Condiciones de choque peligrosas. Tipos de shock

El shock es una forma de estado crítico del cuerpo, que se manifiesta por una disfunción multiorgánica, que se desarrolla en cascada sobre la base de una crisis circulatoria generalizada y, por regla general, termina en la muerte sin tratamiento.

El factor de shock es cualquier efecto en el cuerpo que exceda en fuerza los mecanismos adaptativos. Durante el shock, las funciones de la respiración, el sistema cardiovascular y los riñones cambian, se alteran los procesos de microcirculación de órganos y tejidos y los procesos metabólicos.

Etiología y patogénesis.

El shock es una enfermedad de naturaleza polietiológica. Dependiendo de la etiología de aparición, los tipos de shock pueden ser diferentes.

1. Choque traumático:

1) con lesiones mecánicas: fracturas óseas, heridas, compresión de tejidos blandos, etc.;

2) por quemaduras (quemaduras térmicas y químicas);

3) cuando se expone a bajas temperaturas: choque de frío;

4) en caso de lesiones eléctricas – descarga eléctrica.

2. Shock hemorrágico o hipovolémico:

1) se desarrolla como resultado de sangrado, pérdida aguda de sangre;

2) como resultado de una alteración aguda del equilibrio hídrico, se produce la deshidratación del cuerpo.

3. Choque séptico (tóxico-bacteriano) (procesos purulentos generalizados causados ​​​​por microflora gramnegativa o grampositiva).

4. Choque anafiláctico.

5. Shock cardiogénico (infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca aguda). Considerado en el apartado de condiciones de emergencia en cardiología.

En todos los tipos de shock, el principal mecanismo de desarrollo es la vasodilatación y, como resultado, aumenta la capacidad del lecho vascular, hipovolemia: disminuye el volumen de sangre circulante (VSC), ya que intervienen varios factores: pérdida de sangre, redistribución del líquido entre la sangre y los tejidos, o discrepancia entre el volumen sanguíneo normal y aumento de la capacidad del lecho vascular. La discrepancia resultante entre el volumen sanguíneo y la capacidad del lecho vascular es la causa de la disminución del gasto cardíaco y de los trastornos de la microcirculación. Esto último conduce a cambios graves en el cuerpo, ya que es aquí donde se lleva a cabo la función principal de la circulación sanguínea: el intercambio de sustancias y oxígeno entre la célula y la sangre. Se produce un espesamiento de la sangre, aumenta su viscosidad y se produce microtrombosis intracapilar. Posteriormente, las funciones de las células se ven alteradas hasta que mueren. En los tejidos los procesos anaeróbicos comienzan a predominar sobre los aeróbicos, lo que conduce al desarrollo de acidosis metabólica. La acumulación de productos metabólicos, principalmente ácido láctico, aumenta la acidosis.

Una característica de la patogénesis del shock séptico es una violación de la circulación sanguínea bajo la influencia de toxinas bacterianas, lo que contribuye a la apertura de las derivaciones arteriovenosas, y la sangre comienza a pasar por alto el lecho capilar y corre de las arteriolas a las vénulas. Debido a una disminución del flujo sanguíneo capilar y a la acción de las toxinas bacterianas específicamente sobre la célula, se altera la nutrición celular, lo que conduce a una disminución del suministro de oxígeno a las células.

Durante el shock anafiláctico, bajo la influencia de la histamina y otras sustancias biológicamente activas, los capilares y las venas pierden su tono, mientras que el lecho vascular periférico se expande, su capacidad aumenta, lo que conduce a una redistribución patológica de la sangre. La sangre comienza a acumularse en capilares y vénulas, provocando disfunción cardíaca. El BCC resultante no se corresponde con la capacidad del lecho vascular y, en consecuencia, el gasto cardíaco (gasto cardíaco) disminuye. El estancamiento resultante de la sangre en la microvasculatura conduce a un trastorno del metabolismo y del oxígeno entre la célula y la sangre a nivel del lecho capilar.

Los procesos anteriores conducen a la isquemia del tejido hepático y a la alteración de sus funciones, lo que agrava aún más la hipoxia en etapas graves del desarrollo del shock. Se alteran la desintoxicación, la formación de proteínas, la formación de glucógeno y otras funciones del hígado. El trastorno del flujo sanguíneo regional principal y de la microcirculación en el tejido renal contribuye a la alteración de las funciones de filtración y concentración de los riñones con una disminución de la diuresis de oliguria a anuria, lo que conduce a la acumulación de desechos nitrogenados en el cuerpo del paciente. , como urea, creatinina y otras sustancias tóxicas de productos metabólicos. Se alteran las funciones de la corteza suprarrenal, se reduce la síntesis de corticosteroides (glucocorticoides, mineralocorticoides, hormonas androgénicas), lo que agrava los procesos que ocurren. Un trastorno circulatorio en los pulmones explica la interrupción de la respiración externa, el intercambio de gases alveolares disminuye, se produce una derivación sanguínea, se forma microtrombosis y, como resultado, el desarrollo de insuficiencia respiratoria, que agrava la hipoxia tisular.

Clínica

El shock hemorrágico es la reacción del cuerpo a la pérdida de sangre resultante (la pérdida del 25 al 30% del volumen sanguíneo provoca un shock grave).

En caso de shock por quemadura, el papel dominante lo desempeñan el factor dolor y la pérdida masiva de plasma. Oliguria y anuria de rápido desarrollo. El desarrollo del shock y su gravedad se caracterizan por el volumen y la velocidad de la pérdida de sangre. En base a este último, se distinguen el shock hemorrágico compensado, el shock reversible descompensado y el shock irreversible descompensado.

Con shock compensado, se nota piel pálida, sudor frío y pegajoso, el pulso se vuelve pequeño y frecuente, la presión arterial permanece dentro de los límites normales o se reduce ligeramente, pero solo ligeramente, y la micción disminuye.

En caso de shock reversible descompensado, la piel y las membranas mucosas adquieren un color cianótico, el paciente se vuelve letárgico, el pulso es pequeño y frecuente, hay una disminución significativa de la presión arterial y venosa central, se desarrolla oliguria, aumenta el índice de Algover y El ECG muestra una alteración en el suministro de oxígeno al miocardio. En caso de shock irreversible, no hay conciencia, la presión arterial cae a niveles críticos y es posible que no se detecte, la piel adquiere un color marmóreo y se desarrolla anuria (cesación de la micción). El índice Algover es alto.

Para evaluar la gravedad del shock hemorrágico, es de gran importancia determinar el volumen de sangre y el volumen de pérdida de sangre.

El mapa de análisis de severidad del shock y la evaluación de los resultados obtenidos se muestran en la Tabla 4 y Tabla 5.

Tabla 4

Cuadro de análisis de gravedad del choque

Tabla 5

Evaluación de resultados basada en puntos totales.

El índice de shock, o índice de Algover, representa la relación entre la frecuencia del pulso y la presión sistólica. En caso de shock de primer grado, el índice de Algover no supera 1. En caso de shock de segundo grado, no más de 2; con un índice superior a 2, la condición se caracteriza como incompatible con la vida.

Tipos de shocks

Choque anafiláctico es un complejo de diversas reacciones alérgicas de tipo inmediato, que alcanzan un grado extremo de gravedad.

Existen las siguientes formas de shock anafiláctico:

1) forma cardiovascular, en la que se desarrolla insuficiencia circulatoria aguda, que se manifiesta por taquicardia, a menudo con alteraciones del ritmo cardíaco, fibrilación ventricular y auricular y disminución de la presión arterial;

2) forma respiratoria, acompañada de insuficiencia respiratoria aguda: dificultad para respirar, cianosis, estridor, respiración burbujeante, estertores húmedos en los pulmones. Esto se debe a alteración de la circulación capilar, hinchazón del tejido pulmonar, laringe y epiglotis;

3) forma cerebral, causada por hipoxia, alteración de la microcirculación y edema cerebral.

Según la gravedad del curso, existen 4 grados de shock anafiláctico.

El grado I (leve) se caracteriza por picazón en la piel, aparición de sarpullido, dolor de cabeza, mareos y sensación de oleaje en la cabeza.

Grado II (moderado): a los síntomas mencionados anteriormente se unen el edema de Quincke, la taquicardia, la disminución de la presión arterial y el aumento del índice de Algover.

El grado III (grave) se manifiesta por pérdida del conocimiento, insuficiencia respiratoria y cardiovascular aguda (dificultad para respirar, cianosis, sibilancias, pulso rápido bajo, disminución brusca de la presión arterial, índice de Algover alto).

El grado IV (extremadamente grave) se acompaña de pérdida del conocimiento, insuficiencia cardiovascular grave: el pulso no es detectable, la presión arterial es baja.

Tratamiento. El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con los principios generales del tratamiento de shock: restauración de la hemodinámica, flujo sanguíneo capilar, uso de vasoconstrictores, normalización del volumen sanguíneo y la microcirculación.

Las medidas específicas tienen como objetivo inactivar el antígeno en el cuerpo humano (por ejemplo, penicilinasa o b-lactamasa en caso de shock causado por antibióticos) o prevenir el efecto del antígeno en el cuerpo: antihistamínicos y estabilizadores de membrana.

1. Infusión intravenosa de adrenalina hasta la estabilización hemodinámica. Se puede utilizar dopmin 10-15 mcg/kg/min, y para los síntomas de broncoespasmo y agonistas b-adrenérgicos: alupent, bricanil por vía intravenosa.

2. Terapia de infusión en un volumen de 2500 a 3000 ml con la inclusión de poliglucina y reopoliglucina, a menos que la reacción sea causada por estos fármacos. Bicarbonato de sodio al 4% 400 ml, soluciones de glucosa para restaurar el volumen sanguíneo y la hemodinámica.

3. Estabilizadores de membrana intravenosos: prednisolona hasta 600 mg, ácido ascórbico 500 mg, troxevasina 5 ml, etamsilato de sodio 750 mg, citocromo C 30 mg (se indican dosis diarias).

4. Broncodilatadores: aminofilina 240–480 mg, noshpa 2 ml, alupent (bricanil) 0,5 mg por goteo.

5. Antihistamínicos: difenhidramina 40 mg (suprastin 60 mg, tavegil 6 ml), cimetidina 200 a 400 mg por vía intravenosa (están indicadas dosis diarias).

6. Inhibidores de proteasa: trasylol 400 mil unidades, contrical 100 mil unidades.

Choque traumático es una condición patológica y crítica del cuerpo que surgió en respuesta a una lesión, en la que las funciones de los sistemas y órganos vitales se alteran e inhiben. Durante el shock traumático se distinguen las fases tórpida y eréctil.

Según el momento de aparición, el shock puede ser primario (1 a 2 horas) y secundario (más de 2 horas después de la lesión).

Etapa eréctil o fase de emergencia. La conciencia permanece, el paciente está pálido, inquieto, eufórico, inadecuado, puede gritar, correr a algún lugar, estallar, etc. En esta etapa se libera adrenalina, por lo que la presión y el pulso pueden permanecer normales durante algún tiempo. La duración de esta fase varía desde varios minutos y horas hasta varios días. Pero en la mayoría de los casos es de corta duración.

La fase tórpida reemplaza a la fase eréctil, cuando el paciente se vuelve letárgico y adinámico, la presión arterial disminuye y aparece taquicardia. Las estimaciones de la gravedad de las lesiones se muestran en la Tabla 6.

Tabla 6

Evaluación del volumen de gravedad de la lesión.

Después de calcular los puntos, el número resultante se multiplica por un coeficiente.

Notas

1. Si existen lesiones no especificadas en la lista por el volumen y gravedad de la lesión, se otorgará un número de puntos según el tipo de lesión, correspondiendo la gravedad a una de las enumeradas.

2. En presencia de enfermedades somáticas que reducen las funciones adaptativas del cuerpo, la suma de puntos encontrada se multiplica por un coeficiente de 1,2 a 2,0.

3. A la edad de 50 a 60 años, la suma de puntos se multiplica por 1,2, a mayores, por 1,5.

Tratamiento. Direcciones principales en el tratamiento.

1. Eliminación de la acción del agente traumático.

2. Eliminación de la hipovolemia.

3. Eliminación de la hipoxia.

El alivio del dolor se lleva a cabo mediante la administración de analgésicos y narcóticos y realizando bloqueos. Oxigenoterapia, intubación traqueal si es necesario. Reembolso de pérdidas de sangre y BCC (plasma, sangre, reopoliglucina, poliglucina, eritromasa). Normalización del metabolismo, a medida que se desarrolla acidosis metabólica, se administra cloruro de calcio al 10% - 10 ml, cloruro de sodio al 10% - 20 ml, glucosa al 40% - 100 ml. Combatir la carencia de vitaminas (vitaminas del grupo B, vitamina C).

Terapia hormonal con glucocorticosteroides: prednisolona intravenosa 90 ml una vez y posteriormente 60 ml cada 10 horas.

Estimulación del tono vascular (mesaton, norepinefrina), pero solo cuando se repone el volumen de sangre circulante. Los antihistamínicos (difenhidramina, sibazon) también participan en la terapia antichoque.

Choque hemorrágico Es una condición de insuficiencia cardiovascular aguda que se desarrolla tras la pérdida de una cantidad importante de sangre y conduce a una disminución de la perfusión de órganos vitales.

Etiología: lesiones con daño a grandes vasos, úlceras gástricas y duodenales agudas, rotura de un aneurisma aórtico, pancreatitis hemorrágica, rotura del bazo o del hígado, rotura de una trompa o embarazo ectópico, presencia de lóbulos placentarios en el útero, etc.

Según los datos clínicos y la magnitud del déficit de volumen sanguíneo, se distinguen los siguientes grados de gravedad.

1. No expresado: no hay datos clínicos, el nivel de presión arterial es normal. El volumen de pérdida de sangre es de hasta el 10% (500 ml).

2. Débil: taquicardia mínima, ligera disminución de la presión arterial, algunos signos de vasoconstricción periférica (manos y pies fríos). El volumen de pérdida de sangre oscila entre el 15 y el 25% (750-1200 ml).

3. Moderado: taquicardia de hasta 100 a 120 latidos por minuto, disminución de la presión del pulso, presión sistólica de 90 a 100 mm Hg. Art., ansiedad, sudoración, palidez, oliguria. El volumen de pérdida de sangre oscila entre el 25 y el 35% (1250 a 1750 ml).

4. Grave: taquicardia de más de 120 latidos por minuto, presión sistólica por debajo de 60 mm Hg. Art., A menudo no detectado por el tonómetro, estupor, palidez extrema, extremidades frías, anuria. El volumen de pérdida de sangre es más del 35% (más de 1750 ml). Los exámenes de laboratorio mostraron una disminución en el nivel de hemoglobina, glóbulos rojos y hematocrito en un análisis de sangre general. El ECG revela cambios inespecíficos en el segmento ST y la onda T, causados ​​por una circulación coronaria insuficiente.

Tratamiento El shock hemorrágico implica detener el sangrado, utilizar una terapia de infusión para restaurar el volumen sanguíneo y utilizar vasoconstrictores o vasodilatadores, según la situación. La terapia de infusión implica la administración intravenosa de líquidos y electrolitos en un volumen de 4 litros (solución salina, glucosa, albúmina, poliglucina). En caso de hemorragia, está indicada la transfusión de sangre y plasma del mismo grupo en un volumen total de al menos 4 dosis (1 dosis es de 250 ml). Está indicada la administración de fármacos hormonales, como estabilizadores de membrana (prednisolona 90-120 mg). Dependiendo de la etiología, se lleva a cabo una terapia específica.

Shock séptico– se trata de la penetración de un agente infeccioso desde su foco original al sistema sanguíneo y su propagación por todo el cuerpo. Los agentes causantes pueden ser: bacterias estafilocócicas, estreptocócicas, neumocócicas, meningocócicas y enterocócicas, así como Escherichia, Salmonella y Pseudomonas aeruginosa, etc. El shock séptico se acompaña de disfunción de los sistemas pulmonar, hepático y renal, alteración de la coagulación sanguínea. sistema, que conduce a la aparición del síndrome trombohemorrágico ( síndrome de Machabeli), que se desarrolla en todos los casos de sepsis. El curso de la sepsis está influenciado por el tipo de patógeno, esto es especialmente importante con los métodos de tratamiento modernos. Los hallazgos de laboratorio indican anemia progresiva (debido a hemólisis e inhibición de la hematopoyesis). Leucocitosis de hasta 12.109/l, sin embargo, en casos graves, debido a que se desarrolla una depresión aguda de los órganos hematopoyéticos, también se puede observar leucopenia.

Síntomas clínicos del shock bacteriano.: escalofríos, temperatura elevada, hipotensión, piel seca y cálida, primero y luego fría y húmeda, palidez, cianosis, alteración del estado mental, vómitos, diarrea, oliguria. La característica es la neutrofilia con un desplazamiento de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda hasta los mielocitos; La VSG aumenta a 30 a 60 mm/h o más. El nivel de bilirrubina en sangre aumenta (hasta 35-85 µmol/l), lo que también se aplica al contenido de nitrógeno residual en sangre. La coagulación sanguínea y el índice de protrombina se reducen (hasta un 50-70%), se reducen los niveles de calcio y cloruro. Se reduce la proteína sanguínea total, lo que se debe a la albúmina, y aumenta el nivel de globulinas (alfa globulinas y b-globulinas). La orina contiene proteínas, leucocitos, glóbulos rojos y cilindros. Se reduce el nivel de cloruro en la orina y aumenta el nivel de urea y ácido úrico.

Tratamiento es principalmente de naturaleza etiológica, por lo que antes de prescribir una terapia antibacteriana, es necesario determinar el patógeno y su sensibilidad a los antibióticos. Los agentes antimicrobianos deben usarse en dosis máximas. Para tratar el shock séptico es necesario el uso de antibióticos que cubran todo el espectro de microorganismos gramnegativos. La más racional es la combinación de ceftazidima e impinem, que han demostrado ser eficaces contra Pseudomonas aeruginosa. Fármacos como clindamicina, metronidazol, ticarcilina o imipinem se utilizan como fármacos de elección cuando se presenta un patógeno resistente. Si se cultivan estafilococos de la sangre, es imperativo comenzar el tratamiento con penicilinas. El tratamiento de la hipotensión consiste en la primera etapa del tratamiento en la adecuación del volumen de líquido intravascular. Utilice soluciones cristaloides (solución isotónica de cloruro de sodio, lactato de Ringer) o coloides (albúmina, dextrano, polivinilpirrolidona). La ventaja de los coloides es que, al introducirlos, se alcanzan más rápidamente las presiones de llenado necesarias y se mantienen así durante mucho tiempo. Si no se produce ningún efecto, se utiliza apoyo inotrópico y (o) fármacos vasoactivos. La dopamina es el fármaco de elección porque es un betaagonista cardioselectivo. Los corticosteroides reducen la respuesta general a las endotoxinas, ayudan a reducir la fiebre y tienen un efecto hemodinámico positivo. Prednisolona a dosis de 60k 90 mg por día.

información general

El shock es la respuesta del cuerpo a la acción de estímulos agresivos externos, que puede ir acompañado de trastornos de la circulación sanguínea, el metabolismo, el sistema nervioso, la respiración y otras funciones vitales del cuerpo.

Existen las siguientes causas de shock:

1. Lesiones recibidas como resultado de influencia mecánica o química: quemaduras, roturas, daño tisular, separación de extremidades, exposición a la corriente (shock traumático);

2. Pérdida de sangre en grandes cantidades que acompaña a la lesión (shock hemorrágico);

3. Transfusión de sangre incompatible a un paciente en gran volumen;

4. Alérgenos que entran en un ambiente sensibilizado (shock anafiláctico);

5. Necrosis extensa del hígado, intestinos, riñones, corazón; isquemia.

El shock se puede diagnosticar en una persona que ha sufrido shock o trauma basándose en los siguientes signos:

• ansiedad;
• conciencia nublada con taquicardia;
• presión arterial reducida;
• respiración alterada
• disminución del volumen de orina excretada;
• la piel está fría y húmeda, veteada o de color cianótico pálido

Cuadro clínico de shock.

El cuadro clínico del shock difiere según la gravedad de la exposición a estímulos externos. Para evaluar correctamente el estado de una persona que ha sufrido un shock y brindarle asistencia en caso de shock, se deben distinguir varias etapas de este estado:

1. Choque de 1er grado. La persona conserva la conciencia y establece contacto, aunque sus reacciones están ligeramente inhibidas. Indicadores de pulso – 90-100 latidos, presión sistólica – 90 mm;

2. Choque de 2 grados. Las reacciones de la persona también están inhibidas, pero está consciente, responde correctamente a las preguntas y habla con voz apagada. Hay una respiración rápida y superficial, un pulso rápido (140 latidos por minuto), la presión arterial se reduce a 90-80 mm Hg. El pronóstico de tal shock es grave, la condición requiere procedimientos antichoque urgentes;

3. Choque de 3 grados. Las reacciones de una persona están inhibidas, no siente dolor y es adinámica. El paciente habla lentamente y en un susurro, y puede no responder preguntas en absoluto o con monosílabos. La conciencia puede estar completamente ausente. La piel es pálida, con acrocianosis pronunciada y cubierta de sudor. El pulso de la víctima es apenas perceptible, palpable sólo en las arterias femoral y carótida (normalmente 130-180 latidos/min). También se observa respiración superficial y rápida. La presión venosa central puede estar por debajo de cero o cero, y la presión sistólica puede estar por debajo de 70 mmHg.

4. El shock de la etapa 4 es un estado terminal del cuerpo, que a menudo se expresa en cambios patológicos irreversibles: hipoxia tisular, acidosis, intoxicación. La condición del paciente con esta forma de shock es extremadamente grave y el pronóstico casi siempre es negativo. No se puede oír el corazón de la víctima, está inconsciente y respira superficialmente entre sollozos y convulsiones. No hay reacción al dolor, las pupilas están dilatadas. En este caso, la presión arterial es de 50 mm Hg y es posible que no se pueda determinar en absoluto. El pulso también pasa desapercibido y sólo se siente en las arterias principales. La piel humana es gris, con un característico patrón marmóreo y manchas similares a las de un cadáver, lo que indica una disminución generalizada del suministro de sangre.

Tipos de shock

El estado de shock se clasifica según las causas del shock. Así, podemos destacar:

Shock vascular (shock séptico, neurogénico, anafiláctico);

Hipovolémico (shock anhidrémico y hemorrágico);

Shock cardiogénico;

Choque doloroso (quemadura, shock traumático).

El shock vascular es un shock causado por una disminución del tono vascular. Sus subtipos: shock séptico, neurogénico, anafiláctico son afecciones con diferente patogénesis. El shock séptico ocurre como resultado de que una persona se infecta con una infección bacteriana (sepsis, peritonitis, proceso gangrenoso). El shock neurogénico ocurre con mayor frecuencia después de una lesión en la médula espinal o el bulbo raquídeo. El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave que ocurre dentro de los primeros 2 a 25 minutos. después de que el alérgeno ingresa al cuerpo. Las sustancias que pueden causar shock anafiláctico son el plasma y las preparaciones de proteínas plasmáticas, los agentes de contraste para rayos X, los anestésicos y otros medicamentos.

El shock hipovolémico es causado por una deficiencia aguda de sangre circulante, una disminución secundaria del gasto cardíaco y una disminución del retorno venoso al corazón. Esta condición de shock ocurre con deshidratación, pérdida de plasma (shock anhidrémico) y pérdida de sangre: shock hemorrágico.

El shock cardiogénico es una afección extremadamente grave del corazón y los vasos sanguíneos, caracterizada por una alta mortalidad (del 50 al 90%) y se produce como consecuencia de graves trastornos circulatorios. En el shock cardiogénico, el cerebro, debido a la falta de suministro de sangre (función cardíaca alterada, vasos dilatados que no pueden retener la sangre), experimenta una falta aguda de oxígeno. Por lo tanto, una persona en estado de shock cardiogénico pierde el conocimiento y, en la mayoría de los casos, muere.

El shock doloroso, al igual que el shock cardiogénico, el shock anafiláctico es una condición de shock común que ocurre durante una reacción aguda a una lesión (shock traumático) o quemadura. Además, es importante comprender que las quemaduras y el shock traumático son tipos de shock hipovolémico, porque son causados ​​por la pérdida de una gran cantidad de plasma o sangre (shock hemorrágico). Esto puede incluir hemorragia interna y externa, así como exudación de líquido plasmático a través de áreas quemadas de la piel durante las quemaduras.

ayuda con el shock

Al brindar asistencia en caso de shock, es importante comprender que a menudo la causa del retraso en las condiciones de shock es el transporte inadecuado de la víctima y la prestación de primeros auxilios en caso de shock, por lo que es recomendable realizar los procedimientos básicos de rescate antes de la llegada del equipo de ambulancia. muy importante.

La ayuda con el shock consiste en lo siguiente:

1. Eliminar la causa del shock, por ejemplo, detener el sangrado, liberar las extremidades atrapadas, apagar la ropa que arde a la víctima;

2. Comprobar si hay objetos extraños en la boca y nariz de la víctima y retirarlos si es necesario;

3. Comprobar la respiración, el pulso y, si es necesario, realizar masaje cardíaco y respiración artificial;

4. Asegúrese de que la víctima se acueste con la cabeza de lado, para que no se ahogue con su propio vómito o se le pegue la lengua;

5. Determinar si la víctima está consciente y darle anestesia. Es recomendable darle al paciente té caliente, pero descartar antes de hacerlo cualquier lesión abdominal;

6. Aflojar la ropa del cinturón, pecho y cuello de la víctima;

7. Se debe calentar o enfriar al paciente según la estación;

8. No se debe dejar sola a la víctima, no debe fumar. Tampoco debe aplicar una almohadilla térmica en las áreas lesionadas, ya que esto puede hacer que la sangre se aleje de los órganos vitales.

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Respuesta: shock– un proceso patológico de desarrollo agudo y potencialmente mortal causado por la acción de un irritante superfuerte en el cuerpo y caracterizado por alteraciones del sistema nervioso central, la circulación sanguínea, la respiración y el metabolismo. El shock se desarrolla con lesiones graves, quemaduras, reacciones alérgicas, infarto de miocardio, etc. El shock se caracteriza por un cambio de dos fases en el sistema nervioso central:

1 cucharada. – eréctil (etapa de excitación). Esta etapa es de corta duración y se caracteriza por la liberación de catecolaminas, un aumento de la frecuencia cardíaca y un aumento de la presión arterial.

2º. – tórpido (etapa de frenado). La actividad del sistema simpatoadrenal disminuye, se produce la centralización de la circulación sanguínea, disminuye la circulación sanguínea en los riñones, el tracto gastrointestinal,

músculos, pero aumenta en el corazón y el cerebro. Se desarrollan acidosis e hipoxia. La hipoxia contribuye a daños adicionales, principalmente en el cerebro, el corazón y los riñones.

El shock se caracteriza por la aparición de los llamados círculos viciosos, desempeñando un papel importante en el aumento de la gravedad del shock.

Durante el shock, algunos órganos se ven afectados con especial frecuencia y la vida del paciente depende de la gravedad del daño. Estos órganos se llaman choque. Estos incluyen los pulmones y los riñones. EN pulmón de choque sobre el-

La microcirculación colapsa, lo que finalmente conduce a un edema pulmonar. En los riñones, durante el shock, hay una fuerte disminución de la circulación sanguínea en la capa cortical, se desarrolla isquemia renal y se liberan en la sangre sustancias que causan espasmos de las arteriolas. Como resultado, mejora el suministro de sangre al cerebro y al corazón. Sin embargo, la isquemia de los riñones puede provocar la muerte del tejido renal e insuficiencia renal aguda. La conciencia no se pierde durante el shock.

Tipos de shock:

Choque traumático: descrito por primera vez por N.I. Pirogov. Al principio, el paciente está excitado, grita, gesticula, corre, aumenta la frecuencia cardíaca y aumenta la presión arterial. Luego, la excitación da paso a la inhibición: el paciente se vuelve letárgico, apático, la piel de la cara está pálida y cubierta de sudor frío. El infierno está cayendo.

Choque por quemadura: depende de la profundidad y área de la quemadura. Ocurre cuando se afecta más del 10% del área del cuerpo. Es un desencadenante de la enfermedad por quemaduras.

Choque anafiláctico: se desarrolla rápidamente, la etapa eréctil se manifiesta por una sensación de miedo y ansiedad, agitación motora. A menudo hay asfixia debido a espasmos de los bronquiolos y es posible que se produzcan convulsiones.

Shock por hemotransfusión: se produce cuando se transfunde sangre incompatible con el grupo y el factor Rh. Se desarrolla rápidamente. Después de una breve fase eréctil, que se manifiesta por excitación motora, respiración aumentada y difícil, dolor en la zona lumbar y detrás del esternón, comienza la fase de letargo. En el contexto de la inmovilidad general, la presión arterial disminuye, la coagulación sanguínea disminuye y la función sanguínea se altera. Se desarrolla un “riñón tóxico” o insuficiencia renal aguda.

1. Coma. Características generales. Tipos, mecanismos de desarrollo, significado.

Respuesta: coma un estado de depresión profunda del sistema nervioso central, caracterizado por una pérdida total del conocimiento y reacción a estímulos externos. A diferencia del shock, el coma no se caracteriza por una fase bifásica, sino por una depresión cada vez mayor de la actividad cerebral y la pérdida del conocimiento. Coma en respuesta a la acción.

La influencia de factores ambientales patógenos se denomina exógena (en caso de lesión cerebral traumática, tóxica, infecciosa, etc.). Si la causa del coma es una enfermedad, entonces se habla de coma endógeno (con diabetes, insuficiencia renal, hepática, etc.)

Tipos de maíz:

Coma urémico: ocurre con insuficiencia aguda o crónica de la función excretora de los riñones. Los productos metabólicos tóxicos que normalmente deberían excretarse en la orina se acumulan en la sangre. Esta condición se llama uremia(sangrado urinario). El nivel de urea en la sangre aumenta. Las glándulas sudoríparas y los intestinos comienzan a eliminarlo. En este caso, la urea precipita sobre la piel en forma de cristales, provocando un picor intenso. Los pacientes con uremia experimentan confusión, letargo, vómitos y diarrea, lo que provoca deshidratación y sed intensa. Se pierde el conocimiento, aparece una respiración patológica y se produce la muerte.

Coma hepático: ocurre cuando la mayor parte de las células del hígado muere (en caso de hepatitis viral grave, intoxicación por hongos, etc.). Las manifestaciones de coma hepático aumentan gradualmente. La confusión y la somnolencia son reemplazadas por agitación motora y del habla, y aumenta la ictericia. Posteriormente, se produce pérdida del conocimiento, olor hepático de la boca, aparece respiración patológica y se produce la muerte.

Coma diabético: es una complicación de la diabetes mellitus. Puede presentarse en forma de coma hiperglucémico o hipoglucémico.

1. El coma hiperglucémico se asocia con un fuerte aumento de los niveles de azúcar en sangre. Comienza gradualmente. Inicialmente, hay debilidad general creciente, dolor de cabeza agudo, sed intensa, sequedad intensa de la piel y las membranas mucosas y posiblemente vómitos. Posteriormente, se produce la pérdida del conocimiento, aparece un olor a acetona en la boca y los globos oculares están blandos a la palpación. La producción de orina aumenta considerablemente; contiene glucosa (glucosuria) y cuerpos cetónicos. A menudo se observa respiración patológica de Kussmaul.

2. Coma hipoglucémico. Su desarrollo se basa en una grave falta de energía del cerebro debido a la falta de glucosa debido a una sobredosis de insulina. Se caracteriza por un inicio agudo, debilidad general severa, mareos, zumbidos en los oídos, sensación aguda de hambre, temblores (temblor) de los dedos, enrojecimiento de la cara, sudor frío, pupilas dilatadas. La conciencia se pierde rápidamente, se producen convulsiones y puede producirse la muerte.

El coma hipertérmico ocurre cuando el cuerpo se sobrecalienta. La temperatura corporal se vuelve igual a la temperatura ambiente. Se produce depresión respiratoria. Se vuelve frecuente, superficial o incluso periódico. La circulación sanguínea se altera, la presión arterial disminuye, el pulso se acelera y el ritmo cardíaco disminuye. En casos graves, aparece hipoxia y se producen convulsiones. Los pacientes pierden el conocimiento.

En el coma tóxico, las funciones del hígado y los riñones se alteran y aparecen síntomas del veneno.

1. Compensación y alojamiento. Mecanismos, etapas de desarrollo de la RCP.

Respuesta: La vida humana es una adaptación a condiciones ambientales en constante cambio. La adaptación es un conjunto de procesos autorreguladores que permiten a un organismo sobrevivir en condiciones cambiantes. La compensación se caracteriza por la reacción de una persona en particular en condiciones de enfermedad. Sin embargo, en la vida solemos hablar de reacciones compensatorias y adaptativas que se producen cuando se daña.

Mecanismos de la CDN:

1. Autorregulación. La "regla de oro" de la autorregulación es que la desviación de cualquier signo vital de la norma es un incentivo para volver a la normalidad.

2. Señalización de desvíos. Cuando cambia cualquier indicador del entorno interno, los receptores especializados en los vasos sanguíneos y los tejidos perciben estas desviaciones antes de que alcancen un grado que ponga en peligro la vida.

3. Duplicación de procesos fisiológicos. En el mantenimiento del valor de cualquier indicador del entorno interno participa no un órgano, sino un conjunto de órganos y sistemas.

Etapas de la RCP:

1. Formación, cuando en un órgano dañado, en respuesta a nuevas condiciones, se produce una hiperfunción de todas sus estructuras.

2. Fijaciones. Se caracteriza por la reestructuración de todas las estructuras del órgano dañado para que pueda funcionar durante muchos años.

Las bases estructurales y funcionales de la RCP son: regeneración, hipertrofia, hiperplasia, organización, encapsulación, metaplasia.

1. Regeneración, hipertrofia, hiperplasia, organización, encapsulación, metaplasia. Definición, motivos, tipos. Importancia para el cuerpo.

Respuesta: Regeneración - el proceso de reconstrucción de estructuras para reemplazar las perdidas. Ocurre continuamente en el cuerpo. regeneración fisiológica. En condiciones patológicas se desarrolla. reparador regeneración (reparación). A menudo, se restaura tejido idéntico en lugar de tejido muerto. Esta regeneración reparadora se llama restitución. A veces se desarrolla tejido conectivo en lugar del tejido destruido, lo que produce una cicatriz. La regeneración reparadora asegura no sólo el desarrollo del tejido en el lugar del muerto, sino también la restauración de la función. Cuando se distorsiona el proceso de regeneración, se desarrolla una regeneración patológica, que consiste en una formación excesiva o insuficiente de tejido en regeneración. Por tanto, una de las formas de regeneración patológica es la formación excesiva de tejido conectivo en la zona de la herida. En este caso, se forma una cicatriz masiva, áspera e inactiva: un queloide. Otra forma es una regeneración insuficiente con una cicatrización lenta de heridas y úlceras tróficas. La hiporegeneración del hueso cuando se fractura contribuye a la formación de una falsa articulación, en la que no se forma callo (pseudoartrosis).

Hipertrofia Se denomina aumento del volumen de un órgano o tejido, acompañado de un aumento de su función.

Se distinguen los siguientes tipos de hipertrofia: verdadera, compensatoria, vicaria (reemplazo), regenerativa, neurohumoral, falsa.

Hiperplasia llamado aumento en el número de células del tejido intersticial. La hiperplasia y la hipertrofia a menudo ocurren juntas y tienen un significado adaptativo.

Tipos de hipertrofia:

Hipertrofia verdadera: ocurre debido a un aumento en la masa de tejido especializado que proporciona la función del órgano. Con la falsa hipertrofia, el volumen del órgano aumenta debido al crecimiento del tejido intersticial, a menudo adiposo. En este caso, la función del órgano no se compensa.

Hipertrofia laboral compensatoria. Este tipo de hipertrofia se desarrolla en condiciones patológicas y se asocia a la necesidad de compensar defectos congénitos y adquiridos. Por ejemplo: un aumento de la presión arterial provoca un aumento de la masa cardíaca y una hipertrofia miocárdica. Si no se elimina la causa, la compensación da paso a la descompensación.

La hipertrofia vicaria (de reemplazo) se desarrolla en el caso de extirpación quirúrgica o muerte de uno de los órganos emparejados, cuando la función del órgano perdido es compensada por el superviviente.

La hipertrofia regenerativa se produce cuando parte de un órgano muere y asegura su función. Entonces,

La hipertrofia regenerativa del tejido muscular conservado se produce durante el infarto de miocardio.

La hipertrofia neurohumoral y la hiperplasia del útero y las glándulas mamarias se producen, por ejemplo, durante el embarazo.

Organización es el proceso de sustitución de áreas de necrosis, defectos tisulares, trombos y exudado inflamatorio con tejido conectivo. La organización es de naturaleza adaptativa y no compensa la función del órgano.

Metaplasia- la transición de un tipo de tejido a otro tipo relacionado. La metaplasia se desarrolla sólo en el tejido epitelial y conectivo. En este caso, un tipo de epitelio sólo puede convertirse en otro tipo de epitelio y no en otro tejido. La metaplasia epitelial generalmente se manifiesta como una transición del epitelio prismático o columnar al epitelio escamoso multicapa, que es incapaz de realizar una función específica de un órgano. Con la metaplasia, el epitelio original ya no se restaura. A menudo se desarrolla un tumor maligno en áreas de metaplasia.

El primero en utilizar el término "shock" en sus escritos fue el médico francés Henri Le Drand en el siglo XVIII, pero esta designación de una condición patológica ha sido familiar desde la época de Hipócrates, quien describió varias reacciones de shock en sus escritos. Si clasificamos los tipos de shock de acuerdo con los principales mecanismos de génesis patológica, podemos distinguir los tipos traumático, anafiláctico, deshidratación (o infeccioso-tóxico), cardiogénico, séptico y otros. Algunos de ellos se describen en detalle a continuación.

Tipo de shock traumático: síntomas de la afección y atención de emergencia.

Choque traumático es una afección de desarrollo agudo y potencialmente mortal que se produce como resultado de un traumatismo grave y se caracteriza por una alteración progresiva de la actividad de todos los sistemas del cuerpo. Los principales factores de patogénesis en el shock traumático: dolor, toxemia, sangrado, deficiencia de volumen sanguíneo y plasma y posterior enfriamiento.

Con síndrome compartimental prolongado y daño extenso a los tejidos blandos, una de las causas de este tipo de shock es la toxicosis temprana. La insuficiencia de la función renal se produce como resultado del daño tóxico al epitelio renal y el bloqueo de los túbulos contorneados por cilindros hialinos y pigmentarios que contienen mioglobina. En algunos casos, la oliguria y la anuria, incluso con un nivel de presión arterial satisfactorio, permiten juzgar la gravedad del shock.

En caso de shock por quemadura, además del dolor y la toxemia, un factor patogénico importante es la pérdida de plasma de la superficie de la quemadura, lo que determina la deficiencia de proteínas y potasio.

Hay tres etapas de este tipo de shock.

Los principales síntomas del shock traumático de primer grado (shock leve) en humanos:

• letargo;
• piel pálida y fría;
• el síntoma de la "mancha blanca" es marcadamente positivo;
• taquipnea;
• taquicardia hasta 100 latidos/min;
• PAS 90-100 mmHg. Arte.;
• El inicio oportuno del tratamiento estabiliza la afección en la etapa prehospitalaria.

Signos de desarrollo de shock traumático de segundo grado (shock moderado):

• letargo y debilidad;
• la piel es pálida y fría, con un patrón jaspeado;
• taquicardia hasta 110-120 latidos/min;
• PAS 80-75 mmHg. Arte.;
• se reduce la diuresis;
• Se requieren importantes esfuerzos y medidas de reanimación para estabilizar la condición en la etapa prehospitalaria.

Síntomas clínicos de shock traumático de tercer grado (shock severo):

• letargo y adinamia, indiferencia hacia el medio ambiente;
• piel de tono terroso, fría;
• taquicardia hasta 130-140 latidos/min;
• PAS 60 mmHg. Arte. y la presión arterial diastólica más baja a menudo no se determina;
• anuria;
• Se requieren medidas de reanimación en la unidad de cuidados intensivos (centro de traumatología). El pronóstico es extremadamente dudoso.

Para brindar asistencia exitosa con este tipo de shock, es importante lo siguiente:

• diagnostico temprano;
• terapia que previene el desarrollo del shock;
• cumplimiento de la regla de la “hora dorada”: las posibilidades de supervivencia de la víctima son mayores si recibe reanimación especializada y atención quirúrgica en el plazo de una hora;
• la “hora dorada” se cuenta desde el momento de la lesión, y no desde el inicio de la asistencia;
• cualquier acción en el lugar del incidente debe ser únicamente para salvar vidas.

En los niños, los síntomas del shock traumático son más pronunciados; la afección se caracteriza por una larga fase de centralización de la circulación sanguínea, a menudo incluso con un traumatismo grave, y luego una transición a la descentralización.

Diagnosticar una hemorragia externa no es difícil; diagnosticar una hemorragia interna es más difícil. En casos sencillos, basta con determinar la frecuencia del pulso y la presión arterial sistólica. Teniendo estos indicadores, es posible determinar aproximadamente la cantidad de sangre perdida utilizando el índice de Algover.

La determinación del volumen de pérdida de sangre se basa en la relación entre la frecuencia del pulso y la presión arterial sistólica. La relación normal (índice de Algover) es aproximadamente 0,5 (P8/BP=60/120).

Con un índice de 1 (PS/BP = 100/100), el volumen de sangre perdido es el 20% del volumen de sangre, lo que corresponde a 1-1,2 litros en un adulto.

Con un índice de 1,5 (PS/BP = 120/80), el volumen de sangre perdido es del 30 al 40% del volumen de sangre, lo que corresponde a 1,5 a 2 litros en un adulto.

Con un índice de 2 (PS/BP = 120/60), el volumen de sangre perdido es el 50% del volumen de sangre, es decir más de 2,5 litros de sangre.

Hay evidencia de la dependencia de la pérdida de sangre de la naturaleza de la lesión (en una persona de mediana edad):

• con una fractura de tobillo, la pérdida de sangre es de 250 ml;
• con una fractura de hombro, la pérdida de sangre es de 300 a 500 ml;
• con una fractura de tibia, la pérdida de sangre es de 300 a 350 ml;
• con una fractura de cadera, la pérdida de sangre es de 500 a 1000 ml;
• con una fractura de pelvis, la pérdida de sangre es de 2500 a 3000 ml;
• para fracturas múltiples o traumatismos asociados: 3000-4000 ml.

Al brindar primeros auxilios para este tipo de shock, es necesario:

1. Realizar un examen.
2. Llame al equipo de reanimación.
3. Parada temporal de hemorragias externas.
4. Proporcionar acceso intravenoso a través de una aguja/cánula del mayor diámetro.
5. Eliminación de la deficiencia de BCC.
6. Corrección de trastornos del intercambio gaseoso.
7. Interrupción de impulsos shockógenos desde el lugar de la lesión.
8. Inmovilización del transporte.
9. Terapia de drogas.

Examen secundario (no dura más de 10 minutos; si se diagnostica “shock traumático”, se realiza durante el transporte). El objetivo del examen secundario es aclarar el diagnóstico (aclarar la naturaleza de las lesiones traumáticas, evaluar la reacción).

La inspección se realiza en el siguiente orden:

• cabeza - signos de sangrado, lesión;
• cuello: signos de neumotórax a tensión, traumatismo;
• tórax: signos de neumotórax a tensión, traumatismo, fracturas de costillas;
• estómago - tensión, dolor;
• pelvis: signos de lesiones, fracturas;
• extremidades: signos de lesiones, fracturas;
• tejido blando: signos de lesión;
• Sistema nervioso central: evaluación de la actividad de la conciencia mediante la escala de coma de Glasgow.

La atención de emergencia para este tipo de shock después de un examen secundario incluye:

• Inmovilización por fracturas, solo después del alivio del dolor.
• Terapia de infusión: continuación de la terapia de infusión prescrita previamente, corrección según el estado hemodinámico.
• Terapia hormonal: metilprednisolona para adultos 90-150 mg, niños: 5 mg/kg por vía intravenosa o hidrocortisona: 15-25 mg/kg por vía intravenosa;
• Solución de glucosa al 20-40%: 10-20 ml por vía intravenosa.

¡Atención!

• Al brindar primeros auxilios para los síntomas de shock traumático, no se debe lograr un aumento de la presión arterial (sistólica) por encima de 90-100 mm Hg. Arte.
• Está contraindicada la administración de aminas presoras (mesaton, norepinefrina, etc.).
• No se deben administrar analgésicos narcóticos si se sospecha daño a órganos internos o hemorragia interna y si la presión arterial sistólica es inferior a 60 mm Hg. Arte.
• ¡No se debe utilizar droperidol, que tiene propiedades vasodilatadoras!

Shock anafiláctico: primeros signos clínicos y atención médica

Choque anafiláctico Es una reacción alérgica inmediata en la que los anticuerpos reagina (inmunoglobulina E) se fijan en la superficie de los mastocitos (labrocitos). Más a menudo se desarrolla en respuesta a la administración parenteral de fármacos (penicilina, sulfonamidas, sueros, vacunas, preparados proteicos, etc.). El shock anafiláctico puede ocurrir por picaduras de insectos, por ingerir alimentos e inhalar aire que contiene alérgenos o por el contacto con alérgenos domésticos.

Como resultado de la reacción "antígeno-anticuerpo", se liberan mediadores de la reacción alérgica (fase temprana). Se trata de sustancias fisiológicamente activas que afectan al músculo liso y al endotelio vascular. En este caso, se desarrollan colapso y alteraciones hemodinámicas graves. Sin embargo, también es posible el desarrollo de una fase tardía, debido a la liberación repetida de sustancias biológicamente activas de otras células atraídas hacia el lugar de acción del alérgeno.

El shock anafiláctico es la forma más grave de reacción alérgica inmediata.

Todos los síntomas principales de este tipo de shock ocurren unos segundos o minutos después del contacto con el alérgeno (después de la inyección del medicamento) o dentro de las 2 horas posteriores a la ingestión. Cuanto más grave es la reacción, más rápido se desarrollan los síntomas.

Los signos clínicos del shock anafiláctico dependen de la gravedad de la afección.

Para flujo suave:

• aparecen erupción y eritema, picazón y hormigueo en la piel de la cara, manos, cabeza y lengua;
• sensación de ardor y calor en el cuerpo;
• dolor de cabeza repentino;
• entumecimiento severo de las extremidades;
• debilidad que aumenta rápidamente;
• asfixia, broncoespasmo;
• dolor en el pecho;
• mareo;
• hiperhidrosis;
• boca seca severa;
• inyección pronunciada de la esclerótica;
• la hiperemia facial da paso a la palidez;
• taquipnea, estridor, sibilancias, disnea o apnea;
• hipotensión, pulso filiforme;
• angioedema de los párpados, cara, laringe y otras partes del cuerpo.

En casos severos, aparecen síntomas de shock como:

• pérdida repentina del conocimiento;
• una fuerte disminución de la presión arterial (¡no determinada!).

Todos los síntomas de shock durante una reacción tardía (fase tardía) a un alérgeno pueden volver a intensificarse después de 2 a 24 horas, lo que se observa en el 30% de todos los pacientes.

¡Atención!

• Durante la prestación de primeros auxilios para este tipo de shock, necesariamente se prescribe epinefrina (adrenalina) cuando la presión arterial disminuye mientras se conserva la conciencia. ¡No se deben utilizar dosis excesivamente pequeñas de glucocorticoides!
• ¡La administración intravenosa de epinefrina (adrenalina) es inaceptable!
• ¡El uso de antihistamínicos (prometazina (pipolfen)) con presión arterial baja está contraindicado!
• ¡El uso de gluconato de calcio y cloruro de calcio está contraindicado (son ineficaces, su efecto da un resultado impredecible en el curso posterior de la enfermedad)!
• ¡El uso de diuréticos está contraindicado (en caso de shock, aumentan el déficit de volumen sanguíneo, hipovolemia e hipotensión arterial)!
• ¡Es imperativo hospitalizar al paciente después del alivio de los síntomas debido a la fase retardada de la reacción alérgica del shock anafiláctico!

Shock infeccioso-tóxico: síntomas clínicos y primeros auxilios en caso de shock.

El shock infeccioso tóxico o por deshidratación (TSAM) es una de las situaciones de emergencia más graves, una manifestación extrema del síndrome de intoxicación y deshidratación que se desarrolla en diversas enfermedades infecciosas. Para cada enfermedad, el shock tiene sus propias características clínicas y patogénicas. El principal mecanismo del shock infeccioso-tóxico es la insuficiencia vascular tóxica aguda con una disminución progresiva del retorno de sangre venosa, desorganización de la microcirculación, acompañada del desarrollo de acidosis metabólica, síndrome de coagulación intravascular diseminada y daño multiorgánico.

Clínicamente se distinguen las siguientes etapas principales de este tipo de shock:

Los primeros signos de shock infeccioso-tóxico de primer grado:

• temperatura corporal 38,5-40,5 °C;
• taquicardia moderada;
• La presión arterial es normal o elevada;
• taquipnea, hiperpnea;
• la diuresis es satisfactoria o ligeramente reducida (25 ml/h);
• hiperreflexia general;
• se conserva la conciencia, es posible la agitación y la ansiedad;
• en los bebés, a menudo disposición convulsiva.

Los principales síntomas del shock infeccioso-tóxico de segundo grado:

• la temperatura corporal es normal o subnormal;
• taquicardia severa, pulso débil;
• La presión arterial se reduce (60-90 mm Hg);
• taquipnea severa;
• la diuresis se reduce (25-10 ml/h);
• letargo, letargo.

Los principales signos de shock infeccioso-tóxico de tercer grado:

• taquicardia aguda;
• el pulso es filiforme o no detectable;
• La presión arterial es muy baja o nula;
• disminución de la diuresis (menos de 10 ml/h) o anuria;
• taquipnea severa;
• la conciencia se oscurece;
• hipertensión muscular (cara en forma de máscara);
• hiperreflexia;
• reflejos patológicos del pie;
• las pupilas se contraen, la reacción a la luz se debilita;
• posible estrabismo, síntomas meníngeos;
• convulsiones.

Síntomas del shock tóxico infeccioso en estadio IV (estado agónico):

• sin conciencia (coma);
• trastornos respiratorios graves;
• las pupilas están dilatadas, sin reacción a la luz;
• convulsiones tónicas.

Al brindar primeros auxilios para este tipo de shock, los niños reciben:

• prednisolona 5-10 mg/kg por vía intravenosa (si es imposible, por vía intramuscular), si la dinámica es positiva - administración repetida después de 6 horas, si la eficacia es insuficiente - administración repetida en dosis completa o media con un intervalo de 30 a 40 minutos;
• terapia de infusión intravenosa para restaurar el CCB: soluciones coloidales (reopoliglucina, albúmina) en una dosis de 15 a 20 ml/kg, soluciones cristaloides en una dosis de 130 a 140 ml/kg por día;
• terapia de oxigeno;
• hospitalización en el departamento de enfermedades infecciosas.

Primeros auxilios para signos de shock infeccioso-tóxico en adultos:

• punción de dos venas periféricas e infusión de soluciones cristaloides por vía intravenosa a razón de 80-100 ml/min en un volumen del 10% del peso corporal inicial;
• llamando al equipo de reanimación.

El shock es un cambio patológico en las funciones de los sistemas vitales del cuerpo, en el que hay una violación de la respiración y la circulación. Esta condición fue descrita por primera vez por Hipócrates, pero el término médico apareció recién a mediados del siglo XVIII. Dado que varias enfermedades pueden conducir al desarrollo de shock, durante mucho tiempo los científicos han propuesto una gran cantidad de teorías sobre su aparición. Sin embargo, ninguno de ellos explicó todos los mecanismos. Ahora se ha establecido que la base del shock es la hipotensión arterial, que ocurre cuando el volumen de sangre circulante disminuye, el gasto cardíaco y la resistencia vascular periférica general disminuyen o cuando el líquido se redistribuye en el cuerpo.

Manifestaciones de shock.

Los síntomas del shock están determinados en gran medida por la causa que provocó su aparición, pero también existen características comunes de esta condición patológica:

• alteración de la conciencia, que puede manifestarse como agitación o depresión;
• disminución de la presión arterial de menor a crítica;
• un aumento de la frecuencia cardíaca, que es una manifestación de una reacción compensatoria;
• centralización de la circulación sanguínea, en la que se produce espasmo de los vasos periféricos, a excepción de los renales, cerebrales y coronarios;
• palidez, veteado y cianosis de la piel;
• respiración rápida y superficial que ocurre con el aumento de la acidosis metabólica;
• el cambio en la temperatura corporal, generalmente es baja, pero durante un proceso infeccioso aumenta;
• las pupilas suelen estar dilatadas, la reacción a la luz es lenta;
• en situaciones particularmente graves, se desarrollan convulsiones generalizadas, micción y defecación involuntarias.

También hay manifestaciones específicas de shock. Por ejemplo, cuando se expone a un alérgeno, se desarrolla broncoespasmo y el paciente comienza a asfixiarse, con la pérdida de sangre, una persona experimenta una sensación pronunciada de sed y, con un infarto de miocardio, dolor en el pecho.

Grados de shock

Dependiendo de la gravedad del shock, se distinguen cuatro grados de manifestaciones:

1. Compensado. Al mismo tiempo, el estado del paciente es relativamente satisfactorio y se conserva el funcionamiento de los sistemas. Está consciente, la presión arterial sistólica está baja, pero supera los 90 mm Hg, el pulso es de aproximadamente 100 por minuto.
2. Subcompensado. Se nota la violación. Las reacciones del paciente están inhibidas y está letárgico. La piel está pálida y húmeda. La frecuencia cardíaca alcanza 140-150 por minuto, la respiración es superficial. La condición requiere una intervención médica inmediata.
3. Descompensado. El nivel de conciencia se reduce, el paciente está muy inhibido y reacciona mal a los estímulos externos, no responde preguntas ni responde en una sola palabra. Además de la palidez, se produce un veteado de la piel debido a una microcirculación deficiente, así como cianosis en las yemas de los dedos y los labios. El pulso sólo se puede determinar en los vasos centrales (arteria carótida, femoral), supera los 150 por minuto. La presión arterial sistólica suele estar por debajo de 60 mmHg. Hay una alteración en el funcionamiento de los órganos internos (riñones, intestinos).
4. Terminal (irreversible). El paciente suele estar inconsciente, la respiración es superficial y el pulso no es palpable. Con el método habitual, utilizando un tonómetro, a menudo no se determina la presión y los ruidos cardíacos se amortiguan. Pero aparecen manchas azules en la piel en los lugares donde se acumula la sangre venosa, similares a las de los cadáveres. Los reflejos, incluido el dolor, están ausentes, los ojos están inmóviles y la pupila está dilatada. El pronóstico es extremadamente desfavorable.

Para determinar la gravedad de la afección, se puede utilizar el índice de shock de Algover, que se obtiene dividiendo la frecuencia cardíaca por la presión arterial sistólica. Normalmente es 0,5, con el 1er grado -1, con el segundo -1,5.

Tipos de shock

Dependiendo de la causa inmediata, existen varios tipos de shock:

1. Choque traumático resultante de influencias externas. En este caso, se viola la integridad de algunos tejidos y se produce dolor.
2. El shock hipovolémico (hemorrágico) se desarrolla cuando el volumen de sangre circulante disminuye debido al sangrado.
3. El shock cardiogénico es una complicación de diversas enfermedades cardíacas (taponamiento, rotura de aneurisma), en las que la fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuye drásticamente, lo que provoca el desarrollo de hipotensión arterial.
4. El shock infeccioso-tóxico (séptico) se caracteriza por una disminución pronunciada de la resistencia vascular periférica y un aumento de la permeabilidad de sus paredes. Como resultado, se produce una redistribución de la parte líquida de la sangre, que se acumula en el espacio intersticial.
5. se desarrolla como una reacción alérgica en respuesta a la exposición intravenosa a una sustancia (inyección, picadura de insecto). En este caso, la histamina se libera en la sangre y los vasos sanguíneos se dilatan, lo que se acompaña de una disminución de la presión.

Existen otros tipos de shock que incluyen síntomas diferentes. Por ejemplo, el shock por quemadura se desarrolla como resultado de una lesión y la hipovolemia debido a grandes pérdidas de líquido a través de la superficie de la herida.

ayuda con el shock

Toda persona debería poder proporcionar primeros auxilios en caso de shock, ya que en la mayoría de situaciones los minutos cuentan:

1. Lo más importante que debe hacer es intentar eliminar la causa que provocó la condición patológica. Por ejemplo, si hay sangrado, es necesario pinzar las arterias por encima del sitio de la lesión. Y cuando te pica un insecto, intenta evitar que el veneno se propague.
2. En todos los casos, a excepción del shock cardiogénico, es aconsejable elevar las piernas de la víctima por encima de su cabeza. Esto ayudará a mejorar el flujo sanguíneo al cerebro.
3. En casos de lesiones extensas y sospecha de lesiones en la columna, no se recomienda mover al paciente hasta que llegue la ambulancia.
4. Para reponer la pérdida de líquido, se puede darle al paciente un trago, preferiblemente agua tibia, ya que se absorberá más rápido en el estómago.
5. Si una persona tiene un dolor intenso, puede tomar un analgésico, pero no es recomendable utilizar sedantes, ya que esto cambiará el cuadro clínico de la enfermedad.

En casos de shock, los médicos de urgencias utilizan soluciones intravenosas o vasoconstrictores (dopamina, adrenalina). La elección depende de la situación específica y está determinada por una combinación de varios factores. El tratamiento médico y quirúrgico del shock depende directamente de su tipo. Así, en caso de shock hemorrágico, es urgente reponer el volumen de sangre circulante, y en caso de shock anafiláctico se deben administrar antihistamínicos y vasoconstrictores. La víctima debe ser trasladada de urgencia a un hospital especializado, donde se realizará el tratamiento bajo control de signos vitales.

El pronóstico del shock depende de su tipo y grado, así como de la oportunidad de la asistencia. Con manifestaciones leves y una terapia adecuada, la recuperación casi siempre ocurre, mientras que con el shock descompensado existe una alta probabilidad de muerte, a pesar de los esfuerzos de los médicos.

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