मधुमेह मेलेटस शरीर में अग्नाशयी हार्मोन इंसुलिन की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण अंतःस्रावी तंत्र की एक बीमारी है और कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन चयापचय के गहन विकारों से प्रकट होती है।

रोग का नाम लैटिन शब्द मधुमेह - रिसाव और मेलिटस - शहद, मीठा से आता है।

मधुमेह मेलेटस सबसे आम बीमारियों में से एक है। आबादी के बीच इसका प्रसार वर्तमान में 6% है। हर 10-15 साल में मरीजों की कुल संख्या दोगुनी हो जाती है।

मधुमेह मेलेटस के विकास की एटियलजि और तंत्र

बाहरी और आंतरिक (आनुवंशिक) कारक हैं जो रोग के दो मुख्य रोगजनक रूपों के उद्भव को भड़काते हैं: टाइप I - इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस और टाइप II - गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह। टाइप I डायबिटीज मेलिटस के विकास में, हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम (HLA टाइप - B15) के एंटीजन एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। उनकी उपस्थिति रोग की घटनाओं को 2.5-3 गुना बढ़ा देती है। रोग के इस रूप के विकास में ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं भी महान एटिऑलॉजिकल महत्व की हैं, विशेष रूप से लैंगरहैंस के आइलेट्स के एंटीजेनिक पदार्थ के खिलाफ एंटीबॉडी के गठन के साथ, अग्नाशयी द्वीपीय तंत्र के इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं के खिलाफ। तीव्र (फ्लू, टॉन्सिलिटिस, टाइफाइड बुखार, आदि) और जीर्ण (सिफलिस, तपेदिक) संक्रमण अक्सर ऑटोइम्यून प्रक्रिया के उत्तेजक के रूप में कार्य करते हैं।

आनुवंशिक प्रवृत्ति भी आंतरिक कारकों से संबंधित है जो टाइप II मधुमेह मेलेटस (गैर-इंसुलिन पर निर्भर) के विकास का कारण बनती है। यह विश्वास करने का कारण है कि इंसुलिन स्वतंत्र मधुमेह मेलिटस के जीन 11वें गुणसूत्र की छोटी भुजा पर स्थानीयकृत हैं।

रोग के इस रूप के विकास के लिए अग्रणी बाहरी कारकों में मुख्य रूप से मोटापा शामिल है, जो अक्सर अतिरक्षण से जुड़ा होता है।

डायबेटोजेनिक एजेंट एंडोक्राइन सिस्टम के रोग हैं, साथ में कॉन्ट्राइन्सुलर हार्मोन (ग्लूकोकार्टिकोइड्स, थायरॉयड-उत्तेजक और एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, ग्लूकागन, कैटेकोलामाइन, आदि) के उत्पादन में वृद्धि होती है। इन रोगों में पिट्यूटरी ग्रंथि, अधिवृक्क प्रांतस्था और थायरॉयड ग्रंथि की विकृति शामिल है, उनके हाइपोफंक्शन (इटेंको-कुशिंग सिंड्रोम, एक्रोमेगाली, गिगेंटिज्म, फियोक्रोमासेटोमा, ग्लूकागोनोमा, थायरोटॉक्सिकोसिस) के साथ।

मधुमेह मेलेटस बोटकिन रोग, कोलेलिथियसिस और उच्च रक्तचाप, अग्नाशयशोथ, अग्नाशय के ट्यूमर की जटिलता के रूप में हो सकता है। इन बीमारियों के साथ, इंसुलर तंत्र के रचनात्मक घाव होते हैं (सूजन, फाइब्रोसिस, एट्रोफी, हाइलिनोसिस, फैटी घुसपैठ)। इसी समय, लैंगरहैंस के आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं की प्रारंभिक आनुवंशिक रूप से निर्धारित हीनता का बहुत महत्व है।

मधुमेह मेलेटस का विकास ग्लूकोकॉर्टीकॉइड हार्मोन, थियाजाइड मूत्रवर्धक, एनाप्रिलिन और कुछ अन्य दवाओं के लंबे समय तक उपयोग के कारण हो सकता है जिनका मधुमेह संबंधी प्रभाव होता है।

रोग का कारण बनने वाले एटिऑलॉजिकल कारक के आधार पर, मधुमेह मेलेटस में, शरीर में इंसुलिन की कमी एक निरपेक्ष (इंसुलर उपकरण के हाइपोफंक्शन के साथ) या सापेक्ष (सामान्य इंसुलिन उत्पादन की पृष्ठभूमि के खिलाफ गर्भनिरोधक हार्मोन के हाइपरप्रोडक्शन के साथ) होती है। इस अपर्याप्तता का परिणाम विभिन्न प्रकार के चयापचय में जटिल और गहरा परिवर्तन है।

इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज के लिए ऊतक पारगम्यता में कमी, रेडॉक्स प्रक्रियाओं का विघटन और अंगों और ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी होती है। ग्लूकोनोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस को उत्तेजित किया जाता है और यकृत में ग्लाइकोजन संश्लेषण को दबा दिया जाता है। जिगर द्वारा रक्त में शर्करा के बढ़ते उत्सर्जन और परिधि में ग्लूकोज के कम उपयोग के कारण, हाइपरग्लेसेमिया और ग्लूकोसुरिया विकसित होते हैं। लीवर में ग्लाइकोजन स्टोर में कमी से डिपो से रक्त में वसा का जमाव होता है, और फिर लीवर में, बाद के फैटी घुसपैठ के बाद के विकास के साथ।

केटोएसिडोसिस के विकास से वसा चयापचय का उल्लंघन प्रकट होता है। ग्लाइकोजेनोलिसिस प्रक्रियाओं की सक्रियता, इंसुलिन की कमी से शुरू हुई, बड़ी मात्रा में मुक्त फैटी एसिड के रक्त में प्रवेश की ओर ले जाती है। वे कीटोन बॉडी बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक, एसिटोएसेटिक एसिड और एसीटोन बनाते हैं)। रक्त में उनका संचय हाइपरकेटोनीमिया और केटोनुरिया के साथ केटोएसिडोसिस का कारण बनता है।

वसा के चयापचय के उल्लंघन के साथ-साथ, कोलेस्ट्रॉल का चयापचय पीड़ित होता है। मधुमेह के रोगियों में देखा गया हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया प्रारंभिक एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है।

मधुमेह मेलेटस प्रोटीन चयापचय के गंभीर विकारों के साथ है। ग्लूकोज के संश्लेषण के लिए, रोगी का शरीर अमीनो एसिड का उपयोग करना शुरू कर देता है। इससे ऊतक प्रोटीन का टूटना होता है। एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन विकसित होता है, जिससे पुनरावर्ती प्रक्रियाओं में व्यवधान होता है। यह मधुमेह रोगियों में वजन घटाने के कारकों में से एक है।

जल-नमक चयापचय के गंभीर उल्लंघन हैं। ग्लाइकोसुरिया आसमाटिक दबाव में वृद्धि की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया विकसित होता है, इसके बाद निर्जलीकरण, सोडियम और पोटेशियम की हानि होती है। खनिज चयापचय में बदलाव से कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की कार्यात्मक स्थिति का उल्लंघन होता है।

मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में सभी प्रकार के चयापचय के गहरे प्रकार के विकार संक्रामक एजेंटों की कार्रवाई के प्रतिरोध को कम करते हैं। इसके अलावा, चयापचय संबंधी विकार रोगियों में डायबिटिक माइक्रोएन्जियोपैथी (रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी) और डायबिटिक न्यूरोपैथी का कारण हैं।

अग्न्याशय के ऊतकों में शोष, लिपोमाटोसिस और स्क्लेरोटिक परिवर्तन देखे जाते हैं। पी-कोशिकाओं की संख्या कम हो जाती है, उनका अध: पतन होता है, साथ ही लैंगरहैंस के आइलेट्स के हाइलिनोसिस और फाइब्रोसिस भी होते हैं। यकृत में वसायुक्त अंतःस्यंदन होता है। अक्सर रेटिना, तंत्रिका ऊतक और गुर्दे के जहाजों में रूपात्मक परिवर्तन पाए जाते हैं।

रोगी की सबसे लगातार शिकायतों में प्यास (पॉलीडिप्सिया), शुष्क मुँह, बढ़ा हुआ पेशाब (पॉल्यूरिया), बढ़ी हुई भूख (पॉलीफेगिया), कभी-कभी चरम अभिव्यक्ति तक पहुँचना - बुलिमिया ("भेड़िया भूख") शामिल हैं। मरीजों को अक्सर कमजोरी, वजन घटाने, त्वचा में खुजली की शिकायत होती है। कभी-कभी पेरिनेम में खुजली रोग के पहले लक्षणों में से एक है।

नशे में तरल और उत्सर्जित मूत्र की मात्रा 3-6 लीटर तक पहुंच जाती है। पॉल्यूरिया निर्जलीकरण, वजन घटाने, शुष्क त्वचा की ओर जाता है। मधुमेह के शुरुआती लक्षणों में एक रोगी में पायोडर्मा, फुरुनकुलोसिस, एक्जिमा, पेरियोडोंटल रोग और फंगल त्वचा रोग शामिल हैं।

मधुमेह मेलेटस का इंसुलिन-निर्भर रूप, एक नियम के रूप में, कम उम्र में होता है, इसकी तीव्र शुरुआत होती है, और इसकी विशेषता लक्षण (पॉल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया, पॉलीफैगिया, आदि) होती है।

मधुमेह मेलेटस के गैर-इंसुलिन-निर्भर रूप धीरे-धीरे विकसित होते हैं, लंबी अवधि में, स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं, और अक्सर अन्य बीमारियों के लिए परीक्षाओं के दौरान संयोग से पाए जाते हैं।

डायबिटीज मेलिटस के रोगी की जांच करने पर त्वचा में विशिष्ट परिवर्तन सामने आते हैं। केशिकाओं के विस्तार के परिणामस्वरूप, रंग हल्का गुलाबी होता है, गालों, माथे और ठोड़ी पर एक ब्लश होता है। खरोंच के निशान के साथ त्वचा सूखी, परतदार है। विटामिन ए के चयापचय के उल्लंघन से हथेलियों और तलवों के ऊतकों में हाइपोक्रोम का जमाव होता है, जो उन्हें एक पीला रंग देता है। त्वचा पर पिगमेंटेड एट्रोफिक स्पॉट के रूप में कई रोगियों में डायबिटिक डर्मोपैथी होती है। इंसुलिन लिपोडिस्ट्रॉफी इंसुलिन इंजेक्शन के स्थलों पर विकसित हो सकती है। घाव भरना खराब है।

गंभीर मामलों में, मांसपेशी एट्रोफी, कशेरुकाओं के ऑस्टियोपोरोसिस और चरम सीमाओं की हड्डियों को देखा जाता है। श्लेष्म झिल्ली की सूखापन और संक्रमण के प्रतिरोध में कमी से ग्रसनीशोथ, ब्रोंकाइटिस, निमोनिया और फुफ्फुसीय तपेदिक की लगातार घटना होती है।

मधुमेह मेलेटस अक्सर निचले छोरों के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस को खत्म करने के साथ होता है, जिससे पैरों और पैरों के ट्रॉफिक अल्सर का विकास होता है, इसके बाद गैंग्रीन का विकास होता है। कोरोनरी, सेरेब्रल वाहिकाओं और महाधमनी के एथेरोमैटोसिस एनजाइना पेक्टोरिस, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन और स्ट्रोक के रूप में मधुमेह मेलेटस की ऐसी जटिलताओं का कारण है।

60-80% रोगियों में डायबिटिक रेटिनोपैथी का पता चला है, जिससे दृष्टि कमजोर हो जाती है और यहां तक कि दृष्टि भी चली जाती है।

गुर्दे की संवहनी क्षति का परिणाम डायबिटिक नेफ्रोपैथी है, जो प्रोटीनूरिया और धमनी उच्च रक्तचाप से प्रकट होता है और डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस (किमेलस्टील-विल्सन सिंड्रोम) और क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास की ओर ले जाता है। मधुमेह के रोगी अक्सर मूत्र पथ के संक्रमण (तीव्र और जीर्ण पायलोनेफ्राइटिस) विकसित करते हैं।

तंत्रिका तंत्र (मधुमेह न्यूरोपैथी) के विकार हैं, जो पैरास्थेसिया, बिगड़ा हुआ दर्द और तापमान संवेदनशीलता, कण्डरा सजगता, पोलिनेरिटिस, मांसपेशियों के पक्षाघात और पेरेसिस द्वारा प्रकट होते हैं। अक्सर मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के लक्षण होते हैं: स्मृति हानि, सिरदर्द, नींद विकार, मनो-भावनात्मक अस्थिरता।

जठरांत्र संबंधी मार्ग में परिवर्तन स्टामाटाइटिस, मसूड़े की सूजन, ग्लोसिटिस, पेट के स्रावी और मोटर कार्यों में कमी, यकृत में वृद्धि के रूप में प्रकट होते हैं। मधुमेह मेलेटस में यकृत की फैटी घुसपैठ से सिरोसिस का विकास हो सकता है।

मधुमेह के लिए परीक्षण

मधुमेह मेलेटस के निदान में एक महत्वपूर्ण स्थान रक्त शर्करा का निर्धारण है। खाली पेट पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर क्रमशः 4.44-6.66 mmol / l (180-120 mg%) होता है। 6.7 mmol / l (120 mg% से ऊपर) से ऊपर के इस स्तर में वृद्धि का फिर से पता लगाना आमतौर पर मधुमेह की उपस्थिति का संकेत देता है। यदि रक्त शर्करा का स्तर 8.88 mmol / l (160 mg%) तक बढ़ जाता है, तो ग्लूकोसुरिया प्रकट होता है, जो रोग का एक महत्वपूर्ण नैदानिक परीक्षण भी है और इसके पाठ्यक्रम की गंभीरता को दर्शाता है।

कीटोएसिडोसिस के विकास के साथ, रोगी के रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी पाए जाते हैं।

ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण महान नैदानिक मूल्य का है। जब इसे किया जाता है, तो खाली पेट रक्त में ग्लूकोज का स्तर निर्धारित किया जाता है, और फिर 75 ग्राम ग्लूकोज (शुगर लोड) लेने के 1 और 2 घंटे बाद। आम तौर पर, चीनी लोड के 2 घंटे बाद पूरे शिरापरक रक्त में ग्लूकोज का स्तर 6.7 mmol / l (120 mg% से नीचे) से कम होना चाहिए। मधुमेह मेलेटस वाले स्पष्ट रोगियों में, यह आंकड़ा 10 mmol / l (180 mg% से ऊपर) से अधिक है। यदि यह संकेतक 6.7-10 mmol / l (120-180 mg%) की सीमा में है, तो वे बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का संकेत देते हैं।

अग्न्याशय की कार्यात्मक स्थिति का निर्धारण करने के लिए, रक्त में इम्यूनोएक्टिव इंसुलिन और ग्लूकागन की सामग्री का निर्धारण भी किया जाता है।

डायबिटिक माइक्रोएंगियोपैथी का पता लगाने के लिए, एक विशेष नेत्र परीक्षा और गुर्दे की कार्यात्मक क्षमता का निर्धारण किया जाता है।

मधुमेह के चरण और जटिलताएँ

मधुमेह मेलेटस के आधुनिक वर्गीकरण के अनुसार, निम्नलिखित चरण प्रतिष्ठित हैं: 1) तथाकथित विश्वसनीय जोखिम वर्गों (सामान्य ग्लूकोज सहिष्णुता वाले व्यक्ति, लेकिन रोग के बढ़ते जोखिम के साथ) में संभावित बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का चरण। इसमें मधुमेह मेलेटस की जन्मजात प्रवृत्ति वाले व्यक्ति शामिल हैं; जिन महिलाओं ने 4.5 किलो से ऊपर के बच्चे को जन्म दिया है, साथ ही मोटे रोगी; 2) बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता का चरण (विशेष तनाव परीक्षणों का उपयोग करके पता लगाया गया); 3) स्पष्ट मधुमेह मेलेटस, जो बदले में, पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार हल्के, मध्यम और गंभीर में बांटा गया है; एक हल्के पाठ्यक्रम के साथ, विशेष आहार की नियुक्ति से रोग की भरपाई की जाती है; इंसुलिन और शुगर कम करने वाली दवाओं के उपयोग की आवश्यकता नहीं है। मध्यम गंभीर मधुमेह में, रोगियों को, आहार के अलावा, चीनी कम करने वाली मौखिक दवाएं या इंसुलिन की छोटी खुराक लेने की आवश्यकता होती है। गंभीर मधुमेह मेलिटस वाले रोगियों में, यहां तक कि इंसुलिन की बड़ी खुराक का लगातार प्रशासन भी हमेशा रोग की भरपाई की सुविधा नहीं देता है। महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया, ग्लूकोसुरिया, केटोएसिडोसिस की अभिव्यक्ति, गंभीर मधुमेह रेटिनोपैथी, नेफ्रोपैथी और न्यूरोपैथी के लक्षण नोट किए गए हैं। समय-समय पर प्रीकोमैटोज राज्यों का विकास करें।

टाइप I मधुमेह मेलेटस, एक नियम के रूप में, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता है। टाइप II मधुमेह मेलेटस में, हल्के और मध्यम पाठ्यक्रम अधिक बार देखे जाते हैं।

इंसुलिन प्रतिरोधी मधुमेह मेलेटस भी प्रतिष्ठित है, जिसमें रोगी के लिए मुआवजे की स्थिति प्राप्त करने के लिए 200 से अधिक IU इंसुलिन की आवश्यकता होती है। इसके विकास का कारण इंसुलिन के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन है।

मधुमेह की सबसे दुर्जेय जटिलता मधुमेह कोमा है। इंसुलिन की अधिकता के साथ, हाइपोग्लाइसेमिक कोमा विकसित हो सकता है।

मधुमेह के रोगियों को एक आहार निर्धारित किया जाता है जो आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट को बाहर करता है और इसमें बड़ी मात्रा में आहार फाइबर होता है। यदि आहार चिकित्सा रोग के लिए मुआवजा प्राप्त करने में विफल रहती है, तो वे मौखिक चीनी कम करने वाली दवाओं की नियुक्ति का सहारा लेते हैं: सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव और बिगुआनाइड्स। यदि आहार और मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की मदद से चयापचय को विनियमित करना संभव नहीं है, तो वे इंसुलिन थेरेपी का सहारा लेते हैं।

प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन और हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं की खुराक अलग-अलग चुनी जाती है। बायोस्टेटर का उपयोग करके इंसुलिन की खुराक का चयन किया जा सकता है - एक विशेष उपकरण जो निर्दिष्ट मापदंडों के अनुसार रक्त शर्करा के स्तर का स्वत: विनियमन प्रदान करता है। इंसुलिन की दैनिक खुराक, इसके मूल्य के आधार पर, 2-3 खुराक में दी जाती है। इंसुलिन इंजेक्शन के 30 मिनट और 2-3 घंटे के बाद भोजन का सेवन करने की सलाह दी जाती है, जब इसका अधिकतम प्रभाव प्रकट होता है।

मधुमेह के रोगियों को भी लिपोकेन, मेथिओनिन, समूह बी के विटामिन निर्धारित किए जाते हैं। एक स्वच्छ जीवन शैली (आराम, व्यायाम चिकित्सा, मध्यम शारीरिक श्रम) का निरीक्षण करना आवश्यक है।

मधुमेह और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का उपचार "मधुमेह कोमा" और "हाइपोग्लाइसेमिक कोमा" वर्गों में दिया गया है।

मधुमेह (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा

मधुमेह मेलेटस की एक भयानक जटिलता जो रोग के अपघटन की अभिव्यक्ति के रूप में होती है और कीटोएसिडोसिस के साथ या इसके बिना हाइपरग्लाइसेमिया की विशेषता है।

रोगजनन द्वारा, मधुमेह कोमा के 3 रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: 1) हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोटिक (हाइपरकेटोनेमिक) कोमा, मधुमेह केटोएसिडोसिस या हाइपरग्लाइसेमिक केटोएसिडोसिस सिंड्रोम; 2) कीटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लाइसेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा; 3) लैक्टेटासिडेमिक कोमा (लैक्टिक एसिड कोमा, लैक्टिक एसिडोसिस सिंड्रोम)।

1. केटोएसिडोटिक कोमा मधुमेह मेलेटस की तीव्र जटिलताओं का सबसे आम प्रकार है। इसका विकास एक स्पष्ट इंसुलिन की कमी से जुड़ा हुआ है जो मधुमेह मेलेटस के अपर्याप्त उपचार के फ़ोयर में उत्पन्न हुआ है या संक्रमण, चोटों, गर्भावस्था, सर्जिकल हस्तक्षेप, तनाव, संवहनी दुर्घटनाओं आदि के दौरान इंसुलिन की आवश्यकता में वृद्धि के परिणामस्वरूप हुआ है। मामलों में, मधुमेह केटोएसिडोसिस अज्ञात मधुमेह मेलिटस वाले मरीजों में विकसित होता है।

कीटोएसिडोटिक कोमा का रोगजनन रक्त में कीटोन निकायों के संचय और केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणाली पर उनके प्रभाव के साथ-साथ चयापचय एसिडोसिस, निर्जलीकरण और शरीर द्वारा इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान से जुड़ा हुआ है।

इंसुलिन की कमी से ग्लूकोज उपयोग और ऊतकों की ऊर्जा "भुखमरी" में कमी आती है। इस मामले में, लिपोलिसिस प्रक्रियाओं की प्रतिपूरक मजबूती है। वसा ऊतक से, अतिरिक्त मुक्त फैटी एसिड रक्त में जुटाए जाते हैं, जो ऊतकों के लिए ऊर्जा का मुख्य स्रोत बन जाते हैं। इंसुलिन की कमी की स्थितियों के तहत, फैटी एसिड उत्पादों को समाप्त करने के लिए नहीं, बल्कि मध्यवर्ती चरणों में ऑक्सीकृत होते हैं, जिससे कीटोन बॉडी (एसीटोन, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड) का निर्माण होता है और कीटोएसिडोसिस का विकास होता है।

कीटोएसिडोसिस का परिणाम केंद्रीय तंत्रिका और हृदय प्रणाली का अवसाद है। संवहनी दीवार का स्वर कम हो जाता है, स्ट्रोक और मिनट कार्डियक वॉल्यूम कम हो जाता है। संवहनी पतन विकसित हो सकता है। इसके अलावा, हाइपरग्लेसेमिया बढ़े हुए ऑस्मोडायरेसिस के विकास की ओर जाता है, जिसके परिणामस्वरूप निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी होती है।

नैदानिक रूप से, डायबिटिक केटोएसिडोसिस के क्रमिक विकास के 3 चरण हैं: 1. मध्यम केटोएसिडोसिस का चरण; 2. प्रीकोमा का चरण (विघटित केटोएसिडोसिस का चरण); 3. कोमा की अवस्था।

मध्यम केटोएसिडोसिस के चरण में मरीजों को सामान्य कमजोरी, सुस्ती, बढ़ी हुई थकान, घबराहट, टिनिटस, भूख न लगना, मतली, प्यास, अस्पष्ट पेट दर्द, बार-बार पेशाब आने की चिंता होती है। मुंह से एसीटोन की गंध आती है। पेशाब में मॉडरेट ग्लूकोसुरिया और कीटोन बॉडी पाई जाती है। हाइपरग्लेसेमिया (19 -350 मिलीग्राम% तक), केटोनीमिया (5.2 मीटर / .1 - 30 मिलीग्राम% तक), क्षारीय रिजर्व में मामूली कमी (पीएच 7.3 से कम नहीं) रक्त में नोट किया जाता है। समय पर पर्याप्त उपचार की अनुपस्थिति में, विघटित केटोएसिडोसिस (डायबिटिक प्रीकोमा) का चरण होता है। यह लगातार मतली, बार-बार उल्टी, पर्यावरण के प्रति रोगी की उदासीनता, पेट में दर्द और हृदय के क्षेत्र में, न बुझने वाली प्यास और बार-बार पेशाब आने की विशेषता है। चेतना संरक्षित है, लेकिन रोगी देर से, अस्पष्ट रूप से, मोनोसिलेबल्स में प्रश्नों का उत्तर देता है। त्वचा रूखी, खुरदरी, ठंडी होती है। होंठ सूखे, फटे, पपड़ीदार, कभी-कभी सियानोटिक। जीभ सूखी, लाल रंग की गंदी भूरी परत और किनारों पर दांतों के निशान। टेंडन रिफ्लेक्स कमजोर हो जाते हैं। हाइपरग्लेसेमिया 19-28 mmol / l है। प्रीकोमेटस अवस्था कई घंटों से लेकर कई दिनों तक रहती है और यदि अनुपचारित हो तो कोमा अवस्था में चली जाती है।

रोगी होश खो देता है। शरीर के तापमान में कमी, सूखापन और त्वचा की शिथिलता, मांसपेशियों में हाइपोटेंशन, नेत्रगोलक का कम स्वर और कण्डरा सजगता का गायब होना है। श्वास गहरी, शोरगुल वाली, तेज होती है, एक विस्तारित साँस लेना और एक छोटी साँस छोड़ने के साथ, साँस लेने से पहले एक ठहराव के साथ (कुसमौल प्रकार)। छोड़ी गई हवा में एसीटोन (मसालेदार सेब की गंध) की तेज गंध होती है। जिस कमरे में रोगी स्थित है, उसी गंध का पता लगाया जाता है। नाड़ी बार-बार और छोटी होती है। गंभीर धमनी हाइपोटेंशन का उल्लेख किया गया है (डायस्टोलिक दबाव विशेष रूप से कम हो गया है)। पतन विकसित हो सकता है।

पेट तनावपूर्ण है, थोड़ा पीछे हट गया है, सांस लेने में एक सीमित सीमा तक भाग लेता है। टेंडन रिफ्लेक्सिस अनुपस्थित हैं।

प्रयोगशाला अध्ययनों से 22-55 mmol / l (400-1000 mg%), ग्लाइकोसुरिया, एसीटोनुरिया तक हाइपरग्लेसेमिया का पता चलता है। रक्त में कीटोन बॉडी, यूरिया, क्रिएटिन का स्तर बढ़ जाता है और सोडियम का स्तर कम हो जाता है। न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस नोट किया गया है (20,000 - 50,000 प्रति μl तक), रक्त के क्षारीय रिजर्व में कमी (5-10 o6% तक) और रक्त पीएच (7.2 और नीचे तक)।

मधुमेह केटोएसिटोसिस गुर्दे की विफलता का कारण बन सकता है। इस मामले में, गुर्दे के उत्सर्जन समारोह के उल्लंघन के कारण, ग्लूकोसुरिया और केटोनुरिया कम हो जाते हैं या पूरी तरह से बंद हो जाते हैं।

मधुमेह कोमा का उपचार

कीटोएसिडोटिक कोमा की स्थिति में एक रोगी को आपातकालीन चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है। आपातकालीन देखभाल को निर्जलीकरण, हाइपोवोल्मिया और हेमोडायनामिक गड़बड़ी को खत्म करने के लिए निर्देशित किया जाना चाहिए। रोगी के वजन के 0.22-0.3 यू / किग्रा की दर से सरल इंसुलिन के तत्काल अंतःशिरा प्रशासन के साथ उपचार शुरू होता है। अगला, इंसुलिन को आइसोटोपिक सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है। इंसुलिन की खुराक को ग्लाइसेमिया के स्तर (प्रति घंटा निर्धारित) के आधार पर नियंत्रित किया जाता है। ग्लाइसेमिया में 15-16 mmol / l की कमी के साथ, शारीरिक समाधान को 5% ग्लूकोज समाधान से बदल दिया जाता है। ग्लाइसेमिया में 9.9 mmol / l की कमी के साथ, वे चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन पर स्विच करते हैं।

इसके साथ ही इंसुलिन थेरेपी के साथ, गहन पुनर्जलीकरण चिकित्सा की जाती है (प्रति दिन तरल पदार्थ की कुल मात्रा 3.5-5 लीटर होनी चाहिए), इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी में सुधार और एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई।

2. कीटोएसिडोसिस के बिना हाइपरग्लेसेमिक हाइपरोस्मोलर कोमा कीटोएसिडोसिस के कारण नहीं है, बल्कि हाइपरग्लेसेमिया और सेलुलर निर्जलीकरण से उत्पन्न एक स्पष्ट बाह्य हाइपरस्मोलारिटी के कारण है। यह शायद ही कभी होता है, मुख्य रूप से गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस वाले 50 वर्ष से अधिक आयु के लोगों में। हाइपरस्मोलर कोमा के विकास के लिए अग्रणी कारक कार्बोहाइड्रेट की अत्यधिक खपत, मस्तिष्क और कोरोनरी परिसंचरण का तीव्र उल्लंघन, सर्जिकल हस्तक्षेप, चोटें, संक्रमण, निर्जलीकरण (मूत्रवर्धक लेने के परिणामस्वरूप, गैस्ट्रोएंटेराइटिस के साथ), स्टेरॉयड हार्मोन और इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स लेना आदि हो सकते हैं। .

हाइपरस्मोलर कोमा 10-12 दिनों के भीतर धीरे-धीरे और अगोचर रूप से विकसित होता है।

इसके रोगजनन का आधार हाइपरग्लेसेमिया और आसमाटिक ड्यूरिसिस है। ये रोगजनक विशेषताएं और उनके कारण नैदानिक अभिव्यक्तियाँ (पॉलीडिप्सिया, पॉल्यूरिया, आदि) सभी प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक डायबिटिक कोमा की विशेषता हैं और उनकी सामान्य विशेषताओं को दर्शाती हैं। हालांकि, हाइपरस्मोलर कोमा में, निर्जलीकरण अधिक स्पष्ट होता है। इसलिए, इन रोगियों में अधिक गंभीर हृदय संबंधी विकार होते हैं। वे अक्सर और पहले केटोएसिडोसिस के साथ ओलिगुरिया और एज़ोटेमिया विकसित करते हैं। इसके अलावा, हाइपरस्मोलर कोमा की स्थिति में रोगियों में हेमोकोएग्यूलेशन विकारों की प्रवृत्ति बढ़ जाती है।

हाइपरोस्मोलर कोमा और अन्य प्रकार के हाइपरग्लाइसेमिक डायबिटिक कोमा के बीच सबसे विशिष्ट अंतर प्रारंभिक और गहरे न्यूरोसाइकियाट्रिक विकार (मतिभ्रम, प्रलाप, स्तूप, वाचाघात, पैथोलॉजिकल रिफ्लेक्स, कपाल नसों की शिथिलता, निस्टागमस, पेरेसिस, पक्षाघात, आदि) हैं।

हाइपरोस्मोलर कोमा का एक विभेदक नैदानिक संकेत 350 mmol / l और ऊपर के प्लाज्मा ऑस्मोलरिटी में वृद्धि माना जाता है; इस प्रकार के कोमा में रक्त का पीएच सामान्य सीमा के भीतर होता है। हाइपरग्लेसेमिया 33-55 mmol / l (1000 mg% और ऊपर) तक पहुँच जाता है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट के स्तर में वृद्धि होती है (कीटो- और लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, उनकी सामग्री कम हो जाती है)। एसिडोसिस और केटोनुरिया अनुपस्थित हैं।

अवशिष्ट नाइट्रोजन का स्तर बढ़ जाता है। अधिकांश रोगियों में हाइपरनाट्रेमिया होता है।

रोगी की मृत्यु घनास्त्रता, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, गुर्दे की विफलता, सेरेब्रल एडिमा, हाइपोवॉलेमिक शॉक से हो सकती है।

हाइपरमोलर कोमा की स्थिति में एक रोगी को गहन चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है, जिसमें इंसुलिन थेरेपी (ग्लाइसेमिक नियंत्रण के तहत खारा समाधान के साथ इंसुलिन का अंतःशिरा ड्रिप; जब ग्लाइसेमिया 11 mmol / l तक गिर जाता है, तो इंसुलिन को खारा नहीं, बल्कि 2.5% समाधान के साथ प्रशासित किया जाता है। ग्लूकोज), निर्जलीकरण से निपटने के उपाय, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी में सुधार। इसके अलावा, रोगसूचक उपचार किया जाता है।

3. लैक्टेटासिडेमिक (लैक्टिक एसिड) कोमा मधुमेह मेलेटस की एक तेज और बहुत गंभीर जटिलता है। यह आमतौर पर जिगर, गुर्दे, हृदय, फेफड़े और पुरानी शराब के सहवर्ती रोगों से पीड़ित बुजुर्ग रोगियों में विकसित होता है।

डायबिटिक कोमा के इस रूप के विकास का कारण हाइपोक्सिया, शारीरिक अधिभार, रक्तस्राव, सेप्सिस, बिगुआनाइड्स के साथ उपचार हो सकता है। लैक्टिक एसिड कोमा के रोगजनन का आधार हाइपोक्सिया और अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस की उत्तेजना के दौरान शरीर में लैक्टिक एसिड के संचय के कारण चयापचय एसिडोसिस का विकास है।

यह कोमा एक तीव्र शुरुआत (कुछ घंटों के भीतर विकसित) की विशेषता है। कोमा के नैदानिक अभिव्यक्तियाँ अम्ल-क्षार अवस्था के उल्लंघन के कारण होती हैं। मरीजों में तेजी से कमजोरी, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, पेट में दर्द, प्रलाप और कोमा विकसित होता है।

लैक्टिक एसिड कोमा का प्रमुख सिंड्रोम कार्डियोवास्कुलर अपर्याप्तता है जो निर्जलीकरण से नहीं, बल्कि एसिडोसिस से जुड़ा है। बाद की स्थितियों में, मायोकार्डियम की उत्तेजना और सिकुड़न परेशान होती है; पतन विकसित होता है, पारंपरिक चिकित्सीय उपायों के लिए प्रतिरोधी। गंभीर अम्लरक्तता एक रोगी में Kussmaul श्वास की उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है, एक निरंतर लक्षण लैक्टिक अम्लरक्तता में मनाया जाता है। लैक्टिक एसिड कोमा में बिगड़ा हुआ चेतना मस्तिष्क के हाइपोटेंशन और हाइपोक्सिया के कारण होता है।

प्रयोगशाला अध्ययनों से आयनों की तेज कमी, रक्त में लैक्टिक एसिड की सामग्री में वृद्धि (7 mmol / l से ऊपर), बाइकार्बोनेट और रक्त पीएच के स्तर में कमी, ग्लाइसेमिया का निम्न स्तर (सामान्य हो सकता है) का पता चलता है। कोई हाइपरकेटोनीमिया और केटोनुरिया नहीं हैं। मूत्र में एसीटोन नहीं होता है। ग्लूकोसुरिया कम है।

लैक्टिक एसिड कोमा के लिए तत्काल चिकित्सीय उपायों में शॉक, हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के खिलाफ लड़ाई शामिल है। इस प्रयोजन के लिए, रोगी को ऑक्सीजन थेरेपी, 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का जलसेक, सोडियम बाइकार्बोनेट का अंतःशिरा ड्रिप (प्रति दिन 2000 mmol तक) 5% ग्लूकोज समाधान, इंसुलिन थेरेपी (कार्बोहाइड्रेट की भरपाई के लिए आवश्यक खुराक में) निर्धारित किया जाता है। चयापचय)।

जबरन डायरिया और रोगसूचक चिकित्सा के साथ गहन एंटी-शॉक थेरेपी की जाती है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा रक्त शर्करा के स्तर में गिरावट के कारण होता है, इसके बाद मस्तिष्क के ऊतकों द्वारा ग्लूकोज की खपत में कमी और मस्तिष्क हाइपोक्सिया का विकास होता है। हाइपोक्सिया की शर्तों के तहत, सेरेब्रल कॉर्टेक्स के कार्य बाधित होते हैं, इसके अलग-अलग वर्गों के एडिमा और नेक्रोसिस तक।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा मधुमेह मेलेटस की जटिलता के रूप में विकसित हो सकता है। इस मामले में, यह इंसुलिन या अन्य हाइपोग्लाइसेमिक दवाओं (विशेष रूप से गुर्दे, यकृत, हृदय प्रणाली के सहवर्ती विकृति के साथ) की अधिक मात्रा के कारण हो सकता है, इंसुलिन की सामान्य खुराक की लॉबी पर अपर्याप्त भोजन का सेवन, शारीरिक गतिविधि में वृद्धि, तनाव , संक्रमण, शराब का नशा, हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट लेना। सैलिसिलिक एसिड की तैयारी और डेरिवेटिव। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा भी दोपहर और रात में मधुमेह के रोगियों में विकसित हो सकता है जो लंबे समय से अभिनय इंसुलिन प्राप्त कर रहे हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा न केवल मधुमेह मेलेटस में मनाया जाता है, बल्कि हाइपरिन्सुलिज़्म से जुड़ी रोग स्थितियों में भी देखा जाता है। इनमें इंसुलिनोमा, डाइएन्सेफेलिक सिंड्रोम, मोटापा, डंपिंग सिंड्रोम, एनोरेक्सिया नर्वोसा, पाइलोरिक स्टेनोसिस, रीनल ग्लूकोसुरिया, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपोकॉर्टिकिज्म आदि शामिल हैं।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा हमेशा तीव्र रूप से विकसित होता है। चिकित्सकीय रूप से, इसके विकास में 4 चरणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है, जो तेजी से एक दूसरे को बदलते हैं। पहले चरण में थकान और मांसपेशियों में कमजोरी देखी जाती है।

दूसरे चरण में गंभीर कमजोरी, पीलापन या चेहरे की लाली, चिंता, भूख, पसीना, कांपना, होंठ और जीभ की सुन्नता, टैचीकार्डिया, डिप्लोपिया की विशेषता है। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के तीसरे चरण में, भटकाव, आक्रामकता, रोगी की नकारात्मकता, मीठे भोजन से इनकार, दृश्य गड़बड़ी, निगलने और भाषण पर ध्यान दिया जाता है। कोमा के चौथे चरण में, कंपकंपी तेज हो जाती है, मोटर उत्तेजना, अवमोटन और सामयिक आक्षेप मनाया जाता है। स्तब्धता जल्दी से सेट हो जाती है, एक गहरी स्तब्धता और कोमा में बदल जाती है। श्वास उथली हो जाती है, पुतलियाँ संकरी हो जाती हैं, प्रकाश की कोई प्रतिक्रिया नहीं होती है। धमनियों का दबाव कम हो जाता है। त्वचा नम होती है। हाइपरग्लेसेमिक कोमा के विपरीत, कुसमाउल श्वसन नहीं होता है। प्रयोगशाला अध्ययनों से रक्त शर्करा के स्तर में 3.33-2.7 mmol / l की कमी का पता चलता है।

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा की स्थिति में एक रोगी को आपातकालीन चिकित्सीय हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। हाइपोग्लाइसीमिया के हमले को रोकने के लिए रोगी को एक गिलास मीठी चाय और रोटी देनी चाहिए।

चेतना के नुकसान के मामले में, 40% ग्लूकोज समाधान के 40 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट करना आवश्यक है। इसके बाद 5-10 मिनट के अंदर चेतना वापस आ सकती है। यदि कोई प्रभाव नहीं होता है, तो 40% ग्लूकोज समाधान के 40-50 मिलीलीटर को अतिरिक्त रूप से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। यदि यह एक सकारात्मक परिणाम नहीं देता है, तो रोगी को 5% ग्लूकोज समाधान में अंतःशिरा में एड्रेनालाईन (0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर), प्रेडनिसोलोन (30-60 मिलीग्राम) या हाइड्रोकार्टिसोन (75-100 मिलीग्राम) के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

ग्लूकागन (1 मिलीग्राम) के इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के साथ एक अच्छा चिकित्सीय प्रभाव देखा जाता है। आमतौर पर इसकी शुरूआत के 5-10 मिनट बाद चेतना बहाल हो जाती है।

इसके अलावा, रोगसूचक उपचार किया जाता है। यदि हाइपोग्लाइसेमिक और डायबिटिक कोमा का विभेदक निदान मुश्किल है, तो 40% ग्लूकोज समाधान के 20-30 मिलीग्राम का परीक्षण अंतःशिरा इंजेक्शन किया जाता है। डायबिटिक कोमा में, रोगी की स्थिति नहीं बदलेगी, जबकि हाइपोग्लाइसेमिक कोमा में, रोगी की स्थिति में सुधार होता है और चेतना आमतौर पर बहाल हो जाती है।

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मधुमेह मेलेटस में धमनी उच्च रक्तचाप: महामारी विज्ञान, रोगजनन और उपचार मानक

एमवी शस्ताकोवा

रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी का एंडोक्रिनोलॉजिकल रिसर्च सेंटर (निदेशक - रूसी चिकित्सा विज्ञान अकादमी के शिक्षाविद, प्रो. आई.आई. डेडोव), मास्को

यूआरएल

संकेताक्षर की सूची:

मधुमेह मेलेटस (डीएम) की व्यापकता
पिछले कुछ दशकों में, मधुमेह ने विश्वव्यापी गैर-संचारी महामारी के अनुपात को ग्रहण किया है। डीएम का प्रसार हर 10-15 साल में दोगुना हो जाता है। WHO के अनुसार, 1990 में दुनिया भर में मधुमेह के रोगियों की संख्या 80 मिलियन थी, 2000 में - 160 मिलियन, और 2025 तक यह संख्या 300 मिलियन से अधिक होने की उम्मीद है। मधुमेह रोगियों की पूरी आबादी का लगभग 90% टाइप 2 मधुमेह (जिसे पहले गैर-इंसुलिन निर्भर मधुमेह कहा जाता था) के रोगी हैं और लगभग 10% प्रकार 1 मधुमेह (इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह) के रोगी हैं। टाइप 2 मधुमेह वाले 70-80% से अधिक रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) होता है। इन दो परस्पर संबंधित विकृतियों के संयोजन से हृदय संबंधी जटिलताओं से समय से पहले विकलांगता और रोगियों की मृत्यु का खतरा होता है। सहवर्ती उच्च रक्तचाप के बिना टाइप 2 मधुमेह में, कोरोनरी हृदय रोग (सीएचडी) और स्ट्रोक के विकास का जोखिम 2-3 गुना बढ़ जाता है, गुर्दे की विफलता 15-20 गुना, दृष्टि का पूर्ण नुकसान 10-20 गुना, गैंग्रीन 20 गुना बढ़ जाता है। DM से AH में शामिल होने पर, चयापचय संबंधी विकारों के संतोषजनक नियंत्रण के साथ भी इन जटिलताओं का जोखिम 2-3 गुना बढ़ जाता है। इस प्रकार, डीएम के रोगियों के उपचार में रक्तचाप (बीपी) का सुधार एक सर्वोपरि कार्य बन जाता है।

डीएम में एएच विकास के तंत्र
टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह में उच्च रक्तचाप के विकास के तंत्र भिन्न होते हैं। टाइप 1 मधुमेह के लिएउच्च रक्तचाप का विकास 90% सीधे किडनी पैथोलॉजी (मधुमेह अपवृक्कता) की प्रगति से संबंधित है। रोगियों की इस श्रेणी में, रक्तचाप में वृद्धि देखी जाती है, एक नियम के रूप में, मधुमेह की शुरुआत के 10-15 साल बाद और समय के साथ माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया या प्रोटीनुरिया की उपस्थिति के साथ मेल खाता है, अर्थात। मधुमेह गुर्दे की बीमारी के संकेतों के साथ। टाइप 1 डीएम में एएच की वृक्कीय उत्पत्ति ऊतक रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की उच्च गतिविधि के कारण होती है। यह स्थापित किया गया है कि एंजियोटेंसिन II की स्थानीय गुर्दे की सांद्रता प्लाज्मा में इसकी सामग्री से हजारों गुना अधिक है। रोगजनक कार्रवाई के तंत्र एंजियोटेंसिन II न केवल इसकी शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर क्रिया के कारण होता है, बल्कि प्रोलिफेरेटिव, प्रॉक्सिडेंट और प्रोथ्रोम्बोजेनिक गतिविधि के कारण भी होता है। रीनल एंजियोटेंसिन II की उच्च गतिविधि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बनती है, वृक्क ऊतक के स्केलेरोसिस और फाइब्रोसिस को बढ़ावा देती है। उसी समय, एंजियोटेंसिन II का अन्य ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है जिसमें इसकी गतिविधि उच्च होती है (हृदय, संवहनी एंडोथेलियम), उच्च रक्तचाप को बनाए रखता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों की रीमॉडेलिंग और एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगति होती है।
तालिका 1. ग्लाइसेमिया के स्तर के आधार पर डीएम की संवहनी जटिलताओं के बढ़ने का जोखिम*

जोखिम	एचवीए1एस (%)	उपवास ग्लाइसेमिया (मिमीोल / एल)	खाने के 2 घंटे बाद ग्लाइसेमिया (मिमीोल / एल)
छोटा	£ 6.5	£ 5.5	£ 7.5
उदारवादी	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
उच्च	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* यहाँ और तालिका में। 2, 3: यूरोपीय मधुमेह नीति समूह डेटा 1998-1999।

तालिका 2. रक्त सीरम के लिपिड स्पेक्ट्रम के आधार पर डीएम की संवहनी जटिलताओं की प्रगति का जोखिम

जोखिम	कुल कोलेस्ट्रॉल (मिमीोल / एल)	सीएचएसएलएनपी (मिमीोल / एल)	एचएसएलवीपी (मिमीोल / एल)	टीजी (मिमीोल / एल)
छोटा	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
उदारवादी	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
उच्च	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
टिप्पणी। THC - कुल कोलेस्ट्रॉल, LDLNP - कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल, HSLVP - उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल, TG - ट्राइग्लिसराइड्स।

तालिका 3. रक्तचाप के स्तर के आधार पर डीएम की संवहनी जटिलताओं के बढ़ने का जोखिम

जोखिम	बीपी सिस्टोलिक (मिमी एचजी)	बीपी डायस्टोलिक (एमएमएचजी।)
छोटा	£130	£ 80
उदारवादी	> 130-140	> 80-85
उच्च	> 140	> 85

तालिका 4. एंटीहाइपरटेन्सिव के आधुनिक समूह

ड्रग्स

समूह	एक दवा
*मूत्रवर्धक:*
- थियाजाइड	हाइड्रोक्लोरोथियाजिड
- लूपबैक	furosemide
- थियाजाइड जैसा	Indapamide
- पोटेशियम-बख्शते	स्पैरोनोलाक्टोंन
बी *-अवरोधक*
- गैर-चयनात्मक	प्रोप्रानोलोल, ऑक्सप्रेनोलोल
	नडोलोल
- कार्डियोसेलेक्टिव	एटेनोलोल, मेटोप्रोलोल
	कार्वेडिलोल, नेबिवोलोल

ए *-अवरोधक*	Doxazosin
*सीए विरोधी*
- डायहाइड्रोपाइरीडीन	निफ़ेडिपिन, फेलोडिपिन,
	amlodipine
- गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन	वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम

*एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (एसीई) अवरोधक*
	कैप्टोप्रिल
	एनालाप्रिल
	perindopril
	Ramipril
	फ़ोसिनोप्रिल
	ट्रैंडोलैप्रिल

	losartan
	वलसार्टन
	इर्बिसेर्टन
	टेल्मिसर्टन


- एक 2 रिसेप्टर एगोनिस्ट	क्लोनिडाइन, मेथिल्डोपा
- एगोनिस्ट I 2 -टिमिडाज़ोली-	मोक्सोनिडाइन
नए रिसेप्टर्स

टाइप 2 मधुमेह के साथ 50-70% मामलों में उच्च रक्तचाप का विकास कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन से पहले होता है। इन रोगियों को लंबे समय तक "आवश्यक उच्च रक्तचाप" या "उच्च रक्तचाप" के निदान के साथ देखा गया है। एक नियम के रूप में, वे अधिक वजन वाले, लिपिड चयापचय संबंधी विकार हैं, बाद में वे बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता (ग्लूकोज लोड के जवाब में हाइपरग्लेसेमिया) के लक्षण दिखाते हैं, जो तब 40% रोगियों में टाइप 2 मधुमेह की एक विस्तृत तस्वीर में बदल जाते हैं। 1988 जी में रेवेन ने सुझाव दिया कि इन सभी विकारों (उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, मोटापा, बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता) के विकास का आधार एक एकल रोगजनक तंत्र है - इंसुलिन की कार्रवाई के लिए परिधीय ऊतकों (मांसपेशियों, वसा, एंडोथेलियल कोशिकाओं) की असंवेदनशीलता ( तथाकथित इंसुलिन प्रतिरोध- आईआर)। इस लक्षण जटिल को "इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम", "चयापचय सिंड्रोम" या "सिंड्रोम एक्स" कहा जाता है। IR प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के विकास की ओर जाता है, जो लंबे समय तक सामान्य कार्बोहाइड्रेट चयापचय को बनाए रख सकता है। Hyperinsulinemia, बदले में, उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया और मोटापे के विकास के लिए अग्रणी पैथोलॉजिकल तंत्र के पूरे झरने को ट्रिगर करता है। हाइपरइंसुलिनमिया और उच्च रक्तचाप के बीच संबंध इतना मजबूत है कि यदि किसी रोगी में प्लाज्मा इंसुलिन की उच्च सांद्रता है, तो निकट भविष्य में उसमें उच्च रक्तचाप के विकास की भविष्यवाणी करना संभव है। Hyperinsulinemia कई तंत्रों के माध्यम से रक्तचाप के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है:

इंसुलिन सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाता है;
इंसुलिन गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम और द्रव के पुन: अवशोषण को बढ़ाता है;
माइटोजेनिक कारक के रूप में इंसुलिन संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाता है, जो उनके लुमेन को संकरा कर देता है;
इंसुलिन Na-K-ATPase और Ca-Mg-ATPase की गतिविधि को अवरुद्ध करता है, जिससे Na + और Ca ++ की इंट्रासेल्युलर सामग्री बढ़ जाती है और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभाव के लिए रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

इस प्रकार, टाइप 2 डीएम में उच्च रक्तचाप सामान्य लक्षण परिसर का हिस्सा है, जो आईआर पर आधारित है।
आईआर के विकास का क्या कारण है यह स्पष्ट नहीं है। 1990 के दशक के अंत में अध्ययन के परिणाम बताते हैं कि परिधीय आईआर का विकास आधारित है रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की अति सक्रियता।उच्च सांद्रता पर एंजियोटेंसिन II इंसुलिन रिसेप्टर सबस्ट्रेट्स (IRS 1 और 2) के स्तर पर इंसुलिन के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे सेलुलर स्तर पर इंसुलिन से पोस्ट-रिसेप्टर सिग्नलिंग अवरुद्ध हो जाता है। दूसरी ओर, मौजूदा IR और हाइपरिन्सुलिनमिया एंजियोटेंसिन II AT1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करते हैं, जिससे उच्च रक्तचाप, गुर्दे की विकृति और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए तंत्र का कार्यान्वयन होता है।
इस प्रकार, टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह दोनों में, उच्च रक्तचाप, हृदय संबंधी जटिलताओं, गुर्दे की विफलता, और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति के विकास में मुख्य भूमिका रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली और इसके अंतिम उत्पाद, एंजियोटेंसिन II की उच्च गतिविधि द्वारा निभाई जाती है।
तालिका 5. एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स का ऑर्गनोप्रोटेक्टिव प्रभाव*

औषधि समूह	कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव	नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव
मूत्रल
ख ब्लॉकर्स
ए-ब्लॉकर्स
Ca प्रतिपक्षी (डायहाइड्रोपाइरीडाइन)
Ca प्रतिपक्षी (गैर-डायहाइड्रोपाइरीडाइन)
ऐस अवरोधक
एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी	+/ ?	+/ ?
केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाएं		+/ ?
* "उच्च रक्तचाप"। ब्रेनर एंड रेक्टर की "द किडनी", 2000 का साथी।

मधुमेह में उच्च रक्तचाप की नैदानिक विशेषताएं

कोई रात बीपी ड्रॉप नहीं

स्वस्थ लोगों में रक्तचाप की दैनिक निगरानी से दिन के अलग-अलग समय में रक्तचाप के मूल्यों में उतार-चढ़ाव का पता चलता है। इसी समय, रक्तचाप का अधिकतम स्तर दिन में और न्यूनतम - रात में नींद के दौरान मनाया जाता है। दिन और रात के ब्लड प्रेशर में कम से कम 10% का अंतर होना चाहिए। रक्तचाप में दैनिक उतार-चढ़ाव बाहरी और आंतरिक दोनों शारीरिक कारकों द्वारा नियंत्रित होते हैं जो सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि पर निर्भर करते हैं। हालांकि, कुछ मामलों में, रक्तचाप में उतार-चढ़ाव की सामान्य सर्कडियन लय परेशान हो सकती है, जो रात में अनुचित रूप से उच्च रक्तचाप के मूल्यों की ओर ले जाती है। यदि उच्च रक्तचाप वाले रोगी रक्तचाप के स्तर में उतार-चढ़ाव की सामान्य लय बनाए रखते हैं, तो ऐसे रोगियों को "डिपर्स" (डिपर्स) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। वही रोगी जिनकी रात की नींद के दौरान रक्तचाप में कमी नहीं होती है, वे श्रेणी के होते हैं "नॉन-डिपर्स" (नॉनडिपर्स)।
उच्च रक्तचाप वाले मधुमेह रोगियों के एक सर्वेक्षण से पता चला है कि उनमें से अधिकांश "नॉन-डिपर्स" की श्रेणी के हैं, अर्थात। रात में उनके रक्तचाप में सामान्य शारीरिक कमी नहीं होती है। जाहिरा तौर पर, ये विकार ऑटोनोमिक नर्वस सिस्टम (ऑटोनोमिक पोलीन्यूरोपैथी) को नुकसान के कारण होते हैं, जो संवहनी स्वर को विनियमित करने की क्षमता खो चुके हैं।
रक्तचाप की ऐसी विकृत सर्कैडियन लय मधुमेह और गैर-मधुमेह दोनों रोगियों के लिए हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास के अधिकतम जोखिम से जुड़ी है।

ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के साथ स्थिति उच्च रक्तचाप

डीएम के रोगियों में देखी गई यह सामान्य जटिलता उच्च रक्तचाप के निदान और उपचार को काफी जटिल बना देती है। इस स्थिति में, उच्च स्तर का रक्तचाप लापरवाह स्थिति में निर्धारित होता है और जब रोगी बैठने या खड़े होने की स्थिति में जाता है तो इसकी तेज कमी होती है।
रक्तचाप में ऑर्थोस्टेटिक परिवर्तन (साथ ही रक्तचाप के सर्कैडियन लय का विकृति) मधुमेह की एक जटिलता विशेषता से जुड़ा हुआ है - ऑटोनोमिक पोलीन्यूरोपैथी, जिसके कारण रक्त वाहिकाओं के संक्रमण और उनके स्वर के रखरखाव में गड़बड़ी होती है। बिस्तर से तेज वृद्धि के साथ चक्कर आना और आँखों में अंधेरा होने की रोगी की विशिष्ट शिकायतों के अनुसार ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन की उपस्थिति पर संदेह करना संभव है। इस जटिलता के विकास को याद नहीं करने और सही एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी का चयन करने के लिए, मधुमेह के रोगियों में रक्तचाप के स्तर को हमेशा दो स्थितियों में मापा जाना चाहिए - झूठ बोलना और बैठना।

सफेद कोट पर उच्च रक्तचाप

कुछ मामलों में, केवल माप करने वाले डॉक्टर या चिकित्सा कर्मियों की उपस्थिति में रोगियों को रक्तचाप में वृद्धि का अनुभव होता है। वहीं, शांत घरेलू माहौल में ब्लड प्रेशर का स्तर सामान्य मूल्यों से आगे नहीं बढ़ पाता है। इन मामलों में, हम तथाकथित सफेद कोट उच्च रक्तचाप के बारे में बात कर रहे हैं, जो अक्सर अस्थिर तंत्रिका तंत्र वाले लोगों में विकसित होता है। अक्सर, रक्तचाप में इस तरह के भावनात्मक उतार-चढ़ाव उच्च रक्तचाप के अति निदान और एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के अनुचित नुस्खे की ओर ले जाते हैं, जबकि हल्की शामक चिकित्सा सबसे प्रभावी उपाय हो सकती है। 24 घंटे ब्लड प्रेशर मॉनिटरिंग की विधि एक सफेद कोट पर उच्च रक्तचाप का निदान करने में मदद करती है।
सफेद कोट उच्च रक्तचाप की घटना नैदानिक महत्व की है और आगे के अध्ययन की आवश्यकता है, क्योंकि यह संभव है कि ऐसे रोगियों में वास्तविक उच्च रक्तचाप विकसित होने का उच्च जोखिम होता है और तदनुसार, हृदय और गुर्दे की विकृति के विकास का एक उच्च जोखिम होता है।

मधुमेह में उच्च रक्तचाप का उपचार

उपचार के लक्ष्य

मधुमेह के रोगियों का उपचार मुख्य लक्ष्य का पीछा करता है - मधुमेह की गंभीर संवहनी जटिलताओं (मधुमेह नेफ्रोपैथी, रेटिनोपैथी, हृदय संबंधी जटिलताओं) के विकास को रोकने या धीमा करने के लिए, जिनमें से प्रत्येक रोगी को या तो गंभीर विकलांगता (दृष्टि की हानि) की धमकी देता है , अंगों का विच्छेदन) या मृत्यु (अंतिम गुर्दे की विफलता, दिल का दौरा, स्ट्रोक)। इसलिए, ऐसे रोगियों के उपचार का उद्देश्य संवहनी जटिलताओं के विकास के लिए सभी जोखिम कारकों को समाप्त करना होना चाहिए। इन कारकों में शामिल हैं: हाइपरग्लेसेमिया, डिसलिपिडेमिया, उच्च रक्तचाप। तालिका में। 1, 2 और 3 ग्लाइसेमिया, रक्त लिपिड स्पेक्ट्रम और रक्तचाप मूल्यों के स्तर के आधार पर, डीएम की संवहनी जटिलताओं के विकास के न्यूनतम और अधिकतम जोखिम के मानदंड दर्शाते हैं।
जैसा कि तालिका से है। 3, मधुमेह के रोगियों में, रक्तचाप के स्तर को 130/80 मिमी Hg से अधिक बनाए रखते हुए ही संवहनी जटिलताओं की प्रगति को रोकना संभव है। ये डेटा मल्टीसेंटर नियंत्रित रैंडमाइज्ड ट्रायल (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE) से प्राप्त किए गए थे। इसके अलावा, एमडीआरडी अध्ययन के एक पूर्वव्यापी विश्लेषण से पता चला है कि क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) और प्रति दिन 1 ग्राम से अधिक प्रोटीन वाले रोगियों में (किडनी पैथोलॉजी के एटियलजि की परवाह किए बिना), केवल सीआरएफ की प्रगति को धीमा करना संभव है रक्तचाप के स्तर को 125/75 मिमी Hg से अधिक नहीं बनाए रखना। .st।

एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग का विकल्प

मधुमेह के रोगियों में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी का विकल्प आसान नहीं है, क्योंकि यह रोग किसी विशेष दवा के उपयोग पर कई प्रतिबंध लगाता है, इसके दुष्प्रभावों की सीमा को ध्यान में रखते हुए और सबसे बढ़कर, कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर इसका प्रभाव . मधुमेह के रोगी में इष्टतम एंटीहाइपरटेन्सिव दवा का चयन करते समय, सहवर्ती संवहनी जटिलताओं को ध्यान में रखना हमेशा आवश्यक होता है। इसलिए, मधुमेह के रोगियों के उपचार के लिए अभ्यास में उपयोग की जाने वाली उच्चरक्तचापरोधी दवाओं को बढ़ी हुई आवश्यकताओं को पूरा करना चाहिए:
ए) कम से कम साइड इफेक्ट के साथ उच्च एंटीहाइपरटेंसिव गतिविधि है;
बी) कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय को परेशान न करें;
ग) एक ऑर्गनोप्रोटेक्टिव प्रभाव (कार्डियो- और नेफ्रोप्रोटेक्शन) है।
वर्तमान में, घरेलू और वैश्विक दवा बाजार में आधुनिक उच्चरक्तचापरोधी दवाओं का प्रतिनिधित्व सात मुख्य समूहों द्वारा किया जाता है। ये समूह तालिका में सूचीबद्ध हैं। 4.
तालिका में। चित्रा 5 डीएम के साथ रोगियों में उनके ऑर्गोप्रोटेक्टिव प्रभाव के संबंध में एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स के सूचीबद्ध वर्गों का तुलनात्मक विवरण प्रस्तुत करता है।
टैब। तालिका 5 कई यादृच्छिक परीक्षणों के विश्लेषण और टाइप 1 और 2 मधुमेह, मधुमेह अपवृक्कता और हृदय संबंधी जटिलताओं वाले रोगियों में उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के विभिन्न समूहों के नैदानिक परीक्षणों के मेटा-विश्लेषण पर आधारित है।
प्रस्तुत विश्लेषण से, यह इस प्रकार है ऐस अवरोधकउच्च रक्तचाप, मधुमेह अपवृक्कता, हृदय संबंधी जटिलताओं वाले मधुमेह के रोगियों में पहली पसंद की दवाएं हैं। एसीई अवरोधक सामान्य रक्तचाप के स्तर पर भी माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के स्तर पर मधुमेह के रोगियों में गुर्दे की विकृति की प्रगति को धीमा कर देते हैं। यह दवाओं के इस समूह में एक विशिष्ट नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव की उपस्थिति को इंगित करता है, जो प्रणालीगत रक्तचाप में कमी पर निर्भर नहीं करता है। सीए विरोधीगैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला (वेरापामिल, डिल्टियाजेम) एसीई इनहिबिटर्स के लिए नेफ्रोप्रोटेक्टिव एक्शन की ताकत के मामले में लगभग करीब हैं। समूह की रीनोप्रोटेक्टिव गतिविधिबी अवरोधक और मूत्रवर्धक एसीई अवरोधकों से 2-3 गुना कम।

मधुमेह में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी को निर्धारित करने की रणनीति

डीएम के रोगियों के लिए एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के चरणबद्ध नुस्खे की योजना को चित्र में दिखाया गया है।
रक्तचाप में मामूली वृद्धि (140/90 मिमी एचजी तक) के साथ, एसीई इनहिबिटर के साथ मोनोथेरेपी क्रमिक खुराक अनुमापन के साथ निर्धारित की जाती है जब तक कि लक्ष्य रक्तचाप तक नहीं पहुंच जाता (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
उपचार विफलता के मामले में (यदि रक्तचाप का लक्षित स्तर नहीं पहुंचा है< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и बी -ब्लॉकर्स का संकेत दिया जाता है यदि रोगी को टैचीकार्डिया (प्रति 1 मिनट में 84 बीट से अधिक पल्स), कोरोनरी धमनी रोग और पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस की अभिव्यक्तियाँ हैं। मधुमेह के रोगियों में, कार्डियोसेलेक्टिव का उपयोगबी -ब्लॉकर्स, जो गैर-चयनात्मक दवाओं की तुलना में कुछ हद तक कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर नकारात्मक चयापचय प्रभाव डालते हैं। अध्ययनों के अनुसार, समूह से अधिकतम कार्डियोसेलेक्टिविटीबी -ब्लॉकर्स में नेबिवोलोल होता है। यह माना जाता है कि एंडोथेलियल रिलैक्सेशन फैक्टर - नाइट्रिक ऑक्साइड के स्राव को उत्तेजित करने की अपनी अनूठी क्षमता के कारण मधुमेह के रोगियों में इस दवा का सबसे अधिक लाभकारी प्रभाव होगा। हालांकि, इस परिकल्पना की पुष्टि करने के लिए संभावित अध्ययन की आवश्यकता है। मधुमेह के अस्थिर पाठ्यक्रम वाले व्यक्तियों में (हाइपोग्लाइसेमिक स्थितियों की प्रवृत्ति), नियुक्तिबी -ब्लॉकर्स अवांछनीय हैं, क्योंकि ये दवाएं हाइपोग्लाइसीमिया की व्यक्तिपरक संवेदनाओं को अवरुद्ध करती हैं, इस स्थिति से बाहर निकलना मुश्किल बनाती हैं और हाइपोग्लाइसेमिक कोमा के विकास को भड़का सकती हैं।
कुछ मामलों में, मधुमेह के रोगियों में उपरोक्त एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के साथ संयोजनए- एड्रेनोब्लॉकर्सविशेष रूप से सहवर्ती सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया की उपस्थिति में। ये दवाएं ऊतक आईआर को कम करती हैं और लिपिड चयापचय को सामान्य करती हैं। हालांकि, उनका उपयोग ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के विकास के जोखिम से जुड़ा है, जो अक्सर डीएम के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है।
केंद्रीय रूप से अभिनय करने वाली दवाएं(क्लोनिडाइन, मेथिल्डोपा) बड़ी संख्या में दुष्प्रभावों के कारण स्थायी एंटीहाइपेर्टेन्सिव थेरेपी के रूप में उपयोग नहीं किया जाता है। इनका उपयोग केवल उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के निवारण के लिए ही संभव है। केंद्रीय रूप से कार्य करने वाली दवाओं का एक नया समूह - एगोनिस्ट आई 2 इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर्स(मोक्सोनिडाइन) - क्लोनिडाइन में निहित कई दुष्प्रभावों से रहित हैं, आईआर को खत्म करने में सक्षम हैं, इंसुलिन स्राव को बढ़ाते हैं, इसलिए उन्हें टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में हल्के और मध्यम उच्च रक्तचाप के उपचार में पसंद की दवाओं के रूप में अनुशंसित किया जाता है।
पिछले 5 वर्षों में, वैश्विक दवा बाजार में एक नया समूह सामने आया है एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स - एंजियोटेंसिन रिसेप्टर टाइप I विरोधी।अध्ययनों के परिणाम एसीई इनहिबिटर्स, सीए एंटागोनिस्ट्स और के समान इन दवाओं की एक उच्च एंटीहाइपरटेंसिव गतिविधि का संकेत देते हैंबी -अवरोधक। सवाल बना रहता है: "क्या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी मधुमेह के रोगियों में एसीई अवरोधकों के नेफ्रो- और कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव को पार करने या समकक्ष होने में सक्षम होंगे?" इस प्रश्न का उत्तर डायबिटिक नेफ्रोपैथी के साथ टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में लोसार्टन (RENAAL अध्ययन), वलसार्टन (ABCD-2V अध्ययन) और इर्बिसेर्टन (IDNT अध्ययन) के उपयोग पर कई बड़े नैदानिक परीक्षणों के पूरा होने के बाद प्राप्त होगा।
बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, 70% रोगियों में रक्तचाप के लक्षित स्तर को बनाए रखने के लिए 3-4 उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के संयोजन की आवश्यकता होती है।
रक्तचाप बनाए रखना< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3140/90 मिमी एचजी के रक्तचाप के स्तर वाले रोगियों की तुलना में।

धमनी उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस

मधुमेह मेलेटस और धमनी उच्च रक्तचाप दो परस्पर संबंधित विकृति हैं जिनमें एक साथ कई लक्षित अंगों पर निर्देशित एक शक्तिशाली पारस्परिक रूप से मजबूत हानिकारक प्रभाव होता है: हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क वाहिकाएं, रेटिना वाहिकाएं। सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप के साथ मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में उच्च विकलांगता और मृत्यु दर के मुख्य कारण हैं: कोरोनरी धमनी रोग, तीव्र रोधगलन, सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, टर्मिनल रीनल फेल्योर। यह स्थापित किया गया है कि प्रत्येक 6 मिमी एचजी के लिए डायस्टोलिक रक्तचाप (एडीडी) में वृद्धि। कोरोनरी धमनी रोग के विकास के जोखिम को 25% तक बढ़ा देता है, और स्ट्रोक एच के विकास के जोखिम को 40% तक बढ़ा देता है। अनियंत्रित रक्तचाप के साथ टर्मिनल रीनल फेल्योर की शुरुआत की दर 3-4 गुना बढ़ जाती है। इसलिए, समय पर उचित उपचार निर्धारित करने और गंभीर संवहनी जटिलताओं के विकास को रोकने के लिए मधुमेह मेलिटस और संबंधित धमनी उच्च रक्तचाप दोनों को पहचानना और निदान करना बेहद महत्वपूर्ण है।

धमनी उच्च रक्तचाप डीएम 1 और डीएम 2 दोनों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। डीएम 1 वाले रोगियों में, उच्च रक्तचाप के विकास का मुख्य कारण मधुमेह अपवृक्कता है। बढ़े हुए रक्तचाप के अन्य सभी कारणों में इसका हिस्सा लगभग 80% है। डीएम 2 में, इसके विपरीत, 70-80% मामलों में, आवश्यक उच्च रक्तचाप का पता चला है, जो कि मधुमेह मेलेटस के विकास से पहले होता है, और केवल 30% रोगियों में गुर्दे की क्षति के कारण धमनी उच्च रक्तचाप विकसित होता है।

धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) का उपचार न केवल रक्तचाप (बीपी) को कम करने के उद्देश्य से है, बल्कि धूम्रपान, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया और मधुमेह मेलेटस जैसे जोखिम वाले कारकों को ठीक करने के लिए भी है।

संयोजन मधुमेहऔर अनुपचारित धमनी का उच्च रक्तचापकोरोनरी हृदय रोग, स्ट्रोक, हृदय और गुर्दे की विफलता के विकास में सबसे प्रतिकूल कारक है। मधुमेह के लगभग आधे रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप होता है।

मधुमेह क्या है?

चीनी ऊर्जा का मुख्य स्रोत है, शरीर के लिए "ईंधन"। रक्त में शर्करा ग्लूकोज के रूप में पाई जाती है। रक्त ग्लूकोज को शरीर के सभी भागों में ले जाता है, विशेष रूप से मांसपेशियों और मस्तिष्क में, जहां ग्लूकोज ऊर्जा प्रदान करता है।

इंसुलिन एक पदार्थ है जो जीवन प्रक्रिया के कार्यान्वयन के लिए ग्लूकोज को कोशिका में प्रवेश करने में मदद करता है। मधुमेह को "मधुमेह रोग" कहा जाता है क्योंकि यह शरीर को सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने में असमर्थ होने का कारण बनता है। टाइप II मधुमेह का कारण इंसुलिन का अपर्याप्त उत्पादन या कोशिका की इंसुलिन के प्रति कम संवेदनशीलता है।

मधुमेह मेलेटस की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ क्या हैं?

रोग की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ प्यास, शुष्क मुँह, बार-बार पेशाब आना, खुजली, कमजोरी हैं। इस स्थिति में आपको रक्त में शर्करा के स्तर का अध्ययन करने की आवश्यकता होती है।

टाइप 2 मधुमेह के विकास के जोखिम कारक क्या हैं?

वंशागति। मधुमेह का विकास उन लोगों के लिए अधिक संवेदनशील होता है जिनके परिवार में मधुमेह के मामले होते हैं।

अधिक खाना और अधिक वजन। अधिक खाना, विशेष रूप से भोजन में कार्बोहाइड्रेट की अधिकता और मोटापा न केवल मधुमेह के लिए एक जोखिम कारक है, बल्कि इस बीमारी के पाठ्यक्रम को भी बिगड़ता है।

धमनी का उच्च रक्तचाप। उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलेटस के संयोजन से कोरोनरी हृदय रोग, स्ट्रोक और गुर्दे की विफलता का खतरा 2-3 गुना बढ़ जाता है। अध्ययनों से पता चला है कि उच्च रक्तचाप का इलाज इस जोखिम को काफी कम कर सकता है।

आयु। टाइप डायबिटीज को अक्सर जराचिकित्सा मधुमेह भी कहा जाता है। 60 की उम्र में हर 12वीं मधुमेह से बीमार है।

क्या मधुमेह वाले लोगों में उच्च रक्तचाप विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है?

मधुमेह मेलेटस संवहनी क्षति (बड़ी और छोटी कैलिबर धमनियों) की ओर जाता है, जो धमनी उच्च रक्तचाप के विकास या बिगड़ने में योगदान देता है। मधुमेह एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है। मधुमेह रोगियों में उच्च रक्तचाप का एक कारण गुर्दे की बीमारी भी है।

हालांकि, उच्च रक्त शर्करा का पता लगाने के समय मधुमेह मेलेटस वाले आधे रोगियों में पहले से ही धमनी उच्च रक्तचाप था। यदि आप स्वस्थ जीवन शैली को बनाए रखने के लिए सिफारिशों का पालन करते हैं तो आप मधुमेह में उच्च रक्तचाप के विकास को रोक सकते हैं। यदि आपको मधुमेह है, तो अपने रक्तचाप की नियमित जांच करवाना और अपने डॉक्टर के आहार और उपचार के निर्देशों का पालन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

मधुमेह रोगियों के लिए लक्ष्य रक्तचाप क्या है?

लक्ष्य रक्तचाप रक्तचाप का इष्टतम स्तर है, जिसकी उपलब्धि हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास के जोखिम को काफी कम कर सकती है। मधुमेह मेलिटस और उच्च रक्तचाप के संयोजन के साथ, लक्षित रक्तचाप स्तर 130/85 मिमी एचजी से कम है।

मधुमेह मेलेटस और उच्च रक्तचाप के संयोजन में गुर्दे की विकृति के विकास के लिए जोखिम मानदंड क्या हैं?

यदि आपके मूत्र परीक्षण में थोड़ी मात्रा में भी प्रोटीन है, तो आपको गुर्दे की बीमारी होने का उच्च जोखिम है। किडनी के कार्य की जांच के लिए कई तरीके हैं। रक्त क्रिएटिनिन के स्तर को निर्धारित करना सबसे सरल और सबसे आम है। नियमित निगरानी के लिए महत्वपूर्ण परीक्षण रक्त और मूत्र में ग्लूकोज और प्रोटीन का निर्धारण है। यदि ये परीक्षण सामान्य हैं, तो मूत्र में प्रोटीन की थोड़ी मात्रा का पता लगाने के लिए एक विशेष परीक्षण होता है - माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया - गुर्दे के कार्य की प्रारंभिक हानि।

मधुमेह के लिए गैर-दवा उपचार क्या हैं?

अपनी जीवनशैली में बदलाव करने से आपको न केवल अपने रक्तचाप को नियंत्रित करने में मदद मिलेगी, बल्कि सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को भी बनाए रखने में मदद मिलेगी। इन परिवर्तनों में शामिल हैं: आहार की सिफारिशों का सख्त पालन, शरीर के अतिरिक्त वजन को कम करना, नियमित व्यायाम, शराब की मात्रा को कम करना, धूम्रपान बंद करना।

उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलिटस के संयोजन में कौन सी एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं पसंद की जाती हैं?

कुछ एंटीहाइपरटेंसिव दवाएं कार्बोहाइड्रेट चयापचय पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकती हैं, इसलिए दवाओं का चयन आपके डॉक्टर द्वारा व्यक्तिगत रूप से किया जाता है। इस स्थिति में चयनात्मक इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर एगोनिस्ट (उदाहरण के लिए, फिजियोटेन्स) और एटी रिसेप्टर विरोधी के एक समूह को वरीयता दी जाती है जो एंजियोटेंसिन (एक शक्तिशाली संवहनी अवरोधक) की कार्रवाई को अवरुद्ध करते हैं।

रोकथाम और उपचार के लिए उच्च रक्तचापऔर मधुमेह प्रकार 2

मधुमेह में धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के कारण

मधुमेह मेलेटस (डीएम), जैसा कि आई। आई। डेडोव द्वारा परिभाषित किया गया है, एक प्रणालीगत विषम बीमारी है जो पूर्ण (टाइप 1) या सापेक्ष (टाइप 2) इंसुलिन की कमी के कारण होती है, जो पहले कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन का कारण बनती है, और फिर सभी प्रकार के चयापचय पदार्थ, जो अंततः शरीर की सभी कार्यात्मक प्रणालियों (1998) की हार की ओर ले जाता है।

हाल के वर्षों में, मधुमेह को दुनिया भर में गैर-संक्रामक विकृति के रूप में मान्यता दी गई है। हर दशक में मधुमेह से पीड़ित लोगों की संख्या लगभग दोगुनी हो गई है। विश्व स्वास्थ्य संगठन (WHO) के अनुसार, 1994 में दुनिया भर में मधुमेह के रोगियों की संख्या लगभग 110 मिलियन, 2000 में लगभग 170 मिलियन, 2008 में - 220 मिलियन थी, और यह माना जाता है कि 2035 तक यह संख्या 300 मिलियन से अधिक हो जाएगी। . रूसी संघ में, 2008 में राज्य रजिस्टर के अनुसार, टाइप 2 मधुमेह वाले लगभग 3 मिलियन रोगी पंजीकृत थे।

रोग के दौरान, तीव्र और देर से दोनों संवहनी जटिलताएं हो सकती हैं। तीव्र जटिलताओं की घटना, जिसमें हाइपोग्लाइसेमिक और हाइपरग्लाइसेमिक कोमा शामिल हैं, हाल के वर्षों में मधुमेह चिकित्सा में सुधार के कारण काफी कम हो गई हैं। ऐसी जटिलताओं से रोगियों की मृत्यु दर 3% से अधिक नहीं है। डीएम के साथ रोगियों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि ने देर से संवहनी जटिलताओं की समस्या को उजागर किया है, जो प्रारंभिक अक्षमता का खतरा पैदा करती है, रोगियों के जीवन की गुणवत्ता को खराब करती है और इसकी अवधि कम करती है। संवहनी जटिलताएं मधुमेह में रुग्णता और मृत्यु दर के आंकड़े निर्धारित करती हैं। संवहनी दीवार में पैथोलॉजिकल परिवर्तन वाहिकाओं के प्रवाहकीय और भिगोना कार्यों को बाधित करते हैं।

डीएम और धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) दो परस्पर संबंधित विकृति हैं जिनमें एक साथ कई लक्ष्य अंगों पर निर्देशित एक शक्तिशाली पारस्परिक रूप से मजबूत हानिकारक प्रभाव होता है: हृदय, गुर्दे, मस्तिष्क और रेटिना की वाहिकाएं।

लगभग 90% मधुमेह आबादी में टाइप 2 मधुमेह (गैर-इंसुलिन निर्भर) है, टाइप 2 मधुमेह वाले 80% से अधिक रोगी उच्च रक्तचाप से पीड़ित हैं। DM और AH के संयोजन से रोगियों की प्रारंभिक विकलांगता और मृत्यु हो जाती है। एएच टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह दोनों के पाठ्यक्रम को जटिल बनाता है। डीएम के इलाज में ब्लड प्रेशर (बीपी) को सही करना एक सर्वोपरि कार्य है।

मधुमेह में धमनी उच्च रक्तचाप के विकास के कारण

डीएम टाइप 1 और 2 में उच्च रक्तचाप के विकास के तंत्र अलग-अलग हैं।

टाइप 1 मधुमेह में, उच्च रक्तचाप मधुमेह अपवृक्कता का परिणाम है - उच्च रक्तचाप के अन्य सभी कारणों का 90%। डायबिटिक नेफ्रोपैथी (डीएन) एक सामूहिक अवधारणा है जो डीएम में गुर्दे की क्षति के विभिन्न रूपों को जोड़ती है, जिसमें गुर्दे की धमनीकाठिन्य, मूत्र पथ के संक्रमण, पायलोनेफ्राइटिस, पैपिलरी नेक्रोसिस, एथेरोस्क्लेरोटिक नेफ्रोएंगियोस्क्लेरोसिस आदि शामिल हैं। कोई एकल वर्गीकरण नहीं है। माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया (डीएन का एक प्रारंभिक चरण) टाइप 1 मधुमेह के रोगियों में पाया जाता है, जिनकी बीमारी की अवधि 5 वर्ष से कम है (यूरोडियाब अध्ययन के अनुसार), और रक्तचाप में वृद्धि आमतौर पर मधुमेह की शुरुआत के 10-15 साल बाद देखी जाती है। .

डीएन के विकास की प्रक्रिया को ट्रिगरिंग कारण, प्रगति कारकों और प्रगति "मध्यस्थों" के बीच एक बातचीत के रूप में दर्शाया जा सकता है।

ट्रिगर हाइपरग्लेसेमिया है। इस स्थिति का ग्लोमेरुली के जहाजों सहित सूक्ष्मजीवों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। हाइपरग्लेसेमिया की शर्तों के तहत, कई जैव रासायनिक प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं: प्रोटीन के गैर-एंजाइमी ग्लाइकोसिलेशन, जिसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलस और मेसांगियम के केशिका बेसमेंट मेम्ब्रेन प्रोटीन (बीएमसी) के विन्यास परेशान होते हैं, और इसका नुकसान होता है बीएमसी का प्रभार और आकार चयनात्मकता; ग्लूकोज चयापचय का पॉलीओल मार्ग बाधित होता है - एंजाइम एल्डोज रिडक्टेस की भागीदारी के साथ ग्लूकोज को सोर्बिटोल में बदलना। यह प्रक्रिया मुख्य रूप से उन ऊतकों में होती है जिन्हें कोशिकाओं (तंत्रिका तंतुओं, लेंस, संवहनी एंडोथेलियम और वृक्क ग्लोमेरुली की कोशिकाओं) में ग्लूकोज के प्रवेश के लिए इंसुलिन की उपस्थिति की आवश्यकता नहीं होती है। नतीजतन, इन ऊतकों में सोर्बिटोल जमा हो जाता है, और इंट्रासेल्युलर मायोइनोसिटोल के भंडार समाप्त हो जाते हैं, जिससे बिगड़ा हुआ इंट्रासेल्युलर ऑस्मोरग्यूलेशन, ऊतक एडिमा और माइक्रोवास्कुलर जटिलताओं का विकास होता है। इसके अलावा, इन प्रक्रियाओं में प्रोटीन किनेज सी एंजाइम की सक्रियता से जुड़ी प्रत्यक्ष ग्लूकोज विषाक्तता शामिल है, जो रक्त वाहिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि, ऊतक काठिन्य प्रक्रियाओं के त्वरण और बिगड़ा हुआ अंतर्गर्भाशयी हेमोडायनामिक्स की ओर जाता है।

हाइपरलिपिडिमिया एक अन्य ट्रिगरिंग कारक है: टाइप 1 और टाइप 2 डीएम दोनों के लिए, लिपिड चयापचय के सबसे विशिष्ट विकार एथेरोजेनिक कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (एलडीएल) और रक्त सीरम में बहुत कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन (वीएलडीएल) कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स का संचय है। . यह साबित हो चुका है कि डिस्लिपिडेमिया का नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है। हाइपरलिपिडिमिया केशिका एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाता है, ग्लोमेरुली के तहखाने की झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है, मेसेंजियल प्रसार, जो ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, प्रोटीनुरिया।

इन कारकों का परिणाम एंडोथेलियल डिसफंक्शन की प्रगति है। इसी समय, नाइट्रिक ऑक्साइड की जैवउपलब्धता इसके गठन में कमी और विनाश में वृद्धि, मस्करीनिक रिसेप्टर्स के घनत्व में कमी के कारण बाधित होती है, जिसकी सक्रियता NO के संश्लेषण की ओर ले जाती है, गतिविधि में वृद्धि एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम, जो एंजियोटेंसिन I को एंजियोटेंसिन II में परिवर्तित करता है, और एंडोटिलिन I और अन्य वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों के उत्पादन के लिए भी उत्प्रेरित करता है। एंजियोटेंसिन II के निर्माण में वृद्धि से अपवाही धमनियों में ऐंठन होती है और अभिवाही और अपवाही धमनियों के व्यास के अनुपात में 3-4:1 की वृद्धि होती है (आमतौर पर यह आंकड़ा 2:1 है), और, एक के रूप में नतीजतन, इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप विकसित होता है। एंजियोटेंसिन II के प्रभावों में मेसेंजियल सेल कसना की उत्तेजना भी शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में कमी आती है, ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि होती है, और यह, बदले में, माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया (एमएयू) की शुरुआत में योगदान देता है। मधुमेह के रोगियों में, और फिर गंभीर प्रोटीनमेह। प्रोटीन मेसेंजियम में जमा होता है और गुर्दे के अंतरालीय ऊतक, विकास कारक, मेसेंजियम के प्रसार और अतिवृद्धि सक्रिय होते हैं, तहखाने की झिल्ली के मूल पदार्थ का हाइपरप्रोडक्शन होता है, जिससे वृक्क ऊतक के स्केलेरोसिस और फाइब्रोसिस होता है।

पदार्थ जो टाइप 1 मधुमेह में गुर्दे की विफलता और उच्च रक्तचाप दोनों की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, ठीक एंजियोटेंसिन II है। यह स्थापित किया गया है कि एंजियोटेंसिन II की स्थानीय गुर्दे की सांद्रता प्लाज्मा में इसकी सामग्री से हजारों गुना अधिक है। एंजियोटेंसिन II की रोगजनक क्रिया के तंत्र न केवल इसकी शक्तिशाली वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर क्रिया के कारण हैं, बल्कि इसके प्रसार, प्रॉक्सिडेंट और प्रोथ्रोम्बोजेनिक गतिविधि के कारण भी हैं। रीनल एंजियोटेंसिन II की उच्च गतिविधि इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप के विकास का कारण बनती है, वृक्क ऊतक के स्केलेरोसिस और फाइब्रोसिस को बढ़ावा देती है। उसी समय, एंजियोटेंसिन II का अन्य ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है जिसमें इसकी गतिविधि उच्च होती है (हृदय, संवहनी एंडोथेलियम), उच्च रक्तचाप को बनाए रखता है, जिससे हृदय की मांसपेशियों की रीमॉडेलिंग और एथेरोस्क्लेरोसिस प्रगति होती है। धमनीकाठिन्य और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास को सूजन, कैल्शियम-फॉस्फोरस उत्पाद में वृद्धि और ऑक्सीडेटिव तनाव से भी बढ़ावा मिलता है।

टाइप 2 डीएम में, 50-70% मामलों में एएच का विकास कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उल्लंघन से पहले होता है। इन रोगियों को "आवश्यक उच्च रक्तचाप" या "उच्च रक्तचाप" के निदान के साथ लंबे समय तक देखा जाता है। एक नियम के रूप में, उनके पास अधिक वजन, लिपिड चयापचय संबंधी विकार हैं, बाद में वे बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता (ग्लूकोज लोड के जवाब में हाइपरग्लेसेमिया) के लक्षण दिखाते हैं, जो तब 40% रोगियों में टाइप 2 मधुमेह की एक विस्तृत तस्वीर में बदल जाते हैं। 1988 में, जी. रीवेन ने सुझाव दिया कि इन सभी विकारों (एएच, डिस्लिपिडेमिया, मोटापा, बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट सहिष्णुता) का विकास एक एकल रोगजनक तंत्र पर आधारित है - परिधीय ऊतकों (मांसपेशियों, वसा, एंडोथेलियल कोशिकाओं) की कार्रवाई के प्रति असंवेदनशीलता इंसुलिन (तथाकथित इंसुलिन प्रतिरोध)। इस लक्षण जटिल को "इंसुलिन प्रतिरोध सिंड्रोम", "चयापचय सिंड्रोम" या "सिंड्रोम एक्स" कहा जाता है। इंसुलिन प्रतिरोध प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया के विकास की ओर जाता है, जो लंबे समय तक सामान्य कार्बोहाइड्रेट चयापचय को बनाए रख सकता है। Hyperinsulinemia, बदले में, उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया और मोटापे के विकास के लिए अग्रणी पैथोलॉजिकल तंत्र के पूरे झरने को ट्रिगर करता है। हाइपरइंसुलिनमिया और उच्च रक्तचाप के बीच संबंध इतना मजबूत है कि यदि किसी रोगी में प्लाज्मा इंसुलिन की उच्च सांद्रता है, तो निकट भविष्य में उसमें उच्च रक्तचाप के विकास की भविष्यवाणी करना संभव है।

Hyperinsulinemia कई तंत्रों के माध्यम से रक्तचाप के स्तर में वृद्धि का कारण बनता है:

- इंसुलिन सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाता है;

- इंसुलिन गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम और द्रव के पुन: अवशोषण को बढ़ाता है;

- माइटोजेनिक कारक के रूप में इंसुलिन संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाता है, जो उनके लुमेन को संकरा कर देता है;

- इंसुलिन Na-K-ATPase और Ca-Mg-ATPase की गतिविधि को अवरुद्ध करता है, जिससे Na + और Ca ++ की इंट्रासेल्युलर सामग्री बढ़ जाती है और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभाव के लिए रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

इस प्रकार, टाइप 2 डीएम में उच्च रक्तचाप सामान्य लक्षण परिसर का हिस्सा है, जो इंसुलिन प्रतिरोध पर आधारित है।

इंसुलिन प्रतिरोध के विकास का क्या कारण है यह स्पष्ट नहीं है। 90 के दशक के उत्तरार्ध के अध्ययन के नतीजे बताते हैं कि परिधीय इंसुलिन प्रतिरोध का विकास रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की अति सक्रियता पर आधारित है। उच्च सांद्रता पर एंजियोटेंसिन II इंसुलिन रिसेप्टर सबस्ट्रेट्स (IRS 1 और 2) के स्तर पर इंसुलिन के साथ प्रतिस्पर्धा करता है, जिससे सेलुलर स्तर पर इंसुलिन से पोस्ट-रिसेप्टर सिग्नलिंग अवरुद्ध हो जाता है। दूसरी ओर, मौजूदा इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया एंजियोटेंसिन II AT1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करते हैं, जिससे उच्च रक्तचाप, क्रोनिक किडनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए तंत्र का कार्यान्वयन होता है।

इस प्रकार, टाइप 1 और टाइप 2 डीएम दोनों में, उच्च रक्तचाप, हृदय संबंधी जटिलताओं, गुर्दे की विफलता, और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति के विकास में मुख्य भूमिका रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली और इसके अंतिम उत्पाद, एंजियोटेंसिन II की उच्च गतिविधि द्वारा निभाई जाती है।

रोकथाम और उपचार के लिए उच्च रक्तचापऔर मधुमेह प्रकार 2घर पर, कलाई और नाक के प्रकार के MED-MAG पल्सेटिंग लेज़र का उपयोग करें।

मधुमेह में उच्च रक्तचाप की नैदानिक विशेषताएं

कोई रात बीपी ड्रॉप नहीं

स्वस्थ लोगों में रक्तचाप की दैनिक निगरानी से दिन के अलग-अलग समय में रक्तचाप के मूल्यों में उतार-चढ़ाव का पता चलता है। रक्तचाप का अधिकतम स्तर दिन में देखा जाता है, और न्यूनतम - नींद के दौरान। दिन और रात के ब्लड प्रेशर में कम से कम 10% का अंतर होना चाहिए। रक्तचाप में दैनिक उतार-चढ़ाव सहानुभूति और पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की गतिविधि पर निर्भर करता है। हालांकि, कुछ मामलों में, रक्तचाप में उतार-चढ़ाव की सामान्य सर्कडियन लय परेशान हो सकती है, जो रात में अनुचित रूप से उच्च रक्तचाप के मूल्यों की ओर ले जाती है। यदि उच्च रक्तचाप वाले रोगी रक्तचाप के स्तर में उतार-चढ़ाव की सामान्य लय बनाए रखते हैं, तो ऐसे रोगियों को "डिपर्स" (डिपर्स) के रूप में वर्गीकृत किया जाता है। जिन रोगियों में रात की नींद के दौरान रक्तचाप में कमी नहीं होती है, वे "नॉन-डिपर्स" (नॉनडिपर्स) की श्रेणी के होते हैं।

उच्च रक्तचाप वाले मधुमेह रोगियों के एक सर्वेक्षण से पता चला है कि उनमें से ज्यादातर "नॉन-डिपर्स" की श्रेणी के हैं, यानी रात में उनके रक्तचाप में सामान्य शारीरिक कमी नहीं होती है। जाहिरा तौर पर, ये विकार ऑटोनोमिक नर्वस सिस्टम (ऑटोनोमिक पोलीन्यूरोपैथी) को नुकसान के कारण होते हैं, जो संवहनी स्वर को विनियमित करने की क्षमता खो चुके हैं।

रक्तचाप की ऐसी विकृत सर्कैडियन लय मधुमेह और गैर-मधुमेह दोनों रोगियों के लिए हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास के अधिकतम जोखिम से जुड़ी है।

ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के साथ स्थिति उच्च रक्तचाप

रक्तचाप में ऑर्थोस्टेटिक परिवर्तन (साथ ही रक्तचाप के सर्कैडियन लय का विकृति) मधुमेह की एक जटिलता विशेषता से जुड़ा हुआ है - स्वायत्त पोलीन्यूरोपैथी, जिसके कारण रक्त वाहिकाओं के संक्रमण और उनके स्वर के रखरखाव में गड़बड़ी होती है। बिस्तर से तेज वृद्धि के साथ चक्कर आना और आँखों में अंधेरा होने की रोगी की विशिष्ट शिकायतों के अनुसार ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन की उपस्थिति पर संदेह करना संभव है। इस जटिलता के विकास को याद नहीं करने और सही एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी का चयन करने के लिए, मधुमेह के रोगियों में रक्तचाप के स्तर को हमेशा दो स्थितियों में मापा जाना चाहिए - झूठ बोलना और बैठना।

सफेद कोट पर उच्च रक्तचाप

सफेद कोट उच्च रक्तचाप की घटना नैदानिक महत्व की है और आगे के अध्ययन की आवश्यकता है, क्योंकि यह संभव है कि ऐसे रोगियों में वास्तविक उच्च रक्तचाप विकसित होने का उच्च जोखिम होता है और तदनुसार, हृदय और गुर्दे की विकृति के विकास का एक उच्च जोखिम होता है।

मधुमेह मेलेटस में धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार

मधुमेह के रोगियों में आक्रामक एंटीहाइपरटेंसिव उपचार की आवश्यकता संदेह से परे है। हालांकि, मधुमेह मेलेटस, जो चयापचय संबंधी विकारों और कई अंग विकृति के जटिल संयोजन के साथ एक बीमारी है, डॉक्टरों के लिए कई प्रश्न हैं:

ब्लड प्रेशर के किस लेवल पर इलाज शुरू करना चाहिए?

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक ब्लड प्रेशर को किस स्तर तक कम करना सुरक्षित है?

- रोग की प्रणालीगत प्रकृति को देखते हुए, मधुमेह मेलेटस के लिए कौन सी दवाएं बेहतर हैं?

— मधुमेह मेलेटस में धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में कौन से दवा संयोजन स्वीकार्य हैं?

मधुमेह रोगियों में रक्तचाप के किस स्तर पर इलाज शुरू किया जाना चाहिए?

1997 में, धमनी उच्च रक्तचाप के निदान, रोकथाम और उपचार पर अमेरिकी संयुक्त राष्ट्रीय समिति की छठी बैठक में यह माना गया कि मधुमेह के रोगियों के लिए, सभी आयु समूहों के लिए रक्तचाप का महत्वपूर्ण स्तर, जिसके ऊपर उपचार शुरू किया जाना चाहिए, सिस्टोलिक है। रक्तचाप> 130 मिमी एचजी। और बीपी> 85 मिमी एचजी। मधुमेह के रोगियों में इन मूल्यों की थोड़ी सी भी अधिकता हृदय संबंधी दुर्घटनाओं के जोखिम को 35% तक बढ़ा देती है। इसी समय, यह साबित हो गया है कि इस स्तर पर और नीचे बीपी स्थिरीकरण का वास्तविक अंग-सुरक्षात्मक प्रभाव होता है।

डायस्टोलिक रक्तचाप को कम करना किस स्तर तक सुरक्षित है?

हाल ही में, 1997 में, एक और भी बड़ा अध्ययन पूरा किया गया, जिसका उद्देश्य रक्तचाप के किस स्तर को निर्धारित करना था (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

गुर्दे की विकृति की प्रगति पर निर्णय लेते समय रक्तचाप के इष्टतम स्तर का प्रश्न भी है। पहले, यह माना जाता था कि सीआरएफ के चरण में, जब अधिकांश ग्लोमेरुली काठिन्य हो जाता है, तो गुर्दे के पर्याप्त छिड़काव को सुनिश्चित करने और अवशिष्ट निस्पंदन कार्य को बनाए रखने के लिए उच्च प्रणालीगत रक्तचाप को बनाए रखना आवश्यक होता है। हालांकि, हाल के संभावित अध्ययनों के परिणामों के विश्लेषण से पता चला है कि बीपी मान 120 और 80 मिमी एचजी से अधिक है। यहां तक कि सीआरएफ के स्तर पर भी केवल गुर्दे की विकृति की प्रगति में तेजी आती है। इसलिए, गुर्दे की क्षति के शुरुआती चरणों में और सीआरएफ के चरण में, डीएन की प्रगति को धीमा करने के लिए, रक्तचाप को 120 और 80 मिमी एचजी से अधिक के स्तर पर बनाए रखना आवश्यक है।

मधुमेह मेलेटस में संयुक्त एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी के सिद्धांत

मधुमेह अपवृक्कता द्वारा जटिल मधुमेह मेलेटस में धमनी उच्च रक्तचाप का कोर्स अक्सर प्रबंधन करना मुश्किल हो जाता है। 20-60% रोगियों में, सबसे शक्तिशाली दवाओं के साथ भी मोनोथेरेपी आवश्यक स्तर (130/85 मिमी एचजी) पर रक्तचाप को स्थिर करने में सक्षम नहीं है। इस मामले में, लक्ष्य प्राप्त करने के लिए, विभिन्न समूहों की कई एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं के संयोजन की नियुक्ति का संकेत दिया जाता है। यह दिखाया गया है कि गंभीर गुर्दे की कमी (सीरम क्रिएटिनिन> 500 µmol/l के साथ) वाले रोगियों में, डॉक्टरों को 4 से अधिक एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं के संयोजन का सहारा लेने के लिए मजबूर किया जाता है।

मधुमेह मेलेटस में धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में दवाओं के सबसे प्रभावी संयोजन में एक एएलपी अवरोधक और एक मूत्रवर्धक, एक एसीई अवरोधक और एक कैल्शियम प्रतिपक्षी का संयोजन शामिल है।

बहुकेंद्रीय अध्ययनों के परिणामों के अनुसार, 130/85 mmHg से अधिक नहीं के स्तर पर रक्तचाप का सफल नियंत्रण। मधुमेह मेलेटस की संवहनी जटिलताओं की तीव्र प्रगति से बचने और रोगी के जीवन को 15-20 साल तक लम्बा करने की अनुमति देता है।

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टाइप 2 मधुमेह में उच्च रक्तचाप को कैसे कम करें?

सभी ब्लॉग पाठकों को नमस्कार! जैसा कि मैंने कल वादा किया था, मैं आपके लिए मार्लेज़ोन बैले का दूसरा भाग पोस्ट कर रहा हूँ। मैं मजाक कर रहा हूँ, बिल्कुल। लेख का दूसरा भाग उच्च रक्तचाप और मधुमेह मेलिटस के संयोजन की समस्या के लिए समर्पित है।

जिन लोगों ने पिछले लेख को नहीं देखा है, उनके लिए मैं कहूंगा कि इसमें मैंने मधुमेह के इलाज के संबंध में सामान्य गलतियों और दृष्टिकोणों का वर्णन किया है, और मधुमेह में उच्च रक्तचाप को कम करने के लिए दुनिया की तरह कुछ सरल, गैर-दवा के तरीकों पर युक्तियाँ भी दी हैं, लेख यहाँ है।

आज हम उन दवाओं के बारे में बात करेंगे जो दुर्भाग्य से आमतौर पर अपरिहार्य हैं। और चूंकि ज्यादातर मामलों में "दबाव" वाली दवाएं लेना आवश्यक होता है, आइए इसे सचेत रूप से करें, यह जानते हुए कि हम क्या और क्यों ले रहे हैं। अंत में, यह आपका स्वास्थ्य है और आपको सबसे पहले इसकी आवश्यकता है, न कि साइट पर डॉक्टर या पड़ोसी की। तो, दराज, पर्स और बक्से से अपनी सभी "दबाव दवाएं" निकालें।

हम समझेंगे कि आप क्या पीते हैं, किस उद्देश्य से और कैसे यह दवा कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय को प्रभावित करती है, क्योंकि यह ये संकेतक हैं जो टाइप 2 मधुमेह वाले रोगी में निर्धारित होने पर भूमिका निभाते हैं। इसके अलावा, मैं आपको दिखाऊंगा कि उच्चरक्तचापरोधी दवाएं अपने सीधे "दबाव कम करने" वाले प्रभाव के अलावा क्या कर सकती हैं।

इससे पहले कि मैं उपायों के समूहों में जाऊं, मैं आपका ध्यान निम्नलिखित पर आकर्षित करना चाहता हूं। वर्तमान में, बहुत सारी दवाएं हैं जो उच्च रक्तचाप को कम करती हैं। केवल सबसे आलसी दवा कंपनी ही अपनी दवा नहीं जारी करती है। इसलिए, बहुत सारे व्यापारिक नाम हो सकते हैं और निश्चित रूप से, मैं उन सभी को दृष्टि से नहीं जान सकता। आपके लिए मुख्य चीज दवा का नाम नहीं है, बल्कि इसका सक्रिय पदार्थ है।

दवा के डिब्बे पर व्यापारिक नाम बड़े अक्षरों में लिखा होता है, और उसके ठीक नीचे, छोटे अक्षरों में सक्रिय पदार्थ का नाम लिखा होता है। इस तरह आपको अपनी दवा का मूल्यांकन करने की आवश्यकता है, और मैं इन नामों का उपयोग करूंगा और कुछ व्यापार नामों के उदाहरण दूंगा। यदि यह पैकेज पर इंगित नहीं किया गया है, तो यह आवश्यक रूप से शुरुआत में ही दवा के एनोटेशन में इंगित किया जाएगा, उदाहरण के लिए, सक्रिय पदार्थ एनालाप्रिल है।

उच्चरक्तचापरोधी दवाओं के समूह

रक्तचाप को कम करने वाली दवाओं में रक्तचाप की आपातकालीन एकल राहत और दैनिक उपयोग के लिए लंबी अवधि के लिए दवाएं हैं। मैंने इसके बारे में पिछले लेख में पहले ही बात की थी। मैं पहले समूह पर विस्तार से ध्यान नहीं दूंगा। आप उन सभी को जानते हैं। ये ऐसी दवाएं हैं जिनकी कार्रवाई की अवधि 6 घंटे से अधिक नहीं होती है। मूल रूप से उच्च रक्तचाप को जल्दी कम करता है:

कैप्टोप्रिल (कैपोटेन, अल्काडिल, एंजियोप्रिल-25, आदि)
निफ़ेडिपिन (कोर्डाफेन, कोर्डाफ़्लेक्स, कोर्डिपिन, आदि)
क्लोनिडाइन (क्लोनिडीन)
अनाप्रिलिन
अंडिपल
वगैरह।

हम अधिक रुचि रखते हैं कि पहले से ही उच्च दबाव को कैसे कम किया जाए, लेकिन यह कैसे बनाया जाए कि यह बिल्कुल भी न बढ़े। और इसके लिए आधुनिक हैं, और बहुत लंबे समय तक चलने वाली दवाएं नहीं हैं। मैं मुख्य समूहों की सूची दूँगा, और फिर मैं उनमें से प्रत्येक के बारे में अधिक विस्तार से बात करूँगा।

नियमित दैनिक उपयोग के लिए एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स के समूह इस प्रकार हैं (ये नाम दवा के विवरण में भी दर्शाए गए हैं):

मूत्रल
बीटा अवरोधक
एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (एसीई अवरोधक)
एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी)
कैल्शियम चैनल अवरोधक (कैल्शियम विरोधी)
अल्फा ब्लॉकर्स
इमिडाज़ोलिन रिसेप्टर उत्तेजक
रेनिन अवरोधक

जैसा कि आप देख सकते हैं, बहुत सारे समूह हैं और नाम बहुत जटिल हैं और स्पष्ट नहीं हैं। संक्षेप में, प्रत्येक दवा रक्तचाप के नियमन में शामिल विभिन्न नुस्खों को अवरुद्ध या उत्तेजित करती है। चूंकि अलग-अलग लोगों में उच्च रक्तचाप के विकास के लिए अलग-अलग तंत्र होते हैं, इसलिए दवा के उपयोग का बिंदु भी अलग-अलग होगा।

किसे चुनना है ताकि गलती न हो और नुकसान न हो? चुनाव आसान नहीं है, क्योंकि मधुमेह की कुछ सीमाएँ हैं। इसलिए, सभी चयनित दवाओं को निम्नलिखित आवश्यकताओं को पूरा करना चाहिए:

1. कम से कम साइड इफेक्ट के साथ उच्च गतिविधि

2. रक्त शर्करा और लिपिड स्तर पर कोई प्रभाव नहीं

3. हृदय और गुर्दे पर एक सुरक्षात्मक प्रभाव की उपस्थिति (कार्डियो- और नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव)

अगला, मैं सरल शब्दों में बताऊंगा कि यह या वह दवा कैसे काम करती है और क्या इसका उपयोग मधुमेह के रोगियों में किया जा सकता है। पहले तो मैं विस्तार से लिखना चाहता था, लेकिन फिर मैंने सोचा कि आपको शोध और प्रयोगों के बारे में जानने की जरूरत नहीं है। इसलिए, मैं तुरंत निष्कर्ष और सिफारिशें लिखूंगा। और मुझे माफ कर दो अगर कहीं मेडिकल शब्द सामने आए, तो कभी-कभी आप उनके बिना नहीं कर सकते। ठीक है?

ऐस अवरोधक

एसीई इनहिबिटर्स (एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम इनहिबिटर या ब्लॉकर्स) उच्च रक्तचाप और मधुमेह के रोगियों के लिए पहली पसंद की दवा है। दवाओं का यह समूह एक एंजाइम को अवरुद्ध करता है जो एंजियोटेंसिन II के संश्लेषण को बढ़ावा देता है, जो रक्त वाहिकाओं को संकुचित करता है और अधिवृक्क ग्रंथियों को हार्मोन एल्डोस्टेरोन का स्राव करने का कारण बनता है, जो सोडियम और पानी को बनाए रखता है। एसीई इनहिबिटर लेने पर, रक्त वाहिकाएं फैल जाती हैं और अतिरिक्त सोडियम और पानी जमा होना बंद हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप में कमी आती है।

दूसरे शब्दों में, जैसे ही कोई व्यक्ति पहली बार नियुक्ति के लिए आता है और मधुमेह और उच्च रक्तचाप का निदान किया जाता है, तो पहली दवा एसीई अवरोधक समूह की दवाएं निर्धारित की जाती है। उन्हें अन्य दवाओं के बीच अंतर करना आसान है। इस समूह के सभी सक्रिय पदार्थों के नाम "-adj" में समाप्त होते हैं।

उदाहरण के लिए:

एनालाप्रिल (रेनिटेक)
पेरिंडोप्रिल (प्रेस्टारियम)
क्विनप्रिल (एक्यूप्रो)
रामिप्रिल (ट्रिटेस)
फ़ोसिनोप्रिल (मोनोप्रिल)
ट्रैंडोलैप्रिल (गोप्टेन)
वगैरह।

यह विशेष समूह क्यों? क्योंकि एंटीहाइपरटेंसिव एजेंटों के इस समूह में बहुत स्पष्ट नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है, जो दबाव में कमी के स्तर की परवाह किए बिना बना रहता है। वे पहले से ही माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया के स्तर पर किडनी पैथोलॉजी (नेफ्रोपैथी) की प्रगति को धीमा कर देते हैं, भले ही कोई उच्च दबाव न हो। इसलिए, मैं सभी रोगियों के लिए एक वार्षिक माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया परीक्षण निर्धारित करता हूं, क्योंकि यह चरण अभी भी प्रतिवर्ती है। और पता लगाने के मामले में, मैं एसीई अवरोधक की बहुत छोटी खुराक लिखता हूं, भले ही दबाव सामान्य हो। ऐसी खुराक रक्तचाप को सामान्य से कम नहीं करती है, यह पूरी तरह से सुरक्षित है।

इसके अलावा, quinapril (Accupro) में रक्त वाहिकाओं की भीतरी दीवार पर एक अतिरिक्त सुरक्षात्मक गुण होता है, जिससे इसे एथेरोस्क्लेरोटिक सजीले टुकड़े के निर्माण से बचाया जाता है और दिल के दौरे और स्ट्रोक के जोखिम को कम किया जाता है, यानी इसका कार्डियोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। एसीई अवरोधक कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय को प्रभावित नहीं करते हैं, ऊतक इंसुलिन प्रतिरोध को कम करते हैं।

इन दवाओं के साथ इलाज करते समय नमक रहित आहार का पालन करना अनिवार्य है, यानी नमकीन खाद्य पदार्थ न खाएं और कुछ भी अतिरिक्त न डालें।

गुर्दे की कमी वाले रोगियों में अवरोधकों का उपयोग करते समय, पोटेशियम के स्तर की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है, क्योंकि इन दवाओं में शरीर से पोटेशियम के उत्सर्जन में कुछ देरी करने की क्षमता होती है।

और यद्यपि इस समूह की दवाएं इतनी अच्छी हैं, वे सभी के लिए उपयुक्त नहीं हैं। कुछ लोगों को सेवन शुरू होने के तुरंत बाद तेज खांसी होती है, जिसके लिए इसे पूरी तरह से रद्द करने की आवश्यकता होती है। शायद ही कभी, दवा के प्रति पूर्ण असंवेदनशीलता देखी जाती है। मध्यम उच्च रक्तचाप वाले रोगी (बीपी 140/90 मिमी एचजी तक। कला।) एक दवा पर जाते हैं, यदि दबाव अधिक होता है, तो दूसरे समूह की एक दवा जोड़ी जाती है (नीचे देखें)।

एसीई इनहिबिटर धीरे-धीरे काम करना शुरू करते हैं। लगभग 2 सप्ताह के बाद, दवा की ली गई खुराक से पूर्ण प्रभाव का पता चलता है और, यदि दबाव सामान्य नहीं हुआ है, तो खुराक में वृद्धि की आवश्यकता होती है और 2 सप्ताह के बाद प्रभावशीलता का मूल्यांकन किया जाता है। यदि, फिर भी, रक्तचाप के लक्ष्य स्तर (130/80 मिमी Hg से कम) को प्राप्त करना संभव नहीं था, तो इस खुराक में दूसरे समूह की दवा जोड़ी जाती है।

मैं मूल दवाएं चुनने की सलाह देता हूं, जेनरिक नहीं। उपरोक्त व्यापार नाम मूल दवाएं हैं। उनकी लगभग समान दक्षता है, आप अपने हृदय रोग विशेषज्ञ से सूक्ष्मता के बारे में पूछ सकते हैं। इसके अलावा, एकल खुराक यानी 24 घंटे की कार्रवाई वाली दवा चुनना बेहतर होता है। तो आप गोली लेना नहीं भूलेंगे, और अतिरिक्त रसायन शरीर में प्रवेश नहीं करेगा।

मतभेद

2. गर्भावस्था और स्तनपान

मूत्रल

चिकित्सा में, कई प्रकार की मूत्रवर्धक दवाएं होती हैं जो गुर्दे के नलिकाओं के विभिन्न भागों को प्रभावित करती हैं, और इसलिए उनका प्रभाव थोड़ा अलग होता है। मूत्रवर्धक दवाओं का उपयोग मोनोथेरेपी के रूप में नहीं किया जाता है, केवल एक संयोजन के भाग के रूप में, अन्यथा प्रभाव बहुत कम होगा।

सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाता है:

थियाज़ाइड (हाइपोथियाज़िड)
पाश (फ्यूरोसेमाइड और लासिक्स)
थियाजाइड जैसा (इंडैपामाइड)
पोटेशियम-बख्शते (वरोशपिरोन)

मूत्रवर्धक एसीई अवरोधक के प्रभाव को बढ़ाते हैं, इसलिए डॉक्टरों में दबाव के इलाज के लिए यह एक बहुत ही सामान्य संयोजन है। लेकिन यहां भी कुछ सीमाएं हैं, इसके अलावा, उनके पास गुर्दे की खराब सुरक्षा है। नए ब्लॉग लेखों की सदस्यता लें. उन्हें अपने ईमेल में प्राप्त करने के लिए।

थियाजाइड मूत्रवर्धक(हाइपोथियाज़ाइड) का उपयोग मधुमेह के रोगियों में सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, क्योंकि बड़ी खुराक (50-100 मिलीग्राम / दिन) रक्त शर्करा और कोलेस्ट्रॉल के स्तर को बढ़ा सकती है। और गुर्दे की विफलता (सीआरएफ) की उपस्थिति में भी, जो मधुमेह के लिए असामान्य नहीं है, वे पहले से ही कमजोर गुर्दे के कार्य को बाधित कर सकते हैं। इसलिए, ऐसे रोगियों में, थियाजाइड मूत्रवर्धक का उपयोग नहीं किया जाता है, लेकिन अन्य का उपयोग किया जाता है (नीचे देखें)। वे गाउट में contraindicated हैं। मधुमेह रोगियों के लिए हाइपोथियाज़ाइड की एक सुरक्षित खुराक केवल 12.5 मिलीग्राम / दिन मानी जाती है।

पाश मूत्रलकम आम तौर पर उपयोग किया जाता है क्योंकि वे डायरिया को दृढ़ता से उत्तेजित करते हैं और पोटेशियम को बाहर निकालते हैं, जिसे अगर अनियंत्रित लिया जाता है, तो हाइपोकैलिमिया और कार्डियक अतालता हो सकती है। लेकिन वे गुर्दे की विफलता वाले मरीजों में एसीई अवरोधक के साथ बहुत अच्छी तरह से गठबंधन करते हैं, क्योंकि वे गुर्दे की कार्यक्षमता में सुधार करते हैं। गंभीर सूजन होने पर इसे थोड़े समय के लिए लिया जा सकता है। बेशक, एक ही समय में, अतिरिक्त दवाओं के साथ पोटेशियम की भरपाई की जाती है। फ़्यूरोसेमाइड और लासिक्स रक्त शर्करा और लिपिड स्तर को प्रभावित नहीं करते हैं, लेकिन गुर्दे पर सुरक्षात्मक प्रभाव नहीं डालते हैं।

थियाजाइड-जैसे मूत्रवर्धकबहुत बार एसीई इनहिबिटर के साथ संयोजन में निर्धारित किया जाता है। और मैं इस संयोजन का स्वागत करता हूं, क्योंकि ये मूत्रवर्धक हल्के मूत्रवर्धक हैं, पोटेशियम उत्सर्जन पर बहुत कम प्रभाव डालते हैं, लिपिड के साथ गुर्दे के कार्य और ग्लूकोज के स्तर को प्रभावित नहीं करते हैं। इसके अलावा, गुर्दे की क्षति के किसी भी स्तर पर इंडैपामाइड का नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होता है। व्यक्तिगत रूप से, मैं एक लंबी-अभिनय दवा - आरिफॉन-मंदबुद्धि 2.5 मिलीग्राम 1 बार सुबह में निर्धारित करना पसंद करता हूं।

पोटेशियम-बख्शने वाली दवा - वर्शपिरॉनकभी-कभी डॉक्टरों द्वारा निर्धारित किया जाता है, लेकिन यह याद रखना चाहिए कि यह गुर्दे की विफलता में contraindicated है, जिसमें शरीर में पोटेशियम का संचय होता है। इस मामले में, यह दूसरा तरीका होगा, हाइपरक्लेमिया, जो घातक हो सकता है। मधुमेह के रोगियों में उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए, वर्शोपिरोन की स्पष्ट रूप से अनुशंसा नहीं की जाती है।

निष्कर्ष. मधुमेह और उच्च रक्तचाप वाले व्यक्ति के लिए सबसे इष्टतम मूत्रवर्धक इंडैपामाइड है, और यदि पुरानी गुर्दे की विफलता है, तो लूप मूत्रवर्धक का उपयोग करना बेहतर है।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी)

प्रथम-पंक्ति "दबाव" दवाओं का एक अन्य समूह, जैसे एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी) हैं। उच्च रक्तचाप का पता चलने पर उन्हें तुरंत दिया जा सकता है या यदि अवरोधकों के बजाय खराब सहनशीलता हो, उदाहरण के लिए, जब खांसी होती है। क्रिया के तंत्र के अनुसार, वे अवरोधकों से थोड़े अलग हैं, लेकिन अंतिम प्रभाव समान है - एंजियोटेंसिन II की गतिविधि में कमी। नामों में अंतर करना भी आसान है। सभी सक्रिय पदार्थ "-सार्टन" या "-सार्टन" में समाप्त होते हैं।

उदाहरण के लिए:

लोसार्टन (कोज़ार)
वलसार्टन (दीवान)
टेल्मिसर्टन (प्राइटर)
इर्बिसेर्टन (एप्रोवेल)
एप्रोसार्टन (टेवेटेन)
कैंडेसेर्टन (अताकंद)

और फिर, मैंने मूल दवाओं का संकेत दिया, और आप स्वयं जेनरिक पा सकते हैं, अब उनमें से अधिक हैं। ARBs ACE अवरोधकों के समान प्रभावी हैं। उनका एक नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव भी होता है और सामान्य रक्तचाप माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया वाले लोगों को दिया जा सकता है। एआरबी कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय पर प्रतिकूल प्रभाव नहीं डालते हैं, और इंसुलिन प्रतिरोध को भी कम करते हैं।

लेकिन वे एसीई इनहिबिटर से अलग हैं। एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स बाएं निलय अतिवृद्धि को कम करने में सक्षम हैं, और इसे कम करने वाले एजेंटों के अन्य समूहों की तुलना में अधिकतम दक्षता के साथ करते हैं। यही कारण है कि सार्टन, जैसा कि उन्हें भी कहा जाता है, बाएं वेंट्रिकल के आकार में वृद्धि के लिए निर्धारित है, जो अक्सर उच्च रक्तचाप और दिल की विफलता के साथ होता है।

यह ध्यान दिया गया है कि एसीई इनहिबिटर की तुलना में रोगियों द्वारा एआरबी को सबसे अच्छा सहन किया जाता है। गुर्दे की विफलता में, दवा सावधानी के साथ निर्धारित की जाती है। उच्च रक्तचाप और बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता वाले रोगी में मधुमेह मेलेटस के विकास के संदर्भ में एक निवारक प्रभाव सिद्ध हुआ है।

सार्टन्स मूत्रवर्धक के साथ अच्छी तरह से संयुक्त होते हैं, और यदि लक्ष्य को प्राप्त करना असंभव है (बीपी 130/80 मिमी एचजी से कम), तो मोनोथेरेपी पर उन्हें मूत्रवर्धक में से एक, उदाहरण के लिए, इंडैपामाइड, निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है।

मतभेद

1. द्विपक्षीय वृक्क धमनी स्टेनोसिस

2. गर्भावस्था और स्तनपान

तो, अभी के लिए बस इतना ही। आज आपके पास विचार के लिए भोजन है। और कल प्रसिद्ध और विवादास्पद बीटा-ब्लॉकर्स आपकी प्रतीक्षा कर रहे हैं, आपको पता चलेगा कि मधुमेह, उच्च रक्तचाप और प्रोस्टेट एडेनोमा के संयोजन के लिए कौन सी दवा अच्छी है, कौन से कैल्शियम विरोधी एडिमा और बहुत सी अन्य उपयोगी जानकारी का कारण नहीं बनते हैं। कल मैं उच्च रक्तचाप और मधुमेह के अग्रानुक्रम उपचार के विषय को पूरी तरह से समाप्त करने की उम्मीद करता हूं।

मेरे लिए बस इतना ही, लेकिन मैं अलविदा नहीं कहता, लेकिन मैं सभी से कहता हूं "कल तक!"।

मधुमेह मेलेटस में धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार

पोतेशकिना एन.जी. मिरीना ई.यू.

चीनी मधुमेह(डीएम) सबसे आम अंतःस्रावी रोग है। इस बीमारी से पीड़ित लोगों की संख्या लगातार बढ़ती जा रही है। वर्तमान में, डीएम और इसकी जटिलताएं, जनसंख्या में मृत्यु के कारण के रूप में, ऑन्कोलॉजिकल रोगों के बाद दूसरे स्थान पर हैं। कार्डियोवैस्कुलर पैथोलॉजी, जो पहले इस रेखा पर कब्जा कर चुकी थी, तीसरे स्थान पर चली गई, क्योंकि कई मामलों में यह डीएम की देर से मैक्रोवास्कुलर जटिलता है।

टाइप 1 मधुमेह वाले 30-40% रोगियों में और टाइप 2 मधुमेह वाले 70-80% से अधिक रोगियों में समय से पहले विकलांगता और हृदय संबंधी जटिलताओं से प्रारंभिक मृत्यु देखी गई है। यह पाया गया कि प्रत्येक 6 मिमी एचजी के लिए डायस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि। कोरोनरी धमनी की बीमारी के विकास के जोखिम को 25% और स्ट्रोक के विकास के जोखिम को 40% तक बढ़ा देता है।

टाइप 2 मधुमेह के बिना सहवर्ती कोरोनरी धमनी रोग और स्ट्रोक के विकास के जोखिम में 2-3 गुना वृद्धि, गुर्दे की विफलता - 15-20 गुना, अंधापन - 10-20 गुना, गैंग्रीन - 20 गुना। एसडी और के साथ संयुक्त होने पर धमनीय उच्च रक्तचाप(एएच) इन जटिलताओं का जोखिम 2-3 गुना बढ़ जाता है, भले ही कार्बोहाइड्रेट चयापचय को संतोषजनक ढंग से मुआवजा दिया गया हो।

इस प्रकार, उच्च रक्तचाप का सुधार एक कार्य है जो चयापचय संबंधी विकारों के मुआवजे से कम महत्वपूर्ण नहीं है, और इसके साथ-साथ किया जाना चाहिए।

टाइप 1 मधुमेह में, उच्च रक्तचाप के विकास में मुख्य रोगजनक कड़ी प्रगति है मधुमेहनेफ्रोपैथी, जब मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन कम हो जाता है और उसी समय वृक्क नलिकाओं द्वारा इसका पुन: अवशोषण बढ़ जाता है। संवहनी कोशिकाओं में सोडियम सामग्री में वृद्धि के परिणामस्वरूप, कैल्शियम आयन संवहनी कोशिकाओं में जमा होते हैं, जो अंततः संवहनी सेल रिसेप्टर्स की संवेदी हार्मोन (कैटेकोलामाइन, एंजियोटेंसिन II, एंडोटिलिन I) की संवेदनशीलता में वृद्धि की ओर जाता है, जो वैसोस्पास्म का कारण बनता है और कुल परिधीय प्रतिरोध (ओपीएसएस) में वृद्धि की ओर जाता है।

एक राय है कि उच्च रक्तचाप का विकास और मधुमेहटाइप 1 मधुमेह में नेफ्रोपैथी परस्पर संबंधित है और सामान्य आनुवंशिक कारकों से प्रभावित होती है।

टाइप 2 मधुमेह में, रक्तचाप संख्या में सटीक वृद्धि के लिए मुख्य प्रारंभिक बिंदु इंसुलिन प्रतिरोध और प्रतिपूरक हाइपरिन्सुलिनमिया है, जो उच्च रक्तचाप की तरह, आमतौर पर मधुमेह के नैदानिक प्रकटन से पहले होता है। 1988 में, G. Reaven ने इंसुलिन की कार्रवाई के लिए परिधीय ऊतकों की असंवेदनशीलता और मोटापा, डिस्लिपिडेमिया और बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय जैसे नैदानिक अभिव्यक्तियों के बीच एक संबंध स्थापित किया। जैसा कि आप जानते हैं, सिंड्रोम को "चयापचय", "सिंड्रोम एक्स" कहा जाता है।

मेटाबोलिक सिंड्रोम (एमएस) कई चयापचय और नैदानिक और प्रयोगशाला परिवर्तनों को जोड़ता है:

पेट का मोटापा;

इंसुलिन प्रतिरोध;

हाइपरइंसुलिनमिया;

बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता / टाइप 2 मधुमेह;

- धमनीयउच्च रक्तचाप;

डिसलिपिडेमिया;

हेमोस्टेसिस का उल्लंघन;

हाइपरयुरिसीमिया;

माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया।

कोरोनरी धमनी रोग (पेट का मोटापा, बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता या टाइप 2 मधुमेह, डिस्लिपिडेमिया और उच्च रक्तचाप) के विकास के लिए प्रमुख जोखिम कारकों की संख्या के अनुसार, एमएस को घातक चौकड़ी कहा जाता है।

एमएस के मुख्य घटकों में से एक और टाइप 2 मधुमेह का रोगजनन इंसुलिन प्रतिरोध है - यकृत और परिधीय ऊतकों (यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों) द्वारा ग्लूकोज उपयोग का उल्लंघन। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, इस स्थिति का प्रतिपूरक तंत्र हाइपरिन्सुलिनमिया है, जो निम्नानुसार रक्तचाप में वृद्धि प्रदान करता है:

इंसुलिन सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली की गतिविधि को बढ़ाता है;

इंसुलिन गुर्दे के समीपस्थ नलिकाओं में सोडियम और द्रव के पुन: अवशोषण को बढ़ाता है;

इंसुलिन, एक माइटोजेनिक कारक के रूप में, संवहनी चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार को बढ़ाता है, जो उनके लुमेन को संकरा कर देता है;

इंसुलिन Na + -K + -ATPase और Ca2 + -Mg2 + -ATPase की गतिविधि को अवरुद्ध करता है, जिससे Na + और Ca2 + की इंट्रासेल्युलर सामग्री बढ़ जाती है और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के प्रभावों के लिए रक्त वाहिकाओं की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

इस प्रकार, टाइप 1 और टाइप 2 मधुमेह दोनों में, उच्च रक्तचाप, हृदय संबंधी जटिलताओं, गुर्दे की विफलता, और एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति के विकास में मुख्य भूमिका रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली और इसके अंतिम उत्पाद, एंजियोटेंसिन II की उच्च गतिविधि द्वारा निभाई जाती है।

हालांकि, किसी को स्वायत्त न्यूरोपैथी के हृदय संबंधी रूप के रूप में मधुमेह की इतनी देर से जटिलता के बारे में नहीं भूलना चाहिए।

इस गंभीर जटिलता की उपस्थिति में, शरीर की स्थिति बदलते समय सबसे अधिक बार पेश की जाने वाली शिकायत चक्कर आना है - ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, जो बिगड़ा हुआ संवहनी संक्रमण और उनके स्वर को बनाए रखने का परिणाम है। यह जटिलता निदान और दोनों बनाती है इलाजएजी।

इलाज धमनीयउच्च रक्तचाप, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के साथ-साथ किया जाना चाहिए। मरीजों को यह बताना जरूरी है इलाजएएच, डीएम की तरह, लगातार और जीवन के लिए किया जाता है। और पहला बिंदु अंदर इलाजउच्च रक्तचाप, किसी भी पुरानी बीमारी की तरह, किसी भी तरह से ड्रग थेरेपी नहीं है। यह ज्ञात है कि उच्च रक्तचाप के 30% तक सोडियम पर निर्भर होते हैं, इसलिए ऐसे रोगियों के आहार से टेबल नमक को पूरी तरह से बाहर रखा जाता है। इस तथ्य पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए कि हमारे आहार में, एक नियम के रूप में, बहुत सारे छिपे हुए लवण (मेयोनेज़, सलाद ड्रेसिंग, पनीर, डिब्बाबंद भोजन) होते हैं, जिन्हें भी सीमित किया जाना चाहिए।

इस समस्या को हल करने का अगला बिंदु मोटापे की उपस्थिति में शरीर के वजन को कम करना है। टाइप 2 मधुमेह, उच्च रक्तचाप या हाइपरलिपिडिमिया वाले मोटे रोगियों में, बेसलाइन वजन का लगभग 5% वजन कम होने का परिणाम होता है:

डीएम मुआवजे में सुधार;

रक्तचाप में 10 मिमी एचजी की कमी;

लिपिड प्रोफाइल में सुधार;

अकाल मृत्यु के जोखिम को 20% तक कम करें।

वजन कम करना रोगी और डॉक्टर दोनों के लिए एक कठिन काम है, क्योंकि बाद वाले को रोगी को इन गैर-दवा उपायों की आवश्यकता समझाने के लिए बहुत धैर्य की आवश्यकता होती है, अपने सामान्य आहार की समीक्षा करने के लिए, इष्टतम को चुनने के लिए, विकल्पों पर विचार करने के लिए नियमित (नियमितता एक शर्त है) शारीरिक गतिविधि के लिए। जीवन में यह सब लागू करने के लिए रोगी से समझ और धैर्य की आवश्यकता होती है।

किस दवा के लिए इलाजडीएम में उच्च रक्तचाप को प्राथमिकता दी जाती है? अब तक, नंबर एक एसीई इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन II के टाइप 1 रिसेप्टर विरोधी हैं। कुछ समय पहले तक, यह माना जाता था कि एसीई इनहिबिटर टाइप 1 मधुमेह के लिए निर्धारित करना बेहतर होता है, उनके स्पष्ट नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव को देखते हुए, और टाइप 2 मधुमेह से पीड़ित लोगों में एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ चिकित्सा शुरू करना बेहतर होता है। 2003 में, रोकथाम, निदान और उपचार के लिए रूसी सिफारिशों के दूसरे संशोधन में अखिल रूसी वैज्ञानिक सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी के विशेषज्ञों की समिति धमनीय उच्च रक्तचापपृष्ठभूमि के खिलाफ उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए पहली पंक्ति के रूप में दवाओं के दोनों समूहों की सिफारिश करना उचित समझा मधुमेहकिसी भी प्रकार के डीएम में नेफ्रोपैथी।

इन निम्न लक्ष्य दबाव स्तरों (130/80 mmHg) को देखते हुए, वस्तुतः 100% रोगियों को संयोजन चिकित्सा प्राप्त करनी चाहिए। सबसे अच्छा कॉम्बिनेशन क्या है? यदि एक ही समय में रोगी को कोरोनरी हृदय रोग, हृदय की विफलता है, तो बी-ब्लॉकर्स।

बहुत बार, बी-ब्लॉकर्स लेने से इनकार इस तथ्य के कारण होता है कि इस समूह की दवाएं हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षणों को मुखौटा बनाती हैं। उच्च रक्तचाप वाले 13,000 से अधिक बुजुर्ग रोगियों में एक अध्ययन में एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी प्राप्त नहीं करने वाले रोगियों की तुलना में एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स के किसी भी वर्ग के साथ इंसुलिन या सल्फोनील्यूरिया का उपयोग करने पर हाइपोग्लाइसीमिया के जोखिम में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं पाया गया। इसके अलावा, बी-ब्लॉकर्स लेने वाले रोगियों में गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया का जोखिम एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स के अन्य वर्गों की तुलना में कम था। 9 वर्षों के बाद, यूकेपीडीएस ने एटिनोलोल और कैप्टोप्रिल के साथ इलाज किए गए समूहों के बीच हाइपोग्लाइसीमिया के एपिसोड की संख्या या गंभीरता में कोई अंतर नहीं पाया। सहवर्ती टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में रक्त शर्करा के स्तर पर अत्यधिक चयनात्मक बी-ब्लॉकर बिसोप्रोलोल (कॉनकोर) के प्रभाव का अध्ययन किया गया, विशेष रूप से, एच.यू. जंका एट अल। बिसोप्रोलोल (कॉनकोर) के साथ 2 सप्ताह की चिकित्सा के बाद, दवा या प्लेसीबो लेने के 2 घंटे बाद रक्त ग्लूकोज एकाग्रता का आकलन किया गया, जबकि बिसोप्रोलोल और प्लेसबो समूहों में ग्लूकोज के स्तर में परिवर्तन में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था। प्राप्त आंकड़ों ने लेखकों को यह निष्कर्ष निकालने की अनुमति दी कि मधुमेह के रोगियों में बिसोप्रोलोल (कॉनकोर) के साथ उपचार के दौरान, हाइपोग्लाइसीमिया नहीं देखा गया है और मौखिक एंटीडायबिटिक एजेंटों के खुराक समायोजन की आवश्यकता नहीं है। कॉनकोर एक मेटाबोलिक रूप से तटस्थ दवा है।

हाल के अध्ययनों से पता चलता है कि कैप्टोप्रिल और एटेनोलोल के साथ इलाज के बाद कार्डियोवैस्कुलर जटिलताओं का जोखिम व्यावहारिक रूप से वही था, हालांकि ऐसा माना जाता था कि बी-ब्लॉकर्स के साथ मधुमेह contraindicated। लेकिन डीएम के रोगजनन में बी-ब्लॉकर्स के अपने आवेदन के बिंदु हैं: वेंट्रिकुलर अतालता, मायोकार्डिअल क्षति, रक्तचाप में वृद्धि। इसीलिए बी-ब्लॉकर्स मधुमेह में रोगनिदान में सुधार करते हैं। मधुमेह और शुरुआती मायोकार्डिअल इस्किमिया वाले रोगी में रोग और मृत्यु दर का पूर्वानुमान रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगी के समान होता है। यदि मधुमेह के रोगी को कोरोनरी रोग है, तो बी-ब्लॉकर्स का उपयोग आवश्यक है। और बी-ब्लॉकर्स की चयनात्मकता जितनी अधिक होगी, उतने कम दुष्प्रभाव होंगे। यही कारण है कि अत्यधिक चयनात्मक बी-ब्लॉकर कॉनकोर के मधुमेह के रोगियों में कई फायदे हैं। बिसोप्रोलोल (कॉनकोर) निर्धारित करते समय लिपिड चयापचय पर बी-ब्लॉकर्स का नकारात्मक प्रभाव भी व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है। माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में रक्त के प्रवाह को बढ़ाकर, बिसोप्रोलोल (कॉनकोर) ऊतक इस्किमिया को कम करता है, अप्रत्यक्ष रूप से ग्लूकोज उपयोग में सुधार को प्रभावित करता है। इसी समय, सभी सकारात्मक प्रभाव होते हैं और हृदय संबंधी जटिलताओं के जोखिम में उल्लेखनीय कमी आती है।

इस प्रकार, हम आहार और शारीरिक उपायों के एक जटिल के साथ किसी भी प्रकार के मधुमेह में उच्च रक्तचाप का उपचार शुरू करते हैं, तुरंत ड्रग थेरेपी से जुड़ते हैं, जिसे हम एसीई इनहिबिटर या एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स के साथ शुरू करते हैं, जिसके संयोजन में हम हमेशा ऐसे अत्यधिक चयनात्मक जोड़ते हैं कॉनकोर के रूप में बी-ब्लॉकर। आवश्यकतानुसार, कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक को एक ही संयोजन में शामिल किया जा सकता है।

हालाँकि, टाइप 2 मधुमेह में उच्च रक्तचाप के उपचार के बारे में बात करना अधूरा होगा यदि हम उन दवाओं का उल्लेख नहीं करते हैं जिनके साथ, कई अध्ययनों के अनुसार, टाइप 2 मधुमेह का उपचार शुरू होना चाहिए - बिगुआनाइड्स के साथ, जो इंसुलिन प्रतिरोध को काफी कम कर देता है, जिससे कम हो जाता है हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास का जोखिम। उसी समय, लिपिड चयापचय सामान्यीकृत होता है: ट्राइग्लिसराइड्स और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का स्तर, मुक्त फैटी एसिड का स्तर कम हो जाता है, और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन का स्तर बढ़ जाता है।

इस प्रकार, डीएम में उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दृष्टिकोण बहुक्रियात्मक होना चाहिए, न केवल मानक एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स का उपयोग करना, बल्कि उन दवाओं का भी जो प्राथमिक जोखिम कारकों को प्रभावित करते हैं और तंत्र को ट्रिगर करते हैं - इंसुलिन प्रतिरोध और हाइपरिन्सुलिनमिया।

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17 वातानाबे के. एट अल। जे। हाइपरटेन्स। 1999; 11: 11611168।

धमनी उच्च रक्तचाप या उच्च रक्तचाप का वर्णन करते समय, इस बीमारी को कार्डियोवैस्कुलर जोखिम की डिग्री, चरणों और डिग्री में विभाजित करना बहुत आम है। कभी-कभी डॉक्टर भी इन शब्दों में भ्रमित हो जाते हैं, उन लोगों की तरह नहीं जिनके पास चिकित्सा शिक्षा नहीं है। आइए इन परिभाषाओं को स्पष्ट करने का प्रयास करें।

धमनी उच्च रक्तचाप क्या है?

धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) या उच्च रक्तचाप (एएच) सामान्य स्तर से ऊपर रक्तचाप (बीपी) में लगातार वृद्धि है। इस रोग को "साइलेंट किलर" कहा जाता है क्योंकि:

अधिकांश समय कोई स्पष्ट लक्षण नहीं होते हैं।
अनुपचारित छोड़ दिया, हृदय प्रणाली को उच्च रक्तचाप के कारण होने वाली क्षति मायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक और अन्य स्वास्थ्य जोखिमों के विकास में योगदान करती है।

धमनी उच्च रक्तचाप की डिग्री

धमनी उच्च रक्तचाप की डिग्री सीधे रक्तचाप के स्तर पर निर्भर करती है। उच्च रक्तचाप की डिग्री निर्धारित करने के लिए कोई अन्य मानदंड नहीं हैं।

उच्च रक्तचाप के दो सबसे आम बीपी वर्गीकरण यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी वर्गीकरण और उच्च रक्तचाप (यूएसए) की रोकथाम, मान्यता, मूल्यांकन और उपचार के लिए संयुक्त राष्ट्रीय समिति (जेएनसी) वर्गीकरण हैं।

तालिका 1. यूरोपियन सोसाइटी ऑफ कार्डियोलॉजी का वर्गीकरण (2013)

वर्ग	सिस्टोलिक रक्तचाप, मिमी एचजी कला।		डायस्टोलिक रक्तचाप, मिमी एचजी कला।
इष्टतम रक्तचाप	<120	और	<80
सामान्य बी.पी	120-129	और/या	80-84
हाई नॉर्मल बीपी	130-139	और/या	85-89
1 डिग्री एएच	140-159	और/या	90-99
2 डिग्री धमनी उच्च रक्तचाप	160-179	और/या	100-109
3 डिग्री धमनी उच्च रक्तचाप	≥180	और/या	≥110
पृथक सिस्टोलिक उच्च रक्तचाप	≥140	और	<90

तालिका 2. पीएमसी वर्गीकरण (2014)

जैसा कि इन तालिकाओं से देखा जा सकता है, लक्षण, संकेत और जटिलताएं उच्च रक्तचाप की डिग्री के मानदंड से संबंधित नहीं हैं।

बीपी सीवी मृत्यु दर में वृद्धि के साथ निकटता से जुड़ा हुआ है, सिस्टोलिक बीपी में हर 20 एमएमएचजी वृद्धि के लिए दोगुना। कला। या डायस्टोलिक ब्लड प्रेशर 10 मिमी एचजी पर। कला। 115/75 मिमी एचजी के स्तर से। कला।

हृदय जोखिम की डिग्री

सीवीआर का निर्धारण करते समय, उच्च रक्तचाप की डिग्री और कुछ जोखिम कारकों की उपस्थिति को ध्यान में रखा जाता है, जिनमें निम्न शामिल हैं:

सामान्य जोखिम कारक
नर
आयु (पुरुष ≥ 55 वर्ष, महिला ≥ 65 वर्ष)
धूम्रपान
लिपिड चयापचय संबंधी विकार
उपवास रक्त ग्लूकोज 5.6-6.9 mmol/l
असामान्य ग्लूकोज सहिष्णुता परीक्षण
मोटापा (बीएमआई ≥ 30 किग्रा / एम 2)
पेट का मोटापा (पुरुषों में कमर की परिधि ≥102 सेमी, महिलाओं में ≥ 88 सेमी)
रिश्तेदारों में प्रारंभिक हृदय रोगों की उपस्थिति (पुरुषों में< 55 лет, у женщин < 65 лет)
अन्य अंगों को नुकसान (हृदय, गुर्दे और रक्त वाहिकाओं सहित)
मधुमेह
हृदय और गुर्दे की बीमारियों की पुष्टि हुई
सेरेब्रोवास्कुलर रोग (इस्केमिक या रक्तस्रावी स्ट्रोक, क्षणिक इस्केमिक हमला)
इस्केमिक हृदय रोग (दिल का दौरा, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रिवास्कुलराइजेशन)।
दिल की धड़कन रुकना।
निचले छोरों में परिधीय धमनियों के तिरछे रोगों के लक्षण।
क्रोनिक किडनी डिजीज स्टेज 4
गंभीर रेटिना क्षति

तालिका 3. हृदय संबंधी जोखिम की परिभाषा

सामान्य जोखिम कारक,अन्य अंगों या बीमारियों को नुकसान	धमनी का दबाव
सामान्य जोखिम कारक,अन्य अंगों या बीमारियों को नुकसान	उच्च सामान्य	एजी 1 डिग्री	एजी 2 डिग्री	एजी 3 डिग्री
कोई अन्य जोखिम कारक नहीं		कम जोखिम	मध्यम जोखिम	भारी जोखिम
1-2 ओएफआर	कम जोखिम	मध्यम जोखिम	मध्यम-उच्च जोखिम	भारी जोखिम
≥3 ओएफआर	कम से मध्यम जोखिम	मध्यम-उच्च जोखिम	भारी जोखिम	भारी जोखिम
अन्य अंग की भागीदारी, स्टेज 3 सीकेडी या डीएम	मध्यम-उच्च जोखिम	भारी जोखिम	भारी जोखिम	उच्च - बहुत अधिक जोखिम
सीवीडी, सीकेडी ≥4 चरणयाअन्य अंगों या ओएफआर को नुकसान के साथ डीएम	बहुत अधिक जोखिम	बहुत अधिक जोखिम	बहुत अधिक जोखिम	बहुत अधिक जोखिम

जीएफआर - सामान्य जोखिम कारक, सीकेडी - क्रोनिक किडनी रोग, डीएम - मधुमेह मेलेटस, सीवीडी - हृदय रोग।

निम्न स्तर पर, 10 वर्षों के भीतर हृदय संबंधी जटिलताओं के विकास की संभावना है< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

चरणों में उच्च रक्तचाप का वर्गीकरण सभी देशों में उपयोग नहीं किया जाता है। यह यूरोपीय और अमेरिकी सिफारिशों में शामिल नहीं है। जीबी के चरण का निर्धारण रोग की प्रगति के आकलन पर आधारित है - अर्थात, अन्य अंगों के घावों से।

तालिका 4. उच्च रक्तचाप के चरण

जैसा कि इस वर्गीकरण से देखा जा सकता है, धमनी उच्च रक्तचाप के गंभीर लक्षण रोग के तीसरे चरण में ही देखे जाते हैं।

यदि आप उच्च रक्तचाप के इस क्रम को करीब से देखते हैं, तो आप देखेंगे कि यह हृदय संबंधी जोखिम के निर्धारण के लिए एक सरलीकृत मॉडल है। लेकिन, SSR की तुलना में, उच्च रक्तचाप के चरण की परिभाषा केवल अन्य अंगों में घावों की उपस्थिति बताती है और कोई भविष्यसूचक जानकारी प्रदान नहीं करती है। यही है, यह डॉक्टर को यह नहीं बताता है कि किसी विशेष रोगी में जटिलताओं के विकास का जोखिम क्या है।

उच्च रक्तचाप के उपचार में रक्तचाप के लक्ष्य मान

उच्च रक्तचाप की डिग्री के बावजूद, निम्नलिखित लक्ष्य रक्तचाप मूल्यों को प्राप्त करने का प्रयास करना आवश्यक है:

मरीजों< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
मरीज ≥ 80 वर्ष - बी.पी< 150/90 мм рт. ст.

पहली डिग्री का उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोग

पहली डिग्री की उच्च रक्तचाप की बीमारी 140/90 से 159/99 मिमी एचजी तक रक्तचाप के स्तर में लगातार वृद्धि है। कला। यह धमनी उच्च रक्तचाप का एक प्रारंभिक और हल्का रूप है, जो अक्सर किसी भी लक्षण का कारण नहीं बनता है। ग्रेड 1 उच्च रक्तचाप का पता आमतौर पर रक्तचाप के आकस्मिक माप से या डॉक्टर के पास जाने के दौरान लगाया जाता है।

ग्रेड 1 उच्च रक्तचाप के लिए उपचार जीवन शैली में बदलाव के साथ शुरू होता है जो:

रक्तचाप कम करें।
रक्तचाप में और वृद्धि को रोकें या धीमा करें।
उच्चरक्तचापरोधी दवाओं की प्रभावशीलता में सुधार।
दिल का दौरा, स्ट्रोक, दिल की विफलता, गुर्दे की क्षति, यौन अक्षमता के जोखिम को कम करें।

जीवन शैली में संशोधनों में शामिल हैं:

स्वस्थ खाने के नियमों का अनुपालन। आहार में फल, सब्जियां, साबुत अनाज, कम वसा वाले डेयरी उत्पाद, त्वचा रहित पोल्ट्री और मछली, नट और फलियां, और गैर-उष्णकटिबंधीय वनस्पति तेल शामिल होना चाहिए। संतृप्त और ट्रांस वसा, रेड मीट और कन्फेक्शनरी, शक्करयुक्त और कैफीनयुक्त पेय का सेवन सीमित करें। ग्रेड 1 उच्च रक्तचाप वाले रोगियों के लिए भूमध्य आहार और डीएएसएच आहार उपयुक्त हैं।
कम नमक वाला आहार। नमक शरीर में सोडियम का मुख्य स्रोत है, जो ब्लड प्रेशर को बढ़ाने में मदद करता है। सोडियम लगभग 40% नमक बनाता है। डॉक्टर प्रति दिन 2,300 मिलीग्राम सोडियम से अधिक नहीं लेने की सलाह देते हैं, और इससे भी बेहतर, अपने आप को 1,500 मिलीग्राम तक सीमित रखें। 1 चम्मच नमक में 2,300 मिलीग्राम सोडियम होता है। इसके अलावा, सोडियम प्रसंस्कृत खाद्य पदार्थ, पनीर, समुद्री भोजन, जैतून, कुछ बीन्स और कुछ दवाओं में पाया जाता है।
नियमित व्यायाम। शारीरिक गतिविधि न केवल रक्तचाप को कम करने में मदद करती है, बल्कि वजन नियंत्रण, हृदय की मांसपेशियों को मजबूत करने और तनाव के स्तर को कम करने में भी फायदेमंद है। अच्छे सामान्य स्वास्थ्य के लिए, हृदय, फेफड़े और परिसंचरण के लिए, सप्ताह में 5 दिन कम से कम 30 मिनट के लिए कोई भी मध्यम-तीव्रता वाला व्यायाम करना फायदेमंद होता है। उपयोगी व्यायामों के उदाहरण हैं चलना, साइकिल चलाना, तैरना, एरोबिक्स।
धूम्रपान बंद।
मादक पेय पदार्थों के उपयोग पर प्रतिबंध। बड़ी मात्रा में शराब पीने से रक्तचाप का स्तर बढ़ सकता है।
स्वस्थ वजन बनाए रखना। ग्रेड 1 उच्च रक्तचाप वाले मरीजों को 20-25 किग्रा/एम2 का बीएमआई प्राप्त करने की आवश्यकता होती है। यह एक स्वस्थ आहार और शारीरिक गतिविधि के माध्यम से प्राप्त किया जा सकता है। मोटापे से ग्रस्त लोगों में मामूली वजन घटाने से भी रक्तचाप के स्तर में काफी कमी आ सकती है।

एक नियम के रूप में, ये उपाय ग्रेड 1 उच्च रक्तचाप वाले अपेक्षाकृत स्वस्थ लोगों में रक्तचाप को कम करने के लिए पर्याप्त हैं।

80 वर्ष से कम आयु के रोगियों में दवा उपचार की आवश्यकता हो सकती है जिनके हृदय या गुर्दे की बीमारी, मधुमेह मेलेटस, मध्यम से उच्च, उच्च या बहुत उच्च हृदय जोखिम के प्रमाण हैं।

एक नियम के रूप में, 1 डिग्री के उच्च रक्तचाप के लिए, 55 वर्ष से कम आयु के रोगियों को पहले निम्नलिखित समूहों से एक दवा निर्धारित की जाती है:

एंजियोटेंसिन परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (एसीई अवरोधक - रामिप्रिल, पेरिंडोप्रिल) या एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स (एआरबी - लोसार्टन, टेल्मिसर्टन)।
बीटा-ब्लॉकर्स (युवा लोगों को दिया जा सकता है जो एसीई इनहिबिटर के प्रति असहिष्णु हैं या जो महिलाएं गर्भवती हो सकती हैं)।

यदि रोगी 55 वर्ष से अधिक उम्र का है, तो उसे अक्सर कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल, कारवेडिलोल) निर्धारित किया जाता है।

उच्च रक्तचाप 1 डिग्री के 40-60% मामलों में इन दवाओं की नियुक्ति प्रभावी है। यदि आपका रक्तचाप 6 सप्ताह के बाद आपके लक्ष्य तक नहीं पहुँच रहा है, तो आप निम्न कार्य कर सकते हैं:

आप जो दवा ले रहे हैं उसकी खुराक बढ़ा दें।
वर्तमान दवा को दूसरे समूह के प्रतिनिधि को बदलें।
दूसरे समूह से दूसरा टूल जोड़ें।

दूसरी डिग्री की उच्च रक्तचाप की बीमारी 160/100 से 179/109 मिमी एचजी तक रक्तचाप के स्तर में लगातार वृद्धि है। कला। धमनी उच्च रक्तचाप का यह रूप गंभीरता में मध्यम है, और ग्रेड 3 उच्च रक्तचाप की प्रगति से बचने के लिए दवा उपचार शुरू करना अनिवार्य है।

ग्रेड 2 में, धमनी उच्च रक्तचाप के लक्षण ग्रेड 1 की तुलना में अधिक सामान्य होते हैं, वे अधिक स्पष्ट हो सकते हैं। हालांकि, नैदानिक तस्वीर की तीव्रता और रक्तचाप के स्तर के बीच कोई सीधा आनुपातिक संबंध नहीं है।

ग्रेड 2 उच्च रक्तचाप वाले मरीजों को जीवन शैली में संशोधन और एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी की तत्काल शुरुआत करनी चाहिए। उपचार के नियम:

एसीई इनहिबिटर्स (रामिप्रिल, पेरिंडोप्रिल) या एआरबी (लोसार्टन, टेल्मिसर्टन) कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (एम्लोडिपिन, फेलोडिपिन) के संयोजन में।
कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स या दिल की विफलता के संकेतों के लिए असहिष्णुता के मामले में, एसीई इनहिबिटर या एआरबी के थियाजाइड मूत्रवर्धक (हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड, इंडैपामाइड) के संयोजन का उपयोग किया जाता है।
यदि रोगी पहले से ही बीटा-ब्लॉकर्स (बिसोप्रोलोल, कार्वेडिलोल) ले रहा है, तो थियाजाइड मूत्रवर्धक के बजाय एक कैल्शियम चैनल ब्लॉकर जोड़ा जाता है (ताकि मधुमेह के विकास के जोखिम में वृद्धि न हो)।

यदि किसी व्यक्ति के रक्तचाप को प्रभावी रूप से कम से कम 1 वर्ष के लिए लक्ष्य सीमा के भीतर रखा गया है, तो डॉक्टर ली गई दवा की खुराक या मात्रा को कम करने का प्रयास कर सकते हैं। यह धीरे-धीरे और धीरे-धीरे किया जाना चाहिए, रक्तचाप के स्तर की लगातार निगरानी करना। धमनी उच्च रक्तचाप का ऐसा प्रभावी नियंत्रण केवल जीवन शैली में संशोधन के साथ ड्रग थेरेपी को जोड़कर प्राप्त किया जा सकता है।

तीसरी डिग्री की उच्च रक्तचाप की बीमारी रक्तचाप के स्तर में लगातार वृद्धि होती है ≥180/110 मिमी एचजी। कला। यह उच्च रक्तचाप का एक गंभीर रूप है जिसमें किसी भी जटिलता से बचने के लिए तत्काल चिकित्सा उपचार की आवश्यकता होती है।

ग्रेड 3 उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में भी रोग के कोई लक्षण नहीं हो सकते हैं। हालांकि, उनमें से ज्यादातर अभी भी सिरदर्द, चक्कर आना और मतली जैसे गैर-विशिष्ट लक्षणों का अनुभव करते हैं। रक्तचाप के इस स्तर पर कुछ रोगियों में हृदय की विफलता, तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, गुर्दे की विफलता, धमनीविस्फार विच्छेदन, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी सहित अन्य अंगों को तीव्र क्षति होती है।

ग्रेड 3 उच्च रक्तचाप के साथ, ड्रग थेरेपी में शामिल हैं:

एसीई इनहिबिटर्स (रामिप्रिल, पेरिंडोप्रिल) या एआरबी (लोसार्टन, टेल्मिसर्टन) का कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (एम्लोडिपिन, फेलोडिपाइन) और थियाजाइड डाइयुरेटिक्स (हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड, इंडैपामाइड) के साथ संयोजन।
यदि मूत्रवर्धक की उच्च खुराक अच्छी तरह से सहन नहीं की जाती है, तो इसके बजाय अल्फा- या बीटा-ब्लॉकर्स निर्धारित किए जाते हैं।

- वे क्या हैं, वे कैसे भिन्न हैं

हाइपरटोनिक रोग

हाइपरटोनिक रोग (जीबी) -(आवश्यक, प्राथमिक धमनी उच्च रक्तचाप) एक पुरानी बीमारी है, जिसका मुख्य प्रकटन रक्तचाप (धमनी उच्च रक्तचाप) में वृद्धि है। आवश्यक धमनी उच्च रक्तचाप उन बीमारियों का प्रकटन नहीं है जिनमें रक्तचाप में वृद्धि कई लक्षणों में से एक है (लक्षणात्मक उच्च रक्तचाप)।

एचडी वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ)

स्टेज 1 - आंतरिक अंगों में बदलाव के बिना रक्तचाप में वृद्धि होती है।

चरण 2 - रक्तचाप में वृद्धि, आंतरिक अंगों में शिथिलता के बिना परिवर्तन होते हैं (LVH, कोरोनरी धमनी रोग, फंडस में परिवर्तन)। निम्नलिखित घावों में से कम से कम एक की उपस्थिति

लक्षित अंग:

बाएं निलय अतिवृद्धि (ईसीजी और इकोकार्डियोग्राफी के अनुसार);

रेटिना की धमनियों का सामान्यीकृत या स्थानीय संकुचन;

प्रोटीनमेह (20-200 एमसीजी / मिनट या 30-300 मिलीग्राम / एल), क्रिएटिनिन अधिक

130 mmol/l (1.5-2 mg/% या 1.2-2.0 mg/dl);

अल्ट्रासाउंड या एंजियोग्राफिक विशेषताएं

महाधमनी, कोरोनरी, कैरोटिड, इलियाक या के एथेरोस्क्लेरोटिक घाव

ऊरु धमनियों।

स्टेज 3 - आंतरिक अंगों में परिवर्तन और उनके कार्यों के उल्लंघन के साथ रक्तचाप में वृद्धि।

दिल: एंजिना पिक्टोरिस, मायोकार्डियल इंफार्क्शन, दिल की विफलता;

- मस्तिष्क: क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, स्ट्रोक, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी;

आंख का फंडस: निप्पल की सूजन के साथ रक्तस्राव और स्राव

ऑप्टिक तंत्रिका या इसके बिना;

गुर्दे: सीकेडी के संकेत (2.0 मिलीग्राम / डीएल से अधिक क्रिएटिनिन);

वेसल्स: विदारक महाधमनी धमनीविस्फार, परिधीय धमनियों के रोड़ा घावों के लक्षण।

रक्तचाप के स्तर के अनुसार जीबी का वर्गीकरण:

इष्टतम बीपी: डीएम<120 , ДД<80

सामान्य रक्तचाप: एसडी 120-129, डीडी 80-84

ऊंचा सामान्य रक्तचाप: एसडी 130-139, डीडी 85-89

एजी - 1 डिग्री की वृद्धि एसडी 140-159, डीडी 90-99

एजी - वृद्धि की दूसरी डिग्री एसडी 160-179, डीडी 100-109

AH - तीसरी डिग्री वृद्धि DM >180 (=180), DD >110 (=110)

पृथक सिस्टोलिक एएच डीएम> 140 (= 140), डीडी<90

यदि एसबीपी और डीबीपी विभिन्न श्रेणियों में आते हैं, तो उच्चतम रीडिंग को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

जीबी के नैदानिक अभिव्यक्तियाँ

विभिन्न स्थानीयकरण की कमजोरी, थकान, सिरदर्द की व्यक्तिपरक शिकायतें।

दृश्य हानि

वाद्य अनुसंधान

आरजी - मामूली बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी (एलवीएच)

आंख के फंडस में परिवर्तन: शिराओं का फैलाव और धमनियों का संकुचन - उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एंजियोपैथी; रेटिना में परिवर्तन के साथ - एंजियोरेटिनोपैथी; सबसे गंभीर मामलों में (ऑप्टिक तंत्रिका के निप्पल की सूजन) - न्यूरोरेटिनोपैथी।

किडनी - माइक्रोएल्ब्यूमिन्यूरिया, प्रोग्रेसिव ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, सेकेंडरी रिंकल किडनी।

रोग के एटिऑलॉजिकल कारण:

1. रोग के बहिर्जात कारण:

मनोवैज्ञानिक तनाव

निकोटीन का नशा

शराब का नशा

NaCl का अत्यधिक सेवन

हाइपोडायनामिया

ठूस ठूस कर खाना

2. रोग के अंतर्जात कारण:

वंशानुगत कारक - एक नियम के रूप में, 50% वंशज उच्च रक्तचाप से बीमार पड़ते हैं। इस मामले में उच्च रक्तचाप अधिक घातक रूप से आगे बढ़ता है।

रोग रोगजनन:

हेमोडायनामिक तंत्र

हृदयी निर्गम

चूंकि लगभग 80% रक्त शिरापरक बिस्तर में जमा होता है, स्वर में थोड़ी सी भी वृद्धि से रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि होती है, अर्थात। सबसे महत्वपूर्ण तंत्र कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि है।

HD के विकास के लिए अग्रणी अव्यवस्था

हृदय रोगों में न्यूरोहोर्मोनल विनियमन:

ए। प्रेसर, एंटीडाययूरेटिक, प्रोलिफेरेटिव लिंक:

एसएएस (नॉरपेनेफ्रिन, एड्रेनालाईन),

रास (एआईआई, एल्डोस्टेरोन),

आर्गिनिन वैसोप्रेसिन,

एंडोटिलिन I,

वृद्धि कारक,

साइटोकिन्स,

प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर इनहिबिटर

बी। डिप्रेसर, मूत्रवर्धक, एंटीप्रोलिफेरेटिव लिंक:

नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड सिस्टम

prostaglandins

ब्रैडीकाइनिन

ऊतक प्लाज्मिनोजन सक्रियक

नाइट्रिक ऑक्साइड

एड्रेनोमेडुलिन

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (सिम्पैथिकोटोनिया) के स्वर में वृद्धि जीबी के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।

यह आमतौर पर बहिर्जात कारकों के कारण होता है। सहानुभूति के विकास के लिए तंत्र:

तंत्रिका आवेगों के नाड़ीग्रन्थि संचरण की सुविधा

सिनैप्स के स्तर पर नॉरपेनेफ्रिन के कैनेटीक्स का उल्लंघन (एन / ए के फटने का उल्लंघन)

संवेदनशीलता और / या अधिवृक्क रिसेप्टर्स की संख्या में परिवर्तन

बैरोरिसेप्टर्स का डिसेन्सिटाइजेशन

शरीर पर सिम्पैथिकोटोनिया का प्रभाव:

हृदय गति में वृद्धि और हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न।

संवहनी स्वर में वृद्धि और, परिणामस्वरूप, कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि।

कैपेसिटिव वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि - शिरापरक वापसी में वृद्धि - रक्तचाप में वृद्धि

रेनिन और एडीएच के संश्लेषण और रिलीज को उत्तेजित करता है

इंसुलिन प्रतिरोध विकसित होता है

एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त है

इंसुलिन का प्रभाव:

Na पुनर्अवशोषण बढ़ाता है - जल प्रतिधारण - रक्तचाप में वृद्धि

संवहनी दीवार की अतिवृद्धि को उत्तेजित करता है (क्योंकि यह चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के प्रसार का एक उत्तेजक है)

रक्तचाप के नियमन में गुर्दे की भूमिका

ना होमियोस्टेसिस का विनियमन

जल होमियोस्टेसिस का विनियमन

डिप्रेसर और प्रेसर पदार्थों का संश्लेषण, जीबी की शुरुआत में प्रेसर और डिप्रेसर सिस्टम दोनों काम करते हैं, लेकिन फिर डिप्रेसर सिस्टम समाप्त हो जाते हैं।

हृदय प्रणाली पर एंजियोटेंसिन II का प्रभाव:

हृदय की मांसपेशियों पर कार्य करता है और इसकी अतिवृद्धि को बढ़ावा देता है

कार्डियोस्क्लेरोसिस के विकास को उत्तेजित करता है

वाहिकासंकीर्णन का कारण बनता है

एल्डोस्टेरोन के संश्लेषण को उत्तेजित करता है - Na पुनर्अवशोषण में वृद्धि - रक्तचाप में वृद्धि

एचडी के रोगजनन में स्थानीय कारक

स्थानीय जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (एंडोटिलिन, थ्रोम्बोक्सेन, आदि) के प्रभाव में संवहनी दीवार का वासोकॉन्स्ट्रिक्शन और हाइपरट्रॉफी।

जीबी के दौरान, विभिन्न कारकों का प्रभाव बदल जाता है, पहले न्यूरोहुमोरल कारक प्रबल होते हैं, फिर जब दबाव उच्च संख्या में स्थिर हो जाता है, तो स्थानीय कारक मुख्य रूप से कार्य करते हैं।

मधुमेह मेलेटस द्वारा जटिल पहली डिग्री का उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोग। तृतीय

मधुमेह मेलेटस के विकास की एटियलजि और तंत्र

मधुमेह के लिए परीक्षण

मधुमेह के चरण और जटिलताएँ

मधुमेह (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा

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- मस्तिष्क: क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, स्ट्रोक, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी;

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धमनी उच्च रक्तचाप क्या है?

धमनी उच्च रक्तचाप की डिग्री

हृदय जोखिम की डिग्री

उच्च रक्तचाप के उपचार में रक्तचाप के लक्ष्य मान

पहली डिग्री का उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रोग

- मस्तिष्क: क्षणिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना, स्ट्रोक, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी;

मधुमेह में उच्च रक्तचाप की नैदानिक विशेषताएं