Información muy útil para los padres. Diagnóstico y tratamiento de la policitemia en recién nacidos Policitemia transitoria en recién nacidos.

I. Definición. La policitemia es un aumento en el número total de glóbulos rojos. El aumento de la viscosidad de la sangre en la policitemia se debe a un aumento en la cantidad de glóbulos rojos. A. Policitemia. La policitemia en un recién nacido se define como un aumento del hematocrito venoso central al 65% o más. La importancia clínica de este valor de hematocrito está determinada por la dependencia curvilínea de la viscosidad de la sangre total con respecto al número de glóbulos rojos circulantes (hematocrito). A medida que el hematocrito aumenta más allá del 65%, la viscosidad de la sangre aumenta exponencialmente.

B. Aumento de la viscosidad de la sangre. El aumento de la viscosidad de la sangre es la causa directa de la aparición de síntomas patológicos en la mayoría de los recién nacidos con policitemia. La razón del aumento de la viscosidad de la sangre no es solo el aumento del hematocrito, sino que puede ser causado o agravado por otros factores. Por tanto, los términos "policitemia" y "aumento de la viscosidad de la sangre" no son sinónimos. Y aunque la mayoría de los niños con policitemia también tienen un aumento de la viscosidad de la sangre, esta no siempre es una combinación necesaria.

II. Fisiopatología. Los síntomas clínicos de la policitemia en los recién nacidos son causados por manifestaciones locales de aumento de la viscosidad de la sangre: hipoxia tisular, acidosis, hipoglucemia y formación de microtrombos en la microvasculatura. Los más afectados son el sistema nervioso central, los riñones, las glándulas suprarrenales, los pulmones, el corazón y el tracto gastrointestinal. La gravedad de las manifestaciones clínicas está determinada por la interacción de las fuerzas de cohesión en la sangre total. Estas fuerzas se denominan "esfuerzo de corte" y "velocidad de corte", que es una medida de la velocidad del flujo sanguíneo. Las fuerzas de cohesión actúan en la sangre total y su contribución relativa al aumento de la viscosidad de la sangre en los recién nacidos depende de los siguientes factores:

A. Hematocrito. Un aumento del hematocrito es el factor más importante para aumentar la viscosidad de la sangre en los recién nacidos. Un hematocrito alto puede estar asociado con un aumento en el número absoluto de glóbulos rojos circulantes o una disminución en el volumen plasmático.

B. Viscosidad del plasma. Existe una relación lineal directa entre la viscosidad del plasma y la concentración de proteínas en él, especialmente aquellas con alto peso molecular relativo, como el fibrinógeno. En los recién nacidos, y especialmente en los prematuros, los niveles de fibrinógeno plasmático son más bajos que en los adultos. Por lo tanto, excepto en casos raros de hiperfibrinogenemia primaria, la viscosidad del plasma no afecta la viscosidad de la sangre total. En condiciones normales, los niveles bajos de fibrinógeno plasmático y la baja viscosidad plasmática asociada en realidad aseguran el mantenimiento de una microcirculación adecuada en el recién nacido al mejorar la perfusión tisular y reducir la viscosidad de la sangre total.

B. Agregación de glóbulos rojos. La agregación de eritrocitos ocurre solo en áreas con baja velocidad de flujo sanguíneo, generalmente en los vasos venosos de la microvasculatura. Dado que los recién nacidos a término y prematuros tienen niveles bajos de fibrinógeno plasmático, la agregación de eritrocitos no tiene un efecto significativo sobre la viscosidad de la sangre total en los recién nacidos. Recientemente, se ha sugerido que el uso de plasma adulto fresco congelado para exanguinotransfusión parcial en recién nacidos puede cambiar drásticamente la concentración de fibrinógeno en la sangre y reducir el grado de disminución esperada en la viscosidad de la sangre total en la microvasculatura.

D. Deformación de la membrana de los eritrocitos. No hay una diferencia notable en la deformación de la membrana de los glóbulos rojos en adultos y en recién nacidos prematuros y a término.

III. Frecuencia

A. Policitemia. La policitemia ocurre en 2 a 4% de todos los recién nacidos; en la mitad de ellos se manifiesta clínicamente. La determinación del valor del hematocrito solo en recién nacidos con síntomas de policitemia conduce a una disminución de los datos sobre la incidencia de policitemia.

B. Aumento de la viscosidad de la sangre. El aumento de la viscosidad de la sangre sin policitemia ocurre en el 1% de los recién nacidos sanos. Entre los niños cuyo hematocrito es del 60-64%, una cuarta parte tiene un aumento de la viscosidad de la sangre.

IV. Factores de riesgo

A. Factores que influyen en la incidencia de policitemia

1. Altitud sobre el nivel del mar. Una de las reacciones adaptativas a vivir en zonas de alta montaña es un aumento absoluto del número de glóbulos rojos.

2. Edad posnatal. Normalmente, durante las primeras 6 horas de vida, el líquido sale del sector intravascular. El aumento fisiológico máximo del hematocrito se produce entre las 2 y 4 horas de vida.

3. El trabajo de un obstetra. Retrasar el pinzamiento del cordón por más de 30 segundos o presionar el cordón, si esta práctica es común, conduce a un aumento en la incidencia de policitemia.

4. Parto de alto riesgo. Los nacimientos de alto riesgo a menudo conducen al desarrollo de policitemia en el recién nacido.

B. Factores perinatales

1. Aumento de la eritropoyesis en el feto. Los niveles elevados de eritropoyetina son el resultado de un efecto directo de la hipoxia intrauterina o de la desregulación de su producción.

A. insuficiencia placentaria

(1) Hipertensión materna (preeclampsia, eclampsia) o enfermedad renovascular primaria.

(2) Desprendimiento de placenta (crónico recurrente).

(3) Embarazo postérmino.

(4) Defecto cardíaco congénito de tipo azul.

(5) Retraso del crecimiento intrauterino.

b. Desordenes endocrinos. Un aumento en el consumo de oxígeno es el mecanismo propuesto para la aparición de hipoxia fetal y la estimulación de la producción de eritropoyetina en el contexto de hiperinsulinismo o hipertiroxinemia.

(1) Recién nacidos de madres con diabetes mellitus (incidencia de policitemia superior al 40%).

(2) Recién nacidos de madres con diabetes gestacional (incidencia de policitemia superior al 30%).

(3) Tirotoxicosis congénita.

(4) Hiperplasia suprarrenal congénita.

(5) Síndrome de Beckwith-Wiedemann (hiperinsulinismo secundario).

v. Defectos genéticos (trisomía 13, 18 y 21).

2. Hipertransfusión. Los factores que aumentan la transfusión placentaria al nacer pueden conducir al desarrollo de normocitemia hipervolémica en el niño, que, a medida que el líquido se redistribuye fisiológicamente en el cuerpo, se convierte en policitemia hipervolémica. La transfusión placentaria masiva puede provocar policitemia hipervolémica inmediatamente después del nacimiento, que se manifiesta en el niño con síntomas clínicos agudos. Los factores que aumentan la transfusión placentaria incluyen los siguientes:

A. Pinzamiento tardío del cordón umbilical. Los vasos placentarios contienen hasta 1/3 del volumen total de sangre fetal, la mitad del cual regresa al niño en el primer minuto de vida. El volumen representativo de sangre circulante en los recién nacidos a término, según el momento del pinzamiento del cordón umbilical, cambia de la siguiente manera:

(1) después de 15 s - 75-78 ml/kg

(2) después de 60 s - 80-87 ml/kg

(3) después de 120 s - 83-93 ml/kg

b. Gravedad. Colocar al recién nacido por debajo del nivel de la placenta (más de 10 cm) aumenta la transfusión placentaria a través de la vena umbilical. Elevar al recién nacido 50 cm por encima de la placenta evita cualquier transfusión.

v. Administración de medicamentos a la madre. Los fármacos que aumentan la contractilidad uterina, en particular la oxitocina, no alteran significativamente el efecto de la gravedad sobre la transfusión placentaria durante los primeros 15 segundos después del nacimiento. Sin embargo, con el pinzamiento posterior del cordón umbilical, el flujo sanguíneo al recién nacido aumenta, alcanzando un máximo al final del primer minuto de vida.

G. Cesárea. En el caso de las cesáreas, el riesgo de transfusión de placenta suele ser menor si el cordón umbilical se pinza temprano, ya que en la mayoría de los casos no hay contracciones uterinas activas y actúan fuerzas de gravedad.

D. Transfusión feto-fetal. La transfusión feto-fetal (síndrome de parabiosis) ocurre en gemelos idénticos en el 15% de los casos. El gemelo receptor en el extremo venoso de la anastomosis desarrolla policitemia; el gemelo donante en el extremo arterial de la anastomosis está anémico. La determinación simultánea de los valores de hematocrito en sangre venosa después del nacimiento nos permite identificar una diferencia del 12-15%. Ambos niños corren riesgo de muerte intrauterina o neonatal.

e) Transfusión materno-fetal. Aproximadamente entre el 10% y el 80% de los recién nacidos sanos reciben un pequeño volumen de sangre materna durante el parto. Utilizando la prueba "inversa" de Kleihauer-Betke, se pueden detectar "glóbulos rojos en la sombra" maternos en el frotis de sangre de un recién nacido. En caso de transfusión masiva, la prueba sigue siendo positiva durante varios días,

y. Asfixia intraparto. La hipoxia intrauterina prolongada provoca un aumento del flujo sanguíneo volumétrico del cordón umbilical hacia el feto hasta su pinzamiento.

V. Manifestaciones clínicas

A. Síntomas y signos. Los síntomas clínicos de la policitemia son inespecíficos y reflejan el efecto local del aumento de la viscosidad de la sangre en un área limitada de la microvasculatura. Los siguientes trastornos pueden ocurrir sin relación con la policitemia o la hiperviscosidad y deben considerarse en el diagnóstico diferencial.

1. Sistema nervioso central. Hay cambios en la conciencia, incluido letargo, y disminución de la actividad motora o aumento de la excitabilidad. También puede producirse hipotonía en los grupos de músculos proximales, inestabilidad del tono muscular, vómitos, convulsiones, trombosis e infarto cerebral.

2. Órganos respiratorios y circulatorios. Posible desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria, taquicardia e insuficiencia cardíaca congestiva con bajo gasto cardíaco y cardiomegalia. Puede ocurrir hipertensión pulmonar primaria.

3. Tracto gastrointestinal. Puede producirse intolerancia alimentaria, distensión abdominal o enterocolitis ulcerosa necrotizante.

4. Sistema genitourinario. Puede desarrollarse oliguria, insuficiencia renal aguda, trombosis de la vena renal o priapismo.

5. Trastornos metabólicos. Se producen hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.

6. Trastornos hematológicos. Son posibles hiperbilirrubinemia, trombocitopenia o reticulocitosis (solo con eritropoyesis mejorada).

B. Investigación de laboratorio

1. Hematocrito venoso (no capilar). La policitemia se desarrolla cuando el hematocrito venoso central es del 65% o más.

2. Podrán utilizarse las siguientes pruebas de detección:

A. Un hematocrito en la sangre del cordón umbilical superior al 56% indica policitemia.

b. Un hematocrito de sangre capilar de un talón caliente superior al 65% indica policitemia.

v. Si, utilizando una tabla de valores normales de viscosidad de la sangre, se establece que su valor en un niño determinado es 2σ o más de lo normal, esto significa que tiene policitemia.

VI. Tratamiento. El tratamiento de un recién nacido con policitemia se basa en la gravedad de los síntomas clínicos, la edad del niño, el valor del hematocrito venoso central y la presencia de enfermedades concomitantes.

A. Recién nacidos sin síntomas clínicos de policitemia. En la mayoría de los casos, se justifica la espera vigilante y la observación. La excepción son los recién nacidos con un hematocrito venoso central superior al 70%, para quienes está indicada la exanguinotransfusión parcial de plasma. Es necesario un examen clínico exhaustivo para identificar microsíntomas de policitemia o aumento de la viscosidad de la sangre. Sin embargo, la ausencia de microsíntomas en un niño no excluye el riesgo de complicaciones neurológicas a largo plazo.

B. Recién nacidos con síntomas clínicos de policitemia. Si el hematocrito venoso central es del 65% o más a cualquier edad, está indicada la exanguinotransfusión parcial de plasma. Si el hematocrito venoso central del niño es del 60 al 64% en las primeras 2 horas de vida, controle cuidadosamente el nivel de hematocrito; La cuestión de la exanguinotransfusión parcial de plasma debe decidirse teniendo en cuenta la redistribución fisiológica esperada de líquido en el cuerpo y una disminución adicional en el volumen de plasma circulante. La técnica para realizar una transfusión de recambio parcial de plasma se describe en el capítulo 17. La eficacia de la transfusión de recambio parcial de plasma en recién nacidos con policitemia sigue siendo controvertida.

VII. Pronóstico. Los resultados a largo plazo del tratamiento de recién nacidos con policitemia o alta viscosidad de la sangre mediante exanguinotransfusión de plasma parcial son los siguientes:

A. Existe una relación causal entre la operación de exanguinotransfusión parcial de plasma y un aumento en la incidencia de disfunción gastrointestinal y enterocolitis ulcerosa necrotizante.

B. Los estudios prospectivos controlados aleatorios de recién nacidos con policitemia e hiperviscosidad indican que la exanguinotransfusión parcial de plasma reduce, pero no elimina por completo, el riesgo de deterioro neurológico a largo plazo.

B. Los recién nacidos con policitemia asintomática tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos neurológicos.

D. Los trastornos neurológicos observados a largo plazo en recién nacidos con policitemia que no se sometieron a una exanguinotransfusión parcial de plasma incluyen trastornos del habla, retraso en la adquisición de habilidades para realizar movimientos bruscos y finos y retraso general en el desarrollo.

El espesamiento de la sangre se manifiesta por trastornos de la microcirculación, lo que conduce a insuficiencia orgánica múltiple con posible desarrollo de infartos en varios órganos. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio basadas en un hematocrito venoso central superior al 65%. – exanguinotransfusión sanguínea parcial. También se lleva a cabo el tratamiento de la enfermedad subyacente.

Policitemia en recién nacidos.

La policitemia en los recién nacidos se asocia con un aumento en el número total de células sanguíneas de los tres linajes, por lo que la eritrocitosis, cuando solo aumenta el número de glóbulos rojos, no debe confundirse con este síndrome. Sin embargo, en este caso, el germen de eritrocitos está sujeto en mayor medida a un mayor crecimiento. El síndrome se observa en 0,4-12% de los recién nacidos, es más común en bebés prematuros, sin embargo, los nacimientos tardíos también aumentan el riesgo de policitemia en los recién nacidos, ya que durante la posmadurez se produce deshidratación, lo que provoca un espesamiento de la sangre. La relevancia del síndrome en pediatría está asociada a las consecuencias a largo plazo de la hipoxia, especialmente para el cerebro, que en un grado u otro siempre conlleva consecuencias neurológicas. El niño puede tener retraso en su desarrollo, sufrir trastornos de adaptación social, etc.

Un aumento en la cantidad de células sanguíneas, especialmente glóbulos rojos, se asocia con un suministro insuficiente de oxígeno, mientras que la hipoxia puede desarrollarse tanto en el útero como después del nacimiento. En el primer caso, la causa son las patologías de la placenta, ya que es a través de los vasos placentarios que el feto recibe oxígeno. Esto puede ser insuficiencia fetoplacentaria, anomalías de los vasos placentarios, tuberculosis, etc. Los malos hábitos de la madre desempeñan un papel determinado, en particular el tabaquismo, que también contribuye a la hipoxia intrauterina. También se observa un suministro insuficiente de oxígeno si la madre tiene defectos cardíacos. En ocasiones, en la patogénesis interviene el amarre tardío del cordón umbilical, lo que conduce a una hipervolemia importante en las primeras horas de vida del bebé.

La policitemia en los recién nacidos se asocia a muchas causas por parte del niño. El desarrollo de esta afección es causado por defectos del sistema cardiovascular y del aparato pulmonar, infecciones intrauterinas, enfermedades de las glándulas suprarrenales y la glándula tiroides. Algunos defectos genéticos también pueden provocar un aumento en la cantidad de células sanguíneas. Este trastorno ocurre con anomalías cromosómicas: enfermedad de Down, síndrome de Beckwith-Wiedemann, trisomía 13, etc. Las hemoglobinopatías, en las que a los glóbulos rojos les resulta más difícil separarse de una molécula de oxígeno, también provocan hipoxia y, como consecuencia, policitemia en los recién nacidos. .

La patogénesis de esta afección se debe a la alta viscosidad de la sangre, lo cual no es característico de un niño de esta edad. Como resultado, todos los órganos internos comienzan a sufrir un mayor estrés. Esto es de particular importancia en el caso de órganos vitales (corazón, pulmones y cerebro); sin embargo, las alteraciones en el funcionamiento de otros órganos y sistemas también pueden empeorar la condición del niño y empeorar el pronóstico. La mayoría de los síntomas clínicos de la policitemia en los recién nacidos en realidad reflejan las consecuencias de los trastornos microcirculatorios asociados con múltiples bloqueos de los capilares por lodos de eritrocitos (aglomeraciones de células).

Clasificación y síntomas de policitemia en recién nacidos.

Hay policitemia primaria y secundaria en los recién nacidos. La policitemia primaria (verdadera) se asocia con daño al germen hematopoyético, lo que provoca un aumento inapropiadamente alto en la cantidad de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas. La policitemia familiar benigna también se refiere a las formas primarias de patología. Todas las demás opciones son una reacción a cambios en el medio ambiente (por ejemplo, hipoxia) o en los órganos internos (defectos del desarrollo, etc.) y, por tanto, se consideran secundarias. La policitemia en los recién nacidos se divide en normovolémica e hipervolémica, y esta última aumenta no solo la cantidad de células sanguíneas, sino también el volumen de su fracción líquida.

El síntoma principal de la policitemia en los recién nacidos, que indica congestión, es la plétora. Presenta un característico tinte cereza de la piel, combinado con cianosis periférica. El niño está externamente letárgico, succiona mal, hay hipotensión, distonía muscular, temblores, convulsiones y posibles ataques de apnea. El aumento de la excitabilidad nerviosa es menos común. La respiración y la frecuencia cardíaca aumentan a medida que el cuerpo intenta hacer frente al aumento del volumen sanguíneo y la viscosidad. Se observan fenómenos de insuficiencia orgánica múltiple, que se manifiestan por reducción del gasto cardíaco, hipertensión pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria.

Se pueden observar signos de hemorragia intraventricular e infarto cerebral. Desde el tracto gastrointestinal, se observan síntomas como regurgitación y vómitos, a veces se desarrolla enterocolitis necrotizante de los recién nacidos e incluso perforación espontánea de la pared intestinal. A menudo se asocia un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda, que se manifiesta por la presencia de proteínas o sangre en la orina, fenómenos disúricos, etc. Es posible que se produzcan trombosis de las venas renales y priapismo. Como puede verse en la lista de síntomas anterior, el cuadro clínico de policitemia en recién nacidos es diverso e inespecífico, lo que complica significativamente el diagnóstico oportuno y preciso. En aproximadamente el 40% de los casos, los síntomas son leves o están ausentes.

Diagnóstico de policitemia en recién nacidos.

La policitemia en recién nacidos no presenta ninguna manifestación patognomónica. Pletora permite al pediatra sospechar patología durante un examen físico. En general, el diagnóstico se basa en los resultados de pruebas de laboratorio. Un indicador importante es el hematocrito venoso central, que en esta condición supera el 65%. Los análisis de sangre bioquímicos siempre revelan hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia. Otras medidas de diagnóstico tienen como objetivo identificar la causa de la policitemia en los recién nacidos.

Los defectos cardíacos se confirman mediante diagnósticos de ECG y EchoCG. Las anomalías del desarrollo y las enfermedades pulmonares se determinan mediante un examen de rayos X. Si se sospecha de cada nosología específica, se utilizan sus propios métodos de diagnóstico. Es importante comprender que la policitemia en los recién nacidos puede ser una variante normal. También es importante distinguir esta afección del espesamiento de la sangre, cuando la policitemia es relativa y se produce debido a una disminución en el volumen de la parte líquida de la sangre. Esto ocurre con la deshidratación, por ejemplo, con la fototerapia prolongada o al estar bajo una fuente de calor radiante, problemas con la nutrición enteral (regurgitaciones frecuentes, deposiciones blandas, incluidas las de origen infeccioso), etc.

Tratamiento de la policitemia en recién nacidos.

Las tácticas de tratamiento están determinadas por dos componentes: el hematocrito venoso central y la presencia o ausencia de manifestaciones clínicas. A menudo, los valores del hematocrito venoso central corresponden a policitemia en los recién nacidos y el estado del niño sigue siendo bueno, sin signos de trastornos microcirculatorios. En este caso, se recomienda esperar y observar con un control constante del hematocrito y el estado de los órganos internos. La excepción son los casos en que el hematocrito venoso supera el 70%. Esta es una indicación para iniciar medidas terapéuticas incluso sin la presencia de síntomas.

Si la policitemia en los recién nacidos se manifiesta clínicamente, la única opción de tratamiento es la exanguinotransfusión parcial. Se utiliza una fórmula especialmente derivada para determinar el volumen de sangre que se extrae del niño. En su lugar, se transfunde una solución salina. De esta forma se consigue la hemodilución, es decir, el restablecimiento de la concentración normal de elementos celulares de la sangre, lo que conduce a la eliminación de los trastornos microcirculatorios. Las soluciones proteicas no se utilizan porque pueden provocar un aumento de la concentración de fibrinógeno, que también es atípico para la composición de la sangre de un recién nacido y, por tanto, supone un peligro adicional.

Pronóstico y prevención de la policitemia en recién nacidos.

El pronóstico está determinado por la enfermedad subyacente, pero, por regla general, sigue siendo desfavorable. En la mayoría de los casos, la causa de la policitemia en los recién nacidos es la hipoxia, que es perjudicial para el cerebro porque provoca cambios destructivos irreversibles. En el futuro, estos niños pueden retrasarse en el desarrollo (retraso mental, retraso mental, retraso mental) y es posible que se produzca una discapacidad. Particularmente peligrosos son los casos asintomáticos, que pueden pasar desapercibidos durante mucho tiempo. La prevención de la policitemia en recién nacidos es posible en la etapa intrauterina y consiste en eliminar las posibles causas de hipoxia. Se trata la insuficiencia fetoplacentaria y se corrige el estado somático de la madre, se aconseja a la embarazada que abandone los malos hábitos, etc.

Policitemia en recién nacidos.

El síndrome de policitemia en los recién nacidos es un contenido excesivo de glóbulos rojos en la sangre, correspondiente a un hematocrito en sangre periférica superior a 0,70.

Etiología

La policitemia puede ser causada por:

hipoxia intrauterina, que aumenta el nivel de eritropoyetina;

ligadura tardía del cordón umbilical;

diabetes mellitus en la madre del bebé.

transfusión fetofetal de un gemelo al otro;

Síntomas

Clínicamente, la policitemia en los recién nacidos puede manifestarse como letargo, hipotensión, hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, dificultad respiratoria y una coloración cereza rojiza de la piel. Sin embargo, la complicación más peligrosa de la policitemia es la tendencia a desarrollar trombosis sistémica.

Tratamiento

En presencia de policitemia, está indicada la infusión de un gran volumen de líquido, ml/(kg-día), en combinación con dilución: extracción de ml de sangre.

La policitemia en los recién nacidos se caracteriza por un espesamiento de la sangre: un aumento en el contenido de hemoglobina y glóbulos rojos en la sangre del bebé, pero no debido a un aumento primario de la masa sanguínea, sino debido a la deshidratación: permanecer bajo una lámpara de calor radiante, fototerapia prolongada. o problemas con la nutrición enteral que no se corrigen con un volumen suficiente de líquido de infusión.

Los recuentos elevados de glóbulos rojos: hemoglobina superior a 220 g/l, hematocrito superior a 0,70 son bastante comunes en los bebés en los primeros días de vida.

Policitemia y hemodilución en recién nacidos: tratamiento, síntomas, causas, signos.

Policitemia y hemodilución en recién nacidos.

Definición: se entiende por policitemia (poliglobulia) un aumento del nivel de hematocrito > 65% con riesgo de desarrollar síndrome de hiperviscosidad, que puede conducir a estasis vascular con microtrombosis, que conlleva trastornos cerebrales, renales y gastrointestinales.

Problema: cuando el nivel de hematocrito venoso es > 65%, se produce un fuerte aumento de la viscosidad de la sangre.

Causas en los recién nacidos

Insuficiencia placentaria (hipoxia crónica): pequeña para la edad gestacional, bebés postérmino, placenta previa.

Hipertransfusión placentaria: transfusión feto-fetal, transfusión materno-fetal, pinzamiento tardío del cordón umbilical, “ordeño” del cordón umbilical.

Causas raras: trisomía 21 (enfermedad de Down), trisomía 13, trisomía 18, tirotoxicosis neonatal, síndrome de Wiedemann-Beckwith, hiperplasia suprarrenal congénita

Síntomas y signos en los recién nacidos.

La poliglobulia en un bebé recién nacido puede causar:

Trastornos neurológicos (apatía, temblor, convulsiones) debidos a microtrombosis.
Insuficiencia cardiaca.
Trastornos respiratorios (aumento de la resistencia vascular pulmonar).
Hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
Trombosis de vasos renales.
Enterocolitis necrotizante (ECN).
Priapismo.

Diagnóstico en recién nacidos.

Hemograma completo con fórmula leucocitaria (reticulocitos), plaquetas (células HbF).

Con hematocrito del 60-70%, control venoso a las 4 horas.

Gases sanguíneos, niveles glucémicos, sodio, potasio, calcio, bilirrubina, urea.

Documentación del examen neurológico.

Tratamiento en recién nacidos

Objetivo: hemodilución hasta un nivel de hematocrito venoso del 55-60%.

La administración adecuada de líquidos evita un aumento adicional del nivel de hematocrito: 5 ml/kg/hora, en bebés a término hasta 20 ml/kg/hora de solución de glucosa al 5%.

Hematocrito > 70%: exanguinotransfusión parcial inmediata.
Hematocrito 65-70% y síntomas clínicos (disnea, alteración de la perfusión de órganos, etc.).

Precaución: ingesta excesiva de líquidos, complicaciones respiratorias e hiponatremia.

Hemodilución periférica: extracción de sangre arterial, infusión de solución salina (NaCl 0,9%) en el mismo volumen a través de una vena periférica.

Hemodilución a través de catéter venoso umbilical. NVK (equipo de exanguinotransfusión): si no es posible la hemodilución periférica.

Si es necesario, mida la presión venosa central antes y después de la exanguinotransfusión.

Después de la transfusión de reposición, controle el nivel de hematocrito venoso después de 1,4 y 24 horas.

Después de la transfusión restitutiva se realiza un seguimiento muy estricto del niño durante 4 horas, controlando el nivel de electrolitos y azúcar en sangre.

Retire el catéter venoso umbilical (la punta del catéter para examen bacteriológico).

Observación clínica: seguimiento del desarrollo neurológico.

Metahemoglobinemia en recién nacidos.

Definición: metahemoglobina > 0,8% de la hemoglobina total.

Sobredosis de anestésicos locales (prilocaína) durante la anestesia epidural durante el parto.

Medicamentos: azulfidina, furadantina, sulfonamidas.

Congénitos: anomalía de Hb-M, deficiencia de NADH diforasa.

Cianosis con un tinte gris sucio.

No hay signos de patología pulmonar o cardíaca.

La pO 2 es normal, la saturación (medida mediante oximetría de pulso) es normal (excepción: forma rara de Hb-M-Oldenburg).

Determinación del nivel de metahemoglobina.

Consejo: Normalmente, la gota de sangre del tampón se oxigena y se vuelve rosa claro; en la metahemoglobinemia, la gota de sangre permanece marrón.

En caso de intoxicación grave: transfusión de sangre de reemplazo.

Vídeo: Sicosis - "picazón del barbero"

Es posible el tratamiento a largo plazo con ácido ascórbico 1 mg/kg/día.

Precaución: la sobredosis puede causar hemólisis.

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Policitemia en recién nacidos.

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La conferencia estuvo a cargo de: Doctor en Ciencias Médicas, Prof. Pyasetskaya N.M., departamento Neonatología sobre la base del Hospital Infantil Especializado de Ucrania del Ministerio de Salud de Ucrania "OHMATDET".

Ht ven. (Hematocrito venoso) > 70% o Hb venosa > 220 g/l.

7-15% - en bebés prematuros.

el suministro de oxígeno a los tejidos se ve afectado (Ht venosa> 65%).

gestosis de mujeres embarazadas;

metahemoglobinemia congénita;

Diabetes mellitus en la madre;
Corte tardío del cordón umbilical (> 60 seg);
Síndrome de Down;
síndrome de Wiedemann-Beckwith;

Policitemia vera;

A. Deficiencia de oxígeno:

B. Aumento de la eritropoyesis:

b) administración de hormona del crecimiento.

II Arte. (proliferación): el cuadro clínico del apogeo de la enfermedad es característico. Se observa plétora, hepatoesplenomegalia, agotamiento del cuerpo, manifestación de trombosis, convulsiones, temblores y disnea. Un análisis de sangre general muestra eritrocitosis, trombocitosis, neutrofilosis con desplazamiento hacia la izquierda o panmielosis (aumento del número de todos los elementos sanguíneos). Aumenta el contenido de ácido úrico en el suero sanguíneo (normal = hasta 12 µmol/l), que se sintetiza en el hígado y se excreta por los riñones. Circula en el plasma sanguíneo en forma de sales de sodio.

Disnea, taquipnea.
Depresión, somnolencia.
Debilidad al chupar.
Calambre.
Hinchazón.

Congestión venosa en los pulmones.
Hipoxemia.
Hepatomegalia.

plaquetas (trombocitopenia),
gases en sangre,
azúcar en sangre (hipoglucemia),
urea,
electrolitos,

Aumenta la masa de glóbulos rojos;

Aumenta la masa de glóbulos rojos;
El volumen de plasma no cambia o se reduce;

Sin granulocitosis, trombocitemia, hepatoesplenomegalia;
El volumen de plasma se reduce;
Saturación normal de oxígeno de la sangre arterial.

Control del nivel de Ht venosa:

b) en las venas Ht >

Altura deseada ≈ 55%

BCC de un bebé nacido a término ml/kg

volumen de sangre del niño ml/kg;

Peso corporal del niño – 3 kg

No se debe utilizar plasma humano (HFP).

Policitemia en recién nacidos: tratamiento, pronóstico.

La policitemia es un aumento anormal de la masa de glóbulos rojos, determinado en recién nacidos con un hematocrito venoso de ^65%.

Tal aumento puede provocar un aumento de la viscosidad de la sangre con sedimentación de elementos sanguíneos en los vasos y, a veces, trombosis. Los principales síntomas y signos de la policitemia neonatal son inespecíficos e incluyen enrojecimiento, dificultades para alimentarse, letargo, hipoglucemia, hiperbilirrubinemia, cianosis, dificultad respiratoria y convulsiones. El diagnóstico se realiza basándose en los hallazgos clínicos y la medición del hematocrito. El tratamiento es una exanguinotransfusión sanguínea parcial.

Los términos "policitemia" e "hiperviscosidad" se utilizan a menudo indistintamente, pero no son equivalentes. La policitemia sólo es importante porque aumenta el riesgo de síndrome de hiperviscosidad. La hiperviscosidad es un síndrome clínico causado por la formación de sedimentos sanguíneos dentro de los vasos sanguíneos. La formación de precipitados se produce porque el aumento del número de glóbulos rojos conduce a una disminución relativa del volumen plasmático y a un aumento relativo del contenido de proteínas y plaquetas.

La incidencia de policitemia es del 3 al 4% (varía entre el 0,4 y el 12%) y aproximadamente la mitad de los niños con alta viscosidad sanguínea tienen policitemia.

Causas de policitemia en recién nacidos.

La deshidratación provoca un espesamiento relativo de la sangre y un aumento del hematocrito imita la policitemia, pero el recuento de glóbulos rojos no aumenta. Las causas de la policitemia vera incluyen asfixia intrauterina y perinatal, transfusión placentaria (incluida la fetofetal), ciertas anomalías congénitas (p. ej., cardiopatía congénita cianótica, malformaciones renovasculares, hiperplasia suprarrenal congénita), ciertas técnicas obstétricas (p. ej., retraso en el parto). pinza, posición del recién nacido por debajo del nivel de la madre antes de pinzar el cordón umbilical, daño del cordón umbilical por el recién nacido durante el parto), diabetes insulinodependiente en la madre, síndrome de Down, síndrome de Beckwith-Wiedemann y retraso del crecimiento intrauterino. La policitemia también es más común cuando la madre está en posición alta. Los bebés prematuros rara vez desarrollan el síndrome de hiperviscosidad.

Síntomas y signos de policitemia en recién nacidos.

Los síntomas y signos del síndrome de hiperviscosidad son los mismos que los de la insuficiencia cardíaca, la trombosis (vasos cerebrales y renales) y la disfunción del sistema nervioso central, que incluyen dificultad respiratoria, cianosis, plétora, apnea, letargo, irritabilidad, hipotensión, temblores, convulsiones y problemas de alimentación. La trombosis venosa renal también puede causar daño tubular renal, proteinuria o ambos.

Diagnóstico

hematocrito
Exámen clinico.

El diagnóstico de policitemia se realiza basándose en el hematocrito. El diagnóstico del síndrome de hiperviscosidad es clínico. El hematocrito suele estar elevado en muestras de sangre capilar, por lo que se debe determinar el hematocrito en sangre venosa o arterial antes de hacer un diagnóstico. La mayoría de los estudios publicados sobre policitemia utilizan determinaciones de hematocrito por sedimentación, que ya no se realizan de forma rutinaria y generalmente brindan mejores resultados que los contadores automáticos. Las mediciones de viscosidad en laboratorio son bastante difíciles.

Otras anomalías de laboratorio pueden incluir niveles bajos de glucosa en sangre y Ca++, diabetes mellitus materna o ambas; lisis; trombocitopenia (secundaria al agotamiento general debido a la trombosis); hiperbilirrubinemia (provocada por la circulación de una gran cantidad de glóbulos rojos) y reticulocitosis y aumento de la periferia de los glóbulos rojos nucleados (provocada por un aumento de la eritropoyesis debido a la hipoxia fetal).

Tratamiento de la policitemia en recién nacidos.

Hidratación intravenosa.
A veces sangría con la introducción de soluciones salinas.

Los lactantes asintomáticos deben ser tratados con hidratación intravenosa. Los niños con síntomas de policitemia y un hematocrito >65-70% deben someterse a hemodilución isovolémica (a veces llamada exanguinotransfusión parcial, aunque no se administran productos sanguíneos) para reducir el hematocrito.<55% и тем самым уменьшить вязкость крови. Частичную обменную трансфузию осуществляют путем забора крови в виде аликвот объемом 5 мл/кг (примерномл) и немедленной ее замены равным объемом изотонического раствора NaCl. Бессимптомным младенцам, чей гематокрит, несмотря на гидратацию,упорно остается >En un 70%, este procedimiento también puede ayudar.

Aunque muchos estudios respaldan los efectos inmediatos de la exanguinotransfusión parcial, los beneficios a largo plazo siguen siendo cuestionables. La mayoría de los investigadores no han podido notar diferencias en el crecimiento o desarrollo neurológico a largo plazo entre los niños que recibieron exanguinotransfusiones parciales durante el período neonatal y los que no.

Diagnóstico y tratamiento de la policitemia en recién nacidos.

Lista de abreviaciones

RCIU: retraso del crecimiento intrauterino

BCC – volumen de sangre circulante

PIG – hemodilución isovolémica parcial

YNEC – enterocolitis ulcerosa necrotizante

La policitemia se diagnostica en recién nacidos con un hematocrito venoso de 0,65 o más y una Hb de hasta 220 g/lo más. El límite superior del valor normal de la Ht venosa periférica es del 65%. El hematocrito en un recién nacido alcanza un máximo de 6 a 12 horas después del nacimiento, disminuye al final del primer día de vida y alcanza el valor en la sangre del cordón umbilical.

Fisiopatología

Los síntomas de la policitemia en los recién nacidos son causados por manifestaciones locales de aumento de la viscosidad de la sangre: hipoxia tisular, acidosis, hipoglucemia y formación de microtrombos en la microvasculatura.

Factores de riesgo para desarrollar policitemia.

El aumento de la eritropoyesis en el feto es secundario a la hipoxia intrauterina:

insuficiencia placentaria como consecuencia de preeclampsia, patología renovascular, episodios repetidos de desprendimiento parcial de placenta, defectos cardíacos congénitos de tipo azul, embarazo postérmino, tabaquismo materno. La mayoría de estas condiciones están asociadas con el desarrollo de IGR;

Los trastornos endocrinos están asociados con un aumento del metabolismo del oxígeno en los tejidos fetales. Incluyen tirotoxicosis congénita, síndrome de Beckwith-Wiedemann, presencia de fetopatía diabética con control inadecuado de la glucosa;

trastornos genéticos (trisomía 13,18 y 21).

pinzamiento retardado del cordón umbilical. El retraso en el pinzamiento del cordón umbilical durante más de 3 minutos después del nacimiento provoca un aumento del volumen sanguíneo en un 30%;

el retraso en el pinzamiento del cordón y la exposición a fármacos uterotónicos provocan un aumento del flujo sanguíneo al feto (en particular, oxitocina);

fuerza de gravedad. Depende de la posición del recién nacido en altura con respecto al cuerpo de la madre antes de pinzar el cordón umbilical (si está más de 10 cm por debajo del nivel de la placenta);

síndrome de transfusión fetofetal (aproximadamente el 10% de los gemelos monocigóticos);

La asfixia intraparto conduce a la redistribución de la sangre desde la placenta al feto.

Manifestaciones clínicas

Cambio de color de piel:

Color carmesí y rojo brillante de la piel.

puede ser normal o pálido.

Del sistema nervioso central:

cambios en la conciencia, incluido letargo,

disminución de la actividad motora,

aumento de la excitabilidad (nerviosismo),

De los órganos respiratorios y del sistema cardiovascular:

insuficiencia cardíaca congestiva con bajo gasto cardíaco y cardiomegalia

Puede ocurrir hipertensión pulmonar primaria.

enterocolitis ulcerosa y necrotizante (generalmente no está asociada con la policitemia en sí y ocurre cuando se usan coloides como solución de reemplazo durante la hemodilución parcial, lo que no se puede decir de los cristaloides).

fallo renal agudo,

El priapismo en los niños es una erección patológica causada por sedimentos de glóbulos rojos.

Policitemia en recién nacidos - Médico infantil - sitio para pediatras, pasantes, estudiantes de medicina

La conferencia estuvo a cargo de: Doctor en Ciencias Médicas. profe. Pyasetskaya N.M. departamento Neonatología sobre la base del Hospital Infantil Especializado de Ucrania del Ministerio de Salud de Ucrania "OHMATDET".

La policitemia es un aumento maligno del número de células germinales sanguíneas: eritroides en mayor medida, plaquetas y neutrófilos en menor medida.

La policitemia neonatal (eritrocitosis, policitemia primaria, vera) se diagnostica cuando:

Ht ven. (Hematocrito venoso) > 70% o Hb venosa > 220 g/l.

Ejemplo de diagnóstico: Policitemia primaria con eritrocitosis, trombocitosis y leucocitosis severa, estadio II. (etapa eritrémica). Hepatoesplenomegalia. Trombosis vasculares.

2-5% - en recién nacidos sanos a término,

7-15% - en bebés prematuros.

función de transporte reducida de glóbulos rojos;
el suministro de oxígeno a los tejidos se ve afectado (Ht venosa> 65%).

1) Hipoxia intrauterina (aumento de la eritropoyesis):

gestosis de mujeres embarazadas;
enfermedad cardíaca materna grave;
insuficiencia placentaria de un bebé con desnutrición intrauterina;
posmadurez (pérdida adicional de líquidos);

2) Suministro insuficiente de oxígeno (policitemia secundaria de recién nacidos):

deterioro de la ventilación (enfermedades pulmonares);
defectos congénitos del corazón azul;
metahemoglobinemia congénita;

3) Grupo de riesgo para el desarrollo de policitemia neonatal en recién nacidos:

Diabetes mellitus en la madre;
Corte tardío del cordón umbilical (> 60 seg);
Transfusión feto-fetal o materno-fetal;
Hipotiroidismo congénito, tirotoxicosis;
Síndrome de Down;
síndrome de Wiedemann-Beckwith;

Clasificación de la policitemia en recién nacidos:

Policitemia vera;
Eritrocitosis (policitemia familiar benigna del recién nacido);

3) La policitemia secundaria es el resultado de un suministro insuficiente de oxígeno (promueve la síntesis de eritropoyetina, que acelera la eritropoyesis y aumenta el número de glóbulos rojos), o de un mal funcionamiento en el sistema de producción de hormonas. Tipos:

A. Deficiencia de oxígeno:

Fisiológico: durante el desarrollo intrauterino; Bajo contenido de oxígeno en el aire inhalado (gran altitud).
Patológico: ventilación deficiente (enfermedades pulmonares, obesidad); fístulas arteriovenosas en los pulmones; cardiopatías congénitas con derivación intracardíaca de izquierda a derecha (tetralogía de Fallot, complejo de Eisenmenger); Hemoglobinopatías: (metahemoglobina (congénita o adquirida); carboxihemoglobina; sulfhemoglobina; hemoglobinopatías con alta afinidad de la hemoglobina por el oxígeno; deficiencia de 2,3-difosfoglicerato mutasa en los eritrocitos.

B. Aumento de la eritropoyesis:

a) de los riñones: tumor de Wilms, hipernefroma, isquemia renal, enfermedades vasculares de los riñones, tumores renales benignos (quistes, hidronefrosis);

b) de las glándulas suprarrenales: feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita con aldosteronismo primario;

c) del hígado: hepatoma, hiperplasia nodular focal;

d) del cerebelo: hemangioblastoma, hemangioma, meningioma, carcinoma hepatocelular, hemangioma hepático;

e) del útero: leiomioma, leiomiosarcoma.

a) uso de testosterona y esteroides relacionados;

b) administración de hormona del crecimiento.

4) Falso (relativo, pseudocitemia).

El síndrome de Gaisbeck también se refiere a una falsa policitemia, ya que se caracteriza por un aumento en el nivel de glóbulos rojos en un análisis de sangre general y un aumento en la presión arterial, que en combinación da manifestaciones clínicas similares a la policitemia, pero hepatoesplenomegalia y aparición de No se observan formas inmaduras de leucocitos.

Etapas de la policitemia neonatal:

Yo arte. (inicial) – el cuadro clínico es borroso, la enfermedad progresa lentamente. La primera etapa puede durar hasta 5 años. La enfermedad solo se puede sospechar mediante un análisis de sangre de laboratorio, en el que se observa eritrocitosis moderada. Los datos objetivos tampoco son muy informativos. El bazo y el hígado están ligeramente agrandados, pero esto no es un signo patognomónico de esta enfermedad. Las complicaciones de los órganos internos o de los vasos sanguíneos se desarrollan muy raramente.

II Arte. (proliferación): el cuadro clínico del apogeo de la enfermedad es característico. Se observa plétora, hepatoesplenomegalia, agotamiento del cuerpo, manifestación de trombosis, convulsiones, temblores y disnea. Un análisis de sangre general muestra eritrocitosis, trombocitosis, neutrofilosis con desplazamiento hacia la izquierda o panmielosis (aumento del número de todos los elementos sanguíneos). Aumenta el contenido de ácido úrico en el suero sanguíneo (normal = hasta 12 años - µmol/l), que se sintetiza en el hígado y se excreta por los riñones. Circula en el plasma sanguíneo en forma de sales de sodio.

III (agotamiento, anemia): signos clínicos en forma de plétora, hepatoesplenomegalia, debilidad general, pérdida significativa de peso corporal. En esta etapa, la enfermedad se vuelve crónica y puede ocurrir mieloesclerosis.

Síndromes que se acompañan de niveles elevados de Ht venoso.

La hiperviscosidad sanguínea (no es sinónimo de policitemia) es el resultado del aumento de los niveles de fibrinógeno, IgM, osmolaridad y lípidos sanguíneos. La dependencia con policitemia se vuelve potencial cuando Htven supera el 65%.
Hemoconcentración (policitemia relativa): aumento de los niveles de hemoglobina y hematocrito debido a una disminución del volumen plasmático debido a la deshidratación aguda (exicosis).

Clínica general de policitemia:

La plétora (en la policitemia primaria) es una plétora general del cuerpo. Hay enrojecimiento de la cara (se vuelve violeta), pulso fuerte y elevado, “latidos en las sienes” y mareos.
Llenado capilar insuficiente (acrocianosis).
Disnea, taquipnea.
Depresión, somnolencia.
Debilidad al chupar.
Temblor sostenido, hipotonía muscular.
Calambre.
Hinchazón.

Complicaciones (condiciones clínicas asociadas con policitemia y síndrome de hemoconcentración (engrosamiento de la sangre):

Hipertensión pulmonar con desarrollo de síndrome PFC (circulación fetal persistente).
Aumento de la presión arterial sistémica.
Congestión venosa en los pulmones.
Aumento de la tensión en el miocardio.
Hipoxemia.
Trastornos metabólicos (hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipomagnesemia).
Aumento de la utilización de glucosa (hipoglucemia)
Hepatomegalia.
Hemorragia intracraneal, convulsiones, apnea.
Trombosis de la vena renal, insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda), oliguria.
Enterocolitis ulcerosa necrotizante.
Disminución de la circulación sanguínea en el tracto gastrointestinal, riñones, cerebro y miocardio.

Debe recordarse que entre 4 y 6 horas (a veces antes) después del nacimiento, necesariamente se produce hemoconcentración (aumento del hematocrito, hemoglobina, leucocitos) debido a ciertos mecanismos fisiológicos.

plaquetas (trombocitopenia),
gases en sangre,
azúcar en sangre (hipoglucemia),
bilirrubina (hiperbilirrubinemia),
urea,
electrolitos,
Radiografía de los pulmones (para SDR).

Si es necesario (determinación de la hiperviscosidad sanguínea), determine el fibrinógeno, la IgM, los lípidos sanguíneos y calcule la osmolaridad sanguínea.

Diagnóstico diferencial de policitemia vera neonatal, policitemia vera secundaria por hipoxia y falsa policitemia (relativa).

Policitemia vera neonatal:

Hay granulocitosis, trombocitemia, hepatoesplenomegalia;
Aumenta la masa de glóbulos rojos;
El volumen de plasma no cambia o se reduce;
El regulador de la eritropoyesis (eritropoyetina) es normal o reducido;
Saturación normal de oxígeno de la sangre arterial.

Policitemia secundaria verdadera debida a hipoxia:

Sin granulocitosis, trombocitemia, hepatoesplenomegalia;
Aumenta la masa de glóbulos rojos;
El volumen de plasma no cambia o se reduce;
Se aumenta el regulador de la eritropoyesis (eritropoyetina);
Saturación de oxígeno reducida o normal de la sangre arterial.

Sin granulocitosis, trombocitemia, hepatoesplenomegalia;
Masa de glóbulos rojos sin cambios;
El volumen de plasma se reduce;
El regulador de la eritropoyesis (eritropoyetina) es normal;
Saturación normal de oxígeno de la sangre arterial.

Control del nivel de Ht venosa:

a) con Ht de venas 60-70% + ausencia de signos clínicos = control después de 4 horas

b) con Ht venosa > 65% + signos clínicos = hemodilución normovolémica o exanguinotransfusión parcial (exfusión).

Monitorización repetida de la Ht venosa: 1, 4, 24 horas después de la hemodilución o exanguinotransfusión parcial

Objetivo: reducir el nivel de Ht en las venas al 50-55% diluyendo la sangre (más a menudo este método se usa en presencia de deshidratación).

Exanguinotransfusión parcial:

Objetivo: reducir la viscosidad de la sangre (reducir el nivel de Ht venoso al 50-55%) mediante el reemplazo secuencial (exfusión) de la sangre del niño con soluciones de infusión de igual volumen (10-15 ml cada una) (consulte la fórmula para calcular el volumen deseado)

Fórmula para calcular el volumen requerido (ml) de exfusión - infusión o hemodilución:

V (ml) = bcc del niño (ml/kg) * (Ht del niño – Ht del niño) / Ht del niño, donde

V (ml) – volumen de exanguinotransfusión parcial (infusión)

Altura deseada ≈ 55%

BCC de un bebé nacido a término ml/kg

BCC de un bebé prematuro ml/kg

Ht deseado - 55%;

Volumen de sangre del niño - 100 ml/kg;

Peso corporal del niño – 3 kg

V (ml) = 100 x 3 x (71% - 55%) 300 ml x 16% / 71% = 67,6 ml. o 17 ml. x4 veces*

*Nota: No se debe utilizar la técnica del péndulo. Esta técnica aumenta el riesgo de desarrollar enterocolitis necrotizante. Es necesario realizar exfusión y transfusión simultáneas en volúmenes iguales utilizando diferentes vasos.

Soluciones que se pueden utilizar para hemodilución y exanguinotransfusión parcial:

solución salina (solución de cloruro de sodio al 0,85%);
Solución de Ringer o lactato de Ringer;
Soluciones coloidales a base de hidroxietilalmidón (HES): 6%, solución de Refortan al 10% (las indicaciones para el uso de esta solución son hemodilución, corrección de trastornos hemodinámicos, mejora de las propiedades reológicas de la sangre y otras). Existe poca experiencia de uso en neonatología.

No se debe utilizar plasma humano (HFP).

Si es imposible realizar una exanguinotransfusión de plasma, pueden ocurrir trastornos neurológicos: retraso general en el desarrollo, dislexia (trastornos del habla), deterioro del desarrollo de varios tipos de movimiento, pero una exanguinotransfusión no excluye la posibilidad de trastornos neurológicos.

Con policitemia latente (asintomática), aumenta el riesgo de trastornos neurológicos.

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POLICITEMIA DEL RECIÉN NACIDO: un aumento en el número de células sanguíneas por unidad de volumen de sangre. Hay policitemia fisiológica y patológica.

La policitemia del recién nacido se considera fisiológica y se asocia con el agotamiento del agua del cuerpo y otras razones. Lo principal es el reemplazo.

Circulación placentaria después del corte del cordón umbilical. Inmediatamente después del nacimiento, se produce una reestructuración de la hematopoyesis. La composición de la sangre periférica cambia. En un recién nacido, el contenido de hemoglobina es de 210 g/l, los eritrocitos de 6x1012/l (5,38–7,2x1012/l). Unas horas después del nacimiento, el contenido de glóbulos rojos y hemoglobina aumenta aún más debido a la hemoconcentración, y luego, al final del primer día y al comienzo del segundo, hay una disminución de la hemoglobina y los glóbulos rojos.

Además de la policitemia fisiológica, se puede observar poliglobulia patológica del recién nacido. Esta afección dura de 3 a 4 semanas y se acompaña de síntomas provocados por la poliglobulia. Se asocia con mayor frecuencia con transfusión materno-fetal. Los niños suelen estar cianóticos e inmediatamente después del nacimiento experimentan ataques de cianosis. Con policitemia severa, pueden ocurrir convulsiones.

En la sangre periférica, el número de eritrocitos es de 5x1012/l - 7x1012/l, la hemoglobina es superior a 10 mmol/l, el hematocrito es de 0,5 a 0,75, se detectan células con hemoglobina fetal y células con hemoglobina A.

Consiste en sangrar de 20 a 30 ml de sangre con la introducción de solución salina y de glucosa al 5%.

"Diagnóstico y tratamiento de la policitemia en recién nacidos"

Policitemia del recién nacido. Definición

La policitemia del recién nacido (código ICD-10 - P61.1) se diagnostica en recién nacidos con un hematocrito venoso (Ht) de 0,65 o una hemoglobina venosa de 220 g/l o superior. El hematocrito aumenta progresivamente a medida que aumenta la edad gestacional y, por lo tanto, la probabilidad de policitemia en los recién nacidos postérmino es mayor que en los recién nacidos a término. El hematocrito en un recién nacido alcanza un máximo de 6 a 12 horas después del nacimiento, disminuye al final del primer día de vida (generalmente a las 18 horas de vida), alcanzando el valor de la sangre del cordón umbilical.

Etiología y patogénesis de la policitemia.

La policitemia en los recién nacidos suele ir acompañada de un aumento de la viscosidad de la sangre, lo que conduce a hipoxia tisular, acidosis, hipoglucemia y formación de microtrombos en la microvasculatura. Es importante señalar que el nivel de transfusión placentaria tiene una gran influencia en el desarrollo de policitemia en los recién nacidos.

Influencia del nivel de transfusión placentaria en el desarrollo de policitemia.

Durante el embarazo a término, el volumen total de sangre que circula en el feto y la placenta es de aproximadamente 115 ml/kg de peso fetal. Después del nacimiento, el volumen de sangre circulante (VSC) del niño se estima en 70 ml/kg, y quedan 45 ml/kg en la placenta. La distribución del BCC dependerá de la cantidad de sangre que pase de la placenta al recién nacido después del nacimiento.

Las condiciones que conducen a un aumento de la transfusión placentaria y policitemia en el recién nacido incluyen:

Momento tardío del pinzamiento del cordón umbilical

· posición del recién nacido por debajo del nivel de la placenta.

Pinzamiento retrasado del cordón: retrasar el pinzamiento del cordón durante más de 3 minutos después del nacimiento provoca un aumento del volumen sanguíneo en un 30%.

Posición del recién nacido en relación con la placenta. La ubicación del bebé después del nacimiento al nivel de la placenta o por debajo de él conduce a un aumento del flujo sanguíneo a través de la vena del cordón umbilical bajo la influencia de las fuerzas gravitacionales.

La policitemia neonatal (policitemia vera) se puede clasificar en normovolémica o hipervolémica.

I. Policitemia normovolémica - una condición caracterizada por un volumen sanguíneo intravascular normal a pesar de un aumento en la cantidad de glóbulos rojos. Esta forma se produce por una producción excesiva de glóbulos rojos debido a insuficiencia placentaria y/o hipoxia fetal intrauterina crónica:

Restricción del crecimiento intrauterino

Hipertensión inducida por el embarazo

Diabetes mellitus materna

Tabaquismo materno, tanto activo como pasivo.

Otras condiciones que predisponen al desarrollo de policitemia normovolémica incluyen enfermedades endocrinas y genéticas en el feto:

Disfunción congénita de la corteza suprarrenal.

Enfermedades cromosómicas (trisomía 13, 18, 21).

II. Policitemia hipervolémica: caracterizada por un aumento del volumen sanguíneo con un aumento simultáneo en la cantidad de glóbulos rojos. Un tipo similar de policitemia se observa en el caso de una transfusión de sangre aguda al feto:

Transfusión feto-fetal (alrededor del 10% de los gemelos monocigóticos)

Características clínicas y de laboratorio de la policitemia neonatal.

Los signos clínicos no son específicos y pueden observarse en otras afecciones en recién nacidos (p. ej., sepsis, asfixia, hipocalcemia, trastornos respiratorios y cardiovasculares).

1. Cambio de color de piel:

§ Plétora (cianosis periférica de cereza)

2. Del sistema nervioso central.

La incidencia de policitemia es del 3 al 4% (varía entre el 0,4 y el 12%) y aproximadamente la mitad de los niños con alta viscosidad sanguínea tienen policitemia.

Causas de policitemia en recién nacidos.

Síntomas y signos de policitemia en recién nacidos.

Diagnóstico

hematocrito
Exámen clinico.

Tratamiento de la policitemia en recién nacidos.

Hidratación intravenosa.
A veces sangría con la introducción de soluciones salinas.

Los lactantes asintomáticos deben ser tratados con hidratación intravenosa. Los niños con síntomas de policitemia y un hematocrito >65-70% deben someterse a hemodilución isovolémica (a veces llamada exanguinotransfusión parcial, aunque no se administran productos sanguíneos) para reducir el hematocrito.<55% и тем самым уменьшить вязкость крови. Частичную обменную трансфузию осуществляют путем забора крови в виде аликвот объемом 5 мл/кг (примерно 10-12 мл) и немедленной ее замены равным объемом изотонического раствора NaCl. Бессимптомным младенцам, чей гематокрит, несмотря на гидратацию,упорно остается >En un 70%, este procedimiento también puede ayudar.

Diagnóstico y tratamiento de la policitemia en recién nacidos.

Protocolo clínico

ALABAMA. Karpova, M.V. Narogan, D.N. Degtyarev, A.V. Mostovoy, O.I. Sapun, OV. ionov,

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Lenyushkina, M.E. Prutkin, D.S. Gancho,

LICENCIADO EN LETRAS. Romanenko, K.V. Romanenko, L.V. Malyutina,

AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Safarov, O.A. Senkevich, I.I. Mebelova,

LICENCIADO EN LETRAS. Zaitseva, V.V. andréyev

LISTA DE ABREVIACIONES

PA - presión arterial

CID: coagulación intravascular diseminada

CBC - hemograma completo

UCIN - unidad de cuidados intensivos neonatales

BCC - volumen de sangre circulante

PICU - unidad de cuidados intensivos para recién nacidos

RR - frecuencia respiratoria

FC - frecuencia cardíaca

NEC - enterocolitis necrotizante

Ht - hematocrito

Hb - hemoglobina

La formación de enfoques clínicos unificados y la introducción de protocolos unificados para diversos problemas y cuestiones neonatales en todo el mundo se considera la mejor práctica, que permite determinar la comparabilidad de los resultados de los recién nacidos lactantes, la posibilidad de crear bases de datos y analizar a largo plazo. resultados, y también garantiza la protección jurídica del médico y del paciente.

Una de las muchas dificultades a la hora de elegir tácticas para el tratamiento de las enfermedades neonatales es la policitemia. Una serie de condiciones y nosologías características del período perinatal conducen al desarrollo de esta patología. Una disminución de la perfusión de órganos, que se desarrolla en el contexto de policitemia, puede ir acompañada no solo de una disfunción transitoria, sino también de un daño grave que provoca una alteración del desarrollo posterior del niño, discapacidad e incluso la muerte. Entre las complicaciones más graves de la policitemia se encuentran la hipertensión pulmonar persistente, los trastornos metabólicos (principalmente hipoglucemia), los trastornos del flujo sanguíneo cerebral, la trombosis vascular renal, la enterocolitis necrotizante y la insuficiencia cardíaca.

El protocolo clínico fue elaborado con el objetivo de unificar enfoques para el diagnóstico y tratamiento de la policitemia en recién nacidos.

El manual está destinado a neonatólogos, anestesiólogos-resucitadores y pediatras que atienden a recién nacidos.

Policitemia del recién nacido. Definición

La policitemia del recién nacido (código CIE-10 -P61.1) se diagnostica en recién nacidos con un hematocrito venoso (NC 0,65 o hemoglobina venosa 220 g/l y superior. El hematocrito aumenta progresivamente a medida que aumenta la edad gestacional y, por tanto, la probabilidad de policitemia en Los recién nacidos postérmino son más altos que los nacidos a término. Se estima que la frecuencia de detección de policitemia neonatal oscila entre el 0,4% y el 4% en los recién nacidos a término, correspondientes en peso a la edad gestacional. El hematocrito en un recién nacido alcanza un máximo de 6 -12 horas después del nacimiento, disminuye al final del primer día de vida (normalmente a las 18 horas de vida), alcanzando el valor de la sangre del cordón umbilical.

Etiología y patogénesis de la policitemia.

Influencia del nivel de transfusión placentaria en el desarrollo de policitemia.

Durante el embarazo a término, el volumen total de sangre que circula en el feto y la placenta es de aproximadamente 115 ml/kg de peso fetal. Después del nacimiento, el volumen de circulación

El volumen sanguíneo restante (BCV) en el niño se estima en 70 ml/kg, y 45 ml/kg permanecen en la placenta. La distribución del BCC dependerá de la cantidad de sangre que pase de la placenta al recién nacido después del nacimiento.

Las condiciones que conducen a un aumento de la transfusión placentaria y policitemia en el recién nacido incluyen:

Tiempo de pinzamiento tardío del cordón;

La posición del recién nacido está por debajo del nivel de la placenta. Pinzamiento tardío del cordón umbilical: retrasar el pinzamiento del cordón umbilical durante más de 3 minutos después del nacimiento provoca un aumento del volumen sanguíneo en un 30%. Esto se debe al hecho de que las arterias del cordón umbilical colapsan y dejan de funcionar entre 30 y 45 segundos después del nacimiento del bebé, mientras que el flujo de sangre desde la placenta al bebé a través de la vena umbilical puede continuar durante varios minutos.

Clasificación de la policitemia.

La policitemia de los recién nacidos (policitemia vera) se puede clasificar en normovolémica e hipervolémica.

I. La policitemia normovolémica es una afección caracterizada por un volumen sanguíneo intravascular normal, a pesar de un aumento en la cantidad de glóbulos rojos. Esta forma se produce por una producción excesiva de glóbulos rojos debido a insuficiencia placentaria y/o hipoxia fetal intrauterina crónica:

Restricción del crecimiento intrauterino;

Hipertensión inducida por el embarazo;

Diabetes mellitus materna;

Tabaquismo materno, activo y pasivo;

Embarazo postérmino.

Entre otras condiciones, las enfermedades endocrinas y genéticas del feto predisponen al desarrollo de policitemia normovolémica:

Hipotiroidismo congénito;

Tirotoxicosis neonatal;

síndrome de Beckwith-Wiedemann;

Disfunción congénita de la corteza suprarrenal;

Enfermedades cromosómicas (trisomía 13, 18, 21).

II. La policitemia hipervolémica se caracteriza por un aumento del volumen sanguíneo con un aumento simultáneo del número de glóbulos rojos. Un tipo similar de policitemia se observa en el caso de una transfusión de sangre aguda al feto:

transfusión materno-fetal;

Transfusión fetofetal (aproximadamente el 10% de los gemelos monocigóticos);

Transfusión placentaria.

Características clínicas y de laboratorio de la policitemia neonatal.

Hasta el 40% de los recién nacidos con policitemia presentan alguna manifestación clínica. Sin embargo, cabe señalar que la mayoría de los síntomas y signos analizados no son específicos y también pueden observarse en muchas otras afecciones neonatales (p. ej., sepsis, asfixia, hipocalcemia, trastornos respiratorios y cardiovasculares).

Características clínicas y de laboratorio:

1. Cambio de color de piel:

Plétora (cianosis periférica de cereza).

2. Del sistema nervioso central:

opresión; hipotensión; succión débil;

aumento de la excitabilidad (HIEPPESE); temblor; convulsiones; apnea;

trombosis venosa cerebral; múltiples infartos cerebrales; hemorragias intraventriculares.

3. Del sistema respiratorio: síndrome de dificultad respiratoria; taquipnea;

Hipertensión pulmonar persistente.

4. Trastornos cardiovasculares:

taquicardia; tonos apagados;

Insuficiencia cardíaca congestiva con bajo gasto cardíaco. En recién nacidos con policitemia, se ha informado un aumento de la resistencia vascular sistémica y de la resistencia vascular pulmonar, lo que puede contribuir al desarrollo de disfunción miocárdica grave y conducir a una disminución de la fracción de acortamiento; cardiomegalia; vasoespasmo;

gangrena periférica.

5. Tracto gastrointestinal:

succión lenta; vomitar;

hinchazón; perforación espontánea del intestino; enterocolitis necrotizante.

6. Sistema genitourinario: proteinuria; hematuria;

trombosis de la vena renal; fallo renal agudo; priapismo (debido al sedimento de glóbulos rojos); infarto testicular.

7. Trastornos metabólicos:

hipoglucemia; Al modelar la policitemia en un experimento, la hipoglucemia se desarrolla durante las siguientes horas y no se combina con un aumento en la concentración de insulina en la sangre.

Al parecer, esto se explica simultáneamente por un mayor consumo de glucosa por un aumento de la masa de glóbulos rojos o una disminución del volumen de plasma circulante (disminución de la función de transporte de glucosa), pero el mecanismo exacto de este fenómeno aún no está establecido.

Hipocalcemia.

Hipomagnesemia.

8. Hiperbilirrubinemia.

9. Trastornos hematológicos:

Trombocitopenia;

Reticulocitosis (solo con aumento de la eritropoyesis);

Trombosis;

hepatoesplenomegalia;

Hipercoagulación con desarrollo de síndrome de coagulación intravascular diseminada (raro).

Diagnóstico de laboratorio

1. Análisis de sangre general, incluida la determinación del número de reticulocitos y plaquetas.

2. Hematocrito periférico. Como regla general, el hematocrito de la sangre capilar es entre un 5 y un 15% mayor.

¡NÓTESE BIEN! ¡No se puede iniciar el tratamiento basándose únicamente en el hematocrito en sangre capilar!

3. Hematocrito venoso.

4. Control de los niveles de glucosa y calcio (a ser posible ionizado).

5. Monitorizar los niveles de bilirrubina de acuerdo con el cuadro clínico de ictericia.

6. Estado ácido-base.

Viscosidad de la sangre y hematocrito.

La viscosidad de la sangre y el hematocrito tienen una relación exponencial. Un aumento del hematocrito en el período neonatal temprano se acompaña de un aumento similar de la viscosidad de la sangre. En los recién nacidos, el hematocrito es el principal factor que determina la viscosidad de la sangre, mientras que la viscosidad del plasma sanguíneo desempeña un papel mucho menor. La determinación de la viscosidad de la sangre no tiene ninguna ventaja sobre la determinación del hematocrito para identificar a los recién nacidos en riesgo de desarrollar complicaciones inmediatas o a largo plazo.

Diagnóstico diferencial

Es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre la policitemia vera neonatal y la deshidratación (falsa policitemia). La deshidratación, o policitemia hipovolémica, ocurre secundaria a un aumento relativo en el número de glóbulos rojos en relación con el volumen de plasma circulante, que se caracteriza por hemoconcentración y un aumento del hematocrito. Se debe considerar la deshidratación cuando la pérdida de peso corporal en los primeros días de vida supera el 8-10%. Los signos clínicos de deshidratación en un bebé recién nacido son membranas mucosas secas, disminución de la turgencia de los tejidos y disminución de la producción de orina. Después de 6 horas de rehidratación adecuada, el nivel de hematocrito disminuirá.

Algoritmo de actuación ante la presencia de factores de riesgo y detección de policitemia.

* - si aparecen criterios clínicos y de laboratorio para la presencia de policitemia en un recién nacido de más de 24 a 48 horas de vida, es necesario realizar un diagnóstico diferencial con policitemia falsa, evaluar la pérdida de peso corporal del niño, si es necesario ( si la pérdida de peso corporal es superior al 10% y hay síntomas de deshidratación) realizar actividades encaminadas a la rehidratación.

** - cuando la policitemia se combina con otra patología del período perinatal (por ejemplo, síndrome de aspiración de meconio, isquemia cerebral grave, sepsis neonatal temprana, etc.), cuando los principales síntomas y manifestaciones clínicas pueden ser causados no solo y no tanto por policitemia, se debe realizar una transfusión metabólica parcial cuando el nivel de hematocrito venoso aumenta al 71% o más.

NEONATOLOGÍA: novedades, opiniones, formación nº1 2013

El único tratamiento para la policitemia vera es la exanguinotransfusión parcial. Etapas de preparación y realización de la operación.

1. Obligatoria recepción del consentimiento informado de los padres para exanguinotransfusión parcial. Si no es posible comunicarse con los padres del niño y obtener el consentimiento informado, las indicaciones para la operación las determina un consejo (al menos 3 médicos). Informar a los padres sobre el propósito de la exanguinotransfusión parcial.

2. La manipulación se realiza en la sala/unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN), por lo que el recién nacido debe ser trasladado a la UCIN/UCIN. Es obligatorio el estricto cumplimiento de las normas de asepsia y antisepsia.

3. Equipo que debe estar disponible al realizar exanguinotransfusión parcial:

Fuente de calor radiante;

Monitor para controlar la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la saturación;

Un conjunto de instrumentos y consumibles (desechables, estériles) para el cateterismo de la vena umbilical;

Sonda gástrica desechable, estéril y de tamaño adecuado.

4. Para extraer el contenido gástrico, inserte una sonda gástrica y déjela colocada con el fin de descomprimir, prevenir la regurgitación y aspirar el contenido gástrico.

5. Establecer (si no se proporcionó previamente) un seguimiento de la frecuencia cardíaca y la saturación.

6. El nivel deseado para alcanzar el hematocrito venoso es del 50 al 60 %.

7. El volumen total de reposición se calcula mediante la fórmula:

Volumen de reposición = °CBF (80-90 ml/kg) x M corporal en kg x (número de niño - número deseado).

Niño No.

Ejemplo clínico

El niño V. pesa 2400 g, el hematocrito venoso es del 80% y requiere exanguinotransfusión parcial. El hematocrito deseado es del 60%.

Volumen de reposición = 90 ml/kg x 2,4 kg x (80 - 60)/80 = 60 ml.

10. Procedimiento para la realización de exanguinotransfusión parcial:

Instale un catéter umbilical con una T adherida de antemano, observando las reglas de asepsia y antisepsia y fíjelo;

Realice una extracción lenta y única de sangre sacándola del catéter umbilical durante al menos 3 minutos;

Inmediatamente después de la extracción de sangre, se inyecta solución salina en un plazo máximo de 3 minutos;

El volumen de un reemplazo (una sola extracción de sangre) y una reposición (una sola inyección de solución salina) no debe exceder los 5 ml/kg.

Principios del seguimiento de un niño después de una exanguinotransfusión parcial en el hospital y de forma ambulatoria.

1. Como regla general, una única exanguinotransfusión parcial es suficiente.

2. Si no hay enfermedades y complicaciones concomitantes que requieran corrección, el recién nacido no necesita más terapia de infusión después de la cirugía. En este caso, el catéter umbilical se puede retirar 6 horas después de la exanguinotransfusión parcial (teniendo en cuenta la necesidad de volver a controlar el hematocrito venoso 6 horas después de la cirugía).

3. Si continúa la necesidad de un acceso venoso central, se puede dejar el catéter umbilical en su lugar.

4. Continuar monitoreando las funciones vitales, hemograma clínico, niveles de bilirrubina, glucosa y electrolitos si es necesario.

5. Controle el hematocrito venoso inmediatamente después del final de la operación y después de 6 horas.

6. Puede empezar a alimentarse unas horas (2-3 horas) después de la cirugía (dependiendo del estado del recién nacido).

7. El niño es dado de alta a su domicilio si su condición es satisfactoria y no existe patología concomitante que requiera rehospitalización para la segunda etapa de lactancia.

8. Los recién nacidos que han tenido policitemia están sujetos a un examen médico ambulatorio estándar.

9. Un ejemplo de formulación de un diagnóstico clínico: “Policitemia del recién nacido (P61.1), exanguinotransfusión parcial el 12/10/2012”.

8. La solución salina se utiliza como principal medio de reemplazo debido al equilibrio óptimo entre calidad y eficiencia.

9. No se utilizan soluciones sustitutivas del plasma (en particular, albúmina, plasma fresco congelado); no son más eficaces que la solución salina. El uso de coloides se asocia con una mayor incidencia de enterocolitis necrotizante (ECN).

Las consecuencias a largo plazo de la policitemia en relación con el desarrollo neuropsicológico siguen siendo objeto de debate. Se cree que no es la policitemia en sí y su tratamiento lo que influye en el pronóstico a largo plazo, sino principalmente la afección que provocó su desarrollo (principalmente hipoxia). Varios estudios han demostrado que los niños que han tenido policitemia corren el riesgo de sufrir retrasos en el desarrollo psicomotor y trastornos del habla.

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Atención de urgencias. Con la policitemia, el principal peligro son las complicaciones vasculares. Se trata principalmente de hemorragia gastrointestinal, angina preinfarto, embolia repetida de los vasos pulmonares, trombosis arterial y venosa repetida, es decir, la terapia de emergencia para la policitemia tiene como objetivo principal aliviar y prevenir las complicaciones trombóticas y hemorrágicas.
Terapia planificada. La terapia moderna para la eritremia consiste en el uso de exfusiones de sangre, fármacos citostáticos, el uso de fósforo radiactivo e interferón.
La sangría, que proporciona un efecto clínico rápido, puede ser un método de tratamiento independiente o complementar la terapia citostática. En la etapa inicial, que se produce con un aumento en el contenido de glóbulos rojos, se utilizan 2-3 sangrías de 500 ml cada 3-5 días, seguidas de la introducción de cantidades adecuadas de reopoliglucina o solución salina. En pacientes con enfermedades cardiovasculares, no se extraen más de 350 ml de sangre por procedimiento y las exfusiones no más de una vez por semana. La flebotomía no controla los recuentos de glóbulos blancos y plaquetas, lo que a veces provoca trombocitosis reactiva. Por lo general, la sangría no elimina la picazón de la piel, la eritromelalgia, las úlceras gástricas y duodenales y la diátesis de ácido úrico. Pueden reemplazarse mediante eritrocitaféresis con reemplazo del volumen de glóbulos rojos extraídos con solución salina y reopoliglucina. El procedimiento es bien tolerado por los pacientes y provoca la normalización de los recuentos de glóbulos rojos durante un período de 8 a 12 meses.
La terapia citostática tiene como objetivo suprimir el aumento de la actividad proliferativa de la médula ósea; su eficacia debe evaluarse después de 3 meses. Una vez finalizado el tratamiento, aunque la disminución del número de leucocitos y plaquetas se produce mucho antes.
La indicación de la terapia citostática es la eritremia que se presenta con leucocitosis, trombocitosis y esplenomegalia, picazón en la piel, complicaciones viscerales y vasculares; efecto insuficiente de sangrías anteriores, su mala tolerancia.
Las contraindicaciones para la terapia citostática son la infancia y la adolescencia de los pacientes, la refractariedad al tratamiento en etapas anteriores, la terapia citostática demasiado activa también está contraindicada debido al riesgo de depresión hematopoyética.
Los siguientes medicamentos se usan para tratar la eritremia:
*agentes alquilantes: mielosano, alkerano, ciclofosfamida.
*hidroxiurea, que es el fármaco de elección, a dosis de 40-50 mg/kg/día. Después de una disminución del número de leucocitos y plaquetas, la dosis diaria se reduce a 15 mg/kg durante 2 a 4 semanas. posteriormente se prescribe una dosis de mantenimiento de 500 mg/día.
Una nueva dirección en el tratamiento de la policitemia es el uso de interferón, destinado a reducir la mieloproliferación, el recuento de plaquetas y las complicaciones vasculares. El inicio del efecto terapéutico es de 3 a 8 meses. La normalización de todos los parámetros sanguíneos se evalúa como un efecto óptimo, una reducción en la necesidad de exfusión de eritrocitos en un 50% se considera incompleta. Durante el período de obtención del efecto, se recomienda prescribir 9 millones de unidades/día 3 veces por semana, con transición a una dosis de mantenimiento seleccionada individualmente. El tratamiento suele ser bien tolerado y dura muchos años. Una de las indudables ventajas del fármaco es la ausencia de leucemia.
Para mejorar la calidad de vida, los pacientes reciben terapia sintomática:
*la diátesis de ácido úrico (con manifestaciones clínicas de urolitiasis, gota) requiere la ingesta constante de alopurinol (miluritis) en una dosis diaria de 200 mg a 1 g;
*la eritromelalgia es una indicación para prescribir 500 mg de aspirina o 250 mg de metindol; en caso de eritromelalgia grave, está indicada heparina adicional;
*para la trombosis vascular se prescriben desagregantes, en caso de hipercoagulación, según los datos del coagulograma, se debe prescribir heparina en una dosis única de 5000 unidades 2-3 veces al día. La dosis de heparina se determina controlando el sistema de coagulación. El ácido acetilsalicílico es más eficaz en la prevención de complicaciones trombofílicas, pero su uso amenaza con complicaciones hemorrágicas dependientes de la dosis. La dosis profiláctica básica de aspirina es de 40 mg del fármaco por día;
*la picazón de la piel se alivia algo con los antihistamínicos; El interferón tiene un efecto significativo, pero más lento (no antes de 2 meses).

Información muy útil para los padres. Diagnóstico y tratamiento de la policitemia en recién nacidos Policitemia transitoria en recién nacidos.

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