Las micobacterias resistentes a los ácidos, que suman cientos de especies diferentes, están ampliamente distribuidas en la naturaleza: se encuentran en el suelo, el agua, las plantas, los seres humanos y los animales, etc.
Las características comunes que los unen son la morfología de las bacterias, el crecimiento relativamente lento y la resistencia a las influencias químicas y físicas; la última propiedad se denominó "resistencia a los ácidos", un término colectivo que también incluye la resistencia a los agentes químicos (alcohol, álcali, etc.).
Entre las micobacterias resistentes a los ácidos, hay especies de micobacterias patógenas (agentes causantes de tuberculosis, lepra) y saprófitas (palos de pasto Timothy, smegma).
Sin embargo, durante los últimos 15 a 20 años, las clínicas y laboratorios de muchos países comenzaron a aislar micobacterias resistentes a los ácidos de los pacientes, que son diferentes de las micobacterias de la tuberculosis, la lepra y los saprofitos. Tienen diferencias significativas con Mycobacterium tuberculosis en el tipo de colonias, tasa de crecimiento y resistencia a los fármacos tuberculostáticos. Para distinguirlos de Mycobacterium tuberculosis, se les dio el nombre de "micobacterias atípicas", "sin clasificar", "micobacterias no tuberculosas acidorresistentes".
El número de especies, subespecies y variantes de micobacterias atípicas recién descubiertas crece constantemente y actualmente supera el centenar. Se han propuesto muchas pruebas para su diferenciación e identificación, lo que complica el diagnóstico de laboratorio y la orientación en las mismas. Con el fin de sistematizar los tipos de micobacterias atípicas, se propone distribuirlas según los signos de formación de pigmentos y la tasa de crecimiento en los siguientes 4 grupos:
- Grupo I - fotocromogénico (pigmentado a la luz);
- Grupo II - escotocromogénico (pigmentado en la oscuridad);
- Grupo III: no fotocromogénico (que no forma pigmento);
- Grupo IV - de rápido crecimiento.
Las micobacterias atípicas pueden causar enfermedades en humanos, así como en animales que son indistinguibles de la tuberculosis en el curso clínico, el cuadro radiológico y las manifestaciones morfológicas. Tales enfermedades se llaman micobacteriosis. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia en los pulmones y los ganglios linfáticos, pero también pueden verse afectados la piel y otros órganos.
La similitud con la tuberculosis complica el diagnóstico diferencial de la micobacteriosis, cuya necesidad está determinada por las diferencias de estas enfermedades en términos de epidemiología, pronóstico y tratamiento. Las micobacterias atípicas se diferencian de las micobacterias de la tuberculosis en su resistencia natural a una serie de medicamentos antituberculosos, principalmente a los medicamentos principales y al tibón, por lo tanto, en el tratamiento de la micobacteriosis, es necesario usar aquellos medicamentos a los que la sensibilidad del patógeno sea mayor. establecido en cada caso. El método de uso de estos medicamentos es el mismo que en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar.
La frecuencia de aislamiento de micobacterias atípicas es diferente en diferentes países y varía ampliamente: del 0,28 al 25-30% de todas las cepas de micobacterias resistentes a los ácidos aisladas de pacientes.
La esencia biológica de las micobacterias atípicas y su relación con Mycobacterium tuberculosis aún no se ha dilucidado por completo. No hay duda de que están genéticamente relacionados con otros tipos de micobacterias resistentes a los ácidos.
Infecciones de la piel causadas por micobacterias atípicas
Las micobacterias atípicas viven en el medio ambiente (en el agua, el suelo); la mayoría de ellos son patógenos oportunistas. Las infecciones causadas por micobacterias atípicas, a diferencia de la tuberculosis y la lepra, no se transmiten de persona a persona. Las enfermedades de la piel son causadas con mayor frecuencia por Mycobacterium marinum, Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium abscessus y Mycobacterium chelonae.
Granuloma de los bañistas
El agente causal de la enfermedad, Mycobacterium marinum, vive en agua salada y entra al cuerpo humano a través de la piel dañada. La infección se produce durante la natación, el corte de peces de mar, la limpieza del acuario. Aparece una pápula en el sitio de introducción del patógeno, que rápidamente se convierte en una placa con una superficie verrugosa o escamosa. A veces se junta la linfangitis.
Epidemiología y etiología
Los hombres se enferman más a menudo.
Etiología de Mycobacterium marinum.
Grupos en riesgo
Personas que entran en contacto con el agua de mar durante el trabajo o el ocio.
Infección
La infección se produce en el agua. Las micobacterias penetran a través de la piel dañada.
estacionalidad
La incidencia aumenta en verano (temporada de baño). Los acuaristas se infectan en cualquier época del año.
Anamnesia
Período de incubación Usualmente de varias semanas a varios meses.
De varios meses a varios años
Muchos pacientes recuerdan alguna lesión recibida en el agua. En lugar de la herida curada - "verruga". No duele, se siente frío al tacto, a veces pica. Preocupado por un defecto cosmético. Cuando se localiza por encima de la articulación, el movimiento puede ser limitado. Dolor a la presión, dolor al impacto.
Examen físico
Elementos de erupción
En el sitio de introducción de micobacterias: pápula, una o más. Luego aparece un nódulo o placa con un diámetro de 1 a 4 cm (fig. 24-28). La superficie es verrugosa o escamosa (hiperqueratosis). En el futuro, la formación de una úlcera con secreción purulenta o serosa-hemorrágica. En la parte inferior - granulaciones, en la parte superior - una costra. A veces, alrededor de la úlcera hay pápulas infantiles, pasajes fistulosos. Después de la recuperación (independiente o como resultado del tratamiento), queda una cicatriz atrófica.
Forma esporotricoidea de la enfermedad. Nódulos blandos, blandos, subcutáneos o intradérmicos (hinchazones) con un diámetro de 1,5-2 cm. Están ubicados proximales al foco primario en las manos y los antebrazos, alineados a lo largo del curso del vaso linfático, que, de hecho, se asemejan a la esporotricosis. . Con daño tisular sobre el codo, la muñeca y las articulaciones interfalángicas, el cuadro clínico es muy similar a la bursitis o la artritis.
Infección cutánea diseminada. Esta forma de la enfermedad es rara.
Color. Rojo, marrón rojizo. Ubicación. Por lo general, una sola lesión en el sitio de una lesión reciente (por ejemplo, sobre la articulación interfalángica de la mano). Nódulos lineales en el antebrazo y el hombro (como en la esporotricosis). Localización. La localización típica es en el área de las prominencias óseas. Bañistas: codos, dedos, rodillas; con menos frecuencia: tobillos, dedos de los pies, pies, espinillas y muslos, cuello. Para acuaristas: mano derecha.
Otros órganos
Fouzles L y m. L y mfangiitis, agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.
Diagnóstico diferencial
"Verruga" o úlcera en las extremidades Verrugas comunes, esporotricosis, blastomicosis norteamericana, erisipeloide, tularemia, tuberculosis verrugosa de la piel (patógeno - Mycobacterium tuberculosis), nocardiosis, leishmaniasis, sífilis, frambesia, yododermia, bromodermia, cuerpo extraño (erizo de mar aguja, fragmento de concha), neoplasias benignas y malignas. Ganglios revestidos Estreptococos (estreptococos del grupo A) y linfangitis estafilocócica, esporotricosis, tularemia, leishmaniasis, nocardiosis, actinomicosis.
Investigación adicional
Pruebas de tuberculina
La prueba de Mantoux (prueba intradérmica con tuberculina purificada) suele ser positiva.
Patología de la piel El cuadro no es patognomónico, pero sugiere un diagnóstico. Lesiones frescas: reacción inflamatoria, linfocitos, neutrófilos y macrófagos. En la epidermis - hiperqueratosis y acantosis. Lesiones antiguas: más parecidas a los granulomas tuberculosos, ya que contienen células epitelioides y células gigantes de Langhans. No hay necrosis caseosa. Cuando se tiñe según Ziehl-Neelsen, Mycobacterium marinum se detecta solo en el 50% de los casos.
Frotis de exudado y pus En los frotis teñidos con Ziehl-Neelsen, a veces son visibles bastoncillos resistentes al ácido.
Mycobacterium marinum crece a una temperatura de 32°C en medio de Levenshtein-Jensen. Para la siembra, se usa material de biopsia o un frotis de la superficie de la úlcera. El material obtenido de la biopsia se rellena previamente con solución salina y se muele en un mortero. Los cultivos se hacen crecer en paralelo a 32°C, 37°C ya temperatura ambiente. micobacteriamamá-
rinum no crece a 37°C. El crecimiento comienza en 2-4 semanas. Mycobacterium marinum es un microorganismo fotocromogénico, su cultivo a la luz adquiere un color amarillo limón. Al sembrar material de focos frescos, se forman muchas colonias, de las viejas (3 meses o más), solo unas pocas.
Diagnóstico
Anamnesis típica (lesión en el agua), cuadro clínico. El diagnóstico se confirma por cultivo.
Curso y pronóstico
La recuperación generalmente ocurre por sí sola. La reabsorción de la pápula o del nódulo tarda de 3 meses a 3 años. En la forma esporotricoidea, la duración de la enfermedad alcanza los 45 años.
Tratamiento
antibióticos
Empírico. Fármaco de elección: minociclina 100 mg dos veces al día. Fármacos de reserva: trimetoprima/sulfametoxazol, rifampicina, claritromicina. Tras aislamiento de Mycobacterium marinum y determinación de su sensibilidad a los antibióticos. Si el patógeno es resistente a los antibióticos convencionales, se prescribe rifampicina (600 mg 4 veces al día) en combinación con etambutol (800 mg 4 veces al día). Esta combinación es efectiva en el 90% de los pacientes. Siempre se prescribe para la forma esporotricoidea de la enfermedad.
Figura 24-28. Granuloma de los bañistas. Placa verrugosa rojo-violeta en el pulgar. Al paciente le gusta criar peces exóticos; la enfermedad surgió después de una pequeña abrasión
Úlcera de Buruli
Mycobacterium ulcerans, al penetrar a través de la piel dañada, provoca la formación de úlceras extensas e indoloras en los seres humanos. Las piernas son las más comúnmente afectadas. La enfermedad ocurre en África Ecuatorial y Australia.
Epidemiología y etiología
Las mujeres se enferman más a menudo.
Etiología
Mycobacterium ulcerans. No se ha establecido el hábitat natural de la bacteria.
Infección
Aparentemente, la infección ocurre con heridas menores recibidas en el bosque: un corte en el borde afilado de una hoja, un rasguño o un pinchazo con una espina. La enfermedad es común en áreas cálidas, húmedas y pantanosas.
Geografía
Principalmente África y Australia.
Anamnesia
Período de incubación Aproximadamente 3 meses.
Muchos pacientes recuerdan una lesión, en el sitio en el que apareció posteriormente un nódulo y luego una úlcera. Sin dolor.
Examen físico
Elementos de erupción. Primero, aparece un sello (hinchazón) debajo de la piel, que aumenta gradualmente de tamaño y se ulcera. La úlcera se extiende profundamente en el tejido subcutáneo; sus bordes están profundamente socavados (fig. 24-29). Las úlceras son gigantes y pueden cubrir toda la extremidad. Localización. La mayoría de las veces, las piernas, ya que se lesionan con mayor frecuencia, pero también se producen otras localizaciones.
Otros órganos
Por lo general, no hay fiebre u otros síntomas de intoxicación. Los ganglios linfáticos regionales generalmente no están agrandados.
Diagnóstico diferencial
úlcera extensa
Blastomicosis norteamericana, esporotricosis, nocardiosis, actinomicosis, micetoma, cromomicosis, pioderma gangrenoso, cáncer de piel de células basales, cáncer de piel de células escamosas, infecciones por putrefacción de tejidos blandos. compactación subcutánea
Paniculitis, mucorosis, vasculitis nodular, miositis purulenta.
Investigación adicional
Siembra en medios normales
Permite excluir una infección bacteriana secundaria.
Cultivo en medios para micobacterias
Mycobacterium ulcerans crece a 32-33°C.
Patología de la piel
La necrosis comienza en las capas de tejido conectivo del tejido adiposo. Las úlceras están rodeadas de tejido de granulación que contiene células gigantes. No hay necrosis caseosa ni granulomas tuberculosos. La tinción de Ziehl-Neelsen siempre muestra bastones resistentes a los ácidos.
Diagnóstico
Curso y pronóstico
Las úlceras existen durante meses y años. Sin embargo, la mayoría de los pacientes finalmente se recuperan. Después de la curación, quedan cicatrices, son posibles contracturas y linfedema. Las infecciones bacterianas secundarias son raras.
Tratamiento
Debido a que Mycobacterium ulcerans solo crece a temperaturas relativamente bajas, están indicadas las compresas calientes.
Los tejidos afectados se extirpan, seguido de un injerto de piel.
Los antibióticos son ineficaces. A veces ayuda una combinación de sulfametoxazol, rifampicina y minociclina.
Figura 24-29. Úlcera de Buruli. Este niño de Uganda tiene una úlcera enorme con bordes socavados que se extienden hasta el tejido subcutáneo. No hay pus. (Publicado con permiso del Dr. M. Dittrich)
Infecciones causadasmicobacteriafortuito,micobacteriaquelonas ymicobacteriaabsceso
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae y Mycobacterium abscessus se conocen comúnmente como complejomicobacteriafortuito. Al invadir el cuerpo humano a través de la piel dañada, estas bacterias causan una infección en la herida que comienza después de unas pocas semanas. La enfermedad se desarrolla después de intervenciones quirúrgicas, inyecciones, heridas penetrantes.
Epidemiología y etiología
Entre todas las enfermedades causadas por Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae y Mycobacterium abscessus, las infecciones cutáneas representan el 60%.
Las mujeres se enferman más a menudo.
Niños, adolescentes, jóvenes.
Etiología
Las micobacterias de rápido crecimiento son Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae y Mycobacterium abscessus.
Geografía
Europa está dominada por las infecciones por Mycobacterium chelonae; en Estados Unidos y África, Mycobacterium abscessus.
Hábitat
Las micobacterias de este grupo están muy extendidas. Se encuentran en animales marinos y domésticos, en el suelo, el polvo y el agua (agua del grifo, fuentes de agua, acuarios), en habitaciones húmedas de hospitales, en fluidos biológicos.
Infección
Las micobacterias se introducen a través de la superficie de la herida. El 50% de los casos son heridas punzantes, el 50% son heridas quirúrgicas e inyecciones. Incluso la violeta de genciana, que se marca en la piel, puede servir como fuente de infección.
Anamnesia
Período de incubación
En promedio, alrededor de un mes (de 1 semana a 2 años).
Factores provocadores
Trauma, cirugía (esternotomía longitudinal, cirugía plástica de las glándulas mamarias), cateterismo percutáneo.
Infección de heridas, dolor.
Examen físico
Elementos de erupción. Absceso por inyección: frío, sin signos de inflamación. Lesión complicada por infección de la herida (fig. 24-30): nódulo rojo oscuro (infiltrado) -> absceso -> apertura del absceso y separación del exudado seroso. En el contexto de la inmunodeficiencia, es posible la propagación hematógena de la infección (múltiples abscesos metastásicos en las extremidades) y el daño a las articulaciones (artritis). Ubicación. Infección postoperatoria: a lo largo de la incisión de la piel. Localización. Después de intervenciones quirúrgicas (esternotomía longitudinal, cirugía plástica en las glándulas mamarias): cicatrices. Después de lesiones - extremidades.
Otros órganos
Las micobacterias de este complejo causan neumonitis, osteomielitis, linfadenitis, endocarditis infecciosa (en el postoperatorio).
Diagnóstico diferencial
Infección en la herida
Infecciones de heridas causadas por Staphylococcus aureus, estreptococos del grupo A, otras bacterias; cuerpo extraño; dermatitis alérgica de contacto, candidiasis, aspergilosis.
Investigación adicional
Siembra en medios normales
Permite excluir la superinfección bacteriana.
Cultivo en medios para micobacterias
Las colonias de Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae y Mycobacterium abscessus crecen después de 2 a 30 días y después de la resiembra, después de 1 a 3 días.
Patología cutánea Microabscesos ricos en neutrófilos y granulomas con células gigantes de cuerpos extraños. A menudo - necrosis, pero sin imagen
Figura 24-30. flemón causado pormicobacteriaquelonas. Se utilizó un fragmento de la vena safena de la pierna para la cirugía de derivación coronaria en este hombre de 40 años con diabetes. El flemón de la parte inferior de la pierna con extensos focos de necrosis es el resultado de una infección de la herida causada por micobacterias atípicas. Para salvarle la vida, fue necesario amputarle la pierna por encima de la articulación de la rodilla de masas caseosas. Al teñir según Ziehl-Neelsen, se ven bastoncillos resistentes a los ácidos dentro de los microabscesos.
Diagnóstico
Cuadro clínico, confirmado por los resultados de la siembra de material de biopsia.
Curso y pronóstico
Sin antibióticos, la infección se vuelve crónica. A menudo se requiere cirugía.
Tratamiento
antibióticos
Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium che -
lonae y Mycobacterium abscessus son resistentes a la mayoría de los agentes antimicrobianos, con excepción de la amikacina, las fluoroquinolonas y algunos macrólidos más nuevos (claritromicina).
En infecciones graves, la amikacina se prescribe en combinación con otro fármaco eficaz durante 4 semanas por vía parenteral y luego durante otros 6 meses por vía oral. En casos leves, uno de los medicamentos se administra por vía oral durante al menos 6 semanas.
Cirugía
Necrectomía con sutura diferida.
Ministerio de Salud de la República de Bielorrusia
Universidad Estatal de Medicina de Vitebsk
Departamento de Microbiología Clínica
Ensayo
Sobre el tema: "Agentes causales de la micobacteriosis atípica"
Completado por: estudiante de 3er año
Facultad de medicina 27 grupos
Bukhantsev S.A.
Comprobado por el Prof. Frolova A.V.
Vítebsk 2017
Introducción
Recientemente, los médicos hablan cada vez más de casos de enfermedades crónicas no descifradas que se asemejan a la tuberculosis en el curso, pero que no son susceptibles de tratamiento con medicamentos antituberculosos. La terapia con antibióticos y medicamentos de quimioterapia para enfermedades previamente incurables o difíciles de tratar condujo a la identificación y descripción de formas nosológicas nuevas, previamente desconocidas o raramente encontradas. Estos incluyen candidiasis, nocardiosis y micobacteriosis, que a menudo son el resultado de antibióticos y quimioterapia no controlados. En el proceso de tratamiento, los antibióticos de amplio espectro, aunque suprimen la actividad vital de los patógenos, no perdonan a los microbios de la microflora humana normal que son sensibles a los medicamentos. Al mismo tiempo, los microorganismos resistentes a los medicamentos (entre ellos, los hongos levaduriformes del género Candida, las micobacterias saprofitas y potencialmente patógenas, la nocardia, etc.) que permanecen o ingresan desde el exterior, no experimentan la influencia restrictiva de los antagonistas (desde entre los representantes de la microflora humana normal), echar raíces y acumularse en el cuerpo. Si este último está debilitado por una enfermedad aguda o crónica previa, entonces estos microorganismos pueden causar un proceso severo que, si se diagnostica de manera incorrecta o tardía, puede tomar un curso desfavorable y conducir a la muerte.
Micobacteriosis atípicas
Micobacteriosis atípicas Son enfermedades clínica y radiográficamente similares a la tuberculosis. Sus agentes causales son micobacterias resistentes a los ácidos, que difieren en propiedades bioquímicas y culturales y virulencia de Mycobacterium tuberculosis.
Son naturalmente resistentes a muchos medicamentos antituberculosos de amplio espectro. A diferencia del agente causal de la tuberculosis, son patógenos para ratones y ratas blancas y no patógenos para cobayas y conejos.
El estudio de las propiedades biológicas de estas micobacterias reveló que representan un gran grupo formado por muchas especies, que se unió bajo el nombre general de micobacterias "atípicas". Para los humanos, las micobacterias atípicas son potencialmente patógenas.
Hasta el momento, no hay consenso sobre su origen. La relación genética establecida de algunas micobacterias atípicas con agentes causales de tuberculosis nos permite considerarlas como una forma de variabilidad de mycobacterium tuberculosis.
Al mismo tiempo, la terapia antituberculosa se considera uno de los principales factores causantes de la aparición de micobacterias atípicas.
Entonces, en niños y adolescentes durante la terapia con antibióticos, junto con una disminución significativa en la inoculación de micobacterias, se observa un aumento en la frecuencia de detección de formas pigmentadas.
También se fundamenta otra opinión de que las micobacterias atípicas son especies independientes muy extendidas en la naturaleza con patogenicidad potencial para humanos y algunos animales. Al pasar del exterior al cuerpo humano, encuentran allí condiciones especialmente favorables para la reproducción durante la terapia antibacteriana debido a su resistencia a muchos medicamentos.
patógenos
en el género micobacteria familias micobacterias departamento Firmicutes Incluye bacterias aerobias Gram-positivas no móviles en forma de bastón. A veces forman estructuras filamentosas que se asemejan al micelio fúngico. Esta fue la base de su nombre [gr. mykes, champiñón y lat. bacteria, bacteria].
Por lo tanto, las micobacterias perciben mal los tintes de anilina y los métodos de tinción convencionales. Para la coloración se utilizan métodos intensivos, generalmente Ziehl-Neelsen. Crecer lentamente o muy lentamente; las especies saprofitas crecen algo más rápido. Algunas especies forman pigmentos carotenoides que no se difunden en el medio.
Clasificación de las micobacterias por patogenicidad:
Al clasificar las micobacterias, se tienen en cuenta la patogenicidad para los humanos, la capacidad de formación de pigmentos, la tasa de crecimiento y la capacidad de sintetizar ácido nicotínico (niacina).Según la patogenicidad, se distinguen las micobacterias realmente patógenas (causantes de enfermedades específicas), potencialmente patógenas y saprofitas. M. tuberculosis, M. leprae, M. bovis tienen propiedades patógenas para los humanos. Otras especies que causan lesiones en humanos son las conocidas como micobacterias atípicas.
De acuerdo con la tasa de crecimiento, especies de micobacterias de crecimiento rápido (da un crecimiento visible en el día 4-7), de crecimiento lento (el crecimiento se observa después de 7-10 o más días) y sin crecimiento en medios artificiales (M. leprae) están aislados.
De acuerdo con la capacidad de formar pigmentos, se distinguen tipos de micobacterias fotocromogénicas (forman pigmento en la luz), escotocromogénicas (forman pigmento en la oscuridad) y no fotocromogénicas (no forman pigmento).
Los agentes causantes de la micobacteriosis se denominan micobacterias atípicas:
- no tienen factor de cordón,
-catalasa-termoestable
- no virulento para animales de laboratorio
- algunos crecen rápidamente en medios nutritivos simples,
- a menudo resistentes a los medicamentos antituberculosos
Ecología y distribución
Hay muchas micobacterias potencialmente patógenas atípicas en el medio ambiente. Algunos de ellos están aislados de humanos y animales en diversas enfermedades de los pulmones, la piel, los ganglios linfáticos y otros tejidos y órganos. Se conocen colectivamente como micobacteriosis. El papel de las micobacterias oportunistas en la patología infecciosa humana crece cada año. Este grupo de enfermedades no incluye la tuberculosis y la lepra, aunque algunas de ellas tienen un curso similar. Los métodos existentes para el tratamiento de la tuberculosis y la micobacteriosis son diferentes, por lo que la identificación microbiológica de los patógenos es de particular importancia.Según la clasificación de Runyon, las micobacterias atípicas se dividen en 4 grupos: fotocromogénicas, escotocromogénicas, no fotocromogénicas y de rápido crecimiento.Mycobacterium kansasii , M. marinum, M ulcerans pertenecen a las micobacterias fotocromogénicas , M simiae, M. szulgaL Todos ellos son resistentes a los ácidos, forman un pigmento amarillo anaranjado a la luz, causan enfermedades pulmonares similares a la tuberculosis, linfadenitis, piel y subcutánea lesiones tisulares. M ulcerans, por ejemplo, causa la úlcera de Burul Micobacterias (M scrofulaceum, M aquae, M flavescens Tb, etc.). Forman un pigmento amarillo anaranjado en la oscuridad, causan linfadenitis cervical en niños, procesos patológicos menos frecuentes en los pulmones Las especies no fotocromogénicas (M avium, M. intracelular, M hepori) tienen una pigmentación muy débil de las colonias, o no tienen ningún color, causan enfermedades pulmonares, cutáneas, renales, óseas y articulares similares a la tuberculosis, son peligrosas para los pacientes inmunocomprometidos, especialmente aquellos con infección por VIH. Causan tuberculosis en aves y raramente en humanos (M avium) M. fortuitum, M. friedmanii, M. malmoense, M. smegmatis, M. phlei se incluyen en el grupo de micobacterias de rápido crecimiento. Se les ha implicado en la aparición de abscesos después de inyecciones en drogadictos, inflamación alrededor de objetos implantados (por ejemplo, válvulas cardíacas protésicas). M. malmoense causa daño pulmonar y linfadenitis en niños. Importancia práctica en términos de diferenciación de diferentes tipos de micobacterias es M. smegmatis, especialmente en el diagnóstico de laboratorio de enfermedades del sistema genitourinario.
Manifestaciones clínicas
La micobacteriosis más común de los pulmones, que afecta principalmente a los ancianos. Se describen casos separados de micobacteriosis de los pulmones en personas más jóvenes e incluso en adolescentes.
El segundo lugar en frecuencia lo ocupan las lesiones de los ganglios linfáticos. En contraste con la micobacteriosis pulmonar, la linfadenitis causada por micobacterias potencialmente patógenas ocurre predominantemente en niños. La literatura también describe enfermedades del sistema genitourinario, huesos y articulaciones, meninges y piel de la misma etiología.
Como muchos investigadores han demostrado, las enfermedades causadas por micobacterias potencialmente patógenas son muy similares en presentación clínica y curso a las enfermedades causadas por Mycobacterium tuberculosis. Posible formación de caries, sangrado y hemoptisis. La micobacteriosis se caracteriza por un curso crónico y suele ir acompañada de enfisema. Sin embargo, junto con los procesos crónicos que duran años, se observan enfermedades graves agudas, que a menudo terminan en la muerte. La principal causa de muerte, según algunos investigadores, es el cor pulmonale.
Según el cuadro clínico, la micobacteriosis se puede dividir en tres grupos:
1) en realidad micobacteriosis, es decir, una enfermedad causada por uno de los tipos de micobacterias potencialmente patógenas;
2) formas mixtas (tuberculosis + micobacteriosis), en las que se encuentran 2 patógenos en las secreciones del paciente, con mayor frecuencia M. tuberculosis y M. avium;
3) el desarrollo constante de enfermedades, cuando surge una nueva enfermedad, la micobacteriosis, en el contexto de un proceso tuberculoso disminuido.
Diagnóstico microbiológico
El material para el estudio es el esputo, el contenido de las úlceras y otras lesiones de la piel, los puntos de los ganglios linfáticos, los lavados bronquiales, la orina, etc. Finn y necesariamente en un medio con salicilato de sodio. Antes de la siembra, el material patológico se trata durante 15-20 minutos con una solución de ácido sulfúrico al 2-5% o una solución de fosfato de sodio al 10% durante 18-20 horas a 37 ° C. Las micobacterias atípicas son más sensibles a dicho tratamiento que los bacilos de la tuberculosis. Si el esputo se trata con verde de malaquita o violeta de genciana, la excreción de patógenos de micobacteriosis aumenta de 3 a 4 veces.Se han propuesto muchas pruebas para la identificación de micobacterias. Sin embargo, es simplemente imposible usarlos en los laboratorios bacteriológicos de las instituciones médicas prácticas. A menudo, para determinar el tipo de patógeno se tiene en cuenta el color de las colonias, la tasa de crecimiento de los subcultivos, el crecimiento a varias temperaturas y especialmente en medio con salicilato de sodio, determinación de catalasa, síntesis de niacina, etc.. Casi todos tipos de micobacterias crecen en un medio con salicilato de sodio, mientras que los agentes causantes de la tuberculosis no crecen en él. La niacina es sintetizada únicamente por M. tuberculosis, y los patógenos de las micobacteriosis no forman ácido nicotínico.Se han desarrollado métodos para identificar micobacterias en reacciones de precipitación y fagólisis. Se pueden utilizar pruebas serológicas para el diagnóstico de micobacteriosis, especialmente como RSK, RIF, RNGA, siempre que se fabriquen sistemas de prueba específicos. La introducción de la reacción en cadena de la polimerasa abre grandes oportunidades para determinar los agentes causales de estas enfermedades.
Prevención y tratamiento
A pesar de que las micobacteriosis son causadas por microbios con baja virulencia para los humanos, y estas enfermedades no se transmiten de persona a persona, requieren una gran atención, ya que no son susceptibles de terapia antituberculosa específica (debido a la presencia de una amplia espectro de farmacorresistencia en patógenos). La terapia intensiva contra la tuberculosis sin tener en cuenta la resistencia a los medicamentos de los patógenos solo daña a dichos pacientes.
La mayoría de los patógenos de la micobacteriosis son resistentes a la tubazida, la estreptomicina y el PAS. Algunos de los patógenos son sensibles a la cicloserina, la rifampicina y la etionamida. El tratamiento de pacientes con micobacteriosis es extremadamente difícil; a menudo con un proceso limitado, uno tiene que recurrir al tratamiento quirúrgico en el contexto de la terapia restauradora.
Numerosos tipos de micobacterias viven en la naturaleza que nos rodea, son los agentes causantes de enfermedades de aves, animales de sangre caliente y de sangre fría. Algunas de estas micobacterias son potencialmente patógenas para los humanos. De la literatura se sabe que el contacto con aves y ganado enfermos, el uso de leche cruda y otros productos alimenticios de animales enfermos pueden contribuir a la micobacteriosis.
Solo la detección temprana de micobacteriosis puede conducir a su tratamiento exitoso. Desafortunadamente, hasta ahora, estas enfermedades a menudo pasan desapercibidas y los pacientes son tratados por una variedad de patologías asumidas erróneamente. El número de pacientes con micobacteriosis continúa aumentando constantemente, y no es casualidad que se la mencione como una enfermedad del futuro.
Conclusión
La micobacteriosis generalmente se desarrolla solo en un organismo debilitado, previamente dañado por algún efecto adverso. Por lo tanto, la atmósfera polvorienta juega un papel importante en el desarrollo de la micobacteriosis en humanos. Esta enfermedad es más común en personas cuyas profesiones están asociadas al trabajo en locales con alto contenido de polvo (mineros, trabajadores de fundición, mineros). Entre los trabajadores de estas especialidades se observan neumoconiosis, silicosis y otras enfermedades que debilitan el tejido pulmonar. Es en tales condiciones que las enfermedades causadas por micobacterias menos virulentas, pero potencialmente patógenas, se desarrollan fácilmente. El desarrollo de micobacteriosis puede contribuir a la sarcoidosis y al enfisema. El debilitamiento de todo el cuerpo, así como el tratamiento con corticosteroides, también pueden ser una causa indirecta de micobacteriosis.
Literatura
Microbiología médica con habilidades prácticas, tareas situacionales, tareas de prueba de control, editado por D.K. Novikova, I. I. Generalov.
Microbiología médica privada, editado por I.I. Generalov.
micobacterias son bacilos aerobios, inmóviles, no formadores de esporas, con un alto contenido de lípidos en la pared celular. La característica más importante de las micobacterias es la resistencia a los ácidos, que se atribuye a la capacidad de retener la fucsina carbólica después del lavado con ácido o alcohol. Nocardia, Rhodococcus y (en menor medida) Corynebacterium tienen la misma propiedad.
Hay varios tipos de patógenos:
1) humano;
2) pájaro;
4) ratón.
El agente causal se distribuye principalmente con el esputo y es relativamente estable en el ambiente externo.
Formas de transmisión de la infección:
1) en el aire;
2) polvo;
3) contacto.
Factores contribuyentes:
1) enfermedades que reducen la inmunidad general;
2) desnutrición;
3) lesiones y picaduras de insectos.
Formas clínicas.
La clínica depende del tipo de patógeno, sexo y edad del paciente, así como de las vías de penetración del patógeno.
Las variantes clínicas de la enfermedad se dividen de la siguiente manera:
1) formas predominantemente localizadas (focales);
2) difundido.
Formas predominantemente localizadas (focales)
lupus tuberculoso ocurre con mayor frecuencia. Se caracteriza por la formación de tubérculos en el espesor de la piel, cuyo tamaño varía desde la cabeza de un alfiler hasta el de un guisante, de color marrón rojizo y de consistencia blanda.
Cuando se presiona con vidrio, queda una mancha pardusca en lugar de los tubérculos, y cuando se presiona con una sonda roma, se forma una fosa; a veces perforan fácilmente.
Inicialmente, los tubérculos estrechamente agrupados se fusionan en un infiltrado continuo, aumentando lentamente al agregar nuevos focos a lo largo de la periferia.
En el futuro, se produce un desarrollo inverso espontáneo desde el centro con la formación de una cicatriz atrófica blanca, en la que pueden reaparecer tubérculos individuales.
La localización más común: el área de la nariz, el cuello, las aurículas, con menos frecuencia, las extremidades y el torso.
A veces, las membranas mucosas de la boca y la nariz se ven afectadas.
La forma descrita de lupus se llama plana.
También están sus formas más raras:
1) forma ulcerosa (con la adición de una infección piógena) con el desarrollo de úlceras superficiales con bordes irregulares y festoneados que sangran con facilidad;
2) la forma de psoriasis se caracteriza por abundante descamación en la superficie de los tubérculos y placas;
3) la forma tumoral se caracteriza por la formación de infiltrados tumorales.
El curso del lupus es largo: años y décadas. La enfermedad comienza con mayor frecuencia en la niñez y la adolescencia, y si no se trata, puede conducir a la destrucción de las alas de la nariz, eversión de los párpados y desfiguración significativa del paciente. Puede haber mutaciones y degeneración en un tumor.
Tuberculosis cutánea verrugosa ocurre debido a una infección exógena (a menudo profesional) (patólogos, trabajadores de mataderos, carniceros), así como a la autoinoculación (en pacientes desordenados). Se localiza principalmente en la piel de las manos. Se caracteriza clínicamente por la formación de una pápula densa de color rojo cereza, que crece gradualmente hasta convertirse en una placa, cuya superficie está cubierta por capas verrugosas hiperqueratósicas, bordeadas por crestas de color rojo azulado.
En el futuro, se observa un crecimiento periférico lento y un desarrollo inverso desde el centro con la formación de una cicatriz atrófica y ligeramente pigmentada.
Escrofulodermia (tuberculosis colicativa de la piel)). Más frecuente en mujeres jóvenes. Se caracteriza por la aparición en el tejido subcutáneo de ganglios densos y claramente delimitados de forma esférica. Aumentando gradualmente, los nódulos pueden alcanzar el tamaño de un huevo de paloma, soldarse con la piel y convertirse en un color azulado-purulento. En el futuro, los ganglios se resuelven y se convierten en un absceso frío, en cuya apertura se libera pus líquido. En el futuro, las úlceras se forman con bordes suaves que sobresalen de un color azulado y un fondo irregular con granulaciones amarillas que sangran fácilmente. Las úlceras se curan lentamente y dejan cicatrices desiguales con puentes, verrugas y protuberancias queloides.
La localización más común es el cuello, las mejillas, las cavidades supraclavicular y subclavia, con menos frecuencia las extremidades.
formularios difundidos
Liquen tuberculosis de la piel (liquen escrófula).
Se manifiesta como pequeños nódulos (con granos de mijo) de forma cónica o aplanada, de color rosa pálido o rojo púrpura. Los nódulos son múltiples, ubicados en focos separados y no se fusionan entre sí; ligera descamación en su superficie. El curso es largo, las recaídas son posibles. La enfermedad se observa con mayor frecuencia en la infancia y la adolescencia. La tuberculosis de piel y mucosas se caracteriza por la aparición de pequeños nódulos que rápidamente se necrosan y forman úlceras.
Tuberculosis papulonecrotica de la piel Localizado principalmente en la piel de las extremidades y las nalgas, con menos frecuencia en la piel del tronco y la cara. Como regla, ocurre en pacientes jóvenes con un proceso activo en los pulmones.
Hay nódulos del tamaño de un guisante, al principio de color rosa claro, luego de color marrón-cianótico. En la parte central de los nódulos se forma una necrosis, parecida a una pústula, que se seca en una costra pardusca que se hunde un poco. Después de resistir durante 4-5 semanas, las pápulas se resuelven lentamente y dejan una pequeña cicatriz deprimida que recuerda a la viruela. El curso de la enfermedad es largo, con recaídas en otoño e invierno.
tratamiento de la tuberculosis. La vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guerin) utiliza una cepa viva atenuada de M. bovis.
Por este motivo, su uso está contraindicado en pacientes con inmunidad alterada por el riesgo de desarrollar formas diseminadas de infección por M. bovis. Los medicamentos de quimioterapia de primera línea incluyen isoniazida, rifampicina (rifampicina), pirazinamida, etambutol y estreptomicina. El fármaco clave en el tratamiento de la tuberculosis es la isoniazida y el segundo en importancia es la rifampicina (ver Tabla 24). Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades ya han aprobado varios regímenes de 6 y 9 meses. El régimen de 6 meses incluye un curso intensivo de 2 meses de tres o cuatro medicamentos seguido de isoniazida y rifampicina durante 4 meses.
El incumplimiento del paciente con la terapia con medicamentos es un factor principal en el desarrollo de resistencia cruzada. El uso de drogas inyectables, la falta de vivienda y la infección por el VIH también contribuyen a la propagación de la tuberculosis resistente a los medicamentos. Se observa una alta resistencia en Asia, América Latina y África. En los EE. UU., los focos de enfermedad resistente a los medicamentos se encuentran en Nueva York, Miami y Michigan. Un problema grave es la incidencia de la tuberculosis entre los trabajadores médicos.
Tratamiento tuberculosis de la piel es similar a la de la tuberculosis pulmonar. Las lesiones pequeñas en el lupus eritematoso o la tuberculosis cutánea verrugosa pueden extirparse, pero el tratamiento debe incluir la terapia antituberculosa estándar. El drenaje quirúrgico para la escrofulodermia puede acortar la duración del tratamiento.
Micobacterias atípicas
Las micobacterias atípicas son ubicuas y se encuentran en el suelo, el agua, los animales domésticos y salvajes. Estos microorganismos suelen ser saprofitos y no suelen ser patógenos. A diferencia de M. tuberculosis, no se transmiten de persona a persona. La inmunidad deteriorada, el daño a los órganos, la cirugía y los cortes y abrasiones menores son algunas de las condiciones clínicas que permiten que estos microorganismos causen enfermedades. Según la ubicación geográfica, las micobacterias atípicas pueden ser responsables del 0,5 al 30 % de todas las infecciones por micobacterias.
Granuloma de cuenca causada por M. marinum. Este microorganismo es ubicuo en el medio ambiente acuático, tanto en agua dulce como salada. Entra en la piel a través de pequeños cortes y abrasiones cuando una persona nada en una piscina o limpia acuarios. Después de un período de incubación de 2 a 3 semanas, aparece una pequeña pápula púrpura en el sitio de introducción del microorganismo. Gradualmente, se convierte en una placa con un color de rojo a púrpura. La forma esporotricoidea puede aparecer como nódulos morados ubicados a lo largo de los vasos linfáticos. Las lesiones tienden a ocurrir en las áreas más lesionadas: las manos, los pies, los codos y las rodillas.
Úlcera de Buruli, causada por M. ulcerans, ocurre en regiones con un clima tropical cálido, pero es más común en África, Australia y México. El agente causal penetra en la piel a través de pequeños cortes, principalmente en las superficies extensoras de las extremidades. Después de 4 a 6 semanas, se forma un tumor debajo de la piel, que luego se ulcera. La úlcera con necrosis en el centro tiene bordes picados y puede agrandarse, capturando toda la extremidad.
MAK (complejo micobacteriano), que incluye tanto M. avium como M. intracellulare, se ha vuelto de particular importancia en relación con la infección por VIH. En pacientes que no tienen SIDA, generalmente se manifiesta como una enfermedad pulmonar. La enfermedad de la piel que ocurre ocasionalmente puede ser una manifestación tanto de una infección intradérmica directa como de la diseminación de la infección. Las lesiones cutáneas son bastante variables e incluyen úlceras, abscesos, nódulos profundos o placas inflamatorias. En pacientes con sida, la MAC suele manifestarse como una enfermedad diseminada (pulmón, ganglios linfáticos, tracto gastrointestinal, huesos). Hay informes separados de casos de lesiones cutáneas aisladas.
Las micobacterias de rápido crecimiento M. fortuitum y M. chelonei son ubicuas y pueden sobrevivir en ausencia de nutrientes y exposición a temperaturas altas y bajas. Estos organismos se pueden encontrar en el agua, el suelo, el polvo y las áreas húmedas de un hospital. Las infecciones adquiridas en el hospital han resultado en osteomielitis del esternón después de una cirugía a corazón abierto, la contaminación de la violeta de genciana utilizada para marcar la piel antes de la cirugía, ha dificultado la hemodiálisis, el aumento de senos y se han informado con catéteres permanentes. La infección también puede ocurrir en el hogar a través de heridas de arma blanca, con fracturas abiertas y otras lesiones. El período de incubación dura aproximadamente un mes.
M. kansasii pertenece al grupo de bacilos acidorresistentes fotocromogénicos. Se encuentran en todas partes, incluso en los EE. UU., especialmente en el suroeste y el medio oeste. Los hombres, los ancianos, los residentes urbanos y las personas con un nivel socioeconómico alto se enferman con mayor frecuencia. La infección suele presentarse como una lesión pulmonar en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Las manifestaciones cutáneas incluyen celulitis y úlceras que se diseminan en un patrón esporotricoides.
Hablando de micobacterias atípicas, por lo general significan (otro nombre - complejo Mycobacterium avium, MAC), debido a que en cuanto a la frecuencia de infecciones causadas, esta especie está muy por delante de todas las demás micobacterias atípicas que causan infecciones con un curso similar, incluyendo M. celatum, M. kansasii, M. xenopi Y M. genevense. Las micobacterias atípicas son ubicuas, se encuentran en varios animales, en el suelo, el agua y los productos, por lo que es imposible prevenir la infección con ellas. Tampoco hay necesidad de aislar a los pacientes. Mycobacterium avium intracelular Puede encontrarse en esputo y heces de personas que no tienen manifestaciones clínicas de infección (portadores); la infección se desarrolla sólo en caso de inmunodeficiencia grave con un recuento de CD4 inferior a 50 µl-1 (Horsburgh, 1999). Antes del advenimiento de ART, las infecciones causadas por micobacterias atípicas se desarrollaron en casi el 40% de los pacientes con sida (Nightingale, 1992).
Con el advenimiento de ART, las infecciones por MAC se han vuelto raras en los países desarrollados (Karakousis, 2004). Sin embargo, continúan desempeñando un papel importante entre las IO, ya que las micobacterias atípicas comenzaron a causar formas de enfermedad completamente diferentes en la era del TRA. Anteriormente, causaban principalmente infección crónica diseminada, más a menudo en pacientes con caquexia.
La gran mayoría de los pacientes que reciben TAR ahora tienen infecciones focales asociadas con el síndrome de reconstitución inmunitaria (ver más abajo). Hoy en día, es posible que tales manifestaciones de infección nunca hayan ocurrido antes (ver.
Manifestaciones clínicas
Síntomas diseminado La infección causada Por lo general, no específico. En pacientes con fiebre, pérdida de peso y diarrea en pacientes con un recuento de CD4 inferior a 100 µl-1, siempre se debe descartar una infección por micobacterias atípicas.
Los pacientes pueden quejarse de dolor abdominal. Como ya se mencionó, la infección MAC diseminada es rara en la actualidad. Focal Las infecciones son mucho más comunes, en particular la linfadenitis purulenta.
La localización de la linfadenitis puede ser cualquiera, observamos abscesos de los ganglios linfáticos cervicales, inguinales e incluso retroperitoneales, en algunos casos con la formación de fístulas. La linfadenitis a menudo se caracteriza por un curso prolongado, incluso después del tratamiento quirúrgico. Cualquier absceso en un paciente en TAR (gravemente inmunocomprometido) es altamente sugestivo de una infección atípica por micobacterias.
Además de la linfadenitis purulenta, también son posibles las lesiones cutáneas, la osteomielitis (especialmente de las vértebras) y la artritis purulenta (se describen casos de artritis purulenta de las articulaciones de la rodilla y la mano, incluidos los dedos).
Diagnóstico
La infección diseminada suele ser difícil de reconocer. Las muestras de sangre para cultivo (heparinizadas) siempre deben enviarse a un laboratorio central (de referencia). A pesar de Mycobacterium avium intracelular Crece en los medios más rápido que Tuberculosis micobacteriana, Puede llevar varias semanas obtener los resultados del cultivo y descartar la TB. Con anemia, la punción de la médula ósea a menudo ayuda en el diagnóstico.
Si Mycobacterium avium intracelular Encontrado en heces, esputo o líquido obtenido de lavado broncoalveolar, puede ser difícil distinguir una infección que requiere tratamiento de un simple portador de micobacterias atípicas en las membranas mucosas. En estos casos, si no hay síntomas generales, no se debe iniciar el tratamiento. La misma táctica se aplica a Mycobacterium kansasii(Kerbiriou, 2003).
Generalmente se encuentra un aumento en la actividad de la fosfatasa alcalina en la sangre; este síntoma en pacientes con inmunodeficiencia severa es muy probable que indique una infección causada por Mycobacterium avium intracelular. También se debe sospechar de esta infección si aparece anemia o síntomas generales. La citopenia, especialmente la anemia, a menudo indica daño a la médula ósea. El examen de ultrasonido reveló agrandamiento del hígado y el bazo.
Los ganglios linfáticos a menudo están aumentados de tamaño, pero lo que más preocupa es la prevalencia de la linfadenopatía, no el tamaño de los ganglios linfáticos (Gordin, 1997). El diagnóstico diferencial debe hacerse con tuberculosis y linfoma. Si se determinan focos de infección, siempre se debe tomar material para la investigación de ellos, ya que el patógeno generalmente se puede detectar en la secreción de los abscesos.
Tratamiento
Tratamiento de una infección causada Mycobacterium avium intracelular(confirmado por los resultados de los cultivos) debe ser integral. Al igual que con la tuberculosis, la monoterapia suele ser insuficiente. Desde 1996
muchos expertos recomiendan macrólidos (claritromicina o azitromicina) en combinación con etambutol y rifabutina (Shafran, 1996). Anteriormente, el tratamiento se prescribía de por vida; hoy se considera que debe durar al menos 6 meses, después de los cuales, si el conteo de CD4 en TAR supera los 100 µl-1, se puede suspender. Se publicaron los resultados de un estudio que indicaba la posibilidad de excluir la rifabutina de la terapia compleja (Dunne, 2000), sin embargo, en un estudio aleatorizado multicéntrico posterior ACTG 223, se encontró que el tratamiento con un régimen de tres componentes (claritromicina + rifabutina + etambutol ) mejora la supervivencia del paciente en comparación con el tratamiento con esquemas de dos componentes (claritromicina + etambutol o claritromicina + rifabutina) - la mortalidad en el grupo de triple terapia fue dos veces menor (Benson, 2003).
Sin embargo, debido al alto riesgo de interacciones medicamentosas, la rifabutina debe suspenderse varias semanas después de la mejoría clínica. La dosis de claritromicina no debe exceder los 500 mg dos veces al día. En al menos dos ensayos aleatorios, la mortalidad fue significativamente mayor en los grupos de pacientes tratados con dosis más altas de claritromicina; las razones de esto no están claras (Chaisson, 1994; Cohn, 1999).
En lugar de claritromicina, se puede recetar azitromicina, que es más económica e interactúa menos con las enzimas del sistema del citocromo P450. En combinación con etambutol, la eficacia de la azitromicina y la claritromicina es aproximadamente la misma (Ward, 1998). En las infecciones diseminadas, la eficacia del tratamiento se controla mediante hemocultivos periódicos.
Los cultivos deben volverse negativos dentro de las 8 semanas. En las infecciones focales, la respuesta al tratamiento se evalúa por la mejoría clínica del estado del paciente. El tratamiento de infecciones causadas por micobacterias atípicas está asociado con un alto riesgo de efectos secundarios e interacciones medicamentosas.
Todos los medicamentos concomitantes, incluidos los antirretrovirales, deben revisarse cuidadosamente; a menudo se requieren ajustes de dosis o retiro de ciertos medicamentos debido a contraindicaciones (consulte el Capítulo 31, Descripciones de medicamentos). Los medicamentos de reserva como la amikacina, las fluoroquinolonas y la clofazimina rara vez se usan en la actualidad.
Todas las cepas de micobacterias atípicas, excepto Mycobacterium avium intracelular, Es necesario determinar la sensibilidad a las drogas. in vitro. Solemos suspender el tratamiento de las infecciones focales causadas por Mycobacterium avium intracelular, Después de que el absceso haya sanado; esto suele tardar varios meses. En algunos casos, un curso a corto plazo de glucocorticosteroides es beneficioso. Sin embargo, recomendaciones claras para el tratamiento de infecciones focales causadas por Mycobacterium avium intracelular, No desarrollado.
Prevención
Los resultados de grandes estudios controlados con placebo en EE. UU. han demostrado que el uso de macrólidos, claritromicina, azitromicina y rifabutina como parte de la prevención primaria de infecciones causadas por micobacterias atípicas reduce significativamente la incidencia de infecciones causadas por Mycobacterium avium intracelular, Y la mortalidad de pacientes con inmunodeficiencia severa (Havlir, 1996; Nightingale, 1992; Pierce, 1996; Old-field, 1998). La prevención también reduce significativamente los costos del tratamiento (Sendi, 1999). En Europa, las infecciones causadas por Mycobacterium avium intracelular, Son menos comunes que en América.
Considerando también el riesgo de no adherencia y el desarrollo de resistencias, la prevención primaria de infecciones causadas por Mycobacterium avium intracelular, Rara vez se prescribe en Europa (Lundgren, 1997). Los pacientes que actualmente no pueden encontrar un régimen de TAR eficaz con un recuento bajo de CD4 (menos de 50 μl-1) pueden recibir profilaxis primaria con macrólidos. Tomar azitromicina una vez a la semana es más conveniente que tomar rifabutina diariamente y no es inferior a ésta en términos de efectividad (Havlir, 1996).
Por encima de 100 µl-1 de CD4, la profilaxis primaria y la terapia de mantenimiento pueden suspenderse sin riesgo para la salud del paciente (Currier, 2000; El Sadr, 2000; Shafran, 2002; Aberg, 2003). Es posible que para restablecer una respuesta inmunitaria específica contra Mycobacterium avium intracelular Incluso la supresión parcial de la carga viral del VIH es suficiente (Havlir, 2000). Como resultado de la restauración de la inmunidad, incluso es posible una recuperación completa (Aberg, 1998).