Povzročitelj tuberkuloze mikrobiologija. Faktorji patogenosti bacila tuberkuloze

Tuberkuloza je bolezen nalezljive etimologije, za katero je značilen pogost prehod v kronično obliko in jo spremlja pojav vnetnega procesa. Pri razvoju bolezni tuberkuloze ima mikrobiologija pomembno vlogo, saj prav ta znanost omogoča pridobitev najobsežnejših informacij o virusni bolezni.

Mycobacterium tuberculosis

Virus tuberkuloze je kopičenje v telesu specifičnih celic M. tuberculosis (tako imenovanih), od katerih ima vsaka svojo specifično strukturo.

Mycobacterium tuberculosis je sestavljen iz naslednjih elementov:

membrana - deluje kot zaščita za celovitost škodljive celice;
citoplazma - potrebna za proces razmnoževanja;
jedrska snov - vsebuje eno celico DN;
celična stena - je zelo trpežna in ne dovoljuje, da antibiotiki in druga zdravila prodrejo v notranjost.

Mikroorganizmi tuberkuloze imajo številne posebne lastnosti. Virus se prenaša predvsem kapljično po zraku ali preko človeškega biološkega materiala (kri). Optimalna temperatura za širjenje bakterij tuberkuloze je 38-39 stopinj. Mikroorganizmi imajo sposobnost aktiviranja vnetnega procesa v katerem koli notranjem organu, najpogosteje negativno vpliva na srce, kostno tkivo, krvne žile, jetra in ledvice.

Morfološka komponenta

Tuberkulozne bakterije so ravne ali rahlo ukrivljene palice. Mikroorganizmi se zaradi svoje strukture lahko prilagodijo in preživijo v katerem koli okolju: kislem, alkalnem, alkoholnem in hidrofobnem.

Proces razmnoževanja bakterij tuberkuloze poteka počasi. V ugodnih pogojih postopek traja približno 15 ur. Povečanje števila škodljivih celic v telesu se zazna po nekaj tednih. Obdobje praviloma ne presega treh mesecev. Aktivno razmnoževanje bakterij tuberkuloze se pojavi v telesu z oslabljenim imunskim sistemom. Nič manj ugodni niso bolniki, ki zlorabljajo alkoholne pijače in droge. Pogosto se lahko bolniku diagnosticira patologija v pasivni obliki. To nakazuje, da imajo bakterije možnost, da kadar koli začnejo aktivno delovati.

Biokemijske lastnosti

Še posebej občutljiva na izpostavljenost neposredni sončni svetlobi. Pri povišanih zunanjih temperaturah lahko bakterije v biološkem materialu (sputumu) odmrejo v dveh urah. Ultravijolično sevanje in proces ogrevanja nimata nič manj negativnih učinkov.

Kljub zgornjim dejavnikom lahko bakterije tuberkuloze preživijo, če so izpostavljene različnim razkužilom. popolnoma brezbrižen do zmrzovanja. V posušenem stanju nadaljuje svojo življenjsko aktivnost tri leta.

Kako se izogniti stiku z mikobakterijami

Da bi se izognili stiku z virusnimi mikobakterijami, mora oseba upoštevati priporočila glede preventivnih ukrepov. Na prvem mestu je izogibanje stiku z okuženo osebo, še posebej, če ima bolnik odprto obliko bolezni. Če je nujno treba biti v bližini bolne osebe, mora biti trajanje stika minimalno. V tem trenutku je pomembno ustvariti potrebne pogoje: dobro prezračen prostor z nizko vlažnostjo. Poleg tega mora zdrava oseba pri stiku z bolnikom nositi posebno masko.

Obstaja tako imenovana rizična skupina, ki vključuje ljudi, ki so najbolj dovzetni za okužbo s tuberkulozo. Pomembno je določiti možnost pridružitve tej skupini.

Tej vključujejo:

osebe z oslabljenim imunskim sistemom;
bolniki z diagnozo HIV ali AIDS;
ljudje, ki živijo v nezadostno primernih prostorih (neupoštevanje sanitarnih in higienskih standardov, majhno območje);
bolniki, ki trpijo zaradi odvisnosti od drog ali alkohola.

Pomembno je posvetiti pozornost zdravemu življenjskemu slogu, saj s tem povečate aktivnost telesa v naravnem boju proti škodljivim bakterijam. Preglejte svojo prehrano, vanjo vključite optimalno količino vitaminov in mikroelementov, potrebnih za telo. Priporočljivo je izvajati vaje in v kompleks povezati možnosti za srčno stimulacijo.

Cepljenje velja za enako učinkovit način zaščite telesa pred tuberkulozo. Postopek je cepljenje, ki izzove aktivacijo imunskega sistema. Kljub dejstvu, da se vse metode preprečevanja štejejo za precej učinkovite, je zdravje osebe odvisno predvsem od njegovih dejanj.

Glede na patogenost za človeka in za posamezne vrste delimo mikobakterije v 2 skupini. Prva skupina je dejanska patogena mikobakterija tuberkuloze, od katere ločimo tri vrste. Druga skupina so atipične mikobakterije, med katerimi so saprofiti - nepatogeni za ljudi in živali ter oportunistične mikobakterije - pod določenimi pogoji lahko povzročijo mikobakteriozo, ki spominja na tuberkulozo.

Atipične mikobakterije

Po eni klasifikaciji jih delimo v štiri skupine (glede na hitrost rasti in tvorbo pigmenta).

Skupina I - fotokromogene mikobakterije - med izpostavitvijo kulture svetlobi tvorijo limonino rumen pigment, kolonije rastejo v 2-3 tednih. Vir okužbe je lahko govedo, mleko in drugi mlečni izdelki.
Skupina II - skotokromogene mikobakterije, ki v temi tvorijo oranžno rumen pigment. Porazdeljeno v vodi in zemlji.
Skupina III - nefotokromogene mikobakterije. Kulture so rahlo pigmentirane ali nepigmentirane, vidna rast se pojavi v 5-10 dneh. Različne glede virulence in optimalne temperature rasti. Pojavlja se v zemlji, vodi in različnih živalih (prašiči, ovce).
Skupina IV - mikobakterije, ki hitro rastejo na hranilnih medijih. Rast dosežemo v 2-5 dneh.

Atipične mikobakterije odkrijemo v 0,3-3 % kultur, največkrat zaradi kontaminacije okolja. Njihova etiološka vloga se šteje za dokazano, če so ponovno posejane iz patološkega materiala in je za njihovo rast značilno veliko število kolonij in ni drugih povzročiteljev bolezni.

Bolezen, ki jo povzročajo atipični sevi Mycobacterium tuberculosis, se imenuje mikobakterioza. Produkt njihove življenjske aktivnosti, senzitin, je bil pridobljen iz sevov atipičnih mikobakterij. Pri intradermalnem dajanju senzitina se pri bolnikih z mikobakteriozo pojavi pozitivna reakcija. Klinični potek mikobakterioze je podoben tuberkulozi, včasih ga spremlja hemoptiza in hitro napreduje.

Mikrobiologija Povzročitelj tuberkuloze

M. tuberkuloza (Kochova palica) - tanka, ravna ali rahlo ukrivljena palica, velikosti 1-10 * 0,2-0,6 mikronov, z rahlo zaobljenimi konci (slika 22-1). Pri mladih kulturah so palice daljše, pri starih pa se nagibajo k vejanju.

Bakterije tuberkuloze sposobni tvoriti L-oblike, ki ohranijo sposobnost okužbe, kot tudi oblike, ki jih je mogoče filtrirati, katerih patogenetska vloga je še vedno slabo razumljena. Nimajo kapsul, ampak tvorijo mikrokapsulo.

Ziehl-Neelsenova metoda so pobarvani svetlo rdeče. Vsebujejo kislinsko labilna zrnca (zrna Mukha), ki se nahajajo v citoplazmi.

Kulturne lastnosti povzročitelja tuberkuloze

Tuberkulozni bacili lahko raste tako v aerobnih kot v fakultativno anaerobnih pogojih. Povečana vsebnost CO 2 (5-10%) spodbuja hitrejšo rast. Optimalna temperatura 37-38 °C; pH 7,0-7,2. Zahtevajo prisotnost beljakovin, glicerola, rastnih faktorjev (biotin, nikotinska kislina, riboflavin itd.), ionov (Mg2+ K+, Na+ Fe2+) itd.

Za gojenje bakterije tuberkuloze najpogosteje se uporabljajo glicerinski, krompirjevi z žolčem, jajčni, polsintetični in sintetični mediji. Najbolj optimalno je okolje Löwenstein-Johnsen.

Ob sredah bacili tuberkuloze običajno tvorijo R kolonije; pod vplivom antibakterijskih zdravil lahko bakterije disociirajo s tvorbo mehkih in vlažnih S-kolonij.

V tekočem mediju bacili tuberkuloze tvorijo suh, naguban film (7-10. dan), ki se dviga do robov epruvete; okolje ostane transparentno. V tekočem mediju je zaznan faktor vrvice - pomemben diferencialni znak virulence. Prisotnost vrvičnega faktorja povzroči združevanje bakterijskih celic v mikrokolonije in njihovo rast v obliki kačastih pletenic.

Rast na gostih medijih bacili tuberkuloze opazen 14-40. dan v obliki suhe, nagubane prevleke rumene, bombažno smetane barve. Zrele kolonije spominjajo na cvetačo, so drobljive, slabo namočene z vodo in imajo prijeten vonj. Kulture je težko odstraniti iz gojišča in pri segrevanju počijo. Posebna značilnost M. tuberculosis je sposobnost sintetiziranja znatne količine nikotinske kisline (niacina); Niacinski test je pomembna metoda za razlikovanje mikobakterij.

Stabilnost povzročitelja tuberkuloze v zunanjem okolju

Povzročitelj tuberkuloze je odporen na okoljske dejavnike. Na straneh knjige se mikobakterije obdržijo 2-3 mesece, v uličnem prahu - približno 2 tedna, v siru in maslu - od 200 do 250 dni, v surovem mleku - 18 dni (kisanje mleka ne povzroči smrti mikobakterij). ), v prostoru z difuzno dnevno svetlobo - 1-5 mesecev, v vlažnih kleteh in smetnjakih - do 6 mesecev.

Optimalna temperatura rasti patogena je 37-38 ° C, pri temperaturi 42-43 ° C in pod 22 ° C se njegova rast in razmnoževanje ustavi. Za ptičjo vrsto mycobacterium tuberculosis je optimalna temperatura rasti 42 ° C. Pri temperaturi 50 ° C mikobakterije tuberkuloze umrejo po 12 urah, pri 70 ° C - po 1 minuti. V beljakovinskem okolju se njihova stabilnost znatno poveča. Tako lahko Mycobacterium tuberculosis v mleku prenese temperature 55 ° C 4 ure, 60 ° C 1 uro, 70 ° C 30 minut, 90 95 ° C 3 do 5 minut.

Odpornost Mycobacterium tuberculosis se še posebej poveča v posušenem izpljunku. Za nevtralizacijo tekočega sputuma jih je treba kuhati 5 minut. V posušenem sputumu Mycobacterium tuberculosis umre pri 100 ° C po 45 minutah. V tankem sloju tekočega sputuma pod vplivom ultravijoličnih žarkov Mycobacterium tuberculosis umre v 2-3 minutah, v posušenem sputumu in v temnem prostoru pa lahko ostanejo sposobni preživeti 6-12 mesecev. Če pa je 4 ure izpostavljen neposrednemu ali razpršenemu sončnemu sevanju, posušen izpljunek izgubi sposobnost povzročitve okužbe s tuberkulozo pri živalih. Mycobacterium tuberculosis ni odkrit v izpljunku, posušenem na soncu.

Če izpljunek vstopi v odpadno vodo ali na namakalna polja, Mycobacterium tuberculosis ohrani virulentnost več kot 30 dni. Na razdalji 100 m od mesta izpusta odpadne vode iz antituberkuloznega sanatorija Mycobacterium tuberculosis ni bil odkrit.

Kako se izogniti stiku z mikobakterijami

Takoj velja omeniti, da je v naši državi skoraj nemogoče, da ne bi naleteli na patogene mikroorganizme, ki povzročajo tuberkulozo.

Zato dojenčke takoj po rojstvu cepimo proti tuberkulozi, da zmanjšamo tveganje stika z mikobakterijami.

Materino mleko, pravočasno cepljenje proti tuberkulozi, letni Mantoux test za otroke - to ni vedno dovolj za preprečevanje okužbe. Kateri ukrepi so še potrebni?

Nenavadno je, da se protituberkulozni ali preventivni ukrepi lahko štejejo za vzgajanje otrokom ljubezni do športa, zdravega načina življenja, pravilne prehrane glede na starostne značilnosti, utrjevanja, prezračevanja prostorov in mokrega čiščenja na javnih mestih itd.

To so glavni dejavniki, ki prispevajo k zmanjšanju imunosti in povečujejo možnost okužbe s tuberkulozo:

podhranjenost (pomanjkanje beljakovin v prehrani);
prisotnost kroničnih bolezni, kot so alkoholizem, odvisnost od drog, sladkorna bolezen itd.;
duševna travma;
starost itd.

Lahko rečemo, da tuberkuloza ni le kompleksna bolezen, ampak tudi družbeni pojav, ki je pravzaprav nekakšen pokazatelj, kako dobro živi prebivalstvo posamezne države, kako je organizirano zdravljenje in preprečevanje bolezni.

Nemogoče je zagotovo reči, ali se bo oseba okužila s tuberkulozo ali ne, če nima stalnega stika z bolnikom.

Tu je veliko odvisno tudi od stanja imunskega sistema, načina življenja, vrste mikobakterij in prisotnosti okolja, v katerem se bo mikrob nahajal.

Mnogi ljudje so nosilci okužbe več let, ne da bi sami zboleli. Za oslabljeno telo je včasih dovolj en stik z bolno osebo, da se okuži.

Zato se poskušajte izogibati stiku z okuženimi ljudmi, voditi aktiven življenjski slog in pogosteje prezračevati prostore.

Patogeneza

Patogen
tuberkuloza vstopi v telo
sestava finih aerosolov.
Patogen mora vstopiti v alveole,
kjer jih absorbirajo prebivalci
makrofagi, razmerje s katerimi
in določa nadaljnji razvoj
okužbe. Tuberkuloza se nanaša na
klasični intramakrofag
okužbe.

V notranjosti
makrofagi bakterije tuberkuloze
so baktericidno odporne
fagocitni faktorji zaradi močnih
lipidna membrana. Kot rezultat
interakcije med mikobakterijami in makrofagi
pod vplivom virulentnih dejavnikov
razvije se granulomatozno vnetje
vrsta.

granulom
se razvije takoj po okužbi,
kasneje pa postane močna
impulz za razvoj, ko je v telesu
Pojavijo se T-limfociti, senzibilizirani
povzročitelju bolezni.

Predimuno
granulom po 2–3 tednih pod vplivom
Limfociti T se spremenijo v specifične
(postimunski), ki se imenuje
tuberkuloma.

Od
v pljuča vstopi bacil tuberkuloze
v regionalne bezgavke, nato
- v krvni obtok. Nadaljnji dogodki so povezani
s posebnim vnetjem, ki temelji
ki je vzrok za alergijsko reakcijo
za bakterijske antigene.

Pot
okužba v zraku. Vir
- bolna oseba, ki je v akutni
obdobje izloča tuberkulozo s sputumom
palice.

večina
pogosta je pljučna tuberkuloza,
ampak tako črevesje kot
mišično-skeletni sistem in genitourinarni sistem
sistem itd.

Označite
dve patogenetski različici tuberkuloze.

1. Primarni
tuberkuloza. Pojavi se pri posameznikih, ki se prej niso
ki so imeli stik s povzročiteljem.
Okužba se pojavi v otroštvu
starost ali adolescenca.
Razvija se brez alergije na patogen.
V območju prodiranja se patogen ujame
makrofagov, se razvije nespecifična
granulomatozna reakcija. Bakterije so enostavne
čez to oviro, hitro prodreti
v regionalne bezgavke, kri
in različne organe.

Skozi
2–3 tedne se oblikuje primarni
kompleks tuberkuloze, ki vključuje
jaz:

1) primarni
vpliva - žarišče v pljučnem tkivu;

2) limfadenitis
– vnetje regionalnih bezgavk;

3) limfangitis
– vnetje limfnih žil.

večina
pogosto se samo pozdravi, podvrže
fibroza in kalcifikacija (Ghonova lezija). IN
bakterije v tem žarišču vztrajajo, vendar
ne izpuščajo v zunanje okolje.

IN
v drugih primerih akutno
tuberkuloza.

2. Sekundarno
tuberkuloza. Pojavlja se kronično.
Pojavi se pri primarni
izbruh (po 5 letih ali več). mogoče
tudi ponovna okužba od zunaj.

Razvoj
prispeva sekundarna tuberkuloza
neugodne življenjske razmere, kron
bolezni, alkoholizem, stres itd.

Posebnosti
imunost pri tuberkulozi:

1) nesterilno,
podpirajo tiste bakterije, ki
vztrajati v telesu;

2) nestabilen,
ne ščiti pred ponovno aktivacijo
endogena okužba in ponovna okužba od zunaj;

3) protitelesa
nastanejo, vendar nimajo zaščitnega
vrednote;

4) glavni
mehanizem imunosti – celični;
nalezljiva je primarnega pomena
alergija.

Morfološke in kulturne lastnosti

Patogen
spada v rod Mycobakterium, vrsta M. tuberculesis.

to
tanke palčke, rahlo ukrivljene, spore
in ne tvorijo kapsul. Celične stene
obda s plastjo glikopeptidov, ki
imenovani mikozidi (mikrokapsule).

Tuberkuloza
palico je težko zaznati navadno
barvila (obarvana po gram
24–30 ur). Po Gramu pozitivno.

Tuberkuloza
palica ima strukturne značilnosti in
kemična sestava celične stene,
ki vplivajo na vse biološke
lastnosti. Glavna značilnost je
celična stena vsebuje velik
količina lipidov (do 60%). Večina
od tega mikolne kisline, ki
vstopijo v ogrodje celične stene, kjer
so v obliki prostih glikopeptidov,
vključeno v faktorje vrvice.
Faktorji vrvice določajo značaj
rast v obliki vrvic.

IN
Sestava celične stene vključuje
lipoarabinomanan. Njegov terminal
fragmenti – kapa – določajo zmožnost
patogen specifično vežejo
z makrofagnimi receptorji.

Mikobakterije
tuberkulozo obarvamo po Ziehl-Neelsenu.
Ta metoda temelji na kislinski odpornosti
mikobakterij, ki se določi
značilnosti kemične sestave
celične stene.

IN
kot posledica zdravljenja z antituberkuloznimi zdravili
zdravila lahko ubijejo patogen
kislinska odpornost.

Za
Značilna je Mycobacterium tuberculosis
izrazit polimorfizem. V njihovem
najdemo citoplazmatsko membrano
značilni vključki so zrna Mukha.
Mikobakterije v človeškem telesu lahko
pojdite v L-oblike.

Avtor:
Aerobni tip proizvodnje energije. Avtor:
temperaturne zahteve – mezofili.

Razmnoževanje
dogajajo zelo počasi, čas
generacija – 14–16 ur To je posledica
izrazita hidrofobnost, ki
zaradi visoke vsebnosti lipidov.
To oteži preskrbo s hranili
snovi v celico, kar zmanjšuje presnovne
celično aktivnost. Navidezna rast po
Srede – 21–28 dni.

Mikobakterije
zahteven za hranilne medije.
Rastni faktorji – glicerol, aminokisline.
Rastejo na krompirjevem glicerinu,
jajčno-glicerin in sintetika
okoljih V vseh teh okoljih je potrebno
dodati snovi, ki zavirajo
rast onesnažujoče flore.

Vklopljeno
nastanejo gosti hranilni mediji
značilne kolonije: nagubane, suhe,
z neenakomernimi robovi, se ne spajajo med seboj
s prijateljem.

IN
v tekočih medijih rastejo v obliki filma.
Film je sprva nežen, suh in čez čas
se zgosti, postane grudast in naguban
z rumenkastim odtenkom. sreda
neprozoren.

Tuberkuloza
bakterije imajo določeno
biokemijsko aktivnost in študij
uporablja se za razlikovanje
povzročitelja tuberkuloze od drugih
predstavniki skupine.

Dejavniki
patogenost:

Mykolovy
kisline;

faktor vrvice;

sulfatidi;

mikozidi;

lipoarabinomanan.

Tudi v rubriki

	Zapleti tuberkuloze: atelektaza, amiloidoza, fistule Zapleti so poleg glavne diagnoze. Klasifikacija tuberkuloze vsebuje seznam zapletov, ki so najpogosteje zabeleženi. Spodaj…
	Vročina, hemoragična mrzlica denga, mrzlica z drobljenjem kosti Hemoragična mrzlica denga (kostna mrzlica, žirafa mrzlica) je akutna virusna naravno žariščna bolezen s transmisivnim mehanizmom prenosa.
	antraks (antraks) Antraks je akutna zoonoza, ki poteka s hudo zastrupitvijo, nastankom karbunkul na koži (kožna oblika) ali v obliki sepse...
	Streptokokne okužbe. Nozokomialne okužbe. Klinične oblike streptokokne okužbe. Načela zdravljenja. Preprečevanje. Streptokokne okužbe so še vedno med najbolj perečimi zdravstvenimi problemi v vseh državah sveta. Težko je najti področje medicine, v katerem...
	mrzlica Q (febris Q). Klinična slika. Zdravljenje. Preprečevanje. Mrzlica Q je zoonotska akutna rikecioza z razvojem retikuloendotelioze, sindroma zastrupitve, pogosto z atipično pljučnico. Na kratko…
	Infekcijska mononukleoza: vzroki in simptomi Infekcijska mononukleoza je bolezen, poznana tudi kot žlezna mrzlica, Filatovljeva bolezen, monocitni tonzilitis, Pfeifferjeva bolezen,…
	Infekcijska mononukleoza (mononucleosis infectiosa). Klinična slika. Zdravljenje. Preprečevanje. Infekcijska mononukleoza je akutna antroponozna virusna nalezljiva bolezen s povišano telesno temperaturo, poškodbo orofarinksa, bezgavk, jeter in...
	tonzilitis Vnetje tonzil je proces, ki je značilen za številne nalezljive bolezni, pri katerih patološki proces zadeva zgornje dihalne poti.
	Tuberkuloza kože, podkožnega tkiva Tuberkulozne kožne lezije so precej redke. Vendar pa je v zadnjem času mogoče opaziti trend stalnega naraščanja incidence, kot v Rusiji ...
	Oslovski kašelj (oslovski kašelj). Oslovski kašelj. Vzroki. simptomi Diagnostika. Zdravljenje. Oslovski kašelj je akutna antroponozna bakterijska okužba, ki jo spremljajo kataralni simptomi v zgornjih dihalnih poteh in paroksizmalni krči.

Bakterije, ki povzročajo tuberkulozo

Povejmo nekaj besed o sami bolezni. Tuberkuloza je bolezen, ki jo uvrščamo med nalezljive.

Bolezen ne prizadene samo ljudi, ampak tudi živali. Ta bolezen je vedno klinično izražena, ima genetsko predispozicijo in je odvisna od okoljskih dejavnikov.

Tuberkuloza praviloma prizadene pljuča, lahko pa tudi druge organe in sisteme (bezgavke, črevesje, kosti, ledvice, reproduktivne organe, osrednje živčevje itd.).

Z razvojem bolezni se pojavijo značilni granulomi, to so majhna zrnca, ki spominjajo na tuberkuloze in nodule.

V starih časih so tuberkulozo imenovali "potrošništvo". In šele leta 1882 je Heinrich Koch (nemški mikrobiolog) uspel odkriti povzročitelja bolezni in ga odstraniti v serumskem mediju.

Za svoje raziskave leta 1905 je znanstvenik prejel Nobelovo nagrado. Kateri drugi mikroorganizmi povzročajo tuberkulozo?

Mikrobiologija je našla odgovor na to vprašanje. Povzročitelji tuberkuloze so specifične mikobakterije, ki spadajo v skupino Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis in druge sorodne vrste.

Skupaj znanstveni svet pozna več kot 150 vrst takšnih bakterij. Ta mikroorganizem se tradicionalno imenuje "Kochov bacil" v čast slavnega nemškega znanstvenika, ki je to bakterijo odkril znanstvenemu svetu.

Pri ljudeh lahko tuberkulozo povzroči ena od treh vrst mikobakterij:

"Kochova palica", v latinščini imenovana M. Tuberculоsis. Ta mikroorganizem povzroči približno 92% vseh primerov bolezni.
Vrsta goveda, M. bovis. Ta povzročitelj tuberkuloze se pojavi v 5% primerov.
Vmesni tip, M. africanum, ki najpogosteje prizadene prebivalce Južne Afrike in se pojavi v 3% primerov.

Zelo redko se lahko s tuberkulozo okužiš iz mikobakterij ptičjega ali mišjega tipa, ki sta zelo redki in pogostejši pri ljudeh z imunsko pomanjkljivostjo.

Genetika in variabilnost mikobakterij

Nosilci genetske informacije Mycobacterium tuberculosis so kromosomi in zunajkromosomski elementi - plazmidi. Glavna razlika med kromosomi in plazmidi je njihova velikost. Plazmid je veliko manjši od kromosoma in zato nosi manj genetskih informacij. Zaradi svoje majhnosti je plazmid dobro prilagojen za prenos genetske informacije iz ene mikobakterijske celice v drugo.

Plazmidi lahko interagirajo s kromosomom. Geni za odpornost Mycobacterium tuberculosis proti kemoterapiji so lokalizirani tako v kromosomih kot v plazmidih.

Mikobakterije imajo DNK, ki deluje kot glavni nosilec genetske informacije. Zaporedje nukleotidov v molekuli DNA je gen. Genetska informacija, ki jo nosi DNK, ni nekaj stabilnega in nespremenljivega. Je spremenljiv in se razvija, izboljšuje. Posamezne mutacije običajno ne spremljajo velike spremembe v informacijah, ki jih vsebuje genom. En sam sev lahko proizvede več različnih fenotipov (ali lastnosti, ki so posledica delovanja genov pod določenimi pogoji), ki so odporni na določeno antimikobakterijsko zdravilo.

Mutacija se lahko kaže tudi v spremembah morfologije kolonij. Če se torej spremeni virulenca Mycobacterium tuberculosis, se lahko spremeni tudi morfologija mutiranih kolonij.

Transdukcija je prenos genetskega materiala (delcev DNK) iz ene mikobakterije (donorja) v drugo (prejemnika), kar povzroči spremembo genotipa prejemne mikobakterije.

Preoblikovanje je vključitev fragmenta DNA druge mikobakterije (donorja) v kromosom ali plazmid mikobakterije (prejemnika) kot posledica prenosa izolirane DNA.

Konjugacija- to je stik med celicami Mycobacterium tuberculosis, med katerim pride do prenosa genskega materiala (DNK) iz ene celice v drugo.

Transfekcija je razmnoževanje virusne oblike Mycobacterium tuberculosis v celici, ki je okužena z izolirano virusno nukleinsko kislino.

Hipotetične poti, opisane za prenos genetskih informacij, še niso raziskane. Vendar pa ni dvoma, da so ti genetski procesi osnova za nastanek odpornosti na zdravila tako pri posameznih mikobakterijah kot pri celotni bakterijski populaciji, ki je prisotna v bolnikovem telesu.

Antigeni

Mikobakterije imajo specifične vrstne ter medvrstne in celo medgenerične antigenske odnose. V posameznih sevih so identificirali različne antigene. Vendar vse mikobakterije brez izjeme vsebujejo snovi, odporne na toploto in proteolitične encime - polisaharide, ki so skupni antigen.

Poleg tega imajo različne vrste mikobakterij svoje specifične antigene. A. P. Lysenko (1987) je dokazal, da imajo vsi sevi M. bovis identičen antigenski spekter z 8 antigeni, od katerih je bilo 5-6 generičnih in so reagirali z antiserumi proti mikobakterijam drugih vrst: 6 - z M. tuberculosis, 3-5 - M. kansasii itd.

Diagnoza MBT

Za diagnosticiranje tuberkuloze se uporablja tuberkulodiagnostika, ki je sestavljena iz reakcije telesa na uvedbo tuberkulina. Tuberkulin se pridobiva iz bacilov (predhodno ubitih in posušenih), vsebuje molekule značilne za MBT.

Če telo vsebuje podobne bakterije s podobno kemično sestavo, pride do alergijske reakcije (na mestu intradermalnega dajanja zdravila nastane papula).

Uporabljene laboratorijske metode:

test za interferon;
ELISA (zaznava protitelesa proti palici, kaže na dejstvo okužbe);
kvantiferonski test.

Krvni test za tuberkulozo kaže povečanje števila levkocitov in pospešen ESR. Pri biokemijski analizi se raven globulinskega koeficienta zmanjša pri tuberkulozi.

Pri pregledu sputuma nosilcev bakterij Koch je mogoče zaznati primesi krvi in gnoja ter vsebnost beljakovin (pri tuberkulozi se njegova količina poveča) itd.

Analiza limfe lahko odkrije razširjeno tuberkulozo. Pri zunajpljučnih oblikah bolezni pregledamo urin in različna tkiva.

Najbolj dostopna strojna diagnostična metoda je fluorografija. Omogoča odkrivanje patoloških sprememb v pljučnem tkivu in določanje njihove lokacije.

Za določitev lokacije bakterije Koch in potrditev diagnoze se izvaja računalniška tomografija.

Bacili hitro postanejo odporni na zdravila in prenašajo genetski spomin na svoje potomce.

Odpornost Mycobacterium tuberculosis na zdravila se pojavi po mutacijah genov MTB (običajno kot posledica uporabe nepravilnih režimov kemoterapije).

Zdravljenje in preprečevanje

prezračevanje prostora;
krepitev imunskega sistema;
zgodnja diagnoza in zdravljenje;
zavrnitev slabih navad.

Zdravljenje in preprečevanje

Pri bolnikih, ki zbolijo prvič, bakterije lažje vplivajo na zdravila. Težje je zdraviti recidive, saj ima Kochov bacil sposobnost hitrega prilagajanja.

Pri predpisovanju zdravljenja se upoštevajo vrste razvoja specifičnih procesov. Etiotropna terapija je sestavljena iz dveh stopenj: intenzivne in podaljšane, ki se izvajajo po shemah. 3-komponentni režim vključuje uporabo izoniazida, PAS in streptomicina. 4-komponentni režim vključuje kanamicin, rifampicin, etionamid, ftivazid. Pri zdravljenju kompleksnih multirezistentnih oblik patologije se uporablja 5-komponentni režim: prejšnji možnosti se doda ciprofloksacin.

Pacientu je predpisana kompleksna prehrana z obveznim vnosom beljakovin, ogljikovih hidratov in maščob v prehrano.

Zdravljenje v sanatoriju pomaga nasičiti pljuča s kisikom, ustaviti razvoj in rast bakterij Koch.

Kirurško zdravljenje se uporablja za nevtralizacijo lezije, ki predstavlja nevarnost za življenje. Odstrani se del pljuč ali celoten organ.

Okužba z Mycobacterium tuberculosis ne vodi vedno do razvoja bolezni. Imunost proti tuberkulozi se lahko razvije po specifični profilaksi (imunizacija s cepivom BCG).

Nespecifična preventiva vključuje:

prezračevanje prostora;
krepitev imunskega sistema;
zgodnja diagnoza in zdravljenje;
fluorografija za odrasle in Mantoux test za otroke;
zavrnitev slabih navad.

S preventivnimi ukrepi lahko preprečite razvoj bolezni.

Vrste mikobakterioze

Obstajajo tri vrste mikobakterioze, ki so odvisne od vrste mikobakterij in imunskega statusa telesa:

1. Generalizirana okužba z razvojem patoloških sprememb, vidnih s prostim očesom, navzven spominja na tuberkulozo, histološko pa se od njih nekoliko razlikuje. V pljučih najdemo difuzne intersticijske spremembe brez granulomov in razpadnih votlin. Glavni znaki so povišana telesna temperatura, obojestranska diseminacija v srednjem in spodnjem delu pljuč, anemija, nevtropenija, kronična driska in bolečine v trebuhu. Diagnozo potrdimo s prisotnostjo patogena v sputumu, blatu ali biopsiji. Učinkovitost zdravljenja je nizka, stopnja umrljivosti je visoka in doseže 20%. Za zdravljenje mikobakterioze so učinkoviti cikloserin, etambutol, kanamicin, rifampicin in delno streptomicin.

2. Lokalizirana okužba - za katero je značilna prisotnost makro- in mikroskopskih lezij, odkritih na določenih delih telesa.

3. Okužba, ki se pojavi brez razvoja vidnih lezij; Patogen se nahaja v bezgavkah.

Tuberkuloza pri ljudeh se večinoma (95-97%) pojavi kot posledica okužbe s človeško, manj pogosto (3-5%) govejo in naključno ptičjo vrsto Mycobacterium tuberculosis. M. africanum povzroča tuberkulozo pri ljudeh v tropski Afriki.

M. tuberkuloza

Mycobacterium tuberculosis ima obliko tankih, dolgih ali kratkih, ravnih ali ukrivljenih palic, dolgih 1,0-4,0 µm in premera 0,3-0,6 µm; negibni, ne tvorijo spor ali kapsul, gram-pozitivni, imajo visok polimorfizem.

Mycobacterium tuberculosis pri človeški vrsti je tanjši in daljši kot pri govedu. Mikobakterije goveda so manj patogene za ljudi, zato je bolezen, ki jo povzročajo, veliko manj pogosta. Za določitev MBT človeške vrste se uporablja niacinski test. Temelji na dejstvu, da MBT te vrste izločajo več niacina (nikotinske kisline).

Mlade bakterije so homogene, med staranjem nastajajo zrnatosti (Much grains), ki jih podrobneje proučujemo z elektronsko mikroskopijo. Pod vplivom antimikobakterijskih zdravil nastane tudi granularna oblika Mycobacterium tuberculosis. Po vnosu žit v živali se pri njih pojavi kaheksija, povečane bezgavke ali tuberkuloza z razvojem tipičnih sevov Mycobacterium tuberculosis. Opisane razcepljene oblike Mycobacterium tuberculosis. Povzročitelj tuberkuloze lahko obstaja tudi v obliki filtrirnih oblik.

Pod vplivom zdravil proti tuberkulozi se spremenijo morfološke in fizikalno-kemijske lastnosti Mycobacterium tuberculosis. Mikobakterije postanejo kratke, približujejo se kokobacilu, njihova kislinska odpornost se zmanjša, zato se pri barvanju po Ziehl-Neelsenu obarvajo in niso zaznane.

Sestava mikobakterij

Mikobakterije so sestavljene iz celične membrane in citoplazme. Celična membrana je troslojna in je sestavljena iz zunanje, srednje in notranje plasti. Pri virulentnih mikobakterijah ima debelino 230-250 nm.

Zunanja plast, ki obdaja celico, se imenuje mikrokapsula. Tvorijo ga polisaharidi in vsebuje fibrile. Mikrokapsula lahko obda celotno populacijo mikobakterij in jo lahko namestimo tudi na mesto, kjer se mikobakterije medsebojno sprimejo. Odsotnost ali prisotnost rasti, njena intenzivnost in sestava mikrokapsule so odvisni od tega, koliko cord faktorja se ekstrahira iz citoplazme v celično steno. Več faktorja vrvice je ekstrahiranega, bolje je mikrokapsula izražena v Mycobacterium tuberculosis.

Celična membrana sodeluje pri uravnavanju presnovnih procesov. Vsebuje vrstno specifične antigene, zaradi česar je celična stena mesto, kjer pride do zapoznelih alergijskih preobčutljivostnih reakcij in tvorbe protiteles, saj je kot dejanska površinska struktura bakterijske celice prva v stiku s tkivi bakterijske celice. makroorganizem.

Pod celično membrano je troslojna citoplazemska membrana, ki je tesno ob citoplazmi. Sestavljen je iz lipoproteinskih kompleksov. V njem se pojavljajo procesi, ki določajo specifičnost reakcije mikobakterij na okoljske dejavnike.

Citoplazmatska membrana Mycobacterium tuberculosis s svojo centripetalno invaginacijo tvori v citoplazmi intracitoplazmatski membranski sistem - mezos. Mezosomi so polfunkcionalne strukture. Vsebujejo veliko encimskih sistemov. Sodelujejo pri sintezi in tvorbi celične stene ter delujejo kot posrednik med jedrom in citoplazmo bakterijske celice.

Citoplazma mikobakterij je sestavljena iz granul in vključkov. Pri mladih Mycobacterium tuberculosis je citoplazma bolj homogena in kompaktna kot pri starih, ki imajo v citoplazmi več vakuol in votlin. Večino zrnatih vključkov sestavljajo ribosomi, ki se nahajajo v citoplazmi v prostem stanju ali tvorijo polisome - kopičenje ribosomov. Ribosomi so sestavljeni iz RNK in beljakovin ter sintetizirajo specifične beljakovine.

Imunogenost Mycobacterium tuberculosis je predvsem posledica antigenskih kompleksov, ki jih vsebujejo membrane mikobakterijskih celic. Ribosomi, ribosomski protein in citoplazma mikobakterij imajo antigensko aktivnost pri zapoznelih reakcijah.

Patogenost Mycobacterium tuberculosis

Patogenost je vrstna lastnost Mycobacterium tuberculosis, za katero se izkaže, da lahko povzroči bolezen. Glavni dejavnik patogenosti so toksični glikolipidi - cord faktor. To je snov, ki zlepi virulentne mikobakterije, tako da rastejo na hranilnih gojiščih v obliki vrvi. Cord faktor povzroča toksični učinek na tkivo in ščiti bacile tuberkuloze pred fagocitozo z blokiranjem oksidativne fosforilacije v mitohondrijih makrofagov. Zato se, ko jih absorbirajo fagociti, razmnožijo v njih in povzročijo njihovo smrt. Saprofiti, odporni na kisline, ne tvorijo kordnega faktorja.

Virulentnost- stopnja patogenosti; možnost rasti in razmnoževanja mikobakterij v določenem makroorganizmu ter sposobnost povzročanja specifičnih patoloških sprememb v organih. Sev mikobakterij se šteje za virulenten, če povzroči tuberkulozo v odmerku 0,1-0,01 mg in po 2 mesecih - smrt morskega prašička, ki tehta 250-300 g. Ko po dajanju tega odmerka žival umre po 5 -6 mesecev, potem se ta sev šteje za šibko virulenten. Virulentnost ni nespremenljiva lastnost mikobakterij. Znižuje se s staranjem kulture ali gojenjem na umetnih hranilnih gojiščih in med zdravljenjem bolnikov. Med pasažo na živalih ali v primerih poslabšanja tuberkuloznega procesa se virulenca poveča.

Razmnoževanje Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis se razmnožuje s prečno delitvijo, razvejanjem ali brstenjem posameznih zrn. Mycobacterium tuberculosis raste na hranilnih gojiščih v prisotnosti kisika. So pa fakultativni aerobi, tj. Rastejo in kadar ni dostopa do zraka, dobijo kisik iz ogljikovih hidratov. Zato gojenje mikobakterij zahteva hranilni medij, bogat z ogljikovimi hidrati.

Učinkoviti so gosti mediji, ki vsebujejo jajca, mleko, krompir in glicerin. Najpogosteje uporabljena okolja so Levenshtein-Jensen, Gelberg, Finn-2, Middlebrook in Ogawa. Mycobacterium tuberculosis raste počasi. Prve kolonije se pojavijo 12-30 dan, včasih pa po 2 mesecih. Da bi zagotovili rast Mycobacterium tuberculosis, hranilnemu mediju dodamo 3-6% glicerola. Mikobakterije rastejo bolje v rahlo alkalnem okolju, čeprav lahko rastejo tudi v nevtralnem okolju.

Dodajanje žolča v hranilni medij upočasni njihovo rast. To okoliščino sta uporabila Calmette in Guerin pri razvoju cepiva. Na tekočih hranilnih gojiščih z dodatkom glicerola Mycobacterium tuberculosis raste v obliki filma. Kolonije mikobakterij so lahko grobe (K.-različice) in redkeje - gladke, ki se združujejo med seboj (8-variant). K.-različice mikobakterij so virulentne za ljudi in živali, 8-različice pa so pogosto nevirulentne.

Biokemijske lastnosti

Pogovorimo se o bakterijski komponenti in habitatu mikroorganizmov. Mycobacterium tuberculosis je zelo občutljiv na neposredno sončno svetlobo.

Torej, v vročem vremenu, v izpljunku, v katerem živijo okužbe, lahko umrejo v dveh urah.

Še posebej so občutljivi na ultravijolično svetlobo. Mikobakterije umrejo tudi pri segrevanju.

Pri 60 stopinjah in vlažnem okolju poginejo v eni uri, pri 65 stopinjah - v 15 minutah, pri 80 stopinjah - v 5 minutah.

Zanimivo je, da lahko takšne bakterije v svežem neprekuhanem mleku živijo 10 dni, v maslu ali trdih sirih pa več mesecev. Takšni mikroorganizmi so bolj odporni na večino razkužil.

Tako lahko petodstotna raztopina fenola z 10% lizola uniči bacile v 24 urah! In raztopina formalina - po 12 urah.

Palica je odporna proti zmrzovanju. V odpadnih vodah lahko živi približno eno leto, v gnoju - do 10 let. Tudi v popolnoma posušenem stanju lahko živi 3 leta!

Ne da bi se spuščali v najbolj zapletene biokemične procese, ki se odvijajo med presnovo mikobakterij, lahko na kratko ugotovimo naslednje: celice bakterij tuberkuloze so zelo prožne, spremenljive in odporne na različne spremembe v okolju.

Pod določenimi pogoji lahko živijo več let in "čakajo" na plen! Zato včasih ni dovolj le pravočasno cepljenje proti tej bolezni.

Katera sredstva za preprečevanje tuberkuloze je treba uporabiti?

Oblike obnašanja

Ko pride v človeško telo, se bakterija začne razmnoževati (če je obramba telesa oslabljena) ali postane neaktivna (če je imunski sistem dober).

Fiziologija Mycobacterium tuberculosis: glede na aktivnost oksidativnih encimov je mogoče razlikovati med saprofitnimi in patogenimi vrstami, mehanizma rezistence na zdravila in virulence mikroorganizmov.

Zmanjšanje odpornosti prebivalstva na tuberkulozo ter pogosta in dolgotrajna uporaba antibiotikov sta povzročila variabilnost povzročitelja.

Za človeka so potencialno nevarne: M.konsasii, M.scrofulaceum, M.marinum, M.xeponi, M.fortuitum, M.ulcerans, M.chelonei, ki povzročajo tuberkulozo pri ljudeh.

Za identifikacijo povzročitelja tuberkuloze se uporablja metoda PCR, pri kateri se v vzorcu biomateriala odkrije DNK Mycobacterium tuberculosis.

Infekcijski granulom je glavna morfološka komponenta vnetnega procesa, ki ga povzroča prodiranje mikobakterij v organe.

Kot posledica vnetja nastanejo specifični granulomi, ki poškodujejo telo (običajno zreli, včasih pa se patologija razvije v mladosti).

V odsotnosti odpornosti telesa se MBT razvije in izzove aktivno obliko bolezni. Pogostejša oblika je zaprta oblika, ki jo je težko odkriti: nosilec le redko doživi poslabšanje zdravja.

Razvrstitev Mycobacterium tuberculosis vključuje biološke in morfološke značilnosti. Mikobakterije ločimo:

o vplivu na telo;
s sposobnostjo uporabe hranil;
z rastjo pri različnih temperaturah.

Diagnoza MBT

Trenutno obstajajo naslednje metode za odkrivanje Mycobacterium tuberculosis:

klinični krvni test - če Kochov bacil napreduje, bo ta test pokazal povečano raven levkocitov;
biokemični krvni test - pomaga odkriti koeficient albumina - globulina, katerega raven pri akutni tuberkulozi je pod normalno. Biokemijska analiza bo pokazala tudi vsebnost angiotenzina, pretvorbenega encima v krvi, katerega aktivnost se poveča s fibrotičnimi spremembami v pljučih;
pregled sputuma - sputum nosilca Kochovega bacila lahko vsebuje nečistoče gnoja in krvi (odprta oblika bolezni). Ta analiza bo določila količino beljakovin v sputumu (velika količina beljakovin kaže na bolezen), določila bacile M. tuberculosis in druge snovi (holesterol, kalcijeve soli, elastična vlakna). Te kumulativne ugotovitve kažejo na kolaps pljuč;
mikrobiološka diagnostika - za odkrivanje MBT bolniku vzamemo sputum in ga damo v sterilno posodo. Nato laboratorijski delavci opazujejo vzorec rasti bakterij, njihovo odpornost (odpornost) na antibiotike in druga zdravila. Mikrobiološko analizo lahko opravimo v 20-90 dneh;
Rentgen - zahvaljujoč tej glavni metodi za določanje MBT lahko jasno vidite prisotnost mikobakterij v človeških pljučih, razliko med pljučnico in tuberkulozo ter določite stopnjo širjenja virusa v pljučih;
Mantouxov test je vrsta tuberkulinskega testa, narejenega z injiciranjem tuberkulina pod kožo. Če je premer papule 2-3 dni po dajanju snovi večji od 10 mm, je bolnik ogrožen ali okužen s tuberkulozo;
Pirquet kožni test - ta test se izvede tako, da se na pacientovo kožo v predelu podlakti nanese praska s škarifikatorjem, obdelanim s tuberkulinom. Graduirani Pirquetov test se uporablja za odkrivanje M. tuberculosis pri otrocih in mladostnikih. Glede na rezultate analize, če ima bolnik po 2-3 dneh papule širine 4 mm ali več, obstaja možnost okužbe s Kochovim bacilom.

Če z zgornjimi metodami ni bilo mogoče odkriti MBT, je treba opraviti dodatne raziskave na naslednje načine:

računalniška tomografija - zahvaljujoč tej raziskovalni metodi je mogoče ugotoviti lokacijo mikroba Mycobactérium tuberculosis, sliko poškodovanega organa in ugotoviti bolezen;
serološke, imunološke preiskave krvi in sputuma:

ELISA - encimski imunski test krvi. S tem testom lahko odkrijete protitelesa proti Mycobacterium tuberculosis, ki kažejo, da je bolnik okužen z MTB;
RPGA - pomaga določiti aktivno zunajpljučno obliko bolezni, ugotoviti vrsto škodljivih mikobakterij in potrditi pravilnost diagnoze;
Quantiferon test - visoka natančnost tega krvnega testa (do 99%) bo jasno pokazala prisotnost MBT. Rezultat testa je mogoče izvedeti v nekaj urah.

biopsija - ta analiza se izvede tako, da se iz okuženega organa (pljuča, poprsnica, bezgavke) vzame punkcija za nadaljnji pregled. Rezultat analize je točen v 80-90% primerov;
bronhoskopija - to imenovanje se izvaja v prisotnosti simptomov bronhialne tuberkuloze. Ta metoda razkriva spremembe v sluznici velikih bronhijev, njihovo zoženje in prisotnost lukenj v bronhih.

Poleg zgoraj navedenega obstajajo tudi drugi načini preučevanja Kochovega bacila, na primer analiza urina (za tuberkulozo sečil in ledvic, kosti), fluorescenčna mikroskopija, ki zazna MBT v majhnih količinah itd.

Variabilnost mikobakterij

Variabilnostmikobakterije- to je njihova sposobnost pridobivanja novih in/ali izgube starih lastnosti. Zaradi dejstva, da ima Mycobacterium tuberculosis kratko generacijsko obdobje, visoko frekvenco mutacij in rekombinacij ter izmenjavo genetskih informacij, je njihova variabilnost zelo visoka in pogosta (N. A. Vasiliev et al., 1990).

Obstajata fenotipska in genotipska variabilnost. Fenotipsko mutacijo imenujemo tudi modifikacijska mutacija, za katero je značilna visoka frekvenca sprememb in njihova pogosta vrnitev v prvotno obliko, prilagajanje spremembam v zunanjem okolju in odsotnost sprememb v genskem kodu. Ni dedno.

Genotipske mutacije nastanejo zaradi mutacij in rekombinacij.

Mutacije- to so stabilne podedovane spremembe v nukleotidni sestavi mikobakterijskega genoma, vključno s plazmidi. Lahko so spontani ali inducirani. Spontane mutacije se pojavijo z gensko specifično hitrostjo. Večina jih je posledica napak pri podvajanju in popravljanju DNK. Inducirane mutacije so možne kot posledica izpostavljenosti mutagenom (ultravijolično, ionizirajoče sevanje, kemikalije itd.). Mutacije pogosto povzročijo pojav nove lastnosti v fenotipu ali izgubo stare lastnosti (v primerjavi s starševsko obliko).

Rekombinacijegenetski- to je proces oblikovanja potomcev, ki vsebujejo značilnosti darovalca; in prejemnik.

Ena od vrst variabilnosti Mycobacterium tuberculosis je nastanek filtrirniobrazci. To so zelo majhne oblike, nevidne pod navadnim mikroskopom, z zelo šibko virulentnostjo; odkriti jih je mogoče le med reverzijo s ponavljajočimi se pasažami na morskih prašičkih. V teh primerih včasih najdemo kislinsko odporne bacile z zelo nizko virulenco.

Filtrirane oblike so majhni drobci Mycobacterium tuberculosis, ki nastanejo v neugodnih življenjskih razmerah in se lahko reverzirajo. Narava teh oblik, njihova struktura in njihov pomen v patogenezi tuberkuloze še niso v celoti ugotovljeni.

Vrste odpornosti na zdravila

Primarna odpornost na zdravila je odpornost, ki jo najdemo pri na novo diagnosticiranih bolnikih, ki nikoli niso jemali zdravil proti tuberkulozi.

Začetna odpornost na zdravila je odpornost na MBT, odkrita pri na novo odkritih bolnikih, zdravljenih z zdravili proti tuberkulozi največ 4 tedne, ali pri bolnikih, pri katerih ni podatkov o predhodnem zdravljenju. Sekundarna (pridobljena) rezistenca na zdravila - MBT rezistenca, je bila ugotovljena pri bolnikih, ki so jim predpisovali zdravila proti tuberkulozi več kot 4 tedne. Monorezistenca je odpornost MBT na 1 od 5 zdravil prve izbire (izoniazid, streptomicin, rifampicin, etambutol, pirazinamid).

V Ukrajini je incidenca primarne odpornosti povzročitelja tuberkuloze na zdravila prve izbire opažena v 23-25%, sekundarna odpornost pa v 55-56% primerov. Odpornost na več zdravil je odpornost MBT na dve ali več zdravil. Odpornost na več zdravil je vrsta odpornosti na več zdravil, in sicer odpornost povzročitelja le na kombinacijo izoniazid + rifampicin ali več drugih zdravil.

Rezultat določanja občutljivosti Mycobacterium tuberculosis na zdravila proti tuberkulozi imenujemo antibiogram.

Vzrokiodpornost na zdravila:

1. Biološka - nezadostna koncentracija zdravila, individualne značilnosti bolnikovega telesa (hitrost inaktivacije zdravila)

2. Vzroki, ki jih povzroči bolnik - stik z bolniki s kemorezistentno tuberkulozo, neredno jemanje zdravil, prezgodnje prenehanje jemanja zdravil, nezadovoljivo prenašanje zdravil, neustrezno zdravljenje.

3. Dejavniki, ki jih povzroča bolezen - pri spreminjanju odmerkov zdravil lahko pri veliki količini MBT v predelih prizadetega organa nastane določen pH, ki moti aktivni učinek zdravil, zdravljenje z enim zdravilom, nezadosten odmerek ali trajanje zdravljenja.

Genom Mycobacterium tuberculosis

V zadnjih letih intenzivno potekajo genetske študije seva M. tuberculosis. Količina gvaninskih citozinskih baz, ki so porazdeljene na vijačnici deoksiribonukleinske kisline (DNA), je 65,5%. Genom vsebuje številne insercijske sekvence, multigenske družine, pomnožena (podvojena) mesta lastnega metabolizma.

Molekule RNA kodirajo približno 50 genov, zlasti:

tri vrste ribosomskih RNA, ki so sintetizirane iz edinstvenega ribosomskega operona;
geni, ki kodirajo 108-RNA, so vključeni v proces uničenja beljakovin (ugotovljeno je bilo, da so te 108-RNA kodirane s tako imenovanimi nenormalnimi in RNA messengerji);
geni, ki kodirajo komponento RNK RNazo P;
prenos genov RNA.

M. tuberculosis ima 11 od receptorjev odvisnih histidin kinaz, več citoplazemskih kinaz in nekaj genov, vključenih v regulatorne kaskade. M. tuberculosis je skupina evkariontskih serin tireonin protein kinaz, odgovornih za fosforilacijo v bakterijski celici.

Za izvajanje metabolizma lipidov se v M. tuberculosis sintetizira približno 250 encimov. Oksidacijo maščobnih kislin zagotavljajo naslednji encimski sistemi:

1. RabA / RabB-R-oksidazni kompleksi.

2. Šestintrideset acil-CoA sintetaz in skupina šestintridesetih proteinov, povezanih z acil-CoA sintetazami.

3. Pet encimov zaključi oksidacijski krog (reakcija tiolize 3 ketoestrov).

4. Štiri hidroksiacil-CoA dehidrogenaze.

5. Enaindvajset tipov proteinov skupine enoil-CoA-hidrataza izomeraze.

6. Acetil-CoA-C-acetiltransferaze.

PatogenostM. tuberculosis povzročajo tudi dejavniki, kot so: 1) antioksidazni katalazno-peroksidazni sistem;

2) faktor sigma;

3) MSE operon, ki kodira intracelularne invazivne proteine;

4) fosfolipaza C;

5) encimi, ki proizvajajo komponente celične stene;

6) hematoglobinu podobni P-vezavni proteini, ki zagotavljajo dolgotrajen anaerobni obstoj mikobakterij;

7) esteraz in lipaz;

8) pomembna antigenska labilnost;

9) prisotnost različnih načinov za zagotavljanje odpornosti na antibiotike;

10) prisotnost akteriocinov s citotoksičnim učinkom (nekateri poliketini).

Kemična sestava Mycobacterium tuberculosis

Kemična sestava Mycobacterium tuberculosis je precej dobro raziskana. Vsebujejo 80% vode in 2-3% pepela. Polovica suhega ostanka je sestavljena iz beljakovin, predvsem tuberkuloproteinov, lipidov - od 8 do 40% in enake količine polisaharidov. Predpostavlja se, da so tuberkuloproteini polnopravni antigeni in lahko pri živalih povzročijo stanje anafilaksije. Lipidna frakcija povzroči odpornost povzročitelja tuberkuloze, polisaharidna frakcija pa sodeluje pri imunogenezi.

Tuberkuloproteini in lipidne frakcije določajo toksičnost Mycobacterium tuberculosis, ki je neločljivo povezana le z živimi, ampak tudi z ubitimi mikroorganizmi. Ugotovljene so bile tri lipidne frakcije: fosfatidna, maščobna in voskasta. Visoka vsebnost lipidov razlikuje Mycobacterium tuberculosis od drugih vrst mikroorganizmov in vodi do naslednjih lastnosti:

1. Odpornost na kisline, alkalije in alkohole (predvsem zaradi prisotnosti mikolne kisline).

2. Odporen na običajna razkužila.

3. Patogenost tuberkuloznih mikobakterij.

Eksotoksini niso bili identificirani, vendar so mikobakterijske celice same strupene - vodijo do delne ali popolne razgradnje levkocitov. V anorganskem ostanku Mycobacterium tuberculosis so določene železove, magnezijeve, manganove, kalijeve, natrijeve in kobaltove soli. Antigenska struktura mikobakterij je zapletena in še ni povsem razumljena.

Pojav in potek tuberkuloze sta odvisna od značilnosti njenega povzročitelja, reaktivnosti telesa in sanitarnih pogojev. Sedanje ime patogena je Mycobacterium tuberculosis. Staro ime je Kochova bakterija (KB). R. Koch je 24. marca 1882 pod mikroskopom prikazal čisto kulturo povzročitelja, z okužbo živali pa je dokazal tudi njegovo nalezljivost. Zato je mikrob po njem poimenovan. Naj omenimo, da je Baumgarten, prav tako nemški znanstvenik, 18. marca 1882 prikazal bacil tuberkuloze, izoliran iz organov zajca, obolelega za tuberkulozo, vendar le pod mikroskopom.

Povzročitelj tuberkuloze spada v rod Mycobacteria, družino Actinomycetes in razred shizomycetes. Rod mikobakterij vključuje tudi povzročitelja gobavosti in skupino saprofitov, ki jih najdemo v izcedku iz ušes, v sputumu pri bronhiektazijah, pa tudi kislinsko odporne mikroorganizme, ki rastejo na človeških sluznicah, v maslu, mleku, na rastlinah, v vodi, zemlji itd. d.

Delitev mikobakterij po patogenosti

Atipične mikobakterije

Po eni klasifikaciji jih delimo v štiri skupine (glede na hitrost rasti in tvorbo pigmenta).

Skupina I - fotokromogene mikobakterije - med izpostavitvijo kulture svetlobi tvorijo limonino rumen pigment, kolonije rastejo v 2-3 tednih. Vir okužbe je lahko govedo, mleko in drugi mlečni izdelki.
Skupina II - skotokromogene mikobakterije, ki v temi tvorijo oranžno rumen pigment. Porazdeljeno v vodi in zemlji.
Skupina III - nefotokromogeni. Kulture so rahlo pigmentirane ali nepigmentirane, vidna rast se pojavi v 5-10 dneh. Različne glede virulence in optimalne temperature rasti. Pojavlja se v zemlji, vodi in različnih živalih (prašiči, ovce).
Skupina IV - mikobakterije, ki hitro rastejo na hranilnih medijih. Rast dosežemo v 2-5 dneh.

Vrste mikobakterioze

Obstajajo tri vrste mikobakterioze, ki so odvisne od vrste mikobakterij in imunskega statusa telesa:

1. Generalizirana okužba z razvojem patoloških sprememb, vidnih s prostim očesom, navzven spominja na tuberkulozo, histološko pa se od njih nekoliko razlikuje. V pljučih najdemo difuzne intersticijske spremembe brez granulomov in razpadnih votlin. Glavni znaki so povišana telesna temperatura, obojestranska diseminacija v srednjem in spodnjem delu pljuč, anemija, nevtropenija, kronična driska in bolečine v trebuhu. Diagnozo potrdimo s prisotnostjo patogena v sputumu, blatu ali biopsiji. Učinkovitost zdravljenja je nizka, stopnja umrljivosti je visoka in doseže 20%. Za zdravljenje mikobakterioze so učinkoviti etambutol, kanamicin, rifampicin in delno streptomicin.

2. Lokalizirana okužba - za katero je značilna prisotnost makro- in mikroskopskih lezij, odkritih na določenih delih telesa.

3. Okužba, ki se pojavi brez razvoja vidnih lezij; Patogen se nahaja v bezgavkah.

Razmnoževanje Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium tuberculosis se razmnožuje s prečno delitvijo, razvejanjem ali brstenjem posameznih zrn. Mycobacterium tuberculosis raste na hranilnih gojiščih v prisotnosti kisika. So pa fakultativni aerobi, tj. Rastejo tudi, ko ni dostopa do zraka - kisik dobijo iz ogljikovih hidratov. Zato gojenje mikobakterij zahteva hranilni medij, bogat z ogljikovimi hidrati.

Učinkoviti so gosti mediji, ki vsebujejo jajca, mleko, krompir in glicerin. Najpogosteje uporabljena okolja so Levenshtein-Jensen, Gelberg, Finn-2, Middlebrook in Ogawa.
Mycobacterium tuberculosis raste počasi. Prve kolonije se pojavijo 12-30 dan, včasih pa po 2 mesecih. Da bi zagotovili rast Mycobacterium tuberculosis, hranilnemu mediju dodamo 3-6% glicerola. Mikobakterije rastejo bolje v rahlo alkalnem okolju, čeprav lahko rastejo tudi v nevtralnem okolju.

Sestava mikobakterij

Kemična sestava Mycobacterium tuberculosis

1. Odpornost na kisline, alkalije in alkohole (predvsem zaradi prisotnosti mikolne kisline).

2. Odporen na običajna razkužila.

3. Patogenost tuberkuloznih mikobakterij.

Antigeni

Patogenost Mycobacterium tuberculosis

Virulentnost— stopnja patogenosti; možnost rasti in razmnoževanja mikobakterij v določenem makroorganizmu ter sposobnost povzročanja specifičnih patoloških sprememb v organih. Sev mikobakterij se šteje za virulenten, če povzroči tuberkulozo v odmerku 0,1-0,01 mg in po 2 mesecih - smrt morskega prašička, ki tehta 250-300 g. Ko po dajanju tega odmerka žival umre po 5 -6 mesecev, potem se ta sev šteje za šibko virulenten. Virulentnost ni nespremenljiva lastnost mikobakterij. Znižuje se s staranjem kulture ali gojenjem na umetnih hranilnih gojiščih in med zdravljenjem bolnikov. Med pasažo na živalih ali v primerih poslabšanja tuberkuloznega procesa se virulenca poveča.

Genetika in variabilnost mikobakterij

Plazmidi lahko interagirajo s kromosomom. Geni za odpornost Mycobacterium tuberculosis proti kemoterapiji so lokalizirani tako v kromosomih kot v plazmidih.

Mutacija se lahko kaže tudi v spremembah morfologije kolonij. Če se torej spremeni virulenca Mycobacterium tuberculosis, se lahko spremeni tudi morfologija mutiranih kolonij.

Transdukcija je prenos genetskega materiala (delcev DNK) iz ene mikobakterije (donorja) v drugo (prejemnika), kar povzroči spremembo genotipa prejemne mikobakterije.

Preoblikovanje je vključitev fragmenta DNA druge mikobakterije (donorja) v kromosom ali plazmid mikobakterije (prejemnika) kot posledica prenosa izolirane DNA.

Konjugacija je stik med celicami Mycobacterium tuberculosis, med katerim pride do prenosa genetskega materiala (DNK) iz ene celice v drugo.

Transfekcija je razmnoževanje virusne oblike Mycobacterium tuberculosis v celici, ki je okužena z izolirano virusno nukleinsko kislino.

Variabilnost mikobakterij

Genotipske mutacije nastanejo zaradi mutacij in rekombinacij.

Rekombinacijegenetski- to je proces pridobivanja potomcev z lastnostmi darovalca; in prejemnik.

L-oblike Mycobacterium tuberculosis

L-oblike Mycobacterium tuberculosis imajo bodisi okvare bodisi odsotnost celične stene. Zanje je značilna dramatično spremenjena morfologija bakterijskih celic in zmanjšan metabolizem. Imajo nizko virulentnost in se v okolju hitro uničijo. Zaradi odsotnosti ali poškodbe lupine Mycobacterium tuberculosis so L-oblike pobarvane z običajnimi barvili, zato jih bakterioskopsko v brisih ni mogoče odkriti. Preoblikovanje Mycobacterium tuberculosis v L-oblike se pojavi pod vplivom zdravil proti tuberkulozi, pod vplivom zaščitnih sil makroorganizma in drugih dejavnikov.

L-oblike Mycobacterium tuberculosis so lahko v stabilnem ali nestabilnem stanju v makroorganizmu, to je, da se vrnejo v prvotno mikrobno obliko z obnovitvijo virulence. Lastnosti virulence stabilnih L-oblik mikobakterij so močno zmanjšane v primerjavi z virulentnostjo nestabilnih oblik.

Nestabilne L-oblike Mycobacterium tuberculosis povzročajo generalizirano tuberkulozo pri morskih prašičkih, stabilne L-oblike pa povzročajo samo morfološke spremembe blizu procesa cepljenja. Stabilne L-oblike mikobakterij najdemo predvsem v neaktivnih tuberkuloznih lezijah. Ta žarišča prispevajo k razvoju protituberkuloze pri zdravih okuženih ljudeh.

Za učinkovito zdravljenje bolnikov s tuberkulozo je treba določiti občutljivost patogena, saj odpornost na antimikobakterijska zdravila otežuje zdravljenje. Običajno se lahko v bolnikovem telesu odpornost mikobakterij na zdravila ohrani 1-2 leti po njihovi prekinitvi.

Odpornost Mycobacterium tuberculosis na zdravila je odpornost MBT proti drugemu antimikobakterijskemu zdravilu ali več.

Vrste odpornosti na zdravila

Primarna odpornost na zdravila je odpornost, ki jo najdemo pri na novo diagnosticiranih bolnikih, ki nikoli niso jemali zdravil proti tuberkulozi.

Začetna odpornost na zdravila je odpornost na MBT, odkrita pri na novo odkritih bolnikih, zdravljenih z zdravili proti tuberkulozi največ 4 tedne, ali pri bolnikih brez podatkov o predhodnem zdravljenju. Sekundarna (pridobljena) rezistenca na zdravila - MBT rezistenca, je bila ugotovljena pri bolnikih, ki so jim predpisovali zdravila proti tuberkulozi več kot 4 tedne. Monorezistenca je odpornost MBT na 1 od 5 zdravil prve izbire (izoniazid, streptomicin, rifampicin, etambutol, pirazinamid).

Rezultat določanja občutljivosti Mycobacterium tuberculosis na zdravila proti tuberkulozi imenujemo antibiogram.

Vzrokiodpornost na zdravila:

1. Biološka - nezadostna koncentracija zdravila, individualne značilnosti bolnikovega telesa (hitrost inaktivacije zdravila)

3. Dejavniki, ki jih povzroča bolezen - pri spreminjanju odmerkov zdravil, z veliko količino MBT v predelih prizadetega organa, lahko nastane določen pH, ki moti aktivno delovanje zdravil, zdravljenje z enim zdravilom, nezadostno odmerek ali trajanje zdravljenja.

Genom Mycobacterium tuberculosis

Molekule RNA kodirajo približno 50 genov, zlasti:

tri vrste ribosomskih RNA, ki so sintetizirane iz edinstvenega ribosomskega operona;
geni, ki kodirajo 108-RNA, so vključeni v proces uničenja beljakovin (ugotovljeno je bilo, da so te 108-RNA kodirane s tako imenovanimi nenormalnimi in RNA messengerji);
geni, ki kodirajo komponento RNK RNazo P;
prenos genov RNA.

Za izvajanje metabolizma lipidov se v M. tuberculosis sintetizira približno 250 encimov. Oksidacijo maščobnih kislin zagotavljajo naslednji encimski sistemi:

1. RabA / RabB-R-oksidazni kompleksi.

2. Šestintrideset acil-CoA sintetaz in skupina šestintridesetih proteinov, povezanih z acil-CoA sintetazami.

3. Pet encimov zaključi oksidacijski krog (reakcija tiolize 3 ketoestrov).

4. Štiri hidroksiacil-CoA dehidrogenaze.

5. Enaindvajset tipov proteinov skupine enoil-CoA-hidrataza izomeraze.

6. Acetil-CoA-C-acetiltransferaze.

PatogenostM. tuberculosis povzročajo tudi dejavniki, kot so:
1) antioksidazni katalazno-peroksidazni sistem;

2) faktor sigma;

3) MSE operon, ki kodira intracelularne invazivne proteine;

4) fosfolipaza C;

5) encimi, ki proizvajajo komponente celične stene;

6) hematoglobinu podobni P-vezavni proteini, ki zagotavljajo dolgotrajen anaerobni obstoj mikobakterij;

7) esteraz in lipaz;

8) pomembna antigenska labilnost;

9) prisotnost različnih načinov za zagotavljanje odpornosti na antibiotike;

10) prisotnost akteriocinov s citotoksičnim učinkom (nekateri poliketini).

Stabilnost povzročitelja tuberkuloze v zunanjem okolju

Mycobacterium tuberculosis je neenakomerno odporen na različna razkužila. Tako dvojna količina 5% raztopine kloramina ubije mikobakterije v sputumu po 6 urah, 2% raztopina belila - po 24-48 urah.

Povzročitelj so mikroorganizmi iz rodu mycobacterium (mycos - gliva, bacterium - palica), vključuje veliko vrst (49), tako patogenih kot nepatogenih. Patogene vključujejo mikobakterije, ki povzročajo tuberkulozo pri ljudeh (myc.tuberculosis), živalih (myc.bovis), pticah (myc.avium-intracellulare), miših (myc. murium).

Poleg resničnih povzročiteljev bolezni živali in ljudi so iz okoljskih predmetov izolirane tako imenovane netipične, nerazvrščene, anonimne mikobakterije, ki se po svojih lastnostih razlikujejo od tuberkuloze in drug od drugega.

Tuberkuloza je nalezljiva kronična bolezen ljudi in živali, tudi ptic, zlasti kokoši. Patološko je značilna tvorba tuberkul (tuberkul) in curled-degeneriranih tuberkuloznih žarišč. Povzročitelje tuberkuloze pri ljudeh in govedu je odkril R. Koch leta 1882. Ptičjo vrsto sta ustanovila Strauss in Gamaleya (1891).

Morfologija. Mycobacterium tuberculosis je mikroorganizem, ki je odporen na kisline, alkohole in alkalije, negibljiv, ne tvori trosov in kapsul ter nima bičkov. Njihova tipična oblika so vitke ali rahlo ukrivljene palice z zaobljenimi robovi. V elektronskem mikroskopu imajo mikobakterije vseh vrst videz paličic z zaobljenimi robovi. Vendar pa pogosto najdemo ukrivljene in ovalne oblike. Velikosti celic iste kulture se lahko zelo razlikujejo - dolžina od 1,5 do 4 µm, širina od 0,2 do 0,5 µm. To je še posebej opazno v kulturah različnih starosti. Ugotovljena je bila filogenetska bližina tuberkuloznih mikobakterij s radiantnimi glivami-aktinomicetami. Ta podobnost se kaže v počasnem razvoju mikobakterij na selektivnih hranilnih gojiščih, pa tudi v načinu razmnoževanja, polimorfizmu in zmožnosti, da pod določenimi pogoji včasih tvorijo nitaste razvejane oblike z bučkastimi oteklinami na koncih, ki spominjajo na aktinomicete. To je bil razlog za zamenjavo imena Kochov bacil z Mycobacterium tuberculosis (myc.tuberculosis).

Za mikobakterije je značilna visoka vsebnost lipidov (od 30,6 do 38,9%), zaradi česar počasi sprejemajo anilinska barvila. Njihovo barvanje dosežemo z uporabo koncentriranega karbol fuksina pri segrevanju. S to metodo obarvanja se Mycobacterium tuberculosis dobro obdrži in se ne razbarva, ko je izpostavljena razredčenim kislinam, alkalijam in alkoholu, po čemer se razlikujejo od drugih mikrobov. To je osnova za Ziehl-Neelsenovo metodo barvanja in diferenciacije mikobakterij.

Mikobakterije je težko obarvati po Gramu in so videti temno vijolične.

V kulturah, izoliranih od goveda, pogosteje najdemo sferične tvorbe pravilne oblike in enake velikosti, pa tudi ločeno ležeče filamentne strukture.

Gojenje. Mycobacterium tuberculosis se lahko razmnožuje v strogo aerobnih pogojih na ustreznih selektivnih hranilnih medijih, ki vsebujejo ogljik, dušik, vodik in kisik v določenih spojinah. Od mineralnih snovi so se izkazali za vitalne magnezij, kalij, žveplo in fosfor. Železove soli in nekateri drugi elementi imajo spodbuden učinek na rast tuberkuloznih mikobakterij. Za izvajanje biokemičnih procesov v mikobakterijah je nujen pogoj optimalna temperatura: 37-38 0 C za človeško vrsto, 38-39 0 C za govedo in 39-41 0 C za ptičjo vrsto. Opozoriti je treba, da je za Mycobacterium tuberculosis značilen počasen metabolizem, zato je zanje značilna počasna rast kultur na gojiščih. Njihova rast se pojavi po 7-30 dneh ali več.

Pri izbiri medija je treba upoštevati njegov namen: za ponovno setev in ohranjanje subkultur je bolje uporabiti preprosta gojišča, ki vsebujejo glicerol (MPGB, glicerinski krompir). Za primarno izolacijo kultur so se izkazala le gosta gojišča za jajca (Petragnani, Gelberg itd.). Za delo pri proučevanju biokemije mikobakterij in druge namene je priporočljivo uporabljati sintetična gojišča brez beljakovin (Soton, Model).

Na trdnih gojiščih mikobakterije rastejo v obliki kolonij, ki so lahko gladke (S-forma) ali bradavičaste (R-forma), majhne ali velike, svetleče ali motne, v obliki izoliranih kolonij ali v obliki neprekinjenega premaz v obliki bele ali bele z rumenim odtenkom ali druge barve.

Biokemijske lastnosti. Mycobacterium tuberculosis vsebuje različne encime. Encimi esteraza in lipaza razgrajujejo maščobe, kar omogoča mikobakterijam, da jih uporabljajo kot hranilno snov. Dehidraze razgrajujejo organske kisline, vključno z aminokislinami. Ureaza razgradi sečnino, perigaloza ogljikove hidrate, katalaza pa vodikov peroksid.

Proteolitični encimi (proteaze) razgrajujejo beljakovine. Mikobakterije fermentirajo alkohol, glicerol in številne ogljikove hidrate, lecitin in fosfatide. Mlade mikobakterije tuberkuloze imajo močno izražene redukcijske lastnosti, kar se kaže zlasti v njihovi sposobnosti obnavljanja telurita.

Mycobacterium tuberculosis ima znatno odpornost na kemične in fizikalne vplive, zlasti na sušenje. V posušenem sputumu, koščkih prizadetega tkiva in prahu so mikobakterije sposobne preživeti 2 do 7 mesecev ali več. Mikrob preživi v vodi 5 mesecev, v zemlji - 7 mesecev, in ko material gnije - 76-167 dni ali več. Mraz ne vpliva na sposobnost preživetja mikobakterij.

Mikobakterije so zelo občutljive na neposredno sončno svetlobo, v vročih dneh v izpljunku umrejo v 1,5-2 urah.Za mikobakterije so še posebej uničujoči ultravijolični žarki. Visoka občutljivost mikobakterij na toploto je zelo pomembna v sanitarnem in preventivnem smislu. V vlažnem okolju mikobakterije umrejo pri 60 0 C 1 uro, pri 65 0 C - po 15 minutah, pri 70-80 0 C - po 5-10 minutah. V svežem mleku povzročitelj tuberkuloze vztraja 9-10 dni, v kislem mleku umre pod vplivom mlečne kisline. Mikobakterije v olju vztrajajo tedne, v nekaterih sirih pa celo mesece. Mycobacterium tuberculosis je v primerjavi z drugimi bakterijami, ki ne tvorijo spor, veliko bolj odporna na kemična razkužila; 5% raztopina fenola in 10% raztopina lizola uničita povzročitelja po 24 urah, 4% formaldehid po 12 urah.

Pri tuberkulozi se priporočajo naslednje razkužilne raztopine: 15% raztopina mešanice, pripravljena iz enakih delov žveplove karbolne kisline in 16% raztopine natrijevega hidroksida, čas izpostavljenosti do 4 ure; 3% alkalna raztopina formaldehida s 3-kratnim nanosom na predmet in 3-urno izpostavljenostjo; belilo v obliki praška, raztopin in suspenzij, ki vsebujejo najmanj 5% aktivnega klora z izpostavljenostjo najmanj 3 ure; 3-5% raztopina kloramina B, hipoklora, 1% raztopina glutaraldehida, 8,5% fenosmolinska emulzija s količino 1 l/m2 in izpostavljenostjo 3 ure itd.

Patogenost. Goveje mikobakterije so patogene za številne živali (krave, ovce, koze, prašiči, konji, mačke, psi, jeleni, jeleni itd.). Od laboratorijskih živali so najbolj občutljivi kunci in morski prašički, pri katerih se razvije generalizirana tuberkuloza.

Ptičje mikobakterije povzročajo tuberkulozo pri kokoših, puranih, pegatkah, fazanih, pavih, golobih, racah itd. V naravnih razmerah se domače živali (konji, prašiči, koze, ovce in včasih govedo) okužijo s ptičjimi mikobakterijami Človek.

Inkubacijska doba traja od nekaj tednov do nekaj let. Dokazana je obstojnost L-oblik v telesu, ki imajo sposobnost, da se spremenijo v tipične mikobakterije. Prisotnost L-oblik velja za vzrok ponovitve tuberkuloze v zdravih čredah (V.S. Fedoseev, A.N. Baigazanov, 1987).

Laboratorijska diagnostika. Težko je izolirati povzročitelja tuberkuloze v čisti obliki. Uspeh je v veliki meri odvisen od narave gradiva, ki se preučuje. Kot slednje lahko uporabite prizadete organe in tkiva, gnoj, mleko, maslo, skuto, urin, iztrebke, gnoj, zemljo, vodo, ostružke iz različnih predmetov živinorejskih stavb itd. V vsakem primeru je treba pred setvijo izbrati ustrezen način obdelave preučevanega materiala.

Za odstranitev tuje mikroflore se preskusni material (mleko, urin, sluz, prizadeti organi in tkiva) obdela s 6-10% raztopino žveplove kisline (metoda Ghon). Skupni učinek raztopine žveplove kisline na material ne sme presegati 25-30 minut.

Za obdelavo tekočih, poltekočih materialov in ostankov iz živalskih habitatov se uporablja metoda flotacije. Bistvo metode je v tem, da proučevani material stresamo v bučko z ogljikovodiki (benzen, bencin itd.) In za pripravo brisov, inokulacijo hranila uporabimo lebdečo plast pene, to je flotat, ki vsebuje Mycobacterium tuberculosis. medijev in okužbo laboratorijskih živali.

Ko se živali, ki pozitivno reagirajo na tuberkulin, zakoljejo in ni patoloških sprememb v bezgavkah, tkivih in organih tuberkulozne narave, se trupi sprostijo brez omejitev, kože - brez dezinfekcije.

Mleko krav, ki niso obolele za tuberkulozo, se nevtralizira na farmi pri 90 0 C 5 minut ali pri 85 0 C 30 minut, nato se pošlje v mlekarno, kjer se podvrže ponovni pasterizaciji pri normalnih pogojih. V zasebnem sektorju je prepovedano prodajati mleko in mlečne izdelke z rej, ki niso okužene s tuberkulozo ter klinično bolnih in pozitivnih živali.

Celoten trup in vsi drugi klavni proizvodi se pošljejo v odstranitev v dveh primerih: prvi - ko imajo trupi pusto maščobo, kakršno koli obliko tuberkuloznih poškodb organov ali bezgavk, drugi - ko se odkrije generaliziran tuberkulozni proces, ne glede na debelost.

Alergijska diagnoza tuberkuloze. V praksi je alergična diagnoza s tuberkulinom vodilnega pomena za intravitalno prepoznavanje tuberkuloze pri živalih in pticah (R. Koch, 1890). Treba je poudariti, da je Gelman še pred Kochovim sporočilom v Rusiji v letih 1888-1889. pripravili izvleček iz bakterij tuberkuloze in ga testirali v diagnostične namene na kravah s tuberkulozo in dobili pozitiven rezultat. Diagnostika s tuberkulinom je pridobila močan položaj v medicini in veterini. Trenutno je glavna metoda testiranja živali na tuberkulozo intradermalni tuberkulinski test. Za proizvodnjo tuberkulinov za sesalce se uporabljajo sevi samo ene vrste goveda. Uporablja se suh prečiščen tuberkulin (protein purified derivate – PPD).

Imuniteta in sredstva specifične preventive. Pri tuberkulozi je nesterilen, traja, dokler so v telesu žive mikobakterije tuberkuloze.

Cepivo proti tuberkulozi sta leta 1924 predlagala francoska znanstvenika Calmette in Guerin.

V veterinarski praksi se cepivo BCG uporablja na kmetijah, ki niso prizadete s tuberkulozo, v skladu z navodili, odobrenimi leta 1985 (M. A. Safin).

Kazalo teme "Mikobakterije. Tuberkuloza.":

Ziehl-Neelsenova metoda so pobarvani svetlo rdeče. Vsebujejo kislinsko labilna zrnca (zrna Mukha), ki se nahajajo v citoplazmi.

Kulturne lastnosti povzročitelja tuberkuloze

Za gojenje bakterije tuberkuloze najpogosteje se uporabljajo glicerinski, krompirjevi z žolčem, jajčni, polsintetični in sintetični mediji. Najbolj optimalno je okolje Löwenstein-Johnsen.

Ob sredah bacili tuberkuloze običajno tvorijo R kolonije; pod vplivom antibakterijskih zdravil lahko bakterije disociirajo s tvorbo mehkih in vlažnih S-kolonij.