Métodos de diagnóstico y examen del síndrome del seno carotídeo. síndrome del seno carotídeo

en ocurrencia síndrome del seno carotídeo intervienen factores cardíacos, vasomotores y cerebrales. Ya en la norma, una prueba con presión en la región sinusal (irritación mecánica de la acumulación de terminaciones nerviosas en el área del seno carotídeo) provoca una disminución de la presión arterial, bradicardia, vasodilatación periférica y cambios en la composición química. de la sangre (especialmente cambios en la tensión de CO2). En patología, estos reflejos aumentan de manera tan pronunciada que incluso con una ligera irritación del seno carotídeo, puede ocurrir un paro cardíaco durante varios segundos y una caída de la presión arterial a 50 mm Hg (Rossier).

Insuficiencia cardiaca y una caída en la presión arterial conduce clínicamente a menudo a una pérdida de conciencia a corto plazo. Sin embargo, después de la irritación del seno carotídeo, también se observa una pérdida de conciencia a corto plazo sin un cambio simultáneo en el pulso o la presión arterial, por lo que se debe pensar en la complicidad del factor cerebral.

Dependiendo de si pasan a primer plano enlentecimiento de la actividad cardiaca, una caída de la presión arterial o un efecto más difícil de detectar en los centros cerebrales, se distinguen entre los tipos vagal, vasomotor y cerebral, y el tipo vasomotor casi siempre se combina con el tipo vagal.

En pacientes con los llamados síndrome del seno carotídeo con varios movimientos que pueden causar irritación del seno carotídeo: girar la cabeza, inclinar la cabeza hacia atrás, collares demasiado estrechos, en casos severos, se producen ataques de pérdida de conciencia, que ocasionalmente también pueden ir acompañados de convulsiones, por lo que se debe realizar un diagnóstico diferencial. distinguirse no sólo de otras formas cardiovasculares, sino también de la epilepsia. En los casos más leves no se llega a la pérdida del conocimiento, pero sí a mareos más o menos intensos, sensación de pesadez en las extremidades, malestar general y vómitos. Solo ocasionalmente ocurre la defecación involuntaria.

Diagnóstico se basa principalmente en los resultados de una prueba de presión en el seno carotídeo: si, con una ligera compresión del seno carotídeo, que generalmente se encuentra al nivel del ángulo de la mandíbula, se produce una bradicardia significativa o incluso un paro cardíaco dentro de unos pocos segundos , el diagnóstico del síndrome del seno carotídeo se vuelve fiable. También es fácil identificar el mecanismo que provoca directamente las convulsiones en el paciente (a menudo de forma estereotipada), a veces asociadas a actividades profesionales (por ejemplo, una fuerte inclinación de la cabeza hacia delante durante determinadas acciones)

En el corazón del aumento patológico excitabilidad refleja del seno carotideo casi siempre se encuentran cambios ateroscleróticos, con menos frecuencia procesos patológicos cerca del seno (linfomas, tumores) o psiconeurosis.

Violaciones funciones predominantemente vasculares(colapso vasomotor periférico). Una y otra vez se intenta distinguir entre colapso y shock como formas diferentes de insuficiencia circulatoria periférica. Sin embargo, este tipo de diferenciación no es factible al lado de la cama. Clínicamente por colapso, resp. shock, son característicos los siguientes fenómenos: palidez de la piel, disminución de la presión arterial y venosa, desmayo hasta la pérdida del mismo, taquicardia, pero también una bradicardia aguda, pupilas dilatadas y lentas, respiración superficial y acelerada, tendencia a vómito y sudor; subjetivamente, los pacientes experimentan una sensación de frialdad en las manos y los pies, una debilidad muy aguda y, a menudo, una sensación peculiar de presión en el abdomen.

colapso postraumático con o sin pérdida de sangre es causado por varios tipos de lesiones y se reconoce fácilmente (ver también síndrome de aplastamiento).

Reflejo vago-vasal(sinónimo: reflejo vasopresor). La caída de la presión arterial en esta forma parece deberse a la dilatación refleja de las arteriolas, pero se desconoce el mecanismo exacto. Solo es confiable que el flujo venoso inverso al corazón se reduzca drásticamente. La aparición de este reflejo depende de muchos factores. En primer lugar, el mecanismo reflejo se activa por factores mentales (accidente, venopunción, mensaje desagradable, etc.). Todo el mundo está familiarizado con este colapso situacional en personas altamente sensibles. En contraste con una convulsión histérica, hay una verdadera caída de la presión arterial, que es crucial para el diagnóstico.

Como un shock reflejo es bien conocido el estado de colapso después de graves heridas en el abdomen (correspondiente a la experiencia de Goltz al golpear el abdomen de una rana). Este grupo también incluye un colapso reflejo raro durante las punciones pleurales y un reflejo pulmonar con un aumento repentino de la presión en la circulación pulmonar debido a una embolia pulmonar. Un fuerte golpe en el área del seno carotídeo provoca un "golpe de gracia" reflejo: colapso.

Vídeo educativo de las causas de pérdida de conciencia y tipos de colapso

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Relevancia. En pacientes con síncope (síncope) y caídas inexplicables, las más frecuentes son el síndrome del seno carotídeo (SCS), la hipotensión ortostática y el síncope vasovagal. Si estas dos últimas condiciones se consideran a menudo en el diagnóstico diferencial de presíncope y síncope, entonces SCS no lo es, a pesar de que es una causa removible de caídas irrazonables y síncope neurocardiogénico en personas mayores, generalmente hombres (según datos internacionales , SCS ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes ancianos con síncope y caídas inexplicables).

SCS es un complejo de síntomas que se desarrolla como resultado de una mayor sensibilidad de los barorreceptores del seno carotídeo durante su estimulación e incluye mareos y/o síncope como resultado de una perfusión cerebral reducida. Aunque la función de los barorreceptores disminuye con la edad, algunas personas desarrollan hipersensibilidad a los barorreceptores del seno carotídeo. En tales casos, incluso una ligera estimulación en el área donde se encuentran estos receptores conduce al desarrollo de bradicardia severa y una disminución de la presión arterial (PA). nota: cambios en la hemodinámica después de la estimulación del seno carotídeo NO DEPENDAS desde la posición del cuerpo. Según (a sugerencia de) expertos internacionales, todos los pacientes con SCS deben clasificarse como de tipo mixto (disminución de la frecuencia cardíaca [reacción cardioinhibitoria] + disminución de la resistencia vascular [replicación vasodepresora]). Esto se debe al hecho de que no se produce un tipo exclusivamente cardioinhibitorio de SCS (asistolia sin disminución de la presión arterial).

La etiología y la patogenia del SCS no están completamente claras. SCS puede ser parte de una disfunción generalizada del sistema nervioso autónomo cuando está desregulado. SDR está asociado con los siguientes factores: género masculino; edad avanzada; hipertensión arterial; isquemia cardiaca; hipotensión ortostática; síncope vasovagal; enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy; uso concomitante de digitálicos, betabloqueantes y metildopa.

seno carotídeo(CS) es una parte del lecho arterial en el área de bifurcación de la arteria carótida común. El reflejo KS juega un papel clave en el control de la presión arterial. Los cambios en el estiramiento de la pared y la tensión transmural son reconocidos por los barorreceptores del corazón, el SC, el cayado aórtico y otros vasos grandes. Además, las señales de los receptores se transmiten a lo largo del CS, los nervios glosofaríngeo y vago hasta los núcleos del tracto solitario (tractus solitarius) y los núcleos paramedianos del tronco encefálico. Las señales eferentes se transmiten a través de los nervios simpáticos y el nervio vago al corazón y los vasos sanguíneos. En SCS, la deformación mecánica del SC conduce a una respuesta excesiva con el desarrollo de bradicardia y vasodilatación. Como resultado, se desarrollan hipotensión, presíncope y síncope.

Cuadro clinico. El síncope (desmayo) es el síntoma más común del SCS, aunque los pacientes pueden tener presíncope y sentirse mareados sin perder el conocimiento. Un rasgo característico del síncope causado por SCS es su asociación con la irritación del sitio de bifurcación de la arteria carótida común. En la mayoría de los casos, esto ocurre cuando se masajea el cuello, se usan cuellos ajustados o corbatas bien atadas, se cargan los hombros y se determina el pulso en las arterias carótidas. A veces, los tumores de tiroides, las lesiones inflamatorias y malignas de los ganglios linfáticos, los cambios cicatriciales pronunciados en el cuello después de resecciones radicales, la radioterapia o los traumatismos del cuello pueden contribuir a la aparición de desmayos. Período prodrómico (antes del desmayo, lipotímico) de duración variable, acompañado de: sensación de falta de aire, compresión de la garganta y el pecho; mareo; debilidad; miedo fuerte (las personas mayores pueden no tener pródromos o experimentar síntomas mínimos). Al mismo tiempo, la pérdida del conocimiento puede ocurrir sin síntomas prodrómicos y en situaciones impredecibles. La duración de la pérdida de conciencia es de 10 a 60 s, a veces más (puede ir acompañada de convulsiones). A diferencia del síncope vasovagal, que ocurre en posición erguida, el síncope con SCS (sinónimo: síncope carotídeo) puede observarse en pacientes que están en posición horizontal. Además, el síncope asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo rara vez se desarrolla antes de los 40 años. Para caracterizar a los pacientes en ciertas situaciones, se introdujeron términos especiales: "SCS espontáneo": una situación clínica en la que el historial del paciente no tiene datos claros sobre la estimulación no intencional del SC (por ejemplo, determinación del pulso en los vasos del cuello, afeitado) ; "SCS inducido" es una situación clínica en la que los síntomas pueden explicarse claramente por un estado de irritación mecánica involuntaria del seno carotídeo.

nota! SCS se asocia con una alta incidencia de caídas, lesiones y fracturas en pacientes de edad avanzada. En la población general, la mortalidad, las tasas de muerte súbita, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular son independientes de la presencia de SCS.

Diagnóstico. El diagnóstico de síncope asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo se confirma si los síntomas se reproducen durante el masaje secuencial del SC derecho e izquierdo durante 10 s en posición supina y de pie bajo control constante de la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial. En el 30% de los pacientes, el reflejo patológico se observa solo en posición de pie. Al masajear el CS, es necesario realizar un seguimiento continuo del ECG y la presión arterial. El resultado del masaje CS se considera positivo si ocurre uno de los siguientes tres eventos: asistolia > 3 s; Disminución de la presión arterial en más de 50 mm Hg. Arte. independientemente de la frecuencia cardíaca (refleja el tipo vasodepresor de SCS); una combinación de los fenómenos anteriores (refleja un tipo mixto de SCS).

No se recomienda masajear el SC si el paciente ha demostrado ataques isquémicos transitorios, accidente cerebrovascular o infarto de miocardio en los últimos 3 meses. Las contraindicaciones relativas al masaje con CS son: taquicardia ventricular, antecedentes de fibrilación ventricular o ruido en la arteria carótida durante la auscultación.

El masaje CS no es un procedimiento inocuo, por lo que no debe utilizarse en la etapa prehospitalaria, especialmente en personas de la tercera edad. En algunos casos raros, esta manipulación puede provocar un accidente cerebrovascular temporal o permanente, paro sinusal, bloqueo AV de alto grado, asistolia prolongada y taquiarritmias ventriculares.

Puede ocurrir una reacción positiva falsa al masaje CS en un paciente con lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas, cuando la manipulación en realidad conduce a la oclusión de la arteria carótida y la isquemia cerebral. De ahí la necesidad de una auscultación preliminar obligatoria de las arterias carótidas. Es imposible masajear el SC si se escucha un soplo sobre la arteria carótida (a excepción de aquellos casos en que el estudio Doppler permitió excluir una estenosis carotídea severa).

Puede leer más sobre SCS y su tratamiento en el artículo (conferencia) "Síndrome del seno carotídeo" de O.L. Bokería, A.V. sergeev; Institución Científica Presupuestaria del Estado Federal "Centro Científico de Cirugía Cardiovascular que lleva el nombre de N.N. UN. Bakulev” (revista “Anales de arritmología” No. 2, 2015) [

Ocurre con bastante frecuencia (1-2% entre otras causas de síncope). Con mayor frecuencia, la patología se observa en hombres mayores con enfermedad coronaria o hipertensión arterial. La pérdida de la conciencia puede ocurrir con giros bruscos de la cabeza, extensión excesiva del cuello, mientras se come. Esto se facilita adicionalmente usando camisas con un cuello apretado, atando bien una corbata.

Con la variante cardioinhibidora, hay una fuerte disminución de la frecuencia cardíaca hasta la asistolia (parada refleja del nodo sinusal o bloqueo AV de alto grado). Con la variante vasodepresora, hay una caída de la presión arterial sin que se desarrollen bradiarritmias. En la variante cerebral, la pérdida de conciencia ocurre sin cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, acompañada de la aparición de síntomas neurológicos focales.

Ciertos medicamentos pueden aumentar el reflejo carotídeo:

• glucósidos cardíacos, obzidan (reacción cardioinhibidora);
• diuréticos, vasodilatadores (aumento del componente vasodepresor).

Diagnóstico del síndrome del seno carotídeo

El masaje del seno carotídeo (la prueba está contraindicada en presencia de ruido sobre las arterias carótidas) se realiza en posición supina con registro de ECG y medición de la presión arterial simultáneamente. El masaje en el área de pulsación de las arterias carótidas se realiza alternativamente en cada lado, aumentando gradualmente el grado de presión, pero no más de 20 segundos.

Normalmente, los jóvenes tienen una ligera disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución de la presión arterial de menos de 10 mm Hg. Art., en los ancianos, la disminución de la presión arterial a veces alcanza los 20-40 mm Hg. Criterios de aumento de la sensibilidad del seno carotídeo: la aparición de un período de asistolia de más de 3 s (variante cardioinhibitoria) y una disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. Arte. (variante vasodepresora).

En ausencia de estos signos, la prueba se realiza en posición sentada del paciente (detección del componente vasodepresor). Con el desarrollo de una variante cardioinhibidora, la prueba debe repetirse después de la administración de 1 mg de atropina (para excluir el componente vasodepresor concomitante). La prueba absoluta de la presencia del síndrome del seno carotídeo es solo la aparición de desmayos durante la prueba.

Literatura:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Cardiología urgente - M.: Shiko, 1997, -249s.

SÍNDROME DEL NÓDULO CARÓTIDO Miel.
En el síndrome del nódulo carotídeo, la estimulación de uno o ambos nódulos carotídeos hipersensibles ubicados en la bifurcación de las arterias carótidas comunes provoca episodios breves de síncope. Hay 4 tipos.
Inhibición cardíaca: debido a una respuesta parasimpática, provoca bradicardia, paro sinoauricular o bloqueo AV.
Vasodepresión: una caída repentina en la resistencia vascular periférica conduce a hipotensión arterial sin una disminución en la frecuencia cardíaca y la conducción.
Tipo mixto: una combinación de síntomas que ocurren con la inhibición cardíaca y la vasodepresión.
Tipo cerebral - extremadamente raro, desmayo
no se acompaña de bradicardia o hipotensión arterial. Frecuencia. El 50% de los pacientes examinados mayores de 65 años con episodios frecuentes de mareos o síncope en la historia. La edad predominante es la tercera edad. El género predominante es el masculino.

Etiología

Estimulación de barorreceptores del seno carotídeo hipersensibles (provoca respuestas parasimpáticas o simpáticas)
Tumores del cuerpo carotideo
Procesos inflamatorios y tumorales en los ganglios linfáticos del cuello.
Metástasis en la zona del nódulo carotídeo.

Factores de riesgo

cardiopatía orgánica
aterosclerosis sistémica
Irritación mecánica de los ganglios carotídeos (cuello ajustado en la ropa, afeitado de la zona del cuello, movimientos de la cabeza)
Trastornos emocionales.

Cuadro clinico

Mareo
Desmayo
Caídas
Velo ante los ojos
Tinnitus
bradicardia
Hipotensión arterial
Palidez
Sin síntomas después de un ataque.

Diagnóstico

En la posición del paciente acostado boca arriba con monitoreo constante de ECG, se realiza un masaje cuidadoso del nódulo carotídeo (antes de realizar el masaje, es necesario verificar si el paciente tiene contraindicaciones para este procedimiento). En el síndrome del nódulo carotídeo, se produce un retraso de la sístole de más de 3 segundos (inhibición cardíaca) y/o una caída de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. sin disminución de la frecuencia cardíaca (vasodepresión)
electrocardiograma
Escaneo dúplex de las arterias carótidas.
diagnóstico diferencial. Reacciones vagales, hipotensión postural, insuficiencia primaria del sistema nervioso autónomo, hipovolemia, arritmias, síndrome del seno patológico y otras condiciones acompañadas de bajo gasto cardíaco, insuficiencia cerebrovascular, trastornos emocionales.

Tratamiento:

Liderar tácticas. El método de elección es la colocación de un marcapasos (bicameral).

Terapia de drogas

Anticolinérgicos: atropina para la inhibición cardíaca
Fármacos simpaticomiméticos - efedrina
teofilina

Medidas de precaución

. El uso simultáneo de preparados digitálicos, bloqueadores B y metildopa potencia la respuesta del seno carotídeo a su irritación mecánica.

Cirugía

Denervación del seno carotideo quirúrgicamente o con radioterapia para pacientes seleccionados
En pacientes con elementos de inhibición cardíaca, la inserción de un marcapasos ayuda a prevenir la recurrencia de los síntomas.
Con lesiones ateroscleróticas del seno carotídeo: extirpación quirúrgica de placas ateromatosas.

Complicaciones

Confusión prolongada después de desmayarse
Las caídas frecuentes provocan lesiones y fracturas.

Curso y pronóstico

Con lesiones ateromatosas de la arteria carótida o basilar, el pronóstico no es muy favorable. Patología concomitante
Síndrome del nódulo sinoauricular débil
bloqueo AV.

Prevención

Debe evitarse la exposición a factores provocadores que puedan estimular el nódulo carotídeo (cuello ajustado, afeitado, girar la cabeza en esta dirección, esfuerzo durante la defecación).

Sinónimos

síncope carotídeo
Hipersensibilidad del seno carotídeo
ver también

CIE

G90.0 Neuropatía autonómica periférica idiopática Clínicamente, es muy importante distinguir entre el síndrome de hipersensibilidad del nódulo carotídeo y el síndrome del nódulo sinoauricular enfermo.

Manual de enfermedades. 2012 .

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mayo 09, 2018 Sin comentarios

La hipersensibilidad del seno carotídeo (CSH) es un síndrome de aumento de la respuesta a la estimulación de los barorreceptores carotídeos. Esto conduce a mareos o desmayos como resultado de la reducción de la perfusión cerebral.

Aunque la función de los barorreceptores generalmente disminuye con la edad, en algunos individuos se presentan reflejos hipersensibles del seno carotídeo. En estas personas, incluso una ligera estimulación del cuello provoca una bradicardia grave y una disminución de la presión arterial.

La hipersensibilidad del seno carotideo ocurre predominantemente en hombres mayores. Es un factor importante y una causa potencialmente tratable de caídas inexplicables y episodios de síncope neurocardiogénico en los ancianos. Sin embargo, el síndrome a menudo se pasa por alto en el diagnóstico diferencial entre presíncope y síncope.

El síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo, la hipotensión ortostática y el síncope vasovagal son condiciones concomitantes que pueden estar presentes en individuos que experimentan síncope y caídas.

Causas

El reflejo del seno carotídeo juega un papel importante en la homeostasis de la presión arterial. Los cambios en la vasodilatación y la presión transmural son detectados por barorreceptores ubicados en el corazón, la arteria carótida, el arco aórtico y otros vasos grandes. Los impulsos aferentes son transmitidos por los nervios del seno carotídeo, glosofaríngeo y vago al núcleo del tracto solitario y al núcleo abdominal en el tronco del encéfalo. Los impulsos eferentes se transportan a través de los nervios simpático y vago al corazón y los vasos sanguíneos, controlando la frecuencia cardíaca y el tono vasomotor.

La deformidad mecánica del seno carotídeo (ubicado en la bifurcación de la arteria carótida común) da como resultado una respuesta aumentada asociada con bradicardia o vasodilatación, lo que resulta en hipotensión, presíncope o síncope.

Los cambios hemodinámicos como resultado de la estimulación de la arteria carótida no dependen de la posición del cuerpo. Estos cambios tienen un patrón temporal claro con una disminución inicial del gasto cardíaco impulsada por la frecuencia cardíaca seguida de una caída de la resistencia vascular periférica total.

La hipersensibilidad del seno carotídeo puede ser parte de un trastorno autonómico general asociado con la desregulación del sistema nervioso autónomo. Se ha informado degeneración neuronal con acumulación de tau hiperfosforilada o alfa-sinucleína en las neuronas del cerebro, lo que conduce a una desregulación central de las respuestas barorreflejas y predispone a los pacientes de edad avanzada a los corticosteroides.

Sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto para la aparición de sensibilidad anormal. Un aumento de la respuesta puede ser causado por cambios en cualquier parte del arco neural reflejo o partes del cuerpo. Un mecanismo potencial para la sintomatología del síndrome del seno carotídeo (p. ej., síncope, cambios en la presión arterial/frecuencia cardíaca) puede verse afectado por la autorregulación cerebral.

Síntomas

Clínica e históricamente se han descrito 3 tipos de corticoides:

1. Tipo cardioinhibidor: incluye el 70-75% de los casos del síndrome. La manifestación predominante es una disminución de la frecuencia cardiaca, que conduce a bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular o asistolia por la acción del nervio vago sobre los nódulos sinusal y auriculoventricular. Esta reacción se puede controlar tomando atropina.
2. Tipo vasomotor: representa el 5-10% de los casos. La manifestación predominante es una disminución del tono de los centros vasomotores sin modificar la frecuencia cardíaca. Una disminución significativa de la presión arterial se asocia con un cambio en el equilibrio de los efectos simpáticos y parasimpáticos sobre los vasos sanguíneos periféricos. Esta reacción no es abolida por la atropina.
3. El tipo mixto constituye el 20-25% de los casos. Disminución de la frecuencia cardiaca y del tono vasomotor.

En la propuesta del grupo de expertos internacionales, se propone revisar la clasificación de GCS en 3 tipos, como se indicó anteriormente. Se ha sugerido que todos los casos de síndrome del seno carotídeo deben clasificarse como "mixtos" entre los tipos vasomotor y cardioinhibido.

Los términos síndrome carotídeo espontáneo y síndrome del seno carotídeo inducido también se han introducido para clasificar los casos de síndrome del seno carotídeo de la siguiente manera:

El término síndrome carotídeo espontáneo se refiere a una situación clínica en la que los síntomas pueden explicarse por un antecedente de impacto mecánico accidental en la arteria carótida (por ejemplo, durante el afeitado) y los corticosteroides se reproducen por masaje de las arterias carótidas. El síndrome carotídeo espontáneo es raro y representa alrededor del 1% de las causas de síncope.

El término síndrome del seno carotídeo inducido se refiere a una situación clínica en la que no hay antecedentes claros de impacto mecánico accidental en la carótida. El síndrome carotídeo inducido es más común que el síndrome carotídeo espontáneo y representa la mayoría de los pacientes con una respuesta anormal al masaje carotídeo visto en el entorno clínico.

Diagnóstico

El diagnóstico inicial de hipersensibilidad del seno carotídeo debe excluir las siguientes condiciones:

• síncope vasovagal
• hipotensión ortostática
• síncope situacional
• Síndrome del seno enfermo
• síncope cardiogénico
• Otras causas de síncope (p. ej., neurogénico, metabólico, psicógeno)

Todo paciente que tenga desmayo y pérdida del conocimiento debe tener una historia completa, un examen físico y un ECG.

Masaje del seno carotideo

El masaje del seno carotídeo es un procedimiento de diagnóstico para detectar el síndrome del seno carotídeo. La técnica de masaje no está estandarizada. No se han realizado estudios de control sobre este tema.

El método de masaje generalmente aceptado incluye las siguientes 4 etapas:

• Coloque al paciente en posición supina con el cuello ligeramente extendido. El paciente debe acostarse tranquilamente boca arriba durante al menos 5 minutos antes de comenzar el masaje carotídeo.

• Masajear en el punto de máximo impulso carotídeo, desde el lado medial a nivel del borde superior del cartílago tiroides.

• Masajee durante 5-10 segundos en cada seno carotideo secuencialmente, con un intervalo de 1 minuto.

• El masaje del seno carotídeo se realiza preferiblemente primero en el seno carotídeo derecho, ya que los corticosteroides son más comunes en el lado derecho que en el izquierdo.

Es necesario monitorear constantemente el ECG de superficie y la presión arterial. El control del ritmo de la presión arterial se usa mejor con un monitor de presión arterial.

El diagnóstico se considera confirmado si se cumple uno de los siguientes 3 criterios:

• Asistolia de más de 3 segundos (indica un tipo de síndrome del seno carotídeo cardioinhibidor)

• Disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. Art., no dependiente de la desaceleración de la frecuencia cardíaca (indica el tipo vasomotor del síndrome)

• Combinación de los anteriores (indica tipo mixto)

Con menos frecuencia, el masaje del seno carotídeo se realiza durante 5 segundos a cada lado en posición supina y en un ángulo de 60º. La evidencia existente sugiere que la sensibilidad y la precisión diagnóstica del masaje carotídeo se pueden mejorar mediante la prueba con el paciente en posición vertical.

Importante: No realice masaje carotídeo si el paciente ha tenido un ataque isquémico transitorio o un infarto de miocardio en los 3 meses anteriores. , la fibrilación ventricular o la fibrilación carotídea son contraindicaciones relativas al masaje del seno carotídeo.

Tratamiento

El síndrome del seno cardioide a menudo sigue siendo una causa no diagnosticada de síncope en los ancianos. El diagnóstico y tratamiento oportunos de la hipersensibilidad carotídea pueden prevenir complicaciones.

La terapia para la hipersensibilidad del seno carotídeo se basa en un análisis de la frecuencia, gravedad y consecuencias de los síntomas en cada paciente. Es necesario un seguimiento constante, en algunos casos cambios en el estilo de vida.

Algunas personas que tienen síntomas recurrentes pueden necesitar los siguientes tratamientos:

Tratamiento médico

La farmacoterapia se usa para tratar afecciones sintomáticas recurrentes. Sin embargo, no se ha demostrado que ningún fármaco brinde eficacia a largo plazo en grandes ensayos controlados aleatorios.

En algunos casos, los inhibidores de la recaptación de serotonina sertralina y fluoxetina se han utilizado con éxito en pacientes que no respondieron a la estimulación bicameral.

Un estudio piloto controlado aleatorio mostró que el tratamiento con midodrina, un agonista alfa-1, puede reducir significativamente la tasa de síntomas y el grado de hipotensión en el tipo vasomotor de hipersensibilidad del seno carotídeo. El tratamiento con midodrina también se asocia con un aumento en los niveles medios de presión arterial ambulatoria de 24 horas. La midodrina causa vasoconstricción arterial y venosa y tiene efectos secundarios mínimos. Está indicado para el tratamiento de la hipotensión ortostática sintomática.

La fludrocortisona es otro fármaco que se puede utilizar en esta situación.

Sin embargo, ninguno de estos medicamentos ha sido aprobado aún por un ECA.

ritmo

La implantación de un marcapasos permanente generalmente se considera un tratamiento eficaz para los tipos cardioinhibidores del síndrome del seno carotídeo y formas mixtas de corticosteroides.

Existe un acuerdo general entre los científicos de que la terapia es efectiva y beneficiosa para los pacientes con síncope recurrente causado por la estimulación del seno carotídeo sin tomar ningún medicamento que suprima el nódulo sinusal o la conducción auriculoventricular. No se recomienda la estimulación continua en pacientes con una respuesta cardioinhibitoria hipersensible a la estimulación del seno carotídeo en ausencia de síntomas.

El marcapasos cardíaco tiene poco o ningún efecto sobre el tipo de síndrome vasodepresor y es posible que no reduzca las caídas en los pacientes. La estimulación continua puede reducir, pero no eliminar por completo, los síntomas de los corticosteroides.

Se aconseja a los pacientes que no tienen otras enfermedades cardiovasculares que aumenten la ingesta de sal y beban más líquidos que contengan electrolitos.

terapia quirúrgica

La denervación quirúrgica y la denervación radiológica del nervio del seno carotídeo eran terapias que se habían utilizado anteriormente, pero se suspendieron en gran medida debido a las altas tasas de complicaciones.

La cirugía sigue siendo una opción de tratamiento para pacientes con un tumor en el cuello que comprime el seno carotídeo.

Es necesario establecer con el cirujano si el paciente tiene un tumor en el cuello que comprime la arteria carótida.

No se requieren restricciones generales de actividad.

Se debe aconsejar a los pacientes que conozcan los síntomas iniciales del síncope y cómo prevenirlos.

Deben evitarse los cuellos rígidos y también debe evitarse la rotación brusca del cuello.