लाल रक्त पैथोलॉजी

रक्त शरीर का एक जटिल लगातार बदलता आंतरिक वातावरण है। रक्त ऑक्सीजन, कार्बन डाइऑक्साइड, पोषक तत्व, हार्मोन, ऊतकों के चयापचय उत्पादों को वहन करता है। यह ऑन्कोटिक और आसमाटिक दबाव बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है; एसिड बेस संतुलन। दूसरे शब्दों में, रक्त श्वसन, चयापचय, स्राव और उत्सर्जन की प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करने, शरीर की प्रतिरक्षात्मक सुरक्षा और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के साथ मिलकर एक एकीकृत प्रणाली के रूप में कार्य करता है जो शरीर को एक पूरे में जोड़ता है। . रक्त में एक तरल भाग होता है जिसमें प्रोटीन, कार्बनिक और अकार्बनिक यौगिक घुल जाते हैं; और सेलुलर तत्व। लसीका और ऊतक द्रव के प्रवेश के कारण रक्त के तरल भाग का लगातार आदान-प्रदान होता है। सेलुलर तत्वों और रक्त के तरल भाग का अनुपात, हेमेटोक्रिट द्वारा निर्धारित, 44-48% है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं के दौरान, कोशिकाओं और रक्त प्लाज्मा की मात्रात्मक और गुणात्मक संरचना में एक नियमित परिवर्तन होता है। ये परिवर्तन कई पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का एक अत्यंत महत्वपूर्ण रोगजनक क्षण हैं, और इसके अलावा, वे किसी विशेष बीमारी के महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​लक्षणों के रूप में कार्य करते हैं। आज का व्याख्यान पॉलीसिथेमिया के लाल रक्त में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के लिए समर्पित है।

ए एन ई एम आई ए आम तौर पर, परिधीय रक्त में पुरुषों में 4.5-5.0x10 12 महिलाओं में 4.0-4.5x10 12 एरिथ्रोसाइट्स 1 एल में, और 130-150 ग्राम / एल हीमोग्लोबिन होता है। इसके अलावा, महिलाओं में हीमोग्लोबिन सामग्री भी पुरुषों की तुलना में थोड़ी कम है। रक्ताल्पता, या रक्ताल्पता, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी या रक्त में हीमोग्लोबिन की मात्रा (इकाई आयतन) में कमी की विशेषता वाली स्थिति है। शरीर में लाल रक्त कोशिकाओं और हीमोग्लोबिन की। वास्तविक रक्ताल्पता से, हाइड्रेमिया को अलग किया जाना चाहिए; एडिमा के अभिसरण की अवधि के दौरान रोगियों में ऊतक द्रव के प्रचुर मात्रा में प्रवाह के कारण रक्त का पतला होना। इसी समय, रक्त के कमजोर पड़ने के परिणामस्वरूप, प्रति यूनिट मात्रा में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या कम हो जाती है, लेकिन शरीर में उनकी कुल संख्या सामान्य रहती है। हो सकता है इसका उल्टा हो। सच्चे एनीमिया (शरीर में एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की कुल संख्या में कमी) के साथ, तरल पदार्थ के नुकसान के कारण रक्त के गाढ़ेपन के कारण, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स की मात्रा प्रति यूनिट रक्त की मात्रा सामान्य या यहां तक ​​​​कि बढ़ सकती है। अस्थि मज्जा की कार्यात्मक स्थिति के आधार पर, एनीमिक स्थिति को पुन: उत्पन्न करने और क्षतिपूर्ति करने की इसकी क्षमता, निम्न प्रकार के एनीमिया को प्रतिष्ठित किया जाता है: पुनर्योजी, हाइपोरजेनेरेटिव एनीमिया। अधिकांश एनीमिया पुनर्योजी हैं। वे हेमेटोपोएटिक तंत्र में एरिथ्रोपोएसिस में प्रतिपूरक वृद्धि के साथ हैं। इस मामले में हेमटोपोइजिस सामान्य एरिथ्रोसाइट्स के गठन के कारण होता है। इसी समय, एरिथ्रो-नॉर्मोबलास्टिक तत्वों का प्रसार बढ़ जाता है, नॉर्मोबलास्ट्स के एरिथ्रोसाइट्स में त्वरित परिवर्तन और रक्त में उनकी लीचिंग बढ़ जाती है। नतीजतन, रक्त एरिथ्रोसाइट्स के युवा रूपों - रेटिकुलोसाइट्स के साथ भर दिया जाता है। हाइपोरेजेनरेटर एनीमिया एक ऐसा रूप है जिसमें अस्थि मज्जा की प्रतिपूरक क्षमता समाप्त हो जाती है और नई उभरती हुई लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है। परिधीय रक्त में, एरिथ्रोसाइट्स के युवा रूपों की संख्या कम हो जाती है। इस घटना में कि रेटिकुलोसाइट्स रक्त से व्यावहारिक रूप से गायब हो जाते हैं, वे एनीमिया के पुनर्योजी रूप की बात करते हैं। अक्सर, लाल अस्थि मज्जा को नुकसान के कारण एनीमिया के ये रूप होते हैं - नशा के साथ, विकिरण की चोट, लाल अस्थि मज्जा को पीले रंग से बदलना (ल्यूकेमिया के साथ)। अस्थि मज्जा की पुनर्योजी क्षमता द्वारा एनीमिया की प्रकृति का निर्धारण करने के लिए, प्रति घन मिमी रेटिकुलोसाइट्स की संख्या की गणना करना आवश्यक है। आम तौर पर, रेटिकुलोसाइट्स की संख्या 1.0x10 11 - 5.0x10 11 प्रति एल से होती है। यदि किसी रोगी में रेटिकुलोसाइट्स की संख्या इन सीमाओं के भीतर है, तो वे एक पुनर्योजी या नॉर्मो-जेनरेटर प्रकार के एनीमिया की बात करते हैं, यदि रेटिकुलोसाइट्स की संख्या 100 हजार से कम है, तो यह एक हाइपो-रीजेनेरेटिव प्रकार है। रंग संकेतक के स्तर के अनुसार, एनीमिया को नॉर्मोक्रोमिक, हाइपो- और हाइपरक्रोमिक में विभाजित किया गया है। मैं आपको याद दिला दूं कि रंग संकेतक एक व्यक्तिगत एरिथ्रोसाइट के हीमोग्लोबिन संतृप्ति को दर्शाता है। रंग संकेतक सामान्य है यदि यह 0.9 से 1.1 तक होता है। यदि सीपी 0.9 से कम है, तो एनीमिया हाइपोक्रोमिक है और इसका मतलब है कि एरिथ्रोसाइट्स हैं हीमोग्लोबिन के साथ असंतृप्त। यदि सीपीयू 1.1 से अधिक है, तो वे लाल रक्त कोशिकाओं के हीमोग्लोबिनेशन में वृद्धि के साथ हाइपरक्रोमिक एनीमिया की बात करते हैं। रोगी के सामान्य रक्त परीक्षण को पढ़ने के समय डॉक्टर द्वारा रंग सूचक की गणना की जाती है और इसलिए यह कैसे किया जाता है इसका एक अच्छा विचार होना आवश्यक है। और इसलिए सीपीयू हीमोग्लोबिन का अनुपात है लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या के लिए एकाग्रता। हालांकि, यदि आप पूर्ण संख्या का उपयोग करते हैं - एक मिलियन - लाल रक्त कोशिकाएं और हीमोग्लोबिन, तो यह मौखिक पुनर्गणना के लिए असुविधाजनक हो जाता है। इसलिए, वे सापेक्ष -% मूल्यों का उपयोग करते हैं। रंग सूचकांक की गणना करने के लिए, पुरुषों और महिलाओं दोनों के लिए 100% एरिथ्रोसाइट्स के लिए 5000 लिया जाता है। 100% हीमोग्लोबिन के लिए 166.7 g / l लिया जाता है। आइए उदाहरण के लिए सीपीयू की गणना करें - एरिथ्रोसाइट्स 4.1x10, हीमोग्लोबिन 120.0 ग्राम / एल। 5 - 100% 1-20% हो गया। इस प्रकार, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या को निरपेक्ष संख्या से सापेक्ष संख्या में बदलने के लिए, आपको लाखों में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या को 20% से गुणा करना होगा। 4.1x20=82%। चलो हीमोग्लोबिन को जी / एल से% सामान्य में परिवर्तित करें।

120.0 - एक्स एक्स = 100 x 120.0 = 0.6x120.0 = 72% 166.7 चलिए सामान्य समीकरण बनाते हैं CPU = जीईएम.=120x0.6= 72 =0.87 एर। 4.1x20 82 इस प्रकार इस मामले में हम हाइपोक्रोमिक एनीमिया के बारे में बात कर सकते हैं।

एनीमिया के रोगजनन और एटियलजि। इटियोपैथोजेनेसिस के अनुसार, सभी एनीमिया को 3 बड़े समूहों में बांटा गया है।

I. खून की कमी के कारण एनीमिया - पोस्टहेमोरैजिक। द्वितीय लाल रक्त कोशिकाओं के गठन की प्रक्रिया के उल्लंघन से जुड़े एनीमिया। III. एनीमिया लाल रक्त कोशिकाओं के बढ़ते विनाश से जुड़ा हुआ है। इन बड़े रोगजनक समूहों में से प्रत्येक को उपसमूहों में विभाजित किया गया है। I. पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया को 2 उपसमूहों में विभाजित किया गया है: I. तीव्र 2. जीर्ण। तीव्र रक्त हानि के कारण विभिन्न चोटें हैं, रक्त वाहिकाओं को नुकसान या आंतरिक अंगों से खून बह रहा है। अक्सर एचसीटी, फेफड़े, गुर्दे, आदि से। तीव्र रक्त हानि के रोगजनन में परिस्थितियों के दो समूह होते हैं: 1। विकार जो परिसंचरण प्रकार हाइपोक्सिया का कारण बनते हैं। 2. पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया के एक निश्चित चरण में, इसमें एरिथ्रोसाइट्स और हीमोग्लोबिन की संख्या में कमी और रक्तहीन प्रकार के हाइपोक्सिया के विकास के साथ जुड़े रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी होती है।परिसंचारी तरल पदार्थ की मात्रा का मुआवजा। मैं आपको बीसीसी के मुआवजे के चरणों की याद दिलाता हूं - 1। रक्त की हानि के तुरंत बाद संवहनी बिस्तर में जमा एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की रिहाई होती है। अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस की उत्तेजना का चरण। लाल की स्थिति को दर्शाने वाले मुख्य संकेतक कैसे होते हैं विभिन्न चरणों में रक्त परिवर्तन। (खुद के लिए सोचें) यह गृहकार्य है। रेटिकुलोसाइट्स। क्रोनिक, पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया। यह छोटे, लेकिन लंबे समय तक या बार-बार रक्त के नुकसान के बाद विकसित होता है। अक्सर पेप्टिक अल्सर, कैंसर, बवासीर और अल्सरेटिव कोलाइटिस के साथ-साथ गुर्दे और गर्भाशय रक्तस्राव के साथ पाचन तंत्र से पुरानी रक्तस्राव में देखा जाता है। अक्सर स्रोत खून की कमी इतनी नगण्य है, जो अस्पष्ट बनी हुई है। यह कल्पना करने के लिए कि खून की छोटी कमी महत्वपूर्ण एनीमिया में कैसे योगदान दे सकती है, यह निम्नलिखित डेटा का हवाला देने के लिए पर्याप्त है: अस्थि मज्जा में पुनरावर्ती प्रक्रियाओं के लिए आवश्यक लोहे की दैनिक मात्रा और हीमोग्लोबिन संतुलन बनाए रखना है

5 मिलीग्राम और यह कहा जाना चाहिए कि इन 5 मिलीग्राम को पर्यावरण से निकालना शरीर के लिए हमेशा आसान नहीं होता है इसलिए लोहे की यह मात्रा 10 मिलीलीटर रक्त में निहित है। इसलिए, 2-3 चम्मच रक्त की दैनिक हानि न केवल शरीर को लोहे की दैनिक आवश्यकता से वंचित करती है, बल्कि समय के साथ शरीर के "लौह कोष" की महत्वपूर्ण कमी हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप लोहे की कमी से गंभीर एनीमिया होता है। चूंकि पुरानी रक्ताल्पता को रक्त की धीमी हानि की विशेषता है, सीसीपी में व्यावहारिक रूप से कोई परिवर्तन नहीं होता है और इसके परिणामस्वरूप, हेमोडायनामिक विकार होते हैं। सीपीजी एनीमिया में रक्त तस्वीर दो चरणों में बदल जाएगी। पहले चरण में, हीमोग्लोबिन का गठन और एरिथ्रोसाइट्स का उल्लंघन मुख्य रूप से बाधित होता है। इसलिए, यहां रक्त तस्वीर इस प्रकार है: हाइपोक्रोमिक एनीमिया सीपी में 0.6 की तेज कमी के साथ -0.4 रेटिकुलोसाइट्स की संख्या सामान्य की निचली सीमा के पास है, यानी। एनीमिया पुनर्योजी है, जबकि रक्त में एरिथ्रोसाइट्स मैक्रो और माइक्रोकाइट्स, एनिसोसाइटोसिस और पॉइकिलोसाइटोसिस के अपक्षयी रूप भी हैं। प्लेटलेट्स की संख्या सामान्य या थोड़ी कम है। ल्यूकोसाइट्स की संख्या कुछ हद तक कम हो जाती है (यदि ल्यूकोसाइटोसिस के कारण कोई अतिरिक्त परिस्थितियां नहीं हैं) . अगले चरण में स्वयं एरिथ्रोसाइट्स के गठन के उल्लंघन की विशेषता है। उसी समय, उनके रक्त की मात्रा कम हो जाती है, लेकिन सीपी बढ़ जाती है और सामान्य हो जाती है। एनीमिया हाइपोरिजेनेरेटिव हो जाता है, रक्त में एरिथ्रोसाइट्स के सभी अपक्षयी रूपों का उल्लेख किया जाता है।

रोगजनन के अनुसार रक्त निर्माण की प्रक्रिया के उल्लंघन के परिणामस्वरूप विकसित होने वाले एनीमिया को एनीमिया में विभाजित किया जा सकता है: 1. लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण के लिए आवश्यक पदार्थों की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होने वाला एनीमिया। 2. लाल अस्थि मज्जा (आयनीकरण विकिरण, नशा) को नुकसान के परिणामस्वरूप विकसित होने वाला एनीमिया। 3. हेमटोपोइजिस प्रणाली में एक आनुवंशिक दोष की उपस्थिति के कारण एनीमिया।

4. रक्त रक्त रोगाणु के विस्थापन के परिणामस्वरूप विकसित मेटाप्लास्टिक एनीमिया - इसके घातक अध: पतन (ल्यूकेमिया) के दौरान पीला।

1.gr.a) आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया। आयरन की कमी वाले एनीमिया का समूह कई एनीमिक सिंड्रोम को जोड़ता है, जिसका मुख्य रोगजनक कारक शरीर में आयरन की कमी (साइडरोपेनिया, हाइपोसिडरोसिस) है। आयरन की कमी के कारण शरीर के कारण हो सकते हैं: 1. भोजन में लोहे की कमी। 2. जठरांत्र संबंधी मार्ग में लोहे के अवशोषण का उल्लंघन। 3. लोहे की अत्यधिक हानि। 4. शरीर की आयरन की आवश्यकता को बढ़ाना। 5. अस्थि मज्जा Fe का बिगड़ा हुआ उपयोग। लोहे के सेवन का उल्लंघन विकसित होता है, उदाहरण के लिए, गैस्ट्रिक जूस की अम्लता में कमी (आसानी से पचने योग्य रूप में आयरन के लिए हाइड्रोक्लोरिक एसिड आवश्यक है), साथ ही आंत्रशोथ के दौरान आंत में लोहे के बिगड़ा हुआ अवशोषण के परिणामस्वरूप, आंतों उच्छेदन और हाइपोविटामिनोसिस - सी, आदि। शरीर से लोहे की अत्यधिक हानि अक्सर पुराने रक्तस्राव से जुड़ी होती है, जिसमें मासिक धर्म रक्तस्राव भी शामिल है। उष्णकटिबंधीय क्षेत्रों में गर्म उद्योगों में श्रमिकों के पसीने में वृद्धि के साथ आयरन बाद में खो सकता है। गर्भावस्था और स्तनपान के दौरान महिलाओं में बचपन और किशोरावस्था में तेजी से विकास की अवधि के दौरान शारीरिक परिस्थितियों में लोहे की बढ़ती आवश्यकता होती है। क्रोनिक संक्रमण (तपेदिक), नशा (एज़ोटेमिया), हाइपोविटामिनोसिस, अंतःस्रावी विकार (हाइपोथायरायडिज्म), और घातक नवोप्लाज्म को लोहे की आवश्यकता में वृद्धि के साथ रोग संबंधी स्थितियों के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है।

लोहे की कमी वाले एनीमिया को प्राथमिक - सनसनीखेज और माध्यमिक - रोगसूचक में विभाजित किया गया है। प्राथमिक रक्ताल्पता में प्रारंभिक (युवा) क्लोरोसिस शामिल है जो लड़कियों में युवावस्था (पीली दुर्बलता) के दौरान होता है, और देर से क्लोरोसिस होता है जो रजोनिवृत्ति के दौरान महिलाओं में भी होता है। रक्त चित्र। क्लोरोसिस और रोगसूचक एनीमिया में रक्त चित्र की सबसे विशिष्ट विशेषता हाइपोक्रोमिया है।

लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में मामूली कमी के साथ एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन में तेज कमी। गंभीर मामलों में, हीमोग्लोबिन घटकर 30-40 g / l हो जाता है, जबकि लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या शायद ही कभी 3,000,000 से कम हो जाती है। इस प्रकार, सीपीयू घटकर 0.5-0.6 और इससे भी कम हो जाता है। एरिथ्रोसाइट्स के कई अपक्षयी रूप हैं, मुख्य रूप से माइक्रोसाइट्स। रेटिकुलोसाइट्स की संख्या आमतौर पर कम हो जाती है।

12 बजे (फोलिएवो) - डेफिशिएंसी एनीमिया। बी12 की कमी वाले एनीमिया का क्लासिक रूप तथाकथित घातक या घातक एडिसन-बिर्मर एनीमिया है। इस रोग की विशेषता सिंड्रोमों की एक त्रय है - पाचन तंत्र की शिथिलता, तंत्रिका और हेमेटोपोएटिक सिस्टम को नुकसान। 1929 में, कैसल ने दिखाया हेमटोपोइजिस में एक विशेष हेमटोपोइएटिक पदार्थ का महत्व। यह पदार्थ भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करने वाले "बाहरी कारक" और गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा निर्मित "आंतरिक कारक" के संपर्क के परिणामस्वरूप शरीर में प्रवेश करता है। परिणामी पदार्थ अवशोषित होता है और यकृत में जमा होता है। बाद में यह पाया गया कि "कैसल का बाहरी कारक" विटामिन बी 12 - सायनोकोबिलामाइन है। विटामिन बी 12 के अवशोषण के लिए आवश्यक आंतरिक कारक गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन है जो सामान्य गैस्ट्रिक रस और श्लेष्म झिल्ली में निहित होता है। एडिसन बिर्मर एनीमिया के रोगियों में, गैस्ट्रिक जूस में गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन नहीं होता है। आम तौर पर, विटामिन बी 12, रक्तप्रवाह में प्रवेश करने के बाद, प्लाज्मा ग्लोब्युलिन के साथ जुड़ जाता है और यकृत में बी 12-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स के रूप में जमा हो जाता है। विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड कोशिका नाभिक के चयापचय में शामिल होते हैं, वे तथाकथित थाइमोन्यूक्लिक एसिड के संश्लेषण के लिए आवश्यक होते हैं, विशेष रूप से फोलिनिक एसिड में। अस्थि मज्जा में फोलिनिक एसिड की कमी के साथ, डीएनए और आरएनए के संश्लेषण में एरिथ्रोसाइट कोशिकाओं के नाभिक बाधित होते हैं। और उनमें माइटोटिक प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है। अस्थि मज्जा में एक मेगालोब्लास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस होता है। मेगालोब्लास्टिक श्रृंखला की अंतिम कोशिका एक बड़ी कोशिका होती है जो पहले के भ्रूण रक्त कोशिकाओं से मिलती जुलती होती है। मेगालोब्लास्टिक कोशिकाओं में बड़ी मात्रा में हीमोग्लोबिन होता है, अर्थात उनका आयतन एक एरिथ्रोसाइट से बहुत बड़ा होता है। लेकिन सामान्य तौर पर, ये कोशिकाएं सामान्य एरिथ्रोसाइट्स की तुलना में ऊतकों को ऑक्सीजन पहुंचाने का अपना कार्य करती हैं। यह कई परिस्थितियों के कारण होता है। सबसे पहले, बड़े व्यास के कारण, मेगालोसाइट्स छोटी केशिकाओं में नहीं गिरते हैं। दूसरे, बड़ा व्यास और गोलाकार आकार फेफड़ों में ऑक्सीजन के साथ ऑक्सीजन की प्रक्रिया और ऊतकों में ऑक्सीजन की रिहाई को बाधित करता है। अंत में, चूँकि इन कोशिकाओं में नाभिक होते हैं, वे स्वयं एरिथ्रोसाइट्स की तुलना में बहुत अधिक ऊर्जा की खपत करते हैं। मेगालोब्लास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस है कोशिका विभाजन प्रक्रियाओं की बहुत कम तीव्रता की विशेषता है। परिपक्वता की प्रक्रिया में, यह 3 विभाजन बनाता है, जिसके परिणामस्वरूप 8 एरिथ्रोसाइट्स बनते हैं, फिर प्रोमेगैलोब्लास्ट केवल एक विभाजन बनाता है और 2 मेगालोसाइट्स बनाता है। इसके अलावा, परिपक्वता के दौरान, मेगालोब्लास्टिक श्रृंखला की कई कोशिकाओं का क्षय होता है, इसके कारण रक्त प्लाज्मा में मुक्त हीमोग्लोबिन और इसके क्षय उत्पादों का संचय होता है (और ये उत्पाद, मुझे आपको याद दिलाते हैं, शरीर के लिए विषाक्त हैं) विटामिन बी 12 की कमी की स्थिति में, रक्त कोशिकाओं के विनाश की भरपाई करें, जिसके परिणामस्वरूप एनीमिया होता है। एडिसन बिर्मर रोग के एटियलजि और रोगजनन के प्रारंभिक चरणों का प्रश्न अभी तक हल नहीं किया गया है। यह माना जाता है कि यह ग्रंथि तंत्र की जन्मजात अपर्याप्तता के साथ जुड़ा हुआ है

पेट का फंडिक हिस्सा, जो गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन बनाने वाली इन ग्रंथियों के समय से पहले शामिल होने के रूप में उम्र के साथ प्रकट होता है। या ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के साथ गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन, या गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन और विटामिन बी 12 के एक जटिल के लिए स्वप्रतिपिंडों के गठन के कारण। बी 12 एविटामिनोसिस के साथ एडिसन-बिर्मर रोग को छोड़कर, बी 12 की कमी से एनीमिया अन्य प्रकार के विकृति में भी विकसित हो सकता है। विटामिन की कमी से मूलभूत कमी हो सकती है, पेट और आंतों के रोग अवशोषण प्रक्रियाओं के उल्लंघन के साथ हो सकते हैं, विशेष रूप से, एक व्यापक टैपवार्म के साथ एक घाव (जिसमें, कुछ परिस्थितियों के कारण, अभिव्यक्ति हाइपोविटामिनोसिस होता है) एक रिश्तेदार शारीरिक परिस्थितियों में विटामिन की कमी भी हो सकती है, साथ ही विटामिन की बढ़ती आवश्यकता भी हो सकती है। बी 12 - बचपन, गर्भावस्था, साथ ही कुछ बीमारियों के साथ, विशेष रूप से घंटा। संक्रमण।

विटामिन बी 12 की कमी के सभी रूपों में अस्थि मज्जा हेमटोपोइजिस और रक्त चित्र की प्रक्रियाएं लगभग उसी तरह बदलती हैं। मेगालोब्लास्टिक प्रकार के हेमटोपोइजिस के लिए एक संक्रमण होता है, जिसके परिणामस्वरूप मेगालोसाइटिक और मेगालोब्लास्ट्स (मेगालोसाइटिक श्रृंखला की अपरिपक्व कोशिकाएं) ) परिधीय रक्त में पाए जाते हैं। इस तथ्य के कारण कि मेगालोसाइट्स मात्रा में बड़े हैं और इसलिए सामान्य एरिथ्रोसाइट्स की तुलना में बहुत अधिक हीमोग्लोबिन होते हैं, इस प्रकार के एनीमिया के लिए रंग सूचकांक एक से अधिक है, यानी हाइपरक्रोमिक एनीमिया। अस्थि मज्जा में पुनर्योजी प्रक्रियाएं तेजी से कम हो जाती हैं। रक्त में कुछ रेटिकुलोसाइट्स होते हैं, जिसका अर्थ है कि एनीमिया हाइपोरिजेनेरेटिव है या गंभीर मामलों में, पुनर्योजी प्रकृति का है। अंत में, मैं कहूंगा कि आधी सदी पहले एडिसन बिरमर की बीमारी को रोगी की मृत्यु में समाप्त होने वाले 100% मामलों में एक बहुत ही गंभीर और बिल्कुल असाध्य रोग माना जाता था। केवल बीसवीं सदी के 20 के दशक के अंत में, उन्होंने किसी तरह विभिन्न जानवरों के कच्चे जिगर के साथ इसका इलाज करना शुरू किया - जिसमें बड़ी मात्रा में विट होता है। बारह बजे। वर्तमान में, दवाएं लेने के बाद Vit. इस रोग का बी12 उपचार कोई बड़ी समस्या नहीं है। इसका एक अपवाद तथाकथित बी12 एक्रेस्टिक एनीमिया है, एडिसन बिर्मर रोग के विपरीत, इस रोग में वीएनटी और तंत्रिका तंत्र के घावों के लक्षण नहीं होते हैं। एक्रेस्टिक एनीमिया में विट का सेवन। शरीर में बी 12 परेशान नहीं होता है, रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री सामान्य या ऊंचा रहती है इस मामले में एनीमिया का रोगजनन अस्थि मज्जा की बी 12 का उपयोग करने की क्षमता के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है और हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं में इसका उपयोग करता है। एक्रेस्टिक के प्रकार के अनुसार, आयरन की कमी से होने वाला एनीमिया भी हो सकता है, जिसकी एक विशेषता रक्त प्लाज्मा में आयरन की एक उच्च सामग्री है। हालांकि, एंजाइमेटिक सिस्टम में कुछ वंशानुगत दोषों के कारण इस आयरन का उपयोग और उपयोग नहीं किया जा सकता है। हीमोग्लोबिन का संश्लेषण।

हीमोलिटिक अरक्तता। हेमोलिटिक एनीमिया में कई एनीमिक स्थितियां शामिल हैं जो लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने में वृद्धि के साथ होती हैं। रोगजनन के अनुसार, हेमोलिटिक एनीमिया को तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है: 1. एनीमिया जिसमें अस्थि मज्जा में पैथोलॉजिकल एरिथ्रोसाइट्स के संश्लेषण के कारण एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस होता है। रोगों के इस समूह में सिकल सेल एनीमिया, थैलेसीमिया या मेडिटेरेनियन एनीमिया, वंशानुगत स्फेरोसाइटोसिस, हीमोग्लोबिनोसिस और कई अन्य वंशानुगत रोग शामिल हैं। 2. हेमोलिटिक एनीमिया का दूसरा समूह एरिथ्रोसाइट्स के विनाश के लिए जिम्मेदार अंगों की गतिविधि में वृद्धि के कारण होता है। इस मामले में, एरिथ्रोसाइट्स पूरी तरह से सामान्य हो सकते हैं। आम तौर पर, पुराने एरिथ्रोसाइट्स रेटिकुलोएन्डोथेलियोसाइट अंगों में नष्ट हो जाते हैं, मुख्य रूप से ए लिम्फ नोड्स और यकृत में कुछ हद तक। प्लीहा को आलंकारिक रूप से एरिथ्रोसाइट्स का कब्रिस्तान कहा जाता है इसलिए, यदि यह कब्रिस्तान (सक्रिय कब्रिस्तान) अधिक सक्रिय रूप से काम करता है, तो अधिक लाल रक्त कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं और एनीमिया होता है। संक्रामक रोग, आदि

3. हेमोलिटिक एनीमिया का तीसरा रोगजनक समूह ऐसे रोगजनक कारकों के एरिथ्रोसाइट्स के संपर्क के परिणामस्वरूप विकसित होता है जो सामान्य रूप से उन्हें प्रभावित नहीं करते हैं। उदाहरण के लिए, हेमोलिटिक जहर: फास्फोरस, आर्सेनिक हाइड्रोजन, सैपोनिन, वाइपर विष, आदि। आरएच के साथ मातृ इम्युनोकोम्पेटेंट सिस्टम की विकृति में असंगति, या स्वप्रतिपिंड। इसके अलावा, हेमोलिसिस एक इंजेक्शन प्रक्रिया का परिणाम हो सकता है - जिसका एक उत्कृष्ट उदाहरण मलेरिया है। किसी भी प्रकार के हेमोलिटिक एनीमिया में बड़ी मात्रा में हीमोग्लोबिन की रिहाई के साथ होता है। नष्ट लाल रक्त कोशिकाओं से रक्त और रक्त में इसके क्षय उत्पादों का संचय, विशेष रूप से बिलीरुबिन। इसलिए, हेमोलिटिक एनीमिया ज्यादातर मामलों में हेमोलिटिक पीलिया के साथ सभी प्रतिकूल अभिव्यक्तियों के साथ होता है। हेमोलिटिक एनीमिया में रक्त चित्र रोग के प्रकार और उसके चरण के आधार पर बहुत विविध हो सकता है। ज्यादातर मामलों में, एनीमिया पुनर्योजी प्रकार का होता है, नॉरमोबलास्टिक प्रकार का हेमटोपोइजिस।

एरिथ्रोसाइटोसिस एरिथ्रोसाइटोसिस 5.0 * 10 12 एल में रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि है। एरिथ्रोसाइटोसिस पूर्ण और सापेक्ष के बीच अंतर करता है। पूर्ण एरिथ्रोसाइट्स के साथ, शरीर में एरिथ्रोसाइट्स की कुल संख्या बढ़ जाती है। सापेक्ष एरिथ्रोसाइट्स के साथ, कुल संख्या एरिथ्रोसाइट्स में वृद्धि नहीं होती है, लेकिन रक्त के गाढ़ेपन के कारण, रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि होती है। पूर्ण एरिथ्रोसाइटोसिस का कारण हाइपोक्सिया की स्थिति में अस्थि मज्जा में लाल रक्त कोशिकाओं के गठन में प्रतिपूरक वृद्धि है। यह पहाड़ों में रहने वाले लोगों और हाइपोक्सिया की ओर ले जाने वाली बीमारियों के साथ देखा गया है। फेफड़ों के रोग एरिथ्रोसाइटोसिस का रोगजनक महत्व। लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि से रक्त की ऑक्सीजन क्षमता बढ़ जाती है और इसका कुछ अनुकूली मूल्य होता है। लेकिन साथ ही, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ जाती है, जिसका अर्थ है कि हृदय पर भार बढ़ जाता है और माइक्रोसर्कुलेशन प्रक्रिया बिगड़ जाती है - ये नकारात्मक घटनाएं हैं . और उच्च स्तर के एरिथ्रोसाइटोसिस के साथ, ये नकारात्मक प्रभाव स्पष्ट रूप से सकारात्मक लोगों से अधिक होते हैं।

एरिथ्रेमिया (वेकेज़ की बीमारी) एरिथ्रोसाइटोसिस के विपरीत, एरिथ्रेमिया, एक ट्यूमर प्रकृति का एक घातक रोग है। लाल रक्त रोगाणु के ट्यूमर जैसी वृद्धि के साथ। एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में वृद्धि से रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और हेमोडायनामिक्स का तेज उल्लंघन होता है। स्वाभाविक रूप से, इस मामले में एरिथ्रोसाइटोसिस का कोई अनुकूली मूल्य नहीं है और यह पूरी तरह से और पूरी तरह से एक रोग संबंधी घटना है।

रक्त प्रणाली में शामिल हैं:

• हेमटोपोइजिस, या हेमटोपोइजिस के अंग और ऊतक, जिसमें रक्त कोशिकाएं परिपक्व होती हैं;
• परिधीय रक्त, जिसमें अंगों और ऊतकों में परिसंचारी और जमा होने वाले अंश शामिल हैं;
• रक्तस्राव के अंग;

रक्त प्रणाली शरीर का आंतरिक वातावरण और इसकी एकीकृत प्रणालियों में से एक है। रक्त कई कार्य करता है - श्वसन, चयापचय, उत्सर्जन, थर्मोरेग्यूलेशन, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखना। यह फागोसाइट्स, विभिन्न एंटीबॉडी, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों, हार्मोन की उपस्थिति के कारण सुरक्षात्मक और नियामक कार्य करता है। कई कारक हेमटोपोइजिस की प्रक्रियाओं को प्रभावित करते हैं। रक्त कोशिकाओं के प्रसार और परिपक्वता को नियंत्रित करने वाले विशेष पदार्थ महत्वपूर्ण हैं, - hematopoietins, लेकिन तंत्रिका तंत्र एक सामान्य नियामक प्रभाव डालता है। रक्त के सभी असंख्य कार्यों का उद्देश्य होमोस्टैसिस को बनाए रखना है।

परिधीय रक्त और अस्थि मज्जा की तस्वीर हमें कई शरीर प्रणालियों के कार्यों का न्याय करने की अनुमति देती है। साथ ही, हेमेटोपोएटिक प्रणाली की स्थिति की सबसे पूर्ण तस्वीर केवल अस्थि मज्जा की जांच करके ही प्राप्त की जा सकती है। ऐसा करने के लिए, एक विशेष सुई (ट्रेफिन) का उपयोग स्टर्नम या इलियाक क्रेस्ट को पंचर करने और अस्थि मज्जा ऊतक प्राप्त करने के लिए किया जाता है, जिसे बाद में माइक्रोस्कोप के नीचे जांचा जाता है।

हेमेटोपोइसिस ​​​​की आकृति विज्ञान

रक्त के सभी गठित तत्व सामान्य परिस्थितियों में सपाट हड्डियों के लाल अस्थि मज्जा में बनते हैं - उरोस्थि, पसलियां, श्रोणि की हड्डियां, कशेरुक। एक वयस्क की ट्यूबलर हड्डियों में, अस्थि मज्जा को मुख्य रूप से वसा ऊतक द्वारा दर्शाया जाता है और इसका रंग पीला होता है। बच्चों में, हेमटोपोइजिस ट्यूबलर हड्डियों में होता है, इसलिए अस्थि मज्जा लाल होता है।

हेमटोपोइजिस की मॉर्फोजेनेसिस।

सभी रक्त कोशिकाओं का पूर्वज अस्थि मज्जा का हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल है, जो अग्रगामी कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाता है, जो एक दूसरे से रूपात्मक रूप से अप्रभेद्य होते हैं, लेकिन मायलो- और लिम्फोपोइज़िस (चित्र। 42) को जन्म देते हैं। इन प्रक्रियाओं को हेमेटोपोइटिन द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जिनमें एरिथ्रोपोइटिन, ल्यूको- और थ्रोम्बोपोइटीन प्रतिष्ठित हैं। कुछ कवियों की प्रबलता के आधार पर, माइलोपोइज़िस तेज हो जाता है और पूर्वज कोशिकाएं मायलोसाइटिक, एरिथ्रोसाइट और प्लेटलेट रक्त के स्प्राउट्स के विस्फोट रूपों में बदलने लगती हैं। लिम्फोपोइज़िस की उत्तेजना के साथ, लिम्फोसाइटिक और मोनोसाइटिक रक्त स्प्राउट्स की परिपक्वता शुरू होती है। इस प्रकार, परिपक्व सेलुलर रूपों का विकास - टी- और बी-लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, बेसोफिल, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स।

हेमटोपोइजिस के विभिन्न चरणों में, पैथोलॉजिकल प्रभावों के परिणामस्वरूप, हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं की परिपक्वता का उल्लंघन हो सकता है और रक्त रोग विकसित हो सकते हैं। इसके अलावा, रक्त प्रणाली कई रोग प्रक्रियाओं पर प्रतिक्रिया करती है जो शरीर में इसकी सेलुलर संरचना और अन्य मापदंडों को बदलकर होती हैं।

रक्त मात्रा विकार

चावल। 42. हेमटोपोइजिस की योजना (आई। एल। चेरतकोव और ए। आई। वोरोब्योव के अनुसार)।

विभिन्न रोगों और रोग प्रक्रियाओं के साथ, रक्त की कुल मात्रा, साथ ही इसके गठित तत्वों और प्लाज्मा का अनुपात बदल सकता है। का आवंटन रक्त मात्रा विकारों के 2 मुख्य समूह:

• हाइपरवोल्मिया - कुल रक्त की मात्रा में वृद्धि की विशेषता वाली स्थितियाँ और। आमतौर पर, हेमेटोक्रिट में परिवर्तन;
• hypovolemia - कुल रक्त की मात्रा में कमी और हेमेटोक्रिट में कमी या वृद्धि के साथ संयुक्त स्थितियां।

हाइपरवोलेमिया

प्रकार:

• नॉर्मोसाइटेमिक हाइपोलेवोलमिया - गठित तत्वों की मात्रा और परिसंचारी रक्त के तरल भाग में एक समान वृद्धि से प्रकट होने वाली स्थिति। हेमेटोक्रिट सामान्य सीमा के भीतर रहता है। ऐसी स्थिति होती है, उदाहरण के लिए। बड़ी मात्रा में (कम से कम 2 लीटर) रक्त चढ़ाने पर।
• ओलिगोसाइटेमिक हाइपरवोल्मिया - मुख्य रूप से प्लाज्मा मात्रा में वृद्धि के कारण कुल रक्त मात्रा में वृद्धि की विशेषता वाली स्थिति। हेमेटोक्रिट सामान्य से नीचे है। इस तरह के हाइपोलेवोलमिया बड़ी मात्रा में खारा या रक्त के विकल्प के साथ-साथ गुर्दे के अपर्याप्त उत्सर्जन कार्य के साथ प्रकट होता है।
• पॉलीसिथेमिक हाइपरवोल्मिया - इसके गठित तत्वों, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में प्रमुख वृद्धि के कारण रक्त की कुल मात्रा में वृद्धि से प्रकट होने वाली स्थिति। इस मामले में, हेमेटोक्रिट सामान्य से अधिक हो जाता है। सबसे अधिक बार, यह घटना लंबे समय तक हाइपोक्सिया के दौरान देखी जाती है, जो अस्थि मज्जा से रक्त में एरिथ्रोसाइट्स की रिहाई को उत्तेजित करती है, उदाहरण के लिए, ऊंचे पहाड़ों के निवासियों में, कई फेफड़ों और हृदय रोगों के रोगजनन के कुछ चरणों में।

hypovolemia

प्रकार:

• नॉर्मोसाइटेमिक हाइपोवोल्मिया - सामान्य सीमा के भीतर हेमटोक्रिट को बनाए रखते हुए कुल रक्त की मात्रा में कमी से प्रकट होने वाली स्थिति, जो रक्त की हानि के तुरंत बाद देखी जाती है।
• ओलिगोसाइटेमिक हाइपोवोल्मिया इसके गठित तत्वों की संख्या में प्रमुख कमी के साथ रक्त की कुल मात्रा में कमी की विशेषता है। हेमेटोक्रिट सामान्य से नीचे है। यह रक्त की हानि के बाद भी देखा जाता है, लेकिन बाद की तारीख में, जब ऊतक द्रव इंटरसेलुलर स्पेस से वाहिकाओं में प्रवेश करता है। इस मामले में, परिसंचारी रक्त की मात्रा बढ़ने लगती है, और लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या निम्न स्तर पर रहती है।
• पॉलीसिथेमिक हाइपोवोल्मिया - ऐसी स्थिति जिसमें कुल रक्त मात्रा में कमी मुख्य रूप से प्लाज्मा मात्रा में कमी के कारण होती है। हेमेटोक्रिट सामान्य से ऊपर है। अत्यधिक जलने के बाद तरल पदार्थ के नुकसान के साथ रक्त का ऐसा मोटा होना देखा जाता है, अत्यधिक पसीना, हैजा के साथ अतिताप के साथ, अदम्य उल्टी और दस्त की विशेषता होती है। रक्त के थक्के भी रक्त के थक्कों के निर्माण में योगदान करते हैं, और कुल रक्त की मात्रा में कमी अक्सर दिल की विफलता की ओर ले जाती है।

एरिथ्रोसाइट सिस्टम की पैथोलॉजी

रक्ताल्पता, या रक्ताल्पता, - शरीर में हीमोग्लोबिन की कुल मात्रा में कमी और, एक नियम के रूप में, हेमेटोक्रिट। ज्यादातर मामलों में, एनीमिया एरिथ्रोपेनिया के साथ होता है - आदर्श के नीचे रक्त की मात्रा की प्रति यूनिट एरिथ्रोसाइट्स की संख्या में कमी (महिलाओं में 310 9 / एल से कम और पुरुषों में 410 9 / एल)। अपवाद लोहे की कमी वाले एनीमिया और थैलेसीमिया हैं, जिसमें लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या सामान्य या यहां तक ​​कि बढ़ सकती है।

शरीर के लिए एनीमिया का महत्व मुख्य रूप से रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी और हाइपोक्सिया के विकास से निर्धारित होता है, जो इन रोगियों में जीवन विकारों के मुख्य लक्षणों से जुड़ा होता है।

एनीमिया के प्रकार:

• खून की कमी के कारण - पोस्टहेमोरेजिक;
• बिगड़ा हुआ रक्त निर्माण के कारण - कमी;
• रक्त के विनाश में वृद्धि के कारण - हेमोलिटिक।

एनीमिया के दौरान तीव्र और जीर्ण हो सकता है।

एनीमिया में एरिथ्रोसाइट्स की संरचना में परिवर्तन के अनुसार, वे भेद करते हैं:

• एनिसोसाइटोसिस, जो लाल रक्त कोशिकाओं के एक अलग आकार की विशेषता है;
• poikilocytosis - लाल रक्त कोशिकाओं के विभिन्न आकारों की विशेषता।

एनीमिया में परिवर्तन रंग सूचक - एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन की सामग्री, जो सामान्य रूप से I के बराबर होती है। एनीमिया के साथ, यह हो सकता है:

• 1 से अधिक (हाइपरक्रोमिक एनीमिया);
• 1 से कम (हाइपोक्रोमिक एनीमिया)।

खून की कमी के कारण एनीमिया (पोस्टहेमरेजिक)

ये एनीमिया हमेशा द्वितीयक होते हैं, क्योंकि ये बीमारी या चोट के परिणामस्वरूप होते हैं।

तीव्र रक्तस्रावी एनीमिया तीव्र रक्त हानि के साथ होता है। उदाहरण के लिए, एक गैस्ट्रिक अल्सर के नीचे के जहाजों से, ट्यूबल गर्भावस्था के मामले में फैलोपियन ट्यूब के टूटने के साथ, तपेदिक के साथ फुफ्फुसीय गुफाओं से, आदि (आंतरिक रक्तस्राव) या अंगों को चोट लगने के मामले में क्षतिग्रस्त जहाजों से , गर्दन और शरीर के अन्य भागों (बाहरी रक्तस्राव)।

तीव्र पोस्टहेमोरेजिक राज्यों के विकास के तंत्र। रक्त की हानि के प्रारंभिक चरण में, परिसंचारी रक्त की मात्रा अधिक या कम हद तक कम हो जाती है और हाइपोवोल्मिया विकसित होता है। इस संबंध में, हृदय में शिरापरक रक्त का प्रवाह कम हो जाता है। इसका झटका और मिनट इजेक्शन। यह रक्तचाप में गिरावट और हृदय गतिविधि के कमजोर होने का कारण बनता है। नतीजतन, रक्त से कोशिकाओं तक ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट्स का परिवहन कम हो जाता है, और बाद वाले से - कार्बन डाइऑक्साइड और चयापचय के अपशिष्ट उत्पाद। हाइपोक्सिया विकसित होता है, जो काफी हद तक रक्त की हानि के परिणाम को निर्धारित करता है। शरीर में इन विकारों की चरम सीमा को पोस्ट-हेमोरेजिक शॉक कहा जाता है।

आकृति विज्ञान।

तीव्र रक्ताल्पता के प्रकट होने से त्वचा का पीलापन और आंतरिक अंगों का रक्ताल्पता होता है। ऊतक ऑक्सीकरण में तेज कमी के कारण, एरिथ्रोपोइटिन का उत्पादन बढ़ जाता है, जो एरिथ्रोपोइज़िस को उत्तेजित करता है। अस्थि मज्जा में एरिथ्रोइड कोशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि होती है और अस्थि मज्जा एक क्रिमसन रंग प्राप्त करता है। तिल्ली में, लिम्फ नोड्स, पेरिवास्कुलर टिशू, एक्स्ट्रामेडुलरी या एक्स्ट्रामेडुलरी, हेमटोपोइजिस के फॉसी दिखाई देते हैं। रक्त की कमी की पुनःपूर्ति के बाद परिधीय रक्त मापदंडों का सामान्यीकरण लगभग 48-72 घंटों के बाद होता है।

हेमोडायनामिक्स का उल्लंघन और कोशिकाओं में जैविक ऑक्सीकरण की तीव्रता में कमी समावेश का कारण बनती है अनुकूली तंत्र :

• थ्रोम्बस गठन की सक्रियता;
• छोटे जहाजों के लुमेन के संकुचन और डिपो से रक्त की अस्वीकृति के रूप में रक्त की हानि के लिए हृदय क्षतिपूर्ति की प्रतिक्रियाएं;
• कार्डियक आउटपुट में वृद्धि;
• इंटरस्टिटियम से वाहिकाओं में द्रव के प्रवाह के कारण परिसंचारी रक्त की मात्रा को बनाए रखना।

क्रोनिक पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया दोहराए जाने वाले रक्तस्राव के कारण महत्वपूर्ण रक्त हानि के साथ होता है, उदाहरण के लिए, रक्तस्रावी नसों से, गर्भाशय रक्तस्राव आदि के साथ। इस तरह के रक्त की कमी से क्रोनिक ऊतक हाइपोक्सिया और उनमें चयापचय संबंधी विकार होते हैं।

आकृति विज्ञान।

क्रोनिक हाइपोक्सिया पैरेन्काइमल अंगों के वसायुक्त अध: पतन के विकास में योगदान देता है। पीली अस्थि मज्जा लाल रंग में परिवर्तित हो जाती है, क्योंकि एरिथ्रोपोइज़िस और मायलोपोइज़िस बढ़ जाते हैं। एक्स्ट्रामेडुलरी हेमटोपोइजिस का फोकस यकृत, प्लीहा और लिम्फ नोड्स में दिखाई दे सकता है। साथ ही, लंबे समय तक दोहराए जाने वाले और स्पष्ट सह-नुकसान के साथ, हेमेटोपोएटिक ऊतक के हाइपो- और एप्लासिया हो सकते हैं, जो हेमेटोपोइज़िस की कमी को इंगित करता है।

बिगड़ा हुआ उत्पादन (कमी) के कारण एनीमिया

ये एनीमिया सामान्य हेमटोपोइजिस के लिए आवश्यक कई पदार्थों की कमी का परिणाम हैं - लोहा, विटामिन बी 12 , फोलिक एसिड, आदि। उनमें से, घातक एडिसन-बिर्मर एनीमिया का सबसे बड़ा महत्व है। जो विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड की कमी पर आधारित है।

बी 12 - कमी, या फोलिक एसिड की कमी, रक्ताल्पता। एनीमिया का एटियलजि विटामिन बी 12 और फोलिक एसिड की कमी से जुड़ा हुआ है, जो अस्थि मज्जा में सामान्य हेमटोपोइजिस को नियंत्रित करता है। हालांकि, फोलिक एसिड की सक्रियता के लिए यह आवश्यक है कि भोजन के साथ विटामिन की आपूर्ति की जाए बी 12 (बाहरी कारक)पेट में बनने वाले प्रोटीन के साथ मिलकर - गैस्ट्रोमुकोप्रोटीन(आंतरिक कारक), जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा की ग्रंथियों की अतिरिक्त कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है। साथ में वे एक जटिल बनाते हैं जिसे कहा जाता है एंटी-एनीमिक कारक . फिर यह कॉम्प्लेक्स लीवर में प्रवेश करता है और फोलिक एसिड को सक्रिय करता है, जो बदले में एरिथ्रोपोएसिस को एरिथ्रोब्लास्टिक प्रकार के अनुसार उत्तेजित करता है। यदि ऑटोइम्यून गैस्ट्रिटिस विकसित होता है और अतिरिक्त कोशिकाओं या गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन के एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जो इन कोशिकाओं या एक आंतरिक कारक को नष्ट कर देते हैं, तो विटामिन बी 12 गैस्ट्रिक म्यूकोसा में अवशोषित नहीं होता है और गैस्ट्रोम्यूकोप्रोटीन नहीं बनता है। एक ट्यूमर या अल्सरेटिव प्रक्रिया के लिए पेट के उच्च उच्छेदन के साथ भी यही स्थिति होती है।

रोगजनन।

एक ऑटोइम्यून प्रकृति के गैस्ट्रिक म्यूकोसा के शोष के परिणामस्वरूप, फोलिक एसिड और विटामिन बी 12 की कमी होती है। एरिथ्रोपोएसिस परेशान है और एरिथ्रोसाइट्स के बजाय, उनके अग्रदूत बनते हैं - बड़े मेगालोबलास्ट जो परिधीय रक्त में दिखाई देते हैं। हालांकि, मेगालोबलास्ट तेजी से नष्ट हो जाते हैं, एनीमिया और सामान्य हेमोसिडरोसिस विकसित होते हैं। इसके अलावा, विटामिन बी 12 की कमी के साथ, तंत्रिका चड्डी के म्यान में मायेलिन का गठन बाधित होता है, जो उनके कार्य को बाधित करता है।

पैथोलॉजिकल एनाटॉमी।

रोगियों में, त्वचा का पीलापन, पानी से भरा रक्त, पेटेकियल रक्तस्राव नोट किया जाता है, जीभ के श्लेष्म झिल्ली के शोष के कारण, यह एक क्रिमसन रंग प्राप्त करता है ( हंटर ग्लोसिटिस), एट्रोफिक गैस्ट्रिटिस द्वारा विशेषता, वसायुक्त अध: पतन और हाइपोक्सिया से जुड़े हेमोसिडरोसिस और मेगालोबलास्ट के विनाश में वृद्धि के कारण यकृत का मोटा होना और बढ़ना। रीढ़ की हड्डी में - पश्च और पार्श्व स्तंभों में अक्षीय सिलेंडरों का पतन और मस्तिष्क के ऊतकों के नरम होने का केंद्र ( रज्जुकीय myelosis), जो गंभीर न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के साथ है। फ्लैट और ट्यूबलर हड्डियों का अस्थि मज्जा लाल होता है, रास्पबेरी जेली की याद दिलाता है। तिल्ली और लिम्फ नोड्स में, एक्स्ट्रामेडुलरी हेमटोपोइजिस के फॉसी।

बीमारी का कोर्स प्रगतिशील है, छूट और उत्तेजना की अवधि के साथ। फोलिक एसिड और विटामिन बी 12 की तैयारी के साथ एनीमिया का इलाज करने से यह तथ्य सामने आया कि रोगियों ने इस बीमारी से मरना बंद कर दिया।

बढ़े हुए रक्तस्राव के कारण एनीमिया - हेमोलिटिक

इन रक्ताल्पताओं को उनके गठन पर एरिथ्रोसाइट्स (हेमोलिसिस) के विनाश की प्रक्रिया की प्रबलता की विशेषता है। एरिथ्रोसाइट्स की जीवन प्रत्याशा कम हो जाती है और 90-100 दिनों से अधिक नहीं होती है।

हेमोलिटिक एनीमिया के प्रकार

मूल रूप से, हेमोलिटिक एनीमिया को अधिग्रहित (द्वितीयक) और जन्मजात या वंशानुगत में विभाजित किया गया है।

अधिग्रहित हेमोलिटिक एनीमिया कई कारकों के कारण हो सकता है। इन रक्ताल्पता का एटियलजि प्रकृति में ऑटोइम्यून सहित भौतिक, रासायनिक और जैविक कारकों की कार्रवाई से जुड़ा है, विशेष रूप से उन पदार्थों की कमी के साथ जो एरिथ्रोसाइट झिल्ली को स्थिर करते हैं, जैसे α-tocopherol। रासायनिक (आर्सेनिक, सीसा, फास्फोरस, आदि के यौगिक) और जैविक मूल के तथाकथित हेमोलिटिक जहर सबसे बड़े महत्व के हैं। उत्तरार्द्ध में मशरूम के जहर, गंभीर जलने के दौरान शरीर में बनने वाले विभिन्न जहरीले पदार्थ, संक्रामक रोग (उदाहरण के लिए, मलेरिया, आवर्तक बुखार), रक्त आधान जो समूह या आरएच कारक के साथ असंगत हैं।

रोगजनन।

वाहिकाओं के अंदर और बाहर एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस हो सकता है। उसी समय, हीमोग्लोबिन टूट जाता है और हीम से दो वर्णक संश्लेषित होते हैं - हेमोसाइडरिन और बिलीरुबिन। इसलिए, हेमोलिटिक एनीमिया आमतौर पर सामान्य हेमोसिडरोसिस और पीलिया के विकास के साथ होता है। इसके अलावा, एरिथ्रोपेनिया और हीमोग्लोबिन के टूटने से पैरेन्काइमल अंगों के वसायुक्त अध: पतन के साथ, गंभीर हाइपोक्सिया की उपस्थिति होती है।

आकृति विज्ञान हेमोलिटिक एनीमिया अस्थि मज्जा में हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकास की विशेषता है, जिसके संबंध में यह एक क्रिमसन रंग प्राप्त करता है, एक्स्ट्रामेडुलरी हेमटोपोइजिस के foci की उपस्थिति, त्वचा और आंतरिक अंगों के गंभीर पीलिया, हेमोसिडरोसिस और यकृत के वसायुक्त अध: पतन, दिल और गुर्दे।

नवजात शिशु का हेमोलिटिक रोग अधिग्रहित हेमोलिटिक एनीमिया का एक उदाहरण है और प्रसूति और बाल चिकित्सा अभ्यास में इसका बहुत महत्व है। यह आरएच कारक पर मां और भ्रूण के बीच प्रतिरक्षा संघर्ष पर आधारित है, जिसमें एंटीजेनिक गुण होते हैं। यह कारक पहली बार रीसस बंदरों के एरिथ्रोसाइट्स में खोजा गया था और 80-85% मनुष्यों में मौजूद है। यदि मां आरएच-नकारात्मक है, यानी, आरएच कारक नहीं है, और भ्रूण आरएच-पॉजिटिव है, तो मां के शरीर में भ्रूण के एरिथ्रोसाइट्स के खिलाफ एंटीबॉडी बनते हैं और इसमें एरिथ्रोसाइट्स के इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस होता है।

चावल। 43. दरांती कोशिका अरक्तता। सिकल के आकार का एरिथ्रोसाइट्स। इलेक्ट्रोग्राम।

इस मामले में, गर्भावस्था के 5-7 वें महीने में भ्रूण की मृत्यु हो सकती है, और नवजात शिशुओं में हेमोलिटिक एनीमिया विकसित होता है, साथ में एनीमिया और आंतरिक अंगों के वसायुक्त अध: पतन, गंभीर पीलिया और हेमोसिडरोसिस होता है।

वंशानुगत, या जन्मजात, हेमोलिटिक एनीमिया झिल्ली, एंजाइम, या हीमोग्लोबिन की संरचना में कुछ अनुवांशिक दोष से जुड़े होते हैं। यह दोष विरासत में मिला है।

प्रकार: जन्मजात हेमोलिटिक एनीमिया, आनुवंशिक दोष के आधार पर, मेम्ब्रेनोपैथिस, फेरमेंटोपैथिस, हीमोग्लोबिनोपैथी के कारण हो सकता है।

रोगजनन सभी जन्मजात हेमोलिटिक एनीमिया मूल रूप से समान हैं - एक या किसी अन्य आनुवंशिक दोष के परिणामस्वरूप, या तो एरिथ्रोसाइट झिल्ली नष्ट हो जाती है, और एरिथ्रोसाइट्स स्वयं आकार में कम हो जाते हैं और एक गोलाकार आकार ले सकते हैं ( माइक्रोस्फेरोसाइटोसिस),या तो झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है और अतिरिक्त मात्रा में तरल पदार्थ के प्रवाह के कारण लाल रक्त कोशिकाएं आकार में बढ़ जाती हैं, या हीमोग्लोबिन संश्लेषण गड़बड़ा जाता है ( हीमोग्लोबिनोसिस) और अनियमित आकार के एरिथ्रोसाइट्स बनते हैं, जिनमें तेजी से विघटित हीमोग्लोबिन होता है, और ऑक्सीजन बनाए रखता है (थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया, आदि)(चित्र 43)।

आकृति विज्ञान लाल रक्त कोशिकाओं के आकार और आकार के अपवाद के साथ, जन्मजात हेमोलिटिक एनीमिया माध्यमिक हेमोलिटिक एनीमिया में परिवर्तन से थोड़ा अलग है। इसके अलावा विशेषता स्पष्ट इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, हाइपोक्सिया, हेमोसिडरोसिस, पैरेन्काइमल अंगों के फैटी अध: पतन, हेमटोपोइएटिक ऊतक के हाइपरप्लासिया, एक्स्ट्रामेडुलरी हेमटोपोइजिस के फॉसी, हेपाटो- और स्प्लेनोमेगाली संभव हैं।

ल्यूकोसाइट सिस्टम की पैथोलॉजी

एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में खाली पेट आराम करने पर 4 10 9 / l ल्यूकोसाइट्स होते हैं। कई ल्यूकोसाइट्स उन ऊतकों में पाए जाते हैं जहां वे प्रतिरक्षा नियंत्रण में शामिल होते हैं।

रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में विशिष्ट परिवर्तन या तो उनकी कमी - ल्यूकोपेनिया, या वृद्धि - ल्यूकोसाइटोसिस की विशेषता है, जो एक नियम के रूप में, ल्यूकोसाइट प्रणाली की प्रतिक्रिया है जो रोगों और रोग स्थितियों में विकसित होती है। इसलिए, रोग का इलाज ल्यूकोसाइट सूत्र के सामान्यीकरण की ओर जाता है।

ल्यूकोपेनिया सामान्य से नीचे रक्त की मात्रा की एक इकाई में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी है, आमतौर पर 410 9 / एल से कम। यह हेमटोपोएटिक प्रणाली के सफेद रोगाणु के निषेध के परिणामस्वरूप होता है, ल्यूकोसाइट्स के बढ़ते विनाश के साथ, या रक्तप्रवाह और रक्त डिपो के बीच रक्त के पुनर्वितरण के साथ, जो मनाया जाता है, उदाहरण के लिए, सदमे में।

ल्यूकोपेनिया का मूल्य शरीर की सुरक्षा को कमजोर करना और विभिन्न संक्रामक रोगजनकों के लिए इसकी संवेदनशीलता को बढ़ाना है।

मूल द्वारा ल्यूकोपेनिया के प्रकार:

• प्राथमिक ल्यूकोपेनिया(जन्मजात या वंशानुगत) ल्यूकोपोइजिस के विभिन्न चरणों में हेमटोपोइएटिक प्रणाली में विभिन्न आनुवंशिक दोषों से जुड़े हैं;
• माध्यमिक ल्यूकोपेनियाशरीर पर विभिन्न कारकों की कार्रवाई के तहत उत्पन्न होते हैं - भौतिक (आयनीकरण विकिरण, आदि), रासायनिक (बेंजीन, कीटनाशक, साइटोस्टैटिक्स, सल्फोनामाइड्स, बार्बिट्यूरेट्स, आदि), चयापचय उत्पाद या विभिन्न रोगजनकों के घटक।

ल्यूकोसाइट सूत्र- विभिन्न प्रकार के परिसंचारी ल्यूकोसाइट्स का अनुपात।

यदि ल्यूकोसाइट सूत्र के बाईं ओर स्थित न्युट्रोफिल (स्टैब, मेटामाइलोसाइट्स, मायलोसाइट्स, प्रोमायलोसाइट्स) के युवा रूपों की संख्या बढ़ जाती है, तो सूत्र बाईं ओर शिफ्ट हो जाता है, जो मायलोसाइटिक कोशिकाओं के प्रसार में वृद्धि का संकेत देता है। सूत्र के दायीं ओर इन कोशिकाओं के परिपक्व रूप हैं। रोग का इलाज ल्यूकोसाइट सूत्र के सामान्यीकरण की ओर जाता है। ल्यूकोसाइट सूत्र में ल्यूकोसाइट्स की सामान्य संख्या में कमी माइलॉयड ऊतक की पुनर्योजी क्षमता में कमी का संकेत देती है।

ल्यूकोपेनिया का रोगजनन ल्यूकोपोइजिस की प्रक्रिया के उल्लंघन या निषेध को दर्शाता है, साथ ही परिसंचारी रक्त या हेमटोपोइजिस के अंगों में ल्यूकोसाइट्स का अत्यधिक विनाश, संवहनी बिस्तर में ल्यूकोसाइट्स का पुनर्वितरण, और शरीर द्वारा ल्यूकोसाइट्स का नुकसान भी संभव है। उसी समय, ल्यूकोपेनिया के प्रारंभिक चरणों में ल्यूकोपोएटिक ऊतक के उत्थान के निषेध के कारण, न्युट्रोफिल के युवा रूपों की संख्या कम हो जाती है, और उनके युवा रूपों में वृद्धि होती है (यानी, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र का एक बदलाव) हानिकारक प्रभाव की समाप्ति और ल्यूकोपोइजिस की सक्रियता को इंगित करता है। ल्यूकोसाइट्स के एनिसोसाइटोसिस और पॉइकिलोसाइटोसिस की उपस्थिति भी संभव है।

leukocytosis- 4 10 9 / एल से ऊपर रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि। यह शारीरिक, अनुकूली, पैथोलॉजिकल हो सकता है या पिकेमॉइड प्रतिक्रिया का रूप ले सकता है।

• फिजियोलॉजिकल ल्यूकोसाइटोसिस शारीरिक कार्य के दौरान, पाचन के दौरान रक्त के पुनर्वितरण के संबंध में स्वस्थ लोगों में होता है।
• अनुकूली ल्यूकोसाइटोसिस रोगों में विकसित होता है, विशेष रूप से सूजन की विशेषता वाले। इस मामले में, ल्यूकोसाइट्स की संख्या 40 10 9 / एल तक बढ़ सकती है।
• पैथोलॉजिकल ल्यूकोसाइटोसिस ल्यूकोसाइटोसिस की ट्यूमर प्रकृति को दर्शाता है और ल्यूकेमिया की विशेषता है।

ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रिया- उनके अपरिपक्व रूपों (प्रोमायलोसाइट्स, मायलोब्लास्ट्स) की उपस्थिति के साथ 40 10 9 / एल से अधिक परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में वृद्धि, जो ल्यूकोसाइटोसिस को ल्यूकेमिया के समान बनाती है।

ल्यूकोसाइटोसिस के प्रकार ल्यूकोसाइट्स के कुछ रूपों में वृद्धि के साथ जुड़े हुए हैं:

अग्रनुलोस्यटोसिस- सभी प्रकार के दानेदार ग्रैन्यूलोसाइट्स (ल्यूकोसाइट्स) की पूर्ण संख्या में अनुपस्थिति या महत्वपूर्ण कमी - न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल। एग्रानुलोसाइटोसिस आमतौर पर ल्यूकोपेनिया से जुड़ा होता है।

रक्त प्रणाली के ट्यूमर, या हेमोब्लास्टोसिस

हेमोबलास्टोस - हेमटोपोइएटिक और लसीका ऊतक के ट्यूमर रोग। वे प्रणालीगत रोगों में विभाजित हैं - लेकिमिया , और क्षेत्रीय - घातक लिंफोमा, या hematosarcomas . ल्यूकेमिया के साथ, अस्थि मज्जा मुख्य रूप से प्रभावित होता है और ट्यूमर कोशिकाएं रक्त (ल्यूकेमिया) में पाई जाती हैं, और अंत-चरण लिम्फोमास के साथ, अस्थि मज्जा को द्वितीयक क्षति के साथ व्यापक मेटास्टेसिस होता है। व्यापकता के संदर्भ में, हेमोबलास्टोस सभी मानव ट्यूमर के बीच 5 वें स्थान पर हैं। जीवन के पहले 5 वर्षों के बच्चों में, वे ऑन्कोलॉजिकल रोगों के 30% मामलों के लिए जिम्मेदार हैं।

हेमोबलास्टोमा की एटियलजि मौलिक रूप से उन कारणों से भिन्न नहीं है जो अन्य ट्यूमर का कारण बनते हैं (अध्याय 10 देखें) - ये एक्सो- और अंतर्जात मूल के विभिन्न उत्परिवर्तक कारक हैं जो स्टेम और अर्ध-स्टेम पूर्वज कोशिकाओं पर कार्य करते हैं। हेमोबलास्टोस की घटना में बहुत महत्व वंशानुगत कारक है।

रोगजनन।

कई एटिऑलॉजिकल कारक स्टेम और सेमी-स्टेम कोशिकाओं के जीनोम को प्रभावित करते हैं, जिससे उनका घातक परिवर्तन होता है। इसलिए, जीनोम तथाकथित अड़चन है जिसके माध्यम से उत्परिवर्तजन प्रोटो-ओन्कोजेन्स और एंटी-ओन्कोजेन्स पर कार्य करते हैं, उन्हें सेलुलर ऑन्कोजेन्स में बदल देते हैं, जो एक ट्यूमर की उपस्थिति की ओर जाता है। हेमोबलास्टोसिस का विकास एक स्टेम या सेमी-स्टेम सेल की दुर्दमता से शुरू होता है, जो ट्यूमर कोशिकाओं का एक पूल देता है। नतीजतन, सभी हेमोबलास्टोस मोनोक्लोनल मूल के होते हैं, और बाद के सभी ट्यूमर कोशिकाएं मूल रूप से उत्परिवर्तित कोशिका से विकसित होती हैं और एक ही क्लोन से संबंधित होती हैं। स्टेम और सेमी-स्टेम अग्रदूत कोशिकाओं के स्तर पर कुरूपता के अलावा, ट्यूमर कोशिकाओं के पूल में विभेदन का एक ब्लॉक विकसित होता है और वे परिपक्व होने की क्षमता खो देते हैं।

ल्यूकोसिस

लेकिमिया- अस्थि मज्जा को नुकसान के साथ हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं से उत्पन्न होने वाले प्रणालीगत ट्यूमर रोग।

ल्यूकेमिया की घटना प्रति 100,000 जनसंख्या पर 3 से 10 के बीच होती है। पुरुष महिलाओं की तुलना में 1.5 गुना अधिक बार बीमार पड़ते हैं। तीव्र ल्यूकेमिया 10 और 18 वर्ष की आयु के बीच अधिक आम है, जबकि क्रोनिक ल्यूकेमिया 40 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में अधिक आम है।

मोर्फोजेनेसिस।

ल्यूकेमिया में, ट्यूमर ऊतक शुरू में अस्थि मज्जा में बढ़ता है और धीरे-धीरे सामान्य हेमेटोपोएटिक स्प्राउट्स को दबा देता है और विस्थापित करता है। इसलिए, ल्यूकेमिया वाले रोगियों में एनीमिया, प्लेटलेट-, लिम्फोसाइट-, ग्रैनुलोसाइटोपेनिया विकसित होता है, जिससे रक्तस्राव में वृद्धि होती है, रक्तस्राव होता है, प्रतिरक्षा में कमी आती है और संक्रामक रोग जुड़ते हैं। ल्यूकेमिया में मेटास्टेसिस यकृत, प्लीहा, लिम्फ नोड्स, पोत की दीवारों आदि में ल्यूकेमिक घुसपैठ की उपस्थिति है। ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा वाहिका अवरोध से अंग रोधगलन और अल्सरेटिव नेक्रोटिक जटिलताओं का विकास होता है।

ल्यूकेमिया वर्गीकरणइन बीमारियों के 5 संकेतों के आधार पर।

1. ट्यूमर कोशिकाओं के भेदभाव की डिग्री के अनुसार अविभेदित, निरंकुश और साइटिक ल्यूकेमिया आवंटित करें। विभेदन ब्लॉक के एक उच्च स्तर पर, ट्यूमर कोशिकाएं हेमोपोइजिस के अविभाजित और विस्फोट रूपों से मिलती जुलती हैं। इस तरह के ल्यूकेमिया तीव्र और बहुत घातक होते हैं।
   जब प्रोसाइटिक और साइटिक अग्रदूत कोशिकाओं के स्तर पर भेदभाव बंद हो जाता है, तो ल्यूकेमिया कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ता है और कम घातक होता है।
2. साइटोजेनेटिक के अनुसार तीव्र ल्यूकेमिया को लिम्फोब्लास्टिक, मायलोब्लास्टिक, मोनोबलास्टिक, एरिथ्रोमाइलोब्लास्टिक, मेगाकार्योबलास्टिक, अविभाजित में विभाजित किया गया है। क्रोनिक ल्यूकेमिया को मायलोसाइटिक उत्पत्ति (क्रोनिक मायलोसाइटिक, क्रोनिक न्यूट्रोफिलिक, क्रोनिक ईोसिनोफिलिक, आदि), लिम्फोसाइटिक (क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया और पैराप्रोटीनेमिक ल्यूकेमिया - मल्टीपल मायलोमा, वाल्डेनस्ट्रॉम के प्राथमिक मैक्रोग्लोबुलिनमिया, आदि) और मोनोसाइटिक - क्रोनिक मोनोसाइटिक ल्यूकेमिया में विभाजित किया गया है। हिस्टियोसाइटोसिस एक्स।
3. इम्यून फेनोटाइप द्वारा ट्यूमर कोशिकाएं: उनके प्रतिजनों के मार्करों का पता लगाने के आधार पर।
4. परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या के अनुसार ल्यूकेमिया आवंटित करें।
   • ल्यूकेमिया से प्रभावित- विस्फोटों सहित रक्त के 1 μl में दसियों और सैकड़ों हजारों ल्यूकोसाइट्स;
   • subleukemic- रक्त ल्यूकोसाइट्स की संख्या 25-50 10 9 /l है, जिसमें ब्लास्ट फॉर्म भी शामिल हैं;
   • ल्युकोपेनिक- परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या सामान्य से कम है, लेकिन विस्फोट होते हैं;
   • aleukemic- रक्त में "ल्यूकोसाइट्स" की संख्या सामान्य से कम है और विस्फोट के रूप नहीं हैं।
5. प्रवाह की प्रकृति के अनुसार, निम्न हैं:
   1. तीव्र ल्यूकेमिया (वे भी उदासीन और विस्फोटित हैं);
   2. पुरानी ल्यूकेमिया (साइटिक)।

एक्यूट ल्यूकेमिया रूपात्मक रूप से अविभाजित हेमेटोपोएटिक पूर्वज कोशिकाओं के सभी स्प्राउट्स से विकसित होता है। रोग के पाठ्यक्रम की अवधि 2-18 महीने है, सफल उपचार के साथ, छूट 5-8 साल तक रह सकती है।

मोर्फोजेनेसिस।

तीव्र ल्यूकेमिया के विभिन्न रूपों में रूढ़िबद्ध रूपात्मक अभिव्यक्तियाँ हैं। वे हेमटोपोइजिस के शुरुआती चरणों (चित्र। 44) के एटिपिकल कोशिकाओं द्वारा अस्थि मज्जा के ल्यूकेमिक घुसपैठ के विकास में सम्‍मिलित हैं। इन कोशिकाओं के गैर-भेदभाव के कारण, उनके साइटोजेनेटिक संबद्धता को केवल साइटोकेमिकल और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधियों का उपयोग करके प्रकट किया जा सकता है। ट्यूबलर हड्डियों का अस्थि मज्जा लाल हो जाता है, कुछ तीव्र ल्यूकेमिया के साथ यह हरे रंग का हो जाता है, मवाद की विशेषता - पायोइड अस्थि मज्जा।इस मामले में, हेमटोपोइजिस की सामान्य कोशिकाओं को ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा बदल दिया जाता है। परिधीय रक्त और अस्थि मज्जा में, कोशिकाओं के केवल विस्फोट और परिपक्व रूप होते हैं, लेकिन उनके मध्यवर्ती रूप अनुपस्थित होते हैं। रक्त के इस पैटर्न को कहा जाता है ल्यूकेमिक विफलता "। ल्यूकेमिक घुसपैठ लिम्फ नोड्स, प्लीहा और यकृत में पाए जाते हैं, जो मौखिक गुहा और टॉन्सिल ऊतक की सूजन में वृद्धि की ओर जाता है, जो मसूड़े की सूजन, टॉन्सिलिटिस, नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस, और ल्यूकेमिक मेनिन्जाइटिस के नेक्रोटाइज़िंग से जटिल होता है, जो मेनिन्जेस की घुसपैठ के साथ विकसित होता है। एरिथ्रोसाइट रोगाणु के दमन से हाइपोक्सिया और पैरेन्काइमल अंगों के वसायुक्त अध: पतन होता है।

चावल। 44. तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया में अस्थि मज्जा। मस्तिष्क के ऊतकों में मुख्य रूप से लिम्फोब्लास्ट्स (ए) होते हैं, जहाजों का लुमेन एक ही कोशिकाओं (बी) से भरा होता है।

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के परिणामस्वरूप, यकृत और पोत की दीवारों को नुकसान, रोगी सेरेब्रल हेमोरेज और घातक गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव तक रक्तस्रावी सिंड्रोम विकसित करते हैं। इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, सेप्सिस कभी-कभी शामिल हो जाता है, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है (चित्र 45)।

सबसे आम, खासकर बच्चों में, अत्यधिक लिम्फोब्लासटिक ल्यूकेमिया,टी- और बी-लिम्फोसाइट पूर्वजों के ट्यूमर परिवर्तन से जुड़ा हुआ है, और सूक्ष्म अधिश्वेत रक्तता,माइलॉयड पूर्वज कोशिकाओं के ट्यूमर के प्रसार के कारण वयस्क अधिक बार पीड़ित होते हैं।

चावल। 45. तीव्र ल्यूकेमिया, ए - यकृत की ल्यूकेमिक घुसपैठ (तीरों द्वारा दिखाया गया); बी - टॉन्सिल नेक्रोसिस (नेक्रोटिक टॉन्सिलिटिस); सी - गुर्दे की ल्यूकेमिक घुसपैठ; डी - एपिकार्डियम और एंडोकार्डियम में कई रक्तस्राव; ई - अस्थि मज्जा (पायोइड अस्थि मज्जा) की ल्यूकेमिक घुसपैठ, फीमर की कॉर्टिकल परत का पतला होना (एक तीर द्वारा दिखाया गया)।

चावल। 46. जीर्ण माइलॉयड ल्यूकेमिया में यकृत। माइलॉयड कोशिकाओं का विकास (ए) साइनसोइड्स के साथ।

जीर्ण ल्यूकेमिया 4 साल से अधिक के लिए प्रवाह, सफल उपचार के साथ, रोग की छूट 20 साल या उससे अधिक समय तक रह सकती है। क्रोनिक ल्यूकेमिया ट्यूमर कोशिकाओं के साइटिक विभेदन और एक लंबे समय तक तीव्र लोगों से भिन्न होता है, जिसमें कुछ चरण होते हैं:

• मोनोक्लोनल चरण ट्यूमर कोशिकाओं के केवल एक क्लोन की उपस्थिति की विशेषता है, जो वर्षों से बहता है, अपेक्षाकृत सौम्य है;
• पॉलीक्लोनल चरण, या बिजली संकट , माध्यमिक ट्यूमर क्लोन की उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है, एक तेजी से घातक पाठ्यक्रम की विशेषता है, और इस चरण में 80% रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

मोर्फोजेनेसिस।

ल्यूकेमिक घुसपैठ अस्थि मज्जा, यकृत, प्लीहा, गुर्दे, लिम्फ नोड्स, आंतों की मेसेंटरी में अक्सर मीडियास्टिनम में बढ़ती है, और इसलिए ये अंग और ऊतक आकार में तेजी से बढ़ते हैं और पड़ोसी अंगों (चित्र। 46) को संकुचित कर सकते हैं। स्प्लेनोमेगाली (तिल्ली का वजन 6-8 किलोग्राम तक पहुंच जाता है) और हेपेटोमेगाली (यकृत का वजन 5-6 किलोग्राम) विशेष रूप से उच्चारित होता है। ल्यूकेमिया थ्रोम्बी वाहिकाओं में बनते हैं, जो इस्केमिक दिल के दौरे के विकास को जन्म दे सकते हैं, अधिक बार प्लीहा और गुर्दे में। रक्त में न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स या लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है, कई संक्रमणकालीन सेलुलर रूप होते हैं। एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, महत्वपूर्ण इम्यूनोसप्रेशन और संक्रामक जटिलताओं के लिए एक प्रवृत्ति का उच्चारण किया जाता है, जिससे रोगी अक्सर मर जाते हैं। अस्थि मज्जा ग्रे-लाल है। पैरेन्काइमल अंगों का फैटी अध: पतन उन्हें एक ग्रे-पीला रंग देता है।

सौम्य पाठ्यक्रम को विस्फोट संकट से बदल दिया जाता है। साथ ही, रक्त में विस्फोट रूपों की संख्या तेजी से बढ़ जाती है - मायलो-, एरिथ्रो-, लिम्फो-, मेगाकार्योबलास्ट इत्यादि। परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 1 μl में कई मिलियन तक पहुंच सकती है। मरीजों की मौत का कारण बिजली संकट है।

पैराप्रोटीनेमिक ल्यूकेमिया

पैराप्रोटीनेमिक ल्यूकेमिया को सजातीय इम्युनोग्लोबुलिन या उनके टुकड़े - पैराप्रोटीन को संश्लेषित करने के लिए ट्यूमर कोशिकाओं की क्षमता की विशेषता है। इसी समय, ट्यूमर कोशिकाएं एटिपिकल प्लास्मोसाइट्स हैं और इसलिए विकृत रूप में एटिपिकल इम्युनोग्लोबुलिन को संश्लेषित करने की क्षमता बनाए रखती हैं।

मायलोमा (प्लास्मोसाइटोमा)- क्रोनिक ल्यूकेमिया, पैराप्रोटीनेमिक हेमोबलास्टोस में सबसे आम है।

यह मुख्य रूप से वयस्कों में होता है और उपचार के आधुनिक तरीकों से यह 4-5 साल तक रह सकता है। रोग का आधार एटिपिकल प्लाज्मा कोशिकाओं के अस्थि मज्जा में ट्यूमर का विकास है, जिसे कहा जाता है मायलोमा कोशिकाएं।वे रोगियों के रक्त और मूत्र में पाए जाने वाले पैराप्रोटीन को संश्लेषित करते हैं। अस्थि मज्जा में ट्यूमर घुसपैठ की प्रकृति और व्यापकता के अनुसार, रोग के गांठदार और फैलाना रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

एक गांठदार रूप के साथ, प्लास्मेसीटोमा ट्यूमर नोड्स बनाता है अस्थि मज्जा में, आमतौर पर चपटी हड्डियाँ (कपाल तिजोरी, पसलियाँ, श्रोणि) और कशेरुक। ल्यूकेमिक घुसपैठ हड्डी के द्रवीकरण या इसके अक्षीय पुनरुत्थान (ऑस्टियोलाइसिस और ऑस्टियोपोरोसिस) के साथ गोल दोषों के सही रूप के गठन के साथ होती है, जो रेडियोग्राफ़ पर चिकनी-दीवार वाले छिद्रों की तरह दिखती है। साइनस पुनर्जीवन हड्डियों से कैल्शियम की रिहाई और मांसपेशियों और पैरेन्काइमल अंगों में कई कैल्शियम मेटास्टेस की उपस्थिति के साथ हाइपरलकसीमिया के विकास का कारण बनता है। इसके अलावा, हड्डियों के पैथोलॉजिकल फ्रैक्चर होते हैं।

मल्टीपल मायलोमा के सामान्यीकृत रूप के साथ मायलोमा कोशिकाओं का प्रसार, अस्थि मज्जा के अलावा, तिल्ली, लिम्फ नोड्स, यकृत, गुर्दे और अन्य आंतरिक अंगों में होता है।

मोर्फोजेनेसिस।

परिधीय रक्त में असामान्य प्रतिरक्षा प्रोटीन (पैराप्रोटीन) पाए जाते हैं, जिसमें सूक्ष्म रूप से फैला हुआ बेंस-जोन्स प्रोटीन भी शामिल है, जो आसानी से गुर्दे के फिल्टर से गुजरता है और मूत्र में पाया जाता है। बेंस-जोन्स प्रोटीन की उच्च सांद्रता के कारण पैराप्रोटीनेमिक नेफ्रोसिस विकसित होता है। इसके अलावा, इम्युनोप्रोटीन के सामान्य संश्लेषण में गड़बड़ी के कारण, प्लास्मेसिटोमा अक्सर गुर्दे की क्षति के साथ एमाइलॉयडोसिस के विकास से जटिल होता है। इसलिए, इन रोगियों की मृत्यु का कारण अक्सर यूरेमिया होता है। प्रतिरक्षा प्रणाली के कार्य के तेज दमन के कारण, एक द्वितीयक संक्रमण अंतर्निहित बीमारी में शामिल हो सकता है, जो कई मायलोमा वाले रोगियों में मृत्यु का कारण भी बनता है।

घातक लिम्फोमास (हेमटोसारकोमास)

घातक लिम्फोमा (हेमटोसारकोमा)- मोनोक्लोनल उत्पत्ति वाले लिम्फोइड ऊतक के क्षेत्रीय घातक ट्यूमर।

लिम्फोमास लिम्फोसाइटों के अपरिपक्व रूपों से विकसित होते हैं और किसी एक क्षेत्र के लसीका ऊतक को प्रभावित करते हैं, हालांकि, रोग के टर्मिनल चरण में, अस्थि मज्जा में मेटास्टेस के विकास के साथ ट्यूमर प्रक्रिया का सामान्यीकरण संभव है।

एटियलजि।

घातक लिम्फोमा के कारण, सिद्धांत रूप में, अन्य मूल के ट्यूमर के कारणों से भिन्न नहीं होते हैं। हालांकि, यह साबित हो गया है कि कुछ लिम्फोमा साथ ही साथ कुछ अन्य ल्यूकेमिया वायरल मूल के हैं। रोग के लिए वंशानुगत प्रवृत्ति को बाहर नहीं किया गया है। ट्यूमर कोशिकाओं में सामान्य हेमटोपोइएटिक कोशिकाओं का परिवर्तन जीनोम में परिवर्तन के परिणामस्वरूप होता है, जिसके परिणामस्वरूप हेमटोपोइजिस का सामान्य आनुवंशिक कार्यक्रम ट्यूमर एटिपिज्म की दिशा में बदल जाता है।

लिम्फोमा का वर्गीकरण।

1. नैदानिक ​​और रूपात्मक सुविधाओं के अनुसार:
   • लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, या हॉजकिन रोग;
   • गैर-हॉजकिन का लिंफोमा।
2. विकास के स्रोत (साइटोजेनेसिस) के अनुसार:
   • बी-लिम्फोसाइटिक;
   • टी-लिम्फोसाइटिक।
3. ट्यूमर कोशिकाओं के भेदभाव की डिग्री के अनुसार:
   • कम कुरूपता;
   • मध्यम दुर्दमता;
   • उच्च दुर्दमता।

लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस (हॉजकिन रोग) 1832 में अंग्रेजी चिकित्सक टी। हॉजकिन द्वारा वर्णित। रोग की आवृत्ति प्रति 100,000 जनसंख्या पर 3 मामले हैं, या सभी घातक नवोप्लाज्म का 1% है। ट्यूमर लिम्फ नोड्स को प्रभावित करता है, आमतौर पर एक क्षेत्र में - ग्रीवा, मीडियास्टिनल, रेट्रोपरिटोनियल, कम अक्सर एक्सिलरी या वंक्षण।

मोर्फोजेनेसिस।

प्रभावित लिम्फ नोड्स आकार में वृद्धि करते हैं, एक दूसरे के साथ विलय करते हैं और बड़े पैकेट बनाते हैं। रोग की शुरुआत में, लिम्फ नोड्स नरम, कट पर गुलाबी होते हैं। जैसे-जैसे लिम्फोमा बढ़ता है, उनमें नेक्रोटिक और फिर स्क्लेरोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं, और इसलिए लिम्फ नोड्स मोटे हो जाते हैं, कट पर सूखे और भिन्न दिखते हैं। इसके विकास में, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस कई चरणों से गुजरता है - लिम्फ नोड्स के एक समूह के एक पृथक घाव से लिम्फोइड ऊतक के दमन के साथ आंतरिक अंगों के सामान्यीकृत घाव और स्केलेरोसिस क्षेत्रों के साथ इसके प्रतिस्थापन।

माइक्रोस्कोपिक रूप से, ट्यूमर में लिम्फोसाइटिक श्रृंखला के पॉलीमॉर्फिक ट्यूमर कोशिकाएं होती हैं, जिनमें लोबेड न्यूक्लियस और साइटोप्लाज्म के एक संकीर्ण रिम के साथ विशिष्ट विशाल कोशिकाएं होती हैं - बेरेज़ोव्स्की-स्टर्नबर्ग कोशिकाएं। ये कोशिकाएं हॉजकिन की बीमारी के नैदानिक ​​​​संकेत के रूप में काम करती हैं। इसके अलावा विशेषता हॉजकिन कोशिकाएं - एक बड़े प्रकाश नाभिक और एक गहरे नाभिक के साथ बड़ी कोशिकाएँ।

अक्सर रोग के अंत में, यह कई आंतरिक अंगों - पेट, फेफड़े, यकृत, त्वचा को नुकसान के साथ सामान्य हो जाता है। लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस से मरने वालों की शव परीक्षा में, प्लीहा विशेष रूप से प्रदर्शनकारी दिखती है - यह नेक्रोसिस और स्केलेरोसिस के कई सफेद-पीले फॉसी के साथ अनुभाग में बढ़े हुए, घने, लाल होते हैं, जो इसे एक विशेष प्रकार के ग्रेनाइट जैसा दिखता है - पोरफायरी(पोर्फिरीटिक प्लीहा)।

गैर-हॉजकिन का लिंफोमा।

यह लसीका ऊतक के बी- और टी-कोशिकाओं के अविभाजित और विस्फोट रूपों से घातक ट्यूमर का एक समूह है। इन रोगों के निदान के लिए लिम्फ नोड्स के बायोप्सी नमूनों के अनिवार्य रूपात्मक और इम्यूनोहिस्टोकेमिकल अध्ययन की आवश्यकता होती है।

"जनरल सेल पैथोलॉजी" नामक वैज्ञानिक चिकित्सा के खंड में, शरीर की संरचना की प्राथमिक इकाइयों में होने वाले रूपात्मक परिवर्तन और उनके कार्यों के उल्लंघन दोनों का अध्ययन किया जाता है। प्रतिगामी और प्रगतिशील प्रक्रियाएं इन उल्लंघनों का कारण बन सकती हैं। कोशिका मृत्यु के रूपों के बारे में बोलते हुए, परिगलन और एपोप्टोसिस को प्रतिष्ठित किया जाता है। आप इस सामग्री में इन सभी अवधारणाओं के साथ-साथ कोशिका क्षति के मुख्य तंत्र के बारे में जानेंगे।

कोशिका क्षति के मुख्य तंत्र

कोशिका की विकृति इसके नुकसान पर आधारित है। उनकी मृत्यु के लिए अग्रणी कोशिका क्षति के कारणों को भौतिक, रासायनिक और जैविक में विभाजित किया गया है। भौतिक का अर्थ है चोट, उच्च और निम्न तापमान, विकिरण। रसायन के तहत - एसिड, क्षार, भारी धातुओं के लवण, साइटोटोक्सिक पदार्थ, जैसे साइनाइड, साथ ही उनके ओवरडोज के मामले में ड्रग्स। जैविक में रोगजनक सूक्ष्मजीव, साथ ही प्रतिरक्षा प्रणाली के कारक शामिल हैं।

"सेल पैथोलॉजी" खंड में "क्षति" की अवधारणा की विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, इस प्रक्रिया के तंत्र पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए।

कोशिका क्षति के कई तंत्र हैं। मुख्य नीचे वर्णित हैं।

सेल की ऊर्जा आपूर्ति में विकार ग्लूकोज ऑक्सीकरण की प्रक्रियाओं के उल्लंघन से जुड़ा हुआ है, जैसा कि आप जानते हैं, मुख्य सेलुलर "संचायक" - एटीपी के "चार्जिंग" (संश्लेषण) के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत है। यह स्पष्ट है कि ऊर्जा की कमी का परिणाम कोशिका की अधिकांश महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं का अवरोध है।

झिल्ली क्षति। जैसा कि आप जानते हैं, सेल मेम्ब्रेन सेल ऑर्गेनेल और सेल दोनों का संरचनात्मक आधार है, इसलिए उनकी क्षति अनिवार्य रूप से सेलुलर एनाटॉमी और फिजियोलॉजी का उल्लंघन करती है।

कोशिका के अंदर और बाहर आसमाटिक दबाव के अनुपात में बदलाव के कारण पानी और आयनों के असंतुलन से या तो झुर्रियाँ पड़ जाती हैं या कोशिकाएँ फूल जाती हैं। इसके अलावा, सिग्नल आवेगों के संचरण की प्रक्रिया कोशिका झिल्ली के दोनों किनारों पर इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता पर आधारित होती है, जो आयन संतुलन को परेशान करती है, जिससे तंत्रिका आवेगों के संचरण में विकार और मैत्रीपूर्ण गतिविधि के असंतोष की ओर जाता है। ऊतकों और अंगों में कोशिका समूह।

कोशिका नाभिक के आनुवंशिक उपकरण को नुकसान कोशिका में प्रजनन की प्रक्रियाओं में व्यवधान पैदा करता है, जिसके परिणामस्वरूप, उदाहरण के लिए, एक सामान्य कोशिका का ट्यूमर कोशिका में परिवर्तन हो सकता है।

इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं के नियमन के विकार दोनों ही सेल की महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं के विघटन की ओर ले जाते हैं, और मैक्रोऑर्गेनिज्म के ऊतकों और अंगों की संरचनात्मक इकाई के रूप में सेल के अपने कार्यों के प्रदर्शन के उल्लंघन के लिए।

कोशिका मृत्यु के रूप: परिगलन और एपोप्टोसिस

कोशिका मृत्यु के दो मुख्य तंत्र नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस हैं।

सेल नेक्रोसिस और एपोप्टोसिस के बीच मुख्य अंतर इस प्रकार हैं:

• परिगलन बाहरी और आंतरिक - हानिकारक कारकों, एपोप्टोसिस - आमतौर पर प्राकृतिक (आमतौर पर आंतरिक) कारणों से होता है;
• परिगलन दोनों व्यक्तिगत कोशिकाओं (कोशिकाओं का एक समूह) और एक ऊतक साइट की मृत्यु है, एपोप्टोसिस व्यक्तिगत कोशिकाओं की मृत्यु है;
• सेल नेक्रोसिस का तंत्र शरीर संरचना और ऊतक वर्गों की प्राथमिक इकाइयों के विभिन्न भागों की एक अव्यवस्थित, यादृच्छिक हार है, एपोप्टोसिस एक आदेशित आंतरिक प्रक्रिया है;
• सेल पैथोलॉजी में, आसपास के ऊतक के परिगलन सूजन के साथ प्रतिक्रिया करते हैं; एपोप्टोसिस में, कोई सूजन नहीं होती है।

कोशिका मृत्यु परिगलन का तंत्र: कारण और रूप

गल जाना- यह हानिकारक कारकों के प्रभाव में एक जीव की कोशिका, कोशिकाओं के एक समूह या ऊतक क्षेत्र की मृत्यु है, जिसकी तीव्रता ने इस तथ्य को जन्म दिया कि कोशिका में परिवर्तन अपरिवर्तनीय और अप्रतिबंधित हो गए। नेक्रोसिस एक विशेष रूप से रोग संबंधी घटना है जो बीमारियों और चोटों के परिणामस्वरूप होती है, अर्थात यह जैविक रूप से अनुपयुक्त है। परिगलन आमतौर पर एक और विशिष्ट रोग प्रक्रिया - सूजन की ओर जाता है। परिगलन - एक जीवित जीव में परिगलन, कोशिकाओं और ऊतकों की मृत्यु।

कोशिका मृत्यु के एक तंत्र के रूप में परिगलन के बारे में बोलते हुए, विभिन्न कारणों से हैं:

• दर्दनाक परिगलन (कोशिकाओं और ऊतकों पर उच्च या निम्न तापमान, एसिड, क्षार, आदि कारकों के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव के कारण होता है);
• विषाक्त परिगलन (इस मामले में कोशिका मृत्यु का कारण किसी के ऊतकों पर प्रभाव है - अधिक बार बैक्टीरिया - विषाक्त पदार्थ);
• ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस (एक निश्चित ऊतक क्षेत्र के संक्रमण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है, जो संवहनी विकारों और अपरिवर्तनीय डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की ओर जाता है);
• एलर्जिक नेक्रोसिस (तत्काल प्रकार की एलर्जी प्रतिक्रिया का परिणाम है; अक्सर यह फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के प्रकार के अनुसार विकसित होता है;
• संवहनी परिगलन (तब होता है जब घनास्त्रता, एम्बोलिज्म, पोत के संपीड़न के कारण एक निश्चित क्षेत्र का संचलन परेशान होता है, इसे इस्केमिक नेक्रोसिस - रोधगलन कहा जाता है)।

नेक्रोसिस के निम्नलिखित रूप हैं:

1. जमावट (शुष्क) परिगलन(यह ऊतक प्रोटीन और निर्जलीकरण के विकृतीकरण की प्रक्रियाओं पर आधारित है);

2. संपार्श्विक परिगलन- गीला परिगलन, मृत ऊतकों के नरम और पिघलने की विशेषता;

3. गैंग्रीन - ऊतक परिगलनबाहरी वातावरण के संपर्क में (शुष्क गैंग्रीन के बीच अंतर, जिसमें मृत ऊतक सूख जाता है, सिकुड़ जाता है, ममीकृत हो जाता है, और गीला गैंग्रीन होता है, जिसमें मृत ऊतक पुटीय सक्रिय बैक्टीरिया द्वारा विघटित हो जाते हैं; विभिन्न प्रकार के गैंग्रीन ट्रोफोन्यूरोटिक नेक्रोसिस हैं जो कमजोर में होते हैं हड्डी के फैलाव के क्षेत्रों में शरीर की सतह के क्षेत्रों पर गंभीर रूप से बीमार बेडसोर - त्रिकास्थि, कंधे के ब्लेड, ऊँची एड़ी के जूते, ओलेक्रानोन प्रक्रियाएं, पश्चकपाल);

4. ज़ब्ती(मृत ऊतक का एक क्षेत्र, स्वतंत्र रूप से जीवित लोगों के बीच स्थित है - अक्सर ये क्रोनिक ऑस्टियोमाइलाइटिस में अस्थि अनुक्रमक होते हैं);

नेक्रोसिस के परिणामएक अनुकूल परिणाम परिगलन और स्वस्थ ऊतक की स्पष्ट रूप से परिभाषित सीमा के साथ सीमा रेखा की सूजन की घटना है - एक सीमांकन रेखा। बाद में, परिगलित पिंड धीरे-धीरे हल हो जाते हैं; वे संयोजी ऊतक के साथ भी मिल सकते हैं, जिस स्थिति में वे संगठन की बात करते हैं। यदि संयोजी ऊतक कैप्सूल के साथ नेक्रोटिक क्षेत्र ऊंचा हो गया है, तो इस प्रक्रिया को एनकैप्सुलेशन कहा जाता है। कैल्शियम लवण संगठित फोकस (कैल्सीफिकेशन, या पेट्रीफिकेशन) में गिर सकते हैं; और कुछ मामलों में, यहां अस्थि ऊतक (अस्थिभवन) का एक क्षेत्र बनता है।

परिगलन का एक प्रतिकूल परिणाम नेक्रोटिक क्षेत्र के संक्रमण और प्यूरुलेंट संलयन का लगाव है, जो गंभीर जटिलताओं के साथ है।

एपोप्टोसिस कोशिका मृत्यु प्रक्रिया

नेक्रोसिस से सेल डेथ एपोप्टोसिस की प्रक्रिया को अलग करना आवश्यक है।

apoptosisक्रमादेशित कोशिका मृत्यु है। एक नियम के रूप में, एपोप्टोसिस एक प्राकृतिक जैविक प्रक्रिया है, हालांकि, कुछ मामलों में, एपोप्टोसिस सामान्य शारीरिक प्रक्रियाओं के उल्लंघन के कारण सक्रिय होता है, अर्थात पैथोलॉजी में। एपोप्टोसिस के परिणामस्वरूप, कोशिका को कोशिका झिल्ली से ढके अलग-अलग टुकड़ों में विभाजित किया जाता है - एपोप्टोटिक निकाय, जो मैक्रोफेज द्वारा अवशोषित होते हैं।

एपोप्टोसिस के तंत्र को अंतर्गर्भाशयी अवधि के दौरान भी चालू किया जाता है, उदाहरण के लिए, भ्रूण में पूंछ कम हो जाती है। जन्म के बाद, एपोप्टोसिस के तंत्र, विशेष रूप से, एंडोमेट्रियल कोशिकाओं, त्वचा और आंतों के उपकला और रक्त कोशिकाओं के नवीकरण के लिए जिम्मेदार होते हैं। यदि वे वायरस से संक्रमित हैं या ट्यूमर बन जाते हैं तो शरीर की अपनी कोशिकाएं एपोप्टोसिस के तंत्र द्वारा मार दी जाती हैं।

कोशिका मृत्यु प्रक्रिया एपोप्टोसिस में निम्न शामिल हैं:

• संकेत चरण, जिसके दौरान विशेष सेल रिसेप्टर्स पर विभिन्न कारकों के प्रभाव में इसका तंत्र सक्रिय होता है;
• प्रभावोत्पादक चरण, जिसके दौरान कोशिका को नष्ट करने वाले विशेष प्रोटीन सक्रिय होते हैं;
• अवक्रमण चरण (निष्पादन, या विनाश का चरण), जिसके दौरान कोशिका का पूर्वोक्त विखंडन प्रोटीन को नष्ट करने की क्रिया के तहत होता है। एपोप्टोसिस का ट्रिगरिंग अपरिवर्तनीय नहीं है, क्योंकि सेल में रिसेप्टर्स हैं, जिनकी सक्रियता एपोप्टोसिस की पहले से शुरू की गई प्रक्रिया को दबा सकती है।

वृद्धावस्था में, अधिकांश कोशिकाएं एपोप्टोसिस को ट्रिगर करने के लिए अधिक संवेदनशील हो जाती हैं (यह सच है, हालांकि, केवल कुछ कोशिकाओं के लिए - तंत्रिका ऊतक, यकृत और हृदय कोशिकाएं, उपास्थि ऊतक, टी-लिम्फोसाइट्स, आदि)।

मान (4.30 - 5.70)

एमसीवी (मीन वॉल्यूम एरिथ्र।) 88.0 फ्लो रेफ। मान (80.0 - 99.0)

एमसीएच (एर में औसत एचबी सामग्री) 28.3 पीजी रेफ। मान (27.0 - 34.0)

एमएसएचसी (औसत सांद्र एचबी इन एर।) 32.2 जी/डीएल रेफ। मान (32.0 - 37.0)

प्लेटलेट्स 320 हजार/μl रेफरी। मान ()

ल्यूकोसाइट्स 8.55 हजार / μl रेफ। मान (4..00)

न्यूट्रोफिल (कुल संख्या), % 45.0* % रेफ। मान (48.0 - 78.0) *हेमटोलॉजिकल पर रक्त की जांच करते समय

लिम्फोसाइट्स,% 42.7*% रेफ। मान (19.0 - 37.0)

मोनोसाइट्स, % 8.5% रेफ। मान (3.0 - 11.0)

ईोसिनोफिल्स,% 3.4% रेफ। मान (1.0 - 5.0)

बेसोफिल्स, % 0.4% रेफ। मान (< 1.0)

न्यूट्रोफिल, एब्स। 3.85 हजार/μl रेफरी। मान (1.78 - 5.38)

लिम्फोसाइट्स, एब्स। 3.65* वें/μl रेफरी। मान (1.32 - 3.57)

मोनोसाइट्स, एब्स। 0.73 हजार/μl रेफरी। मान (0.20 - 0.95)

ईोसिनोफिल्स, एब्स। 0.29 हजार / μl रेफरी। मान (0.00 - 0.70)

बासोफिल्स, एब्स। 0.03 हजार / μl रेफरी। मान (0.00 - 0.20)

ESR (वेस्टरग्रेन के अनुसार) 2 मिमी/घंटा रेफ। मान (< 15)

तब सभी करंट झाड़ियाँ मुरझा गईं, इससे रास्पबेरी झाड़ियों का प्रतिशत बहुत बड़ा हो गया - जितना 100%!, लेकिन संख्या नहीं बदली। और प्रभावशाली प्रतिशत के बावजूद रास्पबेरी की झाड़ियाँ बहुत अधिक नहीं थीं, और अधिक नहीं थीं!

यहाँ मैंने यह देखने के लिए विश्लेषण पारित किया कि क्या कोई भड़काऊ प्रक्रियाएँ हैं। जैसा कि मैं इसे समझता हूं, लिम्फोसाइट्स सिर्फ दिखाते हैं कि सूजन से लड़ने की कुछ प्रक्रियाएं हैं? या तो मैं गलत हूँ।

एक बार फिर, मैं आपको अग्रिम धन्यवाद देता हूं, कोई और प्रश्न नहीं होगा, मैं चिकित्सक से व्यक्तिगत रूप से पूछूंगा कि क्या मैं खुद को एक साथ लाता हूं! और मैं आपको साइट के माध्यम से धन्यवाद दूंगा!)

11 साल के बच्चे के रक्त परीक्षण को समझने में मदद करें

रक्त का रंग सूचक 0.98

खंडित न्यूट्रोफिल 37

लिम्फोसाइटों में मजबूत वृद्धि और न्यूट्रोफिल में कमी। मैं समझता हूँ कि यह बहुत बुरा है। बच्चा बीमार था, लेकिन 1.5 माह पहले अब स्वस्थ है। आगे क्या कदम उठाने हैं?

नमस्कार। रक्त के नैदानिक ​​विश्लेषण को समझने में मदद करें। इन्विट्रो में सौंप दिया।

उन्नत लिम्फोसाइटों के बारे में चिंतित। या यह मामूली अंतर है?

हेमेटोक्रिट 39.2% रेफ। मान (39.0 - 49.0)

हीमोग्लोबिन 13.3 जी/डीएल रेफ। मान (13.2 - 17.3)

एरिथ्रोसाइट्स 4.47 एमएलएन / μl रेफरी। मान (4.30 - 5.70)

एमसीवी (मीन वॉल्यूम एरिथ्र।) 87.7 फ्लो रेफ। मान (80.0 - 99.0)

RDW (एरिथ्रोल डिस्ट्रीब्यूशन विड्थ) 12.9% रेफ। मान (11.6 - 14.8)

एमसीएच (एर में औसत एचबी सामग्री) 29.3 पीजी रेफ। मान (27.0 - 34.0)

एमएसएचसी (औसत सांद्र एचबी इन एर।) 33.9 जी/डीएल रेफ। मान (32.0 - 37.0)

प्लेटलेट्स 274 हजार/μl रेफरी। मान ()

ल्यूकोसाइट्स 5.92 हजार / μl रेफरी। मान (4..00)

न्यूट्रोफिल (कुल संख्या), % 44.7* % रेफ। मान (48.0 - 78.0) *हेमटोलॉजिकल पर रक्त की जांच करते समय

पैथोलॉजिकल कोशिकाओं के विश्लेषक का पता नहीं चला। छुरा न्यूट्रोफिल की संख्या 6% से अधिक नहीं है

लिम्फोसाइट्स,% 44.9*% रेफ। मान (19.0 - 37.0)

मोनोसाइट्स, % 7.4% रेफ। मान (3.0 - 11.0)

ईोसिनोफिल्स, % 2.7% रेफ। मान (1.0 - 5.0)

बासोफिल्स, % 0.3% रेफ। मान (< 1.0)

न्यूट्रोफिल, एब्स। 2.66 हजार/μl रेफरी। मान (1.78 - 5.38)

लिम्फोसाइट्स, एब्स। 2.66* वें/μl रेफरी। मान (1.32 - 3.57)

मोनोसाइट्स, एब्स। 0.44 हजार / μl रेफरी। मान (0.20 - 0.95)

ईोसिनोफिल्स, एब्स। 0.16 हजार / μl रेफरी। मान (0.00 - 0.70)

बासोफिल्स, एब्स। 0.02 हजार / μl रेफरी। मान (0.00 - 0.20)

ईएसआर (वेस्टरग्रेन के अनुसार) 5 मिमी/एच रेफ। मान (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

रक्त परीक्षण में पूर्ण और सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के बीच अंतर

कुछ साल पहले, मैंने लिखा था कि एक सामान्य रक्त परीक्षण के अनुसार वायरल और बैक्टीरियल संक्रमण कैसे भिन्न होते हैं, विभिन्न संक्रमणों में कौन सी कोशिकाएं अधिक और कम हो जाती हैं। लेख को कुछ लोकप्रियता मिली है, लेकिन कुछ स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

स्कूल में भी वे सिखाते हैं कि प्रति लीटर रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या 4 से 9 बिलियन (× 10 9) होनी चाहिए। उनके कार्यों के आधार पर, ल्यूकोसाइट्स को कई किस्मों में विभाजित किया जाता है, इसलिए एक सामान्य वयस्क में ल्यूकोसाइट फॉर्मूला (विभिन्न प्रकार के ल्यूकोसाइट्स का अनुपात) इस तरह दिखता है:

• न्यूट्रोफिल (कुल 48-78%):
  • युवा (मेटामाइलोसाइट्स) - 0%,
  • छुरा - 1-6%,
  • खंडित - 47-72%,
• ईोसिनोफिल्स - 1-5%,
• बेसोफिल - 0-1%,
• लिम्फोसाइट्स - 18-40% (अन्य मानकों के अनुसार 19-37%),
• मोनोसाइट्स - 3-11%।

उदाहरण के लिए, एक सामान्य रक्त परीक्षण में, 45% लिम्फोसाइटों का पता लगाया गया। यह खतरनाक है या नहीं? क्या मुझे अलार्म बजने और उन बीमारियों की सूची देखने की ज़रूरत है जिनमें रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या बढ़ जाती है? हम आज इसके बारे में बात करेंगे, क्योंकि कुछ मामलों में रक्त परीक्षण में ऐसे विचलन पैथोलॉजिकल होते हैं, जबकि अन्य में वे खतरनाक नहीं होते हैं।

सामान्य हेमटोपोइजिस के चरण

आइए टाइप 1 मधुमेह वाले 19 वर्षीय लड़के के सामान्य (नैदानिक) रक्त परीक्षण के परिणामों को देखें। प्रयोगशाला "इनविट्रो" में फरवरी 2015 की शुरुआत में विश्लेषण किया गया था:

विश्लेषण, जिसके संकेतकों पर इस लेख में विचार किया गया है

विश्लेषण में, संकेतक जो सामान्य से भिन्न होते हैं उन्हें लाल पृष्ठभूमि के साथ हाइलाइट किया जाता है। अब प्रयोगशाला अध्ययन में शब्द " आदर्श'का प्रयोग अक्सर कम होता है, इसे' द्वारा प्रतिस्थापित किया गया है संदर्भ मूल्य" या " संदर्भ अंतराल"। यह लोगों को भ्रमित न करने के लिए किया जाता है, क्योंकि उपयोग की गई नैदानिक ​​​​पद्धति के आधार पर, वही मान सामान्य या असामान्य हो सकता है। संदर्भ मूल्यों का चयन इस तरह से किया जाता है कि वे 97-99% स्वस्थ लोगों के विश्लेषण के परिणामों के अनुरूप हों।

लाल रंग में हाइलाइट किए गए विश्लेषण के परिणामों पर विचार करें।

hematocrit

हेमेटोक्रिट - गठित रक्त तत्व प्रति रक्त की मात्रा का अनुपात(एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और थ्रोम्बोसाइट्स)। चूँकि संख्यात्मक रूप से बहुत अधिक एरिथ्रोसाइट्स होते हैं (उदाहरण के लिए, रक्त की एक इकाई में एरिथ्रोसाइट्स की संख्या ल्यूकोसाइट्स की संख्या से एक हजार गुना अधिक होती है), वास्तव में, हेमेटोक्रिट दर्शाता है कि रक्त की मात्रा का कितना हिस्सा (% में) एरिथ्रोसाइट्स द्वारा कब्जा कर लिया गया है . इस मामले में, हेमेटोक्रिट सामान्य की निचली सीमा पर है, और शेष लाल रक्त कोशिकाएं सामान्य हैं, इसलिए थोड़ा कम हेमेटोक्रिट को आदर्श का एक प्रकार माना जा सकता है।

लिम्फोसाइटों

उपरोक्त रक्त परीक्षण में, लिम्फोसाइटों का 45.6%। यह सामान्य (18-40% या 19-37%) से थोड़ा अधिक है और इसे रिलेटिव लिम्फोसाइटोसिस कहा जाता है। ऐसा लगेगा कि यह एक पैथोलॉजी है? लेकिन आइए गणना करें कि रक्त की एक इकाई में कितने लिम्फोसाइट्स निहित हैं और उनकी संख्या (कोशिकाओं) के सामान्य निरपेक्ष मूल्यों के साथ तुलना करें।

रक्त में लिम्फोसाइटों की संख्या (पूर्ण मूल्य) है: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / एल। हम इस आंकड़े को विश्लेषण के तल पर देखते हैं, इसके बगल में संदर्भ मान हैं: 1.00-4.80। 2.14 का हमारा परिणाम अच्छा माना जा सकता है, क्योंकि यह न्यूनतम (1.00) और अधिकतम (4.80) स्तर के बीच में है।

तो, हमारे पास सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस (45.6% 37% और 40% से अधिक) है, लेकिन कोई पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस नहीं है (2.14 4.8 से कम)। इस मामले में, सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस को आदर्श का एक प्रकार माना जा सकता है।

न्यूट्रोफिल

न्यूट्रोफिल की कुल संख्या को युवा (सामान्य रूप से 0%), स्टैब (1-6%) और खंडित न्यूट्रोफिल (47-72%) के योग के रूप में माना जाता है, उनका कुल 48-78% है।

ग्रैन्यूलोसाइट्स के विकास के चरण

माना रक्त परीक्षण में, न्यूट्रोफिल की कुल संख्या 42.5% है। हम देखते हैं कि न्यूट्रोफिल की सापेक्ष (% में) सामग्री सामान्य से कम है।

आइए रक्त की एक इकाई में न्यूट्रोफिल की पूर्ण संख्या की गणना करें:

लिम्फोसाइट कोशिकाओं की उचित निरपेक्ष संख्या के संबंध में कुछ भ्रम है।

1) साहित्य से डेटा।

2) प्रयोगशाला "इनविट्रो" के विश्लेषण से कोशिकाओं की संख्या के संदर्भ मूल्य (रक्त परीक्षण देखें):

3) चूंकि उपरोक्त आंकड़े मेल नहीं खाते (1.8 और 2.04), हम स्वयं कोशिकाओं की संख्या के सामान्य संकेतकों की सीमाओं की गणना करने का प्रयास करेंगे।

• न्यूट्रोफिल की न्यूनतम स्वीकार्य संख्या सामान्य न्यूनतम ल्यूकोसाइट्स (4 × 10 9 / एल) के न्यूट्रोफिल (48%) की न्यूनतम है, जो कि 1.92 × 10 9 / एल है।
• न्यूट्रोफिल की अधिकतम स्वीकार्य संख्या सामान्य अधिकतम ल्यूकोसाइट्स (9 × 10 9 / l) का 78% है, अर्थात 7.02 × 10 9 / l।

रोगी के विश्लेषण में 1.99 × 10 9 न्यूट्रोफिल, जो सिद्धांत रूप में कोशिकाओं की संख्या के सामान्य संकेतकों से मेल खाती है। 1.5 × 10 9/l से नीचे न्यूट्रोफिल का स्तर निश्चित रूप से पैथोलॉजिकल (कहा जाता है) माना जाता है न्यूट्रोपिनिय). 1.5 × 10 9 /l और 1.9 × 10 9 /l के बीच के स्तर को सामान्य और पैथोलॉजिकल के बीच मध्यवर्ती माना जाता है।

क्या यह घबराना जरूरी है कि न्यूट्रोफिल की पूर्ण संख्या पूर्ण मानक की निचली सीमा के पास है? नहीं। मधुमेह मेलेटस (और शराब के साथ भी) के साथ, न्यूट्रोफिल का थोड़ा कम स्तर काफी संभव है। यह सुनिश्चित करने के लिए कि भय निराधार हैं, आपको युवा रूपों के स्तर की जांच करने की आवश्यकता है: सामान्य युवा न्यूट्रोफिल (मेटामाइलोसाइट्स) - 0% और स्टैब न्यूट्रोफिल - 1 से 6% तक। विश्लेषण के लिए टिप्पणी (आंकड़ा में फिट नहीं हुआ और दाईं ओर काट दिया गया) कहता है:

हेमेटोलॉजिकल विश्लेषक पर रक्त की जांच करते समय, कोई रोग संबंधी कोशिकाएं नहीं मिलीं। छुरा न्यूट्रोफिल की संख्या 6% से अधिक नहीं होती है।

एक ही व्यक्ति में, सामान्य रक्त परीक्षण के संकेतक काफी स्थिर होते हैं: यदि कोई गंभीर स्वास्थ्य समस्या नहीं है, तो छह महीने या एक वर्ष के अंतराल पर किए गए परीक्षणों के परिणाम बहुत समान होंगे। विषय के रक्त परीक्षण के समान परिणाम कई महीने पहले थे।

इस प्रकार, माना जाने वाला रक्त परीक्षण, मधुमेह मेलेटस, परिणामों की स्थिरता, कोशिकाओं के पैथोलॉजिकल रूपों की अनुपस्थिति और न्यूट्रोफिल के युवा रूपों के बढ़े हुए स्तर की अनुपस्थिति को लगभग सामान्य माना जा सकता है। लेकिन यदि संदेह है, तो आपको रोगी को आगे देखने और दूसरा सामान्य रक्त परीक्षण निर्धारित करने की आवश्यकता है (यदि एक स्वचालित हेमेटोलॉजी विश्लेषक सभी प्रकार की रोग संबंधी कोशिकाओं का पता लगाने में सक्षम नहीं है, तो विश्लेषण को एक माइक्रोस्कोप के तहत मैन्युअल रूप से अतिरिक्त जांच की जानी चाहिए। ). सबसे कठिन मामलों में, जब स्थिति बिगड़ती है, हेमटोपोइजिस का अध्ययन करने के लिए एक अस्थि मज्जा पंचर (आमतौर पर उरोस्थि से) लिया जाता है।

न्यूट्रोफिल और लिम्फोसाइटों के लिए संदर्भ डेटा

न्यूट्रोफिल का मुख्य कार्य फागोसाइटोसिस (अवशोषण) और बाद में पाचन द्वारा बैक्टीरिया से लड़ना है। सूजन के दौरान मृत न्यूट्रोफिल मवाद का एक अनिवार्य हिस्सा बनाते हैं। न्यूट्रोफिल हैं " सामान्य सैनिक»संक्रमण के खिलाफ लड़ाई में:

• उनमें से कई हैं (लगभग 100 ग्राम न्युट्रोफिल बनते हैं और हर दिन रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, यह संख्या कई बार शुद्ध संक्रमण के साथ बढ़ जाती है);
• वे लंबे समय तक जीवित नहीं रहते - वे थोड़े समय (12-14 घंटे) के लिए रक्त में घूमते हैं, जिसके बाद वे ऊतकों में जाते हैं और कुछ और दिन (8 दिन तक) रहते हैं;
• कई न्यूट्रोफिल जैविक रहस्यों के साथ स्रावित होते हैं - थूक, बलगम;
• एक परिपक्व कोशिका में न्यूट्रोफिल के विकास के पूर्ण चक्र में 2 सप्ताह लगते हैं।

एक वयस्क के रक्त में न्यूट्रोफिल की सामान्य सामग्री:

• युवा (मेटामाइलोसाइट्स)न्यूट्रोफिल - 0%,
• छूरा भोंकनान्यूट्रोफिल - 1-6%,
• खंडित कियान्यूट्रोफिल - 47-72%,
• कुलन्यूट्रोफिल - 48-78%।

साइटोप्लाज्म में विशिष्ट कणिकाओं वाले ल्यूकोसाइट्स ग्रैन्यूलोसाइट्स हैं। ग्रैन्यूलोसाइट्स हैं न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, बेसोफिल.

एग्रानुलोसाइटोसिस रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स की संख्या में तेज कमी है जब तक कि वे गायब नहीं हो जाते (ल्यूकोसाइट्स के 1 × 10 9 / एल से कम और ग्रैनुलोसाइट्स के 0.75 × 10 9 / एल से कम)।

न्यूट्रोपेनिया की अवधारणा एग्रान्युलोसाइटोसिस की अवधारणा के करीब है ( न्यूट्रोफिल की संख्या में कमी- 1.5 × 10 9 / एल से नीचे)। एग्रानुलोसाइटोसिस और न्यूट्रोपेनिया के मानदंडों की तुलना करके, कोई अनुमान लगा सकता है केवल गंभीर न्यूट्रोपेनिया एग्रानुलोसाइटोसिस को जन्म देगा. समाप्त करने के लिए " अग्रनुलोस्यटोसिस”, न्युट्रोफिल के अपर्याप्त रूप से कम स्तर।

न्यूट्रोफिल (न्यूट्रोपेनिया) की कम संख्या के कारण:

1. गंभीर जीवाणु संक्रमण
2. वायरल संक्रमण (न्युट्रोफिल वायरस से नहीं लड़ते हैं। वायरस से प्रभावित कोशिकाएं कुछ प्रकार के लिम्फोसाइटों द्वारा नष्ट हो जाती हैं),
3. अस्थि मज्जा में हेमटोपोइजिस का दमन (अप्लास्टिक एनीमिया - अस्थि मज्जा में सभी रक्त कोशिकाओं के विकास और परिपक्वता का तीव्र अवरोध या समाप्ति),
4. स्व - प्रतिरक्षित रोग ( सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस, रूमेटोइड गठियाऔर आदि।),
5. अंगों में न्यूट्रोफिल का पुनर्वितरण ( तिल्ली का बढ़ना- तिल्ली का बढ़ना)
6. हेमेटोपोएटिक प्रणाली के ट्यूमर:
   • क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया (एक घातक ट्यूमर जिसमें एटिपिकल परिपक्व लिम्फोसाइट्स बनते हैं और रक्त, अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा में जमा होते हैं। इसी समय, अन्य सभी रक्त कोशिकाओं का गठन बाधित होता है, विशेष रूप से एक छोटे जीवन चक्र के साथ - न्यूट्रोफिल);
   • तीव्र ल्यूकेमिया (अस्थि मज्जा का एक ट्यूमर, जिसमें हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल का एक उत्परिवर्तन होता है और परिपक्व सेल रूपों में परिपक्वता के बिना इसका अनियंत्रित प्रजनन होता है। सभी रक्त कोशिकाओं के सामान्य स्टेम सेल अग्रदूत और व्यक्तिगत रक्त के लिए अग्रदूत कोशिकाओं की बाद की किस्में दोनों स्प्राउट्स प्रभावित हो सकते हैं।अस्थि मज्जा अपरिपक्व विस्फोट कोशिकाओं से भरा होता है जो सामान्य हेमटोपोइजिस को भीड़ और दबा देता है);
7. लोहे और कुछ विटामिन की कमी ( सायनोकोबालामिन, फोलिक एसिड),
8. दवाओं की कार्रवाई साइटोस्टैटिक्स, इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स, सल्फोनामाइड्सऔर आदि।)
9. जेनेटिक कारक।

रक्त में न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि (78% से ऊपर या 5.8 × 10 9 / l से अधिक) को न्यूट्रोफिलिया कहा जाता है ( न्यूट्रोफिलिया, न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस).

न्यूट्रोफिलिया (न्यूट्रोफिलिया) के 4 तंत्र:

1. न्यूट्रोफिल के उत्पादन में वृद्धि:
   • जीवाण्विक संक्रमण,
   • ऊतक सूजन और परिगलन जलन, रोधगलन),
   • क्रोनिक मिलॉइड ल्यूकेमिया ( अस्थि मज्जा का एक घातक ट्यूमर, जिसमें अपरिपक्व और परिपक्व ग्रैन्यूलोसाइट्स का अनियंत्रित गठन होता है - न्युट्रोफिल, ईोसिनोफिल और बेसोफिल, स्वस्थ कोशिकाओं को बाहर निकालना),
   • घातक ट्यूमर का उपचार (उदाहरण के लिए, विकिरण चिकित्सा के साथ),
   • विषाक्तता (बहिर्जात उत्पत्ति - सीसा, साँप का जहर, अंतर्जात मूल - यूरीमिया, गाउट, केटोएसिडोसिस),
2. अस्थि मज्जा से रक्त में न्यूट्रोफिल का सक्रिय प्रवास (जल्दी बाहर निकलना),
3. परिसंचारी रक्त में पार्श्विका आबादी (रक्त वाहिकाओं के पास) से न्यूट्रोफिल का पुनर्वितरण: तनाव, तीव्र मांसपेशियों के काम के दौरान।
4. रक्त से ऊतकों में न्यूट्रोफिल की रिहाई को धीमा करना (इस प्रकार ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन कार्य करता है, जो न्यूट्रोफिल की गतिशीलता को रोकता है और रक्त से सूजन स्थल में प्रवेश करने की उनकी क्षमता को सीमित करता है)।

पुरुलेंट जीवाणु संक्रमण की विशेषता है:

• ल्यूकोसाइटोसिस का विकास - मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या में वृद्धि (9 × 10 9 / एल से ऊपर) न्यूट्रोफिलिया- न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि;
• ल्यूकोसाइट सूत्र को बाईं ओर स्थानांतरित करना - युवा लोगों की संख्या में वृद्धि [ यंग + स्टैब] न्यूट्रोफिल के रूप। रक्त में युवा न्यूट्रोफिल (मेटामाइलोसाइट्स) की उपस्थिति एक गंभीर संक्रमण और प्रमाण का संकेत है कि अस्थि मज्जा बहुत तनाव के साथ काम कर रहा है। जितने अधिक युवा रूप (विशेष रूप से युवा), प्रतिरक्षा प्रणाली का तनाव उतना ही मजबूत;
• न्यूट्रोफिल में विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी और अन्य अपक्षयी परिवर्तनों की उपस्थिति ( डेले बॉडीज, साइटोप्लाज्मिक वैक्यूल्स, न्यूक्लियस में पैथोलॉजिकल बदलाव). सुस्थापित नाम के विपरीत, ये परिवर्तन "के कारण नहीं होते हैं" विषैला प्रभाव» न्यूट्रोफिल पर बैक्टीरिया, लेकिन अस्थि मज्जा में कोशिकाओं की परिपक्वता का उल्लंघन। साइटोकिन्स द्वारा प्रतिरक्षा प्रणाली की अत्यधिक उत्तेजना के कारण तीव्र त्वरण के कारण न्युट्रोफिल की परिपक्वता परेशान होती है, इसलिए, उदाहरण के लिए, विकिरण चिकित्सा के प्रभाव में ट्यूमर के ऊतकों के क्षय के दौरान न्यूट्रोफिल की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी की एक बड़ी मात्रा दिखाई देती है। दूसरे शब्दों में, अस्थि मज्जा युवा "सैनिकों" को अपनी क्षमताओं की सीमा तक तैयार करता है और उन्हें समय से पहले "युद्ध के लिए" भेजता है।

साइट bono-esse.ru से आरेखण

लिम्फोसाइट्स रक्त में दूसरा सबसे बड़ा ल्यूकोसाइट हैं और विभिन्न उपप्रकारों में आते हैं।

लिम्फोसाइटों का संक्षिप्त वर्गीकरण

"सैनिक" न्यूट्रोफिल के विपरीत, लिम्फोसाइटों को "अधिकारी" के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है। लिम्फोसाइट्स लंबे समय तक "सीखते हैं" (उनके द्वारा किए जाने वाले कार्यों के आधार पर, वे बनते हैं और अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, प्लीहा में गुणा करते हैं) और अत्यधिक विशिष्ट कोशिकाएं हैं ( प्रतिजन मान्यता, लॉन्चिंग और सेलुलर और विनोदी प्रतिरक्षा का कार्यान्वयन, प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं के गठन और गतिविधि का विनियमन). लिम्फोसाइट्स रक्त से ऊतकों में बाहर निकलने में सक्षम होते हैं, फिर लसीका में और अपने प्रवाह के साथ वापस रक्त में लौट आते हैं।

पूर्ण रक्त गणना को समझने के प्रयोजनों के लिए, आपको निम्नलिखित का एक विचार होना चाहिए:

• सभी परिधीय रक्त लिम्फोसाइटों का 30% अल्पकालिक रूप (4 दिन) हैं। ये अधिकांश बी-लिम्फोसाइट्स और टी-सप्रेसर्स हैं।
• 70% लिम्फोसाइट्स लंबे समय तक जीवित रहते हैं (170 दिन = लगभग 6 महीने)। ये अन्य प्रकार के लिम्फोसाइट्स हैं।

बेशक, हेमटोपोइजिस के पूर्ण समाप्ति के साथ, रक्त में ग्रैन्यूलोसाइट्स का स्तर पहले गिरता है, जो संख्या से ठीक-ठीक ध्यान देने योग्य हो जाता है न्यूट्रोफिल, क्योंकि ईोसिनोफिल और बेसोफिलरक्त में और आदर्श में बहुत छोटा है। थोड़ी देर बाद, एरिथ्रोसाइट्स (4 महीने तक जीवित) और लिम्फोसाइट्स (6 महीने तक) का स्तर घटने लगता है। इस कारण से, गंभीर संक्रामक जटिलताओं से अस्थि मज्जा क्षति का पता लगाया जाता है जिसका इलाज करना बहुत मुश्किल होता है।

चूंकि न्यूट्रोफिल का विकास अन्य कोशिकाओं (न्यूट्रोपेनिया - 1.5 × 10 9 / l से कम) से पहले बाधित होता है, फिर रक्त परीक्षणों में यह सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस (37% से अधिक) होता है, जो कि सबसे अधिक बार पाया जाता है, और पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस नहीं (अधिक) 3.0 × 10 9 / एल)।

लिम्फोसाइटों (लिम्फोसाइटोसिस) के बढ़े हुए स्तर के कारण - 3.0 × 10 9 / l से अधिक:

• विषाणु संक्रमण,
• कुछ जीवाणु संक्रमण ( तपेदिक, उपदंश, काली खांसी, लेप्टोस्पायरोसिस, ब्रुसेलोसिस, यर्सिनीओसिस),
• संयोजी ऊतक के ऑटोइम्यून रोग ( गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, संधिशोथ),
• घातक ट्यूमर
• दवाओं के दुष्प्रभाव,
• विषाक्तता,
• कुछ अन्य कारण।

लिम्फोसाइटों (लिम्फोसाइटोपेनिया) के कम स्तर के कारण - 1.2 × 10 9 / l से कम (कम कठोर मानकों के अनुसार, 1.0 × 10 9 / l):

• अविकासी खून की कमी,
• एचआईवी संक्रमण (मुख्य रूप से टी-लिम्फोसाइट के एक प्रकार को प्रभावित करता है जिसे टी-हेल्पर्स कहा जाता है),
• टर्मिनल (अंतिम) चरण में घातक ट्यूमर,
• तपेदिक के कुछ रूप
• तीव्र संक्रमण,
• तीव्र विकिरण बीमारी
• क्रोनिक रीनल फेल्योर (CRF) अंतिम चरण में,
• अतिरिक्त ग्लुकोकोर्टिकोइड्स।

लिम्फोसाइटों में वृद्धि

लिम्फोसाइट्स, एब्स। 2.71 हजार/μl 1.32 - 3.57

मोनोसाइट्स, एब्स। 0.74 हजार/μl 0.20 - 0.95

ईोसिनोफिल्स, एब्स। 0.13 हजार/μl 0.00 - 0.70

बासोफिल्स, एब्स। 0.03 हजार/μl 0.00 - 0.20

साथ ही डॉक्टर्स का शुक्रिया अदा करना न भूलें।

हेमेटोलॉजिस्ट8 07:42

मुझे लिम्फ नोड्स के इज़ाफ़ा के बारे में जानने की ज़रूरत है, यदि कोई हो, पेट के अंगों का अल्ट्रासाउंड यकृत और प्लीहा के आकार के साथ और उदर गुहा में लिम्फ नोड्स पर डेटा।

किसी भी ओआरएस के दौरान लिम्फ नोड्स गर्दन पर, बीन्स के आकार के अधीन बढ़ सकते हैं। तब वे गिरते हैं। यह बहुत संभावना है कि मोनोन्यूक्लिओसिस के बाद ऐसा होना शुरू हुआ (हालांकि यह एक तथ्य नहीं है, बीमारी से पहले मैं उन्हें आसानी से अनदेखा कर सकता था)।

हालाँकि, कुछ साल पहले मैंने गर्दन और थायरॉइड ग्रंथि का अल्ट्रासाउंड किया था, जिसमें सर्वाइकल नोड्स में वृद्धि का पता नहीं चला था।

इसके अलावा, शरद ऋतु में मैंने एक कोलोप्रोक्टोलॉजिस्ट से परामर्श किया (समय-समय पर उदर गुहा में झुनझुनी। मैंने एक कोलोनोस्कोपी की। मैंने विशेष रूप से कुछ भी प्रकट नहीं किया, लेकिन दोहराने की सिफारिश है, इस तथ्य के कारण कि सब कुछ दिखाई नहीं दे रहा था) . डॉक्टर ने इंजिनिनल क्षेत्र में नोड्यूल पर ध्यान आकर्षित किया (पूछा कि क्या उसके पास कवक है। मैंने हाँ में उत्तर दिया, और विषय बंद हो गया)।

हाथ में पेट के अल्ट्रासाउंड के कोई सटीक परिणाम नहीं हैं, मैंने इसे तीन साल पहले किया था, न तो प्लीहा और न ही यकृत बढ़े हुए थे, लिम्फ नोड्स के साथ सब कुछ सामान्य था। मैंने छाती का एक्स-रे भी किया (5 साल पहले), लिम्फ नोड्स सहित सब कुछ ठीक था।

इसके अलावा - लगभग 5 साल पहले, जब वास्तव में पहली बार मैंने यह पता लगाने की कोशिश की कि लिम्फोसाइट्स क्यों बढ़े हुए थे - मुझे पहले पॉलीक्लिनिक में हेमेटोलॉजिस्ट द्वारा जांच की गई थी। उन्होंने लिम्फ नोड्स की भी जांच की। ऐसा लग रहा था कि सब कुछ उसे संतुष्ट कर रहा है। उसने कहा कि हम देखेंगे कि आगे क्या होता है। आत्मसमर्पण करने वाले मार्करों से विचलित - जैसे, क्यों?

कारण, लक्षण, लिम्फोसाइटोसिस के प्रकार

लिम्फोसाइट्स शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की रक्षा के लिए जिम्मेदार हैं, वे रक्त और ऊतकों के माध्यम से प्रसारित होते हैं, रोगजनकों और विदेशी सूक्ष्मजीवों की पहचान और उन्हें नष्ट करते हैं। इस प्रकार, लिम्फोसाइटों का स्तर इस समय शरीर की स्थिति का संकेत दे सकता है। लिम्फोसाइटोसिस एक ऐसी स्थिति है जिसमें सामान्य की तुलना में रक्त में बहुत अधिक लिम्फोसाइट्स होते हैं। विपरीत घटना - लिम्फोसाइटों में कमी, लिम्फोसाइटोपेनिया कहा जाता है। लिम्फोसाइटोसिस क्या है, इसके कारण क्या हैं और कब यह आपके स्वास्थ्य को गंभीरता से लेने लायक है, इस पर आज चर्चा की जाएगी।

शरीर में लिम्फोसाइटों के कार्य

लिम्फोसाइटों का मुख्य कार्य प्रतिरक्षा प्रणाली में काम करके शरीर के स्वास्थ्य को बनाए रखना है। हालाँकि, इसे प्राप्त करने के लिए, कोशिकाओं की आवश्यकता होती है, प्रत्येक अपने स्वयं के कार्य के लिए जिम्मेदार होती है।

वे रोग पैदा करने वाली कोशिकाओं और रोगाणुओं को हानिकारक और विदेशी के रूप में याद करते हैं और अपने पूरे अस्तित्व में इस बारे में जानकारी संग्रहीत करते हैं। यह उनके लिए धन्यवाद है कि जीवन में एक बार अनुभव की जाने वाली बीमारियों के लिए टीकाकरण और प्रतिरक्षा संभव हो जाती है। कुल मिलाकर, ऐसी कोशिकाएं लिम्फोसाइटों की कुल संख्या का 10-15% बनाती हैं।

एक हानिकारक सूक्ष्मजीव या वायरस के विनाश के लिए जिम्मेदार। टी-कोशिकाओं को बदले में टी-किलर (बाहरी कोशिकाओं को तोड़ना), टी-हेल्पर्स (मुख्य प्रतिक्रिया को बनाए रखने में मदद), टी-सप्रेसर्स (सुनिश्चित करें कि सेल विनाश मूल स्वस्थ रक्त कोशिकाओं में नहीं फैलता है) में उप-विभाजित हैं। टी कोशिकाएं लगभग 80% पर कब्जा कर लेती हैं।

कभी-कभी न केवल विदेशी कोशिकाएं शरीर को नुकसान पहुंचा सकती हैं। एनके-लिम्फोसाइटों की कार्रवाई का उद्देश्य ट्यूमर कोशिकाओं को नष्ट करना है, साथ ही शरीर की कोशिकाएं वायरस के लिए अतिसंवेदनशील और संक्रमण क्षेत्र में स्थित हैं।

वयस्कों में लिम्फोसाइटोसिस के कारण

सशर्त रूप से प्रतिक्रियाशील और घातक लिम्फोसाइटोसिस के बीच अंतर। पहला रोग से प्रतिरक्षा की सुरक्षा के कारण होता है और ठीक होने के एक या दो महीने बाद गायब हो जाता है, दूसरा ऑन्कोलॉजिकल रोगों से जुड़ा होता है जो बाहरी कारकों से जुड़े नहीं होते हैं।

विचलन के मूल कारण को निर्धारित करने के लिए, एक रक्तदान पर्याप्त नहीं है। शायद डॉक्टर एक अतिरिक्त परीक्षा लिखेंगे, जिसमें अस्थि मज्जा परीक्षा, लिम्फोसाइटों की स्थिति का अधिक विस्तृत विश्लेषण आदि शामिल हैं।

रक्त में लिम्फोसाइटोसिस के कारण निम्नानुसार हो सकते हैं:

• वायरल (खसरा, काली खांसी, चेचक, एचआईवी, हेपेटाइटिस, सार्स, रूबेला, आदि);
• जीवाणु रोग (तपेदिक, ब्रुसेलोसिस, सिफलिस, आदि);
• चोट लगना;
• बर्न्स (सौर सहित);
• दवाओं के लिए अतिसंवेदनशीलता;
• ब्लड ट्रांसफ़्यूजन;
• तिल्ली को हटाने के बाद पश्चात की स्थिति;
• ऑटोइम्यून रोग (ल्यूपस एरिथेमेटोसस, रुमेटीइड गठिया);
• भावनात्मक ओवरस्ट्रेन, नर्वस ब्रेकडाउन;
• लगातार और लगातार धूम्रपान;
• शरीर में विटामिन बी 12 की कमी;
• ट्यूमर (घातक थाइमोमा) विकसित होने के जोखिम वाली स्थिति;
• ऑन्कोलॉजिकल रोग (क्रोनिक लिम्फोसाइटोसिस, लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया, घातक लिम्फोमा)।

बच्चों में लिम्फोसाइटोसिस के कारण आमतौर पर बचपन में प्रतिरक्षा प्रणाली की अपूर्णता के कारण होते हैं। हालांकि, ऊपर सूचीबद्ध कारणों को बाहर नहीं किया जाना चाहिए, खासकर अगर बच्चे को लंबे समय तक (छह महीने से अधिक) लिम्फोसाइटोसिस हो।

लिम्फोसाइटोसिस अक्सर पूर्वस्कूली बच्चों में मनाया जाता है, लेकिन सामान्य तौर पर यह एक गंभीर बीमारी का संकेत नहीं देता है।

अपूर्ण रूप से गठित प्रतिरक्षा के कारण एक वर्ष से कम उम्र के बच्चों में लिम्फोसाइटोसिस भी दिखाई दे सकता है। बच्चे के व्यवहार पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है और अगर आपकी मेडिकल पृष्ठभूमि नहीं है तो आत्मनिरीक्षण में न उलझें। डॉक्टर के साथ प्राथमिक निदान को स्पष्ट करने में संकोच न करें, शायद वह प्रतिरक्षा या आंतों के माइक्रोफ्लोरा को बनाए रखने के लिए दवाएं लिखेंगे।

पूर्ण और सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस

एक सामान्य रक्त परीक्षण के परिणामों को देखते हुए, कोई इस तथ्य पर ध्यान दे सकता है कि लिम्फोसाइट गिनती दो रूपों में प्रकट होती है: सापेक्ष और पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस।

निरपेक्ष मूल्य प्रति लीटर रक्त में लसीका कोशिकाओं की संख्या को दर्शाता है। पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस के साथ, संकेतक 3.6 * 10 9 /l से अधिक हो जाते हैं। सापेक्ष संकेतक रक्त में लिम्फोसाइटों का प्रतिशत है, यदि ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या 100 प्रतिशत के रूप में ली जाती है। लिम्फोसाइटों के अलावा, इनमें न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल, मोनोसाइट्स और बेसोफिल शामिल हैं। सापेक्ष संकेतक का मानदंड 19-37% है।

ऐसा भी होता है कि लिम्फोसाइटों की पूर्ण सामग्री आदर्श के भीतर होती है, लेकिन सापेक्ष सामग्री नहीं होती है, और इसके विपरीत। वयस्कों में सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस से अधिक आम है। इस मामले में, पूर्ण आंकड़ा भी कम हो सकता है।

सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस उन रोगों में देखा जाता है जिनके दौरान ऊपर सूचीबद्ध अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स की संख्या कम हो जाती है: उदाहरण के लिए, पूर्ण रक्त गणना के परिणामस्वरूप न्यूट्रोपेनिया और रिश्तेदार लिम्फोसाइटोसिस काफी संयुक्त होते हैं। इसका मतलब यह है कि किसी कारण से बाकी ल्यूकोसाइट कोशिकाओं की तुलना में बहुत अधिक लिम्फोसाइट्स होते हैं, यानी सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस मनाया जाता है। ग्रैनुलोपेनिया यह क्या है? ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी के लिए यह एक और विकल्प है, इसे लिम्फोसाइटोसिस के साथ भी देखा जा सकता है। आदर्श से इस तरह के विचलन 6 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए विशिष्ट हैं।

सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के साथ होने वाले रोग आमतौर पर वायरस, संक्रमण और शरीर के सुरक्षात्मक कार्य में कमी के कारण होते हैं: टाइफाइड बुखार, लीशमैनियासिस, ब्रुसेलोसिस, आदि। वयस्कों में सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस के अन्य कारण:

• ऑटोइम्यून असामान्यताओं की उपस्थिति;
• एडिसन के रोग;
• स्प्लेनोमेगाली;
• अतिगलग्रंथिता।

सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस दो साल से कम उम्र के बच्चों के लिए विशेष रूप से अतिसंवेदनशील है।

पूर्ण लिम्फोसाइटोसिस तीव्र संक्रमणों का एक लक्षण लक्षण है: खसरा, रूबेला, काली खांसी, चिकन पॉक्स, स्कार्लेट ज्वर, साथ ही तपेदिक, हेपेटाइटिस सी, हाइपरथायरायडिज्म, एड्स, लिम्फोसारकोमा, आदि।

किसी भी मामले में, निदान करते समय, अन्य कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए: व्यक्तिगत विशेषताओं, रोगों के लिए आनुवंशिक प्रवृत्ति, सामान्य ल्यूकोसाइट सूत्र, एक संकीर्ण विशिष्टता के विश्लेषण के परिणाम और शरीर की एक व्यापक परीक्षा।

लिम्फोसाइटोसिस के लक्षण

लिम्फोसाइटोसिस किसी भी तरह से खुद को प्रकट नहीं कर सकता है और केवल एक विस्तृत परीक्षा के साथ इसका पता लगाया जा सकता है, या इसके स्पष्ट लक्षण हो सकते हैं जो अंतर्निहित कारण - अंतर्निहित बीमारी के आधार पर भिन्न हो सकते हैं।

संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस अक्सर निम्नलिखित लक्षणों के साथ होता है: सूजन वाले टॉन्सिल, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, 40 डिग्री तक बुखार, शरीर की सामान्य स्थिति बिगड़ना, मतली, कमजोरी, ठंड लगना। कभी-कभी उनमें थकावट, सिरदर्द, चिड़चिड़ापन और स्नायविक तनाव भी जुड़ जाता है। इस मामले में ज्वर की अवधि एक सप्ताह तक रह सकती है।

संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस रोगी की त्वचा को दाने के रूप में भी प्रभावित कर सकता है जो स्कार्लेट ज्वर जैसा दिखता है, जो कुछ दिनों में अपने आप ही गायब हो जाता है।

एड्स या हेपेटाइटिस की उपस्थिति शरीर के तापमान, थकावट और ठंड लगने में तेज बदलाव के साथ होती है।

संभावित लिम्फोसाइटोसिस के अन्य लक्षणों में शामिल हैं:

लिम्फोसाइटोसिस का उपचार

एक नियम के रूप में, लिम्फोसाइटोसिस का उपचार सकारात्मक है, लेकिन पुनर्प्राप्ति की सफलता काफी हद तक रोग की प्रकृति, इसके प्रति प्रतिक्रिया की गति और उचित उपचार पर निर्भर करती है।

वयस्कों में रक्त में लिम्फोसाइटोसिस को खत्म करने के लिए, वे लिख सकते हैं:

• एंटीबायोटिक्स;
• विरोधी भड़काऊ दवाएं और प्रक्रियाएं;

घातक ट्यूमर की उपस्थिति में:

बच्चों के इलाज के लिए:

लिम्फोसाइटोसिस की रोकथाम के उपायों के रूप में, निम्नलिखित प्रदान किए जाते हैं:

1. नियमित रक्तदान;
2. प्रतिरक्षा बनाए रखना;
3. स्वस्थ और पौष्टिक भोजन;
4. भावनात्मक शांति;
5. स्वस्थ नींद।

इसका क्या मतलब है कि कोई पैथोलॉजिकल सेल नहीं मिली

क्या 7 सप्ताह के बच्चे के लिए एलर्जेन टेस्ट होता है?

प्रिय एलेक्जेंड्रा! रक्त में खाद्य एलर्जी के लिए विशिष्ट IgE और G एंटीबॉडी का निर्धारण करने के लिए प्रारंभिक बचपन के बच्चों में एक एलर्जी संबंधी परीक्षा नहीं की जाती है, क्योंकि इस आयु वर्ग के बच्चों में मातृ एंटीबॉडी रक्तप्रवाह में फैलती हैं, और उनकी अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली अभी तक सक्षम नहीं है इम्युनोग्लोबुलिन को पर्याप्त रूप से संश्लेषित करें। इस उम्र के बच्चों में त्वचा रोग, एक नियम के रूप में, बड़ी आंत, एंजाइम की कमी, एनीमिया के माइक्रोफ्लोरा की संरचना के उल्लंघन के कारण होता है, और इसलिए मैं अनुशंसा करता हूं कि आपका बच्चा नैदानिक ​​​​रक्त परीक्षण (परीक्षण संख्या परीक्षण) करे नंबर 456, 443), कोप्रोग्राम (परीक्षण संख्या 158) और आगे की रणनीति निर्धारित करने के लिए बाल रोग विशेषज्ञ, एलर्जी और बाल रोग विशेषज्ञ से संपर्क करें। अध्ययन और उनकी तैयारी के लिए कीमतों के बारे में अधिक विस्तृत जानकारी इनविट्रो प्रयोगशाला की वेबसाइट पर अनुभागों में पाई जा सकती है: "विश्लेषण और मूल्य" और "अनुसंधान प्रोफाइल", साथ ही फोन द्वारा (इनविट्रो प्रयोगशाला का एकल संदर्भ) .

रक्त कैंसर के लिए रक्त परीक्षण की डिलीवरी और व्याख्या

रक्त कैंसर के लिए एक रक्त परीक्षण प्रमुख अध्ययनों में से एक है जो विकास के प्रारंभिक चरण में बीमारी का पता लगाने और इसके चरण को निर्धारित करने में मदद करता है। इस तरह के विश्लेषण की तैयारी और इसके परिणामों की व्याख्या के बारे में जानकारी किसी भी रोगी के लिए उपयोगी होगी।

सामान्य रक्त विश्लेषण

हेमोबलास्टोसिस, या रक्त कैंसर, एक ऐसी बीमारी है जो शुरू में हेमटोपोइएटिक स्टेम सेल में उत्परिवर्तन के कारण अस्थि मज्जा में होती है। विभाजित होकर, वे नई कैंसर कोशिकाओं का स्रोत बन जाते हैं जो अनियंत्रित रूप से गुणा करती हैं और साथ ही साथ अपने कार्य नहीं कर पाती हैं। यह सब सामान्य विश्लेषण के परिणामों में परिलक्षित होता है, जो हीमोग्लोबिन का स्तर, एरिथ्रोसाइट्स और ल्यूकोसाइट्स की संख्या, साथ ही साथ उनके विभिन्न प्रकारों (बेसोफिल, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल) की संख्या और प्रतिशत को दर्शाता है।

क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया में, परिधीय रक्त में निम्नलिखित परिवर्तन देखे गए हैं:

• 2.04 - 5.8x10⁹/l की दर से 80x10⁹/l से अधिक न्यूट्रोफिल (न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस) की संख्या में वृद्धि;
• तथाकथित "ल्यूकेमिक विफलता" की अनुपस्थिति या ल्यूकोसाइट्स (प्रोमायलोसाइट्स और मायलोसाइट्स) के मध्यवर्ती रूपों की उपस्थिति;
• मायलोसाइट्स और प्रोमिलोसाइट्स की संख्या में वृद्धि - पूरी तरह से परिपक्व ल्यूकोसाइट्स नहीं, जो एक स्वस्थ व्यक्ति में अस्थि मज्जा में रहते हैं;
• एकल विस्फोट कोशिकाओं की उपस्थिति;
• बेसोफिल या ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि (कम अक्सर, उनकी संख्या में एक साथ वृद्धि देखी जाती है);
• हीमोग्लोबिन के स्तर में संभावित कमी;
• प्लेटलेट्स की संख्या में या उससे अधिक की वृद्धि।

ऐसे संकेतक माइलॉयड ल्यूकेमिया के प्रारंभिक या सौम्य चरण के लिए विशिष्ट हैं। जैसे-जैसे पैथोलॉजिकल प्रक्रिया आगे बढ़ती है, रक्त चित्र निम्नानुसार बदलता है:

• चल रहे दवा उपचार के बावजूद ल्यूकोसाइट्स की कुल संख्या लगातार बढ़ रही है;
• बेसोफिल और ईोसिनोफिल की संख्या बढ़ जाती है;
• ब्लास्ट कोशिकाओं और प्रोमायलोसाइट्स की संख्या बढ़ जाती है;
• हीमोग्लोबिन का स्तर घटता है;
• प्लेटलेट्स की संख्या गिर जाती है।

सामान्य रक्त परीक्षण में इस तरह के परिवर्तनों की उपस्थिति के कुछ समय बाद, टर्मिनल चरण शुरू होता है, जिसकी विशेषता है:

• विस्फोट कोशिकाओं की संख्या में निरंतर वृद्धि;
• विस्फोटों के असामान्य रूपों की उपस्थिति;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिया,
• गंभीर रक्ताल्पता;
• कम सफेद रक्त कोशिका गिनती;
• खंडित और छुरा ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी, प्रोमिलोसाइट्स की संख्या में वृद्धि;
• बेसोफिल के स्तर में वृद्धि।

क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया में, लिम्फोसाइटों की बढ़ी हुई संख्या के अपवाद के साथ, एक रक्त परीक्षण लंबे समय तक किसी भी असामान्यताओं को प्रकट नहीं करता है। उसी समय, उनका स्तर आदर्श की ऊपरी सीमा के आसपास उतार-चढ़ाव करता है, लेकिन अंततः 40-50x10⁹/l तक बढ़ जाता है। ज्यादातर मामलों में ग्रैन्यूलोसाइट्स, प्लेटलेट्स और हीमोग्लोबिन का स्तर सामान्य रहता है या थोड़ा कम हो जाता है। लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के अगले चरण की शुरुआत के साथ, सामान्य रक्त परीक्षण में अधिक स्पष्ट परिवर्तन दिखाई देते हैं:

• ल्यूकोसाइटोसिस बिगड़ जाता है;
• लिम्फोसाइटों का स्तर और भी बढ़ जाता है;
• एकल लिम्फोब्लास्ट या प्रोलिम्फोसाइट्स पाए जा सकते हैं;
• हीमोग्लोबिन का स्तर गिरता है;
• प्लेटलेट्स की संख्या घट जाती है;
• ईएसआर बढ़ाता है;
• पैथोलॉजिकल "शैडो सेल्स" पाए जाते हैं।

पॉलीसिथेमिया वेरा को एरिथ्रोसाइट्स, ग्रैन्यूलोसाइट्स और मेगाकारियोसाइट्स के अनियंत्रित प्रसार की विशेषता है। इसलिए, इस प्रकार के कैंसर के लिए एक सामान्य रक्त परीक्षण में निम्नलिखित विचलन होते हैं:

• हीमोग्लोबिन और हेमेटोक्रिट में वृद्धि;
• लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि;
• ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूट्रोफिल की संख्या में वृद्धि के साथ;
• अतिरिक्त प्लेटलेट्स;
• ईएसआर में कमी।

पॉलीसिथेमिया वेरा के टर्मिनल चरण में, हीमोग्लोबिन और प्लेटलेट्स का स्तर गिर जाता है, पैन्टीटोपेनिया भी संभव है - सभी रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी।

मल्टीपल मायलोमा में, विश्लेषण नॉरमोक्रोमिक एनीमिया और ईएसआर में लगातार वृद्धि दिखाता है, हालांकि, ल्यूकेमिया के इस रूप के निदान में अन्य परीक्षण अधिक महत्वपूर्ण हैं।

रिसर्च की तैयारी कैसे करें?

विभिन्न प्रकार के कारक विश्लेषण के परिणामों को प्रभावित कर सकते हैं, इसलिए, रक्तदान करने से पहले, जहाँ तक संभव हो, उनके प्रभाव को बाहर रखा जाना चाहिए। ऐसा करने के लिए, रक्त को खाली पेट लिया जाना चाहिए, यह वांछनीय है कि अंतिम भोजन के कम से कम 8 घंटे बीत चुके हैं, केवल थोड़ी मात्रा में पानी पीने की अनुमति है।

अध्ययन से कुछ दिन पहले, मसालेदार, वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थ खाने से परहेज करने की सलाह दी जाती है, प्रोटीन सेवन के शारीरिक मानक से अधिक न हो और मेनू से एलर्जेनिक खाद्य पदार्थों को पूरी तरह से बाहर कर दें। अंत में, आपको अध्ययन से कुछ समय पहले ही धूम्रपान बंद करना होगा। अन्यथा, रक्त परीक्षण सफेद रक्त कोशिकाओं या ईोसिनोफिल का उच्च स्तर दिखा सकता है।

दवाओं, विशेष रूप से एंटीबायोटिक्स, साइटोस्टैटिक्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं और हार्मोन के उपयोग से रक्त कोशिकाओं की संख्या प्रभावित होती है। अध्ययन करने से पहले डॉक्टर को किसी भी दवा के नियमित उपयोग के बारे में सूचित करना आवश्यक है ताकि वह दवाओं के उपयोग को ध्यान में रखते हुए सेवन को रद्द कर दे या प्राप्त परिणामों का मूल्यांकन कर सके।

भारी शारीरिक परिश्रम, तंत्रिका तनाव और दैनिक आहार का पालन न करना भी रक्त की संरचना को प्रभावित करता है। इसलिए, विश्वसनीय परिणाम प्राप्त करने के लिए, रक्तदान करने से पहले, किसी को अत्यधिक शारीरिक गतिविधि नहीं दिखानी चाहिए, नर्वस होना चाहिए, नींद और जागरुकता में खलल डालना चाहिए। एक विशेषज्ञ को किसी भी पुरानी संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारियों के बारे में भी चेतावनी दी जानी चाहिए, क्योंकि इन असामान्यताओं की उपस्थिति हमेशा ल्यूकोसाइटोसिस और ईएसआर में वृद्धि के साथ होती है।

परिणाम को कैसे डिकोड करें?

सामान्य रक्त गणना लिंग और आयु के अनुसार भिन्न हो सकती है। विशेष रूप से, बच्चों में, विभिन्न अवधियों में कुछ रक्त कोशिकाओं का स्तर वयस्कों की तुलना में बहुत अधिक या, इसके विपरीत, बहुत कम हो सकता है, इन कोशिकाओं का अनुपात भी भिन्न होता है। इसलिए, केवल एक विशेषज्ञ ही ल्यूकेमिया के लिए रक्त परीक्षण को सही ढंग से समझ सकता है।

परिणामों की व्याख्या करने की प्रक्रिया में, रोग के लक्षणों को ध्यान में रखना बहुत महत्वपूर्ण है। उदाहरण के लिए, क्रोनिक माइलॉयड ल्यूकेमिया में, कमजोरी, थकान, यकृत और प्लीहा का बढ़ना नोट किया जाता है (जो अक्सर बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द का कारण बनता है)।

लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया के मामले में, लिम्फ नोड्स में धीरे-धीरे वृद्धि, शरीर के तापमान में वृद्धि और संक्रामक और भड़काऊ रोगों की प्रवृत्ति सामने आती है। पॉलीसिथेमिया वेरा नाक, गर्दन, हाथों और पैरों में त्वचा के गुलाबी या चेरी-लाल रंग की विशेषता है, उंगलियों में तेज और जलन दर्द, तीव्र त्वचा खुजली, शरीर पर सहज खरोंच, हृदय क्षेत्र में दर्द, पेट। मल्टीपल मायलोमा के साथ, हड्डियों में दर्द होता है, फ्रैक्चर की प्रवृत्ति होती है, गुर्दे प्रभावित होते हैं।

विभिन्न रक्त कोशिकाओं की संख्या और अनुपात का आकलन करने के अलावा, ल्यूकेमिया के निदान में रक्त स्मीयर के अध्ययन का बहुत महत्व है। यह आपको कैंसर कोशिकाओं का पता लगाने और एक निश्चित निदान करने की अनुमति देता है। रक्त परीक्षण के अलावा, कई अन्य अध्ययनों की अक्सर आवश्यकता होती है:

• अस्थि मज्जा पंचर (मायलोग्राम) का विश्लेषण;
• रक्त रसायन;
• यूरिनलिसिस (बेंस-जोन्स प्रोटीन की परिभाषा);
• जिगर और प्लीहा की अल्ट्रासाउंड परीक्षा;
• साइटोजेनेटिक अध्ययन;
• जिगर और प्लीहा का पंचर;
• चुम्बकीय अनुनाद इमेजिंग;
• रेडियोग्राफी।

एक सामान्य रक्त परीक्षण और अन्य अध्ययनों के परिणामों को ध्यान में रखते हुए, रोगी के लक्षणों के साथ, डॉक्टर ल्यूकेमिया के प्रकार को निर्धारित करता है, इसके प्रकार और अवस्था को निर्धारित करता है, जो आपको सबसे प्रभावी उपचार रणनीति चुनने की अनुमति देता है।

चिकित्सा की पूरी अवधि के दौरान, आपको नियमित रूप से रक्त परीक्षण करना होगा, क्योंकि कुछ कोशिकाओं की संख्या को बदलकर, एक विशेषज्ञ इस बारे में निष्कर्ष निकाल सकता है कि उपचार मदद कर रहा है या नहीं। अधिक सटीक मूल्यांकन प्राप्त करने के लिए, अगले विश्लेषण के लिए रक्तदान करने से पहले रोगी को सावधानीपूर्वक सभी नियमों का पालन करना चाहिए।

वयस्कों में 45 लिम्फोसाइटों का क्या अर्थ है?

रक्त परीक्षण में लिम्फोसाइट्स 45 का क्या मतलब है? लिम्फोसाइट्स शरीर की कोशिकाएं हैं जो ल्यूकोसाइट फार्मूले के एग्रानुलोसाइट समूह का हिस्सा हैं; संक्षेप में, उनके पास ग्रैन्युलैरिटी नहीं है। लिम्फोसाइट्स प्रतिरक्षा प्रणाली के निर्माण में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, अर्थात, उन्हें विदेशी कोशिकाओं को नष्ट करने के लिए डिज़ाइन किया गया है, जो किसी कारण से मानव शरीर में प्रवेश कर चुके हैं और एक विनाशकारी कार्य करते हैं।

लिम्फोसाइटों के स्तर का निर्धारण

रक्त में यह सूचक एक सामान्य रक्त परीक्षण का उपयोग करके निर्धारित किया जा सकता है, जो प्रत्येक क्लिनिक में किया जाता है। यही कारण है कि जो लोग वर्ष में दो बार रक्त परीक्षण करते हैं उनके लिए प्रारंभिक अवस्था में किसी भी बीमारी की उपस्थिति का पता लगाना आसान होता है।

लेकिन आपको प्रत्येक विश्लेषण के लिए तैयारी करनी चाहिए, अर्थात उत्तीर्ण होने से पहले यह आवश्यक है:

1. केवल खाली पेट और सुबह रक्त के नमूने के लिए पहुंचें।
2. अंतिम भोजन, यानी रात का खाना जितना संभव हो उतना हल्का होना चाहिए।
3. यह परीक्षण से कुछ दिन पहले होना चाहिए, वसायुक्त, तला हुआ और मादक उत्पादों का सेवन न करें।
4. जहां तक ​​धूम्रपान का संबंध है, आपको कम से कम एक घंटे के लिए इससे दूर रहना चाहिए।

इस मामले में जब रोगी इन सिफारिशों की उपेक्षा नहीं करता है, तो अध्ययन में त्रुटि को बाहर रखा गया है।

विश्लेषण के परिणाम का मूल्यांकन करते समय, मानदंड का उपयोग किया जाता है, जो लिम्फोसाइटों के पूर्ण और सापेक्ष सूचकांक पर आधारित होता है।

इस प्रकार, शरीर में श्वेत रक्त कोशिकाओं के स्तर का मानदंड बनता है:

• पूर्ण राशि 1.0 से 4.8 * 10 9 एल तक है;
• रिश्तेदार - 19 से 37% तक।

उच्च लिम्फोसाइट गिनती

इस स्थिति में निदान लिम्फोसाइटोसिस है, लेकिन यहां दो किस्मों के बीच के अंतर को समझना चाहिए:

1. सापेक्ष लिम्फोसाइटोसिस, जिसमें ल्यूकोसाइट सूत्र में लिम्फोसाइटों में वृद्धि शामिल है।
2. निरपेक्ष, जिसका तात्पर्य स्थापित मानदंड से ऊपर कोशिकाओं की कुल संख्या में वृद्धि से है।

इस पदार्थ में वृद्धि निम्नलिखित संभावित स्थितियों में होती है:

• वायरल संक्रमण, इस मामले में वृद्धि पहले से ही प्रारंभिक चरण में होती है;
• कुछ जीवाणु संक्रमण;
• दमा;
• नशा;
• ऑन्कोलॉजी की उपस्थिति में;

• विकिरण बीमारी के दौरान;
• अधिवृक्क शिथिलता के साथ;
• थायरॉयड ग्रंथि के कुछ रोगों के साथ;
• तिल्ली को हटाने के बाद की अवधि में।

वृद्धि के लिए पुरुषों के अपने कारण हैं:

1. दवा लेना।
2. गुर्दे और मूत्राशय में भड़काऊ प्रक्रियाएं।
3. शारीरिक गतिविधि में वृद्धि।
4. असंतुलित आहार।

महिलाओं के लिए स्थिति कुछ अलग है:

1. एक घातक प्रकृति का ट्यूमर।
2. मासिक धर्म से पहले की अवधि।
3. वात रोग।
4. मासिक धर्म या प्रसव के दौरान खून की कमी।

रक्त में इस पदार्थ के स्तर में वृद्धि का एक और कारण है - यह गर्भावस्था है, जिसमें थोड़ा तनाव और विषाक्तता भी इस विकृति के विकास की ओर ले जाती है।

लेकिन कभी-कभी ऐसी स्थितियां उत्पन्न होती हैं जब ल्यूकोसाइट्स का स्तर बढ़ जाता है, लेकिन कोई तीव्र रूप से पहचाने जाने वाले लक्षण नहीं होते हैं। इस स्थिति में, अतिरिक्त अध्ययन करना आवश्यक है, सबसे अधिक बार लिम्फोसाइटों के प्रकार की पहचान करना और ट्यूमर मार्करों की जांच करना आवश्यक है।

जब किशोरों में लिम्फोसाइट्स 45-50 बढ़ जाते हैं, तो इसे आदर्श माना जा सकता है।

लिम्फोसाइटोसिस के लिए, इसकी सापेक्ष विविधता निरपेक्ष की तुलना में बहुत अधिक सामान्य है। और यह वायरल संक्रमण जैसे रोगों की उपस्थिति में निर्धारित होता है, यानी ऐसे मामलों में जहां अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स में काफी गिरावट आती है।

लक्षण और बचाव

एक वयस्क में, लक्षणों के बिना ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि हो सकती है। लेकिन जब लक्षणों का उच्चारण किया जाता है, तो वह वह है जो रक्त में ल्यूकोसाइट्स में वृद्धि के कारण को समझना संभव बनाता है।

वायरल संक्रमण में सापेक्ष ल्यूकोसाइटोसिस के दौरान, निम्नलिखित लक्षण सबसे अधिक बार दिखाई देते हैं:

• खाँसी;
• बहती नाक;
• सिर दर्द;
• शरीर के तापमान में वृद्धि;
• गले में खराश और लाली।

पूर्ण ल्यूकोसाइटोसिस के दौरान, निम्नलिखित लक्षण दिखाई देते हैं:

लिम्फोसाइटोसिस के लिए मुख्य निवारक विधि प्रतिरक्षा और उभरती बीमारियों के समय पर उपचार का समर्थन करना है।

लिम्फोसाइटोसिस को रोकने का सबसे सरल और सबसे सुलभ तरीका एक उचित जीवन शैली, यानी संतुलित आहार और बुरी आदतों की अनुपस्थिति को बनाए रखना है।

लेकिन आज, अधिक से अधिक लोग लोक विधियों और दवाओं का उपयोग करते हैं जिनका प्रतिरक्षा प्रणाली पर सहायक या पुनर्स्थापनात्मक प्रभाव पड़ता है। उत्तरार्द्ध का एक उदाहरण कैमोमाइल और ऋषि जैसी जड़ी-बूटियां हैं, जिन्हें चाय के रूप में पिया जा सकता है, इसमें थोड़ा सा शहद मिला कर। इसके अलावा, जिनसेंग और मुसब्बर के टिंचर का उपयोग किया जाना चाहिए। लेकिन यह सब नहीं है, बीमारी के दौरान आपको विटामिन कॉम्प्लेक्स लेना शुरू करना चाहिए जो शरीर में रक्त के गठन को सामान्य करने में मदद करेगा।

यदि रोग पुराना हो जाता है, तो इसका सामना करना इतना आसान नहीं होगा, इसके लिए दीर्घकालिक उपचार की आवश्यकता होगी और, एक नियम के रूप में, रक्त आधान की उपेक्षा नहीं की जानी चाहिए।

लेकिन ऐसी स्थिति के सभी कारणों की पहचान करने के लिए, एक व्यापक परीक्षा से गुजरना जरूरी है, यानी सबसे पहले, एक विशेषज्ञ से परामर्श लें जो परीक्षणों को निर्धारित करेगा।

आपको दवाओं और यहां तक ​​​​कि विटामिन को अपने दम पर नहीं लिखना चाहिए, क्योंकि उनकी कुछ किस्मों का शरीर पर नकारात्मक प्रभाव पड़ सकता है, यह विशेष रूप से घातक और सौम्य दोनों संरचनाओं की उपस्थिति में उच्चारित किया जाता है।

लिम्फोसाइटों में कमी

जब लिम्फोसाइट्स कम होते हैं, तो इस स्थिति को लिम्फोपेनिया कहा जाता है, जो दो तरह से होता है:

1. जब एक संक्रामक हमले के परिणामस्वरूप लिम्फोसाइट कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, और नई कोशिकाओं को अभी तक बनने का समय नहीं मिला है। यह स्थिति एक वायरल संक्रमण के विकास के चरम के दौरान होती है। यह समय पर उपचार के अभाव में होता है, अर्थात मानव शरीर अपने आप ही लड़ता रहता है और उसके पास समय पर ठीक होने का समय नहीं होता है।
2. मामले में जब उन अंगों की हार होती है जो लिम्फोसाइट कोशिकाओं के प्रजनन के लिए जिम्मेदार होते हैं। इस मामले में, इस विकृति के कारण विभिन्न रोग हो सकते हैं।

लिम्फोपेनिया निम्नलिखित बीमारियों में मनाया जाता है:

• किडनी खराब;
• रक्ताल्पता;
• ऑन्कोलॉजी;
• इटेनको-कुशिंग रोग;
• वंशानुगत या जन्मजात विकृति के साथ;
• कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन थेरेपी के उपचार में;
• एड्स के साथ;
• गुर्दे की प्रणाली की अपर्याप्तता;
• ल्यूपस एरिथेमेटोसस।

इस स्थिति को ठीक करना तभी संभव है जब इस तरह की विकृति का कारण समाप्त हो जाए, अर्थात जटिल उपचार करना आवश्यक हो।

एटिपिया

आधुनिक दुनिया में, कई कारक हैं जो स्त्री रोग प्रणाली के ऑन्कोलॉजिकल रोगों का कारण बन सकते हैं: प्रतिकूल पारिस्थितिकी, शराब, नशीली दवाओं की लत और धूम्रपान, आनुवंशिकता, आदि। ऐसे में कैंसर सिर्फ उम्रदराज महिलाओं में ही नहीं, बल्कि कम उम्र की लड़कियों में भी हो सकता है। एक कैंसरग्रस्त ट्यूमर के उद्भव, विकास और अस्तित्व का तंत्र अभी भी चिकित्सा में एक अज्ञात क्षेत्र है। कई अध्ययनों ने साबित किया है कि कैंसर कोशिकाओं में अंतहीन विभाजित करने की क्षमता होती है, वे एक-दूसरे से स्वतंत्र होती हैं और अपने दम पर विकसित हो सकती हैं, वे अपनी संरचना और कार्यक्षमता में सामान्य कोशिकाओं से भिन्न होती हैं, अर्थात। उन्हें एटिपिया है।

एटिपिया के लक्षण

एटिपिया कारकों की एक श्रृंखला है जो एक सामान्य कोशिका को कैंसर से अलग करती है। मूल रूप से, एटिपिया को दो प्रकारों में बांटा गया है: कार्यात्मक और संरचनात्मक।

• कार्यात्मक एटिपिया एक अजीबोगरीब चयापचय की विशेषता है, जो सामान्य ऊतकों के विपरीत व्यावहारिक रूप से ऑक्सीजन से स्वतंत्र है। एटिपिया का प्रसार ऑक्सीजन की अनुपस्थिति में भी होगा। शरीर के सामान्य ऑक्सीजन भुखमरी के मामले में, कैंसरग्रस्त ट्यूमर की स्थिति नहीं बदलेगी। यह इस तथ्य के कारण है कि ट्यूमर शुरू में ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में विकसित होने के लिए कॉन्फ़िगर किया गया है।
• स्ट्रक्चरल एटिपिया सभी स्तरों पर सेल के व्यक्तिगत विकास का उल्लंघन है। गंभीर संरचनात्मक एटिपिया एक ही ट्यूमर के भीतर भी भिन्न हो सकते हैं। बदले में, संरचनात्मक एटिपिया सेलुलर और ऊतक हो सकता है।

सेल एटिपिया: यह क्या है

एटिपिया के संकेतों वाली कोशिकाएं "ऑन्कोलॉजिकल" कहलाने के लिए पूरी तरह से सही नहीं हैं। उनकी उपस्थिति शरीर में एक रोग प्रक्रिया को इंगित करती है, जो एक घातक बीमारी में विकसित हो सकती है।

रोग का निदान करते समय, एटिपिया के बिना उपकला कोशिकाओं का पता लगाया जा सकता है। एटिपिया के बिना अध्ययन के परिणाम का अर्थ है कि कोशिकाओं में अभी तक संरचनात्मक परिवर्तन नहीं हुए हैं और उन्होंने अपना कार्य नहीं खोया है। हालांकि, एटिपिया के संकेतों के बिना उपकला थोड़ी देर बाद बदलना शुरू हो सकती है, जो रोग के प्रतिकूल पाठ्यक्रम या गलत तरीके से चयनित चिकित्सा का संकेत देती है।

ट्यूमर कोशिकाओं को बड़ी संख्या में अपरिपक्व तत्वों की विशेषता होती है। ऑन्कोलॉजिकल एटिपिया बहुसंस्कृति कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि से प्रकट होता है, जो ऊतक बायोप्सी के लिए नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है।

एटिपिकल कोशिकाओं की उपस्थिति को एक प्रारंभिक स्थिति माना जाता है जिसके लिए समय के साथ सावधानीपूर्वक निगरानी और पर्याप्त चिकित्सा की नियुक्ति की आवश्यकता होती है।

प्रजनन आयु की महिलाओं के स्त्री रोग में एटिपिया की उपस्थिति विशेष रूप से खतरनाक है, क्योंकि कुछ कठिन मामलों में कैंसर को रोकने के लिए कट्टरपंथी सर्जरी की आवश्यकता होती है।

अन्तर्गर्भाशयकला अतिवृद्धि

एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया गर्भाशय (एंडोमेट्रियम) की आंतरिक परत की संरचना में एक असामान्यता है जो संभावित रूप से एंडोमेट्रियल कैंसर का कारण बन सकती है। एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया को गर्भाशय म्यूकोसा की वृद्धि और मोटाई की विशेषता है। एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया के साथ, एंडोमेट्रियम के ग्रंथियों और स्ट्रोमल ऊतक के बीच संबंध का उल्लंघन होता है, जबकि सेल नाभिक के एटिपिया का पता लगाया जाता है। एटिपिया के साथ और बिना एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया एस्ट्रोजेन उत्पादन में वृद्धि और प्रोजेस्टेरोन के अवरोध के साथ हार्मोनल विफलता के कारण होता है। संक्रमणकालीन अवधि में महिलाएं इस बीमारी के प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं: यौवन और रजोनिवृत्ति। इसके अलावा, हाइपरप्लासिया गर्भपात, डायग्नोस्टिक इलाज और स्त्री रोग संबंधी ऑपरेशन का परिणाम हो सकता है। रोग भड़काऊ प्रक्रियाओं और विभिन्न नियोप्लाज्म (उदाहरण के लिए, एटिपिया के बिना एक पॉलीप) के कारण हो सकता है। एटिपिया के बिना एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया के लक्षण और एटिपिया के साथ मासिक धर्म चक्र के उल्लंघन से पैथोलॉजिकल रक्तस्राव की उपस्थिति के साथ प्रकट होते हैं, चक्र के बीच में रक्तस्राव की उपस्थिति, लगातार एनोवुलेटरी चक्र, जो बांझपन को उत्तेजित करता है। हार्मोनल असंतुलन पूरे शरीर को प्रभावित करता है और स्तन के एटिपिया का कारण बन सकता है।

हाइपरप्लासिया का निम्नलिखित वर्गीकरण है:

• एटिपिया के बिना सरल ग्रंथि संबंधी हाइपरप्लासिया। एटिपिया के बिना सरल हाइपरप्लासिया गर्भाशय में आंतरिक म्यूकोसल ऊतक के अतिवृद्धि की विशेषता है। इस मामले में, एटिपिया के बिना हाइपरप्लासिया एक रोग प्रक्रिया के कारण ग्रंथियों की कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण होता है। आंतरिक ग्रंथियों में वृद्धि होती है और सभी एंडोमेट्रियल ऊतकों का मोटा होना होता है। एंडोमेट्रियल ग्रंथियों के सामान्य संचालन के दौरान, वे लंबवत धारियों की तरह दिखते हैं। एटिपिया के बिना और एटिपिया के साथ ग्रंथियों के सरल एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया से ग्रंथियों की उपस्थिति में बदलाव होता है: वे एक दूसरे पर झूलना और परत करना शुरू करते हैं। एटिपिया के बिना सरल एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया इसकी संरचना में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के बिना विकसित होता है। ग्रंथि कोशिकाएं विभिन्न आकारों की हो सकती हैं और उनकी एक अलग व्यवस्था हो सकती है। एटिपिया के बिना एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया के साथ, एंडोमेट्रियम की बेसल और कार्यात्मक परतों के बीच की सीमा मिट जाती है, जबकि एंडोमेट्रियम और मायोमेट्रियम के बीच की सीमाएं संरक्षित रहती हैं।
• एटिपिया के साथ जटिल हाइपरप्लासिया। एटिपिया के साथ ग्रंथियों के हाइपरप्लासिया को सेलुलर एटिपिया के संकेतों की उपस्थिति की विशेषता है। एडेनोमैटोसिस की उपस्थिति से एंडोमेट्रियम का एटिपिकल हाइपरप्लासिया प्रकट होता है: कोशिका संरचनाओं में परिवर्तन, स्ट्रोमल तत्वों में कमी, नाभिक का बहुरूपता। एडेनोमैटोसिस के गठन का अर्थ है गर्भाशय में परिवर्तित श्लेष्म झिल्ली के एक क्षेत्र की उपस्थिति, जिनमें से कोशिकाओं में एटिपिया की अलग-अलग डिग्री की संरचना और कार्यक्षमता में गड़बड़ी होती है। एटिपिया के साथ एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया एक प्रारंभिक स्थिति है, क्योंकि परिवर्तित कोशिकाएं जल्द ही अन्य रूपों में पुनर्जन्म ले सकती हैं।

हार्मोनल स्तर को बहाल करने के लिए दवाओं का उपयोग करके एटिपिया के बिना एंडोमेट्रियल हाइपरप्लासिया का उपचार किया जाता है। एटिपिया की उपस्थिति में, उपचार संयुक्त है, जिसमें रूढ़िवादी चिकित्सा और सर्जिकल हस्तक्षेप शामिल हैं।

ग्रीवा उपकला के एटिपिया

गर्भाशय ग्रीवा का एक्टोपिया बेलनाकार उपकला का स्थान है जो गर्भाशय ग्रीवा नहर को उसके बाहरी (योनि) की ओर ले जाता है, जहां स्क्वैमस उपकला कोशिकाएं प्रबल होती हैं। बाह्य रूप से, यह एक लाल धब्बे (क्षरण) जैसा दिखता है। समय के साथ, स्तंभाकार उपकला की अस्थानिक कोशिकाओं को फिर से स्क्वैमस उपकला द्वारा बदल दिया जाता है। यह रिजर्व सेल्स की मदद से होता है। हालांकि, किसी भी बाहरी कारकों के प्रभाव में, स्क्वैमस कोशिकाओं के एटिपिया या अज्ञात महत्व के स्क्वैमस कोशिकाओं के एटिपिया हो सकते हैं, जो सर्वाइकल कैंसर का कारण बन सकते हैं। एटिपिया के संकेतों के साथ एक उपकला का मतलब ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया की शुरुआत नहीं है, लेकिन कोई भी प्रलय इसका कारण बन सकता है।

स्क्वैमस कोशिकाओं के एटिपिया के कारण हो सकता है:

• संक्रामक और भड़काऊ रोग (विशेष रूप से, मानव पेपिलोमावायरस);
• गर्भाशय ग्रीवा की दर्दनाक चोटें;
• हार्मोनल विकार;
• प्रतिरक्षा विकार;
• धूम्रपान;
• वंशानुगत कारक।

एटिपिया के संकेतों के साथ स्क्वैमस एपिथेलियम के निदान के लिए, एक साइटोलॉजिकल परीक्षा (स्मीयर) का उपयोग किया जाता है।

एटिपिया के लिए स्मीयर: यह क्या है

सर्वाइकल स्मीयर में एटिपिया के संकेतों के साथ कोशिकाओं की पहचान करने के लिए, पापनिकोलाउ या पीएपी (पैपनिकोलाउ) के अनुसार एटिपिया के साइटोग्राम का उपयोग किया जाता है। इस प्रकार के साइटोलॉजिकल अध्ययन का उपयोग दुनिया भर में सर्वाइकल कैंसर के निदान के लिए किया जाता है, इसकी प्रभावशीलता लंबे समय से सिद्ध है।

एटिपिया के लिए एक परीक्षा योनि दर्पण का उपयोग करके एक नियमित स्त्रीरोग संबंधी परीक्षा के रूप में की जाती है। सामग्री (स्मियर) का नमूना बेलनाकार उपकला और स्तरीकृत उपकला की सीमा पर साइट से किया जाता है। अगला, सामग्री को विशेष ब्रश का उपयोग करके एक ग्लास स्लाइड में स्थानांतरित किया जाता है। सामग्री के अधिक सटीक नमूने के लिए, एक विशेष स्पैटुला का उपयोग किया जाता है, जिसका एक सिरा (संकीर्ण और लंबा) बाहरी ग्रसनी में प्रवेश करता है, और चौड़ा और छोटा गर्भाशय ग्रीवा पर पड़ता है।

स्मीयर में एटिपिया के संकेतों का पता लगाने के लिए जैविक सामग्री को प्रयोगशाला में भेजा जाता है। सामग्री को विशेष रंगों से रंगा जाता है, जिसके बाद स्मीयर में साइटोप्लाज्मिक और न्यूक्लियर एटिपिया को निर्धारित करना आसान होगा। आरंभ करने के लिए, रोग प्रक्रिया का प्रकार निर्धारित किया जाता है: सूजन, प्रतिक्रियाशील या घातक पाठ्यक्रम। तब - एटिपिया की रचना और गंभीरता; एटिपिया के बिना फ्लैट और बेलनाकार उपकला की कोशिकाओं के बीच भेदभाव करें।

एटिपिया के बिना स्मीयर को सामान्य माना जाता है और इसके लिए अतिरिक्त उपचार की आवश्यकता नहीं होती है जब तक कि अन्य लक्षण इसे इंगित न करें।

पपनिकोलाउ परीक्षण करते समय, 80% मामलों में प्रीकैंसरस साइटोलॉजिकल एटिपिया (यदि कोई हो) का पता चला है। 22 वर्ष से अधिक आयु की सभी महिलाओं को सलाह दी जाती है कि वे एटिपिकल परिवर्तनों का शीघ्र पता लगाने के लिए वार्षिक परीक्षा से गुजरें।

पैप परीक्षण का आकलन करने के तरीके

कक्षाएं (1954 में डी. पपनिकोलाउ द्वारा विकसित):

• 1 वर्ग। एटिपिया के लक्षण वाली कोई कोशिका नहीं होती है।
• ग्रेड 2 योनि में भड़काऊ प्रक्रियाओं के प्रभाव में सेलुलर तत्वों में रूपात्मक परिवर्तन। एटिपिया के बिना स्तरीकृत स्क्वैमस एपिथेलियम। एटिपिया के बिना बेलनाकार उपकला। संभव भड़काऊ एटिपिया।
• ग्रेड 3 नाभिक और साइटोप्लाज्म में विसंगतियों के साथ एकल कोशिकाओं की उपस्थिति। एटिपिया के संकेतों के बिना अधिकांश स्क्वैमस कोशिकाएं। निदान को स्पष्ट करने के लिए, बार-बार साइटोलॉजिकल परीक्षा या बायोप्सी करना आवश्यक है।
• 4 था ग्रेड। उपकला कोशिकाओं के एटिपिया के लक्षण। नाभिक के आकार और संख्या में वृद्धि, रंगीन विपथन और असामान्य साइटोप्लाज्म पाए जाते हैं।
• ग्रेड 5 उच्चारण एटिपिया। आक्रामक कैंसर।

बेथेस्डा सिस्टम वर्गीकरण:

• सौम्य परिवर्तन। एटिपिया के बिना सर्वाइकल एपिथेलियम: एटिपिया के बिना कॉलमर एपिथेलियम, एटिपिया के बिना स्क्वैमस एपिथेलियम। जीनस कैंडिडा, हर्पीस वायरस, कोक्सी के मशरूम मौजूद हो सकते हैं। जलन हो सकती है।
• स्क्वैमस एपिथेलियम का एटिपिया। स्क्वैमस एपिथेलियल कोशिकाओं (एएससी-यूएस एटिपिया) के अस्पष्ट महत्व का एटिपिया। एटिपिया यूएस वाले सेल, एचएसआईएल को छोड़कर नहीं। पूर्व कैंसर की स्थिति।
• त्वचा कोशिकाओं का कार्सिनोमा। आक्रामक कैंसर: बायोप्सी और सर्जरी के बाद चरण और गंभीरता निर्दिष्ट की जाती है।

ग्रंथियों के उपकला कोशिकाओं के एटिपिया

एटिपिया ग्लैंडुलर एपिथेलियम (एजीसी) ग्रंथि कोशिकाओं के विकास में उल्लंघन का संकेत देता है जो बलगम पैदा करते हैं। वे गर्भाशय ग्रीवा या उसके गुहा में स्थित हैं। ग्रंथियों का एटिपिया काफी गंभीर कोशिकीय परिवर्तनों का संकेत देता है। ग्लैंडुलर एटिपिया कैंसर का उत्तेजक है। असामान्य ऊतकों की अतिरिक्त जांच के लिए, कोलपोस्कोपी का उपयोग किया जाता है।

एटिपिया के बिना सेल: यह क्या है

एटिपिया के बिना कोशिकाएं अपनी संरचना और प्रदर्शन को बनाए रखती हैं। एटिपिया के बिना कॉलमनर एपिथेलियम और एटिपिया के बिना स्क्वैमस एपिथेलियम अपने कार्यों को अपरिवर्तित करना जारी रखता है।

एटिपिया के बिना साइटोग्राम का परिणाम हमेशा किसी भी बीमारी की अनुपस्थिति का संकेत नहीं देता है जो रोगी के जीवन की गुणवत्ता को कम करता है। वास्तव में, एटिपिया के संकेतों के बिना बेलनाकार कोशिकाओं की उपस्थिति, एटिपिया के बिना स्क्वैमस कोशिकाएं, सामान्य बलगम एक अच्छा परिणाम है। हालांकि, आपको किसी भी स्त्री रोग संबंधी बीमारी को नजरअंदाज नहीं करना चाहिए। यदि आज एटिपिया का पता नहीं चलता है, तो इसका मतलब यह नहीं है कि कुछ समय बाद एटिपिया के संकेतों के बिना कोशिकाएं कैंसर पूर्व में पतित नहीं होंगी।

साइट केवल सूचनात्मक उद्देश्यों के लिए संदर्भ जानकारी प्रदान करती है। किसी विशेषज्ञ की देखरेख में रोगों का निदान और उपचार किया जाना चाहिए। सभी दवाओं में contraindications है। विशेषज्ञ की सलाह आवश्यक है!

रक्त रोगपैथोलॉजी का एक विशाल संग्रह है जो कारणों, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और पाठ्यक्रम के संदर्भ में बहुत ही विषम हैं, जो सेलुलर तत्वों (एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स) या रक्त प्लाज्मा की संख्या, संरचना या कार्यों में विकारों की उपस्थिति से एक सामान्य समूह में संयुक्त हैं। . रक्त प्रणाली के रोगों से निपटने वाली चिकित्सा विज्ञान की शाखा को हेमेटोलॉजी कहा जाता है।

रक्त रोग और रक्त प्रणाली के रोग

रक्त रोगों का सार एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स या ल्यूकोसाइट्स की संख्या, संरचना या कार्यों को बदलना है, साथ ही गैमोपैथी में प्लाज्मा गुणों का उल्लंघन भी है। अर्थात्, एक रक्त रोग में लाल रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स या श्वेत रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि या कमी हो सकती है, साथ ही साथ उनके गुणों या संरचना में परिवर्तन भी हो सकता है। इसके अलावा, पैथोलॉजी में पैथोलॉजिकल प्रोटीन की उपस्थिति या रक्त के तरल भाग के घटकों की सामान्य मात्रा में कमी / वृद्धि के कारण प्लाज्मा के गुणों को बदलना शामिल हो सकता है।

सेलुलर तत्वों की संख्या में परिवर्तन के कारण होने वाले रक्त रोगों के विशिष्ट उदाहरण हैं, उदाहरण के लिए, एनीमिया या एरिथ्रेमिया (रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि)। और सेलुलर तत्वों की संरचना और कार्यों में परिवर्तन के कारण होने वाले रक्त रोग का एक उदाहरण सिकल सेल एनीमिया, आलसी ल्यूकोसाइट सिंड्रोम आदि है। पैथोलॉजी जिसमें सेलुलर तत्वों की मात्रा, संरचना और कार्यों में परिवर्तन होता है, हेमोबलास्टोस होते हैं, जिन्हें आमतौर पर रक्त कैंसर कहा जाता है। प्लाज्मा के गुणों में परिवर्तन के कारण होने वाला एक विशिष्ट रक्त रोग मायलोमा है।

रक्त प्रणाली के रोग और रक्त के रोग एक ही पैथोलॉजी के अलग-अलग नाम हैं। हालांकि, "रक्त प्रणाली के रोग" शब्द अधिक सटीक और सही है, क्योंकि इस समूह में शामिल विकृतियों का पूरा सेट न केवल रक्त से संबंधित है, बल्कि अस्थि मज्जा, प्लीहा और लिम्फ नोड्स जैसे हेमेटोपोएटिक अंग भी हैं। आखिरकार, रक्त रोग केवल सेलुलर तत्वों या प्लाज्मा की गुणवत्ता, मात्रा, संरचना और कार्यों में परिवर्तन नहीं है, बल्कि कोशिकाओं या प्रोटीन के उत्पादन के साथ-साथ उनके विनाश के लिए जिम्मेदार अंगों में कुछ विकार भी हैं। इसलिए, वास्तव में, किसी भी रक्त रोग में, इसके मापदंडों में परिवर्तन रक्त तत्वों और प्रोटीन के संश्लेषण, रखरखाव और विनाश में सीधे तौर पर शामिल किसी भी अंग की खराबी के कारण होता है।

रक्त अपने मापदंडों के संदर्भ में शरीर का एक बहुत ही अस्थिर ऊतक है, क्योंकि यह विभिन्न पर्यावरणीय कारकों पर प्रतिक्रिया करता है, और यह भी क्योंकि इसमें जैव रासायनिक, प्रतिरक्षात्मक और चयापचय प्रक्रियाओं की एक विस्तृत श्रृंखला होती है। संवेदनशीलता के ऐसे अपेक्षाकृत "व्यापक" स्पेक्ट्रम के कारण, विभिन्न स्थितियों और रोगों के तहत रक्त पैरामीटर बदल सकते हैं, जो रक्त के विकृति को इंगित नहीं करता है, लेकिन केवल उसमें होने वाली प्रतिक्रिया को दर्शाता है। बीमारी से ठीक होने के बाद, रक्त पैरामीटर सामान्य हो जाते हैं।

लेकिन रक्त रोग इसके तात्कालिक घटकों, जैसे लाल रक्त कोशिकाओं, श्वेत रक्त कोशिकाओं, प्लेटलेट्स या प्लाज्मा का एक विकृति है। इसका मतलब यह है कि रक्त मापदंडों को वापस सामान्य करने के लिए, मौजूदा विकृति को ठीक करना या बेअसर करना आवश्यक है, गुणों और कोशिकाओं की संख्या (एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स) को सामान्य मूल्यों के करीब लाना। हालाँकि, चूंकि रक्त मापदंडों में परिवर्तन दैहिक, न्यूरोलॉजिकल और मानसिक दोनों रोगों में समान हो सकता है, और रक्त विकृति में, बाद की पहचान करने के लिए कुछ समय और अतिरिक्त परीक्षाओं की आवश्यकता होती है।

रक्त रोग - सूची

वर्तमान में, डॉक्टर और वैज्ञानिक निम्नलिखित रक्त रोगों में अंतर करते हैं जो 10वें संशोधन (ICD-10) के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण की सूची में शामिल हैं:
1. लोहे की कमी से एनीमिया;
2. बी 12 की कमी से एनीमिया;
3. फोलेट की कमी से एनीमिया;
4. प्रोटीन की कमी के कारण एनीमिया;
5. स्कर्वी से रक्ताल्पता;
6. कुपोषण के कारण अनिर्दिष्ट एनीमिया;
7. एंजाइम की कमी के कारण एनीमिया;
8. थैलेसीमिया (अल्फा थैलेसीमिया, बीटा थैलेसीमिया, डेल्टा बीटा थैलेसीमिया);
9. भ्रूण हीमोग्लोबिन की वंशानुगत दृढ़ता;
10. दरांती कोशिका अरक्तता;
11. वंशानुगत स्फेरोसाइटोसिस (मिन्कोव्स्की-चॉफार्ड एनीमिया);
12. वंशानुगत दीर्घवृत्ताभ;
13. ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया;
14. ड्रग-प्रेरित गैर-ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया;
15. हीमोलाइटिक यूरीमिक सिंड्रोम;
16. पैरॉक्सिस्मल नोक्टर्नल हीमोग्लोबिनुरिया (मार्चियाफवा-मिशेल रोग);
17. एक्वायर्ड प्योर रेड सेल अप्लासिया (एरिथ्रोब्लास्टोपेनिया);
18. संवैधानिक या दवा-प्रेरित अविकासी अरक्तता;
19. इडियोपैथिक अप्लास्टिक एनीमिया;
20. तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया (तीव्र रक्त हानि के बाद);
21. नियोप्लाज्म में एनीमिया;
22. जीर्ण दैहिक रोगों में एनीमिया;
23. साइडरोबलास्टिक एनीमिया (वंशानुगत या माध्यमिक);
24. जन्मजात डिसेरीथ्रोपोएटिक एनीमिया;
25. तीव्र मायलोब्लास्टिक अविभाजित ल्यूकेमिया;
26. परिपक्वता के बिना तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया;
27. परिपक्वता के साथ तीव्र माइलॉयड ल्यूकेमिया;
28. तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया;
29. तीव्र मायलोमोनोबलास्टिक ल्यूकेमिया;
30. तीव्र मोनोबलास्टिक ल्यूकेमिया;
31. तीव्र एरिथ्रोब्लास्टिक ल्यूकेमिया;
32. तीव्र मेगाकार्योबलास्टिक ल्यूकेमिया;
33. तीव्र लिम्फोब्लास्टिक टी-सेल ल्यूकेमिया;
34. तीव्र लिम्फोब्लास्टिक बी-सेल ल्यूकेमिया;
35. एक्यूट पैनमीलॉयड ल्यूकेमिया;
36. लेटरर-सीवे रोग;
37. माईइलॉडिसप्लास्टिक सिंड्रोम;
38. क्रोनिक मिलॉइड ल्यूकेमिया;
39. क्रोनिक एरिथ्रोमाइलोसिस;
40. क्रोनिक मोनोसाइटिक ल्यूकेमिया;
41. क्रोनिक मेगाकारियोसाइटिक ल्यूकेमिया;
42. सबल्यूकेमिक माइलोसिस;
43. मास्ट सेल ल्यूकेमिया;
44. मैक्रोफेज ल्यूकेमिया;
45. पुरानी लिम्फोसाईटिक ल्यूकेमिया;
46. बालों वाली कोशिका ल्यूकेमिया;
47. पॉलीसिथेमिया वेरा (एरिथ्रेमिया, वेकेज़ रोग);
48. केसरी की बीमारी (त्वचा का लिम्फोसाइटोमा);
49. फंगल माइकोसिस;
50. बर्किट का लिम्फोसरकोमा;
51. लेनर्ट का लिंफोमा;
52. हिस्टियोसाइटोसिस घातक है;
53. घातक मास्ट सेल ट्यूमर;
54. सच हिस्टियोसाइटिक लिंफोमा;
55. माल्ट-लिंफोमा;
56. हॉजकिन रोग (लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस);
57. गैर-हॉजकिन के लिंफोमा;
58. मायलोमा (सामान्यीकृत प्लास्मेसीटोमा);
59. मैक्रोग्लोबुलिनमिया वाल्डेनस्ट्रॉम;
60. भारी अल्फा श्रृंखला रोग;
61. गामा भारी श्रृंखला रोग;
62. फैलाया इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी);
63.
64. के-विटामिन-निर्भर रक्त के थक्के कारकों की कमी;
65. जमावट कारक I की कमी और डिसफिब्रिनोजेमिया;
66. जमावट कारक II की कमी;
67. जमावट कारक वी की कमी;
68. रक्त जमावट के कारक VII की कमी (वंशानुगत हाइपोप्रोकोवर्टिनमिया);
69. रक्त जमावट के कारक VIII की वंशानुगत कमी (वॉन विलेब्रांड रोग);
70. IX रक्त जमावट कारक (क्रिसमस रोग, हीमोफिलिया बी) की वंशानुगत कमी;
71. रक्त के थक्के के एक्स कारक की वंशानुगत कमी (स्टुअर्ट-प्रौयर रोग);
72. XI रक्त जमावट कारक (हेमोफिलिया सी) की वंशानुगत कमी;
73. जमावट कारक XII की कमी (हैगमैन दोष);
74. जमावट कारक XIII की कमी;
75. कैलिकेरिन-किनिन प्रणाली के प्लाज्मा घटकों की कमी;
76. एंटीथ्रॉम्बिन III की कमी;
77. वंशानुगत रक्तस्रावी टेलैंगिएक्टेसिया (रेंडु-ओस्लर रोग);
78. थ्रोम्बास्थेनिया ग्लान्ज़मैन;
79. बर्नार्ड-सोलियर सिंड्रोम;
80. विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम;
81. चेदिअक-हिगाशी सिंड्रोम;
82. टीएआर सिंड्रोम;
83. हेग्लिन का सिंड्रोम;
84. कज़बाख-मेरिट सिंड्रोम;
85.
86. एहलर्स-डैनलोस सिंड्रोम;
87. गैसर का सिंड्रोम;
88. एलर्जी पुरपुरा;
89.
90. नकली रक्तस्राव (मुंचुसेन सिंड्रोम);
91. एग्रान्युलोसाइटोसिस;
92. पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर न्यूट्रोफिल के कार्यात्मक विकार;

93. ईोसिनोफिलिया;
94. मेथेमोग्लोबिनेमिया;
95. पारिवारिक एरिथ्रोसाइटोसिस;
96. आवश्यक थ्रोम्बोसाइटोसिस;
97. हेमोफैगोसाइटिक लिम्फोहिस्टियोसाइटोसिस;
98. संक्रमण के कारण हेमोफैगोसाइटिक सिंड्रोम;
99. साइटोस्टैटिक रोग।

रोगों की उपरोक्त सूची में वर्तमान में ज्ञात अधिकांश रक्त विकृति शामिल हैं। हालाँकि, कुछ दुर्लभ रोग या एक ही विकृति के रूप सूची में शामिल नहीं हैं।

रक्त रोग - प्रकार

रक्त रोगों के पूरे सेट को सशर्त रूप से निम्नलिखित बड़े समूहों में विभाजित किया जा सकता है, जिसके आधार पर किस प्रकार के सेलुलर तत्व या प्लाज्मा प्रोटीन पैथोलॉजिकल रूप से परिवर्तित हो गए हैं:
1. एनीमिया (ऐसी स्थिति जिसमें हीमोग्लोबिन का स्तर सामान्य से नीचे है);
2. हेमोरेजिक डायथेसिस या हेमोस्टेसिस सिस्टम की पैथोलॉजी (रक्त के थक्के विकार);
3. हेमोबलास्टोसिस (उनके रक्त कोशिकाओं, अस्थि मज्जा या लिम्फ नोड्स के विभिन्न ट्यूमर रोग);
4. अन्य रक्त रोग (रोग जो या तो रक्तस्रावी प्रवणता, या एनीमिया, या हेमोबलास्टोस से संबंधित नहीं हैं)।

यह वर्गीकरण बहुत सामान्य है, सभी रक्त रोगों को समूहों में विभाजित करता है जिसके आधार पर सामान्य रोग प्रक्रिया प्रमुख होती है और कौन से कोशिकाएं परिवर्तनों से प्रभावित हुई हैं। बेशक, प्रत्येक समूह में विशिष्ट रोगों की एक विस्तृत श्रृंखला होती है, जो बदले में, प्रजातियों और प्रकारों में भी विभाजित होती हैं। रक्त रोगों के प्रत्येक निर्दिष्ट समूह के वर्गीकरण पर अलग से विचार करें, ताकि बड़ी मात्रा में जानकारी के कारण भ्रम पैदा न हो।

रक्ताल्पता

तो, एनीमिया सभी स्थितियों का एक संयोजन है जिसमें सामान्य से नीचे हीमोग्लोबिन के स्तर में कमी होती है। वर्तमान में, एनीमिया को उनकी घटना के प्रमुख सामान्य रोग संबंधी कारणों के आधार पर निम्न प्रकारों में वर्गीकृत किया जाता है:
1. हीमोग्लोबिन या लाल रक्त कोशिकाओं के बिगड़ा हुआ संश्लेषण के कारण एनीमिया;
2. हेमोलिटिक एनीमिया हीमोग्लोबिन या लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने से जुड़ा हुआ है;
3. रक्तस्रावी रक्ताल्पता खून की कमी के साथ जुड़ा हुआ है।
खून की कमी के कारण एनीमियादो प्रकारों में विभाजित हैं:

• तीव्र पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया - 400 मिलीलीटर से अधिक रक्त के तेजी से एक साथ नुकसान के बाद होता है;
• क्रोनिक पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया - छोटे लेकिन लगातार रक्तस्राव के कारण लंबे समय तक लगातार रक्त की हानि के परिणामस्वरूप होता है (उदाहरण के लिए, भारी मासिक धर्म के साथ, पेट के अल्सर से रक्तस्राव के साथ, आदि)।

बिगड़ा हुआ हीमोग्लोबिन संश्लेषण या लाल रक्त कोशिका निर्माण के कारण एनीमियानिम्न प्रकारों में विभाजित हैं:
1. अप्लास्टिक एनीमिया:

• लाल कोशिका अप्लासिया (संवैधानिक, चिकित्सा, आदि);
• आंशिक लाल कोशिका अप्लासिया;
• एनीमिया ब्लैकफैन-डायमंड;
• एनीमिया फैंकोनी।

2. जन्मजात dyserythropoietic एनीमिया।
3. माईइलॉडिसप्लास्टिक सिंड्रोम।
4. कमी से रक्ताल्पता:

• लोहे की कमी से एनीमिया;
• फोलेट की कमी से एनीमिया;
• बी 12 की कमी से एनीमिया;
• स्कर्वी की पृष्ठभूमि पर एनीमिया;
• आहार में प्रोटीन की कमी के कारण रक्ताल्पता (क्वाशियोरकोर);
• अमीनो एसिड की कमी के साथ एनीमिया (ओरोटासिड्यूरिक एनीमिया);
• कॉपर, जिंक और मोलिब्डेनम की कमी के साथ एनीमिया।

5. हीमोग्लोबिन संश्लेषण के उल्लंघन में एनीमिया:

• पोरफाइरिया - सिडेरोक्रिस्टिक एनीमिया (केली-पैटर्सन सिंड्रोम, प्लमर-विंसन सिंड्रोम)।

6. पुरानी बीमारियों का एनीमिया (गुर्दे की विफलता, कैंसर ट्यूमर, आदि के साथ)।
7. एनीमिया हीमोग्लोबिन और अन्य पदार्थों की बढ़ती खपत के साथ:

• गर्भावस्था का एनीमिया;
• स्तनपान का एनीमिया;
• एथलीटों का एनीमिया, आदि।

जैसा कि देखा जा सकता है, बिगड़ा हुआ हीमोग्लोबिन संश्लेषण और लाल रक्त कोशिकाओं के गठन के कारण एनीमिया का स्पेक्ट्रम बहुत व्यापक है। हालांकि, व्यवहार में, इनमें से अधिकतर एनीमिया दुर्लभ या बहुत दुर्लभ हैं। और रोजमर्रा की जिंदगी में, लोगों को अक्सर विभिन्न प्रकार की कमी वाले एनीमिया का सामना करना पड़ता है, जैसे आयरन की कमी, बी12 की कमी, फोलेट की कमी आदि। एनीमिया डेटा, जैसा कि नाम से पता चलता है, हीमोग्लोबिन और लाल रक्त कोशिकाओं के निर्माण के लिए आवश्यक पदार्थों की अपर्याप्त मात्रा के कारण बनता है। हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट्स के संश्लेषण के उल्लंघन से जुड़ा दूसरा सबसे आम एनीमिया एक ऐसा रूप है जो गंभीर पुरानी बीमारियों में विकसित होता है।

लाल रक्त कोशिकाओं के टूटने के कारण हेमोलिटिक एनीमियावंशानुगत और अधिग्रहित में विभाजित हैं। तदनुसार, वंशानुगत हेमोलिटिक एनीमिया माता-पिता द्वारा संतानों को प्रेषित किसी भी आनुवंशिक दोष के कारण होता है, और इसलिए यह लाइलाज है। और अधिग्रहित हेमोलिटिक एनीमिया पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव से जुड़े हैं, और इसलिए पूरी तरह से इलाज योग्य हैं।

लिम्फोमा को वर्तमान में दो मुख्य किस्मों में विभाजित किया गया है - हॉजकिन (लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस) और गैर-हॉजकिन। लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस (हॉजकिन रोग, हॉजकिन का लिंफोमा) प्रकारों में विभाजित नहीं है, लेकिन विभिन्न नैदानिक ​​रूपों में हो सकता है, जिनमें से प्रत्येक की अपनी नैदानिक ​​​​विशेषताएं और चिकित्सा की संबंधित बारीकियां हैं।

गैर-हॉजकिन के लिंफोमा को निम्न प्रकारों में बांटा गया है:
1. कूपिक लिंफोमा:

• विभाजित नाभिक के साथ मिश्रित बड़ी और छोटी कोशिका;
• बड़ी कोशिका।

2. फैलाना लिंफोमा:

• छोटी कोशिका;
• विभाजित नाभिकों वाली छोटी कोशिका;
• मिश्रित छोटी कोशिका और बड़ी कोशिका;
• रेटिकुलोसारकोमा;
• इम्यूनोबलास्टिक;
• लिम्फोब्लास्टिक;
• बुर्किट का ट्यूमर।

3. परिधीय और त्वचीय टी-कोशिका लिंफोमा:

• केसरी रोग;
• माइकोसिस कवकनाशी;
• लेनर्ट का लिंफोमा;
• परिधीय टी-सेल लिंफोमा।

4. अन्य लिंफोमा:

• लिम्फसारकोमा;
• बी-सेल लिंफोमा;
• माल्ट-लिम्फोमा।

रक्तस्रावी प्रवणता (रक्त के थक्के के रोग)

रक्तस्रावी प्रवणता (रक्त के थक्के रोग) रोगों का एक बहुत व्यापक और परिवर्तनशील समूह है, जो रक्त के थक्के के एक या दूसरे उल्लंघन की विशेषता है, और तदनुसार, रक्तस्राव की प्रवृत्ति है। रक्त जमावट प्रणाली की किन कोशिकाओं या प्रक्रियाओं में गड़बड़ी के आधार पर, सभी रक्तस्रावी विकृति को निम्न प्रकारों में विभाजित किया जाता है:
1. प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट (डीआईसी) का सिंड्रोम।
2. थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या सामान्य से कम है):

• इडियोपैथिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा (वर्लहोफ रोग);
• नवजात शिशुओं का एलोइम्यून पुरपुरा;
• नवजात शिशुओं के ट्रांसइम्यून पुरपुरा;
• हेटेरोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिया;
• एलर्जी वाहिकाशोथ;
• इवांस सिंड्रोम;
• संवहनी स्यूडोहेमोफिलिया।

3. थ्रोम्बोसाइटोपैथिस (प्लेटलेट्स में एक दोषपूर्ण संरचना और अवर कार्यात्मक गतिविधि है):

• हर्मेंस्की-पुडलक रोग;
• टीएआर सिंड्रोम;
• मे-हेग्लिन सिंड्रोम;
• विस्कॉट-एल्ड्रिच रोग;
• थ्रोम्बास्थेनिया ग्लान्ज़मैन;
• बर्नार्ड-सोलियर सिंड्रोम;
• चेदिअक-हिगाशी सिंड्रोम;
• विलेब्रांड रोग।

4. संवहनी विकृति की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त के थक्के विकार और जमावट प्रक्रिया में जमावट लिंक की अपर्याप्तता:

• रेंडु-ओस्लर-वेबर रोग;
• लुइस-बार सिंड्रोम (गतिभंग-टेलैंगिएक्टेसिया);
• कज़बाह-मेरिट सिंड्रोम;
• एहलर्स-डैनलोस सिंड्रोम;
• गैसर का सिंड्रोम;
• रक्तस्रावी वाहिकाशोथ (स्केनलीन-जेनोच रोग);
• पूरे शरीर की छोटी रक्त धमनियों में रक्त के थक्के जमना।

5. किनिन-कैलिकेरिन प्रणाली के विकारों के कारण रक्त के थक्के विकार:

• फ्लेचर दोष;
• विलियम्स दोष;
• फिजराल्ड़ दोष;
• फ्लैजैक दोष।

6. एक्वायर्ड कोगुलोपैथी (जमावट के जमावट लिंक के उल्लंघन की पृष्ठभूमि के खिलाफ रक्त के थक्के का विकृति):

• अफिब्रिनोजेमिया;
• खपत सहगुलोपैथी;
• फाइब्रिनोलिटिक रक्तस्राव;
• फाइब्रिनोलिटिक पुरपुरा;
• लाइटनिंग पुरपुरा;
• नवजात शिशु की रक्तस्रावी बीमारी;
• के-विटामिन-निर्भर कारकों की कमी;
• थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक्स लेने के बाद जमावट संबंधी विकार।

7. वंशानुगत कोगुलोपैथी (जमावट कारकों की कमी के कारण रक्त के थक्के विकार):

• फाइब्रिनोजेन की कमी;
• जमावट कारक II (प्रोथ्रोम्बिन) की कमी;
• जमावट कारक वी की कमी (अस्थिर);
• जमावट कारक VII की कमी;
• जमावट कारक VIII की कमी (हेमोफिलिया ए);
• जमावट कारक IX की कमी (क्रिसमस रोग, हीमोफिलिया बी);
• जमावट कारक एक्स की कमी (स्टुअर्ट-प्रोवर);
• फैक्टर XI की कमी (हेमोफिलिया सी);
• जमावट कारक XII की कमी (हैजमैन की बीमारी);
• जमावट कारक XIII (फाइब्रिन-स्थिरीकरण) की कमी;
• थ्रोम्बोप्लास्टिन अग्रदूत की कमी;
• एएस-ग्लोबुलिन की कमी;
• प्रोसेलेरिन की कमी;
• संवहनी हीमोफिलिया;
• डिसफिब्रिनोजेमिया (जन्मजात);
• हाइपोप्रोकोवर्टीनेमिया;
• ओवरेन रोग;
• एंटीथ्रॉम्बिन की बढ़ी हुई सामग्री;
• एंटी-VIIIa, एंटी-IXa, एंटी-Xa, एंटी-XIa (एंटी-क्लॉटिंग कारक) की बढ़ी हुई सामग्री।

अन्य रक्त रोग

इस समूह में ऐसी बीमारियाँ शामिल हैं जिन्हें किसी कारण से रक्तस्रावी प्रवणता, हेमोबलास्टोसिस और एनीमिया के लिए जिम्मेदार नहीं ठहराया जा सकता है। आज, रक्त रोगों के इस समूह में निम्नलिखित विकृति शामिल हैं:
1. एग्रानुलोसाइटोसिस (रक्त में न्यूट्रोफिल, बेसोफिल और ईोसिनोफिल की अनुपस्थिति);
2. स्टैब न्यूट्रोफिल की गतिविधि में कार्यात्मक गड़बड़ी;
3. ईोसिनोफिलिया (रक्त में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि);
4. मेथेमोग्लोबिनेमिया;
5. पारिवारिक एरिथ्रोसाइटोसिस (लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि);
6. आवश्यक थ्रोम्बोसाइटोसिस (रक्त प्लेटलेट्स की संख्या में वृद्धि);
7. माध्यमिक पॉलीसिथेमिया (सभी रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि);
8. ल्यूकोपेनिया (रक्त में सफेद रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी);
9. साइटोस्टैटिक रोग (साइटोटोक्सिक दवाओं के उपयोग से जुड़ी बीमारी)।

रक्त रोग - लक्षण

रक्त रोगों के लक्षण बहुत परिवर्तनशील होते हैं, क्योंकि वे इस बात पर निर्भर करते हैं कि रोग प्रक्रिया में कौन सी कोशिकाएँ शामिल हैं। तो, एनीमिया के साथ, ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी के लक्षण सामने आते हैं, रक्तस्रावी वाहिकाशोथ के साथ - रक्तस्राव में वृद्धि, आदि। इस प्रकार, सभी रक्त रोगों के लिए कोई एकल और सामान्य लक्षण नहीं हैं, क्योंकि प्रत्येक विशिष्ट रोगविज्ञान की विशेषता केवल उसके लिए निहित नैदानिक ​​​​संकेतों के एक विशिष्ट अद्वितीय संयोजन से होती है।

हालांकि, सभी विकृतियों में निहित रक्त रोगों के लक्षणों को सशर्त रूप से अलग करना संभव है और बिगड़ा हुआ रक्त कार्यों के कारण होता है। तो, विभिन्न रक्त रोगों के लिए निम्नलिखित लक्षणों को सामान्य माना जा सकता है:

• कमज़ोरी;
• श्वास कष्ट;
• धड़कन;
• कम हुई भूख;
• ऊंचा शरीर का तापमान, जो लगभग लगातार रहता है;
• बार-बार और लंबे समय तक संक्रामक और भड़काऊ प्रक्रियाएं;
• त्वचा में खुजली;
• स्वाद और गंध की विकृति (एक व्यक्ति विशिष्ट गंध और स्वाद पसंद करना शुरू कर देता है);
• हड्डियों में दर्द (ल्यूकेमिया के साथ);
• पेटीसिया, चोट लगने आदि के प्रकार से रक्तस्राव;
• नाक, मुंह और जठरांत्र संबंधी मार्ग के अंगों के श्लेष्म झिल्ली से लगातार रक्तस्राव;
• बाएं या दाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द;
• कम प्रदर्शन।

रक्त रोगों के लक्षणों की यह सूची बहुत कम है, लेकिन यह आपको रक्त प्रणाली के विकृति विज्ञान के सबसे विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बारे में खुद को उन्मुख करने की अनुमति देती है। यदि किसी व्यक्ति में उपरोक्त लक्षणों में से कोई भी लक्षण है, तो आपको विस्तृत जांच के लिए डॉक्टर से परामर्श करना चाहिए।

रक्त रोग सिंड्रोम

एक सिंड्रोम लक्षणों का एक स्थिर समूह है जो रोग या विकृति के समूह की विशेषता है जिसमें समान रोगजनन होता है। इस प्रकार, रक्त रोग सिंड्रोम नैदानिक ​​​​लक्षणों के समूह हैं जो उनके विकास के एक सामान्य तंत्र द्वारा एकजुट होते हैं। इसके अलावा, प्रत्येक सिंड्रोम को लक्षणों के एक स्थिर संयोजन की विशेषता होती है जो किसी भी सिंड्रोम की पहचान करने के लिए किसी व्यक्ति में मौजूद होना चाहिए। रक्त रोगों के साथ, कई सिंड्रोम प्रतिष्ठित होते हैं जो विभिन्न विकृतियों के साथ विकसित होते हैं।

तो, वर्तमान में, डॉक्टर रक्त रोगों के निम्नलिखित लक्षणों को अलग करते हैं:

• एनीमिक सिंड्रोम;
• रक्तस्रावी सिंड्रोम;
• अल्सरेटिव नेक्रोटिक सिंड्रोम;
• नशा सिंड्रोम;
• ऑसाल्जिक सिंड्रोम;
• प्रोटीन पैथोलॉजी सिंड्रोम;
• सिडरोपेनिक सिंड्रोम;
• प्लेथोरिक सिंड्रोम;
• कामला सिंड्रोम;
• लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम;
• हेपाटो-स्प्लेनोमेगाली सिंड्रोम;
• रक्त हानि सिंड्रोम;
• ज्वरग्रस्त सिंड्रोम;
• हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम;
• अस्थि मज्जा सिंड्रोम;
• एंटरोपैथी सिंड्रोम;
• आर्थ्रोपैथी सिंड्रोम।

सूचीबद्ध सिंड्रोम विभिन्न रक्त रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होते हैं, और उनमें से कुछ केवल विकास के समान तंत्र के साथ विकृतियों की एक संकीर्ण श्रेणी के लिए विशेषता हैं, जबकि अन्य, इसके विपरीत, लगभग किसी भी रक्त रोग में होते हैं।

एनीमिया सिंड्रोम

एनीमिया सिंड्रोम को एनीमिया द्वारा उकसाए गए लक्षणों के एक सेट की विशेषता है, जो कि रक्त में हीमोग्लोबिन की कम सामग्री है, जिसके कारण ऊतक ऑक्सीजन भुखमरी का अनुभव करते हैं। एनीमिया सिंड्रोम सभी रक्त रोगों में विकसित होता है, हालांकि, कुछ विकृतियों के साथ, यह प्रारंभिक अवस्था में और अन्य के साथ बाद के चरणों में प्रकट होता है।

तो, एनीमिक सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ निम्नलिखित लक्षण हैं:

• त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली का पीलापन;
• सूखी और परतदार या नम त्वचा;
• सूखे, भंगुर बाल और नाखून;
• श्लेष्मा झिल्लियों से रक्तस्राव - मसूढ़ों, पेट, आंतों, आदि;
• चक्कर आना;
• अस्थिर चाल;
• आँखों में काला पड़ना;
• कानों में शोर;
• थकान;
• तंद्रा;
• चलते समय सांस की तकलीफ;
• धड़कन।

गंभीर रक्ताल्पता में, एक व्यक्ति के पैर चिपचिपे हो सकते हैं, स्वाद विकृत हो सकता है (जैसे अखाद्य चीजें, जैसे चाक), जीभ में जलन या उसका चमकीला लाल रंग, साथ ही भोजन के टुकड़े निगलते समय घुटन।

रक्तस्रावी सिंड्रोम

रक्तस्रावी सिंड्रोम निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• दांत निकालने के दौरान मसूड़ों से खून आना और लंबे समय तक खून बहना और ओरल म्यूकोसा में चोट लगना;
• पेट में बेचैनी महसूस होना;
• लाल रक्त कोशिकाओं या मूत्र में रक्त;
• इंजेक्शन से पंक्चर से रक्तस्राव;
• त्वचा पर खरोंच और पेटेकियल रक्तस्राव;
• सिर दर्द;
• व्यथा और जोड़ों की सूजन;
• मांसपेशियों और जोड़ों में रक्तस्राव के कारण होने वाले दर्द के कारण सक्रिय आंदोलनों की असंभवता।

रक्तस्रावी सिंड्रोम निम्नलिखित रक्त रोगों के साथ विकसित होता है:
1. थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा;
2. वॉन विलेब्रांड रोग;
3. रेंडु-ओस्लर रोग;
4. ग्लान्ज़मैन की बीमारी;
5. हीमोफिलिया ए, बी और सी;
6. रक्तस्रावी वाहिकाशोथ;
7. डीआईसी;
8. हेमोबलास्टोस;
9. अविकासी खून की कमी;
10. थक्कारोधी की बड़ी खुराक लेना।

अल्सरेटिव नेक्रोटिक सिंड्रोम

अल्सरेटिव नेक्रोटिक सिंड्रोम लक्षणों के निम्नलिखित सेट की विशेषता है:

• मौखिक श्लेष्म में दर्द;
• मसूड़ों से खून आना;
• मौखिक गुहा में दर्द के कारण खाने में असमर्थता;
• शरीर के तापमान में वृद्धि;
• ठंड लगना;
• बदबूदार सांस ;
• योनि में निर्वहन और बेचैनी;
• शौच में कठिनाई।

अल्सरेटिव नेक्रोटिक सिंड्रोम हेमोबलास्टोसिस, अप्लास्टिक एनीमिया, साथ ही विकिरण और साइटोस्टैटिक रोगों के साथ विकसित होता है।

नशा सिंड्रोम

नशा सिंड्रोम निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• सामान्य कमज़ोरी;
• ठंड लगने के साथ बुखार;
• शरीर के तापमान में लंबे समय तक लगातार वृद्धि;
• अस्वस्थता;
• कार्य क्षमता में कमी;
• मौखिक श्लेष्म में दर्द;
• ऊपरी श्वसन पथ के एक साधारण श्वसन रोग के लक्षण।

नशा सिंड्रोम हेमोबलास्टोस, हेमटोसारकोमास (हॉजकिन रोग, लिम्फोसारकोमा) और साइटोस्टैटिक रोग के साथ विकसित होता है।

ऑसाल्जिक सिंड्रोम

ऑसाल्जिक सिंड्रोम की विशेषता विभिन्न हड्डियों में दर्द है, जो प्रारंभिक अवस्था में दर्द निवारक दवाओं द्वारा बंद कर दी जाती है। जैसे-जैसे रोग बढ़ता है, दर्द अधिक तीव्र हो जाता है और एनाल्जेसिक द्वारा बंद नहीं किया जाता है, जिससे चलने-फिरने में कठिनाई होती है। रोग के बाद के चरणों में, दर्द इतना गंभीर होता है कि व्यक्ति हिल भी नहीं सकता।

ओसाल्जिक सिंड्रोम कई मायलोमा के साथ-साथ लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और हेमांगीओमास के साथ हड्डी मेटास्टेस के साथ विकसित होता है।

प्रोटीन पैथोलॉजी सिंड्रोम

प्रोटीन पैथोलॉजी सिंड्रोम बड़ी मात्रा में पैथोलॉजिकल प्रोटीन (पैराप्रोटीन) के रक्त में उपस्थिति के कारण होता है और निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• स्मृति और ध्यान का बिगड़ना;
• पैरों और बाहों में दर्द और सुन्नता;
• नाक, मसूड़ों और जीभ की श्लेष्मा झिल्ली से खून बहना;
• रेटिनोपैथी (आंखों की खराब कार्यप्रणाली);
• गुर्दे की विफलता (बीमारी के बाद के चरणों में);
• हृदय, जीभ, जोड़ों, लार ग्रंथियों और त्वचा के कार्यों का उल्लंघन।

प्रोटीन पैथोलॉजी सिंड्रोम मायलोमा और वाल्डेनस्ट्रॉम रोग के साथ विकसित होता है।

सिडरोपेनिक सिंड्रोम

साइडरोपेनिक सिंड्रोम मानव शरीर में लोहे की कमी के कारण होता है और निम्नलिखित लक्षणों की विशेषता है:

• गंध की भावना का विकृति (एक व्यक्ति को निकास गैसों की गंध, धुले हुए कंक्रीट के फर्श, आदि पसंद हैं);
• स्वाद की विकृति (एक व्यक्ति चाक, चूना, लकड़ी का कोयला, सूखे अनाज, आदि का स्वाद पसंद करता है);
• भोजन निगलने में कठिनाई;
• मांसपेशियों में कमजोरी;
• त्वचा का पीलापन और सूखापन;
• मुंह के कोनों में दौरे;
• अनुप्रस्थ धारी के साथ पतले, भंगुर, अवतल नाखून;
• पतले, भंगुर और सूखे बाल।

साइडरोपेनिक सिंड्रोम वर्लहोफ और रैंडू-ओस्लर रोगों के साथ विकसित होता है।

प्लेथोरिक सिंड्रोम

प्लेथोरिक सिंड्रोम निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• सिर दर्द;
• शरीर में गर्मी का अहसास;
• सिर में रक्त जमाव;
• लाल चेहरा;
• उंगलियों में जलन;
• पेरेस्टेसिया (हंसबम्प्स, आदि की भावना);
• त्वचा की खुजली, नहाने या शॉवर के बाद बदतर;
• ऊष्मा असहिष्णुता;

सिंड्रोम एरिथ्रेमिया और वेकज़ रोग के साथ विकसित होता है।

कामला सिंड्रोम

इक्टेरिक सिंड्रोम त्वचा और श्लेष्म झिल्ली के एक विशिष्ट पीले रंग से प्रकट होता है। हेमोलिटिक एनीमिया के साथ विकसित होता है।

लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम

लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• विभिन्न लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा और दर्द;
• नशा की घटनाएं (बुखार, सिरदर्द, उनींदापन, आदि);
• पसीना आना;
• कमज़ोरी;
• मजबूत वजन घटाने;
• आस-पास के अंगों के संपीड़न के कारण बढ़े हुए लिम्फ नोड के क्षेत्र में दर्द;
• मवादयुक्त स्राव के साथ नालव्रण ।

सिंड्रोम क्रोनिक लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, लिम्फोसरकोमा, तीव्र लिम्फोब्लास्टिक ल्यूकेमिया और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में विकसित होता है।

हेपाटो-स्प्लेनोमेगाली सिंड्रोम

हेपेटो-स्प्लेनोमेगाली सिंड्रोम यकृत और प्लीहा के आकार में वृद्धि के कारण होता है, और निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• ऊपरी पेट में भारीपन की भावना;
• ऊपरी पेट में दर्द;
• पेट की मात्रा में वृद्धि;
• कमज़ोरी;
• कम प्रदर्शन;
• पीलिया (बीमारी के अंतिम चरण में)।

सिंड्रोम संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, वंशानुगत माइक्रोसेरोसाइटोसिस, ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, सिकल सेल और बी 12 की कमी वाले एनीमिया, थैलेसीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, तीव्र ल्यूकेमिया, क्रोनिक लिम्फोसाइटिक और माइलॉयड ल्यूकेमिया, सबल्यूकेमिक मायलोसिस के साथ-साथ एरिथ्रेमिया और वाल्डेनस्ट्रॉम रोग के साथ विकसित होता है।

रक्त हानि सिंड्रोम

रक्त हानि सिंड्रोम को अतीत में विभिन्न अंगों से भारी या लगातार रक्तस्राव की विशेषता है, और यह निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• त्वचा पर खरोंच;
• मांसपेशियों में हेमटॉमस;
• रक्तस्राव के कारण जोड़ों में सूजन और दर्द;
• त्वचा पर मकड़ी की नसें;

सिंड्रोम हेमोबलास्टोसिस, रक्तस्रावी प्रवणता और अप्लास्टिक एनीमिया के साथ विकसित होता है।

बुखार सिंड्रोम

फीवरिश सिंड्रोम ठंड के साथ लंबे समय तक और लगातार बुखार से प्रकट होता है। कुछ मामलों में, बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ, एक व्यक्ति त्वचा की लगातार खुजली और भारी पसीने से परेशान होता है। सिंड्रोम हेमोबलास्टोसिस और एनीमिया के साथ होता है।

हेमेटोलॉजिकल और अस्थि मज्जा सिंड्रोम

हेमेटोलॉजिक और अस्थि मज्जा सिंड्रोम गैर-नैदानिक ​​​​हैं क्योंकि वे लक्षणों को ध्यान में नहीं रखते हैं और केवल रक्त परीक्षण और अस्थि मज्जा स्मीयर में परिवर्तन के आधार पर पता चला है। हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम को एरिथ्रोसाइट्स, प्लेटलेट्स, हीमोग्लोबिन, ल्यूकोसाइट्स और रक्त ईएसआर की सामान्य संख्या में बदलाव की विशेषता है। ल्यूकोसाइट सूत्र (बेसोफिल, ईोसिनोफिल, न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, आदि) में विभिन्न प्रकार के ल्यूकोसाइट्स के प्रतिशत में भी विशेषता है। अस्थि मज्जा सिंड्रोम को विभिन्न हेमेटोपोएटिक रोगाणुओं के सेलुलर तत्वों के सामान्य अनुपात में बदलाव की विशेषता है। रक्त संबंधी और अस्थि मज्जा सिंड्रोम सभी रक्त रोगों में विकसित होते हैं।

एंटरोपैथी सिंड्रोम

एंटरोपैथी सिंड्रोम साइटोस्टैटिक रोग के साथ विकसित होता है और इसके श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेटिव-नेक्रोटिक घावों के कारण आंत के विभिन्न विकारों से प्रकट होता है।

आर्थ्रोपैथी सिंड्रोम

आर्थ्रोपैथी सिंड्रोम रक्त रोगों में विकसित होता है, जो रक्त के थक्के में गिरावट और तदनुसार, रक्तस्राव की प्रवृत्ति (हेमोफिलिया, ल्यूकेमिया, वास्कुलिटिस) की विशेषता है। जोड़ों में रक्त के प्रवेश के कारण सिंड्रोम विकसित होता है, जो निम्नलिखित लक्षण लक्षणों को भड़काता है:

• प्रभावित जोड़ की सूजन और मोटा होना;
• प्रभावित जोड़ में दर्द;

रक्त परीक्षण (रक्त गणना)

रक्त रोगों का पता लगाने के लिए उनमें से प्रत्येक में कुछ संकेतकों की परिभाषा के साथ काफी सरल परीक्षण किए जाते हैं। तो, आज, विभिन्न रक्त रोगों का पता लगाने के लिए निम्नलिखित परीक्षणों का उपयोग किया जाता है:
1. सामान्य रक्त विश्लेषण

• ल्यूकोसाइट्स, एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स की कुल संख्या;
• ल्यूकोफॉर्मुला की गणना (100 गिने हुए कोशिकाओं में बेसोफिल, ईोसिनोफिल, स्टैब और खंडित न्यूट्रोफिल, मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स का प्रतिशत);
• रक्त में हीमोग्लोबिन की एकाग्रता;
• एरिथ्रोसाइट्स के आकार, आकार, रंग और अन्य गुणात्मक विशेषताओं का अध्ययन।

2. रेटिकुलोसाइट्स की संख्या की गणना।
3. प्लेटलेट की गिनती।
4. पिंच टेस्ट।
5. ड्यूक रक्तस्राव का समय।
6. मापदंडों की परिभाषा के साथ कोगुलोग्राम जैसे:

• फाइब्रिनोजेन की मात्रा;
• प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स (पीटीआई);
• अंतर्राष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (INR);
• सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (एपीटीटी);
• काओलिन समय;
• थ्रोम्बिन टाइम (टीवी)।

7. जमावट कारकों की एकाग्रता का निर्धारण।
8. मायलोग्राम - एक पंचर की मदद से अस्थि मज्जा लेना, इसके बाद एक स्मीयर तैयार करना और विभिन्न सेलुलर तत्वों की संख्या की गणना करना, साथ ही प्रति 300 कोशिकाओं पर उनका प्रतिशत।

सिद्धांत रूप में, सूचीबद्ध सरल परीक्षण आपको किसी भी रक्त रोग का निदान करने की अनुमति देते हैं।

कुछ सामान्य रक्त विकारों की परिभाषा

बहुत बार, रोजमर्रा की बोलचाल में, लोग रक्त रोगों की कुछ स्थितियों और प्रतिक्रियाओं को कहते हैं, जो सच नहीं है। हालांकि, चिकित्सा शब्दावली की पेचीदगियों और रक्त रोगों की ख़ासियत को न जानते हुए, लोग अपनी शर्तों का उपयोग करते हैं, जो कि उनके पास है या उनके करीब हैं। इस तरह के सबसे सामान्य शब्दों पर विचार करें, साथ ही उनका क्या अर्थ है, यह वास्तव में किस प्रकार की स्थिति है और इसे चिकित्सकों द्वारा सही तरीके से कैसे कहा जाता है।

संक्रामक रक्त रोग

सख्ती से बोलना, केवल मोनोन्यूक्लिओसिस, जो अपेक्षाकृत दुर्लभ है, को संक्रामक रक्त रोगों के रूप में वर्गीकृत किया गया है। "संक्रामक रक्त रोग" शब्द से लोगों का तात्पर्य किसी भी अंग और प्रणालियों के विभिन्न संक्रामक रोगों में रक्त प्रणाली की प्रतिक्रियाओं से है। अर्थात्, किसी भी अंग में एक संक्रामक रोग होता है (उदाहरण के लिए, टॉन्सिलिटिस, ब्रोंकाइटिस, मूत्रमार्गशोथ, हेपेटाइटिस, आदि), और कुछ परिवर्तन रक्त में दिखाई देते हैं, जो प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रतिक्रिया को दर्शाता है।

वायरल रक्त रोग

वायरल रक्त रोग एक भिन्नता है जिसे लोग "संक्रामक रक्त रोग" कहते हैं। इस मामले में, किसी भी अंग में संक्रामक प्रक्रिया, जो रक्त के मापदंडों को प्रभावित करती है, एक वायरस के कारण होती है।

क्रोनिक ब्लड पैथोलॉजी

इस शब्द से, लोगों का मतलब आमतौर पर लंबे समय से मौजूद रक्त मापदंडों में किसी भी तरह के बदलाव से है। उदाहरण के लिए, एक व्यक्ति के पास लंबे समय तक ऊंचा ईएसआर हो सकता है, लेकिन कोई नैदानिक ​​​​लक्षण और स्पष्ट रोग नहीं होते हैं। ऐसे में लोगों का मानना ​​है कि हम क्रोनिक ब्लड डिजीज की बात कर रहे हैं। हालाँकि, यह उपलब्ध आंकड़ों की गलत व्याख्या है। ऐसी स्थितियों में, अन्य अंगों में होने वाली कुछ रोग प्रक्रिया के लिए रक्त प्रणाली की प्रतिक्रिया होती है और अभी तक नैदानिक ​​​​लक्षणों की कमी के कारण पहचान नहीं की जाती है जो डॉक्टर और रोगी को नैदानिक ​​​​खोज की दिशा में नेविगेट करने की अनुमति देती है।

वंशानुगत (आनुवंशिक) रक्त विकार

रोजमर्रा की जिंदगी में वंशानुगत (आनुवंशिक) रक्त रोग काफी दुर्लभ हैं, लेकिन उनका स्पेक्ट्रम काफी विस्तृत है। तो, वंशानुगत रक्त रोगों में प्रसिद्ध हीमोफिलिया, साथ ही मार्चियाफवा-मिकेली रोग, थैलेसीमिया, सिकल सेल एनीमिया, विस्कॉट-एल्ड्रिच सिंड्रोम, चेडियाक-हिगाशी सिंड्रोम आदि शामिल हैं। ये रक्त रोग, एक नियम के रूप में, जन्म से प्रकट होते हैं।

प्रणालीगत रक्त रोग

"प्रणालीगत रक्त रोग" - डॉक्टर आमतौर पर एक समान शब्द लिखते हैं जब उन्होंने किसी व्यक्ति के परीक्षणों में परिवर्तन का पता लगाया है और इसका मतलब रक्त की विकृति है, न कि किसी अन्य अंग से। बहुधा, यह शब्द ल्यूकेमिया के संदेह को छुपाता है। हालाँकि, इस तरह, कोई प्रणालीगत रक्त रोग नहीं है, क्योंकि लगभग सभी रक्त विकृति प्रणालीगत हैं। इसलिए, इस शब्द का प्रयोग डॉक्टर के रक्त रोग के संदेह को दर्शाने के लिए किया जाता है।

ऑटोइम्यून रक्त रोग

ऑटोइम्यून रक्त रोग ऐसे रोग हैं जिनमें प्रतिरक्षा प्रणाली अपनी स्वयं की रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर देती है। पैथोलॉजी के इस समूह में निम्नलिखित शामिल हैं:

• ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया;
• ड्रग हेमोलिसिस;
• नवजात शिशु की हेमोलिटिक बीमारी;
• रक्त आधान के बाद हेमोलिसिस;
• इडियोपैथिक ऑटोइम्यून थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा;
• ऑटोइम्यून न्यूट्रोपेनिया।

रक्त रोग - कारण

रक्त विकारों के कारण विविध हैं और कई मामलों में सटीक रूप से ज्ञात नहीं हैं। उदाहरण के लिए, कमी वाले एनीमिया के साथ, बीमारी का कारण हीमोग्लोबिन के गठन के लिए आवश्यक किसी भी पदार्थ की कमी से जुड़ा हुआ है। ऑटोइम्यून रक्त रोगों में, कारण प्रतिरक्षा प्रणाली की खराबी से जुड़ा होता है। हेमोबलास्टोस के साथ, सटीक कारण, जैसा कि किसी अन्य ट्यूमर के साथ होता है, अज्ञात हैं। रक्त जमावट के विकृति में, कारण जमावट कारकों की कमी, प्लेटलेट दोष आदि हैं। इस प्रकार, सभी रक्त रोगों के कुछ सामान्य कारणों के बारे में बात करना असंभव है।

रक्त रोगों का उपचार

रक्त रोगों का उपचार उल्लंघनों को ठीक करने और इसके सभी कार्यों की पूर्ण बहाली के उद्देश्य से है। साथ ही, सभी रक्त रोगों के लिए कोई सामान्य उपचार नहीं है, और प्रत्येक विशिष्ट रोगविज्ञान के इलाज की रणनीति व्यक्तिगत रूप से विकसित की जाती है।

रक्त रोगों की रोकथाम

रक्त रोगों की रोकथाम में एक स्वस्थ जीवन शैली को बनाए रखना और नकारात्मक पर्यावरणीय कारकों के प्रभाव को सीमित करना शामिल है, अर्थात्:

• रक्तस्राव के साथ रोगों की पहचान और उपचार;
• हेल्मिंथिक आक्रमण का समय पर उपचार;
• संक्रामक रोगों का समय पर उपचार;
• पूर्ण पोषण और विटामिन का सेवन;
• आयनियोजन विकिरण से बचाव;
• हानिकारक रसायनों (पेंट, भारी धातु, बेंजीन, आदि) के संपर्क से बचें;
• तनाव से बचाव;
• हाइपोथर्मिया और ज़्यादा गरम करने की रोकथाम।

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उपयोग करने से पहले, आपको एक विशेषज्ञ से परामर्श करना चाहिए।