La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación Rusa en 1999 por orden del Ministerio de Salud ruso de fecha 27 de mayo de 1997. N° 170

La OMS planea publicar una nueva revisión (CIE-11) en 2017-2018.

Con cambios y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Encefalopatía postraumática: qué es y cómo tratarla

La encefalopatía postraumática es una consecuencia de una lesión cerebral traumática, que se manifiesta en forma de cambios en las funciones y la estructura del cerebro de diversa gravedad. Los trastornos mentales, vestibulares, mentales y autónomos pueden aparecer dentro de los 12 meses posteriores al momento de la lesión y, por lo tanto, limitar significativamente las actividades de la vida diaria. En formas graves de daño cerebral, se reconoce que el paciente está discapacitado, ya que sus funciones de soporte vital son limitadas.

La enfermedad es una complicación de la lesión cerebral traumática, por lo que, según la CIE-10, con mayor frecuencia se le asigna el código T90.5 - "Consecuencias de la lesión intracraneal" o G93.8 - "Otras enfermedades cerebrales específicas". Si la encefalopatía postraumática se acompaña de hinchazón de los tejidos e hidrocefalia grave, se puede clasificar en el código G91: "Hidrocefalia adquirida".

Grados de encefalopatía postraumática.

Según la gravedad, la encefalopatía postraumática se clasifica según los siguientes criterios:

1er grado: no se reconoce por síntomas y signos visuales, ya que la naturaleza del daño al tejido cerebral es insignificante. Las deficiencias causadas por un hematoma o una conmoción cerebral se pueden identificar mediante pruebas de diagnóstico o de laboratorio, así como mediante pruebas especiales.
2do grado – caracterizado por la manifestación de signos neurológicos en forma de sueño inquieto, fatiga, inestabilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria. Los síntomas aparecen de forma leve y esporádica.
3er grado: debido a los efectos traumáticos graves en el tejido cerebral, el paciente experimenta trastornos graves en el sistema nervioso central, que pueden manifestarse en forma de complicaciones como demencia, ataques epilépticos y enfermedad de Parkinson.

Un neurólogo llega a una conclusión sobre la gravedad de la encefalopatía postraumática en función de la naturaleza del daño a las estructuras cerebrales y los síntomas que aparecen.

Causas de la enfermedad

La encefalopatía postraumática es una complicación de las lesiones cerebrales traumáticas de segundo o tercer grado, que se puede producir en los siguientes casos:

durante el parto en bebés;
accidentes: accidente automovilístico, aéreo;
un golpe en la cabeza o la caída de un objeto pesado sobre ella;
peleas, palizas recibidas, incluso como resultado de competiciones deportivas;
caerse, golpearse la cabeza contra el suelo u otra superficie dura.

Después de una exposición traumática, se producen cambios en las estructuras cerebrales que pueden provocar el desarrollo de encefalopatía postraumática:

inmediatamente después de una lesión, se forma hinchazón en el tejido cerebral, lo que impide el flujo de sangre a través de los vasos;
debido a la deficiencia de oxígeno, el área afectada del cerebro comienza a atrofiarse y disminuye de tamaño;
los espacios formados como resultado de la desecación del cerebro se llenan de líquido licoroso, que ejerce presión sobre los tejidos cercanos e irrita las terminaciones nerviosas;
La presión del líquido cefalorraquídeo altera significativamente el suministro de sangre, como resultado de lo cual las células cerebrales comienzan a dividirse y morir.

Los espacios en las estructuras cerebrales que también pueden llenarse de líquido a menudo aparecen después de que se resuelven los hematomas intracraneales resultantes de un trauma. En estos mismos espacios se pueden formar quistes porencefálicos, que también comprimen el tejido cerebral y contribuyen con ello a su muerte.

Síntomas y signos de encefalopatía postraumática.

Los síntomas de la encefalopatía postraumática aparecen y aumentan en 1-2 semanas, mientras que la naturaleza y gravedad de los trastornos neurológicos dependerán del tamaño de la lesión y del área del daño cerebral.

Los siguientes signos indican el desarrollo de encefalopatía postraumática:

Deterioro de la memoria. La amnesia a corto plazo puede presentarse inmediatamente después de la lesión o cuando la víctima se despierta después de perder el conocimiento. Uno debería alarmarse cuando una persona comienza a olvidar eventos que ocurrieron algún tiempo después del incidente traumático.
Disminución de la concentración. El paciente se distrae, se inhibe, se vuelve distraído, lento y rápidamente se cansa del trabajo físico y mental.
Violación de funciones mentales. Una persona no puede pensar de forma lógica y analítica, en este estado comete actos imprudentes y es incapaz de tomar decisiones adecuadas en la vida cotidiana y en las actividades profesionales.
Disminución de la coordinación. A un paciente con encefalopatía postraumática le resulta difícil mantener el equilibrio y coordinar sus movimientos. Tiene un paso inestable al caminar y, a veces, tiene dificultades para llegar a una puerta.
Trastornos del habla, que se manifiestan en forma de habla lenta y arrastrada.
Cambio de comportamiento. Una persona comienza a manifestar cualidades de comportamiento y rasgos de carácter que antes no eran característicos de él (por ejemplo, apatía hacia lo que está sucediendo, arrebatos de irritabilidad y agresión).
Falta de apetito.
Insomnio.
Dolores de cabeza difíciles de aliviar con analgésicos.
Saltos de presión arterial, acompañados de sudoración y debilidad.
Náuseas que aparecen repentinamente.
Mareos, que a menudo aparecen después del trabajo físico.

En el período posterior, hasta un año después de la lesión, un paciente con encefalopatía postraumática puede experimentar ataques de epilepsia, lo que indica un daño más profundo a las estructuras cerebrales.

Diagnóstico y tratamiento de la encefalopatía postraumática.

Para diagnosticar la encefalopatía postraumática, el neurólogo primero obtiene información del paciente sobre el trauma que sufrió, a saber:

Estatuto de limitaciones;
localización;
grado de severidad;
síntomas manifestados;
método de tratamiento.

Después de eso, el médico prescribe un examen adicional utilizando métodos instrumentales:

MRI y CT: para identificar el grado de impacto traumático y signos de atrofia cerebral;
electroencefalografía: para estudiar la frecuencia de los ritmos básicos y determinar el grado de actividad epiléptica.

Después del examen, al paciente se le recetan medicamentos destinados a eliminar las consecuencias negativas de la lesión y restaurar la función cerebral. Individualmente, el médico selecciona los siguientes grupos de medicamentos:

diuréticos – para el síndrome hidrocefálico diagnosticado;
analgésicos – para dolores de cabeza;
medicamentos nootrópicos: para restaurar los procesos metabólicos entre las células cerebrales;
neuroprotectores – para la restauración y nutrición de las células nerviosas;
vitaminas "B" - para nutrir el cerebro y mejorar su actividad;
Anticonvulsivos: para ataques de epilepsia confirmados por especialistas.

La terapia auxiliar juega un papel importante en la restauración de las funciones cerebrales en la encefalopatía postraumática:

fisioterapia;
fisioterapia;
acupuntura;
masaje – clásico, manual, acupresión;
ayuda de un psicólogo.

Dependiendo del grado de daño cerebral y la intensidad de los síntomas, al paciente se le prescribe un tratamiento en cursos, cuyo intervalo de tiempo es de 6 meses o un año. El resto del tiempo deberá cumplir con varios requisitos básicos:

Comida sana;
realice caminatas diarias, a pie y al aire libre;
abandonar los malos hábitos;
Visite a un neurólogo periódicamente para controlar su salud.

Pronóstico y consecuencias.

Con encefalopatía postraumática confirmada, el paciente necesitará rehabilitación a largo plazo para restaurar las funciones cerebrales deterioradas o perdidas.

A lo largo de un año, una persona se somete a cursos de tratamiento y rehabilitación, así como a medidas de adaptación social en los casos en que los trastornos de la actividad cerebral conllevan limitaciones en el cuidado personal y malestar en la vida cotidiana. Sólo después de este período el médico puede hacer un pronóstico sobre el grado de restauración de la función cerebral.

Si, después de completar la rehabilitación, no es posible restaurar las funciones perdidas y la capacidad de trabajar, al paciente con encefalopatía postraumática se le asigna una discapacidad. Dependiendo de la forma de la patología, se le asigna uno de los siguientes grupos:

Grupo II o III: cuando se diagnostica el segundo grado de gravedad de la patología, el paciente puede trabajar en condiciones de trabajo ligero y jornada laboral más corta.
Grupo I: en caso de enfermedad de tercer grado debido a una disminución o falta total de capacidad para cuidar de uno mismo y la necesidad de ayuda externa.

La discapacidad no se prescribe a pacientes con encefalopatía postraumática de grado 1, ya que la exposición a los síntomas característicos de esta afección no reduce su calidad de vida ni su rendimiento.

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Posibles consecuencias después de una lesión cerebral traumática y código de enfermedad según la CIE-10

1 Causas y clasificación de la enfermedad.

Las consecuencias de una lesión cerebral traumática según la CIE-10 están codificadas como T90.5. La lesión cerebral traumática ocurre cuando se dañan los tejidos blandos del cráneo y el cerebro. La causa más frecuente es:

golpear la cabeza;
accidentes de tráfico;
lesiones deportivas.

Todas las lesiones cerebrales traumáticas se dividen en 2 grupos:

Si ocurre una lesión y resulta que la integridad de los tejidos blandos de la cabeza está rota, entonces se trata de un grupo de lesiones abiertas. Si los huesos del cráneo están dañados, pero la duramadre permanece intacta, las lesiones se clasifican como no penetrantes. Se les llama penetrantes si los huesos están dañados y también la cáscara dura. La forma cerrada se caracteriza por el hecho de que los tejidos blandos no se ven afectados, sin aponeurosis, y los huesos del cráneo están rotos.

Si tenemos en cuenta la fisiopatología del TCE, entonces existen daños:

Primario. En este caso, se lesionan los vasos sanguíneos, los huesos del cráneo, el tejido cerebral y la membrana, y también se ve afectado el sistema del líquido cefalorraquídeo.
Secundario. No está directamente relacionado con el daño cerebral. Su desarrollo se produce como un cambio isquémico secundario en el tejido cerebral.

Hay lesiones que provocan complicaciones, las más habituales entre ellas:

Se debe tener en cuenta el grado de gravedad:

Fácil. La conciencia está clara, no hay dolor, no existe una amenaza especial para la salud.
Promedio. La conciencia puede estar clara, pero también es posible que la persona se sienta un poco aturdida. Signos focales pronunciados.
Pesado. Se producen estupor y estupor severo. Las funciones vitales están alteradas, hay signos focales.
Particularmente pesado. El paciente cae en coma, ya sea de corta duración o profundo. Las funciones vitales se ven gravemente afectadas, al igual que los sistemas cardiovascular y respiratorio. Hay síntomas focales. La conciencia está ausente desde un par de horas hasta muchos días. Los movimientos de los globos oculares se vuelven borrosos y la reacción de las pupilas a los estímulos brillantes está deprimida.

2 Métodos de diagnóstico y períodos de enfermedad.

Los pacientes con lesiones cerebrales traumáticas deben someterse a un examen. Se realiza un diagnóstico basándose en la determinación del grado de depresión de la conciencia, el grado en que se expresan los síntomas neurológicos y si otros órganos están dañados. Lo más conveniente es utilizar la escala de coma de Glasgow para estos fines. El estado del paciente se controla inmediatamente después de la lesión, 12 horas y 24 horas después.

Se pide al paciente que realice ciertos movimientos, responda preguntas y abra y cierre los ojos. Al mismo tiempo, controlan la reacción a factores irritantes externos.

En medicina, se distinguen varios períodos de la enfermedad:

Si se produce una conmoción cerebral, el paciente suele experimentar un dolor de cabeza agudo. Posible pérdida del conocimiento, vómitos y mareos.

La persona experimenta debilidad y se vuelve letárgica. Pero no hay congestión en el fondo de ojo, el cerebro no se ve afectado localmente y el líquido cefalorraquídeo tiene la misma presión.

Si se produce una lesión cerebral, la persona sufre dolor de cabeza en el lugar del impacto, vómitos constantes, dificultad para respirar y bradicardia, palidez y fiebre. El examen revela:

en el líquido cefalorraquídeo - la presencia de sangre;
en la sangre: mayor cantidad de leucocitos.

La visión y el habla pueden verse afectados. En este momento, es necesario estar bajo la supervisión de un médico, ya que puede ocurrir epilepsia traumática acompañada de convulsiones. Y este proceso suele provocar depresión, comportamiento agresivo y fatiga.

Los hematomas intracraneales y las fracturas de cráneo hundidas pueden causar compresión del cerebro. Esto se debe a varios tipos de hemorragias resultantes de lesiones. A menudo, debido a una hemorragia que se produjo entre los huesos del cráneo y las meninges, precisamente en el punto de impacto, se produce un hematoma epidural. Puede estar determinado por anisocoria con expansión. La pérdida del conocimiento es común. Este diagnóstico suele requerir una intervención quirúrgica.

Con un hematoma subdural, se producen espasmos severos en la cabeza, vómitos por el golpe y la sangre comienza a acumularse en el espacio subdural. Se producen convulsiones. Los pacientes no pueden navegar en el espacio, se cansan rápidamente, pero al mismo tiempo están demasiado excitados e irritables.

Para confirmar el diagnóstico provocado por un hematoma en la zona del cráneo, se necesitarán estudios adicionales:

Radiografía de cráneo cuando existe sospecha de fractura.
La EMG ayudará a determinar el alcance del daño en las fibras musculares y las terminaciones mioneurales.
Neurosonografía. Con su ayuda, se determinan la hipertensión intracraneal y la hidrocefalia.
Ecografía Doppler para comprobar si ha surgido patología en los vasos del cerebro.
Química de la sangre.
Resonancia magnética para identificar lesiones en el cerebro.
EEG para detectar disfunción de las estructuras del tronco encefálico.

Los diagnósticos ayudarán a determinar las consecuencias de una lesión en el cráneo.

Consecuencias del código de traumatismo craneoencefálico según ICD 10

1046 universidades, 2204 materias.

Lesión craneoencefálica cerrada (conmoción cerebral, contusión en la cabeza)

Objetivo de la etapa: Restaurar las funciones de todos los sistemas y órganos vitales.

S06.0 Conmoción cerebral

S06.1 Edema cerebral traumático

S06.2 Lesión cerebral difusa

S06.3 Lesión cerebral focal

S06.4 Hemorragia epidural

S06.5 Hemorragia subdural traumática

S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática

S06.7 Lesión intracraneal con coma prolongado

S06.8 Otras lesiones intracraneales

S06.9 Traumatismo intracraneal, no especificado

Definición: Lesión cerebral traumática cerrada (CTBI): daño al cráneo y

cerebro, que no se acompaña de una violación de la integridad de los tejidos blandos de la cabeza y/o

Estiramiento aponeurótico del cráneo.

TBI abierto incluye lesiones que van acompañadas de una infracción.

integridad de los tejidos blandos de la cabeza y casco aponeurótico del cráneo y/o correspondientes

en la zona de fractura. Las lesiones penetrantes incluyen una lesión cerebral traumática que

Es causada por fracturas de los huesos del cráneo y daño a la duramadre del cerebro con

la aparición de fístulas de líquido cefalorraquídeo (fugas de líquido cefalorraquídeo).

Primario: el daño es causado por la exposición directa al trauma.

Fuerzas sobre los huesos del cráneo, meninges y tejido cerebral, vasos y fluidos cerebrales.

Secundario: el daño no está asociado con daño directo al cerebro,

pero son causados por las consecuencias del daño cerebral primario y se desarrollan principalmente

según el tipo de cambios isquémicos secundarios en el tejido cerebral. (intracraneal y sistémico)

1. intracraneal: cambios cerebrovasculares, alteraciones de la circulación del licor.

lación, edema cerebral, cambios en la presión intracraneal, síndrome de dislocación.

2. sistémico: hipotensión arterial, hipoxia, hiper e hipocapnia, hiper y

hiponatremia, hipertermia, trastornos del metabolismo de los carbohidratos, síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Según la gravedad de la afección de los pacientes con TBI, según una evaluación del grado de depresión.

la conciencia de la víctima, la presencia y gravedad de los síntomas neurológicos,

Presencia o ausencia de daño a otros órganos. La mayor distribución de semi-

utilizaron la Escala de Coma de Glasgow (propuesta por G. Teasdale y B. Jennet 1974). Estado del edificio

Los que dieron son evaluados en el primer contacto con el paciente, a las 12 y 24 horas según tres parámetros:

marcos: apertura de ojos, respuesta del habla y reacción motora en respuesta a estímulos externos.

luchar. Existe una clasificación de las alteraciones de la conciencia en el TCE, basada en la calidad

Evaluación del grado de opresión de la conciencia, donde existen las siguientes gradaciones de co-

La lesión cerebral traumática leve incluye conmoción cerebral y contusión cerebral leve.

grados. Lesión craneal moderada – contusión cerebral moderada. Para cha-

La lesión cerebral traumática amarilla incluye contusión cerebral grave y todo tipo de compresión de la cabeza.

2. gravedad moderada;

4. extremadamente difícil;

Los criterios para una condición satisfactoria son:

1. conciencia clara;

2. ausencia de alteraciones en funciones vitales;

3. ausencia de síntomas neurológicos secundarios (luxación), no

efecto o gravedad leve de los síntomas hemisféricos y craneobasales primarios.

No hay peligro para la vida, el pronóstico de recuperación de la capacidad de trabajo suele ser bueno.

Los criterios para una condición moderadamente grave son:

1. conciencia clara o estupor moderado;

2. las funciones vitales no están alteradas (solo es posible la bradicardia);

3. Síntomas focales: pueden expresarse ciertos síntomas hemisféricos y craneales.

síntomas basales. A veces hay tallos únicos y levemente expresados.

síntomas (nistagmo espontáneo, etc.)

Para establecer una condición de gravedad moderada, es suficiente tener uno de

los parámetros especificados. La amenaza a la vida es insignificante, la previsión de reanudación del trabajo es

Las habilidades suelen ser favorables.

1. cambio de conciencia a estupor profundo o estupor;

2. alteración de las funciones vitales (moderada según uno o dos indicadores);

3. síntomas focales: los síntomas del tronco se expresan moderadamente (anisocoria, leve

disminución de la mirada hacia arriba, nistagmo espontáneo, insuficiencia piramidal contralateral

idad, disociación de síntomas meníngeos a lo largo del eje corporal, etc.); se puede aumentar considerablemente

síntomas hemisféricos y craneobasales de la esposa, incluidas crisis epilépticas,

paresia y parálisis.

Para establecer una condición grave, está permitido tener estos trastornos, aunque

según uno de los parámetros. La amenaza a la vida es significativa y depende en gran medida de la duración.

gravedad de una afección grave, el pronóstico para la restauración de la capacidad de trabajo suele ser desfavorable

1. deterioro de la conciencia hasta coma moderado o profundo;

2. alteración pronunciada de funciones vitales en varios parámetros;

3. Síntomas focales: los síntomas del tallo se expresan claramente (paresia de la mirada hacia arriba, pronunciada

anisocoria, divergencia ocular vertical u horizontal, tónica espontánea

nistagmo, respuesta pupilar debilitada a la luz, reflejos patológicos bilaterales,

rigidez de descerebración, etc.); síntomas hemisféricos y craneobasales bruscamente

expresado (hasta paresia bilateral y múltiple).

Cuando se determina una condición extremadamente grave, es necesario tener anomalías pronunciadas.

soluciones en todos los aspectos, y en uno de ellos necesariamente extremo, una amenaza para

vida máxima. El pronóstico para la recuperación de la capacidad de trabajo suele ser desfavorable.

Los criterios para la condición terminal son los siguientes:

1. deterioro de la conciencia hasta el nivel de coma extremo;

2. violación crítica de funciones vitales;

3. Síntomas focales: síntomas derivados en forma de midriasis bilateral extrema, desde

ausencia de reacciones corneales y pupilares; hemisférico y craneobasal suelen ser re-

cubiertos por trastornos generales cerebrales y del tallo. El pronóstico de supervivencia de un paciente con enfermedad no afectada.

2. abierto: a) no penetrante; b) penetrante;

Existen diferentes tipos de daño cerebral:

1. contusión cerebral– una condición que ocurre con mayor frecuencia debido a la exposición a

efectos de una pequeña fuerza traumática. Ocurre en casi el 70% de las víctimas con TBI.

La conmoción cerebral se caracteriza por ninguna pérdida del conocimiento o una pérdida del conocimiento a corto plazo.

conciencia después de una lesión: de 1 a 2 minutos. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza, náuseas.

tenga en cuenta, con menos frecuencia vómitos, mareos, debilidad, dolor al mover los globos oculares.

Puede haber una ligera asimetría de los reflejos tendinosos. Amnesia retrógrada (es-

si ocurre) es de corta duración. La amnesia anterógrada no existe. Cuando se agita -

en el cerebro, estos fenómenos son causados por daño funcional al cerebro y

después de 5-8 días pasan. Para realizar un diagnóstico no es necesario tener

todos los síntomas anteriores. La conmoción cerebral es una forma única y no

dividido en grados de severidad;

2. contusión cerebral– este es un daño en forma de destrucción macroestructural

Sustancias cerebrales, a menudo con un componente hemorrágico que surgió en el momento de la aplicación.

fuerza traumática. Según el curso clínico y la gravedad del daño cerebral

Los hematomas en el tejido cerebral se dividen en hematomas leves, moderados y graves):

Contusión cerebral leve(10-15% de las víctimas). Después de la lesión hay una disminución en

tiempo de conciencia de varios minutos a 40 minutos. La mayoría tiene amne-retrógrada.

zia por un período de hasta 30 minutos. Si se produce amnesia anterorretrógrada, es de corta duración.

residente Después de recuperar el conocimiento, la víctima se queja de dolor de cabeza,

náuseas, vómitos (a menudo repetidos), mareos, pérdida de atención y memoria. Ellos pueden

Se detectan nistagmo (generalmente horizontal), anisoreflexia y, a veces, hemiparesia leve.

A veces aparecen reflejos patológicos. Por hemorragia subaracnoidea

Se puede detectar un síndrome meníngeo leve. Puede observar-

bradicardia y taquicardia, aumento transitorio de la presión arterial mm Hg.

Arte. Los síntomas suelen desaparecer entre 1 y 3 semanas después de la lesión. hematoma en la cabeza-

El daño cerebral leve puede ir acompañado de fracturas de cráneo.

Contusión cerebral moderada. La pérdida del conocimiento dura desde la no-

cuantas decenas de minutos a 2-4 horas. Depresión de la conciencia a un nivel moderado o

El aturdimiento profundo puede persistir durante varias horas o días. Observación

Hay un fuerte dolor de cabeza, a menudo vómitos repetidos. Nistagmo horizontal, debilitado

Disminución de la respuesta pupilar a la luz, posible trastorno de convergencia. Hay una diso-

ción de los reflejos tendinosos, a veces hemiparesia moderada y patológica.

reflejos de esquí. Puede haber alteraciones sensoriales y trastornos del habla. Menin-

El síndrome de Geal se expresa moderadamente y la presión del líquido cefalorraquídeo aumenta moderadamente (debido a

incluidas las víctimas que tienen licorrea). Hay taquicardia o bradicardia.

Trastornos respiratorios en forma de taquipnea moderada sin alteración del ritmo y no requiere aparatología.

corrección militar. La temperatura es subfebril. El 1er día puede haber psicomotricidad.

agitación, a veces ataques convulsivos. Hay amnetropía retro y antero-retrógrada.

Contusión cerebral grave. La pérdida del conocimiento dura desde varias horas hasta

¿Cuántos días (en algunos pacientes con transición al síndrome apálico o acinético?

mutismo). Depresión de la conciencia hasta el punto de estupor o coma. Puede haber una psicomotora pronunciada.

excitación seguida de atonía. Los síntomas del tallo se expresan - flotando.

movimientos de los globos oculares, diferencia de los globos oculares a lo largo del eje vertical, fijación

mirada hacia abajo, anisocoria. La reacción de las pupilas a la luz y los reflejos corneales están deprimidos. glota-

La conexión está rota. A veces, la hormetonia se desarrolla en respuesta a estímulos dolorosos o de forma espontánea.

Reflejos patológicos bilaterales del pie. Hay cambios en el tono muscular.

sa, a menudo - hemiparesia, anisoreflexia. Puede haber convulsiones. Violación

respiración: tipo central o periférico (taquipnea o bradipnea). Arteri-

La presión arterial aumenta o disminuye (puede ser normal) y con atónica

El coma es inestable y requiere apoyo médico constante. Me expresó-

Una forma especial de contusión cerebral incluye lesión axonal difusa

cerebro. Sus signos clínicos incluyen disfunción del tronco encefálico - depresión.

pérdida del conocimiento hasta coma profundo, alteración pronunciada de las funciones vitales, que

que requieren medicación obligatoria y corrección de hardware. Mortalidad en

El daño axonal difuso al cerebro es muy alto y alcanza el 80-90%, y en alto

los supervivientes desarrollan síndrome apálico. El daño axonal difuso puede

acompañado de la formación de hematomas intracraneales.

3. Compresión del cerebro ( creciente y no creciente) – ocurre debido a una disminución

llenando el espacio intracraneal con formaciones volumétricas. Se debe tener en cuenta

que cualquier compresión "no creciente" durante una lesión cerebral traumática puede volverse creciente y conducir a

compresión pronunciada y dislocación del cerebro. La compresión no creciente incluye

compresión por fragmentos de huesos del cráneo durante fracturas deprimidas, presión sobre el cerebro de otros

mis cuerpos extraños. En estos casos, la propia formación que comprime el cerebro no aumenta.

varía en volumen. En la génesis de la compresión cerebral, el papel principal lo desempeñan los intracraneales secundarios.

mecanismos finales. La compresión creciente incluye todo tipo de hematomas intracraneales.

y contusiones cerebrales acompañadas de efecto masa.

5. múltiples hematomas intratecales;

6. hidromas subdurales;

hematomas puede ser: afilado(primeros 3 días), subagudo(4 días-3 semanas) y

crónico(más tarde 3 semanas).

El cuadro clínico __________ clásico de los hematomas intracraneales incluye la presencia

intervalo de luz, anisocoria, hemiparesia, bradicardia, que es menos común.

El cuadro clínico clásico es típico de hematomas sin contusión cerebral concomitante. U po-

sufrió hematomas en combinación con contusión cerebral desde las primeras horas

La TBI tiene signos de daño cerebral primario y síntomas de compresión y dislocación.

catión del cerebro causada por una contusión del tejido cerebral.

1. intoxicación por alcohol (70%).

2. TBI como resultado de un ataque epiléptico.

1. lesiones en carretera;

2. trauma doméstico;

3. caídas y lesiones deportivas;

Preste atención a la presencia de daños visibles en el cuero cabelludo.

El hematoma periorbitario (“síntoma de gafas”, “ojos de mapache”) indica una fractura

parte inferior de la fosa craneal anterior. Hematoma en la zona mastoides (síntoma de Batt)

la) acompaña a una fractura de la pirámide del hueso temporal. Hemotímpano o ruptura del tímpano

una nueva membrana puede corresponder a una fractura de la base del cráneo. Nasal u oído

La licorrea indica una fractura de la base del cráneo y un traumatismo craneoencefálico penetrante. El sonido del "crack"

"Olla nueva" durante la percusión del cráneo puede ocurrir con fracturas de los huesos de la bóveda craneal.

nabo. El exoftalmos con edema conjuntival puede indicar la formación de carótida.

anastomosis cavernosa o el hematoma retrobulbar resultante. hematoma blando

ciertos tejidos en la región occipito-cervical pueden acompañar a una fractura del hueso occipital

y (o) contusión de los polos y partes basales de los lóbulos frontales y polos de los lóbulos temporales.

Sin duda, es obligatorio valorar el nivel de conciencia, la presencia de meninges

síntomas, el estado de las pupilas y su reacción a la luz, las funciones de los nervios craneales y motores

funciones negativas, síntomas neurológicos, aumento de la presión intracraneal,

dislocación cerebral, desarrollo de oclusión aguda del líquido cefalorraquídeo.

Tácticas de atención médica:

La elección de las tácticas de tratamiento para las víctimas está determinada por la naturaleza de la lesión en la cabeza.

cerebro, huesos de la bóveda y base del cráneo, traumatismos extracraneales concomitantes y diversos

desarrollo de complicaciones debido a una lesión.

La tarea principal al brindar primeros auxilios a víctimas de TCE no es

permitir el desarrollo de hipotensión arterial, hipoventilación, hipoxia, hipercapnia, por lo que

cómo estas complicaciones conducen a un daño cerebral isquémico grave y las consecuencias

tener una alta tasa de mortalidad.

En este sentido, en los primeros minutos y horas después de la lesión, todas las medidas terapéuticas

debe estar sujeto a la regla ABC:

A (vía aérea): garantizar la permeabilidad de las vías respiratorias;

B (respiración) - restauración de una respiración adecuada: eliminación de la obstrucción respiratoria -

vías corporales, drenaje de la cavidad pleural para neumo, hemotórax, ventilación mecánica (según

C (circulación) – control sobre la actividad del sistema cardiovascular: rápido

restauración de bcc (transfusión de soluciones de cristaloides y coloides), en caso de insuficiencia

precisión del miocardio: administración de fármacos inotrópicos (dopamina, dobutamina) o vaso-

presores (adrenalina, norepinefrina, mesaton). Hay que recordar que sin normalización

ción de la masa sanguínea circulante, la administración de vasopresores es peligrosa.

Las indicaciones para la intubación traqueal y la ventilación mecánica son apnea e hipoapnea,

la presencia de cianosis de la piel y membranas mucosas. La intubación nasal tiene una serie de ventajas:

sociedades, porque con TBI, no se puede excluir la probabilidad de lesión de la columna cervical (y por lo tanto

Todas las víctimas, antes de aclarar la naturaleza de la lesión en la etapa prehospitalaria, deben

dimo arregla la columna cervical aplicando collarines cervicales especiales -

apodos). Normalizar la diferencia arteriovenosa de oxígeno en pacientes con TCE

Se recomienda utilizar mezclas de oxígeno y aire con un contenido de oxígeno de hasta

Un componente obligatorio del tratamiento del TCE grave es la eliminación de hipovolátiles.

miia, y para ello se suele administrar líquido en un volumen de 30-35 ml/kg al día. Excepción

son pacientes con síndrome oclusivo agudo, en quienes la tasa de producción de LCR

depende directamente del balance hídrico, por lo que en ellos se justifica la deshidratación, permitiendo

para reducir la PIC.

Para la prevención de la hipertensión intracraneal. y es dañino para el cerebro

consecuencias en la etapa prehospitalaria, hormonas glucocorticoides y salure-

Hormonas glucocorticoides prevenir el desarrollo de hipertensión intracraneal

sión estabilizando la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y reduciendo

trasudación de líquido al tejido cerebral.

Ayudan a reducir el edema perifocal en la zona de la lesión.

En la etapa prehospitalaria se aconseja la administración intravenosa o intramuscular.

administración de prednisolona a una dosis de 30 mg

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que debido a la administración concomitante de mineralocorticoides

efecto, la prednisolona es capaz de retener sodio en el cuerpo y mejorar la eliminación

potasio, que afecta negativamente al estado general de los pacientes con TCE.

Por tanto, es preferible utilizar dexametasona en dosis de 4-8 mg, que

Prácticamente no tiene propiedades mineralocorticoides.

En ausencia de trastornos circulatorios, simultáneamente con glucocorticoides.

hormonas para la deshidratación cerebral, es posible prescribir acción rápida salureti-

ensenada, por ejemplo, Lasix en dosis (2-4 ml de solución al 1%).

Fármacos bloqueadores de ganglios para la hipertensión intracraneal de alto grado

están contraindicados, ya que con una disminución de la presión arterial sistémica puede desarrollarse

Hay un bloqueo completo del flujo sanguíneo cerebral debido a la compresión de los capilares del cerebro por el cerebro edematoso.

Para reducir la presión intracraneal.- tanto en la etapa prehospitalaria como en

hospital: no debe utilizar sustancias osmóticamente activas (manitol), porque

con una barrera hematoencefálica dañada, crean un gradiente de su concentración

Estoy esperando que la materia cerebral y el lecho vascular fallen y es probable que la condición empeore.

paciente debido a un rápido aumento secundario de la presión intracraneal.

La excepción es la amenaza de dislocación cerebral, acompañada de graves.

trastornos respiratorios y circulatorios.

En este caso, es recomendable administrar manitol (manitol) por vía intravenosa en función de

y 0,5 g/kg de peso corporal en forma de solución al 20%.

La secuencia de medidas de atención de emergencia en la etapa prehospitalaria es

No se requiere atención de emergencia para una conmoción cerebral.

Con agitación psicomotora:

2-4 ml de solución de seduxen al 0,5% (Relanium, Sibazon) por vía intravenosa;

Transporte al hospital (al departamento de neurología).

Para hematomas y compresión del cerebro:

1. Proporcionar acceso a la vena.

2. Si se desarrolla una enfermedad terminal, realice reanimación cardíaca.

3. En caso de descompensación circulatoria:

Reopoliglucina, soluciones cristaloides por vía intravenosa;

Si es necesario, 200 mg de dopamina en 400 ml de solución isotónica de sodio.

cloruro o cualquier otra solución cristaloide por vía intravenosa a una velocidad que garantice

asegurando el mantenimiento de la presión arterial al nivel de mercurio. Arte.;

4. En estado de inconsciencia:

Inspección y limpieza mecánica de la cavidad bucal;

Aplicación de la maniobra de Sellick;

Realización de laringoscopia directa;

¡No enderece la columna en la región cervical!

Estabilización de la columna cervical (ligera tracción con las manos);

Intubación traqueal (¡sin relajantes musculares!), independientemente de si será

si utilizar ventilación mecánica o no; relajantes musculares (cloruro de succinilcolina - dicilina, escucha en

dosis 1-2 mg/kg; las inyecciones son realizadas únicamente por médicos de unidades de cuidados intensivos

Si la respiración espontánea es ineficaz, está indicada la ventilación artificial.

ción de los pulmones en modo de hiperventilación moderada (12-14 l/min para un paciente con peso corporal

5. Para agitación psicomotora, convulsiones y como premedicación:

0,5-1,0 ml de solución de atropina al 0,1% por vía subcutánea;

Propofol intravenoso 1-2 mg/kg, o tiopental sódico 3-5 mg/kg, o 2-4 ml 0,5%

solución de seduxen, o solución de hidroxibutirato de sodio al 20%, o dormicum 0,1-

Durante el transporte es necesario controlar el ritmo respiratorio.

6. Para el síndrome de hipertensión intracraneal:

2-4 ml de solución de furosemida (Lasix) al 1% por vía intravenosa (para personas descompensadas

pérdida de sangre debido a un traumatismo concomitante, ¡no administre Lasix!);

Hiperventilación artificial.

7. Para el dolor: por vía intramuscular (o por vía intravenosa lenta) 30 mg-1,0

ketorolaco y 2 ml de solución de difenhidramina al 1-2% y (o) 2-4 ml (mg) de solución al 0,5%

Tramal u otro analgésico no narcótico en dosis adecuadas.

8. Para heridas en la cabeza y hemorragias externas por las mismas:

Limpie la herida tratando los bordes con un antiséptico (consulte el Capítulo 15).

9. Transporte a un hospital donde exista servicio de neurocirugía; al llorar-

en estado crítico - a la unidad de cuidados intensivos.

Lista de medicamentos esenciales:

1. *Dopamina 4%, 5 ml; amperio

2. Solución para perfusión de dobutamina 5 mg/ml

4. *Prednisolona 25 mg 1 ml, amp

5. *Diazepam 10 mg/2 ml; amperio

7. *Oxibato de sodio al 20% 5 ml, amp

8. *Sulfato de magnesio 25% 5,0, amperios

9. *Manitol 15% 200 ml, fl

10. *Furosemida 1% 2.0, amp

11. Mesatón 1% - 1,0; amperio

Lista de medicamentos adicionales:

1. *Sulfato de atropina 0,1% - 1,0, amperios

2. *Betametasona 1 ml, amplificador

3. *Epinefrina 0,18% - 1 ml; amperio

4. *Destran,0; Florida

5. *Difenhidramina 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolaco 30 mg - 1,0; amperio

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sitio web

Lesión craneoencefálica cerrada– Se trata de una lesión combinada del cráneo y/o del cerebro (BM), cuando no hay violación de la integridad del cuero cabelludo, o existen heridas superficiales de los tejidos blandos sin daño de la aponeurosis. Es posible tener fracturas de los huesos de la bóveda craneal (SC) sin lesiones de los tejidos blandos adyacentes ni de la aponeurosis.

código ICD-10

S00 (lesión craneal superficial);
S02.0 (fractura cerrada de cráneo y huesos faciales);
S03 (luxación, esguince y distensión de articulaciones y ligamentos de la cabeza);
S04 (lesión del nervio craneal);
S05 (lesión del ojo y órbita);
S06.0 (lesión intracraneal sin herida intracraneal abierta);
S09 (otras lesiones en la cabeza y las no especificadas)

Las ICC se encuentran entre las 10 principales causas de mortalidad y discapacidad en la población de todo el mundo menor de 45 años.

En el mundo, alrededor de tres mil personas por cada millón de habitantes son hospitalizadas por TCE, y por cada paciente hospitalizado, otros 4 personas con TCE son diagnosticadas por médicos de urgencias, departamentos de urgencias de hospitales y médicos generales, y luego tratadas de forma ambulatoria. Además, de todas ellas, alrededor del 50% son lesiones cerradas.

La mayor parte de los pacientes son pacientes con lesión cerebral traumática leve (hasta el 90%); moderado y grave (en estado comatoso): aproximadamente el 5% cada uno.

Causas

CTBI: fractura de la bóveda craneal. (radiografía)

En Rusia, la principal causa de lesión craneoencefálica cerrada es el traumatismo recibido en el hogar.

En los países económicamente desarrollados, las lesiones causadas por vehículos de motor predominan como causas.

Menos comunes son las caídas desde varias alturas: catatraumatismos y lesiones deportivas.

El principal factor de riesgo que acompaña hasta al 70% de todas las víctimas es la intoxicación por alcohol en diversos grados.

Durante una lesión, las fuerzas traumáticas pueden afectar el tejido óseo y cerebral, las membranas del cerebro, sus vasos sanguíneos y el sistema ventricular, provocando daño primario: hematomas axonales (APM) y focales y lesiones por aplastamiento del cerebro.

Entonces- secundario, debido a la exposición a:

Factores intracraneales: hipertensión intracraneal, edema cerebral, vasoespasmo, hidrocefalia, trastornos infecciosos, convulsiones, trastornos del flujo sanguíneo cerebral, trastornos metabólicos neuronales, desequilibrio iónico transmembrana, neurotoxicidad de los aminoácidos excitadores y daño celular por radicales libres.
Sistémico: hipotensión: presión arterial baja, hipoxia, anemia, hipercapnia, trastornos electrolíticos, hipoglucemia, trastornos ácido-base y reacciones inflamatorias.

Conduciendo a isquemia secundaria del tejido cerebral y daño secundario al cerebro.

Clasificación de lesión craneoencefálica cerrada.

Se acostumbra distinguir tres formas principales de lesión cerebral traumática:

– ocurre con mayor frecuencia (hasta el 80%); acompañado de una alteración del conocimiento a corto plazo (hasta varios minutos) (generalmente pérdida del conocimiento); deterioro de la memoria en forma de amnesia retrógrada (pérdida de memoria de eventos que precedieron a la lesión) y/o congradante (que ocurrió durante la lesión cerebral traumática) y/o anterógrada (que ocurrió después de la lesión cerebral traumática). Posibles ataques de vómitos, cefalea (dolores de cabeza), mareos, trastornos oculomotores de corta duración, fluctuaciones de la presión arterial y el pulso. En este tipo de TCE, el daño a las neuronas, las membranas celulares y las mitocondrias sólo se puede observar con un microscopio electrónico y es causado por la desintegración de los procesos nerviosos entre la corteza cerebral y las estructuras subyacentes;
– morfológicamente variable (desde hemorragias puntuales hasta destrucción del tejido cerebral y edema). Hay tres grados (leve, moderado y severo). La conciencia se apaga durante un período de tiempo que va desde varios minutos hasta semanas (según la gravedad). Es característica la aparición de síntomas meníngeos, de tallo y focales (con hematomas moderados y severos);
– ocurre en casi el 5% de todos los pacientes con traumatismo craneoencefálico; a menudo se forman hematomas intracraneales que comprimen rápidamente partes del cerebro y ponen en peligro la vida;
– hay una pérdida prolongada del conocimiento, paresia y alteración del tono en las extremidades, descerebración, cambios en el funcionamiento de los sistemas respiratorio y cardiovascular; La tomografía computarizada revela cambios difusos que indican compresión de los ventrículos y las cisternas subaracnoideas.

Primeros auxilios

En primer lugar, debes llamar a una ambulancia. Al brindar la primera atención médica de emergencia a una persona con sospecha de lesión en la cabeza cerrada, es necesario acostarlo de lado para que el vómito y la sangre no ingresen al tracto respiratorio. Límpielos con una envoltura de tela; no debe haber obstrucciones en el tracto respiratorio superior para respirar libremente.

Si hay sangrado se debe detener (con torniquete - arterial - excepto en la zona del cuello, con vendaje compresivo - venoso).

Si hay fracturas óseas, es obligatoria la inmovilización con dispositivos improvisados o estándar. Paralelamente, se lleva a cabo una terapia de infusión, así como una terapia dirigida a estabilizar el corazón.

Tratamiento y rehabilitación

El alcance del tratamiento conservador depende de la forma clínica de la lesión cerebral traumática y de la gravedad de la afección del paciente.

En caso de conmoción cerebral, es necesario el uso de analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, sedantes e hipnóticos; proporcionando reposo en cama durante 4-5 días.

Para hematomas leves a moderados, también se prescribe una terapia de deshidratación con diuréticos y antihistamínicos. Si se ha desarrollado una hemorragia subaracnoidea (subaracnoidea), es necesaria la terapia hemostática y, en ausencia de signos de compresión y dislocación del cerebro, se realiza una punción espinal diagnóstica y terapéutica.

El reposo en cama para contusiones leves es de hasta una semana y para contusiones moderadas, hasta dos.

En caso de hematomas graves (con deterioro profundo de la conciencia) y DAP, son necesarias medidas de reanimación (intubación traqueal y ventilación mecánica o traqueostomía, nutrición parenteral, anticonvulsivos, analgésicos, terapia de infusión), así como la introducción de fármacos antienzimáticos. antioxidantes, agentes vasoactivos, acciones de fármacos antibacterianos de amplio espectro (para prevenir complicaciones infecciosas - neumonía hipostática) y heparinas de bajo peso molecular (para prevenir la trombosis vascular).

En algunos casos (con hematomas intracraneales extensos, fracturas deprimidas, complicaciones), se realiza tratamiento quirúrgico.

Se requiere un cuidado constante y dinámico para prevenir la formación de trastornos tróficos (escaras). Se debe prestar especial atención a la atención al paciente. La atención adecuada es uno de los factores más importantes para reducir el riesgo de complicaciones asociadas con la mentira prolongada.

Para prevenir la aparición de escaras, es necesario cambiar la posición del paciente en la cama cada 3 horas y también utilizar un colchón de aire antiescaras.

Un paso importante en la restauración de funciones es después de una lesión cerebral traumática cerrada con la participación de especialistas, incluida la fisioterapia (masajes, fisioterapia) y kinesiterapia, en presencia de trastornos del habla, un logopeda y un afasiólogo. Un acompañamiento frecuente de una lesión cerebral traumática grave son los trastornos mentales, que pueden provocar cambios en la personalidad y el carácter, a veces irreconocibles. En estas condiciones es muy popular la ayuda de un psicólogo, psicoterapeuta o psiquiatra.

Pronóstico de salud y vida.

Después de sufrir una lesión en la cabeza, pueden desarrollarse complicaciones:

meningitis purulenta (en 4%),
(si la conciencia está ausente durante más de un día, la probabilidad alcanza el 15%)
síndrome posconmoción cerebral (dolores de cabeza recurrentes, zumbidos y tinnitus, náuseas, debilidad, cambios en el sueño).

En general, en el caso de conmociones cerebrales y hematomas de gravedad leve a moderada, si se proporciona medicación competente y apoyo de rehabilitación, el pronóstico es favorable.

En caso de lesiones graves, la mortalidad entre los pacientes hospitalizados alcanza el 30%. Cabe recordar que una parte importante de las víctimas se encuentran en estado de ebriedad, lo que empeora su estado general y las posibilidades de buen pronóstico para su salud y su vida.

Publicado por autor

RCHR (Centro Republicano para el Desarrollo de la Salud del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán)
Versión: Archivo - Protocolos clínicos del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán - 2010 (Orden No. 239)

Consecuencias del traumatismo intracraneal (T90.5)

información general

Breve descripción

Lesión cerebral traumática(TBI) es una lesión cerebral de diversos grados en la que el trauma es el factor etiológico. La lesión cerebral traumática en la infancia es un tipo común y grave de lesión traumática y representa del 25 al 45% de todos los casos de lesión traumática.

La incidencia de lesiones cerebrales traumáticas ha aumentado significativamente en los últimos años debido a un aumento en la frecuencia de accidentes automovilísticos. El cuadro clínico está influenciado por las características anatómicas y fisiológicas de la ontogénesis cerebral incompleta, el mecanismo de lesión, las características premórbidas del sistema nervioso y las complicaciones cerebrovasculares. A diferencia de los adultos, en los niños, especialmente en los más pequeños, el grado de depresión de la conciencia a menudo no se corresponde con la gravedad del daño cerebral. Las conmociones cerebrales y las contusiones cerebrales leves y moderadas en niños a menudo pueden ocurrir sin pérdida del conocimiento, y las contusiones cerebrales leves y moderadas pueden ocurrir sin síntomas neurológicos focales o con una gravedad mínima.

Protocolo"Consecuencias de la lesión intracraneal"

Código ICD-10: T 90,5

Clasificación

Lesión cerebral traumática abierta

Es característico que se produzcan lesiones en los tejidos blandos de la cabeza con daño a la aponeurosis o fractura de los huesos de la base del cráneo, acompañadas de fuga de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.

1. Lesión cerebral traumática penetrante, en la que hay daño en la duramadre.

2. Lesión cerebral traumática no penetrante:

3. Lesión craneoencefálica cerrada: no se altera la integridad de la cabeza.

Según la naturaleza y gravedad del daño cerebral:

Conmoción cerebral: conmoción cerebral, en la que no hay cambios morfológicos obvios;

Contusión cerebral - contusión cerebral (leve, moderada y grave);

Daño axonal difuso.

Compresión cerebral- compresión cerebral:

1. Hematoma epidural.

2. Hematoma subdural.

3. Hematoma intracerebral.

4. Fractura deprimida.

5. Hidroma subdural.

6. Neumocefalia.

7. El foco de la lesión es un cerebro aplastado.

Consecuencias de una lesión cerebral traumática grave:

1. Síndrome de cerebroastenia traumática.

2. Síndrome traumático hipertensivo-hidrocefálico.

3. Síndrome de trastornos del movimiento en forma de paresia y parálisis de las extremidades.

4. Epilepsia traumática.

5. Trastornos similares a las neurosis.

6. Estados de tipo psicopático.

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico

Contusión cerebral. Los síntomas clásicos de una conmoción cerebral incluyen pérdida del conocimiento, vómitos, dolor de cabeza y amnesia retrógrada. Los síntomas frecuentes son nistagmo, letargo, adinamia y somnolencia. No hubo síntomas de daño cerebral local, cambios en la presión del líquido cefalorraquídeo ni congestión en el fondo de ojo.

Contusión cerebral. Los síntomas clínicos consisten en trastornos cerebrales generales y focales. En los casos típicos de contusión cerebral, en los primeros días se observan palidez, dolor de cabeza, especialmente en la zona de la contusión, vómitos repetidos, bradicardia, arritmia respiratoria, disminución de la presión arterial, rigidez en el cuello y signo de Kernig positivo. Los síntomas meníngeos son causados por hinchazón y sangre en el espacio subaracnoideo. El líquido cefalorraquídeo suele contener sangre. La temperatura de la sangre aumenta significativamente después de 1 a 2 días, cuando se desarrolla la toxicosis y aumenta la leucocitosis en la sangre con un desplazamiento hacia la izquierda.

Los síntomas focales más comunes de un hematoma son mono y hemiparesia, alteraciones sensoriales de tipo hemi y pseudoperiférico, alteraciones del campo visual y varios tipos de trastornos del habla. El tono muscular de las extremidades afectadas, reducido en los primeros días tras la lesión, aumenta posteriormente de forma espástica y presenta signos de lesiones piramidales.

El daño a los nervios craneales no es típico de una contusión cerebral. El daño a los nervios oculomotor, facial y auditivo hace pensar en una fractura de la base del cráneo. Algún tiempo después de una lesión cerebral, se puede desarrollar epilepsia traumática con convulsiones generales o convulsiones focales, después de las cuales se desarrollan trastornos mentales, agresividad, depresión y trastornos del estado de ánimo. En la edad escolar predominan los cambios vegetativos, la falta de atención, el aumento de la fatiga y la labilidad del estado de ánimo.

Compresión cerebral. Las causas más comunes de compresión cerebral son los hematomas intracraneales y las fracturas de cráneo hundidas, mientras que el edema (hinchazón del cerebro) juega un papel menor. Las hemorragias traumáticas son epidurales, subdurales, subaracnoideas, parenquimatosas y ventriculares. En el caso de la compresión cerebral, es muy típico que exista un claro intervalo entre la lesión y la aparición de los primeros síntomas de la compresión, que luego se intensifican con bastante rapidez.

Hematoma epidural. La hemorragia entre la duramadre y los huesos del cráneo en el lugar de la fractura ocurre con mayor frecuencia en el área de la bóveda. El síntoma más importante de un hematoma es la anisocoria con dilatación de la pupila en el lado del hematoma. Los síntomas focales de daño cerebral son causados por la ubicación del hematoma. Los síntomas más comunes de irritación son crisis epilépticas focales (jacksonianas) y síntomas de prolapso, piramidales en forma de mono, hemiparesia o parálisis en el lado opuesto a la pupila dilatada. La pérdida repetida del conocimiento tiene una importancia diagnóstica importante. Si se sospecha un hematoma epidural, está indicada la cirugía.

Hematoma subdural- Se trata de una acumulación masiva de sangre en el espacio subdural. Con un hematoma subdural, se observa un intervalo ligero, pero más largo. Los síntomas focales de compresión cerebral se desarrollan en combinación con trastornos cerebrales generales. Los signos meníngeos son característicos. Un síntoma persistente es dolor de cabeza persistente acompañado de náuseas y vómitos, lo que indica hipertensión. A menudo se desarrollan convulsiones jacksonianas. Los pacientes suelen estar agitados y desorientados.

Quejas y anamnesis.
Las quejas de dolores de cabeza frecuentes, que se localizan más a menudo en la frente y la parte posterior de la cabeza, con menos frecuencia en las áreas temporal y parietal, se acompañan de náuseas y, a veces, vómitos, que provocan alivio, mareos, debilidad, fatiga, irritabilidad, malestar, sueño sin descanso. Dependencia del clima, labilidad emocional, disminución de la memoria y la atención. Puede haber quejas de convulsiones, movimientos articulares limitados, debilidad en ellas, alteración de la marcha y retraso en el desarrollo del psicohabla. Historia de lesión cerebral traumática.

Examen físico: el estudio de la esfera psicoemocional, el estado neurológico y el sistema nervioso autónomo revela trastornos funcionales del sistema nervioso, labilidad emocional y los fenómenos de la cerebroastenia.
Trastornos motores: paresia, parálisis, contracturas y rigidez en las articulaciones, hipercinesia, retraso en el desarrollo del psicohabla, ataques epilépticos, patología de los órganos visuales (estrabismo, nistagmo, atrofia del nervio óptico), microcefalia o hidrocefalia.

Investigación de laboratorio:

3. Análisis de sangre bioquímico.

Estudios instrumentales:

1. Radiografía de cráneo: prescrita para excluir fracturas de cráneo.

2. EMG: según las indicaciones, permite identificar el grado de daño que se produce en las terminaciones mioneurales y las fibras musculares. En casos de lesión cerebral traumática, se observa con mayor frecuencia EMG tipo 1, que refleja la patología de la neurona motora central y se caracteriza por una mayor actividad sinérgica de la contracción voluntaria.

3. Ecografía Doppler de vasos cerebrales para excluir patología vascular del cerebro.

4. Neurosonografía: para excluir hipertensión intracraneal e hidrocefalia.

5. CT o MRI según lo indicado para excluir daño cerebral orgánico.

6. EEG en caso de lesión cerebral traumática. El período postraumático se caracteriza por una mayor progresión de los trastornos mentales vegetativos, emocionales e intelectuales, que excluyen a muchas víctimas de la actividad laboral plena.
El dinamismo, la levedad de los síntomas focales y el predominio de reacciones cerebrales generalizadas características de los niños sirven como motivo para determinar la gravedad de la lesión que acompaña a su complicación.

EEG para conmoción cerebral: cambios leves o moderados en los biopotenciales en forma de desorganización del ritmo α, presencia de actividad patológica leve y signos EEG de disfunción de las estructuras del tronco encefálico.

EEG para contusiones cerebrales: El EEG registra alteraciones del ritmo cortical y alteraciones cerebrales graves en forma de predominio de ondas lentas. A veces aparecen potenciales agudos, picos difusos y picos positivos en el EEG. Ondas β difusas de expresión constante, que se combinan con ráfagas de oscilaciones θ de alta amplitud.

Los niños en edad escolar tienen más probabilidades de experimentar cambios EEG moderados. En el contexto de una amplitud desigual, pero un ritmo estable, se detecta una leve actividad θ y β. En la mitad de los casos, en el EEG aparecen ondas agudas individuales, oscilaciones β asincrónicas y sincronizadas, ondas β bilaterales y potenciales agudos en los hemisferios posteriores.

EEG en lesión cerebral traumática grave: En el período agudo de una lesión cerebral traumática grave, las alteraciones graves del EEG se registran con mayor frecuencia en forma de predominio de formas lentas de actividad en todos los hemisferios. En la mayoría de los pacientes, el EEG muestra signos de disfunción de las estructuras basales-diencefálicas y manifestaciones focales.

Indicaciones de consultas especializadas:

1. Oculista.

2. Logopeda.

3. Ortopedista.

4. Psicólogo.

5. Protésico.

7. Audiólogo.

8. Neurocirujano.

Exámenes mínimos cuando se deriva a un hospital:

1. Análisis de sangre general.

2. Análisis general de orina.

3. Heces sobre huevos de lombrices.

Medidas de diagnóstico básicas:

1. Análisis de sangre general.

2. Análisis general de orina.

3. CT o MRI del cerebro.

4. Neurosonografía.

5. Logopeda.

6. Psicólogo.

7. Oculista.

8. Ortopedista.

11. Médico fisioterapeuta.

12. Fisioterapeuta.

Lista de medidas de diagnóstico adicionales:

1. Protésico.

3. Cardiólogo.

4. Ultrasonido de los órganos abdominales.

5. Gastroenterólogo.

6. Endocrinólogo.

Diagnóstico diferencial

Enfermedad	Inicio de la enfermedad	CT y MRI del cerebro	Síntomas neurológicos
Lesión cerebral traumática	Agudo	Lesiones por contusión del cerebro. En la fase aguda es preferible la TC. En la etapa subaguda: lesiones por contusión hemorrágicas y no hemorrágicas, hemorragias petequiales. En la etapa crónica, las áreas de encefalomalacia se detectan en imágenes T2 mediante un aumento en la intensidad de la señal debido al mayor contenido de agua en el tejido; las acumulaciones de líquido extracerebral, incluidos los hematomas subdurales crónicos, se diagnostican más fácilmente.	Varía dependiendo de la edad del niño y la localización de la lesión, uno de los signos clínicos más comunes es hemiparesia, afasia, ataxia, síntomas cerebrales y oculomotores y signos de hipertensión intracraneal.
Consecuencias de un derrame cerebral	Inicio repentino, a menudo al despertar, con menos frecuencia gradual.	Inmediatamente después de un accidente cerebrovascular, se detecta una hemorragia intracerebral y, después de 1 a 3 días, se detecta un foco isquémico. Infarto en las primeras etapas, focos isquémicos en el tronco del encéfalo, cerebelo y lóbulo temporal, no accesibles a la TC, trombosis venosa, pequeños infartos, incluidos los lacunares, MAV	Varía según la edad del niño y la localización del ictus; algunos de los signos clínicos más comunes son hemiplejía, afasia y ataxia.
Un tumor cerebral	Gradual	Tumor cerebral, edema perifocal, desplazamiento de la línea media, compresión ventricular o hidrocefalia obstructiva	Cambios focales en el cerebro, signos de aumento de la presión intracraneal, manifestaciones cerebrales.

Tratamiento en el extranjero

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Tratamiento

Tácticas de tratamiento
El tratamiento de las lesiones cerebrales traumáticas debe ser integral. Los angioprotectores se utilizan para mejorar la circulación cerebral, los neuroprotectores para mejorar el suministro de oxígeno al cerebro, la nutrición del cerebro y la mejora de los procesos metabólicos en el cerebro. La terapia de deshidratación se utiliza para reducir y aliviar el edema cerebral, la terapia sedante tiene como objetivo eliminar los trastornos neuropsiquiátricos y normalizar el sueño. Se prescribe terapia anticonvulsivante para detener las convulsiones sintomáticas. Terapia vitamínica para fortalecer el estado general del paciente.

Objetivo del tratamiento: reducción de los síntomas cerebrales, mejora del trasfondo emocional, reducción de la dependencia del clima, eliminación de trastornos neuropsíquicos, normalización del sueño, fortalecimiento del estado general del paciente. Detener o reducir las crisis, mejorar la actividad motora y psicohabla, prevenir posturas patológicas y contracturas, adquirir habilidades de autocuidado y adaptación social.

Tratamiento no farmacológico:

1. Masaje.

3. Fisioterapia.

4. Pedagogía conductiva.

5. Clases con logopeda.

6. Con un psicólogo.

7. Acupuntura.

Tratamiento farmacológico:

1. Neuroprotectores: cerebrolisina, actovegin, piracetam, piritinol, ginkgo biloba, ácido hopanténico, glicina.

2. Angioprotectores: vinpocetina, instenon, sermion, cinarizina.

3. Vitaminas B: bromuro de tiamina, clorhidrato de piridoxina, cianocobalamina, ácido fólico.

4. Terapia de deshidratación: magnesia, diacarb, furosemida.

Lista de medicamentos esenciales:

1. Actovegin ampollas 80 mg 2 ml

2. Vinpocetina (Cavinton), tabletas de 5 mg

3. Tabletas de glicina 0,1

4. Ampollas y tabletas de Instenon.

5. Ampollas de nicergolina (Sermion) 1 frasco de 4 mg, tabletas de 5 mg, 10 mg

6. Pantocalcina, tabletas 0,25

7. Piracetam, tabletas 0,2

8. Piracetam, ampollas 20% 5 ml

9. Ampollas de clorhidrato de piridoxina 1 ml 5%

10. Ácido fólico, tabletas 0,001

11. Cerebrolisina ampollas 1 ml

12. Cianocobalamina, ampollas de 200 y 500 mcg.

Medicamentos adicionales:

1. Aevit, cápsulas

2. Asparkam, tabletas

3. Acetazolamida (diacarb), comprimidos 0,25

4. Tabletas de Gingko-Biloba, tabletas de 40 mg

5. Gliatilina en ampollas de 1000 mg.

6. Cápsulas de gliatilina 400 mg

7. Ácido hopanténico, comprimidos de 0,25 mg.

8. Depakine, comprimidos de 300 mg y 500 mg.

9. Dibazol, tabletas 0,02

10. Carbamazepina, comprimidos de 200 mg.

11. Konvulex cápsulas 300 mg, solución

12. Lamotrigina (Lamictal, Lamitor), tabletas de 25 mg

13. Lucetam comprimidos 0,4 y ampollas.

14. Tabletas Magne B6

15. Tabletas de neuromidina

16. Pyritinol (Encephabol), tabletas de 100 mg, suspensión de 200 ml

17. Prednisolona en ampollas de 30 mg.

18. Tabletas de prednisolona 5 mg

19. Ampollas de cloruro de tiamina 1 ml

20. Tizanidina (Sirdalud), comprimidos de 2 mg y 4 mg

21. Clorhidrato de tolperisona (Mydocalm), tabletas de 50 mg

22. Topamax, comprimidos, cápsulas de 15 mg y 25 mg.

23. Furosemida, comprimidos de 40 mg.

Indicadores de efectividad del tratamiento:

1. Reducción del síndrome cerebral general, trastornos emocionales y volitivos.

2. Mejorar la atención y la memoria.

3. Detener o reducir las convulsiones.

4. Aumento del volumen de movimientos activos y pasivos en miembros paréticos.

5. Mejora de la actividad motora y psicohabla.

6. Mejora del tono muscular.

7. Adquirir habilidades de autocuidado.

Hospitalización

Indicaciones de hospitalización. (planificado): dolores de cabeza frecuentes, mareos, dependencia del clima, labilidad emocional, síntomas de cerebroastenia, convulsiones, trastornos motores: presencia de paresia, alteraciones de la marcha, retraso en el psicohabla y desarrollo motor, disminución de la memoria y la atención, alteraciones del comportamiento.

Información

Fuentes y literatura

Protocolos para el diagnóstico y tratamiento de enfermedades del Ministerio de Salud de la República de Kazajstán (Orden No. 239 del 07/04/2010)
1. 1. L. O. Badalyan. Neurología infantil. Moscú 1998 2. A. Yu. Petrukhin. Neurología infantil. Moscú 2004 3. M. B. Zucker. Neuropatología clínica de la infancia. Moscú1996 4. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades del sistema nervioso en niños. Editado por V. P. Zykov. Moscú 2006

Información

Lista de desarrolladores:

№	Desarrollador	Lugar de trabajo	Título profesional
	Serova Tatyana Konstantinovna	Departamento psiconeurológico n.º 1 del RDKB "Aksai"	Jefe del departamento de
	Kadyrzhanova Galiya Baekenovna	Departamento psiconeurológico n.º 3 del RDKB "Aksai"	Jefe del departamento de
	Mukhambetova Gulnara Amerzaevna	Departamento de Enfermedades Nerviosas de Kazajstán. UNM	Asistente, Candidato de Ciencias Médicas
	Balbaeva Ayim Sergazievna	RDKB "Aksai" psiconeurológico	neuropatólogo

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Esta clase utiliza letras específicas para codificar diferentes tipos de lesiones.. La S se utiliza a menudo para codificar lesiones en una parte específica del cuerpo, pero la letra T se utiliza para codificar lesiones múltiples en partes individuales del cuerpo no especificadas. También se acostumbra utilizar esta letra para cifrar intoxicaciones y algunas otras consecuencias de la exposición a factores externos.

Cada componente de daño debe codificarse por separado.

Códigos ICD-10 S00-S09: lesiones en la cabeza

Los expertos incluyen los siguientes daños en este bloque de códigos ICD:

Cabe resaltar que Los trabajadores médicos no incluyen congelaciones, quemaduras o picaduras de insectos en esta lista de lesiones.. También se excluyen los daños debidos a la entrada de cuerpos extraños en la faringe, el oído, la nariz, la boca y la laringe.

S06 Lesión intracraneal

El daño al cráneo puede deberse a diversas razones. Muy a menudo, la lesión intracraneal se acompaña de una contusión de las estructuras del sistema nervioso central u otra patología grave.

Contusión cerebral. Dicho daño se caracteriza con mayor frecuencia por una alteración macroestructural focal de la materia en el cerebro con diversos grados de gravedad. El diagnóstico se realiza sólo en los casos en que los síntomas complementan otros signos de daño al cuerpo. Hay varios grados de lesión:
- Ligero. En este caso, la persona pierde el conocimiento durante varios minutos y también experimenta náuseas, mareos y vómitos. Todas las funciones vitales no se ven afectadas. En el futuro es muy posible que se produzcan fracturas de los huesos del cráneo y hemorragias.
- Promedio. Una persona pierde el conocimiento durante varias decenas de minutos o incluso horas. Aparecen dolor de cabeza y vómitos repetidos. Son frecuentes las manifestaciones de trastornos mentales, como agitación, disminución de la capacidad para hablar y pensar normalmente, la presión arterial aumenta significativamente y aparece dificultad para respirar. Son frecuentes los casos de amnesia parcial en una persona con un grado moderado de contusión cerebral.
- Pesado. El paciente puede perder el conocimiento durante varias horas o incluso días. Aparecen trastornos del sistema respiratorio y vascular-motor. Los síntomas son focales, leves, pero lentamente progresivos. Aparece hemorragia cerebral, así como fracturas óseas.
Lesión cerebral traumática. Daño por energía mecánica al cráneo y al cerebro. Este concepto incluye no sólo el cuadro que se desarrolla en las primeras horas después del daño, sino también las manifestaciones fisiológicas y clínicas inherentes al período de curación.

Códigos ICD-10 para conmociones cerebrales, lesiones intracraneales y otras lesiones en la cabeza:

S06.0 Conmoción cerebral.Daño cerebral funcional, que es un fenómeno completamente reversible. La persona sufre una breve pérdida del conocimiento. En niveles posteriores de desarrollo de la enfermedad, aparecen cambios más pronunciados.
S06.1 Edema traumático.Daño en el que aparecen pequeños golpes y abrasiones en la cabeza. Esto puede indicar la presencia de una hemorragia cerebral. Los síntomas son bastante pronunciados y van acompañados de vómitos y dolor de cabeza. Hay sensación de somnolencia y fatiga.
S06.2 Trastorno cerebral difuso.El tipo más común de lesión cerebral traumática, a menudo causada por un accidente de tráfico.
El daño difuso casi siempre comienza con un coma bastante prolongado. Se puede suponer inmediatamente el desarrollo de tal trastorno, especialmente si las funciones del tallo se ven afectadas.
S06.3 Lesión focal.Lesión craneocerebral con daño focal a ciertos tejidos cerebrales. Este trastorno se caracteriza por la presencia de un foco principal de muerte del tejido nervioso.
S06.4 Hemorragia epidural.Se puede formar un coágulo de sangre entre la capa dura del cráneo y los huesos. Ésta es precisamente la consecuencia de violaciones que acarrean todo tipo de consecuencias. El sangrado en el cerebro humano comienza con mayor frecuencia como resultado de accidentes o golpes fuertes en la cabeza.
S06.5 Hemorragia subdural traumática Este tipo de hematoma suele asociarse con síntomas craneales. En este caso, la sangre se espesa entre las membranas duras y aracnoideas del cerebro, debido a la rotura de las venas. En una persona, la presión intracraneal aumenta y la sustancia del cerebro se daña.
S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática.Con este tipo de hematoma, se produce un espesamiento de la sangre entre la aracnoides y las membranas blandas. Ocurre como resultado de una rotura de arteria o después de una lesión cerebral traumática.
S06.7 Trastorno intracraneal con coma prolongado.Una persona puede caer en coma como resultado de una lesión o un golpe fuerte. En este caso, se desarrolla un hematoma intracraneal que provoca un coma prolongado. Inicialmente, los médicos eliminan el daño en sí, después de lo cual devuelven a la persona a su estado normal.

craneal cerrado- daño cerebral(contusión cerebral, cabezas magulladas-

cerebro, hematomas intracraneales, etc.. d.)

código de protocolo: SP-008

Propósito de la etapa: Restaurar las funciones de todos los sistemas y órganos vitales.

códigos ICD-10:

S06.0 Conmoción cerebral

S06.1 Edema cerebral traumático

S06.2 Lesión cerebral difusa

S06.3 Lesión cerebral focal

S06.4 Hemorragia epidural

S06.5 Hemorragia subdural traumática

S06.6 Hemorragia subaracnoidea traumática

S06.7 Lesión intracraneal con coma prolongado

S06.8 Otras lesiones intracraneales

S06.9 Traumatismo intracraneal, no especificado

Definición: craneal cerrado- daño cerebral(CTBI) – daño al cráneo y

cerebro, que no se acompaña de una violación de la integridad de los tejidos blandos de la cabeza y/o

Estiramiento aponeurótico del cráneo.

A TBI abierta incluir daños que van acompañados de una violación

integridad de los tejidos blandos de la cabeza y casco aponeurótico del cráneo y/o correspondientes

en la zona de fractura. Las lesiones penetrantes incluyen una lesión cerebral traumática que

Es causada por fracturas de los huesos del cráneo y daño a la duramadre del cerebro con

la aparición de fístulas de líquido cefalorraquídeo (fugas de líquido cefalorraquídeo).

Clasificación:

Sobre la fisiopatología del TCE:

- Primario– el daño es causado por exposición directa a un traumatismo;

Fuerzas sobre los huesos del cráneo, meninges y tejido cerebral, vasos y fluidos cerebrales.

sistema militar.

- Secundario– las lesiones no están asociadas con daño cerebral directo,

pero son causados por las consecuencias del daño cerebral primario y se desarrollan principalmente

según el tipo de cambios isquémicos secundarios en el tejido cerebral. (intracraneal y sistémico)

1. intracraneal- cambios cerebrovasculares, alteraciones de la circulación del licor;

lación, edema cerebral, cambios en la presión intracraneal, síndrome de dislocación.

2. sistémico– hipotensión arterial, hipoxia, hiper e hipocapnia, hiper y

hiponatremia, hipertermia, trastornos del metabolismo de los carbohidratos, síndrome de coagulación intravascular diseminada.

Según la gravedad del estado de los pacientes con TCE– se basa en una evaluación del grado de opresión

la conciencia de la víctima, la presencia y gravedad de los síntomas neurológicos,

Presencia o ausencia de daño a otros órganos. La mayor distribución de semi-

utilizaron la Escala de Coma de Glasgow (propuesta por G. Teasdale y B. Jennet 1974). Estado del edificio

Los que dieron son evaluados en el primer contacto con el paciente, a las 12 y 24 horas según tres parámetros:

marcos: apertura de ojos, respuesta del habla y reacción motora en respuesta a estímulos externos.

luchar. Existe una clasificación de las alteraciones de la conciencia en el TCE, basada en la calidad

Evaluación del grado de opresión de la conciencia, donde existen las siguientes gradaciones de co-

estados de conciencia:

Aturdimiento moderado;

Aturdimiento profundo;

coma moderado;

Coma profundo;

coma extremo;

La lesión cerebral traumática leve incluye conmoción cerebral y contusión cerebral leve.

grados. Lesión craneal moderada – contusión cerebral moderada. Para cha-

La lesión cerebral traumática amarilla incluye contusión cerebral grave y todo tipo de compresión de la cabeza.

Sin cerebro.

Destacar 5 Gradaciones de la condición de los pacientes con TBI. :

1. satisfactorio;

2. gravedad moderada;

3. pesado;

4. extremadamente difícil;

5. terminal;

Los criterios para una condición satisfactoria son :

1. conciencia clara;

2. ausencia de alteraciones en funciones vitales;

3. ausencia de síntomas neurológicos secundarios (luxación), no

efecto o gravedad leve de los síntomas hemisféricos y craneobasales primarios.

No hay peligro para la vida, el pronóstico de recuperación de la capacidad de trabajo suele ser bueno.

Los criterios para una condición moderadamente grave son :

1. conciencia clara o estupor moderado;

2. las funciones vitales no están alteradas (solo es posible la bradicardia);

3. Síntomas focales: pueden expresarse ciertos síntomas hemisféricos y craneales.

síntomas basales. A veces hay tallos únicos y levemente expresados.

síntomas (nistagmo espontáneo, etc.)

Para establecer una condición de gravedad moderada, es suficiente tener uno de

los parámetros especificados. La amenaza a la vida es insignificante, la previsión de reanudación del trabajo es

Las habilidades suelen ser favorables.

Criterios para condición grave. (15-60 mín. .):

1. cambio de conciencia a estupor profundo o estupor;

2. alteración de las funciones vitales (moderada según uno o dos indicadores);

3. síntomas focales: los síntomas del tronco se expresan moderadamente (anisocoria, leve

disminución de la mirada hacia arriba, nistagmo espontáneo, insuficiencia piramidal contralateral

idad, disociación de síntomas meníngeos a lo largo del eje corporal, etc.); se puede aumentar considerablemente

síntomas hemisféricos y craneobasales de la esposa, incluidas crisis epilépticas,

paresia y parálisis.

Para establecer una condición grave, está permitido tener estos trastornos, aunque

según uno de los parámetros. La amenaza a la vida es significativa y depende en gran medida de la duración.

gravedad de una afección grave, el pronóstico para la restauración de la capacidad de trabajo suele ser desfavorable

lindo.

Los criterios para una condición extremadamente grave son (6-12 horas):

1. deterioro de la conciencia hasta coma moderado o profundo;

2. alteración pronunciada de funciones vitales en varios parámetros;

3. Síntomas focales: los síntomas del tallo se expresan claramente (paresia de la mirada hacia arriba, pronunciada

anisocoria, divergencia ocular vertical u horizontal, tónica espontánea

nistagmo, respuesta pupilar debilitada a la luz, reflejos patológicos bilaterales,

rigidez de descerebración, etc.); síntomas hemisféricos y craneobasales bruscamente

expresado (hasta paresia bilateral y múltiple).

Cuando se determina una condición extremadamente grave, es necesario tener anomalías pronunciadas.

soluciones en todos los aspectos, y en uno de ellos necesariamente extremo, una amenaza para

vida máxima. El pronóstico para la recuperación de la capacidad de trabajo suele ser desfavorable.

Los criterios para la condición terminal son los siguientes :

1. deterioro de la conciencia hasta el nivel de coma extremo;

2. violación crítica de funciones vitales;

3. Síntomas focales: síntomas derivados en forma de midriasis bilateral extrema, desde

ausencia de reacciones corneales y pupilares; hemisférico y craneobasal suelen ser re-

cubiertos por trastornos generales cerebrales y del tallo. El pronóstico de supervivencia de un paciente con enfermedad no afectada.

agradable.

Formas clínicas de TCE.

Por tipo distinguen:

1. aislado;

2. combinado;

3. combinado;

4. repetido;

Craneal- La lesión cerebral se divide en:

1. cerrado;

2. abierto: a) no penetrante; b) penetrante;

Existen diferentes tipos de daño cerebral::

1. contusión cerebral – una condición que ocurre con mayor frecuencia debido a la exposición a

efectos de una pequeña fuerza traumática. Ocurre en casi el 70% de las víctimas con TBI.

La conmoción cerebral se caracteriza por ninguna pérdida del conocimiento o una pérdida del conocimiento a corto plazo.

conciencia después de una lesión: de 1-2 a 10-15 minutos. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza, náuseas.

tenga en cuenta, con menos frecuencia vómitos, mareos, debilidad, dolor al mover los globos oculares.

Puede haber una ligera asimetría de los reflejos tendinosos. Amnesia retrógrada (es-

si ocurre) es de corta duración. La amnesia anterógrada no existe. Cuando se agita -

en el cerebro, estos fenómenos son causados por daño funcional al cerebro y

después de 5-8 días pasan. Para realizar un diagnóstico no es necesario tener

todos los síntomas anteriores. La conmoción cerebral es una forma única y no

dividido en grados de severidad;

2. La contusión cerebral es un daño en forma de destrucción macroestructural.

Sustancias cerebrales, a menudo con un componente hemorrágico que surgió en el momento de la aplicación.

fuerza traumática. Según el curso clínico y la gravedad del daño cerebral

Los hematomas en el tejido cerebral se dividen en hematomas leves, moderados y graves):

Contusión cerebral leve (10-15% de las víctimas). Después de la lesión hay una disminución en

tiempo de conciencia de varios minutos a 40 minutos. La mayoría tiene amne-retrógrada.

zia por un período de hasta 30 minutos. Si se produce amnesia anterorretrógrada, es de corta duración.

residente Después de recuperar el conocimiento, la víctima se queja de dolor de cabeza,

náuseas, vómitos (a menudo repetidos), mareos, pérdida de atención y memoria. Ellos pueden

Se detectan nistagmo (generalmente horizontal), anisoreflexia y, a veces, hemiparesia leve.

A veces aparecen reflejos patológicos. Por hemorragia subaracnoidea

Se puede detectar un síndrome meníngeo leve. Puede observar-

bradicardia y taquicardia, aumento transitorio de la presión arterial de 10 a 15 mm Hg.

Arte. Los síntomas suelen desaparecer entre 1 y 3 semanas después de la lesión. hematoma en la cabeza-

El daño cerebral leve puede ir acompañado de fracturas de cráneo.

Contusión cerebral moderada . La pérdida del conocimiento dura desde la no-