Srčne bolezni: simptomi, zdravljenje, seznam glavnih bolezni. Bolezni srčno-žilnega sistema (KVB): pregled, manifestacije, načela zdravljenja. Zdravljenje bolnikov s srčno

Bolezen srca je glavna grožnja zdravju ljudi in glavni vzrok smrti in invalidnosti ljudi po vsem svetu.

Kljub dejstvu, da ima sodobna medicina ogromno metod, pa tudi orodij za pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni srca, število bolnikov še vedno vsako leto narašča. Starost bolnikov se zmanjša - delovanje srca se poslabša pod vplivom številnih škodljivih dejavnikov, ne more prenesti znatnih obremenitev tudi v mladosti.

Kako prepoznati nastanek bolezni srca in preprečiti njen razvoj? Na naši spletni strani boste našli ogromno število opisov različnih patologij in bolezni srca z opisom njihovih simptomov in vsemi vrstami preventivnih metod. Tukaj boste našli tako opise resničnih bolezni kot preglede "bolezni", ki so si jih izmislili sumljivi ljubitelji tradicionalne medicine.

srčna aktivnost

Srce je glavni »motor« človeškega telesa, majhna (velikost pesti), a zelo zmogljiva črpalka, ki v življenju prečrpa liter krvi v 10 sekundah. Delo srčne mišice zagotavlja krvni obtok, oskrbo vseh organov s kisikom in hranili, zato motnje v delovanju srčno-žilnega sistema vplivajo na zdravje celotnega organizma.

Vas zanima naprava in princip delovanja? Na tem mestu imamo velik članek o tej temi.

Toda kot nagrado za nenehno delo srce od nas prejme dodatno obremenitev v obliki podhranjenosti, slabih navad, psiho-čustvenega stresa, telesne nedejavnosti, nepravilnega režima stresa in počitka ter neugodne okoljske situacije. Vse to se kaže v motnjah krvnega obtoka in bolezni srca.

Najpogostejša srčna bolezen

Srčna bolezen (srčna bolezen) je niz bolezni, ki se izražajo v kršitvi normalnega delovanja srca.

• aritmija
• Arterijska hipertenzija in hipotenzija
• ateroskleroza
• Vnetne bolezni srca (endokarditis, miokarditis, vnetna kardiomegalija)
• Prirojene in pridobljene srčne napake
• Periferna arterijska bolezen
• miokardni infarkt
• Srčna ishemija
• kardiomiopatija
• Revmatične lezije (revmatična srčna bolezen)
• Odpoved srca
• angina pektoris
• Cerebrovaskularna bolezen

Naša spletna stran je namenjena preprečevanju in zdravljenju teh bolezni. V ustreznih razdelkih spletnega mesta boste našli izčrpne informacije o vseh boleznih.

Glavni vzrok bolezni srca

Ateroskleroza je zamašitev krvnih žil z aterosklerotičnimi plaki pretežno lipidne (holesterolske) sestave. ki zožijo lumen arterij, poslabšajo strukturo njihovih sten in motijo ​​normalen krvni obtok.

Ateroskleroza je tista, ki povzroča najpogostejšo srčno patologijo - ishemično bolezen srca (CHD), ki lahko, če je ne zdravimo, povzroči tako resne posledice, kot so miokardni infarkt, trombembolija in možganska kap ter nenadna koronarna smrt.

Študije so pokazale, da se lahko ateroskleroza začne že v otroštvu. Lezije koronarnih arterij so bile ugotovljene pri mladih moških, starih 7-10 let. V veliki večini primerov je bila ateroskleroza povezana z debelostjo, kar omogoča povezovanje razvoja ateroskleroze s podhranjenostjo in nizko telesno aktivnostjo.

Dejavniki tveganja

Še posebej pozorni na srčne simptome morajo biti ljudje iz rizičnih skupin - posamezniki s prirojeno srčno napako in dednimi patologijami, bolniki z nalezljivimi, imunskimi, dihalnimi, endokrinimi, živčnimi boleznimi, debelostjo, ljudje, ki so izpostavljeni znatnemu fizičnemu (športniki) in čustvenemu stresu, kadilci. .

starost

Seveda pa splošno staranje telesa močno poveča verjetnost za nastanek bolezni srca in ožilja ali srca. Raziskovalci pravijo, da se tveganje z vsakim desetletjem potroji. Hkrati je bilo 80% ljudi, ki so umrli zaradi koronarne bolezni srca, starejših od 65 let. Podobno se tveganje za možgansko kap podvoji vsako desetletje po 55. letu.

Povprečna ženska v rodni dobi ima manjše tveganje za nastanek bolezni srca kot povprečen moški – zdi se, kot da narava sama ščiti potencialne matere (domneva se, da se to zgodi pod vplivom spolnega hormona – estrogena, katerega proizvodnja se po menopavzi zmanjša). ). Ishemična srčna bolezen pri zrelih moških se pojavi 2-5 krat pogosteje kot pri ženskah iste starosti.

Seveda pa ne smemo pozabiti na razlike v življenjskih slogih. Običajno se moški ukvarjajo z veliko bolj fizično in psihično napornim delom, medtem ko si mnogi za rekreacijo izberejo za srce ne najbolj zdrave dejavnosti.

kajenje

Kajenje je eden glavnih dejavnikov pri razvoju bolezni srca. Če kadite, je tveganje smrti zaradi miokardnega infarkta in možganske kapi za vas 2-4-krat večje. Kajenje povzroča zoženje arterij in uničenje sten krvnih žil, kar bistveno pospeši razvoj in poslabša potek glavnega povzročitelja skoraj vseh bolezni srca - ateroskleroze.

Tudi pasivno kajenje (vdihavanje zraka, ki vsebuje tobačni dim drugih ljudi) negativno vpliva na srčno-žilni sistem.

Ljudje, ki prenehajo kaditi pred 30. letom, imajo skoraj enako možnost za nastanek bolezni srca (ceteris paribus) kot tisti, ki nikoli niso kadili – prenehajte, preden bo prepozno.

Telesna nedejavnost (sedeči način življenja)

Zadostna telesna aktivnost za zdravje srca in ožilja (neobvezno):

• vsaj 30 minut zmerne telesne dejavnosti – vsaj 5-krat na teden;
• vsaj 20 minut zmerne telesne dejavnosti – vsaj 3-krat na teden.

Samo 2,5 ure telesne dejavnosti na teden zmanjša tveganje za koronarno srčno bolezen in sladkorno bolezen za skoraj tretjino. Poleg tega zmanjšajo prekomerno telesno težo in normalizirajo krvni tlak.

Prekomerno pitje

Omeniti velja, da se negativni vpliv alkohola razvije glede na količino zaužitega alkohola. Slabokakovosten alkohol ali prekomerno uživanje povzroči zastrupitev celotnega telesa, kar resno poveča verjetnost za nastanek bolezni srca.

Minimalni negativni učinek in celo do neke mere učinek na izboljšanje zdravja je zmerno pitje pol litrske steklenice kakovostnega vina (redko se pojavlja tudi v dragem cenovnem segmentu) med tednom - v povprečju ne več kot 100 ml na dan.

nezdrava hrana

To vključuje prekomerno uživanje maščob, sladkorja, soli, mesa in kemičnih dodatkov hrani. Nadomestite del nezdrave prehrane s svežim sadjem in zelenjavo.

Negativni vpliv na okolje

Številne študije so pokazale, da onesnaženo okolje negativno vpliva na stanje krvi in ​​ožilja, kar vodi v povečano tveganje za razvoj in umrljivost zaradi srčno-žilnih bolezni.

Najpogostejši simptomi

Pogosto so simptomi bolezni srca podobni in ena patologija lahko povzroči razvoj druge (na primer ateroskleroza povzroči srčni napad, srčno popuščanje).

• Bolečine v prsih.
• Spremembe pulza (aritmija).
• Zvišanje ali znižanje krvnega tlaka, njegova nestabilnost.
• Zasoplost, utrujenost, motnje spanja, letargija.
• Huda toleranca običajne telesne dejavnosti.

Prisotnost enega ali več teh znakov je razlog za obisk splošnega zdravnika in kardiologa za diagnozo srčno-žilnih in drugih bolezni.

Preprečevanje

Sodobna medicina je razvila naslednje ukrepe za preprečevanje razvoja bolezni srca in ožilja:

• Jejte hrano z nizko vsebnostjo maščob, sladkorja in soli. Jejte več sadja, zelenjave in žit. Živalska olja zamenjajte z rastlinskimi.
• Nehajte kaditi in se izogibajte vdihavanju dima.
• Omejite uživanje alkohola na priporočene dnevne meje.
• Zmanjšajte verjetnost stresnih situacij, naučite se tehnik sproščanja in bodite mirni glede težav.
• Spremljajte krvni tlak. Če je povišan, si prizadevajte, da ga znižate.
• Pojdite na telesno vzgojo, latentno izgubite odvečno težo.
• Naredite krvni test, da ugotovite, katere snovi vam manjkajo.

Diagnostične metode

Sodobna medicina ima ogromno opreme in metod za pravočasno diagnosticiranje bolezni srca.

Zdravstveni pregled

Običajno zdravnik sam postavi prava vprašanja, včasih pa se kaj pomembnega spregleda ali preprosto niste pripravljeni zanesljivo odgovoriti na zastavljeno vprašanje. Vnaprej razmislite o naslednjih stvareh: bolečina v prsnem košu, težko dihanje, hitro ali počasno bitje srca, otekanje, apetit, telesna temperatura, telesna aktivnost in utrujenost.

Povejte zdravniku o dejavnikih, ki bi lahko povzročili motnje v normalnem delovanju srca. Nedavne okužbe ali operacije, piki žuželk, zdravila, ki jih jemljete, slabe navade in čustveni stres. Pomislite, ali imajo vaši sorodniki bolezni srca. Vse to si lahko zapišemo in k zdravniku pridemo pripravljeni.

elektrokardiografija (EKG)

Elektrokardiografija je morda znana vsem. To je dokaj enostavna in hitra diagnostična metoda, predvsem pa popolnoma neboleča in udobna za bolnika. Na telesu so nameščeni posebni senzorji, po katerih naprava beleži električne impulze na papirni trak. Nastali trak se imenuje elektrokardiogram, omogoča vam, da dobite številne diagnostično pomembne podatke. EKG je popolnoma varen za bolnika.

Dnevno spremljanje EKG

Znan tudi kot Holterjev nadzor, neprekinjeno ambulantno snemanje EKG ali dolgotrajno snemanje EKG. Gre za majhno napravo, ki neprekinjeno snema elektrokardiogram 24 ali več ur. Neboleč in varen, edina stvar, ki jo morate nekaj časa narediti, je, da to napravo nosite povsod s seboj.

Obremenitveni test (stresni test)

Toleranca na vadbo in podatki, pridobljeni med študijo, lahko odkrijejo številne bolezni srca in ožilja. V svojem bistvu je stresni test elektrokardiogram na kardio napravi. Ta diagnostična metoda je tudi varna za bolnika, v skrajnih primerih se boste morali malo potiti.

Elektrofiziološka študija (EPS srca)

Elektrofiziološka študija razkriva naravo srčnih aritmij. Majhne elektrode se vstavijo skozi vene ali arterije neposredno v srčne komore. Študija ni prijetna in obstaja nekaj tveganj, vendar indikacije za elektrofiziološko študijo odtehtajo vse dvome, zato se metoda lahko šteje za relativno varno.

Ehokardiografija (EchoCG)

To je normalen ultrazvok srca. Zagotavlja odlično sliko, ki vam omogoča oceno funkcionalnih in morfoloških sprememb v srcu, pa tudi njegovih zaklopk. Ne zahteva rentgenskega obsevanja, uporablja se ultrazvok. Šteje se za popolnoma neškodljivo. Popolnoma neboleč.

Radiografija

Rutinski rentgenski pregled prsnega koša, ki vam omogoča oceno velikosti in stanja njegovih organov. Brez dvoma je sevanje škodljivo. Če pa obstaja sum na srčno bolezen, se izbere manjše zlo. Popolnoma neboleč.

Računalniška tomografija (CT)

Za diagnosticiranje bolezni srca se tomografija redko uporablja, vendar je lahko koristna, saj lahko razkrije anatomske patologije srca in koronarnih žil. Obsevanje je celo močnejše kot pri radiografiji, vendar je ta metoda mnogokrat bolj dragocena za postavitev pravilne diagnoze.

Običajno se uporablja intravensko dajanje kontrastnega sredstva, ki ga ni mogoče imenovati koristno. Sicer pa je metoda neboleča in primernejša od MRI za tiste, ki trpijo za klavstrofobijo (čas diagnoze je približno 10 sekund). Izbira raziskovalne metode je odvisna tudi od suma bolezni srca.

Slikanje z magnetno resonanco (MRI)

Raziskovalna metoda, ki vam omogoča, da dobite visoko kakovostno sliko srca in prsnega koša. Ne zahteva rentgenskega obsevanja, namesto tega se ustvari močno magnetno polje. Metoda je relativno draga in zapletena. Med diagnostiko mora bolnik približno 20 minut mirno ležati znotraj aparata - kar je za otroka ali bolnika s klavstrofobijo težka naloga. Kontraindikacij je veliko, tudi absolutnih: srčni spodbujevalnik, veliki feromagnetni vsadki in drobci, morebitni feromagnetni ali elektronski vsadki v srednjem ušesu.

Radionuklidne raziskave

Skozi veno se v kri vbrizga majhna količina radioaktivnih sledilcev, nato njihovo sevanje posname posebna kamera in zdravnik prejme sliko na ekranu. Kljub navidezni nevarnosti ta metoda povzroča najmanj škode zaradi radioaktivne izpostavljenosti (v primerjavi z drugimi rentgenskimi metodami). Za pojasnitev diagnoze bolečine v srcu neznanega izvora uporabljam radionuklidno študijo.

Pozitronska emisijska tomografija

Relativno nova diagnostična metoda, ki vam omogoča odkrivanje delov srca z nezadostno oskrbo s krvjo. Odkriva koronarno srčno bolezen in dolgotrajne srčne infarkte. Med študijo se v veno injicira označeno zdravilo, nato pa posebna naprava registrira področja delovanja. V aparatu morate ostati približno 30 minut – povejte zdravniku, če vas je strah pred zaprtimi prostori. Menijo, da je odmerek sevanja zanemarljiv in ima minimalen učinek na telo.

Srčna kateterizacija

Tanek kateter se vstavi skozi arterijo ali veno in napreduje v žile in votline srca. Uporablja se lokalna anestezija, tako da bolnik doživi le rahlo nelagodje. Ta metoda vam omogoča celovito oceno stanja srca. Za nadzor napredka katetra se uporablja fluoroskopija (neprekinjeno rentgensko snemanje). Če je mogoče, se je treba tej raziskovalni metodi izogibati in jo nadomestiti z drugimi, ki so manj travmatične in škodljive.

koronarna angiografija

Pregled koronarnih arterij s katetri, kot v primeru kateterizacije srca. Zdravnik prejme na zaslonu jasne slike srčnih votlin in arterij, ki ga hranijo. Ta metoda se uporablja tudi za zdravljenje - s pomočjo katetra (koronarna angioplastika) je mogoče vzpostaviti normalen lumen žile, prizadete zaradi ateroskleroze. Skupaj s srčno kateterizacijo je ta raziskovalna metoda tudi resen poseg in predstavlja določeno nevarnost.

Zdravljenje bolezni srca

Aterosklerozo in druge motnje v delovanju srca pogosto določajo življenjske navade (prehrana, spanje, režim, vadba). Če se bolezen še vedno pojavi, se v nobenem primeru ne smete ukvarjati s samozdravljenjem, zlorabljati ljudska zdravila, ampak se čim prej posvetujte s strokovnjakom.

Zdravnik bo s pomočjo EKG, krvnih preiskav in drugih diagnostičnih preiskav določil naravo bolezni in izbral pravilno zdravljenje. To je lahko medicinsko ali kirurško zdravljenje (koronarni obvod, vsaditev srčnega spodbujevalnika) in v skoraj vseh primerih popravek življenjskega sloga (posebna prehrana, opustitev slabih navad, počitek).

Zdravljenje zahteva stalno spremljanje specialistov in spreminjanje, če ni dovolj učinkovito. Podrobneje o vsaki posamezni bolezni srca in metodah za njihovo preprečevanje in zdravljenje preberite v gradivu našega spletnega mesta.

Obstajajo posebna zdravila (statini), ki lahko preprečijo nastanek holesterolnih oblog in s tem zmanjšajo tveganje za nastanek bolezni srca.

Znanstvenofantastični film o bolezni srca

Bolezen srca je mogoče zdraviti ne le z baldrijanom in validolom. Z zdravim načinom življenja se jim lahko povsem izognemo. Glavna stvar je zaščititi in ljubiti svoje srce tako, kot ljubi in skrbi zate – 24 ur na dan. In če se srce počuti - poskrbite za to, normalizirajte svoj življenjski slog in po potrebi pojdite k zdravniku.

Srčno popuščanje je stanje, ko srčna mišica ne deluje dovolj dobro, zaradi česar se kri zadržuje v sistemskem ali pljučnem obtoku, notranji organi pa nimajo dovolj kisika.

Srčno popuščanje ni neodvisna patologija. Razvija se zaradi drugih bolezni, ki vplivajo na delovanje srca.

Da bi razumeli, kako se zdravi srčno popuščanje, je treba omeniti, da je razdeljen na dve vrsti:

• Akutno srčno popuščanje (AHF) je stanje, pri katerem je sposobnost srčne mišice za krčenje močno zmanjšana, kar povzroči hude motnje krvnega obtoka in preobremenitev samega srca. Lahko se pojavi nenadoma, brez predhodnih simptomov ali se razvije v ozadju kroničnega srčnega popuščanja. Zdravljenje je treba začeti takoj, sicer se lahko to stanje konča s smrtjo bolnika.
• Kronično srčno popuščanje (CHF) se postopoma razvija v ozadju skoraj vseh bolezni srčno-žilnega sistema. Srčna mišica se ne more spopasti z obremenitvijo in postopoma oslabi, pojavijo se simptomi stagnacije krvi in ​​kisikovega stradanja notranjih organov. Zdravljenje v tem primeru mora biti usmerjeno ne le v odpravo teh simptomov, ampak tudi v zdravljenje bolezni, ki je privedla do tega.

Zdravljenje AZS

V akutni obliki je zdravljenje srčnega popuščanja doma nesprejemljivo. Potrebna je nujna medicinska pomoč. Terapija mora biti usmerjena v izboljšanje delovanja miokarda, povečanje njegove kontraktilnosti, da se čim hitreje izboljša krvni obtok in odpravijo življenjsko nevarne simptome: močno zvišanje krvnega tlaka, pljučni edem in celo kardiogeni šok.

Bolniki z AZS so hospitalizirani na specializiranem oddelku, kjer jim je zagotovljen krvni tlak, srčni utrip in dihanje, telesna temperatura ter elektrokardiogram. Z redkimi izjemami se vsa zdravila dajejo intravensko, ker morajo začeti delovati čim prej.

Taktika zdravljenja AZS:

1. Pomembna naloga je oskrba notranjih organov s kisikom, da se prepreči razvoj zapletov, zato je bolniku predpisana terapija s kisikom. V dihalni mešanici, ki jo postrežemo bolnikom, je vsebnost kisika nekoliko povečana v primerjavi s količino, ki jo vsebuje navaden zrak. To je potrebno za boljšo nasičenost krvi.
2. Če ni občutnega padca krvnega tlaka, so predpisana zdravila, ki širijo krvne žile (vazodilatatorji).
3. Če AZS spremlja zmanjšanje minutnega volumna srca, je treba dati intravenske tekočine, da se zagotovi polnjenje žil in vzdržuje krvni tlak na ustrezni ravni.
4. Odvečna tekočina se odstrani iz telesa z imenovanjem diuretikov.
5. Treba je odpraviti vzrok, ki je privedel do tega stanja.
6. Sindrom bolečine se odstrani. S hudo bolečino je upravičeno imenovanje narkotičnih analgetikov.
7. Če je potrebno, se lahko izvede kateterizacija srca.
8. Za preprečevanje ponovitve so predpisana zdravila.

Zdravila za zdravljenje AZS

Morfin - običajno se predpisuje v zgodnjih fazah hude AZS. Dobro lajša bolečine, ima pomirjujoč učinek, poleg tega pa zmanjša srčni utrip in razširi krvne žile.

Previsokih odmerkov morfija ne uporabljamo, ker lahko povzroči močno znižanje krvnega tlaka, bruhanje in depresijo dihanja. Najpogosteje se zapleti zaradi njegove uporabe razvijejo pri starejših ljudeh.

• Vazodilatatorji (Nitroglicerin, Nitroprusid, Nizeritid) - ta zdravila za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja se uporabljajo za zmanjšanje zastoja krvi brez povečanja potrebe miokarda po kisiku. Uporabljajo se pod jezikom ali intravensko, ob uravnavanju krvnega tlaka.
• Zaviralci ACE - zdravila te skupine običajno niso predpisana v zgodnjih fazah zdravljenja, saj njihov učinek na tej stopnji ne presega možnih tveganj. Učinkovitejši so po stabilizaciji bolnikovega stanja za nadaljnje zdravljenje.
• Za izboljšanje kontraktilnosti miokarda se uporabljajo inotropna zdravila (norepinefrin, dopamin, dobutamin). Vendar njihovo dajanje povzroči, da srce potrebuje več kisika.
• Diuretiki (furosemid, torasemid) se uporabljajo v primerih, ko se z AZS kopiči odvečna tekočina v telesu. Njihova uporaba vam omogoča, da odstranite odvečno tekočino, zmanjšate krvni tlak in stres na miokardiju. Hkrati je treba opozoriti, da se kalij in magnezij izločata iz telesa skupaj s tekočino, zato je treba te kazalnike v krvi nadzorovati in po potrebi zagotoviti njihov dodaten vnos. Uporaba majhnih odmerkov diuretikov v kombinaciji z drugimi skupinami zdravil je učinkovitejša od imenovanja preprosto velikih odmerkov diuretikov. Večina bolnikov dobro prenaša ta zdravila, vendar se včasih lahko razvijejo zapleti, zato je treba spremljati bolnikovo stanje in spremljati odziv telesa na imenovanje določenega zdravila.
• Srčni glikozidi - predpisani so za določene indikacije, saj lahko povečajo srčni utrip in s tem osvobodijo srčne komore velike količine krvi.
• Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (propranolol, metoprolol, esmolol) se redko uporabljajo, saj je kontraindikacija za njihovo uporabo oslabljena kontraktilnost miokarda. Vendar pa je v nekaterih primerih njihovo imenovanje lahko upravičeno.

Kirurško zdravljenje AZS

V nekaterih primerih se za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja uporabljajo kirurške metode. Odločitev o tem sprejme kardiolog, odvisno od tega, katera bolezen je povzročila močno poslabšanje kontraktilnosti srca. Običajno se operacija uporablja v primerih, ko zdravljenje cirkulacijske insuficience ne deluje.

Kirurške metode vključujejo:

• Revaskularizacija miokarda
• Popravek nekaterih okvar tako na samem srcu kot na zaklopkah
• Začasno vzdrževanje krvnega obtoka z mehanskimi sredstvi
• V posebej hudih primerih je lahko indicirana presaditev srca.

Zdravljenje CHF

Kronično srčno popuščanje se postopoma razvija v ozadju katere koli bolezni srca in ožilja, zato je treba zdraviti ne le simptome srčnega popuščanja, temveč tudi osnovno bolezen. Pri zdravljenju sta pomembna prehrana in življenjski slog.

Pri CHF mora bolnik slediti dieti. Biti mora precej kalorična, a hkrati lahko prebavljiva, vsebovati veliko beljakovin in vitaminov. Omejite vnos soli in vode, saj prispevata k pojavu edema in visokega krvnega tlaka. Redno tehtanje bo postalo dobra navada za bolnika s CHF, saj boste tako pravočasno opazili odvečno tekočino, ki se je nabrala v telesu.

Poleg tega ne gre podcenjevati telesne dejavnosti. Hipodinamija slabo vpliva na vsako osebo, s CHF pa je še bolj nevarna. Telesno aktivnost je treba izbrati individualno, odvisno od osnovne bolezni in splošnega stanja telesa. Prednost naj ima hoja ali rahel tek, veliko hoje na svežem zraku. Bolnikom s kongestivnim srčnim popuščanjem ni priporočljivo dolgo ostati v vročem, vlažnem podnebju.

Z blagim potekom bolezni in pod zdravniškim nadzorom je mogoče srčno popuščanje zdraviti z ljudskimi zdravili, če pa pride do kakršnega koli poslabšanja zdravja, se morate takoj posvetovati z zdravnikom za pravočasno diagnozo in prilagoditev zdravljenja.

Načela zdravljenja z zdravili za CHF

• Treba je odkriti osnovno bolezen, ki je povzročila postopno poslabšanje kontraktilnosti miokarda in razvoj srčnega popuščanja. Pravilno zdravljenje osnovne bolezni bo bistveno izboljšalo prognozo za bolnika;
• Če je mogoče, je treba odpraviti tiste dejavnike, ki lahko prispevajo k nastanku napada akutnega srčnega popuščanja;
• Zdravljenje samega srčnega popuščanja: zmanjšanje zastajanja krvi in ​​povečanje minutnega volumna srca. Odprava teh dveh dejavnikov bo izboljšala prekrvavitev notranjih organov in odpravila simptome pomanjkanja kisika.

Za zdravljenje CHF se uporabljajo določene skupine zdravil. Lahko jih vzamete doma, z nezapletenim potekom ni treba iti v bolnišnico, vendar se morate vseeno posvetovati z zdravnikom. Opravil bo potrebno diagnostiko, izbral prava zdravila in povedal, kako zdraviti srčno popuščanje doma.

Vsa zdravila za zdravljenje CHF so običajno razdeljena v tri skupine:

1. Glavno sredstvo - učinkovitost teh zdravil je dokazana in priporočena v vseh državah sveta.
2. Dodatna sredstva - predpisana so glede na indikacije.
3. Pomožna sredstva - njihova učinkovitost ni 100% dokazana pri CHF, vendar je lahko imenovanje te skupine upravičeno glede na specifično situacijo.

Oglejmo si vsako skupino podrobneje.

Osnovna sredstva:

1. Zaviralci ACE (kaptopril, enalapril) - ta zdravila je treba predpisati vsem bolnikom s CHF, ne glede na stopnjo, resnost, etiologijo, obliko in druge kazalce. Upočasnjujejo potek bolezni, ščitijo notranje organe in znižujejo krvni tlak. Z njihovo uporabo se lahko pojavijo neželeni učinki, kot so suh kašelj, močno znižanje krvnega tlaka in poslabšanje stanja ledvic. Da bi se temu izognili, je treba zdravljenje začeti z majhnimi odmerki, postopoma povečevati do želenega števila, ne jemati zaviralcev ACE in vazodilatatorjev hkrati, pa tudi velikih odmerkov diuretikov pred predpisovanjem.
2. Antagonisti angiotenzinskih receptorjev - najpogosteje se predpisujejo, če ima bolnik intoleranco za zaviralce ACE ali če so se na njih razvili neželeni učinki.
3. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (karvedilol, bisoprolol, metoprolol) - običajno so predpisani poleg zaviralcev AFP. Zmanjšajo srčni utrip, imajo antiaritmični učinek. Prav tako jih začnejo jemati z minimalnimi odmerki, ki jih postopoma povečujejo. Hkrati je zaželeno povečati odmerek diuretikov, saj se lahko simptomi srčnega popuščanja poslabšajo zaradi zmanjšanja srčnega utripa.
4. Antagonisti receptorjev aldosterona - ta zdravila imajo rahel diuretični učinek, zadržujejo natrij v telesu. Običajno so predpisani za hude simptome srčnega popuščanja, pa tudi po miokardnem infarktu.
5. Diuretiki (diuretiki) - uporabljajo se pri kopičenju tekočine v telesu. Običajno se predpiše najšibkejše učinkovito zdravilo, da se prepreči razvoj odvisnosti pri bolniku.
6. Srčni glikozidi (digoksin) so zeliščni pripravki iz rastline naprstca. V velikih odmerkih so strupeni, vendar so nepogrešljivi pri zdravljenju srčnega popuščanja, ki ga povzroča atrijska fibrilacija.

Dodatna sredstva:

• Statini - uporabljajo se v primeru, da se je kronično srčno popuščanje pojavilo v ozadju koronarne srčne bolezni. Zdravila te skupine zavirajo nastajanje maščob v jetrih, ki se odlagajo na stene krvnih žil in povzročajo zoženje ali popolno zamašitev njihovega lumena, kar otežuje pretok krvi skozi te žile;
• Posredni antikoagulanti - uporabljajo se ob nevarnosti nastanka krvnih strdkov, ki lahko zamašijo žilo. Ta zdravila motijo ​​​​nastajanje dejavnikov v jetrih, ki spodbujajo strjevanje krvi.

Pomožna sredstva:

• Nitrati - predpisani so predvsem za angino pektoris za izboljšanje prehrane samega srca in lajšanje bolečin, saj imajo vazodilatacijski učinek in izboljšajo pretok krvi;
• Kalcijevi antagonisti – uporabljajo se tudi pri angini pektoris, visokem krvnem tlaku, odpovedi srčnih zaklopk;
• Če pride do motenj srčnega ritma, se lahko uporabijo antiaritmična zdravila;
• Antitrombocitna sredstva - ta zdravila se predpisujejo predvsem bolnikom po tem, da se prepreči ponovitev. Poslabšajo adhezijo trombocitov med seboj, s čimer redčijo kri in preprečujejo nastajanje krvnih strdkov.

Kirurško zdravljenje CHF

V nekaterih primerih, ko zdravljenje z zdravili nima želenega učinka, se bolnikovo zdravje poslabša in obstaja nevarnost za življenje, se lahko predpiše kirurško zdravljenje. Usmerjen je na osnovno bolezen, ki je povzročila srčno popuščanje.

Metode kirurškega zdravljenja:

1. Aorto-koronarna in mamarno-koronarna obvodna operacija - se uporablja v primerih, ko je gibanje krvi skozi koronarne žile oteženo zaradi zožitve njihovega lumena. Zaradi tega miokard ne prejme dovolj kisika za svoje delo. S pomočjo ranžiranja se ustvarijo rešitve, skozi katere lahko kri obkroži patološko žarišče;
2. Korekcija valvularnega aparata srca;
3. Presaditev srca od darovalca;
4. Uporaba umetnih srčnih prekatov za ustvarjanje pomožnega obtočnega aparata. Ta metoda ima precej visoke stroške in je nevarna zaradi zapletov: dodajanje bakterijske okužbe, nastanek krvnih strdkov.

Zdravljenje CHF z ljudskimi zdravili

Zdravljenje srčnega popuščanja z ljudskimi zdravili je možno le pod nadzorom lečečega zdravnika kot dodatek tradicionalnim zdravilom. Ne smete si sami predpisati zdravljenja, na priporočilo soseda ali prijatelja, ki ima "podobno diagnozo", in tudi prezreti zdravila, ki jih je predpisal zdravnik, in jih nadomestiti z ljudskimi zdravili.

Za pripravo ljudskih zdravil se običajno uporabljajo naslednja zelišča:

• Zdrobljeni poganjki borovnic;
• Cvetje šmarnice;
• listi naprstca;
• Hypericum zelišče;
• semena peteršilja;
• Suha korenina ginsenga;
• cvetovi gloga;
• Herb motherwort in številne druge rastline.

Ne smemo pozabiti, da je veliko teh rastlin strupenih. Njihova nepravilna uporaba, neupoštevanje odmerka lahko povzroči zastrupitev. Zdravljenje z ljudskimi zdravili le s simptomi srčnega popuščanja, brez ustreznega zdravljenja osnovne bolezni, ne bo prineslo pričakovanega rezultata in lahko poslabša bolnikovo stanje.

Votel fibromuskularni organ, ki zaradi ritmičnega krčenja zagotavlja pretok krvi skozi žile, se imenuje srce. Po statističnih podatkih je približno 55% smrti v Rusiji posledica bolezni srca in ožilja. Lahko so asimptomatski, vendar ima večina bolnikov tipične težave, po katerih lahko zdravniki prepoznajo srčno bolezen.

Razvrstitev bolezni srca

Skupina takšnih bolezni vključuje heterogene patologije, ki vodijo do različnih lezij srčno-žilnega sistema. Glede na lokacijo žarišča se razlikujejo bolezni ventilov, posod ali neposredno membrane organa. Prav tako je lahko prizadeto delovanje srčne mišice. Na podlagi teh meril so vse bolezni razdeljene v naslednje skupine:

Skupina patologij	Primeri patologij
Motnje ritma in prevodnosti	sinusna tahikardija; atrijsko trepetanje; ventrikularna fibrilacija; paroksizmalna supraventrikularna tahikardija; ekstrasistola; atrioventrikularni blok; blokada nog Hisovega snopa.	nevroze; debelost; zastrupitev z drogami, drogami, alkoholom; cervikalna osteohondroza; slabe navade; sindromi prezgodnjega vzbujanja prekatov; nepravilna prehrana.
Ishemična	stabilna in nestabilna angina; kardioskleroza; akutni koronarni sindrom; miokardni infarkt.	ateroskleroza; tromboza koronarnih arterij.
Vaskularne poškodbe	ateroskleroza; koronarna bolezen srca; kardioskleroza.	dednost; sedeči življenjski slog; živčne motnje; visok pritisk; kajenje; povišan holesterol.
Valvularne okvare	stenoza ventila; insuficienca ventila; prirojene ali pridobljene bolezni srca.	kronične srčne patologije; preneseno vnetje; napačen življenjski slog.
Patološke spremembe	hipertrofija levega ali desnega atrija ali prekata; odpoved srca; srčna astma.	akutni srčni napad; anevrizma srca; mitralna stenoza; revmatizem; miokarditis; ishemija; prekomerna teža; srčne napake; alkoholizem.
arterijska hipertenzija	hipertenzija; arterijska hipertenzija.	bolezni ledvic; diabetes; stres; hipodinamija; starost nad 55-60 let; sistematična uporaba alkohola; visok holesterol; tumor nadledvične žleze.
Vnetne bolezni	endokarditis; perikarditis; miokarditis.	poraz z virusi, bakterijami, glivami; avtoimunski procesi; poškodbe zaradi strupenih snovi; tuberkuloza; gripa; angina; sifilis.

Pogoste bolezni srca

Med boleznimi srca je več najpogostejših. Od vseh patologij tega organa pogosteje vodijo v smrt kot druge podobne bolezni. Takšne bolezni vključujejo:

• Arterijska hipertenzija. To je ena najpogostejših diagnoz, ki jih postavi kardiolog. S takšno boleznijo pritisk osebe preseže raven 140/90 mm Hg.
• Ishemična bolezen. Zaradi pomanjkanja prehrane srčna mišica ne prejme dovolj kisika, na kar se odzove z akutno bolečino v prsih.
• Miokardni infarkt. To je akutno stanje, ko deli srca izgubijo oskrbo s krvjo in začnejo odmirati. Pogosteje se pojavi zaradi blokade krvnih žil z aterosklerotičnimi plaki ali krvnimi strdki.
• aritmija. Predstavlja različne kršitve pulza.

Simptomi bolezni srca

Vse bolezni srca in ožilja imajo veliko predhodnikov in prvih simptomov. Mnogi od njih se zlahka zamenjajo z znaki drugih patologij. Srčno bolezen je mogoče sumiti s kompleksom simptomov. Najpogostejši znaki:

bolezni	Značilni simptomi
Ishemična bolezen	Glavni simptom so napadi pekoče, stiskajoče bolečine za prsnico. Lahko se pojavi na lopatici, vratu, roki, rami. Bolečina povzroča telesno aktivnost. Značilnosti različnih funkcionalnih razredov angine pektoris: najprej Napad bolečine se pojavi le z visoko intenzivno telesno aktivnostjo. drugič Bolečina se pojavi po hoji 0,5 km (7-8 minut brez ustavljanja). Tretjič. Telesna aktivnost je omejena. Bolečino izzove hoja 100–500 m ali plezanje v 2. nadstropje. Četrtič. Napad se pojavi pri najmanjši telesni aktivnosti - hoja okoli hiše manj kot 100 m.
	utripajoč glavobol; pogosta vrtoglavica; občutek slabosti; potovalna slabost v prometu; visok krvni pritisk.
miokardni infarkt	zbadajoča bolečina za prsmi; občutek strahu pred smrtjo; bledica ali modrikastost kože; dispneja; slabost; omedlevico.
	hiter, nepravilen srčni utrip; zbledelost srčne aktivnosti; nelagodje v prsih; nenadni napadi močnega srčnega utripa; omotica, omedlevica.
Okvare ventilov	napadi angine; nizek pritisk; dispneja; povečan srčni utrip; suh kašelj; otekanje okončin.
	pogosta kratka sapa; povečanje srčnega utripa; kašelj; periferni edem; povečana utrujenost; motnje cirkulacije.
Vnetne bolezni srčne mišice	toplota; povečano znojenje; napadi bolečine v prsnici; kašelj brez izpljunka; težnost v desnem hipohondriju.

Zdravljenje bolezni srca in ožilja

Če se pojavijo znaki srčnih patologij, se morate posvetovati s splošnim zdravnikom ali kardiologom. Po potrebi bo zdravnik dal navodila za pregled pri visoko specializiranih specialistih: revmatologu, kardiokirurgu, endokrinologu. Zdravljenje ishemije in aritmije nujno vključuje zdravila. Anomalije v razvoju zaklopk zahtevajo operacijo, kar poveča verjetnost popolnega okrevanja.

Zdravljenje miokardnega infarkta je dolgotrajen in zapleten proces. Bolnika urgentno sprejmejo na oddelek za intenzivno nego. Nitroglicerin se uporablja za lajšanje bolečin. Poleg tega se izvaja trombolitično in antikoagulantno zdravljenje za preprečevanje tromboze in omejitev nekrotičnega območja. Načela zdravljenja, ne glede na vrsto bolezni srca in ožilja:

• Izključitev pretiranega fizičnega in čustvenega stresa.
• Dieta, ki popravlja presnovo lipidov, saj mnoge od teh bolezni temeljijo na aterosklerozi. S hipertenzijo omejite sol, s kongestivnim srčnim popuščanjem - vodo.
• Zavrnitev slabih navad.
• Zmerna telesna aktivnost (hoja in izvedljive vaje).

Srčna ishemija

Nitroglicerin se uporablja za lajšanje napadov angine. Tableto damo pod jezik, raztopimo, dokler se popolnoma ne raztopi. S stabilno angino pektoris je dodatno predpisano:

• Antitrombocitna sredstva: Aspirin, Dipiridamol, Tiklodipin. Zmanjšajte tveganje za trombozo.
• Zaviralci beta: bisoprolol, metoprolol, karvedilol. Zmanjšajte obremenitev srčne mišice, preprečite razvoj napadov angine.
• Statini: simvastatin, atorvastatin, fenofibrat. Preprečite nadaljnji razvoj ateroskleroze.

Če konzervativno zdravljenje bolezni srca ne pomaga, se izvede revaskularizacija koronarnih arterij. Bistvo te operacije je odprava stenoze (zožitve) krvnih žil. Pri nestabilni angini pektoris se uporabljajo ista zdravila. Poleg tega se lahko predpišejo kalcijevi antagonisti: verapamil, diltiazem. Režimi zdravljenja drugih vrst ishemije:

Bolezen	Medicinska terapija	Kirurške metode
miokardni infarkt	Nujna oskrba: Pokličite rešilca. Nitroglicerin pod jezik (do 3 tablete v 5 minutah). Vzemite 2 tableti aspirina. Zdravljenje po prihodu zdravnikov: vdihavanje kisika. Uvedba raztopine morfija. Če nitroglicerin ni pomagal, se uporabi heparin, ki redči kri. Nadaljnja terapija: Intravensko dajanje nitroglicerina ali narkotičnih zdravil proti bolečinam. Preprečevanje nadaljnje nekroze tkiva z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, nitrati, trombolitiki in stalno uporabo Aspirina.	Za obnovitev krvnega obtoka se izvajajo naslednji postopki: stentiranje; presaditev koronarne arterije; angioplastika.
kardioskleroza	Zdravil, ki bi lahko vezivno tkivo naredila funkcionalno, ni. Zdravljenje s to diagnozo traja vse življenje. Bolniku je predpisano: zaviralci beta; zaviralci ACE; diuretiki; antagonisti aldosterona; srčni glikozidi.	Glavno kirurško zdravljenje je presaditev srca. Ostale operacije so paliativne. Tej vključujejo: ranžiranje koronarnih žil; namestitev srčnih spodbujevalnikov (srčni spodbujevalniki); odstranitev srčne anevrizme.

aritmije

Zdravljenje aritmije je odvisno od resnosti in vrste aritmije. Če je to posledica zunanjih dejavnikov, jih je treba izključiti. Tej vključujejo:

• kajenje;
• zloraba alkohola;
• prekomerno delo;
• pogost stres;
• pitje kave, energijskih pijač.

Domače zdravljenje srčno-žilnega sistema za aritmije nujno vključuje jemanje zdravil v obliki tablet, ki jih predpiše zdravnik. Glavne skupine uporabljenih zdravil:

• Srčni glikozidi: Digoksin, Korglikon, Strofantin. Ta zdravila izboljšajo delovanje srčne mišice in povečajo njeno kontraktilnost.
• Beta blokatorji: Atenolol, Metoprolol. Zdravila znižujejo srčni utrip in krvni tlak.
• Antiaritmična zdravila: adenozin, anaprilin, lidokain. Uporabljajo se za ponovno vzpostavitev normalnega ritma srčnih kontrakcij.
• Kalcijevi antagonisti: verapamil, diltiazem. Blokirajo kalcijeve kanale in zmanjšajo avtomatizem sinusnega vozla. Pogosto se uporablja za hipertenzijo.

Kirurško zdravljenje aritmij se izvaja, kadar konzervativne metode ne pomagajo. Glede na vrsto bolezni se izvajajo naslednje operacije:

• radiofrekvenčna ablacija. Predpisano je za atrijsko fibrilacijo ali ventrikularno fibrilacijo. Med postopkom se s posebnim senzorjem, vstavljenim v veliko arterijo, uniči patološko žarišče v srčni mišici.
• Namestitev srčnega spodbujevalnika. Imenuje se srčni spodbujevalnik. Naprava je nameščena z disfunkcijo sinusnega vozla in srčno blokado. Vsadi se pod kožo v zgornjem delu prsnega koša. Naprava poskrbi, da srce bije z določeno frekvenco.

Okvare ventilov

Med temi boleznimi so pogostejše okvare aortne in mitralne zaklopke. Edino zdravljenje je operacija. Jemanje ali intravensko dajanje zdravil pomaga odpraviti le nekatere motnje, ki jih povzročajo okvare. Glavni režimi zdravljenja takšnih bolezni:

Bolezen	Zdravljenje	Operacija
stenoza mitralne zaklopke	srčni glikozidi: celanid, digoksin; diuretiki: Furosemid, Veroshpiron, Urakton; zaviralci beta: Spironol, Atenolol, Metoprolol; antikoagulanti: Nadroparin, Varfarin; protivnetna: diklofenak, ibuprofen; nitrati: nitroglicerin, nitrosorbid.	popravilo ali zamenjava mitralne zaklopke; balonska valvuloplastika; komisurotomija; zamenjava mitralne zaklopke.
Prolaps mitralne zaklopke	pomirjujoče: Corvalol, Valoserdin; pomirjevala: diazepam; zaviralci beta: atenolol, propranolol; antiaritmična zdravila: magnezijev orotat; znižanje tlaka: Captopril, Prestarium.	Balonska valvuloplastika.
	diuretiki; zaviralci ACE; zaviralci beta; srčni glikozidi; antitrombocitna sredstva.	Odrezek, zamenjava ali rekonstrukcija mitralne zaklopke.
insuficienco mitralne zaklopke	kalcijevi antagonisti; zaviralci beta; vazodilatatorji (hidralazin); diuretiki.	intraaortna balonska kontrapulzacija; implantacija umetne zaklopke.
Stenoza aortne zaklopke	diuretiki; antianginalna zdravila (Sustak, Nitrong); antibiotiki (za preprečevanje endokarditisa).	valvuloplastika; protetika zaklopk.

Zdravljenje prirojenih srčnih napak se izvaja v zgodnjem otroštvu. Posebna terapija je odvisna od vrste in resnosti bolezni:

• Pri prirojenih okvarah srčnega septuma se izvede plastična operacija ali šivanje septuma, rentgenska endovaskularna okluzija defekta.
• Pri hudi hipoksemiji s srčnimi napakami je najprej predpisana paliativna intervencija - uvedba intersistemskih anastomoz.
• V primeru motenj razvoja aorte se izvede njena balonska dilatacija ali resekcija. Včasih se izvede plastična operacija aortne stenoze.
• Če ima bolnik zapletene anatomske prirojene srčne napake, ki jih ni mogoče zdraviti z radikalno operacijo, zdravniki izvedejo hemodinamsko korekcijo. Njegovo bistvo je v ločevanju venskega in arterijskega pretoka krvi brez odpravljanja okvare.
• Resne okvare, ki jih ni mogoče kirurško zdraviti, so indikacija za presaditev srca.
• S kompleksom Eisenmenger so predpisani antagonisti endotelina in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, izvede se operacija za zaprtje septalne okvare, zamenjava aortnega ventila in korekcija aortnega izcedka.

Kronično srčno popuščanje

S takšno boleznijo srce ne more v celoti črpati krvi po telesu. Kronična odpoved organa se razvije zaradi različnih srčnih patologij (srčni napad, sladkorna bolezen, arterijska hipertenzija). Zato je zdravljenje usmerjeno v odpravo osnovne bolezni. Terapija traja dolgo časa. Pogosteje se izvaja doma, vendar obstajajo znaki za hospitalizacijo:

• nizek minutni volumen srca;
• neučinkovitost domačega zdravljenja;
• izrazit edem;
• motnje srčnega ritma;
• poslabšanje stanja.

Osnova zdravljenja na domu je jemanje zdravil po shemi brez presledkov.

Za lajšanje simptomov bolezni in izboljšanje delovanja srčne mišice so predpisane naslednje skupine zdravil:

• zaviralci beta: metoprolol, bisoprolol, karvedilol;
• Zaviralci ACE: kaptopril, enalapril;
• srčni glikozidi: Digoksin, Celanid, Korglikon;
• diuretiki: spironolakton;
• nitrati: nitroglicerin, gliceril trinitrat.

Vnetne bolezni

Miokarditis prizadene mišično membrano srca, endokarditis prizadene notranjo plast in zaklopke, perikarditis prizadene perikardialno vrečko. Zdravljenje je odvisno od povzročitelja bolezni in se pogosteje izvaja v bolnišnici, saj je tveganje za zaplete veliko. Glavne sheme za zdravljenje patologij te skupine:

Bolezen	Skupina zdravil	Primeri naslovov	Operacija
Miokarditis	Antibiotiki	ampicilin; doksiciklin; amoksicilin; Tseporin.	Indikacije za operacijo: kopičenje gnoja v območju ventila; naraščajoče srčno popuščanje; bakterijska narava bolezni pri ljudeh z mehanskim srčnim ventilom; visoko tveganje za trombembolijo. Operacija se izvaja s torakotomijo. V tem procesu zdravnik sanira infekcijsko žarišče.
	Protivirusno	interferon; Ribavirin.
	Supresivne imunske reakcije	prednizolon; indomentacin; Ibuprofen.
	Izboljšanje prehrane in metabolizma srčne mišice	Riboksin; Kalijev orotat.
Perikarditis	Nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID)	diklofenak; ibuprofen; Aspirin.
	Selektivni zaviralci ciklooksigenaze 2	Meloksikam; Lornoksikam; Celekoksib.
	Analgetiki	tramadol; morfij; Pentazocin.
	Antibiotiki (peroralno ali intravensko)	Amoksiklav; vankomicin.
	protiglivično	amfotericin B; Flucitozin.
Endokarditis	Antibiotiki	benzipenicilin; Ampiox; ampicilin.
	Zaviralci beta	metoporolol; Bisoprolol.
	Diuretik	furosemid; Spironolakton.
	srčni glikozidi	digoksin; celanid; Korglikon

Ljudska zdravila za zdravljenje srca

Učinkovita zdravila vključujejo naslednje recepte:

• Izberite 1 žlico. l. borovničevih poganjkov, jih kuhajte 10 minut. v 1 liter vode. Precedite, pijte 3 rublje / dan. 1 st. l. Potek zdravljenja traja, dokler se stanje ne izboljša. Zdravilo je učinkovito pri hipertrofiji levega prekata.
• 10 mletih limon zmešajte z 1 kg medu in 10 mletimi stroki česna. Sestavo pustite 1 teden. Vzemite 1 žličko. do 4 rubljev / dan, raztapljanje sredstva v ustih. Potek terapije je 2 meseca. Primerno za zdravljenje angine pektoris.
• Vzemite 1 žlico. l. posušenih plodov gloga, vlijemo v termo in prelijemo 1 liter čiste vrele vode. Pustite 2 uri, precedite. Pijte do 3 rubljev / dan. 2 žlici. l. 1 uro pred obroki. Zdravljenje IHD s to metodo traja 1 mesec.
• Skuhajte 25 domačih jajc, vzemite samo rumenjake in jih sesekljajte. Dodajte 1 žlico. olivno olje, shranite v hladilniku. Vzemite 1 žličko. pred jedjo. Zdravljenje srčnih žil s tem zdravilom traja 1 teden.
• 1 žlico prelijemo s kozarcem vrele vode. l. posušen rman. Namakamo 15 min. na minimalnem ognju, pustite 1 uro.Vzemite 3 rubljev / dan. 1 st. l. Nadaljujte z zdravljenjem, dokler se stanje ne izboljša. Zdravilo je primerno za zdravljenje bradikardije.

Uporaba ljudskih metod za bolezni srca je le dodatek k uradnemu zdravljenju, ki ga predpisuje zdravnik.

Video

Zdravljenje bolnikov s srčnim popuščanjem vključuje odpravo neposrednega vzroka za njegov nastanek; korekcija osnovne bolezni srca; preprečevanje napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja in njegovih spremljajočih sprememb. Prvi dve komponenti sta obravnavani v naslednjih poglavjih. V mnogih primerih lahko operacija odpravi ali vsaj zmanjša osnovno motnjo. Tretjo komponento pa lahko prav tako razdelimo v tri kategorije: zmanjšanje delovne obremenitve srca, vključno s poobremenitvijo; preprečevanje prekomernega zadrževanja soli in vode v telesu; povečanje kontraktilnosti miokarda. Intenzivnost izvajanja vsakega od teh ukrepov pri posameznem bolniku mora biti odvisna od resnosti srčnega popuščanja. Po doseganju pozitivnega učinka se je mogoče izogniti ponovitvi kliničnih manifestacij srčnega popuščanja z nadaljevanjem izvajanja tistih ukrepov, ki so bili na začetku učinkoviti. Kljub dejstvu, da ni splošnega pravila za zdravljenje vseh bolnikov s srčnim popuščanjem, je treba glede na različne etiologije, hemodinamske značilnosti in klinične manifestacije te bolezni začeti z najpreprostejšimi priporočili - zmerno omejitvijo telesne dejavnosti in vnosa soli. s hrano. Če to ni dovolj, je priporočljivo začeti jemati tiazide in/ali glikozide. Naslednji korak je strožja omejitev soli in predpisovanje diuretikov namesto tiazidov, ki delujejo na ravni ledvičnih zank. Če simptomi srčnega popuščanja vztrajajo, je treba zdravljenje dopolniti z vazodilatatorji. Nato je treba bolnika hospitalizirati in mu priporočiti popolno opustitev vnosa soli, počitek v postelji, pa tudi intravensko dajanje vazodilatatorjev in zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom. V nekaterih primerih se lahko spremeni vrstni red izvajanja teh dejavnosti.

Zmanjšanje obremenitve srca. Zdravljenje bolnikov s srčnim popuščanjem vključuje zmanjšanje telesne aktivnosti, vzpostavitev čustvenega počitka in zmanjšanje poobremenitve. Slednje običajno dosežemo po jemanju diuretikov in srčnih glikozidov. Osnova zdravljenja takih bolnikov ostaja omejena telesna aktivnost, ki je pri bolnikih z zmernim srčnim popuščanjem nepomembna, pri hudo bolnih pa popoln počitek v postelji ali ležanje na stolu. Bolnik mora jesti hrano v majhnih porcijah. Strogo ni priporočljivo vznemirjati bolnika. Telesni in čustveni počitek pomaga normalizirati krvni tlak in zmanjšati obremenitev miokarda in posledično srčni izid. Vsi ti ukrepi omejujejo potrebe perifernih tkiv pri prerazporeditvi minutnega volumna srca in pri mnogih bolnikih, zlasti z zmernim srčnim popuščanjem, pogosto omogočajo ponovno vzpostavitev učinkovite diureze.

Tak režim je treba vzdrževati 1 do 2 tedna doma ali v bolnišničnem okolju, pri bolnikih z očitnimi znaki kongestivne insuficience pa ga je treba upoštevati še nekaj dni po stabilizaciji stanja. Da bi zmanjšali tveganje za flebotrombozo in pljučno embolijo, ki se razvijejo pri dolgotrajnem ležanju v postelji, je treba uporabljati antikoagulante, vaje za spodnje okončine in elastične nogavice. Potreba po absolutnem počitku v postelji je redka in bolniku lahko svetujemo, naj nekaj časa sedi na stolu, izvaja osnovne higienske postopke, vendar le, če srčno popuščanje ni doseglo terminalne faze. Ne smemo predpisovati močnih pomirjeval. Majhni odmerki pomirjeval pa pripomorejo k čustvenemu miru in prepotrebnemu spancu bolnika, zlasti v prvih dneh zdravljenja, ko je njegova vznemirjenost najbolj izrazita. Za ljudi s kroničnim, zmernim srčnim popuščanjem je pogosto dovolj, da ostanejo v postelji samo ob koncih tedna, nato pa lahko teden dni živijo normalno življenje. Po okrevanju mora oseba, ki je preživela srčno popuščanje, skrbno oceniti svoje fizične sposobnosti in pogosto omejiti poklicne, družinske in/ali družbene odgovornosti. Periodični počitek med delovnim dnem in izključitev pomembnega fizičnega napora pogosto pomagata ohraniti doseženo stanje kompenzacije. Zmanjšanje telesne teže, omejen vnos visokokalorične hrane so glavne sestavine programa zdravljenja bolnikov s srčnim popuščanjem, ki so debeli, saj se s tem zmanjša tudi obremenitev srca.

Povečana kontraktilnost miokarda. srčni glikozidi. Pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem je izjemno pomembno obnoviti kontraktilnost miokarda. Osnova molekularne strukture srčnih glikozidov je steroidno jedro, na katerega je na mestu C-17 vezan nenasičen laktonski obroč. Skupaj se združujejo pod imenom aglikon ali genin. Prav ta del molekule določa kardiotonično aktivnost srčnih glikozidov. Vezava ostankov saharoze na to osnovno strukturo določa topnost določenega zdravila v vodi in njegove farmakokinetične lastnosti.

Farmakokinetika srčnih glikozidov. Če ni znakov hude malabsorpcije, se večina srčnih glikozidov dobro absorbira iz prebavil tudi ob prisotnosti vaskularne kongestije zaradi srčnega popuščanja. Pri peroralnem zaužitju se zdravilo popolnoma absorbira v približno 2 urah.Biološka uporabnost, to je odstotek intravensko danega odmerka zdravila, se spreminja glede na peroralno uporabo glikozidov. V številnih komercialnih formulacijah digoksina so ugotovili pomembno variabilnost biološke uporabnosti. Biološka uporabnost Lanoxin eliksirja je 70-85%, Lanoxin tablete - 60-80%, Lanoxin-90-100% kapsul. Biološka uporabnost tablet digitoksina doseže 100%. Sočasna uporaba zdravil za zniževanje holesterola, zdravil proti driski, ki vsebujejo pektin in kaolin, neabsorpcijskih antacidov in neomicina zmanjša absorpcijo digoksina in digitoksina. Tudi vezava glikozidov na beljakovine v krvi je različna. Torej, za digitoksin je 97%, za digoksin - 25%. Čeprav lahko te razlike vplivajo na trajanje delovanja različnih glikozidov, niso povezane s hitrostjo njihovih učinkov. Plazma vsebuje približno 1 % količine digoksina, ki vstopi v telo. Veže se predvsem na telesna tkiva. Zato odstranitev zdravila z dializo, izmenjalno transfuzijo ali s kardiopulmonalnim obvodom ni učinkovita. Glavnina glikozidov se neposredno veže na različna tkiva, vključno s srcem. Po vnosu v telo je koncentracija digoksina v tkivih 30-krat večja kot v plazmi; digitoksin - 7-krat višji. To zdravilo je manj polarno in bolj topno v lipidih kot digoksin.

Digoksin, katerega razpolovni čas je 1,6 dni, se filtrira v glomerulih ledvičnega telesca in izloči skozi ledvične tubule. Približno 85 % uporabljenega odmerka se izloči z urinom, večinoma nespremenjeno. Le 10-15 % digoksina se izloči iz telesa v žolčno vezani obliki z blatom ob normalnem delovanju ledvic. Razmerje med očistkom digoksina in očistkom endogenega kreatinina je 0,8, odstotek izgubljenega digoksina na dan v telesu pa lahko izračunamo po formuli (14±0,2) Сlcr ml/min, kjer je Сlcr očistek kreatinina. Pri bolnikih z normalnim delovanjem ledvic je plato koncentracije zdravila v krvi in ​​tkivih dosežen po 5 dneh dnevnega jemanja brez predhodnega polnilnega odmerka (glejte sliko 64-2). Zato znatno zmanjšanje hitrosti glomerularne filtracije upočasni izločanje digoksina, ne pa tudi digitoksina. Posledično se delovanje digoksina podaljša, kar lahko povzroči kopičenje v toksičnih količinah, če ga pri teh bolnikih dajemo na enak način kot pri bolnikih z normalnim delovanjem ledvic. Večina diuretikov bistveno ne spremeni izločanja digoksina. Hkrati lahko spironolakton zavira izločanje digoksina v urinu, kar vodi do njegovega izrazitega kopičenja. Serumske ravni in farmakokinetika se ne spremenijo bistveno s pomembno izgubo telesne mase. Pri približno 10 % bolnikov, ki prejemajo digoksin, je bakterijska flora gastrointestinalnega trakta sposobna proizvajati velike količine reduciranih produktov digoksina. Antibakterijska terapija s spremembo črevesne flore povzroči pretvorbo digoksina v kardioinaktivne spojine, kar lahko vodi do močne spremembe v procesu digitalizacije. Digitoksin z razpolovno dobo približno 5 dni se presnavlja predvsem v jetrih. Le 15 % se ga izloči z urinom v nespremenjenem stanju in prav toliko z blatom. Zdravila, kot sta fenobarbital in fenilbutazon, s povečanjem aktivnosti mikrosomskih jetrnih encimov pospešijo presnovo digitoksina. Vzdrževalne odmerke digitoksina je treba dajati v obdobju 3 do 4 tednov, da dosežete sitost. Ouabain (Ouabain) je zelo hitro delujoče zdravilo. Njegov učinek se pojavi 5-10 minut po intravenskem dajanju, največja aktivnost pa se pojavi po 60 minutah. Zaradi slabe absorpcije iz prebavil ni primeren za peroralno uporabo. Ouabain se izloča preko ledvic, njegova razpolovna doba je 21 ur. To zdravilo je priporočljivo uporabljati v nujnih primerih.

Mehanizem delovanja srčnih glikozidov. Vsi srčni glikozidi imajo podoben učinek na srce. Klinični učinki so posledica povečanja kontraktilnosti miokarda, zmanjšanja srčne frekvence in upočasnitve atrioventrikularnega prevajanja.

Najpomembnejši učinek glikozidov je premik krivulje sila-stopnja navzgor (pogl. 181). Zdravilo ima pozitiven inotropni učinek tako na zdrav in hipertrofiran miokard brez znakov insuficience kot tudi v primeru srčnega popuščanja. Dokazi, da glikozidi povečajo kontraktilnost srca, ki ne kaže znakov razvijajoče se odpovedi, so omogočili njihovo uporabo pri bolnikih s srčnimi boleznimi, vendar brez srčnega popuščanja, pred operacijo ali v drugih stresnih situacijah, kot so hude okužbe, pa tudi kronične velika obremenitev miokarda, na primer v primeru arterijske hipertenzije brez srčnega popuščanja. Vendar pa ni prepričljivih dokazov o učinkovitosti jemanja glikozidov v teh okoliščinah.

Menijo, da je pozitiven inotropni učinek srčnih glikozidov posredovan s takim membranskim in znotrajceličnim procesom, kot je konjugacija vzbujanja in kontrakcije. Ta zdravila zavirajo transmembransko gibanje natrijevih in kalijevih ionov, zavirajo encim, ki zagotavlja transport monovalentnih kationov, natrijevo-kalijevo ATPazo. Slednji, lokaliziran na sarkolemi, je očitno receptor za srčne glikozide, katerih delovanje na njih vodi do povečanja znotrajcelične količine natrija, kar posledično vodi do povečanja vsebnosti kalcijevih ionov v celici. Ti procesi potekajo prek mehanizma izmenjave natrij-kalcij. Povečan vnos kalcijevih ionov v miokard vodi do povečanja količine kalcija, ki ga prejmejo miofilamenti med procesom vzbujanja, kar posledično spremlja razvoj pozitivnega inotropnega odziva. Ugotovljena je bila pozitivna korelacija med stopnjo supresije tega encima in resnostjo inotropnega učinka srčnega glikozida.

Srčni glikozidi poleg tega povzročajo spremembe v električnih lastnostih kontraktilnih celic in celic specializiranega avtomatskega tkiva. Medtem ko pri nizkih koncentracijah srčni glikozidi malo vplivajo na akcijski potencial, pri visokih koncentracijah povzročijo zmanjšanje potenciala mirovanja (faza 4, glej sliko 183-1) in pospešijo proces diastolične depolarizacije. Zmanjšanje potenciala mirovanja pripelje celico v stanje blizu praga depolarizacije. Oba učinka povečata miokardni avtomatizem in ektopično impulzno aktivnost. Hkrati z zmanjšanjem potenciala mirovanja se zmanjša hitrost naraščanja akcijskega potenciala. To vodi do upočasnitve prevodnosti, kar prispeva k aktiviranju mehanizma kroženja vzbujanja. Tako poznavanje elektrofizioloških lastnosti srčnih glikozidov omogoča razlago razvoja srčnih aritmij med zastrupitvijo z digitalisom z mehanizmom kroženja vzbujanja in zaradi pojava ektopičnih žarišč vzbujanja.

Glikozidi povečajo tudi učinkovito refraktorno obdobje atrioventrikularnega vozla, kar je predvsem posledica povečanega vagalnega vpliva na srce. Hkrati ta zdravila skrajšajo refraktorno obdobje mišic preddvorov in prekatov. Majhni akcijski potenciali, ki bledijo, se širijo v atrioventrikularnem spoju. Večina jih ne doseže ventriklov. Vendar pa nekatere celice atrioventrikularnega spoja ostanejo v neodzivnem stanju. To lahko pojasni upočasnitev ritma ventrikularnih kontrakcij pri supraventrikularni tahikardiji pod vplivom glikozidov. Pri atrijski fibrilaciji je upočasnitev hitrosti ventrikularnega krčenja razložena s povečanjem trajanja efektivnega refraktornega obdobja atrioventrikularnega vozla. Pod vplivom tonusa vagusnega živca in morda neposrednega delovanja srčnih glikozidov na tkivo atrioventrikularnega spoja postane pomembnejša latentna prevodnost, ki jo izvaja majhno število impulzov, ki so prešli skozi atrioventrikularni spoj.

Pripravki digitalisa imajo klinično pomemben negativen kronotropni učinek praviloma le pri odpovedi prekatov. V primeru srčnega popuščanja je upočasnitev sinusnega ritma po dajanju glikozidov razložena tudi s prenehanjem simpatične stimulacije miokarda, kar je posledica izboljšanja splošnega stanja krvnega obtoka v ozadju pozitivnega inotropnega učinek glikozidov. Če ni znakov srčnega popuščanja, je upočasnitveni učinek srčnih glikozidov na srčni ritem nepomemben. V zvezi s tem jih je treba uporabljati za zdravljenje sinusne tahikardije le, če ima bolnik srčno popuščanje. Po uvedbi velikih odmerkov naprstca je mogoče opaziti izrazito zaviranje delovanja srčnega spodbujevalnika, ki očitno ni posledica njegove zaustavitve, ampak je povezano z blokado sinoatrijske prevodnosti za impulze iz sinusnega vozla.

Poleg tega srčni glikozidi delujejo tudi na periferno ožilje, pri zdravih ljudeh povzročajo zoženje ven in arterij, pri ljudeh s kongestivnim srčnim popuščanjem pa refleksno vazodilatacijo zaradi zaustavitve konstriktorske simpatične aktivnosti.

Uporaba srčnih glikozidov pri srčnem popuščanju. Srčni glikozidi, ki spodbujajo kontraktilno funkcijo miokarda, normalizirajo praznjenje prekatov. Posledica je povečanje iztisnega deleža, minutnega volumna srca, diureze, znižanje povišanega diastoličnega tlaka in volumna prekata ter njegovega končnega sistoličnega volumna. Klinično lahko opazimo izginotje simptomov stagnacije v pljučnem obtoku in visokega sistemskega venskega tlaka. Najbolj ugoden učinek glikozidov je pri bolnikih z oslabljeno kontraktilnostjo prekatov zaradi kronične koronarne bolezni, pa tudi v primerih, ko je vzrok povečanega tlaka in volumske obremenitve arterijska hipertenzija, valvularne ali prirojene srčne napake. Imenovanje srčnih glikozidov lahko zmanjša pogostost ventrikularnih kontrakcij pri bolnikih z atrijsko fibrilacijo in trepetanjem. Hkrati je pri večini oblik kardiomiopatije miokarditis, beriberi, zapleten s srčnim popuščanjem, stenoza levega atrioventrikularnega ustja (mitralna stenoza), tirotoksikoza z ohranjenim sinusnim ritmom, cor pulmonale v ozadju pljučnih bolezni, za katere zdravljenje ni. izvedena (pogl. 191), kronični konstriktivni perikarditis (pogl. 194), uporaba pripravkov digitalisa ima majhen učinek. Kljub temu njihova uporaba pri teh boleznih v ustreznih odmerkih ne le ni kontraindicirana, ampak ima pogosto celo pozitiven učinek.

Zastrupitev s pripravki digitalisa. Kljub temu, da je uporaba srčnih glikozidov eden od temeljev zdravljenja bolnikov s srčnim popuščanjem, je ta problem dvorezen meč, saj je zastrupitev z digitalisom, ki nastane kot posledica njihovega prekomernega dajanja, pogosta. resen in potencialno smrten zaplet. Terapevtska širina je približno enaka za vse srčne glikozide. Pri večini bolnikov s srčnim popuščanjem je smrtni odmerek glavnih glikozidov približno 5- do 10-kratnik njihovega minimalnega učinkovitega odmerka in le 2-kratnik odmerka, pri katerem se lahko pojavijo manjši toksični učinki. Poleg tega dejavniki, kot so starost, akutna ishemija ali miokardni infarkt, hipoksemija, izčrpanost magnezijevih ionov, odpoved ledvic, hiperkalciemija, električna kardioverzija, hipotiroidizem, zmanjšajo toleranco telesa za srčne glikozide in povzročijo latentno zastrupitev. Vendar pa je najpogostejši dejavnik predispozicije za zastrupitev pomanjkanje kalijevih ionov, pogoste posledice zdravljenja z diuretiki in sekundarni hiperaldosteronizem. Pri zdravljenju bolnikov, ki so nagnjeni k zastrupitvi s pripravki digitalisa, je treba upoštevati, da za dosego pozitivnega učinka ni treba dajati največjih odmerkov zdravil, ki jih še prenašajo, saj imajo lahko že majhni odmerki terapevtski učinek.

Med najzgodnejšimi znaki zastrupitve z digitalisom je treba omeniti izgubo apetita, slabost in bruhanje. Mehanizem njegovega nastanka je v neposredni stimulaciji podolgovate medule z glikozidi in nikakor ni povezan z draženjem prebavil. Srčni glikozidi lahko povzročijo srčne aritmije, med katerimi so najpogostejše prezgodnje ventrikularne kontrakcije, kot je bigeminija, zaradi povečane razdražljivosti miokarda ali olajšane aktivacije mehanizma ekscitacijske cirkulacije. V nekaterih primerih lahko opazimo pojav atrioventrikularne blokade različnih stopenj. Značilen znak zastrupitve z digitalisom je neparoksizmalna atrijska tahikardija v kombinaciji z različnimi vrstami atrioventrikularne blokade. Poleg tega se lahko pojavijo sinusna aritmija, sinoatrijski blok, odpoved sinusnega vozla, atrioventrikularna nodalna in multifokalna ventrikularna tahikardija. Te motnje srčnega ritma so posledica delovanja srčnih glikozidov tako na srčno tkivo kot na centralni živčni sistem. Začetek kronične zastrupitve je lahko latenten in zanj so značilni poslabšanje srčnega popuščanja, izguba teže, kaheksija, nevralgija, ginekomastija, ksantopsija in delirij. V približno 50% primerov zastrupitve z digitalisom so motnje ritma pred pojavom nesrčnih sprememb, in sicer iz prebavil ali centralnega živčnega sistema.

Incidenca zastrupitve s pripravki digitalisa lahko doseže 20 % vseh hospitaliziranih bolnikov, zdravljenih s srčnimi glikozidi, kar še enkrat poudarja pomen ustrezne diagnoze tega stanja. Sočasno dajanje kinidina in digoksina bolnikom spremlja povečanje koncentracije slednjega v krvnem serumu zaradi zmanjšanja ledvičnega in zunajledvičnega izločanja digoksina in zmanjšanja njegovega volumna porazdelitve. Posledično se poveča tveganje za zastrupitev. Obstajajo dokazi o povečanju serumske ravni digoksina pri bolnikih, ki so prejemali antagonist kalcijevih kanalčkov verapamil in eksperimentalno antiaritmično zdravilo amiodaron. Zato je treba pri dajanju teh zdravil bolnikom, ki so podvrženi digitalizaciji, skrbno spremljati koncentracijo digoksina v krvnem serumu in takoj zaznati elektrokardiografske spremembe. Radioimunološka analiza ravni glikozidov, kot sta digoksin in digitoksin, v krvnem serumu omogoča njihovo korelacijo s kliničnimi znaki zastrupitve. Pri bolnikih, ki prejemajo standardne vzdrževalne odmerke digoksina in digitoksina, v odsotnosti zastrupitve, so koncentracije teh zdravil v krvnem serumu približno 1-1,5 oziroma 20-25 ng / ml. Ko se pojavijo znaki zastrupitve, koncentracija teh glikozidov v krvnem serumu pogosto preseže 2 oziroma 30 ng / ml. Ker na razvoj zastrupitve z digitalisom ne vplivajo le koncentracije zdravila v krvnem serumu, temveč tudi številni drugi dejavniki, pa tudi dejstvo, da lahko enake koncentracije zdravil najdemo tako pri bolnikih z znaki zastrupitve kot tudi brez njih, je očitno da tega indikatorja ne moremo uporabljati ločeno kot merilo za odmerjanje srčnih glikozidov. Vendar pa metoda v povezavi s kliničnimi in elektrokardiografskimi podatki zagotavlja dragocene informacije, ki jih je mogoče uporabiti za pravilno razlago situacije. Poleg tega študija ravni glikozidov v krvnem serumu omogoča ugotavljanje, ali jih je bolnik, ki so mu predpisali ta zdravila, dejansko jemal.

Zdravljenje zastrupitve s pripravki digitalisa. Če je bila posledica zastrupitve tahiaritmija, je treba zdravilo preklicati, predpisati kalijeve soli, fenitoin (Phenitom), anaprilin ali lidokain. Pri hipokaliemiji je treba kalijeve pripravke dajati previdno, po možnosti peroralno. V primeru vzdrževanja normalne ravni kalijevih ionov v krvnem serumu ugodno vpliva tudi jemanje majhnih odmerkov kalijevih pripravkov. Pri atrioventrikularni blokadi ali hiperkalemiji je uporaba kalija nesprejemljiva. Anaprilina se ne sme uporabljati, če pride do zastrupitve z digitalisom pri bolniku s hudim srčnim popuščanjem ali atrioventrikularno blokado. Lidokain je učinkovito zdravilo za ventrikularne tahiaritmije, ki jih povzroča zastrupitev z digitalisom (brez atrioventrikularne blokade). Če je vnos srčnih glikozidov povzročil razvoj atrioventrikularne blokade, bo v nekaterih primerih morda potrebna vzpostavitev srčnega spodbujevalnika. Električna defibrilacija je lahko ne le neučinkovita pri zdravljenju tovrstnih aritmij, ampak lahko, nasprotno, povzroči še resnejše aritmije. Hkrati je izjemno učinkovit pri ventrikularni fibrilaciji, ki je posledica zastrupitve z digitalisom. Uporaba kinidina in novokainamida za zdravljenje zastrupitve z digitalisom je omejena. Nov obetaven pristop k zdravljenju bolnikov s hudimi oblikami zastrupitve je ustvarjanje umetnih prečiščenih intaktnih protiteles proti sestavinam srčnih glikozidov.

Simpatomimetične amine(glej tudi pogl. 66). Za izboljšanje kontraktilnosti miokarda pri različnih oblikah srčnega popuščanja se uporabljajo štirje glavni simpatikomimetični amini, ki delujejo predvsem na β-adrenergične receptorje: adrenalin, izoproterenol, dopamin in dobutamin. Zadnji dve zdravili sta najučinkovitejši pri bolnikih s srčnim popuščanjem, ki jih je težko zdraviti zaradi razvoja številnih nepopravljivih sprememb. Sem sodijo bolniki, ki so prestali operacijo srca, nekatere oblike miokardnega infarkta in šoka ali pljučni edem. Ta zdravila je treba dajati z neprekinjeno intravensko infuzijo. Kljub določenim hemodinamskim spremembam pa ni dokazano, da bi ta zdravila pozitivno vplivala na preživetje bolnikov. Zdravljenje s temi zdravili je treba izvajati v enoti intenzivne nege in spremljati skrbno in dolgotrajno spremljanje elektrokardiograma, intraarterijskega tlaka in, če je mogoče, pljučnega kapilarnega zagozdenega tlaka.

Dopamin je naravni neposredni predhodnik norepinefrina. Ima vrsto lastnosti, zaradi katerih je izjemno učinkovit pri zdravljenju bolnikov z različnimi hipotenzivnimi stanji in kongestivnim srčnim popuščanjem. Že pri zelo majhnih odmerkih (1-2 µg/kg na minuto) povzroči širjenje ledvičnih in mezenteričnih žil, kar je posredovano s stimulacijo specifičnih dopaminergičnih receptorjev. Posledično se poveča volumen ledvičnega in mezenteričnega krvnega pretoka ter izločanje natrijevih soli. V odmerkih 2-10 mcg / kg na minuto dopamin stimulira miokardne b-receptorje, kar povzroči le rahlo tahikardijo. V velikih odmerkih zdravilo stimulira a-adrenergične receptorje, kar vodi do zvišanja krvnega tlaka.

Dobutamin je sintetični kateholamin, ki deluje na beta 1 -, beta 2 - in a-receptorje. Ima močan pozitivni inotropni in blag pozitivni kronotropni učinek, zmanjšuje periferni žilni upor. Vendar pa se zaradi povečanja minutnega volumna srca sistemski arterijski tlak med dajanjem le malo spremeni. Dolgotrajne infuzije dobutamina s hitrostjo 2,5-10 mcg/kg na minuto so indicirane za akutno srčno popuščanje brez hipotenzije. Tako kot drugi simpatikomimetični amini je dobutamin najučinkovitejši, kadar je potrebna relativno kratkotrajna inotropna podpora (do 1 teden) v reverzibilnih stanjih, na primer v primerih miokardne depresije po operaciji na odprtem srcu ali pri akutnem srčnem popuščanju pri bolnikih, ki se pripravljajo na operacijo. . Stranski učinki dobutamina so sinusna tahikardija, tahiaritmije in arterijska hipertenzija.

Glavna težava, ki se pojavi pri zdravljenju s simpatikomimetiki, je izguba reaktivnosti adrenergičnih receptorjev, kar je očitno povezano z vključitvijo mehanizmov "globoke regulacije". Toleranca se pokaže po neprekinjeni 8-urni infuziji zdravila.

Amrinon (Amrinon). Ta bipiridinska spojina, ki ni ne kateholamin ne glikozid, ima tako pozitiven inotropni kot vazodilatacijski učinek, ki je povezan z zaviranjem specifične fosfodiesteraze. V telo se lahko daje samo intravensko. Normalizacija glavnih hemodinamskih sprememb, ki jih povzroča srčno popuščanje, se pojavi zaradi hkratne stimulacije kontraktilnosti in širjenja žilne postelje. Milrinon, derivat amrinona, in več drugih peroralno aktivnih fosfodiesteraz so trenutno v fazi intenzivnega testiranja.

Omejitev kopičenja odvečne tekočine v telesu.Številne klinične manifestacije srčnega popuščanja so posledica hipervolemije in povečanja volumna intersticijske tekočine. Ko postanejo opazni prvi klinični simptomi zastajanja tekočine, je že prišlo do znatnega povečanja volumna zunajcelične tekočine in srčno popuščanje je v napredovali fazi. Zmanjšanje količine zunajcelične tekočine je odvisno predvsem od zmanjšanja skupnih zalog natrija v telesu. V tem primeru je omejitev vnosa tekočine drugotnega pomena. Negativno ravnotežje natrija v telesu dosežemo tako, da omejimo vnos natrija s hrano in povečamo njegovo izločanje z urinom z diuretiki. V hujših primerih srčnega popuščanja lahko uporabimo tudi mehansko odstranitev zunajcelične tekočine s torakocentezo, paracentezo, včasih tudi s hemodializo ali peritonealno dializo.

Dieta. Pri osebah z zmernim srčnim popuščanjem je mogoče doseči izrazito izboljšanje kliničnega stanja s preprosto omejitvijo vnosa soli, zlasti v kombinaciji s počitkom v postelji. Pri bolnikih s hujšim srčnim popuščanjem mora biti omejitev soli strožja. Svetovati jim je treba tudi jemanje diuretikov in srčnih glikozidov. Tudi po kompenzaciji akutnega srčnega popuščanja je treba vnos soli zmerno omejiti. Običajno človek zaužije 6-10 g natrijevega klorida na dan. To količino lahko zmanjšamo za 50 %, če iz prehrane izločimo živila, bogata s soljo, in hrano rahlo premalo solimo. Količina zaužite soli lahko znaša le 25% navedenega dnevnega vnosa, če je sol izključena iz kulinaričnih receptorjev. Bolniki s hudim srčnim popuščanjem ne smejo prejemati več kot 500-1000 mg natrijevega klorida na dan. V zvezi s tem ne smejo jesti mleka, sira, kruha, žitaric, konzervirane zelenjave, vključno s špinačo, zeleno in peso. Uporabite lahko široko paleto svežega sadja, zelene zelenjave, posebne vrste kruha in mleka ter nadomestke soli. Hkrati se je takšne diete težko držati, saj so živila, vključena v dieto, slabega okusa. Bolniki, razen tistih, ki imajo posebno hudo bolezen, lahko pijejo vodo v neomejenih količinah. Vendar pa lahko v kasnejših fazah srčnega popuščanja bolniki, ki so izgubili sposobnost ustreznega odzivanja na pomanjkanje vode, razvijejo dilucijsko hiponatremijo. V nekaterih primerih je to posledica čezmernega izločanja antidiuretičnega hormona. V takih primerih je treba omejiti vnos soli in vode.

Veliko pozornosti je treba nameniti tudi vsebnosti kalorij v hrani. Pri osebah s prekomerno telesno težo, ki trpijo zaradi srčnega popuščanja, lahko znatno izboljšanje stanja dosežemo z omejitvijo kalorične vsebnosti hrane. Zmanjšanje telesne teže pri njih bo povzročilo tudi zmanjšanje obremenitve miokarda. Po drugi strani pa je treba pri osebah s hudim srčnim popuščanjem, ki ga spremlja kaheksija, poskušati ohraniti volumen in ustrezno kalorično vsebnost hrane ter preprečiti pomanjkanje vitaminov.

Diuretiki. Trenutno obstaja vrsta diuretikov, katerih uporaba pri bolnikih z zmernim srčnim popuščanjem je v skoraj vseh primerih učinkovita. Vendar pa je pri hudih oblikah srčnega popuščanja izbira diuretikov bolj zapletena in zahteva upoštevanje stanja elektrolitskega ravnovesja krvnega seruma. Izogibati se je treba prekomernemu dajanju teh zdravil, saj lahko posledična hipovolemija povzroči zmanjšanje srčnega utripa, oslabljeno delovanje ledvic, razvoj hude šibkosti in zaspanosti.

Majica az Zdravila ID se pogosto uporabljajo v klinični praksi, kar je razloženo z njihovo učinkovitostjo pri peroralnem jemanju. Pri bolnikih z blagim ali zmernim kroničnim srčnim popuščanjem dolgotrajna uporaba klorotiazida in številnih njegovih analogov omogoča popolno odpravo ali manj stroge omejitve vnosa natrija s hrano, čeprav je treba še vedno izključiti slano hrano in kruh. Tiazidi se po peroralni uporabi dobro absorbirajo. Vrhunec delovanja klorotiazida in hidroklorotiazida opazimo 4 ure po dajanju, povečano uriniranje pa traja 12 ur.Tiazidni diuretiki zmanjšajo reabsorpcijo natrijevih in kloridnih ionov v prvi polovici distalnega zavitega tubula in v kortikalnem delu ascendentnega koleno nefronske zanke (Henlejeva zanka). Prav tako ni reabsorpcije vode. Tiazidi ne morejo povečati očistka proste vode, v nekaterih primerih pa ga celo zmanjšajo. To podpira hipotezo, da ta zdravila selektivno zavirajo reabsorpcijo natrijevega klorida v distalnem kortikalnem segmentu, kjer običajno pride do redčenja urina (pogl. 218). Posledica je lahko izločanje hipertoničnega urina in razvoj dilucijske hiponatremije. Zaradi povečanega dovajanja natrijevih ionov v distalni nefron se poveča izmenjava natrijevih in kalijevih ionov, kar povzroči kaliurezo. Tiazidi so šibki zaviralci karboanhidraze. Zato lahko te lastnosti pri obravnavi mehanizma diuretičnega delovanja zanemarimo. Za razliko od diuretikov, ki vplivajo na procese na ravni zanke s spodbujanjem izločanja kalcija, imajo tiazidi nasproten učinek. Ta zdravila so učinkovita pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem le, dokler stopnja glomerulne filtracije presega 50 % normalnih vrednosti.

Klorotiazid se predpisuje v odmerkih do 500 mg vsakih 6 ur.Trenutno obstaja veliko derivatov te snovi, vendar se njihovo odmerjanje in trajanje delovanja bistveno ne razlikujejo od prototipa, zaradi česar nimajo velikih prednosti pred to. Izjema je oksodolin, ki se lahko daje enkrat na dan. Najpomembnejša presnovna stranska učinka dolgotrajnega jemanja tiazidov sta izčrpavanje kalijevih ionov v telesu in razvoj presnovne alkaloze. Slednja nastane kot posledica povečanega izločanja vodikovih ionov, ki nadomeščajo kalijeve ione znotraj celice in povečajo proksimalno tubulno reabsorpcijo filtriranega bikarbonatnega aniona HCO 3 – v primeru relativnega zmanjšanja volumna zunajcelične tekočine. Metozalon (metozalon) in diuretiki, ki vplivajo na delovanje nefronske zanke (Henlejeva zanka), imajo podoben učinek. Vsa ta zdravila lahko poslabšajo zastrupitev z digitalisom, kar poveča tveganje za razvoj hudih zapletov, povzroča utrujenost in zaspanost. Preprečevanje hipokaliemije vključuje peroralno dodajanje kalijevega klorida. Vendar je njegova raztopina neprijetnega okusa in je lahko celo nevarna za bolnike z odpovedjo ledvic. Zato je treba, da bi se izognili hudi hipokaliemiji, dati prednost občasnemu dajanju diuretikov, na primer, preskočiti njihov vnos vsak tretji dan in uporabiti dodatna zdravila, ki varčujejo s kalijem, kot sta spironolakton ali triamteren. Drugi stranski učinki tiazidov vključujejo zmanjšanje izločanja sečne kisline s kasnejšim razvojem hiperurikemije, pa tudi zvišanje ravni glukoze v krvi, ki lahko včasih povzroči hiperosmolarno komo, če je bolnikova sladkorna bolezen slabo urejena. Obstajajo tudi poročila o kožnih izpuščajih, trombocitopeniji in granulocitopeniji med jemanjem tiazidnih diuretikov.

Mehanizem in resnost delovanja metozalona sta podobna kot pri tiazidnih zdravilih. Obstajajo poročila o njegovi učinkovitosti pri zmerni odpovedi ledvic. Običajni odmerek je 5-10 mg/dan.

Furosemid, bumetanid in etakrinska kislina - tako imenovani diuretiki "zanke" - imajo podobne fiziološke lastnosti, vendar različne kemijske strukture. Ker so ta zdravila izjemno močna, reverzibilno zavirajo reabsorpcijo natrija, kalija in kloridov na ravni debelega naraščajočega kolena nefronske zanke (Henlejeve zanke), kar je očitno povezano z blokado kotransportnega sistema membranske obloge. njegov lumen. Ta zdravila lahko povzročijo dilatacijo žil kortikalne plasti ledvic in pospešijo proces uriniranja, ki doseže 25% hitrosti glomerularne filtracije. Medtem ko drugi diuretiki izgubijo sposobnost povečanja uriniranja, ko se ponovno vzpostavi normalen volumen krvi, ostanejo zdravila v tej skupini učinkovita kljub odstranitvi odvečne zunajcelične tekočine. Njihovi glavni stranski učinki so posledica njihovega velikega diuretičnega potenciala, ki lahko v redkih primerih povzroči izrazito zmanjšanje volumna krvne plazme, cirkulatorni kolaps, zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka in hitrosti glomerulne filtracije ter razvoj prerenalne azotemije. Aktivno izločanje kloridov, natrijevih in vodikovih ionov z urinom spremlja presnovna alkaloza. Tako kot pri imenovanju tiazidov je lahko uvedba zdravil iz te skupine zapletena zaradi hipokalemije, hiponatriemije in v nekaterih primerih hiperuremije in hiperglikemije. Zmanjša se reabsorpcija proste vode.

Vsa ta zdravila se dobro absorbirajo, če jih jemljemo peroralno in se izločajo iz telesa z žolčem in urinom. Možno jih je dajati tudi intravensko. Pri jemanju teh zdravil se lahko razvijejo neželeni učinki, kot so šibkost, slabost in omotica. Etakrinska kislina lahko povzroči kožne izpuščaje in granulocitopenijo, pa tudi prehodno ali trajno gluhost,

Ti izjemno močni diuretiki se lahko uporabljajo pri vseh oblikah srčnega popuščanja, še posebej pri srčnem popuščanju in pljučnem edemu, ki ni podvržen drugim načinom zdravljenja. Njihova učinkovitost je bila dokazana pri bolnikih s hipoalbuminemijo, hiponatremijo, hipokloremijo, hipokalemijo in pri upočasnitvi glomerularne filtracije. Zagotavljajo diurezo v primerih, ko so tiazidni diuretiki in antagonisti aldosterona sami ali v kombinaciji neučinkoviti.

Pri bolnikih z neodzivnim srčnim popuščanjem lahko učinek furosemida, bumetanida in etakrinske kisline povečamo z intravenskim dajanjem in dodatnim dajanjem tiazidov, zaviralcev karboanhidraze, osmotskih diuretikov in diuretikov, ki varčujejo s kalijem - spironolakton, triamteren in amilorid. Zdravila zadnje skupine delujejo na zbiralne kanale, ki se nahajajo v kortikalni plasti ledvic. Resnost njihovega diuretičnega učinka je zanemarljiva, zaradi česar se redko predpisujejo ločeno. Vendar pa so zaradi svojih lastnosti varčevanja s kalijem izjemno dragoceni, če jih uporabljamo v kombinaciji z močnejšimi kaliuretiki, diuretiki Henlejeve zanke in tiazidi. Kot je navedeno spodaj, so ta zdravila razdeljena v dva razreda.

Antagonisti aldosterona. 17-spironolaktoni so strukturno podobni aldosteronu. Delujejo na ravni distalne polovice zavitih tubulov in kortikalnem delu zbiralnih kanalov, pri čemer kompetitivno zavirajo aktivnost aldosterona, kar povzroči blokado izmenjave natrijevih ionov s kalijevimi in vodikovimi ioni v distalnem tubulu in zbiranje kanali. Ta zdravila povzročajo natriurezo, ki jo za razliko od tiazidnih diuretikov, etakrinske kisline in furosemida spremlja zadrževanje kalija v telesu. Čeprav se pri številnih bolnikih s kongestivnim srčnim popuščanjem pojavi sekundarni hiperaldosteronizem, so spironolaktoni učinkoviti tudi pri normalnih koncentracijah aldosterona v serumu. Aldactone A lahko dajemo 25-100 mg 3-4 krat na dan peroralno. S tem režimom je največji učinek mogoče pričakovati šele po štirih dneh. Spironolaktoni so najučinkovitejši, če jih dajemo v kombinaciji s tiazidnimi in diuretiki Henlejeve zanke. Z nasprotnim vplivom na ravni kalija v urinu in serumu ta zdravila omogočajo izločanje natrija brez sočasne hiper- ali hipokalemije. Poleg tega, ker spironolakton, triamteren in amilorid delujejo na ravni distalnih tubulov, jih je priporočljivo predpisati skupaj z enim od diuretikov, ki delujejo na proksimalne dele nefrona.

Pri bolnikih s hiperkaliemijo, ledvično insuficienco ali hiponatremijo se sme spironolakton dajati le v kombinaciji z drugimi diuretiki. Znani neželeni učinki vključujejo slabost, nelagodje v epigastriju, duševne motnje, zaspanost, ginekomastijo in eritematozne izpuščaje.

Triamteren in amilorid. Tako kot spironolaktoni tudi ta zdravila vplivajo na ledvice z blokiranjem reabsorpcije natrija in sekundarno inhibicijo izločanja kalija v distalnih tubulih. Vendar je njihov glavni mehanizem delovanja drugačen od mehanizma delovanja spironolaktonov, saj ohranijo svojo aktivnost pri živalih po adrenalektomiji. Zato njihova aktivnost ni odvisna od prisotnosti aldosterona. Učinkovit odmerek triamterena je 100 mg, če ga vzamemo 1- do 2-krat na dan; amilorid - 5 mg / dan. Neželeni učinki - slabost, bruhanje, driska, glavoboli, granulocitopenija, eozinofilija, kožni izpuščaji. Kemična zgradba triamterena in amilorida je različna, njuna diuretična moč je majhna. Zdravila prav tako preprečujejo razvoj hipokaliemije, značilne za uporabo tiazidov, furosemida in etakrinske kisline. Nekateri diuretiki v eni kapsuli vsebujejo kombinacijo tiazida s triamterenom ali amiloridom. Priporočljivo jih je predpisati tistim bolnikom, pri katerih se je pod vplivom tiazidov razvila hipokalemija, vendar se jih ne sme uporabljati pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic in / ali hiperkalemijo. Izbira diuretika. Peroralno uporabljeni tiazidi ali metozzlon so zdravila izbire pri zdravljenju bolnikov z blagim do zmernim kroničnim srčnim edemom brez sočasne hiperglikemije, hiperurikemije ali hipokalemije. Spironolaktoni, triamteren in amilorid nimajo izrazitega diuretičnega učinka, če jih jemljemo brez drugih zdravil s podobnim učinkom. Vendar pa okrepijo učinek diuretikov, kot so tiazidni in diuretiki zanke. Hkrati je lahko pri posameznikih s srčnim popuščanjem in hudim sekundarnim hiperaldosteronizmom spirokolakton precej učinkovit. Etakrinska kislina, bumetanid ali furosemid, sami ali v kombinaciji s spironolaktonom ali triamterenom, so zdravila izbire pri bolnikih s hudim srčnim popuščanjem, odpornim na druge diuretike. Pri zelo hudem srčnem popuščanju se priporoča kombinacija tiazida, zanke (etakrinska kislina ali furosemid) in zdravil, ki varčujejo s kalijem (spironolakton, triamteren ali amilorid).

Zdravljenje z vazodilatatorji. Mnogi bolniki s srčnim popuščanjem imajo povečano naknadno obremenitev levega prekata, kar je posledica skupnega vpliva več živčnih in humoralnih dejavnikov, kar vodi do zožitve perifernega žilnega korita. Ti dejavniki vključujejo visoko aktivnost adrenergičnega živčnega sistema, povišane ravni kateholaminov v obtoku in morda antidiuretičnega hormona ter aktivacijo sistema renin-angiotenzin. Poleg vazokonstrikcije se poveča končni diastolični volumen levega prekata. Po tem se v skladu z Laplaceovim zakonom, da je napetost miokardne stene odvisna od zmnožka intraventrikularnega tlaka in njegovega polmera, poveča odpornost aorte. Tako se povečajo sile, ki preprečujejo iztis krvi iz levega prekata, to je njegovo naknadno obremenitev. Ohranjanje vrednosti oziroma zvišanje krvnega tlaka velja za pomemben kompenzacijski mehanizem, ki zagotavlja prekrvitev vitalnih organov v pogojih hipovolemije in nezadostnega skupnega minutnega volumna srca. Pri mnogih oblikah šoka, kjer ni rezerve pred obremenitvijo in obstaja resna disfunkcija miokarda, lahko povečanje naknadne obremenitve vodi do izrazitega zmanjšanja minutnega volumna srca in nadaljnjega povečanja potrebe miokarda po kisiku.

Kot je razvidno iz sl. 181-5 je poobremenitev pomembna determinanta delovanja srca. Pri normalnem delovanju srca zmerno povečanje poobremenitve ne povzroči spremembe utripnega volumna, saj sočasno povečanje končnega diastoličnega volumna levega prekata, to je predobremenitev, miokard prenese brez večjega napora. Če pa je srce okvarjeno, lahko to povečanje predobremenitve, ki jo povzroči povečana naknadna obremenitev, spremlja tako povišanje končnega diastoličnega ventrikularnega in pljučnega kapilarnega tlaka, ki bo povzročilo razvoj hude pljučne kongestije ali pljučnega edema. Pri mnogih bolnikih s srčnim popuščanjem ventrikularni miokard deluje v pogojih, ki ustrezajo najvišjemu delu Frank-Starlingove krivulje - platoju (glej sliko 181-6). vsako dodatno povečanje aortnega upora (poobremenitev) bo spremljalo zmanjšanje utripnega volumna. Nasprotno, vsako zmanjšanje naknadne obremenitve bo prispevalo k ponovni vzpostavitvi normalne hemodinamike, povečanju utripnega volumna prizadetega prekata in zmanjšanju njegovega prvotno visokega polnilnega tlaka.

Farmakološko zmanjšanje odpornosti proti iztisu levega prekata s pomočjo vazodilatatorjev je pomembna dodatna komponenta zdravljenja bolnikov s srčnim popuščanjem. Ta zdravila so lahko še posebej učinkovita pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem zaradi miokardnega infarkta (poglavje 100). valvularna regurgitacija, visok sistemski žilni upor in/ali krvni tlak, ki ga spremlja izrazita dilatacija srčnih votlin. Zmanjšanje naknadne obremenitve z različnimi vazodilatatorji zmanjša končni diastolični volumen in tlak v levem prekatu ter porabo kisika v miokardu. Povečata se utripni volumen in minutni volumen srca. Zvišanje aortnega tlaka je nepomembno. Vazodilatatorjev se ne sme uporabljati pri bolnikih s hipotenzijo.

Pri akutnem in kroničnem srčnem popuščanju, ki ga povzroča koronarna srčna bolezen, kardiomiopatija ali valvularna insuficienca, zdravljenje z vazodilatatorji spremlja povečanje minutnega volumna srca, zmanjšanje tlaka v pljučnem klinu in izginotje simptomov srčnega popuščanja. Razvije se novo ravnovesno stanje, za katerega so značilni višji srčni izid, manjša naknadna obremenitev in enak ali nekoliko nižji krvni tlak (slika 182-1). Poleg tega lahko znižanje visokega končnega diastoličnega tlaka levega prekata normalizira subendokardno perfuzijo.

Uporaba vazodilatatorjev je še posebej upravičena pri zdravljenju bolnikov z akutnim pljučnim edemom, ki ga pogosto spremlja arterijska hipertenzija, razen če se pojavi kot zaplet miokardnega infarkta. Poleg tega so vazodilatatorji pogosto učinkoviti pri neodzivnem kongestivnem srčnem popuščanju. Pri bolnikih z akutnim srčnim popuščanjem bo morda potrebna uporaba inotropnega zdravila, kot je dobutamin, sočasno z vazodilatatorjem.

Trenutno se uporablja več vazodilatatorjev. Med seboj se razlikujejo po hemodinamskih učinkih, mestu uporabe in trajanju delovanja. Tudi način vnosa v telo je lahko različen (Tabela 182-1). Nekateri vazodilatatorji, kot so apresin, minoksidil (Minoxidil) in zaviralci adrenergičnih receptorjev adrenergičnih receptorjev, delujejo predvsem na arterijsko posteljo, kar povzroči povečanje udarnega volumna. Drugi, nitroglicerin in nitrosorbid, vplivajo predvsem na venski del žilnega korita, kar povzroča kopičenje krvi v venskem sistemu, ki ga spremlja predvsem zmanjšanje ventrikularnega polnilnega tlaka. Kaptopril, prazosin in natrijev nitroprusid so "uravnoteženi" vazodilatatorji, ki vplivajo na arterijski in venski sistem. Nekatera zdravila, kot je natrijev nitroprusid, je treba dajati v telo z neprekinjeno intravensko infuzijo. Nitroglicerin za dolgoročni učinek je najbolje uporabiti v obliki mazila ali obliža. Hkrati je nitrosorbid najučinkovitejši, če ga dajemo sublingvalno.

Idealen vazodilatator za uporabo pri akutnem srčnem popuščanju bi po intravenskem dajanju imel hiter začetek in kratkotrajno delovanje. Menijo, da ima natrijev nitroprusid takšne lastnosti. Če pa se uporablja, je treba skrbno spremljati intraarterijski tlak in elektrokardiogram v enoti za intenzivno nego ter, če je mogoče, tlak zagozditve v pljučni arteriji. Zdravilo, ki se uporablja pri kroničnem kongestivnem srčnem popuščanju, mora biti učinkovito pri peroralni uporabi ... in trajanje delovanja mora biti vsaj 6 ur. Te zahteve izpolnjujejo kaptopril, zaviralec angiotenzinske konvertaze, prazosin, zaviralci a-blokatorjev in apresin. , zdravilo, ki sprošča gladke mišice žil. Priporočljivo je, da začnete zdravljenje z uporabo zelo majhnih odmerkov zdravil, ki preprečujejo razvoj hipotenzije. Nato lahko po potrebi spremljate bolnikovo stanje in postopno povečate odmerek.

Tabela 182-1. Vazodilatatorji, ki se uporabljajo za zdravljenje bolnikov s srčnim popuščanjem

Zdravilo	Primarna točka uporabe dejanja	Pot dajanja	Trajanje delovanja
fentolamin	arterijsko ležišče	IV infuzija	minut
Apresin	arterijsko ležišče	peroralni vnos	Pazi
Minoksidil	arterijsko ležišče	peroralni vnos	Pazi
Kaptopril, enalapril (Enalapril)		peroralni vnos	Pazi
nitroprusid	Arterijska in venska postelja	IV infuzija	minut
Prazosin	Arterijska in venska postelja	peroralni vnos	Pazi
Nitroglicerin	Venska postelja	Intravenozno ali sublingvalno, mazilo, obliž	minut
Nitrosorbid	Venska postelja	sublingvalno	Minute, ure

Čeprav so se vsi ti vazodilatatorji izkazali za učinkovite pri zdravljenju bolnikov s srčnim popuščanjem, je bil v času tega pisanja v Združenih državah za ta namen odobren samo kaptopril.

Slika 182-1. Vpliv različnih vazodilatatorjev na razmerje med končnim diastoličnim tlakom levega prekata (LVED) in srčnim indeksom ali utripnim volumnom pri zdravem srcu (N) in srčnem popuščanju (F). N - apresin ali kateri koli drug čisti arteriodilatator. Povzroča le minimalno povečanje srčnega indeksa pri zdravi osebi (A "®H") ali pri bolniku s srčnim popuščanjem, vendar z normalno ED LV (C®H"). Nasprotno, poveča srčni izid pri bolnikih s srčnim popuščanjem in visokim CKDJ (A®H) P je uravnotežen vazodilatator, kot sta natrijev nitroprusid ali prazosin. Pri jemanju teh zdravil se ventrikularni polnilni tlak zmanjša pri vseh bolnikih, srčni izid se poveča pri bolnikih s srčnim popuščanjem in visokim LVDD ( A®R), pri zdravih osebah se srčni iztis zmanjša (A "-® P"), pri bolnikih s srčnim popuščanjem in normalnimi vrednostmi ventrikularnega polnilnega tlaka se srčni izid bistveno spremeni (С® P "). (Z dovoljenjem: T. W. Smith, E. Braunwald. - V: Heat Disease: L Textbook of Cardiovascular Medicine, 2. ed. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

Izbira enega ali drugega zdravila ali njihove kombinacije mora biti odvisna od mehanizma delovanja posameznega vazodilatatorja in značilnosti patofiziološkega stanja bolnika. Na primer, če je osnovna motnja zmanjšanje minutnega volumna srca in/ali mitralna regurgitacija, potem je priporočljivo uporabiti arterijski vazodilatator-apresin ali minoksidil. V primeru razvoja stagnacije v pljučih je treba dati prednost venodilatatorjem. Če je treba sočasno povečati srčni izid in zmanjšati pljučni žilni upor, je indicirana uporaba zdravila, ki deluje tako na arterijski kot venski krvni obtok: kaptopril ali prazosin ali kombinacija apresina z enim od nitratov. Vazodilatatorji imajo močan ugoden učinek, če je treba hitro stabilizirati hemodinamične motnje, ki jih povzroča srčno popuščanje. Hkrati pa obstajajo dokazi o njihovem pozitivnem učinku v primeru dolgotrajne uporabe. Številne študije so opazile izginotje simptomov in povečanje tolerance za vadbo za dolgo časa pod vplivom kaptoprila. Obstajajo poročila o podaljšanju pričakovane življenjske dobe bolnikov s srčnim popuščanjem zaradi jemanja apresina v kombinaciji z nitrosorbidom.

Pri bolnikih, ki nimajo srčnega popuščanja, imajo vazodilatatorji lahko negativen učinek (glej sliko 182-!). Arterijski dilatatorji lahko povzročijo posturalno hipotenzijo z majhno spremembo minutnega volumna srca. Venodilatatorji znižujejo krvni tlak in minutni volumen srca pri bolnikih z normalnim delovanjem srca in pri bolnikih s srčnim popuščanjem, pri katerih se je ventrikularni polnilni tlak normaliziral s predhodnim zdravljenjem z diuretiki.

Refraktorno srčno popuščanje.Če je odziv na konvencionalno zdravljenje neustrezen, se srčno popuščanje šteje za neodzivno. Preden sklepamo, da je takšno stanje odraz globoke, morda predterminalne, depresije srčne funkcije, je treba skrbno oceniti možnost naslednjih situacij: 1) bolnik ima nediagnosticirano srčno bolezen, ki jo je mogoče odpraviti s posebnim kirurškim ali medicinskim postopkom. zdravljenje (na primer stenoza aortnega ustja ali levega atrioventrikularnega ustja, konstriktivni perikarditis, infektivni endokarditis, arterijska hipertenzija ali tirotoksikoza); 2) obstoj enega ali več vzrokov, ki so neposredno privedli do srčnega popuščanja, kot so infekcijska lezija pljuč ali sečil, ponavljajoča se pljučna embolija, arterijska hipoksemija, anemija ali aritmija; 3) zapleti pretirano intenzivne terapije, in sicer zastrupitev z digitalisom, hipovolemija ali elektrolitsko neravnovesje.

Pravočasno prepoznavanje in racionalni načini za odpravo zgoraj navedenih zapletov omogočajo doseganje učinka, ko se izvajajo prvotno neučinkoviti terapevtski ukrepi. Verjetno najpogostejši vzrok zapletov je prekomerna uporaba diuretikov. Pri zelo hitrem dajanju lahko ta zdravila povzročijo nenadno hipovolemijo zaradi tako hitrega izločanja vode, da se edematozna tekočina nima časa vrniti v žilno posteljo in kompenzirati zmanjšanje volumna krvi.Posledica je stanje, podobno šoku. z vsemi znaki sistemske hipoperfuzije v ozadju vztrajnega edema.tvorba diureze, nevarnosti, povezane z morebitnim pljučnim edemom in sistemskim edemom, se nadomestijo s tveganjem zapletov zaradi zmanjšanja srčnega izliva, ki ga spremlja splošna šibkost, zaspanost, prerenalna azotemija in v nekaterih primerih srčna kaheksija lahko nevtralizira zgornje okoliščine, vendar z napredovanjem srčnega popuščanja nastane zastoj v pljučih, kar je nesprejemljivo in zahteva pravočasno korekcijo.

Pozna manifestacija neodzivnega srčnega popuščanja je hiponatremija. Lahko je tudi zaplet pretirane diuretične terapije, ki zmanjša hitrost glomerulne filtracije in omejuje dostavo natrijevega klorida v distalne tubule. Hiponatremija je lahko tudi posledica neosmotske stimulacije, ki jo povzroča podaljšano izločanje antidiuretičnega hormona. Zdravljenje vključuje normalizacijo srčno-žilnega statusa, začasno prekinitev zdravljenja z diuretiki, zlasti tiazidi, in omejitev peroralnega vnosa vode. Hipertonične fiziološke raztopine se redko predpisujejo, ker je skupni telesni natrij običajno povišan in ne zmanjšan.

Kombinirano intravensko dajanje vazodilatatorja, kot je natrijev nitroprusid, in močnega simpatikomimetičnega amina, kot je dopamin ali dobutamin, pogosto spremlja aditivni učinek povečanega minutnega volumna srca in zmanjšanega ventrikularnega polnilnega tlaka. Učinkovit tudi pri neodzivnem srčnem popuščanju je lahko intravenski amrinon v kombinaciji s peroralnim kaptoprilom. Po stabilizaciji bolnikovega stanja lahko zdravljenje nadaljujemo s kombinacijo peroralnega apresina ali kaptoprila, ki zmanjšata naknadno obremenitev, z močnimi neglikozidnimi učinkovinami, kot je milrinon. To zdravilo je derivat amrinona in je bilo v času tega pisanja na voljo le za klinična preskušanja.

Presaditev srca. Vprašanje možnosti presaditve srca je treba zastaviti, če je bolnik s srčnim popuščanjem neučinkovit pri kombiniranem zdravljenju z zgoraj navedenimi farmakološkimi sredstvi, njegovo stanje ustreza razredu IV po klasifikaciji Newyorškega združenja za srce in pričakovana življenjska doba ne presega 1 leta. Verjeten kandidat za takšno operacijo bi bil bolnik, ki ni starejši od 55 let, v stabilnem duševnem stanju, z močno podporo družine. Presaditev srca je kontraindicirana pri hudi pljučni hipertenziji, bolezni pljučnega parenhima, sveži pljučni emboliji, aktivnem infekcijskem procesu, inzulinsko odvisni sladkorni bolezni in drugih boleznih, ki omejujejo bolnikovo preživetje po operaciji. Tako kot pri presaditvi ledvice (pogl. 221) je zavrnitev presadka velik problem in kombinacija ciklosporina A in kortikosteroidov lahko pomaga zmanjšati verjetnost za to. Druga resna težava je okužba, ki se razvije v ozadju imunosupresije. Če operacijo izvaja usposobljena, izkušena zdravniška ekipa, se preživetje bolnikov po takšni operaciji v 1 letu približa 80 %, nato pa se vsako leto zmanjša za 3 %. Vendar pa široko izvajanje takšnih operacij omejujejo pomanjkanje src darovalcev in ogromni materialni stroški.

Akutni pljučni edem. Klinična slika pljučnega edema, ki ga povzroča odpoved levega prekata ali stenoza levega atrioventrikularnega ustja (mitralna stenoza), je opisana v pogl. 16. To stanje predstavlja neposredno nevarnost za življenje in zato zahteva takojšnjo odpravo. Tako kot pri kroničnih oblikah srčnega popuščanja je treba pri zdravljenju bolnikov s pljučnim edemom pozornost nameniti prepoznavanju in odpravi dejavnika, ki je neposredno privedel do dekompenzacije, in sicer aritmije ali infekcijskega procesa. Vendar pa je treba zaradi dejstva, da se ta težava pojavlja akutno, upoštevati številne posebne značilnosti. Priporočljivo je, če je mogoče, brez odlašanja z glavnim zdravljenjem, nadzor tlaka v pljučnih posodah s katetrom Swan-Ganz in intraarterijskega tlaka z neposredno metodo. Prvih šest manipulacij od naslednjih se običajno izvaja sočasno.

1. Morfin dajemo intravensko v odmerku 2 do 5 mg, po potrebi aplikacijo ponovimo. To zdravilo zmanjšuje anksioznost in adrenergično vazokonstriktorsko stimulacijo arterijske in venske postelje. Glede na možnost depresije dihanja bi moral biti nalokson pri roki.

2. Ker kopičenje tekočine v alveolih moti proces difuzije kisika, kar vodi do hipoksemije, je treba izvesti inhalacijo 100 % kisika, po možnosti pod pozitivnim tlakom. To poveča intraalveolarni tlak, zavira ekstravazacijo tekočine iz alveolarnih kapilar, omejuje venski povratek v prsni koš in zmanjša pritisk v pljučnih kapilarah.

3. Bolnik mora biti v sedečem položaju, spuščati noge s postelje. Pomaga tudi zmanjšati venski povratek.

4. Intravensko dajanje diuretikov "zanke", kot sta furosemid ali etakrinska kislina (40-100 mg) ali bumetanid (1 mg), prispeva k hitri obnovi diureze, zmanjšanju volumna krožeče krvi, kar pospeši olajšanje pljučnega edem. Poleg tega ima furosemid pri intravenski uporabi tudi venodilatacijski učinek, zmanjša venski povratek in ustavi napredovanje pljučnega edema, še preden se pokaže njegov diuretični učinek.

5. Bolniki, katerih sistolični krvni tlak presega 100 mm Hg. Art., S pomočjo intravenskega natrijevega nitroprusida v odmerku 20 - 30 mcg / min je mogoče zmanjšati naknadno obremenitev.

6. Če pripravki digitalisa niso predhodno predpisani, je treba intravensko dati 3/4 celotnega odmerka hitrodelujočih glikozidov - ouabaina, digoksina ali lantozida.

7. V nekaterih primerih intravensko dani aminofilin (teofilin etilendiamin) v odmerku 240-480 mg zmanjša bronhokonstrikcijo, poveča ledvični pretok krvi in ​​​​izločanje natrija ter poveča kontraktilnost miokarda.

8. Če zgornji ukrepi nimajo želenega učinka, je treba na spodnje okončine namestiti podvezo.

Po izvedbi nujnih ukrepov in odpravi dejavnika, ki je povzročil pljučni edem, je treba začeti ugotavljati osnovno srčno bolezen, če ta ni bila znana. Po stabilizaciji bolnikovega stanja je treba razviti dolgoročni program za preprečevanje pljučnega edema v prihodnosti. To lahko zahteva operacijo.

Napoved

Napoved srčnega popuščanja je odvisna predvsem od narave osnovne bolezni srca in prisotnosti dejavnikov, ki lahko povzročijo njeno poslabšanje. Očitno je, da je dolgoročna napoved srčnega popuščanja ugodnejša, če je bilo mogoče ugotoviti in odpraviti vzrok, ki ga je povzročil. Potem je verjetnost hitrega okrevanja bolnika veliko večja, kot če se srčno popuščanje razvije brez očitnega razloga. Povprečna pričakovana življenjska doba v tem primeru je od 6 mesecev do 5 let, kar je odvisno od resnosti procesa. Napoved mora temeljiti tudi na bolnikovem odzivu na terapijo. Če pride do kliničnega izboljšanja že z zmerno omejitvijo vnosa soli s hrano in jemanjem majhnih odmerkov diuretikov in srčnih glikozidov, je napoved ugodnejša kot v primerih, ko je treba tem ukrepom priključiti intenzivno diuretično in vazodilatacijsko terapijo.