Capítulo 6 Proporcionar primeros auxilios (reanimación en caso de lesiones) Como regla general, el entrenador-profesor siempre está presente en las competiciones y entrenamientos y ve cómo se produjo la lesión, dónde se dio el golpe, cómo cayó la víctima y qué recepción se realizó. afuera.

Reanimación Sinónimos: reanimación cardiopulmonar clásica (RCP), RCP Diagnóstico de muerte clínica: ¡8-10 segundos! La duración de la muerte clínica es de 3 a 4 minutos, a veces hasta de 10 a 15 minutos (en el frío) Signos de muerte clínica: Falta de conciencia. Deja de respirar -

Reanimación exprés para algunos tipos específicos de lesiones La reanimación exprés es un sistema para devolver la conciencia a la víctima y aliviar su estado tras una lesión. Los métodos de reanimación según este sistema se utilizan para excitar los centros nerviosos,

Sistema cardiovascular El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos. La función principal de este sistema es asegurar el movimiento de la sangre por todo el cuerpo para llevar oxígeno y nutrientes a las células de todo el cuerpo y eliminarlos.

Reanimación cardiopulmonar (RCP) clásica de 8 a 10 segundos para el diagnóstico de muerte clínica. La duración de la muerte clínica es de 3 a 4 minutos, a veces hasta de 10 a 15 minutos (en el frío). Indicaciones de XLR (también son signos de muerte clínica): 1. Falta de conciencia.2. Detener

Esporas y forma neumónica Cuando un bacilo simplemente permanece al aire libre, forma esporas en las que es más resistente a todo lo que lo rodea que un hombre de hierro con su traje y puede persistir en el suelo... ¿crees que durante años? ¡No, décadas e incluso siglos! Existir

Pulmonar Uno de los órganos en los que le gusta entrar a la peste bubón son los pulmones, donde las bacterias de la peste causan neumonía (esto es la peste neumónica secundaria). ¿Cuál es el problema con la neumonía? Así es, toser: las bacterias se expulsan al aire circundante y ahora vuelan a los pulmones de otras personas.

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Estudio de caso n.° 74

Complicaciones: traqueobronquitis purulenta, neumonía por aspiración. Enfermedad post-reanimación, encefalopatía de origen mixto. Acompañante: quiste del riñón izquierdo.

Diagnóstico anatómico patológico: intoxicación crónica exógena (alcohólica), cirrosis grasa micronodular del hígado (fermentemia según datos clínicos), esplenomegalia, distrofia grasa del miocardio (suministro sanguíneo desigual, focos de distrofia isquémica aguda de los miocardiocitos), lipomatosis pancreática. Condición después de la terapia de desintoxicación (infusión, antídoto), reacción positiva en la orina a los opiáceos.

Hipertensión y aterosclerosis: aterosclerosis moderada de la aorta, placas estenosantes de las arterias coronarias del corazón, cardiosclerosis de reemplazo focal y reticular generalizada, hipertrofia miocárdica: peso del corazón 660 g, angioencefalopatía hipertensiva con focos de cambios hipóxicos agudos en las neuronas. Bronquitis crónica. Neumoesclerosis. Quiste del riñón izquierdo. Adenoma cortical de la glándula suprarrenal. Focos de ablandamiento isquémico simétrico en las formaciones subcorticales de ambos hemisferios del cerebro. Neumonía confluente del lóbulo inferior izquierdo. Condición después de traqueotomía inferior y ventilación mecánica prolongada.

Motivos de las discrepancias en los diagnósticos: sobrediagnóstico de intoxicaciones, subestimación de los datos clínicos y anamnésicos.

PD Una reacción positiva en orina a los opiáceos (prueba cualitativa) es evidencia insuficiente para diagnosticar intoxicación (coma narcótico), ya que no proporciona una característica cuantitativa (tóxica) de la concentración del tóxico en el bioambiente del paciente, sino que solo indica su presencia. En este caso, la reevaluación de los datos de laboratorio llevó a una subestimación de la información clínica y anamnésica sobre la patología somática grave del paciente (CC, infarto de miocardio, neumonía, embolia pulmonar, etc.), que fue la principal causa de muerte del paciente.

Estudio de caso n.° 75

Diagnóstico anatómico patológico: intoxicación por dicloroetano: contenido líquido de color rosa parduzco en el intestino con olor a dicloroetano, hemorragias debajo de la mucosa gástrica, hemorragias subendocárdicas, riego sanguíneo miocárdico desigual, plétora y edema pulmonar, edema cerebral, cambios distróficos en el hígado, riñones. . Esclerosis coronaria no estenosante. Fibrosis del páncreas.

Motivos de las discrepancias en los diagnósticos: una corta estancia en el hospital, la gravedad de la afección.

PD En este caso, los datos clínicos y anamnésicos (ingesta de ácido y signos clínicos de quemadura química del estómago y del tracto respiratorio) sirvieron de base para el diagnóstico de intoxicación por líquido cáustico, que, dicho sea de paso, se confirmó mediante examen gastroscópico. Sin embargo, ante la presencia de sangrado, no se detectaron hemorragias debajo de la mucosa gástrica, que son un síntoma constante de intoxicación por dicloroetano, que tuvo una gran influencia en la tanatogénesis de la muerte como consecuencia de un shock exotóxico irreversible. Un error en el diagnóstico se asocia con la no realización de un análisis de sangre químico-toxicológico en presencia de un olor distintivo a dicloroetano.

Estudio de caso n.° 76

Diagnóstico anatómico patológico: neumonía cruposa del lóbulo superior y medio del lado derecho en etapa de hepatización gris. Distrofia severa de los riñones. Hiperplasia de la pulpa del bazo. Edema de pulmones y cerebro. Alcoholismo crónico: fibrosis de las meninges, esteatosis hepática difusa, fibrosis del páncreas, miocardiopatía: expansión de las cavidades del corazón, fibrosis focal del endocardio del ventrículo izquierdo del corazón, hipertrofia, degeneración grasa y llenado sanguíneo desigual. del miocardio; Esclerosis coronaria no estenosante. Aterosclerosis de la aorta débilmente expresada. Estado líquido de la sangre. Distrofia y llenado desigual de sangre de los riñones.

Motivos de las discrepancias en los diagnósticos: examen radiológico de mala calidad.

PD En este caso, una de las razones importantes de la discrepancia entre los diagnósticos es la desconfianza o subestimación de los datos clásicos de percusión y auscultación de los pulmones, que podrían («sonido sordo hepático») sugerir neumonía lobular, a pesar de una X incorrecta. examen de rayos.

Estudio de caso n.° 77

El paciente padece cardiopatía isquémica, fibrilación auricular, hipertensión, venas varicosas. Al ingreso: el estado del paciente es moderado. La lengua y las membranas mucosas visibles de la cavidad bucal están edematosas, hiperémicas. Hay ronquera, dolor a la palpación del esófago cervical y abdomen en el epigastrio. Con endoscopia: hinchazón de la entrada al esófago.

En el departamento de reanimación tóxica se realizó terapia de infusión con corrección de la homeostasis, terapia anti-quemaduras, antibacteriana, antiespasmódica, hemostática y sintomática. En la radiografía de tórax del 21 de abril de 2008 se observa hipovenilación de los segmentos basales derechos. Durante la terapia, la condición del paciente se estabilizó.

En el departamento se continuó con la desintoxicación, terapia antibacteriana, sintomática, terapia con láser endoscópico (solo 2 sesiones por negativa del paciente). El curso de la enfermedad se complicó por el desarrollo de estenosis del esófago posterior a la quemadura. El 7 de mayo de 2008, la paciente desarrolló signos de parotiditis purulenta aguda en el lado derecho, por lo que se le realizó drenaje del conducto parotídeo y continuó terapia antibacteriana y desintoxicante.

En el R-grama del tórax del 05.07.08, los campos pulmonares son transparentes, neumoesclerosis; esófago: estrechamiento cicatricial posterior a la quemadura del tercio inferior del esófago con un aclaramiento mínimo de hasta 0,5. El estado del paciente se mantuvo estable. Terapia sintomática anti-quemaduras continuada. EGDS 16.05.08, esofagitis necrótica generalizada por quemaduras en la fase de formación de estenosis extendida subcompensada no epitelizada del esófago torácico medio e inferior. Gastritis por quemaduras ulcerosas focales en el contexto de atrofia de la mucosa. El 21 de mayo de 2008, a las 07:50, fue encontrada inconsciente, no se determinó la presión y el pulso en los vasos principales, no respiraba. Se inició un masaje cardíaco indirecto, ventilación mecánica con bolsa AMBU, sin efecto. A las 08:10 fue declarado muerto.

Diagnostico clinico. Primario: envenenamiento con líquido cáustico ("Mole"). Aleatorio. Quemaduras químicas de la mucosa oral, faringe, esófago, estómago. Demencia senil. Complicaciones: insuficiencia cardíaca aguda. Embolia pulmonar. Estenosis del esófago posquemadura. Acompañante: enfermedad de las arterias coronarias. Aterosclerosis generalizada de los vasos del cerebro, aorta, arterias coronarias del corazón. Fibrilación auricular. forma permanente. Cardioesclerosis coronaria. Enfermedad hipertónica. Neumoesclerosis. Parotiditis purulenta aguda a la derecha. Enfermedad varicosa.

Diagnóstico anatómico patológico: intoxicación con líquido cáustico ("Mole"): quemadura química de las mucosas de la cavidad bucal, faringe, esófago y estómago (según la historia clínica del paciente hospitalizado).

Trombosis venosa profunda de las piernas, embolia pulmonar progresiva, infarto-neumonía del lóbulo inferior del pulmón derecho. Ascitis (1000 ml), hidrotórax bilateral (izquierda 300 ml, derecha 600 ml). Edema cerebral.

Hipertensión y aterosclerosis: expansión de las cavidades cardíacas, esclerosis coronaria no estenosante, esclerosis focal del endocardio, cardiosclerosis focal, cambios distróficos e hipertrofia miocárdica moderada (peso del corazón 300 g), arteriolonefroesclerosis, quistes marrones en las formaciones subcorticales de ambos hemisferios de el cerebro, ateromatosis aórtica ulcerosa. Parotiditis purulenta del lado derecho. Fibrosis del páncreas. Esteatosis del hígado (T54.3).

Conclusión: muerte por embolia pulmonar por trombosis venosa profunda de las piernas al momento de la hospitalización por intoxicación por líquido cáustico.

PD Un ejemplo de intoxicación grave con soda cáustica (quemadura química de la faringe, el esófago y el estómago) en un paciente anciano que padecía muchas enfermedades crónicas, incluidas las venas varicosas, que atravesó la primera etapa más grave de la enfermedad por quemaduras y murió repentinamente a causa de una embolia pulmonar. en última instancia, como resultado de errores médicos, en los últimos días (cuando ha pasado el peligro de hemorragia gástrica), heparinización preventiva y vendaje de las piernas, una fuente común de tromboembolismo, por venas profundas trombosadas (violación del protocolo de tratamiento para pacientes con tromboflebitis de las venas de la pierna) no se realizó.

Estudio de caso n.° 78

Al ingreso: el estado general es extremadamente grave, el paciente se encuentra en coma. No hay signos meníngeos. Pupilas OS=OD=2 mm, la fotorreacción se reduce. La respiración espontánea por las vías respiratorias naturales, inadecuada, por lo que, y para evitar la aspiración, el paciente fue intubado sin dificultades técnicas y trasladado a respiración mecánica mediante un ventilador Micro-vent en modo IPPV, se realiza en todas las partes de los pulmones. . La respiración es difícil y se realiza con sibilancias. Los ruidos cardíacos son amortiguados, arrítmicos, frecuencia cardíaca: 50-56 latidos por minuto, presión arterial: 80/40 mm Hg. Ha comenzado la introducción de aminas presoras.

En el departamento de reanimación toxicológica, se tomaron medios biológicos del paciente: etanol en sangre - 3,04%, en orina - 4,45%. A las 21:45, en el contexto de ventilación mecánica, se produjo un colapso intratable y un paro cardíaco. Reanimación iniciada, sin efecto. Las pupilas son anchas, no hay fotorreacción. Los reflejos no se llaman. En el monitor: ausencia de actividad eléctrica del corazón. La PA no está determinada. El pulso no se palpa en los vasos principales. Declarado muerto el 21.10.06 a las 22:30 (permaneció en cuidados intensivos 75 minutos).

Diagnostico clinico. Primario: intoxicación por etanol (T51.0). Hipotermia general del cuerpo. Complicación primaria: shock exotóxico; coma, complicado por insuficiencia respiratoria de tipo mixto. Diagnóstico anatómico patológico: enfermedad subyacente combinada.

1. Hematoma subdural agudo en la región frontoparietal-temporal de la izquierda 150 g; Hinchazón y dislocación del cerebro: focos de trastornos circulatorios secundarios en el tronco a nivel de la protuberancia.
2. Intoxicación aguda por alcohol: detección intravital de etanol en sangre 3,04%, en orina - 4,45% (según historia clínica).
3. Hipotermia general del cuerpo: hipotermia (temperatura corporal al ingreso 34 ° C), pequeñas hemorragias focales en la mucosa gástrica (manchas de Vishnevsky).

Bronquitis purulenta. Miocardiopatía. Esteatosis hepática difusa. Distrofia renal. Llenado desigual de sangre de los órganos internos, edema pulmonar. Abrasiones de la región frontal a la izquierda, detrás de la región de la oreja a la derecha, superficie anterior exterior de la articulación de la rodilla derecha con hemorragias focales en los tejidos blandos circundantes. Condición después del cateterismo venoso central, ventilación mecánica, reanimación. Fracturas posresucitación de 5-6 costillas de la izquierda.

PD La razón de la discrepancia parcial entre el diagnóstico clínico y anatomopatológico radica en el examen neurológico insuficientemente detallado del paciente, que no permitió determinar los síntomas locales de daño cerebral, realizar una punción lumbar y un examen instrumental (radiografía de el cráneo, TC del cerebro). Sin embargo, en última instancia, todo esto se debe al extremadamente difícil estado del paciente y al corto tiempo (75 min) de su estancia en el hospital, que no le permitió realizar todas las medidas diagnósticas necesarias en este caso.

Estudio de caso n.° 79

Diagnóstico clínico: envenenamiento con veneno de serpiente: mordedura de serpiente en la mano izquierda. El mismo día, apareció enrojecimiento y secreción purulenta en casa desde el lugar donde se colocó la aguja de goteo, luego, dentro de 6 días, la inflamación progresó, la hinchazón, la hiperemia, el dolor se extendió a todo el antebrazo izquierdo y la temperatura subió a 39 ° C. La terapia se llevó a cabo de forma ambulatoria hasta que el estado del paciente se volvió crítico y se observó retención urinaria.

11 días después de la picadura, el paciente es reingresado por retención urinaria en el servicio de urología, desconociendo su grave estado, la presencia de flemón en mano y antebrazo izquierdos. Durante los 3 días siguientes, el estado del paciente empeoró progresivamente debido al desarrollo de sepsis (había signos de fallo multiorgánico) y el paciente falleció al día 15 después de la mordedura. Diagnóstico clínico: 1. Principal: mordedura de serpiente el 09.01.07, en la mano izquierda. 2. Complicaciones del diagnóstico principal: flemón del antebrazo izquierdo, sepsis grave, shock endotóxico, insuficiencia multiorgánica. El examen patológico confirmó el diagnóstico.

PD Un ejemplo clínico de la muerte de un paciente por mordedura de serpiente por complicaciones graves (sepsis, insuficiencia multiorgánica) debido a una serie de deficiencias en el tratamiento: ingreso tardío al hospital (por culpa del paciente), terapia de infusión intravenosa (no necesario) en la mano mordida (fuente de infección), una interrupción en el tratamiento hospitalario (por culpa de los médicos que no previeron el peligro evidente de complicaciones infecciosas).

Estudio de caso n.° 80

Después del cateterismo de la vena central, el paciente inició terapia de infusión. Al paciente se le mostró lavado intestinal (CL). Al intentar el sondaje anterógrado de la sección inicial del intestino delgado, durante la introducción del gastroduodenoscopio en el estómago del paciente, se produjeron vómitos y aspiración del contenido gástrico. El estado del paciente se deterioró bruscamente: se produjo un paro respiratorio, la piel se volvió pálida y cianótica y las membranas mucosas de los labios se volvieron cianóticas. BP — 60/30 mm Hg, pulso filiforme. Se retiró el fibroscopio del estómago. Se realizó intubación traqueal de emergencia, se inició ventilación mecánica y se higienizó el árbol traqueobronquial. Luego, bajo control endoscópico, se colocó una sonda nasoyeyunal y se inició CL. La hemodinámica permaneció inestable, a pesar de todos los intentos por estabilizarla. En el contexto de un colapso intratable, se produjo un paro cardíaco 2,5 horas después. Las medidas de reanimación fueron ineficaces.

Diagnostico clinico. Principal: intoxicación aguda con psicofármacos (amitriptilina, benzodiazepinas). Complicaciones: coma (coma según la escala de Glasgow — 3b). síndrome de aspiración. Insuficiencia cardiovascular aguda.

PD En este caso, antes de sondear el intestino, fue necesario intubar la tráquea, pero esto no se hizo debido a la preservación del reflejo de la tos y la actividad motora del paciente. Para evitar la aspiración del contenido gástrico durante el sondaje intestinal y la posterior CL, fue necesario administrar anestesia de inducción con relajantes musculares de acción ultracorta para la intubación traqueal, sin temer en este caso durante la ventilación mecánica su efecto sinérgico con un coma cada vez más profundo.

Estudio de caso n.° 81

Se solicitó radiografía de abdomen para determinar gas libre en cavidad abdominal. El paciente fue trasladado a la sala de rayos X sentado en una silla. En la sala de rayos X la distensión abdominal aumentó bruscamente, se confirmó la presencia de gas libre en la cavidad abdominal. En el mismo lugar se produjo un paro cardíaco y muerte clínica.

Después de la reanimación y la restauración de la hemodinámica estable, se realizó una laparotomía. Después de hacer una incisión, una fuente de fétida espuma marrón salió de la cavidad abdominal. Incluso antes de la laparotomía, apareció un enfisema subcutáneo severo que se extendió hasta el nivel del cuello y la espalda. Se revelaron rotura de la pared del estómago, contenido espumoso en la cavidad abdominal y cambios reactivos en el peritoneo. El paciente falleció 2 horas después de la operación.

El examen médico forense reveló una quemadura química total de la mucosa gástrica y 10 cm del tercio inferior del esófago, una rotura de la pared del estómago de hasta 10 cm de largo y enfisema mediastínico.
El médico forense envió líquido obtenido de la cavidad abdominal y del estómago para un examen químico. Se encontró peróxido de hidrógeno. La causa, la fuente de la aparición de peróxido de hidrógeno en el estómago, aún no ha sido establecida por la investigación.

PD A juzgar por la gravedad de la quemadura, la abundancia de espuma, podemos hablar de peróxido de hidrógeno técnico (perhidrol, 33%) o tabletas de hidroperita. Hay observaciones del desarrollo de un derrame cerebral en esta patología debido a la embolia gaseosa de los vasos cerebrales.

Estudio de caso n.° 82

La condición después del ingreso es extremadamente grave, GCS: 12 puntos. Aturdimiento, al despertar quejas de dificultad para respirar, escalofríos. La piel es marcadamente cianótica, patrón vascular del tipo veteado. Múltiples rastros de inyecciones en la ingle. Las membranas mucosas visibles están húmedas y cianóticas. Los ruidos cardíacos son amortiguados y rítmicos. PA: 90/60 mm Hg, PS = FC = 108-112 lpm. La respiración es ruidosa, frecuencia respiratoria: 30-42 por minuto, auscultatoria: varios estertores húmedos, disminución de la respiración vesicular en las partes inferiores. Después del cateterismo de la vejiga, se obtuvieron 500 ml de orina de color rojo oscuro (posiblemente hemolizada). En relación con una insuficiencia respiratoria de tipo mixto, el paciente fue sometido a intubación traqueal y fue trasladado a un ventilador.

En el estudio toxicológico de los medios biológicos en sangre / orina no se detectó etanol, en la orina se encontraron hemoglobina libre, acetona, isopropanol y acetato de etilo. Una radiografía de tórax del 20 de octubre de 2007 mostró plétora vascular con elementos de edema pulmonar, raíces dilatadas, hidrotórax bilateral y neumonía polisegmentaria bilateral. La ecografía del 20 de octubre de 2007 reveló hidrotórax bilateral (separación de la pleura al nivel del seno en ambos lados hasta 3,0 cm).

En reanimación toxicológica el 20 de octubre de 2007, se realizó hemodiafiltración No. 1 debido al desarrollo de hiperhidratación (aumento del edema pulmonar, aumento de los estertores húmedos, aumento de la PVC a 180-200 mm de columna de agua), azotemia (la creatinina aumentó de 130 a 307), desarrollo de oliguria. Se llevó a cabo: infusión y terapia sintomática, debido a la hemodinámica inestable (disminución de la presión arterial a 90/60 mm Hg), se inició la introducción de vasopresores (S/Dopmini - a razón de 5-7 mcg/kg/min).

El 21 de octubre de 2007, teniendo en cuenta la aparición de una erupción en el paciente, un empeoramiento del estado neurológico (aturdimiento, marcadamente inhibido), leucocitosis de 28,5 mil, no se puede excluir una meningitis de etiología poco clara. Fue consultado por un neurocirujano, un especialista en enfermedades infecciosas; no hay datos sobre una enfermedad infecciosa. 21 de octubre de 2007: se realiza nueva hemodiafiltración No. 2 por persistencia de hiperhidratación, hiperazotemia y oligoanuria. El 22 de octubre de 2007, en el contexto de un edema pulmonar bilateral persistente, un nuevo examen con R-grafía reveló hidrotórax bilateral, más a la derecha; la ecografía reveló una separación de la pleura de hasta 6,5 ​​cm a la derecha, hasta 1,8 cm a la derecha. a la izquierda se realizó punción de la cavidad pleural derecha, se retiraron 600 ml de líquido seroso-hemorrágico y 600 ml de aire, se instaló un drenaje de 5 m / r.

El estudio R-lógico de control reveló neumotórax derecho con desplazamiento mediastínico, se drena la cavidad pleural derecha a 2 m/r, los drenajes se conectan a aspiración activa. En el estudio de control R-lógico no se detectaron líquido ni aire. El estado del paciente seguía siendo extremadamente grave, sin una dinámica positiva.

El 23 de octubre de 2007 se realizó hemodiafiltración N° 3 (persisten insuficiencia renal-hepática, hiperazotemia). Debido a la necesidad de ventilación mecánica, prevención de trastornos tróficos en la tráquea y saneamiento adecuado del TBD, el paciente fue sometido a traqueotomía. Los días 24 y 25 de octubre de 2007 se realizaron hemodiafiltración números 4 y 5 por azotemia, IRA. En el contexto de la terapia de desintoxicación en curso, la condición seguía siendo extremadamente grave, con una hemodinámica negativa. La hipotensión progresó, la tasa de administración de dopamina aumentaba constantemente, hasta 15-20 µg/kg/min. El 26.10.07 a las 06:30 el estado del paciente empeoró bruscamente: se produjo un colapso con paro cardíaco. Se inició reanimación cardiopulmonar, que no tuvo éxito. A las 07:00 horas se declaró la muerte.

Diagnostico clinico. Principal: 1. Envenenamiento con disolvente nº 646 (T52.9) y anhídrido acético administrado por vía intravenosa. Suicidio. 2. Complicación de la principal: shock exotóxico, hemólisis aguda, nefrosis hemoglobinúrica, traqueobronquitis purulenta, pleuroneumonía bilateral, hidroneumotórax, insuficiencia renal aguda. Relacionado: drogadicción. Diagnóstico anatómico patológico: intoxicación combinada con opiáceos, disolvente 646 y anhídrido acético: hemólisis aguda: la concentración de hemoglobina libre en la orina es de 3,39 mg / ml. Nefrosis hemoglobinúrica. Insuficiencia renal aguda (según datos clínicos). Traqueobronquitis purulenta. Pleuroneumonía confluente focal bilateral. Tromboflebitis poscateterismo de la vena femoral derecha, tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar. Llenado desigual de sangre de los órganos internos, edema cerebral.
Drogadicción: múltiples rastros de inyecciones médicas en la región inguinal izquierda, flebitis de la vena femoral izquierda. hepatitis crónica.

Condición después de traqueotomía inferior, ventilación mecánica, reanimación. Conclusión: la muerte se produjo por pleuroneumonía bilateral y tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar, lo que complicó el curso de la intoxicación combinada con opiáceos, disolvente 646 y anhídrido acético.

PD En este caso de intoxicación grave, que requirió una serie de medidas complejas de desintoxicación y reanimación, no hubo un tratamiento específico para la tromboflebitis generalizada postinyección (probablemente después de la administración repetida de medicamentos) y postcateterismo (5 hemodiafiltración), es decir, el establecimiento de una trampa en la vena cava inferior, terapia anticoagulante , que provocó tromboembolismo de las ramas de la arteria pulmonar, que, junto con la neumonía tóxica, se convirtió en una de las principales causas de muerte del paciente.

Estudio de caso n.° 83

La paciente fue entregada por el equipo toxicológico del SMP del Hospital Clínico de la Ciudad 15. 01/02/01 Con fines suicidas, se inyectó mercurio de 9 termómetros de mercurio por vía intravenosa, luego de lo cual hubo un aumento de temperatura a 38 ° C, escalofríos, sabor metálico en la boca, estomatitis transitoria, dolor en todo el cuerpo, que gradualmente Localizado en las articulaciones y en las secciones inferiores del abdomen.

Fue hospitalizada en el departamento de ginecología del Hospital Clínico de la Ciudad No. 15 con un diagnóstico de salpingooforitis (confirmada por laparoscopia), tratamiento con ampiox, contra el cual se desarrolló una reacción alérgica. En relación con el aumento de la debilidad, el malestar general y la aparición de calambres en las extremidades, fue trasladada al departamento terapéutico, donde se reveló el hecho de la introducción de mercurio. Se realizó una R-grafía, en las imágenes de la cavidad abdominal, los pulmones, múltiples apagones densos. Luego de consulta con un toxicólogo, fue trasladada al Centro de Protección de la Salud el 17 de febrero de 2001.

Al ingreso: estado grave. La conciencia es clara, de contacto, orientada. La piel está pálida. Las membranas mucosas visibles están pálidas y húmedas. Hay un aumento de los ganglios linfáticos submandibulares, axilares e inguinales, que son dolorosos a la palpación. Los fenómenos de estomatitis, hipertermia. No hay síntomas neurológicos focales ni signos meníngeos. Pupilas de tamaño mediano, fotorreacción guardada. Los reflejos tendinosos se reducen uniformemente.

Respiración espontánea, adecuada. Cofre de la forma correcta. Ambas mitades participan en el acto de respirar de manera uniforme. BH - 20 por minuto. Auscultatoria: realizada en todos los departamentos, sin sibilancias.
El área del corazón no cambia. Los ruidos cardíacos son claros, el ritmo es correcto. PS=FC - 116 lpm, PA - 110/70 mm Hg.

Mucosa oral con síntomas de estomatitis. El abdomen tiene la forma correcta, no hinchado, participa en el acto de respirar, blando a la palpación, sin reacción a la palpación; hígado: a lo largo del borde del arco costal.
Los riñones no son palpables. Los síntomas del effleurage son negativos por ambos lados. Se conserva la diuresis, no hay manifestaciones disúricas.

Se llevó a cabo una terapia de infusión y desintoxicación con la introducción de unitiol en / en, / m. El 26 de febrero de 2001 se obtuvo el resultado de los análisis de sangre y orina para determinar el contenido de mercurio: en orina - 1,25 mg/l (N - 0,015), en sangre - 0,48 mg/l (N - 0,02). Se realizó Hemodiálisis No. 1 — 6 horas, luego el 01/03/01 y 05/03/01 se realizó tratamiento sanguíneo magnético, hemosorción y 2 hemodiálisis por 6 horas.

Como resultado del tratamiento, la condición mejoró, la debilidad, la temperatura disminuyeron y, en el contexto de la terapia con antihistamínicos, se detuvieron las manifestaciones de dermatitis. El contenido de mercurio en los medios biológicos se mantuvo elevado debido al depósito de mercurio en los pulmones y en la cavidad del corazón. El 16 de marzo de 2001, después de una preparación adecuada, se intentó eliminar el mercurio por vía endovascular de la cavidad cardíaca bajo control angiográfico mediante un catéter instalado en la aurícula derecha. Se extrajeron 250 ml de sangre con fibrina y gotas de mercurio (2 ml en total).

En la R-grafía de control se conserva la presencia de metal en la cavidad del ventrículo derecho. Después de 10 días, se hizo un segundo intento para eliminar el mercurio, como resultado de lo cual se eliminó por completo.
El 6 de abril de 2001, debido a un pronunciado aumento en el contenido de mercurio: en la sangre - 0,25 mg/l, en la orina - 1,075 mg/l, procesamiento magnético de la sangre, hemodiálisis nº 4 - 6 horas y ultravioleta en la sangre. se realizaron los procesamientos. Nuevamente, se notaron los fenómenos de una reacción alérgica: picazón, hiperemia de la piel, hinchazón de la cara. Después de tomar antihistamínicos, las manifestaciones de dermatitis desaparecieron, el estado general mejoró, el pulso y la presión arterial estaban dentro de los límites normales. La debilidad disminuyó.

Encuesta. Análisis de sangre clínico del 10 de abril de 2001: - eritrocitos - 3,8 x 1012 / l, hemoglobina - 103, leucocitos - 7,5 x 109 / l, eosinófilos - 2%, neutrófilos punzantes - 3%, neutrófilos segmentados - 54%, linfocitos - 30 %, monocitos - 11%. Análisis de orina 04.05.01: color amarillo claro, transparencia - incompleta; densidad relativa - 1.014, proteína - no, leucocitos - 1-3 en el campo de visión, eritrocitos - no. Análisis de sangre bioquímico el 29 de marzo de 2001: proteína total: 74; urea - 5,7; creatinina - 87; bilirrubina - 9.2.

El paciente fue dado de alta a su domicilio. Recomendado: continuar la terapia reconstituyente, tomando cuprenil. Diagnóstico clínico: 1. Intoxicación aguda por mercurio metálico con administración intravenosa. 2. Nefropatía y encefalopatía tóxicas. Reacción toxicoalérgica. 3. Agrandamiento de la glándula tiroides. Euterios. Cuerpos extraños (mercurio) en las cavidades del corazón y el sistema bronquial de los pulmones.

Los exámenes clínicos posteriores (2002) mostraron signos persistentes de nefropatía tóxica y encefalopatía con un estado generalmente satisfactorio y una disminución significativa de la concentración de mercurio en la orina. Posteriormente, la paciente dio a luz a un niño sano, pero se cortó la conexión con ella y se desconoce su destino.

PD El interés de este caso radica en que el paciente, habiendo ocultado el hecho del envenenamiento, solo 16 días después acudió al departamento toxicológico especializado para recibir tratamiento debido a un diagnóstico incorrecto de la enfermedad en DHE y en el hospital antes de admitir el hecho. Ya con una clínica pronunciada de intoxicación aguda.

Estudio de caso n.° 84

Al ingreso: estado grave, depresión de la conciencia, se evaluó como coma superficial (según la escala de Glasgow — 6b). Pupilas OD=OS=3 mm. No se revelaron síntomas neurológicos focales ni lesiones traumáticas. La respiración es independiente, ruidosa, con una frecuencia respiratoria de 18 a 20 por minuto, se realiza en todas las zonas de los pulmones, auscultatoria, con una gran cantidad de estertores húmedos. Parámetros hemodinámicos: presión arterial: 110/60 mm Hg, frecuencia cardíaca: 62 latidos/min. Debido a una respiración ineficiente, el paciente fue trasladado a ventilación mecánica después de la intubación traqueal.

Diagnóstico preliminar: intoxicación por psicofármacos estadio IIB. Coma, complicado por trastornos respiratorios de tipo mixto. En la investigación químico-toxicológica: las benzodiazepinas se descubren en la orina.

Se inició infusión (glucosa, albúmina), desintoxicación (lavado gástrico con sonda, lavado intestinal), terapia sintomática (actovegin) y antibiótica. No se observó ninguna dinámica positiva de la conciencia. El paciente fue examinado por un neurocirujano que encontró signos de edema cerebral. Se realizó una tomografía computarizada del cerebro, se identificaron signos de isquemia difusa en la corteza, formaciones subcorticales y expansión ventricular. La punción lumbar redujo la presión intracraneal y descartó lesión cerebral traumática.

Al tercer día se supo que un estudio químico forense en la sangre de la madre fallecida del paciente reveló carboxihemoglobina en una concentración letal del 70%. Teniendo en cuenta esta adición a los datos clínicos y anamnésicos del paciente Sh., aunque no se detectó carboxihemoglobina en sangre, se diagnosticó encefalopatía toxicohipóxica de tipo mixto, por intoxicación combinada con benzodiazepinas y monóxido de carbono.

Al tratamiento se le agregaron fármacos nootrópicos y antihipóxicos: cloruro de carnitina, gliatilina, acizol, vitaminas del grupo B y se realizaron tres sesiones de hiperoxibaroterapia. En el contexto del tratamiento, se observó una tendencia positiva: la recuperación de la conciencia, la respiración espontánea. El día 20, una nueva tomografía computarizada del cerebro reveló un quiste aracnoideo en la región temporal izquierda (0,5 cm3). Después de estabilizar su condición, fue trasladada al departamento de rehabilitación. Diagnóstico clínico al alta. Primario: intoxicación por benzodiacepinas y monóxido de carbono. Encefalopatía toxicohipóxica. Complicaciones: traqueobronquitis purulenta. Quiste aracnoideo de la región temporal izquierda del cerebro.

PD Una observación poco común de intoxicación aguda suicida con benzodiazepinas y monóxido de carbono, debido a que el paciente desarrolló un edema cerebral severo, que no es típico de la intoxicación con benzodiazepinas solas, como resultado de lo cual se tuvo que realizar un estudio clínico y de laboratorio completo. , lo que permitió excluir lesiones craneoencefálicas, detectar las consecuencias del daño tóxico monóxido de carbono, determinar el diagnóstico correcto y el tratamiento complejo (desintoxicante y sintomático), contribuyendo a la recuperación completa de un paciente grave. Es posible que el efecto protector antihipóxico de las benzodiazepinas se encuentre en la sangre de la hija, a diferencia de la de la madre fallecida.

Estudio de caso n.° 85

Al ingresar a la unidad de cuidados intensivos tóxicos: el estado del paciente era grave: en coma, una reacción motora débil a un estímulo doloroso (según la escala de Glasgow 5b). Herida magullada en la ceja izquierda. PA: 105/60 mm Hg, frecuencia cardíaca: 110 lpm. Respiración independiente, inadecuada, por lo que el paciente fue intubado y trasladado a un ventilador.

En el laboratorio: etanol en sangre, orina - no detectado, se encontraron fenotiazinas, benzodiazepinas en la orina. En el departamento del paciente se inició infusión, desintoxicación, terapia sintomática, diuresis forzada, administración de laxantes y estimulación farmacológica del intestino. Para descartar patología neuroquirúrgica el paciente fue consultado por un neurocirujano y se le realizó una tomografía computarizada del cerebro, no existen datos de patología neuroquirúrgica. El curso de la enfermedad se complicó con el desarrollo de traqueobronquitis purulenta y neumonía.

El 25.10.08, el paciente notó un paro cardíaco, se realizó reanimación con un efecto positivo. El 25 de octubre de 2008, el paciente se sometió a una traqueotomía para ventilación mecánica a largo plazo y saneamiento adecuado del TBD del paciente. En la R-grama de los órganos del tórax del 28 de octubre de 2008, se encontraron signos de neumonía polisegmentaria del lado derecho. En el contexto de la terapia en curso, el estado del paciente seguía siendo extremadamente grave. El 28 de octubre de 2008 a las 18:00 horas se constató distensión abdominal, la ecografía abdominal mostró separación de las láminas peritoneales en todos los departamentos de 2 a 3 cm, el paciente fue examinado por el cirujano responsable, se realizó laparocentesis y se administraron 1500 ml de se excretó la bilis.

Debido a la peritonitis biliar, el paciente fue examinado por un anestesiólogo y, según indicaciones vitales, fue trasladado a una unidad operativa de emergencia para laparotomía, pero en el quirófano se produjo repentinamente un paro cardíaco en el contexto de un colapso intratable. En el monitor: ausencia de actividad eléctrica del corazón. Medidas de reanimación - sin efecto. A las 21:20 horas se declaró la muerte.

Diagnostico clinico. Principal: 1. Envenenamiento con fenotiazinas, benzodiazepinas (T42.4, T 43.4). Suicidio. Choque exotóxico. 2. Peritonitis biliar de etiología desconocida. 25/10/08 - n / traqueotomía. Complicaciones principales: coma, complicado por insuficiencia respiratoria de tipo mixto. Traqueobronquitis purulenta. Neumonía polisegmentaria bilateral. Hepatonefropatía. Insuficiencia vascular y respiratoria aguda.

Concomitante: cardiopatía isquémica. Cardioesclerosis aterosclerótica. Hipertensión II etapa. Insuficiencia circulatoria IIB. Abrasiones de la región superciliar de la izquierda. Diagnóstico médico forense: intoxicación por psicofármacos (ingreso tardío) - detección de por vida de fenotiazinas y benzodiazepinas en la orina (según la historia clínica); condición después del cateterismo de la vena subclavia derecha, terapia de infusión y desintoxicación, ventilación mecánica, muerte clínica, reanimación.

Úlcera duodenal aguda con perforación, peritonitis biliar generalizada (más de 2500 ml). Traqueobronquitis purulenta-necrótica, neumonía confluente focal derecha. Distrofia del miocardio, riñones. Llenado desigual de sangre de los órganos internos, hinchazón del cerebro, pulmones con hemorragias intrapulmonares focales. Aterosclerosis leve de la aorta; arterionefroesclerosis, quistes renales múltiples. Esteatosis focal del hígado. Fibrosis del páncreas. Obliteración de la cavidad pleural izquierda, neumoesclerosis. Condición después de laparocentesis, recateterización de la vena subclavia derecha con daño a la pared del ventrículo derecho del corazón, desarrollo de hemopericardio (370 ml), reanimación repetida; fracturas posteriores a la reanimación de 2 a 5 costillas de la izquierda. Abrasión de la ceja izquierda.

Conclusión: la muerte se produjo el 28 de octubre de 2008 a las 21:20 horas por intoxicación con psicofármacos, cuyo curso clínico se complicó con el desarrollo de neumonía derecha, úlcera duodenal aguda con perforación y peritonitis difusa.

PD En este ejemplo, debido a la grave condición del paciente, solo se utilizaron métodos conservadores de desintoxicación: terapia de infusión, estimulación de la diuresis. Durante la reanimación por muerte clínica repetida durante el recateterismo de la vena subclavia derecha, la pared del ventrículo derecho del corazón resultó dañada con el desarrollo de hemopericarditis (370 ml de sangre). Para evitar tales complicaciones, utilice siempre cualquier otra vena (p. ej., yugular o femoral) alejada del área de presión de la mano sobre el tórax durante las compresiones torácicas para ayudar al movimiento del catéter.

E. A. Luzhnikov, G. N. Sukhodolova

L. E. Elchinskaya, A. Yu. Shchurov, N. I. Sesina, M. I. Yurshevich

Este artículo presenta una revisión de casos clínicos de atención médica a pacientes con formas complicadas de infarto de miocardio de la pared anterior del ventrículo izquierdo en hombres del mismo grupo de edad (50-60 años) sin antecedentes de enfermedad arterial coronaria. con un curso diferente de complicaciones en un equipo especializado de reanimación y cardiología de la Estación Médica de Emergencia de la ciudad de San Petersburgo.

Propósito: enfatizar la importancia y la necesidad de un enfoque diferencial de la terapia y las tácticas de atención médica en el infarto agudo de miocardio, el tratamiento de pacientes en un equipo especializado de reanimación y cardiología (RCB) con formas complicadas de infarto de miocardio en la etapa prehospitalaria.

Consideremos algunos casos clínicos de atención médica a pacientes con un curso complicado de infarto agudo de miocardio, en las condiciones de un equipo especializado en reanimación y cardiología de la estación de ambulancias de la ciudad de San Petersburgo.

1er caso

Llamada a un hombre K., de 57 años, para que ayude a un equipo médico de ambulancia. Motivo de la convocatoria: “Infarto agudo de miocardio, candidato a trombólisis”. Por la anamnesis se sabe que, en el contexto de la actividad física, aparecieron repentinamente dolores en el pecho de naturaleza apremiante. El paciente llamó a una ambulancia 10 minutos después del inicio del dolor. El equipo médico que llegó le diagnosticó un infarto agudo de miocardio. Teniendo en cuenta el momento de aparición del síndrome de dolor y el tiempo estimado de parto en el hospital de guardia, que cuenta con un centro vascular, llamé al RCH para un posible STLT. RCH llegó a los 45 minutos del inicio del dolor.

En el momento de la llegada del equipo de cardiología de reanimación:

Cuando se le interroga activamente, no se queja.

El paciente estaba consciente, hemodinámicamente estable, sin signos de alteraciones de la microcirculación, la oxigenación sanguínea era satisfactoria, no había signos de insuficiencia cardíaca.

Antes de la llegada de la SCD, el electrocardiógrafo registró un ECG que tiene los siguientes cambios: daño subepicárdico en la pared anterior del ventrículo izquierdo.

(Elevación ST en V1-V4 hasta 5 mm.)

El síndrome de dolor, acompañado de debilidad general, mareos y sudoración, se detuvo mediante la introducción de fentanilo (100 μg IV). Además, antes de la SCD, se prescribió lo siguiente: aspirina 250 mg, heparina 5000 U, se realizó inhalación de oxígeno.

En el ECG del RSC registrado, hay una tendencia positiva en comparación con el ECG anterior: se mantiene una disminución de ST a la isolínea, un aumento de V2-V3 de hasta 1 mm). Al monitorear el ECG: extrasístoles supraventriculares únicas. Estos cambios se consideraron trombólisis espontánea, dada la duración del síndrome de dolor (1 hora). La idea de que el paciente tiene un IAM de la pared anterior del VI no ha cambiado.

La terapia se llevó a cabo según las recomendaciones de la OMS. Se prescribió al paciente clopidogrel 300 mg, anaprilina 20 mg (PA = 120/80 mmHg, frecuencia cardíaca = 85 por minuto), infusión de heparina 1000 UI/h mediante una bomba de infusión. El paciente fue preparado para el transporte al hospital.

Unos minutos más tarde, sin previo deterioro del estado, se produjeron alteraciones del ritmo potencialmente mortales y fibrilación ventricular, que se consideró un síndrome de reperfusión.

Se inició reanimación bajo el protocolo "fibrilación ventricular" recomendado por ERS (2010). Se realizó intubación traqueal, se transfirió al paciente a ventilación mecánica y se realizó hipotermia local de la cabeza como parte de la cerebroprotección. La FV refractaria persistió. La reanimación continuó durante 15 minutos, la FV se detuvo después de la séptima desfibrilación, la dosis total de cordarona fue de 450 mg, la HMS se realizó mediante el sistema de compresiones torácicas LUCAS 2, que está disponible en los equipos de los equipos de reanimación y cardiología del Hospital St. Institución sanitaria presupuestaria de salud del estado de San Petersburgo. Cuando se utiliza el aparato LUCAS 2, la efectividad de las compresiones torácicas aumenta; debido a las compresiones torácicas estables y uniformes, el gasto cardíaco es hasta el 50% del valor inicial según diversas fuentes. A los 16 minutos se restableció la circulación sanguínea efectiva, hay tendencia a la hipotensión arterial debido al síndrome posresucitación. La hemodinámica se estabilizó rápidamente con soporte inotrópico de dopamina a una dosis de 7 µg/kg/min. Se instaló un catéter venoso central y se observó un aumento moderado de la PVC. Con fines neuroprotectores, la anestesia se realizó con fentanilo 100 μg, Relanium 10 mg, infusión de propofol a una dosis de 4 mg/kg/h, se prescribió citoflavina en un contexto de hemodinámica estabilizada, se realizó ventilación mecánica prolongada utilizando el aparato de Drager (contra el fondo de FiO - 1 - 0,5). Se realizó cateterismo vesical y se obtuvieron 200 ml de orina “pre-shock”. La tasa de diuresis se reduce. Se prescribió furosemida 20 mg IV para prevenir la insuficiencia renal aguda prerrenal como parte del tratamiento del síndrome posresucitación. Según el analizador de gases i-STAT, que está equipado con los equipos de reanimación del GSSMP, (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L, pH 7,109, PCO 44,0 mmHg, HCO3 9,2 mmo/ L, BEecf -20 mmo/L), se confirmó la acidosis metabólica, que inevitablemente se desarrolla en condiciones críticas, se prescribió bicarbonato de sodio al 5% - 100 ml para la corrección, los parámetros de ventilación mecánica se seleccionaron en el modo de hiperventilación moderada.

Se infundieron electrolitos (K, Mg), ya que la hipopotasemia que a menudo se desarrolla en el IAM puede ser una de las razones que provocan arritmias potencialmente mortales, lo que en esta situación fue probado en laboratorio (datos del sistema i-STAT).

Después de estabilizar el estado del paciente, fue trasladado al hospital con centro vascular más cercano. El paciente fue trasladado a ventilación mecánica prolongada, en sedación médica profunda, soporte inotrópico mínimo. ECG sin dinámica negativa.

Posteriormente, se sabe que el paciente en el menor tiempo posible, dentro de una hora, según indicaciones de emergencia, se sometió a una angioplastia coronaria con colocación de stent en la arteria dependiente del infarto (LAD). Según datos del CAG existe un trombo parietal en la zona del ligamento permanente, criterio angiográfico de la trombólisis que se produjo. El paciente estaba conectado a un ventilador durante el día, soporte inotrópico en dosis mínimas. Al segundo día fue extubado, con mente despejada, hemodinámica estable, déficit neurológico mínimo (encefalopatía post-hipóxica). Estuvo hospitalizado durante 18 días, tras lo cual fue enviado a recibir tratamiento en un sanatorio.

Gracias a que la atención médica se proporcionó en un equipo de reanimación especializado, fue posible hacer frente a las complicaciones del infarto agudo de miocardio. Realizar RCP de manera efectiva. Iniciar una corrección selectiva y no sintomática de la acidosis metabólica, implementar neuroprotección, elegir el modo de ventilación adecuado, estabilizar la condición del paciente y llevarlo a un centro vascular especializado.

2do caso

Llamada a un hombre de 60 años, S., para que ayude a una ambulancia con IAM, shock cardiogénico.

En el momento de la llegada de la SCD: 3,5 horas desde el inicio del síndrome de dolor anginoso típico. El paciente se encuentra en estado de conciencia deprimido (E-3, M-6, V-4, 13b. en la escala GLAZGO - aturdido). PA = 60/40 mm Hg, frecuencia cardíaca = 120 por minuto, taquicardia sinusal. Estertores húmedos y gruesos auscultatorios en todos los campos pulmonares, RR = 24 por minuto, SpO2 = 88 %. La piel es fría al tacto, húmeda, de color gris pálido. En el ECG: daño subepicárdico, necrosis de la pared anterolateral del ventrículo izquierdo (QS en V1-V4, elevación del ST hasta 8 mm en V1-V6).

Previo a la MSC se administró: fentanilo 100 mcg, heparina 5000 unidades, aspirina 500 mg, se inició infusión de dopamina. El dolor moderado persiste.

El equipo de SKB inició insuflación de oxígeno, ajuste de dosis de dopamina según el nivel de presión arterial, le administraron fentanilo 100 mcg y clopidogrel 300 mg. El shock persiste, refractario al soporte inotrópico y las opciones de tratamiento para el edema pulmonar debido a hipotensión arterial son limitadas. A pesar del tiempo desde el inicio del IAM de más de 3 horas, la presencia de una zona de necrosis miocárdica, teniendo en cuenta la preservación de una gran zona de daño miocárdico, un verdadero shock cardiogénico no corregido y la ausencia de contraindicaciones, se tomó una decisión. para realizar STL (Metálisis). Se cateterizó la 2ª vena periférica y se inyectaron 10.000 unidades. Metalise (calculado por el peso corporal), se inició la infusión de heparina 1000 U/h. Se realizó monitorización ECG. Preparado para EIT. 35 minutos después de la administración del trombolítico, el paciente permanecía en un estado grave e inestable. ECG sin dinámica. En el minuto 35: aparición de arritmias de reperfusión en forma de ritmo ideoventricular acelerado de 80 por minuto.

En este contexto, hubo una tendencia positiva en la hemodinámica, la estabilización de la presión arterial en el nivel de 100/70 mm Hg y la clarificación de la conciencia. La piel está seca, moderadamente pálida. ECG: disminución de la elevación del ST, persiste en V2-V4 hasta 4 mm.

Posteriormente se ajustó la dosis de dopamina, se observó una reacción positiva al soporte inotrópico (reperfusión en la zona de miocardio viable, que se encontraba estancado e hibernado, por lo que es posible mejorar la contractilidad del miocardio estimulada por β- agonistas, aumento de la FE). La presión arterial se estabilizó en 130/80 mmHg, la dopamina en 7 µg/kg/min. Se inició tratamiento del edema pulmonar: administración fraccionada de morfina, furosemida, infusión lenta de nitratos, en combinación con infusión de dopamina bajo control de la PA. Auscultación en los pulmones: disminución del calibre y prevalencia de sibilancias, frecuencia respiratoria: 18-20 por minuto, SpO2: 94%. La conciencia es clara.

El paciente fue trasladado al centro vascular más cercano, donde se realizó CAG lo antes posible, anatomía coronaria con colocación de stent en la LAD dependiente del infarto (según CAG - criterios angiográficos para trombólisis eficaz). Al paciente se le instaló BCIA (balón de contrapulsación intraaórtico). Durante varios días estuvo con apoyo de IABP, soporte inotrópico, con la mente despejada, con respiración espontánea. Se detuvieron los fenómenos de OSSN. El paciente fue dado de alta para tratamiento ambulatorio a los 21 días.

Gracias a las tácticas correctamente elegidas por el resucitador, CTLT en la etapa prehospitalaria, terapia intensiva, se estabilizó el estado extremadamente grave del paciente y fue trasladado sano y salvo al hospital.

3er caso.

Una llamada a un hombre de 54 años para ayudar a un equipo de paramédicos de ambulancia con IAM, shock cardiogénico.

Según los familiares del paciente, éste no experimentó dolor en el pecho. Hace unas 19 horas me sentí mal, había debilidad general, sudoración, según los familiares notaron inestabilidad en la marcha, comportamientos extraños durante el día, hubo presíncopes repetidamente. Estaba en el extranjero, en este estado condujo un vehículo y luego se trasladó al asiento del pasajero, porque. no pudo seguir conduciendo. Al regresar a la ciudad, los familiares llamaron a una ambulancia. Por la anamnesis se sabe que el paciente padece diabetes tipo 2 desde hace mucho tiempo y recibe tratamiento con insulina.

En el momento de la llegada de la SCD, el paciente está despejado, hay trastornos intelectual-mnésicos, el paciente está eufórico, subestima la gravedad de su condición.

No hay síntomas meníngeos neurológicos focales. La piel está moderadamente pálida, húmeda y fría al tacto. PA=80/60 mmHg, FC=130/min, taquicardia sinusal, SpO2=83%, RR=26/min. La respiración auscultadora es difícil, se realiza en todas las partes de los pulmones, sin sibilancias. En el ECG: daño subepicárdico, necrosis de la pared anterior del VI (QS, elevación del ST en V1-V5 5-8 mm).

Los síntomas anteriores se consideran una manifestación de hipoxia prolongada de génesis mixta (hipóxica, circulatoria) en el contexto del desarrollo de un IAM complicado.

Se realizó una prueba cualitativa para los marcadores de necrosis miocárdica, que están disponibles en los equipos de los equipos de cardioresucitación del GBUZGSSMP de San Petersburgo (troponina, mioglobina, CPK-MB): positivo, lo que confirma la prescripción de IM. Una disminución de la saturación en ausencia de estertores húmedos en los pulmones indica edema pulmonar intersticial.

Antes de la SCD se introdujeron heparina 5000 unidades y aspirina 500 mg. No se administraron analgésicos narcóticos. Se inició insuflación de oxígeno, infusión de dopamina 7 mcg/kg/min, administración fraccionada de morfina, furosemida y zylt 300 mg. PA=115/70 mmHg, FC=125/min, RR=26/min, SpO2=92%. Dada la tendencia a la hipotensión arterial, la introducción de nitratos es imposible. Conciencia sin dinámica. En el contexto de un shock prolongado, según los parámetros del analizador de gases, se determinó la acidosis compensada, pero en este caso, teniendo en cuenta la respiración espontánea, la administración de bicarbonato de sodio es peligrosa. Teniendo en cuenta la corrección de la insuficiencia respiratoria con medicación, no existen indicaciones de traslado a ventilación mecánica. Con el desarrollo de IRA debido a edema pulmonar en el contexto de un shock cardiogénico, las indicaciones para la ventilación mecánica deben determinarse de manera muy sesgada, porque. la terapia respiratoria para el edema pulmonar implica entornos agresivos para expulsar el agua pulmonar extravascular, lo que reduce en gran medida el gasto cardíaco y exacerba los trastornos hemodinámicos). : según Ecocardiografía (realizada en la etapa prehospitalaria, disponible en el equipo de los equipos de reanimación cardiovascular de la Institución de Salud Presupuestaria del Estado de San Petersburgo, acinesia de los segmentos proximal y distal de las paredes anterior y lateral, el vértice de la ventrículo izquierdo, una fuerte disminución de la FE.

A pesar de la prescripción, el paciente tiene indicaciones urgentes de CAG.

El paciente fue trasladado al centro vascular. En el momento de la transferencia, el estado es el mismo.

En la primera hora después del ingreso se realizó CAG, revascularización en la cuenca de la arteria dependiente del infarto y se instaló IABP. Al día siguiente el paciente se encontraba con soporte BCIA, soporte inotrópico combinado, respiración espontánea. En este caso se desconoce la catamnesis.

Habiendo considerado los casos anteriores, vemos la necesidad de equipos especializados de cardiorreanimación en la estructura de la estación de ambulancia. Para brindar asistencia eficaz a pacientes con formas complicadas de infarto de miocardio, además de los medicamentos, se necesita una formación especial de un médico (anestesiología-reanimación, cardiología) y equipo médico y de diagnóstico adicional. Según las estadísticas de la Institución de Atención Médica Presupuestaria del Estado de San Petersburgo, el número de casos con estabilización de las funciones vitales de pacientes en estado extremadamente grave y terminal en las condiciones de equipos especializados es entre un 15% y un 20% mayor que en equipos de ambulancia lineal.

Tras analizar la atención a pacientes con formas complicadas de infarto de miocardio por parte de equipos especializados en cardiorreanimación, llegamos a las siguientes conclusiones:

1. Al brindar atención médica a pacientes con SCA en la etapa prehospitalaria, a pesar de la necesidad razonable de llevar al paciente lo antes posible al centro vascular más cercano para una PCI temprana. En algunos casos, el riesgo de muerte durante el transporte es altísimo en ausencia de cuidados especializados de cardioreanimación; para estabilizar al paciente y preparar el transporte, el médico debe tener especialización en anestesiología y reanimación, y la brigada debe tener Equipo adicional de diagnóstico y terapéutico.
2. Cuando se brinda atención de reanimación especializada a pacientes gravemente enfermos en su totalidad en la etapa prehospitalaria, se reduce el tiempo de "balón puerta" en el hospital y se mejora el pronóstico del paciente.
3. Según estudios, el uso generalizado de STL en la etapa prehospitalaria aumenta la supervivencia y mejora el pronóstico a largo plazo de los pacientes con SCA sin ST. Sin embargo, en algunos casos, se requiere un enfoque equilibrado e individual para determinar las indicaciones de STL.
4. La presencia de un analizador de gases en el equipo del SKB facilita el trabajo con pacientes en estado grave y crítico, proporcionando datos objetivos para la corrección de EBV, BOS, determinando indicaciones de transferencia a ventilación mecánica, selección de parámetros de ventilación, así como evaluación. la contribución del componente hémico en una versión mixta de hipoxia. Estas características facilitan la estabilización de la condición de estos pacientes.
5. La presencia de un analizador cualitativo y cuantitativo para determinar el daño miocárdico permite un tratamiento oportuno y más preciso de los pacientes con SCA.

Conclusión:

Dada la tendencia a reducir el número de equipos médicos en la estructura de las estaciones de ambulancia, para reducir la tasa de mortalidad por infarto agudo de miocardio, es necesario aumentar el número de equipos de reanimación especializados. La presencia de equipos costosos en el equipamiento de los equipos de reanimación: ventiladores / intravenosos, analizadores de gases, ECHO, sistemas de masaje cardíaco cerrado, marcapasos, etc., se justifica por el elevado número de pacientes estabilizados y un pronóstico favorable para el curso posterior del tratamiento. la enfermedad.

Literatura:

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