Incidenca visceralne lišmanioze. Naravna žarišča lejšmanioze

lišmanioza

lišmanioza (leishmaniosis) - skupina protozojskih vektorskih bolezni ljudi in živali, za katere je značilna prevladujoča lezija notranjih organov (visceralna lišmanioza) ali kože in sluznic (kožna lišmanioza). Obstajajo geografski tipi bolezni - lišmanijaza starega in novega sveta.

Zgodovinski podatki. Prvi opis kožne lišmanioze pripada angleškemu zdravniku Pococku (1745). Klinična slika bolezni je bila opisana v delih bratov Russell (1756) in domačih raziskovalcev in zdravnikov N. Arendt (1862) in L. L. Heidenreich (1888).

Povzročitelja kožne lišmanioze je leta 1898 odkril P. F. Borovsky, leta 1903 ga je opisal ameriški raziskovalec J. Wright. V letih 1900-1903. V. Leishman in S. Donovan sta v vranici bolnikov s kala-azarom odkrila povzročitelja visceralne lišmanioze, ki je enaka mikroorganizmu, ki ga je opisal P. F. Borovsky.

Predpostavko o razmerju lišmanioze s komarji so leta 1905 podali Press in brata Serzhan, v poskusu pa sta jo dokazala A. Donatier in L. Parro leta 1921. Leta 1908 sta Sh. Nicole in v letih 1927-1929. N. I. Khodukin in M. S. Sofiev sta ugotovila vlogo psov kot enega glavnih rezervoarjev povzročiteljev visceralne lišmanioze. Velikega pomena za razumevanje epidemiologije bolezni so bile študije V. L. Yakimov (1931) in N. N. Latyshev (1937-1947), ki sta ugotovila prisotnost naravnih žarišč visceralne lejšmanioze v Turkmenistanu. Kot rezultat opravljenih v letih 1950-1970. V boju proti lišmaniozi je pojavnost nekaterih njenih oblik pri nas praktično odpravljena (kožna antroponozna in urbana oblika visceralne lišmanioze).

Povzročitelji lišmanioze pripadajo rodu Leishmania, družini Trypanosomatidae, razredu Zoomastigophorea, tipu Protozoa.

Življenjski cikel Leishmania poteka s spremembo gostiteljev in je sestavljen iz dveh stopenj: amastigot (brez bičkov) - v telesu vretenčarjev in človeka, in promastigot (flagellat) - v telesu členonožnega komarja.

Leishmania v fazi amastigota ima ovalno obliko in velikost (3-5) x (1-3) mikronov, pri barvanju po Leishmanu ali Romanovsky-Giemsi razlikuje homogeno ali vakuolizirano modro citoplazmo, centralno locirano jedro in rubinasto rdeč kinetoplast; običajno najdemo v celicah mononuklearnega fagocitnega sistema.

Leishmaniozo prenašajo krvosese žuželke - komarji iz rodov Phlebotomus, Lutzomyia, družine Phlebotomidae.

Visceralna lišmanioza

Visceralna lišmanioza (leishmaniosis visceralis) je transmisivna protozojska bolezen, za katero so značilni pretežno kronični potek, valovita vročina, splenomegalija in hepatomegalija, progresivna anemija, levkopenija, trombocitopenija in kaheksija.

Obstajajo antroponozna (indijska visceralna lišmanioza ali kala-azar) in zoonotska visceralna lišmanioza (sredozemsko-srednjeazijska visceralna lišmanioza ali otroška kala-azar; vzhodnoafriška visceralna lišmanioza; visceralna lišmanioza novega sveta). V Rusiji so zabeleženi občasni uvoženi primeri bolezni, predvsem sredozemsko-srednjeazijske visceralne lišmanioze.

Lišmanioza visceralna sredozemsko-srednjeazijska

Etiologija. Povzročitelj je L. infantum.

Epidemiologija. Sredozemsko-srednjeazijska visceralna lišmanioza je zoonoza, nagnjena k žariščnemu širjenju. Obstajajo 3 vrste žarišč invazije: 1) naravna žarišča, v katerih Leishmania kroži med divjimi živalmi (šakali, lisice, jazbeci, glodavci, vključno z vevericami itd.), Ki so rezervoar patogenov; 2) podeželska žarišča, v katerih kroženje patogenov poteka predvsem med psi - glavnimi viri patogenov, pa tudi med divjimi živalmi - včasih lahko postanejo viri okužbe; 3) urbana žarišča, v katerih so glavni vir invazije psi, povzročitelja pa najdemo tudi pri sinantropnih podganah. Na splošno so psi v podeželskih in mestnih žariščih lišmanioze najpomembnejši vir okužbe pri ljudeh. Vodilni mehanizem okužbe je prenosljiv, preko ugriza infestiranih prenašalcev – komarjev iz rodu Phlebotomus. Okužba je možna med transfuzijo krvi darovalcev z latentno invazijo in vertikalnim prenosom Leishmania. Večinoma so bolni otroci od 1 do 5 let, pogosto pa odrasli - obiskovalci iz neendemičnih območij.

Pojavnost je sporadična, v mestih so možni lokalni epidemični izbruhi. Sezona okužbe je poletje, sezona pojavnosti pa jesen istega ali pomlad naslednjega leta. Žarišča bolezni se nahajajo med 45 ° N.S. in 15° J v državah Sredozemlja, v severozahodnih regijah Kitajske, na Bližnjem vzhodu, v Srednji Aziji, Kazahstanu (regija Kzyl-Orda), Azerbajdžanu, Gruziji.

V prihodnosti lahko leishmania prodre v regionalne bezgavke, nato pa se razširi na vranico, kostni mozeg, jetra in druge organe. V večini primerov se zaradi imunskega odziva, predvsem preobčutljivostnih reakcij zapoznelega tipa, napadene celice uničijo: invazija postane subklinična ali latentna. V slednjih primerih je možen prenos povzročiteljev med transfuzijo krvi.

V primerih zmanjšane reaktivnosti ali pod vplivom imunosupresivnih dejavnikov (na primer uporaba kortikosteroidov itd.) Opazimo intenzivno razmnoževanje lišmanije v hiperplastičnih makrofagih, pride do specifične zastrupitve, pride do povečanja parenhimskih organov s kršitvijo njihovih funkcijo. Hiperplazija zvezdastih endoteliocitov v jetrih povzroči kompresijo in atrofijo hepatocitov, čemur sledi interlobularna fibroza jetrnega tkiva. Obstaja atrofija vranične pulpe in germinativnih centrov v bezgavkah, motena hematopoeza kostnega mozga, anemija in kaheksija.

Hiperplazijo elementov SMF spremlja proizvodnja velikega števila imunoglobulinov, ki praviloma nimajo zaščitne vloge in pogosto povzročajo imunopatološke procese. Pogosto se razvije sekundarna okužba, ledvična amiloidoza. V notranjih organih se pojavijo spremembe, značilne za hipokromno anemijo.

Specifične spremembe v parenhimskih organih se z ustreznim zdravljenjem regresirajo. Pri rekonvalescentih se oblikuje obstojna homologna imunost.

klinična slika. Inkubacijska doba traja od 20 dni do 3-5 mesecev, včasih 1 leto ali več. Na mestu inokulacije Leishmania pri otrocih, starih 1-1,5 let, redkeje pri starejših otrocih in odraslih, se pojavi primarni afekt v obliki papule, včasih prekrite z luskami. Pomembno je pravilno oceniti ta simptom, saj se pojavi veliko pred splošnimi manifestacijami bolezni. Med visceralno lišmaniozo ločimo 3 obdobja: začetno, vrhunec bolezni in končno.

V začetnem obdobju opazimo šibkost, izgubo apetita, adinamijo, rahlo splenomegalijo.

Vrhunec bolezni se začne s kardinalnim simptomom - zvišano telesno temperaturo, ki ima običajno valovit značaj s povišanjem telesne temperature na 39-40 ° C, ki mu sledijo remisije. Trajanje vročine se giblje od nekaj dni do nekaj mesecev. Trajanje remisije je tudi različno - od nekaj dni do 1-2 mesecev.

Trajni znaki visceralne lišmanioze so povečanje in zadebelitev jeter in predvsem vranice; slednji lahko zavzamejo večji del trebušne votline. Povečanje jeter je običajno manj pomembno. Pri palpaciji sta oba organa gosta in neboleča; bolečino običajno opazimo z razvojem periosplenitisa ali perihepatitisa. Pod vplivom zdravljenja se velikost organov zmanjša in se lahko vrne v normalno stanje.

Za sredozemsko-srednjeazijsko visceralno lišmaniozo je značilna vključitev v patološki proces perifernih, mezenteričnih, peribronhialnih in drugih skupin bezgavk z razvojem polilimfadenitisa, mezadenitisa, bronhoadenitisa; v slednjih primerih se lahko pojavi paroksizmalni kašelj. Pogosto se odkrije pljučnica, ki jo povzroča bakterijska flora.

Če ni ustreznega zdravljenja, se stanje bolnikov postopoma poslabša, izgubijo težo (do kaheksije). Razvija se klinična slika hipersplenizma, napreduje anemija, ki jo poslabša poškodba kostnega mozga. Obstajajo granulocitopenija in agranulocitoza, nekroza tonzil in sluznice ustne votline, pogosto se razvije dlesni (noma). Hemoragični sindrom se pogosto razvije s krvavitvami v kožo, sluznice, nosne in gastrointestinalne krvavitve. Huda splenohepatomegalija in fibroza jeter vodita do portalne hipertenzije, ascitesa in edema. Njihov pojav spodbuja hipoalbuminemija. Možni so infarkti vranice.

Zaradi povečanja vranice in jeter, visokega položaja kupole diafragme se srce premakne v desno, njegovi toni postanejo prigušeni; tahikardija se določi tako med vročino kot pri normalni temperaturi; krvni tlak je običajno nizek. Z razvojem anemije in zastrupitve se znaki srčnega popuščanja povečujejo. Obstaja lezija prebavnega trakta, pojavi se driska. Pri ženskah običajno opazimo (oligo) amenorejo, pri moških zmanjšano spolno aktivnost.

V hemogramu se zmanjša število eritrocitov (do 1-2 * 10^12 / l ali manj) in hemoglobina (do 40-50 g / l ali manj), barvni indeks (0,6-0,8) odločen. Značilne so poikilocitoza, anizocitoza, anizokromija. Obstaja levkopenija (do 2-2,5 * 10 ^ 9 / l ali manj), nevtropenija (včasih do 10%) z relativno limfocitozo, možna je agranulocitoza. Stalni simptom je aneozinofilija, običajno se odkrije trombocitopenija. Zanj je značilno močno povečanje ESR (do 90 mm / h). Zmanjšano strjevanje krvi in ​​odpornost eritrocitov.

Pri kala-azarju se pri 5-10% bolnikov pojavi kožni lišmanoid v obliki nodularnih in (ali) pikčastih izpuščajev, ki se pojavijo 1-2 leti po uspešnem zdravljenju in vsebujejo lišmanijo, ki lahko v njih vztraja leta in celo desetletja. Tako postane bolnik s kožnim lišmanoidom dolgoletni vir patogenov. Trenutno je kožni lišmanoid viden samo v Indiji.

V končnem obdobju bolezni se razvijejo kaheksija, padec mišičnega tonusa, tanjšanje kože, skozi tanko trebušno steno pa se pokažejo obrisi ogromne vranice in povečanih jeter. Koža dobi "porcelanast" videz, včasih z zemeljskim ali voskastim odtenkom, zlasti v primerih hude anemije.

Mediteransko-srednjeazijska visceralna lišmanioza se lahko kaže v akutni, subakutni in kronični obliki.

akutna oblika, običajno odkrijejo pri majhnih otrocih, je redka, zanjo je značilen hiter potek in se, če se ne zdravi pravočasno, konča usodno.

subakutna oblika, pogosteje je huda 5-6 mesecev z napredovanjem značilnih simptomov bolezni in zapletov. Brez zdravljenja pogosto pride do smrti.

kronična oblika, najpogostejši in ugodnejši, za katerega so značilne dolgotrajne remisije in se običajno konča z okrevanjem s pravočasnim zdravljenjem. Opažen pri starejših otrocih in odraslih.

Znatno število primerov invazije se pojavi v subkliničnih in latentnih oblikah.

Napoved. Resno, s hudimi in zapletenimi oblikami in nepravočasnim zdravljenjem - neugodno; blage oblike lahko povzročijo spontano okrevanje.

Diagnostika. V endemičnih žariščih klinične diagnoze ni težko postaviti. Diagnozo potrdi mikroskopski pregled. Lišmanijo včasih najdemo v brisu in debeli kapljici krvi. Najbolj informativno je odkrivanje lišmanije v pripravkih kostnega mozga: do 95-100% pozitivnih rezultatov. Punktat kostnega mozga gojimo, da dobimo kulturo povzročitelja (promastigote odkrijemo na gojišču NNN). Včasih se zatečejo k biopsiji bezgavk, vranice, jeter. Uporabite serološke raziskovalne metode (RSK, NRIF, ELISA itd.). Lahko se uporabi biološki test z okužbo hrčkov.

Pri rekonvalescentih postane intradermalni test z lišmanininom pozitiven (Črnogorska reakcija).

Diferencialna diagnoza se izvaja z malarijo, tifusom, gripo, brucelozo, sepso, levkemijo, limfogranulomatozo.

Zdravljenje. Najbolj učinkovita zdravila so 5-valentni antimon, pentamidin izotionat.

Antimonove pripravke dajemo intravensko 7-16 dni v postopoma naraščajočem odmerku. Če so ta zdravila neučinkovita, se pentamidin predpiše v odmerku 0,004 g na 1 kg na dan vsak dan ali vsak drugi dan, za tečaj 10-15 injekcij.

Razen potrebni so specifični pripravki, patogenetska terapija in preprečevanje bakterijskih usedlin.

Preprečevanje. Temelji na ukrepih za uničenje komarjev, sanacijo bolnih psov.

Kožna lišmanijaza

Kožna lišmanijaza (leishmaniosis cutanea) je prenosljiva protozooza, endemična za območja tropskega in subtropskega podnebja, za katero so klinično značilne omejene kožne lezije, ki jim sledijo razjede in brazgotine. Klinične oblike, resnost poteka in izidi so posledica imunobiološke reaktivnosti telesa.

Razlikujemo med kožno lišmaniozo starega sveta (antroponoznih in zoonoznih podtipov) in kožno lišmaniozo novega sveta. V Rusiji so zabeleženi predvsem uvoženi primeri bolezni.

Kožna zoonoza lišmanioze

Sin.: puščavsko-podeželska, mokra, akutno nekrotizirajoča kožna lišmanioza, Pendinov ulkus

Etiologija. Patogen - l. major, ki se po antigenskih in bioloških lastnostih razlikuje od povzročitelja antroponotične (urbane) kožne lišmanioze - L. minor.

Epidemiologija. Glavni rezervoar in vir okužbe je veliki gerbil; ugotovljena je naravna okužba drugih vrst glodalcev in nekaterih plenilcev (podlasica). Nosilci patogenov so komarji iz rodu Phlebotomus, predvsem Ph. pappayasii, ki postanejo kužni 6-8 dni po krvosesanju glodalcev. Do okužbe pride s pikom okuženega komarja. Značilna je jasna poletna sezonskost incidence, ki sovpada z letom komarjev. Najdeno na podeželju. Občutljivost je univerzalna. V endemičnih območjih se pojavnost odkrije predvsem pri otrocih in obiskovalcih, saj večina lokalnega prebivalstva razvije aktivno imunost, ponavljajoče se bolezni so redke. Možni so epidemični izbruhi.

Invazija je razširjena v državah Afrike, Azije (Indija, Pakistan, Iran, Savdska Arabija, Jemen, Bližnji vzhod, Turkmenistan, Uzbekistan).

Patogeneza in patološka anatomska slika. Na mestu inokulacije se leishmania razmnoži v makrofagih in povzroči žariščno produktivno vnetje s tvorbo specifičnega granuloma (leishmanioma), ki ga sestavljajo makrofagi, epitel, plazma, limfociti in fibroblasti. Makrofagi vsebujejo veliko število amastigotov. Po 1-2 tednih se v granulomu razvije destrukcija, nastane razjeda, ki nato zabrazgotini. Pogosto pride do limfogene diseminacije lišmanije z nastankom zaporedne lišmanije, limfangitisa, limfadenitisa. Pri hiperergični reaktivnosti opazimo tuberkuloidni tip lezij, Leishmania se redko nahaja v lezijah. Hipoergična vrsta reaktivnosti povzroča difuzno-infiltracijske oblike bolezni z velikim številom patogenov v lezijah.

klinična slika. Inkubacijska doba traja od 1 tedna do 1-1,5 meseca, običajno 10-20 dni.

Razlikujemo naslednje oblike kožne lišmanioze: 1 - primarni lišmaniom - a) stopnja tuberkuloze, b) stopnja razjede, c) stopnja brazgotinjenja; 2 - zaporedna lišmanija; 3 - difuzno-infiltrirajoča lišmanijaza; 4 - tuberkuloidna kožna lišmanijaza.

Na mestu vnosa lišmanije v kožo se pojavi primarno gladka rožnata papula, velika 2-3 mm, ki hitro postane velika, včasih podobna vrenju z limfangitisom in vnetno reakcijo okoliških tkiv, vendar na palpacijo ni boleča. (primarni lišmaniom). Po 1-2 tednih se začne centralna nekroza leishmanioma, ki ji sledi nastanek razjede različnih oblik in velikosti do 1,0-1,5 cm ali več, s spodkopanimi robovi, obilnim serozno-gnojnim, pogosto zdravim izcedkom, zmerno bolečim na palpacijo. .

Okoli primarnega lejšmanioma se pogosto oblikujejo številni (od 5-10 do 100-150) majhnih nodulov ("setveni tuberkuli"), ki razjedajo in z združitvijo tvorijo ulcerativna polja. Leishmaniomi so običajno lokalizirani na odprtih predelih kože zgornjih in spodnjih okončin, na obrazu.

Po 2-4, včasih 5-6 mesecih se začne epitelizacija in brazgotinjenje razjede.

Od trenutka, ko se pojavi papula, do nastanka brazgotine ne mine več kot 6-7 mesecev. Včasih opazimo razjede in brazgotine na območju limfangitisa in limfadenitisa. Tuberkuloidne in difuzno infiltrirajoče vrste lezij so redke. Sekundarna bakterijska okužba upočasni celjenje.

Napoved. Ugodno, vendar lahko pride do kozmetičnih napak.

Diferencialna diagnoza. Kožno lišmaniozo ločimo od epitelne, gobave, kožne tuberkuloze, sifilisa in tropskih razjed.

Zdravljenje. Taktika zdravljenja in izbira zdravila sta odvisna od stopnje in resnosti bolezni. V zgodnjih fazah je lahko učinkovito intradermalno injiciranje lišmanije z raztopino mepakrina (Akrikhin), monomicina, urotropina, berberin sulfata, uporaba mazil in losjonov, ki vsebujejo ta sredstva. Na stopnji razjede je učinkovito zdravljenje z monomicinom (za odrasle, 250.000 ie trikrat na dan, 10.000.000 ie na tečaj, za otroke - 4000-5000 ie na 1 kg telesne teže 3-krat na dan), aminokinol (0,2 g trikrat na dan). krat na dan, za tečaj 11-12 g). Uporaba laserske terapije je učinkovita, zlasti v fazi tuberkuloze (po B.G. Bardzhadze), po kateri se ne tvorijo grobe brazgotine.

V hujših primerih se uporabljajo 5-valentni antimonovi pripravki.

Preprečevanje. Izvedite niz ukrepov za boj proti komarjem in puščavskim glodavcem. Učinkovito cepljenje z živo kulturo b. talogor - najpozneje 3 mesece pred vstopom na endemično območje. Cepivo zagotavlja doživljenjsko imunost.

Viktor Borisovič Zajcev

Zelo pogosto se ljudje soočajo s kožnimi boleznimi: ali se pojavi izpuščaj, ali rane, ali še ni jasno, kaj, zdi se kot ugriz, vendar je nekako čudno. Zelo pogosto se lahko ugriz komarja razvije v okužbo, katere ena od oblik je bolezen, kot je lišmanijaza. Danes bomo govorili o tej bolezni. Kaj je torej lišmanioza?

koncept

Lišmanioza je okužba, ki se ne kaže samo pri ljudeh, ampak tudi pri živalih. Povzročajo jo praživali iz rodu Leishmania in se prenašajo s pikom komarjev Lutzomyia.

Najenostavnejše leishmanije so razširjene predvsem v vročih državah: Aziji, Afriki, Južni Ameriki.

Najpogosteje so lahko že okuženi ljudje, doma vzrejeni psi (lisice, volkovi ali šakali) in glodavci najpogostejši viri bolezni.

S težkim in dolgotrajnim procesom zdravljenja je etolišmanija nevarna ne samo za ljudi, ampak tudi za živali. bakterij, ki povzročajo to bolezen, je zelo dolg. Prvi okužijo komarji. Po tem okužba vstopi v prebavni sistem, kjer še ne povsem zrele oblike lišmanioze dozorijo in se spremenijo v gibljivo flagelarno obliko. Ko se kopičijo v komarjevem grlu, ob novem ugrizu vstopijo v rano in okužijo epitelijske celice ali žival.

Leishmaniasis: sorte

Obstaja več vrst te bolezni in vsaka od njih je na svoj način nevarna za človeško telo:

  • kožni.
  • Sluzasto.
  • Visceralna lišmanioza.
  • Kožno-sluznični.
  • Viscerotropno.

Glavni simptomi lišmanioze

Glavni simptomi te bolezni so razjede na človeškem telesu. Pojavijo se lahko v nekaj tednih in celo mesecih po tem, ko ga ugrizne nosilec okužbe. Drug simptom bolezni je lahko vročina, ki se lahko pojavi tudi nekaj dni po ugrizu. Časa lahko mine dovolj, v nekaterih primerih tudi do enega leta. Prav tako bolezen prizadene jetra in vranico, posledica pa je lahko anemija.

V medicini je prvi znak lišmanioze povečana vranica: lahko postane večja od jeter. Do danes obstajajo 4 oblike lišmanioze:

  1. Visceralni. To je ena najtežjih oblik bolezni. Če ne začnete pravočasno, lahko bolezen povzroči smrt.
  2. Kožna lišmanioza. Velja za eno najpogostejših oblik. Takoj po ugrizu se na njegovem mestu pojavi bolečina. To obliko bolezni je mogoče pozdraviti šele po nekaj mesecih, pa tudi po tem se bo oseba spomnila nanjo, ko bo gledala brazgotino, ki je ostala od bolezni.
  3. Difuzna kožna lišmanijaza - ta oblika bolezni je zelo razširjena, po videzu močno spominja na gobavost in jo je zelo težko zdraviti.
  4. Sluzasta oblika. Začne se s tem, kar nadalje vodi do poškodb tkiva, predvsem v ustni votlini in nosu.

Pojem in simptomi visceralne lišmanioze

Visceralna lišmanioza je oblika nalezljive bolezni, ki jo povzroča lišmanija. Bolezen se pojavi, ko se ta vrsta mikrobov hematogeno razširi iz primarnega žarišča okužbe v kateri koli človeški organ: jetra, vranico, bezgavke in celo v kostni mozeg. Mikroorganizmi v telesu se zelo hitro razmnožujejo, kar vodi do njegovih poškodb.

Najpogosteje ta bolezen prizadene otroke. Inkubacijska doba je precej dolga, včasih tudi do pet mesecev. Bolezen se začne počasi, vendar se lahko pri skupini okuženih, ki pridejo v endemična območja, bolezen razvije hitro.

Simptomi visceralne lišmanioze so precej pogosti. Pri skoraj vseh bolnikih so enaki: splošno slabo počutje, šibkost po telesu, letargija, polna vročina se začne zelo hitro. Prehaja v valu, telesna temperatura pa lahko doseže 40 stopinj. Nato pride do rahlega olajšanja stanja, ki ga spet nadomesti visoka temperatura, ki jo je tudi zelo težko znižati.

Na koži lahko vidite tudi znake bolezni, kot je visceralna lišmanioza. Simptomi so naslednji: bleda koža s sivkastim odtenkom in pogosto s krvavitvami. Vredno je biti pozoren na limfni sistem - bezgavke se bodo povečale.

Glavni znaki visceralne lišmanioze

Glavni simptom bolezni je začetna okvara, ki je lahko ena sama in je zato pri prvem pregledu morda ne opazimo. Izgleda kot majhna, hiperemična papula, prekrita z luskami na vrhu. Pojavi se na mestu, kjer je ugriz naredil nosilec žuželk ali žival iz družine psov, v telesu katere je povzročitelj visceralne lišmanioze.

Stalni simptom, na katerega je najprej treba biti pozoren, je povečanje vranice in jeter. Vranica je tista, ki raste zelo hitro in lahko po nekaj mesecih po okužbi zasede celotno levo stran peritoneja. Na dotik postanejo organi gosti, vendar ni bolečine. Jetra se ne povečajo tako hitro, vendar lahko opazimo zelo resne motnje v delovanju, do ascitesa.

Če je bolezen prizadeta kostni mozeg, se znaki kažejo s trombocitopenijo in agranulocitozo, ki ju lahko spremlja angina. Prva stvar, ki jo lahko opazimo na človeškem telesu, je hiter pojav barvnih pigmentnih madežev.

Kožna oblika lišmanioze

Zelo pogosta in ima več oblik, ena od njih je kožna lišmanioza. Razmnoževanje patogena se pojavi v tkivih človeškega telesa, kjer Leishmania zelo hitro dozori in se spremeni v ličinke z bički. To se imenuje primarno žarišče bolezni in nastane granulom. Sestavljen je iz epitelijskih in plazemskih celic, makrofagov in limfocitov. Produkti razpadanja lahko povzročijo pomembne vnetne spremembe, ki lahko dosežejo limfangitis ali limfadenitis.

Simptomi kožne oblike

Trajanje inkubacijske dobe kožne oblike lišmanioze je približno mesec in pol. Obstaja več glavnih stopenj bolezni:

  1. Pojav tuberkuloze na koži in njeno hitro povečanje. Njegove dimenzije so znotraj 2 cm.
  2. Razjeda se pojavi po nekaj dneh. Najprej je pokrit s tanko skorjo, ki kasneje izgine, na površini pa se pojavi mehko rožnato dno z jokom, kasneje se oblikuje absces. Robovi razjede so rahlo dvignjeni in ohlapni.
  3. Brazgotina. Po nekaj dneh je dno razjede popolnoma očiščeno in prekrito z granulacijami, v prihodnosti pa vse brazgotine.

Glavni znaki kožne oblike

Ne obstaja samo podeželska oblika, ampak tudi mestna in se med seboj malo razlikujejo, vendar je treba zapomniti, da obstaja več osnovnih značilnosti, ki jih omogočajo razlikovanje.

Glavna in zelo pomembna okoliščina je pravilno in skrbno zbiranje anamneze. Dolgo bivanje v mestnem ali podeželskem okolju bo kazalo na eno od oblik bolezni. Ruralni tip vedno poteka v primarni obliki, urbani tip pa lahko prevzame vse obstoječe tipe.

mukokutana oblika bolezni

Poleg zgoraj opisanih oblik bolezni obstaja še ena precej pogosta in zelo nevarna - to je mukokutana lišmanijaza (espundia). Njegovi povzročitelji so komarji.

Od pika žuželke do prvih znakov bolezni lahko mine približno 3 mesece. Na mestu, kjer je človeka ugriznil komar, nastane globoka razjeda. Vključuje sluznico, limfni sistem in krvne žile. Vse to vodi v zelo zapletene in hude zaplete, medtem ko napovedi niso spodbudne.

Človeška lišmanioza v kateri koli od obstoječih oblik je zelo nevarna, saj prizadene notranje organe, ki se slabo zdravijo, kot sta vranica in jetra. Zato zdravniki priporočajo odhod v bolnišnico ob prvi bolezni, v zgodnjih fazah bolezni lahko hitro okrevate z minimalnimi posledicami.

Druge vrste lišmanioze

Opisali smo že več glavnih oblik takšne bolezni, kot je lišmanijaza, vendar obstaja več njenih vrst, morda ne tako pogostih, a tudi nevarnih za ljudi:

  1. Zaporedni leishmaniom - prisotnost primarne oblike z dodatkom sekundarnih znakov v obliki majhnih nodulov.
  2. Tuberkuloidna lišmanijaza. Fotografije bolnikov dokazujejo, da se znaki bolezni pojavijo na mestu primarne oblike ali na mestu brazgotine. V tem primeru primarna napaka povzroči prisotnost majhnega tuberkula bledo rumene barve, ki ni večji od glave bucike.
  3. Difuzna lišmanioza. Ta oblika bolezni se najpogosteje pojavi pri ljudeh z nizko stopnjo imunosti in je značilna obsežna ulcerozna lezija kože in kronični proces.

Kaj je lišmanijaza, smo ugotovili, in kako jo pravilno diagnosticirati, bomo povedali naprej.

Vrste diagnoze lejšmanioze

Klinično diagnozo bolnika z lišmaniozo postavimo na podlagi epidemioloških podatkov in klinične slike. Laboratorijska diagnostika bo pomagala natančno potrditi prisotnost bolezni. Lišmaniozo odkrijemo z naslednjimi metodami:

  • Raziskave bakterij: vzamejo strganje iz razjede in tuberkuloze.
  • Mikroskopski pregled: bolniku vzamemo bris ali gosto kapljico. Ta metoda lahko odkrije prisotnost lišmanije, obarvane po Romanovsky-Giemsi.

  • Naredi se biopsija jeter in vranice, v najhujših primerih se naredi punktat kostnega mozga.
  • Serološke metode, kot so RSK, ELISA in druge.

Obstaja ogromno metod za natančno določanje in vsaka od njih bo pokazala najbolj natančne podatke in pokazala prisotnost v človeškem telesu bolezni, kot je lišmanijaza. Diagnoza v kratkem času bo določila resnost bolezni.

Zdravljenje

Kaj je lišmanijaza in kako jo pravilno diagnosticirati, smo že opisali. Zdaj pa se pogovorimo malo o tem, kako poteka njegovo zdravljenje.

V visceralni obliki se uporabljajo pentavalentni antimonovi pripravki:

  1. "Pentostam". Bolniku se daje intravensko, predhodno razredčeno v 5% raztopini glukoze. Zdravilo se lahko uporablja tudi intramuskularno. Potek zdravljenja traja en mesec.
  2. "Glukantim". Zdravilo se uporablja na enak način kot Pentostam. Če je bolezen kompleksne oblike, se lahko odmerek poveča in potek zdravljenja podaljša še za en mesec, vendar je to mogoče storiti le z dovoljenjem lečečega zdravnika.
  3. "Solyusurmin". Zdravilo se lahko daje intravensko ali intramuskularno, zdravljenje se mora začeti z 0,02 g na kg telesne mase. Postopoma, v 20 dneh, se odmerek poveča na 1,6 g / kg.

Tudi pri zelo hudi obliki bolezni so odlični rezultati doseženi z zdravljenjem z zdravilom "Amphotericin B". Začetni odmerek je 0,1 mg/kg. Postopoma se povečuje, vendar ne več kot 2 g na dan. Zdravilo se daje intravensko, predhodno se raztopi v raztopini glukoze.

V najtežjih primerih, ko so bila uporabljena vsa zdravila in niso prinesla želenih rezultatov, je predpisan kirurški poseg - splenektomija. Po takšni operaciji se bolnik zelo hitro vrne v normalno stanje, obstaja pa le tveganje za razvoj drugih nalezljivih bolezni.

Pri kožni obliki bolezni lahko uporabite vsa zdravila, ki smo jih opisali zgoraj, in dodatno predpišemo segrevanje in UVI.

Posledice lišmanioze

Napoved in izid zdravljenja po nalezljivi bolezni, kot je lišmanijaza, je dvoumen. Kljub dejstvu, da visceralna oblika poteka z velikimi zapleti in je zelo nevarna za bolnikovo življenje, s pravočasnim zdravljenjem bolezen mine brez sledi in ne povzroča veliko škode telesu.

Zaradi kožne oblike, zlasti njene difuzne različice, lahko na koži ostanejo brazgotine in brazgotine. In v nekaterih, precej zapletenih primerih, lahko pride celo do sprememb v kostnem skeletu.

Možni zapleti

Možni zapleti po bolezni leishmaniasis (fotografije bolnikov s to boleznijo si lahko ogledate v našem članku). Kasneje ko je bolezen odkrita in se začne postopek zdravljenja, večje je tveganje za resne zaplete. Pri lišmaniozi so lahko v naslednji obliki:

  • Odpoved jeter, poslabšana z ascitesom in cirozo.
  • Huda anemija in DIC.
  • amiloidoza ledvic.
  • Razjede na sluznici prebavnega trakta.

Pri kožni obliki bolezni so zapleti povezani predvsem z dodatkom sekundarne okužbe. Manifestira se kot flegmon in lokalni abscesi, vendar se lahko v odsotnosti pravilno izbranega zdravljenja razvije v hudo septično obliko.

Kaj je lišmanioza? To je zelo resna nalezljiva bolezen, ki ima različne oblike, od katerih je vsaka zelo nevarna za človeka. Vendar pa obstaja več načinov preprečevanja, ki bodo pomagali preprečiti bolezen ali preprečiti njeno hudo obliko.

Preprečevanje bolezni

Splošno načelo preprečevanja lišmanioze so zaščitni ukrepi. Pred piki komarjev, ki so prenašalci bolezni, se moramo poskušati zaščititi. Izvajati je treba redno razkuževanje in zatiranje glodavcev, domače živali iz družine psov, ki so bile odvzete iz gozda, pa je treba oddaljiti od njih.

In profilaksa z zdravili bo pomagala le pri zaščiti pred kožno obliko bolezni. Torej, oseba, ki gre v endemična območja, je cepljena.

Lišmanioza je precej resna bolezen, vsako leto zaradi nje umre približno pol milijona ljudi, zato jo morate obravnavati z vso odgovornostjo in ob prvem znaku pobegniti k zdravniku. Brez nadaljnjih posledic je mogoče pozdraviti le zgodnje faze bolezni.

Ampak pri nas je tako ustaljeno, da se vse "pozabljene bolezni" ne financirajo, zato nihče ne bo cepil prebivalstva, dokler človek sam ne kupi cepiva in ga ne zahteva. Tako se izkaže, da je bolezen zelo znana, denarja za pravilno zdravljenje pa preprosto ni dovolj. Zato je bolje, da sami storite vse, kar je mogoče, da preprečite okužbo.

  • Kožna lišmanioza starega sveta.
  • Kožna lišmanioza novega sveta.
  • Brazilska sluznica (espundia).
  • Visceralni (kala-azar).

Obstaja tudi difuzna kožna lišmanioza – ta neozdravljiva oblika bolezni je pogosta v Etiopiji in Venezueli. Na koži se pojavijo vozliči, ki spominjajo na gobavost.

simptomi

  • Vozli na koži.
  • Razjede na koži in sluznicah.
  • Povečanje jeter in vranice.

Potek bolezni je odvisen od patogena. Kožna lišmanioza starega sveta: na mestih ugrizov se pojavijo vozliči, na njihovem mestu pa se kasneje odprejo razjede. Po 6-15 mesecih se razjede zacelijo same od sebe in pustijo brazgotine. Kožna lišmanioza novega sveta: na mestu vozličev se pojavijo tudi razjede. Zanj je značilna tvorba nebolečih kroničnih razjed brez metastaz, običajno lokaliziranih na vratu in ušesih. Praviloma opazimo hude deformacije ušes. Potek mukokutane brazilske lišmanioze je podoben poteku prejšnje oblike, vendar so v tem primeru prizadete sluznice ustne votline, nosu in žrela, včasih je celoten obraz iznakažen.

Visceralna lišmanioza napreduje postopoma. Obstaja šibkost, letargija, temperatura se dvigne, vranica in jetra se povečajo. Koža postane svojevrstne barve - voskasta, bledo zemeljska ali temna. Pojavi se anemija, zmanjša se število levkocitov in trombocitov v krvi. Prizadeta je sluznica ustne votline, na njej se pojavijo krvaveče razjede. Vranica in jetra se povečajo, funkcije teh organov so motene.

Vzroki

To nalezljivo bolezen povzroča leishmania - rod protozojev iz razreda bičkov, okrogle ali ovalne oblike, dolge 2-6 mikronov. Prenaša se s piki okuženih komarjev.

Zdravljenje

Absolutno je nemogoče samozdraviti to bolezen. Zdravljenje doma z zdravilnimi zelišči ali improviziranimi sredstvi je neučinkovito, izgubljeni čas pa lahko povzroči brazgotinjenje kože ali resne zaplete. Če se po obisku tropskih ali subtropskih držav na koži pojavijo razjede, se posvetujte z zdravnikom.

Zdravnik bo pregledal prizadeto kožo, vozliče in razjede ter vzel brise. Če obstaja sum na kala-azar, se vzamejo vzorci tkiva iz vranice, jeter, kostnega mozga ali bezgavk in pregleda kri. Odvisno od povzročitelja bolezni so bolniku predpisani antimonovi pripravki.

Kožne oblike bolezni ne predstavljajo resne nevarnosti, včasih pride do spontanega okrevanja. Če pa se ne zdravi, lahko ostanejo iznakažene brazgotine. Če se ne zdravi, je visceralna lišmanioza lahko usodna.

Značilnost vzbujalnika

Velika večina lišmanioze je zoonoza (živali so rezervoar in vir okužbe), le dve vrsti sta antroponoza. Živalske vrste, ki sodelujejo pri širjenju lišmanioze, so precej omejene, zato je okužba naravno žariščna, širi se v habitatu ustrezne favne: glodalci peščenjaka, psi (lisice, psi, šakali), pa tudi vektorji - komarji. Večina žarišč lišmanioze se nahaja v Afriki in Južni Ameriki. Večina jih je v razvoju, med 69 državami, kjer je lišmanioza pogosta, je 13 najrevnejših držav na svetu.

Človek je vir okužbe v primeru poškodbe kožne oblike lišmanije, medtem ko komarji prejmejo povzročitelja z izcedkom kožnih razjed. Visceralna lišmanija je v veliki večini primerov zoonoza, komarji se okužijo od bolnih živali. Kužnost komarjev se šteje od petega dne zaužitja lišmanije v želodcu žuželke in traja vse življenje. Ljudje in živali so nalezljivi v celotnem obdobju bivanja patogena v telesu.

Lišmanioza se prenaša izključno s pomočjo prenosnega mehanizma, prenašalci so komarji, okužijo se s hranjenjem s krvjo bolnih živali, prenašajo pa se na zdrave posameznike in ljudi. Oseba ima visoko dovzetnost za okužbo, po prenosu kožne lišmanioze se ohranja dolgoročna stabilna imunost, visceralna oblika se ne oblikuje.

Patogeneza

V Južni Ameriki obstajajo oblike lišmanije, ki se pojavijo s poškodbo sluznice ustne votline, nazofarinksa in zgornjih dihalnih poti z veliko deformacijo globokih tkiv in razvojem polipoznih tvorb. Visceralna oblika lišmanioze se razvije kot posledica širjenja patogena po telesu in vstopa v jetra, vranico in kostni mozeg. Manj pogosto - v črevesni steni, pljučih, ledvicah in nadledvičnih žlezah.

Razvrstitev

Lišmanioza je razdeljena na visceralno in kožno obliko, vsaka oblika pa je razdeljena na antroponozo in zoonozo (odvisno od rezervoarja okužbe). Visceralna zoonotska lišmanioza: otroška kala-azar (sredozemsko-srednjeazijska), mrzlica dum-dum (pogosta v vzhodni Afriki), nazofaringealna lišmanioza (mukokutana, lišmanioza novega sveta).

Indijski kala-azar je visceralna antroponoza. Kožne oblike lišmanioze predstavljajo bolezen Borovskega (urbani antroponozni tip in podeželska zoonoza), Penda, Ashgabatske razjede, bagdadski furuncle, etiopska kožna lišmanijaza.

Simptomi lejšmanioze

Visceralna sredozemsko-azijska lišmanioza

Inkubacijska doba za to obliko lišmanioze je od 20 dni do nekaj (3-5) mesecev. Včasih (precej redko) se zavleče tudi do enega leta. Pri majhnih otrocih v tem obdobju lahko opazimo primarno papulo na mestu vnosa patogena (pri odraslih se pojavi v redkih primerih). Okužba poteka v akutni, subakutni in kronični obliki. Akutna oblika je običajno opažena pri otrocih, za katero je značilen hiter potek in se brez ustrezne zdravstvene oskrbe konča s smrtjo.

Najpogostejša oblika bolezni je subakutna. V začetnem obdobju se postopno povečuje splošna šibkost, šibkost, povečana utrujenost. Obstaja zmanjšanje apetita, blanširanje kože. V tem obdobju lahko palpacija razkrije rahlo povečanje velikosti vranice. Telesna temperatura se lahko dvigne na subfebrilne številke.

Povišanje temperature na visoke vrednosti kaže na vstop bolezni v obdobje vrhunca. Vročina je neredna ali valovita in traja več dni. Napadi vročine se lahko nadomestijo z obdobji normalizacije temperature ali znižanjem na subfebrilne vrednosti. Ta tečaj običajno traja 2-3 mesece. Bezgavke so povečane, opažena je hepato- in zlasti splenomegalija. Jetra in vranica sta pri palpaciji zmerno boleča. Z razvojem bronhoadenitisa opazimo kašelj. S to obliko se pogosto pridruži sekundarna okužba dihal in razvije se pljučnica.

Z napredovanjem bolezni opazimo poslabšanje resnosti bolnikovega stanja, razvijejo se kaheksija, anemija in hemoragični sindrom. Na sluznicah ustne votline se pojavijo nekrotična področja. Zaradi znatnega povečanja vranice se srce premakne v desno, njegovi toni so gluhi, ritem kontrakcij se pospeši. Obstaja nagnjenost k padcu perifernega arterijskega tlaka. Ko okužba napreduje, se razvije srčno popuščanje. V terminalnem obdobju so bolniki kaheksični, koža je bleda in stanjšana, opažen je edem in izrazita anemija.

Kronična lišmanioza se pojavi latentno ali z manjšimi simptomi. Antroponotično visceralno lišmaniozo lahko spremlja (v 10% primerov) pojav lišmanoidov na koži - majhnih papilomov, vozličkov ali madežev (včasih le območja z zmanjšano pigmentacijo), ki vsebujejo povzročitelja. Leishmanoidi lahko obstajajo leta in desetletja.

Kožna zoonotska lišmanioza (bolezen Borovskega)

Razširjena v tropskem in subtropskem podnebju. Njegova inkubacijska doba je 10-20 dni, lahko se skrajša na teden in podaljša do enega meseca in pol. Na območju vnosa povzročitelja pri tej obliki okužbe običajno nastane primarni lišmaniom, ki ima sprva videz rožnate gladke papule s premerom približno 2-3 cm, nato pa napreduje v nebolečo ali rahlo bolečo. ob pritisku zavrite. Po 1-2 tednih se v leishmaniomu oblikuje nekrotično žarišče, kmalu pa nastane neboleča razjeda s spodkopanimi robovi, obdana z valjem infiltrirane kože z obilnim serozno-gnojnim ali hemoragičnim izcedkom.

Okoli primarnega lišmanioma se razvijejo sekundarni "semeni tuberkuli", ki napredujejo v nove razjede in se združijo v eno samo razjedasto polje (zaporedni lišmaniom). Običajno se leishmaniomi pojavijo na odprtih predelih kože, njihovo število se lahko razlikuje od ene razjede do več deset. Pogosto leishmaniome spremlja povečanje regionalnih bezgavk in limfangitis (običajno neboleč). Po 2-6 mesecih se razjede zacelijo in pustijo brazgotine. Na splošno bolezen običajno traja približno šest mesecev.

Difuzna infiltracijska lišmanioza

Razlikuje se v precejšnji razširjeni infiltraciji kože. Sčasoma se infiltrat nazaduje in ne pušča nobenih posledic. V izjemnih primerih so majhne razjede, ki se celijo brez opaznih brazgotin. Ta oblika lišmanioze je precej redka, običajno jo opazimo pri starejših.

Tuberkuloidna kožna lišmanijaza

Opažamo ga predvsem pri otrocih in mladostnikih. S to obliko se okoli brazgotin po ulkusu ali na njih pojavijo majhni tuberkuli, ki se lahko povečajo in združijo med seboj. Takšni tuberkuli redko razjedajo. Razjede pri tej obliki okužbe puščajo pomembne brazgotine.

Antroponozna oblika kožne lišmanioze

Zanj je značilna dolga inkubacijska doba, ki lahko traja več mesecev in let, ter počasen razvoj in zmerna intenzivnost kožnih lezij.

Zapleti lejšmanioze

Diagnoza lišmanioze

Popolna krvna slika za lišmaniozo kaže znake hipokromne anemije, nevtropenije in aneozinofilije z relativno limfocitozo ter zmanjšano koncentracijo trombocitov. ESR povečan. Biokemijski krvni test lahko pokaže hipergamaglobulinemijo. Izolacija povzročitelja kožne lejšmanioze je možna iz tuberkul in razjed, z visceralno - lejšmanijo najdemo v hemokulturah za sterilnost. Po potrebi se za izolacijo patogena izvede biopsija bezgavk, vranice, jeter.

Kot posebna diagnoza se izvaja mikroskopski pregled, bakposev na hranilnem mediju NNN, biološki testi na laboratorijskih živalih. Serološka diagnoza lišmanioze se izvaja z uporabo RSK, ELISA, RNIF, RLA. V obdobju okrevanja opazimo pozitivno reakcijo Črne gore (kožni test z leishmaninom). Proizvedeno v epidemioloških študijah.

Zdravljenje lišmanioze

Etiološko zdravljenje lišmanioze je uporaba petvalentnih antimonovih pripravkov. Z visceralno obliko se predpisujejo intravensko s povečanjem odmerka za 7-10 dni. V primeru nezadostne učinkovitosti terapijo dopolnimo z amfotericinom B, ki ga dajemo počasi intravensko s 5% raztopino glukoze. V zgodnjih fazah kožne lišmanioze se tuberkuli odrežejo z monomicinom, berberin sulfatom ali urotropinom, ta zdravila pa se predpisujejo tudi v obliki mazil in losjonov.

Oblikovane razjede so indikacija za intramuskularno dajanje Miramistina. Laserska terapija je učinkovita pri pospeševanju celjenja razjed. Rezervna zdravila za lišmaniozo so amfotericin B in pentamidin, predpisujejo se v primerih ponovitve okužbe in z odpornostjo lišmanije na tradicionalna zdravila. Za povečanje učinkovitosti terapije lahko dodate humani rekombinantni gama interferon. V nekaterih primerih je potrebna kirurška odstranitev vranice.

Napoved in preprečevanje lišmanioze

Pri lahko tekoči lejšmaniozi je možno samoozdravljenje. S pravočasnim odkrivanjem in ustreznimi zdravstvenimi ukrepi je napoved ugodna. Hude oblike, okužba oseb z oslabljenimi zaščitnimi lastnostmi, pomanjkanje zdravljenja bistveno poslabšajo prognozo. Kožne manifestacije lišmanioze pustijo kozmetične napake.

Preprečevanje lišmanioze vključuje ukrepe za izboljšanje naselij, odpravo naselij komarjev (odlagališča in odpadki, poplavljene kleti), dezinsekcijo stanovanjskih prostorov. Individualna preventiva je uporaba repelentov, drugih sredstev za zaščito pred piki komarjev. Ob odkritju bolnika se v timu izvaja kemoprofilaksa s pirimetaminom. Specifična imunska profilaksa (cepljenje) se izvaja za osebe, ki nameravajo obiskati epidemiološko nevarna območja, pa tudi za neimuno populacijo žarišč okužbe.

Visceralna lišmanioza (sinonim: anemia splenica infantum, notranja lišmanioza, otroška lišmanioza, kala-azar) je ena od vektorsko prenosljivih tropskih bolezni in se pojavlja med 45° s.š. sh. in 30° J sh. Glede na epidemiološke in klinične značilnosti je bolezen razdeljena na dve glavni obliki (vsaka ima svoje geografske različice): kala-azar, ki ga najdemo v tropih in vlažnih subtropih, in sredozemsko visceralno lišmaniozo, ki ga najdemo v subtropih z zmerno vlažnostjo in v državah z zmernim in celinskim podnebjem (vroče in suho poletje).

E epidemiologija. Kala-azar je antroponoza; njegov povzročitelj - Leishmania donovani Laveran et Mesni], 1903, prenašalci - komarji iz podroda Laroussius, v Indiji - Ph. argentipes, na vzhodu Kitajske - Ph. chinensis, v Sudanu - Ph. orientalis. Za to obliko bolezni so značilni epidemični izbruhi, ki zajamejo vse ali več družinskih članov. Otroci in odrasli so bolni, predvsem do 30 let.

Sredozemska visceralna lišmanioza je zoonoza. Psi veljajo za glavni rezervoar patogena (L. donovani infantum Nico-11e, 1908); naravnih žarišč je bilo ugotovljeno na številnih mestih, v nekaterih državah so občasno opaženi manjši izbruhi epidemije. Otroci mlajše starosti so pogosteje bolni. Glede na ekološke razmere žarišč bolezni so prenašalci različne vrste komarjev, predvsem iz podroda Laroussius.

Imuniteta. Zdi se, da pri visceralni lišmaniozi obstaja naravna in pridobljena imunost. Ponovitev ni opaziti. Munson-Bar (R. E. C. Manson-Bahr) je predlagal intradermalni lejšmaninski test, ki tako kot tuberkulin obsega intradermalno injiciranje 0,1-0,2 ml antigena, ki vsebuje 6-10 milijonov ubitih leptomon iz kulture, gojene v okolju NNN (Ncolle , Novy, Mac Neal). Otrdelost tega področja kože po 72 urah kaže na pozitivno reakcijo. Ta test postane pozitiven po 1-2 mesecih. po celotnem zdravljenju bolnikov s kala-azarjem.

Klinična slika (simptomi in znaki). Inkubacijska doba traja od 20 dni do 10 mesecev. in več, pogosteje 3-5 mesecev. Temperatura se dvigne postopoma in zelo redko nenadoma po prehladu. Značilen je valovit (valovit) tip temperaturne krivulje (slika 3). Pri merjenju temperature vsaki dve uri pogosto opazimo nihanja čez dan. Koža pridobi posebno barvo, v Indiji - temno, skoraj črno (kala-azar - črna bolezen). Temno obarvanje kože je razloženo s hipofunkcijo nadledvičnih žlez, ki je povezana s prisotnostjo Leishmania v makrofagih skorje teh žlez. Sluznice so običajno blede. V napredovalih primerih opazimo edeme, pogosto spodnjih okončin, včasih vek, obraza in celotnega telesa, ki so distrofične narave. Bolniki izgubijo težo, včasih se razvije kaheksija. Trebuh zaradi vranice in jeter se poveča (videz "žabe"). Bezgavke so povečane, periadenitisa ni opaziti. V napredovalih primerih opazimo srčni impulz v IV (redko III) medrebrnem prostoru, 0,5-2 cm navzven od linije leve bradavice zaradi povečanja zgornjih meja vranice, jeter in visokega položaja diafragme.


riž. 3. Valovita (valovita) temperaturna krivulja pri visceralni lišmaniozi.

riž. 4. EKG 6-letnega otroka z visceralno lišmaniozo.

Srčni toni so običajno pridušeni. Pri hudi anemiji nad srcem se slišijo šumi zaradi anemije. Relativna tahikardija je značilna tako med vročino kot med remisijo. Na EKG pri otrocih opazimo visok val T, zlasti v odvodih I in II (slika 4), kar kaže na prisotnost prehodne miokardne distrofije. Značilno je znižanje krvnega tlaka. Na strani dihalnih organov opazimo tahipnejo, vnetne zaplete zaradi sekundarne, predvsem kokalne okužbe (bronhitis in bronhopnevmonija).

Vnetno-gnojni procesi lahko zajamejo organe sluha (najpogosteje gnojno vnetje srednjega ušesa), pa tudi žrelo, dlesni, jezik itd.

Splenohepatični sindrom je izražen pri vseh bolnikih, vendar z različno intenzivnostjo. S splenomegalijo leishmanije je vranica nekoliko elastična, njena površina je gladka, na medialnem robu so opazne 1-4 zareze. Obstajajo motnje v črevesju (enteritis - pogosteje, enterokolitis in kolitis - manj pogosto). Za obdobje okrevanja je značilna bulimija. V napredovalih primerih hipostenurija ni neobičajna.

S strani živčnega sistema so opažene funkcionalne motnje, kot sta nevrastenija in vegetativna distonija.

Značilna je prisotnost anemije, levkopenije z nagnjenostjo k agranulocitozi, ti pojavi pa so bolj izraziti, ko je bolezen stara 2 meseca. in več. V punktatu kostnega mozga - tako imenovana telesa Botkina - Gumprechta, proeritroblasti, eritrociti z bazofilno zrnatostjo in fragmenti citoplazme endotelijskih celic, ki pogosto vsebujejo lišmanijo (slednjih je v vraničnem punktatu več kot v kostnem mozgu). ). Pojav teh elementov, zlasti fragmentov citoplazme endotelijskih celic, v periferni krvi bistveno poslabša prognozo.

V periferni krvi - aneozinofilija ali eozinopenija, nevtropenija s premikom v levo, včasih na mielocite, limfocitoza in pogosto monocitoza. Absolutno število teh elementov je pod normo. Obstaja trombopenija. ROE se pospeši (na primer do 92 mm), zlasti v prvih 15 minutah. Najhujši izraz agranulocitoze (glej) je kompleks simptomov agranulocitnega tonzilitisa. Istočasno se v ustni votlini na tonzilah, sluznici lic in včasih na dlesni opazijo nekrotični in gangrenozni procesi s hudo levkopenijo in popolno agranulocitozo. V kostnem mozgu - mieloidna reakcija s pojavi inhibicije eozinofilo- in megakariocitopoeze.

Pri kala-azarju pogosto najdemo lišmanijo v periferni krvi, pri sredozemski obliki - zelo redko.

Od laboratorijskih diagnostičnih metod uporabljamo serološke reakcije: formol, antimon in z destilirano vodo.

Napierjev formolni reakcijski tehnik. 1 ml krvnega seruma, danega v aglutinacijsko epruveto, dodamo kapljico 40% raztopine formalina; s trajanjem bolezni 3-4 mesece. in več po 1-2 minutah. Zmes se strdi in po 3-20 minutah. popolnoma koagulira in prevzame obliko beljakovine trdo kuhanega jajca. Chopra tehnika antimonove reakcije. Krvni serum zmešamo s fiziološko raztopino 1: 10; na 1 ml te mešanice dodajte 1 ml 4% raztopine solyusuryina ali drugega sveže pripravljenega antimonovega pripravka; v pozitivnih primerih se pojavi motnost, nato pa bela oborina. Bramaharijeva reakcija z destilirano vodo. 1 ml seruma vlijemo v destilirano vodo (2 ml); v pozitivnih primerih se tvorita motnost in usedlina. Te reakcije postanejo pozitivne pri bolnikih, pri katerih bolezen traja vsaj 2 meseca. RSC niso povsem zanesljivi. Za diagnozo in prognozo je pomembno upoštevati nevtrofilce s toksogeno zrnatostjo v razmazih krvi in ​​kostnega mozga, obarvanih po E. I. Freifeldu.

Napoved. Hude bolezni brez posebnega zdravljenja se običajno končajo s smrtjo. S pravilnim zdravljenjem neodprtih primerov je možno doseči ozdravitev skoraj vseh bolnikov; v nekaterih primerih je bolezen neuspešna in se konča s spontano ozdravitvijo.

Zdravljenje. Nanesite solyusurmin (natrijeva sol kompleksne spojine pentavalentnega antimona in glukonske kisline), ki vsebuje 21-23% antimona. Zdravilo se daje subkutano ali intravensko v obliki sveže pripravljene 5-10-20% vodne raztopine v dvakrat destilirani vodi; sterilizirano pri t° 100° ne več kot 30 min.

Injekcije zdravila se izvajajo vsak dan, 1-krat na dan. Potek zdravljenja je sestavljen iz 15-30 injekcij, redko več. Glede na toleranco je zdravilo predpisano s hitrostjo 0,05-0,15 g na 1 kg telesne mase.

Pri prvi injekciji - 1/3 odmerka, pri drugi - 2/3 in pri tretji injekciji - celoten odmerek. V primeru slabe tolerance naredimo 1-2 dni premora in odmerek zmanjšamo, nato pa ponovno povečamo.

Pri sočasnih vnetnih procesih se uporabljajo antibakterijska zdravila (sulfonamidi, antibiotiki). Poleg specifičnega zdravljenja se uporabljajo tudi simptomatska sredstva (kalcijev klorid, vitamini, antianemična zdravila, splošni toniki in poživila itd.).

Indikatorji ozdravitve - izboljšanje splošnega stanja bolnikov, izginotje lišmanije v kostnem mozgu, zmanjšanje ESR, močno zmanjšanje velikosti vranice in jeter. Pomembno merilo za ozdravitev brez recidiva je normalizacija krvne slike levkocitov, enakomerno povečanje absolutnega števila nevtrofilcev do starostne norme. V obdobju okrevanja opazimo prehodno fazo eozinofilije do 20%, močno zmanjšanje nevtrofilcev s toksogeno zrnatostjo in popolno izginotje grobe zrnatosti tako v periferni krvi kot v kostnem mozgu.

Cala-azar in njegove geografske različice je veliko lažje zdraviti z antimonom in diamidini. Po zdravljenju se na koži pojavijo kožni lišmanoidi.

Mediteranska oblika je odporna na ta zdravila.

Preprečevanje. Kompleks preventivnih ukrepov vključuje ukrepe za boj proti vektorjem, zaščito prebivalstva pred njihovim napadom, aktivno prepoznavanje bolnikov v zgodnjih fazah bolezni in njihovo zdravljenje ter iztrebljanje živali, ki prenašajo leishmaniozo.