El páncreas es un órgano implicado en los procesos digestivos y metabólicos. Sus enzimas intervienen en la descomposición de grasas, carbohidratos y proteínas que ingresan al cuerpo con los alimentos. Además, el páncreas produce hormonas (insulina, péptido C, glucagón) que regulan los niveles de azúcar en sangre.
La pancreatitis (inflamación del páncreas) representa un grave peligro para la salud humana e incluso para la vida.
Según los signos característicos del curso de la enfermedad y el grado de impacto en el páncreas, se distinguen la pancreatitis aguda y crónica. A pesar de la similitud de síntomas, estas variedades tienen características distintivas que deben tenerse en cuenta en el tratamiento.
La pancreatitis aguda se desarrolla rápidamente y afecta negativamente a otros órganos y sistemas del cuerpo humano, aumentando el riesgo de desarrollar patologías graves en forma de necrosis y peritonitis. Cuando aparecen los primeros síntomas de la enfermedad, el tratamiento de la pancreatitis aguda debe realizarse inmediatamente y bajo la supervisión de personal médico.
Se distinguen las siguientes formas de pancreatitis aguda.
Pancreatitis edematosa (intersticial)
Características de la nutrición en pancreatitis aguda.
Mantener una dieta suave es el camino hacia una pronta recuperación. Durante los primeros días sólo se permite beber agua mineral sin gas, Borjomi. También puedes beber infusión de rosa mosqueta sin azúcar o té suave. Una vez que se produce la mejora, se permite ampliar la dieta y comer pequeñas porciones de acuerdo con una dieta estricta.
La dieta debe contener muchas proteínas, una cantidad moderada de grasas y una pequeña cantidad de carbohidratos. Al principio, se excluye la sal de la dieta para reducir la hinchazón y reducir la producción de ácido clorhídrico.
Las comidas se prescriben en cantidades fraccionarias. No debes comer en exceso en absoluto. La comida no debe estar fría ni caliente.
La dieta incluye:
- Gachas viscosas;
- sopas de puré;
- Kiseli;
- Puré de patatas;
- Albóndigas o chuletas al vapor de carnes magras o aves;
- Decocción de rosa mosqueta;
- Infusiones de hierbas;
- galletas de trigo;
- Manzanas al horno.
El tratamiento de la pancreatitis implica la abstinencia total de alimentos que "cargan" el páncreas enfermo y provocan un aumento de la acidez del jugo gástrico. Tendrás que olvidarte para siempre de las bebidas carbonatadas, los ahumados y las conservas.
Prevención de la enfermedad y sus recaídas.
Es difícil, por eso vale la pena recordar que es más fácil evitar esta enfermedad siguiendo reglas simples:
- Coma bien: olvídese de los alimentos grasos y fritos, los ahumados y la comida rápida.
- Mantener el régimen de bebida.
- No automedicarse ni tomar medicamentos de forma descontrolada y sin prescripción médica.
- No comas en exceso, come en porciones pequeñas.
- No abuses de las bebidas alcohólicas fuertes.
- Deja de fumar.
- No beba té ni café fuertes.
- En la dieta no deben predominar los alimentos grasos, fritos, picantes y salados.
- Para otras enfermedades peligrosas, someterse sistemáticamente a exámenes por parte de médicos especialistas.
- Realice una ecografía al menos una vez cada seis meses.
- Lleva un estilo de vida activo.
El tratamiento de la pancreatitis es complejo y combina una nutrición adecuada y una terapia de reemplazo. Los órganos y sistemas internos del cuerpo humano están estrechamente interconectados, por lo que debe controlar el estado del hígado, la vesícula biliar y el estómago. Los métodos populares le dirán cómo utilizar los remedios caseros y también ayudarán al cuerpo durante la remisión.
La pancreatitis aguda es una inflamación aséptica aguda del páncreas del tipo demarcación, que se basa en la necrobiosis de los pancreatocitos y la autoagresión enzimática, seguida de necrosis y degeneración de la glándula y la adición de una infección purulenta secundaria.
Etiología y patogénesis de la pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda es una enfermedad polietiológica. Los factores predisponentes incluyen principalmente características de la estructura anatómica del páncreas y una estrecha conexión con sistema biliar. También son importantes las anomalías del desarrollo, el estrechamiento del sistema de conductos de la glándula, la alteración de la inervación y la compresión por órganos vecinos. Un papel importante lo desempeña la sobrealimentación sistemática, el abuso de alimentos abundantes, especialmente grasos, cárnicos y picantes, en combinación con el consumo de bebidas alcohólicas. El efecto del alcohol sobre el páncreas es complejo y consta de varios componentes: aumento de la secreción pancreática, alteración de la permeabilidad del conducto pancreático debido al edema de la membrana mucosa del duodeno y pezón duodenal grande, lo que conduce a un aumento de la presión en el páncreas. conductos. La causa más común de pancreatitis aguda es colelitiasis. La presencia de cálculos en los conductos biliares o en la vesícula biliar se detecta en el 41-80% de los pacientes con pancreatitis.
Opie dio una explicación a esto en 1901. La teoría del "canal común" que desarrolló explica el desarrollo de pancreatitis en la colelitiasis por la posibilidad de reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos en presencia de cálculos en la ampolla común al conducto pancreático y al conducto biliar común.
Actualmente, la mayoría de los científicos se adhieren a la teoría enzimática de la patogénesis de la pancreatitis aguda.
La pancreatitis aguda se caracteriza por el desarrollo fase del proceso patológico local. En las formas progresivas de pancreatitis, la fase inicial de edema seroso y luego hemorrágico es reemplazada por una fase de necrosis parenquimatosa y grasa, después de lo cual comienza la fase de fusión y secuestro de las áreas muertas del páncreas y del tejido retroperitoneal. Por tanto, estas tres fases crean tres períodos de desarrollo de la enfermedad.
Clasificación de pancreatitis aguda.
Formas de pancreatitis aguda: I. Pancreatitis edematosa (intersticial).
II. Necrosis pancreática estéril
por la naturaleza de la lesión necrótica: grasa, hemorrágica, mixta;
según la prevalencia de la lesión: focal pequeña, focal grande, subtotal;
por localización: grande, caudal, con daño a todas las partes del páncreas.
III. Necrosis pancreática infectada. Complicaciones de la pancreatitis aguda: 1. Infiltrado parapancreático. 2. Absceso pancreático. 3. Peritonitis: enzimático (abacteriano), bacteriano. 4. Flemón séptico del tejido retroperitoneal: parapancreático, paracólico, pélvico. 5. Sangrado arosivo. 6. Ictericia obstructiva. 7. Pseudoquiste: estéril, infectado. 8. Fístulas digestivas internas y externas.
Etapas de desarrollo de pancreatitis destructiva.
1) Etapa de alteraciones hemodinámicas y shock pancreatogénico.– comienza desde el inicio de la enfermedad y dura de 3 a 5 días; en este momento, prevalecen los síntomas de toxemia enzimática, formación excesiva y acumulación en la sangre de sustancias biológicamente activas (varios tipos de cininas, productos de degradación de cuerpos proteicos) en la propia glándula y el espacio fibroso circundante; 2) Etapa de falla funcional de los órganos internos. cuando es durante este período del curso clínico de la necrosis pancreática cuando los signos locales de la enfermedad se expresan con mayor claridad, aunque predominan los síntomas de insuficiencia orgánica múltiple, que depende principalmente del área de daño del páncreas (comienza desde el tercer día); 3) Etapa de complicaciones locales.- infiltrado parapancreático, pseudoquiste pancreático "inmaduro", absceso o flemón de la glándula o tejido retroperitoneal, absceso subfrénico o peritonitis purulenta generalizada.
Fases de la pancreatitis aguda destructiva.
La pancreatitis aguda destructiva tiene un curso de fases y cada fase corresponde a una forma clínica específica. Fase I - enzimática, los primeros cinco días de la enfermedad, durante este período se produce la formación de necrosis pancreática de diversos grados, el desarrollo de endotoxemia (la duración promedio de la hiperenzimemia es de 5 días) y, en algunos pacientes, insuficiencia orgánica múltiple y shock por endotoxinas. El período máximo para la formación de necrosis pancreática es de tres días, después de este período no avanza más. Sin embargo, con pancreatitis grave, el período de formación de necrosis pancreática es mucho más corto (24-36 horas). Es aconsejable distinguir dos formas clínicas: pancreatitis aguda grave y no grave.
Pesado pancreatitis aguda. La incidencia es del 5%, la mortalidad es del 50-60%. El sustrato morfológico de la pancreatitis aguda grave es la necrosis pancreática generalizada (gran focal y total-subtotal), que corresponde a una endotoxicosis grave.
No pesado pancreatitis aguda. La incidencia es del 95%, la mortalidad es del 2-3%. La necrosis pancreática en esta forma de pancreatitis aguda no se forma (hinchazón del páncreas) o es de naturaleza limitada y no se propaga ampliamente (necrosis pancreática focal, hasta 1,0 cm). La pancreatitis aguda no grave se acompaña de endotoxemia, cuya gravedad no alcanza un grado grave.
Fase II - reactiva(segunda semana de la enfermedad), se caracteriza por la reacción del cuerpo a los focos de necrosis formados (tanto en el páncreas como en el tejido parapancreático). La forma clínica de esta fase es el infiltrado peripancreático. Fase III: fusión y secuestro(comienza a partir de la tercera semana de la enfermedad, puede durar varios meses). Los secuestradores en el páncreas y el tejido retroperitoneal comienzan a formarse a partir del día 14 desde el inicio de la enfermedad. Hay dos opciones posibles para el desarrollo de esta fase:
fusión aséptica y secuestro- necrosis pancreática estéril; caracterizado por la formación de quistes y fístulas posnecróticas;
Fusión séptica y secuestro.- necrosis pancreática infectada y necrosis del tejido parapancreático con mayor desarrollo de complicaciones purulentas. La forma clínica de esta fase de la enfermedad es la parapancreatitis purulenta-necrótica y sus propias complicaciones (fugas purulentas-necróticas, abscesos del espacio retroperitoneal y de la cavidad abdominal, omentobursitis purulenta, peritonitis purulenta, hemorragia arrosiva y gastrointestinal, fístulas digestivas, sepsis, etc. .) .
La principal causa de daño al páncreas en adultos es la activación de enzimas alimentarias en el órgano. Las enzimas activas inician la digestión atacando y devorando los tejidos. El proceso se acompaña de hinchazón, sangrado, daño a los tejidos glandulares y plexos coroideos. Así comienza la pancreatitis aguda y crónica, que tiene graves consecuencias si no se diagnostica y trata a tiempo.
La forma aguda de la enfermedad comienza a manifestarse como un dolor agudo en el hipocondrio.¿Que representa?
La pancreatitis aguda se entiende como un proceso inflamatorio de carácter progresivo. La patogénesis comienza a nivel celular debido a problemas con el tracto gastrointestinal, lesiones abdominales, mala alimentación, cuando mueren las células glandulares que producen enzimas. Las causas de la pancreatitis aguda son variadas.
Debido a la destrucción de las membranas celulares, las enzimas ingresan antes al líquido pancreático, donde se activan y comienzan a atacar el tejido de los órganos. Las paredes de la glándula se derriten y se desarrolla distrofia. La pancreatitis aguda se caracteriza por un curso grave con un pronóstico decepcionante. A pesar del uso de los últimos medicamentos y métodos de tratamiento, la mortalidad es alta.
La etiología, el diagnóstico y el tratamiento de la pancreatitis aguda se llevan a cabo en el ámbito hospitalario.
Causas de la patología:
- aumento de presión en el canal principal de la glándula;
- superposición parcial del orificio del duodeno, donde se une el conducto pancreático;
- liberación inversa de bilis en el canal de la glándula.
Si la cantidad de enzimas activas es grande, además de derretir las paredes de la glándula, también se destruirán los órganos cercanos. La sangre se satura con productos de descomposición de los tejidos y comienza la intoxicación.
El cuerpo activa el sistema inmunológico, que ataca bolsas de células muertas en el páncreas. En esta fase se acumula un infiltrado que afecta al estómago y al conducto biliar. Comienza la supuración. El exceso de pus ingresa al peritoneo, atraviesa la zona pleural y corroe las paredes vasculares.
Si el paciente sobrevive a las fases indicadas de la enfermedad, se produce una reabsorción gradual del infiltrado. A menudo, una enfermedad grave termina con formaciones quísticas en la membrana glandular.
Factores de riesgo y causas.
La colecistitis es uno de los factores que influyen en la exacerbación de la enfermedad. La pancreatitis aguda se registra en adultos de 30 a 40 años. La población masculina corre mayor riesgo que la población femenina. La incidencia de la forma es mayor en personas que abusan de bebidas alcohólicas y padecen patologías del tracto biliar, como:
- discinesia del conducto biliar de tipo hipertensivo;
- colecistitis en forma crónica o aguda;
- colelitiasis.
Otras causas de pancreatitis:
- herencia;
- Enfermedades autoinmunes;
- bloqueo de los conductos pancreáticos o comunes;
- daño a los canales y glándulas durante la cirugía;
- hipertrigliceridemia;
- alteraciones en el sistema circulatorio del tejido glandular;
- lesiones abdominales;
- fibrosis quística;
- síndrome urémico hemolítico;
- hiperparatiroidismo;
- uso incontrolado de drogas;
- consecuencias de infecciones virales respiratorias agudas graves, paperas, micoplasmosis, neumonía, hepatitis;
- diversas enfermedades gastrointestinales.
Síntomas
La pancreatitis aguda se caracteriza por ser una enfermedad de inicio brusco con un rápido deterioro del estado general. Los primeros auxilios se basan en la hospitalización. Los síntomas de la pancreatitis aguda se manifiestan de diferentes maneras en los pacientes.
La hospitalización es un requisito previo para brindar primeros auxilios durante una exacerbación. La pancreatitis aguda se caracteriza por signos clínicos generales:
- Dolor agudo en el abdomen del tipo faja. El síntoma se manifiesta en los primeros 3 días y se debilita al final del día 14.
- Vómitos frecuentes sin alivio y náuseas. El vómito contiene inclusiones sanguinolentas. El curso agudo conduce a la deshidratación. Los ataques de náuseas sin vómitos ocurren con menos frecuencia.
- Síndrome de deshidratación con pérdida de líquidos y sales minerales. Acompañado de sequedad de boca y membranas mucosas, disminución de la frecuencia de la diuresis, aumento de la frecuencia cardíaca y hematocrito alto. La exacerbación requiere infusiones intravenosas.
- Intoxicación con hipertermia, sudoración, escalofríos, debilidad general. La fiebre puede intensificarse si se desarrolla pancreatitis aguda en el contexto de una exacerbación de la colecistitis, infección del tracto gastrointestinal, etc. Comienza desde el día 3.
- La dispepsia ocurre en el contexto de alteración de la motilidad intestinal y obstrucción funcional. La naturaleza del problema está determinada por la hinchazón sin evacuar gases ni heces. La forma aguda leve se manifiesta únicamente por hinchazón.
Un examen realizado por un médico puede revelar otro síntoma de la enfermedad. A la palpación se observa compactación en la proyección del páncreas. La palpación de los músculos tensos del peritoneo anterior indica la participación de toda la cavidad en el proceso inflamatorio. Durante una exacerbación destructiva, aparece cianosis en el lado derecho del abdomen y/o en el costado, lo que indica el desarrollo de necrosis. En este caso, el pronóstico es desfavorable y se necesita asistencia de urgencia.
Diagnóstico
Tratamiento
El tratamiento de la pancreatitis aguda se lleva a cabo en un hospital para aliviar la afección, aliviar urgentemente un ataque y prevenir complicaciones:
- Tratamiento farmacológico conservador. El estándar terapéutico con medicamentos incluye:
- Analgésicos (bloqueos con infusiones intravenosas de tramadol, baralgin).
- Medicamentos que mejoran la microcirculación con la infusión de reopoliglucina, hemodez.
- Infusión de soluciones salinas con NaCl, KCl para eliminar la deshidratación.
- Administración de soluciones de poliglucina y albúmina para eliminar el shock.
- Medicamentos que reducen la producción de enzimas: estatinas, inhibidores de proteasa, fármacos antisecretores.
- Agentes que eliminan el exceso de enzimas del cuerpo (diuréticos en combinación con plasmaféresis).
- Antibióticos de amplio espectro contra complicaciones purulentas y peritonitis. Son adecuados los antibióticos de penicilina y cefalosporina.
- Cirugía. El estándar se utiliza en el 10-15% de los casos con transición a la etapa purulenta. Se necesita cirugía para extirpar áreas de necrosis. La operación se realiza bajo anestesia general con intubación. A menudo es necesario el drenaje quirúrgico para eliminar el exceso de líquido que contiene enzimas.
- Nutrición equilibrada para la pancreatitis aguda.
- Prevención de la pancreatitis aguda mediante métodos populares.
En caso de exacerbación de la enfermedad, es necesaria una dieta estricta, incluido el ayuno. La dieta para la pancreatitis aguda comienza con un ayuno de dos días con posibilidad de extenderse hasta 4 días. Se permiten decocción de rosa mosqueta, té suave y agua mineral alcalina sin gas, 200 ml 5 veces al día. Para nutrir el cuerpo, eliminar la intoxicación y la deshidratación, se vierte en una vena una solución con NaCl y glucosa.
Después de 3 a 5 días, dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se introduce una dieta para la pancreatitis aguda No. 5p I por hasta 14 días. En este momento, se permite comer alimentos bajos en calorías: platos líquidos con carbohidratos sin sal; azúcar, miel, zumos recién exprimidos no concentrados, bebidas de frutas, recetas populares con decocción de rosa mosqueta y té de grosella. Contraindicado de uso: sal, grasas, irritantes.
Al quinto día de rehabilitación, el valor nutricional aumenta a 800 kcal a excepción de las grasas. Se permiten alimentos con proteínas (15 g) y carbohidratos (200 g). En el próximo período, el valor nutricional del menú es de 1000 kcal. Las grasas se introducen gradualmente, hasta 10 g, dejando proteínas (50 g) y carbohidratos (250 g).
Rehabilitación después de 11 a 14 días: el valor nutricional de los alimentos debe exceder las 1000 kcal con una expansión gradual de la dieta al Cuadro II No. 5p con 60 g de proteínas, 20 g de grasas, 300 g de carbohidratos. La dieta se mantiene durante 6-12 meses. Durante estos períodos, es importante mantener una nutrición adecuada. El menú puede incluir vitaminas, sopas de verduras, carnes y pescados magros, leche agria, requesón, cereales, frutas y bayas.
Está contraindicado beber alcohol, ingerir alimentos grasos y alimentos irritantes.
El páncreas es del tipo de demarcación, que se basa en la necrobiosis de los pancreatocitos y la autoagresión enzimática, seguida de necrosis y degeneración de la glándula y la adición de una infección purulenta secundaria.
La mortalidad, a pesar del uso de métodos modernos de tratamiento conservador y quirúrgico, es alta: en general, del 7 al 15%, en las formas destructivas, del 40 al 70%.
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Clasificación
La base de la clasificación clínica y morfológica de la pancreatitis aguda son las formas de la enfermedad, las complicaciones intraabdominales y sistémicas, teniendo en cuenta la prevalencia de lesiones necróticas del páncreas y diversas partes del tejido retroperitoneal, la fase de desarrollo de la inflamación. -Proceso necrótico de abacteriano a infectado.
FORMAS DE LA ENFERMEDAD
I. Pancreatitis edematosa (intersticial).
II. Necrosis pancreática estéril.
Según la prevalencia de la lesión: limitada y generalizada.
Por la naturaleza de la lesión: grasa, hemorrágica, mixta.
III. Necrosis pancreática infectada.
COMPLICACIONES LOCALES
En la fase preinfecciosa:
1. Infiltrado parapancreático (omentobursitis, formaciones líquidas volumétricas de localización retroperitoneal).
2. Flemón necrótico (aséptico) del tejido retroperitoneal (parapancreático, paracolar, perinéfrico, pélvico, etc.)
3. Peritonitis: enzimática (abacteriana).
4. Pseudoquiste (estéril).
5. Sangrado corrosivo (tracto intraabdominal y gastrointestinal)
Durante la fase de infección:
1. Flemón séptico del tejido retroperitoneal: parapancreático, paracolar, paranéfrico, pélvico.
2. Absceso pancreatogénico (espacios celulares retroperitoneales o cavidad abdominal)
3. Peritonitis fibrinoso-purulenta (local, generalizada).
4. Pseudoquiste infectado.
5. Fístulas pancreáticas, gástricas e intestinales internas y externas.
6. Sangrado agresivo (tracto intraabdominal y gastrointestinal)
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
1. Shock pancreatogénico con necrosis pancreática estéril y sus complicaciones intraabdominales.
2. Shock séptico (infeccioso-tóxico) con necrosis pancreática infectada y sus complicaciones intraabdominales.
3. Fallo multiorgánico en necrosis pancreática tanto estéril como infectada y sus complicaciones.
Epidemiología y etiología.
Entre el 25% y el 30% de los casos ocurren en personas con enfermedades del tracto biliar, incluida la enfermedad de cálculos biliares.
El 70% de los casos son causados por el consumo de alcohol.
4-9% de los casos, entre pacientes con enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales.
La pancreatitis también puede ser causada por intoxicaciones, traumatismos, enfermedades virales, cirugía y manipulación endoscópica. Más a menudo entre 30 y 60 años y en mujeres 2 veces más que en hombres.
Patogénesis
La pancreatitis aguda es una enzimopatía tóxica. El desencadenante del desarrollo es la liberación de enzimas pancreáticas activadas desde las células acinares del páncreas, normalmente presentes como proenzimas inactivas. Esto ocurre debido a la hiperestimulación de la función exocrina de la glándula, la obstrucción parcial de la ampolla de la papila duodenal mayor, el aumento de la presión en el conducto de Wirsung y el reflujo de bilis hacia el conducto de Wirsung. La hipertensión intraductal provoca un aumento de la permeabilidad de las paredes de los conductos terminales, creando las condiciones para la activación de enzimas.
El desarrollo de pancreatitis conduce a la autodigestión de la glándula. Se lleva a cabo mediante enzimas lipolíticas: fosfolipasa A y lipasa, que son secretadas por la glándula en estado activo.
La lipasa pancreática no daña sólo las células glandulares sanas. La fosfolipasa A destruye las membranas celulares y promueve la penetración de la lipasa en la célula. La liberación de lipasa tisular, que mejora la descomposición de los lípidos (incluidos los lípidos de las membranas celulares), acelera los procesos destructivos. De las enzimas que se acumulan en el lugar de la inflamación, la elastasa de granulocitos tiene un efecto destructivo particularmente pronunciado.
Como resultado, aparecen focos de necrobiosis pancreática grasa. A su alrededor, como resultado del proceso inflamatorio, se forma un eje demarcatorio que los separa del tejido intacto. Si el proceso patobioquímico se limita a esto, se forma necrosis pancreática grasa. Si, como resultado de la acumulación de ácidos grasos libres en los pancreatocitos dañados por la lipasa, el pH cambia a 3,5-4,5, entonces el tripsinógeno intracelular se transforma en tripsina.
La causa más común de muerte en pacientes con pancreatitis aguda en los primeros días de la enfermedad es la intoxicación endógena, acompañada del desarrollo de shock hipovolémico circulatorio, edema cerebral e insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
Además de los métodos estándar de examen físico, que son absolutamente necesarios para realizar un diagnóstico preliminar, para el diagnóstico se utilizan técnicas instrumentales y de laboratorio.
Diagnóstico instrumental y de laboratorio.
Pruebas bioquímicas
Para el diagnóstico se realizan pruebas bioquímicas indicadoras (amilasa, transaminasas) y patogénicas (lipasa, tripsina).
1) Puntaje de Ranson ≥ 3 puntos al ingreso o dentro de las primeras 48 horas;
La descompresión gástrica se realiza mediante la instalación de una sonda nasogástrica.
La terapia antienzimática, anteriormente considerada el principal método de tratamiento de la pancreatitis aguda, ya no se utiliza debido a su eficacia no confirmada. Así, los inhibidores de la proteinasa (contrical, gordox, etc.) están actualmente excluidos de la lista de fármacos recomendados para su uso en esta patología.
Fármacos citostáticos que inhiben la síntesis de proteínas y, en particular, la formación intracelular de enzimas (5-fluorouracilo). La ribonucleasa pancreática tiene un mecanismo de acción similar que, al destruir el ARNm, provoca una alteración reversible de la biosíntesis de proteínas en el páncreas.
La infusión de somatostatina mejora el índice de filtración glomerular y aumenta el flujo sanguíneo renal, lo cual es importante para la prevención de complicaciones renales en formas destructivas de pancreatitis aguda.
Terapia antibacteriana para la pancreatitis aguda.
Uno de los problemas importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda es la prevención del desarrollo de complicaciones purulentas y su tratamiento. Para ello, se utiliza la terapia con antibióticos. La indicación absoluta para la terapia con antibióticos son las formas infectadas de necrosis pancreática, pero debido al hecho de que el diagnóstico oportuno y temprano de la necrosis pancreática infectada y su diferenciación de las formas estériles es difícil, se recomienda la administración profiláctica de antibióticos incluso en la fase de "infección abacteriana". " proceso.
La gama de medicamentos antibacterianos prescritos debe cubrir microorganismos aeróbicos y anaeróbicos grampositivos y gramnegativos y tener la capacidad de penetrar bien en el tejido pancreático.
Penetración de antibióticos en el tejido pancreático después de la administración intravenosa.
Dependiendo de la capacidad de penetrar el tejido pancreático, se distinguen tres grupos de antibióticos:
Grupo A. La concentración de aminoglucósidos, aminopenicilinas y cefalosporinas de primera generación después de la administración intravenosa no alcanza la concentración mínima inhibidora (CIM) para la mayoría de las bacterias en el tejido pancreático.
Grupo B Incluye fármacos cuya concentración después de la administración intravenosa excede la CIM para algunos, pero no todos, los microorganismos que se encuentran en la infección pancreática. Se trata de penicilinas de amplio espectro: piperacilina y mezlocilina; Cefalosporinas de tercera generación: ceftizoxima, cefotaxima y ceftazidima.
EN grupo C Se incluyen fluoroquinolonas (ofloxacina y pefloxacina), imipenem y metronidazol, que crean concentraciones máximas en los tejidos pancreáticos que exceden la CIM para la mayoría de los agentes infecciosos en la necrosis pancreática.
Tácticas de uso de antibióticos en pancreatitis aguda.
1. Para la forma edematosa de pancreatitis aguda, no está indicada la profilaxis antibacteriana.
2. En muchos casos no es posible diferenciar el propósito de prescribir antibióticos para la necrosis pancreática: profiláctico o terapéutico, teniendo en cuenta el alto riesgo de infección del páncreas y la dificultad de detectar la infección utilizando los métodos clínicos y de laboratorio disponibles.
3. Con el desarrollo de sepsis fatal, se requiere la prescripción inmediata de antibióticos con efecto máximo y efectos secundarios mínimos.
4. El factor de eficacia de los antibióticos debería predominar sobre el factor de coste.
Cirugía
Las tácticas de la intervención quirúrgica están determinadas principalmente por la profundidad de los cambios anatómicos en el páncreas.
Principales tipos de cirugía
- Instalación de drenajes y lavado peritoneal para diálisis. Esto permite eliminar sustancias tóxicas y vasoactivas. Después de la operación, el estado del paciente mejora en los primeros 10 días, pero no se pueden descartar complicaciones en el futuro. Además, la diálisis sólo se puede realizar en las primeras 48 horas después de la instalación de los drenajes, desde entonces dejan de funcionar.
- Resección (generalmente de las partes distales) del páncreas. Esto elimina la posibilidad de erosión vascular y sangrado, y también previene la formación de abscesos. La desventaja de este método es que un número significativo de pacientes desarrollan insuficiencia exo y endocrina en el período postoperatorio. Esto se debe a una cantidad significativa de intervención en caso de daño extenso a la glándula, o a la incapacidad de encontrar el volumen de la lesión antes de la cirugía o durante la operación (incluso cuando se utiliza una ecografía intraoperatoria del páncreas), como resultado del cual también se elimina el tejido glandular inalterado.
- Operación de Lawson (operación de estoma múltiple). Consiste en aplicar una gastrostomía y colecistostomía, drenando el orificio omental y la zona del páncreas. En este caso, es necesario controlar la salida de la secreción saturada de enzimas y realizar la descompresión de los conductos biliares extrahepáticos. El paciente es trasladado a nutrición enteral. La operación no debe realizarse en condiciones de peritonitis pancreatogénica.
La intervención quirúrgica no siempre elimina la posibilidad de desarrollar complicaciones purulentas. En este sentido, en ocasiones es necesario repetir las operaciones, lo que aumenta la mortalidad postoperatoria. La muerte suele producirse como resultado de complicaciones sépticas graves e insuficiencia respiratoria.
El problema más común con todo tipo de operaciones es la necesidad de relaparotomía por necrosis pancreática en curso o por el desarrollo de complicaciones secundarias (abscesos, sangrado, etc.).
Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda. - M.: Vidar, 2014. - 382 p. No 7. Archivado el 19 de enero de 2013.
yu.v. Luzganov, N.E. Ostrovskaya, V.A. Yagubova, K.S. Shkiryá
Hospital clínico principal del Ministerio del Interior de la Federación de Rusia, Moscú
Actualmente, en la estructura de la patología quirúrgica de emergencia, existe una tendencia a aumentar el número de pancreatitis aguda, incluidas las formas destructivas y complicadas. La pancreatitis aguda es la patología más grave y costosa de la cirugía de urgencia. Los procesos inflamatorios y necróticos varían desde pancreatitis intersticial hasta el desarrollo de formas complicadas de necrosis pancreática estéril e infectada.
La necrosis pancreática infectada es la complicación más peligrosa de esta patología, cuya tasa de mortalidad alcanza el 40% [B.R. Gelfand, F.I. Filimonov, 2002]. Se desarrollan formas destructivas de pancreatitis en el 30% de los pacientes con inflamación del páncreas [V.K. Gostishchev, V.A. Glushko, 2003]. La necrosis pancreática con la adición de infección es un sustrato para el desarrollo de complicaciones purulentas, como absceso pancreatogénico, flemón retroperitoneal y peritonitis purulenta. A pesar de la prevalencia de la enfermedad, todavía existen muchas cuestiones controvertidas en las tácticas de tratamiento: no existe un concepto unificado sobre las indicaciones y el alcance del tratamiento quirúrgico, y no existen regímenes de tratamiento conservadores generalmente aceptados.
Materiales y métodos
Durante el período comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2004, 89 pacientes con diversas formas de pancreatitis fueron tratados en el Hospital Clínico Principal del Ministerio del Interior de la Federación de Rusia. La edad promedio fue de 34 años, la mayoría de los pacientes eran hombres (84%), mujeres – 16%.
Al ingreso al hospital, a todos los pacientes se les realizaron los siguientes estudios:
- α-pancreatografía con contraste intravenoso mediante TC, el primer y quinto día. Se evaluaron el tamaño del páncreas, el grado de cambio en la perfusión y la profundidad del daño tisular, el estado del tejido parapancreático, la presencia de líquido en las cavidades pleurales y la presencia y ubicación de colectores de líquido en la cavidad abdominal libre.
La probabilidad de infección se evaluó mediante la disminución de la ecogenicidad de la señal y la densidad del líquido en las formaciones líquidas. - Se realizó una ecografía dinámica de la cavidad abdominal (también desde el primer día) para evaluar el estado de los órganos abdominales y detectar oportunamente la hipertensión biliar, determinar el tamaño del páncreas y sus cambios estructurales.
Los diagnósticos de laboratorio no tienen una especificidad estricta para verificar el estadio de la enfermedad. Como señala M. Sashi: “Si en el futuro alguien propone un sistema capaz de distinguir entre formas edematosas y necrotizantes de pancreatitis aguda basándose en uno o más parámetros de laboratorio, esto significará una solución al problema de clasificación”. Sin embargo, en las primeras 48 horas desde el inicio de la enfermedad se realiza un estricto seguimiento de laboratorio de los indicadores específicos de esta patología: amilasa sanguínea; diástasis urinaria; leucocitos, fórmula; bilirrubina y sus fracciones; transaminasas; hemoglobina, hematocrito; glucosa en sangre, proteínas totales, fracciones; electrolitos. El único criterio objetivo para el nivel de daño pancreático fueron los datos de la tomografía computarizada.
Se han propuesto muchas clasificaciones de pancreatitis aguda, que reflejan datos anamnésicos, cambios morfológicos en el páncreas y el tejido parapancreático, el nivel de metabolismo y el grado de compensación de los sistemas cardiovascular y respiratorio del cuerpo.
Basamos la clasificación de los pacientes con pancreatitis aguda en los cambios morfológicos del páncreas y la presencia de complicaciones. Según este principio, los pacientes se dividieron en tres grupos:
- Pancreatitis intersticial – 41%.
- Destructivo – 38%:
- necrosis pancreática aséptica no complicada – 23%;
- necrosis pancreática complicada aséptica (peritonitis pancreatogénica, pleuresía reactiva, parapancreatitis) – 15%. - Necrosis pancreática infectada: 21%.
Esta clasificación sirvió de base para los principios de la terapia y determinó diversas tácticas de tratamiento para los pacientes de los grupos mencionados anteriormente.
Pancreatitis intersticial
El cuadro clínico se caracterizó por un inicio agudo, que duró 24-48 horas desde el inicio de la enfermedad, tríada de Mondor (dolor, vómitos, flatulencia), trastornos hemodinámicos: hipertensión arterial, taquicardia. Las pruebas de laboratorio mostraron hemoconcentración, leucocitosis sin desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, aumento de amilasa en sangre y diastasa en orina, no se observaron alteraciones electrolíticas, los niveles de bilirrubina, creatinina y nitrógeno ureico estaban dentro de los límites normales, el nivel de transaminasas fue aumentó 2-3 veces.
Según datos de TC del primer día: se observó hinchazón y aumento del tamaño del páncreas (15-30%) sin signos de destrucción del tejido glandular y parapancreático, ausencia de colectores de líquido en la cavidad abdominal libre y líquido. en las cavidades pleurales. Según los datos de la ecografía, los tamaños de la cabeza, el cuerpo y la cola del páncreas aumentaron, se observó hinchazón del tejido parapancreático y no hubo signos de hipertensión biliar.
Pancreatitis destructiva
Aséptico de pequeña focalidad sin complicaciones: Se distinguió por la aparición de focos de destrucción del tejido pancreático.
Clínicamente se observó un inicio agudo, una duración de la enfermedad de más de 48 horas, la tríada de Mondor, hipertensión arterial, taquicardia e hipertermia de naturaleza predominantemente agitada. Los parámetros de laboratorio se caracterizaron por la presencia de hemoconcentración, leucocitosis con desplazamiento moderado de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, aumento de la amilasemia, diastasuria, mientras que los niveles de bilirrubina, desechos nitrogenados y electrolitos se mantuvieron dentro de los límites normales.
Según datos de TC, el primer día también hubo un aumento en el tamaño del páncreas, hinchazón e infiltración del tejido parapancreático, acumulaciones significativas de líquido en el tejido retroperitoneal, no se detectó la cavidad abdominal y no se observó líquido. en las cavidades pleurales. Según datos ecográficos, se observó un cuadro de pancreatitis aguda destructiva con focos de destrucción principalmente en la zona de la cabeza y (o) cuerpo del páncreas. No hay signos de hipertensión biliar.
Necrosis pancreática complicada aséptica de foco pequeño: Se acompañó de la adición de cambios reactivos en las cavidades abdominal y pleural, tejido parapancreático. (peritonitis pancreatogénica, pleuresía reactiva, parapancreatitis). El cuadro clínico se caracterizó por una duración desde el inicio de la enfermedad de más de 48-72 horas, la presencia de la tríada de Mondor, cambios hemodinámicos: hipotensión arterial, taquicardia. Los exámenes de laboratorio revelaron anemia, leucocitosis con desplazamiento moderado de la banda de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, amilasemia, diastasuria, desechos nitrogenados y electrolitos se mantuvieron dentro de los límites normales, el nivel de bilirrubina aumentó debido a la fracción directa.
También se observaron: hipoproteinemia y niveles elevados de transaminasas (AST, ALT).
Según datos de TC se observó un cuadro de pancreatitis necrótica infiltrativa focal sin signos de secuestro de fragmentos glandulares, compactación unilateral de la fascia de Gerota dependiendo de la localización de las lesiones y dilatación del conducto de Wirsung. Se identificaron colectores de líquido en el tejido parapancreático, la cavidad abdominal (principalmente en la bolsa omental) y la pleuresía reactiva del lado derecho. La escala de cambios destructivos es del 30 al 50%.
Según datos ecográficos, se observó un cuadro de pancreatitis aguda destructiva con cambios difusos en el páncreas, presencia de focos destructivos locales y signos de hipertensión biliar.
Necrosis pancreática macrofocal infectada
Se determinó por la presencia de inflamación purulenta del tejido glandular y de los colectores de líquido extrapancreático.
Esta forma de la enfermedad se caracterizó por: duración desde el inicio de la enfermedad de más de 72 horas, presencia de la tríada de Mondor, hipertermia agitada, cambios en los parámetros hemodinámicos: (hipotensión arterial, taquicardia). En las pruebas de laboratorio se observaron: anemia, leucocitosis con un pronunciado desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, amilasemia, diastasuria reducida, hiperpotasemia, niveles elevados de bilirrubina debido a fracciones directas e indirectas, niveles elevados de desechos nitrogenados (creatinina, nitrógeno ureico). , niveles elevados de transaminasas (AST, ALT).
Según los datos de la TC, se observó lo siguiente: heterogeneidad de la estructura del páncreas con mayor ecogenicidad, edema, infiltración de la propia glándula y tejido parapancreático, la presencia de focos necróticos en el tejido pancreático (la escala de los cambios necróticos es más que 50%). Se determinó líquido en la bolsa omental, colectores de líquido en la cavidad abdominal libre de mayor densidad y presencia de líquido en las cavidades pleurales. La ecografía visualizó la heterogeneidad de la estructura del páncreas, formaciones líquidas en la proyección de la cabeza, cuerpo y cola del páncreas con ecogenicidad reducida, la presencia de hipertensión biliar, líquido en la cavidad abdominal libre y cavidades pleurales.
Tratamiento
La terapia básica para todas las formas de pancreatitis incluyó: nutrición parenteral total utilizando soluciones de glucosa altamente concentradas (20-40%), soluciones de aminoácidos y emulsiones grasas, dipeptiveno. Terapia intensiva de infusión intravenosa e intraarterial en catéteres instalados selectivamente en el tronco celíaco. Se utilizaron activamente métodos de desintoxicación extracorpórea: plasmaféresis con reposición plasmática del 100%. En las primeras etapas del tratamiento, con alta actividad secretora del páncreas, con el fin de bloquear farmacológicamente su función exocrina, se utilizaron análogos sintéticos de la hormona somatotrópica: octreotida, sandostatina en dosis de 0,6 a 1,2 g por día. La terapia antisecretora combinada incluyó una infusión de 80 mg por día de omeprazol (Losec IV), que tuvo un efecto positivo en la reducción de la secreción gástrica, al mismo tiempo que protegía al paciente del desarrollo de daños por estrés en el estómago.
En casos extremadamente graves con desarrollo de SDRA, los pacientes fueron trasladados a ventilación artificial.
En formas complicadas de necrosis pancreática, es necesario un tratamiento quirúrgico oportuno con el máximo uso posible de la tecnología laparoscópica.
En presencia de complicaciones purulentas, antes de obtener los resultados del estudio microbiológico, se llevó a cabo una terapia antibacteriana de acuerdo con los principios de la terapia de reducción de carbapenemes, seguida de una transición a antibióticos de un espectro de acción más estrecho, según los resultados. de la sensibilidad de la microflora. Era obligatorio el uso de fármacos antimicóticos (fluconazol 400 mg al día).
Uno de los componentes más importantes de la terapia compleja para pacientes con pancreatitis aguda es el alivio adecuado del dolor, ya que el dolor intratable desencadena una cascada de reacciones fisiopatológicas que, en última instancia, aceleran el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple. Teniendo en cuenta, por un lado, la ineficacia de los analgésicos que contienen metamizol y, por otro, el empeoramiento de la paresia intestinal bajo la influencia de analgésicos narcóticos, la analgesia epidural prolongada se convirtió en el método de elección.
Se utilizó la siguiente técnica: después de la caterterización del espacio epidural, se administró en bolo ropivacaína al 1%, 6-8 ml, luego se añadió ropivacaína al 0,2%, 100 ml a razón de 6-12 ml por hora mediante una bomba de infusión. La analgesia epidural continua se realizó de 3 a 7 días y tuvo las siguientes ventajas:
- nivel suficiente de analgesia con buena controlabilidad dependiendo de la velocidad de administración;
- ausencia de trastornos hemodinámicos, reacciones ortostáticas, efecto de resorción;
- un buen tono muscular combinado con un nivel suficiente de analgesia permitió una activación temprana de los pacientes.
Para la pancreatitis intersticial nos limitamos a la terapia de infusión, sin nutrición parenteral. Volumen de infusión: 45-50 ml/kg/día. Soluciones cristaloides 52%, coloides – 44%, preparaciones de proteínas (albúmina 20%) – 4%. Para suprimir la función secretora del páncreas se utilizó octreotida o sandostatina: durante los dos primeros días a dosis de 0,6 mg/día. subcutáneamente Con una disminución del nivel de amilasa en sangre, diastasa en orina y una disminución de la leucocitosis en los tres días siguientes, la dosis de octreotida se redujo a 0,3 mg/día. Para evitar el “síndrome de abstinencia”, el fármaco se administró a dosis de 0,2 mg/día hasta 9 días desde el inicio de la enfermedad.
Se realizó analgesia epidural de larga duración con ropivacaína al 0,2% a razón de 6-12 ml/h hasta por 7 días.
Para formas asépticas de pancreatitis destructiva poco focales y no complicadas: desde el primer día, se administró nutrición parenteral utilizando soluciones concentradas de glucosa, soluciones de aminoácidos y emulsiones grasas (lipovenosis, intralipid 10%, 20%). El volumen de la terapia de infusión es de 50 ml/kg/día. Soluciones cristaloides - 48%, coloides - 48%, soluciones proteicas - 4-6%. La octreotida se utilizó a una dosis de 0,6 mg durante 3 a 5 días. Luego, cuando los niveles de amilasa en sangre y diastasa en orina se normalizaron, la dosis se redujo a 0,3 mg/día. dentro de 7-10 días. En caso de toxemia enzimática existente en condiciones de mayor permeabilidad vascular, se utilizó un inhibidor de proteasa (aprotinina 400-800 mil por día) durante 5-7 días.
Todos los pacientes recibieron analgesia epidural con ropivacaína al 0,2% durante 7 días en las dosis anteriores. Durante los primeros 2-3 días, en el contexto de una paresia intestinal grave, se evacuó el contenido gástrico en un volumen de 600 ml a 1800 ml dos veces al día a través de una sonda nasogástrica.
En este sentido, consideramos inapropiado la colocación de una sonda nasoyeyunal en etapas tempranas para nutrición enteral, ya que la presencia de un cuerpo extraño en el estómago provoca secreción gástrica.
Para formas complicadas de necrosis pancreática focal pequeña: se realizó una cirugía de drenaje laparoscópica: colecistostomía con el fin de descomprimir el tracto biliar, aplicación de una omentobursostomía y drenaje de la cavidad abdominal. El primer día, se cateterizó selectivamente la aorta (tronco celíaco) para infusión y terapia antibacteriana. La plasmaféresis con reposición plasmática del 100% se realizó los días 1-3. Desde el primer día se utilizó nutrición parenteral. El volumen de la terapia de infusión es de 50 a 55 ml/kg/día. La octreotida se administró en dosis máximas de 1,2 mg/día. por vía intravenosa durante 3-5 días. La terapia antibacteriana combinada incluyó cefalosporinas de tercera generación en dosis máximas (hasta 8 g por día) en combinación con aminoglucósidos y metronidazol. Un método auxiliar para el tratamiento de la pancreatitis aguda (formas asépticas intersticiales y destructivas) fue la oxigenoterapia hiperbárica, realizada a partir del segundo día de estancia del paciente en la unidad de cuidados intensivos todos los días durante 5 a 7 días.
Para necrosis pancreática infectada: Se realizó laparotomía, colecistostomía, omentobursostomía, necrosequestrectomía, drenaje de la cavidad abdominal y del espacio retroperitoneal. Operaciones de rehabilitación programadas con necrosequestrectomía. Cateterismo selectivo del tronco celíaco. Plasmaféresis con reposición plasmática del 100% los días 1-3-5. Analgesia epidural prolongada obligatoria con ropivacaína al 0,2%. El volumen de la terapia de infusión varió de 50 a 60 ml/kg/día. Octreotida (Sandostatin): en dosis máximas de 1,2 g por vía intraaórtica durante 5 a 7 días con una reducción de la dosis a 0,6 a 0,3 g/día. dentro de 10-12 días. Los criterios para la interrupción del fármaco fueron la normalización de la fermentemia, la diastasuria, el cuadro clínico de la enfermedad y los cambios dinámicos en el estado del páncreas y del tejido parapancreático según la tomografía computarizada. Antes de recibir los resultados del estudio microbiológico, se realizó terapia antibacteriana empírica inicial con carbapenémicos (meropenem) 3 g/día, en combinación con vancomicina 2 g/día. La transición a antibióticos de espectro reducido se llevó a cabo según los resultados de la sensibilidad de la microflora.
conclusiones
- El método más fiable para determinar la gravedad de la pancreatitis aguda es la TC.
- La clasificación propuesta nos permite estandarizar el tratamiento de diversas formas de pancreatitis aguda.
- Un enfoque estandarizado de la terapia permite evaluar oportunamente el grado de daño al páncreas y corregir las complicaciones en desarrollo.
Se permitió un enfoque sistemático para el tratamiento de la pancreatitis aguda en 2002-2004. evitar la muerte en grupos de necrosis pancreática no infectada, y cuando se forma flemón de tejido retroperitoneal, la mortalidad no superó el 10%.
Literatura