डीआईसी सिंड्रोम - डीआईसी के लक्षण और उपचार। डीआईसी सिंड्रोम का प्रयोगशाला निदान डीआईसी के कारण

• डीआईसी क्या है
• डीआईसी का क्या कारण है
• डीआईसी के लक्षण
• डीआईसी का निदान
• डीआईसी का इलाज
• डीआईसी की रोकथाम
• यदि आपको डीआईसी है तो आपको किन डॉक्टरों से मिलना चाहिए?

डीआईसी क्या है

डीआईसी हेमोस्टेसिस पैथोलॉजी का सबसे आम प्रकार है। इसका आधार बड़ी संख्या में माइक्रोथ्रोम्बी और रक्त कोशिकाओं के समुच्चय के गठन के साथ माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों में सामान्यीकृत रक्त जमावट है। इसी समय, अधिकांश अंगों और प्रणालियों में सामान्य रक्त परिसंचरण अवरुद्ध हो जाता है, जिससे उनमें गहरे डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का विकास होता है। गहन रक्त के थक्के जमने के बाद, हाइपोकोएग्यूलेशन (रक्त के थक्का जमने की क्षमता में कमी), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (रक्त की प्रति यूनिट मात्रा में प्लेटलेट्स की संख्या में कमी) और रक्तस्राव (रक्तस्राव) विकसित होता है। सिंड्रोम विभिन्न प्रकार की बीमारियों के साथ होता है, जो हमेशा रक्त के तरल गुणों के नुकसान और केशिकाओं में इसके संचलन का उल्लंघन करता है, जो शरीर के सामान्य कामकाज के साथ असंगत है। इसी समय, डीआईसी के विकास की गंभीरता, व्यापकता और दर बहुत विविध हैं - फुलमिनेंट घातक रूपों से लेकर अव्यक्त (छिपे हुए) और लंबे समय तक, सामान्यीकृत रक्त जमावट से लेकर क्षेत्रीय और अंग थ्रोम्बोहेमरेज तक।

डीआईसी का क्या कारण है

1. विभिन्न प्रकार के पैथोलॉजी में डीआईसी सिंड्रोम की आवृत्ति विषम है। कुछ बीमारियों और प्रभावों के साथ, यह जरूरी होता है और रोग प्रक्रिया का एक अभिन्न अंग बन जाता है, दूसरों के साथ यह कम आम होता है।
2. अधिक बार, डीआईसी निम्नलिखित रोग प्रक्रियाओं और प्रभावों के कारण होता है।

1. लंबे समय तक संवहनी कैथीटेराइजेशन के साथ गर्भपात, प्रसव के दौरान सामान्यीकृत संक्रमण और सेप्टिक स्थिति (बैक्टीरिया, विरेमिया - रक्त में वायरस की उपस्थिति)। सेप्टिक शॉक में एक्यूट डीआईसी हमेशा मौजूद रहता है। नवजात शिशुओं में डीआईसी के अधिकांश मामले संक्रमण से जुड़े होते हैं।
2. सभी प्रकार के झटके, जैसे रक्तस्रावी, दर्दनाक, जलन, एनाफिलेक्टिक (एलर्जी के कारण), सेप्टिक और कार्डियोजेनिक। डीआईसी किसी भी मूल के झटके का एक अनिवार्य साथी है। इसी समय, विचाराधीन सिंड्रोम की गंभीरता सदमे की स्थिति की गंभीरता और अवधि के सीधे आनुपातिक है।
3. सर्जिकल हस्तक्षेप जो रोगी के लिए विशेष रूप से दर्दनाक हैं (विशेष रूप से घातक नवोप्लाज्म के साथ, पैरेन्काइमल अंगों पर ऑपरेशन, एपीसी और इंट्रावस्कुलर हस्तक्षेप का उपयोग)। रक्तस्राव, पतन, बड़े पैमाने पर रक्त संक्रमण डीआईसी बढ़ाते हैं।
4. डीआईसी किसी भी टर्मिनल राज्यों के साथ है।
5. डीआईसी हमेशा विकसित होता है यदि कोई रोगी तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलाइसिस (रक्त वाहिकाओं के अंदर कोशिकाओं का विनाश) विकसित करता है, जिसमें असंगत ट्रांसफ्यूजन (रक्त संक्रमण जो समूह संबद्धता द्वारा इस रोगी के लिए उपयुक्त नहीं हैं) शामिल हैं।
6. प्रसूति संबंधी विकृति, विशेष रूप से प्लेसेंटा प्रेविया, प्लेसेंटा का समय से पहले अलग होना या इसका मैनुअल अलगाव, एमनियोटिक द्रव के साथ गर्भाशय के जहाजों की रुकावट, भ्रूण की अंतर्गर्भाशयी मृत्यु। इन सभी स्थितियों में, 20-35% मामलों में गंभीर डीआईसी दर्ज की जाती है। में इसकी अभिव्यक्तियाँ बहुत अधिक सामान्य हैं

   रोगजनन (क्या होता है?) डीआईसी के दौरान

   वर्तमान में बड़ी संख्या में ऐसे कारण हैं जो किसी रोगी में डीआईसी के विकास का कारण बन सकते हैं। इसके बावजूद, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम के गठन का आधार रक्त जमावट प्रणाली और प्लेटलेट हेमोस्टेसिस की सक्रियता अंतर्जात मूल के विभिन्न कारकों, यानी मानव शरीर में सीधे बनने वाले कारकों द्वारा होती है। इन कारकों में मुख्य रूप से शामिल हैं: ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, ऊतकों और रक्त कोशिकाओं के क्षय उत्पाद, क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियम (उनके आंतरिक खोल) के टुकड़े। इस विकृति के विकास की अंतिम स्थिति एक संक्रामक एजेंट, प्रतिरक्षा परिसरों, पूरक प्रणाली के घटकों और अन्य कारकों के संपर्क में आने की स्थिति में हो सकती है। इसके अलावा, निम्नलिखित बहिर्जात (मानव शरीर में बाहर से प्रवेश) कारक डीआईसी के तंत्र में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, जिसकी उपस्थिति रक्त जमावट प्रणाली को भी सक्रिय करती है: विभिन्न बैक्टीरिया और वायरस, रिकेट्सिया, दवाएं, रक्त के विकल्प के रूप में उपयोग किए जाने वाले पदार्थ , एमनियोटिक द्रव, विभिन्न सांपों के जहर, गहरे संचार संबंधी विकार (खून की भारी कमी सहित), ऊतकों की हाइपोक्सिया (कम ऑक्सीजन की आपूर्ति), एसिडोसिस (शरीर में एसिड-बेस बैलेंस की गड़बड़ी), माइक्रोसर्कुलेशन विकार, प्राथमिक या माध्यमिक अवसाद थक्कारोधी तंत्र (एंटीथ्रॉम्बिन III की कमी) और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के घटक (प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं की कमी, एंटीप्लास्मिन गतिविधि में तेज वृद्धि), अपर्याप्त कार्यात्मक क्षमता या संवहनी एंडोथेलियम को सामान्यीकृत क्षति, इसकी एंटीथ्रॉम्बोटिक गतिविधि में कमी। इनमें से कई तंत्रों का संयोजन संभव है।

   प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास में केंद्रीय स्थान संवहनी बिस्तर में थ्रोम्बिन के अत्यधिक संश्लेषण को दिया जाता है, जो थ्रोम्बिनमिया की ओर जाता है, साथ ही थक्कारोधी रक्त प्रणाली की कमी भी होती है। संचलन में थ्रोम्बिन की उपस्थिति फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में बदलने और रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स और एरिथ्रोसाइट्स) के "ग्लूइंग" दोनों के लिए एक आवश्यक शर्त है।

   प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के अधिकांश मामलों में, रोग प्रक्रिया का आरंभकर्ता ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन (रक्त जमावट का कारक III) है। जमावट कारक VII के संयोजन में, यह कारक X की सक्रियता को बढ़ावा देता है। ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन क्षतिग्रस्त और सड़ने वाले ऊतकों से रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जो चोटों, संचालन, परिगलन और जीवाणु मूल के ऊतकों के विनाश के दौरान होता है, बच्चे के जन्म के दौरान, एमनियोटिक द्रव के साथ। सक्रिय प्लेटलेट्स की भागीदारी के साथ, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन भी प्रतिरक्षा और इम्युनोकॉम्पलेक्स घावों में क्षतिग्रस्त संवहनी एंडोथेलियम द्वारा निर्मित किया जा सकता है, विषाक्त पदार्थों, हेमोलिसिस उत्पादों द्वारा एंडोथेलियम को नुकसान। रक्त कोशिकाओं से, जैसा कि ज्ञात है, गर्भवती महिलाओं के देर से विषाक्तता में, एमनियोटिक द्रव के संक्रमण के साथ, सिजेरियन सेक्शन, भारी रक्तस्राव, गर्भाशय की गहन मालिश। कभी-कभी, डीआईसी सामान्य प्रसव के दौरान विकसित होता है।

7. ट्यूमर, विशेष रूप से हेमोबलास्टोसिस, ल्यूकेमिया या हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम, फेफड़े, यकृत, अग्न्याशय, प्रोस्टेट, गुर्दे का कैंसर। तीव्र ल्यूकेमिया में, रोग के विभिन्न चरणों में डीआईसी 33-45% रोगियों में, तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया में - अधिकांश रोगियों में पाया जाता है।
8. यकृत, गुर्दे, अग्न्याशय और अन्य अंगों और उनकी प्रणालियों के विनाश के लिए अग्रणी विभिन्न रोग।
9. विभिन्न मूल की जलन, जैसे कि अन्नप्रणाली और पेट की थर्मल, रासायनिक जलन, विशेष रूप से गंभीर हेमोलिसिस के साथ।
10. इम्यून और इम्युनोकॉम्पलेक्स रोग, जिसमें प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, गठिया, आंत के घावों के साथ संधिशोथ, सेनलेन-जेनोक रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस शामिल हैं।
11. हीमोलाइटिक यूरीमिक सिंड्रोम।
12. औषधीय और किसी अन्य मूल की एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
13. विपुल रक्तस्राव।
14. पूरे शरीर की छोटी रक्त धमनियों में रक्त के थक्के जमना।
15. सांप के जहर से जहर।
16. बड़ी मात्रा में रक्त आधान; सक्रिय जमावट कारकों वाले हेमो-तैयारियों का प्रशासन।
17. दवाओं के साथ उपचार जो प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है, रक्त के थक्के को बढ़ाता है और इसके थक्कारोधी और फाइब्रिनोलिटिक क्षमता को कम करता है, खासकर जब संयुक्त (ए-एड्रीनर्जिक उत्तेजक, सिंथेटिक प्रोजेस्टिन, एमिनोकैप्रोइक एसिड और फाइब्रिनोलिसिस के अन्य अवरोधक)।
18. खुराक में फाइब्रिनोलिटिक्स और एंटीकोआगुलंट्स का गलत उपयोग जो एंटीथ्रॉम्बिन III रिजर्व और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम की कमी का कारण बनता है।
19. डीफिब्रिनेटिंग दवाओं के साथ उपचार - अर्विन, एनक्रोड, डिफाइब्रेज, रेप्टिलेस (चिकित्सीय डीआईसी)।
20. एकाधिक और विशाल एंजियोमास (कज़ाबाख-मेरिट प्रकार)।

वर्तमान में, डीआईसी (प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम) के विकास के कारणों में पहला स्थान बैक्टीरिया और वायरल दोनों के साथ-साथ सेप्टीसीमिया के सामान्यीकृत संक्रमणों द्वारा कब्जा कर लिया गया है। वे इस विकृति के सभी मामलों में 30-40% और नवजात अवधि में - 70% से अधिक के लिए खाते हैं। बाद के मामले में, विचाराधीन विकृति को "घातक नवजात पुरपुरा" कहा जाता है। बैक्टीरिया अधिक बार प्रसूति थ्रोम्बोहेमरेजिक सिंड्रोम का कारण होता है। जननांग पथ से संक्रमण का अचानक प्रसार, दोनों स्वतंत्र रूप से और संक्रमित एमनियोटिक द्रव के साथ, प्रसवोत्तर डीआईसी के सबसे गंभीर रूपों का निर्माण करता है। इस तरह के संक्रमण के बारे में हमेशा एमनियोटिक झिल्ली के जल्दी फटने या फटने के बारे में सोचा जाना चाहिए, श्रम और भ्रूण में एक महिला में असम्बद्ध टैचीकार्डिया की उपस्थिति, एमनियोटिक द्रव के निर्वहन के बाद 38 डिग्री सेल्सियस से ऊपर तापमान में वृद्धि, उनकी अप्रिय गंध , एमनियोटिक द्रव में ल्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई सामग्री, मां के रक्त में ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि प्रसव में एक महिला में सेप्टिक शॉक, बुखार और ल्यूकोसाइटोसिस के शुरुआती विकास के साथ नहीं हो सकता है। प्रारंभ में, केवल मैक्रोफेज (मोनोसाइट्स) ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन का उत्पादन करने में सक्षम होते हैं, और यह प्रक्रिया बैक्टीरिया, एंडोटॉक्सिमिया, प्रतिरक्षा और इम्यूनोकॉम्प्लेक्स रोगों और विकृति विज्ञान के कुछ अन्य रूपों में डीआईसी के तंत्र में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। ऐसे मामलों में रक्तप्रवाह से इन कोशिकाओं का प्रारंभिक निष्कासन डीआईसी के विकास को रोकता है या इसे तेजी से कमजोर करता है।

घातक ट्यूमर में डीआईसी ट्यूमर कोशिकाओं से जुड़े विशिष्ट एंजाइमों द्वारा प्लेटलेट्स के संपर्क सक्रियण के साथ, और कई ट्यूमर द्वारा ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के उत्पादन के साथ जमावट की सक्रियता से जुड़ा हुआ है। हालांकि, कई प्रकार के कैंसर में, ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के थोक का उत्पादन भी मोनोसाइट्स द्वारा किया जाता है। यह सक्रियण प्रक्रिया वार्फरिन द्वारा क्षीण होती है और हेपरिन की उपस्थिति में बढ़ जाती है।

अधिक शायद ही कभी, डीआईसी वैकल्पिक रक्त जमावट मार्गों से जुड़ा होता है, जो इंट्रासेल्युलर और ऊतक एंजाइमों के प्रभाव में सक्रिय होते हैं, साथ ही बैक्टीरिया द्वारा उत्पादित एंजाइम और सांप के जहर में शामिल होते हैं।

कुछ प्रकार के प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट सिंड्रोम के विकास में, मुख्य भूमिका ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन की नहीं है, बल्कि एक संपर्क प्रकृति की जमावट प्रक्रिया की सक्रियता की है, जो हेमोडायलिसिस, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन और कृत्रिम हृदय वाल्व के दौरान होती है।

डीआईसी की प्रगति की प्रक्रिया में, मुख्य शारीरिक थक्कारोधी, जो एंटीथ्रोम्बिन III है, की रक्त सामग्री में कमी बढ़ जाती है। यह पदार्थ जमावट कारकों को निष्क्रिय करने पर खर्च किया जाता है। फाइब्रिनोलिसिस प्रणाली के घटकों का एक समान तरीके से सेवन किया जाता है।

डीआईसी में रक्तस्राव बिगड़ा हुआ रक्त के थक्के, एकत्रीकरण और रक्तप्रवाह से सबसे मूल्यवान प्लेटलेट्स की तीव्र हानि, शेष प्लेटलेट्स की नाकाबंदी के कारण होता है। डीआईसी में अत्यधिक रक्तस्राव अक्सर प्लेटलेट के आधान द्वारा रोका या रोका जाता है।

डीआईसी के विकास और गंभीरता का तंत्र अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन और उनकी शिथिलता की डिग्री पर निर्भर करता है। डीआईसी के निरंतर साथी एक सदमे फेफड़े, तीव्र गुर्दे की विफलता और अन्य अंग विकार हैं। उनका विकास रक्त के थक्कों द्वारा गठित थक्कों, रक्त और हेमोडायनामिक्स के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव और एरिथ्रोसाइट्स की सूजन के कारण रक्त कोशिकाओं के ठहराव द्वारा माइक्रोवैस्कुलचर के बड़े पैमाने पर नाकाबंदी से जुड़ा हुआ है।

डीआईसी के लक्षण

डीआईसी तीव्र, उत्तेजित, दीर्घ और अव्यक्त हो सकता है। इन सभी विकल्पों के साथ, विशेष रूप से तीव्र में, थ्रोम्बोटिक जटिलताओं से रक्तस्रावी और इसके विपरीत बार-बार संक्रमण संभव है।

वर्गीकरण

स्टेज I - हाइपरकोएग्यूलेशन और प्लेटलेट एकत्रीकरण।

स्टेज II - संक्रमणकालीन। इस स्तर पर, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ कोगुलोपैथी बढ़ रही है, सामान्य जमावट परीक्षणों में बहुआयामी बदलाव।

स्टेज III - गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण। इस अवस्था में, रक्त का थक्का जमने की क्षमता पूरी तरह से समाप्त हो सकती है।

स्टेज IV - रिकवरी। डीआईसी के एक प्रतिकूल पाठ्यक्रम के मामले में, इस स्तर पर विभिन्न जटिलताओं का निर्माण होता है, जिससे ज्यादातर मामलों में मृत्यु हो जाती है।

व्यवहार में, निम्नलिखित सबसे महत्वपूर्ण संकेतकों का उपयोग करना अधिक सुविधाजनक है:

1) हेमोस्टेसिस सिस्टम की स्थिति, जो इसके द्वारा निर्धारित की जाती है:

ए) सामान्य जमावट परीक्षणों के अनुसार;

डी) एंटीथ्रॉम्बिन III के स्तर से;

ई) प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के रिजर्व के अनुसार;

च) थ्रोम्बोलेस्टोग्राम (थक्का की संरचना, निर्धारण और यांत्रिक गुणों में विसंगतियों) को रिकॉर्ड करते समय जमावट की हीनता की पहचान करने के लिए;

जी) सामान्य रक्त या प्लाज्मा के थ्रोम्बोलेस्टोग्राम में थक्के और थक्का बनने में तेजी लाने या बाधित करने के लिए रोगी के प्लाज्मा की क्षमता के अनुसार;

2) उपस्थिति, गंभीरता और स्थानीयकरण:

क) घनास्त्रता;

बी) रक्तस्राव;

3) हेमोडायनामिक विकारों की गंभीरता और अवधि (धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी, परिसंचारी रक्त की मात्रा, आदि), उनके मूल के प्रमुख तंत्रों को ध्यान में रखते हुए:

ए) डीआईसी का कारण बनने वाला प्रेरक कारक (आघात, नशा,
तीव्रग्राहिता);

बी) हेमोकोएग्यूलेशन;

ग) रक्तस्रावी;

4) श्वसन विफलता और हाइपोक्सिया की उपस्थिति और गंभीरता, उनके रूप और अवस्था का संकेत;

5) डीआईसी में सबसे अधिक पीड़ित अन्य लक्षित अंगों को क्षति की उपस्थिति और गंभीरता:

ए) गुर्दे (तीव्र गुर्दे की विफलता);

बी) जिगर;

डी) दिल;

ई) अधिवृक्क और पिट्यूटरी ग्रंथियां;

च) पेट और आंतों (तीव्र अल्सर, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ रक्तस्राव);

6) एनीमिया की गंभीरता;

7) रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स (सोडियम, पोटेशियम, क्लोरीन, कैल्शियम) और एसिड-बेस बैलेंस का असंतुलन।

डीआईसी सिंड्रोम के क्लिनिक में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं जो इसके कारण होते हैं, विकसित सदमे के संकेत (तीव्र रूपों में), हेमोस्टेसिस सिस्टम के सभी हिस्सों के गहन विकार, घनास्त्रता और रक्तस्राव, हाइपोवोल्मिया (संवहनी बिस्तर भरने में कमी) ) और एनीमिया, शिथिलता और अंगों में अपक्षयी परिवर्तन, चयापचय संबंधी विकार।

डीआईसी जितना अधिक तीव्र होता है, हाइपरकोएगुलेबिलिटी (रक्त के थक्के में वृद्धि) का चरण उतना ही अधिक अल्पकालिक होता है और गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन (रक्त का थक्का जमना) और रक्तस्राव का चरण अधिक गंभीर होता है। इस तरह के तीव्र रूप मुख्य रूप से संक्रामक-सेप्टिक, प्रसूति, पोस्ट-ट्रॉमैटिक (दुर्घटना सिंड्रोम, जलन, हड्डी के फ्रैक्चर), सर्जिकल (दर्दनाक ऑपरेशन के दौरान), विषाक्त (सांप के काटने) और सभी प्रकार के शॉकोजेनिक (कार्डियोजेनिक शॉक सहित) डीआईसी के लक्षण हैं। ऐसे मामलों में डीआईसी की गंभीरता न केवल अंतर्निहित रोगविज्ञान की गंभीरता और रोगी के शरीर की सामान्य प्रारंभिक स्थिति पर निर्भर करती है, बल्कि प्राथमिक चिकित्सा की समयबद्धता और पर्याप्तता, संज्ञाहरण की पूर्णता और आगे के संवेदनाहारी समर्थन, समयबद्धता और सर्जिकल हस्तक्षेपों की अधिकतम एट्रूमैटिकिटी, हेमोस्टेसिस सिस्टम का नियंत्रण और इसके विकारों की रोकथाम और उन्मूलन की पूर्णता, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को बनाए रखना, माइक्रोसर्कुलेशन और सामान्य हेमोडायनामिक्स के विकारों का मुकाबला करना।

डीआईसी के उद्भव और प्रगति को सदमे और हाइपोटेंशन (कम स्वर) से रोगी को अपर्याप्त रूप से त्वरित और पूर्ण रूप से हटाने की सुविधा है, सर्जिकल हस्तक्षेपों की वृद्धि हुई आघात (आसंजन से अंगों का उनके घुटने और आँसू के साथ कुंद तरीके से निपटान, गहन गर्भाशय की मालिश) बच्चे के जन्म के बाद), हाइपोवोल्मिया के अपर्याप्त सुधार और डिब्बाबंद रक्त के गैर-संकेतित आधान जिसमें प्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, रियोपॉलीग्लुसीन और अन्य समाधानों के बजाय बड़ी मात्रा में माइक्रोक्लॉट्स और डीआईसी की वृद्धि होती है।

तीव्र डीआईसी अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं में भी देखा जाता है, स्टेफिलोकोकल और अन्य मूल के फेफड़ों के विनाश में, विषाक्त या वायरल मूल (हेपटेरैनल सिंड्रोम), तीव्र नेक्रोटिक या रक्तस्रावी अग्नाशयशोथ के तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी। पैथोलॉजी के इन रूपों को अक्सर सेप्टीसीमिया (रक्त में एक पैथोलॉजिकल एजेंट की उपस्थिति) और सुपरिनफेक्शन के विभिन्न रूपों के साथ जोड़ा जाता है जिनका इलाज करना मुश्किल होता है। इन सभी प्रकार की विकृति के साथ, डीआईसी का एक लहरदार कोर्स भी संभव है - हेमोस्टेसिस की गंभीर गड़बड़ी की अवधि अस्थायी रूप से रोगियों की पूरी तरह से संतोषजनक स्थिति से बदल जाती है, जिसके बाद फिर से भयावह गिरावट होती है।

अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों के अलावा, तीव्र डीआईसी की नैदानिक ​​तस्वीर में निम्नलिखित मुख्य घटक होते हैं।

हेमोकोएग्यूलेशन झटका।यह विभिन्न अंगों के माइक्रोवेसल्स में रक्त परिसंचरण के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होता है, ऊतक हाइपोक्सिया, रक्त में गठन के साथ और विषाक्त उत्पादों के बाहर से इसमें प्रवेश होता है, जिसमें रक्त जमावट (हेमोकोएग्यूलेशन) और फाइब्रिनोलिसिस के दौरान गठित होते हैं। (गठित रक्त के थक्कों का पिघलना)। सदमे के परिवर्तन का पालन करना मुश्किल है, जिसके कारण डीआईसी, हेमोकोएग्यूलेशन में होता है, क्योंकि वे धमनी और केंद्रीय शिरापरक दबाव में एक भयावह गिरावट के साथ हेमोडायनामिक्स के एक सामान्य तीव्र विघटन में विलीन हो जाते हैं, उनके तीव्र कार्यात्मक के विकास के साथ अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन विकार असफलता। नतीजतन, तीव्र गुर्दे या हेपटेरैनल (हेपटेरैनल) विफलता, सदमे फेफड़े और अन्य जटिलताओं का विकास हो सकता है। डीआईसी, झटके से शुरू होकर, हमेशा गैर-आघात रूपों की तुलना में अधिक विनाशकारी रूप से आगे बढ़ता है, और जितना अधिक गंभीर और लंबे समय तक आघात होता है, रोगी के जीवन के लिए पूर्वानुमान उतना ही खराब होता है।

जब रक्तस्राव होता है, तो हेमोकैग्यूलेशन शॉक तुरंत या अस्थायी सुधार के बाद हेमोरेजिक शॉक में बदल जाता है।

हेमोस्टेसिस का उल्लंघन विभिन्न चरणों से गुजरता है - हाइपरकोएग्यूलेशन से लेकर कम या ज्यादा गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन तक रक्त के थक्के जमने की क्षमता का पूरा नुकसान। हाइपरकोएगुलेबिलिटी की पहचान के लिए अधिक प्रयास की आवश्यकता नहीं होती है - यह पहले से ही पता चला है जब एक नस से रक्त लिया जाता है: रक्त तुरंत एक सुई या एक परखनली में जम जाता है। ऐसे मामलों में, प्रयोगशाला से एक प्रतिक्रिया आती है कि रक्त जमावट प्रणाली की जांच करना असंभव है, क्योंकि भेजे गए रक्त का थक्का जम गया है। यदि रक्त लेते समय कोई तकनीकी त्रुटि नहीं थी, तो इस तरह के उत्तर का अपने आप में एक नैदानिक ​​मूल्य है, जो गंभीर हाइपरकोएगुलेबिलिटी का संकेत देता है।

दूसरे चरण में, कुछ जमावट परीक्षण हाइपरकोएग्यूलेशन प्रकट करते हैं, जबकि अन्य हाइपोकोएग्यूलेशन का पता लगाते हैं। इन पारियों की बहु-दिशात्मकता, जो कोगुलोग्राम का मूल्यांकन करते समय डॉक्टरों को भ्रमित करती है, डीआईसी का एक विशिष्ट प्रयोगशाला संकेत भी है। मध्यम थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (प्लेटलेट्स की संख्या में कमी) है, प्लेटलेट्स का एकत्रीकरण कार्य काफी कम हो गया है।

हाइपोकोएगुलेटिव चरण में, थ्रोम्बिन समय तेजी से बढ़ जाता है और कोगुलोग्राम के अन्य पैरामीटर कुछ हद तक परेशान होते हैं - छोटे, ढीले, या बिल्कुल नहीं बनते। "स्थानांतरण" का प्रभाव देखा जाता है: रोगी का प्लाज्मा या तो सामान्य प्लाज्मा के थक्के को तेज करता है, या इसे धीमा कर देता है। तीसरे चरण में, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया गहरा होता है, प्लेटलेट फ़ंक्शन तेजी से बिगड़ा होता है। एफी जहर के साथ जमा होने पर बड़ी मात्रा में अवरुद्ध (घुलनशील) फाइब्रिन पाया जाता है। घुलनशील फाइब्रिन का एक हिस्सा भी मजबूत थ्रोम्बिन द्वारा स्कंदित होता है (जिससे सामान्य प्लाज्मा 3-4 एस में जमा हो जाता है)।

ट्रू एफिब्रिनोजेनमिया (रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की अनुपस्थिति) लगभग कभी भी डीआईसी के साथ नहीं होता है, लेकिन अधिक या कम स्पष्ट हाइपोफिब्रिनोजेनमिया (रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन की मात्रा में कमी) और घुलनशील फाइब्रिन के लिए फाइब्रिनोजेन के एक महत्वपूर्ण हिस्से का बंधन होता है। . ईएफए विष परीक्षण इस अवरुद्ध फाइब्रिनोजेन/फाइब्रिन और हेपरिन थेरेपी (फाइब्रिन थेरेपी) के दौरान रक्त के थक्के जमने की क्षमता दोनों का पता लगाता है। केवल डीआईसी के टर्मिनल चरण में, ईएफए जहर के साथ परीक्षण में थक्का तेजी से लंबा होता है, जो एक खराब रोगसूचक संकेत है।

प्रारंभिक स्तर की तुलना में प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी हमेशा तीव्र डीआईसी में देखी जाती है, और शायद ही कभी दीर्घ और पुरानी रूपों में होती है। हालांकि, प्रारंभिक हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया (फाइब्रिन की मात्रा में वृद्धि) की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होने वाले तीव्र रूपों में, यह कमी केवल इस तथ्य की ओर ले जाती है कि प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन एकाग्रता सामान्य स्तर तक पहुंच जाती है। इस तरह के रूप आम हैं, क्योंकि हाइपरफिब्रिनोजेनमिया सभी सेप्टिक और तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों, मायोकार्डियल रोधगलन और अन्य अंगों, गर्भावस्था, विशेष रूप से विषाक्तता और प्रतिरक्षा रोगों में मनाया जाता है। एक साथ, इन सभी रूपों में तीव्र डीआईसी के लगभग 50% मामले होते हैं।

डीआईसी के साथ जल्दी और लगातार, प्लाज्मा में एंटीथ्रॉम्बिन III का स्तर, जो एक शारीरिक एंटीप्लेटलेट एजेंट है, कम हो जाता है। यह सभी रक्त जमावट कारकों को निष्क्रिय करने पर खर्च किया जाता है। इस विकार का मूल्यांकन बहुत नैदानिक ​​​​महत्व का है, क्योंकि एंटीथ्रॉम्बिन III अवसाद 75% तक और नीचे डीआईसी की गंभीरता को दर्शाता है।

प्लास्मिनोजेन और इसके कुछ एक्टिविस्ट्स की सामग्री प्लाज्मा में अपेक्षाकृत जल्दी कम हो जाती है, जिसका पता तेजी से परीक्षणों से चलता है। ज्यादातर मामलों में थ्रोम्बस पिघलने के एंडोथेलियल एक्टिविस्ट्स का स्तर काफी बढ़ जाता है। रोगियों के प्लाज्मा में वॉन विलेब्रांड कारक की सामग्री भी स्वाभाविक रूप से बढ़ जाती है, जो रक्त वाहिकाओं की आंतरिक परत को गहरी क्षति का संकेत देती है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम - लगातार और खतरनाक, लेकिन प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के अनिवार्य प्रकटीकरण से दूर। ज्यादातर मामलों में, यह तीव्र डीआईसी में होता है, अधिक बार हाइपोकोगुलेबल चरण में होता है, हालांकि सामान्य या थोड़ा कम प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सामग्री की पृष्ठभूमि के खिलाफ दूसरे चरण में अक्सर कई और विपुल रक्तस्राव भी दर्ज किए जाते हैं। स्वाभाविक रूप से, रक्त के पूर्ण या लगभग पूर्ण असंगति पर सबसे भारी रक्तस्राव देखा जाता है। नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, अंगों में क्षति या विनाशकारी परिवर्तनों से जुड़े स्थानीय रक्तस्राव और हेमोस्टेसिस प्रणाली में सामान्य परिवर्तनों के कारण होने वाले एक सामान्य रक्तस्रावी सिंड्रोम के बीच स्पष्ट रूप से अंतर करना महत्वपूर्ण है।

स्थानीय रक्तस्राव में चोटों और सर्जिकल हस्तक्षेपों से रक्तस्राव, प्रसवोत्तर और गर्भपात के बाद गर्भाशय रक्तस्राव, गुर्दे के रोधगलन के कारण तीव्र रूप से बने गैस्ट्रिक या ग्रहणी संबंधी अल्सर, हेमट्यूरिया (मूत्र में रक्त) से रक्तस्राव शामिल है। ये रक्तस्राव न केवल हेमोस्टेसिस के सामान्य विकारों से जुड़े हैं, बल्कि स्थानीय (अंग) विकृति के साथ भी हैं, जिन्हें समय पर पता लगाया जाना चाहिए, डॉक्टर द्वारा सही ढंग से मूल्यांकन किया जाना चाहिए और जटिल चिकित्सा के दौरान ध्यान में रखा जाना चाहिए। इसलिए, उदाहरण के लिए, गर्भाशय प्रायश्चित के साथ डीआईसी के लगातार संयोजन की आवश्यकता होती है, हेमोस्टैटिक थेरेपी के अलावा, इस अंग के सामान्य स्वर को बहाल करने वाले कार्यों का एक जटिल, तीव्र पेट के अल्सर से रक्तस्राव के मामले में - स्थानीय रक्तस्राव गिरफ्तारी (फाइब्रोगैस्ट्रोस्कोप के माध्यम से) ) और उपचार की सामान्य रणनीति में परिवर्तन।

सामान्य रक्तस्राव त्वचा, चमड़े के नीचे और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक, नाक, जठरांत्र, फुफ्फुसीय और गुर्दे से रक्तस्राव, विभिन्न अंगों (मस्तिष्क और इसकी झिल्ली, हृदय, अधिवृक्क ग्रंथियों, फेफड़े, गर्भाशय) में रक्तस्राव की उपस्थिति की विशेषता है। , फुफ्फुस और पेट की गुहाओं में रक्त पसीना फैलाना, कभी-कभी पेरिकार्डियल थैली में। प्रत्येक रोगी पर किसी न किसी प्रकार का रक्तस्राव हावी होता है।

रक्तस्राव तीव्र रक्तस्रावी एनीमिया की ओर जाता है, गंभीर मामलों में - रक्तस्रावी सदमे के लिए। हेमेटोक्रिट में 15-17% से कम कमी और लाल रक्त कोशिका प्रतिस्थापन चिकित्सा द्वारा इसे बढ़ाने में असमर्थता प्राक्गर्भाक्षेपक रूप से प्रतिकूल है और चल रहे रक्त के नुकसान का संकेत देती है, हालांकि यह हमेशा आसानी से पता नहीं चलता है।

उनके शिथिलता और डिस्ट्रोफी के साथ अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन - प्रमुख विकारों का एक अन्य समूह जो डीआईसी की नैदानिक ​​तस्वीर, गंभीरता, परिणाम और जटिलताओं को निर्धारित करता है। विभिन्न रोगियों में और इस सिंड्रोम के विभिन्न रोगजनक रूपों के साथ, साहित्य में लक्षित अंगों के रूप में संदर्भित एक या दूसरे अंग पीड़ित होते हैं।

बहुत बार, ऐसा अंग फेफड़े होते हैं, जिनमें बड़ी मात्रा में फाइब्रिन माइक्रोक्लॉट्स, रक्त कोशिकाओं के समुच्चय और प्रोटियोलिसिस उत्पादों को शिरापरक तंत्र से लाया जाता है। नतीजतन, तीव्र फुफ्फुसीय परिसंचरण विफलता विकसित होती है - सांस की तकलीफ, साइनोसिस, रक्त ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी, और फिर धमनी रक्त में कार्बन डाइऑक्साइड में वृद्धि; इंटरस्टीशियल एडिमा, फेफड़े के रोधगलन और "शॉक लंग" के अन्य लक्षण अक्सर श्वसन संकट सिंड्रोम के विकास के साथ दिखाई देते हैं। डीआईसी के लिए उपयोग की जाने वाली गहन आधान चिकित्सा अक्सर फेफड़ों के ऊतकों में पानी, सोडियम और एल्ब्यूमिन के संचय को बढ़ाकर इन विकारों को बढ़ा देती है।

रोगी अक्सर अंतःशिरा द्रव प्रशासन और बड़े पैमाने पर रक्त आधान के प्रति विशेष संवेदनशीलता दिखाते हैं, कभी-कभी अतिरिक्त 200-300 मिलीलीटर तरल पदार्थ हाइपोक्सिया को तेजी से बढ़ाते हैं और फुफ्फुसीय एडिमा को भड़काते हैं। घाव के पल्मोनरी वैरिएंट में, ड्यूरेसिस और रक्त की हानि के साथ इंजेक्ट किए गए तरल पदार्थ की मात्रा की तुलना विशेष देखभाल के साथ की जानी चाहिए, और मूत्रवर्धक और लासिक्स को समय पर ढंग से जटिल चिकित्सा में जोड़ा जाना चाहिए। सकारात्मक श्वसन दबाव के निर्माण के साथ रोगी को फेफड़ों के कृत्रिम वेंटिलेशन के लिए समय पर स्थानांतरित करना भी आवश्यक है।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर - डीआईसी में दूसरा सबसे आम अंग घाव। यह औरिया (पेशाब की कमी), प्रोटीन के उत्सर्जन, मूत्र के साथ लाल रक्त कोशिकाओं को पूरा करने के लिए उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी के रूप में प्रकट होता है। उसी समय, पानी-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन गड़बड़ा जाता है, साथ ही शरीर में एसिड-बेस बैलेंस, रक्त सीरम में क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि और बाद में अवशिष्ट नाइट्रोजन और यूरिया नोट किया जाता है। सामान्य तौर पर, यह सिंड्रोम अन्य प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता से भिन्न नहीं होता है।

संयुक्त रूप अधिक कठिन होते हैं - तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ "शॉक लंग"अपर्याप्तता या हेपटेरैनल सिंड्रोम (हेपटेरैनल अपर्याप्तता)।इन मामलों में, चयापचय संबंधी विकार अधिक गंभीर और विविध होते हैं, जो रोगियों के उपचार में अतिरिक्त कठिनाइयों का निर्माण करते हैं।

डीआईसी के विशिष्ट वृक्क रूपों को गैसर के हेमोलिटिक-यूरेमिक सिंड्रोम, सभी प्रकार के तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस माना जा सकता है, लेकिन डीआईसी के कई अन्य रूपों में हेमोलिसिस असामान्य नहीं है।

कम सामान्यतः, जिगर की क्षति पैरेन्काइमल पीलिया के विकास के साथ होती है, और कभी-कभी सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में तीव्र दर्द के साथ। विपरीत घटना अधिक बार देखी जाती है - तीव्र या गंभीर जीर्ण यकृत क्षति (तीव्र विषाक्त और वायरल हेपेटाइटिस, यकृत सिरोसिस के टर्मिनल चरण) की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी सिंड्रोम का विकास।

लक्षित अंगों में पेट और आंतें शामिल हैं। ये घाव ग्रहणी और पेट के श्लेष्म झिल्ली के गहरे फोकल डिस्ट्रोफी के साथ होते हैं, उनके जहाजों में माइक्रोथ्रोम्बी और ठहराव का गठन होता है, कई रक्तस्राव की उपस्थिति होती है, जो गंभीर मामलों में अंगों के निरंतर रक्तस्रावी संसेचन में बदल जाती है, तीव्र का गठन इरोसिव और अल्सरेटिव डिफेक्ट्स, जो बार-बार होने वाले ब्लीडिंग के स्रोत हैं, जिससे उच्च मृत्यु दर होती है। ग्लूकोकॉर्टिकॉस्टिरॉइड्स (रोगी को झटके से निकालने के लिए) की बड़ी खुराक, गैस्ट्रिक म्यूकोसा (एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड) के क्षरण का कारण बनने वाली दवाएं, साथ ही एड्रेनोस्टिमुलेंट्स (एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) डीआईसी के इन दुर्जेय अभिव्यक्तियों को बढ़ाते और बढ़ाते हैं।

डीआईसी के साथ, आंत के बाकी हिस्से भी गंभीर रूप से प्रभावित होते हैं, जो न केवल गंभीर रक्तस्राव का स्रोत बन सकता है, बल्कि पैरेसिस, विलस रिजेक्शन और बड़े पैमाने पर ऑटोलिसिस के कारण अतिरिक्त नशा भी हो सकता है।

इस क्षेत्र में सेरेब्रल सर्कुलेशन डिसऑर्डर, थ्रोम्बोसिस और ब्लीडिंग कई तरह के लक्षण देते हैं - सिरदर्द, चक्कर आना, भ्रम और बेहोशी से लेकर विशिष्ट थ्रोम्बोटिक या रक्तस्रावी स्ट्रोक, मेनिंगिज्म घटनाएं।

अधिवृक्क ग्रंथियों और पिट्यूटरी ग्रंथि के घाव, तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता (लंबे समय तक पतन, दस्त, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, निर्जलीकरण) और मधुमेह इन्सिपिडस की एक विशिष्ट तस्वीर के लिए अग्रणी, मुख्य रूप से सेप्टिक और शॉकोजेनिक मूल के डीआईसी में देखे जाते हैं। वे या तो वाहिकाओं के घनास्त्रता से जुड़े होते हैं जो इन ग्रंथियों को खिलाते हैं, या उनमें रक्तस्राव के साथ।

डीआईसी का निदान

तीव्र डीआईसी का निदान इस तथ्य से बहुत सुगम है कि कुछ प्रकार की विकृति में यह बिगड़ा हुआ हेमोस्टेसिस का एकमात्र रूप है। शॉक और टर्मिनल स्टेट्स में, सेप्सिस के गंभीर रूप, बड़े पैमाने पर चोटें और जलन, तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस और वाइपर के काटने, प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट रोग का एक निरंतर घटक है, इसका अभिन्न अंग है। इन सभी प्रकार की विकृति के साथ, अंतर्निहित बीमारी की पहचान के साथ-साथ डीआईसी का निदान किया जाता है और तुरंत इसकी चिकित्सा शुरू होती है।

हेमोस्टेसिस के कई विकारों की पहचान अधिक गंभीर कठिनाइयों से जुड़ी है, खासकर ऐसे मामलों में जहां वे क्रमिक रूप से एक दूसरे के ऊपर स्तरित होते हैं। इस तरह की पॉलीसिंड्रोमिकिटी लीवर की बीमारियों, ल्यूकेमिया, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, नवजात शिशुओं में रक्तस्राव और कई अन्य स्थितियों में देखी जाती है। हेमोस्टेसिस सिस्टम के विभिन्न भागों की स्थिति को दर्शाने वाले परीक्षणों के एक सेट के आधार पर विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के संयोजन में सामान्य जमावट परीक्षणों में विभिन्न रोग संबंधी असामान्यताएं, फाइब्रिनोजेन क्षरण उत्पादों के प्लाज्मा स्तर में वृद्धि, एक साथ डीआईसी के निदान के लिए आधार देते हैं।

डीआईसी का प्रारंभिक प्रयोगशाला निदान रोगी के बिस्तर के पास सबसे सरल प्रयोगशाला और वाद्य तकनीकों का उपयोग करके किया जाता है - कुल रक्त के थक्के का समय, प्रोथ्रोम्बिन और थ्रोम्बिन समय (परिणामस्वरूप थक्का की गुणवत्ता के आकलन के साथ), आकार और मापदंडों में परिवर्तन थ्रोम्बोलेस्टोग्राम, पैराकोगुलेशन परीक्षणों के संकेत, रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या की गतिशीलता। इस प्राथमिक जानकारी को अधिक सटीक मानकीकृत परीक्षणों द्वारा पूरक किया जा सकता है - ऑटोकोएग्यूलेशन टेस्ट, फाइब्रिनोजेन डिग्रेडेशन उत्पादों का निर्धारण, सांप के जहर के साथ जल्दी से किए गए परीक्षण, विशेष रूप से सैंडी ईफा जहर के साथ एक परीक्षण। रोगियों के शीघ्र निदान और उचित उपचार के लिए, एंटीथ्रॉम्बिन III का निर्धारण, रोगी के प्लाज्मा की हेपरिन के प्रति संवेदनशीलता, महत्वपूर्ण है। डीआईसी में विभिन्न परीक्षणों का नैदानिक ​​मूल्य समान नहीं है, और उनमें से प्रत्येक अधिक या कम मामलों में उल्लंघन प्रकट नहीं कर सकता है (डीआईसी के रूप और चरण के आधार पर)। इसके अलावा, व्यक्तिगत रूप से प्रत्येक परीक्षण के संकेत डीआईसी के कारण नहीं, बल्कि अन्य कारणों से उल्लंघन हो सकते हैं, क्योंकि ये सभी निरर्थक हैं। उदाहरण के लिए, डीआईसी में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की आवृत्ति बहुत अधिक है (औसतन, यह 95% रोगियों में पाया जाता है), लेकिन यह अन्य कारणों से भी हो सकता है (प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस या नवजात शिशुओं में प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, साथ ही साथ वे चल रहे हेपरिन थेरेपी से जुड़ा हुआ है)।

इन सभी कारणों से, निदान व्यक्तिगत प्रयोगशाला परीक्षणों के संकेतों पर आधारित नहीं होना चाहिए, बल्कि सबसे अधिक जानकारीपूर्ण परीक्षणों के समूह के परिणामों के संचयी मूल्यांकन पर आधारित होना चाहिए।

सामान्य तौर पर, अनुभव से पता चलता है कि एक उपयुक्त नैदानिक ​​​​स्थिति में और डीआईसी की विशेषता वाले लक्षणों के साथ, उपरोक्त मुख्य और अतिरिक्त प्रयोगशाला संकेतों में से कम से कम 4-5 का पता लगाने से निदान की पुष्टि होती है और उचित रोगजन्य चिकित्सा की आवश्यकता होती है। एंटीथ्रॉम्बिन III और प्लास्मिनोजेन के गतिशील अध्ययन का न केवल नैदानिक ​​मूल्य है (विशेष रूप से डीआईसी के शुरुआती निदान के लिए), बल्कि रोगियों के उचित उपचार के लिए भी।

रोगियों की प्रयोगशाला परीक्षा किसी भी स्थिति में हेमोस्टेसिस प्रणाली तक सीमित नहीं होनी चाहिए। अन्य परिभाषाएँ अत्यंत महत्वपूर्ण हैं: रक्त में हेमटोक्रिट, हीमोग्लोबिन और एरिथ्रोसाइट स्तर में परिवर्तन, धमनी और शिरापरक दबाव, श्वसन क्षमता और हाइपोक्सिमिया की डिग्री, एसिड-बेस स्थिति, इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, मूत्राधिक्य और मूत्र संबंधी लक्षण, क्रिएटिनिन और यूरिया में परिवर्तन खून।

सबएक्यूट और दीर्घ (क्रोनिक) डीआईसी में, प्रक्रिया अक्सर हाइपरकोएगुलेबिलिटी की लंबी अवधि के साथ शुरू होती है, फ्लेबोथ्रोमोसिस - शिरापरक थ्रोम्बी (ट्राउसेउ सिंड्रोम) अंगों में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म और इस्केमिक घटना के साथ होती है। हेमोस्टेसिस प्रणाली पर नियंत्रण के बिना, हाइपरकोएग्यूलेशन (रक्त जमावट की तीव्रता में वृद्धि), उच्च सहज प्लेटलेट एकत्रीकरण और फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों के स्तर में वृद्धि की विशेषता वाले ये प्रारंभिक विकार अक्सर देखे जाते हैं या स्थानीय थ्रोम्बोस से जुड़े होते हैं। ऐसे मामलों में, डीआईसी के खिलाफ लड़ाई अक्सर देर से शुरू होती है - टर्मिनल अवधि में, अंग और मुख्य नसों के बड़े पैमाने पर और कई घनास्त्रता के साथ, अक्सर फुफ्फुसीय धमनी (फुफ्फुसीय रोधगलन) में कई एम्बोली के साथ, या थ्रोम्बोटिक प्रक्रिया के परिवर्तन के साथ तीव्र हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव (मुख्य रूप से गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल) का टर्मिनल चरण।

लंबे समय तक डीआईसी अधिकांश ऑन्कोलॉजिकल, इम्यूनोकोम्पलेक्स और मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों में, दिल की विफलता में, अंगों (यकृत सिरोसिस) में विनाशकारी स्क्लेरोटिक प्रक्रियाओं के साथ-साथ पुरानी हेमोडायलिसिस, रक्त वाहिकाओं और हृदय वाल्वों के प्रोस्थेटिक्स में मनाया जाता है।

डीआईसी के इन दीर्घ रूपों में से कई में मूल (पृष्ठभूमि) पैथोलॉजी और उपचार के तरीकों से जुड़ी बहुत महत्वपूर्ण गुणात्मक विशेषताएं हैं। इस प्रकार, एरिथ्रेमिया और अन्य मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों और रोगसूचक पॉलीग्लोबुलिया में डीआईसी उच्च हेमेटोक्रिट, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, अंगों में बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, घनास्त्रता और दिल के दौरे की प्रवृत्ति और मस्तिष्क परिसंचरण के विकारों की विशेषता है। इन रूपों में, जीर्ण, अक्सर स्पर्शोन्मुख गैस्ट्रोडोडोडेनल अल्सर अक्सर विकसित होते हैं, हेपरिन थेरेपी या डीआईसी के अंतिम चरण में परिवर्तन के दौरान विपुल रक्तस्राव देते हैं। मायलोप्रोलिफेरेटिव रोगों की विशेषता हाइपरथ्रोम्बोसाइटोसिस (प्लेटलेट काउंट में वृद्धि) घनास्त्रता और डीआईसी की प्रवृत्ति को बनाए रखती है। पैथोलॉजी के इन रूपों में थ्रोम्बोसाइटेमिया से जुड़े हेमोस्टेसिस के विकार शामिल हैं (जब रक्त में प्लेटलेट्स की सामग्री 1000 एच 109 / एल से अधिक होती है), जिसमें थ्रोम्बोहेमरेजिक घटनाएं मुख्य रूप से प्लेटलेट्स के एकत्रीकरण में वृद्धि और एंटीथ्रॉम्बोटिक गुणों के कमजोर होने के कारण होती हैं। एंडोथेलियम।

इसके विपरीत, क्रोनिक रीनल फेल्योर में, हेमोस्टेसिस के जमावट लिंक की सक्रियता प्रबल होती है, थ्रोम्बोसाइटोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है और अक्सर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, एनीमाइजेशन। क्रोनिक हेमोडायलिसिस लगातार इन सभी विकारों को बढ़ाता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में फाइब्रिन के जमाव को उत्तेजित करता है, परिसंचरण में घुलनशील फाइब्रिन और फाइब्रिनोलिसिस उत्पादों की सामग्री को बढ़ाता है। ऐसे रोगियों की जटिल चिकित्सा में प्लास्मफेरेसिस का उपयोग काफी हद तक नशा और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों को कम करता है।

डीआईसी का अविरल पाठ्यक्रम अक्सर अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के दौरान देखा जाता है, विशेष रूप से रोगजनक माइक्रोफ्लोरा (स्टैफिलोकोसी, प्रोटियस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा) या विषाक्त प्रभावों के साथ जुड़ा हुआ है। इन रूपों में, हेमोस्टेसिस के बार-बार तीव्र विकारों द्वारा अस्थायी छूट को बदल दिया जाता है, जिससे रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

डीआईसी का इलाज

डीआईसी का उपचार बड़ी मुश्किलें पेश करता है और हमेशा सफल नहीं होता है। तीव्र रूपों में मृत्यु दर 30% है। मृत्यु दर पर डेटा की असंगति और अपर्याप्त विश्वसनीयता एक ओर, इस तथ्य के साथ जुड़ी हुई है कि अलग-अलग गंभीरता की पृष्ठभूमि की बीमारियों और डीआईसी की अलग-अलग गंभीरता वाले रोगियों को सांख्यिकीय रिपोर्ट में शामिल किया गया है।

सबसे पहले, प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के उपचार में, रोग प्रक्रियाओं के साथ एक गहन संघर्ष किया जा रहा है जो डीआईसी का कारण बनता है और बढ़ता है। इस तरह की चिकित्सा का उद्देश्य प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाओं को खत्म करना होना चाहिए जो अक्सर डीआईसी से गुजरती हैं। इस स्थिति में, जल्द से जल्द, नैदानिक ​​​​संकेतों के आधार पर, न कि विलंबित बैक्टीरियोलॉजिकल अध्ययनों के आधार पर, रोगाणुरोधी चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

उपरोक्त चिकित्सा शुरू करने का आधार संक्रमण, गर्भपात, एमनियोटिक द्रव के प्रारंभिक निर्वहन (विशेष रूप से अशांत), बुखार, फेफड़ों में एक विनाशकारी-भड़काऊ प्रक्रिया के संकेत, उदर गुहा, मूत्र पथ, जननांगों के साथ डीआईसी के संबंध में डेटा है। , आंतों के विषाक्त संक्रमण के संकेत, मेनिन्जियल संकेत।

शरीर के तापमान में तेजी से वृद्धि, साथ ही रक्त परीक्षण के प्रयोगशाला मापदंडों में परिवर्तन, जैसे कि ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में बदलाव, एंटीबायोटिक चिकित्सा को निर्धारित करने का एक अतिरिक्त कारण है। एक नियम के रूप में, यह चिकित्सा व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं के साथ की जाती है, अक्सर चिकित्सा में वाई-ग्लोब्युलिन शामिल होते हैं।

अंगों में स्टेफिलोकोकल और अन्य बैक्टीरियल विनाश के साथ, चिकित्सा अक्सर तभी प्रभावी होती है जब एंटीप्रोटीज की उच्च खुराक को एंटीबायोटिक दवाओं में जोड़ा जाता है (उदाहरण के लिए, 100,000-300,000 आईयू / दिन या अधिक पर कंट्राइकल)। इन दवाओं को ऊतक के टूटने के साथ-साथ नशा और ऊतक के विनाश के कारण रक्त प्रवाह में ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के प्रवेश को बाधित करने के लिए चिकित्सा में शामिल किया गया है।

इसके अलावा, डीआईसी के उपचार में अग्रणी बिंदु सदमे की विकासशील स्थिति से राहत है, जिसका तेजी से उन्मूलन डीआईसी की शुरुआत को बाधित कर सकता है या इसे पर्याप्त रूप से कम कर सकता है। इस तरह की चिकित्सा के रूप में, खारा समाधान के अंतःशिरा इंजेक्शन, जेट-ड्रॉप प्लाज्मा आधान, रिओपोलिग्लुकिन (500 मिली / दिन तक), ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (80 मिलीग्राम पर प्रेडनिसोलोन अंतःशिरा) का उपयोग किया जाता है। अंतःशिरा जलसेक के लिए प्लाज्मा का उपयोग करते समय, हेपरिन के 5000 IU को जोड़ना आवश्यक है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम के विकास के पहले चरणों में, अल्फा-ब्लॉकर्स काफी अच्छा प्रभाव देते हैं। उनकी कार्रवाई अंगों में माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार, संवहनी घनास्त्रता को रोकने और प्लेटलेट एकत्रीकरण को कम करने पर आधारित है। इन गुणों में ट्राइओप्रोपेराज़िन, डिबेनामाइन, माज़ेप्टिल, फेंटोलामाइन होते हैं, जिनका उपयोग 5 मिलीग्राम के 1% घोल में अंतःशिरा में किया जाता है।

साथ ही, उनके शुरुआती उपयोग के मामले में डीआईसी में ए-ब्लॉकर्स की उच्च दक्षता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एपिनेफ्राइन और नोरेपीनेफ्राइन डीआईसी को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाते हैं, रक्त के थक्के और प्लेटलेट एकत्रीकरण दोनों में वृद्धि करते हैं, साथ ही गुर्दे, फेफड़ों और अन्य अंगों के केशिकाओं में फाइब्रिन के जमाव में वृद्धि करते हैं।

माइक्रोसर्कुलेशन और रक्तप्रवाह में सक्रिय प्लेटलेट्स का संरक्षण ट्रेंटल के जटिल उपयोग और बार-बार 100-200 मिलीग्राम की झंकार से अनुकूल रूप से प्रभावित होता है। उपरोक्त दवाओं का उपयोग प्रक्रिया के प्रारंभिक चरण में और तीव्र गुर्दे और श्वसन विफलता के विकास के साथ-साथ हेमोडायलिसिस, प्लास्मफेरेसिस और अन्य स्थितियों में किया जाना चाहिए जब रक्त एक विदेशी सतह के संपर्क में आता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि हेपरिन रक्तप्रवाह से कार्यात्मक रूप से सक्रिय प्लेटलेट्स के नुकसान को बढ़ा सकता है और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को गहरा कर सकता है, इस तरह से बना सकता है, और न केवल थक्कारोधी कार्रवाई से, रक्तस्राव का खतरा।

रक्त में प्लेटलेट्स की सामग्री पर गतिशील नियंत्रण डीआईसी में अत्यंत महत्वपूर्ण हो जाता है, जिसमें हेपरिन के साथ उपचार के दौरान भी शामिल है।

हेपरिन अक्सर उस अवधि के दौरान इसके देर से प्रशासन के कारण अप्रभावी होता है जब सूक्ष्मवाहिका में उनके जमाव के साथ फाइब्रिन और प्लेटलेट एकत्रीकरण का गठन मूल रूप से पहले ही पूरा हो चुका होता है, साथ ही एंटीथ्रॉम्बिन III की एक महत्वपूर्ण कमी और तीव्र चरण की एक उच्च सामग्री के कारण रक्त में प्रोटीन जो हेपरिन को अवरुद्ध करता है, या थ्रोम्बिन के असामान्य रूपों के गठन के लिए।

जब हेपरिन थेरेपी निम्नलिखित बुनियादी नियमों का पालन करना चाहिए। जितनी जल्दी हो सके हेपरिन का उपयोग करना आवश्यक है - 20,000-40,000 IU / दिन की खुराक पर हाइपरकोएग्युलेबल चरण में, और दूसरे (संक्रमणकालीन) चरण में - 20,000 IU / दिन से अधिक नहीं की खुराक पर।

इन अवधियों के दौरान, हेपरिन का उपयोग ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ मूल चिकित्सा को "कवर" करने के लिए किया जाता है।

हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव के चरण में, हेपरिन का उपयोग केवल छोटी खुराक में आधान चिकित्सा (रक्त और प्लाज्मा आधान से पहले 2500 IU) को "कवर" करने के लिए किया जाता है। थोड़ी अधिक मात्रा में, इसका उपयोग कॉन्ट्रिकल और अन्य एंटीप्रोटीज के संयोजन में किया जा सकता है।

यदि डीआईसी गंभीर रक्तस्राव के कारण होता है, तो उपचार में एंटीएंजाइम (कंट्राइकल, गॉर्डॉक्स) शामिल होते हैं।

रक्तस्राव के मामले में, रक्त प्रतिस्थापन के उद्देश्य से रिओपोलिग्लुकिन का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह अतिरिक्त रूप से हेमोस्टेसिस का उल्लंघन करता है।

प्रसारित इंट्रावस्कुलर जमावट के सिंड्रोम के तीसरे चरण के विकास के साथ, जब भारी रक्तस्राव, रक्त की असंगति, गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन को इस रोग की स्थिति में जोड़ा जाता है, और यह भी कि अगर जठरांत्र संबंधी मार्ग (खूनी उल्टी) के अल्सर से रक्तस्राव से नैदानिक ​​​​तस्वीर जटिल है , टैरी स्टूल), गंभीर गर्भाशय रक्तस्राव, हेपरिन बिल्कुल contraindicated।

यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि रक्त की हानि का हमेशा समय पर पता नहीं चलता है, इसलिए, हेपरिन के उन्मूलन के संकेत तेजी से प्रगतिशील रक्तस्रावी पतन और एनीमाइजेशन के संकेत हैं (हेमटोक्रिट में एक साथ गिरावट के साथ रक्तचाप और क्षिप्रहृदयता में कमी, उनकी अनुपस्थिति एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान, एल्ब्यूमिन, प्लाज्मा के आधान के दौरान सुधार)।

एक अन्य निषेध तेजी से प्रगतिशील थ्रोम्बोसाइटोपेनिया है, क्योंकि हेपरिन नाटकीय रूप से इस विकार को बढ़ा सकता है।

गहरे हाइपोकोएग्यूलेशन, रक्तस्राव और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के चरण में, सबसे अधिक प्रासंगिक हेपरिन की शुरूआत नहीं है, लेकिन प्रोटीज इनहिबिटर की बड़ी खुराक (कोंट्रीकल 50,000-100,000 आईयू अंतःशिरा)। यदि रक्तस्राव फिर से शुरू हो जाता है, तो इस खुराक को दिन में कई बार दोहराया जा सकता है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के मामले में, जो रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुआ है या अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं से जुड़ा हुआ है, जैसे कि स्टेफिलोकोकल फेफड़े का विनाश, बहुत शुरुआत से ही चिकित्सा में कॉन्ट्रिकल की बड़ी खुराक शामिल की जानी चाहिए। यह थेरेपी न केवल डीआईसी को रोकती है, बल्कि टिश्यू ब्रेकडाउन को भी दबाती है, नशा को खत्म करती है और टिश्यू से रक्त में थ्रोम्बोप्लास्टिन का प्रवाह करती है।

Antiproteases ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन के उत्पादन को रोकता है और कैंसर कोशिकाओं और विस्फोटों से जुड़े प्रोटीज द्वारा जमावट की सक्रियता को रोकता है। यह प्रभाव तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया में कॉन्ट्रिकल और अन्य एंटीप्रोटीज के साथ डीआईसी सिंड्रोम को रोकने की संभावना की व्याख्या करता है। प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के कई मामलों में, काउंटरकल और हेपरिन के जटिल उपयोग से एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त होता है।

आधान चिकित्सा प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के उपचार का आधार है, जो हेमोस्टेसिस विकारों का सुधार प्रदान करता है; संचलन में द्रव की मात्रा का मुआवजा और केंद्रीय शिरापरक दबाव की बहाली, सदमे और (या) रक्त की हानि के कारण परेशान; रक्त कोशिकाओं का प्रतिस्थापन - एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स।

उपरोक्त लक्ष्यों में से कुछ रक्त जमावट प्रणाली और अन्य प्लाज्मा एंजाइम प्रणालियों के सभी घटकों वाले प्लाज्मा के बड़े पैमाने पर आधान द्वारा प्राप्त किए जाते हैं और बड़ी मात्रा में एंटीथ्रॉम्बिन III सहित एंटी-प्रोटीज गतिविधि होती है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा के साथ उपचार हाइपरकोगुलेबिलिटी के चरण में जितनी जल्दी हो सके शुरू होना चाहिए और तब तक जारी रहना चाहिए जब तक प्रसारित इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन के सभी अभिव्यक्तियों को समाप्त नहीं किया जाता है। यह साबित हो चुका है कि प्लाज्मा न केवल डीआईसी की राहत में योगदान देता है, बल्कि अंगों, नशा और प्रतिरक्षा विकारों में विनाशकारी प्रक्रियाओं में भी योगदान देता है।

ताजा जमे हुए प्लाज्मा की अनुपस्थिति में, उपचार एंथेमोफिलिक या देशी प्लाज्मा के साथ हो सकता है, हालांकि ये एजेंट कम प्रभावी होते हैं।

साथ ही जलसेक चिकित्सा में, प्लाज्मा के अलावा, खारा समाधान, पॉलीग्लुसीन, एल्ब्यूमिन समाधान का उपयोग किया जाता है। रियोपॉलीग्लुसीन का उपयोग करना संभव है, इसका उपयोग मुख्य रूप से हाइपरकोएग्युलेबल चरण में 400 मिली / दिन से अधिक नहीं की मात्रा में किया जाता है। इस चरण में, रियोपॉलीग्लुसीन न केवल रक्त विकल्प के रूप में कार्य करता है, बल्कि एक एजेंट के रूप में भी काम करता है जो प्लेटलेट और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को रोकता है और अंगों में सूक्ष्म परिसंचरण में सुधार करता है।

हाइपोकैग्युलेशन और रक्तस्राव की अवधि के साथ-साथ गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के दौरान, इसे निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि, कई लेखकों के अनुभव के अनुसार, ऐसी स्थिति में, रिओपोलीग्लुसीन रक्तस्राव को बढ़ा सकता है और अन्य दवाओं के चिकित्सीय प्रभाव को कमजोर कर सकता है।

एनीमिया, हेमेटोक्रिट में कमी, और भारी रक्तस्राव एरिथ्रोसाइट प्रतिस्थापन के संकेत हैं। इस लक्ष्य को प्राप्त करने के लिए, एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान के आधान, एरिथ्रोसाइट निलंबन निर्धारित हैं।

सारांशित करते हुए, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम के लिए आधान चिकित्सा करते समय, चिकित्सक को निम्नलिखित मुख्य लक्ष्यों को प्राप्त करने का प्रयास करना चाहिए।

1. परिसंचारी रक्त की मात्रा और हेमोडायनामिक्स (क्रायोप्लाज्मा, एल्ब्यूमिन, खारा समाधान, पॉलीग्लुसीन और रियोपॉलीग्लुसीन के साथ) की तेजी से रिकवरी और एक महत्वपूर्ण स्तर से ऊपर रक्त में एरिथ्रोसाइट्स के द्रव्यमान को बनाए रखना (हेमटोक्रिट के लिए - 22% से ऊपर, एरिथ्रोसाइट्स के लिए - 2.5 एच 1012 / से ऊपर) एल)।
2. यदि इस स्तर तक नहीं पहुंचा जा सकता है, तो किसी भी संभावित चल रहे रक्तस्राव, दृश्यमान या अदृश्य पर ध्यान देना चाहिए।
3. अक्सर, ताजा जमे हुए प्लाज्मा और प्लेटलेट सांद्रता (4-8 खुराक प्रत्येक) के संयुक्त उपयोग से इनमें से कई रक्तस्राव को रोका जा सकता है।
4. प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम के सबसे उन्नत चरणों में भी, रक्तस्राव का एक प्रभावी रोक, विशेष रूप से गर्भाशय, काउंटरकल की बड़ी खुराक (50,000-100,000 IU या अधिक; दैनिक खुराक - 500,000 IU तक) के एक साथ अंतःशिरा प्रशासन के कारण होता है। या अधिक)।
5. स्थानीय प्रभावों का भी उपयोग किया जाना चाहिए, जैसे रक्तस्राव वाले क्षेत्रों की सिंचाई, कटाव, एड्रॉक्सन के साथ घाव, अमीनोकैप्रोइक एसिड का 6% समाधान, इन क्षेत्रों में जैविक गोंद का अनुप्रयोग।

डीआईसी के उपचार में प्लाज्मा और साइटाफेरेसिस का उपयोग

डीआईसी के उपचार में प्लास्मफेरेसिस का सफल उपयोग भी सिद्ध हुआ है, विशेष रूप से इसके दीर्घ और आवर्तक रूपों में। 600-800 मिलीलीटर प्लाज्मा निकालें, इसे ताजा जमे हुए प्लाज्मा से बदल दें। इस प्रक्रिया के साथ, जिसे आवश्यक रूप से दोहराया जा सकता है, प्रतिरक्षा और प्रोटीन परिसरों, सक्रिय जमावट कारकों को रोगी के रक्त से हटा दिया जाता है, और आंशिक साइटोफेरेसिस (ल्यूकोसाइट परत को हटाने), सक्रिय मोनोसाइट्स और प्लेटलेट समुच्चय के साथ।

सबसे अधिक प्रासंगिक डीआईसी के विकृत रूपों में चिकित्सीय प्लास्मफेरेसिस का उपयोग है, जो गुर्दे और यकृत की अपर्याप्तता से जुड़ा हुआ है, प्यूरुलेंट-विनाशकारी प्रक्रियाओं के साथ-साथ पुरानी हेमोडायलिसिस के साथ।

क्रोनिक डीआईसी सिंड्रोम में, निम्नलिखित दवाओं के संयोजन में एरिथ्रोप्लेटलेटफेरेसिस तेजी से चिकित्सीय प्रभाव देता है: ट्रेंटल, डिपिरिडामोल, टिक्लोपिडीन, ए-ब्लॉकर्स।

तीव्र डीआईसी में एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड खतरनाक है: थ्रोम्बोसाइटोपेथी को बढ़ाना और पेट में तीव्र कटाव बनाना, यह गंभीर भारी रक्तस्राव के लिए आवश्यक शर्तें बनाता है।

इस प्रकार, डीआईसी की जटिल चिकित्सा के मुख्य घटक हैं:

1) प्रेरक कारक को समाप्त करने के उद्देश्य से उपचार; एंटी-शॉक थेरेपी और परिसंचारी रक्त की आवश्यक मात्रा का रखरखाव: हेपरिन के साथ ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान; प्रोटीज अवरोधकों और एंटी-ब्रैडीकाइनिन दवाओं की शुरूआत (विशेष रूप से विनाशकारी प्रक्रियाओं में और रक्तस्राव के दौरान);

2) पहले एड्रेनोब्लॉकर्स और ड्रग्स का उपयोग जो कि माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करता है और रक्तप्रवाह (ट्रेंटल, चाइम्स, टिक्लोडिपिन) से प्लेटलेट्स के नुकसान को कम करता है;

3) एरिथ्रोसाइट्स के नुकसान का प्रतिस्थापन और 22% से ऊपर हेमेटोक्रिट का रखरखाव; गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन और रक्तस्राव के साथ - प्लेटलेट का आधान केंद्रित होता है, बड़ी खुराक में कॉन्ट्राकल की शुरूआत;

4) प्लास्मेसीटैफेरेसिस के संकेतों के अनुसार उपयोग करें।

उपचारात्मक प्रभाव में अगला "सदमे फेफड़े" को खत्म करने की दिशा है और एसिड-बेस राज्य और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को प्रभावित करने वाले नियंत्रित कृत्रिम वेंटिलेशन के साथ लासिक्स, आसमाटिक मूत्रवर्धक, हेपरिन जैसी दवाओं के उपयोग के साथ तीव्र गुर्दे की विफलता है।

प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट के सिंड्रोम में, फाइब्रिनोजेन के उपयोग से बचा जाना चाहिए, जो रक्तप्रवाह में आसानी से जम जाता है, जिससे माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी बढ़ जाती है।

डीआईसी के ज्यादातर मामलों में, फाइब्रिनोलिसिस के दोनों अवरोधक जैसे अमीनोकैप्रोइक एसिड और इस प्रणाली के सक्रियकर्ता (स्ट्रेप्टोकिनेज, यूरोकाइनेज) को contraindicated हैं। उनका उपयोग खतरनाक जटिलताओं से भरा है।

गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के मामले में, यदि संभव हो तो गैस्ट्रोफिब्रोस्कोप के माध्यम से स्थानीय प्रभाव का उपयोग किया जाता है - स्थानीय कार्रवाई की हेमोस्टैटिक तैयारी के साथ रक्तस्राव के क्षरण को कवर करना।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट वाले मरीजों को श्वसन और संचार दक्षता की निगरानी के साथ गहन चौबीसों घंटे निगरानी और उपचार की आवश्यकता होती है, प्रयोगशाला परीक्षणों की लगातार पुनरावृत्ति होती है। उपरोक्त सभी के आधार पर, ऐसे रोगियों को गहन देखभाल इकाइयों या गहन देखभाल इकाइयों में होना चाहिए।

डीआईसी की रोकथाम

डीआईसी के कारणों का समय पर उन्मूलन, अंतर्निहित बीमारी का सही उपचार, शायद कम दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप, सदमे की शुरुआत के खिलाफ लड़ाई और माइक्रोकिरकुलेशन विकार डीआईसी को रोकने के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्थितियां हैं। विशेष रूप से गर्भपात के बाद सेप्टिक जटिलताओं से निपटने की आवश्यकता है, जो अक्सर तीव्र डीआईसी की ओर ले जाती है।

थ्रोम्बोजेनिक खतरे (वृद्धावस्था, गर्भावस्था की विकृति, ट्यूमर रोग) के साथ, दवाएं जो रक्त की जमावट क्षमता को बढ़ाती हैं (सिंथेटिक हार्मोनल गर्भ निरोधकों, अमीनोकैप्रोइक एसिड सहित फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक) को निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए।

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डीआईसी बिगड़ा हुआ microcirculation, procoagulants और प्लेटलेट्स की खपत के साथ-साथ थक्कारोधी प्रणाली और फाइब्रिनोलिसिस के घटकों की खपत के कारण विभिन्न मूल की महत्वपूर्ण स्थितियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों का एक जटिल है।

डीआईसी (पर्यायवाची: खपत कोगुलोपैथी) विभिन्न कारणों या बीमारियों के कारण विभिन्न "अड़चन" या अवक्षेपण कारकों की प्रतिक्रिया है। इंट्रावास्कुलर माइक्रोथ्रोम्बी (→ संवहनी रोड़ा) के बाद के गठन और जमावट कारकों और प्लेटलेट्स की एक साथ कमी के साथ रक्त जमावट प्रणाली का एक सक्रियण है।

पैथोलॉजिकल स्थितियों की सूची, जो डीआईसी को जटिल बनाती है, बहुत व्यापक है। फिर भी, कई नैदानिक ​​​​स्थितियों को अलग करना संभव है, जिसके लिए डीआईसी के विघटित रूपों का विकास बहुत ही विशेषता है।

उनमें से:

• संक्रामक एटियलजि के रोग (सेप्सिस, गंभीर निमोनिया, फोड़े, गैंग्रीन और कई अन्य);
• प्रसूति संबंधी जटिलताएँ (एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, प्लेसेंटल एब्डॉमिनल, आपराधिक गर्भपात);
• सभी प्रकार के झटके;
• विषाक्त और प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं (सांप के काटने, विषाक्तता, रक्त आधान जटिलताओं, प्रत्यारोपण अस्वीकृति प्रतिक्रियाएं);
• ऑन्कोलॉजिकल और ऑन्कोमेटोलॉजिकल रोग (ट्यूमर क्षय, ठोस ट्यूमर, प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया, आदि);
• आघात (पॉलीट्रूमा, गंभीर चोटें, ऊतक परिगलन, वसा का आवेश);
• जलन और शीतदंश;
• अंग विनाश (अग्नाशयशोथ, गैंग्रीन);
• तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस;
• थर्मल और रासायनिक जलन।

डिस्मिनेटेड इंट्रावास्कुलर कोगुलेशन (डीआईसी) में परिसंचारी रक्त में थ्रोम्बिन और फाइब्रिन का असामान्य, अत्यधिक गठन शामिल है। इस प्रक्रिया के दौरान, प्लेटलेट एकत्रीकरण में वृद्धि होती है। धीरे-धीरे विकसित होने वाला डीआईसी (सप्ताह या महीनों में) मुख्य रूप से शिरापरक घनास्त्रता और एम्बोलिज्म की अभिव्यक्तियों का कारण बनता है; तेजी से विकासशील डीआईसी रक्तस्राव का कारण बनता है। गंभीर, तेजी से विकसित होने वाले डीआईसी को थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की उपस्थिति, एपीटीटी और पीटी में वृद्धि, प्लाज्मा डी-डिमर (या अन्य फाइब्रिन गिरावट उत्पादों) में वृद्धि, और प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन में कमी से संकेत मिलता है। उपचार में गंभीर रक्तस्राव को नियंत्रित करने के लिए डीआईसी के कारणों को संबोधित करना और प्लेटलेट्स, थक्का जमाने वाले कारकों और फाइब्रिनोजेन (क्रायोप्रेसिपिटेट में) का उपयोग करना शामिल है। हेपरिन का उपयोग एक चिकित्सा या प्रोफिलैक्सिस के रूप में किया जाता है।

डीआईसी रक्त सिंड्रोम के कारण

कारण हो सकते हैं:

• सेप्सिस, संक्रमण
• मलेरिया
• बहुघात
• प्रमुख संचालन
• घातक रोग
• जिगर की चोट - तीव्र और जीर्ण
• अग्नाशयशोथ
• hemolysis
• प्रत्यारोपण अस्वीकृति
• गलत आधान
• एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म
• अपरा संबंधी अवखण्डन

डीआईसी को प्रसूति विकृति (गर्भावस्था और प्रसव के अंत), सेप्सिस, ल्यूकेमिया, सिस्टमिक वैस्कुलिटिस, लंबे समय तक क्रश सिंड्रोम, एनाफिलेक्टिक शॉक में देखा जा सकता है।

रोगजनन. डीआईसी तब विकसित होता है जब बड़ी मात्रा में प्रकोगुलेंट पदार्थ रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं - ऊतक थ्रोम्बोप्लास्टिन, प्रोटीनिसेस, कोगुलसेस (एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, क्रश सिंड्रोम, दर्दनाक ऑपरेशन, इस्केमिक नेक्रोसिस, ट्यूमर, सांप के काटने, एडिमा का तेजी से अभिसरण), क्षतिग्रस्त संवहनी के साथ रक्त का संपर्क दीवार और कृत्रिम सतहों (सामान्यीकृत संक्रमण, जलन, प्रतिरक्षा वाहिकाशोथ, बाह्य परिसंचरण, प्रत्यारोपण) या रक्त कोशिकाओं (ल्यूकेमिया, आधान हेमोलिटिक प्रतिक्रियाओं और अन्य प्रकार के इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस) से प्रोकोगुलेंट के इंट्रावास्कुलर गठन के परिणामस्वरूप।

डीआईसी का रोगजनन हेमोस्टेसिस सिस्टम के विघटित सक्रियण पर आधारित है, इसके घटकों की कमी, माइक्रोथ्रोम्बी का गठन, और माइक्रोसर्कुलेशन की नाकाबंदी के कारण अंगों की शिथिलता। बड़ी संख्या में डीआईसी से जुड़ी बीमारियों के बावजूद, इस सिंड्रोम में हेमोस्टेसिस सिस्टम की सक्रियता दो मुख्य तरीकों से होती है:

1. साइटोकिन - एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया के माध्यम से, जो साइटोकिन्स की सक्रियता और हेमोस्टेसिस सिस्टम (सेप्सिस, आघात, आदि) की आगे की भागीदारी की ओर जाता है;
2. थ्रोम्बोप्लास्टी, जब रक्तप्रवाह में प्रकोगुलेंट सामग्री दिखाई देती है (ट्यूमर क्षय, एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, आदि)।

कई स्थितियों में (अग्नाशयशोथ, फेफड़े का गैंग्रीन, जलन, आदि), दोनों तरीके डीआईसी को प्रेरित करते हैं।

डीआईसी के लिए, घाव की स्थानीयता पूरी तरह से अनैच्छिक है, क्योंकि माइक्रोथ्रॉम्बोसिस और कई अन्य प्रणालीगत प्रक्रियाएं माइक्रोसर्कुलेशन के बिगड़ने के कारण कई अंगों की शिथिलता का कारण बनती हैं। साथ ही, रक्त प्रवाह का उल्लंघन तथाकथित लक्षित अंगों (फेफड़े, यकृत, गुर्दे, आदि) में सबसे अधिक स्पष्ट है।

डीआईसी आमतौर पर रक्त पर ऊतक कारक की कार्रवाई से उत्पन्न होता है, जिससे जमावट झरना होता है। डीआईसी निम्नलिखित नैदानिक ​​मामलों में होता है:

• जन्म जटिलताएं (उदाहरण के लिए, चिकित्सीय कारणों से अपरा विखंडन, खारा-प्रेरित गर्भपात, मृत भ्रूण या गर्भाधान के उत्पाद, एमनियोटिक द्रव अन्त: शल्यता): सक्रिय ऊतक कारक के साथ अपरा ऊतक माँ के रक्त के संपर्क में आता है या प्रसारित होता है;
• संक्रमण, विशेष रूप से ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के कारण: ग्राम-नकारात्मक एंडोटॉक्सिन फागोसाइटिक, एंडोथेलियल और ऊतक कोशिकाओं में उत्पादन या ऊतक कारकों को सक्रिय करता है;
• कैंसर, विशेष रूप से अग्न्याशय और प्रोस्टेट ग्रंथियों के श्लेष्म ग्रंथिकर्कटता और तीव्र प्रोमायलोसाइटिक ल्यूकेमिया (ट्यूमर कोशिकाएं ऊतक कारक का स्राव करती हैं);
• इस्केमिक ऊतक क्षति और रिलीज ऊतक कारक का कारण बनने वाली किसी भी स्थिति के लिए प्रतिक्रिया।

डीआईसी के कम सामान्य कारणों में सिर के आघात, जलन, शीतदंश, या बंदूक की गोली के घावों से गंभीर ऊतक क्षति शामिल है; प्रोस्टेट सर्जरी के दौरान जटिलताओं, जिसमें ऊतक कारक गतिविधि (प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर्स के साथ) के साथ प्रोस्टेट सामग्री रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकती है; एक विषैला सर्पदंश जिसमें एंजाइम परिसंचरण में प्रवेश करता है, एक या अधिक जमावट कारकों को सक्रिय करता है, और या तो थ्रोम्बिन बनाता है या सीधे फाइब्रिनोजेन को फाइब्रिन में परिवर्तित करता है; गहरी इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, महाधमनी धमनीविस्फार या रक्त वाहिकाओं की दीवारों और रक्त ठहराव के क्षेत्रों को नुकसान से जुड़े रक्तवाहिकार्बुद (कसाबा-मेरिट सिंड्रोम) की उपस्थिति।

डीआईसी का पैथोफिजियोलॉजी

धीमी शुरुआत डीआईसी मुख्य रूप से शिरापरक थ्रोम्बोएम्बोलिज्म (जैसे, गहरी शिरा घनास्त्रता, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) के लक्षणों का कारण बनता है, हालांकि हृदय वाल्व वनस्पति कभी-कभी होती है; इस स्थिति में असामान्य रक्तस्राव असामान्य है।

गंभीर, तेजी से विकासशील डीआईसी, इसके विपरीत, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और प्लाज्मा जमावट कारकों और फाइब्रिनोजेन की कमी का कारण बनता है, जो रक्तस्राव का कारण बनता है। फाइब्रिनोलिसिस द्वारा फाइब्रिन पॉलिमर के विलंबित विघटन से एरिथ्रोसाइट्स का यांत्रिक विनाश, स्किज़ोसाइट्स का उत्पादन और इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस हो सकता है।

डीआईसी रक्त सिंड्रोम के लक्षण और संकेत

इसमें अंतर्निहित बीमारी और डीआईसी के लक्षण - घनास्त्रता और रक्तस्राव की अभिव्यक्तियाँ शामिल हैं।

क्लिनिक: नैदानिक ​​​​लक्षण शुरू में एक उत्तेजक बीमारी के हिस्से के रूप में व्यक्त किए जाते हैं। प्रकट डीआईसी के साथ, चरण और पाठ्यक्रम के आधार पर, अंग की शिथिलता (यकृत, वृक्क, फुफ्फुसीय अपर्याप्तता, आदि), थ्रोम्बोम्बोलिज़्म (उदाहरण के लिए, परिधीय संचार संबंधी विकार → फुलमिनेंट पुरपुरा) और रक्तस्राव (त्वचा और अंगों में रक्तस्राव) विकसित हो सकते हैं।

चूंकि यह सिंड्रोम अपने रोगजनक तंत्र में सार्वभौमिक है, इसलिए इसकी नैदानिक ​​​​तस्वीर बनाने वाले कई पहलुओं को अलग करना उचित है। सबसे पहले, डीआईसी के साथ, अनिवार्य रूप से अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं जो इस प्रक्रिया का कारण बनते हैं, और अक्सर ये अभिव्यक्तियाँ नैदानिक ​​​​तस्वीर में हावी होती हैं (उदाहरण के लिए, जलन, गंभीर चोटें, और कई अन्य)।

डीआईसी की गंभीरता अक्सर इसके एटियलजि द्वारा निर्धारित की जाती है। एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म, जलन, गंभीर हेमोलिसिस के साथ बड़ी मात्रा में ऊतक कारक और अन्य प्रकोगुलेंट सामग्री के अंतर्ग्रहण के साथ थोड़े समय के भीतर रक्त में होता है, जो हेमोस्टेसिस सिस्टम के नियंत्रण तंत्र के तेजी से अधिभार और दमन का कारण बनता है। इसलिए, ऐसी स्थितियों में, नैदानिक ​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियाँ अपेक्षाकृत जल्दी दिखाई देती हैं, और डीआईसी थोड़े समय के भीतर विघटित हो जाता है। दूसरी ओर, साइटोकिन इंडक्शन (सेप्सिस, वास्कुलिटिस, ट्यूमर, आदि) के साथ, डीआईसी के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों की गंभीरता और गंभीरता अक्सर कम स्पष्ट होती है।

क्लॉटिंग कारकों और प्लेटलेट्स के सेवन के कारण इस स्थिति का लगातार प्रकट होना रक्तस्राव में वृद्धि है। विघटित डीआईसी में सबसे गंभीर रक्तस्राव मनाया जाता है। इसके अलावा, अपघटन अंगों और ऊतकों (एक्रोसीनोसिस, सांस की तकलीफ, फेफड़ों में घरघराहट, टैचीपनिया, भ्रम और भटकाव, ओलिगुरिया, औरिया) में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के विभिन्न नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को विकसित करता है, जो कई अंग विफलता के सिंड्रोम का निर्माण करते हैं।

आईसीई चरण:

• मैं - थ्रोम्बोटिक (हाइपरकोएग्युलेबल);
• II - थ्रोम्बोहेमरेजिक (हाइपरहाइपोकोएग्यूलेशन);
• III - रक्तस्रावी (हाइपोकोएग्युलेबल) - एकाधिक रक्तस्राव और बड़े पैमाने पर रक्तस्राव;
• IV - रिकवरी (नॉर्मोकोएग्यूलेशन)।

धीरे-धीरे विकसित होने वाले डीआईसी के साथ शिरापरक घनास्त्रता के लक्षण प्रकट हो सकते हैं।

गंभीर रूप से, तेजी से विकसित होने वाले डीआईसी में, त्वचा पंचर साइटों (जैसे, अंतःशिरा या धमनी पंचर) से अत्यधिक रक्तस्राव हो सकता है, माता-पिता इंजेक्शन साइटों पर चोट लग सकती है, और जठरांत्र संबंधी मार्ग में गंभीर रक्तस्राव हो सकता है।

विभिन्न प्रकार की विभिन्न लेकिन विशिष्ट नैदानिक ​​स्थितियों में विभिन्न तंत्रों द्वारा डीआईसी को ट्रिगर किया जा सकता है। एंडोथेलियम कई कारणों से क्षतिग्रस्त हो जाता है, जैसे कि ग्राम-नेगेटिव सेप्टिसीमिया में एंडोटॉक्सिमिया, जिसके परिणामस्वरूप ऊतक कारक निकलता है, जो एक बाहरी मार्ग के माध्यम से जमावट कैस्केड को सक्रिय करता है। प्लेटलेट्स, कारक V और VIII, और फाइब्रिनोजेन की खपत के साथ इंट्रावास्कुलर जमावट होता है। यह हेमोस्टेसिस घटकों की कमी के कारण संभावित हाइपोकैग्युलेशन की स्थिति की ओर जाता है, जो फाइब्रिन जमाव के जवाब में फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम की सक्रियता से तेज होता है।

रक्त सिंड्रोम के डीआईसी का निदान

डीआईसी की पुष्टि प्रयोगशाला डेटा द्वारा की जाती है। कोई एकल प्रयोगशाला परीक्षण नहीं है जो डीआईसी का पता लगा सके। इसका निदान करने के लिए, नैदानिक ​​​​स्थिति का विश्लेषण करने के लिए अक्सर पर्याप्त होता है, हालांकि, डीआईसी के विकास / विलुप्त होने की गतिशीलता का आकलन करने और पूर्वानुमान को स्पष्ट करने के लिए प्रयोगशाला अध्ययनों का बहुत महत्व है। ऐसा करने के लिए, हेमोस्टेसिस के विभिन्न लिंक की सक्रियता और कमी का अध्ययन किया जाता है, साथ ही अंगों और प्रणालियों को नुकसान के जैव रासायनिक मार्करों का भी अध्ययन किया जाता है।

प्रसवोत्तर डीआईसी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विशेषताएं

प्रसवोत्तर डीआईसी की प्रमुख नैदानिक ​​अभिव्यक्ति और विशेषता गर्भाशय रक्तस्राव है। यह प्लेसेंटा अलगाव पर एक व्यापक, अच्छी तरह से संवहनी घाव साइट के गर्भाशय में उपस्थिति का एक परिणाम है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, जमावट कारकों की खपत, जो डीआईसी की इतनी विशेषता है, और रक्तस्रावी अपरा साइट की उपस्थिति से बड़ी मात्रा में रक्त की हानि होती है और, परिणामस्वरूप, उस महिला के सदमे और रक्तहीनता का विकास होता है जिसके पास है जन्म दिया।

प्लेटलेट काउंट, प्रोथ्रोम्बिन टाइम, एपीटीटी, प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन सामग्री, प्लाज्मा डी-डिमर। अस्पष्ट रक्तस्राव या शिरापरक थ्रोम्बोइम्बोलिज्म वाले रोगियों में डीआईसी का संदेह है, खासकर यदि कोई पूर्वाभास हो। यदि किसी रोगी में डीआईसी का संदेह है, तो प्लेटलेट काउंट, प्रोथ्रोम्बिन समय, एपीटीटी, प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन स्तर और डी-डिमर स्तर (विस्थापन और फाइब्रिन का निर्धारण) ब्रेकडाउन) का कृत्रिम परिस्थितियों में विश्लेषण किया जाना चाहिए)।

धीरे-धीरे विकसित होने वाले डीआईसी के साथ हल्के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, पीटी (आमतौर पर एमएचओ के रूप में रिपोर्ट किया जाता है) और एपीटीटी न्यूनतम वृद्धि से लेकर सामान्य, सामान्य या थोड़ा कम फाइब्रिनोजेन स्तर और ऊंचा प्लाज्मा डी-डिमर होता है। इस तथ्य के कारण कि विभिन्न रोग एक तीव्र चरण पदार्थ के रूप में फाइब्रिनोजेन के बढ़ते संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं, लगातार 2 मापों से फाइब्रिनोजेन के स्तर में कमी से डीआईसी निर्धारित करने में मदद मिल सकती है। धीरे-धीरे विकसित होने वाले डीआईसी में प्रारंभिक एपीटीटी मूल्य वास्तव में सामान्य से कम हो सकता है, शायद सक्रिय प्लाज्मा क्लॉटिंग कारकों की उपस्थिति के कारण।

गंभीर, तेजी से विकसित होने वाला डीआईसी अधिक गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, लंबे पीटी और एपीटीटी, तेजी से गिरने वाले फाइब्रिनोजेन स्तर और एक उच्च प्लाज्मा डी-डिमर स्तर द्वारा प्रकट होता है।

कारक VIII स्तरों का निर्धारण कभी-कभी उपयोगी हो सकता है यदि गंभीर यकृत परिगलन से गंभीर, तीव्र डीआईसी को अलग करना आवश्यक है, जो जमावट में समान असामान्यताएं पैदा कर सकता है। यकृत परिगलन के साथ, कारक VIII का स्तर बढ़ जाता है, क्योंकि। यह कारक हेपेटोसाइट्स में उत्पन्न होता है और जब वे नष्ट हो जाते हैं तो उन्हें छोड़ दिया जाता है; डीआईसी में, सक्रिय प्रोटीन सी के थ्रोम्बिन-प्रेरित उत्पादन के कारण कारक VIII कम हो जाता है, जो कारक VIII को प्रोटियोलाइज़ करता है।

शोध करना

डीआईसी के लिए साक्ष्य थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, प्रोथ्रोम्बिन समय का लम्बा होना (कारक V और फाइब्रिनोजेन की कमी के कारण) और आंशिक रूप से सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (कारक V, VIII और फाइब्रिनोजेन की कमी के कारण), कम फाइब्रिनोजेन स्तर, और डी-डिमर के बढ़े हुए स्तर (से क्लीव्ड) हैं। प्लास्मिन द्वारा फाइब्रिनोजेन)। , फाइब्रिन लिसिस का संकेत)।

ISTH के लिए नैदानिक ​​​​मानदंड

2001 में, 1STH मानकीकरण समिति ने DIC को दो प्रकारों में विभाजित किया: स्पष्ट (प्रत्यक्ष) विघटित अवस्थाओं को निरूपित करने के लिए और अंतर्निहित (गैर-प्रकट), जो इस सिंड्रोम के क्षतिपूर्ति पाठ्यक्रम की विशेषता है। बेशक, इस वर्गीकरण में थोड़ी नवीनता है, क्योंकि डीआईसी के मुआवजे और विघटित होने के विभाजन को लंबे समय से जाना जाता है, लेकिन इस विभाजन के समानांतर, उसी समिति ने डीआईसी की गंभीरता का आकलन करने के लिए एक काफी सरल प्रणाली का प्रस्ताव दिया ( डीआईसी स्कोर) अंकों की गणना करके।

कई हेमेटोलॉजिस्ट और पुनर्जीवनकर्ता दैनिक आधार पर डीआईसी का सामना करते हैं, इसलिए ये विशेषज्ञ, गणितीय गणना के बिना भी, डीआईसी को मुआवजे और विघटित में स्पष्ट रूप से विभाजित करने में सक्षम हैं, इसलिए इस पैमाने का मूल्य बहुत ही मनमाना है। हालांकि, अन्य विशेषज्ञ भी इस सिंड्रोम से मिलते हैं, इसलिए, निश्चित रूप से, डीआईसी के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला निदान के एकीकरण में एक तर्कसंगत अनाज है। इसके अलावा, यह पता चला कि डीआईसी स्कोर स्केल स्पष्ट रूप से रोगी मृत्यु दर से जुड़ा हुआ है।

डीआईसी का इलाज

• अंतर्निहित बीमारी (= अंतर्निहित कारण, जैसे सेप्सिस, शॉक, मैलिग्नोमा, नशा) को तुरंत पहचानें और उसका इलाज करें → पूर्वानुमान के लिए निर्णायक।
• तीव्र विघटित डीआईसी में, पर्याप्त मात्रा में प्रतिस्थापन और कैटेकोलामाइन के उपयोग के साथ गहन चिकित्सा की जाती है।
• अंग की शिथिलता को तुरंत पहचानें और उसका इलाज करें (जैसे फेफड़े की विफलता → कृत्रिम श्वसन, गुर्दे की विफलता डायलिसिस / हेमोफिल्ट्रेशन)
• रक्तस्राव के स्रोतों की पहचान की जाती है और यदि संभव हो तो स्थानीय हेमोस्टैटिक उपाय (शल्य चिकित्सा, एंडोस्कोपिक, इनवेसिव) किए जाते हैं।
• हेमोस्टेसिस को पुनर्स्थापित करें: ताजा जमे हुए प्लाज्मा, कभी-कभी प्लेटलेट केंद्रित होते हैं और, यदि संकेत दिया जाता है, तो कारक केंद्रित होता है।
• रक्त घटकों को बदलें (एरिथ्रोसाइट सांद्रता, ताजा जमे हुए प्लाज्मा, प्लेटलेट केंद्रित)।
• अनियंत्रित हेपरिन (200-800 आईयू / घंटा) की कम खुराक असाइन करें; ध्यान: रक्तस्राव का बढ़ा हुआ जोखिम, गुर्दे की विफलता में संचयन (हेपरिन की नियुक्ति पर बहुत कम डेटा है, बल्कि अनुभवजन्य सिफारिशें हैं, रक्तस्राव के रूप में जटिलताओं के कारण हेपरिन की उच्च खुराक अव्यावहारिक हैं)।
• रक्त जमावट अवरोधकों को बदलें: एंटीथ्रॉम्बिन (लक्ष्य 80-120%, डेटा अनिश्चित, गंभीर बीमारी के संकेत और एक्सट्रॉस्पोरियल सर्कुलेशन रक्त द्वारा सिद्ध एंटीथ्रोम्बिन की कमी, उदाहरण के लिए, एक्स्ट्राकोर्पोरियल मेम्ब्रेन ऑक्सीजनेशन [ईसीएमओ], रीनल फंक्शन रिप्लेसमेंट), प्रोटीन सी।

चिकित्सा पद्धतियों की प्रभावशीलता की लगातार प्रयोगशाला परीक्षणों द्वारा निगरानी की जानी चाहिए, उनके परिणामों का पुनर्मूल्यांकन किया जाना चाहिए और स्थिति में परिवर्तन के आधार पर व्यक्तिगत रूप से चिकित्सा को समायोजित करना चाहिए।

उपचार की पहली पंक्ति बीमारी के कारण को तुरंत नियंत्रित करना है (उदाहरण के लिए, एक व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक के साथ संदिग्ध ग्राम-नकारात्मक सेप्सिस का उपचार, प्लेसेंटल एबॉर्शन के लिए हिस्टेरेक्टॉमी)। यदि उपचार प्रभावी है, तो डीआईसी को शीघ्रता से समाधान करना चाहिए। यदि रक्तस्राव गंभीर है, तो अतिरिक्त प्रतिस्थापन चिकित्सा की आवश्यकता होती है, जिसमें थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को नियंत्रित करने के लिए प्लेटलेट ध्यान केंद्रित करना, फाइब्रिनोजेन और कारक VIII को बदलने के लिए क्रायोप्रेसिपिटेट, और अन्य रक्त के थक्के कारकों और प्राकृतिक एंटीकोआगुलंट्स (एंटीथ्रोम्बिन, प्रोटीन सी, एस) के स्तर को बढ़ाने के लिए ताजा जमे हुए प्लाज्मा शामिल हैं। और जेड)।

शिरापरक घनास्त्रता या फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ धीरे-धीरे विकसित होने वाले डीआईसी के उपचार में हेपरिन बहुत उपयोगी है। मृत भ्रूण वाली महिलाओं और गंभीर रूप से कम प्लेटलेट, फाइब्रिनोजेन और क्लॉटिंग कारकों के साथ डीआईसी विकसित करने वाली महिलाओं को छोड़कर, डीआईसी के तेजी से विकसित होने या रक्तस्राव के जोखिम के मामलों में हेपरिन का उपयोग नहीं किया जाता है। ऐसे रोगियों में, डीआईसी को नियंत्रित करने, फाइब्रिनोजेन और प्लेटलेट के स्तर को बढ़ाने और क्लॉटिंग कारकों को कम करने के लिए कई दिनों तक हेपरिन दिया जाता है। फिर हेपरिन उपचार बंद कर दिया जाता है और गर्भाशय को साफ कर दिया जाता है।

गुहा में डाले गए रक्त के संक्रमण और रक्त के पुन: संक्रमण को नहीं किया जाना चाहिए!

उपचार को डीआईसी की अंतर्निहित स्थितियों पर निर्देशित किया जाना चाहिए, जैसे कि सेप्सिस का संदेह होने पर अंतःशिरा एंटीबायोटिक्स। इसी समय, स्थिति को बढ़ाने वाले कारकों को ठीक करना आवश्यक है - एसिडोसिस, निर्जलीकरण, गुर्दे की विफलता, हाइपोक्सिया। खून बहने वाले रोगी को स्थापित रोगविज्ञान को सही करने के लिए प्लेटलेट और/या ताजा जमे हुए प्लाज्मा जैसे रक्त घटक दिए जाने चाहिए। इंट्राक्रैनियल हेमोरेज या बड़े गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव जैसे अचानक विनाशकारी रक्तस्राव को रोकने के लिए खुले रक्तस्राव की अनुपस्थिति में हाइपोकोएग्यूलेशन का इलाज करने की सलाह दी जाती है।

प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम का कोर्स और पूर्वानुमान

डीआईसी में मृत्यु दर 50-70% है। डीआईसी के विकास का कारण बनने वाली अंतर्निहित बीमारी की गंभीरता और प्रकार पर निर्भर करता है। अक्सर, प्रसूति संबंधी डीआईसी एमनियोटिक द्रव एम्बोलिज्म की पृष्ठभूमि के खिलाफ घातक होता है।

झटके, बड़े पैमाने पर आघात, गंभीर संक्रमण, प्रसूति विकृति के जवाब में रक्त के थक्कों के त्वरित गठन के साथ प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट होता है। उन्हें रोकने के लिए जिम्मेदार कारकों की बड़े पैमाने पर खपत के कारण रक्तस्राव की विशेषता है।

स्पर्शोन्मुख हो सकता है या तीव्र श्वसन और गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है। निदान करने के लिए, आपको लक्षणों को ध्यान में रखना होगा, रक्त परीक्षण करना होगा। उपचार में एंटीकोआगुलंट्स, एंटीप्लेटलेट एजेंट, रक्त या इसके घटकों का आधान, प्लास्मफेरेसिस शामिल है। इस लेख में और पढ़ें।

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डीआईसी सिंड्रोम क्या है

पैथोलॉजिकल कारकों के प्रभाव के कारण, छोटे जहाजों में ढीले थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान, माइक्रोथ्रोम्बी और प्लेटलेट्स का संचय होता है। वे रक्त परिसंचरण, microcirculation को बाधित करते हैं, ऑक्सीजन भुखमरी का कारण बनते हैं, आंतरिक अंगों की शिथिलता। सबसे अधिक, डिस्ट्रोफी और कोशिका विनाश गुर्दे, फेफड़े, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियों के पैरेन्काइमा को कवर करते हैं। यह उनमें विकसित माइक्रोसर्कुलेटरी वैस्कुलर नेटवर्क के कारण है।

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम का खतरा इस तथ्य में भी निहित है कि जमावट कारकों, प्लेटलेट्स की मुख्य आपूर्ति आमतौर पर वाहिकाओं के अंदर थक्के के गठन पर खर्च की जाती है। इसलिए, भारी रक्तस्राव का खतरा बढ़ जाता है, जिसे रोकना बहुत मुश्किल होता है। डीआईसी का विकास विभिन्न विकृति के कारण हो सकता है जिसमें केशिकाओं में रक्त प्रवाह और इसकी गति बाधित होती है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के अनुसार, रोग में एक अव्यक्त, दीर्घ पाठ्यक्रम हो सकता है, साथ ही बिजली की तेज़ प्रतिक्रियाएँ भी हो सकती हैं जो मृत्यु की ओर ले जाती हैं। आंतरिक अंगों को नुकसान स्थानीय और मामूली है, या सभी छोटे जहाजों में अत्यधिक गंभीर पाठ्यक्रम के साथ व्यापक रक्त के थक्के हैं।

वयस्कों और बच्चों में कारण

डीआईसी उन स्थितियों से शुरू होता है जिसमें रक्त वाहिकाओं, रक्त कोशिकाओं और ऊतक क्षति की आंतरिक परत का विनाश होता है। यह रक्त जमावट की सक्रियता, छोटी केशिकाओं, शिराओं और धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह का कारण बनता है। इस स्थिति के कारण हो सकते हैं:

• सेप्सिस द्वारा जटिल एक वायरल या जीवाणु प्रकृति के संक्रमण;
• सदमे की स्थिति;
• गर्भावस्था के दूसरे भाग की विषाक्तता (गर्भाशय);
• प्लेसेंटा की पहले की टुकड़ी;
• भ्रूण की मृत्यु;
• विपुल रक्तस्राव के साथ गर्भाशय की प्रायश्चित;
• सी-सेक्शन;
• घातक नवोप्लाज्म में मेटास्टेस;
• एमनियोटिक द्रव के साथ एम्बोलिज्म;
• अंगों का लंबा संपीड़न;
• व्यापक आघात, जलन या सर्जरी, विशेष रूप से कार्डियोपल्मोनरी बाईपास की स्थितियों में;
• रक्त आधान, अंग प्रत्यारोपण;
• खून बह रहा है;
• या ;
• गर्भपात, प्रसव;
• पोत में कैथेटर का लंबा रहना;
• हेमोलिटिक जहर (सीसा, पारा, एसिटिक एसिड, सांप के काटने) के साथ विषाक्तता के मामले में लाल रक्त कोशिकाओं का अंतःस्रावी विनाश;
• ल्यूकेमिया;
• विकिरण बीमारी;
• गहन एंटीकैंसर थेरेपी।

प्रकटीकरण के रूप

माइक्रोसर्कुलेशन विकारों और उनकी जटिलताओं में वृद्धि की दर के अनुसार, डीआईसी को तीव्र, सूक्ष्म और जीर्ण में विभाजित किया गया है।

मसालेदार

यह उन रोगियों में होता है जिनके रक्त में पदार्थों का भारी सेवन होता है जो रक्त के थक्कों के गठन को बढ़ाते हैं। यह गंभीर, गंभीर स्थितियों (पॉलीट्रूमा, कठिन प्रसव, ऑपरेशन, ऊतक संपीड़न) में होता है। इस रूप की एक विशेषता रोग के चरणों में तेजी से परिवर्तन है, शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की अनुपस्थिति जो बड़े पैमाने पर जमावट को रोकती है।

अर्धजीर्ण

इसे विकसित होने में सप्ताह (1 महीने तक) लगते हैं। तीव्र रूप की तुलना में पाठ्यक्रम अधिक अनुकूल है, आंतरिक अंगों के कार्य की अपर्याप्तता कम स्पष्ट या मध्यम है, रक्तस्राव कमजोर या मध्यम है। रक्त, फेफड़े, गुर्दे के ट्यूमर का निदान, प्रत्यारोपित ऊतकों की अस्वीकृति, हार्मोनल गर्भ निरोधकों का उपयोग।

यदि वे रक्त की हानि, रक्त आधान, हेमोस्टैटिक एजेंटों की शुरूआत, तनाव से जुड़ते हैं, तो यह एक तीव्र प्रक्रिया में बदल सकता है।

दीर्घकालिक

कई महीने चलता है। अंगों के विकार धीरे-धीरे बढ़ते हैं, आमतौर पर चबाने वाले घावों की विशेषता होती है। यह फेफड़ों, यकृत, ट्यूमर, ऑटोइम्यून बीमारियों, ल्यूकेमिया और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस की पुरानी सूजन के कारण होता है। नैदानिक ​​​​संकेतों की पहचान करने के लिए, एक नियम के रूप में, पर्याप्त नहीं है। प्रयोगशाला निदान के साथ डीआईसी की पुष्टि करना आवश्यक है।

वर्गीकरण

रोग के कई प्रकार ज्ञात हैं। पाठ्यक्रम के क्लिनिकल रूप स्वयं के आधार पर प्रकट हो सकते हैं:

• घावों की व्यापकता - सीमित (एक अंग) और सामान्यीकृत (कई प्रणालियाँ या संपूर्ण शरीर);
• मुआवजे की डिग्री - मुआवजा (कोई लक्षण नहीं, फाइब्रिनोलिसिस की सक्रियता से रक्त के थक्के नष्ट हो जाते हैं, जमावट कारकों को संश्लेषित या भंडार से बाहर कर दिया जाता है), अवक्षेपित (मध्यम गंभीरता का रक्तस्राव होता है), विघटित (रक्त के थक्कों के पुनरुत्थान की प्रतिक्रियाओं का एक झरना है) ट्रिगर, जमावट बिगड़ा हुआ है, गंभीर रक्तस्राव)।

प्रगति के चरण

रोग की ख़ासियत लक्षणों का क्रमिक परिवर्तन है। क्लासिक संस्करण में, डीआईसी की प्रगति के निम्नलिखित चरण हैं:

1. रक्त के थक्के और सेल एकत्रीकरण में वृद्धि। नष्ट ऊतकों या इसी तरह के पदार्थों से थ्रोम्बोप्लास्टिन की रिहाई के कारण। वे घनास्त्रता की प्रक्रियाओं को सक्रिय करते हैं। दस मिनट से लेकर कई महीनों तक रहता है।
2. फाइब्रिनोजेन, प्लेटलेट्स, जमावट कारकों की कमी के कारण एक जमावट विकार, क्योंकि पहले चरण में उनका गहन सेवन किया गया था, और नए अभी तक नहीं बने हैं।
3. कम थक्के क्षमता का महत्वपूर्ण चरण। रक्त में कोई फाइब्रिनोजेन नहीं होता है, एरिथ्रोसाइट्स नष्ट हो जाते हैं, जमावट गुण पूरी तरह से अनुपस्थित हो सकते हैं।
4. जटिलताओं की वसूली या विकास। डिस्ट्रोफी और विनाश के अवशिष्ट संकेत हैं, इसके बाद वसूली, या तीव्र अंग विफलता बढ़ रही है।

रक्त जमावट के विकृति विज्ञान में लक्षण

थ्रोम्बोहेमोरेजिक सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में अंतर्निहित बीमारी के लक्षण होते हैं, जिनमें से यह एक जटिलता है, और डीआईसी के लक्षण जटिल हैं।

सदमे की स्थिति

रक्त के थक्के जमने, माइक्रोसर्कुलेशन स्टॉप, ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी से जुड़ा हुआ है। रक्त के थक्कों के निर्माण और उनके विनाश की प्रक्रिया में, कई जहरीले यौगिक रक्त में प्रवेश करते हैं, जिससे बिगड़ा हुआ प्रणालीगत परिसंचरण होता है। सबसे अधिक बार यह निर्धारित करना मुश्किल होता है कि माइक्रोथ्रोम्बोसिस के कारण कौन से परिवर्तन उत्पन्न हुए और इसके कारण कौन से थे। शॉक के लक्षण हैं:

• रक्तचाप में तेज गिरावट और केंद्रीय शिरापरक दबाव में कमी;
• microcirculation के तीव्र विकार;
• आंतरिक अंगों की कम कार्यात्मक गतिविधि।

जटिलताओं गुर्दे, यकृत, श्वसन विफलता, या इसके संयोजन हो सकते हैं। सदमे की पृष्ठभूमि के खिलाफ डीआईसी का हमेशा एक गंभीर कोर्स होता है, और लंबी अवधि के साथ - विनाशकारी.

पहले चरण में, अत्यधिक रक्त के थक्के जमना स्पष्ट है, यह दृश्य भी हो सकता है, जब रक्त का थक्का विश्लेषण से पहले, नमूना लेने के तुरंत बाद बनता है। दूसरे चरण में, अतिरिक्त की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अपर्याप्त जमावट भी प्रकट होता है। इस समय, कुछ परीक्षणों में वृद्धि दिखाई देती है, और दूसरों में थक्का बनने की क्षमता तेजी से कम होती है।

रक्तस्रावी सिंड्रोम

रक्तस्राव में वृद्धि अक्सर रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में होती है। फाइब्रिनोजेन की सामान्य एकाग्रता या थोड़ा कम होने की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रचुर मात्रा में खून की कमी भी हो सकती है। स्थानीय रक्तस्राव डीआईसी की अभिव्यक्ति और स्वयं अंगों के रोग (गैस्ट्रिक अल्सर, किडनी रोधगलन, गर्भाशय प्रायश्चित) दोनों हो सकते हैं। रक्तस्राव के सामान्य लक्षण हैं:

• त्वचा में रक्तस्राव, हेमटॉमस;
• नाक, फुफ्फुसीय, गुर्दे की रक्त हानि;
• मस्तिष्क के ऊतकों, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेरिकार्डियल थैली में रक्तस्राव;
• छाती और उदर गुहा में प्लाज्मा और एरिथ्रोसाइट्स का संसेचन।

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर

इसकी अनुपस्थिति तक पेशाब कम होना। पेशाब में प्रोटीन और एरिथ्रोसाइट्स पाए जाते हैं। रक्त में लवण, अम्ल और क्षार का संतुलन गड़बड़ा जाता है, यूरिया, क्रिएटिनिन और अवशिष्ट नाइट्रोजन बढ़ जाता है। गुर्दे का सबसे गंभीर उल्लंघन तब होता है जब हेपेटिक या फुफ्फुसीय अपर्याप्तता के साथ जोड़ा जाता है।

लक्ष्य अंग क्षति

डीआईसी की प्रगति एक सामान्यीकृत विकार की ओर ले जाती है - कई अंग विफलता। उसके लक्षण:

• पीलिया के साथ यकृत कोशिकाओं का विनाश और सही हाइपोकॉन्ड्रिअम में दर्द;
• गैस्ट्रिक म्यूकोसा पर कटाव, अल्सर और रक्तस्राव;
• आंत में अल्सरेटिव दोष;
• आंतों की दीवार के आंदोलनों को रोकना, रक्त में विषाक्त पदार्थों का प्रवेश (आंतों की गतिशीलता या रुकावट का कमजोर होना);
• - सिरदर्द, बिगड़ा हुआ चेतना, हो सकता है;
• पिट्यूटरी और अधिवृक्क अपर्याप्तता - गंभीर, दस्त, निर्जलीकरण।

डीआईसी सिंड्रोम का निदान

निदान करने के लिए, त्वचा पर खरोंच की उपस्थिति, कई अंगों से रक्तस्राव और ऐसे प्रयोगशाला संकेत (रक्त परीक्षण के अनुसार) को ध्यान में रखा जाता है:

• लाल रक्त कोशिकाओं को नष्ट कर दिया;
• प्लेटलेट्स और फाइब्रिनोजेन में कमी;
• फाइब्रिन विनाश उत्पादों के स्तर में वृद्धि;
• एंटीथ्रॉम्बिन 3 की कम गतिविधि;
• थ्रोम्बिन समय और सक्रिय थ्रोम्बोप्लास्टिन की लम्बाई;
• थक्का नहीं बनता या जल्दी बिखर जाता है।

संदेह के मामले में, निर्धारण, पैराकोगुलेशन परीक्षण, घुलनशील फाइब्रिन कॉम्प्लेक्स निर्धारित हैं।

रोग का उपचार

यदि डीआईसी की कोई नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ नहीं हैं, तो इसके प्रयोगशाला संकेतों को अंतर्निहित स्थिति को प्रभावित करके ठीक किया जाता है। रोग के तीव्र पाठ्यक्रम में, सर्जरी सहित, इसकी उपस्थिति के कारण को तत्काल समाप्त करना आवश्यक है। ड्रग थेरेपी के लिए इस्तेमाल किया:

बड्स सिंड्रोम थ्रोम्बस द्वारा लिवर की नसों में रुकावट के कारण होता है। वयस्कों और बच्चों में लक्षण पीलिया के समान होते हैं, लेकिन तेजी से विकसित होते हैं और कहीं अधिक खतरनाक होते हैं। बड-चियारी सिंड्रोम का निदान - अल्ट्रासाउंड, रक्त परीक्षण, सीटी, एमआरआई। उपचार तत्काल किया जाता है, अन्यथा रोगी की मृत्यु हो सकती है।

कई प्रसिद्ध लोगों को मर्फ़ान सिंड्रोम हुआ है, जिसके लक्षण स्पष्ट हैं। कारण संयोजी ऊतक के अनुचित विकास में हैं। वयस्कों और बच्चों में निदान अलग नहीं है। उपचार और पूर्वानुमान क्या है?

Raynaud के सिंड्रोम के कारण लगातार कंपन होते हैं, जिसके कारण उंगलियों के बर्तन बदलते हैं। उपचार के बिना सिंड्रोम एक वास्तविक बीमारी बन सकता है, और फिर पारंपरिक तरीके मदद नहीं करेंगे। जितनी जल्दी लक्षणों पर ध्यान दिया जाए और उपचार शुरू किया जाए, उतना अच्छा है।

मरीजों को अक्सर वारफेरिन दवा दी जाती है, जिसका उपयोग थक्कारोधी गुणों पर आधारित होता है। गोलियों के लिए संकेत गाढ़ा खून है। साथ ही, लंबे समय तक उपयोग के लिए दवा की सिफारिश की जा सकती है, इसमें मतभेद हैं। आहार चाहिए।

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डीआईसी (सिन।: थ्रोम्बोहेमरेजिक सिंड्रोम) हेमोस्टेसिस सिस्टम का एक सार्वभौमिक गैर-विशिष्ट विकार है, जो प्रसार इंट्रावास्कुलर जमावट की विशेषता है और इसमें कई फाइब्रिन माइक्रोक्लोट्स और रक्त कोशिकाओं (प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स) के समुच्चय होते हैं, जो केशिकाओं में बस जाते हैं। अंगों के और गहरे माइक्रोसर्क्युलेटरी और कार्यात्मक-डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों का कारण बनते हैं।

इस प्रक्रिया को प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम (क्लॉटिंग, फियोरिनोलिटिक और कलिकरीन-किनिन) की सक्रियता की विशेषता है, जिसके बाद उनकी कमी होती है, जिससे गंभीर मामलों में रक्त की असंगति पूरी हो जाती है।

आईसीई प्रवाह चरण

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रक्त के थक्के विकार एक चरण प्रकृति के होते हैं। प्रक्रिया के चार मुख्य चरण हैं:

1) रक्त के थक्के में वृद्धि, माइक्रोसर्कुलेशन की नाकाबंदी और कई माइक्रोथ्रोम्बोसिस;

2) हाइपर से हाइपोकोएग्यूलेशन में संक्रमण, जब कुछ परीक्षणों से रक्त के थक्के में वृद्धि का पता चलता है, जबकि अन्य - कम हो जाते हैं (उदाहरण के लिए, पूरे रक्त के धीमे थक्के के समय के साथ प्रोथ्रोम्बिन सूचकांक में वृद्धि);

3) अल्पजमाव और तीव्र रक्तस्राव;

4) पुनर्प्राप्ति अवधि, रक्त के थक्के के सामान्यीकरण और प्रभावित अंगों के कार्य में सुधार की विशेषता है।

पहले चरण मेंस्पष्ट हाइपरकोएग्यूलेशन का पता चला है - रक्त के थक्के का समय और थ्रोम्बोलेस्टोग्राम मापदंडों को काफी छोटा कर दिया गया है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी अक्सर इतनी स्पष्ट होती है कि अनुसंधान के लिए रक्त एकत्र करना संभव नहीं होता है: यह तुरंत एक सुई या टेस्ट ट्यूब में जम जाता है।

फिर बढ़ी हुई coagulability को बदल दिया जाता है प्रगतिशील हाइपोकोएग्यूलेशन का चरण, पूरे रक्त के थक्के समय को लंबा करने, थ्रोम्बोलेस्टोग्राम के अस्थायी मापदंडों को लंबा करने और इसके आयाम में कमी, थ्रोम्बिन सूचकांक में कमी और थ्रोम्बिन समय को लंबा करने की विशेषता है। थ्रोम्बोसाइटोपेनिया प्रगति करता है और डीआईसी के तीव्र रूपों में - हाइपोफिब्रिनोजेनमिया।

जमावट और प्लेटलेट हेमोस्टेसिस के इन विकारों के साथ, प्रक्रिया के पहले चरण से शुरू होकर, एंटीथ्रॉम्बिन III का रिजर्व, हेमरिन, प्रोटीन सी, और फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम के घटकों, प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के सबसे महत्वपूर्ण शारीरिक थक्कारोधी और प्लाज्मा कोफ़ेक्टर , क्रमशः समाप्त हो जाता है। ये बदलाव स्वाभाविक हैं और रोगियों की रोगजनक चिकित्सा करते समय उन्हें ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है।

यह प्रक्रिया का एक तीव्र विनाशकारी पाठ्यक्रम (सभी प्रकार के सदमे और टर्मिनल राज्यों के साथ) संभव है, और हाइपर- और हाइपोकोएग्यूलेशन (लंबे समय तक टॉक्सोसेप्टिक प्रक्रियाओं, घातक नवोप्लाज्म, अंगों के विनाशकारी-नेक्रोटिक घावों) के बार-बार चरण परिवर्तन के साथ एक लंबी लहरदार पाठ्यक्रम है। , क्रश सिंड्रोम, आदि)।

डीआईसी के कारण

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डीआईसी पैथोलॉजी के मुख्य रूप के संकेतों से बना है जो इसके विकास के साथ-साथ सिंड्रोम के नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों के कारण होता है।

प्राथमिक प्रारंभिक निदान हमेशा "स्थितिजन्य" होता है, अर्थात। उन प्रभावों और पैथोलॉजी के प्रकारों की पहचान करने पर आधारित है जिनमें डीआईसी का विकास अपरिहार्य या अत्यधिक संभावित है। सबसे पहले, उनमें सभी प्रकार के झटके शामिल हैं। डीआईसी की गंभीरता आमतौर पर सदमे की स्थिति की गंभीरता और अवधि से मेल खाती है, इसकी विशिष्ट संचलन संबंधी विकारों की गहराई। डीआईसी के बिना कोई झटका नहीं है, और इसलिए, सदमे की स्थिति के उपचार में इंट्रावास्कुलर जमावट की रोकथाम और अप्रचलन के उपाय शामिल होने चाहिए।

डीआईसी का दूसरा सामान्य कारण (सभी मामलों का लगभग 50%) प्युलुलेंट-सेप्टिक प्रक्रियाएं, बैक्टेरिमिया, सेप्टीसीमिया है। उनमें से, सबसे आम रूप गर्भपात (विशेष रूप से आपराधिक वाले), संक्रमित जली हुई सतहों और घावों, पोस्टऑपरेटिव दमन, अंगों के स्टेफिलोकोकल विनाश, एक नस में कैथेटर के लंबे समय तक रहने के कारण सेप्टीसीमिया, मेनिंगोकोसेमिया, बैक्टीरियल एंडोकार्डिटिस से जुड़े हैं।

डीआईसी ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव दोनों रोगजनकों के साथ-साथ कुछ वायरस और रिकेट्सिया के कारण होता है। इस प्रकार के डीआईसी पर विचार किया जाना चाहिए जब रोगियों में ऊंचे शरीर के तापमान, ठंड लगना, पसीना आना, संक्रामक उत्पत्ति के अंगों के घावों के लक्षण (विशेष रूप से फोड़े के गठन के साथ) विकसित होते हैं, जिसमें आंतों के विषाक्तता (दस्त, उल्टी, निर्जलीकरण) के गंभीर रूप शामिल हैं। , आदि)। ..) ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया के साथ संयोजन में बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र की शिफ्ट के साथ, ल्यूकोसाइट्स और रक्त के थक्के विकारों के विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी।

सभी तीव्र हेमोलिटिक एनीमिया डीआईसी की ओर ले जाते हैं, जिनमें असंगत एबीओ या आरएच रक्त समूह, संक्रमित रक्त और समाप्त रक्त उत्पादों के संक्रमण के कारण होता है।

रक्त की तैयारी, रक्त के विकल्प और दवाओं के लिए एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाएं भी डीआईसी के विकास की ओर ले जाती हैं। यह सिंड्रोम अन्य सभी तीव्र हेमोलिटिक एनीमिया में विकसित होता है - प्रतिरक्षा, एरिथ्रोसाइट्स की वंशानुगत कमी आदि से जुड़ा हुआ है। कई हेमोलिटिक एनीमिया में तीव्र हेमोलिसिस शारीरिक परिश्रम, शरीर को ठंडा करने, वायुमंडलीय दबाव में परिवर्तन (हवाई जहाज पर उड़ान, चढ़ाई) से उकसाया जाता है। पहाड़), दवाइयाँ लेना (क्विनिडाइन, सल्फोनामाइड्स, नाइट्रोफ्यूरान डेरिवेटिव, आदि), कुछ प्रकार के भोजन (घोड़े की फलियाँ, आदि)।

अत्यधिक बड़े पैमाने पर (5 या अधिक) संगत डिब्बाबंद रक्त के संक्रमण (तथाकथित बड़े पैमाने पर आधान सिंड्रोम) भी डीआईसी के विकास की ओर ले जाते हैं।

डीआईसी सभी तीव्र विषाक्तता में भी विकसित होता है जो सदमे, हेमोलिसिस और इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बनता है, जिसमें साँप के जहर के साथ जहर शामिल है जिसमें रक्त-जमाव एंजाइम होते हैं - वाइपर और थूथन विषाक्त पदार्थ (साँप के काटने देखें)।

प्रसूति अभ्यास में, तीव्र डीआईसी प्लेसेंटा प्रेविया और प्रारंभिक रुकावट के साथ हो सकता है, एमनियोटिक द्रव के शुरुआती निर्वहन, एमनियोटिक एम्बोलिज्म, अंतर्गर्भाशयी भ्रूण की मृत्यु के साथ। देर से गर्भावस्था विषाक्तता के साथ-साथ एमनियोटिक द्रव के द्वितीयक संक्रमण के साथ महिलाओं में डीआईसी की आवृत्ति और गंभीरता बढ़ जाती है।

डीआईसी अक्सर अंगों में विनाशकारी प्रक्रियाओं (मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन, सेरेब्रल स्ट्रोक, तीव्र यकृत डिस्ट्रोफी, रक्तस्रावी और विनाशकारी अग्नाशयशोथ), त्वचा की जलन और अन्नप्रणाली और पेट की रासायनिक जलन को जटिल बनाता है।

लंबे समय तक डीआईसी प्रतिरक्षा और इम्युनोकॉम्प्लेक्स रोगों के साथ हो सकता है - प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सक्रिय हेपेटाइटिस और यकृत सिरोसिस, शेनलेन-जेनोक रक्तस्रावी माइक्रोथ्रोम्बोवास्कुलिटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, विशेष रूप से नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ; घातक नवोप्लाज्म के साथ, विशेष रूप से व्यापक मेटास्टेसिस के साथ; ल्यूकेमिया; एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन, हेमोडायलिसिस, हेमोसर्शन के साथ-साथ कृत्रिम हृदय वाल्वों के आरोपण के दौरान।

डीआईसी के ही लक्षण

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डीआईसी के ही लक्षण:

• अधिक या कम गहरी शिथिलता वाले अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के संकेत;
• रक्तस्रावी और (या) थ्रोम्बोटिक घटनाएं, बहुधा कई स्थानीयकरण;
• हेमोस्टेसिस सिस्टम में रक्त के थक्के विकार और अन्य विकार।

अभिव्यक्तियों के पहले समूह में शामिल हैं:

• शॉक लंग (सांस की तकलीफ, सायनोसिस, एटेलेक्टासिस, क्रेपिटस और कंजेस्टिव फाइन बुबलिंग रेज़, पल्मोनरी एडिमा विकसित करने की प्रवृत्ति),
• तीव्र या सबस्यूट रीनल फेल्योर (ओलिगुरिया या एन्यूरिया, एज़ोटेमिया) या हेपेटोरेनल सिंड्रोम, गुर्दे और यकृत अपर्याप्तता (यकृत में दर्द, स्क्लेरल इक्टेरस, हाइपरबिलिरुबिनमिया, मूत्र में पित्त रंजक) के संयोजन की विशेषता है।
• आवर्तक कोलेप्टाइड स्थितियों के साथ तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता, कम अक्सर - मायोकार्डियल इस्किमिया और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं .

विभिन्न रोगियों में, नैदानिक ​​तस्वीर में इनमें से एक या अन्य सिंड्रोम हावी हो सकते हैं। बाद के चरण में, पेट और आंतों के तीव्र अल्सर उनसे भारी रक्तस्राव के साथ हो सकते हैं; यह पेट और छोटी आंत के श्लेष्म झिल्ली के विपुल डायपेडेटिक रक्तस्राव के साथ रक्तस्रावी संसेचन भी संभव है। इस संबंध में, पेट और आंतों की श्लेष्मा झिल्ली, जैसे फेफड़े, गुर्दे, यकृत और अधिवृक्क ग्रंथियां, तथाकथित लक्षित अंगों से संबंधित हैं, विशेष रूप से डीआईसी में नकल की जाती हैं।

अंगों के जहाजों के घनास्त्रता से उनमें दिल के दौरे का विकास हो सकता है (सबसे अधिक बार छोटे-फोकल), और चरम सीमाओं के परिधीय जहाजों - नाखूनों के नीचे थ्रोम्बोहेमरेज, नाखून फलांगों के क्षेत्र में परिगलन की उपस्थिति। माइक्रोसर्कुलेशन नाकाबंदी की सबसे गंभीर अभिव्यक्ति, जो लगभग 100% मृत्यु दर देती है, गुर्दे की द्विपक्षीय कॉर्टिकल नेक्रोसिस है।

तीव्र डीआईसी में हाइपरकोएगुलेबिलिटी और माइक्रोथ्रोम्बोसिस का चरणयह अल्पकालिक हो सकता है और गुप्त हो सकता है, और इसलिए पहली स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रक्तस्राव हो सकती हैं, ज्यादातर मामलों में एकाधिक, हालांकि किसी एक स्थानीयकरण का रक्तस्राव हावी हो सकता है। अक्सर विभिन्न स्थानीयकरण या उनकी एक साथ उपस्थिति के रक्तस्राव का एक विकल्प होता है।

शुरुआती और देर से रक्तस्राव के बीच भेद. पूर्व ऊतक क्षति और विनाश के क्षेत्रों में सबसे अधिक प्रचुर मात्रा में हैं: गर्भपात और प्रसव के दौरान गर्भाशय रक्तस्राव प्रबल होता है, सर्जिकल हस्तक्षेप के दौरान शल्य चिकित्सा क्षेत्र के क्षेत्र में रक्तस्राव, फेफड़ों में विनाशकारी प्रक्रियाओं के दौरान फुफ्फुसीय रक्तस्राव आदि।

डीआईसी की विशेषता इस तथ्य से है कि बहता हुआ रक्त कम और कम थक्का बन जाता है - इसमें थक्के का आकार और घनत्व तेजी से घटता है; बाद की अवधि में, स्रावित रक्त में केवल बहुत छोटे थक्के बनते हैं, या यह आमतौर पर थक्का बनने की क्षमता खो देता है।

इसके साथ ही, अन्य रक्तस्रावों का जल्दी पता लगाया जाता है - इंजेक्शन वाली जगहों पर त्वचा में, तालु पर स्पर्श, रक्तचाप को मापने के लिए एक कफ का अनुप्रयोग और एक टूर्निकेट, कपड़ों के घर्षण के स्थानों पर, साथ ही मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली पर और जीभ। बाद में, नाक और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव, चमड़े के नीचे के ऊतक में गहरे हेमेटोमा-प्रकार के रक्तस्राव, काठ का क्षेत्र और नितंबों में, पेरिरेनल ऊतक और पैल्विक ऊतक में, पेरिटोनियम में और आंतों की दीवार में शामिल हो सकते हैं। ये रक्तस्राव आंतों के पक्षाघात के लक्षणों के साथ हो सकते हैं, इसकी रुकावट, एक तीव्र पेट की तस्वीर। कुछ मामलों में, रक्तस्राव के स्थानों में, आंतों की दीवार के परिगलन का गठन होता है, जिससे पेरिटोनिटिस का विकास होता है। देर की अवधि में, पेट और आंतों के तीव्र सदमे के अल्सर से खून बह रहा है।

डीआईसी का निदान

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डीआईसी का निदान उन प्रभावों और रोग प्रक्रियाओं की पहचान करने पर आधारित है जो इसके विकास का कारण बनते हैं, इस सिंड्रोम (गुर्दे, फेफड़े, यकृत, अधिवृक्क ग्रंथियों, पेट और आंतों, आदि) से सबसे अधिक प्रभावित अंगों की क्षति और शिथिलता के लक्षणों का पता लगाते हैं। साथ ही प्रणालीगत रक्तस्राव और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ रक्त जमावट में चरण परिवर्तन के संयोजन में जहाजों के कई माइक्रोथ्रोम्बोसिस के संकेतों के इस सिंड्रोम की विशेषता है।

अतिरिक्त महत्व सकारात्मक पैराकोएग्यूलेशन परीक्षणों की पहचान है - रोगियों के प्लाज्मा (इथेनॉल परीक्षण), प्रोटामाइन सल्फेट (पीएसटी परीक्षण), 50% अल्कोहल (बीटा) के साथ बीटा-नैफ्थॉल के मिश्रण में 50% अल्कोहल मिलाए जाने पर थक्के का बनना -नाफ्थोल परीक्षण या फाइब्रिनोजेन बी के लिए परीक्षण)।

रक्त प्लाज्मा या रोगियों के सीरम के साथ स्टैफिलोकोकल आसंजन के लिए परीक्षण भी महान नैदानिक ​​महत्व का है, जो ऊपर सूचीबद्ध परीक्षणों की तरह, फाइब्रिन-मोनोमेरिक कॉम्प्लेक्स और एंजाइमैटिक फाइब्रिन क्लीवेज के शुरुआती उत्पादों को प्रकट करता है। ये सभी परीक्षण चालू हैं, न केवल चिकित्सा संस्थानों में प्रदर्शन करना आसान है, बल्कि घर पर रोगियों को विशेष देखभाल प्रदान करने की स्थिति में भी (उदाहरण के लिए, थ्रोम्बोम्बोलिक और कार्डियोलॉजिकल एम्बुलेंस टीम)।

पैराकोगुलेशन परीक्षणों का एक सकारात्मक परिणाम रोगियों (डीआईसी - सिंड्रोम या बड़े पैमाने पर घनास्त्रता) में इंट्रावास्कुलर जमावट की उपस्थिति को इंगित करता है और निदान की प्रयोगशाला पुष्टि के रूप में कार्य करता है। डीआईसी के बाद के चरणों में नमूने नकारात्मक हो सकते हैं, जब प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन का स्तर नीचे गिर जाता है। 0-100 मिलीग्राम%, जो डीआईसी के टर्मिनल चरण में मनाया जाता है। उपचार के दौरान सकारात्मक नमूनों का नकारात्मक में संक्रमण एंटीथ्रोमोटिक थेरेपी की पर्याप्त प्रभावशीलता को इंगित करता है।

डीआईसी के लिए आपातकालीन देखभाल

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सबसे पहले, आपातकालीन देखभाल का उद्देश्य उस कारक के प्रभाव को खत्म करना होना चाहिए जो डीआईसी के विकास का कारण बनता है, और जितनी जल्दी हो सके, इसके विकास के दौरान सदमे का तेजी से उन्मूलन। पूर्व-अस्पताल चरण में, सबसे पहले, माइक्रोथ्रोम्बोसिस, रक्तस्राव, हाइपोवोल्मिया और धमनी हाइपोटेंशन को रोकने के लिए उपाय किए जाने चाहिए।

रियोपॉलीग्लुसीन (300-500 मिली) और (या) 5-10% एल्ब्यूमिन घोल (200-400 मिली) के अंतःशिरा प्रशासन के साथ जलसेक चिकित्सा शुरू करना सबसे अच्छा है, पहले अंतःशिरा में सामंजस्यपूर्ण रूप से, और फिर रक्तचाप ड्रिप के सामान्य होने के बाद। Reopoliglyukin परिसंचारी रक्त की मात्रा को बहाल करने में मदद करता है, अंगों में सूक्ष्मवाहन में सुधार करता है, और रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण को रोकता है। प्रारंभिक प्रशासन (हाइपरकोग्युलेबल चरण में) के साथ, यह थ्रोम्बी और समुच्चय में प्लेटलेट्स के नुकसान को काफी कम कर देता है, और इस तरह बाद के थ्रोम्बोसाइटोपेनिया को कम कर देता है, जो डीआईसी के बाद के चरणों में रक्तस्राव को कम करने के लिए महत्वपूर्ण है। प्रक्रिया के बाद के चरण में और विपुल रक्तस्राव (गर्भाशय, जठरांत्र, आदि) की उपस्थिति में उपचार की शुरुआत में रियोपॉलीग्लुसीन की खुराक को 100-200 मिलीलीटर तक कम किया जाना चाहिए, क्योंकि इस अवधि के दौरान इसके अत्यधिक प्रशासन से रक्तस्राव बढ़ सकता है। .

विपुल रक्तस्राव की अवधि में, एल्ब्यूमिन और प्लाज्मा (अधिमानतः ताजा जमे हुए) को स्थानांतरित करना बेहतर होता है। रियोपॉलीग्लुसीन और 5-10% एल्बुमिन की अनुपस्थिति में, 1- की मात्रा में क्रिस्टलॉइड समाधान (0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान, 5% ग्लूकोज समाधान, रिंगर-लोके समाधान, आदि) के अंतःशिरा जेट इंजेक्शन के साथ जलसेक चिकित्सा शुरू की जा सकती है। 1.5 एल देशी या ताजा जमे हुए दाता प्लाज्मा (एकल समूह या चतुर्थ रक्त समूह)। प्लाज्मा की शुरूआत से पहले या इसके साथ अंतःशिरा में, हेपरिन के 5000-500 बीडी प्लाज्मा के प्रत्येक 300-400 मिलीलीटर के लिए बिना अत्यधिक रक्तस्राव वाले रोगियों में और 2500-5000 आईयू अत्यधिक रक्तस्राव वाले रोगियों में प्रशासित किया जाना चाहिए।

पूर्ण या लगभग पूर्ण रक्त असंगति के चरण में, अर्थात। डीआईसी के तीसरे चरण में, हेपरिन के बजाय, कंट्राइकल की बड़ी खुराक को अंतःशिरा (30,000-50,000 आईयू प्रति इंजेक्शन, बार-बार) प्रशासित किया जा सकता है।

बहुत बड़े रक्त हानि के साथ (हेमटोक्रिट में कमी - 20% से नीचे, हीमोग्लोबिन - 80 ग्राम / एल से नीचे, वयस्कों में रक्त की मात्रा कम हो जाती है - 1 लीटर से अधिक, एल्ब्यूमिन के साथ, 300400 मिलीलीटर एरिथ्रोसस्पेंशन या एरिथ्रोमास को प्लाज्मा के साथ अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है एकल-समूह रक्त दाताओं से प्रत्यक्ष आधान स्वीकार्य हैं (इसके जमावट को रोकने के लिए आवश्यक रूप से हेपरिन की उपरोक्त खुराक के अतिरिक्त के साथ।) संरक्षित रक्त का उपयोग केवल बड़े रक्त के नुकसान और एरिथ्रोपोइज़िस या एरिथ्रोमास की अनुपस्थिति के मामले में किया जाना चाहिए; केवल ताजा रक्त (भंडारण के 3 दिनों तक) का उपयोग किया जाना चाहिए, क्योंकि लंबे समय तक संग्रहीत रक्त ऑक्सीजन-परिवहन समारोह में तेज कमी और बहुत बड़ी संख्या में माइक्रोक्लॉट्स की सामग्री, डीआईसी को गहरा करने और अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन को बाधित करने की विशेषता है।

बड़े पैमाने पर रक्त आधान (5 लीटर या अधिक) अपने आप में गंभीर डीआईसी का कारण बनता है और तेजी से मौजूदा को बढ़ाता है, इसलिए, डिब्बाबंद रक्त के उपयोग में अधिकतम संयम महत्वपूर्ण है, लेकिन साथ ही, परिसंचारी रक्त की मात्रा और रक्तचाप के स्तर की तेजी से बहाली कोलाइडल रक्त विकल्प, क्रिस्टलीय समाधान, प्लाज्मा पेश करके।

ग्लुकोकोर्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन हेमिसुकिनेट - 60-80 मिलीग्राम या हाइड्रोकार्टिसोन - 100-120 मिलीग्राम) की नियुक्ति से रोगी को सदमे से हटाने और रक्तस्राव से राहत मिलती है, लेकिन हेपरिन के बिना ग्लूकोकार्टिकोइड्स का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि वे रक्त के थक्के को बढ़ाते हैं।

माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करने और प्लेटलेट एकत्रीकरण को कमजोर करने के लिए, झंकार के प्रारंभिक प्रशासन (250-500 मिलीग्राम दिन में 3 बार) और विशेष रूप से ट्रेंटल (पेंटोक्सिफायलाइन) 100 मिलीग्राम प्रत्येक की सलाह दी जाती है, और इस दवा को किसी भी संक्रमित घोल में जोड़ा जाता है (संकेतित खुराक कर सकते हैं) दिन में 2-4 बार प्रशासित किया जाना चाहिए)। दिन)

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड को असंगत के रूप में निर्धारित नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि यह नाटकीय रूप से डीआईसी के दूसरे या तीसरे चरण में रक्तस्राव को बढ़ा सकता है और तीव्र गैस्ट्रिक कटाव से जानलेवा रक्तस्राव का कारण बन सकता है।

डीआईसी के शुरुआती चरणों में, अल्फा -1, एक एड्रेनोब्लॉकर फेंटोलामाइन अत्यधिक प्रभावी है, जो रोगी को हाइपोटेंशन की स्थिति से निकालने के बाद अंतःशिरा में 5 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है।

चिकित्सा के इन तरीकों को पूर्व-अस्पताल चरण में शुरू किया जा सकता है, जिसमें डीआईसी के अंतिम निदान के साथ अभी तक स्थापित नहीं किया गया है। यदि इस सिंड्रोम के एक जीवाणु-सेप्टिक या विषाक्त-संक्रामक उत्पत्ति का संदेह है (ठंड लगना, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया, संक्रमण, उल्टी, दस्त, आदि के लिए एक प्रवेश द्वार की उपस्थिति), प्रारंभिक एंटीबायोटिक दवाओं का संकेत दिया जाता है। इस प्रयोजन के लिए, 0.5 ग्राम इंट्रामस्क्युलर रूप से ऑक्सासिलिन का परिचय शुरू किया जा सकता है (वयस्कों के लिए दैनिक खुराक 4-6 ग्राम, 6 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए - 2 ग्राम तक)। अन्य ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक्स को आवश्यकतानुसार जोड़ा जा सकता है।

एक अस्पताल में उपचार के शुरुआती चरणों में, हेपरिन थेरेपी (15000-20000 IU / दिन के अंतःशिरा ड्रिप जलसेक) के संयोजन में ताजा जमे हुए प्लाज्मा (300-1000 मिली / दिन) के बार-बार संक्रमण का जटिल उपयोग इष्टतम बुनियादी चिकित्सा है। 10000-25000 IU / दिन के पेट की त्वचा के नीचे परिचय हाइपोकोएग्यूलेशन और विपुल रक्तस्राव के चरण में, हेपरिन की खुराक 2-3 गुना कम हो जाती है और उसी समूह के काउंटरकल या अन्य एंटीप्रोटीज की बड़ी खुराक निर्धारित की जाती है। उपरोक्त नियमों के अनुसार आसव चिकित्सा जारी है, अल्फा-2-ब्लॉकर्स और एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग किया जाता है।

सदमे lkgcom और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में, लैसिक्स (फ़्यूरोसेमाइड) के 1% समाधान के 2-6 मिलीलीटर को अतिरिक्त रूप से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है, विषहरण चिकित्सा की जाती है (विषाक्तता देखें), प्लास्मफेरेसिस। एरिथ्रोमास या एरिथ्रोसस्पेंशन के आधान हेमेटोक्रिट को 1822%, हीमोग्लोबिन - 80 ग्राम / लीटर और ऊपर के स्तर पर बनाए रखते हैं। आधान अधिभार से बचें। स्थानीय हेमोस्टेसिस प्रदान करना आवश्यक है। इस प्रकार के रक्तस्राव के साथ विकासोल का अंतःशिरा प्रशासन अप्रभावी है। अमीनोकैप्रोइक एसिड ज्यादातर मामलों में contraindicated है, क्योंकि यह फाइब्रिनोलिसिस को रोकता है, इंट्रावास्कुलर जमावट को बढ़ाता है और अंगों में माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी करता है। छोटी खुराक में, इसका उपयोग मौखिक रूप से (6-8 ग्राम / दिन) केवल डीआईसी के बाद के चरणों में किया जा सकता है - गंभीर हाइपोकोएग्यूलेशन और विपुल गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव (रक्तस्राव की स्थानीय राहत के लिए) के साथ। गहरे हाइपोफिब्रिनोजेनमिया के चरण में भी फाइब्रिनोजेन के अंतःशिरा इंजेक्शन से बचा जाना चाहिए, क्योंकि इस स्थिति में अन्य जमावट कारकों और शारीरिक थक्कारोधी के प्रतिस्थापन के साथ-साथ फाइब्रिनोजेन की भरपाई करना बेहतर होता है; उनमें से सभी, पर्याप्त मात्रा में फाइब्रिनोजेन सहित, आधान किए गए देशी और ताजा जमे हुए प्लाज्मा में निहित हैं।

विपुल रक्तस्राव के साथ, कॉन्ट्रिकल के बार-बार इंजेक्शन, प्लाज्मा का आधान (एंथेमोफिलिक सहित), एरिथ्रोसाइट निलंबन और प्लेटलेट द्रव्यमान का संकेत दिया जाता है।
अस्पताल में भर्ती. डीआईसी वाले मरीजों को गहन देखभाल इकाइयों या गहन देखभाल इकाइयों में तत्काल अस्पताल में भर्ती किया जाता है।

डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) प्लेटलेट एकत्रीकरण (ग्लूइंग) और रक्त जमावट के लिए सक्रियण कारकों के रक्तप्रवाह में प्रवेश से शुरू होने वाली एक पैथोलॉजिकल गैर-विशिष्ट प्रक्रिया है। थ्रोम्बिन रक्त में बनता है, प्लाज्मा एंजाइम सिस्टम (फाइब्रिनोलिटिक, कल्लिकेरिन-किनिन, जमावट) की सक्रियता और तेजी से कमी होती है। यह रक्त कोशिकाओं और माइक्रोक्लॉट्स के समुच्चय के गठन का कारण बनता है जो आंतरिक अंगों में सूक्ष्म परिसंचरण परिसंचरण को बाधित करता है, जिससे इसका विकास होता है:

• हाइपोक्सिया;
• अम्लरक्तता;
• थ्रोम्बोहेमरेजिया;
• प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों और अन्य अधूरे ऑक्सीकृत मेटाबोलाइट्स के साथ शरीर का नशा;
• डिस्ट्रोफी और गहरे अंग की शिथिलता;
• माध्यमिक विपुल रक्तस्राव।

कारण

डीआईसी का विकास कई रोग स्थितियों को जटिल बना सकता है:

• सभी प्रकार के झटके;
• प्रसूति विकृति विज्ञान (उदाहरण के लिए, गैर-विकासशील गर्भावस्था या सामान्य रूप से स्थित प्लेसेंटा की समयपूर्व टुकड़ी);
• हेमोलिटिक एनीमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ तीव्र इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस, हेमोकोआगुलेंट और सांप के जहर के साथ विषाक्तता;
• अग्न्याशय, गुर्दे या यकृत में विनाशकारी प्रक्रियाएं;
• हीमोलाइटिक यूरीमिक सिंड्रोम;
• थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा;
• सामान्यीकृत प्युलुलेंट संक्रमण, सेप्सिस;
• प्राणघातक सूजन;
• बड़े पैमाने पर रासायनिक या थर्मल जलन;
• इम्यूनोकोम्पलेक्स और प्रतिरक्षा रोग;
• गंभीर एलर्जी प्रतिक्रियाएं;
• प्रमुख सर्जिकल हस्तक्षेप;
• भारी रक्तस्राव;
• बड़े पैमाने पर रक्त आधान;
• लंबे समय तक हाइपोक्सिया;
• टर्मिनल स्टेट्स।

डीआईसी एक अत्यंत जानलेवा विकृति है; इसका विकास उच्च मृत्यु दर के साथ है। उपचार के बिना, लगभग 100% रोगियों की मृत्यु हो जाती है।

लक्षण

डीआईसी विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव (मसूड़ों, जठरांत्र संबंधी मार्ग, नाक से) के विकास से प्रकट होता है, इंजेक्शन स्थलों पर बड़े पैमाने पर हेमटॉमस की घटना आदि।

रक्त जमावट प्रणाली में विकृति के अलावा, डीआईसी में परिवर्तन लगभग सभी अंग प्रणालियों को प्रभावित करते हैं। चिकित्सकीय रूप से, यह निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• व्यामोह तक बिगड़ा हुआ चेतना (लेकिन कोई स्थानीय न्यूरोलॉजिकल घाटा नहीं है);
• क्षिप्रहृदयता;
• रक्तचाप में गिरावट;
• फुफ्फुस घर्षण शोर;
• रक्त के मिश्रण के साथ उल्टी;
• मल या मेलेना में लाल रक्त;
• गर्भाशय रक्तस्राव;
• अलग किए गए मूत्र की मात्रा में तेज कमी;
• एज़ोटेमिया में वृद्धि;
• त्वचा का सायनोसिस।

निदान

डीआईसी के निदान के लिए प्रयोगशाला परीक्षणों का उपयोग किया जाता है:

1. एंटीथ्रॉम्बिन III का मापन (सामान्य 71-115%) - इसका स्तर घटता है।
2. पैराकोगुलेशन प्रोटामिन परीक्षण। आपको रक्त प्लाज्मा में फाइब्रिन मोनोमर्स निर्धारित करने की अनुमति देता है। डीआईसी के साथ, यह सकारात्मक हो जाता है।
3. फाइब्रिन क्षय के डी-डिमर का निर्धारण, जो प्लास्मिन फाइब्रिन के थक्कों के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप बनता है। इस टुकड़े की उपस्थिति फाइब्रिनोलिसिस (प्लास्मिन और थ्रोम्बिन की उपस्थिति) को इंगित करती है। डीआईसी के निदान की पुष्टि करने के लिए यह परीक्षण बहुत विशिष्ट है।
4. फाइब्रिनोपेप्टाइड ए का निर्धारण आपको फाइब्रिनोजेन के टूटने वाले उत्पादों को स्थापित करने की अनुमति देता है। डीआईसी में इस पेप्टाइड का स्तर बढ़ जाता है, जो थ्रोम्बिन की गतिविधि से जुड़ा होता है।

परिधीय रक्त में प्लेटलेट्स की संख्या का भी पता लगाया जाता है, कोगुलोग्राम की जांच की जाती है। डीआईसी के लिए मुख्य मानदंड:

• प्रोथ्रोम्बिन समय - 15 सेकंड से अधिक (मानक - 10-13 सेकंड);
• प्लाज्मा फाइब्रिनोजेन - 1.5 g / l से कम (मानक - 2.0-4.0 g / l);
• प्लेटलेट्स - 50 x 10 9 / l से कम (मानक - 180-360 x 10 9 / l)।

डीआईसी विभिन्न प्रकार के रक्तस्राव (मसूड़ों, जठरांत्र संबंधी मार्ग, नाक से) के विकास से प्रकट होता है, इंजेक्शन स्थलों पर बड़े पैमाने पर हेमटॉमस की घटना आदि।

इलाज

डीआईसी के उपचार में शामिल हैं:

• स्थानीय हेमोस्टेसिस;
• एंटीशॉक थेरेपी;
• महत्वपूर्ण कार्यों का रखरखाव;
• हेपरिन थेरेपी;
• खून की कमी और इसके परिणामों के उपचार के लिए मुआवजा;
• माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करने वाली दवाओं का उपयोग;
• गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया में प्लेटलेट का आधान ध्यान केंद्रित करता है।

गंभीर डीआईसी में, एंटीथ्रॉम्बिन III का अंतःशिरा प्रशासन इंगित किया जाता है, जो प्लास्मिन, थ्रोम्बिन और अन्य जमावट एंजाइमों को निष्क्रिय करता है।

निवारण

डीआईसी के विकास की रोकथाम में शामिल हैं:

• कम से कम दर्दनाक तकनीकों का उपयोग करके सर्जिकल हस्तक्षेप करना;
• ट्यूमर और अन्य विकृति का समय पर उपचार जो प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का कारण बन सकता है;
• जलन, सांप के काटने, जहर की रोकथाम;
• 1 लीटर से अधिक रक्त हानि के लिए पर्याप्त चिकित्सा।

परिणाम और जटिलताएं

डीआईसी की मुख्य जटिलताएँ:

• श्वसन संकट सिंड्रोम;
• तीव्र हेपटेरैनल अपर्याप्तता;
• हेमोकोएग्यूलेशन शॉक;
• बड़े पैमाने पर रक्तस्राव;
• एनीमिक कोमा;
• गंभीर पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया।

डीआईसी एक अत्यंत जानलेवा विकृति है; इसका विकास उच्च मृत्यु दर के साथ है। उपचार के बिना, डीआईसी के लगभग 100% रोगियों की मृत्यु हो जाती है। सक्रिय गहन देखभाल मृत्यु दर को 20% तक कम कर सकती है।