El crecimiento tumoral es causado por diversos agentes etiológicos. Según estudios experimentales, un tumor se desarrolla bajo la influencia de radiaciones ionizantes y ultravioleta, diversas sustancias químicas y virus de ADN de determinadas clases con transmisión horizontal; el tumor puede ser causado por una sobreinfección de ciertos virus de ARN, etc.
En la práctica médica, los médicos pueden prestar especial atención a mujeres y hombres fumadores, trabajadores de determinadas profesiones asociadas con sustancias potencialmente cancerígenas (colorantes de anilina, radiaciones radiactivas, amianto, etc.). Eliminar o reducir la concentración de factores etiológicos es una forma real de reducir la incidencia de tumores malignos.
Patogénesis del cáncer. Los tumores pueden ser benignos o malignos. Las primeras están formadas principalmente por células del mismo tipo, que no difieren significativamente en morfología de las células normales, con poco potencial de crecimiento y sin capacidad de invadir y metastatizar. Muchos tumores benignos conservan estas características durante toda la vida de una persona y rara vez degeneran en los tumores malignos correspondientes. Por ejemplo, el lipoma del tejido subcutáneo y los fibromas uterinos se transforman en sarcoma en muy raras ocasiones. Sin embargo, los tumores benignos pueden ser una etapa en el desarrollo del cáncer y el sarcoma. Así, la poliposis intestinal difusa se convierte en cáncer a lo largo de la vida en casi el 100% de los casos. En muchos casos, la etapa del tumor que mantiene las características de crecimiento de tejido benigno (precáncer) puede no ser tan obvia como en la poliposis, pero de una forma u otra existe esa etapa, que dura un período de tiempo diferente. La malignidad se asocia con cambios repetidos en el aparato genético de las células tumorales, que son mucho más propensas a sufrir mutaciones que las células normales. Como resultado, surgen nuevos clones de células, caracterizados por un polimorfismo celular agudo, atipia, germinación en órganos adyacentes y la capacidad de crecer hacia focos metastásicos en otros órganos y tejidos. Un médico que conoce los patrones clínicos, las características del desarrollo de la sintomatología de Los tumores benignos y malignos de diversas localizaciones utilizan los métodos más racionales de diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades. Destacamos que el diagnóstico -tumor benigno o maligno- debe ser inmediato y claro. A la hora de establecer un diagnóstico primario, un método de observación que tenga en cuenta la tasa de crecimiento del tumor es una receta para cometer errores. En la patogénesis de algunos tumores, los factores genéticos desempeñan un papel determinante importante. En los animales, el papel de la predisposición genética es obvio (usando el ejemplo de cepas de ratones con alto y bajo cáncer). En los seres humanos, un tumor puede ser la única manifestación de un defecto del genoma o parte de varios trastornos del genoma, lo que da lugar a múltiples malformaciones y tumores. El médico debe realizar un seguimiento especial de los miembros de dichas familias, discutir con ellos sus actividades profesionales (es necesario excluir el contacto con posibles carcinógenos) y elegir un sistema de seguimiento médico (detección temprana del tumor). Los tumores genéticos conocidos incluyen retinoblastoma, carcinoma nevo de células basales, tricoepitelioma, adenomatosis endocrina múltiple, feocromocitoma, cáncer medular de tiroides, paraganglioma y poliposis de colon. El desarrollo de tumores malignos aumenta con las violaciones del control inmunológico (síndromes de inmunodeficiencia: agammaglobulinemia, ataxia-telangiectasia, etc.; uso prolongado de medicamentos inmunosupresores en caso de trasplante de órganos y en determinadas enfermedades). Estos pacientes también necesitan un seguimiento médico más frecuente para la detección oportuna del tumor.
La invasión y metástasis de un tumor maligno determinan el curso de la enfermedad. Las células tumorales crecen en órganos y tejidos vecinos, dañando los vasos sanguíneos y los nervios. La invasión a menudo, por ejemplo en el melanoma de piel, determina el momento de desarrollo de las metástasis. La metástasis es una de las principales propiedades de los tumores malignos. Aunque existen ejemplos aislados de metástasis y tumores morfológicamente benignos (por ejemplo, adenomas de tiroides, páncreas, mola hidatidiforme destructiva); ésta es una rara excepción. Los tumores benignos, por regla general, no metastatizan.
Las metástasis de tumores malignos se encuentran en los ganglios linfáticos regionales, así como en una amplia variedad de órganos y tejidos. El conocimiento de las vías de drenaje linfático es importante al examinar a los pacientes y planificar el tratamiento. En algunos casos, se considera obligatorio realizar una cirugía de los ganglios linfáticos regionales simultáneamente con la extirpación del tumor primario. El mismo enfoque se utiliza para la radioterapia, si es el método principal de tratamiento (también está prevista la irradiación de los ganglios linfáticos regionales). Varios tumores tienen características de metástasis a órganos y tejidos distantes. Por ejemplo, el cáncer de mama metastatiza con mayor frecuencia en los huesos, el cáncer testicular, el cáncer de riñón en los pulmones, el cáncer de colon en el hígado, etc. En la mayoría de los casos, se producen múltiples metástasis de varios tamaños, preservando las estructuras morfológicas y las características biológicas del primario. tumor. Los pulmones, el hígado, los huesos y el cerebro son los más afectados.
Es importante conocer las características de las metástasis a distancia de cada tumor para llegar a la conclusión de que el tumor está localizado. Esto es necesario al planificar la cirugía y la radioterapia, así como para la monitorización dinámica.
El período de desarrollo de metástasis puede variar. Por ejemplo, las metástasis del cáncer de riñón aparecen principalmente durante el primer año después del diagnóstico y la cirugía, y en el caso del cáncer de mama, entre 2 y 5 años, a veces incluso un año después.
La recurrencia del crecimiento del tumor aparece en la misma zona en los próximos meses si la operación no fue radical o la radioterapia y/o la quimioterapia no condujeron a una regresión verdaderamente completa del tumor. Las recaídas son similares en estructura morfológica al tumor primario, pero pueden tener diferencias significativas con él en características biológicas.
Diagnóstico de tumores. Conversación entre un médico y un paciente. El médico presta atención a los cambios en los síntomas clínicos de las enfermedades crónicas y hace algunas preguntas específicas. El examen médico también puede ser preventivo: para la identificación activa de los síntomas y el examen. En algunos casos, el autoexamen periódico de las personas (palpación de la mama, examen de los nevos pigmentados, etc.) proporciona una gran ayuda. Una conversación y un examen por parte de un médico proporcionan información inicial para formular un diagnóstico.
Método citológico. El diagnóstico de un tumor maligno siempre debe realizarse mediante examen citológico y/o histológico. Se someten a examen citológico los materiales obtenidos durante la punción del tumor, impresiones, hisopos, centrifugaciones de líquidos, etc., después de la punción, las preparaciones citológicas se fijan inmediatamente y luego se utilizan los colorantes necesarios. El papel del análisis citológico es importante en el cáncer de mama (punción tumoral preoperatoria), cáncer de pulmón (esputo, materiales de broncoscopia, punción transtorácica), etapas tempranas de tumores de estómago, esófago, cavidad oral, vagina y otros. Es necesario enfatizar la importancia extremadamente importante del método citológico para el cáncer in situ, cuando las capacidades de este método son superiores a las histológicas. El papel de la citología para el diagnóstico precoz es evidente en el cáncer de cuello uterino. Si todas las mujeres se someten periódicamente a exámenes citológicos, el cáncer de cuello uterino puede diagnosticarse en una etapa temprana y curarse en el 100% de los pacientes.
CONFERENCIA No. 30. Fundamentos de la oncología quirúrgica
1. Disposiciones generales
La oncología es una ciencia que estudia los problemas de la carcinogénesis (causas y mecanismos de desarrollo), el diagnóstico y tratamiento y la prevención de enfermedades tumorales. La oncología presta mucha atención a las neoplasias malignas debido a su gran importancia social y médica. Las enfermedades oncológicas ocupan el segundo lugar entre las causas de muerte (inmediatamente después de las enfermedades del sistema cardiovascular). Cada año, alrededor de 10 millones de personas enferman de cáncer y la mitad de esa cifra muere cada año a causa de estas enfermedades. En la actualidad, el primer lugar en morbilidad y mortalidad lo ocupa el cáncer de pulmón, que ha superado al cáncer de estómago en los hombres y al cáncer de mama en las mujeres. En tercer lugar está el cáncer de colon. De todas las neoplasias malignas, la gran mayoría son tumores epiteliales.
Los tumores benignos, como su nombre indica, no son tan peligrosos como los malignos. No hay atipia en el tejido tumoral. El desarrollo de un tumor benigno se basa en procesos de hiperplasia simple de elementos celulares y tisulares. El crecimiento de un tumor de este tipo es lento; la masa tumoral no crece hacia los tejidos circundantes, sino que sólo los empuja hacia un lado. En este caso, a menudo se forma una pseudocápsula. Un tumor benigno nunca hace metástasis, no se producen procesos de descomposición en él, por lo que no se desarrolla intoxicación con esta patología. Debido a todas las características anteriores, un tumor benigno (con raras excepciones) no provoca la muerte. Existe un tumor relativamente benigno. Se trata de una neoplasia que crece en una cavidad limitada, como la cavidad craneal. Naturalmente, el crecimiento del tumor conduce a un aumento de la presión intracraneal, la compresión de estructuras vitales y, en consecuencia, la muerte.
La neoplasia maligna se caracteriza por las siguientes características:
1) atipia celular y tisular. Las células tumorales pierden sus propiedades anteriores y adquieren otras nuevas;
2) la capacidad de crecimiento autónomo, es decir, no controlado por procesos reguladores del organismo;
3) rápido crecimiento infiltrante, es decir, germinación tumoral de los tejidos circundantes;
4) capacidad de metastatizar.
También existen una serie de enfermedades que son precursoras y presagios de enfermedades tumorales. Estos son los llamados precánceres obligados (un tumor se desarrolla necesariamente como resultado de la enfermedad) y facultativos (un tumor se desarrolla en un gran porcentaje de los casos, pero no necesariamente). Se trata de enfermedades inflamatorias crónicas (gastritis atrófica crónica, sinusitis, fístulas, osteomielitis), afecciones acompañadas de proliferación tisular (mastopatía, pólipos, papilomas, nevos), erosión cervical, así como una serie de enfermedades específicas.
2. Clasificación de tumores
Clasificación por tejido – fuente de crecimiento tumoral.
2. Maligno (cáncer):
2. Malignos (sarcomas):
1. Benigno (fibromas):
1) leiomiomas (del tejido del músculo liso);
2) rabdomiomas (de músculos estriados).
2. Malignos (miosarcomas).
1. Benignos (hemangiomas):
2. Malignos (angioblastomas).
1) aguda y crónica;
2) mieloblástico y linfoblástico.
2) quistes dermoides;
2. Malignos (teratoblastomas).
Tumores de células pigmentarias.
1. Benigno (nevos pigmentados).
2. Maligno (melanoma).
Clasificación clínica internacional según TNM
Letra T (tumor) En esta clasificación, denota el tamaño y la extensión de la lesión primaria. Cada localización tumoral tiene sus propios criterios, pero en cualquier caso esto(del lat. Tumor in situ- "cáncer in situ") - no crece hacia la membrana basal, T1 - el tamaño del tumor más pequeño, T4 - un tumor de tamaño significativo con invasión de los tejidos circundantes y descomposición.
letra n (nódulo) Refleja el estado del sistema linfático. Nx: se desconoce el estado de los ganglios linfáticos regionales, no hay metástasis a distancia. N0 – se ha verificado la ausencia de metástasis a los ganglios linfáticos. N1: metástasis únicas a los ganglios linfáticos regionales. N2: lesiones múltiples de los ganglios linfáticos regionales. N3: metástasis a ganglios linfáticos distantes.
letra m (metástasis) Refleja la presencia de metástasis a distancia. Índice 0: sin metástasis a distancia. El índice 1 indica la presencia de metástasis.
También hay designaciones de letras especiales que se colocan después del examen patohistológico (es imposible establecerlas clínicamente).
Letra R (penetración) refleja la profundidad de la invasión tumoral en la pared de un órgano hueco.
letra g (generación) en esta clasificación se refleja el grado de diferenciación de las células tumorales. Cuanto mayor sea el índice, menos diferenciado será el tumor y peor será el pronóstico.
Estadificación clínica del cáncer según Trapeznikov
Etapa I. Tumor dentro del órgano, ausencia de metástasis a los ganglios linfáticos regionales.
Etapa II. El tumor no invade los tejidos circundantes, pero hay metástasis únicas en los ganglios linfáticos regionales.
Etapa III. El tumor crece hacia los tejidos circundantes y hay metástasis en los ganglios linfáticos. La resecabilidad del tumor en esta etapa ya es dudosa. No es posible extirpar quirúrgicamente por completo las células tumorales.
Etapa IV. Hay metástasis tumorales a distancia. Aunque se cree que en esta etapa sólo es posible el tratamiento sintomático, se puede realizar la resección del sitio del tumor primario y las metástasis solitarias.
3. Etiología, patogénesis de los tumores. Diagnóstico de enfermedad tumoral.
Para explicar la etiología de los tumores se han propuesto un gran número de teorías (carcinogénesis química y viral, desembriogénesis). Según los conceptos modernos, las neoplasias malignas surgen como resultado de la acción de numerosos factores tanto del entorno externo como interno del cuerpo. Los factores ambientales más importantes son los productos químicos, carcinógenos, que ingresan al cuerpo humano con los alimentos, el aire y el agua. En cualquier caso, el carcinógeno provoca daños en el aparato genético de la célula y su mutación. La célula se vuelve potencialmente inmortal. Si la defensa inmune del cuerpo falla, la célula dañada continúa multiplicándose y sus propiedades cambian (con cada nueva generación, las células se vuelven más malignas y autónomas). La alteración de las reacciones inmunitarias citotóxicas desempeña un papel muy importante en el desarrollo de enfermedades tumorales. Cada día aparecen en el cuerpo unas 10.000 células potencialmente tumorales, que son destruidas por los linfocitos asesinos.
Después de aproximadamente 800 divisiones de la célula inicial, el tumor adquiere un tamaño clínicamente detectable (aproximadamente 1 cm de diámetro). Todo el período del curso preclínico de una enfermedad tumoral dura entre 10 y 15 años. Desde el momento en que se puede detectar un tumor, quedan entre 1,5 y 2 años hasta la muerte (sin tratamiento).
Las células atípicas se caracterizan no solo por la atipia morfológica, sino también metabólica. Debido a la distorsión de los procesos metabólicos, el tejido tumoral se convierte en una trampa para la energía y los sustratos plásticos del cuerpo, libera una gran cantidad de productos metabólicos poco oxidados y rápidamente conduce al agotamiento del paciente y al desarrollo de intoxicación. En el tejido de un tumor maligno, debido a su rápido crecimiento, no tiene tiempo de formarse una microvasculatura adecuada (los vasos no tienen tiempo de crecer detrás del tumor), como resultado, se interrumpen los procesos metabólicos y la respiración del tejido, los procesos necrobióticos. Se desarrolla, lo que conduce a la aparición de focos de descomposición tumoral que forman y mantienen el estado de intoxicación.
Para detectar el cáncer a tiempo, el médico debe estar alerta oncológico, es decir, durante el examen es necesario sospechar la presencia de un tumor, basándose sólo en pequeños signos. Establecer un diagnóstico basado en signos clínicos evidentes (sangrado, dolor agudo, desintegración del tumor, perforación en la cavidad abdominal, etc.) ya es tarde, ya que el tumor se manifiesta clínicamente en las etapas II-III. Para el paciente, es importante que la neoplasia se detecte lo antes posible, en la etapa I, luego la probabilidad de que el paciente viva 5 años después del tratamiento es del 80-90%. En este sentido, cobran importancia los exámenes de detección, que pueden realizarse durante los exámenes preventivos. En nuestras condiciones, los métodos de detección disponibles son el examen fluorográfico y la detección visual del cáncer en localizaciones externas (piel, cavidad bucal, recto, mama, genitales externos).
El examen de un paciente con cáncer debe completarse con un examen patohistológico de una formación sospechosa. El diagnóstico de neoplasia maligna es insostenible sin confirmación morfológica. Esto siempre hay que recordarlo.
4. Tratamiento del cáncer
El tratamiento debe ser integral e incluir tanto medidas conservadoras como tratamiento quirúrgico. La decisión sobre el alcance del tratamiento futuro de un paciente con cáncer la toma un consejo formado por un oncólogo, un cirujano, un quimioterapeuta, un radiólogo y un inmunólogo.
El tratamiento quirúrgico puede preceder o seguir a medidas conservadoras, pero es dudosa una curación completa de una neoplasia maligna sin extirpación de la lesión primaria (excluyendo las enfermedades tumorales de la sangre, que se tratan de forma conservadora).
La cirugía para el cáncer puede ser:
Las operaciones radicales implican la eliminación completa del foco patológico del cuerpo. Esto es posible siguiendo los siguientes principios:
1) ablásticos. Durante la operación, es necesario observar estrictamente la ablástica y la asepsia. La ablasticidad de la operación tiene como objetivo prevenir la propagación de células tumorales a tejidos sanos. Para ello, el tumor se reseca dentro de tejido sano sin afectar el tumor. Para comprobar la ablasticidad después de la resección, se realiza un examen citológico de emergencia de una huella de frotis de la superficie que queda después de la resección. Si se detectan células tumorales, aumenta el alcance de la resección;
2) zonalidad. Se trata de la extirpación del tejido cercano y de los ganglios linfáticos regionales. El volumen de la disección de los ganglios linfáticos se determina dependiendo de la extensión del proceso, pero siempre hay que recordar que la extirpación radical de los ganglios linfáticos conduce a la linfostasis después de la cirugía;
3) antiblásticos. Se trata de la destrucción de células tumorales diseminadas localmente, que en cualquier caso se dispersan durante la cirugía. Esto se logra inyectando la circunferencia del foco patológico con medicamentos antitumorales y perfusión regional con ellos.
La cirugía paliativa se realiza si es imposible realizar una cirugía radical en su totalidad. En este caso, se extirpa parte del tejido tumoral.
Las operaciones sintomáticas se realizan para corregir las alteraciones emergentes en el funcionamiento de órganos y sistemas asociados con la presencia de un nódulo tumoral, por ejemplo, la aplicación de una enterostomía o una anastomosis de derivación para un tumor que obstruye la salida gástrica. Las operaciones paliativas y sintomáticas no pueden salvar al paciente.
El tratamiento quirúrgico de los tumores suele combinarse con otros métodos de tratamiento, como radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal e inmunoterapia. Pero este tipo de tratamientos también se pueden utilizar de forma independiente (en hematología, radioterapia del cáncer de piel). La radioterapia y la quimioterapia se pueden utilizar en el período preoperatorio para reducir el volumen del tumor, aliviar la inflamación perifocal y la infiltración de los tejidos circundantes. Como regla general, el curso del tratamiento preoperatorio no es largo, ya que estos métodos tienen muchos efectos secundarios y pueden provocar complicaciones en el período postoperatorio. La mayor parte de estas medidas terapéuticas se llevan a cabo en el postoperatorio. Si un paciente tiene las etapas II-III del proceso, el tratamiento quirúrgico debe complementarse con un efecto sistémico en el cuerpo (quimioterapia) para suprimir posibles micrometástasis. Se han desarrollado esquemas especiales para lograr la máxima eliminación posible de células tumorales del cuerpo sin causar un efecto tóxico en el cuerpo. La terapia hormonal se utiliza para algunos tumores del sistema reproductivo.
Etiología del cáncer
Enfermedades precancerosas del borde rojo de los labios y mucosa oral. Clasificación. Etiología, patogénesis, cuadro clínico, diagnóstico.
Actualmente, más de 10 millones de personas en el mundo enferman de cáncer cada año y alrededor de 7 millones mueren (datos de la OMS, 2003). El cáncer es una enfermedad de los genes.
Etiología del cáncer:
1. Teoría de la distopía embrionaria (Yu. Kongeim, 1882)
2. Teoría de la irritación crónica inespecífica (R. Vikhrov, 1885)
3. Teoría de la carcinogénesis química (P. Pott, 1775; L. Shabad, 1981)
4. Teoría de la carcinogénesis viral infecciosa (L. Zilber, 1946)
Factores exógenos: tabaquismo (79%) – t°, toxinas; enfermedades crónicas; exposición a carcinógenos; sustancias radiactivas, destrucción de inmunotransmisores; lesiones crónicas (9%); Higiene PR (47%): teoría de la vigilancia inmune, asociada al sistema endocrino y nervioso (herpes-candidiasis-mala higiene > inmunidad distraída > precáncer); galvanosis: el efecto dañino de varios metales en las células epiteliales (la misma carga de Ni, Co, W y otros iones metálicos: la aparición de fuerzas repulsivas), las primeras manifestaciones son enrojecimiento, ardor, sequedad; entonces es posible una condición precancerosa.
División celular: sana (:50) y cancerosa (: un número infinito de veces). Apoptosis.
Sustancias cancerígenas. Actualmente se conocen más de 1200 de ellos, fuentes de carcinógenos. Los oncovirus (se conocen alrededor de 60) desencadenan fácilmente el proceso canceroso.
En la mayoría de los pacientes, el cáncer está precedido por ciertas enfermedades de la mucosa oral y del borde rojo de los labios, que se denominan precancerosas. La condición precancerosa son focos múltiples microscópicos multicéntricos de crecimiento atípico no inflamatorio de epitelio inmaduro con tendencia al crecimiento infiltrativo: "células inactivas". Su aparición se ve facilitada principalmente por lesiones, especialmente las crónicas, como fumar y mascar tabaco, nuez de betel, beber nas y alcohol. Las lesiones se consideran factores externos de carcinogénesis. El cáncer suele ir precedido de procesos proliferativos, tumores benignos y enfermedades inflamatorias crónicas acompañadas de erosiones y úlceras. Una enfermedad precancerosa existe durante mucho tiempo (desde varios meses hasta decenas de años), luego puede (pero no necesariamente) convertirse en cáncer. La detección y el tratamiento oportunos de enfermedades precancerosas eliminan la amenaza del cáncer o permiten un tratamiento oportuno, más eficaz e inofensivo.
Patogénesis del crecimiento tumoral:
– iniciación – transformación de células normales en células tumorales (debido a un virus o sustancia cancerígena);
Estados característicos del sistema inmunológico por fases.
Cada cáncer tiene su propio precáncer, pero no todo precáncer tiene su propio cáncer.
Direcciones del precáncer: progresión; Crecimiento sin progreso, regresión sin cambio.
Dependiendo del grado de probabilidad de malignidad, se distinguen procesos pretumorales obligados y facultativos. Sin tratamiento, los precánceres obligados conducen inevitablemente al desarrollo de cáncer en varios períodos. En la mayoría de los casos ya son cáncer in situ desde el principio. Los precánceres opcionales no siempre conducen al cáncer. Hemos adoptado la clasificación de precánceres propuesta por A.L. Mashkilleyson en 1970 y aprobada con modificaciones menores en 1976 por el Comité para el estudio de tumores de cabeza y cuello de la Sociedad Médica Científica de Oncólogos de toda la Unión.
Clasificación de procesos pretumorales de la mucosa oral.
A. Con alta frecuencia de malignidad (obligada): 1) Enfermedad de Bowen.
B. Con baja incidencia de malignidad (opcional): 1) leucoplasia verrugosa y erosiva; 2) papilomatosis; 3) formas erosivas-ulcerosas e hiperqueratósicas de lupus eritematoso y liquen plano; 4) estomatitis posradiación.
Clasificación de procesos pretumorales del borde rojo de los labios.
A. Con alta incidencia de malignidad (obligada):
1) precáncer verrugoso; 2) hiperqueratosis precancerosa limitada; 3) queilitis abrasiva precancrosis de Manganotti.
B. Con baja incidencia de malignidad (opcional): 1) leucoplasia; 2) queratoacantoma; 3) cuerno cutáneo; 4) papiloma con queratinización; 5) formas erosivas-ulcerosas e hiperqueratósicas de lupus eritematoso y liquen plano; 6) queilitis posradiación.
Observaciones: Cáncer ama el lado derecho.
A continuación encontrará información sobre los precánceres obligados y algunos opcionales de la membrana mucosa y el borde rojo de los labios.
Enfermedad de Bowen (morbus Bowen)
Esta enfermedad fue descrita por primera vez por Bowen en 1912. Es un cáncer in situ desde el principio. Etiología: traumatismo crónico de la mucosa oral.
Cuadro clinico. La parte posterior de la cavidad bucal (paladar, arcos) es la más afectada. La lesión suele ser única, con mayor frecuencia parece una mancha hiperémica de color rojo brillante, lisa o con una superficie aterciopelada debido a pequeños crecimientos papilares. La zona central es similar a una leucoplasia con una superficie finamente tuberosa o un liquen plano con focos de queratinización sobre un fondo hiperémico. Debido a la atrofia de la membrana mucosa, la lesión se hunde un poco en comparación con las áreas circundantes y, en algunos lugares, aparecen erosiones que sangran fácilmente. El tamaño de la lesión es de 1-2 mm a 5-6 cm, sus contornos son desiguales y bastante claros. No se detecta la compactación en la base. Cuando se localiza en la lengua, las papilas de la lengua en el sitio de la lesión desaparecen. Los ganglios linfáticos regionales no suelen ser palpables. Las sensaciones subjetivas son insignificantes, pero con erosiones se puede expresar dolor. El cuadro clínico de la enfermedad de Bowen en la mucosa oral no siempre se expresa con claridad. La enfermedad puede manifestarse sólo como una pequeña área de hiperemia o parecerse a una leucoplasia sin una inflamación significativa.
La enfermedad continúa indefinidamente; en algunos casos, se produce rápidamente un crecimiento invasivo y el trauma acelera este proceso; en otros, permanece en la etapa de cáncer in situ durante años. El diagnóstico debe confirmarse mediante examen histológico.
Histológicamente, la enfermedad de Bowen revela un cuadro de cáncer espinocelular intraepitelial: polimorfismo de las células de la capa espinosa hasta atipia, aumento del número de mitosis, su irregularidad, células gigantes, células multinucleadas, acantosis, en algunos casos hiperqueratosis y paraqueratosis. Se conservan la membrana basal y la capa basal. En la parte superior del estroma hay un pequeño infiltrado de linfocitos y células plasmáticas.
El diagnóstico diferencial se realiza con leucoplasia, liquen plano, lesiones traumáticas crónicas, lupus eritematoso, sífilis.
Tratamiento. Escisión de la lesión dentro del tejido sano con examen histológico obligatorio, consulta con un oncólogo.
Precáncer verrugoso (praecancer verrucosus)
Descrito por A. L. Mashkilleyson en 1965. Etiología: traumatismo, aumento de la insolación.
Ocurre casi exclusivamente en el labio inferior y parece un nódulo hemisférico indoloro con una superficie verrugosa de un diámetro de mm. El color de la lesión varía desde un borde rojo casi normal hasta un rojo estancado. En la parte superior, el nódulo está cubierto de escamas grises difíciles de eliminar y se encuentra en un borde rojo sin cambios o en un contexto de ligera hiperemia.
En histológico El estudio revela una proliferación limitada pronunciada del epitelio debido a la expansión de la capa estiloides, en algunos casos hiperqueratosis y paraqueratosis, polimorfismo de las células de la capa espinosa de diversos grados de gravedad, incluso graves. Se conserva la membrana basal. La transición a una forma invasiva de cáncer se produce rápidamente, entre 1 y 2 meses desde el inicio de la enfermedad.
Diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con papilomas y verrugas. Pero un papiloma tiene un tallo y una verruga tiene un estrato córneo hipertrófico a lo largo de la periferia. La malignidad puede ocurrir dentro de 1 a 2 meses. El diagnóstico se aclara tras el examen histológico.
Tratamiento: únicamente quirúrgico (escisión de la lesión seguida de examen histológico) junto con un oncólogo.
Hiperqueratosis precancerosa limitada del borde rojo de los labios (hiperqueratosis praecancrosa circumscripta)
Etiología: traumatismo, aumento de la insolación.
Cuadro clinico: Los hombres mayores de 30 años tienen más probabilidades de enfermarse. En la superficie lateral del borde rojo del labio inferior aparece un área poligonal de queratinización de más de 2 mm. En la mayoría de los pacientes, la lesión parece estar inmersa en la membrana mucosa, con mayor frecuencia ligeramente hundida, pero puede estar algo elevada, con una superficie lisa cubierta de escamas delgadas y apretadas. Cuando se raspa, no se puede quitar. La palpación revela una compactación laminar superficial. No hay cambios de fondo, con menos frecuencia esta forma de precáncer ocurre en el contexto de una inflamación inespecífica.
En histológico El estudio revela un área limitada de acantosis, a menudo el fenómeno de dislocación y polimorfismo celular, e hiperqueratosis en la superficie.
Diagnóstico diferencial Realizado con lupus eritematoso, leucoplasia y liquen plano. La malignidad ocurre después de varios meses o años.
Tratamiento: junto con un oncólogo, escisión quirúrgica de la lesión seguida de examen histológico.
Queilitis abrasiva precancrótica Manganotti (queilitis abra - siva praecancrosa Manganotti)
Esta forma fue aislada y descrita por Manganotti en 1933. Ocurre predominantemente en hombres mayores de 50 años. La aparición de esta enfermedad se ve facilitada por infección herpética, aumento de la insolación, traumatismo mecánico, queilitis glandular y meteorológica, hipovitaminosis y enfermedades del tracto gastrointestinal.
Cuadro clinico. En el contexto de una inflamación catarral crónica leve, limitada o difusa del labio inferior, aparecen una o, rara vez, varias erosiones rojas con una superficie lisa, que a veces está cubierta por una densa costra sanguinolenta o serosa. Es difícil de quitar y se produce un ligero sangrado. La erosión que no está cubierta por una costra no tiende a sangrar. No hay sello en la base. La erosión se caracteriza por un curso lento y es resistente a todo tipo de tratamiento con ungüentos y aplicaciones. Al existir durante mucho tiempo, pueden epitelizarse, pero luego reaparecer en el mismo lugar o en otros.
En examen histológico se detecta un defecto epitelial y se detecta infiltración inflamatoria en el tejido conectivo subyacente. El epitelio en los bordes de la erosión se encuentra en estado de acantosis o atrófico. Desde allí se extienden hebras epiteliales profundamente hacia el estroma. Las células espinosas se encuentran en algunos lugares en diversos grados de dislocación y atipia. El examen citológico puede detectar fenómenos de discariosis de células epiteliales, elementos de inflamación, pero más a menudo solo inflamación.
El proceso dura de 1 a 2 meses a muchos años y sin tratamiento conduce a la malignidad. Clínicamente, esto se manifiesta por compactación en la base y alrededor de la erosión, aparición de crecimientos papilares en la superficie de la erosión, fácil sangrado y queratinización alrededor de la erosión. El diagnóstico se confirma por la presencia de células atípicas en los raspados de la lesión o por los resultados del examen histológico.
Diagnóstico diferencial debe realizarse con formas erosivas de leucoplasia, liquen plano, lupus eritematoso, pénfigo, eritema multiforme exudativo, queilitis actínica, sífilis secundaria, erosiones herpéticas.
Tratamiento. Es necesario eliminar cuidadosamente los irritantes locales, luego realizar el saneamiento de la cavidad bucal, incluidas las prótesis completas, prohibir estrictamente fumar y comer alimentos irritantes y recomendar eliminar la insolación. Es necesario identificar y tratar enfermedades concomitantes de otros órganos y sistemas. La vitamina A se prescribe por vía oral (una solución de acetato de retinol en aceite al 3,44% o una solución de palmitato de retinol en aceite al 5,5%) 10 gotas 2-3 veces al día, multivitaminas. Se prescriben aplicaciones tópicas con una solución oleosa de vitamina A y, para la inflamación de fondo, se prescriben ungüentos con corticosteroides y antibióticos. La terapia conservadora no debe realizarse por más de 1 mes. Los mejores resultados se obtienen mediante la extirpación quirúrgica de la lesión. dentro de los tejidos sanos.
Sólo en el caso de la queilitis de Manganotti está permitido intentar un tratamiento conservador. El tratamiento de todos los tipos de precáncer obligado es quirúrgico: escisión completa de la lesión dentro del tejido sano, seguida de un examen histológico urgente. El tejido extirpado se examina preparando secciones seriadas. La operación debe ir precedida de un saneamiento de la cavidad bucal y la eliminación de irritantes. Si la cirugía no es posible, está indicada la radioterapia.
Prevención: curar el organismo, una nutrición adecuada, eliminar efectos adversos y malos hábitos.
Cuerno cutáneo (cornu cutaneum)
El cuerno cutáneo es una hiperplasia limitada del epitelio con hiperqueratosis grave, que se asemeja a un cuerno en apariencia y densidad. Etiología desconocido.
Ocurre en el borde rojo del labio, con mayor frecuencia en el labio inferior, en personas mayores de 60 años y es indoloro. Aparece una lesión limitada, indolora, de crecimiento lento, de hasta 1 cm de diámetro, de cuya base se extiende un cuerno en forma de cono, de color gris sucio, denso, fusionado a la base. El cuerno cutáneo es una enfermedad de larga duración (años). Su malignidad está indicada por la aparición de inflamación y compactación alrededor de la base del cuerno, aumento de la queratinización. El diagnóstico se aclara tras la extirpación de la lesión y su examen histológico. Tratamiento quirúrgico seguido de examen histológico.
El queratoacantoma es un tumor epidérmico benigno que se desarrolla rápidamente y regresa espontáneamente. La etiología es desconocida; se supone que los trastornos inmunológicos y los factores hereditarios contribuyen a la aparición del queratoacantoma.
La enfermedad se localiza en el borde rojo del labio, muy raramente en la lengua. El queratoacantoma aparece como un nódulo denso de color rojo grisáceo con una depresión en forma de embudo en el centro, lleno de masas córneas que se eliminan con bastante facilidad. El tumor crece rápidamente y en un mes alcanza su tamaño máximo (2,5X1 cm). El queratoacantoma es indoloro, móvil y no está fusionado con los tejidos circundantes. Después de 6 a 8 meses, el tumor retrocede espontáneamente y desaparece, dejando una cicatriz, o se vuelve maligno y se convierte en cáncer. El queratoacantoma debe distinguirse del precáncer verrugoso y del cáncer. El cáncer tiene una consistencia más densa, una base densa y, después de la eliminación de las masas córneas, aparece sangrado. Queratoacantoma diferenciar con cuerno cutáneo, carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas.
Tratamiento: realizado conjuntamente con un oncólogo, escisión quirúrgica de la lesión o su diatermocoagulación, crioterapia, radioterapia de foco cercano.
La papilomatosis es una acumulación de muchos papilomas en la piel y las membranas mucosas.
Etiología: traumatismo, inflamación crónica.
Cuadro clinico: Borovsky E.V. (1984) identifica los siguientes tipos de papilomatosis:
Papilomatosis reactiva de diversa naturaleza:
hiperplasia papilar inflamatoria de la membrana mucosa del paladar duro y procesos alveolares;
papilomatosis traumática de las membranas mucosas de las mejillas, labios, lengua;
Papilomatosis romboide de la lengua.
Papilomatosis de naturaleza no plástica.
Los papilomas tienen forma redonda o en forma de hongo, se ubican en un tallo o en una base ancha, su consistencia es blanda, los tamaños varían de 1-2 mm a 1-2 cm, la palpación es indolora. Los papilomas reactivos dejan de crecer después de que cesa el estímulo.
Las papilomatosis de naturaleza no plástica a menudo se vuelven malignas. La aparición de aumento de queratinización, sangrado, infiltración densa en la base, ulceración y crecimiento rápido indica malignidad.
Tratamiento: quirúrgico seguido de examen histológico.
Liquen plano
Se supone que la naturaleza autoinmune de la enfermedad es una violación de los mecanismos inmunológicos locales que se desarrollan en el contexto de una deficiencia de estrógenos; siempre está presente un factor psicoemocional.
Predominio: las mujeres y las mujeres mayores se enferman con más frecuencia.
Formularios: típico, exudativo-hiperémico, erosivo-ulceroso, hiperqueratósico, ampolloso, atípico, infiltrativo.
Factores que contribuyen al agravamiento del cuadro clínico: traumatismos, galvanismo, candidiasis, diabetes mellitus, hipertensión, errores en la dieta.
Localización: en la cavidad bucal – membrana mucosa de las mejillas, lengua, labios; en la piel: antebrazos, espinillas.
Síntomas: el curso suele ser asintomático, a veces se nota rugosidad de la membrana mucosa; a veces sensibilidad, ardor, dolor.
Cuadro clínico: en la cavidad bucal hay un patrón de encaje blanco que consiste en pequeñas pápulas individuales, que a veces se fusionan en una mancha blanca sólida que se eleva por encima de la superficie de la membrana mucosa. En la piel: pápulas de color rojo azulado, con un brillo ceroso, planas y que pican, de 0,2 a 1 cm de diámetro.
Diagnóstico: basado en datos clínicos y examen de la mucosa oral.
cuadro histológico: el epitelio está queratinizado, se detecta un infiltrado linfocítico difuso en la capa papilar, la membrana basal está edematosa.
antihistamínicos (suprastin, diazolin, bicarfen, fenkarol)
terapia psicotrópica (valeriana, peonía, agripalma, seduxen, fenazepam)
terapia vitamínica (vit.A, provitamina A-vetoron-T, vit.PP)
glucocorticoides (prednisolona, dexametosona, triamcion)
histoglobulina: como bloqueador de la liberación de histamina
analgésicos (solución de piromecaína al 1%, solución de piromecaína al 5%, pomada de metiluracilo, aerosol de lidocaína al 10%, pantenol)
antisépticos (solución de peróxido de hidrógeno, solución de permanganato de potasio, furatsilina)
agentes epitelizantes (solcoseryl, solución oleosa de Vit. A y E)
ungüentos con corticosteroides (celistodermo, advantan)
Principios del manejo de pacientes. :
eliminación de factores traumáticos
saneamiento bucal
análisis de sangre para azúcar y estrógeno
Liquen plano (forma erosiva-ulcerativa)
Síntomas: erosiones dolorosas y duraderas que no cicatrizan en la mucosa oral.
Cuadro clínico: erosiones de forma irregular, recubiertas de placa fibrinosa con elementos papulares.
Agentes epitelizantes y regeneradores.
Requiere tratamiento a largo plazo y cambios en los medicamentos.
Pronóstico: Favorable, sin embargo, las erosiones no son propensas a la epitelización durante mucho tiempo.
Las formas erosivas-ulcerosas e hiperqueratósicas del liquen plano son un precáncer opcional; la probabilidad de malignidad aumenta en personas mayores con numerosos factores de riesgo.
Una enfermedad autoinmune en la que los neutrófilos sanguíneos y la membrana basal de la piel se vuelven extraños al propio cuerpo.
Predominio: las mujeres y las mujeres mayores se enferman con más frecuencia.
Localización: piel y borde rojo de los labios, mucosa oral.
Formularios: en el borde rojo de los labios: una forma típica, erosiva-ulcerosa y profunda de Irganga-Kaposi. En la membrana mucosa: típica, exudativa-hiperémica, erosiva-ulcerativa.
Síntomas: sequedad y endurecimiento del borde rojo de los labios, curso asintomático (en forma profunda), dolor al comer en todas sus formas en la mucosa oral.
Diagnóstico: las erupciones en la mucosa oral siempre se combinan con cambios característicos en la piel de la cara.
cuadro histológico: paraqueratosis que se alterna con hiperqueratosis, degeneración vacuolar de las células de la capa basal del epitelio, infiltrado denso en el tejido conectivo de los linfocitos, degeneración de las fibras de colágeno.
Antipalúdicos sintéticos: delagil, plaquenil, hingamin.
Las lesiones prolongadas del lupus eritematoso pueden volverse malignas si no se tratan.
Leucoplasia (“placa blanca”)
Se desarrolla como una respuesta de la membrana mucosa a un traumatismo prolongado, a menudo químico (fumar), mecánico.
Predominio: más a menudo en hombres años.
Formularios: plano, verrugoso, erosivo; es posible una combinación de diferentes formas.
Síntomas: asintomático, a veces sensación de aspereza de la mucosa.
Cuadro clínico: área limitada de color blanco, forma irregular, no elevada ni elevada sobre la superficie de la mucosa, puede presentar grietas y erosiones. La superficie de la lesión es rugosa o lisa.
Localización: membrana mucosa de los labios, mejillas, comisuras de la boca, a lo largo de la línea donde se unen los dientes.
Diagnóstico: una sección de la membrana mucosa que no se puede eliminar cuando se raspa.
para formas verucosas y erosivas: escisión total dentro de un amplio rango.
para formas planas: interior – aevit, piridoxina; Localmente – aplicaciones de solución oleosa Vit.A, 10% linimet dibunol.
Principios del manejo de pacientes:
prohibición de fumar tabaco
saneamiento bucal
eliminación de agentes traumáticos
protección del borde rojo de los labios de la luz solar directa (ungüentos fotoprotectores)
examen endocrinológico (prescripción de bloqueadores de testosterona)
La aparición está asociada con la activación del virus de Epstein-Barr.
Predominio: Ocurre sólo en pacientes con SIDA.
Localización: superficies laterales de la lengua.
Síntomas: asintomático.
Clínica: un área limitada de engrosamiento de la membrana mucosa de color blanco ópalo con límites poco claros.
Diagnóstico: basado en estudios serológicos que confirman la infección por VIH. Tratamiento: enfermedad subyacente.
Pronóstico: malo (maligno).
Las formas verrugosas y erosivas de leucoplasia son precánceres opcionales con un alto grado de malignidad.
Labio agrietado crónico
dolor en los labios que empeora al sonreír o comer
La existencia prolongada de una fisura labial crónica se considera una enfermedad de fondo capaz de malignizar (6%), con engrosamiento de los bordes y de la base, queratinización en la circunferencia y posibles pequeños crecimientos papilomatosos en las profundidades de la fisura.
dolores de cabeza severos
dolor paroxístico que se irradia a lo largo del tronco del nervio afectado
ardor y parestesia del área inervada
Cuadro clínico: en la mucosa de la cavidad bucal y la piel, estrictamente en la zona de inervación de 2 o 3 ramas del nervio trigémino, aparecen erosiones cubiertas de placa fibrinosa, que son muy dolorosas. Las vesículas intraepidérmicas de la piel están llenas de contenido seroso transparente; la aparición de las vesículas se caracteriza por etapas.
datos citologicos
analgésicos y antiinflamatorios no esteroides
antiinflamatorios y analgésicos
Las recurrencias del herpes zóster indican una disminución significativa de la inmunidad; es necesario excluir la infección por VIH, las neoplasias malignas y la leucemia.
Se ha demostrado el mecanismo autoinmune de la enfermedad.
Cuadro clínico: en la piel hay ampollas de 0,5 a 5 cm con un neumático flácido - erosión de color rojo brillante; hay erosión en la membrana mucosa con fragmentos de la vejiga que cubren los bordes. En el borde rojo de los labios: las erosiones están cubiertas con costras de color marrón amarillento o hemorrágicas.
Tratamiento: realizado por un dermatólogo. Se prescriben corticosteroides y citostáticos.
Pronóstico: relativamente favorable con diagnóstico temprano y tratamiento oportuno; pobres sin tratamiento (antes de la era de los corticosteroides, más del 50% eran mortales).
Neoplasia epitelial maligna (cáncer)
dolor asintomático o leve
agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales
resultados del examen citológico
Cirugía radical de los ganglios linfáticos cervicales afectados por metástasis tumorales.
Pronóstico: depende de la ubicación, tamaño, tipo de tumor, edad y salud del paciente.
Carcinoma queratinizante de células escamosas
Predominio: más a menudo en hombres maduros.
Localización: mucosas de los labios, lengua, suelo de la boca, mejillas.
Cuadro clínico: mancha blanca, plana o elevada por encima de la mucosa; grietas, erosiones; Posteriormente, se determina un infiltrado denso y ganglios linfáticos cervicales agrandados.
Diagnóstico: se basa en un examen histológico de la lesión tras su escisión quirúrgica amplia.
Tratamiento: Escisión amplia, posiblemente radioterapia.
Pronóstico: favorable para los labios afectados; malo si se afecta el suelo de la boca o la base de la lengua.
Los dentistas, como los médicos de cualquier otro perfil, deben ejercer una vigilancia oncológica al examinar a un paciente. Independientemente de las quejas que presente el paciente, la ley para el médico es examinar toda la cavidad bucal y el borde rojo de los labios. Cualquier desviación de la norma debería atraer su atención. Las primeras manifestaciones del cáncer pueden pasar desapercibidas para el paciente, y es deber del médico identificarlas a tiempo y lo antes posible. El concepto de “vigilancia oncológica” es, ante todo, la suma de conocimientos específicos de oncología, que permiten al médico realizar un diagnóstico temprano u oportuno del cáncer. Este concepto también incluye el conocimiento de las enfermedades precancerosas y su tratamiento, el conocimiento de la organización de la atención oncológica, una red de instituciones de tratamiento oncológico y la rápida derivación del paciente a su destino. En casos de diagnóstico difícil, se debe pensar en la posibilidad de crecimiento de un tumor maligno y hacer un diagnóstico lo antes posible. El tratamiento sin diagnóstico no debe durar más de 7 días. Se deben eliminar los irritantes locales y no se deben utilizar agentes que promuevan el crecimiento tumoral (cauterización, fisioterapia, etc.). En casos difíciles, el médico está obligado a involucrar a especialistas más experimentados en el examen del paciente.
El tratamiento lo llevan a cabo oncólogos. Después del tratamiento del cáncer o enfermedades precancerosas, los pacientes deben someterse a observación clínica. El cuadro clínico de formas graves de cáncer de diversas localizaciones se presenta en el curso de odontología quirúrgica.
Cáncer de la mucosa oral y borde rojo de los labios.
En la mayoría de los casos, el carcinoma de células escamosas queratinizante se desarrolla en el borde rojo de los labios y en la membrana mucosa de la cavidad bucal, con menos frecuencia no queratinizante. Casi siempre se trata de un carcinoma espinocelular, que surge de las células de la capa estiloides, y muy raramente de un carcinoma de células basales (normalmente en el borde rojo del labio inferior).
El curso clínico de las formas tempranas de cáncer depende de enfermedades precancerosas previas, de la naturaleza del crecimiento (formas exofíticas, endofíticas, mixtas). El cáncer puede ser inicialmente indoloro, pero en la lengua suele ir acompañado de dolor, a menudo intenso e irradiado. Según la apariencia al inicio de la enfermedad, se distinguen las formas papilares, infiltrativas y ulcerativas.
Forma papilar. Al principio aparece una compactación limitada en forma de crecimiento verrugoso sobre una base ancha o sobre un tallo. Su superficie está cubierta de crecimientos papilares y, a menudo, masas córneas. Tras la palpación, se determina una infiltración superficial alrededor y en la base. El tumor crece en amplitud y profundidad, se desintegra con bastante rapidez en el centro y se vuelve ulcerativo.
La forma infiltrativa de cáncer es la más desfavorable. Al comienzo de la enfermedad, aparece una compactación indolora, a menudo ubicada debajo de la membrana mucosa. El infiltrado crece, se desintegra en el centro y aparece una típica úlcera cancerosa.
La forma ulcerosa es la más común, ya que en la mayoría de los casos el tumor comienza a desintegrarse temprano y parece una erosión y luego una úlcera. Con el inicio del crecimiento invasivo, es típico que el cáncer tenga una compactación alrededor de la úlcera en forma de rodillo y en la base, determinada por palpación. En la etapa inicial, la compactación es insignificante o no es clínicamente detectable en absoluto, luego, debido al rápido crecimiento del tumor, aumenta, alcanzando a veces una densidad rocosa. En las etapas posteriores, la diferencia en las formas no está determinada, predomina el patrón de crecimiento ulcerativo-infiltrativo. La úlcera suele tener bordes elevados, evertidos, densos, un fondo granular desigual, en la cavidad bucal cubierta con una capa de color amarillo grisáceo o una capa necrótica gris; en el borde rojo del labio, la úlcera está cubierta con una densa capa gris o, si sangra, con costras de color gris sangre. Los fenómenos inflamatorios en los tejidos que rodean el cáncer son pronunciados o clínicamente ausentes.
El crecimiento de los tumores se acelera por lesiones con bordes afilados de los dientes, dentaduras postizas, ingesta de alimentos calientes, tabaquismo, cauterización, etc. Los agentes cauterizantes no se pueden utilizar para úlceras de cualquier etiología, pero esto es especialmente peligroso para los tumores malignos. Después de que el cáncer hace metástasis en los ganglios linfáticos, estos últimos se vuelven más densos, aumentan de tamaño y luego se fusionan con los tejidos circundantes. El cáncer de lengua metastatiza especialmente temprano, lo que aparentemente se debe a su mayor movilidad.
El cáncer de cavidad bucal y borde rojo de labios es un cáncer de localización visual, lo que facilita su diagnóstico y permite la inspección y palpación de la lesión sin equipo especial. Con la ayuda de un estomatoscopio se pueden observar cambios morfológicos más tempranos. El diagnóstico clínico debe confirmarse mediante estudios morfológicos, métodos citológicos o histológicos.
El método de investigación citológico permite realizar el diagnóstico correcto en el 90-95% de los casos. En tales casos, el material se extrae mediante raspado o punción.
Las principales características que distinguen una célula cancerosa de una no cancerosa son las siguientes: 1) la estructura viciosa de la membrana celular y las membranas intracelulares, como resultado de lo cual las células cancerosas se separan más fácilmente del tejido principal y pierden su citoplasma. , y aparecen núcleos “desnudos”; 2) anaplasia morfológica y química de los núcleos, sus tamaños son diferentes (generalmente más grandes de lo normal), policromatofilia, disposición desigual de la cromatina, células gigantes, células multinucleadas, núcleos tuberculosos, mitosis, etc.; 3) anaplasia de nucléolos, aumento de su número; 4) en el citoplasma y el núcleo hay inclusiones adicionales, signos de degeneración, fagocitosis. No siempre es posible obtener cantidades suficientes de material para el examen citológico. Los cangrejos “blandos”, poco diferenciados, raspan abundantemente, mientras que los cangrejos “densos”, escirros, reciben un raspado escaso, que no siempre es suficiente.
El diagnóstico diferencial del cáncer debe realizarse con leucoplasia, tumores benignos, úlceras traumáticas y tróficas, lesiones específicas (tuberculosis, sífilis, lepra), úlceras con liquen plano y otros procesos inflamatorios crónicos.
Características generales del crecimiento tumoral.
Tumor - (latín tumor; sinónimos: neoplasia, griego neoplasma; blastoma, latín blastoma) - “es una proliferación patológica excesiva, continua después del cese de las causas que lo provocaron, descoordinada con el organismo, de tejidos, formada por células que tienen se vuelven atípicos en relación con la diferenciación y el crecimiento y transmiten estas propiedades a sus derivados” (L.M. Shabad). Esta definición refleja las características fundamentales del crecimiento que lo diferencian de otras formas de patología del crecimiento tisular (hipertrofia, hiperplasia, regeneración).
Arroz. 1."Escaleras" de crecimiento: A- mortalidad por cáncer en los EE.UU. (según R. Suess et al., 1977); B- incidencia del cáncer en Polonia (según la OMS, 1992)
El número de neoplasias malignas en todo el mundo aumenta constantemente (Fig. 1). Durante la primera mitad del siglo XX, pasaron del séptimo lugar en 1900 al segundo lugar y hoy ocupan firmemente esta posición, solo superadas por las enfermedades cardiovasculares. Entre las razones más importantes para esto se encuentran las siguientes.
Diagnósticos mejorados debido a una expansión significativa de las capacidades de diagnóstico; la introducción en el siglo XX de nuevos métodos de examen (fibrogastroscopia, colonoscopia, broncoscopia, varios métodos de investigación de isótopos: exploración, ecografía, métodos de diagnóstico por computadora, etc.);
Registro más cuidadoso de los pacientes con cáncer.
Aumento de la esperanza media de vida humana. Las neoplasias malignas, especialmente el cáncer, afectan a las personas mayores y seniles. El cáncer es 100 veces más común en hombres a los 70 años y 70 veces más común en mujeres que a los 30 años.
Contaminación del medio ambiente con agentes cancerígenos en relación con el desarrollo de la industria, el transporte, el uso cada vez más intensivo de la energía atómica, las pruebas de armas atómicas, el uso en la economía nacional, la medicina y la investigación científica de diversos tipos de isótopos. , con su uso no siempre suficientemente competente, etc. d.;
Avances significativos en la medicina en el tratamiento y prevención de muchas formas de patología, principalmente infecciosas (peste, viruela, cólera, tuberculosis, etc.). Como resultado, está aumentando notablemente la proporción de enfermedades en cuyo tratamiento y prevención nuestros éxitos son mucho más modestos.
La prevalencia de tumores en general y sus formas individuales en diferentes países del mundo entre diferentes grupos étnicos de un mismo país es diferente. Los datos sobre la epidemiología del cáncer indican que no uno, sino muchos factores desempeñan un papel importante en su aparición y desarrollo. De cierta importancia son las condiciones climáticas, las características genéticas de la población de personas que viven en una determinada zona del planeta, los malos hábitos que difieren en las distintas zonas del mundo, los hábitos alimentarios, el sexo, la edad, etc.
Distribución de tumores en filogenia.
Los tumores no se limitan a los humanos. En las plantas (en raíces, tallos, frutos) se encuentran crecimientos parecidos a tumores, mientras que los verdaderos tumores están ampliamente representados en el mundo animal (Fig. 2).
Arroz. 2. Linfosarcoma espontáneo de la piel en lucio. (A) y fibroadenoma mamario en una rata hembra vieja (B)
Como resultado del análisis de información sobre la distribución de tumores en la filogénesis, se revelaron los siguientes patrones de crecimiento tumoral.
Las neoplasias ocurren en todo tipo de organismos animales. Al parecer, cualquier organismo animal multicelular es capaz de dar origen a un germen tumoral.
A medida que el cuerpo se vuelve más complejo:
aumenta la frecuencia de tumores que aparecen espontáneamente;
está aumentando el número de tumores de origen del tejido epitelial;
una proporción cada vez mayor de neoplasias malignas;
aumenta la variedad de formas de crecimiento tumoral;
El curso de la enfermedad tumoral con formas similares de tumores se vuelve cada vez más maligno.
3. Cada tipo de organismo animal tiene su propio espectro tumoral. Por ejemplo, entre el 70 y el 90% de todos los tumores en el ganado son leucemias. En ratones, el adenocarcinoma ocurre con mayor frecuencia, en ratas, fibroadenoma de la glándula mamaria, en humanos, cáncer de estómago, pulmones, glándula mamaria y útero.
Entonces, el crecimiento de los tumores es un fenómeno biológico general y, por tanto, la divulgación de los mecanismos de transformación de los tumores está asociada al conocimiento de las leyes biológicas generales: reproducción, genética, diferenciación, crecimiento, envejecimiento.
Características biológicas básicas de los tumores.
Todos los tumores suelen dividirse en benignos y malignos. Se considera que los principales criterios para diferenciar un tumor maligno de uno benigno son: patrón de crecimiento (un tumor benigno crece expansivamente, empujando, apretando, pero sin destruir el tejido sano; los tumores malignos se caracterizan por un crecimiento infiltrante, invasivo y destructivo, es decir, crecen hasta convertirse en tejido sano y al mismo tiempo se destruyen), tendencia a la metástasis y desarrollo de agotamiento: caquexia. Se puede obtener una imagen más completa de las características distintivas de los tumores malignos y benignos considerando las siguientes propiedades biológicas del tumor.
1. La relativa autonomía y el crecimiento tumoral desregulado es un signo universal obligatorio de cualquier neoplasia, tanto maligna como benigna, un signo fundamental de cualquier neoplasia.
La proliferación excesiva e incontrolada de elementos celulares tumorales no significa que la división de las células tumorales se produzca a una velocidad que exceda la velocidad máxima de división de células homólogas de tejido sano. Muchos tejidos sanos (tejido fetal, hígado en regeneración) crecen mucho más intensamente que cualquiera de los tumores más malignos. Independencia de la tasa de crecimiento tumoral de las influencias integradoras.Organismo perdido, “sordera funcional”(A.S. Salyamon, 1974): esto es lo característico de un tumor.
Algunas de las causas conocidas de proliferación incontrolada e ilimitada durante el crecimiento tumoral:
Disminución significativa de las células tumorales. freno de contactocasamiento. Las células del tejido normal en el medio de cultivo crecen en una monocapa; al alcanzar una cierta densidad de población, la división se detiene al entrar en contacto con las células vecinas. Las células cancerosas, cuando se multiplican, forman, por regla general, cultivos multicapa;
Ausencia del límite de división celular de Hayflick;
Intensidad reducida de la síntesis de quelones en el tejido tumoral (sustancias producidas por células maduras; suprimen específicamente la actividad mitótica de las células en proliferación) y disminución de la sensibilidad de las células tumorales a su acción;
Diferencias en microrrelieves de células normales y tumorales (Fig. 3). La multiplicidad de microvellosidades de una célula tumoral maligna aumenta significativamente su superficie, lo que le permite capturar grandes cantidades de metabolitos e iones necesarios para la vida y debilita los contactos intercelulares.
Arroz. 3.Manifestaciones de atipia morfológica (celular):
arriba: microfotografías de células normales (a - fibroblasto embrionario de ratón) y tumorales (b - fibroblasto transformado) obtenidas mediante un microscopio electrónico de barrido (según Yu.A. Rovensky, 1979);
en el fondo: V- célula gigante de cáncer de estómago multinucleada (cultivo rupestre); Formas atípicas de división de células tumorales en cultivo rupestre. (GRAMO- formación de puentes cromosómicos, d- Mitosis tripolar, según B IO. Ieretyatko, 1980).
2. Simplificación de la organización estructural y química (atipismo, anaplasia), aquellos. una disminución en el nivel de diferenciación del tejido tumoral, que lo acerca en una serie de signos y propiedades al tejido embrionario (“embrionización”) es un rasgo característico de un tumor en general y de un tumor maligno en particular. Existen varios tipos de atipia: morfológica, bioquímica, energética, funcional, inmunológica.
La atipia morfológica, a su vez, se divide en tela Y celular. El atipismo tisular se expresa en una proporción anormal y alterada de estroma y parénquima en el tejido tumoral, el atipismo celular se refiere a desviaciones en la estructura de la célula y sus componentes (Fig. 3).
Una de las manifestaciones más características de la atipia bioquímica es unificación del espectro isoenzimático de enzimas tumor, independientemente de su histogénesis (Fig. 4). En este caso, la transposición de isoenzimas en diversos tumores humanos y animales se produce en la dirección del espectro de isoenzimas característico de los tejidos homólogos del desarrollo embrionario. En las células tumorales, los procesos de síntesis de proteínas predominan marcadamente sobre los procesos de catabolismo. Aumenta especialmente la intensidad de la síntesis de proteínas del aparato mitótico. Se alteran los procesos de transaminación y desaminación de aminoácidos, etc.
Arroz.4. Manifestación de atipia bioquímica - espectro de isoenzimas de LDH(PorB. C. Shapotou, 1975):A - leucocitos normales (/- linfocitos, //- granulocitos; 1-5 - números de serie de isoenzimas); B- células de energía en la leucemia aguda humana (/, // - leucemia linfoblástica y mieloblástica, respectivamente)
La atipia energética se caracteriza por la transición del tumor a una forma filogenéticamente más antigua, antieconómica y derrochadora de obtener energía a través de la descomposición glucolítica de los carbohidratos. Como resultado, el tumor se convierte en una “trampa de glucosa”, iniciando una cascada de eventos, cuya consecuencia final es el desarrollo de caquexia y un aumento de la inmunosupresión. Debido a la acumulación de productos metabólicos poco oxidados (principalmente ácido láctico), inherente a la glucólisis, se desarrolla acidosis.
La atipia funcional se manifiesta en pérdida, distorsión o (más a menudo) en inconsistencia, insubordinación de la función realizada por el tejido tumoral o las influencias reguladoras de todo el organismo. A veces, determinadas funciones desaparecen por completo. En el hepatoma, por ejemplo, los pigmentos biliares dejan de sintetizarse. En algunos casos, las células tumorales comienzan a realizar una función que no les es inherente en condiciones normales. Por ejemplo, las células tumorales de los pulmones y los bronquios pueden sintetizar sustancias similares a las hormonas.
El atipismo inmunológico (antigénico) suele entenderse como un cambio en las propiedades antigénicas del tejido tumoral:
simplificación antigénica- reducción de la producción de antígenos específicos de órganos por parte de la célula tumoral (Fig. 7, b);
divergencia antigénica- síntesis por células tumorales de antígenos que no son inherentes a células homólogas de tejido sano, pero que son producidos por otros tejidos (por ejemplo, la síntesis en hepatoma de antígenos específicos de órganos del bazo, riñón u otros órganos);
reversión antigénica(Figura 7, A)- síntesis de antígenos embrionarios por células tumorales (por ejemplo, proteína fetal - fetoproteína a, prealbúmina fetal en hepatoma).
Heredabilidad de los cambios.- característica biológica de las células tumorales, que es la siguiente. Una célula que ha sufrido una transformación tumoral, durante la reproducción, transfiere las propiedades adquiridas durante la transformación a sus derivados, es decir, Se forma un clon de células que da lugar a un nódulo tumoral.
Crecimiento invasivo (infiltrativo) y destructivo.- el criterio principal de malignidad, que permite distinguir un tumor maligno de uno benigno con un grado suficiente de confianza (Fig. 5).
Arroz. 5.Patrón de crecimiento tumoral:A- crecimiento insidioso y destructivo de un tumor maligno (cáncer de cuello uterino; según I.V. Davydovsky, 1969); B- crecimiento expansivo del papiloma vesical benigno (según G.A. Berlosh, 1970)
Arroz. 6. Cascada metastásica (según Carton R.S., Kumak V., Rubins S.L. 1989): BM- membrana basal; ECM- la matriz extracelular
5. Metástasis, o la aparición de nuevos focos de crecimiento tumoral en varios órganos y tejidos distantes del nódulo tumoral primario. Se distinguen las siguientes etapas de metástasis hematógena y linfógena (Fig.6):1)separación una o un grupo de células tumorales del tumor primario y su penetración en la sangre o los vasos linfáticos;
2) transporte células tumorales a lo largo de los vasos;
3)implantación células tumorales en un órgano particular; realizado por etapas:
a) fijación de la célula tumoral a la pared del vaso;
b) penetración de células tumorales más allá de la pared vascular;
c) proliferación de células tumorales.
6. Progresión del tumor- la capacidad de un tumor de cambiar sus características (estructura morfológica, características bioquímicas, espectro antigénico y otras propiedades) durante el desarrollo (Fig. 7). Al mismo tiempo, diferentes propiedades de la célula tumoral (anaplasia, invasividad, capacidad de metastatizar, sensibilidad o resistencia a los efectos quimioterapéuticos, radioterapia, etc.) cambian de diferentes maneras, a diferentes velocidades, independientemente unas de otras, pero en general. Durante la profesión, aumenta la malignidad del tumor. Se cree (B.C. Shapot, 1975, L.M. Shabad, 1979) que un tumor benigno representa la etapa inicial de progresión, el primer paso hacia la malignidad.
7. Tendencia a recaer- reaparición del tumor en el mismo lugar después de su extirpación. Puede deberse a una extirpación incompleta de células tumorales que infiltran profundamente el tejido sano, o a su introducción en el tejido sano durante una intervención quirúrgica traumática.
8. Efecto sistémico del tumor en el cuerpo.(ver manual educativo “Patogénesis de los tumores”).
Arroz.7. Fenómenos de reversión antigénica, simplificación antigénica.y progresión del tumor (según L.S. Lemeshonok, 1980): dinámica de cambios en el contenido de prealbúmina fetal (A) y antígenos específicos de órganos (b) hígado de ratón en extractos de hepatoma ascítico I Proceso de paso de tumores en animales.
El estudio de los verdaderos tumores ocupa un lugar importante entre los problemas del conocimiento de los procesos patológicos y durante mucho tiempo se ha distinguido como una disciplina especial. oncología(Griego oncos- tumor, logotipos- la ciencia). Sin embargo, todo médico debe estar familiarizado con los principios básicos del diagnóstico y tratamiento de los tumores. La oncología estudia solo tumores verdaderos, a diferencia de los falsos (aumento del volumen de tejido debido a edema, inflamación, hiperfunción e hipertrofia de trabajo, cambios hormonales, acumulación limitada de líquido).
Provisiones generales
Tumor(sin .: neoplasia, neoplasia, blastoma): una formación patológica que se desarrolla de forma independiente en órganos y tejidos, caracterizada por crecimiento autónomo, polimorfismo y atipia celular. Un rasgo característico de un tumor es su desarrollo y crecimiento aislado dentro de los tejidos del cuerpo.
Propiedades básicas del tumor.
Existen dos diferencias principales entre un tumor y otras estructuras celulares del cuerpo: crecimiento autónomo, polimorfismo y atipia celular.
Crecimiento autónomo
Habiendo adquirido propiedades tumorales por una razón u otra, las células transforman los cambios resultantes en sus propiedades internas, que luego se transmiten a la siguiente descendencia directa de las células. Este fenómeno se llama "transformación tumoral". Las células que han sufrido una transformación tumoral comienzan a crecer y dividirse sin parar, incluso después de que se elimina el factor que inició el proceso. En este caso, el crecimiento de las células tumorales no está sujeto a la influencia de ningún mecanismo regulador.
mov (regulación nerviosa y endocrina, sistema inmunológico, etc.), es decir. no controlado por el cuerpo. Una vez que aparece un tumor, crece como si fuera solo, utilizando únicamente nutrientes y recursos energéticos del cuerpo. Estas características de los tumores se denominan automatismo y su crecimiento se caracteriza por ser autónomo.
Polimorfismo celular y atipia.
Las células que han sufrido una transformación tumoral comienzan a multiplicarse más rápido que las células del tejido del que se originaron, lo que determina un crecimiento más rápido del tumor. La tasa de proliferación puede variar. En este caso, la diferenciación celular se ve afectada en diversos grados, lo que conduce a su atipia (diferencia morfológica de las células del tejido a partir del cual se desarrolló el tumor) y polimorfismo (la posible presencia de células de diferentes características morfológicas en la estructura del tumor). . El grado de alteración de la diferenciación y, en consecuencia, la gravedad de la atipia pueden variar. Si bien se mantiene una diferenciación suficientemente alta, la estructura y función de las células tumorales son cercanas a lo normal. En este caso, el tumor suele crecer lentamente. Los tumores poco diferenciados y generalmente indiferenciados (es imposible determinar el tejido, la fuente del crecimiento del tumor) están formados por células no especializadas y se distinguen por un crecimiento rápido y agresivo.
Patrón de morbilidad, mortalidad.
En términos de incidencia, el cáncer ocupa el tercer lugar después de las enfermedades del sistema cardiovascular y las lesiones. Según la OMS, cada año se registran más de 6 millones de nuevos casos de cáncer. Los hombres se enferman con más frecuencia que las mujeres. Hay localizaciones principales de tumores. En los hombres, los cánceres más comunes son el de pulmón, estómago, próstata, colon y recto y piel. En las mujeres, el cáncer de mama es el primero, seguido del cáncer de estómago, útero, pulmón, recto, colon y piel. Recientemente, se ha llamado la atención sobre la tendencia a un aumento de la incidencia de cáncer de pulmón con una ligera disminución de la incidencia de cáncer de estómago. Entre las causas de muerte en los países desarrollados, el cáncer ocupa el segundo lugar (después de las enfermedades del sistema cardiovascular): el 20% de la tasa de mortalidad total. Al mismo tiempo, la tasa de supervivencia a 5 años después de la implantación
El diagnóstico de un tumor maligno promedia alrededor del 40%.
Etiología y patogénesis de los tumores.
Por el momento, no podemos decir que se hayan resuelto todas las cuestiones sobre la etiología de los tumores. Hay cinco teorías principales sobre su origen.
Teorías básicas del origen de los tumores. La teoría de la irritación de R. Virchow.
Hace más de 100 años, se descubrió que los tumores malignos surgen con mayor frecuencia en aquellas partes de los órganos donde los tejidos son más susceptibles a sufrir traumatismos (área del cardias, salida gástrica, recto, cuello uterino). Esto permitió a R. Virchow formular una teoría según la cual el trauma tisular constante (o frecuente) acelera los procesos de división celular, que en una determinada etapa pueden transformarse en crecimiento tumoral.
La teoría de los rudimentos germinales de D. Conheim.
Según la teoría de D. Conheim, en las primeras etapas del desarrollo embrionario, pueden aparecer en diferentes áreas más células de las necesarias para construir la parte correspondiente del cuerpo. Algunas células que no son reclamadas pueden formar primordios latentes, que potencialmente tienen una alta energía de crecimiento, característica de todos los tejidos embrionarios. Estos rudimentos se encuentran en estado latente, pero bajo la influencia de ciertos factores pueden crecer y adquirir propiedades tumorales. Actualmente, este mecanismo de desarrollo es válido para una categoría restringida de neoplasias denominadas tumores “disembriónicos”.
Teoría de la regeneración-mutación de Fischer-Wasels
Como resultado de la exposición a diversos factores, incluidos los carcinógenos químicos, se producen en el cuerpo procesos degenerativos, acompañados de regeneración. Según Fischer-Wasels, la regeneración es un período "sensible" en la vida de las células en el que puede producirse la transformación del tumor. La transformación misma de células normales en regeneración en tumores.
teoría viral
La teoría viral del desarrollo de tumores fue desarrollada por L.A. Zilber. El virus, al penetrar en la célula, actúa a nivel genético, alterando los procesos de regulación de la división celular. La influencia del virus se ve reforzada por diversos factores físicos y químicos. Actualmente se ha demostrado claramente el papel de los virus (oncovirus) en el desarrollo de determinados tumores.
Teoría inmunológica
La teoría más joven sobre el origen de los tumores. Según esta teoría, constantemente se producen diversas mutaciones en el cuerpo, incluida la transformación tumoral de las células. Pero el sistema inmunológico identifica rápidamente las células "incorrectas" y las destruye. Una alteración del sistema inmunológico conduce al hecho de que una de las células transformadas no se destruye y provoca el desarrollo de una neoplasia.
Ninguna de las teorías presentadas refleja un patrón único de oncogénesis. Los mecanismos descritos en ellos son importantes en una determinada etapa del desarrollo del tumor y su importancia para cada tipo de tumor puede variar dentro de límites muy importantes.
Teoría polietiológica moderna del origen de los tumores.
De acuerdo con las opiniones modernas, durante el desarrollo de diferentes tipos de neoplasias, se distinguen las siguientes causas de transformación tumoral de las células:
Factores mecánicos: traumatismos tisulares frecuentes y repetidos con posterior regeneración.
Carcinógenos químicos: exposición local y general a sustancias químicas (por ejemplo, cáncer de escroto en deshollinadores cuando se expone al hollín, cáncer de pulmón de células escamosas por fumar, exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos, mesotelioma pleural cuando se trabaja con amianto, etc.).
Carcinógenos físicos: irradiación ultravioleta (especialmente para el cáncer de piel), radiación ionizante (tumores de huesos, tumores de tiroides, leucemia).
Virus oncogénicos: virus de Epstein-Barr (papel en el desarrollo del linfoma de Burkitt), virus de la leucemia de células T (papel en la génesis de la enfermedad del mismo nombre).
La peculiaridad de la teoría polietiológica es que la influencia misma de factores cancerígenos externos no provoca el desarrollo de neoplasias. Para que se produzca un tumor también deben existir causas internas: predisposición genética y un determinado estado del sistema inmunológico y neurohumoral.
Clasificación, cuadro clínico y diagnóstico.
La clasificación de todos los tumores se basa en su división en benignos y malignos. A la hora de denominar a todos los tumores benignos se añade el sufijo -oma a las características del tejido del que se originaron: lipoma, fibroma, mioma, condroma, osteoma, adenoma, angioma, neuroma, etc. Si una neoplasia contiene una combinación de células de diferentes tejidos, sus nombres suenan en consecuencia: lipofibroma, neurofibroma, etc. Todas las neoplasias malignas se dividen en dos grupos: tumores de origen epitelial (cáncer) y de origen del tejido conectivo (sarcoma).
Diferencias entre tumores benignos y malignos
Los tumores malignos se distinguen de los benignos no sólo por su nombre. Es la división de los tumores en malignos y benignos lo que determina el pronóstico y las tácticas de tratamiento de la enfermedad. Las principales diferencias fundamentales entre tumores benignos y malignos se presentan en la tabla. 16-1.
Tabla 16-1.Diferencias entre tumores benignos y malignos
Atipia y polimorfismo.
La atipia y el polimorfismo son característicos de los tumores malignos. En los tumores benignos, las células repiten exactamente la estructura celular de los tejidos de los que se originaron o tienen diferencias mínimas. Las células tumorales malignas son significativamente diferentes en estructura y función de sus predecesoras. Además, los cambios pueden ser tan graves que es morfológicamente difícil, o incluso imposible, determinar de qué tejido u órgano surgió la neoplasia (los llamados tumores indiferenciados).
Patrón de crecimiento
Los tumores benignos se caracterizan por un crecimiento expansivo: el tumor crece como por sí solo, se agranda y separa los órganos y tejidos circundantes. En los tumores malignos, el crecimiento es de naturaleza infiltrante: el tumor, como las garras del cáncer, agarra, penetra e infiltra los tejidos circundantes, haciendo brotar vasos sanguíneos, nervios, etc. La tasa de crecimiento es significativa y se observa una alta actividad mitótica en el tumor.
Metástasis
Como resultado del crecimiento del tumor, las células individuales pueden desprenderse, ingresar a otros órganos y tejidos y provocar el crecimiento de un tumor hijo secundario allí. Este proceso se llama metástasis y el tumor hijo se llama metástasis. Sólo las neoplasias malignas son propensas a la metástasis. Sin embargo, en su estructura, las metástasis no suelen diferir del tumor primario. Muy raramente tienen una diferenciación aún menor y, por tanto, son más malignos. Hay tres rutas principales de metástasis: linfógena, hematógena y de implantación.
La vía linfógena de metástasis es la más común. Dependiendo de la relación de las metástasis con la vía de drenaje linfático, se distinguen las metástasis linfógenas anterógradas y retrógradas. El ejemplo más sorprendente de metástasis linfógena anterógrada es la metástasis a los ganglios linfáticos de la región supraclavicular izquierda en el cáncer gástrico (metástasis de Virchow).
La vía hematógena de metástasis está asociada con la entrada de células tumorales en los capilares sanguíneos y las venas. En los sarcomas óseos, las metástasis hematógenas a menudo ocurren en los pulmones, en el cáncer intestinal, en el hígado, etc.
La vía de implantación de las metástasis suele estar asociada a la entrada de células malignas en la cavidad serosa (con germinación de todas las capas de la pared del órgano) y de allí a los órganos vecinos. Por ejemplo, la implantación de metástasis en el cáncer gástrico en el espacio de Douglas, la zona más baja de la cavidad abdominal.
El destino de una célula maligna que ha ingresado al sistema circulatorio o linfático, así como a la cavidad serosa, no está completamente predeterminado: puede dar lugar al crecimiento de un tumor hijo o puede ser destruido por los macrófagos.
Reaparición
La recaída se refiere al nuevo desarrollo de un tumor en la misma área después de la extirpación quirúrgica o destrucción mediante radioterapia y/o quimioterapia. La posibilidad de recaídas es un rasgo característico de las neoplasias malignas. Incluso después de la extirpación macroscópicamente completa del tumor en el área de la cirugía, se pueden detectar células malignas individuales que pueden dar lugar a un nuevo crecimiento del tumor. Después de la extirpación completa de los tumores benignos, no se observan recaídas. Las excepciones son los lipomas intermusculares y las formaciones benignas del espacio retroperitoneal. Esto se debe a la presencia de una especie de tallo en este tipo de tumores. Cuando se extirpa el tumor, la pierna se aísla, se venda y se corta, pero es posible que vuelva a crecer a partir de sus restos. El crecimiento del tumor después de una extirpación incompleta no se considera una recaída, es una manifestación de la progresión del proceso patológico.
Impacto en el estado general del paciente.
Para los tumores benignos, todo el cuadro clínico está asociado con sus manifestaciones locales. Las formaciones pueden causar molestias, ejercer presión sobre los nervios y vasos sanguíneos e interrumpir el funcionamiento de los órganos vecinos. Al mismo tiempo, no afectan el estado general del paciente. La excepción son algunos tumores que, a pesar de su "benignidad histológica", provocan cambios graves en el estado del paciente y, en ocasiones, provocan su muerte. En tales casos, se habla de un tumor benigno con curso clínico maligno, por ejemplo:
Tumores de órganos endocrinos. Su desarrollo aumenta el nivel de producción de la hormona correspondiente, lo que provoca características
síntomas generales. El feocromocitoma, por ejemplo, libera una gran cantidad de catecolaminas en la sangre y provoca hipertensión arterial, taquicardia y reacciones autonómicas.
Los tumores de órganos vitales alteran significativamente el estado del cuerpo debido a la alteración de sus funciones. Por ejemplo, un tumor cerebral benigno, a medida que crece, comprime áreas del cerebro con centros vitales, lo que representa una amenaza para la vida del paciente. Un tumor maligno provoca una serie de cambios en el estado general del cuerpo, llamados intoxicación por cáncer, hasta el desarrollo de caquexia (agotamiento) por cáncer. Esto se debe al rápido crecimiento del tumor, su consumo de grandes cantidades de nutrientes, reservas de energía y material plástico, lo que naturalmente empobrece el suministro de otros órganos y sistemas. Además, el rápido crecimiento de la formación suele ir acompañado de necrosis en su centro (la masa de tejido aumenta más rápido que el número de vasos). Se produce la absorción de productos de descomposición celular y se produce inflamación perifocal.
Clasificación de tumores benignos.
La clasificación de los tumores benignos es sencilla. Los tipos se distinguen según el tejido del que se originaron. El fibroma es un tumor del tejido conectivo. El lipoma es un tumor del tejido adiposo. El mioma es un tumor de tejido muscular (rabdomioma - estriado, leiomioma - liso), etc. Si el tumor contiene dos o más tipos de tejidos, se denominan en consecuencia: fibrolipoma, fibroadenoma, fibromioma, etc.
Clasificación de tumores malignos.
La clasificación de las neoplasias malignas, así como de las benignas, se asocia principalmente con el tipo de tejido del que se originó el tumor. Los tumores epiteliales se llaman cáncer (carcinoma, cáncer). Dependiendo del origen, para las neoplasias muy diferenciadas se especifica este nombre: cáncer de células escamosas queratinizantes, adenocarcinoma, cáncer folicular y papilar, etc. Para los tumores poco diferenciados, es posible especificar la forma de las células tumorales: carcinoma de células pequeñas, células en anillo de sello. carcinoma, etc Los tumores del tejido conectivo se llaman sarcomas. Con una diferenciación relativamente alta, el nombre del tumor repite el nombre.
Tejido a partir del cual se desarrolló: liposarcoma, miosarcoma, etc. El grado de diferenciación del tumor es de gran importancia en el pronóstico de las neoplasias malignas: cuanto más bajo es, más rápido crece y mayor es la frecuencia de metástasis y recaídas. Actualmente, la clasificación internacional TNM y la clasificación clínica de tumores malignos son generalmente aceptadas.
clasificación TNM
La clasificación TNM es aceptada en todo el mundo. De acuerdo con él, se distinguen los siguientes parámetros para un tumor maligno:
t (tumor) - tamaño y diseminación local del tumor;
norte (nodo)- presencia y características de metástasis en los ganglios linfáticos regionales;
METRO (metástasis)- presencia de metástasis a distancia.
Además de su forma original, la clasificación se amplió posteriormente con dos características más:
GRAMO (calificación) - grado de malignidad;
R (penetración) - el grado de invasión de la pared de un órgano hueco (solo para tumores del tracto gastrointestinal).
t (tumor) caracteriza el tamaño de la formación, su propagación a partes del órgano afectado y la germinación de los tejidos circundantes.
Cada órgano tiene sus propias gradaciones específicas de estas características. Para el cáncer de colon, por ejemplo, son posibles las siguientes opciones:
A- no hay signos de tumor primario;
T es (in situ)- tumor intraepitelial;
T 1- el tumor ocupa una pequeña parte de la pared intestinal;
T 2- el tumor ocupa la mitad de la circunferencia del intestino;
T 3- el tumor ocupa más de 2/3 o toda la circunferencia del intestino, estrechando la luz;
T 4- el tumor ocupa toda la luz del intestino, provocando obstrucción intestinal y (o) crece hacia los órganos vecinos.
Para los tumores de mama, la gradación se realiza según el tamaño del tumor (en cm); para el cáncer de estómago, según el grado de germinación de la pared y extensión a sus partes (cardias, cuerpo, sección de salida), etc. El estadio del cáncer requiere una consideración especial. "en el lugar"(cáncer en su lugar). En esta etapa, el tumor se localiza solo en el epitelio (cáncer intraepitelial), no crece hacia la membrana basal y, por lo tanto, no crece hacia la sangre ni los vasos linfáticos. Así, en
En esta etapa, el tumor maligno no tiene un patrón de crecimiento infiltrante y fundamentalmente no puede dar metástasis hematógena o linfógena. Características enumeradas del cáncer. en el lugar determinar resultados más favorables del tratamiento de tales neoplasias malignas.
norte (nodos) caracteriza cambios en los ganglios linfáticos regionales. Para el cáncer de estómago, por ejemplo, se aceptan los siguientes tipos de designaciones:
Nx- no hay datos sobre la presencia (ausencia) de metástasis en los ganglios linfáticos regionales (el paciente fue subexaminado y no fue operado);
No - no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales;
norte 1 - metástasis a los ganglios linfáticos a lo largo de la curvatura mayor y menor del estómago (colector de primer orden);
norte 2 - metástasis a los ganglios linfáticos paracárdicos prepilóricos, a los ganglios del epiplón mayor; se pueden extirpar durante la cirugía (colector de segundo orden);
número 3- Los ganglios linfáticos paraaórticos se ven afectados por metástasis; no se pueden extirpar durante la cirugía (colector de tercer orden).
Gradaciones No Y Nx- común a casi todas las localizaciones tumorales. Características norte 1-norte 3- diferente (esto puede significar daño a diferentes grupos de ganglios linfáticos, el tamaño y la naturaleza de las metástasis, su naturaleza única o múltiple).
Cabe señalar que, en la actualidad, una determinación clara de la presencia de un determinado tipo de metástasis regional sólo es posible sobre la base de un examen histológico del material postoperatorio (o de autopsia).
METRO (metástasis) indica la presencia o ausencia de metástasis a distancia:
m 0- no hay metástasis a distancia;
M. yo- hay metástasis a distancia (al menos una).
GRAMO (calificación) Caracteriza el grado de malignidad. En este caso, el factor determinante es el indicador histológico: el grado de diferenciación celular. Hay tres grupos de neoplasias:
G 1 - tumores de bajo grado (altamente diferenciados);
G 2 - tumores de malignidad moderada (poco diferenciados);
G 3- tumores de alta malignidad (indiferenciados).
R (penetración) el parámetro se introduce sólo para tumores de órganos huecos y muestra el grado de invasión de sus paredes:
P 1- tumor dentro de la membrana mucosa;
R 2 - el tumor crece hacia la submucosa;
R 3 - el tumor crece hacia la capa muscular (hasta la capa serosa);
R 4- el tumor crece hacia la membrana serosa y se extiende más allá del órgano.
De acuerdo con la clasificación presentada, el diagnóstico puede ser, por ejemplo, así: cáncer de ciego - T 2 N 1 M 0 P 2 La clasificación es muy conveniente, ya que describe en detalle todos los aspectos del proceso maligno. Al mismo tiempo, no proporciona datos generalizados sobre la gravedad del proceso o la posibilidad de cura de la enfermedad. Para ello se utiliza una clasificación clínica de tumores.
Clasificación clínica
En la clasificación clínica, se consideran juntos todos los parámetros principales de una neoplasia maligna (tamaño del tumor primario, invasión de los órganos circundantes, presencia de metástasis regionales y a distancia). Hay cuatro etapas de la enfermedad:
Etapa I: el tumor está localizado, ocupa un área limitada, no invade la pared del órgano y no hay metástasis.
Etapa II: el tumor es de tamaño moderado, no se disemina más allá del órgano y es posible que se produzcan metástasis únicas en los ganglios linfáticos regionales.
Estadio III: un tumor grande, con desintegración, crece a través de toda la pared del órgano o un tumor más pequeño con múltiples metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Etapa IV: crecimiento del tumor en los órganos circundantes, incluidos aquellos que no se pueden extirpar (aorta, vena cava, etc.), o cualquier tumor con metástasis a distancia.
Clínica y diagnóstico de tumores.
El cuadro clínico y el diagnóstico de las neoplasias benignas y malignas son diferentes, lo que se debe a su influencia en los órganos y tejidos circundantes y en el cuerpo del paciente en su conjunto.
Características del diagnóstico de tumores benignos.
El diagnóstico de tumores benignos se basa en síntomas locales, signos de la presencia del propio tumor. A menudo enfermo
preste atención a la apariencia de algunas formaciones. En este caso, los tumores suelen aumentar lentamente de tamaño, no causan dolor, tienen una forma redonda, un borde claro con los tejidos circundantes y una superficie lisa. La principal preocupación es la disponibilidad de la educación misma. Sólo a veces aparecen signos de disfunción del órgano (un pólipo intestinal provoca una obstrucción intestinal obstructiva; un tumor cerebral benigno, que comprime las partes circundantes, provoca la aparición de síntomas neurológicos; un adenoma suprarrenal, debido a la liberación de hormonas en el sangre, provoca hipertensión arterial, etc.). Cabe señalar que el diagnóstico de tumores benignos no presenta dificultades especiales. Por sí solos, no pueden amenazar la vida del paciente. El único peligro posible es la disfunción de los órganos, pero esto, a su vez, manifiesta claramente la enfermedad.
Diagnóstico de tumores malignos.
El diagnóstico de neoplasias malignas es bastante difícil, lo que se asocia con una variedad de manifestaciones clínicas de estas enfermedades. En la clínica de tumores malignos se pueden distinguir cuatro síndromes principales:
Síndrome de tejido plus;
Síndrome de alta patológica;
Síndrome de disfunción orgánica;
Síndrome de pequeños signos.
Síndrome del tejido plus
La neoplasia se puede detectar directamente en el área de su ubicación como tejido adicional nuevo: "tejido plus". Este síntoma es fácil de identificar cuando el tumor se localiza superficialmente (en la piel, tejido subcutáneo o músculos), así como en las extremidades. A veces puedes sentir un tumor en la cavidad abdominal. Además, el signo de "tejido positivo" se puede determinar mediante métodos de investigación especiales: endoscopia (laparoscopia, gastroscopia, colonoscopia, broncoscopia, cistoscopia, etc.), radiografía o ecografía, etc. En este caso, es posible detectar el tumor en sí o determinar los síntomas característicos del "tejido plus" (defecto de llenado durante un examen de rayos X del estómago con contraste de sulfato de bario, etc.).
Síndrome de alta patológica
En presencia de un tumor maligno, debido a la germinación de los vasos sanguíneos, con bastante frecuencia se produce manchado o sangrado. Así, el cáncer de estómago puede provocar hemorragia gástrica, un tumor del útero puede provocar hemorragia uterina o manchado de la vagina, el cáncer de mama un signo característico es la secreción serosa-hemorrágica del pezón, el cáncer de pulmón se caracteriza por hemoptisis y con Germinación pleural: aparición de derrame hemorrágico en la cavidad pleural; con cáncer de recto, es posible sangrado rectal; con tumor renal, hematuria. Con el desarrollo de inflamación alrededor del tumor, así como con la forma de cáncer que forma moco, se produce secreción mucosa o mucopurulenta (por ejemplo, con cáncer de colon). Estos síntomas se denominan colectivamente síndrome de descarga patológica. En algunos casos, estos signos ayudan a diferenciar un tumor maligno de uno benigno. Por ejemplo, si hay secreción sanguinolenta del pezón durante un tumor de mama, el tumor es maligno.
Síndrome de disfunción orgánica
El propio nombre del síndrome sugiere que sus manifestaciones son muy diversas y están determinadas por la ubicación del tumor y la función del órgano en el que se ubica. Los tumores intestinales malignos se caracterizan por signos de obstrucción intestinal. Para tumores de estómago: trastornos dispépticos (náuseas, acidez de estómago, vómitos, etc.). En pacientes con cáncer de esófago, el síntoma principal es una violación del acto de tragar alimentos: disfagia, etc. Estos síntomas no son específicos, pero ocurren a menudo en pacientes con neoplasias malignas.
Síndrome del pequeño rasgo
Los pacientes con neoplasias malignas suelen presentar quejas aparentemente incomprensibles. Nota: debilidad, fatiga, aumento de la temperatura corporal, pérdida de peso, falta de apetito (caracterizado por aversión a los alimentos cárnicos, especialmente en caso de cáncer de estómago), anemia, aumento de la VSG. Los síntomas enumerados se combinan en un síndrome de signos menores (descrito por primera vez por A.I. Savitsky). En algunos casos, este síndrome ocurre bastante
primeras etapas de la enfermedad e incluso puede ser su única manifestación. A veces puede ser más tarde, siendo esencialmente una manifestación de una evidente intoxicación por cáncer. En este caso, los pacientes tienen un aspecto característico, "oncológico": tienen una nutrición deficiente, la turgencia de los tejidos está reducida, piel pálida con un tinte ictérico, ojos hundidos. Normalmente, esta apariencia de los pacientes indica la presencia de un proceso oncológico avanzado.
Diferencias clínicas entre tumores benignos y malignos.
Al definir el síndrome del tejido plus, surge la pregunta de si este exceso de tejido se forma debido al desarrollo de un tumor benigno o maligno. Hay una serie de diferencias en los cambios locales. (estado local), que son principalmente importantes para las formaciones accesibles a la palpación (tumor de mama, glándula tiroides, recto). En la tabla se presentan las diferencias en las manifestaciones locales de tumores malignos y benignos. 16-2.
Principios generales para el diagnóstico de neoplasias malignas.
Teniendo en cuenta la pronunciada dependencia de los resultados del tratamiento de los tumores malignos del estadio de la enfermedad, así como la bastante alta
Tabla 16-2.Diferencias locales entre tumores malignos y benignos.
el riesgo de recaídas y progresión del proceso, en el diagnóstico de estos procesos se debe prestar atención a los siguientes principios:
Diagnostico temprano;
Vigilancia oncológica;
Sobrediagnóstico.
Diagnostico temprano
La aclaración de los síntomas clínicos de un tumor y el uso de métodos de diagnóstico especiales son importantes para diagnosticar una neoplasia maligna lo antes posible y elegir la ruta de tratamiento óptima. En oncología, existe el concepto de diagnóstico oportuno. En este sentido, se distinguen los siguientes tipos:
Temprano;
Oportuno;
Tarde.
Se habla de diagnóstico precoz en los casos en que el diagnóstico de una neoplasia maligna se establece en la etapa del cáncer. en el lugar o en la primera etapa clínica de la enfermedad. Esto implica que un tratamiento adecuado debería conducir a la recuperación del paciente.
Se considera oportuno un diagnóstico realizado en la etapa II y, en algunos casos, en la etapa III del proceso. Al mismo tiempo, el tratamiento realizado permite que el paciente se cure completamente del cáncer, pero esto sólo es posible en algunos pacientes, mientras que otros morirán en los próximos meses o años debido a la progresión del proceso.
El diagnóstico tardío (diagnóstico en las etapas III-IV del cáncer) indica una baja probabilidad o una imposibilidad fundamental de curar al paciente y esencialmente predetermina su destino futuro.
De lo anterior se desprende claramente que se debe intentar diagnosticar un tumor maligno lo más rápido posible, ya que el diagnóstico precoz permite lograr resultados de tratamiento significativamente mejores. El tratamiento dirigido contra el cáncer debe comenzar dentro de las dos semanas posteriores al diagnóstico. La importancia del diagnóstico precoz se muestra claramente en las siguientes cifras: tasa de supervivencia a cinco años para el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico en estadio en el lugar es del 90-97%, y para el cáncer en etapa III, del 25-30%.
Vigilancia oncológica
Al examinar a un paciente e identificar cualquier síntoma clínico, un médico de cualquier especialidad debe plantearse la pregunta:
¿Podrían ser estos síntomas una manifestación de un tumor maligno? Habiendo formulado esta pregunta, el médico debe hacer todo lo posible para confirmar o descartar las sospechas. Al examinar y tratar a cualquier paciente, el médico debe estar en alerta oncológica.
El principio del sobrediagnóstico.
Al diagnosticar neoplasias malignas, en todos los casos dudosos, se acostumbra hacer un diagnóstico más serio y emprender métodos de tratamiento más radicales. Este enfoque se llama sobrediagnóstico. Entonces, por ejemplo, si un examen revela un gran defecto ulcerativo en la mucosa gástrica y el uso de todos los métodos de investigación disponibles no permite responder a la pregunta de si se trata de una úlcera crónica o una forma ulcerosa de cáncer, se considera que el paciente tiene cáncer y tratarlo como a un paciente oncológico.
Por supuesto, el principio de sobrediagnóstico debe aplicarse dentro de límites razonables. Pero si existe la posibilidad de error, siempre es más correcto pensar en un tumor más maligno, en un estadio más avanzado de la enfermedad, y en base a esto utilizar medios de tratamiento más radicales, que escanear el cáncer o prescribir un tratamiento inadecuado. como resultado de lo cual el proceso progresará y conducirá inevitablemente a la muerte.
Enfermedades precancerosas
Para el diagnóstico precoz de enfermedades malignas, es necesario realizar un examen preventivo, ya que el diagnóstico de cáncer. en el lugar, por ejemplo, basándose en los síntomas clínicos es extremadamente difícil. E incluso en etapas posteriores, el cuadro atípico de la enfermedad puede impedir su detección oportuna. Las personas de dos grupos de riesgo están sujetas a un examen preventivo:
Personas cuya ocupación esté asociada a la exposición a factores cancerígenos (trabajos con amianto, radiaciones ionizantes, etc.);
Personas con las llamadas enfermedades precancerosas que requieren atención especial.
PrecancerosoSe llaman enfermedades crónicas, en cuyo contexto aumenta drásticamente la incidencia de tumores malignos. Entonces, para la glándula mamaria, una enfermedad precancerosa es la mastopatía deshormonal; para el estómago: úlceras crónicas, pólipos, crónicos.
gastritis atrófica quelica; para el útero: erosión y leucoplasia del cuello uterino, etc. Los pacientes con enfermedades precancerosas están sujetos a observación clínica con un examen anual realizado por un oncólogo y estudios especiales (mamografía, fibrogastroduodenoscopia).
Métodos de diagnóstico especiales.
En el diagnóstico de neoplasias malignas, además de los métodos generalmente aceptados (endoscopia, radiografía, ecografía), tienen una importancia particular y, a veces, decisiva, varios tipos de biopsia seguida de un examen histológico y citológico. En este caso, la detección de células malignas en el medicamento confirma de manera confiable el diagnóstico, mientras que una respuesta negativa no permite eliminarlo; en tales casos, se guían por datos clínicos y los resultados de otros métodos de investigación.
Marcadores tumorales
Como se sabe, en la actualidad no se producen cambios en los parámetros sanguíneos clínicos y bioquímicos específicos de los procesos oncológicos. Sin embargo, recientemente, los marcadores tumorales (MT) han adquirido cada vez más importancia en el diagnóstico de tumores malignos. En la mayoría de los casos, las MO son proteínas complejas con un componente de carbohidratos o lípidos, sintetizadas en células tumorales en altas concentraciones. Estas proteínas pueden estar asociadas con estructuras celulares y luego se detectan mediante estudios inmunohistoquímicos. Las células tumorales secretan un gran grupo de OM y se acumula en los fluidos biológicos de los pacientes con cáncer. En este caso, pueden utilizarse para el diagnóstico serológico. La concentración de OM (principalmente en la sangre) puede, hasta cierto punto, correlacionarse con la aparición y la dinámica del proceso maligno. En la clínica se utilizan ampliamente entre 15 y 20 OM. Los principales métodos para determinar el nivel de OM en suero sanguíneo son el inmunoensayo radioinmunológico y enzimático. Los marcadores tumorales más habituales en la práctica clínica son: ofetoproteína (para el cáncer de hígado), antígeno carcinoembrionario (para el adenocarcinoma de estómago, colon, etc.), antígeno prostático específico (para el cáncer de próstata), etc.
Los OM actualmente conocidos, con algunas excepciones, son de uso limitado para diagnosticar o detectar tumores, como
Se observa un aumento en su nivel en 10-30% de los pacientes con procesos benignos e inflamatorios. Sin embargo, los OM han encontrado un uso generalizado en el seguimiento dinámico de pacientes con cáncer, para la detección temprana de recaídas subclínicas y el seguimiento de la eficacia de la terapia antitumoral. La única excepción es el antígeno prostático específico, que se utiliza para el diagnóstico directo del cáncer de próstata.
Principios generales de tratamiento.
Las tácticas terapéuticas de los tumores benignos y malignos son diferentes, lo que depende principalmente del crecimiento infiltrante, la tendencia a la recurrencia y la metástasis de estos últimos.
Tratamiento de tumores benignos.
El principal y, en la gran mayoría de los casos, el único método para tratar las neoplasias benignas es la cirugía. Sólo en el tratamiento de tumores de órganos dependientes de hormonas, en lugar de la cirugía o junto con ella, se utiliza la terapia hormonal.
Indicaciones para la cirugía
En el tratamiento de tumores benignos, la cuestión de las indicaciones de la cirugía es importante, ya que estos tumores, que no suponen una amenaza para la vida del paciente, no siempre tienen que extirparse. Si un paciente tiene un tumor benigno durante mucho tiempo que no le causa ningún daño y, al mismo tiempo, existen contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico (enfermedades concomitantes graves), entonces no es aconsejable operar al paciente. Para las neoplasias benignas, la cirugía es necesaria si existen ciertas indicaciones:
Traumatismo constante al tumor. Por ejemplo, un tumor del cuero cabelludo que se daña al peinarse; formación en el cuello en la zona del cuello; Hinchazón en la zona de la cintura, especialmente en hombres (fricción con el cinturón del pantalón).
Disfunción de órganos. El leiomioma puede interferir con la evacuación del estómago, un tumor benigno del bronquio puede cerrar completamente su luz, el feocromocitoma debido a la liberación de catecolaminas conduce a hipertensión arterial elevada, etc.
Antes de la cirugía, no hay certeza absoluta de que el tumor sea maligno. En estos casos, la operación, además de su función terapéutica, también sirve como biopsia por escisión. Por ejemplo, en el caso de neoplasias de la tiroides o de la glándula mamaria, los pacientes en algunos casos son operados porque, con tal localización, la cuestión de la malignidad del tumor sólo puede resolverse después de un examen histológico urgente. Los cirujanos conocen el resultado del estudio mientras el paciente todavía está bajo anestesia en la mesa de operaciones, lo que les ayuda a elegir el tipo y el volumen correctos de la cirugía.
Defectos cosméticos. Esto es principalmente característico de los tumores en la cara y el cuello, especialmente en mujeres, y no requiere comentarios especiales.
El tratamiento quirúrgico de un tumor benigno significa su extirpación completa dentro del tejido sano. En este caso, la formación debe eliminarse por completo, no en partes, sino junto con la cápsula, si la hubiera. Un tumor extirpado debe estar sujeto a examen histológico (urgente o planificado), dado que después de la extirpación de un tumor benigno no se producen recaídas ni metástasis; Después de la cirugía, los pacientes se recuperan por completo.
Tratamiento de tumores malignos.
El tratamiento de tumores malignos es una tarea más compleja. Hay tres formas de tratar los tumores malignos: cirugía, radioterapia y quimioterapia. En este caso, el principal, por supuesto, es el método quirúrgico.
Principios del tratamiento quirúrgico.
La extirpación de una neoplasia maligna es el método de tratamiento más radical y, en algunas localizaciones, el único. A diferencia de las operaciones para tumores benignos, no basta con eliminar la formación. Al extirpar una neoplasia maligna, es necesario observar los llamados principios oncológicos: ablástico, antiblástico, zonal, entubado.
Ablastika
Ablastics es un conjunto de medidas para prevenir la propagación de células tumorales durante la cirugía. En este caso es necesario:
Realice incisiones sólo dentro de tejidos que se sabe que están sanos;
Evite el trauma mecánico al tejido tumoral;
Lo más rápido posible, ligar los vasos venosos que se extienden desde la formación;
Vende el órgano hueco por encima y por debajo del tumor con una cinta (evitando la migración celular a lo largo de la luz);
Retire el tumor en bloque con tejido y ganglios linfáticos regionales;
Antes de manipular el tumor, limitar la herida con servilletas;
Después de extirpar el tumor, cambie (procese) los instrumentos y guantes, cambie las servilletas restrictivas.
Antiblásticos
Los antiblásticos son un conjunto de medidas para destruir durante la cirugía las células tumorales individuales que se han separado de su masa principal (pueden depositarse en el fondo y las paredes de la herida, ingresar a los vasos linfáticos o venosos y posteriormente ser una fuente de recaída del tumor o metástasis). . Existen antiblásticos físicos y químicos.
Antiblástico físico:
Usando un cuchillo eléctrico;
Usando un láser;
Uso de criodestrucción;
Irradiación del tumor antes de la cirugía y en el postoperatorio temprano.
Antiblástico químico:
Tratamiento de la superficie de la herida después de la extirpación del tumor 70? alcohol;
Administración intravenosa de fármacos de quimioterapia antitumorales en la mesa de operaciones;
Perfusión regional con fármacos quimioterapéuticos antitumorales.
Zonificación
Al someterse a una cirugía por una neoplasia maligna, es necesario no solo extirparla, sino también extirpar toda el área en la que puede haber
Células cancerosas individuales: el principio de zonificación. Se tiene en cuenta que las células malignas pueden localizarse en los tejidos cercanos al tumor, así como en los vasos linfáticos y los ganglios linfáticos regionales que se extienden desde él. Con crecimiento exofítico (el tumor tiene una base estrecha y su gran masa mira hacia el ambiente externo o hacia la luz interna, una forma polipoide, en forma de hongo), es necesario retirarse del borde visible de la formación de 5 a 6 cm. En caso de crecimiento endofítico (diseminación del tumor a lo largo de la pared del órgano), es necesario retroceder al menos 8-10 cm del borde visible, junto con el órgano o parte de él en un solo bloque, es necesario extirpar todo el sistema linfático. vasos y ganglios que recolectan linfa de esta área (en el caso del cáncer de estómago, por ejemplo, se debe extirpar todo el epiplón mayor y menor). Algunas de estas operaciones se denominan "linfodisección". De acuerdo con el principio de zonalidad, en la mayoría de las operaciones oncológicas se extirpa todo el órgano o la mayor parte del mismo (en caso de cáncer de estómago, por ejemplo, sólo es posible realizar una resección subtotal del estómago [dejando 1/7-1/ 8 de su parte] o extirpación del estómago [eliminación completa]). Las intervenciones quirúrgicas radicales realizadas de acuerdo con todos los principios oncológicos son complejas, de gran volumen y traumáticas. Incluso con un pequeño tumor del cuerpo del estómago que crece endofíticamente, la extirpación gástrica se realiza mediante esofagoyeyunostomía. En este caso, el epiplón menor y mayor y, en algunos casos, el bazo, se extirpan en un solo bloque junto con el estómago. Para el cáncer de mama, la glándula mamaria, el músculo pectoral mayor y el tejido adiposo subcutáneo con los ganglios linfáticos axilares, supraclaviculares y subclavios se extirpan en un solo bloque.
El melanoma, el más maligno de todos los tumores conocidos, requiere una extirpación amplia de la piel, la grasa subcutánea y la fascia, así como la extirpación completa de los ganglios linfáticos regionales (si el melanoma se localiza en la extremidad inferior, por ejemplo, inguinal e ilíaco). En este caso, el tamaño del tumor primario no suele superar los 1-2 cm.
Caso
Los vasos y ganglios linfáticos a través de los cuales se pueden diseminar las células tumorales suelen estar ubicados en espacios celulares separados por tabiques fasciales. En este sentido, para una mayor radicalidad, es necesario retirar la fibra de toda la vaina fascial, preferiblemente junto con la fascia. Un ejemplo sorprendente de co-
observando el principio de caso: cirugía para el cáncer de tiroides. Este último se extrae por vía extracapsular (junto con la cápsula formada por la capa visceral de la fascia IV del cuello), a pesar de que debido al riesgo de daño n.laringe recurrente y glándulas paratiroides, la extirpación del tejido tiroideo en caso de lesiones benignas suele realizarse por vía intracapsular. Para las neoplasias malignas, junto con las radicales, se utilizan intervenciones quirúrgicas paliativas y sintomáticas. Cuando se implementan, los principios oncológicos no se siguen o no se implementan en su totalidad. Estas intervenciones se realizan para mejorar la condición y prolongar la vida del paciente en los casos en que la extirpación radical del tumor es imposible debido a la etapa avanzada del proceso o la gravedad del paciente. Por ejemplo, en caso de un tumor de estómago sangrante en desintegración con metástasis a distancia, se realiza una gastrectomía paliativa, logrando una mejora en el estado del paciente al detener el sangrado y reducir la intoxicación. En el cáncer de páncreas con ictericia obstructiva e insuficiencia hepática se utiliza una anastomosis biliodigestiva de bypass, eliminando la obstrucción de la salida de bilis, etc. En algunos casos, tras la cirugía paliativa, la masa restante de células tumorales se trata con radiación o quimioterapia, consiguiendo la curación del paciente.
Conceptos básicos de la radioterapia
El uso de energía de radiación para el tratamiento de pacientes con cáncer se basa en el hecho de que las células tumorales que se multiplican rápidamente con una alta intensidad de procesos metabólicos son más sensibles a los efectos de la radiación ionizante. El objetivo del tratamiento con radiación es destruir el foco tumoral y restaurar en su lugar tejidos con propiedades metabólicas y de crecimiento normales. Al mismo tiempo, el efecto de la energía de la radiación, que conduce a una alteración irreversible de la viabilidad de las células tumorales, no debería alcanzar el mismo grado de influencia en los tejidos normales circundantes y en el cuerpo del paciente en su conjunto.
Sensibilidad de los tumores a la radiación.
Los distintos tipos de tumores tienen diferente sensibilidad a la radioterapia. Los más sensibles a la irradiación son los tumores del tejido conectivo con estructuras de células redondas: linfosarcoma-
nosotros, mielomas, endoteliomas. Ciertos tipos de neoplasias epiteliales son muy sensibles: seminoma, corionepitelioma, tumores linfoepiteliales del anillo faríngeo. Los cambios locales en este tipo de tumores desaparecen con bastante rapidez bajo la influencia de la radioterapia, pero esto, sin embargo, no significa una cura completa, ya que estos tumores tienen una alta capacidad de recurrencia y metástasis.
Los tumores con un sustrato histológico del epitelio tegumentario responden suficientemente a la irradiación: cáncer de piel, labio, laringe y bronquios, esófago, carcinoma de células escamosas de cuello uterino. Si la irradiación se utiliza para tumores pequeños, con la destrucción del foco primario se puede lograr una cura permanente para el paciente. Diversas formas de cáncer glandular (adenocarcinomas de estómago, riñón, páncreas, intestinos), sarcomas bien diferenciados (fibro, mio, osteo, condrosarcomas), así como melanoblastomas, son menos susceptibles a la exposición a la radiación. En tales casos, la radiación sólo puede ser un método de tratamiento auxiliar que complementa la cirugía.
Métodos básicos de radioterapia.
Dependiendo de la ubicación de la fuente de radiación, existen tres tipos principales de radioterapia: irradiación externa, intracavitaria e intersticial.
Para la irradiación externa se utilizan instalaciones de radioterapia y telegammaterapia (dispositivos especiales cargados con Co 60, Cs 137 radiactivo). La radioterapia se utiliza en cursos, eligiendo los campos y la dosis de radiación adecuados. El método es más eficaz para tumores ubicados superficialmente (es posible aplicar una gran dosis de radiación al tumor con un daño mínimo al tejido sano). Actualmente, la radioterapia externa y la telegammaterapia son los métodos más comunes de radioterapia de neoplasias malignas.
La irradiación intracavitaria le permite acercar la fuente de radiación a la ubicación del tumor. La fuente de radiación se introduce a través de aberturas naturales en la vejiga, la cavidad uterina y la cavidad bucal, logrando la máxima dosis de radiación al tejido tumoral.
Para la irradiación intersticial se utilizan agujas y tubos especiales con preparaciones de radioisótopos, que se instalan quirúrgicamente en los tejidos. A veces, se dejan cápsulas o agujas radiactivas en la herida quirúrgica después de la extirpación de un tumor maligno.
ningún tumor. Un método único de terapia intersticial es el tratamiento del cáncer de tiroides con fármacos I 131: después de ingresar al cuerpo del paciente, el yodo se acumula en la glándula tiroides, así como en las metástasis de su tumor (con un alto grado de diferenciación), por lo que la radiación tiene un efecto perjudicial sobre las células del tumor primario y las metástasis.
Posibles complicaciones de la radioterapia.
La radioterapia está lejos de ser un método inofensivo. Todas sus complicaciones se pueden dividir en locales y generales. Complicaciones locales
El desarrollo de complicaciones locales se asocia con el efecto desfavorable de la radiación sobre el tejido sano alrededor del tumor y, sobre todo, sobre la piel, que es la primera barrera a la energía de la radiación. Dependiendo del grado de daño a la piel, se distinguen las siguientes complicaciones:
Epidermitis reactiva (daño temporal y reversible a las estructuras epiteliales: hinchazón moderada, hiperemia, picazón).
Dermatitis por radiación (hiperemia, hinchazón de los tejidos, a veces con formación de ampollas, caída del cabello, hiperpigmentación seguida de atrofia de la piel, alteración de la distribución de los pigmentos y telangiectasias (dilatación de los vasos intradérmicos).
Edema indurativo por radiación (sello de tejido específico asociado con daño a la piel y el tejido subcutáneo, así como con los fenómenos de linfangitis por radiación obliterante y esclerosis de los ganglios linfáticos).
Úlceras necróticas por radiación (defectos de la piel caracterizados por dolor intenso y ausencia de tendencia a sanar).
La prevención de estas complicaciones incluye, ante todo, la elección correcta de los campos y la dosis de radiación. Complicaciones generales
El uso de radioterapia puede provocar trastornos generales (manifestaciones de enfermedad por radiación). Sus síntomas clínicos son debilidad, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, alteraciones del sueño, taquicardia y dificultad para respirar. Los órganos hematopoyéticos, principalmente la médula ósea, son más sensibles a los métodos de radiación. En este caso, se producen leucopenia, trombocitopenia y anemia en la sangre periférica. Por lo tanto, durante la radioterapia, es necesario realizar un análisis de sangre clínico al menos una vez a la semana. En algunos casos, la le-
La acumulación provoca una reducción de la dosis de radiación o incluso el cese de la radioterapia. Para reducir estos trastornos generales se utilizan estimulantes de la leucopoyesis, transfusiones de sangre y sus componentes, vitaminas y nutrición rica en calorías.
Conceptos básicos de la quimioterapia
La quimioterapia es el efecto de varios agentes farmacológicos sobre el tumor. En términos de eficacia, es inferior a los métodos quirúrgicos y de radiación. Las excepciones son las enfermedades oncológicas sistémicas (leucemia, linfogranulomatosis) y los tumores de órganos hormonodependientes (cáncer de mama, ovario, próstata), para los cuales la quimioterapia es muy eficaz. La quimioterapia generalmente se administra en cursos durante un largo período de tiempo (a veces durante muchos años). Se distinguen los siguientes grupos de agentes quimioterapéuticos:
citostáticos,
antimetabolitos,
Antibióticos antitumorales,
inmunomoduladores,
Medicamentos hormonales.
Citostáticos
Los citostáticos inhiben la proliferación de células tumorales, inhibiendo su actividad mitótica. Medicamentos principales: agentes alquilantes (ciclofosfamida), medicamentos a base de hierbas (vinblastina, vincristina).
antimetabolitos
Las sustancias medicinales actúan sobre los procesos metabólicos en las células tumorales. Los principales fármacos: metotrexato (antagonista del ácido fólico), fluorouracilo, tegafur (antagonistas de la pirimidina), mercaptopurina (antagonista de las purinas). Los antimetabolitos, junto con los citostáticos, se utilizan ampliamente en el tratamiento de la leucemia y los tumores poco diferenciados de origen del tejido conectivo. En este caso, se utilizan esquemas especiales que utilizan diversos medicamentos. En particular, el esquema de Cooper se ha generalizado en el tratamiento del cáncer de mama. A continuación se muestra el diagrama de Cooper modificado por el Instituto de Investigación de Oncología. N.N. Petrova - esquema CMFVP (según las primeras letras de los medicamentos).
En la mesa de operaciones:
200 mg de ciclofosfamida.
En el postoperatorio:
Los días 1 a 14, 200 mg de ciclofosfamida al día;
Días 1, 8 y 15: metotrexato (25-50 mg); fluorouracilo (500 mg); vincristina (1 mg);
Los días 1 a 15: prednisolona (15 a 25 mg/día por vía oral con retirada gradual hacia el día 26).
Los cursos se repiten 3-4 veces con un intervalo de 4-6 semanas.
Antibióticos antitumorales
Algunas sustancias producidas por microorganismos, principalmente actinomicetos, tienen un efecto antitumoral. Los principales antibióticos antitumorales: dactinomicina, sarcolisina, doxorrubicina, carubicina, mitomicina. El uso de citostáticos, antimetabolitos y antibióticos antitumorales tiene un efecto tóxico en el organismo del paciente. Los principales afectados son los órganos hematopoyéticos, el hígado y los riñones. Se producen leucopenia, trombocitopenia y anemia, hepatitis tóxica e insuficiencia renal. En este sentido, durante los cursos de quimioterapia es necesario controlar el estado general del paciente, así como los análisis de sangre clínicos y bioquímicos. Debido a la alta toxicidad de los fármacos, la quimioterapia no suele prescribirse en pacientes mayores de 70 años.
Inmunomoduladores
La inmunoterapia comenzó a utilizarse para el tratamiento de neoplasias malignas hace poco tiempo. Se han obtenido buenos resultados en el tratamiento del cáncer de riñón, incluso en fase metastásica, con interleucina-2 recombinante en combinación con interferones.
Drogas hormonales
La terapia hormonal se utiliza para tratar tumores hormonodependientes. En el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan con éxito estrógenos sintéticos (hexestrol, dietilestilbestrol, fosfestrol). Para el cáncer de mama, especialmente en mujeres jóvenes, se utilizan andrógenos (metiltestosterona, testosterona), y en mujeres mayores, recientemente se han utilizado fármacos con actividad antiestrogénica (tamoxifeno, toremifeno).
Tratamiento combinado y complejo.
En el proceso de tratamiento de un paciente, se pueden combinar los principales métodos de tratamiento de tumores malignos. Si se utilizan dos métodos en un paciente, hablamos de conjunto tratamiento, si los tres - o complejo. Las indicaciones para uno u otro método de tratamiento o su combinación se establecen según el estadio del tumor, su ubicación y estructura histológica. Un ejemplo es el tratamiento de las diferentes etapas del cáncer de mama:
Etapa I (y cáncer en el lugar)- el tratamiento quirúrgico adecuado es suficiente;
Etapa II - tratamiento combinado: es necesario realizar una operación quirúrgica radical (mastectomía radical con extirpación de los ganglios linfáticos axilares, supraclaviculares y subclavios) y tratamiento de quimioterapia;
Etapa III: tratamiento complejo: primero se usa radiación, luego se realiza una cirugía radical y luego quimioterapia;
Etapa IV: radioterapia potente seguida de cirugía para determinadas indicaciones.
Organización de asistencia a pacientes con cáncer.
El uso de métodos complejos de diagnóstico y tratamiento, así como la necesidad de observación clínica y duración del tratamiento, llevaron a la creación de un servicio especial de oncología. La ayuda a los pacientes con neoplasias malignas se brinda en instituciones preventivas y de tratamiento especializado: clínicas, hospitales e institutos de oncología. Los dispensarios de oncología realizan exámenes preventivos, observación clínica de pacientes con enfermedades precancerosas, examen primario y examen de pacientes con sospecha de tumores, realizan ciclos ambulatorios de radiación y quimioterapia, controlan el estado de los pacientes y mantienen registros estadísticos. En los hospitales de oncología se llevan a cabo todos los métodos de tratamiento de neoplasias malignas. El servicio oncológico de Rusia está dirigido por el Centro Ruso de Investigación Oncológica de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, que lleva su nombre el Instituto Oncológico. PENSILVANIA. Herzen en Moscú y el Instituto de Investigación de Oncología que lleva su nombre. N.N. Petrova en San Petersburgo. Aquí coordinan la investigación científica en oncología, brindan orientación organizativa y metodológica a otros oncológicos.
instituciones, desarrollar problemas de oncología teórica y práctica, aplicar los métodos más modernos de diagnóstico y tratamiento.
Evaluación de la efectividad del tratamiento.
Durante muchos años, el único indicador de la eficacia del tratamiento de las neoplasias malignas fue la supervivencia a 5 años. Se cree que si el paciente está vivo dentro de los 5 años posteriores al tratamiento y no se han producido recaídas ni metástasis, la progresión del proceso en el futuro es extremadamente improbable. Por lo tanto, los pacientes que sobreviven 5 años o más después de la cirugía (radiación o quimioterapia) se consideran sobrevivientes del cáncer.
La evaluación de los resultados basada en la supervivencia a 5 años sigue siendo la principal, pero en los últimos años, debido a la introducción generalizada de nuevos métodos de quimioterapia, han aparecido otros indicadores de la eficacia del tratamiento. Reflejan la duración de la remisión, el número de casos de regresión del tumor, la mejora de la calidad de vida del paciente y permiten evaluar el efecto del tratamiento en un futuro próximo.
>> Patogenia
Los tumores pueden ser benignos o malignos. Los primeros surgen principalmente como resultado de la división de células del mismo tipo, que en morfología no difieren significativamente de las células normales, aunque hay una tendencia a un mayor crecimiento. Un tumor benigno carece de la capacidad de invadir y metastatizar. Puede conservar estas características durante toda la vida de una persona, pero en algunos casos degenera en cancer. Por ejemplo, el lipoma del tejido subcutáneo y los fibromas uterinos en la mayoría de los casos no se transforman en sarcoma, y la poliposis intestinal difusa se convierte en cáncer en el 100% de los casos. Por tanto, los tumores benignos pueden ser la etapa inicial. desarrollo del cáncer y sarcomas, es decir, precancerosos. Son capaces de mantener las características del crecimiento de tejido benigno durante mucho tiempo, pero siempre existe la amenaza de una mayor transformación y degeneración en cáncer.
Los científicos explican esta transformación, o malignidad, por el hecho de que se produce un cambio repetido en el aparato genético de las células tumorales. Y como estas células son mucho más propensas a sufrir mutaciones que las normales, surgen nuevos clones de células con características inherentes al cáncer. Se trata de un polimorfismo celular agudo, la atipia, la capacidad de germinar tejidos y órganos adyacentes, destruyéndolos y creando así metástasis en ellos. focos de cáncer.
Los tumores benignos y malignos tienen sus propios patrones clínicos y características del desarrollo de la sintomatología. Al diagnosticar, es importante hacer de inmediato un diagnóstico claro, determinando el tipo de tumor. En ningún caso debes limitarte a observar el desarrollo del tumor (su tasa de crecimiento, etc.) a la hora de establecer un diagnóstico primario. Es necesario recurrir a los métodos de diagnóstico más racionales para prevenir la progresión del cáncer.
Los factores genéticos juegan un papel importante en la patogénesis de algunos tumores. En los animales, el papel de la predisposición genética es más evidente que en los humanos. Varias anomalías en el genoma conducen a múltiples defectos del desarrollo, incluido el desarrollo de cáncer. Familias con múltiples casos enfermedades del cáncer, se toman bajo la supervisión de médicos. Los médicos están desarrollando un determinado sistema de seguimiento que permite detectar el desarrollo del cáncer en una etapa temprana. Se recomienda minimizar los factores etiológicos, es especialmente importante excluir el contacto con posibles carcinógenos. Los tumores “genéticos” más comunes son: retinoblastoma, feocromocitoma, carcinoma nevus de células basales, cáncer medular de tiroides, tricoepitelioma, adenomatosis endocrina múltiple, poliposis de colon, paraganglioma.
Los tumores se observan incluso en algunas plantas (girasol, zanahorias, nabos, etc.), aunque son fundamentalmente diferentes de los verdaderos. tumores cancerosos en humanos o animales. Las principales razones de su aparición y desarrollo son las bacterias y la radiación.
En las formas embrionarias de los insectos se observan crecimientos de tejido peculiares que se asemejan al cáncer. Por ejemplo, las larvas de Drosophila tienen tumores tanto benignos como malignos. Ocurren de forma espontánea o como resultado de la exposición a los rayos X.
Se observan tumores benignos y sarcomas en muchos peces, especialmente en los teleósteos. Algunos contraen cáncer, como los gobios del Mar Caspio. Específico formas de cáncer observado en peces comunes en un cuerpo de agua en particular. Por ejemplo, las truchas que se encuentran en aguas de Suiza y Nueva Zelanda suelen presentar adenomas o adenocarcinomas.
A desarrollo del cáncer puede deberse a trastornos del control inmunológico: síndromes de inmunodeficiencia (agammaglobulinemia, ataxia, telangiectasia, etc.), así como al uso prolongado de fármacos inmunosupresores (después de un trasplante de órganos, etc.). Estos pacientes también necesitan estar bajo una supervisión médica más estricta para que el desarrollo del cáncer se detecte en una fase temprana.
Desarrollo del cáncer está determinada en gran medida por la invasión y la metástasis. Durante la invasión, las células cancerosas crecen hacia los órganos y tejidos vecinos, modificando los vasos sanguíneos y los nervios. En la mayoría de los casos, la invasión conduce al desarrollo de metástasis de cáncer (por ejemplo, melanoma de piel). Los elementos nerviosos alterados crean crecimientos focales de cáncer que se entretejen en otros tejidos. Los vasos sanguíneos tienen paredes más delgadas, están llenos de sangre y, a menudo, se estiran. Debido a la interrupción del suministro de sangre al tejido tumoral, se desarrolla en él necrosis (muerte del tejido). En áreas de necrosis, tanto los vasos sanguíneos como los nervios se desintegran.
Durante la metástasis, las células tumorales son transportadas por el torrente sanguíneo por todo el cuerpo. La metástasis es la principal. signo de cáncer. Aunque en casos excepcionales se observan ejemplos de metástasis de un tumor morfológicamente benigno (por ejemplo, con adenoma de tiroides, páncreas, mola hidatidiforme destructiva). Pero, por regla general, los tumores benignos no provocan metástasis.
En presencia de cáncer, las metástasis ocurren principalmente en los ganglios linfáticos regionales y luego aparecen en otros órganos y tejidos. Al examinar a un paciente, es muy importante conocer bien las formas de salida de la linfa. A menudo, simultáneamente con la extirpación del tumor primario, se realiza una cirugía en los ganglios linfáticos regionales. Se utiliza un método similar para la radioterapia (si es el método principal tratamiento para el cáncer). Simultáneamente con la irradiación del tumor canceroso, también se realiza la irradiación de los ganglios linfáticos regionales.
Muchos tumores metastatizan en órganos y tejidos bastante distantes. Por ejemplo, el cáncer de testículo y de riñón tiene la capacidad de metastatizarse en los pulmones, el cáncer de colon, en el hígado, cáncer de mama- con mayor frecuencia en el hueso, etc. Pueden ocurrir múltiples metástasis de varios tamaños. Al mismo tiempo, siempre conservan la estructura morfológica y las características biológicas del tumor primario. Los pulmones, los huesos, el hígado y el cerebro se ven afectados con mayor frecuencia que otros órganos. Durante la observación, para llegar a una conclusión, así como para una mayor planificación de la radioterapia o la cirugía, es importante conocer claramente la ubicación del tumor y las características de su metástasis a distancia.
Las metástasis se desarrollan de diferentes maneras y el período de su desarrollo puede no ser el mismo. Por ejemplo, el cáncer de mama puede hacer metástasis en un plazo de 2 a 5 años y, a veces, después de 10 a 15 años. Las metástasis del cáncer de riñón suelen aparecer dentro del primer año después del diagnóstico o la cirugía.
Los tumores y el cáncer se producen incluso en las aves y en diversas formas. Se observan con mayor frecuencia tumores epiteliales en los ovarios y tumores del aparato hematopoyético, varios tipos de leucemia y sarcomas. Se sabe que en pollos y periquitos los tumores benignos y cancerosos, así como sarcomas y otros tipos de tumores, son más comunes que en patos y gansos, tanto salvajes como domésticos.
Tumores y cáncer observado en muchos mamíferos, incluidos gatos y perros, ratones y ratas. Los tumores aumentan de tamaño con la edad y los casos de morbilidad se vuelven más frecuentes hacia el final de la vida. Cada especie suele tener un tipo específico de tumor. Por ejemplo, los lipomas se observan con mayor frecuencia en cobayas, fibroadenomas mamarios, etc., en ratas.
Tumores malignos de algunos órganos.
Como se mencionó anteriormente, la clasificación de los tipos de cáncer se realiza dependiendo de si el tumor pertenece a un tejido en particular. Hay cuatro tipos de tejido: epitelial, muscular, nervioso y conectivo. Dentro de cada grupo, la clasificación se realiza según la estructura morfológica y la histogénesis del tumor. Además, también se tienen en cuenta otros tejidos que forman el tumor canceroso, ya que el parénquima tumoral puede contener varios tipos de tejido. Recientemente, en oncología los nombres de algunos tipos de cáncer por órgano o parte del mismo.
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En 1908-1911 se instaló naturaleza viral de la leucemia y sarcomas de pollos. En las décadas siguientes, se demostró la etiología viral de varios tumores linfoides y epiteliales en aves y mamíferos. Ahora se sabe que, en condiciones naturales, por ejemplo, la leucemia es causada por virus en pollos, gatos, ganado vacuno, ratones y monos gibones.
Abierto en los últimos años. primer patógeno viral, que causa el desarrollo de leucemia en humanos, es ATLV (virus de la leucemia de células T adultas - virus de la leucemia de células T adultas). La leucemia de células T en adultos es una enfermedad endémica que se encuentra en dos regiones del mundo: las islas de Klushi. y Shihoku en el Mar de Japón y población negra de los países del Caribe. Los pacientes con este linfoma se encuentran esporádicamente en otras regiones, pero muchos de ellos tienen alguna conexión con áreas endémicas.
Esta enfermedad ocurre generalmente en personas mayores de 50 años, cursa con lesiones cutáneas, hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatía y tiene mal pronóstico. El virus ATLV o HTLV es exógeno al ser humano, se diferencia de otros retrovirus animales conocidos, se transmite horizontalmente a las células T de madre a hijo. , de marido a mujer (pero no al revés), durante la circulación sanguínea, no se detecta en ninguna otra forma de leucemia o linfoma humano. Por tanto, la leucemia de células T en adultos es una enfermedad infecciosa típica (estudios especiales han excluido la transmisión vertical del virus a través de células germinales). En las zonas endémicas, más del 20% de las personas prácticamente sanas, principalmente familiares de pacientes, son portadores del virus.
en otras partes anticuerpos del mundo contra el virus rara vez se encuentra. Se cree que 1 de cada 2.000 personas infectadas enfermará. Se encontró un virus indistinguible del ATLV en un mono en África. Además del linfoma (leucemia), este virus puede causar SIDA, en el que se altera la inmunidad de las células T.
Etiología viral También se sospecha en relación con otros tumores humanos. El virus de Epstein-Barr (VEB), parte del grupo de los virus del herpes, es un factor etiológico muy probable en el linfoma de Burkitt. El ADN del VEB se detecta de forma rutinaria en células de este linfoma en focos endémicos de África. Sin embargo, el linfoma de Burkitt ocurre fuera de África, pero el ADN del VEB se encuentra sólo en una minoría de estos casos. Los reordenamientos cromosómicos característicos (translocación entre los cromosomas 8 y 14) son comunes a los tumores EBV positivos y EBV negativos, lo que se considera evidencia de una etiología común de estos tumores.
ADN Este virus se encuentra en el genoma de células de carcinoma nasofaríngeo indiferenciados, pero no en tumores nasofaríngeos de otra histogénesis. En pacientes con estos tumores, se observa un alto título de anticuerpos contra varios componentes del VEB, que supera significativamente estos indicadores en la población: el VEB está muy extendido y los anticuerpos contra él se encuentran en el 80-90% de las personas sanas. Se encontró un título alto de anticuerpos en pacientes con linfogranulomatosis. La supresión de la inmunidad y la activación del VEB son, según algunos autores, la principal causa del desarrollo de linfomas y sarcomas inmunoblásticos en pacientes con riñones trasplantados expuestos a agentes inmunosupresores; Esto está respaldado por el alto título de anticuerpos contra el VEB y la detección del ADN del VEB en el genoma de las células tumorales.
Hay evidencia que sugiere una etiología infecciosa (viral). cáncer de cuello uterino la incidencia de este cáncer es mayor con el inicio temprano de la actividad sexual con frecuentes cambios de pareja; aumenta en las segundas esposas de hombres cuyas primeras esposas también padecieron la misma enfermedad. A partir de datos seroepidemiológicos, se piensa en el papel del virus del herpes tipo II como iniciador; También se sospecha del virus del condiloma.
En zonas con alta frecuencia aparición de hepatitis viral B También ha aumentado la incidencia del cáncer hepatocelular. Por otro lado, los pacientes con este tumor tienen más probabilidades de ser seropositivos al virus de la hepatitis B que los individuos sanos; pero también hay casos seronegativos de cáncer. Se obtuvieron líneas celulares tumorales que contienen ADN viral y que producen su antígeno. En general, el papel del virus de la hepatitis B en la inducción del carcinoma hepatocelular sigue sin estar claro.
De las verrugas humanas(verrugas vulgares) se han aislado varios tipos de virus del papiloma, que se cree que causan sólo tumores benignos que no son propensos a malignizarse. Sólo uno de estos virus (tipo 5) se aisló de papilomas que se desarrollan en la epidermodisplasia verruciforme hereditaria y tienden a malignizarse.
Inicialmente virus tumorales fueron considerados como agentes infecciosos que inducen a las células a reproducirse sin regulación. Por el contrario, L.A. Zilber (1945) desarrolló una teoría según la cual el genoma de un virus derivado de un tumor se integra en el genoma de una célula normal, convirtiéndola en una célula tumoral, es decir, los virus derivados de un tumor son fundamentalmente diferentes en su acción. de los infecciosos. En los años 70, se descubrieron genes necesarios para la transformación de una célula normal en una célula tumoral en virus que contienen ARN derivados de tumores: genes transformadores u oncogenes (v-onc - oncogenes virales). Posteriormente, se identificaron copias o análogos de oncogenes en células normales de varios animales y humanos (c-ops - oncogenes celulares "celulares"), luego se demostró la capacidad del oncogén para integrarse en el genoma del virus.
Los oncogenes hoy identificado, se determinó su estructura química y localización en los cromosomas. También se han identificado proteínas, producto de la actividad de estos genes, cada una de las cuales sintetiza su propia proteína específica.