El cuerpo humano es un sistema muy complejo en el que incluso una sola falla puede tener graves consecuencias.
Afortunadamente, la medicina y la ciencia no se detienen, cada año la humanidad aprende nuevos secretos de anatomía y formas de influir en los procesos internos.
Una de las formas más comunes de influir en las fallas intrasistémicas en el cuerpo son los medicamentos.
Ahora hay una miríada de todo tipo de drogas, y al escuchar su nombre, una persona no siempre comprende su propósito.
Estos incluyen fibrinolíticos, cuyo mero nombre es sorprendente.
Entonces, echemos un vistazo más de cerca a los medicamentos fibrinolíticos, qué son y por qué se recetan.
¿Qué son estos fondos?
Los agentes fibrinolíticos son cualquier dispositivo médico capaz de estimular la disolución de un coágulo de sangre. También se les llama fármacos trombolíticos. La acción de los fibrinolíticos tiene como objetivo activar la fibrinólisis, el proceso de disolución de los coágulos de sangre.
Así, la actividad fibrinolítica de la sangre es propiedad del cuerpo destinada a licuar los coágulos.
Esta propiedad los distingue de los anticoagulantes, que previenen la formación de coágulos de sangre al inhibir la síntesis o función de varios factores de coagulación de la sangre.
El sistema sanguíneo fibrinolítico que existe en el cuerpo humano también está involucrado en la lisis o disolución de coágulos durante el proceso de cicatrización de heridas. Este sistema inhibe la fibrina, que inhibe la enzima trombina.
La enzima activa involucrada en el proceso fibrinolítico es la plasmina, que se forma bajo la influencia de un factor activador liberado por las células endoteliales.
Clasificación de las drogas
Hay dos clases principales de agentes fibrinolíticos: directos e indirectos. Los primeros incluyen activadores de fibrinolisis y los segundos incluyen estreptoquinasa y uroquinasa. Considere esta clasificación de fibrinolíticos con más detalle:
- activador de fibrinólisis. Esta familia de fármacos trombolíticos se utiliza para el infarto agudo de miocardio, el accidente cerebrovascular trombótico y la embolia pulmonar. En los infartos agudos de miocardio, los activadores tisulares suelen preferirse a la estreptoquinasa.
- estreptoquinasa. La estreptocinasa y la anistroplasa se utilizan en el infarto agudo de miocardio, la trombosis arterial y venosa y la embolia pulmonar. Estos compuestos son antigénicos porque se derivan de la bacteria Streptococcus.
- uroquinasa. La uroquinasa a veces se denomina activador del plasminógeno de tipo urinario porque es producida por los riñones y se encuentra en la orina. Tiene una utilidad clínica limitada porque, al igual que la estreptocinasa, provoca una fibrinogenólisis significativa; se utiliza para tratar la embolia pulmonar.
Cuándo aplicar
La terapia fibrinolítica está aprobada para el tratamiento de emergencia de accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos.
El fármaco más utilizado para la terapia trombolítica es un activador de la fibrinólisis, pero otros fármacos de este grupo también pueden realizar esta función.
Idealmente, el paciente debe recibir estos medicamentos dentro de los primeros 30 minutos de llegar al hospital.. Un efecto fibrinolítico rápido es para lo que se prescriben estos fármacos en estos casos.
ataques al corazón
Un coágulo de sangre puede bloquear las arterias del corazón. Puede causar un ataque al corazón cuando parte del músculo cardíaco muere debido a la falta de oxígeno. Por lo tanto, los trombolíticos disuelven rápidamente un coágulo grande.
Esto ayuda a restablecer el flujo de sangre al corazón y a prevenir daños en el músculo cardíaco. Los mejores resultados se pueden lograr si el medicamento se administra dentro de las 12 horas posteriores al inicio de un ataque al corazón.
El medicamento restablece el flujo de sangre al corazón en la mayoría de las personas. Sin embargo, en algunos pacientes, el flujo de sangre puede no ser del todo normal y, en relación con esto, pueden producirse daños en los músculos del corazón.
Ataque
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares se producen cuando los coágulos de sangre viajan a un vaso sanguíneo en el cerebro y bloquean el flujo de sangre a esa área.
En tales casos también Se pueden usar fibrinolíticos para disolver rápidamente el coágulo..
La administración de medicamentos dentro de las 3 horas posteriores a la aparición de los primeros síntomas de un accidente cerebrovascular puede ayudar a evitar el daño cerebral y la discapacidad.
Estos medicamentos también se usan para reducir la actividad fibrinolítica de la sangre.
En tales casos, el cuerpo por sí mismo no puede prevenir la formación de coágulos de sangre, por lo que necesita atención médica.
Incluso si la trombólisis tiene éxito, los fibrinolíticos incapaz de reparar los tejidos que ya han sido dañados por problemas de circulación.
Por lo tanto, el paciente puede necesitar tratamiento adicional para abordar las causas subyacentes de los coágulos de sangre y reparar los tejidos y órganos dañados.
Contraindicaciones y efectos secundarios.
El sangrado es el riesgo más común asociado con el consumo de drogas.. También puede poner en peligro la vida del paciente.
Puede ocurrir un sangrado menor de las encías o la nariz en aproximadamente el 25% de los pacientes que toman el medicamento.
Sangrado en el cerebro ocurre en aproximadamente el 1% de los casos.
Este es el mismo riesgo para los pacientes con accidente cerebrovascular y ataque cardíaco.
A menudo se observa sangrado en el sitio del cateterismo, aunque es posible que haya hemorragias gastrointestinales y cerebrales.
Por lo tanto, a los pacientes que han sufrido traumatismos o tienen antecedentes de hemorragia cerebral no se les suele recetar fibrinolíticos.
Además del grave riesgo de hemorragia interna, otros efectos secundarios, Por ejemplo:
- hematomas en la piel;
- daño a los vasos sanguíneos;
- migración de un coágulo de sangre a otra parte del sistema vascular;
- daño renal en pacientes con diabetes u otra enfermedad renal.
Aunque los fibrinolíticos pueden mejorar de forma segura y eficaz el flujo sanguíneo y aliviar los síntomas en muchos pacientes sin necesidad de una cirugía invasiva, no se recomiendan para todos.
Dichos medicamentos están prohibidos para pacientes que toman anticoagulantes, así como para personas con un mayor riesgo de sangrado. Estas condiciones incluyen:
- alta presión;
- sangrado o pérdida severa de sangre;
- accidente cerebrovascular hemorrágico por sangrado en el cerebro;
- enfermedad renal grave;
- operación reciente.
Lista de drogas
Hablando de fármacos fibrinolíticos, la lista puede ser bastante extensa, solo nombraremos algunos de ellos.
Las marcas más comunes de fibrinolíticos incluyen las siguientes:
- actilasa;
- trombovazim;
- fortelizina;
- metalizar;
- Thromboflux y otros.
Casi todos estos medicamentos se dispensan con receta médica, ya que tienen una amplia gama de contraindicaciones y efectos secundarios y, por lo tanto, pueden causar daños potenciales al cuerpo.
Conclusión
Si sospecha síntomas de un ataque al corazón o un derrame cerebral, debe llamar a una ambulancia lo antes posible, pero nunca debe automedicarse.
Fuente: http://varikoznik.com/varikoz/lekarstva/fibrinoliticheskie-sredstva.html
¿Qué son los fármacos fibrinolíticos?
medicamentos que promueven la disolución de trombos intravasculares y se usan para la trombosis arterial y venosa, así como para la embolia pulmonar.
Entre F. s. Existen: fármacos que tienen un efecto fibrinolítico directo (fibrinolisina, orasa, tricolisina, etc.).
); fármacos que disuelven un trombo activando el plasminógeno (estreptoquinasa, uroquinasa, activador tisular del plasminógeno, prouroquinasa, complejo acilado de plasminógeno-areptoquinasa - activador del plasminógeno, estreptodecasa); fármacos que estimulan la formación de proteínas del sistema fibrinolítico (esteroides anabólicos, ácido nicotínico, etc.).
De F. s. Se utiliza acción directa en la práctica médica doméstica, principalmente fibrinolisina, obtenida a partir de plasma sanguíneo humano. Sin embargo, en términos de eficiencia, la fibrinolisina es inferior a F. s., que activa el plasminógeno y, por lo tanto, en las condiciones modernas, las preparaciones de estreptoquinasa y uroquinasa han encontrado el uso más amplio.La estreptoquinasa es una enzima producida por algunas cepas de estreptococos β-hemolíticos. .
Las preparaciones de estreptoquinasa, cercanas a la fuente de producción y propiedades, se producen en varios países con los nombres "Cliaza", "Avelizin", "Streptaza", "Kabikinase", etc. Al combinarse con plasminógeno en una proporción estequiométrica (1: 1 ), la estreptoquinasa promueve la conversión de la molécula de plasminógeno en plasmina. En el cuerpo humano, la estreptoquinasa se une parcialmente a los anticuerpos y, por lo tanto, solo una parte de la dosis administrada de este medicamento interactúa con el plasminógeno.
La vida media de la estreptocinasa unida a anticuerpos es de unos 20 minutos y la de la estreptocinasa unida a plasminógeno es de unos 80 minutos.
En el cuerpo, la estreptoquinasa se metaboliza en aminoácidos y péptidos que son excretados por los riñones, la peptoquinasa tiene propiedades antigénicas y, por lo tanto, provoca la formación de anticuerpos, cuyo contenido aumenta gradualmente con el uso sistemático del medicamento, lo que provoca un disminución de la eficacia de la estreptoquinasa debido a su unión a los anticuerpos.
Por lo general, al sexto día desde el inicio del tratamiento, el nivel de anticuerpos se vuelve tan alto que el medicamento administrado se une a ellos casi por completo. Por esta razón, el uso posterior de la estreptoquinasa se vuelve inapropiado debido a la pérdida de su eficacia. La altura del título de anticuerpos contra la estreptoquinasa se ve significativamente afectada por la infección estreptocócica anterior, lo que contribuye a un aumento en su producción.
La uroquinasa es una enzima proteolítica específica derivada de la orina humana y células renales embrionarias humanas cultivadas. La uroquinasa convierte el plasminógeno en plasmina rompiendo los enlaces arginil-valina en su molécula. Al igual que la estreptoquinasa, la uroquinasa reacciona tanto con el plasminógeno adsorbido en la fibrina como con el plasminógeno que circula en la sangre.
El fármaco tiene un efecto a corto plazo (vida media cuando se administra por vía intravenosa de 9 a 16 minutos). La urocinasa reduce el contenido de plasminógeno y fibrinógeno en plasma, así como el nivel de α2-antiplasmina, aumenta el contenido de fibrina y productos de escisión de fibrinógeno y prolonga el tiempo de trombina. Con la introducción de la uroquinasa, prácticamente no se observan reacciones alérgicas y no hay formación de anticuerpos contra ella.
El activador tisular del plasminógeno y la prouroquinasa tienen un efecto fibrinolítico más selectivo y muy poco efecto sobre el contenido de fibrinógeno en plasma.
El activador tisular del plasminógeno es producido por las células endoteliales vasculares. Al ser una serina proteasa de tipo tripsina, afecta al plasminógeno solo en presencia de fibrina.
La plasmina formada en la fibrina prácticamente no es inhibida por la α2-antiplasmina.
Un estudio clínico del activador tisular del plasminógeno mostró que es el agente trombolítico más activo, cuya acción no está limitada por las propiedades antigénicas y prácticamente no se acompaña de un aumento en el contenido de plasmina y fibrinógeno. Para fines médicos, el fármaco se obtiene a partir de un cultivo de células de melanoma humano o mediante tecnología genética.
La prouroquinasa en propiedades fibrinolíticas está cerca del activador del plasminógeno tisular. Se diferencia de la uroquinasa por su resistencia a los inhibidores de esta enzima que circulan en la sangre, y también por el hecho de que se convierte en una forma activa solo cuando se adsorbe en fibrina.
El complejo activador de plasminógeno-estreptoquinasa-plasminógeno acilado (AP-SAC; sinónimo de eminasa) es un fármaco creado sobre la base del principio de acilación enzimática mediante la introducción de un grupo acilo en el centro activo del plasminógeno, lo que evita la interacción de esta enzima. con la estreptoquinasa contenida en el complejo.
Gradualmente liberado del grupo acilo, el complejo adquiere actividad proteolítica y disuelve los coágulos sanguíneos. En términos de eficacia y selectividad de acción, es similar al activador del plasminógeno tisular.
Con trombosis venosa F. s. tienen un efecto pronunciado en los casos en que se usan dentro de los 10 días posteriores al inicio de las manifestaciones clínicas de trombosis. La mayor eficiencia (lisis de coágulos de sangre en el 70% de los casos) en el nombramiento de F. s. en los primeros 2 días. Según un número del autor, lo más óptimo es la introducción de F. en: dentro de las 12 horas.
Al mismo tiempo, se observa el porcentaje más alto de trombólisis y la frecuencia más baja de hemorragia y reacciones pirogénicas. A las trombosis de las venas intracerebrales F. pág. utilizado sólo bajo el control de la tomografía computarizada. En la embolia pulmonar, los agentes fibrinolíticos son efectivos en casos de oclusiones masivas y sujetos a una rápida administración de fármacos desde el inicio de los síntomas clínicos.
Con trombosis arterial F. s. tener un efecto pronunciado en los casos en que la terapia comienza dentro de las 12 horas posteriores al inicio de los síntomas clínicos. En presencia de estenosis crónica de las arterias, la eficiencia de F. con. se reduce significativamente. Resultados positivos de la aplicación de F. con. Se han descrito trombosis de las arterias renal y mesentérica, trombosis de las arterias retinianas y también trombosis intracardíaca. En el infarto de miocardio, el uso de estreptoquinasa puede reducir la mortalidad en un 50%.
Los medicamentos que estimulan la formación de proteínas del sistema fibrinolítico (esteroides anabólicos, etc.) generalmente no pueden disolver un trombo ya formado, por lo tanto, se usan solo para prevenir la trombosis en personas con tendencia a formarlos.Estreptoquinasa y uroquinasa se administran por vía intravenosa por goteo o corriente (lentamente) durante 15 minutos, eminasa, por vía intravenosa durante 2 a 4 minutos, fibrinolisina, por goteo intravenoso durante 3 a 4 horas a razón de 100 a 160 UI por 1 minuto. Dosis F. s. varían dependiendo de la ubicación del trombo.
Así, en la trombosis venosa profunda se recomienda una administración inicial rápida de 250.000 unidades de estreptoquinasa o 300.000 unidades de uroquinasa, seguida de la administración de fármacos durante 2-3 días. La dosis diaria de estreptoquinasa es de 2,400,000 unidades, uroquinasa - 7,200,000 unidades. En caso de embolia pulmonar, se administran inicialmente 250.000 unidades de estreptoquinasa o 300.000 unidades de uroquinasa, luego cada hora se administran 100.000 unidades de estreptoquinasa o 250.000 unidades de uroquinasa durante 12-24 horas.
Con la oclusión de las arterias periféricas, se usa la administración local intraarterial o sistémica (intravenosa). La dosis inicial para administración intravenosa es de 250 000 unidades de estreptoquinasa o 300 000 unidades de uroquinasa. Durante los próximos 2-3 días F. s. utilizado en las mismas dosis que para la embolia pulmonar. La estreptoquinasa se prescribe localmente en una dosis diaria de 240 000 UI y la uroquinasa es de 1 000 000 UI. Las presentaciones continúan durante 3 días.
En caso de infarto de miocardio, se recomiendan las siguientes dosis para administración intravenosa: estreptoquinasa: 1.500.000 unidades. uroquinasa - 2 500 000 UI (durante 60 minutos), activador tisular del plasminógeno - 80 mg durante 180 minutos, eminasa - 30 UI durante 2-4 minutos. La uroquinasa intracoronaria se administra a una dosis de 500,000 UI durante 60 minutos, activador tisular del plasminógeno: 20 mg durante 60 minutos, eminasa: 10 UI durante 15 minutos.
Cuando se usa estreptoquinasa, se recomienda una introducción rápida de 20.000 UI y luego 150.000 UI durante 60 minutos. Simultáneamente con activadores de plasminógeno, no se recomienda el uso de ácido acetilsalicílico. Suele prescribirse 2 horas después de finalizada la administración de fibrinolíticos.
En el curso de la terapia de F. con. Las complicaciones hemorrágicas ocurren con mayor frecuencia. Además, se pueden observar reacciones alérgicas en forma de picazón, urticaria, enrojecimiento facial, dolor de cabeza, así como escalofríos, fiebre. Estas complicaciones rara vez requieren la interrupción del tratamiento. Sin embargo, con la aparición de reacciones alérgicas y pirogénicas, es necesario detener la introducción de F. s. y administración de glucocorticoides, antihistamínicos o antipiréticos.
En casos de sangrado leve, especialmente en los sitios de inyección y heridas superficiales, generalmente no se interrumpe el tratamiento, pero se prescriben agentes hemostáticos locales. Detener la introducción de F. con. solo con sangrado que amenaza la vida, así como en casos de necesidad urgente de intervención quirúrgica.
En este caso, la hemostasia se normaliza mediante la introducción de fibrinógeno, factor VIII, sangre total o crioprecipitado. Para una rápida neutralización de la acción F. pág. a veces recurren al nombramiento de ácido aminocaproico u otros inhibidores de la fibrinólisis (ver Agentes antifibrinolíticos).
F. está contraindicado con. con diátesis hemorrágica, úlcera péptica del estómago y el duodeno en la etapa aguda, tuberculosis pulmonar cavernosa en la etapa aguda, sangrado, heridas abiertas, enfermedad por radiación aguda en la etapa de un cuadro clínico detallado, aumento de la presión arterial sistólica por encima de 200 mm Hg. Arte. y presión arterial diastólica por encima de 110 mm Hg. Art., así como en los primeros días después de las operaciones y el parto.
medicamentos que promueven la disolución de un coágulo de fibrina y se usan para tratar enfermedades acompañadas de trombosis (por ejemplo, fibrinolisina, estreptasa).
Fuente: https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/32811/%D0%A4%D0%B8%D0%B1%D1%80%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0 %BB%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5
El mecanismo de acción de los trombolíticos, indicaciones, efectos secundarios.
En este artículo, aprenderá cómo trombolíticos a quién y para qué son designados. Variedad de drogas. Efectos secundarios, interacción con otros medicamentos, contraindicaciones.
Los trombolíticos (fibrinolíticos) son medicamentos cuya acción está dirigida a la destrucción de los coágulos de sangre.
A diferencia de los agentes antiplaquetarios y los anticoagulantes, que reducen la viscosidad de la sangre y previenen los coágulos sanguíneos, los trombolíticos pueden disolver los coágulos sanguíneos ya formados.
Por lo tanto, los agentes antiplaquetarios y los anticoagulantes son la prevención de los coágulos sanguíneos y los trombolíticos son su tratamiento.
El fármaco de este grupo es administrado únicamente por un reanimador o cardiólogo experimentado en un entorno hospitalario.
Mecanismo de acción
Una proteína especial, la fibrina, es responsable de la “viscosidad” de la sangre. Cuando no es suficiente en la sangre, hay una tendencia a sangrar y el proceso de coagulación se ralentiza en caso de daño tisular. Pero cuando su nivel es elevado, se forman coágulos de sangre.
Una enzima especial, la plasmina, descompone una cantidad excesiva de fibrina. El proceso de descomposición se llama fibrinólisis. En la sangre, esta enzima está presente en grandes cantidades en forma inactiva, en forma de plasminógeno. Y solo cuando es necesario, se convierte en plasmina.
Mecanismo de fibrinólisis fisiológica
En personas sanas, la cantidad de fibrina y plasmina en la sangre está equilibrada, pero con tendencia a la trombosis, el nivel de plasmina disminuye.
Los fármacos trombolíticos (otro nombre es fibrinolíticos) activan la reabsorción de los coágulos sanguíneos al convertir el plasminógeno en plasmina, que es capaz de descomponer la fibrina, una proteína que forma los coágulos sanguíneos.
Indicaciones
Los fibrinolíticos se prescriben para tales patologías:
- Infarto de miocardio provocado por un trombo.
- Accidente cerebrovascular isquémico.
- Embolia pulmonar.
- Trombosis de cualquier arteria o vena grande.
- Trombos intracardíacos.
Se recomienda el tratamiento farmacológico de la trombosis a más tardar dentro de los 3 días desde el momento de la formación del trombo. Y es más efectivo en las primeras 6 horas.
Variedades de trombolíticos.
Por novedad y eficacia, los fármacos de este grupo se dividen en 3 generaciones.
A pesar de la eficacia del fármaco, muy a menudo provoca reacciones alérgicas.El primer fármaco que tiene actividad trombolítica fue la estreptoquinasa. Esta enzima es producida por bacterias: estreptococos beta-hemolíticos. El efecto fibrinolítico de esta sustancia se describió por primera vez en 1940.
Además, tanto la estreptoquinasa como la uroquinasa provocan la descomposición no solo de la peligrosa fibrina que formó el trombo, sino también del fibrinógeno, la protrombina, el factor de coagulación 5 y el factor de coagulación 8. Esto está muy plagado de sangrado.
Estas deficiencias de los primeros trombolíticos impulsaron a los científicos a desarrollar nuevos agentes fibrinolíticos más seguros para el organismo.
trombolíticos Las generaciones 2 y 3 son más selectivas. Actúan más decididamente sobre el trombo y no diluyen tanto la sangre.
Esto minimiza el sangrado como efecto secundario de la terapia trombolítica.
Sin embargo, el riesgo de sangrado aún permanece, especialmente si hay factores predisponentes (si los hay, el uso de medicamentos está contraindicado).
En la práctica médica moderna, se utilizan principalmente trombolíticos de segunda generación, ya que son más seguros que los medicamentos de primera generación.
Contraindicaciones
No realice terapia trombolítica en tales casos:
- Sangrado interno abundante en los últimos seis meses.
- Operaciones quirúrgicas en la médula espinal o el cerebro en la historia.
- Diátesis hemorrágica.
- Enfermedades vasculares inflamatorias.
- Sospecha de ictus hemorrágico
- Hipertensión arterial grave, no susceptible de control médico (presión arterial sistólica superior a 185 mm Hg o diastólica superior a 110 mm Hg).
- Traumatismo craneoencefálico reciente.
- Pospuesto 10 días y posterior traumatismo severo o cirugía.
- Parto (hace 10 días y después).
- Punción de la vena subclavia o yugular y otros vasos de menos de 10 días de evolución que no se puedan presionar.
- Reanimación cardiopulmonar que duró más de 2 minutos, así como una que provocó lesiones.
- Insuficiencia hepática, enfermedad hepática grave (cirrosis, hepatitis, etc.).
- Venas varicosas del esófago.
- Retinopatía hemorrágica (una tendencia a sangrar en la retina, que a menudo se encuentra en la diabetes).
- Exacerbación de úlcera péptica en los últimos 3 meses.
- Pancreatitis en forma aguda.
- Endocarditis de naturaleza bacteriana.
- Aneurismas y otras anomalías de grandes arterias o venas.
- Tumores con un mayor riesgo de sangrado, especialmente en el tracto gastrointestinal, en los pulmones y en el cerebro.
- Accidente cerebrovascular hemorrágico en la historia.
- Antecedentes de hemorragia intracraneal.
- Accidente cerebrovascular isquémico severo, con convulsiones entre los síntomas.
- Tuberculosis con hemoptisis.
- Intolerancia individual a la droga.
Ataque hemorragico
También existen contraindicaciones en cuanto al estado de la sangre en este momento. trombolíticos están contraindicados si el análisis de sangre mostró las siguientes anomalías:
- Los niveles de azúcar son superiores a 400 miligramos por decilitro o inferiores a 50 mg/dL.
- El número de plaquetas es inferior a 100.000 por mm3.
Si el medicamento se usa para un accidente cerebrovascular, existen restricciones de edad. Los fibrinolíticos generalmente no se administran a pacientes menores de 18 años y mayores de 80 años.
Interacción con otras drogas
Los fármacos trombolíticos no se administran mientras los pacientes toman anticoagulantes (como la warfarina).
Con el uso simultáneo con agentes que afectan el nivel de plaquetas (antibióticos del grupo de las cefalosporinas, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides), aumenta el riesgo de sangrado.
Los pacientes que toman medicamentos antiplaquetarios de forma regular también tienen un mayor riesgo de hemorragia. El médico debe tener esto en cuenta al calcular la dosis de trombolíticos.
Si el paciente ha tomado inhibidores de la ECA poco antes de la introducción de un fibrinolítico, aumenta el riesgo de una reacción alérgica.
Efectos secundarios
El principal efecto secundario de todos los trombolíticos es el sangrado:
- Exterior. De vasos dañados recientemente, por ejemplo, de los que se extrajo sangre para análisis. De encías, nariz.
- Hemorragias en la piel. En forma de petequias (puntos), hematomas
hemorragias petequiales
- Interno. De las membranas mucosas del tracto gastrointestinal, órganos del sistema genitourinario. Hemorragias en el espacio retroperitoneal. En el cerebro (manifestado por síntomas neurológicos: convulsiones, trastornos del habla, letargo). Con menos frecuencia: sangrado de los órganos parenquimatosos (hígado, glándulas suprarrenales, bazo, páncreas, tiroides y otras glándulas, pulmones).
La hemorragia interna en pacientes sin contraindicaciones es bastante rara.
También se pueden observar arritmias (que requerirán el uso de medicamentos antiarrítmicos), disminución de la presión arterial, náuseas, vómitos y fiebre.
Con una reacción alérgica al medicamento, aparece una erupción, broncoespasmo, hinchazón y disminución de la presión. Una alergia a un medicamento puede provocar un shock anafiláctico mortal. Por lo tanto, es importante aplicar medicamentos antialérgicos a tiempo cuando aparecen los primeros síntomas.
Los efectos secundarios son más pronunciados en los medicamentos de primera generación. Cuando se usan fibrinolíticos de segunda y tercera generación, ocurren con menos frecuencia y no son tan graves.
Cuando se usan trombolíticos de primera generación, el sangrado es tan abundante que se requiere una transfusión de sangre.
Tratamiento adicional
La respuesta del cuerpo a un adelgazamiento agudo de la sangre es una mayor producción de trombina, una sustancia que aumenta la trombosis.
Esto puede conducir a una trombosis recurrente.
Para la profilaxis se puede reintroducir un trombolítico de 2ª o 3ª generación (pero no de 1ª por mayor sangrado tras su uso).
En lugar de volver a administrar un fibrinolítico, se pueden usar anticoagulantes (heparina) o agentes antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico) para prevenir la coagulación.
Sobredosis
Dado que el medicamento se excreta rápidamente del cuerpo, rara vez se produce una sobredosis. Sin embargo, es muy peligroso, ya que provoca un sangrado abundante, después de lo cual se requiere una transfusión de sangre.
Para eliminar una sobredosis, suspenda la administración del medicamento.
También pueden administrar antifibrinolíticos (inhibidores de la fibrinólisis), medicamentos con el efecto contrario que restablecen la coagulación de la sangre y detienen el sangrado. El fármaco más común en este grupo es el ácido aminocaproico.
La ESTREPTOQUINASA (estreptasa, avelizina; disponible en ampollas que contienen 250 000 y 500 000 UI del fármaco) es un fármaco más moderno, un fibrinolítico indirecto. Se obtiene del estreptococo beta-hemolítico. Este es un medicamento más activo y más barato. Estimula la transición del proactivador a un activador que transforma la profibrinolisina en fibrinolisina (plasmina). El medicamento puede penetrar en el trombo (activando la fibrinólisis en él), lo que lo distingue favorablemente de la fibrinolisina. La estreptoquinasa es más efectiva cuando actúa sobre un coágulo de sangre que se formó hace no más de siete días. Al mismo tiempo, este fibrinolítico puede restaurar la permeabilidad de los vasos sanguíneos, la descomposición de los coágulos de sangre.
Indicaciones para el uso:
en el tratamiento de pacientes con tromboflebitis superficial y profunda;
con tromboembolismo de los vasos pulmonares y vasos del ojo;
con trombosis séptica;
en infarto de miocardio reciente (agudo).
Efectos secundarios:
reacciones alérgicas (anticuerpos contra estreptococos);
hemorragias;
caída en el nivel de hemoglobina, hemólisis de eritrocitos (efecto tóxico directo)
vasopatía (formación de la CEC).
En nuestro país, a base de estreptoquinasa, se ha sintetizado STREPTODECASE, un fármaco similar y de mayor duración de acción. Las reacciones alérgicas también son posibles a este medicamento.
La uroquinasa es un fármaco sintetizado a partir de la orina. Se considera un remedio más moderno, menos reacciones alérgicas que la estreptoquinasa.
Nota general: cuando se usa una gran cantidad de fibrinolíticos en el cuerpo, los procesos de coagulación de la sangre se desarrollan de forma compensatoria. Por tanto, todos estos fármacos deben administrarse junto con heparina. Además, al usar este grupo de agentes, los niveles de fibrinógeno y el tiempo de trombina se controlan constantemente.
Agentes antiplaquetarios
Agentes antiplaquetarios - un grupo de anticoagulantes:
Plaquetas (ácido acetilsalicílico (ASA), heparina, dipiridamol, ticlopidina, indobufeno, pentoxifilina).
Eritrocitos (pentoxifilina, reopoliglyukin).
Medicamentos que previenen la agregación plaquetaria (agentes antiplaquetarios plaquetarios)
El ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (Acidum acetylsalicylicum; en tab. 0.25) es un antagonista de la vitamina K y puede bloquear irreversiblemente la ciclooxigenasa plaquetaria. Debido a esto, la formación de metabolitos del ácido araquidónico, en particular, las prostaglandinas agregantes y el tromboxano A, que es el agregado y vasoconstrictor endógeno más poderoso, se reduce rápidamente en ellos.
Además de la inhibición de la adhesión plaquetaria, el AAS, al ser un antagonista de la vitamina K, interrumpe la formación de coágulos de fibrina en grandes dosis.
Es necesario señalar una serie de puntos muy importantes para la clínica:
Prevención de la agregación plaquetaria AAS al utilizar dosis muy bajas. La dosis óptima para este efecto es de 20 a 40 mg por día. Tomar 30 a 40 mg de aspirina bloquea la agregación plaquetaria durante 96 horas. Una dosis de 180 mg al día inhibe irreversiblemente la enzima ciclooxigenasa (COX). Grandes dosis, equivalentes a 1000-1500 mg de AAS por día, pueden suprimir la COX en la pared vascular, donde se forma otra prostaglandina, la prostaciclina J2. Este último previene la agregación y adhesión plaquetaria, y también provoca vasodilatación.
Así, altas dosis de AAS provocan una inhibición de la COX tanto en plaquetas (lo que es deseable) como en la pared vascular (lo que es indeseable). Este último puede provocar trombosis.
ASA como NSAID actúa varias horas después de la ingestión. Al mismo tiempo, el efecto antiagregante es a largo plazo, mientras vivan las plaquetas, es decir, 7 días, ya que la inhibición de la COX en ellas es un fenómeno irreversible, la enzima no es sintetizada nuevamente por la placa. Después de aproximadamente una semana, se restablece una nueva población de plaquetas, con un suministro adecuado de COX.
Teniendo en cuenta estos hechos, uno puede entender por qué al tomar pequeñas dosis de AAS, la coagulación disminuye y no se produce sangrado.
Indicaciones para el uso de AAS (como agente antiplaquetario):
prevención de coágulos de sangre arterial;
con angina de pecho;
con hipertensión;
con aterosclerosis.
Como agente antiplaquetario, el medicamento se prescribe de acuerdo con el esquema: el primer día, 0,5 2 veces, luego 0,25 por día durante varios meses y, a veces, años. Para reducir el riesgo de ulcerogénesis, se lanzó MICRISTIN, una preparación microcristalina granular de ASA, encerrada en una cubierta de acetato de polivinilo.
Para indicaciones similares, también se prescriben indobufen, indometacina.
DIPIRIDAMOL (Dypiridomalum; sinónimos: chimes, persantyl; en tabletas o grageas al 0,025 y 0,075, así como en amperios de 2 ml de una solución al 0,5%) es un agente antianginoso. Inhibidor competitivo de la fosfodiesterasa y la adenosina desaminasa. El dipiridamol previene la agregación plaquetaria limitando los factores de agregación en las mismas (cAMP se acumula en las plaquetas) y potenciando la acción de la adenosina. Este último promueve efectos vasodilatadores y antiagregantes, una ligera disminución de la presión arterial. Por lo tanto, el medicamento expande los vasos coronarios y aumenta la tasa de flujo sanguíneo, mejora el suministro de oxígeno al miocardio. En general, el medicamento se considera un agente antiplaquetario débil.
Indicaciones para el uso:
para prevenir la formación de trombos;
en el tratamiento de pacientes con síndrome DIC (en combinación con heparina);
para la prevención del síndrome DIC en toxicosis infecciosa, septicemia (shock);
con deshidratación;
en pacientes con válvulas cardíacas protésicas;
con hemodiálisis;
con angina de pecho e infarto de miocardio.
Efectos secundarios: enrojecimiento a corto plazo de la cara, taquicardia, reacciones alérgicas.
Un fármaco antiplaquetario moderno es TICLOPIDIN (Ticlopidinum; sinónimo - ticlid; en tab. 0.25), un nuevo agente antiplaquetario selectivo que es superior en fuerza a ASA.
Ticlid inhibe la agregación y adhesión plaquetaria. El fármaco estimula la formación de prostaglandinas Pg E1, Pg D2 y Pg J2, mejora la microcirculación.
Indicaciones para el uso:
enfermedades isquémicas y cerebrovasculares;
isquemia de las extremidades;
retinopatía (diabetes mellitus, etc.);
con derivación vascular.
Efectos secundarios: dolor de estómago, diarrea, erupción cutánea, mareos, ictericia, disminución del número de leucocitos y plaquetas.
Los fármacos sustitutivos del plasma basados en dextranos, es decir, dextranos de bajo peso molecular (polímeros de glucosa), también se utilizan como agentes antiplaquetarios. Estas son, en primer lugar, soluciones de la fracción molecular media de dextrano: solución al 6% de poliglucina, solución al 10% de reopoliglyukin (especialmente este medicamento), así como reogluman, Rondex. Estos fondos "diluyen" la sangre, reducen su viscosidad, envuelven las plaquetas y los eritrocitos, lo que contribuye a su efecto antiplaquetario, mejoran el movimiento del líquido de los tejidos a los vasos, aumentan la presión arterial y tienen un efecto desintoxicante.
Indicaciones de uso: shock, trombosis, tromboflebitis, endarteritis, peritonitis, etc. (para mejorar el riego sanguíneo capilar).
Efectos secundarios: reacciones alérgicas.
Los antiagregantes plaquetarios son fármacos del grupo de las metilxantinas: eufillin, así como teonikol (nicotinato de xantinol, complavin, ksavin), etc.
TEONICOL (nicotinato de xantinol; en pastillas de 0,15 y amp. 2 y 10 ml de solución al 15%) tiene efecto vasodilatador, mejora la circulación cerebral y reduce la agregación plaquetaria.
Indicaciones para el uso:
espasmos de los vasos de las extremidades (endoarteritis, enfermedad de Raynaud);
úlceras tróficas de las extremidades.
Efectos secundarios: sensación de calor, enrojecimiento de la cara, cuello, debilidad general, mareos, presión en la cabeza, dispepsia.
F I B R I N O L I T I C E S K I E S R E D S T V A
acción directa
fibrinolisina
estreptoquinasa
estreptodecasa
uroquinasa
De acción indirecta (activadores del plasminógeno tisular)
Alteplaza
activasa
ACCIÓN DIRECTA (TROMBOLÍTICOS)
fibrinolisina = trombolisina
Enzima proteolítica derivada del plasminógeno de plasma de donante.
Mecanismo de acción
Escisión de enlaces peptídicos en una molécula de fibrina polimerizada
(resultando en la fragmentación de la molécula).
Además, promueve la activación del catalizador endógeno del plasminógeno (similar a la plasmina)
Solicitud
Con complicaciones tromboembólicas por vía intravenosa, goteo
(tromboembolismo de la arteria pulmonar, vasos periféricos, infarto agudo de miocardio, tromboflebitis aguda).
Goteo intravenoso en solución de glucosa al 5% durante 2-12 horas
a una dosis de hasta 80.000 - 100.000 UI/día
Efectos secundarios
1. Por propiedades antigénicas: reacciones alérgicas, fiebre
Estreptoquinasa=Estreptasa=Celiasa
Una enzima producida por el estreptococo beta-hemolítico.
Polvo liofilizado.
Mecanismo de acción.
Activa la conversión de plasminógeno a plasmina.
La plasmina tiene la capacidad de escindir la fibrina y el fibrinógeno que circulan en la sangre.
Esta transformación es catalizada por el complejo que forma la estreptoquinasa con la fracción inactiva del plasminógeno.
Las dosis pequeñas de estreptoquinasa son ineficaces (solo se forman pequeñas porciones del complejo).
Solicitud
Por vía intravenosa o intraarterial.
Efectos secundarios
1. Por propiedades antigénicas:
reacciones alérgicas, fiebre
2. Dolor en las articulaciones, náuseas. vomitar
3.Peligro especial - la posibilidad de sangrado
(ya que hay una formación rápida de altas concentraciones de plasmina en la sangre).
Luego se prescriben inhibidores de la fibrinólisis: ácido épsilon-aminocaproico.
La estreptoquinasa no debe reintroducirse en el plazo de 1 año.
estreptodecasa
Es estreptoquinasa inmovilizada en una matriz de polisacáridos solubles en agua.
La estreptoquinasa está protegida de la interacción con inhibidores naturales,
se reduce la toxicidad y antigenicidad de su componente proteico (menos efectos secundarios).
La biodegradación gradual de la molécula de polisacárido proporciona una liberación y una acción uniformes y prolongadas de la enzima.
Se administra una vez, por vía intravenosa, por chorro.
Efectos secundarios
El síndrome hemorrágico ocurre con menos frecuencia.
uroquinasa
Enzima que se sintetiza en los riñones y se encuentra en la orina.
Mecanismo de acción
Activa el plasminógeno.
A diferencia de la estreptoquinasa, no tiene propiedades antigénicas pronunciadas.
La acción es corta (15 min.)
Alto costo, difícil de obtener.
Solicitud
1. Trombosis venosa profunda generalizada aguda de la pelvis y las extremidades inferiores.
2. Embolismo pulmonar masivo agudo.
3. Tromboembolismo menos pronunciado en el contexto de disfunciones del sistema respiratorio y cardiovascular.
4. Trombosis arterial cuando la intervención quirúrgica es imposible.
5. Estenosis crónicas de grandes vasos arteriales.
ACCIÓN INDIRECTA
Alta afinidad por la fibrina, ligero aumento de la actividad fibrinolítica total.
Fibrinolíticos indirectos (trombolíticos)
(activadores tisulares del plasminógeno, tPA)
Fármacos: Eminase, Activase, Alteplase, Reteplase: alta afinidad por la fibrina y con un ligero aumento de la actividad fibrinolítica total de la sangre Vida media corta de 3,5-4,5 minutos
(metabolizado principalmente en el hígado)
Indicaciones para el uso:
Infarto de miocardio, trombosis de la arteria pulmonar, vasos periféricos
En las primeras 12 horas posteriores al infarto de miocardio, la alteplasa se administra según el esquema:
Bolo IV de 10 mg durante 1-2 minutos; luego 50 mg en la primera hora, luego 10 mg 30 minutos antes de la dosis total de 100 mg
Si no han pasado más de 6 horas después del infarto de miocardio, entonces se administra de acuerdo con un esquema acelerado: 90 minutos antes de la dosis total de 0,75 mg / kg (52,5 mg / 70 kg
Activador tisular del plasminógeno (TPA)
Obtenido de forma recombinante mediante el control de la síntesis de ADN-ARN de una determinada cepa de Escherichia coli.
En ausencia de fibrina, el tPA no interactúa con el plasminógeno.
En la trombosis, el proceso de escisión de la fibrina se produce sobre el trombo y en su interior sin fibrinólisis sistémica, lo que determina un menor número de complicaciones hemorrágicas.
FÁRMACO CON ACCIÓN ANTITROMBÓTICA, FIBRINOLÍTICA Y ANGIOPROTECTORA
sulodexida
Una mezcla de sulfato de heparina (80%) y sulfato de dermatán (20%).
Extracto de la membrana mucosa del intestino delgado de los animales.
Se refiere a los heparinoides.
Los heparinoides están relacionados químicamente con la heparina.
Mecanismo de acción antitrombótica
Asociado con la supresión del factor X activado,
disminución de la agregación plaquetaria,
disminución en la síntesis y secreción de prostaciclina,
una disminución en la concentración de fibrinógeno en el plasma sanguíneo.
Mecanismo de acción angioprotectora
Asociado con la restauración de la integridad estructural y funcional del endotelio vascular,
restauración de la densidad normal de la carga eléctrica negativa de los poros de la membrana basal de los vasos.
Acción anticoagulante a dosis altas.
Al inhibir el cofactor II de heparina.
Indicaciones: Angiopatías con mayor riesgo de trombosis o estimular su formación. Procoagulantes ficticios
Actualmente, hay dos generaciones de fibrinolíticos: fibrinolíticos de primera generación, no específicos de fibrina (que causan fibrinolisis y fibrinogenolisis) y fibrinolíticos de segunda generación, específicos de fibrina (que tienen una alta afinidad por la fibrina del coágulo y solo causan fibrinolisis).
La primera generación incluye estreptoquinasa (estreptasa, estreptoliasis, estreptodecasa), un producto de desecho del estreptococo beta-hemolítico y la uroquinasa obtenida de la orina.
La generación II incluye el activador tisular del plasminógeno TPA (obtenido a partir de cultivo de células de melanoma humano); APSAK: complejo activado por estreptoquinasa-plasminógeno acetilado (1: 1), que es una estreptoquinasa depositada en el plasminógeno humano, que sirve como conductor para la fibrina del trombo; prouroquinasa (formada en los riñones).
La acción resultante de los fármacos de primera generación son la fibrinolisis y la fibrinogenolisis, lo que conduce a un aumento del sangrado.
Una característica de los fibrinolíticos de segunda generación es la alta trombofibrinoespecificidad. Si todos los fibrinolíticos están dispuestos en orden descendente de tromboespecificidad, este orden será el siguiente:
Farmacocinética de los fibrinolíticos. Se distinguen por un T1/2 corto, que es de 23 minutos para estreptoquinasa, 20 minutos para uroquinasa, 5-10 minutos para TAP, 90 minutos para APSAK y 4 minutos para prouroquinasa. La duración del efecto de estos medicamentos es de 4 horas, y solo para APSAC: 6 horas.
La estreptocinasa y la APSAK se inactivan mediante la formación de un complejo con antitrombina III y posterior eliminación a través del sistema reticuloendotelial. La uroquinasa sufre un metabolismo rápido y completo en el hígado (con enfermedades hepáticas, T1 / 2 puede aumentar). El TPA se metaboliza rápidamente en el hígado. No se conocen bien otros parámetros farmacocinéticos.
Indicaciones para el nombramiento de fibrinolíticos:
Infarto de miocardio con una prescripción de no más de 6 horas, en el que la eficacia de todos los fibrinolíticos es aproximadamente la misma. Con una cita posterior, los fibrinolíticos de segunda generación mostraron los mejores resultados;
angina inestable;
PE de troncos grandes de hasta 5-7 días;
trombosis arterial y venosa aguda de hasta 3 días (para estreptoquinasa y uroquinasa); no se recomiendan para la trombosis de los vasos cerebrales.
Contraindicaciones: diátesis hemorrágica (debido al riesgo de hemorragia); úlcera péptica (en la fase aguda y 1 mes después de la cicatrización); tumores con localización en el estómago, pulmones, cerebro (mayor riesgo de sangrado); hipertensión arterial con presión arterial diastólica alta (más de 115 mm Hg) (debido al riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico); cirugía o biopsia reciente (al menos 2 semanas); diabetes mellitus con microangiopatía y retinopatía; tuberculosis pulmonar activa (con caries); flebotrombosis (posible embolia); endocarditis séptica (posible embolia); insuficiencia hepática (el grado de disminución de la función de síntesis de proteínas).
fibrinolisina es una enzima formada durante la activación del plasminógeno contenido en la sangre (profibrinolisina). La fibrinolisina (plasmina) es un componente fisiológico del sistema anticoagulante natural del cuerpo. La acción de la enzima se basa en su capacidad para disolver las hebras de fibrina. Este efecto se observa in vitro e in vivo. Según la naturaleza de la acción, la fibrinolisina puede considerarse como una proteinasa tisular (enzima proteolítica tisular). El efecto más pronunciado de la fibrinolisina sobre los coágulos de fibrina frescos antes de su retracción. En relación con estas propiedades, la fibrinolisina se usa para tratar enfermedades acompañadas de pérdida intravascular de coágulos de fibrina y la formación de coágulos de sangre.
estreptoquinasa una preparación enzimática obtenida de un cultivo de estreptococos β-hemolíticos del grupo C. La estreptoquinasa tiene actividad fibrinolítica, debido a su capacidad para interactuar con el plasminógeno sanguíneo. El complejo de estreptoquinasa con plasminógeno tiene actividad proteolítica y cataliza la conversión de plasminógeno en plasmina. Este último es capaz de provocar la lisis de fibrina en los coágulos de sangre; inactivar el fibrinógeno, así como los factores V y VII de la coagulación sanguínea.
Aplique estreptoquinasa para restaurar la permeabilidad de los vasos sanguíneos trombosados; el medicamento causa la lisis de los coágulos de sangre, actuando sobre ellos no solo desde la superficie, sino también penetrando dentro del trombo (especialmente con coágulos de sangre fresca).Las indicaciones para el uso de estreptoquinasa son la embolia pulmonar y sus ramas, la trombosis y la embolia de las arterias periféricas. , trombosis de las venas superficiales y profundas de la pelvis), infarto agudo de miocardio (durante las primeras 12 horas), trombosis de los vasos de la retina del ojo y otras condiciones que ocurren con embolia aguda y trombosamyil y con la amenaza de coágulos de sangre.
Cuando se usa estreptoquinasa, se pueden desarrollar reacciones no específicas a la proteína: dolor de cabeza, náuseas, escalofríos leves, reacciones alérgicas (con reacciones alérgicas graves, se recomienda el uso de corticosteroides). Con la administración intravenosa rápida, pueden desarrollarse hipotensión y arritmias cardíacas. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de embolia (por la movilización de elementos del trombo).
La fibrinólisis es el proceso de disolución de los coágulos de sangre. En consecuencia, los fibrinolíticos son sustancias que contribuyen a la disolución de los coágulos de sangre debido a la destrucción de los filamentos de fibrina que forman la estructura de los coágulos de sangre. Los medicamentos fibrinolíticos se usan solo para disolver los coágulos de sangre ya formados, pero no previenen su reaparición. Además, el uso de estos medicamentos puede provocar una mayor agregación plaquetaria y un mayor riesgo de formación de nuevos coágulos de sangre. Por lo tanto, se nombran solo en casos extremos.
Indicaciones para el uso
Los fibrinolíticos se utilizan en emergencias y eventos cardiovasculares agudos, incluso para salvar la vida del paciente. Esto se hace dentro de los primeros dos o tres días. Más tarde, los medicamentos se vuelven menos efectivos. Las indicaciones para la disolución de coágulos de sangre con la ayuda de fibrinolíticos son las siguientes patologías:
1. Tromboembolismo masivo de las arterias pulmonares. En esta condición, los coágulos de sangre bloquean la luz de las ramas de estos vasos. A pesar del nombre (arteria), no fluye sangre arterial, sino venosa. Ella corre hacia los pulmones para liberar dióxido de carbono y recibir oxígeno. Si los vasos están bloqueados por coágulos de sangre, se altera el intercambio de gases. Para evitar la muerte o invalidez del paciente, se le recetan fibrinolíticos.
2. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST en el ECG.
Esta enfermedad se desarrolla cuando el músculo cardíaco deja de recibir suficiente oxígeno. Como resultado, comienza la muerte del tejido. No se suministra oxígeno porque los vasos sanguíneos están parcialmente bloqueados por coágulos de sangre. Para su disolución, se utiliza la terapia fibrinolítica.
3. Trombosis venosa profunda proximal grave de las piernas. Aumenta significativamente el riesgo de embolia pulmonar, que muchas veces termina en la muerte del paciente. La palabra "proximal" significa que los vasos obstruidos con coágulos de sangre están ubicados más cerca del muslo que del pie. La trombosis proximal ocurre en la vena poplítea o femoral. Se acompaña de hinchazón de la extremidad y dolor intenso.
4. Trombosis de la arteria central de la retina. Se realiza fibrinólisis con fármacos adecuados para preservar la visión.
5. Trombosis de derivaciones arteriovenosas. Una derivación arteriovenosa es una conexión entre una vena y una arteria. Se puede formar como resultado de una lesión. Cuando ocurre una derivación arteriovenosa, la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos dañados disminuye por debajo del nivel de su conexión. Esto conduce a un mayor riesgo de coágulos de sangre.
Como puede ver, las indicaciones para la terapia fibrinolítica son la formación o entrada de coágulos de sangre de otras partes del cuerpo en los vasos sanguíneos que amenazan la vida o la salud humana. Cuando las arterias se obstruyen con coágulos de sangre, se observa necrosis de los tejidos que experimentan falta de oxígeno. Para evitar su muerte, es necesario disolver el coágulo con la ayuda de medicamentos y restablecer el flujo sanguíneo normal.
Mecanismo de acción
Los fibrinolíticos después de ingresar al cuerpo humano contribuyen a la conversión de plasminógeno en plasmina. El plasminógeno es una proteína inactiva. No afecta el sistema de coagulación de la sangre hasta que se activa. Después de la activación por fibrinolíticos, se convierte en plasminógeno, lo que provoca la destrucción de las hebras de fibrina del trombo recién formado. Este proceso se llama trombólisis .
Fármacos fibrinolíticos
Los fármacos fibrinolíticos se dividen en dos grupos:
- acción directa (fibrinolisina);
- acción indirecta (uroquinasa, estreptoquinasa, estreptodekaza y otros).
Dependiendo de la capacidad de interactuar con la fibrina, los fondos también se dividen en:
- relativamente específico de fibrina;
- no específico de fibrina.
Básicamente, los medicamentos están disponibles en forma de soluciones para administración intravenosa o en polvo para su preparación. Los fibrinolíticos se administran mediante chorro (jeringa) o goteo (gradualmente, como parte de una solución para infusión). Los medicamentos están disponibles en diferentes dosis. Se elige y luego, si es necesario, lo corrige el médico, según las indicaciones de uso y los resultados del tratamiento.
Además de los medicamentos para administración intravenosa, también se usan películas oculares con fibrinolisina. Están indicados únicamente para lesiones trombóticas de las arterias o venas del analizador visual.
El efecto secundario más común de los fibrinolíticos es el sangrado. El riesgo de esta complicación aumenta si se utilizan en paralelo heparinas, agentes antiplaquetarios u otros agentes que inhiben la coagulación de la sangre.
Lista de drogas
A continuación puede ver una lista de medicamentos que contienen fibrinolíticos. Estos son los nombres comerciales de los medicamentos. El principio activo se indica entre paréntesis. La lista de medicamentos fibrinolíticos disponibles para comprar en farmacias rusas incluye:
- Metalizar (tenecteplasa).
- Estreptasa (estreptoquinasa).
- Avelizin Brown (estreptoquinasa).
- Eberquinasa (estreptoquinasa).
- tromboflujo (estreptoquinasa).
- Fortelizina (estafilocinasa).
- Fibrinolisina (fibrinolisina).
- Ukidan (uroquinasa).
- Uroquinasa Medak (uroquinasa).
- Prouroquinasa recombinante (prouroquinasa).
- Purolasa (prouroquinasa).
- Gemaza (prouroquinasa).
- Actilyse (alteplasa).
El fibrinolítico más utilizado es la estreptoquinasa. Es esta sustancia activa la que se incluye en la mayor cantidad de medicamentos en este grupo.
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