Pleuresía exudativa (efusión). lesión en el pecho

Los síntomas clínicos de la pleuresía exudativa son bastante similares en varios tipos de derrames. Finalmente, la naturaleza del derrame se establece mediante punción pleural.

Las quejas de los pacientes son bastante características y dependen de la variante del inicio de la enfermedad. Si el desarrollo de la pleuresía exudativa fue precedido por una pleuresía fibrinosa (seca) aguda, entonces es posible establecer la siguiente secuencia cronológica de manifestaciones subjetivas. Inicialmente, los pacientes están preocupados por el dolor agudo e intenso en el pecho, que se agrava al respirar y toser. Con la aparición de derrame en la cavidad pleural, el dolor en el pecho se debilita o incluso desaparece por completo debido a que las láminas pleurales están separadas por el líquido que aparece en la cavidad pleural. Al mismo tiempo, se puede notar una sensación de pesadez en el pecho, dificultad para respirar (con una cantidad significativa de exudado), tos seca (se supone su génesis refleja), un aumento significativo de la temperatura corporal y sudoración.

En algunos pacientes, la pleuresía exudativa se desarrolla sin pleuresía fibrinosa (seca) previa, por lo que no hay síndrome de dolor y bastante rápido, unos días más tarde (rara vez después de 2-3 semanas) después de un período de debilidad leve, aumento de la temperatura corporal, aparecen las quejas características anteriores: dificultad para respirar y sensación de " congestión, pesadez en el pecho.

Junto con tales opciones para el inicio de la pleuresía exudativa, también es posible un inicio agudo de la enfermedad: la temperatura corporal aumenta rápidamente a 39-40 ° C (a veces con escalofríos), hay un dolor punzante agudo en el costado (agravado por inhalación), dificultad para respirar (debido a la rápida acumulación de exudado en la cavidad pleural), síntomas graves de intoxicación: dolor de cabeza, sudoración, anorexia.

Al examinar a pacientes con pleuresía exudativa, se revelan signos extremadamente característicos de la enfermedad:

• posición forzada: los pacientes prefieren acostarse sobre el lado dolorido, lo que limita el desplazamiento del mediastino hacia el lado sano y permite que el pulmón sano participe más activamente en la respiración, con derrames muy grandes, los pacientes toman una posición semisentada;
• cianosis e hinchazón de las venas yugulares (una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural dificulta el drenaje de sangre de las venas yugulares);
• dificultad para respirar (respiración rápida y superficial);
• un aumento en el volumen del tórax en el lado de la lesión, suavidad o abultamiento de los espacios intercostales;
• restricción de las excursiones respiratorias del tórax en el lado de la lesión;
• hinchazón y un pliegue de piel más grueso en la parte inferior del tórax del lado de la lesión en comparación con el lado sano (síntoma de Wintrich).

La percusión de los pulmones revela los siguientes síntomas más importantes de la presencia de líquido en la cavidad pleural:

• sonido sordo de percusión sobre el área del derrame. Se cree que con la ayuda de la percusión es posible determinar la presencia de líquido en la cavidad pleural si su cantidad es de al menos 300-400 ml, y un aumento en el nivel de embotamiento de una costilla corresponde a un aumento en el cantidad de líquido por 500 ml. Es característica una sordera extremadamente pronunciada del sonido de percusión ("sonido femoral sordo"), que crece hacia abajo. El límite superior de la matidez (la línea de Sokolov-Ellis-Damoiseau) se extiende desde la columna hacia arriba y hacia afuera hasta la línea escapular o axilar posterior y más adelante oblicuamente hacia abajo. En la pleuresía exudativa, debido a la pegajosidad del exudado, ambas láminas pleurales se pegan en el borde superior del líquido, por lo que la configuración de la matidez y la dirección de la línea Sokolov-Ellis-Damoiseau casi no cambian cuando cambia la posición del paciente. . Si hay datos de seguimiento en la cavidad pleural, la dirección de la línea cambia después de 15 a 30 minutos. Anteriormente a lo largo de la línea media clavicular, la matidez se determina solo cuando la cantidad de líquido en la cavidad pleural es de aproximadamente 2-3 litros, mientras que detrás del límite superior de la matidez generalmente llega a la mitad de la escápula;
• embotamiento del sonido de percusión en el lado sano en forma de un triángulo de Raufus en ángulo recto. La hipotenusa de este triángulo es la continuación de la línea Sokolov-Ellis-Damoiseau en la mitad sana del tórax, una pierna es la columna vertebral, la otra es el borde inferior del pulmón sano. La matidez del sonido de percusión en la región de este triángulo se debe a un desplazamiento hacia el lado sano de la aorta torácica, que produce un sonido sordo durante la percusión;
• sonido pulmonar claro en la zona del triángulo rectángulo de Garland del lado afectado. La hipotenusa de este triángulo es la parte de la línea Sokolov-Ellis-Damuazo que parte de la columna vertebral, un cateto es la columna vertebral y el otro es una línea recta que conecta la parte superior de la línea Sokolov-Ellis-Damuazo con la columna vertebral;
• zona de sonido timpánico (zona Skoda) - ubicada sobre el borde superior del exudado, tiene una altura de 4-5 cm En esta zona, el pulmón está sujeto a cierta compresión, las paredes de los alvéolos colapsan y se relajan, su elasticidad y la capacidad de oscilar disminuye, como resultado de lo cual, con la percusión de los pulmones en esta, la zona de vibraciones del aire en los alvéolos comienza a prevalecer sobre las vibraciones de sus paredes y el sonido de la percusión adquiere un matiz timpánico;
• con la pleuresía exudativa del lado izquierdo, el espacio de Traube desaparece (la zona de timpanitis en las partes inferiores de la mitad izquierda del tórax, causada por la burbuja de gas del estómago);
• se determina el desplazamiento del corazón hacia el lado sano. Con la pleuresía exudativa del lado derecho, el mediastino se desplaza hacia la izquierda, el borde izquierdo del embotamiento relativo del corazón y el latido del vértice pueden desplazarse hacia las líneas axilares. En la pleuresía exudativa del lado izquierdo, el borde derecho de matidez relativa puede desplazarse más allá de la línea medioclavicular. El desplazamiento del corazón hacia la derecha es muy peligroso debido a la posible flexión de la vena cava inferior y la violación del flujo sanguíneo al corazón.

La auscultación de los pulmones se caracteriza por los siguientes datos:

• con grandes volúmenes de derrame, la respiración vesicular no es audible, ya que el pulmón está comprimido por líquido y sus excursiones respiratorias están muy debilitadas o incluso ausentes. Con cantidades más pequeñas de líquido en la cavidad pleural, se puede escuchar una respiración vesicular muy debilitada;
• con un gran derrame, el pulmón se comprime tanto que la luz de los alvéolos desaparece por completo, el parénquima pulmonar se vuelve denso y, con la permeabilidad bronquial preservada, comienza a escucharse la respiración bronquial (se lleva a cabo desde la laringe, el lugar de su origen). Sin embargo, la respiración bronquial está algo amortiguada, el grado de amortiguación está determinado por el grosor de la capa de líquido en la cavidad pleural. La respiración bronquial también puede deberse a la presencia de un proceso inflamatorio en el pulmón, mientras que se pueden escuchar crepitaciones y estertores húmedos. Con una gran cantidad de líquido, es posible que no se escuche la respiración bronquial;
• en el borde superior del exudado se escucha un ruido de fricción pleural debido al contacto durante la respiración de la pleura inflamada sobre el exudado. También se debe tener en cuenta que el ruido de fricción pleural en la pleuresía exudativa también puede indicar el comienzo de la reabsorción del exudado. El ruido de fricción pleural puede percibirse con la mano durante la palpación en la región del borde superior del exudado;
• el temblor de la voz se debilita bruscamente sobre el área del derrame.

Por lo tanto, con la pleuresía exudativa, hay datos de percusión y auscultatorios bastante característicos. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en algunas situaciones es posible una interpretación errónea de estos datos. Por lo tanto, se puede observar un sonido de percusión sordo sobre los pulmones y un fuerte debilitamiento de la respiración vesicular y temblor de la voz con superposiciones fibrinosas pleurales muy significativas, que pueden persistir después de una pleuresía exudativa previa, con menos frecuencia después de una pleuresía fibrinosa. La neumonía total también puede causar un sonido sordo pronunciado en casi toda la longitud de la mitad del tórax y un fuerte debilitamiento de la respiración vesicular. A diferencia de la pleuresía exudativa en la neumonía total, el mediastino no se desplaza hacia el lado sano, el temblor de la voz no se debilita, sino que se intensifica, la broncofonía se escucha bien. Además, la presencia o ausencia de un derrame en la cavidad pleural se comprueba fácilmente mediante ecografía.

Durante la auscultación del corazón, llama la atención la amortiguación de los tonos cardíacos (por supuesto, esto es mucho más pronunciado con la pleuresía exudativa del lado izquierdo), son posibles varias alteraciones del ritmo cardíaco.

La presión arterial tiende a disminuir, con grandes derrames en la cavidad pleural, es posible una hipotensión arterial significativa.

El curso de la pleuresía exudativa.

Durante la pleuresía exudativa se distinguen 3 fases: exudación, estabilización y reabsorción. La fase de exudación dura alrededor de 2-3 semanas. En esta fase, todo el cuadro clínico de pleuresía exudativa descrito anteriormente se desarrolla con una acumulación gradual y progresiva de líquido en la cavidad pleural. La cantidad de exudado puede llegar a 6-10 litros, especialmente en personas jóvenes, que se caracterizan por una gran movilidad, distensibilidad de los tejidos torácicos.

En la fase de estabilización, el exudado hacia la cavidad pleural disminuye progresivamente, pero al mismo tiempo, la reabsorción del exudado prácticamente se bloquea o se vuelve mínima. Determinar con precisión el inicio de esta fase y su duración es muy difícil y casi imposible. Solo se puede notar la estabilización del nivel de exudado (usando ultrasonido, examen de rayos X) y una cierta estabilización del cuadro clínico de la enfermedad.

La etapa de reabsorción puede durar alrededor de 2-3 semanas, e incluso más en pacientes debilitados y aquellos que padecen enfermedades concomitantes graves. La duración de la etapa de reabsorción, en la que se reabsorbe el exudado, también se ve afectada por las características clínicas de la enfermedad subyacente que provocó el desarrollo de la pleuresía exudativa. La edad del paciente también es de gran importancia. En los pacientes ancianos y debilitados, el exudado puede desaparecer en unos pocos meses.

En la mayoría de los pacientes, después de la reabsorción del exudado, especialmente si fue importante, quedan adherencias (amarres). En algunos casos, las adherencias son tan numerosas y masivas que provocan un deterioro de la ventilación pulmonar.

Después de sufrir pleuresía exudativa, los pacientes pueden sentir dolor en el pecho, agravado por cambios en el clima, condiciones climáticas cambiantes. Esto es especialmente pronunciado con el desarrollo de adherencias.

En algunos casos, las adherencias pueden causar enquistamiento del exudado (pleuresía encapsulada), que tarda mucho en resolverse y puede supurar. Sin embargo, muchos pacientes se recuperan por completo.

Proceso de enfermería para la pleuresía

Pleuritis- inflamación de las capas visceral (pulmonar) y parietal (parietal) de la pleura - la membrana serosa que rodea los pulmones. La pleuresía puede ir acompañada de la acumulación de derrame en la cavidad pleural (pleuresía exudativa) o proceder a la formación de depósitos fibrinosos en la superficie de las láminas pleurales inflamadas (pleuresía fibrinosa o seca).

Etiología

Causas de pleuresía de etiología infecciosa :

infecciones bacterianas (estafilococos, neumococos, flora gramnegativa, etc.);

infecciones fúngicas (candidiasis, blastomicosis, coccidioidomicosis);

infección por tuberculosis (detectada en el 20% de los pacientes con pleuresía);

sífilis, tifus y fiebre tifoidea, brucelosis, tularemia;

Causas de pleuresía de etiología no infecciosa :

tumores malignos de la pleura, metástasis pleurales en cáncer de pulmón, cáncer de mama, linfoma, tumores de ovario, etc. (en el 25% de los pacientes con pleuresía);

lesiones difusas del tejido conjuntivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, esclerodermia, reumatismo, vasculitis sistémica, etc.);

embolia pulmonar, infarto pulmonar, infarto de miocardio;

otras causas (diátesis hemorrágica, leucemia, pancreatitis, etc.).

Patogénesis

Los agentes causantes de la pleuresía infecciosa afectan directamente la cavidad pleural, penetrando en ella de varias maneras (contacto, linfógeno, hematógeno). La entrada directa de microorganismos en la cavidad pleural ocurre cuando se viola la integridad del tórax (heridas, lesiones, intervenciones quirúrgicas).

La pleura puede reabsorber una pequeña cantidad de exudado, dejando una capa de fibrina en su superficie. Así es como se forma la pleuresía seca (fibrinosa). Si la formación y acumulación de derrame en la cavidad pleural excede la tasa y la posibilidad de su salida, se desarrolla pleuresía exudativa.

La fase aguda de la pleuresía se caracteriza por edema inflamatorio e infiltración celular de la pleura, acumulación de exudado en la cavidad pleural. Cuando la parte líquida del exudado se reabsorbe, se pueden formar amarres en la superficie de la pleura, superposiciones pleurales fibrinosas, que conducen a pleuroesclerosis parcial o completa (obliteración de la cavidad pleural).

Clasificación

Por la naturaleza del derrame:

- seco (fibrinoso);

- pleuresía exudativa (con derrame seroso, seroso-fibrinoso, fibrinoso, purulento, hemorrágico, quiloso, de colesterol).

En cuanto al daño:

- lado izquierdo;

- mano derecha;

- bilaterales.

Con el flujo:

- afilado;

- subaguda;

- crónico.

Pleuresía fibrinosa (seca)

Domina el síndrome expresado del dolor. El dolor se localiza con mayor frecuencia en las secciones posterolaterales de la parte inferior del tórax.

El estado general del paciente es satisfactorio.

Temperatura subfebril, malestar general, debilidad, disminución de las excursiones respiratorias del lado afectado.

El principal síntoma físico es un roce pleural.

En la sangre, hay un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos (ESR), a veces una leucocitosis leve.

El examen de rayos X para el diagnóstico de pleuresía seca no proporciona prácticamente nada, sin embargo, debe realizarse sin falta en todos los pacientes relevantes para identificar posibles cambios en el parénquima pulmonar o los ganglios linfáticos hiliares.

Pleuresía serosa (seroso-fibrinosa)

La gravedad del estado general depende de la gravedad de la intoxicación y del volumen y velocidad de acumulación del exudado pleural.

Con derrame significativo, se nota dificultad para respirar, a veces cianosis.

Los pacientes toman una posición semisentada forzada con una inclinación hacia el lado afectado.

Al examinar el tórax: restricción de las excursiones respiratorias, suavidad o incluso abultamiento de los espacios intercostales en el lado afectado.

El síntoma principal de la presencia de un derrame es una sordera masiva del tono de percusión. La respiración sobre la zona de embotamiento con pleuresía por efusión se debilita considerablemente. Se debilita el temblor de la voz en la zona de acumulación de exudado.

Con un derrame pleural "libre", la radiografía revela apagones en las partes inferiores del campo pulmonar.

Pleuresía purulenta (empiema pleural)

Comienzo agudo, dolor torácico en el lado afectado, aumento de la temperatura corporal hasta 39-40 °C.

Los síntomas de intoxicación purulenta progresan rápidamente.

En los casos en que el empiema está precedido por un absceso pulmonar que ha irrumpido en la cavidad pleural, la complicación se reconoce por un deterioro repentino del estado del paciente, la aparición de dolor torácico y dificultad respiratoria aguda.

En la sangre, se determina una leucocitosis pronunciada con un gran cambio de neutrófilos hacia la izquierda.

En la punción de la cavidad pleural se obtiene pus. Cultivado para la susceptibilidad a los antibióticos.

Tratamiento

Terapia antibacteriana para pleuresía infecciosa - alérgica y quimioterapia dirigida para pleuresía de otra etiología (por ejemplo, tumor); los antibióticos y los medicamentos de quimioterapia se administran por vía parenteral, si está indicado, por vía intrapleural.

Higienización de la cavidad pleural mediante evacuación del exudado y, si es necesario, lavado con soluciones antisépticas.

Designación de medicamentos desensibilizantes y antiinflamatorios (salicilato de sodio y otras preparaciones de ácido salicílico, butadiona o fenilbutazona, amidopirina, cloruro de calcio).

Con pleuresía de etiología tuberculosa y reumática, el uso de prednisolona en una dosis diaria de 15-20 mg es efectivo. 4.

La inclusión de fondos destinados a movilizar las reacciones protectoras e inmunobiológicas del cuerpo: un régimen individual (cama en el período agudo), una dieta fortificada racional con una cantidad suficiente de proteínas (1.5 - 2 g / kg), restricción de agua y sal , administración parenteral de ácido ascórbico, vitaminas del grupo B, inyecciones intravenosas por goteo de soluciones de sustitución de plasma, ejercicios de fisioterapia dosificados individualmente, oxigenoterapia, durante el período de disminución de la pleuresía: métodos físicos de tratamiento.

Terapia sintomática: compresas calientes, emplastos de mostaza, inmovilización de la mitad enferma del tórax con vendajes apretados (para el dolor).

En el futuro, los pacientes estarán sujetos a observación en el dispensario durante 2 a 3 años. Se excluyen los riesgos laborales, se recomienda una dieta hipercalórica rica en vitaminas.

Un paciente de 38 años se encuentra hospitalizado en el servicio de neumología con diagnóstico de pleuresía exudativa.

Quejas de fiebre, dificultad para respirar, dolor y pesadez en el pecho derecho, tos seca, debilidad general, dolor de cabeza, trastornos del sueño. Se considera enfermo desde hace 2 semanas, el deterioro se ha producido en los últimos 2 días: ha aumentado la dificultad para respirar, la temperatura ha subido a 39 0 C, con escalofríos y sudor abundante. En el espacio circundante se orienta adecuadamente. Ansioso, deprimido, se queja de una sensación de miedo, falta de sueño. Entra en contacto con dificultad, no cree en el éxito del tratamiento, expresa temor por su salud.

Objetivamente: la conciencia es clara, la condición es grave, el paciente se acuesta sobre su lado derecho. La piel está limpia, pálida, húmeda, cianosis del triángulo nasolabial. La respiración es superficial, la frecuencia respiratoria es de 40 por minuto, la mitad derecha del tórax se retrasa en el acto de respirar.

La percusión debajo de la tercera costilla en la parte posterior del tórax está determinada por la matidez. En la auscultación, la respiración no se realiza a la derecha. Pulso 120 lpm. PA 100/50 mmHg Arte.

Radiografía: a la derecha, debajo de la tercera costilla, hay un oscurecimiento intenso con un borde oblicuo superior, con un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia la izquierda.

Tareas

Identificar los problemas del paciente; Establecer metas y planificar los cuidados de enfermería para el tema prioritario, con la motivación detrás de cada intervención de enfermería.

Explique al paciente la necesidad de una punción pleural y lleve a cabo una conversación dirigida a crear comodidad psicológica y confianza al paciente en un resultado exitoso de la enfermedad.

Montar el kit de punción pleural.

Ejemplo de respuesta

Problemas del paciente

Real:

Fiebre;

Alteración del sueño;

Preocupación por el resultado del tratamiento;

Potencial:

empiema pleural;

Insuficiencia cardiaca pulmonar.

Problema prioritario: disnea

Objetivo a corto plazo: el paciente notará una disminución de la disnea al 7º día de tratamiento hospitalario.

Objetivo a largo plazo: el paciente no se quejará de dificultad para respirar en el momento del alta.

Plan	Motivación
1. Proporcionar terapia de oxígeno.	Para el alivio de la hipoxia.
2. Brindar preparación psicológica al paciente para la punción pleural.	Para aliviar el miedo al procedimiento.
3. Preparar las herramientas y medicamentos necesarios para la punción pleural.	Para aclarar el diagnóstico y el tratamiento.
4. Asegure una ventilación regular de la habitación.	Para la entrada de aire fresco, reduciendo la hipoxia.
5. Proporcionar al paciente una abundante bebida caliente fortificada.	Para reponer las pérdidas de líquidos, aumenta las fuerzas inmunitarias del cuerpo.
6. Enseñar al paciente fisioterapia con elementos de ejercicios respiratorios.	Para prevenir el proceso adhesivo de la cavidad pleural, complicaciones.
7. Seguimiento de la ejecución de un conjunto de ejercicios respiratorios del paciente.	Para una microcirculación eficaz de la sangre en el tejido pulmonar.
8. Explicar al paciente la esencia de su enfermedad, métodos de diagnóstico, tratamiento y prevención de complicaciones y recaídas de la enfermedad.	Lograr un entendimiento completo entre el personal médico y el paciente, mejorar el sueño, reducir la ansiedad, aumentar la confianza en un resultado favorable del tratamiento.
9. Realización de masajes terapéuticos con elementos vibratorios.	Para la reabsorción de exudados, prevención de adherencias.
10. Realización de una conversación con familiares sobre alimentación racional.	Para aumentar las defensas del organismo.
11. Vigilancia del aspecto y estado del paciente.	Para el diagnóstico temprano de complicaciones y la prestación oportuna de atención de emergencia.

marca de eficiencia: el paciente nota una mejoría significativa y alivio de la respiración, demuestra conocimiento sobre la prevención de adherencias en la cavidad pleural. El objetivo ha sido alcanzado.

La pleuresía exudativa es una enfermedad del sistema respiratorio, cuya consecuencia es que la cavidad pleural se llena con un volumen excesivo de líquido y todo esto ocurre en el contexto de procesos inflamatorios. En los casos más frecuentes, la inflamación de la pleura es un efecto secundario posterior al proceso patológico principal.

El mecanismo del desarrollo de la enfermedad.

Durante una enfermedad que cursa con una lesión de la membrana serosa, las funciones de las células pierden sus propiedades y no pueden absorber el líquido secretado. Además, el proceso de aparición de líquido es más intenso, lo que es causado por cambios en el cuerpo. Y el círculo se conecta, dando lugar a una cantidad excesiva de exudado pleural entre la pleura.

Bajo observación microscópica, se puede ver hinchazón y acumulación de leucocitos en la parte de la pleura.

No debe iniciar la enfermedad, porque el exudado se acumula entre las láminas pleurales, en forma de contenido incoloro, purulento, sucio o sanguinolento. Con el tiempo, lo incoloro se disuelve y lo fibrinoso se transforma en cicatrices.

Causas de la pleuresía

La enfermedad se divide en dos tipos: no infecciosa e infecciosa, todo depende de la causa de la enfermedad. La pleuresía exudativa de tipo infeccioso, en la mayoría de los casos, ocurre debido al agravamiento de patologías de los pulmones, tejidos y órganos adyacentes, así como a enfermedades crónicas complicadas. Esta forma ocurre en el contexto de tales procesos:

• neumonía;
• inflamación purulenta del tejido pulmonar;
• necrosis de una parte del cuerpo;
• tuberculosis.

En tales casos, las causas de la pleuresía son bacterias infecciosas que penetran en la cavidad pleural. Además, los "culpables" pueden penetrar en los sistemas linfático y circulatorio. Las causas de la forma no infecciosa se denominan:

• contusiones, heridas del esternón, que provocan sangrado en la cavidad pleural;
• infarto de pulmón, que causa pleuresía del lado izquierdo;
• tumores malignos en los órganos respiratorios;
• enfermedades crónicas del tejido conjuntivo;
• insuficiencia renal;
• enfermedades de la sangre y la linfa;
• focos de inflamación en el páncreas;
• cirrosis del higado.

Síntomas de la enfermedad

La persistencia de los síntomas manifestados está directamente relacionada con el curso patológico del desarrollo, volumen y características del exudado. Los principales síntomas de la pleuresía exudativa:

• dolor y presión en el área del pecho;
• sensación de falta de aire, respiración ronca;
• dificultad constante para respirar;
• tos seca.

Los síntomas también incluyen dolor en el esternón, causado por una violación de la pleura, y puede ser tolerable o demasiado doloroso. En los momentos en que se acumula el exudado, el dolor prácticamente desaparece o se convierte en dificultad para respirar.

Quejas adicionales:

• fatiga constante;
• aumento de la temperatura corporal;
• Pérdida del apetito, sudoración.

La disnea diferencial se caracteriza por síntomas mixtos. Su tensión depende directamente del volumen de exudado en la pleura, la velocidad de su acumulación, el nivel de trastornos de la ventilación pulmonar.

La tos, por regla general, aparece en las primeras etapas, a veces es seca, si la enfermedad se agrava, es líquida.

Al observar el tórax, se ve una respiración rápida y superficial, su apariencia es asimétrica, porque la mitad afectada del pulmón crece y se retrasa en el proceso de respiración. A la palpación, hay dolor.

Diagnóstico de pleuresía

El diagnóstico de la enfermedad incluye una radiografía y un examen físico, se toma una punción de líquido en la cavidad pleural.

Para los indicadores físicos, el retraso del lado inflamado del tórax durante la respiración es característico, el sonido de percusión se apaga, la respiración se debilita, los ruidos al toser, los espacios intercostales se expanden y se hinchan. En el análisis de sangre para bioquímica, hay una violación de la proporción entre las diferentes fracciones de proteínas de la sangre, aumenta el nivel de ácido siálico y fibrina.

Se establece un diagnóstico preciso solo después de la confirmación mediante datos de rayos X o procedimientos fluoroscópicos de los pulmones, que revelan con precisión un oscurecimiento intenso y homogéneo, el movimiento del corazón hacia un lado sano. A veces se realiza una ecografía para determinar el volumen de exudado en la pleura. Con una cantidad excesiva de derrame, se elimina por punción, una punción en el tórax.

La punción de la pleura parietal se eleva a los procedimientos obligatorios para el diagnóstico de la enfermedad, con el fin de extraer el derrame para su posterior estudio en el laboratorio, lo que tiene un valor diferencial. En una serie de situaciones, cuando la clínica de la pleuresía exudativa es grave, se realiza una resonancia magnética de los órganos respiratorios.

Tipos de tratamiento para la pleuresía exudativa

El tratamiento de la pleuresía exudativa comienza con la eliminación del líquido resultante en la cavidad pleural, y el efecto de la droga afecta el proceso principal que hace que la pleura reaccione. En los casos más frecuentes, la pleuresía exudativa se presenta en el lado derecho, pero, en casos más severos, puede ser bilateral.

La cirugía se realiza con los siguientes síntomas:

• la cantidad de líquido llega a la segunda costilla;
• hay presión a través del exudado sobre los órganos circundantes;
• hay riesgo de supuración de la pleura.

Punción de la cavidad pleural

Con una cantidad excesiva de exudado, se realiza el proceso de punción pleural, es decir, se perfora la cavidad pleural. Este evento le permite deshacerse del exceso de líquido en la pleura, enderezar el pulmón transformado, bajar la temperatura, eliminar o reducir la dificultad para respirar y más.

Con la ayuda de tal procedimiento, el contenido patológico de la cavidad pleural se succiona por medio de una aguja hueca, se lava y se inyectan las sustancias médicas requeridas. Por ejemplo, antisépticos, antibióticos, enzimas proteolíticas, agentes hormonales, antitumorales y fibrinolíticos.

La punción de la pleura se lleva a cabo de acuerdo con todas las reglas de esterilidad, como regla general, se usa anestesia local. Se produce en el séptimo u octavo espacio intercostal, para succionar líquido en la pleura; segundo y tercer espacio intercostal - succión de aire. La eliminación de una gran cantidad de líquido y aire se realiza lentamente para evitar el desplazamiento rápido del mediastino. Las muestras de líquido tomadas se envían para análisis de laboratorio.

Tratamiento médico

Cuando se realizó el diagnóstico diferencial, se establecieron los factores que influyen en el problema, se utilizan medicamentos de perfil médico:

• fármacos tuberculostáticos (con tipo tuberculoso, cuando la pleuresía exudativa está a la izquierda);
• preparaciones de propiedades antibacterianas (con forma neumática);
• citostático (aparición de tumores, metástasis);
• glucocorticoide;
• tratamiento diurético, que se llama debido a la cirrosis del hígado.

Dependiendo del curso diferencial de la enfermedad, además se pueden prescribir medicamentos antiinflamatorios, analgésicos, antiespasmódicos, antitusivos.

En la etapa en que aparecieron signos de reabsorción de exudado, se agregan las siguientes acciones a la terapia principal:

• terapia de oxigeno;
• infusión de complejos de sustitución de plasma;
• masaje de electrovibración del pecho para facilitar la respiración;
• procedimientos fisioterapéuticos.

La pleuresía exudativa, que apareció como resultado de tumores malignos, se trata sobre la base de terapia química y pleurodesis química.

El éxito de una cura para la pleuresía depende de la prontitud para determinar la enfermedad en una etapa temprana y la correcta selección del tratamiento médico y fisioterapéutico, teniendo en cuenta la sensibilidad del paciente a tales medidas.

Reglas para el cuidado de pacientes con pleuresía exudativa.

El cuidado del paciente comienza con la introducción de una dieta hipercalórica fraccionada, con muchos líquidos. Se asigna un régimen de calma y la provisión de supervisión de enfermería al paciente. Asimismo, se deben seguir todas las recomendaciones y consejos del médico, no de vez en cuando, sino de forma regular.

Si se produce un dolor intenso, según lo prescrito por el médico, se puede utilizar una terapia de alivio del dolor. Controle su respiración, presión arterial y pulso.

Acciones preventivas

Para evitar la recurrencia de la enfermedad, el médico prescribe ejercicios especiales de respiración activa, en forma de respiraciones profundas. Deben realizarse 25 veces durante cada hora.

Por supuesto, es imposible saber exactamente cómo reaccionará el cuerpo humano ante tal o cual circunstancia. Sin embargo, cualquiera puede seguir simples medidas preventivas:

• No se deben desencadenar infecciones agudas de tipo respiratorio. Para que los organismos infecciosos no penetren en la membrana mucosa del sistema respiratorio y luego en la cavidad pleural, debe responder rápidamente a cada resfriado;
• ante el primer signo de neumonía, no posponga una radiografía de tórax;
• con infecciones frecuentes y graves de las vías respiratorias, se recomienda cambiar el clima por un corto período de tiempo. Hace tiempo que es un hecho establecido que el aire del mar es una medida preventiva para muchas enfermedades, incluida la pleuresía;
• participar en el fortalecimiento del sistema inmunológico. Pase más tiempo al aire libre, lleve un estilo de vida móvil y activo, durante los períodos cálidos puede endurecer su cuerpo;
• abandonar o minimizar los malos hábitos. Fumar es el culpable de la tuberculosis pulmonar, que puede provocar focos de inflamación en la pleura y también complica el proceso respiratorio.

En las situaciones más frecuentes, incluso la pleuresía exudativa más complicada y avanzada puede tratarse con éxito y el paciente se recupera por completo.

Vale la pena saber que después de una curación completa de la pleuresía, después de seis meses, es necesario someterse a un control de rayos X. Y lo más importante, no olvides que cualquier enfermedad es mejor prevenir que larga y difícil de tratar. ¡Cuídate!

La pleuresía exudativa es una enfermedad del sistema respiratorio, que se caracteriza por daño a la pleura de naturaleza infecciosa, tumoral o de otro tipo. Muy a menudo, esta enfermedad actúa como un factor secundario en cualquier cambio patológico. Se manifiesta por dolor torácico unilateral, que, a medida que se acumula líquido, se sustituye por una sensación de pesadez y presión.

¿Qué es la pleuresía exudativa?

La pleuresía exudativa es una patología en la que se produce inflamación de la lámina pleural de los pulmones con acumulación de líquido en el seno costofrénico. Alrededor del 80% de los casos de hidrotórax ocurren en pacientes con tuberculosis pulmonar. Cada año, se diagnostica patología en 1 millón de personas.

En su etiología, la pleuresía exudativa es similar a la pleuresía seca, se diferencia en que a menudo se desarrolla con pancreatitis, cirrosis o tumores hepáticos, procesos subdiafragmáticos y también acompaña a algunas enfermedades sistémicas.

El exudado es un líquido liberado en la cavidad pleural desde los capilares durante la inflamación.

El líquido en la cavidad pleural puede acumularse de forma difusa o limitada. En el caso de acumulación limitada de derrame, se forma pleuresía enquistada (supradiafragmática, paracostal, paramediastínica), resultante del proceso adhesivo en la pleura.

• Código CIE-10: J.90.

La pleuresía exudativa, según su etiología, se divide en infecciosa y aséptica. Dada la naturaleza de la exudación, la pleuresía puede ser serosa, seroso-fibrinosa, hemorrágica, eosinofílica, colesterol, quilosa (quilotórax), purulenta (empiema pleural), putrefactiva, mixta.

Teniendo en cuenta la ubicación, puede ser:

• difuso;
• lado izquierdo;
• enquistado;
• mano derecha;
• pleuresía exudativa.

Según el grado de flujo, hay:

• subaguda;
• agudo;
• forma crónica.

En muchos casos, la enfermedad se localiza a la derecha, pero también son probables formas más graves del flujo: pleuresía del lado izquierdo y tipo bilateral.

Causas

La forma infecciosa de la pleuresía exudativa aparece en el contexto de los siguientes procesos en los pulmones:

• absceso pulmonar;
• gangrena;
• tuberculosis.

En este caso, la causa de la enfermedad es la entrada de irritantes infecciosos de las enfermedades enumeradas en la cavidad pleural.

El tipo aséptico, por regla general, acompaña a todo tipo de procesos patológicos pulmonares y extrapulmonares, lo que agrava el desarrollo de enfermedades como:

• pericarditis autoalérgica posinfarto;
• síndrome de Dressler;
• neumonitis intersticial por hipersensibilidad;
• diversas reacciones alérgicas.

Sin embargo, aproximadamente el 75 por ciento de los casos de pleuresía por efusión se diagnostican en pacientes con tuberculosis.

Síntomas

Los signos y síntomas de la pleuresía exudativa dependen del volumen, la naturaleza y la intensidad de la acumulación de líquido.

Los síntomas principales son:

• los pacientes se quejan de falta de aliento severa y molestias en el área del pecho durante la respiración,
• tos seca con esputo difícil de separar,
• Debilidad general,
• pérdida de apetito
• aumento a corto plazo de la temperatura corporal a números altos.

La gravedad de las manifestaciones de la enfermedad depende de la tasa de acumulación de derrame, el volumen y la gravedad de la inflamación subyacente. Con la acumulación intensiva de líquido, aparece el dolor.

A medida que se acumula el exudado, las sábanas se humedecen, lo que reduce la gravedad del síndrome de dolor. Cuando intenta presionar los espacios intercostales por encima de la ubicación del foco inflamatorio, se produce un dolor agudo debido a la irritación de los receptores nerviosos.

El estado general del paciente es grave, especialmente en la forma purulenta de pleuresía exudativa, que se acompaña de:

• alta temperatura;
• síntomas de intoxicación;
• escalofríos.

Hay tres fases en el curso de la enfermedad:

La pleuresía exudativa del lado izquierdo conduce a una aceleración de la frecuencia cardíaca, puede desarrollarse arritmia. La falta de aire provoca una notable hinchazón de las venas en la zona del cuello. Al mismo tiempo, el pulso se acelera y alcanza los ciento veinte latidos por minuto.

Más a menudo, la pleuresía exudativa es unilateral, sin embargo, con procesos tumorales metastásicos, se puede determinar LES, linfoma, derrame pleural bilateral. El volumen de líquido en la cavidad pleural con pleuresía exudativa puede alcanzar los 2-4 o más litros.

En la mayoría de los pacientes, después de la reabsorción del exudado, especialmente si fue importante, quedan adherencias (amarres). En algunos casos, las adherencias son tan numerosas y masivas que provocan un deterioro de la ventilación pulmonar.

Después de sufrir pleuresía exudativa, los pacientes pueden sentir dolor en el pecho, agravado por cambios en el clima, condiciones climáticas cambiantes. Esto es especialmente pronunciado con el desarrollo de adherencias.

Diagnóstico de la enfermedad

Métodos de diagnóstico informativo:

• físico. Durante su implementación, los médicos notan el retraso del lado afectado del tórax durante el acto de respirar, su debilitamiento, la sordera del sonido de percusión durante la percusión, el ruido de salpicaduras durante la auscultación;
• examen de rayos X (un método para diagnosticar hidrotórax de cualquier etiología, incluida la tuberculosis). En las partes inferiores de los pulmones hay un oscurecimiento significativo;
• Ultrasonido de la cavidad pleural;
• toracocentesis. Todos los pacientes con sospecha de pleuresía exudativa se someten a este procedimiento. Durante su implementación, los médicos reciben parte del derrame, que luego se utiliza para estudios citológicos, bacteriológicos y bioquímicos;
• toracoscopia;
• tomografía computarizada de los pulmones;
• química de la sangre.

La pleuresía exudativa causada por enfermedades pulmonares inespecíficas, incluso con un curso prolongado, por regla general, tiene un resultado favorable.

Tratamiento de la pleuresía exudativa

Los principios fundamentales del tratamiento de la pleuresía exudativa son la evacuación del líquido acumulado de la cavidad pleural y el impacto en el proceso patológico subyacente que provocó la reacción de la pleura.

Teniendo en cuenta la causa de la pleuresía, se prescriben medicamentos:

1. Medicamentos tuberculostáticos (con forma tuberculosa de pleuresía exudativa);
2. Agentes antibacterianos (con pleuresía neumática);
3. Agentes citostáticos (para tumores y metástasis);
4. Fármacos glucocorticoides (para el lupus eritematoso y)
5. Tratamiento diurético de la pleuresía causada por cirrosis hepática (que suele afectar al pulmón situado a la derecha).

Independientemente de la etiología de la enfermedad, se prescriben analgésicos, antiinflamatorios, antitusivos y desensibilizantes.

Para aumentar la eficacia del tratamiento tras la punción pleural, se recomienda la fisioterapia:

• masaje de pecho;
• masaje vibratorio;
• terapia de parafina;
• electroforesis;
• Ejercicios de respiración.

La forma crónica de empiema se elimina mediante una intervención quirúrgica, realizada en el proceso de toracostomía o decorticación del pulmón. Una de las medidas diagnósticas y de tratamiento más importantes es la punción pleural.

1. El paciente se sienta en una silla de espaldas al médico, y el médico, después de la anestesia preliminar, hace una punción con una aguja especial biselada en el sexto espacio intercostal a lo largo de la línea escapular.
2. Cuando la aguja ingresa a la cavidad pleural, el exudado comienza a sobresalir.
3. El líquido se elimina lentamente y en pequeños volúmenes para evitar un desplazamiento brusco del mediastino y la aparición de insuficiencia cardíaca aguda.
4. La cavidad pleural se drena y se lava con antisépticos, y también es posible administrar antibióticos por vía intrapleural.

Con el enfoque integral presentado para restaurar el estado de salud en caso de una enfermedad, será posible excluir el desarrollo de complicaciones y consecuencias negativas de los pulmones. La historia clínica en este caso será la más positiva.

Después de 4-6 meses después del final del tratamiento de la pleuresía, se toma una radiografía de control. Para evitar la pleuresía exudativa en el futuro, es necesario tratar todas las enfermedades respiratorias de manera oportuna, evitar la hipotermia y las lesiones y fortalecer el sistema inmunológico.

La forma exudativa de la pleuresía es una enfermedad peligrosa, pero no crítica, para la recuperación en la que es necesario iniciar el proceso de recuperación y prevención a tiempo. Esto le permitirá salir del estado con pérdidas mínimas, incluso si se ha identificado el subtipo seco de la enfermedad.

El pronóstico de la pleuresía depende de la causa de esta enfermedad, así como del estadio de la enfermedad ( en el momento del diagnóstico e inicio de los procedimientos terapéuticos). La presencia de una reacción inflamatoria en la cavidad pleural, que acompaña a cualquier proceso patológico en los pulmones, es un signo desfavorable e indica la necesidad de un tratamiento intensivo.

Dado que la pleuresía es una enfermedad que puede ser causada por un número bastante grande de factores patógenos, no existe un régimen de tratamiento único que se muestre en todos los casos. En la gran mayoría de los casos, el objetivo de la terapia es la dolencia inicial, después de cuya curación también se elimina la inflamación de la pleura. Sin embargo, para estabilizar al paciente y mejorar su estado, se suele recurrir al uso de antiinflamatorios, así como al tratamiento quirúrgico ( punción y extracción del exceso de líquido).

Datos interesantes

• la pleuresía es una de las patologías más comunes en la terapia y ocurre en casi uno de cada diez pacientes;
• se cree que la causa de la muerte de la reina francesa Catalina de Medici, que vivió en el siglo XIV, fue la pleuresía;
• baterista de los beatles Los Beatles) Ringo Starr sufrió de pleuresía crónica a la edad de 13 años, por lo que perdió dos años de estudio sin terminar la escuela;
• primera descripción del empiema pleural ( acumulación de pus en la cavidad pleural) fue dado por un antiguo médico egipcio y data del tercer milenio antes de Cristo.

Pleura y su derrota.

La pleura es una membrana serosa que cubre los pulmones y consta de dos láminas: parietal o parietal, que cubre la superficie interna de la cavidad torácica, y visceral, que envuelve directamente cada pulmón. Estas láminas son continuas y pasan unas a otras al nivel de la puerta del pulmón. La pleura está compuesta de células mesoteliales especiales ( células epiteliales escamosas) ubicado en un marco fibroelástico en el que pasan los vasos sanguíneos y linfáticos y las terminaciones nerviosas. Entre la pleura existe un estrecho espacio lleno de una pequeña cantidad de líquido, que sirve para facilitar el deslizamiento de las láminas pleurales durante los movimientos respiratorios. Este líquido resulta de una fuga ( filtración) plasma a través de los capilares en el área de la parte superior de los pulmones, seguido de absorción por los vasos sanguíneos y linfáticos de la pleura parietal. En condiciones patológicas puede ocurrir una acumulación excesiva de líquido pleural, que puede deberse a su absorción insuficiente oa una producción excesiva.

El daño a la pleura con la formación de un proceso inflamatorio y la formación de una cantidad excesiva de líquido pleural puede ocurrir bajo la influencia de infecciones ( afectando directamente la pleura o cubriendo los tejidos pulmonares cercanos), lesiones, patologías mediastínicas ( una cavidad ubicada entre los pulmones y que contiene el corazón y vasos importantes, la tráquea y los bronquios principales, el esófago y algunas otras estructuras anatómicas), en el contexto de enfermedades sistémicas, así como debido a trastornos metabólicos de una serie de sustancias. En el desarrollo de pleuresía y otras enfermedades pulmonares, el lugar de residencia y ocupación de una persona es importante, ya que estos factores determinan algunos aspectos del impacto negativo en el sistema respiratorio de una serie de sustancias tóxicas y nocivas.

Cabe señalar que uno de los principales signos de pleuresía es el derrame pleural: acumulación excesiva de líquido en la cavidad pleural. Esta condición es opcional para la inflamación de las láminas pleurales, pero ocurre en la mayoría de los casos. En algunas situaciones, el derrame pleural ocurre sin la presencia de un proceso inflamatorio en la cavidad pleural. Como regla general, tal dolencia se considera precisamente como un derrame pleural, pero en algunos casos puede clasificarse como pleuresía.

Causas de la pleuresía

La pleuresía es una enfermedad que en la gran mayoría de los casos se desarrolla sobre la base de alguna patología existente. La causa más común del desarrollo de una reacción inflamatoria en la cavidad pleural son varias infecciones. A menudo, la pleuresía se produce en el contexto de enfermedades sistémicas, tumores, lesiones.

Algunos autores hablan de pleuresía y casos de derrame pleural sin una clara presencia de respuesta inflamatoria. Esta situación no es del todo correcta, ya que la pleuresía es una dolencia que conlleva un componente inflamatorio obligado.

Existen las siguientes causas de pleuresía:

• infección de la pleura;
• reacción inflamatoria alérgica;
• enfermedades autoinmunes y sistémicas;
• exposición a productos químicos;
• traumatismo torácico;
• exposición a radiaciones ionizantes;
• exposición a enzimas pancreáticas;
• Tumores primarios y metastásicos de la pleura.

Infección de la pleura

Una lesión infecciosa de la pleura es una de las causas más comunes de la formación de un foco inflamatorio en la cavidad pleural con el desarrollo de exudado purulento u otro patológico ( asignación).

La infección de la pleura es una dolencia grave, que en muchos casos puede poner en peligro la vida del paciente. El adecuado diagnóstico y tratamiento de esta patología requiere la actuación coordinada de neumólogos, internistas, radiólogos, microbiólogos y, muchas veces, cirujanos torácicos. El abordaje terapéutico depende de la naturaleza del patógeno, su agresividad y sensibilidad a los antimicrobianos, así como del estadio de la enfermedad y el tipo de foco infeccioso e inflamatorio.

La pleuresía de naturaleza infecciosa afecta a pacientes de todas las categorías de edad, pero con mayor frecuencia ocurre entre ancianos y niños. Los hombres se enferman casi el doble de veces que las mujeres.

Las siguientes comorbilidades son factores de riesgo para el desarrollo de una lesión infecciosa de la pleura:

• Diabetes. La diabetes mellitus se desarrolla como resultado de una violación de la función endocrina del páncreas, que produce una cantidad insuficiente de insulina. La insulina es una hormona esencial para el metabolismo normal de la glucosa y otros azúcares. Con la diabetes, muchos órganos internos se ven afectados y también hay cierta disminución de la inmunidad. Además, una concentración excesiva de glucosa en la sangre crea condiciones favorables para el desarrollo de muchos agentes bacterianos.
• Alcoholismo . En el alcoholismo crónico, muchos órganos internos sufren, incluido el hígado, que es responsable de la producción de componentes proteicos de anticuerpos, cuya falta conduce a una disminución del potencial protector del cuerpo. El abuso crónico de alcohol conduce a un deterioro del metabolismo de una serie de nutrientes, así como a una disminución en el número y la calidad de las células inmunitarias. Además, las personas que sufren de alcoholismo son más propensas a sufrir lesiones en el pecho, así como infecciones de las vías respiratorias. Esto sucede debido a la hipotermia en el contexto de una sensibilidad reducida y trastornos del comportamiento, así como debido a la supresión de los reflejos protectores, lo que aumenta el riesgo de inhalar materiales infectados o el propio vómito.
• Artritis reumatoide. La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune que por sí misma puede causar daño a la pleura. Sin embargo, esta enfermedad también es un factor de riesgo grave para el desarrollo de una lesión infecciosa de la pleura. Esto se debe al hecho de que a menudo se usan medicamentos que reducen la inmunidad para tratar esta enfermedad.
• Enfermedades pulmonares crónicas. Muchas enfermedades pulmonares crónicas, como la bronquitis crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el enfisema, el asma y algunas otras patologías crean las condiciones previas para una lesión infecciosa de la pleura. Esto sucede por dos razones. Primero, muchas enfermedades pulmonares crónicas se caracterizan por procesos infecciosos e inflamatorios lentos que pueden progresar con el tiempo y cubrir nuevos tejidos y áreas de los pulmones. En segundo lugar, con estas patologías, se interrumpe el funcionamiento normal del aparato respiratorio, lo que inevitablemente conduce a una disminución de su potencial protector.
• Patología del tracto gastrointestinal. Las enfermedades del aparato dental pueden causar la acumulación de agentes infecciosos en la cavidad bucal, que, después de una respiración profunda ( por ejemplo, mientras duerme) puede terminar en los pulmones y causar neumonía con daño posterior a la pleura. reflujo gastroesofágico ( retorno de los alimentos del estómago al esófago) contribuye a la infección del tracto respiratorio al aumentar el riesgo de inhalar contenidos gástricos que pueden infectarse y que reducen la inmunidad local ( debido al efecto irritante del ácido clorhídrico).

Se produce una lesión infecciosa de la pleura como resultado de la penetración de agentes patógenos en la cavidad pleural con el desarrollo de una respuesta inflamatoria posterior. En la práctica clínica, se acostumbra distinguir 4 formas principales de penetración de patógenos.

Los agentes infecciosos pueden ingresar a la cavidad pleural de las siguientes maneras:

• Contacto con un foco infeccioso en los pulmones. Cuando el foco infeccioso-inflamatorio se encuentra muy cerca de la pleura, es posible una transición directa de patógenos con el desarrollo de pleuresía.
• con flujo linfático. La penetración de microorganismos junto con el flujo linfático se debe al hecho de que los vasos linfáticos de las regiones periféricas de los pulmones drenan hacia la cavidad pleural. Esto crea los requisitos previos para la penetración de agentes infecciosos desde áreas que no entran en contacto directo con la membrana serosa.
• Con flujo de sangre. Algunas bacterias y virus son capaces de penetrar en el torrente sanguíneo en una determinada etapa de su desarrollo y, al mismo tiempo, en varios órganos y tejidos.
• Contacto directo con el medio exterior ( lesiones). Cualquier traumatismo penetrante en la cavidad torácica se considera potencialmente infectado y, por tanto, como posible fuente de infección de la pleura. Las aberturas e incisiones en la pared torácica, realizadas con fines terapéuticos, pero en condiciones inapropiadas o en ausencia del cuidado adecuado, también pueden actuar como fuente de microorganismos patógenos.

Cabe señalar que en muchos casos la neumonía ( neumonía) se acompaña de aparición de derrame pleural sin infección directa de la pleura. Esto se debe al desarrollo de un proceso inflamatorio reactivo que irrita la pleura, así como a un ligero aumento de la presión del líquido y de la permeabilidad de los vasos sanguíneos en la zona del foco infeccioso.

Bajo la influencia de estos microorganismos, se desarrolla un proceso inflamatorio, que es una reacción protectora especial destinada a eliminar los agentes infecciosos y limitar su propagación. La inflamación se basa en una cadena compleja de interacciones entre microorganismos, células inmunitarias, sustancias biológicamente activas, vasos sanguíneos y linfáticos, y tejidos de la pleura y los pulmones.

En el desarrollo de la pleuresía, se distinguen las siguientes etapas sucesivas:

• fase de exudación. Bajo la acción de sustancias biológicamente activas, que son liberadas por células inmunitarias activadas como resultado del contacto con agentes infecciosos, se produce una expansión de los vasos sanguíneos con un aumento de su permeabilidad. Esto conduce a una mayor producción de líquido pleural. En esta etapa, los vasos linfáticos hacen frente a su función y drenan adecuadamente la cavidad pleural; no hay una acumulación excesiva de líquido.
• La fase de formación de exudado purulento. A medida que progresa la reacción inflamatoria, comienzan a formarse depósitos de fibrina, una proteína plasmática "pegajosa", en las láminas de la pleura. Esto sucede bajo la influencia de una serie de sustancias biológicamente activas que reducen la actividad fibrinolítica de las células pleurales ( su capacidad para descomponer las hebras de fibrina). Esto lleva al hecho de que la fricción entre las láminas pleurales aumenta significativamente y, en algunos casos, se producen adherencias ( áreas de membranas serosas "pegadas"). Un curso similar de la enfermedad contribuye a la formación de áreas divididas en la cavidad pleural ( los llamados "bolsillos" o "bolsas"), lo que complica enormemente la salida de contenidos patológicos. Después de un tiempo, comienza a formarse pus en la cavidad pleural, una mezcla de bacterias muertas que han absorbido sus células inmunitarias, plasma y una serie de proteínas. La acumulación de pus contribuye a la inflamación progresiva de las células y tejidos mesoteliales ubicados cerca del foco inflamatorio. Esto conduce al hecho de que el flujo de salida a través de los vasos linfáticos disminuye y un exceso de volumen de líquido patológico comienza a acumularse en la cavidad pleural.
• Etapa de recuperación. En la etapa de recuperación, se produce reabsorción ( reabsorción) focos patológicos o, si es imposible eliminar de forma independiente el agente patógeno, tejido conectivo ( fibrótico) formaciones que limitan el proceso infeccioso-inflamatorio con una mayor transición de la enfermedad a una forma crónica. Los focos de fibrosis afectan negativamente la función pulmonar, ya que reducen significativamente su movilidad y, además, aumentan el grosor de la pleura y reducen su capacidad para reabsorber líquido. En algunos casos, se forman adherencias separadas entre la pleura parietal y visceral ( líneas de amarre), o fusión completa con fibras fibrosas ( fibrotórax).

Tuberculosis

A pesar de que la tuberculosis es una infección bacteriana, esta patología a menudo se considera por separado de otras formas de daño microbiano a los órganos del sistema respiratorio. Esto se debe, en primer lugar, a la alta contagiosidad y prevalencia de esta enfermedad y, en segundo lugar, a la especificidad de su desarrollo.

La pleuresía tuberculosa se produce como resultado de la penetración en la cavidad pleural de Mycobacterium tuberculosis, también conocido como bacilo de Koch. Esta enfermedad se considera como la forma más común de infección extrapulmonar, que puede ocurrir cuando los focos primarios se localizan tanto en los pulmones como en otros órganos internos. Puede desarrollarse en el contexto de la tuberculosis primaria, que ocurre con el primer contacto con el patógeno ( típico de niños y adolescentes), o secundario, que se desarrolla como resultado del contacto repetido con un agente patógeno.

La penetración de micobacterias en la pleura es posible de tres maneras: linfogénica y de contacto cuando el foco primario se encuentra en los pulmones o la columna vertebral ( casi nunca), y hematógena si el foco infeccioso primario se localiza en otros órganos ( tracto gastrointestinal, ganglios linfáticos, huesos, genitales, etc.).

El desarrollo de la pleuresía tuberculosa se basa en una respuesta inflamatoria apoyada por la interacción entre las células inmunitarias ( neutrófilos durante los primeros días y linfocitos después) y micobacterias. Durante esta reacción, se liberan sustancias biológicamente activas que afectan los tejidos del pulmón y las membranas serosas, y que mantienen la intensidad de la inflamación. En el contexto de los vasos sanguíneos dilatados dentro del foco infeccioso y la salida reducida de la linfa de la cavidad pleural, se forma un derrame pleural que, a diferencia de las infecciones de otra naturaleza, se caracteriza por un mayor contenido de linfocitos ( más del 85%).

Cabe señalar que se necesita un cierto conjunto de circunstancias desfavorables para el desarrollo de la infección tuberculosa. La mayoría de las personas no se infectan por el simple contacto con el bacilo de Koch. Además, se cree que en muchas personas, Mycobacterium tuberculosis puede vivir en los tejidos de los pulmones sin causar enfermedad ni ningún síntoma.

Los siguientes factores contribuyen al desarrollo de la tuberculosis:

• Alta densidad de agentes infecciosos. La probabilidad de desarrollar una infección aumenta con la cantidad de bacilos inhalados. Esto significa que cuanto mayor sea la concentración de micobacterias en el medio ambiente, mayores serán las posibilidades de infección. Tal desarrollo de eventos se ve facilitado por estar en la misma habitación con pacientes con tuberculosis ( en la etapa de aislamiento de agentes patógenos), así como la falta de ventilación adecuada y el pequeño volumen de la habitación.
• Largo tiempo de contacto. El contacto prolongado con personas infectadas o la exposición prolongada a una habitación en la que hay micobacterias en el aire es uno de los principales factores que contribuyen al desarrollo de la infección.
• Inmunidad baja. En condiciones normales, con vacunas periódicas, el sistema inmunitario humano hace frente a los patógenos de la tuberculosis y previene el desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, en presencia de cualquier condición patológica en la que haya una disminución de la inmunidad local o general, la penetración de incluso una pequeña dosis infecciosa puede causar infección.
• Alta agresividad de la infección. Algunas micobacterias tienen una mayor virulencia, es decir, una mayor capacidad para infectar a los humanos. La penetración de tales cepas en el cuerpo humano puede causar infección incluso con una pequeña cantidad de bacilos.

La disminución de la inmunidad es una condición que puede desarrollarse en el contexto de muchas condiciones patológicas, así como con el uso de ciertas sustancias medicinales.

Los siguientes factores contribuyen a una disminución de la inmunidad:

• enfermedades crónicas del sistema respiratorio ( naturaleza infecciosa y no infecciosa);
• diabetes;
• alcoholismo crónico;
• tratamiento con medicamentos que suprimen el sistema inmunitario ( glucocorticoides, citostáticos);
• infección por VIH ( especialmente en el SIDA).

respuesta inflamatoria alergica

Una reacción alérgica es una respuesta excesiva patológica del sistema inmunitario que se desarrolla al interactuar con partículas extrañas. Dado que los tejidos de la pleura son ricos en células inmunitarias, vasos sanguíneos y linfáticos, y también son sensibles a los efectos de las sustancias biológicamente activas que se liberan y apoyan la respuesta inflamatoria durante las alergias, después del contacto con el alérgeno, el desarrollo de pleuresía y a menudo se observa derrame pleural.

La pleuresía puede desarrollarse con los siguientes tipos de reacciones alérgicas:

• Alveolitis alérgica exógena. La alveolitis alérgica exógena es una reacción inflamatoria patológica que se desarrolla bajo la influencia de partículas extrañas externas: alérgenos. En este caso, a menudo hay una lesión del tejido pulmonar inmediatamente adyacente a la pleura. Los alérgenos más comunes son las esporas de hongos, el polen de las plantas, el polvo doméstico y algunas sustancias medicinales.
• alergia a un medicamento. La alergia a las drogas es una ocurrencia común en el mundo moderno. Una gran cantidad de personas son alérgicas a ciertos antibióticos, anestésicos locales y otras drogas farmacológicas. Una respuesta patológica se desarrolla minutos u horas después de la administración del fármaco ( según el tipo de reacción alérgica).
• Otros tipos de alergias . Algunos otros tipos de alergias que no afectan directamente al tejido pulmonar pueden provocar la activación de las células inmunitarias pleurales con la liberación de sustancias biológicamente activas y el desarrollo de edema y exudación. Después de que se elimina la acción del alérgeno, la escala de inflamación disminuye y comienza la reabsorción del exceso de líquido de la cavidad pleural.

Cabe señalar que las verdaderas reacciones alérgicas no se desarrollan en el primer contacto con una sustancia extraña, ya que las células inmunitarias del cuerpo no están "familiarizadas" con ella y no pueden responder rápidamente a su ingesta. Durante el primer contacto, el alérgeno se procesa y se presenta al sistema inmunitario, que forma mecanismos especiales que permiten una rápida activación tras un contacto repetido. Este proceso dura varios días, después de los cuales el contacto con el alérgeno provoca inevitablemente una reacción alérgica.

Debe entenderse que la respuesta inflamatoria subyacente a una alergia no es significativamente diferente de la respuesta inflamatoria que se desarrolla durante un proceso infeccioso. Además, en la mayoría de los casos, los microorganismos provocan una reacción alérgica en la pleura, lo que contribuye al desarrollo de la pleuresía y la formación de exudado.

Enfermedades autoinmunes y sistémicas

La pleuresía es una de las formas más comunes de daño pulmonar en enfermedades autoinmunes y sistémicas. Esta patología se presenta en casi la mitad de los pacientes con artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, dermatomiositis y otras enfermedades del tejido conectivo.

Las enfermedades autoinmunes son patologías en las que el sistema inmunitario comienza a atacar sus propios tejidos ( generalmente fibras de tejido conectivo). Como resultado, se desarrolla una reacción inflamatoria crónica que cubre muchos órganos y tejidos ( principalmente articulaciones, piel, pulmones).

La pleuresía puede desarrollarse con las siguientes patologías sistémicas:

• artritis reumatoide;
• lupus eritematoso sistémico;
• dermatomiositis;
• granulomatosis de Wegener;
• síndrome de Churg-Strauss;
• sarcoidosis.

Debe entenderse que la reacción autoinmune se basa en un proceso inflamatorio que puede afectar directamente los tejidos pleurales, lo que conduce al desarrollo de la pleuresía clásica, o indirectamente cuando se altera la función de otros órganos ( corazón, riñones), lo que conduce a la formación de un derrame pleural. Es importante tener en cuenta que la pleuresía clínicamente pronunciada es bastante rara, sin embargo, un examen detallado de tales pacientes sugiere una ocurrencia bastante generalizada de este fenómeno.

Exposición a productos químicos

El efecto directo de ciertas sustancias químicas sobre las láminas pleurales puede provocar su inflamación y, en consecuencia, puede provocar el desarrollo de pleuresía seca o efusión. Además, el daño químico de los tejidos pulmonares periféricos también contribuye a la formación de un proceso inflamatorio que también puede afectar a la membrana serosa.

Los productos químicos pueden ingresar a la cavidad pleural de las siguientes maneras:

• Con trauma abierto. Con una lesión torácica abierta, varias sustancias químicamente activas, como ácidos, álcalis, etc., pueden ingresar a la cavidad pleural.
• Con lesiones cerradas del tórax. Las lesiones cerradas del tórax pueden provocar la rotura del esófago con la entrada subsiguiente de alimentos o contenido gástrico en el mediastino y la pleura parietal.
• Por inhalación de productos químicos. La inhalación de algunos productos químicos peligrosos puede causar quemaduras en las vías respiratorias superiores e inferiores, así como un proceso inflamatorio en los tejidos de los pulmones.
• Inyecciones químicas. Cuando se administran por vía intravenosa, las sustancias no previstas para tal uso pueden penetrar en los tejidos de los pulmones y la pleura y causar un deterioro grave de su función.

Los productos químicos provocan el desarrollo del proceso inflamatorio, violan la integridad estructural y funcional de los tejidos y también reducen significativamente la inmunidad local, lo que contribuye al desarrollo del proceso infeccioso.

lesión en el pecho

El trauma torácico es un factor que en algunos casos es la causa del desarrollo de una reacción inflamatoria y la formación de derrame pleural. Esto puede deberse a daños tanto en la propia pleura como en los órganos cercanos ( esófago).

En caso de daño a las láminas pleurales como resultado de la exposición a un factor mecánico ( con lesiones cerradas y abiertas), se produce una respuesta inflamatoria que, como se describió anteriormente, conduce a una mayor producción de líquido pleural. Además, el efecto traumático interrumpe la circulación linfática en el área dañada, lo que reduce significativamente la salida de líquido patológico y contribuye al desarrollo de derrame pleural. La penetración de agentes infecciosos patógenos es otro factor adicional que aumenta el riesgo de desarrollar pleuresía postraumática.

El daño al esófago, que puede ocurrir con un fuerte golpe en la cavidad torácica, se acompaña de la liberación de alimentos y contenido gástrico en la cavidad mediastínica. Debido a la combinación frecuente de ruptura del esófago con una violación de la integridad de las láminas pleurales, estas sustancias pueden ingresar a la cavidad pleural y causar una reacción inflamatoria.

Exposición a radiaciones ionizantes

Bajo la influencia de la radiación ionizante, se interrumpe la función de las células mesoteliales de la pleura, se desarrolla una reacción inflamatoria local, que en combinación conduce a la formación de un derrame pleural significativo. El proceso inflamatorio se desarrolla debido al hecho de que, bajo la influencia de la radiación ionizante, algunas moléculas cambian su función y estructura y provocan daño tisular local, lo que conduce a la liberación de sustancias biológicas con actividad proinflamatoria.

Efectos de las enzimas pancreáticas

La pleuresía y el derrame pleural se desarrollan en alrededor del 10% de los pacientes con pancreatitis aguda. inflamación del páncreas) dentro de los 2-3 días posteriores al inicio de la enfermedad. En la mayoría de los casos, se acumula una pequeña cantidad de líquido patológico en la cavidad pleural, que se resuelve por sí solo después de la normalización de la función pancreática.

La pleuresía se desarrolla debido al efecto destructivo sobre las membranas serosas de las enzimas pancreáticas, que ingresan a la sangre cuando se inflama ( normalmente son transportados directamente al duodeno). Estas enzimas destruyen parcialmente los vasos sanguíneos, la base del tejido conjuntivo de la pleura y activan las células inmunitarias. Como resultado, el exudado se acumula en la cavidad pleural, que consiste en leucocitos, plasma sanguíneo y glóbulos rojos destruidos. Concentración de amilasa ( enzima pancreática) en el derrame pleural puede ser varias veces mayor que la concentración en la sangre.

El derrame pleural en la pancreatitis es un signo de daño severo al páncreas y, según varios estudios, es más común en la necrosis pancreática. muerte de una parte significativa de las células del cuerpo).

Tumores primarios y metastásicos de la pleura

La pleuresía, que surgió en el contexto de tumores malignos de la pleura, es una patología bastante común que los médicos deben tratar.

La pleuresía puede desarrollarse con los siguientes tipos de tumores:

• Tumores primarios de la pleura . Un tumor primario de la pleura es una neoplasia que se ha desarrollado a partir de células y tejidos que componen la estructura normal de este órgano. En la mayoría de los casos, estos tumores están formados por células mesoteliales y se denominan mesotelioma. Ocurren en solo el 5-10% de los casos de tumores pleurales.
• Focos metastásicos en la pleura. Las metástasis pleurales son fragmentos tumorales que se han separado del foco primario ubicado en cualquier órgano, y que migraron a la pleura, donde continuaron su desarrollo. En la mayoría de los casos, el proceso tumoral en la pleura es de naturaleza metastásica.

La reacción inflamatoria en el proceso tumoral se desarrolla bajo la influencia de productos metabólicos patológicos producidos por los tejidos tumorales ( ya que la función del tejido tumoral difiere de la norma).

El derrame pleural, que es la manifestación más común de la pleuresía neoplásica, se desarrolla como resultado de la interacción de varios mecanismos patológicos en la pleura. En primer lugar, el foco tumoral, que ocupa cierto volumen en la cavidad pleural, reduce el área de la pleura que funciona eficazmente y reduce su capacidad de reabsorción de líquido. En segundo lugar, bajo la acción de los productos producidos en los tejidos tumorales, aumenta la concentración de proteínas en la cavidad pleural, lo que conduce a un aumento de la presión oncótica ( las proteínas son capaces de "atraer" el agua, un fenómeno llamado presión oncótica). Y, en tercer lugar, la reacción inflamatoria que se desarrolla en el contexto de neoplasias primarias o metastásicas aumenta la secreción de líquido pleural.

Tipos de pleuresía

En la práctica clínica, es habitual distinguir varios tipos de pleuresía, que difieren en la naturaleza del derrame formado en la cavidad pleural y, en consecuencia, en las principales manifestaciones clínicas. Esta división en la mayoría de los casos es bastante arbitraria, ya que un tipo de pleuresía a menudo puede convertirse en otro. Además, seca y exudativa ( efusión) la pleuresía es considerada por la mayoría de los neumólogos como diferentes etapas de un proceso patológico. Se cree que la pleuresía seca se forma inicialmente y el derrame se desarrolla solo con una mayor progresión de la reacción inflamatoria.


En la práctica clínica, se distinguen los siguientes tipos de pleuresía:

• seco ( fibrinoso) pleuritis;
• pleuresía exudativa;
• pleuresía purulenta;
• pleuresía tuberculosa.

Seco ( fibrinoso) pleuritis

La pleuresía seca se desarrolla en la etapa inicial de una lesión inflamatoria de la pleura. A menudo, en esta etapa de la patología, todavía no hay agentes infecciosos en la cavidad pulmonar, y los cambios resultantes se deben a la participación reactiva de los vasos sanguíneos y linfáticos, así como a un componente alérgico.

Con la pleuresía seca, debido a un aumento de la permeabilidad vascular bajo la acción de sustancias proinflamatorias, el componente líquido del plasma y algunas de las proteínas comienzan a filtrarse en la cavidad pleural, entre las cuales la fibrina es la de mayor importancia. Bajo la influencia del ambiente en el foco inflamatorio, las moléculas de fibrina comienzan a combinarse y formar hilos fuertes y pegajosos que se depositan en la superficie de la membrana serosa.

Dado que con la pleuresía seca, la cantidad de derrame es mínima ( la salida de líquido a través de los vasos linfáticos está ligeramente alterada), los hilos de fibrina aumentan significativamente la fricción entre la pleura. Dado que hay una gran cantidad de terminaciones nerviosas en la pleura, el aumento de la fricción provoca una sensación de dolor importante.

El proceso inflamatorio en la pleuresía fibrinosa afecta no solo a la membrana serosa en sí, sino también a los receptores del nervio de la tos ubicados en su espesor. Debido a esto, el umbral de su sensibilidad disminuye y se produce un reflejo de tos.

exudativo ( efusión) pleuritis

La pleuresía exudativa es la siguiente fase del desarrollo de la enfermedad después de la pleuresía seca. En esta etapa, la reacción inflamatoria progresa, aumenta el área de la membrana serosa afectada. La actividad de las enzimas que descomponen los hilos de fibrina disminuye, comienzan a formarse bolsas pleurales, en las que se puede acumular pus en el futuro. Se altera la salida de la linfa, lo que, en el contexto de una mayor secreción de líquido ( filtración de vasos sanguíneos dilatados en el foco de inflamación) conduce a un aumento en el volumen del derrame intrapleural. Este derrame comprime los segmentos inferiores del pulmón del lado afectado, lo que provoca una disminución de su volumen vital. Como resultado, con pleuresía exudativa masiva, se puede desarrollar insuficiencia respiratoria, una condición que representa una amenaza inmediata para la vida del paciente.

Dado que el líquido acumulado en la cavidad pleural reduce en cierta medida la fricción entre las capas de la pleura, en esta etapa se reduce algo la irritación de las membranas serosas y, en consecuencia, la intensidad de la sensación de dolor.

pleuresía purulenta

Con pleuresía purulenta ( empiema pleural) se acumula exudado purulento entre las láminas de la membrana serosa del pulmón. Esta patología es extremadamente grave y está asociada con la intoxicación del cuerpo. Sin el tratamiento adecuado, representa una amenaza para la vida del paciente.

La pleuresía purulenta puede formarse tanto con daño directo a la pleura por agentes infecciosos como con la apertura automática de un absceso ( u otra colección de pus) del pulmón en la cavidad pleural.

El empiema generalmente se desarrolla en pacientes desnutridos que tienen daños graves en otros órganos o sistemas, así como en personas con inmunidad reducida.

pleuresía tuberculosa

A menudo, la pleuresía tuberculosa se distingue en una categoría separada debido al hecho de que esta dolencia es bastante común en la práctica médica. La pleuresía tuberculosa se caracteriza por un curso lento y crónico con el desarrollo de un síndrome de intoxicación general y signos de daño pulmonar ( en casos raros, otros órganos). El derrame en la pleuresía tuberculosa contiene una gran cantidad de linfocitos. En algunos casos, esta enfermedad se acompaña de la formación de pleuresía fibrinosa. Cuando los bronquios se derriten por un foco infeccioso en los pulmones, un pus cuajado específico, característico de esta patología, puede ingresar a la cavidad pleural.

Síntomas de la pleuresía

El cuadro clínico de la pleuresía depende de los siguientes factores:

• causa de la pleuresía;
• la intensidad de la reacción inflamatoria en la cavidad pleural;
• etapa de la enfermedad;
• tipo de pleuresía;
• volumen de exudado;
• la naturaleza del exudado.

La pleuresía se caracteriza por los siguientes síntomas:

• aumento de la temperatura corporal;
• desplazamiento de la tráquea.

disnea

La disnea es el síntoma más común asociado con la pleuresía y el derrame pleural. Hay dificultad para respirar en el contexto de la lesión inicial del tejido pulmonar ( causa más común de pleuresía), y debido a una disminución en el volumen funcional del pulmón ( o pulmones con lesiones bilaterales).

La dificultad para respirar se manifiesta como una sensación de falta de aire. Este síntoma puede ocurrir durante la actividad física de intensidad variable, y en el caso de un curso severo o derrame pleural masivo, en reposo. Con la pleuresía, la dificultad para respirar puede ir acompañada de una sensación subjetiva de expansión o llenado insuficiente de los pulmones.

Por lo general, la dificultad para respirar debido a una lesión aislada de la pleura se desarrolla gradualmente. A menudo es precedida por otros síntomas ( dolor de pecho, tos).

La disnea que persiste después del tratamiento de la pleuresía y el drenaje del derrame pleural indica una disminución en la elasticidad del tejido pulmonar o que se han formado adherencias entre la pleura. líneas de amarre), que reducen significativamente la movilidad y, en consecuencia, el volumen funcional de los pulmones.

Debe tenerse en cuenta que la dificultad para respirar también puede desarrollarse con otras patologías de los órganos del sistema respiratorio que no están asociadas con la pleuresía, así como con la función cardíaca alterada.

Tos

La tos con pleuresía suele ser de mediana intensidad, seca, improductiva. Es causada por la irritación de las terminaciones nerviosas ubicadas en la pleura. La tos se agrava al cambiar la posición del cuerpo y también durante la inhalación. El dolor de pecho al toser puede aumentar.

La aparición de esputo. purulento o mucoso) o manchado al toser indica la presencia de una infección ( más a menudo) lesión pulmonar.

Dolor en el pecho

El dolor torácico se produce debido a la irritación de los receptores del dolor de la pleura bajo la acción de sustancias proinflamatorias, así como debido al aumento de la fricción entre la pleura en la pleuresía seca. El dolor de la pleuresía es agudo, se agrava durante la inhalación o la tos, y disminuye al contener la respiración. La sensación de dolor cubre la mitad afectada del tórax ( o ambos para la pleuresía bilateral) y se extiende hasta la zona del hombro y abdomen desde el lado correspondiente. A medida que aumenta el volumen del derrame pleural, disminuye la intensidad del dolor.

Aumento de la temperatura corporal

Un aumento de la temperatura corporal es una reacción no específica del cuerpo a la penetración de agentes infecciosos o ciertas sustancias biológicas. Por lo tanto, la temperatura corporal elevada es característica de la pleuresía infecciosa y refleja la gravedad del proceso inflamatorio e indica la naturaleza del patógeno.

Con pleuresía, son posibles las siguientes opciones para la temperatura corporal elevada:

• Temperatura hasta 38 grados. La temperatura corporal de hasta 38 grados es típica para pequeños focos infecciosos e inflamatorios, así como para algunos agentes patógenos con baja virulencia. A veces, esta temperatura se observa en algunas etapas de enfermedades sistémicas, procesos tumorales y patologías de otros órganos.
• La temperatura está entre 38 y 39 grados. Se observa un aumento de la temperatura corporal a 38 - 39 grados con neumonía de naturaleza bacteriana y viral, así como con la mayoría de las infecciones que pueden afectar la pleura.
• Temperatura superior a 39 grados . Una temperatura superior a 39 grados se desarrolla con un curso severo de la enfermedad, con la acumulación de pus en cualquier cavidad, así como con la penetración de patógenos en la sangre y con el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica.

Un aumento de la temperatura corporal refleja el grado de intoxicación del cuerpo con los productos de desecho de los microorganismos, por lo tanto, a menudo se acompaña de otras manifestaciones, como dolor de cabeza, debilidad, dolor en las articulaciones y los músculos. Durante todo el período de fiebre, se nota un rendimiento reducido, algunos reflejos se ralentizan y la intensidad de la actividad mental disminuye.

Además de la temperatura corporal en sí, es importante la naturaleza de su aumento y disminución. En la mayoría de los casos de infección aguda, la temperatura aumenta rápidamente dentro de las primeras horas del inicio, acompañada de escalofríos ( refleja el proceso de activación de los mecanismos destinados a conservar el calor). Se observa una disminución de la temperatura con una disminución en la escala del proceso inflamatorio, después de la erradicación de agentes infecciosos, así como cuando se elimina la acumulación de pus.

Por separado, debe mencionarse la fiebre en la tuberculosis. Esta infección se caracteriza por valores de temperatura subfebriles ( dentro de 37 - 37.5), que se acompañan de sensación de escalofríos, sudores nocturnos, tos productiva con producción de esputo y pérdida de peso.

Desplazamiento traqueal

El desplazamiento de la tráquea es uno de los signos que indican una presión excesiva de uno de los pulmones. Una condición similar ocurre con un derrame pleural masivo, cuando un gran volumen de líquido acumulado presiona los órganos mediastínicos, lo que hace que se desplacen hacia el lado sano.

Con la pleuresía, también pueden estar presentes algunos otros síntomas, que dependen de la patología subyacente a la inflamación de la pleura. Estas manifestaciones tienen un gran valor diagnóstico, ya que le permiten establecer la causa de la enfermedad y comenzar un tratamiento adecuado.

Diagnóstico de pleuresía

El diagnóstico de pleuresía como condición clínica no suele presentar ninguna dificultad particular. La principal dificultad diagnóstica en esta patología es determinar la causa que provocó la inflamación de la pleura y la formación de derrame pleural.

Los siguientes exámenes se utilizan para diagnosticar la pleuresía:

• examen e interrogatorio del paciente;
• examen clínico del paciente;
• Examen de rayos x;
• análisis de sangre;
• análisis de derrame pleural;
• investigación microbiológica.

Exploración e interrogatorio del paciente.

Durante la entrevista del paciente, el médico identifica los principales síntomas clínicos, el momento de su aparición, sus características. Se determinan los factores que podrían provocar la enfermedad en un grado u otro, se aclaran las comorbilidades.

Durante el examen, el médico evalúa visualmente el estado general del paciente, determina las desviaciones existentes de la norma.

En el examen, se pueden detectar los siguientes signos patológicos:

• desviación de la tráquea en una dirección saludable;
• piel azulada ( indica insuficiencia respiratoria grave);
• signos de lesión torácica cerrada o abierta;
• hinchazón en los espacios intercostales del lado afectado ( debido al gran volumen de líquido acumulado);
• inclinación del cuerpo hacia el lado afectado reduce el movimiento del pulmón y, en consecuencia, la irritación de la pleura durante la respiración);
• venas del cuello abultadas por aumento de la presión intratorácica);
• retraso de la mitad afectada del tórax durante la respiración.

Exploración clínica del paciente

Durante un examen clínico, el médico realiza las siguientes manipulaciones:

• Auscultación . La auscultación es un método de examen en el que el médico escucha los sonidos que se producen en el cuerpo humano utilizando un estetoscopio ( antes de su invención - directamente de oído). Durante la auscultación de pacientes con pleuresía se puede detectar un ruido de fricción pleural, que se produce cuando se frotan las láminas pleurales recubiertas de hilos de fibrina. Este sonido se escucha durante los movimientos respiratorios, no cambia después de toser, persiste cuando se simula la respiración ( realizar varios movimientos respiratorios con la nariz y la boca cerradas). Con derrame y pleuresía purulenta en el área de acumulación de líquido, hay un debilitamiento de los ruidos respiratorios, que a veces pueden no escucharse en absoluto.
• Percusión. La percusión es un método de examen clínico de pacientes, en el que el médico, usando sus propias manos o dispositivos especiales ( martillo y un plato pequeño - plesímetro) toca órganos o formaciones de varias densidades en las cavidades del paciente. El método de percusión se puede utilizar para determinar la acumulación de líquido en uno de los pulmones, ya que la percusión sobre el líquido produce un sonido sordo y más alto, que es diferente del sonido que se produce sobre el tejido pulmonar sano. Al tocar los límites de esta torpeza de percusión, se determina que el líquido en la cavidad pleural no forma un nivel horizontal, sino algo oblicuo, lo que se explica por la compresión y el desplazamiento desiguales del tejido pulmonar.
• Palpación. Con la ayuda del método de palpación, es decir, al "sentir" al paciente, se pueden identificar las zonas de distribución de las sensaciones dolorosas, así como algunos otros signos clínicos. Con pleuresía seca, hay dolor cuando se presiona entre las piernas del músculo esternocleidomastoideo, así como en el cartílago de la décima costilla. Al aplicar las palmas en los puntos simétricos del tórax, se produce cierto retraso en la mitad afectada en el acto de respirar. En presencia de derrame pleural, hay un debilitamiento de la voz temblorosa.

En la mayoría de los casos, los datos obtenidos como resultado del examen clínico y las entrevistas son suficientes para diagnosticar la pleuresía. Sin embargo, la información obtenida no permite determinar de manera confiable la causa de la enfermedad y, además, no es suficiente para diferenciar esta condición de una serie de otras enfermedades en las que también se acumula líquido en la cavidad pleural.

Examen de rayos x

El examen de rayos X es uno de los métodos de diagnóstico más informativos para la pleuresía, ya que le permite identificar signos de inflamación de la pleura y determinar la cantidad de líquido acumulado en la cavidad pleural. Además, con la ayuda de una radiografía de los pulmones, se detectaron signos de algunas patologías que podrían provocar el desarrollo de pleuresía ( neumonía, tuberculosis, tumores, etc.).

Con pleuresía seca en radiografías, se determinan los siguientes signos:

• en el lado afectado, la cúpula del diafragma está por encima de lo normal;
• una disminución en la transparencia del tejido pulmonar en el contexto de la inflamación de la membrana serosa.

Con la pleuresía por efusión, se revelan los siguientes signos radiológicos:

• suavizado del ángulo diafragmático ( por acumulacion de liquido);
• oscurecimiento uniforme de la región inferior del campo pulmonar con un borde oblicuo;
• desplazamiento del mediastino hacia el pulmón sano.

Análisis de sangre

En el análisis de sangre general, se revelan signos de una reacción inflamatoria ( aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos (VSG)), así como un aumento del contenido de leucocitos o linfocitos ( con carácter infeccioso de lesión pleural).

Un análisis de sangre bioquímico revela un cambio en la proporción de proteínas en el plasma sanguíneo debido a un aumento en el contenido de alfa globulinas y proteína C reactiva.

Análisis de derrame pleural

El análisis del derrame pleural permite juzgar la causa inicial de la patología, lo cual es de suma importancia para el diagnóstico y posterior tratamiento.

El análisis de laboratorio del derrame pleural le permite determinar los siguientes indicadores:

• cantidad y tipo de proteínas;
• concentración de glucosa;
• concentración de ácido láctico;
• el número y tipo de elementos celulares;
• la presencia de bacterias.

Investigación microbiológica

El examen microbiológico de esputo o líquido pleural le permite identificar agentes infecciosos que podrían causar el desarrollo de una reacción inflamatoria en la cavidad pleural. En la mayoría de los casos, se realiza microscopía directa de frotis elaborados con estos materiales patológicos, pero se pueden sembrar en medios favorables para una mayor identificación.

tratamiento de pleuresía

El tratamiento de la pleuresía tiene dos objetivos principales: la estabilización del paciente y la normalización de su función respiratoria, así como la eliminación de la causa que provocó esta dolencia. Para ello, se utilizan diversos medicamentos y procedimientos médicos.

Tratamiento de la pleuresía con medicamentos.

En la gran mayoría de los casos, la pleuresía es de naturaleza infecciosa, por lo que se trata con medicamentos antibacterianos. Sin embargo, se pueden usar algunos otros medicamentos para tratar la inflamación de la pleura ( antiinflamatorios, desensibilizantes, etc.).

Debe tenerse en cuenta que la elección de medicamentos farmacológicos se basa en datos de diagnóstico obtenidos previamente. Los antibióticos se seleccionan teniendo en cuenta la sensibilidad de los microorganismos patógenos ( determinado por examen microbiológico o detectado por cualquier otro método). El régimen de dosificación de los medicamentos se establece individualmente, según la gravedad de la condición del paciente.

Fármacos utilizados para tratar la pleuresía

grupo de drogas	Representantes Principales	Mecanismo de acción	Dosis y método de aplicación.
antibióticos	Ampicilina con sulbactam	Interactúa con la pared celular de bacterias sensibles y bloquea su reproducción.	Se utiliza en forma de inyecciones intravenosas o intramusculares a una dosis de 1,5 - 3 a 12 gramos por día, dependiendo de la gravedad de la enfermedad. No aplicable para infecciones nosocomiales.
	Imipenem en combinación con Cilastatina	Suprime la producción de componentes de la pared celular bacteriana, provocando así su muerte.	Se prescribe por vía intravenosa o intramuscular a una dosis de 1-3 gramos por día en 2-3 tomas.
	clindamicina	Inhibe el crecimiento bacteriano bloqueando la síntesis de proteínas.	Se utiliza por vía intravenosa e intramuscular a una dosis de 300 a 2700 mg por día. La administración oral es posible a una dosis de 150-350 mg cada 6-8 horas.
	ceftriaxona	Viola la síntesis de componentes de la pared celular de bacterias sensibles.	El medicamento se administra por vía intravenosa o intramuscular a una dosis de 1-2 gramos por día.
diuréticos	furosemida	Aumenta la excreción de agua del organismo actuando sobre los túbulos de los riñones. Reduce la absorción inversa de sodio, potasio y cloro.	Se administra por vía oral a una dosis de 20-40 mg. Si es necesario, se puede administrar por vía intravenosa.
Reguladores del balance de agua y electrolitos	Solución salina y glucosa	Acelera la filtración renal aumentando el volumen de sangre circulante. Promueve la eliminación de productos tóxicos de descomposición.	Administrado por infusión intravenosa lenta ( con infusiones por goteo). La dosis se determina individualmente, dependiendo de la gravedad de la afección.
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos	Diclofenaco, ibuprofeno, meloxicam	Bloquean la enzima ciclooxigenasa, que participa en la producción de una serie de sustancias proinflamatorias. Tienen un efecto analgésico.	La dosificación depende del fármaco elegido. Se pueden administrar tanto por vía intramuscular como por vía oral en forma de comprimidos.
Glucocorticosteroides	prednisolona	Bloquea la descomposición del ácido araquidónico, evitando así la síntesis de sustancias proinflamatorias. Reducen la inmunidad, por lo tanto, se recetan solo junto con medicamentos antibacterianos.	Por vía oral o intramuscular a una dosis de 30-40 mg por día durante un corto período de tiempo.

¿Cuándo se necesita una punción para la pleuresía?

punción pleural ( toracocentesis) es un procedimiento en el que se extrae de la cavidad pleural cierta cantidad de líquido allí acumulado. Esta manipulación se lleva a cabo tanto con fines terapéuticos como de diagnóstico, por lo que se prescribe en todos los casos de pleuresía por efusión.

Las contraindicaciones relativas a la punción pleural son las siguientes condiciones:

• patología del sistema de coagulación de la sangre;
• aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar;
• enfermedad pulmonar obstructiva crónica en etapa severa;
• tener un solo pulmón funcional.

La toracocentesis se realiza bajo anestesia local mediante la inserción de una aguja gruesa en la cavidad pleural al nivel del octavo espacio intercostal en el lado de la escápula. Este procedimiento se lleva a cabo bajo el control de ultrasonido ( con una pequeña cantidad de líquido acumulado), o después de un examen preliminar de rayos X. Durante el procedimiento, el paciente se sienta ( porque te permite mantener el más alto nivel de líquido).

Con una cantidad significativa de derrame pleural, la punción permite el drenaje de parte del líquido patológico, lo que reduce el grado de compresión del tejido pulmonar y mejora la función respiratoria. Repita la punción terapéutica según sea necesario, es decir, a medida que se acumule el derrame.

¿Es necesaria la hospitalización para el tratamiento de la pleuresía?

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la pleuresía requiere la hospitalización de los pacientes. Esto se debe, en primer lugar, al alto grado de peligrosidad de esta patología y, en segundo lugar, a la posibilidad de un seguimiento constante del estado del paciente por parte de personal altamente cualificado. Además, en un entorno hospitalario, es posible prescribir medicamentos más potentes y efectivos, y también existe la oportunidad de realizar las intervenciones quirúrgicas necesarias.

¿Se puede tratar la pleuresía en casa?

El tratamiento en el hogar para la pleuresía es posible, aunque no se recomienda en la mayoría de los casos. El tratamiento de la pleuresía en el hogar es posible si el paciente ha pasado todos los estudios necesarios y la causa de esta enfermedad se ha identificado de manera confiable. El curso leve de la enfermedad, la baja actividad del proceso inflamatorio, la ausencia de signos de progresión de la enfermedad, combinados con la actitud responsable del paciente para tomar los medicamentos recetados, permiten el tratamiento en el hogar.

Nutrición para la pleuresía dieta)

La dieta para la pleuresía está determinada por la patología subyacente que provocó el desarrollo de un foco inflamatorio en la cavidad pleural. En la mayoría de los casos, se recomienda reducir la cantidad de carbohidratos entrantes, ya que contribuyen al desarrollo de la microflora patógena en el foco infeccioso, así como líquido ( hasta 500 - 700 ml por día), ya que su exceso contribuye a la formación más rápida de derrame pleural.

Los alimentos salados, ahumados, picantes y enlatados están contraindicados, ya que provocan sensación de sed.

Las vitaminas deben consumirse en cantidades suficientes, ya que son necesarias para el funcionamiento normal del sistema inmunitario. Para ello, se recomienda comer verduras y frutas frescas.

Consecuencias de la pleuresía

La pleuresía es una enfermedad grave que afecta significativamente la función de los órganos del sistema respiratorio. En la mayoría de los casos, esta patología indica una complicación del curso de la enfermedad subyacente ( neumonía, tuberculosis, proceso tumoral, alergias). La eliminación correcta y oportuna de la causa de la pleuresía le permite restaurar completamente la función pulmonar sin ninguna consecuencia.

Sin embargo, en muchos casos, la pleuresía puede causar una reorganización estructural y funcional parcial o completa de los tejidos de la pleura o los pulmones.

Las consecuencias de la pleuresía incluyen:

• Adherencias entre la pleura. Las adherencias son hebras de tejido conectivo entre las capas de la pleura. Se forman en el área de focos inflamatorios que han sufrido organización, es decir, esclerosis. Las adherencias, llamadas comisuras en la cavidad pleural, limitan significativamente la movilidad pulmonar y reducen el volumen corriente funcional.
• Sobrecrecimiento de la cavidad pleural. En algunos casos, el empiema masivo de la pleura puede causar un "crecimiento excesivo" completo de la cavidad pleural con fibras de tejido conectivo. Esto inmoviliza casi por completo el pulmón y puede causar una insuficiencia respiratoria grave.