मेटाबॉलिक एसिडोसिस क्या है और इसके कारण क्या हैं। एसिडोसिस: मुख्य कारण, लक्षण और उपचार विघटित चयापचय एसिडोसिस

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मेटाबोलिक एसिडोसिस शरीर में लगातार (गैर-वाष्पशील) एसिड की अधिक मात्रा के चयापचय विकार के परिणामस्वरूप संचय की विशेषता है।

चयापचय एसिडोसिस के विकास का मुख्य कारण।

एसिड बनना बढ़ा:

• मधुमेह मेलेटस में कीटो एसिड, लंबे समय तक उपवास और शराब का नशा;
• सदमे और ऊतक हाइपोक्सिया में लैक्टिक एसिड;
• बढ़े हुए अपचय के साथ सल्फ्यूरिक एसिड (शल्य चिकित्सा के बाद की अवधि, लंबे समय तक उपवास);
• यूरेटेरोइंटेस्टाइनल एनास्टोमोसिस वाले रोगियों में क्लोराइड के अवशोषण में वृद्धि।

एसिड के उत्सर्जन का उल्लंघन (यूरेमिक एसिडोसिस):

• पुरानी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस;
• प्राथमिक या माध्यमिक झुर्रीदार गुर्दा;
• शॉक किडनी।

बाइकार्बोनेट की अधिक हानि:

• डुओडेनम या छोटी आंत, पित्ताशय की थैली के फिस्टुलस;
• दस्त;
• नासूर के साथ बड़ी आंत में सूजन।

सोडियम क्लोराइड का अत्यधिक प्रशासन:

• कई समाधानों के अत्यधिक जलसेक से जुड़े आईट्रोजेनिक विकार।

चयापचय एसिडोसिस का निदान एसिड-बेस राज्य के संकेतकों के अध्ययन पर आधारित है। केवल उन्नत मामलों में, विशेष रूप से केटोएसिडोसिस वाले रोगियों में, पीएच में एक महत्वपूर्ण कमी सांस की तकलीफ (कुसमौल श्वास) से प्रकट होती है, जिसका उद्देश्य कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता को कम करना है, और एक एसिड-बेस विकार का निदान किया जा सकता है "दूरी पर"। एसिड-बेस पैरामीटर की जांच करते समय, बीई में कमी से चयापचय एसिडोसिस का संकेत मिलता है< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

क्षतिपूर्ति चयापचय एसिडोसिस के साथ, कोई विशेष चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता नहीं होती है। अपघटन के साथ, प्लाज्मा के पीएच को बढ़ाने के लिए, क्षारीय समाधानों को प्रशासित करना आवश्यक है। प्लाज्मा बाइकार्बोनेट बफर की क्षमता बढ़ाने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट निर्धारित किया गया है। 1-मोलर घोल (8.4%) की आवश्यक खुराक की गणना सूत्र द्वारा की जाती है:

बीई x शरीर का वजन x 0.3

यह याद रखना चाहिए कि सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत कार्बन डाइऑक्साइड के बढ़े हुए गठन के साथ होती है, जिसे हटाने के लिए, यदि रोगी यांत्रिक वेंटिलेशन से गुजर रहा है, तो इसके मापदंडों को ठीक करना आवश्यक है। सोडियम बाइकार्बोनेट की अधिकता से आईट्रोजेनिक अल्कलोसिस का विकास हो सकता है।

ट्रोमेटामोल का उपयोग मेटाबोलिक एसिडोसिस को ठीक करने के लिए भी किया जाता है। इस दवा की शुरूआत हाइड्रोजन आयनों को बांधती है और उन्हें गुर्दे के माध्यम से हटा देती है। दवा का हिस्सा कोशिका झिल्ली के माध्यम से कोशिकाओं में प्रवेश करता है, जो इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के उपचार की अनुमति देता है। इस उपकरण की नियुक्ति सामान्य गुर्दा समारोह के साथ ही संभव है। सोडियम बाइकार्बोनेट और ट्रोमेटामोल के प्रशासन के अलावा, चयापचय एसिडोसिस के उपचार में कम सीओ सिंड्रोम का सुधार, अंगों और ऊतकों को ऑक्सीजन वितरण का अनुकूलन, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन विकारों में सुधार, कार्बोहाइड्रेट चयापचय, माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार, और शामिल होना चाहिए। पर्याप्त आसव चिकित्सा।

सेवलीव वी.एस.

सर्जिकल रोग

शरीर एक बहुत ही जटिल प्रणाली है जिसमें विभिन्न भाग होते हैं: अंग, ऊतक, कोशिकाएँ। और अगर किसी स्तर पर असफलता मिलती है, तो निश्चित रूप से पूरे जीव की कार्यप्रणाली बाधित हो जाएगी।

उदाहरण के लिए, यदि एसिड की मात्रा (वे निश्चित रूप से ऊतकों, रक्त में मौजूद हैं) बढ़ जाती है, तो एसिडोसिस होगा। इसके लक्षण क्या हैं? और प्रभावी उपचार कैसे किया जाना चाहिए?

एसिडोसिस अपने आप में कोई बीमारी नहीं है, बल्कि एक ऐसी स्थिति है जो शरीर के एसिड-बेस बैलेंस में असंतुलन के परिणामस्वरूप होती है।

प्रत्येक शरीर में अम्ल होते हैं, वे इसके कार्य करने के लिए आवश्यक होते हैं। और सामान्य अवस्था में, इन्हीं अम्लों को उत्सर्जित किया जाना चाहिए, जो एक संतुलन प्रदान करता है।

लेकिन अगर किसी वजह से ऐसा नहीं होता है तो ये खून, पेशाब और यहां तक ​​कि कुछ अंगों में भी जमा हो जाते हैं। खतरनाक लक्षण निश्चित रूप से इसके बारे में बताएंगे। यह ध्यान देने योग्य है कि उपचार समय पर होना चाहिए, चूंकि मजबूत ऑक्सीकरण सामान्य नहीं है, इससे दुखद परिणाम हो सकते हैं।

इस रोग की कई किस्में होती हैं। उदाहरण के लिए, यदि हम राज्य के विकास के तंत्र को वर्गीकरण के आधार के रूप में लेते हैं, तो हम निम्नलिखित प्रकारों में अंतर कर सकते हैं:

• रेस्पिरेटरी एसिडोसिस सांस लेने के दौरान कार्बन डाइऑक्साइड के अपर्याप्त निष्कासन के कारण होता है। यह पता चला है कि यह रक्त में जमा होता है और इसकी संरचना को बदलता है।
• गैर-श्वसन एसिडोसिस रक्त में गैर-वाष्पशील एसिड के संचय के कारण होता है, जो किसी कारण से उत्सर्जित नहीं होते हैं, लेकिन शरीर में रहते हैं।

एक मिश्रित रूप भी है, जिसमें कार्बन डाइऑक्साइड और गैर-वाष्पशील एसिड दोनों जमा होते हैं।

गैर-श्वसन एसिडोसिस को भी वर्गीकृत किया जा सकता है:

• चयापचय। यह सबसे आम और एक ही समय में जटिल रूप है, जिसमें अंतर्जात एसिड शरीर के ऊतकों में जमा होने लगते हैं, उनके कामकाज को बाधित करते हैं। लक्षण सबसे स्पष्ट हैं, तत्काल उपचार की आवश्यकता है।
• मलमूत्र। यह शरीर के उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन के मामले में होता है, उदाहरण के लिए, गुर्दे की विफलता में।
• बहिर्जात। इसका मुख्य कारण शरीर में ऐसे पदार्थों की अधिक मात्रा का सेवन है, जो प्रसंस्करण की प्रक्रिया में एसिड में बदल जाते हैं और जमा होने का समय नहीं होने पर जमा होने लगते हैं।

एसिड की सांद्रता के आधार पर (यह पीएच स्तर द्वारा निर्धारित किया जाता है), निम्न हैं:

• यदि पीएच स्तर आदर्श की निचली सीमा के करीब है, तो क्षतिपूर्ति एसिडोसिस का निदान किया जाता है। इस अवस्था में, एक व्यक्ति को लंबे समय तक ऐसे परिवर्तनों के बारे में पता नहीं हो सकता है, लेकिन वे धीरे-धीरे (कभी-कभी कई वर्षों में) शरीर की कार्यप्रणाली को बाधित कर देंगे।
• सामान्य मूल्यों की थोड़ी अधिकता के साथ, हम उप-क्षतिपूर्ति रूप के बारे में बात कर रहे हैं।
• मानदंड की एक महत्वपूर्ण अधिकता के साथ, वे एक विघटित रूप की बात करते हैं। आमतौर पर लक्षण स्पष्ट होते हैं, परिणाम दुखद हो सकते हैं, इसलिए तत्काल और सक्षम उपचार की आवश्यकता होती है।

कारण

ऐसी अवस्था अनुचित रूप से विकसित नहीं हो सकती। कई नकारात्मक कारक हैं जो अम्ल-क्षार असंतुलन को भड़का सकते हैं:

अभिव्यक्तियों

एसिडोसिस जैसी बीमारी के लक्षण, रोग के हल्के रूप के साथ या इसके प्रारंभिक चरण में, किसी भी तरह से प्रकट नहीं हो सकते हैं और परेशान नहीं होते हैं। और कभी-कभी उन्हें केवल अंतर्निहित बीमारी के संकेतों में व्यक्त किया जाता है, जिसके कारण एसिड का संचय होता है और इस स्थिति का विकास होता है।

लेकिन उपचार शुरू करने और गंभीर परिणामों से बचने के लिए समय पर अभिव्यक्तियों को पहचानना महत्वपूर्ण है, जिनमें से एक कोमा और बाद में मृत्यु है।

यहां देखने के लिए लक्षण हैं:

निदान

आप रक्त और मूत्र परीक्षणों की सहायता से एसिडोसिस की पहचान कर सकते हैं, क्योंकि उनकी संरचना निश्चित रूप से बदल जाएगी।

कैसे प्रबंधित करें?

एसिडोसिस जैसी बीमारी के साथ, तत्काल उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि गंभीर मामलों में घातक परिणाम की संभावना होती है। इसलिए अगर खतरनाक लक्षण दिखाई दें तो तुरंत डॉक्टर से संपर्क करें।

यहाँ मुख्य चरण हैं:

1. स्थिति के विकास के कारण का उन्मूलन, अर्थात, अंतर्निहित बीमारी का उपचार या पैथोलॉजी का उन्मूलन। उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस में इंसुलिन की शुरूआत की आवश्यकता होती है। यदि फेफड़ों का वेंटिलेशन बिगड़ा हुआ है, तो इसे कृत्रिम रूप से किया जाएगा। आपको फेफड़ों को खाली करने, थूक (सक्शन) को हटाने और एक्सपेक्टोरेंट लेने की भी आवश्यकता होगी।
2. आपको एक निश्चित आहार का पालन करना होगा। रोगी को जामुन, सब्जियां, फल, अनाज, पौधों के उत्पादों का अधिक सेवन करना चाहिए। और मजबूत चाय और कॉफी, शराब, तला हुआ, आटा, स्मोक्ड, अचार, मीठा और नमकीन छोड़ देना चाहिए।
3. रक्त को विषाक्त पदार्थों और एसिड से साफ किया जाना चाहिए। प्लास्मफेरेसिस की आवश्यकता हो सकती है।
4. कुछ मामलों में, डायलिसिस प्रभावी होता है।
5. गंभीर रूपों में, द्रव को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है, साथ ही सोडियम बाइकार्बोनेट भी। यदि रोगी अपने आप पी सकता है, तो उसे ऐसा करना चाहिए। सोडा को पानी में घोलकर लेना कारगर होता है।
6. यदि आवश्यक हो, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

अगर समय पर उपाय किए जाएं तो एसिडोसिस ठीक हो सकता है। आपको स्वास्थ्य!

एसिडोसिस के इस प्रकार का मुख्य कारण गैर-वाष्पशील अंतर्जात एसिड (लैक्टिक एसिडोसिस, केटोएसिडोसिस) की अधिक मात्रा के गठन के साथ ऊतक चयापचय का उल्लंघन है। जब ऑक्सीजन वितरण में गड़बड़ी होती है, तो कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड के गठन के कारण हाइड्रोजन आयनों के इंट्रासेल्युलर संचय के साथ अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के मार्ग पर सेल चयापचय का पुनर्निर्माण किया जाता है। मेटाबोलिक एसिडोसिस अक्सर एक प्राथमिक चयापचय विकार से जुड़ा होता है, जैसे कि मधुमेह, उपवास, बुखार, हाइपोक्सिया संचार संबंधी विकारों के कारण होता है।

लैक्टिक एसिडोसिसलैक्टिक एसिड के अत्यधिक गठन या रक्त से इसके उत्सर्जन में कमी के साथ विकसित होता है। इसका सबसे आम कारण पोस्टऑपरेटिव अवधि, अग्नाशयशोथ, ल्यूकेमिया, एनीमिया के रोगियों में ऊतक हाइपोक्सिया के दौरान अवायवीय ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है। एसिडोसिस सेलुलर कैथेप्सिन को सक्रिय करता है, प्रोटीन का टूटना बढ़ जाता है, और रक्त में मुक्त अमीनो एसिड की सामग्री बढ़ जाती है। परिधीय रक्त प्रवाह विकारों में लैक्टिक एसिडोसिस कीटोएसिडोसिस की जटिलता हो सकती है।

लैक्टेट ग्लूकोज के अवायवीय चयापचय के दौरान बनता है। सही परिस्थितियों में, वस्तुतः सभी ऊतक लैक्टिक एसिड का उत्पादन कर सकते हैं। सबसे अधिक बार, लैक्टिक एसिडोसिस तीव्र शारीरिक गतिविधि के साथ झटके, पोस्टऑपरेटिव आघात के साथ क्षणिक होता है, जिसके दौरान ऑक्सीजन की डिलीवरी और मांसपेशियों के संकुचन में इसकी आवश्यकता के बीच असंतुलन होता है। जिगर और, कुछ हद तक, गुर्दे लैक्टेट का उपयोग करते हैं, इसका उपयोग ऊर्जा चयापचय में करते हैं या इसे वापस ग्लूकोज में परिवर्तित करते हैं। ज्यादातर नैदानिक ​​मामलों में, लैक्टिक एसिडोसिस अपर्याप्त ऊतक ऑक्सीजन की आपूर्ति से जुड़ा होता है, जैसे सदमे या कार्डियक अरेस्ट में। ऐसी परिस्थितियों में, खराब लिवर छिड़काव के कारण लैक्टिक एसिड का उत्पादन बढ़ जाता है और इसकी निकासी कम हो जाती है। गंभीर ऊतक हाइपोक्सिया के साथ सदमे में विघटित लैक्टिक एसिडोसिस वाले रोगियों में मृत्यु का एक उच्च प्रतिशत नोट किया गया है।

लैक्टिक एसिडोसिस विकारों से जुड़ा हो सकता है जिसमें ऊतक हाइपोक्सिया नहीं होता है। एसिडोसिस के ऐसे रूपों का वर्णन ल्यूकेमिया, लिम्फोमास, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और अन्य घातक नवोप्लाज्म, अनियंत्रित मधुमेह और गंभीर यकृत विफलता वाले रोगियों में किया गया है। इन स्थितियों में अम्लरक्तता पैदा करने वाले तंत्र अच्छी तरह से समझ में नहीं आते हैं। नियोप्लाज्म में, लैक्टेट उत्पादन के साथ ऊतक चयापचय स्थानीय रूप से बढ़ सकता है, या गैर-कार्सिनोमेटस कोशिकाओं में रक्त प्रवाह बाधित हो सकता है। ज्यादातर मामलों में, यकृत का एक व्यापक ट्यूमर घाव होता है। यह संभव है कि यह बिगड़ा हुआ यकृत समारोह है जो रक्त में लैक्टेट के संचय का कारण बनता है। लैक्टिक एसिडोसिस भी अक्सर गैर-मान्यता प्राप्त इस्किमिया या आंतों के रोधगलन में विकसित होता है, साथ ही हृदय की विफलता वाले रोगियों में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स प्राप्त करता है।

माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बाधित करने वाली विभिन्न दवाएं भी जीवन-धमकाने वाले लैक्टिक एसिडोसिस का कारण बन सकती हैं। जिन दवाओं का यह प्रभाव हो सकता है उनमें मधुमेह मेलेटस और एंटीवायरल न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स का इलाज करने के लिए उपयोग किए जाने वाले बिगुआनाइड्स शामिल हैं जो एक्वायर्ड इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम (एड्स) के इलाज के लिए उपयोग किए जाते हैं।

लैक्टिक एसिडोसिस तब देखा जा सकता है जब ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन के वितरण और उपयोग का उल्लंघन होता है (सदमे, दिल की विफलता, गंभीर रक्ताल्पता, माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइमों में दोष या कार्बन मोनोऑक्साइड और साइनाइड द्वारा उनका अवरोध), साथ ही अत्यधिक गठन या अपर्याप्त उपयोग एल-लैक्टेट (ग्लाइकोजेनोज, मिरगी के दौरे, मधुमेह मेलिटस) की मात्रा।, शराब का नशा। इथेनॉल लैक्टिक एसिड में मामूली वृद्धि का कारण बनता है, लेकिन शराब के नशे के साथ, नैदानिक ​​​​रूप से महत्वपूर्ण लैक्टिक एसिडोसिस विकसित नहीं होता है, जब तक कि अन्य जटिलताएं न हों, जैसे कि यकृत की विफलता ।, जिगर की विफलता, घातक नवोप्लाज्म)।

ब्लाइंड लूप सिंड्रोम और आंतों की रुकावट में डी-लैक्टेट (आंतों के बैक्टीरिया के चयापचय का एक उत्पाद) के रक्त में संचय के कारण लैक्टिक एसिडोसिस हो सकता है। इन मामलों में, अवशोषित कार्बोहाइड्रेट बृहदान्त्र में प्रवेश करते हैं, जहां वे ग्राम-पॉजिटिव एनारोब के अतिवृद्धि द्वारा डी-लैक्टिक एसिड में परिवर्तित हो जाते हैं। इन रोगियों को मेटाबॉलिक एसिडोसिस के आंतरायिक एपिसोड का अनुभव होता है, जो कार्बोहाइड्रेट युक्त खाद्य पदार्थों से शुरू होता है। अभिव्यक्तियों में भ्रम, सेरेब्रल एटैक्सिया, स्लेड स्पीच, और मेमोरी लैप्स शामिल हैं। वे नशे के लक्षण दिखा सकते हैं। उपचार में कार्बोहाइड्रेट-प्रतिबंधित आहार के साथ आंत में डी-लैक्टेट-उत्पादक सूक्ष्मजीवों की संख्या को कम करने के लिए रोगाणुरोधी का उपयोग शामिल है।

लैक्टिक एसिडोसिस वंशानुगत चयापचय संबंधी विकारों से भी जुड़ा हो सकता है: ग्लूकोज-6-फॉस्फेट की कमी या ग्लूकोनोजेनेसिस या पाइरूवेट ऑक्सीकरण में दोष के साथ अन्य जन्मजात रोग। माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव चयापचय के कमजोर होने के साथ लैक्टिक एसिडोसिस विकसित हो सकता है। लैक्टिक एसिडोसिस को आनुवंशिक माइटोकॉन्ड्रियल विकारों में वर्णित किया गया है जिसमें लैक्टिक एसिड का निर्माण होता है। इस तरह की एक बीमारी, जिसे एमईएलएएस कहा जाता है, में माइटोकॉन्ड्रियल एन्सेफेलोपैथी (एमई), लैक्टिक एसिडोसिस (एलए) और स्ट्रोक जैसी एपिसोड (एस) शामिल हैं। इस विकृति वाले बच्चे जीवन के पहले वर्षों के दौरान शिकायत नहीं करते हैं, लेकिन फिर मोटर और संज्ञानात्मक विकास संबंधी विकार दिखाई देने लगते हैं। माइटोकॉन्ड्रियल दोष भी विकास मंदता, दौरे और आवर्तक स्ट्रोक का कारण बनते हैं। चिकित्सा के दौरान, गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस वाले बच्चों में प्लाज्मा में लैक्टिक एसिड के स्तर में कमी से स्पष्ट नैदानिक ​​​​सुधार हो सकता है।

सामान्य यकृत समारोह के साथ, लैक्टिक एसिडोसिस की स्व-क्षतिपूर्ति होती है, क्योंकि इसका 50% यकृत में उपयोग किया जाता है।

गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर चेतना के अवसाद (आश्चर्यजनक से स्तब्धता तक), टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, अक्सर गहरी "एसिडोटिक" श्वास, बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण, और, अक्सर, ओलिगो-या औरिया की विशेषता है। एसिडोसिस के साथ, कैटेकोलामाइन की वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर क्रिया के लिए प्रतिरोध विकसित होता है, जो ठहराव और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के विकास की ओर जाता है, जिससे हाइपोक्सिया बढ़ जाता है। 7.2 से नीचे पीएच में कमी से कार्डियक आउटपुट में कमी हो सकती है।

हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के प्रभाव में, प्लाज्मा और बाह्य तरल पदार्थ में किनिन का स्तर बढ़ जाता है, जिससे वासोडिलेशन होता है और संवहनी दीवार की पारगम्यता में तेज वृद्धि होती है। एसिडोसिस में अपचय में वृद्धि अंतर्जात पानी के उत्पादन को बढ़ाकर ओवरहाइड्रेशन की ओर ले जाती है। इस तथ्य के कारण कि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली प्रोटॉन के उत्सर्जन में शामिल होते हैं, लंबे समय तक खांसी, उल्टी, कभी-कभी रक्त के मिश्रण के साथ एसिडोटिक लैरींगोट्राचेओब्रोंकाइटिस, ब्रोंकियोलाइटिस और एल्वोलिटिस, गैस्ट्रोओसोफैगिटिस विकसित करना संभव है।

चित्र 10। लैक्टिक एसिडोसिस की योजना।

कीटोअसिदोसिसमुक्त फैटी एसिड के अधूरे ऑक्सीकरण के साथ विकसित होता है, जो बढ़े हुए लिपोलिसिस के साथ अधिक मात्रा में बनता है और एसाइलकार्निटिन ट्रांसफ़ेज़ एंजाइम की कम गतिविधि के कारण यकृत में ट्राइग्लिसराइड्स के निर्माण में कमी होती है। यकृत में फैटी एसिड से, शरीर के कई ऊतकों में ऊर्जा का स्रोत हैं। केटोएसिड्स का हाइपरप्रोडक्शन तब होता है जब कार्बोहाइड्रेट की अपर्याप्त आपूर्ति होती है या ऊर्जा चयापचय में उपलब्ध कार्बोहाइड्रेट का उपयोग करने में असमर्थता होती है। इन स्थितियों के तहत, फैटी एसिड वसा ऊतक से जुटाए जाते हैं और यकृत में प्रवेश करते हैं, जहां वे केटोन्स में परिवर्तित हो जाते हैं। केटोएसिडोसिस तब विकसित होता है जब केटोन्स का उत्पादन ऊतकों की उपयोग करने की क्षमता से अधिक हो जाता है।

कीटोएसिडोसिस का सबसे आम कारण विघटित मधुमेह है।

मधुमेह केटोएसिडोसिस (डीकेए) अंतःस्रावी रोगों की तीव्र जटिलताओं में पहले स्थान पर है। डीकेए में मृत्यु दर 6-10% तक पहुंच जाती है। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में, कीटो एसिड रक्त में जमा हो जाते हैं: एसिटोएसेटेट और β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट। डीकेए इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष कमी का परिणाम है, जो घंटों या दिनों में विकसित हो सकता है।

इंसुलिन इंजेक्शन प्राप्त करने वाले रोगियों में, DKA के कारणों में शामिल हो सकते हैं:

- इंसुलिन की अपर्याप्त (बहुत कम) खुराक की नियुक्ति;

- इंसुलिन थेरेपी के आहार का उल्लंघन;

- इंसुलिन की आवश्यकता में तेज वृद्धि: संक्रामक रोग (सेप्सिस, विशेष रूप से यूरोपेप्सिस, निमोनिया, अन्य श्वसन और मूत्र पथ के संक्रमण, मेनिन्जाइटिस, साइनसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, आदि), सहवर्ती अंतःस्रावी विकार (थायरोटॉक्सिकोसिस, इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम, एक्रोमेगाली , फियोक्रोमोसाइटोमा), मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक, आघात, सर्जिकल हस्तक्षेप, ड्रग थेरेपी (ग्लूकोकार्टिकोइड्स, एस्ट्रोजेन, मौखिक गर्भ निरोधकों सहित), गर्भावस्था, तनाव (इन सभी मामलों में, इंसुलिन की मांग में वृद्धि की एकाग्रता में वृद्धि के कारण है) गर्भनिरोधक हार्मोन - एड्रेनालाईन, कोर्टिसोल, ग्लूकागन और ग्रोथ हार्मोन, साथ ही इंसुलिन के लिए ऊतक प्रतिरोध)।

शरीर में इंसुलिन की बढ़ती कमी के कारण, यकृत ग्लाइकोजन की कमी होती है, ग्लूकोनोजेनेसिस में वृद्धि होती है, और ऊतकों द्वारा ग्लूकोज उपयोग में कमी आती है। इंसुलिन की कमी में वृद्धि काफी हद तक रिसेप्टर्स की संख्या में एक साथ कमी और परिधीय ऊतकों में इंसुलिन के प्रति उनकी संवेदनशीलता से होती है। यह महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया की ओर जाता है। हाइपरग्लेसेमिया का विकास न केवल शरीर में इंसुलिन की कमी के कारण होता है, बल्कि ग्लूकागन के अत्यधिक स्राव के कारण भी होता है, जो ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस को उत्तेजित करता है। हाइपरग्लेसेमिया के कारण, बाह्य तरल पदार्थ में आसमाटिक दबाव बढ़ जाता है और सेलुलर निर्जलीकरण की प्रक्रिया विकसित होती है। यकृत में ग्लाइकोजन की मात्रा में कमी डिपो से वसा के जमाव में वृद्धि का कारण बनती है, इसके बाद यकृत में इसका प्रवेश होता है। यह अंततः फैटी लीवर की ओर जाता है, और बाद में किटोसिस की ओर जाता है, जो इंसुलिन की कमी को बढ़ाता है। हाइपरकेटोनीमिया और केटोनुरिया का परिणाम जल-नमक चयापचय का उल्लंघन है - रक्त में सोडियम, फास्फोरस, कैल्शियम, पोटेशियम, मैग्नीशियम और क्लोराइड की सामग्री में कमी। रक्त में पोटेशियम का स्तर शुरू में ऊंचा होता है और फिर कम हो जाता है, जो मूत्र में इसके उत्सर्जन में वृद्धि से जुड़ा होता है। कभी-कभी शुरुआती हाइपोकैलिमिया संभव है , जो कोशिकाओं के बड़े पैमाने पर विनाश, उनके पोटेशियम की हानि और मूत्र के साथ इसके गहन उत्सर्जन के कारण होता है। यह, बदले में, निर्जलीकरण की ओर जाता है और एसिड-बेस बैलेंस को एसिडोसिस की ओर ले जाता है।

चित्र 11। केटोएसिडोसिस के विकास के तंत्र।

कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन की भूमिका:

- एड्रेनालाईन, कोर्टिसोल और ग्रोथ हार्मोन मांसपेशियों के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के इंसुलिन-मध्यस्थ उपयोग को दबा देते हैं;

- एड्रेनालाईन, ग्लूकागन और कोर्टिसोल ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनोजेनेसिस बढ़ाते हैं;

- एड्रेनालाईन और ग्रोथ हार्मोन लिपोलिसिस को बढ़ाते हैं और इंसुलिन के अवशिष्ट स्राव को दबाते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीरडीकेए

सबसे आम लक्षण पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, कमजोरी हैं; इन लक्षणों की गंभीरता हाइपरग्लेसेमिया की डिग्री और अवधि पर निर्भर करती है। मरीजों को भूख की कमी, मतली, उल्टी, कीटोनीमिया से जुड़े पेट दर्द की शिकायत हो सकती है, जो विभिन्न सर्जिकल रोगों की नकल कर सकता है। Hypokalemia और hypocaligistia गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की चिकनी मांसपेशियों के प्रायश्चित का कारण बन सकता है, और नतीजतन, आंतों में बाधा और पेट की तीव्र फैलाव, जिससे गंभीर उल्टी हो जाती है।

श्वास की गहराई में वृद्धि के कारण हाइपरवेन्टिलेशन भी विशेषता है; जब पीएच 7.2 से नीचे चला जाता है, तो एसीटोन की गंध के साथ आमतौर पर कुसमाउल श्वास होता है। तचीकार्डिया अक्सर होता है। गंभीर निर्जलीकरण की अनुपस्थिति में, हाइपोटेंशन अनुपस्थित है। हाइपोथर्मिया आमतौर पर मनाया जाता है। हाइपोकैलिमिया के कारण हाइपोर्फ्लेक्सिया हो सकता है। गंभीर मधुमेह केटोएसिडोसिस में, धमनी हाइपोटेंशन, स्तूप, कोमा मनाया जाता है।

कीटोएसिडोसिस का एक अन्य कारण स्टेज 2 फास्टिंग है। पूर्ण उपवास के दूसरे - तीसरे दिन से, डिपो से बड़ी मात्रा में वसा के जमा होने और कीटोन निकायों के गठन के कारण, क्षणिक केटोसिस होता है, जिसे उपचार की आवश्यकता नहीं होती है, क्योंकि हाइपोग्लाइसीमिया और हाइपोइंसुलिनमिया की स्थिति में कोशिकाएं शुरू हो जाती हैं मुख्य ऊर्जा सब्सट्रेट के रूप में केटोन्स का उपयोग करें। एसिडोसिस के लक्षण हो सकते हैं - सिरदर्द, चक्कर आना, मतली, कमजोरी, अनिद्रा। इस मामले में चिकित्सीय भुखमरी में, क्षारीय समाधान निर्धारित किए जाते हैं।

एल्कोहलिक कीटोएसिडोसिस पुरानी मद्यव्यसनिता वाले रोगियों में एथेनॉल की तीव्र समाप्ति के बाद होता है। यह आमतौर पर उल्टी, एनोरेक्सिया के कारण कुपोषण, हाइपोवोल्मिया (बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी) के कारण होता है। तीव्र शराब नशा और पुरानी शराब में, फैटी एसिड के β-ऑक्सीकरण की प्रक्रिया को भी सक्रिय किया जा सकता है। एनएडीपी / एनएडी के अनुपात में वृद्धि के कारण, कीटोन बॉडी रक्त में जमा हो जाती है, मुख्य रूप से β-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट (उसी कारण से, थोड़ा लैक्टिक एसिडोसिस संभव है), जो तब एसिटोएसेटिक एसिड में बदल जाता है।

मेटाबॉलिक एसिडोसिस में एसिड-बेस बैलेंस का उल्लंघन सेल से इंटरस्टिशियल सेक्टर और इसके विपरीत आयनों की आवाजाही के कारण होता है। 90% से अधिक आंदोलन पोटेशियम, सोडियम, क्लोरीन, हाइड्रोजन, बाइकार्बोनेट आयनों से संबंधित हैं।

रक्त प्लाज्मा में प्रोटॉन की एकाग्रता में वृद्धि के जवाब में और, तदनुसार, पीएच मान में कमी, प्रोटॉन की अधिकता बाइकार्बोनेट और प्रोटीन बफर सिस्टम द्वारा बाध्य होती है। हाइड्रोजन आयन कोशिका के अंदर चले जाते हैं, जहां प्रोटीन (हीमोग्लोबिन सहित) बफर एक प्रोटॉन स्वीकर्ता होता है। बफर द्वारा जारी पोटेशियम प्लाज्मा (जैविक कोशिका चोट की घटना) में जारी किया जाता है, सहवर्ती प्रगतिशील हाइपोकैलिस्टिया के साथ क्षणिक हाइपरक्लेमिया होता है। पोटेशियम मूत्र में तीव्रता से उत्सर्जित होता है, दैनिक हाइपरक्लियूरिया 4-5 गुना आदर्श से अधिक हो सकता है। इसके कारण, 4-5 दिनों के भीतर, एसिडोसिस की स्थिति में, प्लाज्मा में पोटेशियम की मात्रा सामान्य हो जाती है, फिर हाइपोकैलिमिया विकसित होता है।

कोशिका छोड़ने वाले प्रत्येक 3 पोटेशियम आयनों के लिए, 2 सोडियम आयन और एक हाइड्रोजन आयन इसमें चले जाते हैं (कोशिका का ट्रांसमिनरलाइज़ेशन)। यह सेलुलर एसिडोसिस की वृद्धि और एंजाइम सिस्टम के पुनर्गठन की ओर जाता है। Hypernatremia सेलुलर ओवरहाइड्रेशन का कारण बनता है।

मुआवजा तंत्रमेटाबॉलिक एसिडोसिस में, उनका उद्देश्य हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता को कम करना है और अतिरिक्त- और इंट्रासेल्युलर बफर सिस्टम, फेफड़े और गुर्दे द्वारा किया जाता है। बाइकार्बोनेट बफर की कमी के कारण प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की सामग्री घट जाती है।

प्रोटॉन एकाग्रता में वृद्धि से श्वसन केंद्र की उत्तेजना होती है, हाइपरवेंटिलेशन और टैचीपनीया विकसित होता है, बाह्य तरल पदार्थ का pCO 2 तब तक कम हो जाता है जब तक कि यह H 2 CO 3 / HCO 3 के बराबर होने के लिए पर्याप्त नहीं हो जाता - (HCO 3 में कमी के साथ - 2 mEq / द्वारा) एल pCO 2 प्रतिपूरक 1.3 मिमी Hg से घट जाती है)। जब पीएच 7.2 से नीचे चला जाता है, तो कुसमौल श्वसन विकसित हो सकता है। हालाँकि, श्वसन मुआवजा प्रोटॉन एकाग्रता को पूरी तरह से सामान्य नहीं कर सकता है, क्योंकि यह [H +] का उच्च स्तर है जो श्वसन केंद्र को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, श्वसन की मांसपेशियों का बढ़ता काम कार्बन डाइऑक्साइड के अतिरिक्त गठन में योगदान देता है। श्वसन तंत्र की विफलता (श्वसन रोग, श्वसन के केंद्रीय विनियमन का उल्लंघन, आदि) के मामले में, तेजी से मुआवजा असंभव है, पीएच में तेज कमी और बाइकार्बोनेट की लगभग अपरिवर्तित सामग्री के साथ गंभीर मिश्रित एसिडोसिस विकसित होता है।

हानिकारक कारक के संपर्क में आने के 16-18 घंटों के बाद, चयापचय एसिडोसिस क्षतिपूर्ति का गुर्दे तंत्र बाद में सक्रिय हो जाता है। तंत्र का उद्देश्य प्रोटॉन उत्सर्जन को बढ़ाना है और केवल अपरिवर्तित गुर्दे समारोह वाले रोगियों में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। गुर्दे में, एसिडो- और अमोनियोजेनेसिस की प्रक्रियाओं को बढ़ाया जाता है, साथ ही इसके गठन और पुन: अवशोषण के कारण प्लाज्मा बाइकार्बोनेट की कमी को भर दिया जाता है। बाइकार्बोनेट आयनों के बढ़े हुए पुन: अवशोषण से क्लोरीन का सक्रिय उत्सर्जन होता है (HCO 3 ˉ Cl - आयन पारस्परिक होते हैं), हाइपोक्लोरेमिया विकसित होता है।

जिगर में, अमीनो एसिड के डीमिनेशन की प्रक्रिया सक्रिय होती है, लैक्टेट और पाइरूवेट चयापचय में शामिल होते हैं, जिससे एसिड-प्रतिक्रियाशील उत्पादों का स्तर कम हो जाता है।

चयापचय एसिडोसिस के प्रयोगशाला संकेतक

प्लाज्मा पीएच में कमी

पीसीओ 2, एबी, एसबी, बीबी के मूल्यों को कम करना

नकारात्मक दिशा में बीई बदलाव

मूत्र पीएच में तेज गिरावट (4.0 से नीचे)

हाइपरकेलेमिया (प्रारंभिक चरण में), इसके बाद बाद में हाइपोकैलिमिया

हाइपोक्लोरेमिया

hypernatremia

चिकित्सामेटाबोलिक एसिडोसिस में, सबसे पहले, श्वसन हाइपोक्सिया (हाइपोवेंटिलेशन, ऑक्सीजन थेरेपी के खिलाफ लड़ाई, सहायक श्वास, यदि आवश्यक हो, इंटुबैषेण और रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित करना) के कारणों का उन्मूलन शामिल है।

अगला महत्वपूर्ण बिंदु संचलन संबंधी विकारों (हाइपोवोल्मिया का उन्मूलन, एनीमिया, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार, माइक्रोसर्कुलेशन, दिल की विफलता का उपचार) के खिलाफ लड़ाई है।

क्षारीय घोलों का अंतःशिरा प्रशासन: सोडियम बाइकार्बोनेट, सोडियम लैक्टेट, लैक्टासोल, ट्राइसामाइन, एसेसोल। मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार और लैक्टेट उपयोग को बढ़ाने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट का उपयोग गंभीर एसिडोसिस (7.2 से नीचे पीएच) में किया जाता है। हालाँकि, चूंकि सोडियम बाइकार्बोनेट फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज को सक्रिय करता है, इसका उपयोग विरोधाभासी रूप से लैक्टेट उत्पादन को बढ़ाकर एसिडोसिस को बढ़ा सकता है।

सोडियम बाइकार्बोनेट की मात्रा की गणना बफर बेस डेफिसिएंसी फॉर्मूला (DBD) का उपयोग करके की जाती है।

DBO = 0.3 BE शरीर का वजन (mmol)

मध्यम एसिडोसिस में क्षारीय समाधानों के उपयोग का प्रश्न अभी तक हल नहीं हुआ है। शिरापरक स्वर और ओलिगुरिया में वृद्धि के कारण सोडियम बाइकार्बोनेट की शुरूआत से धमनी उच्च रक्तचाप और फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है। यदि एसिडोसिस के कारण को समाप्त करना संभव है, तो बाइकार्बोनेट की शुरूआत से क्षारीयता का विकास हो सकता है।

डीकेए में एसिडोसिस को खत्म करने के लिए बाइकार्बोनेट का उपयोग करने की सलाह का सवाल अभी तक हल नहीं हुआ है, क्योंकि इसका उपयोग अवांछनीय प्रभाव पैदा करता है:

- डीकेए में, फॉस्फोरस के नुकसान के कारण, एरिथ्रोसाइट्स में 2,3-डिफॉस्फोग्लाइसेरेट का स्तर कम हो जाता है, और परिणामस्वरूप, ऑक्सीहीमोग्लोबिन पृथक्करण वक्र बाईं ओर शिफ्ट हो जाता है (ऑक्सीजन हीमोग्लोबिन को अधिक मजबूती से बांधता है)। एसिडोसिस पृथक्करण वक्र को दाईं ओर (बोह्र प्रभाव) में स्थानांतरित कर देता है, ताकि ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति बाधित न हो। बाइकार्बोनेट फिर से पृथक्करण वक्र को बाईं ओर ले जाता है, और ऊतकों को कम ऑक्सीजन प्राप्त होती है।

- उचित उपचार (इन्फ्यूजन थेरेपी प्लस इंसुलिन) के साथ, कीटोन बॉडी को बाइकार्बोनेट में बदल दिया जाता है और अतिरिक्त बाइकार्बोनेट के प्रशासन से अल्कलोसिस हो सकता है।

– व्यावसायिक रूप से उपलब्ध बाइकार्बोनेट समाधान हाइपरोस्मोलर हैं और पहले से ही उच्च प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी को बढ़ा सकते हैं।

- बाइकार्बोनेट के साथ उपचार से भ्रम से लेकर कोमा तक की न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं हो सकती हैं। HCO 3 - आयन, H + आयनों के साथ मिलकर कार्बोनिक एसिड बनाते हैं। इसके वियोजित होने पर CO2 और जल बनता है। सीओ 2 आसानी से रक्त-मस्तिष्क की बाधा में प्रवेश करता है और मस्तिष्कमेरु द्रव के अम्लीकरण का कारण बनता है (बाइकार्बोनेट व्यावहारिक रूप से इसमें प्रवेश नहीं करता है)। इसलिए, सीएनएस में विरोधाभासी एसिडोसिस के साथ प्लाज्मा पीएच का सामान्यीकरण हो सकता है, जो तंत्रिका संबंधी विकारों की ओर जाता है।

निम्नलिखित मामलों में बाइकार्बोनेट का उपयोग उचित है:

- यदि डीकेए गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस से जटिल है;

- यदि गंभीर एसिडोसिस (6.9 से कम पीएच) है, विशेष रूप से सदमे से जटिल है, जो कार्डियक आउटपुट (0.9% NaCl समाधान, प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन) को बढ़ाने के उद्देश्य से जलसेक चिकित्सा के लिए उत्तरदायी नहीं है।

पीएच में 7.1-7.15 की वृद्धि के साथ, बाइकार्बोनेट रद्द कर दिया गया है।

Trisamine रक्त में अतिरिक्त सोडियम और अपरिवर्तित गुर्दा समारोह के लिए प्रयोग किया जाता है। ट्राइसामाइन का प्रभाव कोशिका में दवा के मुक्त प्रवेश और इंट्रासेल्यूलर एसिडोसिस के सुधार पर आधारित होता है। इसके दुष्प्रभाव हैं: कोशिका से पोटेशियम के प्रवास को बढ़ावा देता है, हाइपोग्लाइसीमिया और हाइपोकैल्सीमिया पैदा कर सकता है।

गणना सूत्र के अनुसार की जाती है:

समाधान की संख्या = शरीर का वजन (किलो) बीई

लैक्टेट का आमतौर पर कम उपयोग किया जाता है। इसका उपयोग प्रभावी होगा यदि रोगी ने कोशिका में ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं को संरक्षित रखा हो। यदि हाइपोक्सिया है, तो रक्त में लैक्टिक एसिड जमा हो जाएगा।

चयापचय एसिडोसिस के उपचार में महत्वपूर्ण समस्याओं में से एक इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार है, विशेष रूप से पोटेशियम और क्लोरीन का आदान-प्रदान। चूंकि डीकेए में द्रव पुनर्जीवन और इंसुलिन प्रशासन के साथ एसिडोसिस का समाधान होता है, पोटेशियम को कोशिकाओं में फिर से पेश किया जाता है और सीरम का स्तर कम हो जाता है, जिससे हाइपोकैलिमिया हो सकता है। Hypokalemia गंभीर जटिलताओं का कारण बनता है (उदाहरण के लिए, जीवन-धमकी देने वाले वेंट्रिकुलर एरिथमियास)। यदि कोई मूत्र प्रतिधारण नहीं है, तो द्रव उपचार के साथ-साथ पोटेशियम प्रतिस्थापन शुरू किया जाता है। यदि पोटेशियम का स्तर शुरू में ऊंचा हो जाता है, तो सीरम में इसकी एकाग्रता सामान्य होने के बाद ही इसे निर्धारित किया जाता है। ईसीजी डेटा और हाइपोकैलिमिया के नैदानिक ​​और प्रयोगशाला निष्कर्षों के आधार पर पोटेशियम की खुराक को समायोजित किया जाता है।

एक 22 वर्षीय व्यक्ति, जो 15 वर्षों से इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह से पीड़ित है, को तीन दिनों से मतली और उल्टी हो रही थी। उन्होंने गंभीर प्यास और बार-बार पेशाब आने की शिकायत की। मरीज को कुसमौल की सांस चल रही थी।

पीओ 2 94 मिमी एचजी

पीसीओ 2 25 मिमी एचजी

एसबी 6.8 mmol/l

बीबी 25.0 mmol/l

रक्त में ग्लूकोज का स्तर 23.0 mmol/L होता है।

क्लिनिकल और प्रयोगशाला निष्कर्ष विघटित मधुमेह केटोएसिडोसिस के विशिष्ट हैं। बाइकार्बोनेट की कम सांद्रता, नकारात्मक दिशा में बफर बेस का एक स्पष्ट बदलाव, pCO 2 में तेज कमी के साथ हाइपरवेंटिलेशन आंशिक श्वसन क्षतिपूर्ति के साथ चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति का संकेत देता है।

शरीर के सामान्य कामकाज के लिए, इसके सभी कार्यों को संतुलन की स्थिति में बनाए रखना आवश्यक है। यह न केवल हार्मोन के स्तर, सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि पर लागू होता है, बल्कि रक्त के एसिड-बेस संरचना पर भी लागू होता है। आम तौर पर, कम और उच्च अम्लता (पीएच के रूप में संक्षिप्त) वाले पदार्थों की मात्रा एक निश्चित संतुलन में होती है। इसके कारण रक्त में थोड़ा क्षारीय वातावरण होता है। क्षार की एकाग्रता में वृद्धि के साथ, एक व्यक्ति "क्षारीयता" विकसित करता है, एसिड में वृद्धि के साथ - "एसिडोसिस"।

मेटाबोलिक एसिडोसिस विभिन्न रोगों में विकसित होता है जो श्वसन प्रणाली को नुकसान से संबंधित नहीं होते हैं। यह अपने आप उत्पन्न नहीं हो सकता है और हमेशा किसी अन्य बीमारी की जटिलता होती है। आप इस लेख से इस स्थिति के कारण, लक्षण और उपचार के तरीकों के बारे में सभी आवश्यक जानकारी प्राप्त कर सकते हैं।

एसिडोसिस खतरनाक क्यों है?

यह एक गंभीर जटिलता है जो गंभीर संक्रमण के कारण, मधुमेह की पृष्ठभूमि के खिलाफ, यकृत, गुर्दे और कई अन्य विकृति के कार्यों के उल्लंघन में हो सकती है। रक्त का "अम्लीकरण" अंगों और ऊतकों के कामकाज में कई अतिरिक्त विकारों का कारण बनता है, जिनमें से सबसे खतरनाक हैं:

• पूरे शरीर में कोशिकाओं को नुकसान। बड़ी मात्रा में मुक्त एसिड कोशिकाओं की बाहरी झिल्ली को खराब कर देता है, जिससे उनके कार्यों का उल्लंघन होता है। चूंकि विषाक्त पदार्थ सभी अंगों और ऊतकों तक पहुंच जाते हैं, रोग संबंधी परिवर्तन बहुत विविध हो सकते हैं;
• श्वसन संबंधी विकार। शरीर में ऑक्सीजन इसकी रासायनिक भूमिका में एक क्षार है। इसलिए, रोगियों को गहरी सांस लेने की विशेषता होती है - इस तरह शरीर अम्लता को कम करने की कोशिश करता है। दुर्भाग्य से, यह प्रक्रिया सेरेब्रल वाहिकाओं के संकुचन और रक्तचाप में वृद्धि की ओर ले जाती है। नतीजतन, मानव स्थिति केवल खराब हो जाती है और विभिन्न अंगों में रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है;
• रक्तचाप में वृद्धि। घटना का तंत्र श्वसन विकारों की उपस्थिति से जुड़ा हुआ है;
• पाचन अंगों को नुकसान। अधिकांश रोगियों में, तीव्र चयापचय अम्लरक्तता पेट में दर्द, मल विकार और अन्य अपच संबंधी घटनाओं का कारण बनती है। इस उल्लंघन के साथ, एसीटोन और हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड जैसे आक्रामक पदार्थ अक्सर बनते हैं, जो पेट, अन्नप्रणाली और आंतों के श्लेष्म झिल्ली को खराब करते हैं। कुछ मामलों में, रोगियों को इन अंगों से खून भी आता है;
• चेतना का दमन। शरीर द्वारा उत्पादित विषाक्त पदार्थ नसों और मज्जा को नकारात्मक रूप से प्रभावित करते हैं। एक हल्के पाठ्यक्रम के साथ, रोगी को चिड़चिड़ापन, कमजोरी, उनींदापन और एक गंभीर, कोमा का अनुभव हो सकता है;
• हृदय का उल्लंघन। कोशिकाओं और तंत्रिका ऊतक को नुकसान, ट्रेस तत्वों का असंतुलन और कई अन्य कारक मायोकार्डियम को अनिवार्य रूप से प्रभावित करते हैं। पहले चरणों में, यह प्रभाव लगातार और मजबूत दिल की धड़कन, लय गड़बड़ी से प्रकट हो सकता है। गंभीर पैथोलॉजी में, हृदय संकुचन कमजोर हो जाता है और अधिक दुर्लभ हो जाता है। अंतिम चरण कार्डियक अरेस्ट है।

ये सभी उल्लंघन न केवल भलाई को खराब कर सकते हैं, बल्कि जीवन के लिए खतरा भी पैदा कर सकते हैं। यही कारण है कि रोग के पहले लक्षणों का जल्द से जल्द पता लगाया जाना चाहिए और इलाज किया जाना चाहिए।

चयापचय एसिडोसिस के प्रकार

पैथोलॉजी के एक विशिष्ट रूप का निदान करना बहुत महत्वपूर्ण है - यह न केवल इसके विकास के कारण का पता लगाने की अनुमति देता है, बल्कि इष्टतम चिकित्सा रणनीति भी निर्धारित करता है। फिलहाल, डॉक्टर 2 मुख्य वर्गीकरणों का उपयोग करते हैं जो निदान करने में मदद करते हैं।

पहला मधुमेह के साथ संबंध को दर्शाता है। उपचार शुरू करने से पहले यह पता लगाना आवश्यक है कि क्या रोगी को यह बीमारी है, क्योंकि मधुमेह मेलेटस में चयापचय एसिडोसिस की अपनी विशेषताएं हैं। उनकी चिकित्सा में आवश्यक रूप से ग्लूकोज (चीनी) के स्तर में सुधार शामिल है। इस बारीकियों के बिना, कोई भी अन्य चिकित्सा प्रक्रिया अप्रभावी होगी।

दूसरे वर्गीकरण का मानदंड जीव के विषाक्तता का प्रकार है। मानव रक्त में विभिन्न एसिड बढ़ सकते हैं, जिनमें से सबसे खतरनाक लैक्टिक एसिड और कीटोन बॉडी (एसीटोन, ब्यूटिरिक एसिड) हैं। "अम्लीयीकरण" पदार्थ के आधार पर, निम्न हैं:

1. कीटोएसिडोसिस। रोगी के रक्त में हाइड्रोक्सीब्यूट्रिक एसिड और एसीटोन की उपस्थिति नोट की जाती है। यह अक्सर मधुमेह की पृष्ठभूमि में विकसित होता है, लेकिन अन्य बीमारियों के साथ भी हो सकता है;
2. लैक्टिक एसिडोसिस। लैक्टिक एसिड की एकाग्रता में वृद्धि के साथ। यह बड़ी संख्या में बीमारियों के साथ हो सकता है, जिसमें यकृत या गुर्दे के विघटन के कारण, गंभीर संक्रमण का विकास, विषाक्तता आदि के मामले में;
3. संयुक्त रूप। यह अक्सर उच्च शर्करा स्तर वाले लोगों और उत्तेजक कारकों की उपस्थिति में होता है। उत्तरार्द्ध में गंभीर तनाव, शारीरिक अधिभार, संक्रामक रोग और कई अन्य स्थितियां शामिल हो सकती हैं।

विभिन्न रूपों के प्रकट होने के कारण एक दूसरे से कुछ भिन्न हैं। बीमारी के प्रकार को जल्दी से ग्रहण करने और चयापचय एसिडोसिस का सही इलाज करने के लिए उन्हें जानने की जरूरत है।

कारण

जैसा ऊपर बताया गया है, यह रोगविज्ञान स्वयं ही नहीं होता है। यह हमेशा एक और बीमारी का परिणाम होता है, जिससे चयापचय संबंधी विकार और विषाक्त पदार्थों का संचय होता है। चयापचय एसिडोसिस के तंत्र और कारण अलग-अलग रूपों में भिन्न होते हैं। इस मुद्दे पर सभी आवश्यक जानकारी नीचे दी गई तालिका में प्रस्तुत की गई है।

देखना	कारण	पैथोलॉजी के विकास का तंत्र
डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस	यह रूप मधुमेह के रोगियों में होता है, जिसका कोर्स अधिक गंभीर हो गया है। निम्नलिखित कारक इसका कारण बन सकते हैं: पर्याप्त उपचार का अभाव; एक पुष्ठीय संक्रमण का परिग्रहण; गंभीर चोट या आपातकालीन सर्जरी; तनाव; भुखमरी; गर्भावस्था; संवहनी दुर्घटनाएं - स्ट्रोक या दिल का दौरा; चीनी के स्तर में तेज वृद्धि: मीठे खाद्य पदार्थ (चॉकलेट या पेस्ट्री) खाने के बाद, शराब पीना, अनुचित रूप से इंसुलिन या औषधीय तैयारी की खुराक कम करना।	मधुमेह की मुख्य अभिव्यक्ति ग्लूकोज के स्तर पर शरीर के नियंत्रण का उल्लंघन है। कुछ रिसेप्टर्स के क्षतिग्रस्त होने या इंसुलिन की कमी के कारण, शरीर शर्करा के स्तर का पता नहीं लगा पाता है, और फिर लगातार इसकी मात्रा बढ़ाता है। रक्त में ग्लूकोज की रिहाई वसा और प्रोटीन के टूटने के दौरान होती है। इस रासायनिक प्रतिक्रिया के उपोत्पाद जहरीले एसिड हैं - एसीटोन और हाइड्रोक्सीब्यूट्रिक एसिड। उनके संचय से रक्त की अम्लता में परिवर्तन होता है।
गैर-मधुमेह केटोएसिडोसिस	यह स्थिति तब हो सकती है जब शरीर में कार्बोहाइड्रेट का अपर्याप्त सेवन होता है या जब उनका अवशोषण खराब होता है। गैर-मधुमेह केटोएसिडोसिस तब विकसित होता है जब: लंबे समय तक उपवास; चक्रीय उल्टी सिंड्रोम एक वंशानुगत बीमारी है जो बिना किसी स्पष्ट कारण के बारी-बारी से उल्टी और पूर्ण स्वास्थ्य के साथ प्रकट होती है; संक्रमण, विषाक्तता आदि के कारण अत्यधिक और लंबे समय तक उल्टी होना।	रक्त और ऊतकों में कार्बोहाइड्रेट की कमी से सभी अंगों में ऊर्जा की कमी हो जाती है। अगर कार्बोहाइड्रेट नहीं है, तो शरीर प्रोटीन और वसा के टूटने से ऊर्जा लेता है। इससे विषाक्त पदार्थों की रिहाई और कीटोएसिडोसिस का विकास होता है।
लैक्टिक एसिडोसिस	कुछ वंशानुगत रोग (वॉन गिएर्के रोग, मेलास सिंड्रोम); गंभीर संक्रमण जो 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक बुखार और नशा (कमजोरी, थकान, सिरदर्द और अन्य लक्षणों से प्रकट होता है) के साथ होता है; कुछ औषधीय तैयारी द्वारा विषाक्तता: डिफेनहाइड्रामाइन, मिठास, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड, लोहे की तैयारी, आदि; ऑन्कोलॉजिकल रोग (कैंसर, सार्कोमा); शराब और सरोगेट द्वारा जहर; सिरोसिस, हेपेटाइटिस, स्क्लेरोजिंग चोलैंगाइटिस, विल्सन-कोनोवलोव रोग, बड-चियारी सिंड्रोम की उपस्थिति में यकृत के कार्य में कमी; उच्च रक्तचाप और कई अन्य बीमारियों के परिणाम में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस के साथ एक गंभीर चरण की पुरानी गुर्दे की बीमारी।	स्वस्थ शरीर में एक निश्चित मात्रा में लैक्टिक एसिड लगातार उत्पन्न होता है। इसकी मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि हो सकती है यदि इसका उत्सर्जन बिगड़ा हुआ है (उदाहरण के लिए, यदि गुर्दे क्षतिग्रस्त हैं), चयापचय संबंधी विकार, या ऊतकों को अपर्याप्त ऑक्सीजन वितरण। बाद की स्थिति ऑक्सीजन वाहक कोशिकाओं (एरिथ्रोसाइट्स) या कुछ वंशानुगत चयापचय विकारों को नुकसान के कारण उत्पन्न हो सकती है।

कुछ डॉक्टर अतिरिक्त रूप से हाइपरक्लोरेमिक रूप को उजागर करते हैं, जो लैक्टिक एसिडोसिस के साथ होता है। हालांकि, आधुनिक वैज्ञानिक प्रकाशनों से मिली जानकारी के अनुसार, क्लोरीन चयापचय संबंधी विकार एक कम महत्वपूर्ण स्थिति है। वे व्यावहारिक रूप से उपचार की रणनीति को प्रभावित नहीं करते हैं, इसलिए अब उन्हें एक अलग प्रजाति के रूप में प्रतिष्ठित नहीं किया गया है।

लक्षण

इस स्थिति की कोई विशेषता नहीं है। अम्लता में परिवर्तन बड़ी संख्या में विभिन्न लक्षणों के साथ होता है, जो एक दूसरे से संबंधित होना काफी कठिन हो सकता है। इसीलिए घर पर इस बीमारी की पहचान करना काफी मुश्किल है।

बीमारी के किसी भी रूप में देखी जा सकने वाली सामान्य अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:

• उल्टी के साथ लगातार मतली, जिसके बाद स्वास्थ्य में कोई सुधार नहीं होता है;
• एक तेज कमजोरी जो रोगी को बिस्तर पर रहने के लिए मजबूर करती है;
• आराम करने पर सांस की तकलीफ का आभास। एक व्यक्ति "साँस" नहीं ले सकता, जिसके कारण उसकी साँस लगातार और गहरी हो जाती है;
• त्वचा का पीलापन और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली (आंखें, मुंह और नाक गुहा);
• त्वचा पर ठंडे पसीने की उपस्थिति;
• दिल की धड़कन को धीमा करना और रक्तचाप को कम करना;
• शायद आक्षेप का विकास, गंभीर चक्कर आना और चेतना का नुकसान (कोमा तक)।

जैसा कि हम पहले ही बता चुके हैं कि एसिडिटी में बदलाव अपने आप नहीं होता है। यह स्थिति हमेशा किसी अन्य बीमारी से पहले होती है। सरलता से, हम कह सकते हैं कि बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ भलाई में तेज गिरावट अक्सर पहला लक्षण होता है। इस मामले में, एम्बुलेंस टीम को कॉल करना आवश्यक है, जो स्थिति का आकलन करेगी और यदि आवश्यक हो, तो रोगी को अस्पताल में भर्ती कराएं। अस्पताल में, डॉक्टर अंतिम निदान स्थापित करेंगे, आवश्यक अध्ययन और चिकित्सीय उपाय करेंगे।

निदान

परंपरागत रूप से, सभी अध्ययन तीन लक्ष्यों के साथ किए जाते हैं: रक्त अम्लता के स्तर का आकलन करने के लिए, पैथोलॉजी के प्रकार का निर्धारण करने और पैथोलॉजी के कारणों का पता लगाने के लिए। पहले उद्देश्य के लिए, यह एक अध्ययन करने के लिए पर्याप्त है - एसिड-बेस राज्य निर्धारित करने के लिए। पीएच परिवर्तन के कारण का पता लगाने के लिए अधिक नैदानिक ​​​​उपायों की आवश्यकता हो सकती है।

एसिड-बेस रक्त परीक्षण

चयापचय एसिडोसिस की उपस्थिति की पुष्टि करने का सबसे सरल और विश्वसनीय तरीका इस परीक्षण का संचालन करना है। इसके लिए रोगी से किसी विशेष तैयारी की आवश्यकता नहीं होती है। आवश्यकता पड़ने पर एक नस से रोगी का रक्त लिया जाता है, जिसे प्रयोगशाला में भेजा जाता है। एक नियम के रूप में, तैयार परिणाम कुछ घंटों के भीतर प्राप्त किया जा सकता है।

परिणामों को समझने के लिए, बीमारी के दौरान संकेतकों के सामान्य मूल्यों और उनके विचलन को जानना आवश्यक है। यह जानकारी नीचे दी गई तालिका में प्रस्तुत की गई है:

अनुक्रमणिका	आदर्श	चयापचय एसिडोसिस में परिवर्तन	ध्यान देना जरूरी है
पीएच (अम्लता)	7,35-7,45	पीएच में कमी होती है	7.35-7.38 के पीएच और लक्षणों की उपस्थिति पर, मुआवजा चयापचय एसिडोसिस का निदान किया जाता है। पीएच 7.35 से कम विघटित एसिडोसिस के विकास को इंगित करता है।
पाओ 2 - रक्त में निहित ऑक्सीजन की मात्रा को दर्शाता है।	80-100 एमएमएचजी	कोई परिवर्तन नहीं है या PaO2 में वृद्धि देखी गई है।	अगर, कम अम्लता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, कार्बन डाइऑक्साइड की एकाग्रता में वृद्धि हुई है और ऑक्सीजन में कमी आई है, तो हम श्वसन के बारे में बात कर रहे हैं, न कि चयापचय एसिडोसिस।
पैको 2 - रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड की मात्रा को दर्शाता है।	35-45 एमएमएचजी	PaCO 2 में कोई बदलाव या कमी नहीं देखी गई है।

पैथोलॉजी की उपस्थिति की पुष्टि करने के लिए यह विश्लेषण पर्याप्त है। हालांकि, इसके स्वरूप और विकास के कारण को स्पष्ट करने के लिए कई अतिरिक्त अध्ययनों की आवश्यकता है।

पैथोलॉजी के प्रकार का निर्धारण

यह अंत करने के लिए, डॉक्टर रोगी को एक सामान्य यूरिनलिसिस और एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण लिखते हैं, जिसमें आवश्यक रूप से ग्लूकोज और लैक्टिक एसिड के स्तर का निर्धारण शामिल होता है। ये दो अध्ययन आपको विशिष्ट प्रकार के अम्ल-क्षार विकार को जल्दी से निर्धारित करने की अनुमति देते हैं।

कारण का निर्धारण

कारण का पता लगाने के लिए, डॉक्टर अपनी धारणाओं के आधार पर बड़ी संख्या में विभिन्न अध्ययनों का आदेश दे सकते हैं। हालांकि, ऐसे परीक्षण हैं जो इस बीमारी वाले सभी रोगियों के लिए अनिवार्य हैं। वे आपको न्यूनतम लागत पर मुख्य अंगों और प्रणालियों की स्थिति का आकलन करने की अनुमति देते हैं। इस "नैदानिक ​​​​न्यूनतम" में शामिल हैं:

अध्ययन	मानदंड	संभावित बदलाव
नैदानिक ​​रक्त परीक्षण	ईएसआर - 15 मिमी / घंटा तक ल्यूकोसाइट्स का स्तर 4-9*10 9/लीटर है। शामिल: न्यूट्रोफिल 2.5-5.6*10 9/लीटर (46-72%) लिम्फोसाइट्स 1.2-3.1*10 9/लीटर (17-36%) मोनोसाइट्स 0.08-0.6*10 9 /लीटर (3-11%)।	एक संक्रामक प्रक्रिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ ईएसआर और ल्यूकोसाइट्स के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि देखी जा सकती है। न्यूट्रोफिल में प्रमुख वृद्धि संक्रमण की जीवाणु प्रकृति को इंगित करती है; लिम्फोसाइटों की एकाग्रता में वृद्धि अक्सर एक वायरल बीमारी का संकेत देती है; मोनोसाइट्स की सामग्री में वृद्धि अक्सर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का संकेत है।
सामान्य मूत्र विश्लेषण	घनत्व 1015-1026; देखने के क्षेत्र में रक्त कोशिकाएं (ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स) 2-3; प्रोटीन - 0.03 ग्राम / ली से कम; सिलेंडर - अनुपस्थित; ग्लूकोज अनुपस्थित है।	मूत्र के घनत्व में कमी और उसमें पैथोलॉजिकल अशुद्धियों (कोशिकाओं, सिलेंडर, आदि) की उपस्थिति गुर्दे की विफलता का संकेत दे सकती है - लैक्टिक एसिडोसिस के सामान्य कारणों में से एक।
रक्त की जैव रसायन	कुल प्रोटीन 65-87 g/l; एएलटी 7-45 आईयू; एएसटी 8-40 आईयू; कुल बिलीरुबिन 4.9-17.1 µmol/l; क्रिएटिनिन 60-110 µmol/l.	बिलीरुबिन और लीवर एंजाइम (एएलटी, एएसटी) के स्तर में वृद्धि अक्सर तीव्र यकृत क्षति का संकेत देती है। क्रिएटिनिन की अधिकता आमतौर पर किडनी की गंभीर बीमारी या क्रोनिक किडनी रोग (सीकेडी फॉर शॉर्ट) के विकास का संकेत है। अन्य संकेतकों में मामूली वृद्धि के साथ कुल प्रोटीन में कमी क्रोनिक लिवर पैथोलॉजी का संकेत हो सकती है, जैसे सिरोसिस या क्रोनिक हेपेटाइटिस। कुल प्रोटीन में एक से अधिक वृद्धि मल्टीपल मायलोमा का एक अप्रत्यक्ष संकेत है।

इन प्रयोगशाला निदान विधियों के अलावा, डॉक्टर अल्ट्रासाउंड, चुंबकीय अनुनाद या कंप्यूटेड टोमोग्राफी, व्यक्तिगत अंगों की स्किंटिग्राफी और कई अन्य प्रक्रियाओं की सिफारिश कर सकते हैं। अम्लता में कमी के कथित कारण के आधार पर, अनुसंधान की आवश्यक मात्रा पर निर्णय व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है।

उपचार के सिद्धांत

एक अनुभवी डॉक्टर के लिए भी मेटाबॉलिक एसिडोसिस का सुधार एक कठिन काम है। एक संदिग्ध बीमारी वाले प्रत्येक रोगी को अस्पताल में भर्ती होने की पेशकश की जाती है, क्योंकि उन्हें निरंतर निगरानी, ​​​​समाधान के नियमित अंतःशिरा संक्रमण और समय-समय पर विभिन्न अध्ययनों की आवश्यकता होती है।

उपचार के सभी लक्ष्यों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है - सामान्य रक्त अम्लता की बहाली और पैथोलॉजी के कारण को समाप्त करना।

पीएच वसूली

सबसे पहले, डॉक्टर यह पता लगाने की कोशिश करते हैं कि किस बीमारी के कारण पैथोलॉजी का विकास हुआ। यदि यह मधुमेह है, तो इंसुलिन और औषधीय तैयारी के साथ ग्लूकोज कम करने वाली चिकित्सा तुरंत शुरू हो जाती है। एक गंभीर संक्रमण के विकास के साथ, जीवाणुरोधी / एंटीवायरल दवाओं का उपयोग करके जटिल उपचार किया जाता है। यदि पीएच में कमी ने अंग को गंभीर नुकसान पहुंचाया है, तो उपस्थित चिकित्सक अपने कार्य को बहाल करने या उन्हें दवाओं और वाद्य तकनीकों (उदाहरण के लिए, हेमोडायलिसिस) के साथ बदलने की कोशिश करता है।

इसके साथ ही उपरोक्त गतिविधियों के साथ, जलसेक चिकित्सा अनिवार्य है - समाधान के अंतःशिरा जलसेक को ड्रिप करें। प्रकार के आधार पर समाधान का चुनाव किया जाता है:

पैथोलॉजी का रूप	आसव चिकित्सा की विशेषताएं	इष्टतम समाधान
डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस	इस स्थिति वाले रोगियों में, द्रव और लाभकारी ट्रेस तत्वों के नुकसान की भरपाई करना आवश्यक है। इस मामले में, ग्लूकोज युक्त समाधान उपयोग के लिए contraindicated हैं।	इलेक्ट्रोलाइट्स युक्त तैयारी: पोटेशियम, सोडियम, कैल्शियम, मैग्नीशियम, आदि। स्टेरोफंडिन; रिंगर का समाधान; ट्रिसोल; सामान्य खारा (0.9%) और डिसोल का उपयोग करना भी संभव है।
लैक्टिक एसिडोसिस	चिकित्सा का मुख्य लक्ष्य द्रव की कमी को खत्म करना, लैक्टिक एसिड की एकाग्रता को कम करना और क्षार की कमी को बहाल करना है।
गैर-मधुमेह केटोएसिडोसिस	यह फॉर्म एंटी-केटोन एक्शन के साथ समाधान दिखाता है। इसके अलावा, उन्हें ग्लूकोज (यदि कोई हो) और तरल पदार्थ की कमी को पूरा करना चाहिए।	चिकित्सा के लिए इष्टतम दवा (मतभेदों की अनुपस्थिति में) 20-40% ग्लूकोज समाधान है। इसके अतिरिक्त, रियोसॉर्बिलैक्ट और ज़ायलेट की तैयारी का उपयोग करना संभव है, जो रक्त से एसीटोन और ब्यूटिरिक एसिड को प्रभावी ढंग से समाप्त करता है।

बच्चों में आसव चिकित्सा वयस्कों की तरह ही सिद्धांतों के अनुसार की जाती है। मुख्य बात यह है कि रोग के कारण और प्रकार को सही ढंग से निर्धारित करना है। अंतर केवल अंतःशिरा तरल पदार्थों की मात्रा में है - बच्चे को बहुत कम मात्रा में तरल पदार्थों की आवश्यकता होती है। डॉक्टर शरीर के वजन के हिसाब से आवश्यक मात्रा की गणना करते हैं।

व्यक्तिगत रूपों की चिकित्सा की विशेषताएं

चूंकि अलग-अलग पैथोलॉजिकल मैकेनिज्म प्रत्येक रूप में काम करते हैं, इसलिए उनके उपचार के कुछ पहलू एक-दूसरे से भिन्न होते हैं। इस खंड में, हम सबसे महत्वपूर्ण सिद्धांत प्रस्तुत करते हैं जिनका चिकित्सा निर्धारित करते समय पालन किया जाना चाहिए:

1. लैक्टिक एसिडोसिस में, जलसेक चिकित्सा के अलावा, बी विटामिन (थायमिन, पाइरिडोक्सिन, साइनोकोबालामिन) को हर 12 घंटे में निर्धारित किया जाना चाहिए। ये पदार्थ चयापचय में सुधार करते हैं और अम्लता के सामान्यीकरण में योगदान करते हैं। हवा की कमी का मुकाबला करने के लिए, रोगियों को मास्क या नाक नलिकाओं के माध्यम से ऑक्सीजन की निरंतर साँस दी जाती है। गंभीर एसिडोसिस में, जब लैक्टिक एसिड का स्तर 4-5 गुना बढ़ जाता है, डॉक्टर रक्त को "शुद्ध" कर सकते हैं - हेमोडायलिसिस;
2. मधुमेह के बिना कीटोएसिडोसिस में, मानक चिकित्सा के अतिरिक्त, पाचन तंत्र को बहाल करने वाली दवाओं (डोम्परिडोन, मेटोक्लोप्रमाइड) को निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है। यह उल्टी के साथ तरल पदार्थ के नुकसान को कम करेगा और भोजन के पाचन में सुधार करेगा। पोषण मुंह के माध्यम से किया जाना चाहिए (गैस्ट्रिक ट्यूब या बार-बार आंशिक फीडिंग का उपयोग करके)। यह कैलोरी में उच्च, कार्बोहाइड्रेट में उच्च और वसा में कम होना चाहिए। साथ ही, रोगियों को विटामिन थेरेपी दिखाई जाती है;
3. मधुमेह केटोएसिडोसिस में, उपचार का मुख्य तरीका इंसुलिन की शुरूआत है। चीनी में कमी और पर्याप्त अंतःशिरा तरल पदार्थ सबसे प्रभावी उपचार हैं। इन गतिविधियों को करने के बाद, ज्यादातर मामलों में, पीएच सामान्य मूल्यों पर बहाल हो जाता है और रोगी की भलाई में सुधार होता है।

एक वयस्क रोगी की चिकित्सा के समान सिद्धांतों के अनुसार एक बच्चे का उपचार किया जाता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि बच्चों के लिए किसी भी बीमारी को सहन करना अधिक कठिन होता है, और विशेष रूप से उन लोगों के लिए जो एसिडिटी में बदलाव के साथ होते हैं। इसलिए, समय पर अस्पताल में भर्ती होना और ठीक से चिकित्सा देखभाल प्रदान करना उनके लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

सामान्य प्रश्न

यह रोग के कारण पर निर्भर करता है। यदि रोगी को मधुमेह है, तो उसे आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट के बिना और प्रोटीन भोजन की प्रमुख मात्रा के साथ एक तालिका निर्धारित की जाती है। इसके विपरीत, जब ग्लूकोज का स्तर कम होता है (गैर-मधुमेह केटोएसिडोसिस के कारण), ऊर्जा की कमी की भरपाई के लिए कार्बोहाइड्रेट भोजन का मुख्य घटक होना चाहिए।

सवाल:
इस बीमारी का इलाज कब तक चलेगा?

रोग की गंभीरता और रोगी की स्थिति पर निर्भर करता है। चिकित्सा की न्यूनतम अवधि, ज्यादातर मामलों में, 2 सप्ताह है।

सवाल:
नवजात शिशुओं में एसिडोसिस के सबसे सामान्य कारण क्या हैं?

अधिकांश मामलों में, यह स्थिति विभिन्न अंतर्गर्भाशयी विकृति के साथ विकसित होती है जो बच्चे की ऑक्सीजन भुखमरी का कारण बनती है और नाल के माध्यम से पोषक तत्वों की आपूर्ति को बाधित करती है। इसका कारण नाल का समय से पहले अलग होना, गर्भावस्था के बाद का समय, समय से पहले जन्म, गर्भनाल की विकृति आदि हो सकता है। इस मामले में, केटोएसिडोसिस और लैक्टेट संचय दोनों हो सकते हैं। ऐसे बच्चों का उपचार उन्हीं सिद्धांतों के अनुसार किया जाता है जो ऊपर वर्णित थे।

सवाल:
क्या बीमारी के बाद जटिलताओं का विकास संभव है?

घटे हुए रक्त पीएच से ही मस्तिष्क, हृदय या गुर्दे को गंभीर नुकसान हो सकता है। यह भी याद रखना चाहिए कि जिस बीमारी के कारण यह हुआ है वह अन्य अंगों को नुकसान पहुंचा सकता है।

सवाल:
क्या कीटोएसिडोसिस और लैक्टिक एसिडोसिस के कोई विशिष्ट लक्षण हैं?

चारित्रिक संकेतों में से, दो पर ध्यान दिया जाना चाहिए: एसीटोन की गंध की उपस्थिति और कोमा के विकास की दर। रोगी की त्वचा से एक विशिष्ट गंध की उपस्थिति केवल कीटोएसिडोसिस के लिए विशेषता है, जबकि बिगड़ा हुआ लैक्टिक एसिड चयापचय वाले रोगी में सामान्य गंध आती है। कोमा के विकास के समय के अनुसार, रोग का एक प्रकार भी माना जा सकता है - लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, सबसे अधिक बार, बिगड़ा हुआ चेतना जल्दी (कुछ घंटों के भीतर) होता है। जबकि रक्त में कीटोन बॉडी की उच्च सामग्री वाले रोगी में चेतना 12-20 घंटे तक बनी रह सकती है।

एसिड-बेस बैलेंस को शरीर प्रणालियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जो बाद वाले को सामान्य रूप से कार्य करने की अनुमति देता है। जब एसिडोसिस होता है, तो हम वृद्धि की दिशा में एक एसिड विकार के विकास के बारे में बात कर रहे हैं, जो मुख्य लक्षण है। कारण उपचार की ओर ले जाते हैं। मेटाबोलिक एसिडोसिस को अलग से माना जाता है।

अगर शरीर में एसिड की मात्रा बढ़ जाती है तो एसिडोसिस विकसित हो जाता है। इसका कारण शरीर से इसका अपर्याप्त उत्सर्जन और ऑक्सीकरण है। यह आंतों के विकारों, भुखमरी और बुखार की स्थिति से भी सुगम होता है, जिससे एसिटोएसिटिक एसिड, मूत्र में एसीटोन और गंभीर मामलों में कोमा बनता है।

साइट साइट कई प्रकार के एसिडोसिस की पहचान करती है:

• मुआवजा प्रकार।
• उप-मुआवजा प्रकार।
• गैर-मुआवजा प्रकार।
• फेफड़ों के वेंटिलेशन के उल्लंघन और सीओ 2 की एक बड़ी मात्रा में साँस लेने के मामले में गैस।
• गैर-गैस - में विभाजित है:

1. मेटाबोलिक - शरीर में नष्ट होने वाले अम्लीय उत्पादों के ऊतकों में संचय।
2. उत्सर्जन - गुर्दे द्वारा गैर-वाष्पशील एसिड के उत्सर्जन की अनुपस्थिति और आधारों के जठरांत्र संबंधी मार्ग में वृद्धि।
3. बहिर्जात - एसिड के निर्माण में शामिल बड़ी संख्या में तत्वों का सेवन।
4. मिला हुआ।

चयाचपयी अम्लरक्तता

एसिडोसिस का सबसे आम प्रकार चयापचय है। इस रूप में बहुत अधिक मात्रा में अम्ल उत्पन्न होता है, जो बहुत कम मात्रा में उत्सर्जित होता है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस प्रकारों में विभाजित है:

• मधुमेह केटोएसिडोसिस, जिसमें शरीर में कीटोन निकायों की अधिकता होती है।
• हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस तब बनता है जब बाइकार्बोनेट खो जाता है, उदाहरण के लिए, दस्त के बाद।
• लैक्टिक एसिडोसिस - शराब के दुरुपयोग, ज़ोरदार शारीरिक गतिविधि, घातक ट्यूमर, हाइपोग्लाइसीमिया, कुछ दवाओं के उपयोग, एनीमिया, आक्षेप आदि के कारण लैक्टिक एसिड का संचय।

मेटाबोलिक एसिडोसिस निम्नलिखित लक्षणों में प्रकट होता है:

1. एक स्तब्ध, सोपोरस या बाधित अवस्था।
2. तेजी से साँस लेने।
3. सदमे और, परिणामस्वरूप, मौत।

एसिड-बेस बैलेंस के लिए रक्त परीक्षण द्वारा इस प्रकार की बीमारी का निदान किया जाता है। उपचार का उद्देश्य अंतर्निहित कारण को समाप्त करना है। सोडियम बाइकार्बोनेट या सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान अंतःशिरा प्रशासित किया जाता है। घातक परिणाम से बचने के लिए जो चयापचय एसिडोसिस की ओर जाता है, इसका इलाज किया जाना चाहिए।

लैक्टिक एसिडोसिस

लैक्टिक एसिडोसिस एक अन्य आम बीमारी है जिसमें लैक्टिक एसिड का एक महत्वपूर्ण संचय होता है। टाइप ए स्पष्ट ऊतक एनोक्सिया द्वारा चिह्नित है। टाइप बी व्यावहारिक रूप से प्रकट नहीं होता है।

टाइप ए अधिक सामान्य है। टाइप बी बहुत जल्दी प्रकट होता है, जिन कारणों से वैज्ञानिकों ने अभी तक विश्वसनीय रूप से पहचान नहीं की है।

टाइप ए लैक्टिक एसिडोसिस के कारण विकसित होता है:

1. मधुमेह।
2. मिर्गी।
3. ऐंठन की स्थिति।
4. हॉजकिन का रोग।
5. जिगर और गुर्दे के रोग।
6. रसौली।
7. मायलोमास।
8. संक्रमण।
9. ल्यूकेमिया।
10. जीवाणु।
11. सामान्यीकृत लिंफोमा।

टाइप बी लैक्टिक एसिडोसिस कीटनाशकों, विषाक्त पदार्थों और दवाओं के संपर्क में आने के कारण विकसित होता है।

एसिडोसिस के कारण

एक सामान्य एसिड-बेस बैलेंस बनाए रखना उतना ही महत्वपूर्ण कारक है जितना कि किसी भी संक्रामक रोगों की अनुपस्थिति। एसिडोसिस के मुख्य कारण जीवन शैली, गतिहीन दिन आहार और कुपोषण हैं। यह उस वातावरण को भी प्रभावित करता है जिसमें व्यक्ति रहता है।

पोषण बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ऐसा लगता है कि केवल अम्लीय खाद्य पदार्थ एसिडोसिस के विकास में योगदान करते हैं। वास्तव में, शरीर में अम्ल खाद्य तत्वों के टूटने और ऑक्सीकरण का परिणाम होता है। यह महत्वपूर्ण है कि गुर्दे और फेफड़े एक ही समय में अच्छी तरह से काम करें। गुर्दे गैर-वाष्पशील तत्वों को खत्म करने में मदद करते हैं, और फेफड़े - वाष्पशील वाले।

इसके अलावा, शरीर में चयापचय को परेशान नहीं किया जाना चाहिए, और ऐसी कोई पुरानी बीमारी भी नहीं होनी चाहिए जो एसिडोसिस के एक अव्यक्त पाठ्यक्रम को भड़काती हो। इनमें ट्यूमर, एलर्जी प्रतिक्रियाएं, न्यूरोसिस, गठिया, ऊतक सूजन आदि शामिल हैं।

एसिडोसिस के लक्षण

एसिडोसिस अक्सर उन लक्षणों से प्रकट होता है जो मुख्य बीमारी को व्यक्त करते हैं। हल्के रूप में, यह बिल्कुल प्रकट नहीं हो सकता है। कभी-कभी यह मतली, उल्टी और थकान का कारण बनता है। गंभीर रूप सांस लेने की आवृत्ति और गहराई, हृदय के संकुचन और स्तब्धता के उल्लंघन में प्रकट होता है। साथ ही, गंभीर रूप को मस्तिष्क में चयापचय संबंधी विकारों द्वारा चिह्नित किया जाता है। इससे लगातार उनींदापन और कोमा होता है।

एसिडोसिस के तीव्र रूप को दस्त और ऊतकों को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की उपस्थिति से पहचाना जाता है। कम रक्त प्रवाह निर्जलीकरण, सदमे, तीव्र रक्त हानि और हृदय रोग को भड़काता है।

बच्चों में जन्मजात बीमारी के कारण एसिडोसिस हो सकता है। यह इसके विकास को प्रभावित करता है, आक्षेप और चरित्र के निषेध की ओर जाता है।

प्रारंभिक चरण द्वारा पहचाना जा सकता है:

• कमजोरियों।
• सिर दर्द।
• उनींदापन।
• सुस्ती।
• तंत्रिका तंत्र का अवसाद।

अम्लरक्तता की वृद्धि की उपस्थिति के साथ है:

श्वास और हृदय गति में वृद्धि।

पाचन संबंधी समस्याएं: दस्त, उल्टी, मतली, जिससे निर्जलीकरण होता है।

मधुमेह में अन्य लक्षणों के साथ-साथ मुंह में फलों की गंध आती है।

अम्लरक्तता और क्षारमयता

शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के उल्लंघन में विचलन हैं। एसिडोसिस एसिड के स्तर में वृद्धि है। क्षारमयता क्षार के प्रति विचलन है।

रोगों के मुआवजे के रूप में, सोडियम बाइकार्बोनेट और कार्बोनिक एसिड में परिवर्तन होता है। विघटित रूप में, किसी एक पदार्थ की अधिकता की दिशा में अम्ल और क्षार की मात्रा का उल्लंघन होता है।

काफी बार, एसिडोसिस गैर-श्वसन कारणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। यह लैक्टिक एसिड, एसिटोएसिटिक या हाइड्रोक्सीब्यूट्रिक एसिड का संचय है। लैक्टिक एसिड का संचय अक्सर दिल या फेफड़ों (ऑक्सीजन भुखमरी) के कामकाज में विकारों के कारण होता है। साथ ही, दस्त की पृष्ठभूमि के खिलाफ रोग विकसित होता है। इस मामले में, एसिड और क्षार के बीच संतुलन होने पर शरीर प्रतिपूरक कार्यों को चालू करता है।

अल्कलोसिस और एसिडोसिस शरीर के कामकाज को प्रभावित करते हैं। श्वास परिवर्तन, संवहनी स्वर कम हो जाता है, कार्डियक आउटपुट और रक्तचाप कम हो जाता है। बिगड़ा हुआ पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन। हड्डियाँ अपनी कठोरता खो देती हैं, धीरे-धीरे हृदय के कार्य में परिवर्तन होने लगता है।

एसिडोसिस का उपचार

चूंकि एसिडोसिस व्यावहारिक रूप से खुद को प्रकट नहीं करता है, उपचार का उद्देश्य इसकी घटना के कारणों को समाप्त करना है। हालांकि, घटना को ही नजरअंदाज नहीं किया जाता है। एसिडोसिस का इलाज प्रोटीन खाद्य पदार्थों के साथ इसके प्रकट होने के हल्के रूप के साथ किया जाता है। दवाओं में से, सोडियम बाइकार्बोनेट को मौखिक रूप से हल्के रूप में या गंभीर रूप से अंतःशिरा के लिए निर्धारित किया जाता है। यदि सोडियम की मात्रा और हाइपोकैल्सीमिया को सीमित करना आवश्यक हो तो कैल्शियम कार्बोनेट निर्धारित किया जाता है।

मेटाबोलिक एसिडोसिस का इलाज किया जाता है:

1. सोडियम बाईकारबोनेट।
2. निकोटिनिक एसिड।
3. Cocarboxylase.
4. राइबोफ्लेविन मोनोन्यूक्लियोटाइड।
5. ग्लुटामिक एसिड।
6. dichloroacetate.

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में पैथोलॉजी के मामले में, रिहाइड्रेशन नमक, डाइमेफॉस्फ़ोन मौखिक रूप से लिया जाता है।

मुख्य जोर उचित पोषण पर है। उपचार के दौरान, कॉफी और मादक पेय से बचना चाहिए। सफेद ब्रेड, पास्ता, पशु वसा के साथ फल, वनस्पति वसा, जामुन, ताजी सब्जियां ली जाती हैं। विषाक्त पदार्थों, विषाक्त पदार्थों और अन्य हानिकारक तत्वों को दूर करने के लिए सक्रिय रूप से चावल का काढ़ा लेने की सलाह दी जाती है।

पूर्वानुमान

एसिडोसिस पूरे जीव की कार्यक्षमता को प्रभावित करता है। यदि अम्ल-क्षार संतुलन गड़बड़ा जाता है, तो अन्य प्रणालियाँ भी गड़बड़ा जाती हैं। हृदय, फेफड़े और गुर्दे मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं। हालांकि, एसिडोसिस अक्सर अन्य बीमारियों के विकास को इंगित करता है जो चयापचय संबंधी विकारों को प्रभावित करते हैं। पूर्वानुमान पूरी तरह से कारण और एसिडोसिस को खत्म करने के लिए चिकित्सीय उपायों पर निर्भर करता है।

जीवन प्रत्याशा इस बात पर निर्भर करती है कि कोई व्यक्ति कितनी जल्दी एसिडोसिस का इलाज करता है। कुछ मामलों में, हम एक घातक परिणाम के बारे में बात कर रहे हैं यदि रोगी कोई उपाय नहीं करता है।