Una contusión en la cabeza se diferencia de todos los demás tipos de lesiones cerebrales traumáticas en que no hay daño (desgarro) en la piel. Suele producirse por un golpe con un objeto contundente, durante un accidente o tras una caída.
Hay 2 tipos principales de lesiones:
El riesgo de desarrollar uno u otro tipo de traumatismo craneoencefálico depende de la intensidad del factor traumático. Cuanto más fuerte es, más se ven afectadas las capas más profundas.
En este caso, una contusión cerebral a menudo se combina con una hemorragia tanto en el tejido cerebral como debajo de su membrana aracnoidea, lo que agrava la condición de la persona. A menudo, a estos pacientes se les diagnostica fracturas de cráneo.
Principales síntomas de un traumatismo craneoencefálico.Los síntomas de una lesión en la cabeza se dividen en 3 síndromes principales:
Los síntomas cerebrales generales ocurren con un hematoma de cualquier gravedad. Su presencia y conexión con el factor traumático permiten al médico realizar un diagnóstico preliminar.
Estos síntomas incluyen:
- dolor difuso en la cabeza;
- náuseas que causan vómitos;
- mareo;
- disminución de la atención;
- debilitamiento de la memoria hasta su pérdida por algunos eventos.
La aparición de síntomas meníngeos indica daño cerebral severo. Desde el punto de vista pronóstico, este síndrome no es muy favorable.
Está indicado por:
- Fuerte dolor de cabeza;
- tensión en los músculos del cuello y la espalda;
- vómitos repetidos, después de los cuales no hay alivio, etc.
Los síntomas locales (focales) permiten el diagnóstico tópico, es decir. Adivine en qué lóbulo del cerebro se encuentra el foco patológico.
Así, cuando la parte posterior de la cabeza sufre un hematoma, las funciones visuales se ven afectadas. Esto se debe al hecho de que la vía nerviosa periférica que sale de los globos oculares termina en el lóbulo occipital y cambia al central.
Por tanto, una persona puede experimentar ceguera temporal, visión doble y otros signos oftalmológicos.
Deben diferenciarse de síntomas similares, pero asociados con una lesión directa en el ojo, que conduce al desprendimiento de retina. Un paciente con una contusión en la parte posterior de la cabeza requiere una consulta adicional con un oftalmólogo.
Los síntomas focales de contusión de los lóbulos frontales también tienen un cuadro característico:
- el estado inconsciente es reemplazado por excitación mental y motora;
- confusión;
- agresión;
- euforia y evaluación incorrecta de la propia condición;
- reducción de críticas, etc.
Las contusiones en la cabeza se clasifican convencionalmente en 3 grados, lo que determina la gravedad de la afección de una persona y su pronóstico futuro.
El daño leve se caracteriza por los siguientes criterios:
- Pérdida del conocimiento que no dura más de unos pocos minutos;
- Su rápida restauración sin métodos auxiliares;
- Los síntomas cerebrales generales prevalecen sobre los focales;
- Movimientos involuntarios realizados por los globos oculares;
- A veces, la sensibilidad y la actividad motora pueden disminuir en el lado opuesto del cuerpo en relación con el lado de la lesión cerebral (este síntoma es más típico de una lesión moderada, pero también puede ocurrir con una lesión leve);
- La regresión de los síntomas clínicos y los cambios morfológicos tarda de 2 a 3 semanas. Casi no se observan cambios residuales.
La contusión cerebral moderada se acompaña de un deterioro pronunciado del estado general.
Sus signos son:
- Pérdida del conocimiento más prolongada: hasta 2-4 horas;
- La conciencia queda aturdida durante varias horas, hasta un máximo de 24 horas;
- Los síntomas cerebrales generales son moderadamente expresados;
- Hay manifestaciones del síndrome meníngeo;
- Los síntomas focales son pérdida del habla, sensibilidad pervertida, incapacidad para mover normalmente las extremidades del lado derecho o izquierdo, aumento de la respiración y otros.
(grave) representa una grave amenaza para la vida.
Puede ir acompañado de un coma que persiste durante varios días. Estos pacientes tienen alteraciones en el funcionamiento de los sistemas respiratorio y cardiovascular, que requieren medicación y corrección con hardware. De lo contrario, se produce la muerte.
Otros signos de una lesión grave incluyen:
- Pérdida de memoria de eventos que precedieron a la lesión;
- Discapacidad visual;
- Inquietud motora;
- Mayor excitabilidad mental, etc.
Un hematoma en los tejidos blandos de la cabeza, que no va acompañado de daño cerebral, no representa un peligro grave para los humanos.
Esta es una afección bastante común que puede ser causada por un golpe en la cabeza con un objeto contundente, sin romper la integridad de la piel. Ocurre con mayor frecuencia en deportistas, pero también puede ocurrir en la vida cotidiana.
Un bulto en la cabeza con un hematoma de este tipo es el síntoma principal. Ella aparece en el lugar donde se dio el golpe. Cuando se siente, es doloroso. Puede haber pequeñas abrasiones en la piel, pero no existe ningún defecto epitelial como tal.
Los conos son el resultado de 2 procesos mutuamente determinantes:
- Hemorragias en el tejido debido a rotura mecánica de vasos sanguíneos;
- Hinchazón debido a la liberación de plasma en los tejidos circundantes.
Por lo general, no se requiere ningún tratamiento específico para una lesión en la cabeza. Inmediatamente después de una lesión, se recomienda aplicar hielo en la zona lesionada. Esto provocará vasoespasmo y reducirá la hemorragia.
Posteriormente, se recomiendan procedimientos fisioterapéuticos de calentamiento (UHF, electroforesis) para acelerar la resorción. Si el hematoma en la cabeza después de un hematoma es masivo, es posible que se requiera un tratamiento quirúrgico, que consta de dos etapas:
En algunos casos, los hematomas de tejidos blandos pueden supurar (y esto no depende de su tamaño). El riesgo de desarrollar esta complicación aumenta en pacientes con diabetes.
Cuando la hemorragia supura, se abre y se prescribe terapia antibacteriana. Este enfoque evitará la transición de la inflamación purulenta de los tejidos blandos al cerebro.
Primeros auxilios en casa y cuándo acudir al hospital.Los primeros auxilios en caso de lesión en la cabeza (su calidad y puntualidad) determinan la efectividad del tratamiento adicional. Por tanto, es necesario saber cómo proporcionarlo correctamente.
Las actividades prioritarias son:
- Gire la cabeza de la persona lesionada hacia un lado para evitar que un posible vómito ingrese al tracto respiratorio;
- Eliminación de todas las prótesis removibles y eliminación de cuerpos extraños de la boca;
- Si se conserva la conciencia, la persona debe acostarse; está prohibido estar de pie o sentado;
- Fijación de la columna cervical mediante cualquier medio que esté a mano.
Paralelamente a la prestación de primeros auxilios, es necesario llamar a una ambulancia.
Cabe recordar que si sufres algún traumatismo craneoencefálico, siempre debes consultar a un médico, porque... En algunos pacientes, los hematomas pueden aparecer con síntomas mínimos al principio, pero luego tienen consecuencias graves.
Diagnostico y tratamiento
El diagnóstico de pacientes con sospecha de contusión craneal se realiza de forma integral:
- Radiografía (para excluir fracturas e identificar lesiones locales en el cerebro);
- Punción espinal (se determina un mayor número de glóbulos rojos);
- Tomografía computarizada (con su ayuda se puede identificar no solo el sitio de la lesión, sino también la zona de reserva terapéutica: edema e isquemia).
La escala de Glasgow ayuda a determinar el grado de deterioro de la conciencia. Dependiendo de la puntuación, se planifican medidas terapéuticas y un pronóstico adicional.
Los principios del tratamiento de la contusión cerebral están determinados por la naturaleza y la etapa de los cambios patológicos. Dependiendo de esto, se distingue el daño primario y secundario al tejido nervioso.
Los primarios son aquellos que son causados directamente por el impacto de un factor traumático. Estas lesiones están representadas por una variedad de condiciones:
- Violación de la estructura de las células nerviosas y la glía (tejido nervioso circundante);
- Roturas en las conexiones entre las células nerviosas;
- Trombosis vascular;
- Rotura de la pared del vaso;
- Aumento de la permeabilidad de las membranas celulares y falta de energía (disminuye el número de moléculas de ATP), acompañado de muerte celular.
Hay una zona de mayor sensibilidad alrededor del foco patológico inmediato. Se trata de células nerviosas vivas, pero fácilmente vulnerables ante la exposición a cualquier factor patológico (falta de glucosa u oxígeno).
Es esta zona la que representa la reserva terapéutica, es decir. con el tratamiento adecuado, estas células reemplazarán a las muertas y no habrá pérdida de la función de la que fue responsable la lesión magullada.
El daño secundario se desarrolla como resultado del proceso inflamatorio, que siempre está presente durante la lesión. Dependiendo de la intensidad de la inflamación, las células del tejido nervioso pueden restaurarse o dañarse. El tratamiento debe tener como objetivo crear las condiciones para la recuperación.
El tratamiento de una contusión en la cabeza puede ser conservador o quirúrgico. Este último tipo de asistencia se requiere en el 10-15% de los casos de pacientes diagnosticados con contusión cerebral.
Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son:
- Hematoma, cuyo diámetro interno supera los 4 cm;
- Desplazamiento significativo (más de 5 mm) de las estructuras cerebrales, a excepción de los hemisferios;
- Hipertensión intracraneal grave, que no puede eliminarse mediante métodos farmacológicos.
El tratamiento conservador incluye:
- Diuréticos para reducir la gravedad del edema cerebral;
- Terapia de oxígeno (si es necesario, se realiza intubación traqueal);
- Terapia de infusión y mantenimiento de la presión arterial a un nivel adecuado;
- Anticonvulsivos;
- Antihipoxantes que reducen la gravedad de los cambios isquémicos, aumentan la resistencia del tejido nervioso a la falta de oxígeno y favorecen su recuperación.
Las consecuencias de una lesión en la cabeza son variadas y dependen de la gravedad de la afección. En los casos leves, los síntomas suelen desaparecer rápidamente sin dejar rastro. En caso de hematomas graves, la probabilidad de que se produzcan determinadas complicaciones es alta:
- Síndrome apálico: una persona está consciente, pero es indiferente a su entorno, incapaz de fijar objetos y personas, reacciona solo a estímulos dolorosos (estado de coma despierto);
- Paresia – pérdida de la capacidad de mover los músculos;
- Quistes cerebrales;
- Absceso: la formación de una cavidad purulenta en el cerebro;
- Hipertensión intracraneal persistente;
- El dolor de cabeza crónico es una afección en la que duele la cabeza después de un hematoma durante 6 meses o más;
- La meningitis es una lesión inflamatoria de las meninges;
- Epilepsia secundaria.
Con una lesión grave, existe un alto riesgo de muerte o discapacidad.
El éxito del tratamiento dependerá de la oportunidad de buscar ayuda y de la gravedad de la lesión.
Contusión en la cabeza según la CIE 10Sección Principal: LESIONES EN LA CABEZA (S00-S09)
Según la CIE 10, la contusión craneal tiene diferentes códigos. Esto enfatiza la diversidad de formas clínicas de esta condición.
También pueden ser:
- Edema cerebral traumático;
- Lesión difusa;
- Lesión focal;
- Hemorragia debajo de la duramadre;
- Hemorragia debajo de la membrana aracnoidea, etc.
- ¿Puede sentirse mareado después de una lesión en la cabeza?
Dependiendo de la gravedad del hematoma y su masividad, los mareos pueden persistir durante varios meses. Si es muy intenso, el médico puede recetarle medicamentos específicos que ayudarán a eliminar este desagradable síntoma.
Con el tiempo, con una lesión leve, los mareos desaparecen por sí solos.
- ¿Qué hacer si te lastimas la nuca?
En este caso, inmediatamente después de la lesión es necesario:
La conmoción cerebral se ha convertido recientemente en uno de los temas más debatidos en medicina deportiva en foros nacionales e internacionales. Anteriormente, la incidencia reportada de conmociones cerebrales en estudiantes de secundaria que jugaban fútbol americano era aproximadamente del 19%, pero un estudio publicado recientemente indica una disminución en la incidencia de conmociones cerebrales, hasta el 4% en 1999 en jugadores de fútbol americano. Sin embargo, es probable que la incidencia de conmoción cerebral esté subestimada dada la multiplicidad de definiciones y criterios de diagnóstico. A pesar de que los medios de comunicación, al cubrir este problema de salud, llaman más la atención del público hacia casos en el deporte profesional, el principal grupo de riesgo son precisamente los estudiantes y estudiantes de secundaria: son quienes tienen más probabilidades de acudir a los médicos deportivos con esta patología. .
Uno de los problemas que complica el tratamiento de la conmoción cerebral en los deportistas es la falta de una definición generalmente aceptada de esta patología. La definición propuesta en 1966 por el Comité de Neurocirugía sobre la Nomenclatura de las Lesiones en la Cabeza tiene el mayor número de partidarios. El comité definió la conmoción cerebral como “un conjunto de disfunciones postraumáticas del sistema nervioso a corto plazo (por ejemplo, alteraciones de la conciencia, la visión, el equilibrio, etc.) causadas por daños en el tronco del encéfalo”.
Posteriormente se propusieron otras definiciones. Muchos médicos e investigadores utilizan la definición de conmoción cerebral de la Academia Estadounidense de Neurología como "un cambio en el estado mental inducido por un trauma, con o sin pérdida del conocimiento".
Esta definición fue dictada por el deseo de ampliar la definición del Comité de Neurocirugía: después de todo, con una conmoción cerebral, la lesión no se limita al tronco del encéfalo y puede afectar otras áreas, como la corteza. Además, la definición dada por la Academia enfatiza especialmente que una conmoción cerebral no siempre va acompañada de pérdida del conocimiento.
Causas de la conmoción cerebralUna conmoción cerebral puede ocurrir como resultado de golpes, contusiones (focales) y movimientos bruscos (difusos): aceleración o desaceleración, por ejemplo, al caer sobre las nalgas. Una lesión que provoca la rotación de la cabeza tiene más probabilidades de provocar una conmoción cerebral.
Mecanismos de conmoción cerebralEn el momento del impacto, el cerebro tiembla bruscamente y, por inercia, según el principio de contraimpacto, golpea el cráneo desde el interior.
Para los médicos todavía es difícil responder sin ambigüedades qué le sucede exactamente a nuestro cerebro como resultado de una conmoción cerebral. Hay varias opiniones que difieren ligeramente, pero que tienen mucho en común:
- Se cree que las propiedades fisicoquímicas de la médula y el equilibrio coloidal de las proteínas celulares cambian como resultado de un aumento repentino a corto plazo de la presión intracraneal en el momento de la lesión.
- toda la masa del cerebro se ve afectada; la integridad del tejido cerebral no se daña, pero las relaciones entre las células cerebrales y entre sus diferentes partes se pierden temporalmente. Esta desconexión conduce a una disfunción del cerebro.
- sugieren que existe una desconexión funcional entre el tronco del encéfalo y los hemisferios del cerebro. En este caso, no se detectan cambios macroscópicos e histológicos en el tejido cerebral.
- La nutrición de las células cerebrales puede deteriorarse, puede aparecer un ligero desplazamiento de capas de tejido cerebral y se puede alterar la comunicación entre algunos centros cerebrales.
- una onda de choque que se propaga desde el lugar de aplicación del agente traumático a la cabeza a través del cerebro hasta el polo opuesto con rápidos cambios de presión en los lugares de impacto y contrachoque; efecto de choque de la deformación hueso-craneal, así como cavitación resonante, empuje hidrodinámico, cuando en el momento de la lesión el líquido cefalorraquídeo sale de las cavidades relativamente anchas de los ventrículos hacia los agujeros interventriculares, el acueducto cerebral, etc.; movimiento y rotación de los hemisferios cerebrales en relación con el tronco encefálico más fijo durante un traumatismo de aceleración-desaceleración con tensión y rotura de axones
Los mecanismos anteriores convergen en una afirmación principal: cambios estructurales y morfológicos en el cerebro durante una conmoción cerebral. no esta pasando. De hecho, si se examina el cerebro lesionado mediante tomografía computarizada, prácticamente no se pueden detectar anomalías. De lo contrario, la lesión se clasifica como contusión cerebral (conmoción cerebral).
Estudios recientes sobre anomalías metabólicas en la conmoción cerebral han proporcionado una mayor comprensión de sus manifestaciones. Mediante experimentos con roedores se estableció la causa de los cambios en el entorno intracelular y extracelular de las células dañadas. Este es un cambio causado por mediadores de aminoácidos excitadores con activación de Na+,K+-ATPasa y posterior aumento de la glucólisis. Así, tras una conmoción cerebral, la necesidad de energía en el cerebro aumenta considerablemente. A pesar de ello, el flujo sanguíneo cerebral disminuye, lo que no está del todo claro. Se cree que la disminución del flujo sanguíneo cerebral es el resultado de la acumulación de Ca2+ en las células endoteliales y, como consecuencia, del espasmo neurogénico generalizado de los vasos cerebrales. La discrepancia resultante entre la demanda de energía y su entrega puede aumentar la vulnerabilidad de las células, especialmente cuando hay un cambio en el flujo sanguíneo cerebral, incluso el más mínimo, aumenta la presión intracraneal y causa apnea. En los animales, como han demostrado los experimentos, estos trastornos pueden persistir hasta 2 semanas, y en los humanos, quizás más. Sería prematuro aplicar la teoría del trastorno metabólico a los humanos, pero ciertamente vale la pena considerar si se produce vulnerabilidad, durante cuánto tiempo persiste y si presenta signos clínicos.
Pero en muchos artículos de Internet se pueden encontrar afirmaciones como “se producen pequeñas hemorragias en el cerebro y el tejido cerebral se inflama” y otras que indican la rotura de pequeños vasos. Este es un error evidente: se confunden los conceptos de conmoción cerebral y contusión cerebral leve, que se caracteriza por hemorragias puntuales y daños leves a la materia cerebral.
Cuadro clínico de conmoción cerebral.Debido a la variedad y variabilidad de las manifestaciones de una conmoción cerebral, todas las molestias y cambios físicos tienen importancia diagnóstica. Una conmoción cerebral en deportistas puede manifestarse como un síntoma o varios, todos y cada uno de los cuales son importantes para el diagnóstico y tratamiento. Es necesario enfatizar que la condición del atleta inmediatamente después de una lesión, directamente en el campo de juego, puede variar mucho dependiendo del mecanismo de la lesión, el historial de trauma y muchos otros factores. Aún no se ha demostrado que alguno de los síntomas principales (dolor de cabeza, amnesia anterógrada o retrógrada, desequilibrio) refleje la gravedad de la conmoción cerebral. Se supone que la amnesia puede ser más indicativa de un mal pronóstico, pero es demasiado pronto para confirmarlo. En mesa 1. Enumera los signos de una conmoción cerebral, seleccionados por especialistas de la Universidad de Pittsburgh para el examen inicial de los deportistas.
Es mejor, aunque no siempre es posible, recopilar información de múltiples fuentes (el atleta, entrenadores, compañeros de equipo, padres) y repetidamente (por ejemplo, inmediatamente después de la lesión, varias horas después, 24 horas después, 48 horas después, etc.) .d.). Esto es útil no sólo porque la amnesia o la pérdida del conocimiento pueden impedir que los atletas describan con precisión sus propias quejas, sino también porque los atletas pueden reducir, negar u ocultar los síntomas con la esperanza de regresar al campo más rápidamente.
| Tabla 1 - Signos de conmoción cerebral seleccionados por especialistas de la Universidad de Pittsburgh para el examen inicial de los deportistas. | ||||||||||
| Signos objetivos | Quejas de los atletas | |||||||||
| estado de aturdimiento | Dolor de cabeza | |||||||||
| Errores durante el partido | Náuseas | |||||||||
| Paros durante el partido | Inestabilidad o mareos | |||||||||
| Incapacidad para nombrar con seguridad el partido, el resultado y el oponente. | Visión doble o visión borrosa y borrosa | |||||||||
| Torpeza de movimientos | Fobia a la foto o al sonido | |||||||||
| Respuestas lentas a las preguntas. | Sentirse letárgico, letárgico | |||||||||
| Pérdida de consciencia | Sensación de "niebla mental" o piernas inestables. | |||||||||
| Trastornos del comportamiento o cambios de personalidad. | Problemas con la memoria o la concentración. | |||||||||
| amnesia retrógrada | Alteraciones del sueño (aparecen más tarde) | |||||||||
| Amnesia de antergrado | Fatiga, sensación de cansancio | |||||||||
Dolor de cabeza. El dolor de cabeza es la manifestación más común de una conmoción cerebral: ocurre en casi el 80% de los casos. Sin embargo, la ausencia de dolor de cabeza no excluye una conmoción cerebral, sino que sólo indica la necesidad de una evaluación cuidadosa de otras quejas y síntomas. El diagnóstico de cefalea posconmoción puede verse obstaculizado por la presencia de dolor muscular y articular en el cuello u otro dolor de cabeza (p. ej., migraña o cefalea psicógena muy común) en el atleta. Sin embargo, cualquier dolor de cabeza que se produzca después de un golpe en la cabeza o el torso debe tratarse con cuidado.
El dolor de cabeza posconmoción cerebral generalmente se caracteriza por ser opresivo y estallante; puede ser local o difuso. Algunos atletas, especialmente aquellos con migrañas, pueden experimentar dolores de cabeza similares a los de la migraña; puede ser unilateral y a menudo se describe como pulsátil. Los dolores de cabeza posconmoción cerebral suelen empeorar con el esfuerzo físico. Por lo tanto, si el dolor de cabeza de un atleta empeora durante la prueba de ejercicio o cuando regresa al juego, se debe sospechar y tratar una conmoción cerebral. Es posible que los dolores de cabeza posteriores a una conmoción cerebral no se desarrollen inmediatamente, sino que pueden ocurrir muchas horas después de la lesión, lo que nuevamente enfatiza la necesidad de reevaluar al atleta lesionado.
Dada la alta incidencia de dolor de cabeza posconmoción cerebral, se estudió su efecto sobre el resultado. Un estudio involucró a atletas de secundaria con y sin dolores de cabeza que habían sufrido una conmoción cerebral aproximadamente una semana antes. Los resultados mostraron que los atletas con dolores de cabeza tenían un tiempo de reacción y una memoria ligeramente menores en las pruebas neuropsicológicas computarizadas, tenían significativamente más síntomas de conmoción cerebral y tenían un mayor riesgo de amnesia anterógrada que los atletas sin dolores de cabeza. Otro proyecto reciente que examina el tipo de dolor de cabeza y el resultado de una conmoción cerebral subraya la importancia de una identificación y evaluación cuidadosas del dolor de cabeza posterior a una conmoción cerebral. Se compararon atletas con dolores de cabeza similares a migrañas postraumáticas o sin ellas y atletas con migrañas postraumáticas típicas en varias medidas de resultados. En general, los atletas con migraña postraumática tuvieron peores resultados. Más específicamente, los atletas con migraña postraumática (dolor de cabeza, náuseas, sensibilidad a la luz o al sonido) tenían un deterioro cognitivo más severo que los atletas con o sin dolor de cabeza regular, y también mostraron mayores anomalías en las pruebas neuropsicológicas. Por lo tanto, los atletas con migraña postraumática pueden requerir un tratamiento conservador más que otros y pueden tener un mayor deterioro y posiblemente un período de recuperación más largo.
Aunque el dolor de cabeza después de una conmoción cerebral no siempre indica una emergencia, un dolor de cabeza intenso o que empeora rápidamente, especialmente cuando se acompaña de vómitos o depresión de la conciencia que aumenta rápidamente, puede indicar una patología potencialmente mortal, como un hematoma subdural o una hemorragia intracraneal. Esto requiere hospitalización inmediata y una tomografía computarizada o una resonancia magnética de la cabeza.
Otras quejas comunes. Después de una conmoción cerebral, además de los dolores de cabeza, otros síntomas pueden incluir problemas de equilibrio o coordinación, o mareos. Además, el deportista puede quejarse de fatiga, letargo (físico o mental) o somnolencia. La fatiga es especialmente común en los primeros días después de la lesión y, según las observaciones clínicas, ocurre casi con tanta frecuencia como el dolor de cabeza. Los atletas a menudo se quejan de alteraciones visuales a corto plazo: visión borrosa, deterioro de la visión periférica, manchas y líneas delante de los ojos y otras alteraciones. También son posibles los trastornos cognitivos: problemas de atención, concentración, memoria a corto plazo, aprendizaje y realización de tareas complejas (varias acciones al mismo tiempo). Estos síntomas suelen aparecer cuando el deportista regresa a la escuela o al trabajo. Entre las quejas del deportista también pueden encontrarse alteraciones de la conciencia, como por ejemplo estupor, pero como estos cambios suelen ser claramente visibles desde el exterior, otros los notifican con mayor frecuencia y detalle.
Otra queja común que recientemente ha llamado la atención de los investigadores es la sensación de “confusión mental”. Un grupo de atletas de secundaria que habían sufrido una conmoción cerebral e informaron "confusión mental" cuando fueron encuestados se comparó con atletas de secundaria que también habían sufrido una conmoción cerebral pero no experimentaron esta sensación. Los resultados mostraron que en el primer grupo el tiempo de reacción fue significativamente más lento, la memoria se redujo y el tiempo necesario para completar las pruebas neuropsicológicas por ordenador aumentó. Además, los deportistas del primer grupo tenían muchas otras quejas. Este estudio, al igual que la investigación sobre la migraña postraumática y los dolores de cabeza en general, señala la importancia de cualquier síntoma subjetivo u objetivo en el diagnóstico y predicción del tiempo de recuperación, así como en la determinación de la gravedad de la conmoción cerebral.
Otra queja (o síntoma) común son los trastornos emocionales. La mayoría de los atletas se quejan de mayor irritabilidad o mal genio. Sin embargo, son posibles otros cambios: melancolía o depresión (desánimo), ansiedad e incluso (muy raramente) estupidez o euforia.
El afecto descrito por el deportista o sus padres corresponderá a plano o lábil. Los trastornos emocionales pueden ser de corta duración (por ejemplo, durante no más de 30 segundos se puede observar a un apoyador (en el fútbol americano) llorando en la banca) o de larga duración en caso de daños importantes (quejas de depresión persistente, depresión).
Examen médico por un médico.El tratamiento de un paciente con una conmoción cerebral debe comenzar con una evaluación detallada y precisa de la gravedad de la lesión. Como ocurre con cualquier lesión grave, el primer paso es evaluar el nivel de conciencia, las vías respiratorias, la respiración y la circulación. El personal médico presente en las competiciones debe contar con un plan en caso de que un atleta sufra una lesión grave en la cabeza y el cuello. El plan debe estar elaborado de forma clara, estudiado minuciosamente por cada miembro del equipo médico y bien practicado.
Evaluación del nivel de conciencia. Una vez descartado un traumatismo grave mediante exploración física y exploración neurológica, se evalúa el nivel de conciencia. La pérdida del conocimiento, por definición, es una depresión a corto plazo del sistema nervioso central, durante la cual los ojos del paciente suelen estar cerrados y no responde a los estímulos externos. La pérdida del conocimiento durante una conmoción cerebral no se observa a menudo, en menos del 10% de los casos. La pérdida prolongada del conocimiento (más de 1 a 2 minutos) es incluso menos común en los atletas que sufren una conmoción cerebral. Por lo general, los atletas quedan inconscientes (la capacidad de responder a estímulos externos) durante muy poco tiempo, a veces solo 1 o 2 segundos, lo que a veces puede dificultar el diagnóstico, ya que a menudo el personal médico tarda al menos varios segundos en llegar al lesionado. atleta. La pérdida del conocimiento es una indicación de tratamiento e impide el regreso al campo.
Aunque la presencia y duración de la pérdida del conocimiento es la base de muchas evaluaciones y tratamientos de conmociones cerebrales, los estudios han demostrado que la pérdida breve del conocimiento (menos de 1 minuto), más común en las conmociones cerebrales relacionadas con los deportes, puede no tener ningún efecto sobre el resultado y que Otros síntomas, como la amnesia, son mucho más importantes para predecir el resultado. Trabajos recientes en atletas no han encontrado diferencias en la recuperación temprana entre aquellos que experimentaron pérdida del conocimiento y aquellos que no. Por supuesto, la pérdida prolongada del conocimiento (generalmente definida como superior a 1 minuto) debe considerarse una indicación para un examen neurológico inmediato.
Aturdido. Una forma más común de deterioro de la conciencia después de una conmoción cerebral es el estupor. La confusión o desorientación se define como la incapacidad de comprender y navegar por el entorno; La memoria no se ve afectada. Un atleta con confusión postraumática normalmente parece aturdido o con los ojos vidriosos. Cuando se los deja en el campo, los atletas aturdidos a menudo tienen dificultades para continuar jugando, no cumplen con las responsabilidades asignadas o no comprenden las preguntas o instrucciones de sus compañeros de equipo o entrenadores. Los compañeros de equipo suelen ser los primeros en darse cuenta, basándose en los signos anteriores, de que su colega está herido. Al margen, los atletas en estado de aturdimiento pueden responder preguntas de manera lenta o inapropiada y pueden preguntar "¿Qué está pasando?" o "¿Qué pasó?" y puede repetir lo mismo varias veces. Es posible la desorientación en el tiempo, el lugar e incluso (pero muy raramente) en los demás (por ejemplo, un atleta no reconoce a los entrenadores ni a los compañeros de equipo).
Para diagnosticar la estupefacción, se puede comprobar la orientación del deportista haciéndole preguntas sencillas como la fecha, el estadio, la ciudad y el equipo contrario. La lista de tales preguntas se da en la tabla. 2.
| Tabla 2 - Preguntas desarrolladas por la Universidad de Pittsburgh para la evaluación aguda de la función cognitiva en caso de sospecha de conmoción cerebral en deportistas |
| Orientación (preguntas para el deportista) |
| ¿Qué clase de estadio es este? ¿Qué ciudad es esta? ¿Con quién juega tu equipo? ¿Qué mes es? ¿Qué día es hoy? |
| Amnesia de antergrado |
| Se pide al deportista que repita las siguientes palabras: niña, perro, verde. |
| Amnesia retrógrada (preguntas para el deportista) |
| ¿Qué pasó en los últimos 15-30 minutos? ¿Qué precedió inmediatamente a la lesión? ¿Cuál fue el resultado cuando te lesionaste? ¿Cómo te lesionaste? |
| Concentración (pídale al atleta que haga lo siguiente) |
| Nombra los días de la semana, a partir de hoy, en orden inverso. Diga los siguientes números en orden inverso: 63; 419 |
| Memoria de corto plazo |
| Pídale al atleta que repita las tres palabras enumeradas anteriormente (niña, perro, verde) |
En ocasiones, especialmente durante un examen de urgencia, puede resultar difícil distinguir entre estupor y amnesia anterógrada. Hay que recordar que la sordera no va acompañada de una disminución de la memoria, mientras que con la amnesia solo sufre la memoria. La pérdida de memoria puede durar unos segundos, horas o, con menos frecuencia en el caso de una conmoción cerebral, varios días. Mientras persista el estupor y no haya oportunidad de discutir con el deportista sus recuerdos de los acontecimientos anteriores y posteriores a la lesión, es casi imposible detectar la amnesia. Una vez que la mente del atleta está despejada, la evaluación de la amnesia anterógrada puede comenzar pidiéndole que recuerde eventos que ocurrieron inmediatamente después de la lesión (por ejemplo, cómo el atleta se puso de pie, caminó (o rodó) hasta la línea de banda, qué recuerda sobre el partido disputado o visto tras la lesión, sobre el resultado y el regreso a casa). La amnesia anterógrada se manifiesta por la incapacidad de recordar cualquiera de los detalles enumerados (o similares).
La amnesia retrógrada es la incapacidad de recordar eventos que precedieron a una lesión cerebral traumática. Para determinar la presencia y duración (período) de la amnesia retrógrada, se debe pedir al atleta que recuerde lo que precedió inmediatamente a la conmoción cerebral. Las preguntas para evaluar la amnesia retrógrada se dan en la tabla. 2. Puedes pedirle al atleta que describa los detalles del accidente que le sucedió (por ejemplo, ver a un linebacker corriendo hacia él con la cabeza inclinada para atacar, usando un casco, cayendo hacia atrás y golpeándose la nuca con el suelo). Luego puedes pasar a preguntas sobre acontecimientos cada vez más lejanos (por ejemplo, sobre el resultado tras los primeros 15 minutos del partido, sobre el calentamiento antes del partido, sobre el cambio de ropa en el vestuario). Con el tiempo, lo más probable es que se recupere la memoria y el período de amnesia se reduzca a unos minutos o incluso segundos. Sin embargo, el recuerdo de los acontecimientos anteriores a la lesión no se recuperará por completo. Al igual que con la amnesia anterógrada, la amnesia retrógrada, incluso muy leve, puede considerarse patognomónica de conmoción cerebral y posiblemente un predictor de recuperación prolongada, síntomas graves, etc.
Cada vez hay más pruebas de que el estupor, la amnesia o la pérdida del conocimiento, independientemente de su duración, deberían significar que a la víctima ya no se le permite practicar deportes hasta que obtenga una nueva autorización.
Diagnóstico por radiación para la conmoción cerebral.Debido a que una conmoción cerebral es una lesión metabólica más que orgánica, las técnicas de imagen tradicionales (CT, MRI y rayos X) son casi inútiles para diagnosticarla, pero pueden descartar lesiones más graves (como hemorragia intracraneal o fractura de cráneo) que son También es posible incluso con un golpe aparentemente ligero. Por lo tanto, un resultado negativo de una tomografía computarizada o una resonancia magnética no descarta una conmoción cerebral y no debería ser un motivo para permitir el regreso al deporte. Estimado lector, probablemente se encontrará con casos en los que se permitieron por error actividades deportivas basándose en una tomografía computarizada normal o en las propias declaraciones del atleta de que se sentía muy bien. Estos atletas pronto pueden sufrir una segunda conmoción cerebral, incluso con la lesión más leve, que normalmente requiere mucho más tiempo para recuperarse. Se ha observado que las técnicas de radiación tradicionales son insensibles a los cambios que ocurren con la conmoción cerebral, pero se están buscando nuevas técnicas para el diagnóstico o tratamiento de la lesión cerebral traumática leve. Los estudios funcionales y de otro tipo, que aún se encuentran en una fase temprana de desarrollo, pueden convertirse en el futuro en métodos de examen informativos. Técnicas como la magnetoencefalografía, la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones y los estudios de potenciales evocados cognitivos pueden proporcionar una mayor comprensión de los mecanismos de lesión y reparación y ayudar a desarrollar criterios de diagnóstico que puedan ayudar a los médicos a evaluar con precisión la gravedad y el pronóstico de la conmoción cerebral.
Pruebas neuropsicológicasQuizás el avance más importante en el tratamiento de los atletas con conmoción cerebral sea el reconocimiento del valor diagnóstico excepcional de las pruebas neuropsicológicas. Esto ha promovido un enfoque de gestión personalizado y basado en evidencia. Las pruebas neuropsicológicas se utilizaron por primera vez como método de diagnóstico a mediados de los años 1980. en un gran estudio colaborativo realizado por Barth et al. en la Universidad de Virginia. El estudio demostró la utilidad de las pruebas neuropsicológicas para confirmar la recuperación en la primera semana después de una conmoción cerebral. Una serie de acontecimientos en la década de 1990. transformó las pruebas neuropsicológicas de un método de investigación a uno práctico. Primero, la incidencia de conmociones cerebrales en atletas profesionales de alto perfil impulsó la introducción de pruebas neuropsicológicas básicas para los equipos de la Liga Nacional de Fútbol. Luego, varios casos de no regreso a los deportes por parte de miembros de la Liga Nacional de Hockey sirvieron de motivo para la introducción de pruebas neuropsicológicas básicas obligatorias en esta última. Además de la amplia aceptación de las pruebas neuropsicológicas en los deportes profesionales, se han llevado a cabo varios estudios a gran escala con atletas universitarios. Estos estudios también demostraron la importante utilidad clínica de las pruebas neuropsicológicas: la capacidad de detectar deterioros cognitivos sutiles y así proporcionar información objetiva que podría usarse para tomar decisiones sobre el regreso al deporte.
En los deportes de contacto las pruebas neuropsicológicas se realizan de dos formas. El método escrito tradicional se ha utilizado y se sigue utilizando a menudo para la evaluación inicial de la función cognitiva y el seguimiento de los supervivientes de traumas. Sin embargo, el uso generalizado de las pruebas neuropsicológicas tradicionales se ha topado con muchos obstáculos. En primer lugar, la duración y el alto coste de las pruebas tradicionales, lo que dificulta su uso en deportes de aficionados, por ejemplo, entre estudiantes de secundaria. Además, no en todas partes hay neuropsicólogos cualificados que puedan realizar la prueba y evaluar sus resultados. Finalmente, la gran mayoría de los atletas pertenecen a organizaciones deportivas amateurs, de secundaria y universitarias para las cuales las pruebas tradicionales suelen ser inconvenientes, inasequibles o inviables. Estas barreras, junto con el aumento constante en el número de organizaciones deportivas que utilizan pruebas neuropsicológicas para controlar las conmociones cerebrales en los atletas, han llevado al desarrollo y difusión de métodos de pruebas neuropsicológicas por computadora.
Las pruebas neuropsicológicas informáticas no tienen muchas de las desventajas de las pruebas tradicionales y tienen ventajas innegables. En primer lugar, el uso de ordenadores permite examinar a un número importante de deportistas con una mínima intervención de recursos humanos. Por ejemplo, un equipo de fútbol puede realizar una o dos pruebas en el laboratorio de informática de una escuela. En segundo lugar, los datos recibidos se pueden guardar en la memoria (o red) de la computadora y usarse en el futuro. En tercer lugar, las pruebas en una computadora aumentan la precisión de la evaluación de los procesos cognitivos: tiempo de reacción y velocidad de toma de decisiones (procesamiento de información). El método informático le permite determinar estos indicadores con una precisión de 0,01 s, mientras que la precisión de las pruebas tradicionales es de 1 a 2 s. Sin duda, la precisión aumenta la confiabilidad (importancia) de los resultados para detectar trastornos sutiles. En cuarto lugar, el uso de una computadora garantiza la aleatorización de las tareas de prueba, lo que debería aumentar la confiabilidad del método, aunque se use repetidamente, al minimizar el "efecto hábito" que es inevitable al realizar tareas estándar. El “efecto hábito” dificulta la interpretación de los resultados de las investigaciones e impide que los médicos determinen el alcance real del deterioro cognitivo. Finalmente, el método informático permite, a partir de la información recibida, sacar rápidamente una conclusión que un médico deportivo puede analizar fácilmente. Por tanto, debido a su alta sensibilidad, validez y confiabilidad, el método informático es mucho más preferible para diagnosticar una conmoción cerebral.
El deterioro cognitivo en la conmoción cerebral se ha documentado en muchos estudios, y las pruebas neuropsicológicas parecen identificar estos deterioros o una recuperación incompleta. El deterioro cognitivo asociado con la conmoción cerebral se ha documentado en estudios que involucran a jugadores de fútbol americano universitario y de secundaria, jugadores de fútbol recreativos y muchos otros deportes. Las pruebas neuropsicológicas son un método sensible adecuado para evaluar los efectos, a menudo clínicamente sutiles pero incapacitantes, de una conmoción cerebral. Las pruebas neuropsicológicas parecen proporcionar criterios objetivos, cuantitativos e individualizados para determinar el momento seguro para el regreso al deporte y el tratamiento del atleta conmocionado y, por lo tanto, deben considerarse un factor crítico en el tratamiento de la conmoción cerebral.
Estudios instrumentales adicionalesAsí, para identificar la inestabilidad después de una conmoción cerebral, Biodex Medical Systems en colaboración con el Hno. Wallace, terapeuta vestibular certificado y presidente de 306 Balance, desarrolló el software de evaluación de resiliencia Play it SAFE como una solución integral para determinar la susceptibilidad a las caídas y la recuperación.
Las investigaciones muestran que los pacientes muestran una menor estabilidad de 3 a 5 días después de una conmoción cerebral. Esto puede ser el resultado de un funcionamiento ineficaz de uno o más sistemas de señalización del cuerpo. La recuperación de una conmoción cerebral moderada se caracteriza por la normalización de la estabilidad postural, la coordinación visual y la restauración de la función cognitiva.
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| Sistema de equilibrio Biodex |
El objetivo principal de trabajar con este programa es evaluar la condición física de los deportistas. Se trata de una prueba de equilibrio básica al inicio de una nueva temporada deportiva. Los datos objetivos, respaldados por cálculos que utilizan software especializado, proporcionan una base para comparar con los datos obtenidos del estudio de un atleta después de una conmoción cerebral. Al mismo tiempo, los formatos de investigación unificados permiten realizar pruebas a una gama más amplia de pacientes, incluidos niños y ancianos.
Las pruebas de equilibrio instrumentalmente objetivas se realizan utilizando el Balance System SD y/o el sistema portátil Biosway (Biodex Medical Systems), que permite una comparación más rápida y precisa de los resultados de las pruebas. El principio de funcionamiento del Balance System SD es registrar las desviaciones de la plataforma controlada por el paciente con respecto a la posición "cero" inicial, idealmente equilibrada. Las desviaciones resultantes indican el nivel de controlabilidad y equilibrio del cuerpo del paciente.
Con este dispositivo único, los médicos pueden evaluar la capacidad de control neuromuscular de los pacientes evaluando su capacidad para mantener una posición estable en una plataforma estable o móvil. El sistema permite el uso de cualquiera de los cuatro protocolos de prueba, incluida la susceptibilidad a caídas, la evaluación de las articulaciones del atleta, los límites de estabilidad y la estabilidad postural. El SD Balance System también se puede utilizar como herramienta de entrenamiento para mejorar las capacidades cinestésicas, así como para restaurar los mecanismos propioceptivos dañados después de una lesión.
La evaluación del equilibrio se ha convertido recientemente en un tema popular entre algunos médicos, pero hasta ahora la investigación en esta área se ha realizado en muestras pequeñas y es necesario repetirla en grupos más grandes de atletas.
Diagnóstico diferencialDiagnosticar una conmoción cerebral puede resultar difícil por muchas razones. En primer lugar, por las diferencias en los criterios diagnósticos y de clasificación y por la falta de una definición uniforme de esta patología. Además, no siempre es posible ver o confirmar un traumatismo craneoencefálico directo. A menudo, a pesar de la conmoción cerebral, el deportista no pierde el conocimiento. En algunos casos, el deportista no nota la lesión. La lesión puede ser muy leve, sin signos de conmoción cerebral: inestabilidad, estupor severo y cambios evidentes de personalidad. Un desafío adicional es que los atletas de todos los niveles pueden minimizar u ocultar los síntomas para permanecer en el campo, poniéndose así en riesgo de agravar su lesión. En circunstancias tan difíciles, el médico todavía tiene la oportunidad de hacer el diagnóstico correcto: debe recopilar una anamnesis cuidadosamente y estar atento a las quejas y síntomas.
Tratamiento de la conmoción cerebralActualmente no existe cura para la conmoción cerebral. En estas condiciones, la identificación temprana, la evaluación de la gravedad y el tratamiento de la conmoción cerebral y sus consecuencias, así como la prevención de nuevas lesiones y el agravamiento de las existentes, que son inevitables con un regreso temprano a la actividad física, son de particular importancia. Si las manifestaciones no han desaparecido al cabo de un mes o son tan pronunciadas que al deportista le resultan difíciles de tolerar, se puede prescribir un tratamiento sintomático: por ejemplo, venlafaxina o sumatriptán, respectivamente, para la profilaxis o el tratamiento de la migraña postraumática (o una combinación de los mismos). Si le preocupan mareos, problemas de equilibrio o desmayos, puede derivar al paciente a una clínica especializada o para un examen adicional a un neurólogo. Si persisten la fatiga o los problemas de atención, estaría justificado prescribir un psicoestimulante o fármaco similar (por ejemplo, atomoxetina). En caso de deterioro cognitivo grave, se puede derivar al paciente a medidas de rehabilitación. Los métodos descritos, aunque pueden eliminar algunos síntomas, no eliminan los trastornos metabólicos que acompañan a una conmoción cerebral.
Si tiene una conmoción cerebral, definitivamente debe consultar a un médico, ya que al principio los síntomas de una conmoción cerebral y los de una lesión cerebral más grave (por ejemplo, una contusión cerebral o una hemorragia intracraneal) pueden ser idénticos. Sólo un médico puede determinar qué lesión específica se sufrió. Es posible que sea necesario un examen de rayos X (imagen de los huesos del cráneo) para descartar una fractura de los huesos del cráneo.
La Sociedad Médica del Estado de Colorado ha prescrito pautas para ayudar a los atletas con diversos grados de lesiones:
1 Grado.
Sacar a la víctima de la competencia. Examínelo inmediatamente y repita el examen cada 5 minutos en un estado de calma y bajo tensión para determinar signos de desarrollo de amnesia. y síntomas posteriores a una conmoción cerebral. Permitir volver a participar en competiciones si no se observan signos de amnesia en 20 minutos. u otros síntomas de la enfermedad.
2do Grado.
Sacar a la víctima de la competencia. Realice exámenes periódicos para identificar signos de patología intracraneal en desarrollo. Realice el examen al día siguiente. Permitir volver a practicar deportes no antes de una semana si no hay síntomas de la enfermedad.
3 Grado.
Transportar al paciente en ambulancia desde el campo de juego al hospital más cercano (con inmovilización de la columna cervical, si está indicado). Realizar una evaluación exhaustiva y urgente del estado neurológico del paciente. Si se detectan signos de patología, colocarlo en el hospital. Si la evaluación es positiva, instruya a los familiares sobre las disposiciones para la guardia nocturna. Permitir volver a practicar deportes no antes de 2 semanas si no hay síntomas de la enfermedad.
Los pacientes con una conmoción cerebral deben permanecer en cama durante al menos varios días. Sin embargo, no puedes leer, escuchar música ni siquiera mirar televisión. Es necesario seguir todas las indicaciones del médico, tomar analgésicos, sedantes y fármacos que mejoren la función cerebral. En caso de una conmoción cerebral, el estado general de la víctima suele volver rápidamente a la normalidad durante la primera semana y, con menos frecuencia, la segunda semana después de la lesión.
Hay que recordar que una persona que ha sufrido incluso una conmoción cerebral leve puede desarrollar neurosis postraumática u otras complicaciones más graves, como la epilepsia. Por lo tanto, algún tiempo después de la recuperación, es imperativo someterse a una electroencefalografía y visitar a un neurólogo.
Síndrome de conmoción cerebral recurrenteComo se indicó anteriormente, los investigadores aún tienen que comprender con precisión las anomalías metabólicas en las conmociones cerebrales humanas. Sin embargo, el modelo patogénico actual proporciona importante información práctica y científica sobre el pronóstico. La evidencia científica ha demostrado que mientras persistan las alteraciones metabólicas, el sistema nervioso central puede ser más susceptible a sufrir lesiones (incluso lesiones muy leves y mínimas). Las lesiones repetidas durante este período conducen al síndrome de reconmoción cerebral.
Este síndrome ya ha sido descrito en la literatura y, a juzgar por las publicaciones, en los últimos 10 años ha provocado la muerte de al menos 35 deportistas (y posiblemente de muchos más). En todos los casos, los atletas continuaron con sus actividades deportivas después de la conmoción cerebral y sufrieron una segunda conmoción cerebral, generalmente menos grave. Los traumatismos repetidos provocaron una alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, un edema cerebral masivo, una hernia temporotentorial y un coma, seguidos de la muerte poco tiempo después. La tasa de complicaciones graves del síndrome de conmoción cerebral es del 100%, con una tasa de mortalidad informada de aproximadamente el 50%. Hasta la fecha, el síndrome de conmoción cerebral repetida se ha descrito sólo en atletas jóvenes, generalmente en adolescentes de secundaria. Se supone que la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se altera más fácilmente a una edad temprana, o que el cerebro inmaduro es más vulnerable a las consecuencias de esta afección. Existe cierta controversia en torno a estos supuestos. También se duda de que sean necesarias repetidas conmociones cerebrales para que se produzca el síndrome.
La experiencia clínica y la investigación sugieren que el manejo adecuado debería dar como resultado un resultado favorable, con una encefalopatía crónica o grave mínima o nula. Se observaron consecuencias persistentes en forma de síndrome posconmoción cerebral después de una sola conmoción cerebral, pero su frecuencia aumenta drásticamente con una conmoción cerebral repetida con un manejo inadecuado y un regreso prematuro al campo después de la primera conmoción cerebral. El síndrome posconmoción cerebral suele manifestarse como un complejo de trastornos somáticos (dolor de cabeza, mareos, desequilibrio), cognitivos (alteraciones de memoria, atención, funciones ejecutivas) y de personalidad (depresión, ansiedad) en combinación con trastornos del sueño (dificultad para conciliar el sueño y despertares frecuentes). ), que puede persistir durante mucho tiempo y alterar la capacidad de trabajo de los pacientes, aunque los pacientes no siempre hablan de ello. La duración del síndrome posconmoción cerebral es bastante variable y se ha observado en atletas durante varios meses e incluso años. La prevalencia del síndrome posconmoción cerebral entre los deportistas no se conoce con precisión, pero, a juzgar por las observaciones, ocurre con bastante frecuencia, especialmente entre los estudiantes de secundaria.
Los médicos coinciden en que permitir que se practiquen deportes de contacto antes de la recuperación completa puede aumentar significativamente el riesgo de resultados adversos como el síndrome crónico posconmoción cerebral e incluso complicaciones neurológicas graves (como en el caso del síndrome de conmoción cerebral recurrente). Por lo tanto, para mejorar el resultado, el médico primero debe evaluar correctamente la gravedad y elegir las tácticas correctas para controlar la conmoción cerebral en las fases aguda y posterior. El protocolo de mantenimiento se presentará más adelante en este capítulo.
volver a los deportesDespués de diagnosticar una conmoción cerebral, el médico debe decidir cuándo es seguro que el atleta regrese al campo de juego. Desafortunadamente, no existe un algoritmo claro con base científica a este respecto, y la decisión puede ser quizás la más difícil entre las que puede encontrar un médico al tratar a pacientes con una conmoción cerebral. La decisión de volver a practicar deporte debe tomarse de forma individual, teniendo en cuenta factores como la gravedad de la conmoción cerebral (determinada por la duración de la pérdida del conocimiento, la amnesia y el estupor) y la valoración que hace el deportista de la presencia y gravedad de los síntomas. (por ejemplo, dolor de cabeza, mareos, alteraciones visuales) y, si es posible, teniendo en cuenta los resultados de las pruebas neuropsicológicas. Una característica importante del examen es el hecho de que los síntomas de una conmoción cerebral no se desarrollan de inmediato y generalmente aumentan con la actividad física (es decir, un aumento del flujo sanguíneo cerebral). Lo único en lo que coinciden todos los expertos, sin excepción, es que si hay quejas o síntomas característicos, no se debe permitir que un atleta ingrese al campo de juego debido a la mayor vulnerabilidad del sistema nervioso central a una nueva lesión que, incluso si es menor , probablemente tendrá consecuencias graves.
Además de las molestias y los síntomas, existen otros factores de los que puede depender el transcurso del período de recuperación y la decisión sobre el momento de volver a la actividad deportiva. Las pruebas neuropsicológicas y las investigaciones en curso están identificando signos individuales de gravedad de la conmoción cerebral y tasas de recuperación.
EdadEn los últimos años, el número de atletas jóvenes ha aumentado drásticamente, lo que deja clara otra deficiencia de las recomendaciones para el regreso al deporte después de una conmoción cerebral: la mayoría no tiene en cuenta la edad del atleta, lo cual probablemente sea importante a medida que el desarrollo del cerebro continúa hasta la adolescencia. . Lamentablemente, no se ha publicado ni un solo estudio sobre las posibles características de la fisiología de la recuperación en niños y adolescentes, pero nos detendremos con más detalle en los supuestos existentes a este respecto. Estudios recientes que examinan la restauración de las funciones cognitivas han demostrado que en los atletas de secundaria este proceso puede ser más lento en comparación con los estudiantes atletas (si entendemos la restauración de las funciones cognitivas como su regreso a los niveles iniciales). Incluso con conmociones muy leves (llamadas "campaneros"), se ha descubierto que el deterioro neurológico y psiquiátrico persiste durante al menos 7 días después de la lesión en los adolescentes. Estos resultados son consistentes con estudios anteriores que también muestran diferencias en la recuperación de una conmoción cerebral. Los resultados de estos estudios brindan apoyo adicional para retirar de la competencia a los atletas menores de 18 años con una conmoción cerebral para realizar evaluaciones adicionales (detección de síntomas, pruebas neuropsicológicas).
La conclusión de la Comisión de Viena también establece que no se debe permitir la entrada al campo de juego a todos los atletas diagnosticados con una conmoción cerebral. Sin embargo, cabe señalar que no se han realizado estudios prospectivos que examinen la conmoción cerebral leve en atletas profesionales universitarios y adultos. Además, el perfil de riesgo general probablemente varía según el nivel de competencia. Por lo tanto, los atletas profesionales pueden crear riesgos adicionales para sí mismos al regresar temprano al campo por razones financieras y de otro tipo. Para los atletas de secundaria, por el contrario, tal riesgo adicional es casi imposible, ya que cuando practican deportes en la escuela, por regla general, no tienen en mente una carrera como atletas profesionales.
La edad también debe considerarse como un factor en el manejo de la conmoción cerebral, dado que de los 35 deportistas que fallecieron a causa del síndrome de conmoción cerebral, la mayoría tenía entre 13 y 18 años. Aunque ningún estudio relaciona directamente la susceptibilidad con la edad o el desarrollo en curso, muchos médicos e investigadores tienden a pensar que las personas que son más jóvenes y, por lo tanto, aún en desarrollo tienen un mayor riesgo de sufrir el síndrome de conmoción cerebral recurrente y posiblemente un riesgo de recuperación prolongada de una conmoción cerebral.
Una teoría fisiológica basada en las diferencias de edad es que los niños pueden experimentar una inflamación cerebral más prolongada y extensa después de una lesión cerebral traumática leve, lo que significa que los niños pueden tener un mayor riesgo de hipertensión intracraneal secundaria e isquemia cerebral, y existe una mayor probabilidad de una recuperación tardía. y deterioro neurológico permanente o grave si se produce una nueva lesión durante el período de recuperación. Otra hipótesis es que el cerebro inmaduro puede ser 60 veces más sensible a los efectos neurotóxicos del glutamato (N-metil-D-aspartato). Esta mayor sensibilidad puede explicar la mayor susceptibilidad de niños y adolescentes a los efectos isquémicos y nocivos de los neurotransmisores de aminoácidos excitadores.
Una alternativa a las teorías de vulnerabilidad relacionadas con la edad es el concepto generalizado de plasticidad estructural y funcional de las neuronas corticales. Ella sostiene que cuanto más joven es el atleta, mayores son sus posibilidades de recuperación completa. Existe evidencia clínica convincente de una mayor cantidad de sinapsis en los niños, lo que permite la redundancia de vías durante la recuperación y la plasticidad funcional en el cerebro en desarrollo. Dado que en esta teoría no se especifica el tiempo de recuperación, se puede suponer que gracias a la plasticidad es posible una recuperación más completa, incluso después de un largo período de tiempo. Actualmente se están llevando a cabo estudios prospectivos que examinan el efecto de la edad sobre el resultado de las conmociones cerebrales en los atletas y eventualmente podrían aclarar esta importante observación clínica.
PisoLos deportes modernos también se caracterizan por una participación más activa de niñas y mujeres. Por tanto, la cuestión de la dependencia del sexo en la incidencia, gravedad y reversibilidad de la conmoción cerebral se ha vuelto muy importante. Hasta la fecha, muy pocos estudios han examinado específicamente las diferencias de sexo en las lesiones cerebrales traumáticas leves. La mayoría de las publicaciones se centran en accidentes no deportivos y experimentos con roedores. Un metanálisis reciente de 8 estudios y 20 medidas de resultado encontró que las mujeres tuvieron peores resultados en el 85% de las medidas. Los resultados obtenidos indican que las mujeres se quejan con mayor frecuencia de alteraciones del sueño y dolores de cabeza dentro de un año después de la lesión, tienen menos probabilidades de recuperar su capacidad para trabajar 1 año después de la lesión y su calificación promedio (rendimiento académico) es significativamente menor que en el grupo de control; No se observaron tales cambios en los hombres. Incluso después de controlar otros factores demográficos, premórbidos y de eventos, la mayoría de los estudios hasta la fecha han demostrado que las mujeres tienen peores resultados.
No hay muchas publicaciones dedicadas a las diferencias de género en las lesiones deportivas como la conmoción cerebral, pero todavía existen algunos estudios. Barnes et al. demostró en un estudio retrospectivo que los jugadores masculinos de fútbol de las grandes ligas experimentaron conmociones cerebrales de mayor gravedad y frecuencia que las jugadoras en equipos del mismo nivel. Un estudio prospectivo de 15 equipos de fútbol masculino y femenino de la NCAA encontró tasas similares de conmoción cerebral en hombres y mujeres durante dos temporadas.
Aunque la literatura existente generalmente sugiere un peor pronóstico en las mujeres, los estudios en animales sugieren que las hormonas sexuales femeninas pueden proteger las neuronas cerebrales durante una conmoción cerebral. Se cree que la progesterona reduce la inflamación cerebral y posiblemente facilita la recuperación cognitiva. Los estudios sobre los efectos de los estrógenos han arrojado resultados contradictorios. Un estudio encontró que los estrógenos tenían un efecto protector en los hombres pero aumentaban la mortalidad en las mujeres. Otro estudio demostró que los estrógenos pueden participar en el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral normal y reducir la mortalidad cuando se administran durante el período agudo de la lesión. Todos los estudios anteriores sugieren la posibilidad de diferencias sexuales significativas en la incidencia y gravedad de la conmoción cerebral. Se necesita más investigación para definir mejor estas diferencias.
Discapacidad de aprendizajeLas discapacidades del aprendizaje se refieren a diversas dificultades para adquirir y realizar las habilidades de hablar, escuchar, escribir, leer, razonar y realizar matemáticas. Las dificultades de aprendizaje suelen identificarse en la primera infancia. Utilizando un gran grupo de jugadores de fútbol universitario, se descubrió que la discapacidad de aprendizaje se asociaba con una disminución inicial de la función cognitiva. Los atletas con problemas de aprendizaje que también habían sufrido más de una conmoción cerebral mostraron una mayor disminución en la función cognitiva en comparación con los atletas que habían sufrido varias conmociones cerebrales pero inicialmente eran bastante capaces de aprender, y los atletas con problemas de aprendizaje pero sin conmociones cerebrales, lo que confirma un posible aditivo. efecto. Por lo tanto, el conocimiento del historial educativo de un atleta es importante, ya que las discapacidades de aprendizaje ciertamente pueden dificultar el diagnóstico de una conmoción cerebral, así como las decisiones de regresar al juego.
Historia de conmoción cerebralUn historial de conmoción cerebral, una vulnerabilidad potencial a una lesión y la falta de recuperación son un tema de discusión frecuente entre los médicos deportivos, pero hay poco acuerdo entre ellos. Las investigaciones muestran que con conmociones cerebrales repetidas, los efectos dañinos pueden acumularse. Por lo general, estos estudios han analizado el deterioro cognitivo y las anomalías neurológicas en los boxeadores, pero recientemente han comenzado a analizar casos similares en otros deportes. En un estudio de casi 400 jugadores de fútbol universitario, Collins et al. encontraron un deterioro neurológico y cognitivo duradero pero sutil en aquellos que sufrieron dos o más conmociones cerebrales. Otro estudio de Matser et al también confirmó que se pueden observar efectos acumulativos a largo plazo después de múltiples lesiones cerebrales traumáticas en jugadores de fútbol profesionales. En otro estudio, Collins et al. demostró que los atletas de secundaria y universitarios con antecedentes de tres o más conmociones cerebrales eran más vulnerables a una lesión cerebral traumática posterior que los atletas sin antecedentes de conmociones cerebrales. Un estudio de 2004 realizado por Iverson et al. encontró diferencias en la evaluación inicial y posterior a la lesión de atletas recreativos con y sin antecedentes de conmoción cerebral, es decir, que los atletas que sufrieron una conmoción cerebral tenían más anomalías al inicio y puntuaciones más bajas en la memoria 2 días después de la lesión y un riesgo casi ocho veces mayor de sufrir una pérdida significativa de memoria. Todos estos datos apuntan al potencial de efectos aditivos de la conmoción cerebral; sin embargo, aún no hay suficiente información para determinar cuántas conmociones cerebrales constituyen una barrera definitiva para regresar al deporte o requieren su retirada. Además, la investigación aún tiene que determinar los posibles efectos beneficiosos del manejo adecuado de la conmoción cerebral. Lograr una recuperación total mediante un tratamiento de acuerdo con las recomendaciones de la Conferencia de Viena puede reducir los efectos nocivos de las conmociones cerebrales repetidas.
Conclusiones y perspectivasEl manejo de las conmociones cerebrales sigue siendo una fuente de preocupación y debate entre los médicos. Se han acumulado suficientes conocimientos teóricos en esta área, así como en el tema del momento de regreso a los deportes, sin embargo, queda mucho por aprender sobre las consecuencias inmediatas y a largo plazo de una conmoción cerebral. No hay duda de que la conmoción cerebral puede tener consecuencias graves, especialmente si no se diagnostica, examina y trata mal. Quizás el avance científico más importante de los últimos diez años haya sido el acuerdo de que no puede haber un marco o directrices universales para el tratamiento de una afección tan compleja como la conmoción cerebral.
Se están realizando estudios biomecánicos, fisiopatológicos y clínicos sobre la conmoción cerebral en atletas y el tratamiento puede cambiar según los resultados. Aún no está claro cuáles serán estos cambios, pero las recomendaciones más recientes favorecen un enfoque individualizado utilizando pruebas de referencia, reevaluación de las quejas y el deterioro cognitivo, y un retorno gradual a la actividad física. Por supuesto, el médico debe garantizar la resolución de los síntomas (en reposo y durante el ejercicio) y la restauración de la función cognitiva antes de permitir que el deportista regrese al campo de juego.
Referencias- P. McMahon. Lesión deportiva: diagnóstico y tratamiento. Traducción De inglés - M., “Práctica”, 2011.
- Kachkov I.A., Filimonov B.A. Lesión cerebral leve. Revista médica rusa. 1997, volumen 5, n° 8 Versión de Internet en www.rmj.ru
- J. P. Kelly, J. S. Nichols, C. M. Filley y otros. Conmoción cerebral en los deportes. Directrices para la prevención de resultados catastróficos JAMA. 1991, vol.266, no.20, págs.2867-2869
- Temas actuales en neurotraumatología. Ed. UN. Konovalova, M., 1988
- Grigóriev M.G. y etc. Lesión cerebral traumática combinada. Gorki, 1977
Una clasificación de las lesiones cerebrales las divide en tres grupos de gravedad:
– lesión menor (leve) – sin pérdida del conocimiento o con
pérdida del conocimiento por no más de 1 minuto y amnesia por menos de 30 minutos;
– daño moderado – con pérdida del conocimiento por hasta 5 minutos, amnesia
más de 30 minutos (hasta 24 horas);
– daño significativo – con pérdida del conocimiento durante más de 5 minutos, amnesia
más de 24 horas.
Más del 80% de las lesiones cerebrales traumáticas se clasifican como “menores”. Durante el examen inicial de un deportista lesionado, además de determinar la conciencia, la capacidad de hablar e identificar la amnesia, es necesario evaluar la reacción de apertura de los ojos. Los ojos pueden ser:
- cerrado;
– abierto y parpadeante;
– el deportista los abre sólo a petición del médico;
– el deportista los abre en respuesta al dolor.
Los resultados del examen inicial proporcionan información adicional para evaluar la gravedad de la lesión.
La peculiaridad de las lesiones del cráneo es el engaño del cuadro clínico. A menudo, este daño, según los síntomas existentes, se clasifica como leve, pero a veces, muy rápidamente, la condición del atleta lesionado puede empeorar catastróficamente e incluso amenazar con su muerte. En este sentido, las conmociones cerebrales repetidas son especialmente peligrosas.
Con una conmoción cerebral, no hay destrucción de la sustancia cerebral, pero se producen trastornos vasculares: edema, estasis, isquemia e hipoxia celular, acompañados de una violación del metabolismo celular.
En los casos de contusión cerebral, ya existe una violación de la integridad de la sustancia cerebral, los vasos sanguíneos y una hemorragia de ellos hacia el tejido cerebral, seguida de necrosis del tejido cerebral.
Una característica del curso de las conmociones cerebrales es la engañosa facilidad de los síntomas, que conduce al regreso prematuro del atleta al entrenamiento y a las actividades competitivas. Este comportamiento de un deportista es un factor de riesgo para el desarrollo del “síndrome post-conmoción cerebral”, cuyos síntomas son: mareos, pérdida del equilibrio y de la coordinación, dolor de cabeza, deterioro de la memoria, atención, ansiedad, alteraciones del sueño, etc. Estos síntomas indican una disfunción autonómica aguda que ha surgido después de una lesión, que puede no durar mucho, pero a veces dura muchos meses y años.
Una segunda conmoción cerebral sufrida durante este período (incluso una menos grave que la primera) produce un "síndrome de conmoción cerebral recurrente". En el 50% de los casos, este síndrome se acompaña de complicaciones muy graves, que incluyen edema cerebral y coma. La mortalidad después de repetidas conmociones cerebrales alcanza el 50% (P. McMahon, 2011).
Uno de los principales síntomas de una conmoción cerebral es la pérdida del conocimiento. La duración de esta afección varía desde unos pocos segundos hasta muchas horas, lo que permite determinar la gravedad de la lesión. Pero la pérdida del conocimiento no es un signo absolutamente necesario de una conmoción cerebral. Ocurre en menos del 10% de los casos y, en la mayoría de los casos, dura unos segundos. A veces, la pérdida del conocimiento es tan fugaz que cuando el médico aparece cerca, el deportista ya está consciente.
A menudo hay casos de lesión en los que el atleta y el médico no notan un episodio de lesión en el cráneo y la lesión en sí no va acompañada de síntomas evidentes de conmoción cerebral. Además, algunos atletas a veces son propensos al disimulo: pueden ocultar la pérdida del conocimiento, la desorientación y otros síntomas al médico y al entrenador, o restar importancia a su gravedad para no ser retirados de la participación en el entrenamiento o la competición.
Incluso la pérdida más breve del conocimiento es una indicación absoluta para retirar a un atleta de participar en una competición o entrenamiento. La pérdida prolongada del conocimiento (más de 1 minuto), la presencia de amnesia y un estado de estupor en un deportista también es una indicación absoluta para un examen urgente por parte del departamento de neurología.
La víctima suele quejarse de: sensación de pesadez en la cabeza, "un velo ante los ojos", zumbidos en los oídos, mareos, dolor de cabeza, náuseas (vómitos en casos graves), debilidad general, sensación de temblor en el cuerpo. A veces, un atleta informa "fallos de memoria", que es otro indicador importante de la gravedad de la lesión.
Las quejas de dolor de cabeza (presionante, estallante, difusa o localizada, similar a una migraña, pulsátil) son especialmente comunes. Puede ocurrir varias horas después de la lesión y se intensifica con la actividad física. El dolor intenso y creciente, combinado con vómitos y depresión gradual de la conciencia, puede ser un signo de hemorragia intracraneal en aumento. En tal situación, el deportista lesionado está sujeto a hospitalización urgente.
Hay palidez de la piel del rostro, sudor frío y un estado de desorientación, que otros, y en ocasiones el propio deportista, definen como “aturdido”. Se caracteriza por letargo, que se manifiesta por lentitud, lentitud, con pausas, el habla, la orientación en el tiempo y el espacio se altera y el deportista puede no recordar los acontecimientos que precedieron o acompañaron al acto de la lesión (amnesia).
Tras un examen más detenido, se descubren alteraciones del equilibrio, la coordinación, la atención, el sueño, la visión doble, la incapacidad para concentrarse en el trabajo realizado, la fatiga, la irritabilidad, la depresión, la ansiedad, etc.
En el proceso de interrogatorio repetido por parte del médico, lo que se debe hacer varias veces el día de la lesión (cada 1-2 horas), y en los días siguientes, también preguntan a compañeros de equipo y familiares que puedan reportar comportamientos extraños en el deportista lesionado. Pueden ser acciones erróneas en situaciones estándar, alteraciones de la orientación en el tiempo, eventos, acciones extrañas, declaraciones.
Un elemento importante en el diagnóstico de una conmoción cerebral son las pruebas neuropsicológicas del atleta lesionado. Los resultados más fiables de dicho estudio de la función cognitiva se obtienen mediante pruebas informáticas, que proporcionan información objetiva que permite optimizar las tácticas de tratamiento y su duración.
En casos de conmoción cerebral, los hallazgos de la resonancia magnética o la tomografía computarizada suelen ser normales.
Conmoción cerebral grave: inmediatamente después de la lesión, la víctima puede experimentar convulsiones. La pérdida del conocimiento dura desde varias horas hasta un día o más, se desarrolla taquicardia (hasta 130 latidos/min), la respiración se vuelve difícil y la presión arterial disminuye.
Hay dilatación de las pupilas y falta de reacción a la luz o su reacción débil, nistagmo espontáneo y discapacidad visual. Los reflejos tendinosos y abdominales no se evocan, aparecen reflejos patológicos (Babinsky y otros).
Se pueden observar: retención urinaria o incontinencia, vómitos constantes y dolor de cabeza que empeora, comportamiento inadecuado, estado de estupor prolongado y dificultad para orientarse en el tiempo y en los acontecimientos.
En todos los casos de lesión cerebral traumática, incluso con la conmoción cerebral más leve, es necesario un examen de rayos X del cráneo para excluir grietas o fracturas de los huesos de la bóveda y la base del cráneo. Estas lesiones pueden estar indicadas por fuga de líquido cefalorraquídeo de la nariz, oídos, sangrado de la nariz, boca, oídos, hematomas alrededor de los ojos, en ausencia de signos de contusión local de los tejidos blandos.
También se requiere examen de ultrasonido (EE.UU.), resonancia magnética (MRI) y tomografía computarizada (TC), que pueden excluir hemorragia intracraneal y fracturas de cráneo. Además, es necesaria la consulta con un oftalmólogo y una ecografía de los globos oculares.
A menudo, en caso de lesiones de cráneo, las víctimas no notan los síntomas de la discapacidad visual, o no les dan importancia y no presentan las quejas correspondientes. Todo esto puede tener consecuencias catastróficas. El daño ocular concomitante puede complicarse con desprendimiento de retina y deterioro grave de la función visual, hasta su pérdida total. Por tanto, es necesario preguntar deliberadamente a la persona lesionada sobre el estado de visión y las sensaciones subjetivas correspondientes.
La contusión cerebral se diagnostica cuando hay daño tisular y la formación de áreas moribundas en la estructura del órgano. En este caso, la mayoría de las veces se altera el funcionamiento normativo en los lóbulos frontal, occipital y temporal.
El trauma tiene consecuencias primarias y secundarias.
- En los casos primarios, se detectan resultados inmediatos de la exposición: traumatismo en la piel y el tejido óseo del cráneo, destrucción de células cerebrales. Se forma un sitio de lesión, caracterizado por rotura de vasos sanguíneos, daño a los procesos nerviosos y contusión del tronco del encéfalo. Hay una violación de la estructura del órgano a nivel celular. Como resultado, se produce el proceso inicial de necrosis tisular, combinado con la formación de hinchazón.
- Las secundarias (isquemia) aparecen como resultado de consecuencias primarias y se expresan como una respuesta inflamatoria a una lesión. Las contusiones cerebrales se caracterizan por un mal funcionamiento en el proceso de suministro de oxígeno a las células, así como en el mecanismo del metabolismo del calcio y el sodio. Están sobresaturados de calcio, lo que provoca su rotura y atrofia.
Al realizar un diagnóstico se hace una división según el número y tamaño del daño ocurrido:
- La contusión cerebral grave es una forma que, según las estadísticas, provoca alrededor del 50% de las muertes por traumatismo craneoencefálico. Los pacientes con este diagnóstico se rehabilitan a lo largo de un año y no siempre hasta el final;
- La contusión cerebral moderada a menudo se combina con una fractura de la base y la bóveda del cráneo, hemorragia por rotura de un aneurisma;
- Contusión cerebral leve: una lesión cerebral traumática con consecuencias favorables y una mayor recuperación de la salud de la persona lesionada no representa una amenaza para su vida.
Estas formas de trauma tienen su propio cuadro, síntomas y tratamiento específico, de los que depende el escenario posterior de la vida del paciente y las características de su vida.
CausasEl principal y único factor de la contusión cerebral es la lesión cerebral traumática. Los médicos citan diversos grados de intoxicación por alcohol como una causa común y concomitante de lesión en la cabeza. El alcohol está relacionado con accidentes en la carretera, en el hogar y en la empresa. Esta estadística es inexacta, ya que los pacientes con lesiones en la cabeza en la etapa de intoxicación por alcohol no acuden a una institución médica el mismo día.
El traumatismo craneoencefálico complejo ocurre en circunstancias extremas:
- en casa;
- En un accidente;
- en juegos infantiles;
- en episodios delictivos;
- en producción;
- mientras practica deportes;
- durante un ataque epiléptico.
Consideremos cada caso con más detalle.
Los síntomas varían según la gravedad de la lesión. Consideremos los síntomas en cada grado.
Gravedad leveUna imagen de un hematoma leve se ve así:
- pérdida de consciencia;
- somnolencia, reacción prolongada;
- pérdida de memoria que se recupera al cabo de unas horas;
- dolor de cabeza que surge del aumento de la presión intracraneal, que forma edema en el lugar del impacto y contraataque;
- náuseas y vómitos que aparecen por disfunción del centro ubicado en el tronco del encéfalo;
- mareo;
- inestabilidad en el funcionamiento del corazón. Frecuencia cardíaca aumentada o lenta. Aumento de la presión arterial;
- temperatura corporal elevada (37°C);
- síntomas neurológicos (movimientos oculares descoordinados, temblorosos, pupilas agrandadas, fotofobia, falta de respuesta pupilar a un haz de luz), que posteriormente pueden recuperarse y no tener consecuencias;
- síntomas meníngeos que se desarrollan debido a daños en el revestimiento del cerebro y hemorragias.
La duración de tales síntomas en una contusión cerebral leve no es más de 3 semanas. Todos los síntomas de una lesión cerebral tienen consecuencias positivas y el cuerpo se recupera rápidamente.
Grado medioCon una contusión cerebral moderada aparecen síntomas similares a la forma leve, pero se diferencian en la duración de los procesos de recuperación y las complicaciones que surgen:
- pérdida de consciencia;
- trastorno de la memoria;
- síndrome de dolor;
- aumento de mareos;
- náuseas y vómitos;
- latidos cardíacos rápidos, aumento de la presión arterial;
- respiración rápida;
- aumento de la temperatura corporal hasta 38°C;
- signos neurológicos agudos, posible desarrollo de epilepsia, distorsión de las expresiones faciales, dificultad para hablar;
- Los signos meníngeos están determinados por la intensidad de las hemorragias.
Los síntomas y el tratamiento de las contusiones cerebrales moderadas se observan durante varios meses y desaparecen gradualmente, pero lo más probable es que algunos problemas persistan para siempre.
PesadoEn caso de contusión cerebral grave, los síntomas se caracterizan por los parámetros que la acompañan:
- pérdida del conocimiento que dura un par de semanas, coma;
- síndrome convulsivo;
- respiración rápida y aumento del flujo sanguíneo. El paciente está conectado a máquinas de órganos artificiales;
- temperatura hasta 41°C;
- síntomas neurológicos severos, daño profundo a áreas del cerebro. Manifestación de daño en partes no afectadas por la lesión. Parálisis, pérdida del habla y entumecimiento de las extremidades;
- signos meníngeos agudos.
Todos los signos de una contusión cerebral grave son difíciles de tratar. La rehabilitación es lenta, unos seis meses. Los trastornos mentales, del habla y de la movilidad provocan la discapacidad del paciente.
Primeros auxiliosSi es testigo de una lesión cerebral traumática, debe llamar a una ambulancia. Brindar asistencia consiste en monitorear órganos vitales. Es necesario limpiar las vías respiratorias de elementos extraños y también, colocando al paciente o su cabeza de lado, excluir la asfixia por vómito y retracción de la lengua.
En estado consciente, está estrictamente prohibido poner al paciente de pie. El paciente sólo debe esperar a que lleguen los médicos acostado boca arriba o de costado. A su llegada, la víctima será trasladada a la unidad quirúrgica o de cuidados intensivos.
DiagnósticoAdemás de examinar y aclarar las circunstancias de la lesión, es muy importante realizar un diagnóstico mediante un escáner de tomografía computarizada (TC). El estudio se realiza utilizando equipos diseñados para diagnosticar lesiones cerebrales traumáticas. El tomógrafo detecta pequeñas desviaciones en la sustancia del cerebro, le permite reconocer correctamente el tipo de lesión, los signos de hemorragia cerebral, determinar el tamaño e identificar daños en los huesos del cráneo. En ocasiones se utiliza punción lumbar, EEG, etc.
a - leve, b - grave Tratamiento El tratamiento de una contusión cerebral se lleva a cabo en un hospital hasta que el estado de salud se estabilice y, en caso de lesiones graves, en la unidad de cuidados intensivos.
El tratamiento se lleva a cabo mediante un método conservador. Pero en episodios graves, es posible que se requiera cirugía. Al prestar asistencia se presta especial atención a la magnitud del daño.
Si es necesario, se conecta al paciente a ventiladores y a un corazón artificial, ya que sus órganos dejan de funcionar de forma independiente y disminuye el volumen de sangre, que se repone con soluciones de coloides y cristaloides.
La cabecera de la cama debe elevarse 30°, se toman medidas para reducir la temperatura corporal y la presión arterial y los medicamentos mantienen el nivel de oxígeno en la sangre.
Se está llevando a cabo una terapia neuroprotectora. Implica el uso de medicamentos que nutren el cerebro para prevenir mayores daños e inflamación del cerebro. Los anticonvulsivos se utilizan cuando se producen ataques epilépticos.
- un aumento del edema y la aparición de desplazamiento de las estructuras cerebrales. El proceso supone una amenaza para la vida de la víctima;
- grandes áreas de daño al tejido cerebral;
- un aumento de la presión intracraneal y la incapacidad de normalizar el indicador con productos farmacéuticos. Con aumento de los síntomas neurológicos.
En el tratamiento de la contusión cerebral, la atención adecuada al paciente juega un papel importante. Con una inmovilidad constante, se desarrollan úlceras por decúbito. En este caso, se prescribe terapia con antibióticos.
ConsecuenciasNo hay consecuencias ni complicaciones por una contusión cerebral leve. La lesión prácticamente no tiene ningún efecto sobre la calidad de vida posterior del paciente. Esto ocurre con una prescripción competente y una implementación concienzuda y cuidadosa de las medidas de tratamiento por parte del paciente. A menudo se puede sentir dolor de cabeza y pueden aparecer signos de distonía vegetativo-vascular e hipertensión.
Las consecuencias de una contusión cerebral grave son bastante peligrosas. El 50% de estos episodios provocan la muerte del paciente en el período agudo. Entre los supervivientes se encuentran desviaciones de la norma:
- atrofia cerebral, cambios en el tamaño de sus tejidos;
- inflamación de las membranas;
- desarrollo de epilepsia;
- hidroincefalia con hipertensión intracraneal;
- quistes del líquido cefalorraquídeo;
- cicatrices en los tejidos y membranas del cerebro;
- licorrea en presencia de una fractura de cráneo.
Dichos síntomas se acompañan de disfunción del sistema musculoesquelético, parálisis, dificultad para moverse y cuidarse, pérdida del habla, coordinación de movimientos, trastornos mentales, disminución de la capacidad mental, dolores de cabeza, mareos y convulsiones. Debido a la pérdida de capacidad para trabajar, el paciente recibe una pensión de invalidez.
La lesión cerebral traumática, en particular la contusión cerebral, requiere un tratamiento obligatorio y el cumplimiento de las prescripciones del médico. La asistencia de emergencia al paciente le salvará la vida, y la prescripción y el tratamiento competentes permitirán eliminar las complicaciones posteriores de la lesión.
Una contusión cerebral es un daño a las estructuras cerebrales que se produce como resultado de una lesión cerebral traumática. Con un hematoma, se forman áreas de necrosis en el cerebro ( destrucción de tejido) de varios tamaños. Un rasgo característico de esta lesión cerebral es la pérdida del conocimiento. La duración del desmayo depende directamente del grado de traumatismo tisular. A menudo, una contusión cerebral se combina con una fractura cerrada de los huesos del cráneo ( sin dañar los tejidos superficiales).
En la estructura de todas las lesiones cerebrales traumáticas, la contusión cerebral ocurre en el 20-25% de los casos. Se acostumbra distinguir tres grados de gravedad de la contusión cerebral: leve, moderada y grave. La gravedad depende de la naturaleza y el tamaño del daño a las estructuras cerebrales. Muy a menudo, esta patología provoca daños en los lóbulos frontales del cerebro.
Datos interesantes
- La primera mención de una contusión cerebral se remonta al año 3000-2500. ANTES DE CRISTO. Esta información estaba contenida en uno de los papiros egipcios.
- Vale la pena distinguir entre los conceptos de contusión cerebral y conmoción cerebral. La principal característica distintiva es que una conmoción cerebral no provoca un daño significativo al tejido cerebral.
- La intoxicación por alcohol es un factor concomitante en la aparición de una contusión cerebral.
- Una contusión cerebral puede provocar pérdida de memoria ( amnesia). La víctima no sólo pierde recuerdos antes de recibir una lesión cerebral traumática ( amnesia retrógrada), pero tampoco puede recordar nada durante algún tiempo después de la lesión ( Amnesia de antergrado).
- Según las estadísticas, la contusión cerebral se diagnostica, en promedio, entre 2 y 3 veces más entre los hombres que entre las mujeres.
- En el 45% de los casos se diagnostica un grado leve de contusión cerebral.
La principal causa de contusión cerebral es la lesión cerebral traumática. La intoxicación por alcohol es un factor concomitante que influye en la incidencia de contusión cerebral. Según las estadísticas, al diagnosticar una contusión cerebral, entre el 5% y el 20% de los casos se puede identificar que la víctima está intoxicada en diversos grados. La intoxicación por alcohol provoca un aumento del número de accidentes de tráfico, que es una de las principales causas de contusión cerebral. También vale la pena considerar el hecho de que las víctimas con un grado leve de contusión cerebral no siempre buscan ayuda médica inmediatamente después de sufrir una lesión cerebral traumática.
La contusión cerebral puede resultar de los siguientes tipos de lesiones:
- lesiones domésticas;
- lesiones por accidentes de tránsito;
- lesiones infantiles;
- lesiones criminales;
- lesiones laborales;
- lesiones deportivas;
- Lesión sufrida durante un ataque epiléptico.
De media, el 25% de las lesiones domésticas se producen por caídas desde una altura humana al suelo o sobre diversos objetos. En esta situación, caer sobre un objeto duro puede provocar una lesión cerebral traumática y una contusión cerebral.
Lesiones por tránsito Una lesión por tránsito es un tipo de lesión que se recibe durante el uso de un vehículo de carretera. La persona lesionada puede ser un peatón, un conductor o un pasajero.A lo largo del año, los traumatismos por accidentes de tránsito predominan en la temporada invernal. Esto se debe a condiciones meteorológicas desfavorables: hielo frecuente, niebla, precipitaciones en forma de nieve húmeda. Durante el día, las lesiones causadas por accidentes de tránsito se observan en la mayoría de los casos después del almuerzo y durante el día. El motivo es la disminución de la concentración, hablar por teléfono mientras se conduce, conducir en estado de ebriedad, etc.
En las zonas urbanas, las lesiones por accidentes de tránsito suelen producirse cuando un turismo choca con un peatón. En las zonas rurales predominan los accidentes de tráfico con camiones. Cabe señalar que los traumatismos causados por el tránsito combinan varios tipos de daños en todas las zonas del cuerpo, incluida la cabeza. La contusión cerebral, en la mayoría de los casos, es consecuencia de accidentes de tráfico.
Trauma infantil El trauma infantil es una lesión que se produce en la infancia debido a peculiaridades del desarrollo físico y mental. La lesión cerebral traumática es bastante común entre los niños. Esto se debe a que la cabeza del niño es la parte más grande y pesada del cuerpo y con mayor frecuencia se daña al caer. Una caída de un árbol, valla, silla u otro objeto puede provocar fracturas cerradas de cráneo y contusión cerebral. En algunos casos, las consecuencias de la lesión aparecen después de un tiempo, por lo que si un niño menor de dos años sufre una lesión cerebral traumática, puede ser declarado sano solo después de un examen médico a los 3 años.Vale la pena señalar que muchos más niños mueren a causa de lesiones y accidentes infantiles que por todas las enfermedades infecciosas. La frecuencia de las lesiones depende del grupo de edad de los niños. Entonces, para los bebés ( hasta 1 año) la causa más común de contusión cerebral es caerse de las manos de los padres, así como caer desde alturas de cambiadores y camas. Los niños de 2 a 3 años suelen caerse de toboganes, columpios, escaleras o aberturas de puertas y ventanas. En la edad escolar predominan las lesiones por accidentes de tránsito. A menudo, una lesión cerebral traumática entre los estudiantes de último año puede ocurrir como resultado de una lesión criminal, durante una pelea callejera, etc.
Lesión criminal La lesión criminal es consecuencia de acciones intencionales que son de naturaleza criminal. Algunos autores afirman que el trauma criminal entre los adultos puede provocar una lesión cerebral traumática en el 60% de los casos.Muy a menudo, una contusión cerebral se produce debido a un golpe en la cabeza con un objeto pesado y contundente ( piedra, palo, bate, nudillos de bronce, martillo, etc.) o con el puño, así como durante una caída forzada al suelo o sobre un objeto duro con la cabeza. La mayoría de los casos de trauma criminal ocurren entre personas de 19 a 25 años.
Lesiones ocupacionales Una lesión ocupacional es una lesión que se recibió en el curso del trabajo. Este tipo de lesión puede ocurrir durante la jornada laboral, así como de camino al trabajo o a casa desde el trabajo. Pueden ocurrir lesiones en el trabajo si no se siguen las precauciones de seguridad. El descuido o la ausencia de cascos de seguridad en la producción puede provocar lesiones cerebrales traumáticas graves. Las víctimas pueden ser personas que trabajan en condiciones peligrosas: trabajadores de la construcción, mineros, trabajadores de talleres frigoríficos, espeleólogos, rescatistas.Las víctimas de lesiones relacionadas con el trabajo suelen ser trabajadores sin experiencia. El desconocimiento del proceso tecnológico, así como la respuesta inoportuna a situaciones potencialmente peligrosas, en la mayoría de los casos conduce a lesiones laborales. Además, los factores que acompañan a los accidentes laborales pueden ser iluminación insuficiente, defectos en el funcionamiento de los equipos de producción, equipo de protección personal defectuoso ( casco, casco, etc.).
Lesiones deportivas Una lesión deportiva es una lesión que se produce como resultado de la práctica de deportes. Este tipo de lesión puede ocurrir no solo en deportistas profesionales expuestos a cargas elevadas, sino también en aficionados y principiantes.Según las estadísticas, la lesión cerebral traumática entre los deportistas se produce entre el 10 y el 20% de los casos en la estructura de todas las lesiones. Hay deportes especialmente traumáticos en los que la incidencia de lesiones cerebrales traumáticas es extremadamente alta. Estos deportes incluyen boxeo, artes marciales, ciclismo, slalom de montaña, balonmano, saltos de esquí, snowboard y otros.
Lesión sufrida durante un ataque epiléptico La epilepsia es una enfermedad neurológica en la que pueden ocurrir ataques convulsivos espontáneos. Durante un ataque epiléptico, una persona puede perder el conocimiento y caer hacia atrás desde su propia altura. Esto a menudo termina en una contusión cerebral leve. En algunos casos, si una persona cae de cabeza sobre un objeto duro o con un impacto importante, una lesión cerebral traumática puede provocar una fractura cerrada de cráneo y una contusión cerebral moderada o grave.Con una lesión cerebral traumática, se produce una contusión en la cabeza como resultado de ciertos procesos biomecánicos que ocurren durante un impacto. Por el momento, la teoría del daño por impacto se ha generalizado.
En el mecanismo de la contusión cerebral, se distinguen los siguientes procesos:
- desplazamiento cerebral;
- movimiento de los hemisferios cerebrales;
- efecto hidrodinámico en el cerebro;
Durante un fuerte golpe en la cabeza, inevitablemente se produce un desplazamiento del cerebro en la cavidad craneal. En el punto donde se aplica la fuerza de impacto ( zona de anotación) aparece una zona de alta presión. En esta área, se producen lesiones focales primarias de las estructuras cerebrales: daño a las paredes celulares de las células nerviosas y sus procesos ( axones y dendritas), hemorragias primarias. En la zona de impacto ( zona de impacto diametralmente opuesta) se forma baja presión. Este fenómeno conduce a la formación de pequeñas cavidades con líquido en las células nerviosas y en la sustancia intercelular. Si el golpe fue lo suficientemente fuerte, entonces la baja presión da paso rápidamente a la alta presión. Esto conduce a la ruptura de estas pequeñas cavidades ( cavitación) y la formación de extensas áreas de daño en el tejido cerebral. Como regla general, en la zona de impacto, los cambios patológicos se encuentran dentro de 2 a 3 circunvoluciones. En la zona de impacto, se producen procesos destructivos en grandes áreas del cerebro ( más de tres circunvoluciones), capturando materia gris y blanca ( Células nerviosas y sus procesos.).
Movimiento de los hemisferios cerebrales.
Entre la zona de impacto y contraimpacto queda una zona del tronco del encéfalo, que no cambia de posición. El tronco del encéfalo está formado por el bulbo raquídeo, el mesencéfalo y la protuberancia. El desplazamiento de los hemisferios cerebrales en relación con el bulbo raquídeo provoca daños en la formación reticular. Esta estructura cerebral es responsable de la conciencia. Durante un impacto, el tronco del encéfalo no recibe impulsos descendentes de la corteza cerebral, lo que conduce a una depresión de la conciencia hasta su pérdida. Existe una relación directamente proporcional entre la fuerza del golpe y el tiempo que se pasa inconsciente.
Efecto hidrodinámico en el cerebro.
En el momento del impacto, el líquido cefalorraquídeo de los ventrículos del cerebro ( Cavidades llenas de líquido cefalorraquídeo.) se mueve con una aceleración significativa en una determinada dirección ( La dirección depende del impacto.). La consecuencia de este fenómeno es la formación de numerosas hemorragias puntiformes de Dupree. Casi siempre ocurren, independientemente del lugar del impacto. Como regla general, se pueden encontrar en el tercer y cuarto ventrículo del cerebro.
La necesidad de identificar correcta y oportunamente los síntomas de una contusión cerebral viene dictada por el hecho de que las consecuencias pueden ser extremadamente graves para la salud y la vida de la persona lesionada. En caso de lesión cerebral, se pueden detectar diversas condiciones patológicas, desde edema cerebral hasta hemorragias múltiples, procesos inflamatorios y destructivos y pérdida de la configuración de los surcos y circunvoluciones del cerebro, que en última instancia conducirán a la muerte. La presencia de ciertos síntomas depende de la gravedad de la lesión cerebral. La contusión cerebral generalmente se divide en 3 grados de gravedad: Contusión cerebral leve La contusión cerebral leve es más común que otras y en la mayoría de los casos no representa una amenaza para la vida de la víctima. En la estructura de todas las lesiones cerebrales traumáticas, se produce una contusión cerebral leve en el 12-16% de los casos.
Los siguientes síntomas son típicos de una contusión cerebral leve:
- La pérdida del conocimiento es un síntoma característico de una contusión cerebral y ocurre en el 100% de los casos. Cuando se produce una lesión cerebral traumática, la corteza cerebral durante algún tiempo no puede transmitir impulsos nerviosos al tronco del encéfalo, donde se encuentra una estructura especial: la formación reticular, que es responsable de mantener la conciencia. En ausencia de actividad en la formación reticular, se produce la pérdida del conocimiento hasta que la corteza cerebral restablece nuevamente la interacción con el tronco del encéfalo. La pérdida del conocimiento debido a una lesión cerebral puede durar de 2 a 3 minutos a una hora.
- Estado general de conciencia. Con una lesión leve, la conciencia se define como aturdimiento moderado. La víctima está ligeramente orientada de forma imprecisa en el espacio y el tiempo. Hay letargo y somnolencia.
- Amnesia traumática. La pérdida de memoria se observa en la gran mayoría de los casos de contusión cerebral. La amnesia puede ser de tres tipos: retrógrada, anterógrada y mixta. Con amnesia retrógrada, la víctima olvida los acontecimientos que precedieron a la lesión cerebral traumática. La amnesia anterógrada se caracteriza por la incapacidad de recordar algo después de una lesión. En el caso de pérdida de memoria mixta, la víctima durante algún tiempo no puede recordar los objetos o fenómenos que la rodean. El proceso de memorización es extremadamente complejo e involucra los lóbulos parietales, occipitales, temporales, el hipocampo y otras estructuras cerebrales. La pérdida de memoria se produce como consecuencia de trastornos patológicos en estos segmentos. Vale la pena señalar que la amnesia traumática es temporal. El período de recuperación de la memoria depende de la gravedad del daño a las estructuras cerebrales.
- El dolor de cabeza o la cefalea pueden ocurrir debido a varios mecanismos. La primera vez después de una lesión, el dolor de cabeza se produce debido a alteraciones licorodinámicas. Este mecanismo ocurre debido a cambios en la posición de las estructuras cerebrales ( hemisferios cerebrales) en la cavidad craneal, así como con un aumento. En la siguiente etapa, la causa del dolor de cabeza es la inflamación local del cerebro, que ocurre en el área del impacto y el contraimpacto. El edema es una consecuencia del proceso inflamatorio en el sitio del daño primario a las estructuras cerebrales. Esta hinchazón comprime los receptores del dolor contenidos en los vasos del cráneo, lo que provoca fuertes dolores de cabeza. La duración del dolor de cabeza depende del grado de daño al tejido cerebral. En la mayoría de los casos, con una contusión cerebral leve, el dolor de cabeza puede durar de 2 a 3 días y luego desaparecer gradualmente.
- Pueden aparecer mareos debido al daño en las estructuras cerebelosas si el golpe es en la parte posterior de la cabeza. Además, el cerebelo puede lesionarse si se encuentra en la zona de impacto. Esto suele deberse a un suministro de sangre deficiente. El daño al cerebelo provoca una incapacidad para mantener la posición del cuerpo y pérdida de estabilidad. También es necesario distinguir entre los conceptos de mareos y desmayos. El primero no se caracteriza por debilidad muscular en las extremidades superiores e inferiores, disminución de la presión arterial, disminución de la percepción auditiva y visual ( Se oscurece en los ojos y anillos en los oídos.).
- Vomitar. El vómito con una contusión cerebral leve suele aparecer una vez. Vale la pena señalar que el vómito no alivia, ya que es cerebral ( cerebro) de origen y no está asociado con patología gastrointestinal. Con una lesión cerebral traumática, se producen trastornos transitorios en el tronco del encéfalo. Es allí, en la zona bulbar, donde se ubica el centro del vómito. Vale la pena señalar que con una lesión cerebral, la sensación de náuseas no ocurre y el vómito aparece repentinamente, siendo espontáneo.
- Alteración del ritmo cardíaco. Las alteraciones del ritmo cardíaco son bastante comunes en casos de contusión cerebral. Como regla general, hay un aumento o disminución impronunciable en el número de latidos del corazón ( más de 90 o menos de 60 contracciones por minuto), así como un aumento de la presión arterial a 140 - 150 mm Hg. Arte. Estos procesos surgen debido a trastornos en el sistema nervioso autónomo ( sistema que regula el funcionamiento de los órganos internos). Durante una lesión cerebral traumática, se produce una redistribución en la inervación de los órganos, incluido el corazón. El corazón está inervado por los sistemas nerviosos simpático y parasimpático, que forman parte del sistema nervioso autónomo. Con una lesión cerebral, se produce la depresión de un sistema nervioso y una activación excesiva de otro. Si el corazón se ve afectado predominantemente por el sistema nervioso simpático, esto provoca taquicardia ( aumento de la frecuencia cardíaca que supera los 90 por minuto) y aumentar la presión arterial. Muy raramente, con una contusión cerebral leve, se puede observar la imagen opuesta cuando el corazón está inervado por el sistema nervioso parasimpático. En este caso, se reducirá el número de contracciones del corazón y disminuirá la presión en los vasos arteriales.
- En caso de lesión cerebral traumática, pueden producirse trastornos de la respiración externa. El centro respiratorio está ubicado en el tronco del encéfalo, en el bulbo raquídeo. Las alteraciones transitorias que se producen en esta área del cerebro pueden provocar taquipnea ( aumento de la respiración). Con una lesión cerebral leve, se observan ligeras alteraciones de la respiración externa, que pueden desaparecer en unos pocos días.
- Reacción de temperatura. En algunos casos, la temperatura corporal puede ser ligeramente elevada, pero dentro de los 36,9 °C.
- Síntomas neurológicos. Con una contusión cerebral, el síntoma neurológico más común es el nistagmo clónico ( movimientos involuntarios de los globos oculares). También se observa un grado leve de anisocoria. La anisocoria se caracteriza por el hecho de que la víctima tiene pupilas de diferente tamaño en el ojo derecho e izquierdo. Esto ocurre debido al daño a las estructuras del nervio oculomotor. La contusión cerebral también se caracteriza por el síndrome de lesión meníngea ( Las meninges cubren la superficie del cerebro por encima y, según el tipo, realizan diferentes funciones.). En el momento de una lesión cerebral traumática, se altera la integridad de la membrana blanda y aracnoidea del cerebro, lo que conduce a la aparición de síntomas similares a los de la meningitis. Entre los síntomas meníngeos, se puede destacar el síntoma de rigidez de los músculos del cuello ( aumento del tono de los músculos del cuello), signo de Kernig ( Si en posición horizontal dobla la rodilla en un ángulo de 90 grados y la acerca a usted, será imposible enderezar completamente la articulación de la rodilla.). También en el contexto de los síntomas meníngeos, a menudo se puede encontrar el signo de Brudzinski superior ( Si intenta llevar la barbilla al pecho, la articulación de la rodilla se flexionará por reflejo.). Esta sintomatología persiste durante 2 a 3 semanas y, en última instancia, regresa gradualmente ( desaparece).
Los siguientes síntomas son típicos de una contusión cerebral moderada:
- Pérdida de consciencia. En el caso de una lesión cerebral más grave, la pérdida del conocimiento puede durar desde 10 minutos hasta 5 o 6 horas. Con una contusión cerebral moderada, la corteza cerebral no puede interactuar activamente con la formación reticular durante un período prolongado, lo que conduce a un estado inconsciente. En esta condición, a menudo se observan micción y defecación involuntarias.
- Estado general de conciencia. En la mayoría de los casos se produce un aturdimiento profundo. Esta condición se caracteriza por un profundo letargo. La pregunta no suele seguir una respuesta detallada, sino sólo frases monosilábicas “sí” y “no”. Hay una falta de orientación en el tiempo y el espacio. La víctima sólo puede realizar tareas sencillas.
- La amnesia traumática es pronunciada. Durante varias horas, y a veces incluso varios días, la víctima no puede reproducir los hechos que precedieron a la lesión, así como los hechos que le sucedieron después de la lesión. La amnesia traumática es temporal y la víctima recupera la memoria a los pocos días.
- Dolor de cabeza o cefalea. La contusión cerebral moderada se caracteriza por un dolor de cabeza intenso y severo. Cuando los huesos del cráneo se fracturan, la membrana blanda del cerebro se rompe. Esta membrana contiene vasos que suministran sangre al cerebro. La pared de cada vaso sanguíneo contiene receptores del dolor y, si se lesionan, se produce un dolor de cabeza intenso. Además, los dolores de cabeza ocurren cuando se altera la integridad de la duramadre, donde se encuentra la mayor cantidad de receptores del dolor en todo el cuerpo humano.
- Los vómitos pueden ocurrir repetidamente. El reflejo nauseoso es consecuencia de trastornos transitorios en el centro del vómito y también puede aparecer en caso de aumento de la presión intracraneal. El vómito no produce sensación de alivio. Las náuseas con contusión cerebral no preceden al vómito.
- Alteración del ritmo cardíaco. En caso de lesión cerebral traumática grave, a menudo se producen alteraciones del ritmo cardíaco. Estos trastornos ocurren debido a trastornos transitorios en el sistema nervioso autónomo. Si el trabajo del corazón está regulado por el sistema nervioso simpático, esto provoca taquicardia e hipertensión arterial. Cuando el corazón recibe inervación principalmente del sistema nervioso parasimpático, se produce bradicardia.
- Alteración del ritmo respiratorio. En caso de lesión cerebral, el proceso respiratorio también sufre un cambio patológico. Muy a menudo, la taquipnea se observa sin cambios pronunciados en la permeabilidad del tracto respiratorio inferior ( tráquea, bronquios). La taquipnea es causada por alteraciones transitorias en el centro respiratorio.
- Reacción de temperatura. Una contusión cerebral moderada se caracteriza por una temperatura corporal subfebril ( dentro de 37 – 37,5°C). La fiebre leve se produce debido a alteraciones temporales en el hipotálamo. El hipotálamo es el máximo regulador de la temperatura corporal. En caso de lesión, los núcleos del hipotálamo posterior, que se encargan de aumentar la temperatura, dominan sobre los núcleos de la parte anterior, que contribuyen a una disminución de la temperatura corporal.
- Los síntomas neurológicos con contusión cerebral moderada son más pronunciados. No sólo se observan nistagmo y anisocoria, sino también alteraciones en la función oculomotora. El daño celular en algunos segmentos del cerebro conduce a una pérdida parcial de la sensibilidad motora. Esto conduce inevitablemente a la aparición de paresia de las extremidades superiores e inferiores. A menudo se observa pérdida de la sensibilidad motora en algunas zonas del cuerpo. La contusión cerebral moderada también se caracteriza por la aparición de síntomas meníngeos ( Signo de Kernig, signo de Brudzinski y signo de rigidez de nuca). Vale la pena señalar que estos síntomas neurológicos se observan durante 4 a 6 semanas y luego desaparecen gradualmente.
Los siguientes síntomas son típicos de una contusión cerebral grave:
- Pérdida de consciencia. La pérdida del conocimiento con una contusión cerebral grave puede durar desde varias horas hasta varias semanas. Los procesos inflamatorios y destructivos en el cerebro son tan graves que la formación reticular no puede realizar sus funciones de mantenimiento de la conciencia durante mucho tiempo.
- Estado general de conciencia. Después de sufrir una lesión cerebral traumática, por regla general, se observa un estado de coma profundo, después del cual el estado general de conciencia cambia a soporoso. Las siguientes manifestaciones son características de un coma profundo: no se puede despertar a la víctima, los ojos no se abren al dolor, el acto de tragar es difícil, no hay control sobre los esfínteres ( Se manifiesta en forma de micción y defecación involuntaria.), alteraciones graves del ritmo cardíaco y del ritmo respiratorio. Al recuperarse de un coma, se puede detectar un estado de sopor en la víctima. El estupor se caracteriza por los siguientes síntomas: somnolencia patológica, a veces la víctima abre los ojos ante la influencia de irritantes fuertes ( dolor, sonido fuerte), se conservan las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio, no se observa el control de los esfínteres.
- Alteración del ritmo cardíaco. Los crecientes cambios patológicos en el funcionamiento del sistema cardiovascular amenazan directamente la vida. Las anomalías en el ritmo cardíaco pueden provocar taquicardia o bradicardia graves ( por encima de 150 o por debajo de 60 latidos por minuto). También se observa hipertensión arterial, en la que la presión se eleva por encima de 160 a 180 mm Hg. Arte. Estos trastornos son consecuencia del daño al centro cardiovascular en el bulbo raquídeo.
- Alteración del ritmo respiratorio. En caso de lesión cerebral traumática grave, los cambios destructivos e inflamatorios también afectan el centro respiratorio, que se encuentra en el tronco del encéfalo. Esto provoca graves alteraciones de la respiración externa y también puede provocar asfixia obstructiva ( obstrucción de la vía aerea) debido a la obstrucción del tracto respiratorio superior. En algunos casos se observa respiración de Cheyne-Stokes o Biot. La respiración patológica de Cheyne-Stokes se caracteriza por la alternancia de respiración profunda y superficial, así como períodos de apnea ( ausencia prolongada de respiración). Con la respiración patológica de Biot, se observa una respiración rítmica normal, seguida de períodos de apnea, que duran más de 30 segundos. Estas alteraciones del ritmo respiratorio indican la gravedad del proceso inflamatorio-destructivo en el cerebro y tienen un pronóstico desfavorable.
- Reacción de temperatura. Los cambios en la temperatura corporal se producen como resultado del efecto del edema cerebral sobre el hipotálamo, que es el centro superior de termorregulación. Cuando el hipotálamo está irritado, se produce una activación refleja de los núcleos posteriores, lo que conduce a hipertermia ( temperatura corporal elevada). La hipertermia se caracteriza por un aumento de la temperatura por encima de los 39°C. Esta temperatura puede ser más alta, hasta 40 - 41°C y suponer un peligro para la vida de la víctima. Una temperatura tan alta altera el equilibrio agua-sal del cuerpo, lo que provoca una interrupción del suministro de nutrientes y oxígeno a los tejidos, incluido el cerebro, lo que constituye un círculo vicioso patológico. A veces, con hipertermia, se observan convulsiones.
- Síntomas neurológicos. Con una lesión cerebral grave, pueden aparecer los siguientes signos: estrechamiento o dilatación bilateral de las pupilas ( miosis o midriasis), nistagmo tónico múltiple ( movimientos involuntarios de los globos oculares con una fase larga y lenta). Los síntomas también incluyen daños graves a la sensibilidad motora y táctil, lo que provoca paresia y parálisis de las extremidades. El tono muscular suele estar alterado, así como los reflejos tendinosos, los reflejos de la piel y las membranas mucosas. En algunos casos, una contusión cerebral grave puede provocar convulsiones locales o generalizadas.
El diagnóstico de contusión cerebral se puede realizar basándose en la evaluación de al menos tres criterios. El diagnóstico se realiza valorando los siguientes criterios:
- estado general de conciencia;
- condición de órganos vitales;
- desórdenes neurológicos.
Se distinguen los siguientes tipos de estado general de conciencia:
- La conciencia clara se caracteriza por una percepción adecuada de las personas que nos rodean, de los fenómenos y del propio "yo". Se observa una correcta orientación en el tiempo y el espacio. Las funciones mentales no sufren cambios.
- El aturdimiento es moderado. En esta condición, se observa somnolencia. Al orientarse en el espacio y el tiempo surgen pequeñas imprecisiones. La respuesta a las órdenes verbales es ligeramente más lenta. Hay una reacción motora normal ante un estímulo doloroso.
- El aturdimiento es profundo. La sordera profunda se manifiesta por una grave desorientación en el espacio y el tiempo. La víctima se encuentra en un estado de profunda somnolencia. Las preguntas suelen ir seguidas de respuestas monosilábicas. La respuesta a un estímulo doloroso se produce dentro de límites normales. La víctima sólo puede realizar tareas sencillas.
- El estado de sopor conduce a una profunda depresión de la conciencia, pero al mismo tiempo se conservan los reflejos protectores ante la influencia de estímulos dolorosos. Esta condición se caracteriza por somnolencia patológica, la víctima no puede cambiar de posición y se acuesta constantemente en la cama con los ojos cerrados. Se produce un acto involuntario de orinar y defecar por falta de control sobre los esfínteres.
- El coma es moderado. El concepto de coma se entiende como un estado inconsciente en el que existe una total falta de percepción del mundo circundante. No se puede despertar a una víctima en coma moderado. Los ojos no se abren ante sensaciones dolorosas, pero las extremidades se retiran. El reflejo de deglución suele ser difícil. No se producen cambios en el funcionamiento de órganos vitales que puedan amenazar la vida de la víctima.
- Coma profundo. El coma profundo se caracteriza no sólo por un estado de inconsciencia, sino también por la ausencia de reacciones defensivas ante un estímulo doloroso. El coma profundo se caracteriza por cambios pronunciados en el ritmo cardíaco y respiratorio.
- Coma terminal. En esta condición se detecta una ausencia total de tono muscular. A diferencia del coma moderado y profundo, se observan alteraciones críticas, a veces incompatibles con la vida, en el funcionamiento del sistema cardiovascular. La presión arterial cae por debajo de 60 mmHg. Art., Se pronuncia taquicardia o bradicardia. En el funcionamiento del sistema respiratorio, se observan largos períodos de cese de la respiración, así como respiración patológica de Cheyne-Stokes, Biot y Kussmaul.
Existen los siguientes tipos de trastornos en el funcionamiento de órganos vitales:
- Sin violaciones. La frecuencia respiratoria es de 12 a 18 respiraciones por minuto. No se detectan tipos patológicos de respiración. La frecuencia cardíaca está en el rango de 60 a 90 latidos por minuto. El límite superior de presión arterial no supera los 110 – 140 mm Hg. Art., Y el inferior - 60 - 80 mm Hg. Arte. La temperatura corporal es normal y no supera los 37°C.
- Los trastornos moderados consisten en detectar bradicardia moderada ( La frecuencia cardíaca es de 51 a 59 latidos/min.) o taquicardia moderada ( La frecuencia cardíaca es de 81 a 100 latidos/min.). También se determina hipertensión leve ( 140/80 – 180/100 mmHg. Arte.). La frecuencia respiratoria aumenta, se detecta taquipnea moderada ( 20 – 30 respiraciones.). La temperatura corporal está entre 37 y 37,9°C.
- Infracciones pronunciadas. Se observa bradicardia o taquicardia severa ( menos de 50 o más de 120 latidos/min.), así como bradipnea o taquipnea grave ( menos de 10 o más de 30 respiraciones.). La temperatura corporal suele estar entre 38 y 38,9°C.
- Violaciones graves. Se detecta taquicardia extrema o bradicardia ( más de 120 o menos de 40 latidos/min.). La presión arterial supera los 220/120 mm Hg. Arte. Hay un aumento de la temperatura corporal dentro del rango de 39 – 39,9°C.
- Las alteraciones críticas en el funcionamiento de órganos vitales provocan la muerte si no se toman las medidas de reanimación a tiempo. Estos trastornos se caracterizan por una respiración superficial periódica con largos períodos de apnea y una caída de la presión arterial por debajo de 60 mmHg. Art., taquicardia, en la que es imposible calcular la frecuencia cardíaca, así como un aumento de la temperatura corporal superior a 40°C.
Se distinguen los siguientes tipos de trastornos neurológicos:
- Sin violaciones. El tamaño de las pupilas de ambos ojos es el mismo. Existe una respuesta normal de las pupilas a un estímulo luminoso en forma de constricción. Se detectan reflejos tendinosos normales ( La estimulación mecánica del tendón con un martillo provoca la contracción muscular.), de las extremidades, la inervación motora y sensorial está completamente conservada.
- Los trastornos moderados se caracterizan por anisocoria leve, nistagmo clónico y trastornos del habla. A menudo es posible observar paresia de un brazo o una pierna.
- Infracciones pronunciadas. En trastornos graves, se produce una dilatación patológica de la pupila de un ojo ( daño a un solo nervio oculomotor). También hay una reacción debilitada a un estímulo luminoso. Los trastornos graves se caracterizan por la presencia de síntomas meníngeos. El tono muscular y los reflejos tendinosos se debilitan en el lado afectado ( dependiendo de dónde se produzca la lesión en el hemisferio derecho o izquierdo). Por lo general, se pueden detectar calambres en las extremidades.
- Las violaciones graves se caracterizan por una mirada flotante ( un complejo de síntomas que ocurre con lesiones masivas del lóbulo occipital y frontal). Pueden producirse múltiples convulsiones y parálisis en las extremidades.
- Violaciones críticas. Se detecta dilatación bilateral de las pupilas y una total falta de reacción al estímulo luminoso. Los trastornos críticos se caracterizan por una ausencia total de tono muscular, así como por la ausencia de reflejos. Hay paresia de tres o cuatro extremidades, así como constantes convulsiones.
Para confirmar el diagnóstico de contusión cerebral, así como para determinar el alcance del daño al tejido cerebral, se utiliza la tomografía computarizada. Este método permite estudiar el órgano requerido capa por capa e identificar la naturaleza, profundidad y tamaño de la lesión. Contusión cerebral leve La tomografía computarizada del cerebro en el 55% de los casos revela un área limitada con densidad reducida. Esta zona es un edema traumático. En el 45% restante de los casos, la resolución de la tomografía computarizada no permite determinar el área afectada debido a su pequeño tamaño, y este método de investigación tampoco es capaz de detectar hemorragias puntuales en el cerebro. Vale la pena señalar que la hinchazón no solo puede ser local, sino también ocupar un área limitada. En algunos casos, el área del edema puede alcanzar tamaños significativos, mientras que la tomografía revela un estrechamiento de los ventrículos del cerebro. Estos trastornos patológicos ocurren en las primeras 2 a 3 horas y se vuelven más pronunciados 72 horas después de una lesión cerebral traumática. Como regla general, esta imagen retrocede en 3 semanas. Si no se pudo detectar el edema cerebral local ( a veces la densidad del edema coincide con la densidad del tejido cerebral), luego recurren al uso repetido del método de la tomografía computarizada. Contusión cerebral moderada En una contusión cerebral moderada, la tomografía computarizada en la mayoría de los casos revela muchas pequeñas inclusiones de alta densidad ( hemorragias menores), que se localizan en la zona del edema cerebral. Vale la pena señalar que con un tratamiento oportuno y adecuado, estos trastornos patológicos pueden involucionar con el tiempo ( proceso de desarrollo inverso). En algunos casos, la tomografía computarizada revela solo un área de edema local y, a veces, no hay ningún signo de lesión cerebral. La solución a esta situación es reutilizar la tomografía computarizada Contusión cerebral grave En una contusión cerebral grave, la tomografía computarizada suele revelar una zona de edema cerebral y/o tejido cerebral aplastado. En esta zona se identifican pequeñas áreas que tienen una mayor densidad ( coágulos de sangre frescos). En la mitad de los casos se observan procesos destructivos extensos que penetran profundamente en el cerebro y llegan al sistema ventricular. Vale la pena señalar que estas áreas afectadas disminuyen de tamaño con el tiempo y se convierten en una masa más homogénea. Como regla general, la reabsorción de los coágulos de sangre ocurre entre 7 y 10 días y el edema traumático se resuelve entre 30 y 40 días. En el lugar del edema cerebral, se forman numerosas hemorragias y tejido cerebral aplastado, áreas de tejido conectivo. La mitad restante de los casos se caracteriza por un predominio de hemorragia sobre lesiones destructivas de las estructuras cerebrales. En caso de hemorragia masiva, el tejido cerebral se satura de sangre. En esta situación, la tomografía computarizada revela una zona masiva de mayor densidad. Después de 5 semanas, esta zona disminuye gradualmente de tamaño y se forma tejido conectivo en lugar del tejido necrótico.
¿Cómo proporcionar primeros auxilios en caso de una lesión en la cabeza cerrada?
Si encuentra una víctima con una lesión en la cabeza cerrada, lo primero que debe hacer es llamar a una ambulancia. Proporcionar primeros auxilios independientes se reduce a mantener el funcionamiento de los órganos vitales. Para hacer esto, es necesario garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias, así como prevenir la aspiración ( succión) vómito en el sistema respiratorio. Si la víctima está inconsciente, se le debe acostar de costado y garantizarle una posición estable. En esta posición, la lengua no retrocederá. Para hacer esto necesitas la mano inferior ( en relación con el cuerpo de la víctima) doble la articulación del codo y coloque la superior debajo de la cabeza. La parte inferior de la pierna debe estar estirada y la parte superior debe estar doblada en la articulación de la rodilla y la cadera en un ángulo de 90°. También debe examinar cuidadosamente la cavidad bucal para detectar la presencia de vómito, ya que el vómito es característico de una lesión cerebral traumática. El vómito se elimina con los dedos índice y medio, que están previamente envueltos en un trapo ( bufanda, vendaje).
Si la víctima está consciente, no la ponga de pie. Sólo se permite la posición acostada boca arriba o de costado. No se recomienda la posición boca abajo, ya que irrita aún más el estómago y puede provocar un reflejo nauseoso. A la llegada de la ambulancia, la víctima debe ser trasladada a la unidad de neurocirugía o de cuidados intensivos.
¿Cuál es la diferencia entre una conmoción cerebral y una contusión cerebral?
Una conmoción cerebral se diferencia de una contusión cerebral en la ausencia de daño macroestructural ( Hinchazón traumática, hemorragia múltiple y aplastamiento del tejido cerebral.). Además, una conmoción cerebral no se caracteriza por la presencia de fracturas de los huesos del cráneo. Una conmoción cerebral es la forma más leve de lesión cerebral traumática, caracterizada por una breve pérdida del conocimiento ( no más de unos minutos).Tabla comparativa de conmoción cerebral y contusión cerebral:
| Síntomas | Forma de lesión cerebral traumática. | |
| Contusión cerebral | Contusión cerebral | |
| Pérdida de consciencia | Desde unos pocos segundos hasta 3 – 5 minutos | Desde varias decenas de minutos para una lesión leve hasta varias semanas para una lesión grave. |
| Estado general de conciencia | Claro | Estupor moderado para una lesión leve, estupor profundo o soporosis para una lesión moderada y coma para una lesión grave. |
| Pérdida de memoria | Corto plazo | Del corto plazo al significativamente largo plazo. |
| Vomitar | Normalmente una sola vez | Los vómitos repetidos son más comunes. |
| Dolor de cabeza | Moderado | Fuerte, pronunciado. |
| Alteraciones del ritmo cardíaco | Ausente | Desde taquicardia y bradicardia leves hasta potencialmente mortales con hipertensión arterial grave. |
| Alteraciones del ritmo respiratorio. | Ausente | Desde pequeñas alteraciones en la frecuencia y profundidad de la respiración hasta la aparición de una respiración patológica de tipo Cheyne-Stokes o Biot. |
| Respuesta de temperatura | Dentro de los límites normales | Aumento de la temperatura corporal de hasta 37 °C en caso de lesión leve, hipertermia grave de más de 40 °C en caso de lesión grave. |
| Desórdenes neurológicos | Ligero retraso en los reflejos cutáneos y tendinosos del lado afectado, movimientos oculares involuntarios de pequeña escala ( nistagmo) | Síndrome meníngeo, paresia y parálisis de las extremidades, alteraciones de diversos grados en el tono muscular, reflejos cutáneos y tendinosos, hasta la pérdida total. |
| Alteraciones macroestructurales | No observado | Edema cerebral traumático, hemorragias múltiples, aplastamiento del tejido cerebral. |
Independientemente de la gravedad, cualquier lesión cerebral requiere hospitalización urgente. El tratamiento de las contusiones cerebrales se puede realizar de forma quirúrgica y/o conservadora. En este caso, se utilizan manipulaciones quirúrgicas para eliminar el daño primario causado directamente por un factor traumático. Es necesario un método de tratamiento conservador para corregir el daño secundario que surge como resultado de diversos procesos patológicos después del momento de la lesión. Tratamiento conservador El tratamiento conservador es necesario para eliminar el daño cerebral secundario. Una de las principales lesiones secundarias es la isquemia cerebral secundaria. Este concepto implica una disminución del flujo sanguíneo en el tejido cerebral, que se produce como consecuencia de la exposición a un factor traumático y la aparición de daño primario. Las lesiones secundarias aumentan significativamente el riesgo de muerte y también tienen consecuencias tisulares, licorodinámicas y vasculares graves.
En tratamiento conservador, se utiliza el siguiente esquema:
- La terapia respiratoria se proporciona en caso de una violación del ritmo respiratorio, la aparición de Cheyne-Stokes patológico, respiración de Biot, períodos de paro respiratorio, así como una disminución en el contenido de oxígeno en la sangre ( Saturación de oxígeno en sangre inferior al 90%.). En esta situación se realiza intubación traqueal y se utiliza un ventilador. El objetivo principal de la asistencia respiratoria es normalizar la respiración externa y mantener concentraciones normales de oxígeno en la sangre arterial. Si la terapia respiratoria dura más de 48 horas, es necesario realizar una traqueotomía ( Un procedimiento quirúrgico que permite la comunicación temporal entre la tráquea y el medio ambiente.).
- Terapia de infusión ( infusión intravenosa) es el eslabón principal de la terapia conservadora, ya que más de la mitad de las víctimas diagnosticadas con contusión cerebral se encuentran en un estado hipovolémico ( disminución del volumen de sangre circulante). La hipovolemia puede ser consecuencia de hemorragia cerebral, hipertermia, vómitos repetidos y también ocurre con algunas enfermedades concomitantes ( por ejemplo, diabetes insípida). Ajustar el volumen de sangre circulante conduce a la normalización del ritmo cardíaco y evita la aparición de isquemia cerebral secundaria, lo que reduce significativamente el riesgo de muerte. La terapia de infusión implica mantener la presión de perfusión cerebral entre 60 y 70 mm Hg. Arte. Vale la pena señalar que en cada caso individual, la terapia de infusión se selecciona teniendo en cuenta el volumen de sangre perdida, el nivel de saturación de oxígeno en sangre, así como los factores asociados que afectan el equilibrio agua-sal.
- Corrección de la presión intracraneal. La monitorización continua de la presión intracraneal es una necesidad absoluta en casos de contusión cerebral de moderada a grave. En el contexto del ajuste de la presión intracraneal, se distinguen la terapia básica y la de emergencia.
La terapia básica se utiliza para eliminar aquellos factores que conducen a un aumento de la presión intracraneal. Para ello, levanto la cabecera de la cama 30° y la cabeza de la víctima debe estar en la posición media. Esta maniobra conduce a la normalización del flujo venoso desde la cavidad craneal. En el contexto de la terapia básica, también es necesario controlar constantemente la temperatura corporal y corregir rápidamente la hipertermia.
Terapia de emergencia
La terapia de emergencia se lleva a cabo cuando la presión intracraneal aumenta por encima de 21 mmHg. Arte. En la etapa inicial, se realiza una tomografía computarizada del cerebro para excluir la presencia de causas que requieran tratamiento quirúrgico. En la siguiente etapa, se puede utilizar un catéter intraventricular a través del cual se descarga el líquido cefalorraquídeo. También es posible utilizar la hiperventilación, que puede reducir temporalmente la presión intracraneal. En algunos casos, se prescribe una solución de manitol por vía intravenosa en una dosis de 0,25 a 1,0 metros cúbicos / 1 kg de cuerpo. Este diurético ( diurético) ayuda a reducir el volumen de sangre circulante y, como resultado, también reduce la presión intracraneal. En los casos en que la presión intracraneal no responde al tratamiento farmacológico, se recurre al coma inducido ( En este estado, la corteza cerebral es menos susceptible al daño primario y secundario.). Para ello se utiliza tiopental sódico en dosis de 4 a 8 mg/1 kg. Si el tratamiento farmacológico no produce el resultado esperado, es necesario utilizar una craneotomía descompresiva.
- La terapia neuroprotectora se utiliza para proteger las células nerviosas de los efectos del daño secundario y promover el proceso de reparación normal en la materia gris y blanca del cerebro. Cabe señalar que el uso de un grupo de fármacos con acción neuroprotectora ( glucocorticoides, bloqueadores de los canales de calcio, antioxidantes, barbitúricos) no es del todo correcto. El caso es que con una lesión cerebral se produce toda una cadena de procesos patológicos que tienen diferentes orígenes y llevan a diferentes consecuencias. Además, para lograr un resultado determinado, los medicamentos de este grupo deben usarse en las primeras 6 a 8 horas después de una lesión cerebral traumática. Los siguientes fármacos han demostrado su eficacia en la práctica terapéutica: eritropoyetina, progesterona, estatinas y Ceraxon.
Medicamentos neuroprotectores
| nombre del medicamento | Forma de liberación | Substancia activa | Mecanismo de acción | Modo de aplicación |
| eritropoyetina | Epoetina beta | Activa la división, maduración y crecimiento de los glóbulos rojos. Ayuda a reducir el espasmo vascular y también reduce los procesos necróticos en el lugar de aplastamiento del tejido cerebral. | ||
| Progesterona | Solución para administración intramuscular. | Progesterona | Activa las funciones de restauración y reparación de las células dañadas. Restaura la barrera hematoencefálica. Reduce el edema cerebral traumático. Reduce la concentración de radicales libres. | Se selecciona por separado en cada caso individual. |
| Leskol | Comprimidos recubiertos con película. | fluvastatina | Tiene un efecto antiinflamatorio en el lugar de la lesión. Reduce el desarrollo de edema cerebral traumático. Ayuda a normalizar el suministro de sangre al cerebro. | La dosis inicial se selecciona individualmente. |
| Cerakson | Solución para administración intravenosa. | Citicolina | Participa en la síntesis de esfingolípidos, que forman parte de la pared celular de las células nerviosas. Conduce a una reducción del edema cerebral. Reduce la concentración de radicales libres, que tienen un efecto dañino en las paredes celulares de las células cerebrales. | Se selecciona por separado en cada caso individual. |
Indicaciones de cirugía por contusión cerebral:
- El edema traumático masivo se puede detectar mediante tomografía computarizada. Esta formación patológica tiene una densidad reducida en relación con el tejido circundante. El edema traumático provoca síntomas neurológicos graves, aumento de la presión intracraneal de más de 25 mm Hg. Art., que en ocasiones no responde al tratamiento farmacológico.
- Deterioro del estado general de conciencia. Si la víctima se encuentra en un estado de estupor o coma, y en la dinámica hay una tendencia a un aumento de las alteraciones en el funcionamiento de los órganos vitales, entonces esta es una indicación de cirugía urgente.
- Amplia zona de aplastamiento del tejido cerebral. Si la tomografía computarizada revela una zona de aplastamiento masiva de tejido cerebral que supera los 20 cm³ y también se produce una dislocación de las estructuras cerebrales, entonces esta es una indicación de cirugía. El tratamiento quirúrgico también es necesario si se detecta un hematoma intracerebral de más de 4 cm de diámetro.
La craneotomía se utiliza como tratamiento quirúrgico para la contusión cerebral. Durante la operación, se hace un agujero en el hueso del cráneo para poder acceder al tejido cerebral, que luego será extraído.
Existen 3 esquemas para el tratamiento quirúrgico de la contusión cerebral:
- Eliminación del foco de tejido cerebral triturado y craneotomía osteoplástica. La craneotomía osteoplástica se utiliza como un acceso amplio al tejido cerebral. El acceso a las estructuras cerebrales se logra cortando un segmento óseo grande que, una vez finalizada la operación para extirpar el tejido cerebral triturado, se coloca en su lugar original.
- Eliminación del foco de tejido cerebral triturado y craneotomía de descompresión. La trepanación descompresiva se realiza para reducir la presión intracraneal o si el edema cerebral aumenta de tamaño. La esencia de la trepanación por descompresión es crear un área abierta permanente en los huesos del cráneo, así como en la duramadre. Para ello, como regla general, se extirpa una sección del hueso temporal. Esta zona queda posteriormente cubierta por el músculo temporal, que sirve como nueva barrera protectora y previene lesiones.
- La craneotomía por descompresión sin extirpar la zona de aplastamiento del tejido cerebral se utiliza solo cuando la zona de aplastamiento es significativamente más pequeña que la zona de trastornos transitorios. En este caso, solo se realiza descompresión para normalizar la presión intracraneal.
Las consecuencias de una lesión cerebral son un complejo de procesos y manifestaciones que surgen como respuesta al daño al tejido cerebral. Las consecuencias también incluyen cambios pronunciados y persistentes en la integridad anatómica del cerebro, los huesos del cráneo y las meninges. Toda lesión cerebral traumática conduce a procesos degenerativos. Estos incluyen edema traumático, necrosis tisular, hemorragia y atrofia tisular. Al mismo tiempo, el cuerpo observa procesos reparadores y reparadores que realizan una función compensatoria: regeneración celular, hiperplasia, hipertrofia, esclerosis ( Reemplazo de cualquier tipo de tejido con tejido conectivo.). Estos procesos provocan en última instancia las consecuencias de una lesión cerebral.
Clínicamente, existen 3 grupos de formas clínicas de consecuencias:
- tela;
- licorodinámico;
- vascular.
Se distinguen los siguientes tipos de consecuencias tisulares:
- La atrofia cerebral postraumática se caracteriza por una disminución del volumen de materia gris y blanca del cerebro. Esta consecuencia surge como resultado de procesos inflamatorios-distróficos: isquemia del tejido cerebral, desmielinización de los axones ( Los procesos de las células nerviosas pierden su capa protectora especial.), gliosis ( Reemplazo de células nerviosas con células gliales.), disminución del número de capilares ( los vasos más pequeños) en el cerebro. Con esta patología, se observa expansión del sistema ventricular del cerebro.
- Aracnoiditis postraumática. Este proceso patológico se desarrolla en la membrana blanda y aracnoidea del cerebro y conduce a la fibrosis ( Compactación debido a la proliferación del tejido conectivo.) estas conchas. La fibrosis de la aracnoides y la membrana blanda conduce a la formación de adherencias, lo que provoca una alteración de la circulación del líquido cefalorraquídeo y la formación de estructuras quísticas. También se observa agrandamiento de los ventrículos del cerebro. El mecanismo de aparición de la aracnoiditis postraumática se caracteriza por la autosensibilización del cuerpo al tejido cerebral ( El cuerpo ataca a sus propias células.).
- La paquimeningitis postraumática es una inflamación de la duramadre y se produce como resultado de una violación de su integridad cuando se daña. Esta patología se caracteriza por dolor de cabeza, que se localiza principalmente por encima del arco de las cejas. También se observan náuseas, vómitos, disminución del ritmo cardíaco y enrojecimiento facial ( hiperemia). En algunos casos, la paquimeningitis postraumática se manifiesta como convulsiones.
- Cicatrices meníngeas. Estas cicatrices postraumáticas se forman en lugares de exposición a un factor traumático. Las cicatrices meníngeas se caracterizan por un predominio del síndrome epiléptico. Además, esta patología a menudo conduce a la aparición de psicopatía ( Disminución de la inclinación a empatizar con otras personas, egocentrismo.).
- El daño a los nervios craneales, por regla general, prevalece sobre otras consecuencias. Si el nervio óptico está dañado, la víctima puede experimentar una fuerte disminución de la visión hasta llegar a la ceguera. También es posible la paresia de los nervios facial y glosofaríngeo, lo que conduce a una pérdida parcial o total de la sensibilidad motora.
- Los defectos del cráneo ocurren como resultado de fracturas hundidas de los huesos del cráneo o durante una craneotomía de descompresión o resección. Los defectos del cráneo se manifiestan en forma de síndrome del cráneo trepanado: dolor local en el lugar de exposición a un factor traumático, que ocurre y se intensifica cuando cambian las condiciones meteorológicas. A menudo, se observa una protrusión de estructuras cerebrales a través del defecto al toser, estornudar y realizar actividad física.
Se distinguen los siguientes tipos de consecuencias licorodinámicas:
- La hidrocefalia postraumática es un proceso en el que el exceso de líquido cefalorraquídeo se acumula en el sistema ventricular, así como en la sustancia gris y blanca del cerebro. Este proceso patológico se observa en caso de una violación de la salida de líquido cefalorraquídeo, lo que conduce a un aumento compensatorio de los ventrículos del cerebro. Clínicamente, la hidrocefalia postraumática se manifiesta por una disminución de las capacidades mentales, así como por deterioro de la memoria. El período de desarrollo de la hidrocefalia puede variar, de un mes a un año.
- La porencefalia postraumática se caracteriza por la formación de canales que se comunican con la cavidad ventricular del cerebro y las estructuras cerebrales cercanas. Con esta patología, en la mayoría de los casos predomina el síndrome epiléptico, así como dolores de cabeza moderados constantes.
- El higroma subdural postraumático es una acumulación de líquido cefalorraquídeo debajo de la duramadre, que provoca la compresión del cerebro. Las manifestaciones del higroma subdural postraumático pueden ser dolores de cabeza constantes, náuseas, vómitos y aumento de la fatiga. Esta sintomatología es consecuencia del aumento de la presión intracraneal.
- Quiste de líquido cefalorraquídeo postraumático. Este quiste se forma en el lugar donde se produce la reabsorción del hematoma ( cavidad con sangre rezumante) o tejido triturado. En la mayoría de los casos, un quiste del líquido cefalorraquídeo se manifiesta en forma de ataques epilépticos.
- El neumoencéfalo postraumático es un proceso en el que la cavidad craneal pierde su estanqueidad ( penetración del aire atmosférico en la cavidad craneal.). El aire puede acumularse debajo de la duramadre o la membrana aracnoidea del cerebro, así como en el sistema ventricular. Subjetivamente, el neumoencéfalo postraumático se siente como una “transfusión de agua” cuando cambia la posición de la cabeza. El cuadro clínico está dominado por dolor de cabeza, náuseas, vómitos y convulsiones.
Se distinguen los siguientes tipos de consecuencias vasculares:
- Las lesiones isquémicas son la causa más común de daño cerebral secundario. La isquemia cerebral puede ocurrir como resultado de la exposición a los siguientes factores: edema cerebral traumático, aumento de la presión intracraneal, alteración del flujo sanguíneo en el tejido cerebral, presión arterial baja, hipoxemia ( Disminución de la concentración de oxígeno en la sangre.). Muy a menudo, estos trastornos ocurren en el área alimentada por dos arterias grandes. La isquemia cerebral se caracteriza por deterioro del estado general, paresia o parálisis de las extremidades, convulsiones, dolor de cabeza intenso y alteración del habla.
- Los hematomas subdurales crónicos pueden formarse con una lesión cerebral traumática de cualquier gravedad. Este tipo de hematomas se encuentran debajo de la duramadre y tienen su propia cápsula de tejido conectivo. El cuadro clínico puede ser variado y parecerse a un derrame cerebral, encefalitis ( inflamación cerebral), epilepsia, tumor cerebral, psicosis ( trastorno mental grave).
- Los aneurismas arteriales intracraneales son una protuberancia de la pared arterial debido a la alteración de la integridad de una de las capas de la pared de los vasos sanguíneos. Los aneurismas postraumáticos suelen formarse debido a fracturas de la base del cráneo. El cuadro clínico depende del tamaño y la ubicación del aneurisma. Así, con un aneurisma de la arteria carótida en la zona del seno cavernoso ( uno de los senos de la duramadre, que se encuentra en la base del cráneo) se produce exoftalmos ( ojos saltones), daño al nervio oculomotor, dolor punzante local.
- La anastomosis carótido-cavernosa es una cavidad comunicante entre la arteria carótida y el seno cavernoso. Esta condición patológica conduce a una alteración del flujo sanguíneo desde el cerebro, hipoxia cerebral, disminución y pérdida de la visión, así como atrofia del tejido cerebral. Al examinar el ojo, se revelan los siguientes trastornos: pulsación del globo ocular, hinchazón de la conjuntiva del ojo, dilatación de las venas del ojo, visión doble, movilidad ocular alterada.