एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस - लक्षण और संकेत, उपचार। एक्रोडर्मेटाइटिस एंटरोपैथिका क्या है? जोखिम में आयु समूह

एक्रोडर्माटाइटिस एक विकृति है जो जन्मजात जस्ता की कमी के कारण होती है।

एक्रोडर्मेटाइटिस को 3 प्रकारों में बांटा गया है:

  • एंटरोपैथिक;
  • पस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस एलोपो;
  • atrophic।

प्रत्येक प्रकार की बीमारी में विशिष्ट लक्षण और विकास के तंत्र होते हैं। उपचार को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है: डॉक्टर जीव की विशेषताओं, एक्रोडर्माटाइटिस के प्रकार और चरण को ध्यान में रखता है। पैथोलॉजी का मुख्य लक्षण- एपिडर्मिस का शोष। पुष्ठीय दाने पूरे शरीर में फैल जाते हैं या अंगों को ढक लेते हैं।

एक्रोडर्मेटाइटिस एंटरोपैथिका क्या है?

यह एक दुर्लभ अनुवांशिक विकार है। एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस के कारण इस तथ्य के कारण हैं कि शरीर जस्ता को अच्छी तरह से अवशोषित नहीं करता है।

उनमें से इस बीमारी के लक्षण जीवन की गुणवत्ता को प्रभावित करते हैं:

  • बाहों पर चकत्ते, अधिक बार कोहनी पर;
  • गंजापन;
  • दस्त;
  • श्लेष्मा झिल्ली को नुकसान;
  • ग्लोसिटिस;
  • ब्लेफेराइटिस;
  • बच्चों को फोटोफोबिया है।
  • नाखून प्लेटों की डिस्ट्रोफी;
  • सिर पर बालों का झड़ना, पलकों का झड़ना भी।

विशेषज्ञों का कहना है कि एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस में एपिडर्मिस का एट्रोफी त्वचा कैंडिडिआसिस और सेबरेरिक डार्माटाइटिस के समान है। रोग की पहचान करने के लिए, आपको एक व्यापक निदान करने की आवश्यकता है।

डॉक्टर रक्त की जांच करता है, बायोप्सी करता है। छोटी आंत की स्थिति का अध्ययन करना महत्वपूर्ण है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वयस्कों और बच्चों में रोग वंशानुगत प्रवृत्ति के कारण विकसित होता है। जन्मजात जस्ता की कमी को अधिग्रहित से अलग किया जाना चाहिए। जन्मजात एक्रोडर्माटोसिस के विकास का कारण है।

अधिग्रहित जस्ता की कमी इस तथ्य के कारण विकसित होती है कि शरीर को भोजन के साथ ट्रेस तत्व प्राप्त नहीं होता है। एक्रोडर्माटाइटिस के लक्षण और उपचार इसकी डिग्री पर निर्भर करते हैं।

शिशुओं में एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस निम्नानुसार प्रकट होता है:

  • बच्चा अक्सर रोता है;
  • शारीरिक विकास धीमा हो जाता है;
  • एट्रोफिक त्वचा दृढ़ता से सूख जाती है, इसकी सतह पर सजीले टुकड़े, पपड़ीदार धब्बे बनते हैं।

ऐसा होता है एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस माध्यमिक संक्रमण की ओर जाता है. स्टैफिलोकोकस ऑरियस शरीर में बढ़ने लगता है।

पैथोलॉजी का उपचार जीवन भर जिंक की कमी की पूर्ति है।डॉक्टर ऑक्साइड की तैयारी (मौखिक रूप से) निर्धारित करता है। चिकित्सा शुरू होने के 50 दिनों के बाद क्रॉनिक एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस छूट में चला जाता है। हालांकि, रोगी लगातार डॉक्टर द्वारा देखा जाता है।

उपचार अवधि के दौरान, जस्ता और क्षारीय फॉस्फेट के स्तर का मूल्यांकन किया जाना चाहिए। गर्भवती महिलाओं में, रोग बिगड़ जाता है। रिलेप्स से बचने के लिए खुद को तनाव से बचाना भी जरूरी है। यदि आवश्यक हो, तो डॉक्टर दवाओं की खुराक बढ़ा देता है। शिशुओं को अधिक समय तक स्तनपान कराना चाहिए।

इस विकृति के लिए रोगसूचक उपचार की आवश्यकता होती है। डॉक्टर समूह ए, एंजाइम, प्रोबायोटिक्स, कवकनाशी दवाओं के विटामिन निर्धारित करता है। यदि एक द्वितीयक संक्रमण शामिल हो गया है, तो डॉक्टर एंटीबायोटिक्स निर्धारित करता है। कोई विशेष आहार नहीं है, लेकिन जीवन भर जिंक की कमी को पूरा करना होगा।

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आहार शामिल है:

  • केकड़े (एलर्जी के अभाव में);
  • चिकन का मांस;
  • गाय का मांस।

बहुत से लोग रुचि रखते हैं जिंक की कमी: यह क्या है?वास्तव में, यह एक ऐसी समस्या है जो विभिन्न रोगों को जन्म दे सकती है।

जस्ता की कमी त्वचा की स्थिति, जठरांत्र संबंधी मार्ग को प्रभावित करती है। बच्चों में जिंक की कमी की आजीवन पूर्ति जरूरी है। केवल उपचार ही उन्हें सामान्य रूप से विकसित करने में मदद करेगा। एंटोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस के लिए जटिल चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

यदि रोगी को पेशेवर सहायता प्रदान नहीं की जाती है, बीमारी मौत की ओर ले जाएगी. समय पर उपचार के साथ, चिंता के लक्षण प्रतिवर्ती होते हैं।

पस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस

अगले प्रकार की पैथोलॉजी - पुस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस एलोपो. इस बीमारी के साथ, उंगलियों और पैर की उंगलियों पर एपिडर्मिस का एट्रोफी होता है। एलोपो एक्रोडर्माटाइटिस की एक विशिष्ट विशेषता पस्टुलर चकत्ते है। अधिकांश डॉक्टर इस विकृति की तुलना सोरायसिस से करते हैं।

पस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस के कारणों की पहचान नहीं की गई है. डॉक्टरों का सुझाव है कि संक्रामक एजेंट पैथोलॉजी के विकास में शामिल हैं। रोगी में संक्रमण के प्रवेश के कारण त्वचा प्रभावित होती है। उंगलियों पर पुष्ठीय चकत्ते बनते हैं।

एक्रोडर्मेटाइटिस एलोपो वृद्ध महिलाओं में आम है। चोट या संक्रामक विकृति के बाद रोग बढ़ने लगता है।

एलोपो एक्रोडर्माटाइटिस के तीव्र और पुराने प्रकार हैं।

  1. तीव्र प्रकार की विशेषता छोटे pustules के गठन से होती है। इनके खुलने के बाद त्वचा लाल हो जाती है। फोड़े फुंसियों के स्थान पर दाने बन जाते हैं।
  2. पैथोलॉजी के विकास के साथ, त्वचा सूख जाती है, दरारों से ढक जाती है।
  3. यदि एलोपो का एक्रोडर्मेटाइटिस एक उन्नत (पुरानी) अवस्था में प्रवेश करता है, तो नाखून पतले हो जाते हैं।
  4. त्वचा के शोष से डिस्टल फलांक्स को नुकसान होता है। इंटरफैंगल जोड़ पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल होते हैं।
  5. एलोपो का पस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस उंगलियों तक फैलता है। एक समीपस्थ प्रसार होता है, जब घाव हाथ, पैर, प्रकोष्ठ, स्तूप को पकड़ लेता है।
  6. पैथोलॉजी का खतरा यह है कि घाव श्लेष्म झिल्ली को प्रभावित करता है।

एक्रोडर्मेटाइटिस एलोपो त्वचा कैंसर का कारण बन सकता है. निदान स्थापित करने के लिए, आपको एक हिस्टोलॉजी आयोजित करने की आवश्यकता है। फंगल इंफेक्शन की पहचान करना जरूरी है। स्थायी छूट प्राप्त करना कठिन हो सकता है।

थेरेपी में प्रणालीगत एंटीबायोटिक दवाओं, विरोधी भड़काऊ दवाओं (कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स) का उपयोग शामिल है। इम्यूनोस्प्रेसिव ड्रग्स, विटामिन डी 3 के साथ तैयारी, रेटिनोइड्स का भी उपचार के लिए उपयोग किया जाता है। उपयोगी फोटोथेरेपी।

यदि बीमारी का सही ढंग से इलाज किया जाता है, तो इससे स्वास्थ्य और जीवन को कोई खतरा नहीं होगा। लेकिन यह ध्यान देने योग्य है एक्रोडर्मेटाइटिस एलोपो विकलांगता की ओर ले जाता है.

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस


एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस लाइम रोग का एक उन्नत चरण है। पैथोलॉजी इस तथ्य के कारण होती है कि शरीर में स्पाइरोकेटल बैक्टीरिया बढ़ता है। यदि लाइम रोग का शीघ्र उपचार नहीं किया जाता है, तो एक्रोडर्माटाइटिस एट्रोफिका विकसित हो जाएगा।

एन.एस. पोटेकेव, एल.पी. अनन्या, डी.एस. TKACHENKO

मास्को मेडिकल अकादमी। उन्हें। सेचेनोव; रुमेटोलॉजी संस्थान RAMS, मास्को

क्रोनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस(HAD) घरेलू साहित्य में अभी भी पारंपरिक रूप से केवल इसके विकास और नैदानिक ​​​​विशेषताओं की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए परिभाषित किया गया है। हालांकि, अब यह विश्वसनीय रूप से स्थापित हो गया है कि यह अजीबोगरीब त्वचा का घाव लाइम रोग का एक पैथोग्नोमोनिक सिंड्रोम है। एचएडी की प्रकट प्रकृति, निश्चित रूप से, इसकी परिभाषा में परिलक्षित होनी चाहिए। इस संबंध में, हमें ऐसा लगता है कि HAD की निम्नलिखित व्याख्या काफी न्यायसंगत है। क्रोनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस लाइम रोग का एक देर से प्रकट होना है, जो एक क्रोनिक कोर्स और प्रगतिशील त्वचा के घावों की विशेषता है, मुख्य रूप से चरम सीमाओं की, जिनमें से प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ उनमें घुसपैठ की एक और प्रबलता के साथ फैलाना एरिथेमेटस-एडेमेटस फॉसी हैं, इसके संक्रमण के बाद संभव अल्सरेशन के साथ एट्रोफी।

यह सर्वविदित है कि सीएडी एक स्वतंत्र नोसोलॉजी के रूप में चिकित्सा समुदाय के लिए लाइम रोग की खोज से बहुत पहले से जाना जाता था। इसका पहला विवरण, हालांकि अन्य नामों के तहत, एक सदी से भी अधिक पुराना है।

एक्सएडी को पहली बार 1883 में बुचवाल्ड द्वारा त्वचा के अज्ञातहेतुक अधिग्रहीत फैलाना एट्रोफी के रूप में वर्णित किया गया था। इसके बाद 1886 में ए.आई. पोस्पेलोव और ट्यूटन। ए.आई. पोस्पेलोव, जिन्होंने त्वचा शोष के बढ़ते प्रसार पर ध्यान दिया, ने बुचवाल्ड के कार्यकाल में एक और विशेषण "प्रगतिशील" जोड़ना आवश्यक समझा, जो उस समय के त्वचा विशेषज्ञों के बीच व्यापक रूप से इस्तेमाल किया गया था। 1898 में, न्यूमैन ने पहली बार सीएडी की प्रारंभिक अभिव्यक्तियों की ऊतकीय संरचना का वर्णन किया। इस काम का बहुत महत्व था, क्योंकि इसने उस समय मौजूद बीमारी की व्याख्या को सहज शोष के रूप में खारिज कर दिया था। हिस्टोलॉजिकल संरचना के अध्ययन के आधार पर, लेखक ने साबित किया कि रोग के पहले चरण में त्वचा में भड़काऊ अपक्षयी परिवर्तन के बाद शोष होता है। 1894 में, पिक ने एक नई अजीबोगरीब बीमारी की सूचना दी, जिसे "एरिथ्रोमाइलिया" कहा गया। यह लाल रंग के विभिन्न रंगों के साथ काफी तेजी से घिरे हुए धब्बों की उपस्थिति की विशेषता थी, जो सामान्य त्वचा से उनकी स्थिरता में भिन्न नहीं थे और शायद ही कभी एडिमा के साथ थे। परिधि के साथ बढ़ते हुए और एक दूसरे के साथ विलय करते हुए, वे फैलाना इरिथेमा में बदल गए, कभी-कभी त्वचा के बड़े क्षेत्रों पर कब्जा कर लिया।

सीएडी के सबसे पूर्ण और व्यापक नैदानिक ​​पहलुओं को छात्र एआई के डॉक्टरेट शोध प्रबंध में परिलक्षित किया गया था। पोस्पेलोवा - जी.आई. मेश्चर्सकी। साहित्य और अपने स्वयं के अवलोकनों के विस्तृत विश्लेषण के आधार पर, उन्होंने दिखाया कि त्वचा के प्रगतिशील इडियोपैथिक एट्रोफी और पिक के एरिथ्रोमीलिया एक ही प्रक्रिया के विभिन्न चरण हैं, और सीएडी का वर्गीकरण विकसित किया है। 1902 में गेर्कशेमर और हार्टमैन द्वारा "क्रॉनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस" शब्द प्रस्तावित किया गया था। यह शब्द अंततः आम तौर पर स्वीकार किया गया, क्योंकि यह इस बीमारी की सबसे विशिष्ट विशेषताओं को दर्शाता है, अर्थात्: प्रक्रिया की शुरुआत में भड़काऊ अभिव्यक्तियाँ, इसके परिणाम के परिणामस्वरूप त्वचा शोष, अंगों पर प्रमुख स्थानीयकरण और पाठ्यक्रम की अवधि।

सीएडी में भड़काऊ और एट्रोफिक चरणों के बीच अंतर करना आम तौर पर स्वीकार किया जाता है। हालाँकि, ये अवस्थाएँ केवल डर्मेटोसिस की ध्रुवीय अवस्थाओं को दर्शाती हैं, न कि इसके पूर्ण विकास को। इस संबंध में, जी.आई. द्वारा उस समय प्रस्तावित एक्रोडर्माटाइटिस का अब भुला दिया गया वर्गीकरण विशेष रुचि का है। मेश्चर्सकी। इस वर्गीकरण के अनुसार, सीएडी के दौरान तीन चरणों को अलग किया जाता है, और पहले दो में, दो उप-चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

I. प्रारंभिक शोष का चरण:

ए) एरीथेमेटस;

बी) घुसपैठ-एडेमेटस।

द्वितीय। प्रगतिशील चरण:

ए) घुसपैठ-एट्रोफिक;

बी) डर्माटोस्क्लेरोसिस के लक्षणों के साथ घुसपैठ-एट्रोफिक।

तृतीय। अवशिष्ट प्रभावों का चरण (शोष, डर्माटोस्क्लेरोसिस, रंजकता विकार)।

वर्गीकरण मेश्चर्सकी पूरी तरह से सीएडी के चरणबद्ध पाठ्यक्रम को इसकी प्रारंभिक अभिव्यक्तियों से एट्रोफी में परिणाम के साथ-साथ प्रत्येक चरण की नैदानिक ​​​​विशेषताओं को दर्शाता है। हमारी राय में, G.I का "पुनरुत्थान"। मेश्चर्सकी, "प्रगतिशील" के साथ केवल "प्रगतिशील" विशेषण की जगह आधुनिक त्वचा विशेषज्ञों के लिए बहुत उपयोगी होगा। आज तक, G.I द्वारा प्रस्तुत HAD का सबसे पूर्ण, सटीक और रंगीन विवरण। मेश्चर्सकी ने अपने डॉक्टरेट शोध प्रबंध में।

G.I के अनुसार। मेश्करस्की के अनुसार, अधिकांश रोगियों में, त्वचा में परिवर्तन सामान्य कमजोरी के साथ-साथ संवेदनशीलता विकारों, मांसपेशियों में ऐंठन या त्वचा के उन क्षेत्रों में दर्द से पहले होता है, जिस पर बाद में चकत्ते बनते हैं। घाव अचानक होता है, त्वचा के सीमित या फैलाने वाले हाइपरिमिया के रूप में, अक्सर हाथों, पैरों, घुटनों और कोहनी की पिछली सतह पर होता है। हाइपरमिया में शुरू में एक चमकदार लाल रंग होता है, फिर यह सियानोटिक या भूरा-बैंगनी हो जाता है। इस स्तर पर, घावों की एक आसानी से परिभाषित सूजन जुड़ जाती है, और बाद में स्पर्श के लिए उनकी परीक्षण जैसी घुसपैठ हो जाती है। लगभग आधे रोगियों में, त्वचा के घाव इसके अन्य भागों में फैल सकते हैं। घावों को सममित रूप से स्थित किया जा सकता है, अक्सर हाथों और पैरों की त्वचा पर पूरी तरह से कब्जा कर लिया जाता है। कभी-कभी, हालांकि, वे एक त्वचा क्षेत्र तक ही सीमित रहते हैं, जो कभी-कभी बहुत बड़े आकार तक पहुंच जाते हैं और पूरे अंग पर कब्जा कर सकते हैं। लगभग 10% रोगियों में ट्रंक की त्वचा कम बार प्रभावित होती है। इससे भी कम अक्सर, चेहरे और नितंबों की त्वचा शामिल होती है। हथेलियों और तलवों की त्वचा को नुकसान संभव है। धीरे-धीरे, कुछ हफ्तों या महीनों के भीतर, सूजन कम हो जाती है, एक्सयूडेटिव घटनाएं वापस आ जाती हैं, घुसपैठ का समाधान हो जाता है और रोग शोष के चरण में चला जाता है। त्वचा शुष्क, कम लोचदार, झुर्रीदार, पतली हो जाती है, दिखने में "टूटे हुए टिशू पेपर" जैसा दिखता है (कुछ लोग ऐसी त्वचा की तुलना तले हुए सेब की त्वचा से करते हैं) - पोस्पेलोव का लक्षण। वेसल्स (एक स्पष्ट रूप से परिभाषित शिरापरक नेटवर्क), और अक्सर कण्डरा, पतली त्वचा के माध्यम से दिखाई देते हैं। प्रकट हो सकता है telangiectasiaऔर अपचयन क्षेत्र। जैसे-जैसे रोग विकसित होता है, स्रावी त्वचा विकार अधिक से अधिक स्पष्ट होते जाते हैं। वे मुख्य रूप से सेबम स्राव की कमी, और कभी-कभी पूर्ण समाप्ति में शामिल होते हैं। पहले से ही शुरू से ही, कम से कम अधिकांश रोगियों में पसीना भी कम हो जाता है। रोग के अंतिम चरण में, यह पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकता है। जल्दी रोग प्रक्रिया और त्वचा की मांसपेशियों में शामिल। जी.आई. मेश्कर्स्की ने स्वाभाविक रूप से उनकी सिकुड़न क्षमता का पूर्ण नुकसान देखा, और कभी-कभी यह बीमारी के शुरुआती चरणों में ही पता चल जाता है। मखमली बाल पतले, रंगहीन हो जाते हैं और आंशिक रूप से या पूरी तरह से झड़ जाते हैं। नाखून या तो onychogryphosis के रूप में प्रभावित होते हैं - नाखून प्लेटों का मोटा होना, उनकी अनुप्रस्थ पट्टी के गठन के साथ, या, इसके विपरीत, पतले हो जाते हैं। पसीने और वसामय ग्रंथियों की शिथिलता के परिणामस्वरूप, त्वचा ठंडी और स्पर्श करने के लिए शुष्क हो जाती है। स्पर्श संवेदनशीलता में कमी और दर्द और तापमान में वृद्धि होती है। विषयगत विकार विविध हैं: रोगी प्रभावित क्षेत्रों में हाइपरलेजेसिया, खुजली, विभिन्न पेरेस्टेसिया, ठंडक या गर्मी की भावना की शिकायत कर सकते हैं। हालांकि, अक्सर ऐसी शिकायतें और संवेदनशीलता विकार अनुपस्थित होते हैं।

सीएडी के एटिपिकल लक्षण अंतर्निहित ऊतकों के साथ आसंजन में, इसके तनाव और घनत्व में, त्वचा की कठोरता या गतिहीनता में व्यक्त किए जाते हैं। त्वचा का रंग भी असामान्य हो सकता है - एक पीले रंग के रंग के साथ सफेद, चर्मपत्र जैसा, नीला-लाल या भूरा। ये परिवर्तन 19वीं सदी के अंत में - 20वीं सदी की शुरुआत में पहले से ही ज्ञात थे और कई शोधकर्ताओं द्वारा "स्क्लेरोडर्मा-जैसे" कहा जाता था। सीएडी में स्क्लेरोदेर्मा जैसे परिवर्तनों ने कई शोधकर्ताओं के कार्यों में और अध्ययन प्राप्त किया है। इन शोधकर्ताओं के अनुसार, सीएडी में श्वेतपटल जैसे घटक को फोकल या स्ट्रिप-जैसी (रैखिक) सील द्वारा दर्शाया जा सकता है, जो आमतौर पर उल्ना और टिबिया के साथ स्थित होता है। स्केलेरोटिक घटक अक्सर सीएडी को फोकल स्क्लेरोडर्मा या लाइकेन स्क्लेरोसस के समान बनाता है।

चमड़े के नीचे के नोड्यूल्स को बाद में सीएडी में वर्णित किया गया था। अधिक बार वे कोहनी और घुटनों पर, कम अक्सर - हाथों, पैरों के पीछे और त्रिकास्थि के क्षेत्र में स्थानीयकृत होते थे। नोड्स की संख्या व्यापक रूप से भिन्न होती है: एकल से एकाधिक तक; कई नोड्स आमतौर पर समूहों में स्थित होते थे। नोड्स में घने, यहां तक ​​​​कि वुडी बनावट, गोलाकार रूपरेखा और, एक नियम के रूप में, तेज सीमाएं थीं। उनका आकार 0.5 से 2-3 सेंटीमीटर व्यास तक होता है; छोटे नोड्स का एक सपाट आकार था, बड़े - गोलार्द्ध, तेजी से आसपास की त्वचा के ऊपर फैला हुआ। नोड्स की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा से हाइपरकेराटोसिस, स्पिनस परत का पतला होना, पैपिलरी परत का पूर्ण चौरसाई, वसामय ग्रंथियों और बालों की अनुपस्थिति, लोचदार ऊतक का दुर्लभ होना, कोलेजन का प्रसार और फाइब्रोब्लास्ट की उपस्थिति का पता चलता है। गांठों की घटना के तंत्र पर ध्यान देते हुए, एल.एन. माशकिलीसन और ई.बी. बेंजामोविच ने कहा कि लोचदार ऊतक की मृत्यु, जो आमतौर पर संयोजी ऊतक के विकास को रोकती है, लगातार आघात (संयुक्त क्षेत्र) के अधीन स्थानों में रेशेदार ऊतक के गठन के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करती है।

एट्रोफिक त्वचा में, कभी-कभी पुराने अल्सर दिखाई देते हैं। एक अलग प्रकृति के अल्सर से, मुख्य रूप से ट्रॉफिक, वे अंगों पर अपने असामान्य स्थान में भिन्न होते हैं और, कम अक्सर, त्वचा के अन्य क्षेत्रों में, साथ ही पाठ्यक्रम की दृढ़ता और चल रही चिकित्सा के प्रतिरोध में। अल्सर घातक हो सकता है।

इसके अलावा, बेसलियोमा, रेटिकुलोसारकोमा और कार्सिनोमा में परिवर्तन के साथ-साथ सार्कोमा, घातक लिम्फोमा और त्वचा के रूप में त्वचा के घाव के बाहर घातक नवोप्लाज्म के विकास के साथ सीएडी फॉसी की दुर्दमता के बारे में साहित्य में अलग-अलग अवलोकन हैं। वाल्डेनस्ट्रॉम की बीमारी। क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में कभी-कभी त्वचा में परिवर्तन नैदानिक ​​रूप से सीएडी की नकल कर सकते हैं।

हिस्टोलॉजिकल रूप से, सीएडी में, त्वचा के सभी हिस्सों के गहरे उल्लंघनों का उल्लेख किया जाता है। रोग के विभिन्न चरणों में वे समान नहीं होते हैं। सभी चरणों के लिए सामान्य विशेषताएं एपिडर्मिस और त्वचा की पैपिलरी परत का पतला होना या फैलना है, घुसपैठ की उपस्थिति, मुख्य रूप से प्लाज्मा कोशिकाओं के मिश्रण के साथ लिम्फोसाइटों से मिलकर। घुसपैठ शुरू में जहाजों के आसपास स्थित होती है, और बाद में स्वतंत्र रूप से रेटिकुलर और पैपिलरी परतों में होती है। त्वचा के जहाजों में परिवर्तन की विशेषता है - केशिकाओं, छोटी धमनियों और नसों का विस्तार। सीएडी में रक्त वाहिकाओं की दीवारें कुछ मामलों में सामान्य दिखती हैं, अन्य में एंडोथेलियल कोशिकाओं का प्रसार होता है। कोलेजन और विशेष रूप से लोचदार ऊतक में परिवर्तन विशेषता हैं। रोग बढ़ने पर लोचदार तंतुओं की संख्या घट जाती है। स्पष्ट घुसपैठ के स्थानों में, लोचदार तंतुओं का विखंडन या उनका पूर्ण रूप से गायब होना नोट किया जाता है। त्वचा उपांगों के शोष की एक अलग डिग्री है: बालों के रोम, वसामय और पसीने की ग्रंथियां।

रोग के भड़काऊ चरण में, एक नियम के रूप में, ईएसआर में वृद्धि होती है, कभी-कभी स्पष्ट होती है, और ल्यूकोसाइटोसिस बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र के बदलाव के साथ होता है। एट्रोफिक चरण में, ये संकेतक सामान्यीकृत होते हैं। अक्सर डिस्प्रोटीनेमिया होता है। दोनों भड़काऊ और एट्रोफिक चरण में, एंटीबॉडी के अनुमापांक बोरेलिया बर्गडॉर्फर. सभी रोगियों में एक ऊंचा आईजीजी टिटर होता है। IgM अनुमापांक में वृद्धि की उम्मीद केवल रोग के भड़काऊ चरण में की जा सकती है। सीएडी के दोनों चरणों के निदान के लिए, एक उन्नत आईजीजी अनुमापांक की आवश्यकता होती है, भले ही रोग कई वर्षों और दशकों से मौजूद हो। एंटीबायोटिक उपचार के बाद, टाइटर्स कुछ हद तक कम हो सकते हैं, लेकिन अक्सर सामान्य मूल्यों से ऊपर रहते हैं।

लाइम रोग के संक्रामक एटियलजि की खोज और इसके प्रेरक एजेंट बोरेलिया बर्गडॉर्फर की एटियलॉजिकल भूमिका की स्थापना से पहले भी, इस तरह के त्वचा सिंड्रोम के विकास में एरिथेमा माइग्रन्स Afzelius (ME), क्रोनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस और सौम्य लिम्फोसाइटोमा(डीएल), उनके स्पाइरोकेटोस से संबंधित होने की संभावना पर चर्चा की गई।

1948 में, स्पिरोचेट जैसी संरचनाओं को पहली बार ME, CAD, और DL के रोगियों की त्वचा की बायोप्सी में वर्णित किया गया था जब पारा के साथ दाग लगाया गया था। बाद में, अधिक सटीक चांदी के धुंधला होने के साथ, इन सिंड्रोमों से बायोप्सी नमूनों में स्पाइरोचेट जैसी संरचनाओं की उपस्थिति की पुष्टि हुई।

1982 में लाइम रोग के प्रेरक एजेंट की खोज के बाद, नैदानिक, सीरोलॉजिकल अध्ययन और सीएडी घावों से स्पाइरोकेट्स की सफल खेती ने साबित कर दिया कि सीएडी बोरेलिया बर्गडॉर्फर के कारण होता है। इस प्रकार, रोग मार्कर एमई और सीएडी के बाद के विकास के बीच 50 में से 9 रोगियों में अनौपचारिक संबंध पाया गया, जबकि एमई 6 महीने - 8 साल के लिए सीएडी से पहले था। नैदानिक ​​रूप से ME से CAD संक्रमण का वर्णन किया गया है। सीएडी में प्रभावित त्वचा के बायोप्सी नमूनों से बोरेलिया की संस्कृति को अलग करके सीएडी की संक्रामक प्रकृति का प्रत्यक्ष प्रमाण प्राप्त किया गया था। कुछ मामलों में, त्वचा सिंड्रोम की अवधि 10 वर्ष से अधिक थी, जो मनुष्यों में बोरेलिया के लंबे समय तक जीवित रहने का संकेत देती है। पोलीमरेज़ चेन रिएक्शन विधि के उपयोग से लाइम बोरेलिओसिस में प्रभावित ऊतकों में बोरेलिया के लिए विशिष्ट डीएनए अंशों का पता चला और सीएडी में त्वचा में रोगज़नक़ के दीर्घकालिक दृढ़ता की अवधारणा की पुष्टि हुई।

अब यह स्पष्ट रूप से दिखाया गया है कि सीएडी का एटियोलॉजिकल एजेंट बोरेलिया जीनोस्पीसिस - बोरेलिया अफजेली में से एक है। त्वचा से स्पाइरोकेट्स का अलगाव बहुत श्रमसाध्य, महंगा है और इसके लिए विशेष परिस्थितियों की आवश्यकता होती है, और इसलिए इसका नियमित निदान के लिए उपयोग नहीं किया जाता है।

इसलिए, कई बैक्टीरियल संक्रमणों के विपरीत, जो घाव के स्थान पर रोगज़नक़ के प्रत्यक्ष पता लगाने या संक्रमित रोगी से इसकी खेती करके निदान किया जाता है, लाइम बोरेलिओसिस का मुख्य रूप से अप्रत्यक्ष रूप से निदान किया जाता है। सीरोलॉजिकल रूप से, लाइम रोग के प्रेरक एजेंट के लिए एंटीबॉडी का पता लगाने की आवृत्ति रोग की अवधि, इसके नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और उपचार के आधार पर व्यापक रूप से भिन्न होती है। सीएडी की एक महत्वपूर्ण विशेषता लाइम रोग के प्रेरक एजेंट के प्रति एक स्पष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है। लंबे समय तक सीएडी वाले सभी रोगियों में महत्वपूर्ण रूप से बढ़े हुए आईजीजी एंटीबॉडी पाए जाते हैं। इसलिए, सीएडी के निदान की आमतौर पर रक्त में लाइम रोग के कारक एजेंट के एंटीबॉडी के निर्धारण द्वारा उच्च स्तर की संभाव्यता के साथ पुष्टि की जा सकती है। सबसे संवेदनशील और विशिष्ट तरीका वेस्टर्न ब्लॉट है। आधुनिक आवश्यकताओं के अनुसार, लाइम बोरेलिओसिस के सेरोडायग्नोसिस के लिए अप्रत्यक्ष इम्यूनोफ्लोरेसेंस या एंजाइम इम्यूनोएसे का उपयोग करते समय, वेस्टर्न ब्लॉट द्वारा सेरोपोसिटिविटी का सत्यापन आवश्यक है। इस पद्धति का उपयोग 100% मामलों में सीएडी वाले रोगियों में एंटीबॉडी का पता लगाता है। कभी-कभी टाइटर्स बहुत अधिक हो सकते हैं, इन मामलों में ट्रेपोनिमा एंटीजन के लिए क्रॉस-एंटीबॉडी को बाहर करना और वासरमैन प्रतिक्रिया में अतिरिक्त रूप से सीरा की जांच करना आवश्यक है। सीएडी का निदान करने के लिए आमतौर पर नैदानिक ​​साक्ष्य पर्याप्त होते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इस नोसोलॉजी के अपर्याप्त ज्ञान के कारण गलत निदान की एक लंबी सूची है। इसमें पुरानी शिरापरक अपर्याप्तता, पोस्ट-थ्रोम्बोफ्लेबिटिक सिंड्रोम शामिल हैं, पर्विल अरुणिका, एरिसिपेलस, एक्जिमा, जन्मजात एंजियोडिसप्लासिया, गठिया, बेकर की पुटी, विभिन्न कोलेजनोज, आदि। एट्रोफिक चरण में त्वचा में परिवर्तन कभी-कभी शारीरिक सेनील त्वचा शोष से चिकित्सकीय और हिस्टोलॉजिकल रूप से अंतर करना मुश्किल हो सकता है।

महामारी विज्ञान के इतिहास का गहन अध्ययन (गर्मियों में जंगल में नियमित रूप से रहना, कपड़ों या पालतू जानवरों से टिक को हटाना, टिक को चूसना, टिक काटने की जगह पर एरिथेमा), नैदानिक ​​​​लक्षणों की सही पहचान, साथ ही हिस्टोलॉजिकल चित्र और सीरोलॉजिकल परीक्षा सही निदान को सही ठहराने का काम करती है।

दोनों भड़काऊ और एट्रोफिक चरण में, जीवाणुरोधी दवाओं का उपयोग किया जाता है, क्योंकि दोनों ही मामलों में, रोग के प्रेरक एजेंट, बोरेलिया बर्गडॉर्फर, त्वचा के घावों के foci में पाए जा सकते हैं। भड़काऊ चरण आमतौर पर एंटीबायोटिक थेरेपी के लिए अच्छी तरह से प्रतिक्रिया करता है। एट्रोफिक चरण के लक्षण, जैसे त्वचा एट्रोफी, त्वचा अल्सर, पॉलीनीओरोपैथी, और पुरानी संयुक्त परिवर्तन, इसके विपरीत, एंटीबायोटिक उपचार के लिए खराब प्रतिक्रिया देते हैं।

AD के इलाज के लिए कोई एक तरीका नहीं है। विशेष रूप से, निम्नलिखित उपचार आहारों का सफलतापूर्वक उपयोग किया गया है: फेनोक्सिमिथाइलपेनिसिलिनप्रति दिन 4,500,000 आईयू, 2-4 सप्ताह के लिए मौखिक रूप से 2 या 3 खुराक में विभाजित; पेनिसिलिन जी अंतःशिरा 7-10 दिनों के लिए 10,000,000-20,000,000 इकाइयां; बेंज़ैथिन-पेनिसिलिन इंट्रामस्क्युलर 600,000 IU 1 महीने के लिए सप्ताह में 2 बार या 2,400,000 IU - 3 सप्ताह के लिए प्रति सप्ताह 1 बार, 2 सप्ताह के कोर्स के लिए मिनोसाइक्लिन 100 मिलीग्राम दिन में 2 बार, और टेट्रासाइक्लिन 500 मिलीग्राम दिन में 2 बार अंदर के लिए 3 सप्ताह। इसके अलावा, सेफलोस्पोरिन एंटीबायोटिक्स का हाल ही में व्यापक रूप से उपयोग किया गया है: सेफोटैक्सिम (क्लेफोरन) और विशेष रूप से सेफ्ट्रिएक्सोन (लॉन्गसेफ, रोसेफिन) इंट्रामस्क्युलर रूप से 14 दिनों के लिए प्रति दिन 2 ग्राम। इस तथ्य के कारण कि रोग के दोनों चरणों में रोगियों को आर्थ्राल्जिया, गठिया की शिकायत हो सकती है, और न्यूरोलॉजिकल या कार्डियक लक्षण भी हो सकते हैं, जो कभी-कभी त्वचा की प्रक्रिया की तुलना में उनके लिए अधिक प्रासंगिक होते हैं, कई लेखक वर्तमान में उच्च के अंतःशिरा उपयोग की सलाह देते हैं। पेनिसिलिन की खुराक जी - 20,000,000 आईयू प्रति दिन 14-28 दिनों के लिए; 14-28 दिनों के कोर्स के लिए सेफ्त्रियाक्सोन 2 ग्राम इंट्रामस्क्युलर रूप से; 30 दिनों के कोर्स के लिए दिन में 0.1 ग्राम 2 बार डॉक्सीसाइक्लिन; एमोक्सिसिलिन और प्रोबेनेसिड 30 दिनों के कोर्स के लिए दिन में 0.5 ग्राम 3 बार। अक्सर, थोड़े समय के बाद एंटीबायोटिक चिकित्सा के बार-बार पाठ्यक्रम की आवश्यकता होती है। सीएडी में त्वचा के घाव का पूर्ण समाधान 9-18 सप्ताह के औसत के साथ 3-44 सप्ताह में प्राप्त किया जाता है।

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Acrodermatitis विभिन्न प्रकार के चकत्ते और बाद में त्वचा शोष की उपस्थिति के साथ उंगलियों और पैर की उंगलियों की त्वचा को नुकसान पहुंचाने वाले रोगों का एक समूह है। रोग सभी आयु समूहों में आम है। इसी समय, रोग के विकास के तंत्र का अभी तक सटीक अध्ययन नहीं किया गया है। एक्रोडर्माटाइटिस जीवन के लिए खतरा नहीं है, लेकिन उपचार उस चरण पर निर्भर करता है जिस पर रोग विकसित होता है। इस सामग्री में हम वर्गीकरण, लक्षण और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों पर विचार करते हैं।

एक्रोडर्माटाइटिस के प्रकार

कई प्रकार के एक्रोडर्माटाइटिस हैं, जिनके अलग-अलग कारण और चिकित्सा के दृष्टिकोण हैं:

  1. एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस;
  2. क्रोनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस;
  3. एक्रोडर्माटाइटिस एलोपो;

एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस

इस बीमारी के विकास का कारण एंजाइम ओलिगोपेप्टिडेज़ के गठन का उल्लंघन माना जाता है, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग से जस्ता के अवशोषण में शामिल होता है। ऐसे मामले भी हैं जब एंजाइम सिस्टम के कामकाज को बाधित किए बिना भोजन से जिंक के अपर्याप्त सेवन की पृष्ठभूमि के खिलाफ पैथोलॉजी विकसित हुई।

एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस बच्चे के जीवन के पहले महीनों में ही प्रकट होता है। पारदर्शी सामग्री वाले बड़े फफोले उंगलियों की त्वचा पर, मुंह के आसपास, गुदा, त्वचा की परतों में सममित रूप से दिखाई देते हैं, पलकें सूज जाती हैं और सूज जाती हैं, रोगी के बाल झड़ जाते हैं। जब फफोले खुलते हैं, तो मुश्किल-से-चंगा कटाव बना रहता है।

रोग का एक विशिष्ट लक्षण तरल, झागदार मल है जो दिन में 20-30 बार होता है। छोटी आंत के उपकला के उच्छेदन के कारण आवंटन हरे रंग का हो जाता है। सामान्य स्थिति गड़बड़ा जाती है: शरीर पोषक तत्वों को खो देता है, तरल पदार्थ, सामान्य कमजोरी दिखाई देती है, शरीर का वजन कम हो जाता है। अक्सर एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ क्रोनिक संक्रमण (क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, ब्रोंकाइटिस, सिस्टिटिस, पायलोनेफ्राइटिस और अन्य) बढ़ जाते हैं। बच्चे के रक्त के सामान्य विश्लेषण में, एनीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि पाई जाती है।

रोग लहरों में आगे बढ़ता है, धीरे-धीरे तीव्रता अधिक गंभीर और लगातार हो जाती है। बीमार बच्चों की जीवन प्रत्याशा कई वर्ष है। हालांकि, ऐसे ज्ञात मरीज़ हैं जो 46 साल तक एक्रोडर्माटाइटिस एंटरोपैथिका के साथ रहते थे, साथ ही यौवन के दौरान सहज इलाज के मामले भी थे।

उपचार व्यक्तिगत है और इसमें कई दवाओं का संयोजन शामिल है:

  1. जीवाणुरोधी गुणों के साथ 8-हाइड्रॉक्सीक्विनोलिन के डेरिवेटिव।
  2. शरीर में इसकी कमी को पूरा करने के लिए जिंक तैयार करता है।
  3. शरीर की सुरक्षा को मजबूत करने के लिए विटामिन कॉम्प्लेक्स और प्रोबायोटिक्स।
  4. गंभीर मामलों में, प्रणालीगत ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड्स को निर्धारित करने का मुद्दा तय किया जाता है।

क्रोनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस

इस प्रकार का एक्रोडर्माटाइटिस लाइम बोरेलिओसिस के अंतिम चरण का एक रूप है। लाइम रोग, या लाइम बोरेलिओसिस, स्पाइरोचेट बोरेलिया बर्गडोरफेरी के कारण होता है, जो एक ixodid टिक द्वारा काटे जाने पर मानव शरीर में प्रवेश करता है।

संभवतः, लाइम रोग में तंत्रिका और अंतःस्रावी विनियमन के विकारों की पृष्ठभूमि के खिलाफ पुरानी एट्रोफिक जिल्द की सूजन विकसित होती है। इसके अलावा, पैथोलॉजी सिफलिस, मलेरिया या तपेदिक के संक्रमण का परिणाम हो सकती है।

क्रोनिक एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस धीरे-धीरे विकसित होता है, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

  1. एरीथेमेटस;
  2. infiltrative-edematous।

रोग की शुरुआत में, जोड़ों के क्षेत्र में, चरम सीमाओं की त्वचा पर स्पष्ट रूप से परिभाषित लालिमा दिखाई देती है, जो धीरे-धीरे सियानोटिक या भूरे रंग की हो जाती है। चमड़े के नीचे की घुसपैठ के कारण प्रभावित त्वचा सूज जाती है, स्पर्श करने के लिए घनी होती है।

धीरे-धीरे, सूजन की तीव्रता कम हो जाती है, त्वचा एट्रोफी विकसित होती है। त्वचा पतली, शुष्क और झुर्रीदार हो जाती है, रंजकता का केंद्र दिखाई देता है। वसामय और पसीने की ग्रंथियों का शोष, त्वचा की संवेदनशीलता बिगड़ा हुआ है। प्रभावित क्षेत्रों के नीचे की मांसपेशियां कमजोर हो जाती हैं, मात्रा में कमी आती है और अंगों में ऐंठन हो सकती है। मामूली चोटों के बाद त्वचा पर मुश्किल से ठीक होने वाले अल्सर बन जाते हैं।

रोग का निदान शिकायतों के विश्लेषण, रोग के विकास के इतिहास और प्रयोगशाला और उपचार के वाद्य तरीकों पर आधारित है। निदान का आधार त्वचा की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा के परिणाम हैं।

उपचार में व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं, लोहे की तैयारी, विटामिन-खनिज परिसरों की नियुक्ति शामिल है। इसके अतिरिक्त, फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं निर्धारित हैं (यूएचएफ थेरेपी, गैल्वनाइजेशन, डार्सोनवलाइजेशन, आदि)।

एक्रोडर्मेटाइटिस एलोपो

एलोपो के एक्रोडर्माटाइटिस का सटीक कारण अज्ञात है। रोग को संक्रमण या चोट के बाद कुपोषण और त्वचा के संक्रमण का परिणाम माना जाता है।

रोग उंगलियों के टर्मिनल फलांगों के क्षेत्र में त्वचा को प्रभावित करता है, मौखिक श्लेष्मा, ट्रंक पर एक्रोडर्माटाइटिस के कम अक्सर foci दिखाई देते हैं। शुरुआत में, स्थानीय हाइपरमिया और त्वचा की सूजन होती है। जैसे ही भड़काऊ प्रक्रिया विकसित होती है, pustules, पारदर्शी सामग्री वाले फफोले या किसी न किसी छीलने का निर्माण होता है। नेल प्लेट्स घनी और फीकी हो जाती हैं। तत्वों की प्रबलता के अनुसार, रोग के तीन नैदानिक ​​रूप प्रतिष्ठित हैं:

  1. पपुलर, या वेसिकुलर;
  2. पुष्ठीय;
  3. एरीथेमेटस-स्क्वैमस।

रोग का निदान मुश्किल है और आमतौर पर शारीरिक परीक्षा और चिकित्सा के इतिहास पर आधारित होता है।

एक्रोडर्माटाइटिस एलोपो के उपचार में व्यापक स्पेक्ट्रम दवाओं के साथ दो सप्ताह की एंटीबायोटिक चिकित्सा शामिल है। इम्यूनोप्रोटेक्टर्स, आयरन की तैयारी, मल्टीविटामिन कॉम्प्लेक्स का भी उपयोग किया जाता है। ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स के साथ स्थानीय रूप से जीवाणुरोधी मलहम और मलहम लगाएं।

जियानॉटी-क्रॉस्टी पैपुलर सिंड्रोम

जियानॉटी-क्रॉस्टी सिंड्रोम को बच्चों में पैपुलर एक्रोडर्माटाइटिस भी कहा जाता है। यह 6 महीने से 15 साल की उम्र के बच्चों में वायरल संक्रमण के जवाब में होता है। रोगियों की औसत आयु 2 वर्ष है। जब किसी भी प्रकार का वायरस पहली बार बच्चे के शरीर में प्रवेश करता है, तो शरीर में एंटीबॉडी का उत्पादन होता है, जो बार-बार संपर्क में आने पर त्वचा की कोशिकाओं पर हमला करना शुरू कर देता है। इस प्रकार एक प्रकार की IV एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित होती है।

चेहरे, ऊपरी और निचले छोरों की त्वचा पर दुर्लभ वेसिकुलर तत्वों के साथ एक पपुलर दाने दिखाई देता है। तत्व सममित रूप से दिखाई देते हैं, वे स्पर्श करने के लिए घने होते हैं, व्यास में 5 मिमी तक, अक्सर बड़ी सजीले टुकड़े में विलय हो जाते हैं। दाने की उपस्थिति शरीर के तापमान में वृद्धि, सामान्य अस्वस्थता, परिधीय लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा में वृद्धि के साथ होती है।

रोग के विकास के इतिहास, दाने के तत्वों की जांच और प्रयोगशाला डेटा के आधार पर निदान किया जाता है। सामान्य रक्त परीक्षण में, लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स की संख्या में परिवर्तन होता है, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में यकृत एंजाइम और बिलीरुबिन में वृद्धि संभव है।

उपचार में खुजली और नशा सिंड्रोम से राहत मिलती है; रोग को विशिष्ट उपचार की आवश्यकता नहीं होती है। नशा के गंभीर लक्षणों के साथ एंटीथिस्टेमाइंस, एंटीपीयरेटिक्स, हेपेटोप्रोटेक्टर्स लागू करें - ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स। बच्चे को बेड रेस्ट पर रखा जाता है, खूब सारा पानी पीया जाता है और कम आहार दिया जाता है।

तस्वीर



एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस (क्रोनिक) एक संक्रामक बीमारी है जो वास्तव में अब एक स्वतंत्र बीमारी नहीं है, लेकिन इसे पहले से ही बोरेलिओसिस या लाइम रोग के तीसरे अंतिम चरण के रूप में माना जाता है। यह रोग आईक्सोडिड टिक्स के कारण होता है। यदि लाइम रोग का इलाज समय पर शुरू नहीं किया जाता है, तो टिक काटने के कई महीनों बाद एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस विकसित हो जाता है। एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस किसी भी उम्र में हो सकता है।

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस, इसके लक्षण और संकेत

  • शुरुआत में धीरे-धीरे घुटनों, कोहनियों, तलवों पर नीले-लाल धब्बे दिखाई देने लगते हैं।
  • मुख्य रूप से अंगों (पैर, पिंडली, हाथ) पर, लेकिन त्वचा के अन्य क्षेत्रों पर भी दिखाई दे सकते हैं:
    1. भड़काऊ सील या पिंड,
    2. सूजन आ जाती है,
    3. सूजी हुई लसीका ग्रंथियां।

यह सब वर्षों में विकसित होता है, घावों का क्षेत्र धीरे-धीरे बढ़ता है। फिर स्क्लेरोटिक चरण शुरू होता है:

  • त्वचा शोष विकसित होता है,
  • त्वचा पतले मुड़े हुए कागज की तरह है,
  • 30% रोगियों में भी हड्डियों और जोड़ों को नुकसान होता है,
  • त्वचा की संवेदनशीलता का उल्लंघन,
  • त्वचा की सुन्नता, झुनझुनी;

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस के कारण

बहुत स्पष्ट - जब एक ixodid टिक द्वारा काटा जाता है, तो संक्रमण होता है। Ixodid टिक कौन हैं?

अगर आपको टिक ने काट लिया है तो क्या करें

  • ध्यान से इसे बाहर खींचो;
  • टिक को फेंकें नहीं, बल्कि इसे एक बॉक्स में डालकर प्रयोगशाला में ले जाएं;
  • एक निस्संक्रामक के साथ काटने की जगह का इलाज करें;
  • बोरेलिओसिस या एन्सेफलाइटिस के काटने के 10 दिन बाद परीक्षण करें;
  • यदि परिणाम सकारात्मक हैं, तो तुरंत एक संक्रामक रोग विशेषज्ञ से संपर्क करें।

यदि संक्रमण हुआ है, तो लाइम रोग का चरण 1 होता है (कुल मिलाकर, लाइम रोग के 3 चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है)। संक्रमण की शुरुआत से लेकर लाइम रोग के पहले लक्षणों की शुरुआत तक, इसमें 1 दिन से लेकर दो महीने तक का समय लगता है, औसतन लगभग दो सप्ताह।

स्टेज 1 लक्षण

  • एक टिक काटने की जगह पर एक लाल धब्बा (यह एक नहीं हो सकता है);
  • इस स्थान में धीरे-धीरे वृद्धि;
  • स्पॉट रूपांतरित हो जाता है और केंद्र में इसकी छाया लाल से सियानोटिक में बदल जाती है, किनारे के साथ स्पॉट चमकदार लाल या गुलाबी हो जाता है;

लाइम रोग के साथ एक लाल स्थायी स्थान संक्रमण का मुख्य संकेतक है, लेकिन यह अनुपस्थित हो सकता है। आप लक्षणों का भी अनुभव कर सकते हैं जैसे:

  • तापमान में वृद्धि;
  • बुखार;
  • पित्ती;
  • टिक काटने की जगह पर सूजन लिम्फ नोड्स;
  • रोगियों की एक छोटी संख्या में, मतली और सिरदर्द, बिगड़ा हुआ मस्तिष्क समारोह के लक्षण शुरू हो सकते हैं।

20% मामलों में, लाइम रोग के पहले चरण का मुख्य लक्षण एक लाल धब्बा है। एंटीबायोटिक्स लेने पर पूरी तरह से ठीक हो सकता है, अन्यथा रोग दूसरे चरण में चला जाता है।

स्टेज 2 लक्षण

लगभग 5-6 महीने तक रहता है:

  • तंत्रिका तंत्र प्रभावित होता है - सीरस मैनिंजाइटिस विकसित होता है;
  • कपाल नसों के न्यूरिटिस;
  • हृदय प्रणाली का उल्लंघन;
  • सिरदर्द, बुखार;
  • त्वचा पर: हथेलियों पर दाने, साथ ही कान के लोब पर या चमकीले गुलाबी रंग की छाती पर पिंड या सजीले टुकड़े, जो दबाने पर दर्द हो सकता है।

स्टेज 3 के लक्षण

या देर से चरण तीव्र अवधि के बाद एक वर्ष या उससे अधिक बार विकसित होता है, इस तथ्य की विशेषता है कि किसी भी ऊतक या अंग में रोगज़नक़ जीवित और स्वस्थ रहता है। यह सब वर्षों तक या जीवन भर भी चलता है।

संकेत:

  • तंत्रिका तंत्र में विकार;
  • स्मृति हानि हो सकती है;
  • मोनोआर्थराइटिस या पॉलीआर्थराइटिस दिखाई देना;
  • क्रोनिक एन्सेफलाइटिस।

और त्वचा पर होता है:

  • एट्रोफिक क्रॉनिक एक्रोडर्माटाइटिस;
  • फोकल स्क्लेरोडर्मा।

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस का निदान कैसे किया जाता है?

एट्रोफिक एक्रोडर्मेटाइटिस वाले रोगियों की त्वचा से, ट्रेपोनिमा बोरेलिया के प्रेरक एजेंट को लाइम रोग के पहले चरण के बाद अलग किया जा सकता है। इस मामले में, बीमारी पहले से ही लगभग 8 साल तक रह सकती है। प्रभावित त्वचा, मस्तिष्कमेरु द्रव, रक्त में एक रोगज़नक़ की खोज करने का सबसे प्रभावी तरीका, रक्त में रोगज़नक़ के लिए एंटीबॉडी का पता लगाकर, मस्तिष्कमेरु द्रव। लेकिन एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस का इलाज कैसे किया जाता है? उपचार एंटीबायोटिक दवाओं के साथ है।

अन्य त्वचा रोग भी देखें

- एटियोपैथोजेनेसिस में भिन्न कई नोसोलॉजी, डिस्टल एक्सट्रीमिटीज़ की त्वचा पर पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के स्थानीयकरण के आधार पर एक ही शब्द से एकजुट होती हैं। प्रत्येक रोग के केंद्र में डर्मिस की सूजन है। जिंक की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ बच्चों में एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस होता है। एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस बोरेलिओसिस (एक टिक काटने के बाद एक संक्रामक रोग) की त्वचा की अभिव्यक्ति है। पुस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस ट्रोफोन्यूरोसिस का परिणाम है, जिसे आमतौर पर चयापचय प्रक्रियाओं और ऊतक पोषण की विफलता के परिणामस्वरूप स्वायत्त तंत्रिका तंत्र के विघटन के रूप में माना जाता है। किसी भी एक्रोडर्माटाइटिस का निदान, उपचार और पूर्वानुमान अलग-अलग हैं।

सामान्य जानकारी

हाथों और पैरों की त्वचा पर प्रमुख चकत्ते के साथ कई दुर्लभ जिल्द की सूजन के लिए एक्रोडर्माटाइटिस एक ही नाम है। इनमें शामिल हैं: परसिस्टेंट पस्टुलर एलोपो एक्रोडर्माटाइटिस (क्रॉकर्स डर्मेटाइटिस, सेटटन्स परसिस्टेंट डर्माटाइटिस), इडियोपैथिक प्रोग्रेसिव स्किन एट्रोफी (हेर्क्सहाइमर-हार्टमैन क्रॉनिक एक्रोडर्माटाइटिस, डिफ्यूज़ इडियोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस ऑफ द स्किन ऑफ बुचवाल्ड, पिक एरिथ्रोमेलिया), सिस्टेमिक या एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस, नवजात शिशुओं को प्रभावित करता है और अग्रणी होता है असामयिक या गलत निदान के साथ मृत्यु।

एकमात्र एक्रोडर्मेटाइटिस जिसका एटियलजि कुछ के लिए जाना जाता है, एक्रोडर्माटाइटिस एट्रोफिकस है। इसका प्रेरक एजेंट स्पाइरोकेट्स के जीनस का एक जीवाणु है - बोरेलिया बर्गडॉर्फर। इस तथ्य के कारण कि रूस में महामारी विज्ञान की स्थिति टिक्स के गर्मियों के हमलों की तीव्रता के कारण - बोरेलिओसिस स्पाइरोकेट्स के वाहक - साल-दर-साल बिगड़ती जा रही है, जिससे बोरेलिओसिस संक्रमण में तेजी से वृद्धि हुई है, इस बीमारी के लक्षणों को जानने की प्रासंगिकता है संदेह से परे। इस समूह में अन्य जिल्द की सूजन को जानने का महत्व संभावित परिणामों की गंभीरता के कारण है।

एक्रोडर्माटाइटिस के कारण

एंटरोपैथिक और पुस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस के एटियलजि और रोगजनन पूरी तरह से ज्ञात नहीं हैं। आधुनिक त्वचाविज्ञान में, यह माना जाता है कि नवजात शिशुओं के एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस एक ऑटोसोमल रिसेसिव तरीके से विरासत में मिली दुर्लभ जीनोडर्माटोसिस है। यह प्रणालीगत रोगों को संदर्भित करता है, जो चयापचय प्रक्रियाओं के आगे विघटन के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग के एंजाइमोपैथी (एंजाइमों के सामान्य कामकाज में विफलता) पर आधारित होते हैं। एंजाइम की कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जस्ता की कमी और त्वचा की सभी परतों की सूजन होती है। वंशानुगत सिद्धांत की पुष्टि इस तथ्य से होती है कि यह विकृति मुख्य रूप से निकट संबंधी विवाहों से पैदा हुए बच्चों में होती है।

लगातार पस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस एलोपो के लिए, त्वचा विशेषज्ञ सोचते हैं कि यह न्यूरोडिस्ट्रॉफी पर आधारित है - तंत्रिका ट्राफिज्म का उल्लंघन। किसी कारण से (संक्रमण, आघात), तंत्रिका तंतु क्षतिग्रस्त हो जाता है, और तंत्रिका आवेग अंतिम बिंदु तक नहीं पहुंच पाता है। त्वचा सहित ऊतकों का संरक्षण परेशान है। नतीजतन, सूजन के सभी चरण डर्मिस में क्रमिक रूप से विकसित होते हैं। संक्रामक शुरुआत या चोट का उन्मूलन स्थिति को नहीं बदलता है, जो रोग के अस्पष्ट एटियलजि के बारे में बात करने का अधिकार देता है। इसके अलावा, कई त्वचा विशेषज्ञ एक्रोडर्माटाइटिस को पुस्टुलर सोरायसिस का एक प्रकार मानते हैं, जिसका कारण भी स्पष्ट नहीं है।

एट्रोफिक क्रॉनिक एक्रोडर्माटाइटिस, अपने साथियों के विपरीत, एक प्रसिद्ध कारण है। इसका प्रेरक एजेंट बोरेलिओसिस स्पिरोचेट है, जो मानव शरीर में एक टिक काटने के साथ प्रवेश करता है। प्रारंभ में, सूक्ष्म जीव लिम्फ नोड्स में स्थानीयकृत होता है, और फिर, इसकी अधिकतम एकाग्रता तक पहुंचने के बाद, यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, पूरे शरीर में रक्तप्रवाह के साथ फैलता है और त्वचा सहित विभिन्न अंगों और ऊतकों में सूजन का कारण बनता है।

वर्गीकरण

आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, तीन स्वतंत्र प्रकार के एक्रोडर्माटाइटिस हैं, जिनमें अलग-अलग एटियोपैथोजेनेटिक तंत्र और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हैं:

  1. एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस- त्वचा पर चकत्ते का प्राथमिक तत्व विभिन्न आकारों के फफोले (वेसिकल्स और पस्ट्यूल) होते हैं, साथ में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में व्यवधान, डिस्ट्रोफी का विकास और शिशु में एक मानसिक विकार होता है।
  2. पस्टुलर एक्रोडर्माटाइटिस एलोपो- स्थानीय एक्रोडर्माटाइटिस का एक रूप, मुख्य रूप से उंगलियों और पैर की उंगलियों के नाखूनों को प्रभावित करता है। प्राथमिक तत्व छोटे, अंडाकार दाने होते हैं जो सममित रूप से फूटते हैं। बहुत कम ही प्रक्रिया का सामान्यीकरण संभव है।
  3. एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस- बोरेलिओसिस (लाइम रोग) की त्वचा की अभिव्यक्तियाँ, इसका चरण III, विभिन्न आकारों के समृद्ध बरगंडी इरिथेमा के रूप में।

एटिपिकल एक्रोडर्माटाइटिस कुछ अलग है - जियानॉटी-क्रॉस्टी पैपुलर सिंड्रोम, जो बच्चों में होता है। इसका स्थानीयकरण एक्रोडर्माटाइटिस के लिए विशिष्ट है, लेकिन प्राथमिक तत्व एक एटिपिकल पप्यूले है।

एक्रोडर्मेटाइटिस के लक्षण

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर इसकी विविधता पर निर्भर करती है। एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस जन्म के क्षण से लेकर 1.5 वर्ष तक के बच्चों को प्रभावित करता है, सबसे अधिक बार जब उन्हें कृत्रिम खिला में स्थानांतरित किया जाता है। रोग की शुरुआत के बाद की अवधि नियम का अपवाद है। यह एक गंभीर प्रगतिशील पाठ्यक्रम के साथ एक दुर्लभ जिल्द की सूजन है। विशिष्ट प्राकृतिक उद्घाटन के आसपास एक समूहीकृत फफोलेदार दाने का स्थानीयकरण है: आंखें, मुंह, गुदा। समय के साथ, दाने त्वचा की परतों में फैल जाते हैं: जननांगों, कमर, जांघों, पोपलीटल फोसा, कोहनी, बगल।

हाइपरमिया और एडिमा की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्राथमिक तत्व बाहर निकलते हैं, सीरस-प्यूरुलेंट क्रस्ट्स में विकसित होते हैं, फिर पपड़ीदार सजीले टुकड़े में, जो इस विकृति को सोरायसिस से अलग करना आवश्यक बनाता है। विकास का परिणाम एक कटाव-अल्सरेटिव, खराब चिकित्सा सतह है। समानांतर में, नाखून और श्लेष्म झिल्ली को नुकसान होता है। बच्चे की सामान्य भलाई परेशान है: अपच विकसित होने के कारण, उसका वजन कम हो जाता है; न्यूरो-ट्रॉफिक विकारों के कारण, बालों का झड़ना और पलकें झड़ना शुरू हो जाती हैं; आंखों की क्षति (नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्लेफेराइटिस) के कारण फोटोफोबिया शामिल हो जाता है। बच्चा विकास में पिछड़ रहा है, उसके जीवन की गुणवत्ता तेजी से बिगड़ रही है।

Pustular acrodermatitis की एक अलग नैदानिक ​​​​तस्वीर है। यह किसी भी उम्र में विकसित होता है, मुख्य रूप से पुरुषों में। यह उंगलियों और पैर की उंगलियों की त्वचा पर चकत्ते के साथ शुरू होता है, इसमें फैलने की प्रवृत्ति नहीं होती है। आम तौर पर घाव दूरस्थ चरम सीमाओं तक ही सीमित होता है, कभी-कभी - केवल एक उंगली। यह असाधारण रूप से दुर्लभ है कि प्रक्रिया का सामान्यीकरण संभव है। जैसा कि नाम से ही स्पष्ट है, प्राथमिक तत्व एक गुच्छे (प्यूरुलेंट सामग्री के साथ बुलबुला) है। लेकिन एक्रोडर्मेटाइटिस (प्राथमिक तत्व अंदर एक स्पष्ट तरल के साथ एक बुलबुला है), और एक एरिथेमेटस-स्क्वैमस ("शुष्क", धब्बेदार-पपड़ीदार) रूप की एक वेसिकुलर किस्म भी है।

एक ठेठ क्लिनिक में, प्रक्रिया उंगलियों से शुरू होती है, धीरे-धीरे हाथों के पीछे चलती है। उसी समय, नाखून सूजे हुए होते हैं, पेरियुंगुअल बेड हाइपरेमिक होता है, दबाव के साथ, नेल प्लेट के नीचे से मवाद निकलता है। चकत्ते गंभीर दर्द के साथ होते हैं, उंगलियों को मोड़ने या सीधा करने में कठिनाई होती है, इसलिए हाथ को अप्राकृतिक आधा-मुड़ा हुआ आकार लेने के लिए मजबूर होना पड़ता है। उंगलियां सूज जाती हैं, हाथों की मांसपेशियां प्रक्रिया में शामिल हो जाती हैं, खुजली और जलन जुड़ जाती है। सौभाग्य से, यह रूप चिकित्सा के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के संकल्प के बाद, केवल थोड़ी तनावपूर्ण त्वचा बनी रहती है, जो अंततः सामान्य हो जाती है।

एक्रोडर्माटाइटिस का निष्फल रूप रोग को बढ़ाता नहीं है, यह विशेष रूप से एक पुष्ठीय-वेसिकुलर दाने की विशेषता है, जो अक्सर एक उंगली पर होता है, और बिना किसी निशान के बहुत जल्दी वापस आ जाता है। एलोपो एक्रोडर्माटाइटिस की एक घातक किस्म पूरी त्वचा पर कब्जा करने के साथ रोग का एक शुद्ध विस्तार है, साथ में नाखूनों की हानि, उनके लसीका, आसपास के ऊतकों के परिगलन और, परिणामस्वरूप, फलांगों का छोटा होना। इसका लंबे समय तक इलाज किया जाता है, बड़ी मुश्किल से। रिलैप्स का खतरा है।

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस एक संक्रामक प्रक्रिया है जो बोरेलिओसिस स्पिरोचेट के विषाक्त पदार्थों की त्वचा की प्रतिक्रिया के रूप में होती है, जो मानव शरीर में बोरेलिओसिस से संक्रमित टिक के लार के साथ प्रवेश करती है। लिंग और उम्र कोई मायने नहीं रखती। एक टिक काटने के लिए त्वचा की प्रतिक्रिया के लिए दो विकल्प हैं: त्वचा में टिक प्रवेश की साइट पर एरिथेमा की तत्काल घटना (कभी-कभी यह बीमारी की शुरुआत का पहला और एकमात्र लक्षण है) और एक्रोडर्माटाइटिस का विकास रोग की निरंतर प्रगति की पृष्ठभूमि के खिलाफ कुछ वर्षों के बाद निचले छोर। चिकित्सकीय रूप से, एक्रोडर्माटाइटिस में पतली और एट्रोफिक त्वचा की पृष्ठभूमि के खिलाफ गहरे भूरे रंग के धब्बे दिखाई देते हैं। समय के साथ, धब्बे मोटे और मोटे हो जाते हैं, और फिर डर्माटोस्क्लेरोसिस में परिणाम के साथ एट्रोफी। समय के साथ, एक्रोडर्माटाइटिस की दुर्दमता संभव है।

निदान

एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस का नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, रक्त की जैव रसायन, मूत्र (जस्ता संतुलन), एक आनुवंशिकीविद् के परामर्श के आधार पर निदान किया जाता है। रोगी के जठरांत्र संबंधी मार्ग में भड़काऊ प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ माध्यमिक जस्ता की कमी के साथ अंतर करें।

पुष्ठीय एक्रोडर्माटाइटिस का निदान हिस्टोलॉजी के परिणामों के आधार पर किया जाता है: बायोप्सी में डर्मिस की माल्पीघियन परत के भड़काऊ न्यूट्रोफिलिक घुसपैठ के साथ एसेंथोसिस का पता लगाया जाता है। बनल प्योडर्मा से नैदानिक ​​रूप से विभेदित, हिस्टोलॉजिक रूप से - एक्सयूडेटिव पाल्मर-प्लांटर सोरायसिस से, डुह्रिंग के हर्पेटिफॉर्म डर्मेटाइटिस, गेरबा के इम्पेटिगो, एंड्रयूज के पस्टुलोसिस से।

एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस की पुष्टि रोगी के रक्त में बोरेलिओसिस स्पाइरोकेट्स के एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए त्वचा से रोगज़नक़ के अलगाव या सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं द्वारा की जाती है।

एक्रोडर्माटाइटिस का उपचार

चिकित्सा की प्रभावशीलता के लिए, निदान की समयबद्धता और विश्वसनीयता बहुत महत्वपूर्ण है। पहचाने गए उल्लंघनों को ठीक करना, कारण को खत्म करना और प्रतिरक्षा प्रणाली को मजबूत करना आवश्यक है। एक अनुकूल परिदृश्य के साथ, एक्रोडर्माटाइटिस का उपचार अच्छे परिणाम देता है। कट्टरपंथी इलाज तभी संभव है जब बीमारी के शुरुआती चरणों में चिकित्सा शुरू की जाती है और पाठ्यक्रम सौम्य होता है।

रोगसूचक उपचार (विटामिन सी, ई, ए, प्रोबायोटिक्स, गामा या इम्युनोग्लोबुलिन, एंजाइम जो सुधार करते हैं) के संयोजन में बच्चे के शरीर में इस तत्व के स्तर (आहार की खुराक, विटामिन, जिंक युक्त सपोसिटरी) को ठीक करने के लिए एंटरोपैथिक एक्रोडर्माटाइटिस का इलाज किया जाता है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के कामकाज। सी द्वितीयक संक्रमण को एंटीमाइकोटिक एजेंटों, अंदर एंटीबायोटिक्स और बाहरी रूप से एनिलिन रंगों की नियुक्ति द्वारा प्रबंधित किया जाता है। सेप्सिस के खिलाफ लड़ाई अत्यधिक महत्व का विषय है, क्योंकि यह वह है जो मृत्यु का कारण बनता है।

एलोपो पुस्टुलर एक्रोडर्मेटाइटिस, पाठ्यक्रम की गंभीरता और प्रक्रिया की व्यापकता पर निर्भर करता है, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (शॉर्ट-कोर्स प्रेडनिसोलोन) के संयोजन में ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स (लेवोफ़्लॉक्सासिन) के साथ उपचार के लिए अच्छी प्रतिक्रिया देता है। अनिलिन रंजक, हार्मोनल मलहम, जैल (फ्लोसिनोलोन) स्थानीय रूप से उपयोग किए जाते हैं। PUVA थेरेपी का संकेत दिया गया है। एट्रोफिक एक्रोडर्माटाइटिस का उपचार रोगजनक है - एंटीबायोटिक थेरेपी (एज़िथ्रोमाइसिन प्रति किलोग्राम वजन)। समानांतर में, प्रभावित अंग (हृदय, गुर्दे, जोड़ों) की चिकित्सा पर जोर देने के साथ बोरेलिओसिस का इलाज किया जाता है।

आधुनिक त्वचाविज्ञान की उपलब्धियों को ध्यान में रखते हुए, एक्रोडर्मेटाइटिस का पूर्वानुमान अनुकूल है, लेकिन सटीक निदान और समय पर उपचार पर निर्भर करता है। रोकथाम आपके स्वास्थ्य के प्रति चौकस रहने, नियमित रूप से त्वचा विशेषज्ञ से मिलने और स्वस्थ जीवन शैली को बनाए रखने के लिए नीचे आती है।