Actualmente, existen dos generaciones de fibrinolíticos: fibrinolíticos de primera generación, específicos de fibrina (que causan fibrinolisis y fibrinogenolisis) y fibrinolíticos de segunda generación, específicos de fibrina (que tienen un alto tropismo por los trombos de fibrina y causan solo fibrinolisis).
La primera generación incluye la estreptoquinasa (estreptasa, estreptoliasa, estreptodecasa), un producto de desecho del estreptococo beta-hemolítico y la uroquinasa, obtenido de la orina.
La segunda generación incluye el activador del plasminógeno tisular TPA (obtenido de un cultivo de células de melanoma humano); APSAC – complejo acetilado plasminógeno-estreptoquinasa activado (1:1), que es la estreptoquinasa depositada en el plasminógeno humano, que sirve como conductor de la fibrina del trombo; prouroquinasa (formada en los riñones).
El efecto resultante de los fármacos de primera generación es la fibrinólisis y la fibrinogenólisis, lo que provoca un aumento del sangrado.
Una característica de los fibrinolíticos de segunda generación es su alta especificidad por trombofibrina. Si todos los fibrinolíticos se organizan en una serie en orden descendente de tromboespecificidad, esta serie será la siguiente:
Farmacocinética de los fibrinolíticos.. Se distinguen por un T1/2 corto, que es de 23 minutos para la estreptoquinasa, 20 minutos para la uroquinasa, 5-10 minutos para tPA, 90 minutos para APSAK y 4 minutos para prouroquinasa. La duración del efecto de estos fármacos es de 4 horas, y sólo de APSAC, de 6 horas.
La estreptoquinasa y el APSAC se inactivan formando un complejo con la antitrombina III y su posterior eliminación a través del sistema reticuloendotelial. La uroquinasa sufre un metabolismo rápido y completo en el hígado (la T1/2 puede aumentar en enfermedades hepáticas). El TPA se metaboliza rápidamente en el hígado. Otros parámetros farmacocinéticos no se han estudiado suficientemente.
Indicaciones para el uso de fibrinolíticos:
· infarto de miocardio de no más de 6 horas de duración, en el que la eficacia de todos los fibrinolíticos es aproximadamente la misma. Cuando se recetaron más tarde, los fibrinolíticos de segunda generación mostraron mejores resultados;
· angina inestable;
· PE de troncos grandes de hasta 5-7 días;
· trombosis arterial y venosa aguda de hasta 3 días (para estreptoquinasa y uroquinasa); No recomendado para la trombosis de los vasos cerebrales.
Contraindicaciones: diátesis hemorrágica (debido al riesgo de hemorragia); úlcera péptica (en la fase aguda y 1 mes después de la cicatrización); tumores localizados en el estómago, los pulmones y el cerebro (mayor riesgo de hemorragia); hipertensión arterial con presión arterial diastólica alta (más de 115 mm Hg) (debido al riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico); cirugía o biopsia reciente (al menos 2 semanas); diabetes mellitus con microangiopatía y retinopatía; tuberculosis pulmonar activa (con caries); flebotrombosis (posible embolia); endocarditis séptica (posible embolia); insuficiencia hepática (grado de disminución de la función sintética de proteínas).
fibrinolisina es una enzima que se forma tras la activación del plasminógeno (profibrinolisina) contenido en la sangre. La fibrinolisina (plasmina) es un componente fisiológico del sistema anticoagulante natural del cuerpo. La acción de la enzima se basa en su capacidad para disolver los filamentos de fibrina. Este efecto se observa in vitro e in vivo. Por la naturaleza de su acción, la fibrinolisina puede considerarse una proteinasa tisular (enzima proteolítica tisular). El efecto más pronunciado de la fibrinolisina se produce sobre los coágulos de fibrina frescos antes de su retracción. En relación con estas propiedades, la fibrinolisina se usa para tratar enfermedades acompañadas de pérdida intravascular de coágulos de fibrina y formación de coágulos de sangre.
estreptoquinasa una preparación enzimática obtenida de un cultivo de estreptococo β-hemolítico del grupo C. La estreptoquinasa tiene actividad fibrinolítica, que se debe a su capacidad para interactuar con el plasminógeno sanguíneo. El complejo de estreptoquinasa con plasminógeno tiene actividad proteolítica y cataliza la conversión de plasminógeno en plasmina. Este último es capaz de provocar la lisis de la fibrina en los coágulos sanguíneos; inactivar el fibrinógeno, así como los factores de coagulación sanguínea V y VII.
La estreptoquinasa se utiliza para restaurar la permeabilidad de los vasos sanguíneos trombosados; El medicamento causa la lisis de los coágulos de sangre, actuando sobre ellos no solo desde la superficie, sino también penetrando dentro del coágulo de sangre (especialmente con coágulos de sangre frescos). Las indicaciones para el uso de estreptoquinasa son embolia de la arteria pulmonar y sus ramas, trombosis y embolia de arterias periféricas, trombosis de venas superficiales y profundas (extremidades, pelvis), infarto agudo de miocardio (dentro de las primeras 12 horas), trombosis de los vasos de la retina y otras afecciones que ocurren con embolia y trombosis agudas y con amenaza de sangre coágulos.
Cuando se usa estreptoquinasa, pueden desarrollarse reacciones inespecíficas a las proteínas: dolor de cabeza, náuseas, escalofríos leves, reacciones alérgicas (en reacciones alérgicas graves, se recomienda el uso de corticosteroides). Con la administración intravenosa rápida, pueden desarrollarse hipotensión y arritmia cardíaca. Se debe tener en cuenta la posibilidad de embolia (debido a la movilización de elementos del trombo).
Los agentes fibrinolíticos (fibrinolíticos, activador del plasminógeno) son fármacos que pueden disolver los trombos intravasculares y se utilizan para tratar la embolia arterial y pulmonar, así como para lisar un trombo.
La estreptoquinasa se obtuvo en 1938 y su mecanismo de acción se describió en 1940. Y solo 36 años después, el cardiólogo ruso Evgeny Ivanovich Chazov publicó un artículo sobre la disolución del trombo intracoronario con este remedio.
El descubrimiento de esta enzima permitió reducir hasta en un 50% la incidencia de muertes por infarto agudo de miocardio.
Desde entonces, se han sintetizado fármacos más avanzados. Los activadores del plasminógeno modernos tienen menos efectos secundarios, son más tolerables por los pacientes y muestran mejores resultados.
Clasificación del grupo de drogas.
Según el mecanismo de acción, los fibrinolíticos pueden ser directos o indirectos.
El primer grupo incluye productos farmacéuticos que, al interactuar con hilos de fibrina, los disuelven. Estos medicamentos incluyen fibrinolisina. Este fármaco exhibe actividad farmacológica tanto cuando ingresa al cuerpo humano como in vitro. Recientemente, los medicamentos de este grupo prácticamente no se prescriben en medicina.
Los fibrinolíticos indirectos (por ejemplo, estreptoquinasa, uroquinasa) convierten la profibrinolisina (plasminógeno) en fibrinolisina (plasmina), que tiene un efecto terapéutico, es decir, disuelve un coágulo de sangre formado recientemente. Este proceso sólo es posible en un organismo vivo.
Además, todos los activadores del plasminógeno, dependiendo de su selectividad hacia la fibrina, se dividen en agentes no específicos de fibrina (estreptoquinasa) y específicos de fibrina (prouroquinasa recombinante, alteplasa, tenecteplasa).
Los agentes no específicos de fibrina activan la profibrinolisina, tanto asociada como no asociada con un trombo, lo que conduce al agotamiento del sistema anticoagulante y complicaciones hemorrágicas parciales.
Los agentes trombolíticos de acción directa son menos eficaces que los fármacos que activan la profibrinolizina.
En medicina doméstica se utilizan los siguientes fibrinolíticos de acción indirecta:
- alteplasa;
- tenecteplasa;
- Prouroquinasa recombinante.
Características de la aplicación
Todos los agentes fibrinolíticos se prescriben para disolver los coágulos de sangre frescos durante la trombosis de los vasos sanguíneos de diversas localizaciones.
Además, se utilizan para lisar coágulos sanguíneos locales en derivaciones arteriovenosas y catéteres intravenosos periféricos.
Debe tenerse en cuenta que en la trombosis arterial, los activadores del plasminógeno son eficaces, por regla general, dentro de las 24 horas siguientes al inicio de la enfermedad, y en la trombosis de las venas periféricas tiene sentido prescribir agentes trombolíticos durante la primera semana.
Cuando se prescriben fármacos fibrinolíticos para la trombosis venosa, se observa la disolución de los coágulos de sangre en el 70% de los casos en las primeras 48 horas.
Las tasas serán aún mayores si la terapia se inicia por primera vez dentro de las 12 horas. Además de que en este caso el efecto farmacológico será mejor, también hay menos complicaciones febriles y hemorrágicas.
Los activadores del plasminógeno se prescriben para las siguientes enfermedades:
En flebología, las indicaciones para el uso de fármacos son:
Efectos secundarios y contraindicaciones.
Las contraindicaciones para el uso de medicamentos de este grupo son:
- hemorragias diversas;
- diátesis hemorrágica.
Además, debe abstenerse de recibir tratamiento para una serie de enfermedades:
- tuberculosis pulmonar en la etapa aguda;
- úlceras de estómago y duodenales;
- procesos inflamatorios en el intestino grueso;
- pancreatitis aguda;
- inflamación del miocardio;
- enfermedad por radiación;
- tumores del sistema nervioso central;
- condición inmediatamente después de una cirugía, parto, abortos espontáneos e inducidos;
- biopsia reciente de órganos viscerales;
- septicemia;
- retinopatía diabética;
- hipertensión arterial, cuando la presión superior es superior a 200 y la inferior -110 mm. rt. Arte.
Las contraindicaciones relativas incluyen:
- insuficiencia renal y hepática;
- sangrado menstrual;
- hipermenorrea;
- asma bronquial;
- edad mayor de 75 años;
- varios días después del tratamiento.
Además, la estreptoquinasa debe prescribirse con precaución en casos de infección estreptocócica reciente.
Las complicaciones más comunes al utilizar fibrinolíticos son el sangrado. Por eso, durante el tratamiento es necesario controlar constantemente la coagulación sanguínea.
Si se produce hemorragia durante el tratamiento con fármacos trombolíticos, a los pacientes se les recetan fármacos antifibrinolíticos.
El tratamiento se interrumpe sólo si el sangrado amenaza la vida del paciente o si es necesario operar al paciente con urgencia.
En caso de hemorragias excesivas, al paciente se le pueden recetar ácido aminocaproico, inyecciones de fibrinógeno humano o transfusión de sangre.
Los efectos secundarios del uso de fibrinolíticos pueden incluir:
- temperatura agitada;
- dolor de cabeza;
- alergias, en forma de urticaria, enrojecimiento facial, picazón.
Si se produce una reacción alérgica, se suspende el tratamiento y, según la gravedad de la alergia, se prescriben antihistamínicos o glucocorticoides.
Para la fiebre, se prescriben antipiréticos. Pero hay que recordar que el ácido acetilsalicílico se puede tomar sólo 2 horas después de suspender los fármacos trombolíticos, ya que su uso simultáneo aumenta el riesgo de hemorragia.
Los pacientes de edad avanzada (mayores de 75 años) tienen un alto riesgo de sufrir hemorragia cerebral durante el tratamiento, por lo que se deben sopesar los pros y los contras antes de utilizar fibrinolíticos.
Lista de fibrinolíticos populares
Los siguientes medicamentos se utilizan en la medicina moderna:
El régimen de tratamiento en cada caso específico se selecciona individualmente según la ubicación del coágulo de sangre y la gravedad de la enfermedad.
Debido a su corta vida media, los fibrinolíticos se administran por vía intravenosa mediante goteo o infusión lentamente durante un cuarto de hora.
Se han salvado millones de vidas mediante el uso de la terapia fibrinolítica. Por lo tanto, ante la más mínima sospecha de la presencia de un coágulo de sangre en el cuerpo, conviene acudir al hospital lo antes posible y comenzar el tratamiento.
El cuerpo humano es un sistema muy complejo en el que incluso un fallo puede tener consecuencias graves. Afortunadamente, la medicina y la ciencia no se quedan quietas; cada año la humanidad aprende nuevos secretos de anatomía y formas de influir en los procesos internos. Una de las formas más comunes de influir en las fallas intrasistémicas del cuerpo son los medicamentos.
Hoy en día existen innumerables drogas de todo tipo y, al escuchar sus nombres, una persona no siempre comprende su finalidad. Estos incluyen los fibrinolíticos, cuyo nombre ya es sorprendente. Entonces, echemos un vistazo más de cerca a los fármacos fibrinolíticos, qué son y por qué se recetan.
Los agentes fibrinolíticos son cualquier medicamento que pueda estimular la disolución de un coágulo de sangre. También se les llama. La acción de los fibrinolíticos tiene como objetivo activar la fibrinólisis, el proceso de disolución.
Por tanto, la actividad fibrinolítica de la sangre es propiedad del cuerpo destinada a licuar coágulos.
Esta propiedad los distingue de los anticoagulantes, que previenen la formación de coágulos sanguíneos al inhibir la síntesis o función de diversos factores de coagulación sanguínea.
El sistema fibrinolítico de la sangre, que existe en el cuerpo humano, también participa en la lisis o disolución de los coágulos durante el proceso de cicatrización de heridas. Este sistema inhibe la fibrina, que inhibe la enzima trombina.
La enzima activa implicada en el proceso fibrinolítico es la plasmina, que se forma bajo la influencia de un factor activador liberado de las células endoteliales.
Para comprender mejor el tema, respondamos la pregunta: acción fibrinolítica: ¿qué es y cómo entenderla? La acción de estos fármacos tiene como objetivo la rápida reabsorción de los coágulos formados en la sangre. A diferencia de los coagulantes, están diseñados para eliminar el problema, no para prevenirlo.
Clasificación de drogas
Hay dos clases principales de agentes fibrinolíticos: directos e indirectos. Los primeros incluyen activadores de fibrinólisis y los segundos incluyen estreptoquinasa y uroquinasa. Consideremos esta clasificación de fibrinolíticos con más detalle:
Cuándo usar
La terapia fibrinolítica está aprobada para el tratamiento de emergencia de accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.
El fármaco más utilizado para la terapia trombolítica es un activador de la fibrinólisis, pero otros fármacos de este grupo también pueden realizar esta función.
Lo ideal es que el paciente reciba estos medicamentos dentro de los primeros 30 minutos de su llegada al hospital.. Un rápido efecto fibrinolítico es para lo que se prescriben estos fármacos en estos casos.
Ataques al corazón
Un coágulo de sangre puede bloquear las arterias del corazón. Esto puede provocar un infarto cuando parte del músculo cardíaco muere por falta de oxígeno. Por tanto, los trombolíticos disuelven rápidamente un coágulo grande.
Esto ayuda a restablecer el flujo sanguíneo al corazón y prevenir daños al músculo cardíaco. Se pueden lograr mejores resultados si el medicamento se administra dentro de las 12 horas posteriores al inicio del ataque cardíaco.
El fármaco restablece el flujo sanguíneo al corazón en la mayoría de las personas. Sin embargo, en algunos pacientes, el flujo sanguíneo puede no ser completamente normal y, como resultado, pueden producirse daños en los músculos del corazón.
Ataque
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se producen cuando los coágulos de sangre se alojan en un vaso sanguíneo del cerebro y bloquean el flujo sanguíneo a esa área.
En tales casos también Se pueden utilizar fibrinolíticos para disolver rápidamente el coágulo..
La administración de medicamentos dentro de las 3 horas posteriores a los primeros síntomas de un derrame cerebral puede ayudar a prevenir el daño cerebral y la discapacidad.
Estos medicamentos también se utilizan para reducir la actividad fibrinolítica de la sangre.
En tales casos, el cuerpo no es capaz de prevenir por sí solo la formación de coágulos de sangre, por lo que necesita atención médica.
¡Importante! Aunque la trombólisis suele tener éxito, el tratamiento no logra disolver los coágulos de sangre en aproximadamente el 25% de los pacientes. Otro 12% de los pacientes desarrollan posteriormente coágulos de sangre o bloqueos en los vasos sanguíneos.
Incluso si la trombólisis tiene éxito, los fibrinolíticos no son capaces de restaurar tejidos que ya han sido dañados por una circulación sanguínea deficiente. Por lo tanto, el paciente puede requerir tratamiento adicional para abordar las causas subyacentes de los coágulos sanguíneos y reparar los tejidos y órganos dañados.
Contraindicaciones y efectos secundarios.
El sangrado es el riesgo más común asociado con el consumo de drogas.. También puede amenazar la vida del paciente. Puede producirse un sangrado leve de las encías o la nariz en aproximadamente el 25% de los pacientes que toman el medicamento. Sangrado en el cerebro Ocurre en aproximadamente el 1% de los casos..
Este es el mismo riesgo tanto para los pacientes con accidente cerebrovascular como para los que sufren un ataque cardíaco. A menudo se observa sangrado en el lugar del cateterismo, aunque es posible que se produzcan hemorragias gastrointestinales y cerebrales. Por tanto, los fibrinolíticos no suelen prescribirse a pacientes que han sufrido un traumatismo o tienen antecedentes de hemorragia cerebral.
Además del grave riesgo de hemorragia interna, existen otras posibles efectos secundarios, Por ejemplo:
- moretones en la piel;
- daño a los vasos sanguíneos;
- migración de un coágulo de sangre a otra parte del sistema vascular;
- daño renal en pacientes con diabetes u otra enfermedad renal.
Aunque los fibrinolíticos pueden mejorar de forma segura y eficaz el flujo sanguíneo y aliviar los síntomas en muchos pacientes sin necesidad de cirugía invasiva, no se recomiendan para todos.
Estos medicamentos están prohibidos para pacientes que toman anticoagulantes o para personas con mayor riesgo de hemorragia. Estas condiciones incluyen:
- alta presión;
- sangrado o pérdida grave de sangre;
- accidente cerebrovascular hemorrágico por sangrado en el cerebro;
- enfermedad renal grave;
- Cirugía reciente.
Lista de drogas
Hablando de fármacos fibrinolíticos, la lista puede ser bastante extensa, sólo nombraremos algunos de ellos.
Las marcas más comunes de fibrinolíticos incluyen las siguientes:
- actilasa;
- Fortelysin;
- Metalizar;
- Tromboflujo y otros.
Casi todos estos medicamentos están disponibles con receta médica, ya que tienen una amplia gama de contraindicaciones y efectos secundarios y, por lo tanto, pueden causar daños potenciales al cuerpo.
Bajo ninguna circunstancia se deben tomar estos medicamentos sin prescripción médica.
Conclusión
Si sospecha síntomas de un ataque cardíaco o un derrame cerebral, debe comunicarse con una ambulancia lo más rápido posible, pero nunca debe automedicarse. ¡Estar sano!
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Clasificación
Los fibrinolíticos (activadores del plasminógeno) difieren en los mecanismos y la selectividad de su efecto sobre la fibrina. Según el mecanismo de acción, existen activadores indirectos del plasminógeno (estreptoquinasa) y fibrinolíticos, que actúan directamente sobre el plasminógeno. Los activadores directos del plasminógeno incluyen la alteplasa, el activador del plasminógeno tisular recombinante, sus derivados (tenecteplasa), así como la uroquinasa y la prouroquinasa.
Dependiendo de su selectividad por la fibrina, los fibrinolíticos se dividen en no específicos de fibrina (estreptoquinasa) y relativamente específicos de fibrina (alteplasa, tenecteplasa, prouroquinasa). En la Federación de Rusia están registrados los siguientes fibrinolíticos: estreptoquinasa, alteplasa, tenecteplasa y prouroquinasa recombinante.
Mecanismo de acción y efectos farmacológicos.
Los fibrinolíticos convierten la proteína plasminógena inactiva de la sangre en la enzima activa plasmina, que provoca la lisis de la fibrina y la destrucción de un coágulo de sangre formado recientemente. Los fármacos de este grupo no previenen la trombosis y pueden aumentar la formación de trombina y la agregación plaquetaria.
La estreptoquinasa es un activador indirecto del plasminógeno obtenido de un cultivo de estreptococo β-hemolítico. Inicialmente, la molécula de estreptoquinasa forma un compuesto con una molécula de plasminógeno, que luego se convierte en un complejo de estreptoquinasa y plasmina. Este compuesto es capaz de activar otras moléculas de plasminógeno, tanto asociadas al coágulo sanguíneo como circulantes en la sangre. Como resultado, las concentraciones de fibrinógeno, plasminógeno y factores de coagulación sanguínea V y VIII en el plasma sanguíneo disminuyen y se produce hipocoagulación, que persiste durante algún tiempo después de suspender la administración del fármaco. Unos días después de la administración de estreptoquinasa, pueden aparecer anticuerpos en la sangre, que en ocasiones persisten durante muchos años.
El activador tisular del plasminógeno es una serina proteasa idéntica al activador del plasminógeno humano sintetizada por el endotelio vascular. Actualmente, se utiliza una molécula activadora del plasminógeno tisular recombinante monocatenaria (alteplasa). La alteplasa tiene una mayor afinidad por la fibrina. En su superficie, se vuelve mucho más activo y afecta selectivamente al plasminógeno asociado a la fibrina que se encuentra cerca, convirtiéndolo en plasmina. Por tanto, el efecto sistémico de este fibrinolítico es mucho menos pronunciado. Además, en comparación con la estreptoquinasa, la alteplasa es capaz de destruir la fibrina con entrecruzamientos más pronunciados, es decir, la fibrina de coágulos sanguíneos existentes desde hace mucho tiempo. La acción de la alteplasa es inhibida por inhibidores del activador del plasminógeno. A diferencia de la estreptoquinasa, el fármaco no es inmunogénico.
La tenecteplasa es un derivado de la alteplasa, creado mediante ingeniería genética reemplazando residuos de aminoácidos en tres secciones de la molécula original. Esto condujo a un aumento de la especificidad de la fibrina y a la aparición de resistencia a la influencia del inhibidor del activador del plasminógeno tipo I.
La prouroquinasa recombinante es una molécula modificada de la prouroquinasa humana creada mediante ingeniería genética, que en el área de un coágulo de sangre interactúa específicamente con el plasminógeno asociado con la fibrina y no es inhibida por inhibidores que circulan en el plasma sanguíneo. Bajo la influencia de la plasmina, la molécula de prouroquinasa de cadena sencilla se convierte en una molécula de uroquinasa de doble cadena más activa.
Farmacocinética
El T1/2 de circulación en la sangre de los complejos de estreptoquinasa con plasminógeno y plasmina es de aproximadamente 23 minutos, el T1/2 de alteplasa es de menos de 5 minutos, por lo que se requiere infusión intravenosa para mantener una concentración suficiente del fármaco en la sangre. La T1/2 de tenecteplasa es notablemente más larga que la de alteplasa (20-24 min). La T1/2 de la prouroquinasa es de unos 30 minutos. Los efectos de los fibrinolíticos continúan durante varias horas después de suspender la administración del fármaco y la disminución de los niveles de factores de coagulación en la sangre y el estado de hipocoagulabilidad a veces persisten mucho más tiempo.
Yavelov I.S.
F I B R I N O L I T I C H E S E R D S T V A
Acción directa
fibrinolisina
estreptoquinasa
estreptodecasa
Uroquinasa
Acción indirecta (activadores del plasminógeno tisular)
Alteplasa
Activase
ACCIÓN DIRECTA (TROMBOLÍTICOS)
Fibrinolisina = Trombolisina
Enzima proteolítica obtenida del plasminógeno plasmático de un donante.
Mecanismo de acción
Escisión de enlaces peptídicos en una molécula de fibrina polimerizada.
(lo que resulta en la fragmentación de la molécula).
Además, promueve la activación del catalizador endógeno plasminógeno (similar a la plasmina)
Solicitud
Para complicaciones tromboembólicas por vía intravenosa, goteo
(tromboembolismo de la arteria pulmonar, vasos periféricos, infarto agudo de miocardio, tromboflebitis aguda).
Goteo intravenoso en solución de glucosa al 5% durante 2 a 12 horas.
en una dosis de hasta 80.000 - 100.000 unidades/día
Efectos secundarios
1. Causado por propiedades antigénicas: reacciones alérgicas, fiebre.
Estreptoquinasa=Estreptasa=Celiasa
Enzima producida por el estreptococo beta-hemolítico.
Polvo liofilizado.
Mecanismo de acción.
Activa la conversión de plasminógeno en plasmina.
La plasmina tiene la capacidad de descomponer la fibrina y el fibrinógeno de los trombos que circulan en la sangre.
Esta transformación está catalizada por un complejo que forma la estreptoquinasa con la fracción inactiva del plasminógeno.
Pequeñas dosis de estreptoquinasa son ineficaces (sólo se forman pequeñas porciones del complejo).
Solicitud
Intravenosa o intraarterial.
Efectos secundarios
1.Determinado por propiedades antigénicas:
reacciones alérgicas, fiebre
2. Dolor en las articulaciones, náuseas. vomitar
3. Un peligro especial es la posibilidad de sangrado.
(ya que se produce una rápida formación de altas concentraciones de plasmina en la sangre).
Luego se prescriben inhibidores de la fibrinólisis: ácido épsilon-aminocaproico.
La estreptoquinasa no se debe volver a administrar durante 1 año.
estreptodecasa
Se trata de estreptoquinasa inmovilizada en una matriz de polisacárido soluble en agua.
La estreptoquinasa está protegida de la interacción con inhibidores naturales,
se reduce la toxicidad y antigenicidad de su componente proteico (menos efectos secundarios).
La biodegradación gradual de la molécula de polisacárido asegura una liberación y acción uniforme y prolongada de la enzima.
Se administra una vez, por vía intravenosa, en un chorro.
Efectos secundarios
El síndrome hemorrágico ocurre con menos frecuencia.
Uroquinasa
Enzima que se sintetiza en los riñones y se encuentra en la orina.
Mecanismo de acción
Activa el plasminógeno.
A diferencia de la estreptoquinasa, no tiene propiedades antigénicas pronunciadas.
La acción es corta (15 min.)
Alto costo, difícil de conseguir.
Solicitud
1. Trombosis aguda generalizada de las venas profundas de la pelvis y las extremidades inferiores.
2. Embolia pulmonar masiva aguda.
3. Tromboembolismo menos pronunciado debido a disfunción del sistema respiratorio y cardiovascular.
4. Trombosis arterial si no es posible la intervención quirúrgica.
5. Estenosis crónica de grandes vasos arteriales.
ACCIÓN INDIRECTA
Alta afinidad por la fibrina, ligero aumento de la actividad fibrinolítica general.
Fibrinolíticos indirectos (trombolíticos)
(Activadores tisulares del plasminógeno, tPA)
Fármacos: Eminase, Activase, Alteplase, Reteplase: alta afinidad por la fibrina y con un ligero aumento de la actividad fibrinolítica total en sangre, vida media corta 3,5-4,5 minutos.
(metabolizado principalmente en el hígado)
Indicaciones para el uso:
Infarto de miocardio, trombosis de la arteria pulmonar, vasos periféricos.
En las primeras 12 horas después del infarto de miocardio, la alteplasa se administra según el siguiente régimen:
Bolo de 10 mg IV durante 1 a 2 minutos; luego 50 mg en la primera hora, luego 10 mg 30 minutos antes de una dosis total de 100 mg
Si no han pasado más de 6 horas desde el infarto de miocardio, se administra según un esquema acelerado: 90 minutos antes de la dosis total de 0,75 mg/kg (52,5 mg/70 kg
Activador tisular del plasminógeno (tPA)
Obtenido de forma recombinante controlando la síntesis de ADN-ARN de una cepa específica de Escherichia coli.
En ausencia de fibrina, el tPA no interactúa con el plasminógeno.
En la trombosis, el proceso de degradación de la fibrina se produce en el trombo y en su interior sin fibrinólisis sistémica, lo que provoca un menor número de complicaciones hemorrágicas.
FÁRMACO CON EFECTOS ANTITROMBÓTICOS, FIBRINOLÍTICOS Y ANGIOPROTECTORES
sulodexido
Una mezcla de sulfato de heparina (80%) y sulfato de dermatán (20%).
Extracto de la mucosa del intestino delgado de los animales.
Se refiere a heparinoides.
Los heparinoides están relacionados con la heparina en su estructura química.
Mecanismo de acción antitrombótica.
Asociado con la supresión del factor X activado,
disminución de la agregación plaquetaria,
Disminución de la síntesis y secreción de prostaciclina.
una disminución en la concentración de fibrinógeno en el plasma sanguíneo.
Mecanismo de acción angioprotectora.
Asociado con la restauración de la integridad estructural y funcional del endotelio vascular,
restauración de la densidad normal de la carga eléctrica negativa de los poros de la membrana basal de los vasos sanguíneos.
Efecto anticoagulante en dosis altas.
Debido a la inhibición del cofactor II de heparina.
Indicaciones:Angiopatías con mayor riesgo de trombosis o estimular su formación. Deficiencia de procoagulante