Embolia pulmonar: causas, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Embolia pulmonar: qué es y cómo tratarla Embolia pulmonar bilateral

Embolia pulmonar, o embolia pulmonar, ocurre cuando un vaso sanguíneo importante (arteria) en los pulmones se obstruye repentinamente, generalmente debido a un coágulo de sangre.

En la mayoría de los casos, los coágulos de sangre (trombos) que entran en una arteria son muy pequeños y no peligrosos, aunque pueden dañar los pulmones. Pero si el coágulo es grande y bloquea el flujo de sangre a los pulmones, puede ser fatal. La atención médica de emergencia puede salvar la vida del paciente en tal situación y reducir significativamente el riesgo de varios problemas en el futuro.

2. Síntomas de la enfermedad

Los síntomas más comunes de la embolia pulmonar son:

• dificultad repentina para respirar;
• Dolor en el pecho que empeora al toser y respirar profundo
• Tos con mucosidad rosada y espumosa.

La embolia pulmonar puede causar síntomas más generales y no específicos. Por ejemplo, puede sentirse ansioso, mareado, tener el corazón acelerado, sudar profusamente o desmayarse.

La aparición de tales síntomas es una razón para buscar ayuda médica de emergencia de inmediato, especialmente si estos signos de embolia aparecen repentinamente y son graves. Causas de la embolia pulmonar.

En la mayoría de los casos, una embolia pulmonar es causada por un coágulo de sangre en la pierna que se desprende y viaja a los pulmones a lo largo del torrente sanguíneo. Un coágulo de sangre en una vena cercana a la piel no puede causar una embolia pulmonar. Pero un coágulo de sangre en las venas profundas (esta enfermedad se llama trombosis venosa profunda) es un peligro considerable.

Las arterias bloqueadas también pueden deberse a otras cosas, como tumores, burbujas de aire, líquido amniótico o grasa que ingresa a los vasos sanguíneos cuando se rompe un hueso. Pero esto sucede muy raramente.

3. Factores que aumentan el riesgo de desarrollar embolia pulmonar

Todos los factores que aumentan la probabilidad de coágulos de sangre y coágulos de sangre aumentan el riesgo de desarrollar una embolia pulmonar. En algunas personas, la tendencia a formar coágulos de sangre es innata. En otros casos, la formación de coágulos de sangre puede verse afectada por los siguientes factores:

• Inactividad física prolongada. Esto puede suceder cuando una persona permanece en cama durante mucho tiempo después de una cirugía o una enfermedad grave o, por ejemplo, durante viajes largos en automóvil;
• Cirugía anterior que afecta las piernas, las caderas, el abdomen o el cerebro;
• ciertas enfermedades, como cáncer, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular o infecciones graves;
• Embarazo y parto, especialmente por cesárea;
• Tomar píldoras anticonceptivas o terapia hormonal;
• De fumar.

El riesgo de coágulos de sangre aumenta en las personas mayores (especialmente mayores de 70 años) y en las que tienen sobrepeso u obesidad.

4. Diagnóstico de la enfermedad

El diagnóstico de una embolia pulmonar puede ser problemático porque los síntomas de una embolia pueden ser similares a los de muchos otros problemas de salud, incluidos un ataque cardíaco, neumonía o ataques de pánico. En cualquier caso, si sospecha una embolia pulmonar, debe consultar a un buen médico. Un examen físico, el análisis de la historia clínica y los síntomas de la enfermedad ayudarán al médico a realizar el diagnóstico correcto y elegir el tratamiento adecuado. Además, su médico podrá determinar si tiene un mayor riesgo de desarrollar una embolia pulmonar y tomar medidas para prevenirla.

- oclusión de la arteria pulmonar o sus ramas por masas trombóticas, lo que conduce a trastornos potencialmente mortales de la hemodinámica pulmonar y sistémica. Los signos clásicos de la EP son dolor torácico, asfixia, cianosis de la cara y el cuello, colapso y taquicardia. Para confirmar el diagnóstico de embolia pulmonar y el diagnóstico diferencial con otras condiciones similares en síntomas, se realiza un ECG, una radiografía de tórax, una ecocardiografía, una gammagrafía pulmonar y una angiopulmonografía. El tratamiento de la EP incluye terapia trombolítica y de infusión, inhalaciones de oxígeno; en caso de ineficiencia: tromboembolectomía de la arteria pulmonar.

información general

El tromboembolismo de la arteria pulmonar (EP) es un bloqueo repentino de las ramas o tronco de la arteria pulmonar por un trombo (émbolo) formado en el ventrículo derecho o aurícula del corazón, el lecho venoso de la circulación sistémica y traído con la sangre arroyo. Como resultado de la PE, se interrumpe el suministro de sangre al tejido pulmonar. El desarrollo de la EP suele ser rápido y puede conducir a la muerte del paciente.

PE mata al 0,1% de la población mundial cada año. Aproximadamente el 90% de los pacientes que fallecieron por embolia pulmonar no recibieron el diagnóstico correcto en el momento y no se realizó el tratamiento necesario. Entre las causas de muerte de la población por enfermedades cardiovasculares, la EP ocupa el tercer lugar después de la enfermedad arterial coronaria y el accidente cerebrovascular. La EP puede conducir a la muerte en patología no cardíaca, que ocurre después de una cirugía, lesiones, parto. Con un tratamiento óptimo oportuno de la EP, existe una alta tasa de reducción de la mortalidad del 2 al 8%.

Causas de la EP

Las causas más comunes de EP son:

• trombosis venosa profunda (TVP) de la parte inferior de la pierna (en 70 - 90% de los casos), a menudo acompañada de tromboflebitis. Puede ocurrir trombosis de las venas profundas y superficiales de la parte inferior de la pierna.
• trombosis de la vena cava inferior y sus afluentes
• enfermedades cardiovasculares que predisponen a la aparición de trombos y embolias en la arteria pulmonar (CC, fase activa del reumatismo con presencia de estenosis mitral y fibrilación auricular, hipertensión, endocarditis infecciosa, miocardiopatía y miocarditis no reumática)
• proceso séptico generalizado
• enfermedades oncológicas (más a menudo cáncer de páncreas, estómago, pulmones)
• trombofilia (aumento de la formación de trombos intravasculares en violación del sistema de regulación de la hemostasia)
• síndrome antifosfolípido: la formación de anticuerpos contra los fosfolípidos de plaquetas, células endoteliales y tejido nervioso (reacciones autoinmunes); manifestado por una mayor tendencia a la trombosis de diversas localizaciones.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la trombosis venosa y la EP son:

• un estado prolongado de inmovilidad (reposo en cama, viajes aéreos frecuentes y prolongados, viajes, paresia de las extremidades), insuficiencia cardiovascular y respiratoria crónica, acompañada de una disminución del flujo sanguíneo y congestión venosa.
• tomar una gran cantidad de diuréticos (la pérdida masiva de agua provoca deshidratación, aumento del hematocrito y la viscosidad de la sangre);
• neoplasias malignas: algunos tipos de hemoblastosis, policitemia verdadera (un alto contenido de glóbulos rojos y plaquetas en la sangre conduce a su hiperagregación y la formación de coágulos de sangre);
• el uso a largo plazo de ciertos medicamentos (anticonceptivos orales, terapia de reemplazo hormonal) aumenta la coagulación de la sangre;
• enfermedad varicosa (con venas varicosas de las extremidades inferiores, se crean condiciones para el estancamiento de la sangre venosa y la formación de coágulos de sangre);
• trastornos metabólicos, hemostasia (proteinemia hiperlipídica, obesidad, diabetes mellitus, trombofilia);
• cirugía y procedimientos invasivos intravasculares (por ejemplo, un catéter central en una vena grande);
• hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva, accidentes cerebrovasculares, ataques cardíacos;
• lesión de la médula espinal, fracturas de huesos grandes;
• quimioterapia;
• embarazo, parto, puerperio;
• tabaquismo, vejez, etc.

Clasificación

Dependiendo de la localización del proceso tromboembólico, se distinguen las siguientes variantes de PE:

• masivo (el trombo se localiza en el tronco principal o ramas principales de la arteria pulmonar)
• embolia de ramas segmentarias o lobulares de la arteria pulmonar
• embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar (generalmente bilateral)

Dependiendo del volumen de flujo sanguíneo arterial cortado en EP, se distinguen las siguientes formas:

• pequeño(menos del 25% de los vasos pulmonares están afectados) - acompañado de dificultad para respirar, el ventrículo derecho funciona normalmente
• submasivo(submáximo: el volumen de los vasos sanguíneos afectados de los pulmones del 30 al 50%), en el que el paciente tiene dificultad para respirar, presión arterial normal, insuficiencia ventricular derecha no muy pronunciada
• masivo(el volumen del flujo sanguíneo pulmonar discapacitado es superior al 50%) - hay pérdida del conocimiento, hipotensión, taquicardia, shock cardiogénico, hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular derecha aguda
• mortal(el volumen de flujo sanguíneo cortado en los pulmones es más del 75%).

La EP puede ser grave, moderada o leve.

El curso clínico de la EP puede ser:

• más agudo(relámpago), cuando hay un bloqueo instantáneo y completo por un trombo del tronco principal o de ambas ramas principales de la arteria pulmonar. Se desarrolla insuficiencia respiratoria aguda, paro respiratorio, colapso, fibrilación ventricular. El desenlace letal ocurre en algunos minutos, el infarto pulmonar no tiene tiempo de desarrollarse.
• afilado, en el que se produce una obturación rápidamente creciente de las principales ramas de la arteria pulmonar y parte de la lobular o segmentaria. Comienza repentinamente, progresa rápidamente, se desarrollan síntomas de insuficiencia respiratoria, cardíaca y cerebral. Dura un máximo de 3-5 días, se complica por el desarrollo de infarto pulmonar.
• subaguda(prolongado) con trombosis de las ramas grandes y medianas de la arteria pulmonar y el desarrollo de múltiples infartos pulmonares. Tiene una duración de varias semanas, progresa lentamente, acompañada de un aumento de la insuficiencia respiratoria y del ventrículo derecho. Puede ocurrir tromboembolismo recurrente con exacerbación de los síntomas, que a menudo es fatal.
• crónico(recurrente), acompañada de trombosis recurrente de las ramas lobares y segmentarias de la arteria pulmonar. Se manifiesta por infartos pulmonares repetidos o pleuresía repetida (generalmente bilateral), así como un aumento gradual de la hipertensión de la circulación pulmonar y el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha. A menudo se desarrolla en el período postoperatorio, en el contexto de enfermedades oncológicas ya existentes, patologías cardiovasculares.

Síntomas de la EP

Los síntomas de la EP dependen del número y tamaño de las arterias pulmonares trombosadas, la tasa de desarrollo de tromboembolismo, el grado de alteraciones en el suministro de sangre al tejido pulmonar y el estado inicial del paciente. La EP tiene una amplia gama de condiciones clínicas, desde prácticamente asintomática hasta la muerte súbita.

Las manifestaciones clínicas de la EP son inespecíficas, pueden observarse en otras enfermedades pulmonares y cardiovasculares, su principal diferencia es un inicio brusco y repentino en ausencia de otras causas visibles de esta condición (insuficiencia cardiovascular, infarto de miocardio, neumonía, etc.). Para PE en la versión clásica, una serie de síndromes son característicos:

1. Cardiovascular:

• insuficiencia vascular aguda. Hay una caída en la presión arterial (colapso, shock circulatorio), taquicardia. La frecuencia cardíaca puede alcanzar más de 100 latidos. en un minuto.
• insuficiencia coronaria aguda (en 15-25% de los pacientes). Se manifiesta por un dolor repentino e intenso detrás del esternón de diferente naturaleza, que dura de varios minutos a varias horas, fibrilación auricular, extrasístole.
• cor pulmonar agudo. Por PE masivo o submasivo; manifestado por taquicardia, hinchazón (pulsación) de las venas cervicales, pulso venoso positivo. No se desarrolla edema en el cor pulmonale agudo.
• insuficiencia cerebrovascular aguda. Hay trastornos cerebrales o focales, hipoxia cerebral, en forma grave: edema cerebral, hemorragias cerebrales. Se manifiesta por mareos, tinnitus, síncope profundo con convulsiones, vómitos, bradicardia o coma. Puede observarse agitación psicomotora, hemiparesia, polineuritis, síntomas meníngeos.

2. Pulmonar-pleural:

• la insuficiencia respiratoria aguda se manifiesta por dificultad para respirar (desde una sensación de falta de aire hasta manifestaciones muy pronunciadas). El número de respiraciones es más de 30-40 por minuto, se observa cianosis, la piel es gris ceniza, pálida.
• el síndrome broncoespástico moderado se acompaña de sibilancias secas.
• infarto de pulmón, la neumonía por infarto se desarrolla 1-3 días después de la PE. Hay quejas de dificultad para respirar, tos, dolor en el pecho por el lado de la lesión, agravado por la respiración; hemoptisis, fiebre. Se vuelven audibles pequeños estertores húmedos burbujeantes, roce pleural. Se observan derrames pleurales significativos en pacientes con insuficiencia cardiaca grave.

3. Síndrome de fiebre- temperatura corporal subfebril, febril. Asociado a procesos inflamatorios en los pulmones y la pleura. La duración de la fiebre es de 2 a 12 días.

4. síndrome abdominal debido a una inflamación aguda y dolorosa del hígado (combinada con paresia intestinal, irritación peritoneal, hipo). Se manifiesta por dolor agudo en el hipocondrio derecho, eructos, vómitos.

5. síndrome inmunológico(pulmonitis, pleuresía recurrente, erupción cutánea similar a la urticaria, eosinofilia, aparición de inmunocomplejos circulantes en la sangre) se desarrolla a las 2-3 semanas de la enfermedad.

Complicaciones

La EP aguda puede causar paro cardíaco y muerte súbita. Cuando se activan los mecanismos compensatorios, el paciente no muere de inmediato, pero en ausencia de tratamiento, los trastornos hemodinámicos secundarios progresan muy rápidamente. Las enfermedades cardiovasculares del paciente reducen significativamente la capacidad compensatoria del sistema cardiovascular y empeoran el pronóstico.

Diagnóstico

En el diagnóstico de EP, la tarea principal es establecer la ubicación de los coágulos de sangre en los vasos pulmonares, evaluar el grado de daño y la gravedad de los trastornos hemodinámicos e identificar la fuente de tromboembolismo para prevenir recaídas.

La complejidad del diagnóstico de EP dicta la necesidad de encontrar a dichos pacientes en departamentos vasculares especialmente equipados, que tengan las oportunidades más amplias posibles para estudios y tratamientos especiales. Todos los pacientes con sospecha de EP se someten a los siguientes exámenes:

• anamnesis cuidadosa, evaluación de los factores de riesgo de TVP/PE y síntomas clínicos
• Análisis generales y bioquímicos de sangre y orina, análisis de gases en sangre, coagulograma y análisis de dímero D en plasma sanguíneo (método para el diagnóstico de trombos venosos)
• ECG dinámico (para descartar infarto de miocardio, pericarditis

  Tratamiento de la EP

  Los pacientes con tromboembolismo se colocan en la unidad de cuidados intensivos. En una emergencia, el paciente se somete a reanimación completa. El tratamiento adicional de la EP tiene como objetivo normalizar la circulación pulmonar y prevenir la hipertensión pulmonar crónica.

  Para prevenir la recurrencia de la EP, es necesario un estricto reposo en cama. Para mantener la oxigenación se lleva a cabo una inhalación constante de oxígeno. La terapia de infusión masiva se lleva a cabo para reducir la viscosidad de la sangre y mantener la presión arterial.

  En el período inicial, se indica el nombramiento de terapia trombolítica para disolver el trombo lo más rápido posible y restablecer el flujo sanguíneo en la arteria pulmonar. En el futuro, para prevenir la recurrencia de la EP, se realiza una terapia con heparina. Con los fenómenos de infarto de miocardio-neumonía, se prescribe una terapia con antibióticos.

  En casos de EP masiva e ineficacia de la trombólisis, los cirujanos vasculares realizan una tromboembolectomía quirúrgica (extracción de un coágulo de sangre). Como alternativa a la embolectomía, se utiliza la fragmentación del tromboémbolo con catéter. En la EP recurrente, se coloca un filtro especial en las ramas de la arteria pulmonar, la vena cava inferior.

  Pronóstico y prevención

  Con la provisión temprana de asistencia completa a los pacientes, el pronóstico de vida es favorable. Con trastornos cardiovasculares y respiratorios graves en el contexto de una embolia pulmonar extensa, la mortalidad supera el 30%. La mitad de las recurrencias de TEP ocurren en pacientes que no han recibido anticoagulantes. La terapia anticoagulante oportuna y correctamente realizada reduce a la mitad el riesgo de recurrencia de la EP. Para prevenir el tromboembolismo, es necesario el diagnóstico y tratamiento temprano de la tromboflebitis, el nombramiento de anticoagulantes indirectos en pacientes de riesgo.

La medicina moderna dispone de una amplia gama de herramientas para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa aguda y la embolia pulmonar. Sin embargo, debe recordarse que la principal forma de tratar esta complicación tan peligrosa es la prevención realizada en colaboración con médicos y pacientes. La lucha contra el sobrepeso, la ingesta descontrolada de medicamentos hormonales, el tabaquismo, la inactividad física, la aplicación consciente y activa de las recomendaciones médicas pueden reducir significativamente la frecuencia de tragedias y desgracias provocadas por esta enfermedad.

La tromboembolia de las arterias pulmonares es una de las enfermedades más graves y peligrosas a las que la humanidad rinde tributo anualmente con la muerte de muchos, muchos miles de pacientes. En los Estados Unidos de América, tres pacientes murieron el año pasado a causa del SIDA, en cuya lucha el público estadounidense gastó mucho dinero. Al mismo tiempo, en este país, según la Asociación Médica Estadounidense, se presentan anualmente hasta 650.000 casos de embolia pulmonar. Alrededor de un tercio de ellos terminan en la muerte del paciente.

Tromboembolismo de las arterias pulmonares: qué es, prevención y tratamiento

• ¿Qué es una embolia pulmonar?

En la Federación Rusa, según los expertos, cada año mueren unas 100.000 personas por embolia pulmonar. Por lo tanto, esta enfermedad se cobra más vidas que los accidentes automovilísticos, los conflictos regionales y los incidentes delictivos combinados.

¿Qué es una embolia pulmonar?

Recordemos algunos datos del curso de anatomía escolar. El corazón humano consta de una cámara derecha e izquierda, cada una de las cuales contiene una aurícula y un ventrículo, separados por válvulas que permiten que la sangre fluya en una sola dirección. Estos departamentos no se comunican directamente entre sí. La sangre venosa (con un bajo contenido de oxígeno) ingresa a la aurícula derecha a través de la vena cava superior e inferior. Luego, la sangre ingresa al ventrículo derecho, que, al contraerse, la bombea hacia el tronco pulmonar. Pronto, el tronco se divide en las arterias pulmonares derecha e izquierda, que llevan sangre a ambos pulmones.

Las arterias, a su vez, se dividen en ramas lobares y segmentarias, que luego se dividen en arteriolas y capilares. En los pulmones, la sangre venosa se purifica del dióxido de carbono y, enriquecida con oxígeno, se vuelve arterial. A través de las venas pulmonares, ingresa a la aurícula izquierda y luego al ventrículo izquierdo. Desde allí, a alta presión, la sangre se empuja hacia la aorta y luego pasa por las arterias a todos los órganos. Las arterias se ramifican en otras cada vez más pequeñas y eventualmente se convierten en capilares.

La tasa de flujo sanguíneo y su presión en este momento se reducen significativamente. El oxígeno y los nutrientes ingresan a los tejidos a través de las paredes de los capilares de la sangre, y el dióxido de carbono, el agua y otros productos metabólicos penetran en la sangre. Después de pasar por la red de capilares, la sangre se vuelve venosa. Los capilares se fusionan en vénulas, luego en venas cada vez más grandes y, como resultado, las dos venas más grandes, la vena cava superior e inferior, desembocan en la aurícula derecha. Mientras estemos vivos, este ciclo se repite una y otra vez.

La tromboembolia de las arterias pulmonares se denomina una enfermedad en la que coágulos de sangre densos (trombos) que se han formado en las venas principales se desprenden de la pared del vaso, con el flujo de sangre ingresan al corazón derecho y luego a las arterias pulmonares. Un trombo que migra a través de los vasos se llama émbolo.

Como resultado de una embolia pulmonar(especialmente - masivo, lo que significa bloqueo de al menos una de las principales arterias pulmonares) el trabajo del corazón, el flujo sanguíneo pulmonar y el intercambio de gases se interrumpen catastróficamente. Al mismo tiempo, el ventrículo derecho, por así decirlo, se "atraganta" con la sangre que llega a través de la vena cava, que no puede bombear a través del lecho arterial pulmonar cerrado por un trombo. El paciente experimenta asfixia severa, dolor detrás del esternón, debilidad severa. Hay una cianosis de la mitad superior del cuerpo, baja la presión arterial y es muy probable una muerte rápida.

Afortunadamente, los tromboémbolos grandes (masivos) no siempre ingresan a los pulmones. Si su tamaño es pequeño, interrumpen el flujo sanguíneo solo en las arterias pulmonares lobares o segmentarias, lo que se manifiesta con síntomas de infarto pulmonar (dolor torácico, agravado por la respiración, tos, hemoptisis, fiebre). A veces, una embolia tan "pequeña" puede no manifestarse en absoluto hasta que los episodios repetidos conducen a cambios más graves en el flujo sanguíneo pulmonar.

La embolia pulmonar no es una enfermedad independiente que se desarrolla repentinamente en pleno estado de salud. Es necesariamente precedida por la aparición de trombosis venosa. Particularmente peligrosos son los coágulos de sangre que se han formado en la cuenca de la vena cava inferior: en las venas profundas de la pelvis y las extremidades inferiores. La lucha contra la embolia pulmonar debe comenzar en una frontera lejana: con el tratamiento y, preferiblemente, con la prevención de la trombosis venosa.

¿Por qué se forman coágulos de sangre en las venas?

Las causas de la trombosis intravascular fueron formuladas a mediados del siglo XVIII por el destacado patólogo alemán Rudolf Virchow, quien propuso el propio término “embolia”. Un trombo se forma como resultado del daño a la pared vascular, la disminución del flujo sanguíneo y los cambios en la composición de la sangre misma. A veces una razón es suficiente. En presencia de los tres, la formación de trombos es inevitable.

Las venas son formaciones anatómicas bastante delicadas y fácilmente lesionables. Sus paredes son mucho más delgadas que las de las arterias del mismo diámetro. La presión sanguínea en las venas es mucho más baja, por lo que la capa media (músculo) está menos desarrollada. Las venas son menos resistentes a la presión externa y las lesiones, se involucran fácilmente en el proceso inflamatorio incluso sin la participación de microorganismos. Además, hay válvulas en las venas, cuyo daño y estancamiento de sangre en el área de su ubicación contribuyen a la formación de coágulos de sangre.

Mucho más difícil que en las arterias, también se lleva a cabo el movimiento de la sangre a través de las venas. Las poderosas contracciones del ventrículo izquierdo empujan la sangre a través de las arterias. Desde las piernas y la mitad inferior del cuerpo, la sangre regresa al corazón de abajo hacia arriba, en contra de la gravedad.

¿Qué contribuye a este difícil proceso? En primer lugar, el trabajo de los músculos. Sus contracciones regulares durante la marcha y el ejercicio provocan la compresión de las venas profundas. Las válvulas en las venas permiten que la sangre fluya solo hacia el corazón. Este mecanismo, llamado bomba musculo-venosa, realiza, de hecho, el papel del segundo corazón venoso periférico. Es muy importante para el funcionamiento normal de la circulación sanguínea. La presión negativa que se produce en la cavidad torácica durante los movimientos respiratorios del diafragma y las paredes torácicas, así como la pulsación de transmisión de las arterias que se encuentran junto a las venas, ayudan a que la sangre regrese al corazón.

Mantener la sangre en estado líquido asegura el funcionamiento simultáneo de una gran cantidad de mecanismos bioquímicos complejos. Mantienen un equilibrio preciso entre los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre. Hay un gran número de situaciones típicas bien conocidas por los médicos, en las que el flujo de sangre venosa se ve afectado simultáneamente y el sistema de coagulación se activa.

Por ejemplo, durante cualquier operación quirúrgica, una gran cantidad de tromboplastina tisular, una sustancia que estimula la coagulación de la sangre, ingresa al torrente sanguíneo desde los tejidos. Cuanto más dura y extensa es la operación, mayor es la liberación de esta sustancia. Lo mismo ocurre con cualquier lesión.

Este mecanismo se formó en la antigüedad, y sin él, la humanidad, como especie biológica, simplemente no habría sobrevivido. De lo contrario, cualquier lesión de nuestros antepasados ​​lejanos, e incluso de nosotros, habría terminado en muerte por sangrado. Al cuerpo, como sistema integral, no le importa qué causó la herida: las garras de un tigre dientes de sable o el bisturí de un cirujano. En cualquier caso, se produce una rápida activación del potencial de coagulación de la sangre. Pero este mecanismo protector a menudo puede jugar un papel negativo, ya que crea condiciones previas para la formación de coágulos de sangre en el sistema venoso en pacientes operados.

El primer día después de la operación, el paciente tiene dificultad para levantarse, moverse y caminar. Esto significa que el trabajo de la bomba músculo-venosa se interrumpe y el flujo sanguíneo venoso se ralentiza. En caso de lesiones, además, es necesario aplicar yesos, tracción esquelética, unir fragmentos óseos con pasadores de metal, lo que limita drásticamente la actividad física del paciente y contribuye a la trombosis. Su frecuencia después de operaciones quirúrgicas en los órganos abdominales puede alcanzar el 25-40%. Con fracturas de cadera, prótesis de rodilla y articulaciones de cadera, se desarrolla trombosis en las venas profundas de las piernas en el 60-70% de los pacientes.

El problema más grave son las complicaciones tromboembólicas venosas durante el embarazo. Incluso en países económicamente desarrollados, como EE. UU., Francia, Japón, Suiza, donde han aprendido a manejar con éxito muchas de las complicaciones, la embolia pulmonar ha llegado a ocupar uno de los primeros lugares en la estructura de la mortalidad materna.

El hecho es que el propio cuerpo de la mujer se prepara de antemano para el parto y, por lo tanto, para la pérdida de sangre. Ya desde las primeras etapas del embarazo, se activa el sistema de coagulación de la sangre. El tono de las venas disminuye debido al reblandecimiento general del tejido conectivo. El útero en crecimiento comprime la vena cava inferior y las venas ilíacas. Por lo tanto, todos los componentes de la tríada de Virchow están presentes y se produce trombosis con facilidad. Incluso los obstetras y ginecólogos no siempre notan este peligro, a menudo considerando la hinchazón de las extremidades inferiores (uno de los principales signos de trombosis) como una complicación del embarazo asociada con la insuficiencia renal.

La trombosis venosa aguda puede complicar el uso de anticonceptivos hormonales. Estas drogas, por así decirlo, engañan al cuerpo de la mujer, "convenciéndolo" de que el embarazo ya ha comenzado y, por supuesto, la hemostasia reacciona activando el sistema de coagulación. Aunque los farmacólogos están tratando de reducir el contenido de hormonas, principalmente estrógenos, en estos medicamentos, la incidencia de trombosis venosa (y por lo tanto la posibilidad de embolia pulmonar) en mujeres que toman anticonceptivos hormonales es al menos 3-4 veces mayor que en aquellas que toman no los acepta. El riesgo de trombosis es especialmente alto en mujeres que fuman, porque bajo la influencia de la nicotina, se libera tromboxano, un poderoso factor de coagulación de la sangre. Contribuye activamente a la trombosis y al sobrepeso.

La trombosis venosa es una complicación frecuente de las neoplasias, tanto malignas como benignas. En pacientes con tumores, por regla general, aumenta la coagulación de la sangre. Aparentemente, esto se debe al hecho de que el cuerpo del paciente se prepara de antemano para la futura descomposición de un tumor en crecimiento. A menudo, la trombosis venosa actúa como el primer signo clínico de un proceso canceroso que se ha iniciado.

Incluso un vuelo largo en un asiento de avión estrecho, con las piernas dobladas por las rodillas, con inactividad forzada, puede provocar una trombosis venosa ("síndrome de clase turista").

Así, cualquier intervención quirúrgica, cualquier lesión, embarazo, parto, cualquier enfermedad asociada a la inmovilidad del paciente, insuficiencia circulatoria, puede complicarse con trombosis venosa y embolismo pulmonar. Esto es lo que explica una frecuencia tan alta de complicaciones tromboembólicas venosas, incluso en países con una medicina bien desarrollada.

La insidiosidad de la trombosis venosa está también en el hecho de que sus manifestaciones clínicas no hacen que el paciente sienta una gran desgracia. La hinchazón de la pierna, el dolor, generalmente de naturaleza moderada, la cianosis leve de la extremidad no asusta a los pacientes y, a veces, ni siquiera consideran necesario consultar a un médico. En este caso, un trombo, sin previo aviso, puede desprenderse de la pared de la vena en unos segundos, convertirse en un émbolo y causar una embolia pulmonar grave con un resultado impredecible. Es por eso que la embolia pulmonar es percibida como "un rayo inesperado" no solo por los pacientes, sino también por los médicos.

Afortunadamente, no todas las trombosis venosas se complican con tromboembolismo, aunque su número es muy grande. Los llamados coágulos de sangre flotantes son peligrosos. Esta es una variante de la trombosis, cuando la parte superior del trombo se lava con sangre por tres lados y se fija a la pared de la vena en un solo punto de la base. El trombo se balancea en el torrente sanguíneo con cualquier movimiento repentino, tosiendo, esforzándose, se rompe fácilmente y "vuela" hacia la arteria pulmonar. Es imposible averiguar qué trombo amenaza con una embolia pulmonar y cuál no, durante un examen de rutina del paciente. Esto requiere métodos especiales de investigación instrumental.

Prevención y tratamiento de la trombosis

Entonces, la lucha contra el tromboembolismo mortal de las arterias pulmonares es principalmente la lucha contra la trombosis venosa aguda. Por supuesto, es mucho más efectivo prevenir la trombosis que tratarla. Es por ello que la atención de médicos de diversas especialidades, farmacólogos, fisiopatólogos y bioquímicos está ahora clavada al problema de la prevención de complicaciones tromboembólicas venosas. Por eso, cirujanos, oncólogos, ginecólogos, fisioterapeutas tratan con tanta insistencia de sacar a sus pacientes de la cama al día siguiente de la operación, o incluso el mismo día, para dar unos pasos por la sala (a menudo escuchando acusaciones de sus pacientes de todos los pecados mortales). Muy oportunamente, en este caso, me viene a la mente la frase común "el movimiento es vida". Es por eso que las operaciones endoscópicas poco traumáticas son de tanto interés para los cirujanos, y los métodos activos de tratamiento de traumatismos son de tanto interés para los traumatólogos.

De los agentes farmacológicos que previenen la trombosis, las denominadas heparinas de bajo peso molecular, administradas en dosis profilácticas antes de la cirugía y en los primeros días posteriores a la misma, han demostrado ser las mejores. La aplicación compleja de medidas físicas y farmacológicas puede reducir el número de embolias pulmonares de 5 a 7 veces, aunque, lamentablemente, no las excluye por completo.

Si ya se ha desarrollado la trombosis de las venas principales, los médicos dirigen todos sus esfuerzos principalmente para prevenir la embolia pulmonar. Los intentos anteriores de eliminar completamente el trombo resultaron inútiles, porque en el contexto de la hemostasia alterada, aparece un nuevo trombo en la pared de la vena inflamada, más flojo e incluso más peligroso. La viabilidad de la pierna no se ve amenazada por la trombosis venosa, ya que las arterias transitables por el flujo sanguíneo regularmente traen oxígeno y nutrientes. La gangrena venosa es una complicación muy rara, se desarrolla si los coágulos de sangre cierran absolutamente todas las venas, tanto profundas como subcutáneas. Por lo tanto, simultáneamente con la terapia antitrombótica destinada a prevenir el crecimiento y la propagación de un coágulo de sangre, se examina al paciente para identificar formas embólicas flotantes de trombosis venosa.

Durante mucho tiempo, solo se utilizó la flebografía para esto, es decir, un examen de rayos X de las venas principales con un agente de contraste. Actualmente, la mayoría de los pacientes pueden ser diagnosticados mediante técnicas de ultrasonido. En primer lugar, se trata de angioescaneo ultrasónico, que no requiere punción de la vena, la introducción de un agente de contraste tóxico y, lo que es muy importante, especialmente cuando se examina a mujeres embarazadas, no está asociado con la exposición del paciente. Al mismo tiempo, el contenido de información del estudio no es inferior a la flebografía.

En los casos en los que durante la exploración se encuentre un trombo flotante, lo más importante es prevenir una posible embolia pulmonar. En clínicas especializadas se utilizan para ello los llamados filtros de cava.

Si por algún motivo no es posible instalar o, como dicen los cirujanos, implantar un filtro de cava, se puede realizar una plicatura de la vena cava inferior. Esto ya es una operación en la que la luz de la vena cava se sutura con suturas mecánicas en forma de U, como resultado de lo cual una luz de la vena ancha se convierte en varios canales estrechos que permiten el paso de la sangre y no permiten el paso de grandes coágulos de sangre. .

Pero la situación adquiere el curso más peligroso, a menudo catastrófico, con una embolia pulmonar que ya se ha producido. Los tromboémbolos suelen ser de tamaño considerable y en la mayoría de los pacientes cierran el tronco pulmonar o las arterias pulmonares principales.

Durante mucho tiempo, el único intento posible de ayudar a estas personas fue realizar una operación compleja y traumática: la embolectomía pulmonar. Al mismo tiempo, se disecó el esternón, se abrió el tronco pulmonar y se extrajeron los émbolos de su luz. Los mejores resultados se lograron cuando se utilizó circulación extracorpórea durante esta operación, un procedimiento complejo y costoso, que no permitió que tales intervenciones se realizaran de forma generalizada.

Ahora, cada vez más en la embolia pulmonar, se utiliza la terapia trombolítica, que permite salvar a los pacientes que antes estaban condenados. Se ha creado un grupo de fármacos capaces de disolver la fibrina, el principal componente de unión de los coágulos sanguíneos. Se inserta un catéter a través de la vena subclavia en el tronco pulmonar, a través del cual un trombolítico ingresa al trombo.

Los trombolíticos son fármacos altamente efectivos, pero su uso solo es posible en departamentos especializados y son administrados por especialistas altamente calificados con el conocimiento y la experiencia necesarios.

La medicina moderna dispone de una amplia gama de herramientas para el diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa aguda y la embolia pulmonar. Sin embargo, debe recordarse que la principal forma de tratar esta complicación tan peligrosa es la prevención realizada en colaboración con médicos y pacientes. La lucha contra el exceso de peso, con la ingesta descontrolada de medicamentos hormonales, el tabaquismo, la inactividad física, la implementación consciente y activa de las recomendaciones médicas pueden reducir significativamente la frecuencia de las tragedias y desgracias que provoca esta enfermedad, publicó.

Profesor A. Kirienko, Profesor Asociado V. Andriyashkin (Universidad Médica Estatal Rusa)

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Con una embolia pulmonar fulminante, se desarrolla insuficiencia de la circulación coronaria en dinámica con isquemia miocárdica, disminución del gasto cardíaco y shock cardiogénico.

La incidencia anual de embolia pulmonar es de 150-200 casos por 100.000 habitantes, por lo que es un tratamiento de urgencia habitual y se asocia a una tasa de mortalidad de hasta el 11% en las dos primeras semanas.

La mayoría de los émbolos son trombos desprendidos de venas periféricas (en más del 70% de los casos, flebotrombosis de las venas de la pelvis y extremidades inferiores). Con menos frecuencia, se forma un trombo cardíaco o los coágulos de sangre provienen de la vena cava superior.

Causas de la embolia pulmonar

Los factores de riesgo incluyen:

• Inmovilización (cirugía, accidente/traumatismo, enfermedad neurológica o visceral grave, por ejemplo, accidente cerebrovascular, insuficiencia renal grave)
• Hipercoagulabilidad, trombofilia, tromboembolismo venoso previo
• Catéter venoso central
• Sondas de marcapasos
• Enfermedades malignas, quimioterapia
• Insuficiencia cardiaca
• Obesidad
• El embarazo
• De fumar
• medicamentos

Síntomas y signos de embolia pulmonar

• Disnea aguda o repentina, taquipnea
• Dolor pleural, dolor torácico, quejas de angina
• hipoxemia
• Palpitaciones, taquicardia
• Hipotensión arterial, shock
• Cianosis
• Tos (a veces también hemoptisis)
• Síncope
• venas del cuello hinchadas

Desde un punto de vista clínico, se debe hacer una distinción entre pacientes de alto y bajo riesgo (estables hemodinámicamente = normotensos), ya que esto es importante para posteriores medidas diagnósticas y terapéuticas y para el pronóstico.

Diagnóstico de embolia pulmonar

En pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de embolia pulmonar, el diagnóstico debe confirmarse lo antes posible, en lugar de simplemente realizar diagnósticos avanzados antes de iniciar la terapia.

Para esto sirven:

• Parámetros del sistema cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial hasta shock
• Métodos de visualización:
  • El "estándar de oro" para hacer (o excluir) el diagnóstico de embolia pulmonar es la tomografía computarizada espiral de los pulmones con un agente de contraste (sensibilidad de hasta el 95 %).
  • el método alternativo de gammagrafía pulmonar ha perdido su valor y todavía se usa solo en situaciones especiales
  • la radiografía revela solo (si es que lo hace) cambios inespecíficos como atelectasias o infiltrados
• Análisis de gases en sangre: hipoxemia
• ¡La ecocardiografía juega un papel importante en el diagnóstico de emergencia! Dependiendo del grado de embolia pulmonar, se revelan signos de carga aguda del ventrículo derecho o disfunción del ventrículo derecho (dilatación, hipocinesia, movimientos septales paradójicos), a veces se encuentran trombos flotantes en las cavidades derechas del corazón.
• Datos de laboratorio:
  • - Dímeros D: valores > 500 µg/l en fibrinólisis. Un resultado positivo es inicialmente inespecífico, un resultado negativo descarta una embolia pulmonar con una probabilidad bastante alta.
  • a veces, troponina elevada como signo de isquemia miocárdica.
  • la dilatación ventricular puede aumentar los niveles de péptido natriurético, lo que se asocia con un peor resultado
• Ultrasonido de las venas de las extremidades inferiores

Diagnóstico diferencial de la embolia pulmonar

• infarto de miocardio
• angina de pecho
• Insuficiencia cardiaca
• Neumotórax
• Edema pulmonar
• Asma bronquial
• Neumonía
• Pleuritis
• neuralgia intercostal
• Disección aórtica
• Hidro o hemopericardio.

Tratamiento de la embolia pulmonar

En caso de alto riesgo de inestabilidad hemodinámica o shock, debe iniciarse de inmediato la trombólisis (o, si la terapia lítica está contraindicada, la embolectomía quirúrgica o endovascular). Con inestabilidad hemodinámica, se usan catecolaminas. En pacientes hemodinámicamente estables (normotensos = bajo riesgo) se recomienda terapia precoz con heparinas de bajo peso molecular o fondaparinux adaptado al peso del paciente.

La mejor estrategia terapéutica en pacientes con presión arterial normal pero disfunción del ventrículo derecho aún no se ha determinado.

La prevención secundaria es la anticoagulación temprana con antagonistas de la vitamina K (p. ej., Marcumar), inicialmente cruzado con heparina, hasta que el MHO se estabilice en el rango terapéutico entre 2,0 y 3,0. Se aconseja a los pacientes con embolismo pulmonar secundario en los que se haya eliminado o curado el factor de riesgo que continúen la anticoagulación durante al menos tres meses.

Con embolia pulmonar "idiopática" y anticoagulación estable o sin problemas, dicha terapia debe continuarse de manera continua.

Tromboembolismo pulmonar, embolismo pulmonar, tromboembolismo venoso, EP

Versión: Directorio de Enfermedades MedElement

Embolia pulmonar sin mención de cor pulmonale agudo (I26.9)

información general

Breve descripción

I26.9 Embolia pulmonar sin mención de cor pulmonale agudo. Embolia pulmonar SAI

Embolia pulmonar (EP)- oclusión aguda (bloqueo) del tronco pulmonar o ramas del sistema arterial de los pulmones por un trombo formado en las venas de la circulación sistémica o en las cavidades derechas del corazón.

La PE es una de las complicaciones más comunes y formidables de muchas enfermedades, postoperatorias y posparto, afectando negativamente su curso y resultado. La EP está directamente relacionada con el desarrollo de trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores y la pelvis, por lo tanto, en la actualidad, estas dos enfermedades generalmente se combinan bajo un nombre: tromboembolismo venoso (TEV)

Clasificación

Actualmente existe un uso muy extendido clasificación anatómica y funcional (V.S. Saveliev et al., 1983)

Localización.

Nivel proximal de oclusión embólica:

• arterias segmentarias;
• arterias lobares e intermedias;
• Principales arterias pulmonares y tronco pulmonar.

Lado de la derrota:

• izquierda;
• bien;
• bilateral.

El grado de alteración de la perfusión pulmonar (tabla 1).

La naturaleza de los trastornos dinámicos (Tabla 2).

Complicaciones.

• Infarto pulmonar / neumonía por infarto.
• Embolia paradójica de la circulación sistémica.
• Hipertensión pulmonar crónica.

• Tabla 1 Grado de alteración de la perfusión pulmonar

Tabla 2

La naturaleza de los trastornos hemodinámicos.

Clasificación internacional desarrollada por la Sociedad Europea de Cardiología en 2000, prevé la asignación de 2 grupos principales de PE: masivo y no masivo.

TELA es considerada como masivo, si los pacientes desarrollan síntomas de shock cardiogénico y/o hipotensión (una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg o una disminución de 40 mm Hg o más desde el nivel inicial, que dura más de 15 minutos y no está asociada con hipovolemia, sepsis , arritmia). La embolia pulmonar masiva se desarrolla cuando la obstrucción del lecho vascular de los pulmones es superior al 50%.

TELA no masiva se diagnostica en pacientes con hemodinámica estable sin signos pronunciados de insuficiencia ventricular derecha. La EP no masiva se desarrolla cuando la obstrucción del lecho vascular de los pulmones es inferior al 50%.

Entre los pacientes con EP no masiva, sujetos a la detección de signos de hipocinesia del ventrículo derecho (durante la ecocardiografía) y hemodinámica estable, se distingue un subgrupo: PE submasivo. La embolia pulmonar submasiva se desarrolla con al menos un 30% de obstrucción del lecho vascular de los pulmones.

Según la gravedad del desarrollo. Existen las siguientes formas de PE:

Agudo: inicio repentino, dolor torácico, dificultad para respirar, disminución de la presión arterial, signos de enfermedad cardíaca pulmonar aguda, se puede desarrollar shock obstructivo;

Subaguda: progresión de la insuficiencia respiratoria y del ventrículo derecho, signos de neumonía por trombo-infarto;

Crónico, recurrente: episodios repetidos de dificultad para respirar, signos de neumonía por infarto de trombina, aparición y progresión de insuficiencia cardíaca crónica con períodos de exacerbaciones, aparición y progresión de signos de cor pulmonale crónico.

Etiología y patogenia

La fuente de embolización de las arterias pulmonares en el 90% de los casos son trombos localizados en las venas profundas de las extremidades inferiores, vena cava inferior o venas ilíacas. Las lesiones trombóticas del corazón derecho y de los grandes vasos del sistema de la vena cava superior rara vez conducen a una embolia pulmonar.

El más peligroso en cuanto al desarrollo de PE es el llamado trombo flotante, que tiene un único punto de fijación en la parte distal. La longitud de dichos trombos oscila entre 3-5 y 15-20 cm o más. La aparición de trombos flotantes a menudo se debe a la propagación del proceso desde venas de calibre relativamente pequeño a otras más grandes: desde las venas profundas de la pierna hasta la poplítea, desde la vena safena mayor hasta la femoral, desde la ilíaca interna hasta la común. , desde la ilíaca común hasta la vena cava inferior. En la flebotrombosis oclusiva se puede observar una punta flotante que representa un peligro como posible émbolo. Un trombo flotante no da manifestaciones clínicas, ya que se conserva el flujo sanguíneo en la vena afectada. Con trombosis del segmento venoso ilíaco-femoral, el riesgo de embolia pulmonar es del 40-50%, venas de la pierna: 1-5%

La localización del tromboembolismo en el lecho vascular de los pulmones depende en gran medida de su tamaño. Por lo general, los émbolos persisten en las divisiones arteriales y causan la oclusión parcial o, en raras ocasiones, completa de las ramas distales. Es característico el daño a las arterias pulmonares (LA) de ambos pulmones (en el 65%). En el 20% de los casos, solo se ve afectado el pulmón derecho, en el 10%, solo el pulmón izquierdo, y los lóbulos inferiores sufren 4 veces más que los superiores.

Un aumento repentino de la poscarga en el lado derecho del corazón y el desarrollo de trastornos del intercambio de gases son las principales razones para desencadenar reacciones patogénicas. Una lesión tromboembólica masiva de la circulación pulmonar conduce a una disminución del índice cardíaco ≤2,5 l/(minxm²), índice de ictus ≤30 ml/m², aumento del telediastólico ≥12 mm Hg. y presión sistólica en el páncreas hasta 60 mm Hg. En las lesiones embólicas críticas de las arterias pulmonares (el índice angiográfico es de 27 puntos o más), el aumento de la resistencia vascular periférica mantiene la presión arterial sistémica. Al mismo tiempo, la tensión de oxígeno en el lecho arterial cae (≤60 mm Hg), debido a la violación de las relaciones de ventilación-perfusión, derivación sanguínea y aceleración del flujo sanguíneo pulmonar. Hay una disminución de la saturación de oxígeno de la sangre venosa debido a su mayor consumo por los tejidos. La hipertensión en el corazón derecho y la hipotensión en el izquierdo reducen el gradiente aorto-coronario-venoso, lo que empeora el suministro de sangre al corazón. La hipoxemia arterial, que agrava la deficiencia de oxígeno del miocardio, puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca ventricular izquierda en pacientes con patología inicial del sistema cardiovascular (CI, defectos cardíacos, miocardiopatía).

El resultado directo del tromboembolismo es una obstrucción total o parcial de la AI, lo que lleva al desarrollo de manifestaciones hemodinámicas y respiratorias:
1) hipertensión pulmonar (HP), insuficiencia ventricular derecha (VD) y shock;
2) dificultad para respirar, taquipnea e hiperventilación;
3) hipoxemia arterial;
4) infarto de pulmón (IL).

En el 10-30% de los casos, el curso de la PE se complica por el desarrollo de la IL. Dado que el tejido pulmonar se abastece de oxígeno a través del sistema de arterias pulmonares, bronquiales y vías respiratorias, junto con la oclusión embólica de las ramas de la AI, las condiciones necesarias para el desarrollo de la LI son una disminución del flujo sanguíneo en las arterias bronquiales y/o deterioro permeabilidad bronquial. Por lo tanto, la IL se observa con mayor frecuencia en la EP, lo que complica el curso de la insuficiencia cardíaca, la estenosis mitral y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La mayoría de los tromboembolismos "frescos" en el lecho vascular de los pulmones sufre lisis y organización. La lisis de los émbolos comienza desde los primeros días de la enfermedad y continúa durante 10 a 14 días. Con la restauración del flujo sanguíneo capilar, aumenta la producción de surfactante y ocurre el desarrollo inverso de atelectasia del tejido pulmonar.
En algunos casos, la obstrucción postembólica de la AI persiste durante mucho tiempo. Esto se debe a la naturaleza recurrente de la enfermedad, la insuficiencia de los mecanismos fibrinolíticos endógenos o la transformación del tejido conectivo del tromboémbolo en el momento en que ingresa al lecho pulmonar. La oclusión persistente de la AI grande conduce al desarrollo de hipertensión severa de la circulación pulmonar y cor pulmonale crónico

Epidemiología

Prevalencia: Muy común

La EP es una patología muy común; se diagnostica en 23-220 personas de 100.000 al año. La mortalidad por EP es del 10-20%. En el 40-70% de los pacientes, la embolia pulmonar no se diagnostica. La EP es la tercera causa principal de muerte cardiovascular después del infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.

Factores y grupos de riesgo

Para diagnosticar más adecuadamente la EP, se han propuesto varias escalas para confirmar la probabilidad de su desarrollo. Una de las más utilizadas de estas escalas fue la puntuación de probabilidad clínica de Ginebra para EP. En esta escala, todos los factores de riesgo para el desarrollo de PE se distribuyeron por puntos, y el número total de puntos indicaba la probabilidad de desarrollar PE en un paciente en particular.

Lo más revelador fue la comparación entre el puntaje de Ginebra y el puntaje de Wells, ya que resultaron ser los puntajes más predictivos en el diagnóstico de EP. La comparación de estas dos tablas mostró que con probabilidad baja (6 vs. 9%) y media (23 vs. 26%) de desarrollar EP, estas escalas de riesgo no diferían. Al diagnosticar con una alta probabilidad de desarrollar EP, el puntaje de Ginebra superó el puntaje de Wells en casi dos veces: 49 versus 76%.

Cuadro clinico

Criterios clínicos para el diagnóstico

Síndrome cardíaco: - insuficiencia circulatoria aguda; - shock obstructivo (20-58%); - síndrome de cor pulmonale agudo; - similar al dolor de angina; - taquicardia. Síndrome pulmonar-pleural: - dificultad para respirar; - tos; - hemoptisis; - hipertermia. Síndrome cerebral: - pérdida de conciencia; - convulsiones. Síndrome renal: - oligoanuria. Síndrome abdominal: - dolor en el hipocondrio derecho.

Síntomas, curso

Los síntomas clínicos de la EP son extremadamente diversos e inespecíficos. Por regla general, la presencia y gravedad de uno u otro signo determinan el tamaño y localización de los émbolos, así como el estado cardiorrespiratorio inicial del paciente.

La EP suele manifestarse como uno de los siguientes síndromes clínicos:
- falta de aliento repentina de origen desconocido: taquipnea, taquicardia, sin signos de patología pulmonar e insuficiencia aguda del VD;
- corazón pulmonar agudo: disnea repentina, cianosis, insuficiencia del VD, hipotensión arterial, taquipnea, taquicardia; en casos severos - desmayos, paro circulatorio;
- infarto de pulmón: dolor pleural, dificultad para respirar, a veces hemoptisis, rayos X - infiltración del tejido pulmonar;
- HP crónica: dificultad para respirar, hinchazón de las venas yugulares, hepatomegalia, ascitis, hinchazón de las piernas.

El síndrome "clásico" de embolia masiva (daño al tronco y/o arterias pulmonares principales), que incluye colapso, dolor torácico, cianosis de la mitad superior del cuerpo, taquipnea e inflamación de las venas yugulares, se diagnostica en no más de 15-17% de los casos. Más a menudo, se identifican uno o dos rasgos característicos. En casi la mitad de los pacientes, la enfermedad comienza con una pérdida breve del conocimiento o desmayo, dolor detrás del esternón o en la región del corazón y asfixia. La palidez de la piel durante el examen se encuentra en casi el 60% de los pacientes. Muy a menudo, los pacientes se quejan de palpitaciones (taquicardia) y dificultad para respirar.

Para el tromboembolismo de las arterias pulmonares periféricas (EP no masiva), los signos de infarto pulmonar son característicos: dolor pleural, tos, hemoptisis, derrame pleural, así como sombras triangulares típicas en la radiografía. Sin embargo, estos síntomas no se consideran signos tempranos de embolia pulmonar, ya que se necesita cierto tiempo para que se forme un infarto pulmonar, generalmente de 3 a 5 días. Además, debido a la presencia de flujo sanguíneo bronquial, no en todos los casos se produce un infarto.

Durante el examen, se debe prestar atención a la postura del paciente. Con el desarrollo de EP masiva, a pesar de la presencia de disnea severa en reposo, no se diagnostica dificultad para respirar en posición supina (ortopnea) característica de la patología del corazón y los pulmones (ortopnea).

La auscultación del corazón y los pulmones revela un aumento o acento del tono II sobre la válvula tricúspide y la arteria pulmonar, soplo sistólico en estos puntos. La división de II tono, el ritmo de galope son indicios desfavorables de pronóstico. Por encima de la zona de alteración del flujo sanguíneo pulmonar, se determinan el debilitamiento de la respiración, los estertores húmedos y el ruido de fricción pleural. Con insuficiencia ventricular derecha grave, las venas cervicales se hinchan y pulsan, a veces el hígado se agranda (a la palpación).

Es de fundamental importancia diagnosticar los síntomas de la trombosis venosa profunda, la fuente de la embolización. La dificultad del diagnóstico clínico de la EP se ve agravada por el hecho de que en la mitad de los casos en el momento del desarrollo de una embolia (incluso masiva), la trombosis venosa (causa) es asintomática, es decir, La embolia pulmonar es el primer signo de trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores o la pelvis.

Diagnóstico

electrocardiograma

El diagnóstico electrocardiográfico de la embolia pulmonar se basa en sus signos característicos de sobrecarga del corazón derecho:

En comparación con el ECG original (antes del tromboembolismo), el eje eléctrico del corazón se desvía hacia la derecha,

La zona de transición en las derivaciones torácicas se desplaza hacia la izquierda (lo que corresponde a la rotación del corazón alrededor del eje longitudinal en el sentido de las agujas del reloj),

A menudo hay dientes profundos SI y QIII (el llamado síndrome SIQIII),

La amplitud de la onda R aumenta (o aparecen ondas R) en las derivaciones aVR, ondas V y S en las derivaciones torácicas izquierdas,

El segmento ST en la derivación III se desplaza hacia arriba, y en las derivaciones I y el tórax derecho, hacia abajo desde la isolínea,

La onda T en la derivación III puede volverse negativa,

La onda P en las derivaciones II y III se vuelve alta, a veces puntiaguda (la llamada P-pulmonale), aumenta la amplitud de su fase positiva en la derivación V1.

Radiografía de pecho

La hipertensión pulmonar de origen tromboembólico en la radiografía de tórax se diagnostica por la posición elevada de la cúpula del diafragma en el lado de la lesión, la expansión del corazón derecho y las raíces pulmonares, el agotamiento del patrón vascular y la presencia de atelectasia discoide. . Con la neumonía por infarto formada, se encuentran sombras triangulares y líquido en el seno del lado del infarto. Los datos de rayos X también son importantes para la correcta interpretación de los resultados obtenidos de la gammagrafía pulmonar.

ecocardiografía

Este método le permite determinar la capacidad contráctil del músculo cardíaco y la gravedad de la hipertensión en la circulación pulmonar, la presencia de masas trombóticas en las cavidades del corazón, así como excluir defectos cardíacos y patología miocárdica. El examen EchoCG tiene muchos síntomas bastante específicos para diagnosticar PE. La presencia de embolismo pulmonar se sustenta en: expansión de las partes derechas del corazón, abombamiento del septo interventricular hacia las partes izquierdas, movimiento paradójico del septo interventricular en diástole, localización directa de un trombo en la arteria pulmonar, regurgitación severa en la válvula tricúspide, signo 60/60.

Signos de sobrecarga del RV:

1) trombo en el corazón derecho;

2) diámetro VD > 30 mm (posición paraesternal) o relación VD/VI > 1;

3) alisamiento sistólico del IVS;

4) tiempo de aceleración (ACST)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mm Hg en ausencia de hipertrofia del VI.

En pacientes sin antecedentes de patología cardiopulmonar: sensibilidad - 81%, especificidad - 78%.

Con antecedentes de patología cardiopulmonar: sensibilidad - 80%, especificidad - 21%.

El método más utilizado para el diagnóstico de EP es Tomografía computarizada con contraste de las arterias pulmonares. Actualmente, la tomografía computarizada helicoidal con contraste es el estándar para el diagnóstico no invasivo de la TEP debido a su facilidad de uso y alta sensibilidad y especificidad. La tomografía computarizada helicoidal de detector único tiene una sensibilidad del 70 % y una especificidad del 90 %, y la tomografía computarizada helicoidal multidetector tiene una sensibilidad del 83 % y una especificidad del 96 %.

gammagrafía pulmonar de perfusión- un método seguro y altamente informativo para diagnosticar la EP. La única contraindicación es el embarazo. El método se basa en la visualización de la distribución del fármaco isotópico en el lecho vascular periférico de los pulmones. Una disminución en la acumulación o ausencia total de la droga en cualquier parte del campo pulmonar indica una violación de la circulación sanguínea en esta área. Los rasgos característicos son la presencia de defectos de perfusión en dos o más segmentos. Habiendo determinado el área del defecto y el grado de disminución de la radiactividad, se obtiene una evaluación cuantitativa del trastorno de perfusión. Este último puede ser causado por embolización pulmonar y atelectasia, un tumor, neumonía bacteriana y algunas otras enfermedades (se excluyen mediante un examen de rayos X). En caso de embolia pulmonar, las gammagrafías de perfusión revelan patologías del flujo sanguíneo pulmonar.

Sondeo de las partes derechas del corazón y angiopulmonografía.

El estándar de oro para diagnosticar la embolia pulmonar es el cateterismo del corazón derecho con medición directa de la presión en las cavidades del corazón y la arteria pulmonar y el contraste de todo el grupo de arterias pulmonares: angiopulmonografía. Al realizar una angiopulmonografía, existen muchos criterios altamente específicos y no específicos para la EP.

Criterios angiográficos específicos:

1. Un defecto de llenado en la luz del vaso es el signo angiográfico más típico de EP. Los defectos pueden ser de forma cilíndrica y de gran diámetro, lo que indica su formación primaria en el segmento iliocava.

2. Obstrucción completa del vaso ("amputación" del vaso, rotura de su contraste). En la EP masiva, este síntoma a nivel de las arterias lobares se observa en el 5% de los casos, más a menudo (en el 45%) se encuentra a nivel de las arterias lobares, distal al tromboémbolo ubicado en la arteria pulmonar principal.

Criterios angiográficos no específicos:

1. Expansión de las principales arterias pulmonares.

2. Reducción del número de ramas periféricas contrastadas (síntoma de árbol muerto o podado).

3. Deformación del patrón pulmonar.

4. Ausencia o retraso de la fase venosa de contraste.

Durante el cateterismo de la arteria pulmonar es posible realizar un examen intravascular por ultrasonido con visualización de un trombo, especialmente uno no oclusivo, y determinar tácticas adicionales para tratar a un paciente con EP. La visualización de un trombo en la arteria pulmonar y su estructura puede determinar la necesidad y la posibilidad de un tratamiento quirúrgico, así como el método correcto de tratamiento.

Angioescaneo ultrasónico de las venas de las extremidades inferiores y la pelvis se debe realizar en todos los pacientes para visualizar la fuente de embolización y determinar su naturaleza. Si se detectan formas de trombosis propensas a la embolia (trombo que flota en un área grande), es necesario realizar una prevención quirúrgica de la recurrencia de la embolia pulmonar. Debe recordarse que la ausencia de una fuente no descarta de forma fiable la EP.

Diagnóstico de laboratorio

No existen pruebas de laboratorio que indiquen inequívocamente la aparición de PE. El estudio de varios parámetros de la coagulación no tiene valor diagnóstico, aunque es necesario para la terapia anticoagulante.

Determinación de dímero D en sangre. En la mayoría de los pacientes con trombosis venosa, se observa fibrinólisis endógena, lo que provoca la destrucción de la fibrina con la formación de dímeros D. La sensibilidad de un aumento en los niveles de dímero D en el diagnóstico de TVP/PE alcanza el 99 %, pero la especificidad es solo del 53 %, ya que el nivel de dímero D puede aumentar con infarto de miocardio, cáncer, sangrado, infecciones, después de la cirugía y otras enfermedades. El nivel normal de dímero D (menos de 500 μg / l) en plasma (según los resultados del método de inmunoensayo enzimático ELISA) permite rechazar la suposición de la presencia de PE con una precisión de más del 90%.

Diagnóstico diferencial

Muy a menudo, en lugar de EP, se diagnostica infarto de miocardio. Para aclarar el diagnóstico de PE, se estudia en detalle la historia de la enfermedad y se descubren los factores que predisponen al desarrollo de trombosis. Signos característicos de la EP: aparición de dolor torácico en daga intenso y repentino, taquipnea, fiebre, cambios en el ECG con signos de dilatación y sobrecarga del ventrículo derecho. Se pueden obtener datos adicionales mediante angiografía, gammagrafías pulmonares, gases en sangre y enzimas. Entonces, con PE, la actividad de la lactato deshidrogenasa total (LDH) y LDH3 aumenta con cambios menores en la creatina fosfoquinasa (CPK) y la isoenzima CF de CK Al mismo tiempo, en el infarto agudo de miocardio, la CK aumenta más, y especialmente CF -CK, así como LDH1.

Las dificultades diagnósticas significativas surgen en la complicación del infarto agudo de miocardio de PE. En estos casos, los esfuerzos deben ir encaminados a detectar cambios mediante exámenes clínicos y radiológicos generales (aumento de la cianosis, expansión o desplazamiento de los bordes del corazón hacia la derecha, aparición de un acento del 2º tono sobre la arteria pulmonar y un galope ritmo en el proceso xifoides, escuchar el ruido de fricción de la pleura, el pericardio, la hinchazón del hígado, etc.), un estudio de los parámetros hemodinámicos (aumento de la frecuencia cardíaca, aparición de arritmias, aumento y luego disminución de la presión arterial , un aumento de la presión en las partes derechas del corazón y la arteria pulmonar), gases en sangre (empeoramiento de la hipoxemia), actividad enzimática.

Complicaciones

Complicaciones:

infarto de pulmon
- Cor pulmonale agudo
- Trombosis venosa profunda recurrente de las extremidades inferiores o TEP.
- Si los tromboémbolos no se lisan, pero sufren una transformación del tejido conjuntivo, se forma una oclusión o estenosis persistente, la causa del desarrollo de hipertensión pulmonar postembólica crónica. Esta complicación ocurre en el 10% de las personas que se han sometido a embolización de grandes arterias pulmonares. En caso de daño al tronco pulmonar y sus ramas principales, solo el 20% de los pacientes viven más de 4 años.

Se debe sospechar hipertensión pulmonar postembólica crónica cuando se detecta disnea progresiva y signos de insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho. La ausencia de síntomas de EP previa y enfermedad postrombótica de las extremidades inferiores no excluye la hipertensión pulmonar postembólica crónica. La verificación final del diagnóstico solo es posible con la ayuda de angiopulmonografía y TC espiral.

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Tratamiento

Ante la sospecha de EP, antes y durante la exploración, se recomienda:
- cumplimiento de un estricto reposo en cama para prevenir la recurrencia de la embolia pulmonar;
- cateterización de una vena para terapia de infusión;
- administración intravenosa en bolo de 10.000 unidades de heparina;
- inhalación de oxígeno a través de un catéter nasal;
- con el desarrollo de insuficiencia pancreática y / o shock cardiogénico - el nombramiento de infusión intravenosa de dobutamina, reopoliglucina, con la adición de neumonía por infarto - antibióticos.

Terapia anticoagulante

La terapia anticoagulante ha sido el principal tratamiento para los pacientes con TEP durante más de 40 años. La terapia con heparina para la EP se dirige principalmente a la fuente de tromboembolismo, y no a la embolia pulmonar, y su principal objetivo es la prevención de la retrombosis y, por lo tanto, la reembolización. La relevancia de dicha prevención se explica por el hecho de que, en ausencia de terapia anticoagulante en pacientes que han tenido un episodio de TEP, la probabilidad de embolia repetida con desenlace fatal oscila entre el 18 y el 30%.

En pacientes con EP masiva, se recomienda utilizar una dosis de al menos 10 mil unidades para la administración en bolo, y el nivel objetivo de aPTT durante la terapia de infusión debe ser de al menos 80 segundos. La terapia con heparina debe llevarse a cabo dentro de los 7-10 días, ya que es durante estos períodos que se produce la lisis y/o la organización de un trombo.

Actualmente, en el tratamiento de la EP no masiva, heparinas de bajo peso molecular (HBPM).
La HBPM se prescribe por vía subcutánea 2 veces al día durante 5 días o más a razón de: enoxoparina 1 mg/kg (100 UI), nadroparina cálcica 86 UI/kg, dalteparina 100-120 UI/kg.
A partir del 1.°-2.° día se prescribe terapia con heparina (HNF, HBPM) anticoagulantes indirectos(warfarina, syncumar) a dosis correspondientes a sus dosis de mantenimiento esperadas (warfarina 5 mg, syncumar 3 mg). La dosis del medicamento se selecciona teniendo en cuenta los resultados del control del INR, que se determina diariamente hasta alcanzar su valor terapéutico (2.0-3.0), luego 2-3 veces por semana durante las primeras 2 semanas, luego 1 vez por semana o menos (una vez al mes) dependiendo de la estabilidad de los resultados.
La duración del tratamiento con anticoagulantes indirectos depende de la naturaleza de la EP y de la presencia de factores de riesgo.

Terapia trombolítica (TLT) indicado para pacientes con embolismo pulmonar masivo y submasivo. Se puede prescribir dentro de los 14 días posteriores al inicio de la enfermedad, sin embargo, el mayor efecto del tratamiento se observa con la trombólisis temprana (dentro de los próximos 3 a 7 días). Las condiciones obligatorias para TLT son: verificación confiable del diagnóstico, la posibilidad de control de laboratorio.
Actualmente, se da preferencia a un régimen corto de administración de trombolíticos: estreptoquinasa 1,5-3 millones de unidades durante 2-3 horas, uroquinasa 3 millones de unidades durante 2 horas, activador tisular del plasminógeno durante 1,5 horas HBPM con transición posterior al tratamiento con anticoagulantes indirectos .
En comparación con el tratamiento con heparina, los trombolíticos contribuyen a una disolución más rápida del tromboembolismo, lo que conduce a un aumento de la perfusión pulmonar, una disminución de la presión en la arteria pulmonar, una mejora de la función del VD y un aumento de la supervivencia de los pacientes con enfermedad de rama grande. tromboembolismo

Contraindicaciones absolutas y relativas al tratamiento fibrinolítico en pacientes con EP:

Contraindicaciones absolutas:

Sangrado interno activo;

Hemorragia intracraneal.

Contraindicaciones relativas:

Cirugía mayor, parto, biopsia de órgano o punción de vaso no comprimible dentro de los próximos 10 días;

Accidente cerebrovascular isquémico en los próximos 2 meses;

Sangrado gastrointestinal dentro de los próximos 10 días;

Trauma dentro de los 15 días;

Cirugía neurológica u oftálmica dentro del próximo mes;

Hipertensión arterial no controlada (presión arterial sistólica > 180 mm Hg; presión arterial diastólica > 110 mm Hg);

Realización de reanimación cardiopulmonar;

Recuento de plaquetas< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

El embarazo;

endocarditis bacteriana;

Retinopatía hemorrágica diabética.

Cirugía

embolectomía quirúrgica justificado en presencia de EP masiva, contraindicaciones para TLT e ineficacia de la terapia farmacológica intensiva y trombólisis. El candidato óptimo para la cirugía es un paciente con obstrucción subtotal del tronco y ramas principales de la AI. La mortalidad quirúrgica en la embolectomía es del 20-50%. Una alternativa a la cirugía es la embolectomía percutánea o la fragmentación con catéter del tromboémbolo.

Implantación de un filtro de cava (FC). Las indicaciones para la implantación percutánea de CF temporal/permanente en pacientes con EP son:
. contraindicaciones a la terapia anticoagulante o complicaciones hemorrágicas severas en su uso;
. recurrencia de PE o diseminación proximal de flebotrombosis en el contexto de una terapia anticoagulante adecuada;
. TELA masiva;
. tromboembolectomía de LA;
. un trombo flotante extendido en el segmento venoso ileocava;
. PE en pacientes con baja reserva cardiopulmonar e HP severa;
. PE en mujeres embarazadas como complemento de la terapia con heparina o cuando los anticoagulantes están contraindicados.

En la mayoría de los casos, la CF se coloca inmediatamente por debajo del nivel de la vena renal para evitar complicaciones en caso de su oclusión. La implantación de CF por encima del nivel de entrada de la vena renal está indicada en los siguientes casos:
. la trombosis de la cavidad inferior de la vena (IVC) se extiende hasta o por encima del nivel de la confluencia de las venas renales;
. el origen de la EP es la trombosis de las venas renales o gonadales;
. trombosis que se extiende por encima de un CF infrarrenal previamente implantado;
. instalación de un filtro en mujeres embarazadas o en mujeres que planean un embarazo;
. características anatómicas (duplicación de la VCI, baja confluencia de las venas renales.
Actualmente no existen contraindicaciones absolutas para la implantación de CF. Las contraindicaciones relativas son la coagulopatía grave no corregida y la septicemia.

Pronóstico

Con un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado, el pronóstico para la mayoría (más del 90%) de los pacientes con TEP es favorable. La mortalidad está determinada en gran medida por las enfermedades de fondo del corazón y los pulmones más que por la propia EP. Con el tratamiento con heparina, el 36 % de los defectos en una gammagrafía de perfusión pulmonar desaparece en 5 días. Al final de la 2ª semana desaparecen el 52% de los defectos, al final de la 3ª el 73% y al final del primer año el 76%. La hipoxemia arterial y los cambios radiográficos desaparecen a medida que se resuelve la PE. En pacientes con embolismo masivo, falla del VD e hipotensión arterial, la mortalidad hospitalaria sigue siendo alta (32%). HP crónica se desarrolla en menos del 1% de los pacientes.

En casos de EP no reconocidos y no tratados, la mortalidad de los pacientes dentro de 1 mes es del 30% (con tromboembolismo masivo alcanza el 100%). Mortalidad general dentro de 1 año - 24%, con PE repetido - 45%. Las principales causas de muerte en las primeras 2 semanas son las complicaciones cardiovasculares y la neumonía.

Los términos de incapacidad dependen del volumen de las lesiones embólicas del lecho vascular pulmonar, de la gravedad de la hipertensión pulmonar, así como de la efectividad del tratamiento. La estancia en el hospital suele ser de 3-4 semanas. Después del alta del hospital, el paciente no puede trabajar durante al menos un mes.

El control ambulatorio semanal lo realiza un terapeuta (cardiólogo), cirujano vascular o flebólogo durante 1,5-2 meses. El médico evalúa la efectividad y seguridad del tratamiento con anticoagulantes indirectos, el cumplimiento del paciente con el régimen de tratamiento de compresión. Durante los próximos 6 meses, el paciente debe visitar a un médico todos los meses. Durante este período es importante diagnosticar el desarrollo de hipertensión pulmonar postembólica en un paciente, para ello se realiza ecocardiografía y gammagrafía pulmonar de reperfusión.

Prevención

La base de la prevención primaria es la prevención de la formación de trombosis venosa, que causa embolia pulmonar. Los métodos profilácticos no específicos deben usarse en todos los pacientes quirúrgicos y terapéuticos sin excepción. Estos métodos incluyen activar al paciente lo antes posible, reducir la duración del reposo en cama y la compresión elástica de las extremidades inferiores y la compresión neumática intermitente de las piernas. Los pacientes con un riesgo de moderado a alto de desarrollar trombosis venosa (p. ej., edad ≥40 años; presencia de neoplasias malignas, insuficiencia cardíaca, parálisis; trombosis venosa previa y EP; intervenciones quirúrgicas planificadas a largo plazo) requieren profilaxis farmacológica con anticoagulantes. Todas estas actividades se llevan a cabo en su totalidad hasta que el paciente está completamente activado.

La presencia de trombosis venosa y el alto riesgo de embolismo pulmonar obligan al uso de métodos quirúrgicos para su prevención. Estos métodos incluyen intervenciones sobre la vena cava inferior (implante de un filtro de cava, plicatura, trombectomía con catéter endovascular) o sobre los principales vasos de la extremidad (ligadura de la vena safena mayor o vena femoral). Su implementación está absolutamente indicada en caso de imposibilidad de terapia anticoagulante, lesión masiva no reparada de las arterias pulmonares.

Información

Información

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ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA PATE

La estrategia para el diagnóstico de TEP está determinada por el grado de riesgo de complicaciones en pacientes hemodinámicamente estables e inestables.

En pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP, la ecocardiografía es el método más adecuado para iniciar el diagnóstico, que en la mayoría de los casos puede detectar signos indirectos de hipertensión pulmonar y sobrecarga del ventrículo derecho, así como excluir otras causas de inestabilidad (IM agudo, aneurisma disecante de aorta, pericarditis). Los resultados positivos de EchoCG pueden ser la base para el diagnóstico de EP y el inicio de la terapia fibrinolítica en ausencia de otros métodos de diagnóstico y la imposibilidad de una rápida estabilización de la condición del paciente. En todos los demás casos, la tomografía computarizada es necesaria. No se recomienda la angiografía debido al alto riesgo de mortalidad en pacientes hemodinámicamente inestables y al mayor riesgo de hemorragia durante la terapia fibrinolítica.

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