प्रमुख अग्न्याशय हार्मोन:
इंसुलिन (एक स्वस्थ व्यक्ति में रक्त में सामान्य एकाग्रता 3-25 mcU / ml है, बच्चों में 3-20 mcU / ml, गर्भवती महिलाओं और बुजुर्गों में 6-27 mcU / ml);
ग्लूकागन (प्लाज्मा सांद्रता 27-120 pg/ml);
सी-पेप्टाइड (सामान्य स्तर 0.5-3.0 एनजी/एमएल);
· अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (उपवास सीरम में पीपी का स्तर 80 pg/ml है);
गैस्ट्रिन (रक्त सीरम में 0 से 200 pg / ml का मान);
एमिलिन;
शरीर में इंसुलिन का मुख्य कार्य रक्त शर्करा के स्तर को कम करना है। यह कई दिशाओं में एक साथ होने वाली क्रिया के कारण होता है। कोशिका झिल्लियों की पारगम्यता के कारण हमारे शरीर के ऊतकों द्वारा अवशोषित शर्करा की मात्रा को बढ़ाकर, इंसुलिन यकृत में ग्लूकोज के निर्माण को रोकता है। और साथ ही, यह हार्मोन ग्लूकागन के टूटने को रोकता है, जो कि ग्लूकोज अणुओं से मिलकर एक बहुलक श्रृंखला का हिस्सा है।
लैंगरहैंस के आइलेट्स की अल्फा कोशिकाएं ग्लूकागन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार होती हैं। ग्लूकागन यकृत में इसके गठन को उत्तेजित करके रक्त प्रवाह में ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाने के लिए ज़िम्मेदार है। इसके अलावा, ग्लूकागन वसा ऊतक में लिपिड के टूटने को बढ़ावा देता है।
एक वृद्धि हार्मोन वृद्धि हार्मोनअल्फा कोशिकाओं की गतिविधि को बढ़ाता है। इसके विपरीत, डेल्टा सेल हार्मोन सोमैटोस्टैटिन ग्लूकागन के गठन और स्राव को रोकता है, क्योंकि यह सीए आयनों के अल्फा कोशिकाओं में प्रवेश को रोकता है, जो ग्लूकागन के गठन और स्राव के लिए आवश्यक हैं।
शारीरिक महत्व लाइपोकेन. यह लीवर में लिपिड के निर्माण और फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को उत्तेजित करके वसा के उपयोग को बढ़ावा देता है, यह लीवर के फैटी अध: पतन को रोकता है।
कार्य वागोटोनिन- वेगस नसों का बढ़ा हुआ स्वर, उनकी गतिविधि में वृद्धि।
कार्य सेंट्रोपिन- श्वसन केंद्र की उत्तेजना, ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों की छूट को बढ़ावा देना, हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता में वृद्धि, ऑक्सीजन परिवहन में सुधार।
मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसके दुम भाग में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% बनाते हैं। आइलेट्स अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाओं से बने होते हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (जो वृद्धि हार्मोन स्राव को रोकते हैं) को स्रावित करते हैं।
इंसुलिनआम तौर पर, यह रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक है। रक्त शर्करा में थोड़ी सी भी वृद्धि इंसुलिन के स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।
इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य के कारण है कि होमोन ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्लियों की पारगम्यता को बढ़ाकर और ऊतक की दहलीज को कम करके, कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। सेल में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन सेल में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।
कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत पारगम्य होती हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ की सांद्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन डिपो भी धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं हैं।
इंसुलिन ड्रग्स का वर्गीकरण
वैश्विक दवा कंपनियों द्वारा निर्मित सभी इंसुलिन की तैयारी मुख्य रूप से तीन मुख्य विशेषताओं में भिन्न होती है:
1) उत्पत्ति से;
2) प्रभावों की शुरुआत की गति और उनकी अवधि से;
3) शुद्धिकरण की विधि और तैयारी की शुद्धता की डिग्री के अनुसार।
I. मूल रूप से, वे भेद करते हैं:
ए) प्राकृतिक (बायोसिंथेटिक), प्राकृतिक, मवेशियों के अग्न्याशय से बने इंसुलिन की तैयारी, उदाहरण के लिए, इंसुलिन टेप जीपीपी, अल्ट्रालेंटे एमएस, और अधिक बार सूअर (उदाहरण के लिए, एक्ट्रैपिड, इंसुलरैप एसपीपी, मोनोटार्ड एमएस, सेमिलेंट, आदि);
बी) सिंथेटिक या, अधिक सटीक, प्रजाति-विशिष्ट, मानव इंसुलिन। इन दवाओं को डीएनए पुनः संयोजक प्रौद्योगिकी द्वारा आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके प्राप्त किया जाता है, और इसलिए उन्हें अक्सर डीएनए पुनः संयोजक इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रैपिड एनएम, होमोफैन, आइसोफेन एनएम, ह्यूमुलिन, अल्ट्राटार्ड एनएम, मोनोटार्ड एनएम, आदि) कहा जाता है।
तृतीय। प्रभावों की शुरुआत की गति और उनकी अवधि के अनुसार, ये हैं:
ए) त्वरित लघु-अभिनय दवाएं (एक्ट्रापिड, एक्ट्रापिड एमएस, एक्ट्रापिड एनएम, इंसुलरैप, होमोरैप 40, इंसुमन रैपिड, आदि)। इन दवाओं की कार्रवाई की शुरुआत 15-30 मिनट के बाद होती है, कार्रवाई की अवधि 6-8 घंटे होती है;
बी) कार्रवाई की मध्यम अवधि की दवाएं (1-2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, प्रभाव की कुल अवधि 12-16 घंटे है); - सेमिलेंट एमएस; - हमुलिन एन, हमुलिन टेप, होमोफैन; - टेप, टेप एमसी, मोनोटार्ड एमसी (क्रमशः 2-4 घंटे और 20-24 घंटे); - इलेटिन I एनपीएच, इलेटिन II एनपीएच; - इंसुलॉन्ग एसपीपी, इंसुलिन टेप जीपीपी, एसपीपी, आदि।
ग) लघु-अभिनय इंसुलिन के साथ मिश्रित मध्यम अवधि की दवाएं: (कार्रवाई की शुरुआत 30 मिनट; अवधि - 10 से 24 घंटे तक);
एक्ट्राफन एनएम;
हमुलिन एम -1; एम-2; एम-3; एम -4 (कार्रवाई की अवधि 12-16 घंटे तक);
इंसुमन कंघी। 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 घंटे के लिए वैध)।
डी) लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं:
अल्ट्राटेप, अल्ट्राटेप एमएस, अल्ट्राटेप एचएम (28 घंटे तक);
इंसुलिन सुपरलेंट एसपीपी (28 घंटे तक);
हमुलिन अल्ट्रालेंटे, अल्ट्राटार्ड एचएम (24-28 घंटे तक)।
पोर्सिन अग्नाशयी आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं से प्राप्त एक्ट्रैपिड, 10 मिली शीशियों में एक आधिकारिक दवा के रूप में उपलब्ध है, जो अक्सर 40 आईयू प्रति 1 मिली की गतिविधि के साथ होती है। यह पैत्रिक रूप से प्रशासित किया जाता है, अक्सर त्वचा के नीचे। इस दवा का तेजी से हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। प्रभाव 15-20 मिनट के बाद विकसित होता है, और अधिकतम कार्रवाई 2-4 घंटों के बाद नोट की जाती है। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की कुल अवधि वयस्कों में 6-8 घंटे और बच्चों में 8-10 घंटे तक होती है।
तेजी से लघु-अभिनय इंसुलिन की तैयारी (एक्ट्रापिडा) के लाभ:
1) जल्दी से कार्य करें;
2) रक्त सांद्रता में एक शारीरिक शिखर दें;
3) अल्पायु होती है।
तेजी से लघु-अभिनय इंसुलिन की तैयारी के उपयोग के लिए संकेत:
1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों का उपचार। दवा को त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।
2. वयस्कों में गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के सबसे गंभीर रूपों में।
3. डायबिटिक (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा के साथ। इस मामले में, दवाओं को त्वचा के नीचे और नसों में दोनों में प्रशासित किया जाता है।
मधुमेह रोधी (हाइपोग्लाइसेमिक) मौखिक दवाएं
अंतर्जात इंसुलिन (सल्फोनीलुरिया ड्रग्स) के स्राव को उत्तेजित करना:
1. पहली पीढ़ी की दवाएं:
क) क्लोरप्रोपामाइड (समानार्थक: डायबिनेज़, कटानिल, आदि);
बी) बुकरबन (समानार्थक: ओरानिल, आदि);
ग) ब्यूटामाइड (समानार्थक: ओराबेट, आदि);
डी) टोलिनेज।
2. दूसरी पीढ़ी की दवाएं:
ए) ग्लिबेंक्लामाइड (समानार्थक: मैनिनिल, ऑरामाइड, आदि);
बी) ग्लिपीजाइड (सिन।: मिनीडायब, ग्लिबिनेज़);
सी) ग्लिक्विडोन (सिन।: ग्लूरेनॉर्म);
डी) ग्लिसलाजाइड (पर्यायवाची: प्रीडियन, डायबेटोन)।
द्वितीय। ग्लूकोज (बिगुनाइड्स) के चयापचय और अवशोषण को प्रभावित करना:
ए) बुफॉर्मिन (ग्लिबुटाइड, एडिबिट, सिलबाइन मंदबुद्धि, डाइमिथाइल बिगुआनाइड);
बी) मेटफॉर्मिन (ग्लिफ़ॉर्मिन)। तृतीय। ग्लूकोज अवशोषण में बाधा:
ए) ग्लूकोबे (एकार्बोज);
बी) गुआरेम (ग्वार गम)।
ब्यूटामाइड (ब्यूटामाइडम; टैब 0.25 और 0.5 में अंक) एक पहली पीढ़ी की दवा है, एक सल्फोनीलुरिया व्युत्पन्न है। इसकी क्रिया का तंत्र अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं पर उत्तेजक प्रभाव और इंसुलिन के उनके बढ़ते स्राव से जुड़ा है। कार्रवाई की शुरुआत 30 मिनट है, इसकी अवधि 12 घंटे है। दिन में 1-2 बार दवा दें। बुटामाइड गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। यह दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है।
दुष्प्रभाव:
1. अपच। 2. एलर्जी। 3. ल्यूकोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। 4. हेपेटोटॉक्सिसिटी। 5. सहनशीलता का विकास संभव है।
बिगुआनाइड्स गुआनिडीन के डेरिवेटिव हैं। दो सबसे प्रसिद्ध हैं:
बुफोर्मिन (ग्लिबुटाइड, एडिबाइट);
मेटफॉर्मिन।
GLIBUTID (ग्लिब्यूटिडम; टैब में अंक। 0.05)
1) मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है जिसमें लैक्टिक एसिड जमा होता है; 2) लिपोलिसिस बढ़ाता है; 3) भूख और शरीर के वजन को कम करता है; 4) प्रोटीन चयापचय को सामान्य करता है (इस संबंध में, दवा अधिक वजन के लिए निर्धारित है)।
ज्यादातर वे मोटापे के साथ DM-II के रोगियों में उपयोग किए जाते हैं।
पुस्तक: व्याख्यान नोट्स फार्माकोलॉजी
10.4। अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी, इंसुलिन की तैयारी।
शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं के नियमन में, अग्न्याशय के हार्मोन का बहुत महत्व है। अग्नाशयी आइलेट्स की बी-कोशिकाएं इंसुलिन को संश्लेषित करती हैं, जिसका हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव होता है, ए-कोशिकाओं में, कॉन्ट्रा-इंसुलर हार्मोन ग्लूकागन का उत्पादन होता है, जिसका हाइपरग्लाइसेमिक प्रभाव होता है। इसके अलावा, अग्नाशयी एल कोशिकाएं सोमैटोस्टैटिन का उत्पादन करती हैं।
इंसुलिन प्राप्त करने के सिद्धांतों को एल.वी. सोबोलेव (1901) द्वारा विकसित किया गया था, जिन्होंने नवजात बछड़ों की ग्रंथियों पर एक प्रयोग में (उनके पास अभी तक ट्रिप्सिन नहीं है, इंसुलिन का विघटन होता है), दिखाया कि अग्नाशयी आइलेट्स (लैंगरहंस) आंतरिक के सब्सट्रेट हैं अग्न्याशय का स्राव। 1921 में कनाडा के वैज्ञानिक एफ. जी. बैंटिंग और सी. एक्स. बेस्ट ने शुद्ध इंसुलिन को अलग किया और इसके औद्योगिक उत्पादन के लिए एक विधि विकसित की। 33 वर्षों के बाद, सेंगर और उनके सहयोगियों ने गोजातीय इंसुलिन की प्राथमिक संरचना की व्याख्या की, जिसके लिए उन्हें नोबेल पुरस्कार मिला।
एक दवा के रूप में, मारे गए मवेशियों के अग्न्याशय से इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। रासायनिक संरचना में मानव इंसुलिन के करीब सूअरों के अग्न्याशय से एक तैयारी है (यह केवल एक अमीनो एसिड में भिन्न होता है)। हाल ही में, मानव इंसुलिन की तैयारी बनाई गई है, और जेनेटिक इंजीनियरिंग का उपयोग करके मानव इंसुलिन के जैव-तकनीकी संश्लेषण के क्षेत्र में महत्वपूर्ण प्रगति हुई है। यह आणविक जीव विज्ञान, आणविक आनुवंशिकी और एंडोक्रिनोलॉजी में एक बड़ी उपलब्धि है, क्योंकि समरूप मानव इंसुलिन, एक विषम जानवर के विपरीत, एक नकारात्मक प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया का कारण नहीं बनता है।
रासायनिक संरचना के अनुसार, इंसुलिन एक प्रोटीन है, जिसके अणु में 51 अमीनो एसिड होते हैं, जो दो पॉलीपेप्टाइड श्रृंखलाओं को दो डाइसल्फ़ाइड पुलों से जोड़ते हैं। रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता इंसुलिन संश्लेषण के शारीरिक नियमन में प्रमुख भूमिका निभाती है। पी-कोशिकाओं में घुसकर, ग्लूकोज को मेटाबोलाइज़ किया जाता है और इंट्रासेल्युलर एटीपी सामग्री में वृद्धि में योगदान देता है। उत्तरार्द्ध, एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को अवरुद्ध करके, कोशिका झिल्ली के विध्रुवण का कारण बनता है। यह पी-कोशिकाओं में कैल्शियम आयनों के प्रवेश (वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के माध्यम से जो खुल गए हैं) और एक्सोसाइटोसिस द्वारा इंसुलिन की रिहाई की सुविधा प्रदान करता है। इसके अलावा, अमीनो एसिड, मुक्त फैटी एसिड, ग्लाइकोजन, और स्रावी, इलेक्ट्रोलाइट्स (विशेष रूप से C2 +), स्वायत्त तंत्रिका तंत्र (सहानुभूति गैर-मोटर प्रणाली में एक निरोधात्मक प्रभाव होता है, और पैरासिम्पेथेटिक प्रणाली का उत्तेजक प्रभाव होता है) इंसुलिन स्राव को प्रभावित करता है .
फार्माकोडायनामिक्स। इंसुलिन की क्रिया का उद्देश्य कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन और वसा, खनिजों के चयापचय के लिए है। इंसुलिन की कार्रवाई में मुख्य बात कार्बोहाइड्रेट चयापचय, रक्त शर्करा को कम करने पर इसका नियामक प्रभाव है, और यह इस तथ्य से प्राप्त होता है कि इंसुलिन ग्लूकोज और अन्य हेक्सोस के सक्रिय परिवहन को बढ़ावा देता है, साथ ही कोशिका झिल्ली के माध्यम से पेन्टोज़ और उनके उपयोग द्वारा जिगर, मांसपेशियों और वसा ऊतक। इंसुलिन ग्लाइकोलाइसिस को उत्तेजित करता है, एंजाइम I ग्लूकोकिनेज, फॉस्फोफ्रक्टोकिनेज और पाइरूवेट किनेज के संश्लेषण को प्रेरित करता है, ग्लूकोज फॉस्फेट डिहाइड्रोजनेज को सक्रिय करके पेंटोज फॉस्फेट I चक्र को उत्तेजित करता है, ग्लाइकोजन सिंथेटेस को सक्रिय करके ग्लाइकोजन संश्लेषण को बढ़ाता है, जिसकी गतिविधि मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों में कम हो जाती है। दूसरी ओर, हार्मोन ग्लाइकोजेनोलिसिस (ग्लाइकोजन का अपघटन) और ग्लाइकोनोजेनेसिस को रोकता है।
इंसुलिन न्यूक्लियोटाइड्स के जैवसंश्लेषण को उत्तेजित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, 3,5-न्यूक्लियोटेस, न्यूक्लियोसाइड ट्राइफॉस्फेटेज की सामग्री को बढ़ाता है, जिसमें परमाणु लिफाफा भी शामिल है, और जहां यह न्यूक्लियस और साइटोप्लाज्म से एमआरएनए के परिवहन को नियंत्रित करता है। इंसुलिन बायोसिन को उत्तेजित करता है - और न्यूक्लिक एसिड, प्रोटीन के सिद्धांत। समानांतर - लेकिन और उपचय प्रक्रियाओं की सक्रियता के साथ और इंसुलिन प्रोटीन अणुओं के टूटने की अपचय संबंधी प्रतिक्रियाओं को रोकता है। यह लिपोजेनेसिस की प्रक्रियाओं, ग्लिसरॉल के निर्माण और लिपिड से इसकी शुरूआत को भी उत्तेजित करता है। ट्राइग्लिसराइड्स के संश्लेषण के साथ, इंसुलिन वसा कोशिकाओं में फॉस्फोलिपिड्स (फॉस्फेटिडिलकोलाइन, फॉस्फेटिडाइलेथेनॉलमाइन, फॉस्फेटिडिलिनोसिटोल और कार्डियोलिपिन) के संश्लेषण को सक्रिय करता है, और कोलेस्ट्रॉल के जैवसंश्लेषण को भी उत्तेजित करता है, जो फॉस्फोलिपिड्स और कुछ ग्लाइकोप्रोटीन की तरह, कोशिका झिल्ली के निर्माण के लिए आवश्यक है।
इंसुलिन की अपर्याप्त मात्रा के लिए, लिपोजेनेसिस को दबा दिया जाता है, लिपोलिसिस और लिपिड पेरोक्सीडेशन बढ़ जाता है, और रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी का स्तर बढ़ जाता है। रक्त में लिपोप्रोटीन लाइपेस की कम गतिविधि के कारण, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए आवश्यक पी-लिपोप्रोटीन की एकाग्रता बढ़ जाती है। इंसुलिन शरीर से तरल पदार्थ और K+ को मूत्र में खोने से रोकता है।
इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं पर इंसुलिन की कार्रवाई के आणविक तंत्र का सार पूरी तरह से प्रकट नहीं हुआ है। इंसुलिन की कार्रवाई में पहला कदम मुख्य रूप से यकृत, वसा ऊतक और मांसपेशियों में लक्ष्य कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली पर विशिष्ट रिसेप्टर्स के लिए बाध्यकारी है।
इंसुलिन रिसेप्टर के ओसी-सबयूनिट से बंधता है (इसमें मुख्य इंसुलिन-सेंसिंग डोमेन होता है)। इसी समय, रिसेप्टर (टायरोसिन किनेज) के पी-सबयूनिट की किनेज गतिविधि को उत्तेजित किया जाता है, यह ऑटोफॉस्फोराइज करता है। एक "इंसुलिन + रिसेप्टर" कॉम्प्लेक्स बनाया जाता है, जो एंडोसाइटोसिस द्वारा सेल में प्रवेश करता है, जहां इंसुलिन जारी होता है और हार्मोन क्रिया के सेलुलर तंत्र लॉन्च होते हैं।
इंसुलिन क्रिया के सेलुलर तंत्र में न केवल माध्यमिक संदेशवाहक शामिल होते हैं: cAMP, Ca2+, कैल्शियम-शांतोडुलिन कॉम्प्लेक्स, इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट, डायसिलग्लिसरॉल, बल्कि फ्रुक्टोज-2,6-डिफॉस्फेट भी, जिसे इंट्रासेल्युलर बायोकेमिकल पर इसके प्रभाव में इंसुलिन का तीसरा संदेशवाहक कहा जाता है। प्रक्रियाओं। यह फ्रुक्टोज-2,6-डिफॉस्फेट के स्तर के इंसुलिन के प्रभाव में वृद्धि है जो रक्त से ग्लूकोज के उपयोग को बढ़ावा देता है, इससे वसा का निर्माण होता है।
रिसेप्टर्स की संख्या और उनकी बाँधने की क्षमता कई कारकों से प्रभावित होती है, विशेष रूप से, मोटापे, गैर-इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह और परिधीय हाइपरिन्युलिनिज्म के मामलों में रिसेप्टर्स की संख्या कम हो जाती है।
इंसुलिन रिसेप्टर्स न केवल प्लाज्मा झिल्ली पर मौजूद होते हैं, बल्कि नाभिक, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम, गोल्गी कॉम्प्लेक्स जैसे आंतरिक ऑर्गेनेल के झिल्ली घटकों में भी मौजूद होते हैं।
मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों को इंसुलिन की शुरूआत रक्त में ग्लूकोज के स्तर और ऊतकों में ग्लाइकोजन के संचय को कम करने में मदद करती है, ग्लाइकोसुरिया और संबंधित पोल्यूरिया, पॉलीडिप्सिया को कम करती है।
प्रोटीन चयापचय के सामान्य होने के कारण, मूत्र में नाइट्रोजन यौगिकों की सांद्रता कम हो जाती है, और रक्त और मूत्र में वसा के चयापचय के सामान्य होने के कारण, कीटोन बॉडी गायब हो जाती है - एसीटोन, एसीटोसेटेट और हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड। वजन कम होना बंद हो जाता है और अत्यधिक भूख (बुलीमिया) गायब हो जाती है। लिवर का विषहरण कार्य बढ़ता है, संक्रमण के लिए शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ती है।
वर्गीकरण। आधुनिक इंसुलिन की तैयारी गति और कार्रवाई की अवधि में भिन्न होती है। उन्हें निम्नलिखित समूहों में विभाजित किया जा सकता है:
1. शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी, या सरल इंसुलिन (मोनोइंसुलिन एमके एक्ट्रापिड, ह्यूमुलिन, होमोराप, आदि) उनके प्रशासन के बाद रक्त शर्करा के स्तर में कमी 15-30 मिनट के बाद शुरू होती है, अधिकतम प्रभाव 1.5-2 घंटे के बाद देखा जाता है, कार्रवाई 6-8 घंटे तक चलती है।
2. लंबे समय तक काम करने वाली इंसुलिन की तैयारी:
ए) मध्यम अवधि (1.5-2 घंटे के बाद शुरू, अवधि 8-12 घंटे) - निलंबन-इंसुलिन-सेमिलेंटे, बी-इंसुलिन;
बी) लंबे समय तक अभिनय (6-8 घंटे के बाद शुरू, अवधि 20-30 घंटे) - निलंबन-इंसुलिन-अल्ट्रालेंटे। लंबे समय से अभिनय करने वाली दवाओं को चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है।
3. उदाहरण के लिए, पहले-दूसरे समूहों के इंसुलिन युक्त संयुक्त तैयारी
25% साधारण इंसुलिन और 75% अल्ट्रालेंट इंसुलिन का क्लैड।
कुछ दवाएं सिरिंज ट्यूब में बनाई जाती हैं।
कार्रवाई की इकाइयों (ईडी) में इंसुलिन की तैयारी की जाती है। प्रत्येक रोगी के लिए इंसुलिन की खुराक को दवा निर्धारित करने के बाद रक्त और मूत्र में ग्लूकोज के स्तर की निरंतर निगरानी के तहत एक अस्पताल में व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है (मूत्र में उत्सर्जित ग्लूकोज के प्रति 4-5 ग्राम हार्मोन की 1 इकाई; एक अधिक सटीक विधि) गणना ग्लाइसेमिया के स्तर को ध्यान में रख रही है)। रोगी को आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट की सीमित मात्रा वाले आहार में स्थानांतरित किया जाता है।
उत्पादन के स्रोत के आधार पर, इंसुलिन को सूअरों (C), मवेशी (G), मानव (H - होमिनिस) के अग्न्याशय से अलग किया जाता है, और जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा भी संश्लेषित किया जाता है।
शुद्धि की डिग्री के अनुसार, पशु मूल के इंसुलिन को मोनोपिक (एमपी, विदेशी - एमपी) और मोनोकोम्पोनेंट (एमके, विदेशी - एमएस) में विभाजित किया गया है।
संकेत। इंसुलिन पर निर्भर डायबिटीज मेलिटस वाले रोगियों के लिए इंसुलिन थेरेपी का बिल्कुल संकेत दिया जाता है। इसे तब शुरू किया जाना चाहिए जब आहार, वजन प्रबंधन, शारीरिक गतिविधि और मौखिक एंटीडायबिटिक दवाएं अप्रभावी हों। मधुमेह कोमा में इंसुलिन का उपयोग किया जाता है, साथ ही साथ किसी भी प्रकार के मधुमेह वाले रोगियों में, यदि रोग जटिलताओं के साथ होता है (कीटोएसिडोसिस, संक्रमण, गैंग्रीन, आदि); पश्चात की अवधि में हृदय, यकृत, सर्जिकल ऑपरेशन के रोगों में ग्लूकोज के बेहतर अवशोषण के लिए (5 यूनिट प्रत्येक); लंबी बीमारी से थक चुके मरीजों के पोषण में सुधार करने के लिए; शायद ही कभी शॉक थेरेपी के लिए - कुछ प्रकार के सिज़ोफ्रेनिया के साथ मनोरोग अभ्यास में; हृदय रोगों के लिए एक ध्रुवीकरण मिश्रण के हिस्से के रूप में।
मतभेद: हाइपोग्लाइसीमिया, हेपेटाइटिस, यकृत के सिरोसिस, अग्नाशयशोथ, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, नेफ्रोलिथियासिस, पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, विघटित हृदय रोग के साथ रोग; लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं के लिए - कोमा, संक्रामक रोग, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के सर्जिकल उपचार के दौरान।
साइड इफेक्ट: दर्दनाक इंजेक्शन, स्थानीय भड़काऊ प्रतिक्रियाएं (घुसपैठ), एलर्जी प्रतिक्रियाएं।
इंसुलिन की अधिकता से हाइपोग्लाइसीमिया हो सकता है। हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण: चिंता, सामान्य कमजोरी, ठंडा पसीना, अंगों का कांपना। रक्त शर्करा में एक महत्वपूर्ण कमी से बिगड़ा हुआ मस्तिष्क समारोह, कोमा का विकास, दौरे और यहां तक कि मृत्यु भी होती है। मधुमेह के रोगियों को हाइपोग्लाइसीमिया को रोकने के लिए चीनी के कुछ टुकड़े अपने साथ रखने चाहिए। यदि, चीनी लेने के बाद, हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण गायब नहीं होते हैं, तो 40% ग्लूकोज समाधान के 20-40 मिलीलीटर को अंतःशिरा में, 0.1% एड्रेनालाईन समाधान के 0.5 मिलीलीटर को अंतःशिरा में इंजेक्ट करना आवश्यक है। लंबे समय से अभिनय इंसुलिन की तैयारी की कार्रवाई के कारण महत्वपूर्ण हाइपोग्लाइसीमिया के मामलों में, शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन की तैयारी के कारण होने वाले हाइपोग्लाइसीमिया की तुलना में रोगियों को इस स्थिति से वापस लेना अधिक कठिन होता है। प्रोटामिन प्रोटीन की लंबी अवधि की कार्रवाई की कुछ तैयारियों में उपस्थिति एलर्जी प्रतिक्रियाओं के काफी लगातार मामलों की व्याख्या करती है। हालांकि, इन तैयारियों के उच्च पीएच के कारण लंबे समय तक काम करने वाले इंसुलिन की तैयारी के इंजेक्शन कम दर्दनाक होते हैं।
| 1. | व्याख्यान नोट्स फार्माकोलॉजी |
| 2. | जिज्ञासा और फार्माकोलॉजी का इतिहास |
| 3. | 1.2। औषधीय पदार्थ के कारण कारक। |
| 4. | 1.3। शरीर के कारण कारक |
| 5. | 1.4। जीव और औषधीय पदार्थ की बातचीत पर पर्यावरण का प्रभाव। |
| 6. | 1.5। फार्माकोकाइनेटिक्स। |
| 7. | 1.5.1। फार्माकोकाइनेटिक्स की बुनियादी अवधारणाएँ। |
| 8. | 1.5.2। शरीर में दवा प्रशासन के मार्ग। |
| 9. | 1.5.3। खुराक के रूप से दवा की रिहाई। |
| 10. | 1.5.4। शरीर में दवा का अवशोषण। |
| 11. | 1.5.5। अंगों और ऊतकों में औषधीय पदार्थ का वितरण। |
| 12. | 1.5.6। शरीर में दवा का बायोट्रांसफॉर्म। |
| 13. | 1.5.6.1। माइक्रोसोम ऑक्सीकरण। |
| 14. | 1.5.6.2। गैर-सूक्ष्म ऑक्सीकरण। |
| 15. | 1.5.6.3। संयुग्मन प्रतिक्रियाएँ। |
| 16. | 1.5.7। शरीर से दवा को हटाना। |
| 17. | 1.6। फार्माकोडायनामिक्स। |
| 18. | 1.6.1। दवा की कार्रवाई के प्रकार। |
| 19. | 1.6.2। दवाओं के दुष्प्रभाव। |
| 20. | 1.6.3। प्राथमिक औषधीय प्रतिक्रिया के आणविक तंत्र। |
| 21. | 1.6.4। औषधीय पदार्थ की खुराक पर औषधीय प्रभाव की निर्भरता। |
| 22. | 1.7। खुराक के रूप पर औषधीय प्रभाव की निर्भरता। |
| 23. | 1.8। दवाओं की संयुक्त क्रिया। |
| 24. | 1.9। औषधीय पदार्थों की असंगति। |
| 25. | 1.10। फार्माकोथेरेपी के प्रकार और दवा का विकल्प। |
| 26. | 1.11। अभिवाही स्फूर्ति को प्रभावित करने का अर्थ है। |
| 27. | 1.11.1। अवशोषक। |
| 28. | 1.11.2। लिफाफा एजेंटों। |
| 29. | 1.11.3। कम करनेवाला। |
| 30. | 1.11.4। कसैले। |
| 31. | 1.11.5। स्थानीय संज्ञाहरण के लिए साधन। |
| 32. | 1.12। बेंजोइक एसिड और अमीनो अल्कोहल के एस्टर। |
| 33. | 1.12.1। कोर-एमिनोबेंजोइक एसिड के एस्टर। |
| 34. | 1.12.2। एसिटानिलाइड के एमाइड्स को प्रतिस्थापित किया। |
| 35. | 1.12.3। अड़चन। |
| 36. | 1.13। इसका मतलब है कि अपवाही संक्रमण (मुख्य रूप से परिधीय मध्यस्थ प्रणालियों पर) को प्रभावित करता है। |
| 37. | 1.2.1। कोलीनर्जिक तंत्रिकाओं के कार्य को प्रभावित करने वाली दवाएं। 1.2.1। कोलीनर्जिक तंत्रिकाओं के कार्य को प्रभावित करने वाली दवाएं। 1.2.1.1। सीधी कार्रवाई का चोलिनोमिमेटिक साधन। |
| 38. | 1.2.1.2। प्रत्यक्ष कार्रवाई के एन-कोलीनोमिमेटिक साधन। |
| 39. | अप्रत्यक्ष कार्रवाई के ओलिनोमिक साधन। |
| 40. | 1.2.1.4। एंटीकोलिनर्जिक्स। |
| 41. | 1.2.1.4.2। एन-एंटीकोलिनर्जिक एजेंट नाड़ीग्रन्थि अवरोधक एजेंट। |
| 42. | 1.2.2। इसका मतलब है कि एड्रीनर्जिक इन्नेर्वतिओन को प्रभावित करते हैं। |
| 43. | 1.2.2.1। सिम्पैथोमिमेटिक एजेंट। |
| 44. | 1.2.2.1.1। सीधी कार्रवाई के सहानुभूतिपूर्ण साधन। |
| 45. | 1.2.2.1.2। अप्रत्यक्ष कार्रवाई के सहानुभूतिपूर्ण साधन। |
| 46. | 1.2.2.2। एंटीड्रेनर्जिक एजेंट। |
| 47. | 1.2.2.2.1। सिम्पैथोलिटिक एजेंट। |
| 48. | 1.2.2.2.2। एड्रेनोब्लॉकिंग एजेंट। |
| 49. | 1.3। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को प्रभावित करने वाली दवाएं। |
| 50. | 1.3.1। ड्रग्स जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को कम करते हैं। |
| 51. | 1.3.1.2। नींद में सहायक। |
| 52. | 1.3.1.2.1। बार्बिटुरेट्स और संबंधित यौगिक। |
| 53. | 1.3.1.2.2। बेंजोडायजेपाइन के डेरिवेटिव। |
| 54. | 1.3.1.2.3। एलिफैटिक सीरीज की नींद की गोलियां। |
| 55. | 1.3.1.2.4। नुट्रोपिक्स। |
| 56. | 1.3.1.2.5। विभिन्न रासायनिक समूहों की नींद की गोलियाँ। |
| 57. | 1.3.1.3। इथेनॉल। |
| 58. | 1.3.1.4। आक्षेपरोधी। |
| 59. | 1.3.1.5। एनाल्जेसिक। |
| 60. | 1.3.1.5.1। नारकोटिक एनाल्जेसिक। |
| 61. | 1.3.1.5.2। गैर-मादक दर्दनाशक। |
| 62. | 1.3.1.6। साइकोट्रोपिक दवाएं। |
| 63. | 1.3.1.6.1। न्यूरोलेप्टिक का मतलब है। |
| 64. | 1.3.1.6.2। ट्रैंक्विलाइज़र। |
| 65. | 1.3.1.6.3। शामक। |
| 66. | 1.3.2। ड्रग्स जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य को उत्तेजित करते हैं। |
| 67. | 1.3.2.1। Zbudzhuvalnoї कार्रवाई के साइकोट्रोपिक साधन। |
| 68. | 2.1। श्वास उत्तेजक। |
| 69. | 2.2। कासरोधक। |
| 70. | 2.3। उम्मीदवार। |
| 71. | 2.4। ब्रोन्कियल रुकावट के मामलों में उपयोग किए जाने वाले साधन। |
| 72. | 2.4.1। ब्रोंकोडाईलेटर्स |
| 73. | 2.4.2 एंटीएलर्जिक, डिसेन्सिटाइजिंग एजेंट। |
| 74. | 2.5। फुफ्फुसीय एडिमा में उपयोग किए जाने वाले साधन। |
| 75. | 3.1। कार्डियोटोनिक का मतलब है |
| 76. | 3.1.1। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स। |
| 77. | 3.1.2। गैर-ग्लाइकोसाइड (गैर-स्टेरायडल) कार्डियोटोनिक दवाएं। |
| 78. | 3.2। एंटीहाइपरटेंसिव एजेंट। |
| 79. | 3.2.1। न्यूरोट्रोपिक एजेंट। |
| 80. | 3.2.2। परिधीय वाहिकाविस्फारक। |
| 81. | 3.2.3। कैल्शियम विरोधी। |
| 82. | 3.2.4। इसका मतलब है कि पानी-नमक चयापचय को प्रभावित करता है। |
| 83. | 3.2.5। रेनिन-एंपोटेंसिन प्रणाली को प्रभावित करने वाले साधन |
| 84. | 3.2.6। संयुक्त एंटीहाइपरटेंसिव एजेंट। |
| 85. | 3.3। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एजेंट। |
| 86. | 3.3.1 इसका मतलब है कि वासोमोटर केंद्र को उत्तेजित करता है। |
| 87. | 3.3.2। इसका मतलब है कि केंद्रीय तंत्रिका और कार्डियोवैस्कुलर सिस्टम को टोन करें। |
| 88. | 3.3.3। परिधीय वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर और कार्डियोटोनिक क्रिया के साधन। |
| 89. | 3.4। हाइपोलिपिडेमिक एजेंट। |
| 90. | 3.4.1। अप्रत्यक्ष कार्रवाई के एंजियोप्रोटेक्टर्स। |
| 91. | 3.4.2 सीधी कार्रवाई के एंजियोप्रोटेक्टर्स। |
| 92. | 3.5 एंटीरैडमिक दवाएं। |
| 93. | 3.5.1। झिल्ली स्टेबलाइजर्स। |
| 94. | 3.5.2। β-अवरोधक। |
| 95. | 3.5.3। पोटेशियम चैनल अवरोधक। |
| 96. | 3.5.4। कैल्शियम चैनल अवरोधक। |
| 97. | 3.6। इसका उपयोग कोरोनरी हृदय रोग (एंजाइनल ड्रग्स) के रोगियों के इलाज के लिए किया जाता है। |
| 98. | 3.6.1। इसका मतलब है कि मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करें और इसकी रक्त आपूर्ति में सुधार करें। |
| 99. | 3.6.2। दवाएं जो मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करती हैं। |
| 100. | 3.6.3। इसका मतलब है कि मायोकार्डियम में ऑक्सीजन के परिवहन को बढ़ाएं। |
| 101. | 3.6.4। इसका मतलब है कि मायोकार्डियम के प्रतिरोध को हाइपोक्सिया में बढ़ाएं। |
| 102. | 3.6.5। इसका मतलब है कि मायोकार्डियल इंफार्क्शन वाले मरीजों को निर्धारित किया गया है। |
| 103. | 3.7। दवाएं जो मस्तिष्क में रक्त परिसंचरण को नियंत्रित करती हैं। |
| 104. | 4.1। मूत्रवर्धक। |
| 105. | 4.1.1। वृक्क नलिकाओं की कोशिकाओं के स्तर पर कार्य करने का मतलब है। |
| 106. | 4.1.2। आसमाटिक मूत्रवर्धक। |
| 107. | 4.1.3। दवाएं जो गुर्दे में रक्त परिसंचरण को बढ़ाती हैं। |
| 108. | 4.1.4। औषधीय पौधे। |
| 109. | 4.1.5। मूत्रवर्धक के संयुक्त उपयोग के सिद्धांत। |
| 110. | 4.2। यूरिकोसुरिक एजेंट। |
| 111. | 5.1। इसका मतलब है कि गर्भाशय की सिकुड़न को उत्तेजित करें। |
| 112. | 5.2। गर्भाशय रक्तस्राव को रोकने का मतलब है। |
| 113. | 5.3। दवाएं जो गर्भाशय के स्वर और संकुचन को कम करती हैं। |
| 114. | 6.1। मतलब जो भूख को प्रभावित करता है। |
| 115. |
अग्न्याशय सबसे महत्वपूर्ण पाचन ग्रंथि है, जो बड़ी संख्या में एंजाइम पैदा करता है जो प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट का अवशोषण करता है। यह एक ग्रंथि भी है जो इंसुलिन को संश्लेषित करती है और निरोधात्मक हार्मोन में से एक - ग्लूकागन जब अग्न्याशय अपने कार्यों से सामना नहीं कर पाता है, तो अग्न्याशय हार्मोन की तैयारी करना आवश्यक है। इन दवाओं को लेने के लिए संकेत और contraindications क्या हैं।
अग्न्याशय एक महत्वपूर्ण पाचन अंग है।
- यह एक लम्बा अंग है, जो उदर गुहा के पीछे स्थित है और हाइपोकॉन्ड्रिअम के बाईं ओर के क्षेत्र में थोड़ा फैला हुआ है। अंग में तीन भाग होते हैं: सिर, शरीर, पूंछ।
बड़ी मात्रा में और शरीर की गतिविधि के लिए अत्यंत आवश्यक, लोहा बाहरी और अंतःस्रावी कार्य करता है।
इसके एक्सोक्राइन क्षेत्र में क्लासिक स्रावी खंड होते हैं, एक नलिका भाग होता है, जहां अग्नाशयी रस का निर्माण होता है, जो भोजन के पाचन, प्रोटीन, लिपिड और कार्बोहाइड्रेट के अपघटन के लिए आवश्यक होता है।
अंतःस्रावी क्षेत्र में अग्न्याशय के आइलेट्स शामिल होते हैं, जो हार्मोन के संश्लेषण और शरीर में कार्बोहाइड्रेट-लिपिड चयापचय के नियंत्रण के लिए जिम्मेदार होते हैं।
एक वयस्क में आमतौर पर 5 सेमी या उससे अधिक के आकार के साथ अग्न्याशय का सिर होता है, मोटाई में यह क्षेत्र 1.5-3 सेमी के भीतर होता है। ग्रंथि के शरीर की चौड़ाई लगभग 1.7-2.5 सेमी होती है। पूंछ का हिस्सा ऊपर हो सकता है 3, 5 सेमी, और चौड़ाई में डेढ़ सेंटीमीटर तक।
संपूर्ण अग्न्याशय संयोजी ऊतक के एक पतले कैप्सूल से ढका होता है।
इसके द्रव्यमान के अनुसार, एक वयस्क की अग्न्याशय ग्रंथि 70-80 ग्राम की सीमा में होती है।
अग्नाशयी हार्मोन और उनके कार्य
अंग बाहरी और अंतःस्रावी कार्य करता है
शरीर के दो मुख्य हार्मोन इंसुलिन और ग्लूकागन हैं। वे रक्त शर्करा के स्तर को कम करने और बढ़ाने के लिए जिम्मेदार हैं।
इंसुलिन का उत्पादन लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा किया जाता है, जो मुख्य रूप से ग्रंथि की पूंछ में केंद्रित होती हैं। इंसुलिन कोशिकाओं में ग्लूकोज प्राप्त करने, इसके उत्थान को उत्तेजित करने और रक्त शर्करा के स्तर को कम करने के लिए जिम्मेदार होता है।
हार्मोन ग्लूकागन, इसके विपरीत, हाइपोग्लाइसीमिया को रोकते हुए, ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाता है। हार्मोन α-कोशिकाओं द्वारा संश्लेषित होता है जो लैंगरहैंस के आइलेट्स बनाते हैं।
एक दिलचस्प तथ्य: अल्फा कोशिकाएं लिपोकेन के संश्लेषण के लिए भी जिम्मेदार होती हैं, एक पदार्थ जो यकृत में फैटी जमा की उपस्थिति को रोकता है।
अल्फा और बीटा कोशिकाओं के अलावा, लैंगरहैंस के आइलेट लगभग 1% डेल्टा कोशिकाएं और 6% पीपी कोशिकाएं हैं। डेल्टा कोशिकाएं घ्रेलिन, भूख हार्मोन का उत्पादन करती हैं। पीपी कोशिकाएं एक अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करती हैं जो ग्रंथि के स्रावी कार्य को स्थिर करती हैं।
अग्न्याशय हार्मोन पैदा करता है। मानव जीवन को बनाए रखने के लिए ये सभी आवश्यक हैं। आगे ग्रंथि के हार्मोन पर अधिक विस्तार से।
इंसुलिन
मानव शरीर में इंसुलिन अग्न्याशय ग्रंथि की विशेष कोशिकाओं (बीटा कोशिकाओं) द्वारा निर्मित होता है। ये कोशिकाएं अंग के पूंछ वाले हिस्से में बड़ी मात्रा में स्थित होती हैं और लैंगरहैंस के आइलेट्स कहलाती हैं।
इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करता है
इंसुलिन मुख्य रूप से रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित करने के लिए जिम्मेदार होता है। यह प्रक्रिया इस प्रकार की जाती है:
- एक हार्मोन की मदद से, कोशिका झिल्ली की पारगम्यता स्थिर हो जाती है, और ग्लूकोज आसानी से इसके माध्यम से प्रवेश कर जाता है;
- इंसुलिन मांसपेशियों के ऊतकों और यकृत में ग्लाइकोजन भंडारण के लिए ग्लूकोज के संक्रमण को करने में एक भूमिका निभाता है;
- हार्मोन चीनी के टूटने में मदद करता है;
- ग्लाइकोजन, वसा को तोड़ने वाले एंजाइम की गतिविधि को रोकता है।
शरीर के अपने बलों द्वारा इंसुलिन के उत्पादन में कमी से एक व्यक्ति में टाइप I डायबिटीज मेलिटस का निर्माण होता है। इस प्रक्रिया में ठीक होने की संभावना के बिना बीटा कोशिकाएं नष्ट हो जाती हैं, जिसमें कार्बोहाइड्रेट चयापचय के दौरान इंसुलिन स्वस्थ रहता है। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों को निर्मित इंसुलिन के नियमित प्रशासन की आवश्यकता होती है।
यदि हार्मोन इष्टतम मात्रा में उत्पन्न होता है, और सेल रिसेप्टर्स इसके प्रति संवेदनशीलता खो देते हैं, तो यह टाइप 2 मधुमेह के गठन का संकेत देता है। इस बीमारी के शुरुआती चरणों में इंसुलिन थेरेपी का उपयोग नहीं किया जाता है। रोग की गंभीरता में वृद्धि के साथ, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट अंग पर भार के स्तर को कम करने के लिए इंसुलिन थेरेपी निर्धारित करता है।
ग्लूकागन
ग्लूकागन - यकृत में ग्लाइकोजन को तोड़ता है
पेप्टाइड का निर्माण अंग के आइलेट्स की ए-कोशिकाओं और पाचन तंत्र के ऊपरी भाग की कोशिकाओं द्वारा होता है। सेल के अंदर मुक्त कैल्शियम के स्तर में वृद्धि के कारण ग्लूकागन का उत्पादन बंद हो जाता है, जिसे देखा जा सकता है, उदाहरण के लिए, ग्लूकोज के संपर्क में आने पर।
ग्लूकागन इंसुलिन का मुख्य विरोधी है, जो बाद की कमी होने पर विशेष रूप से उच्चारित होता है।
ग्लूकागन यकृत को प्रभावित करता है, जहां यह ग्लाइकोजन के टूटने को बढ़ावा देता है, जिससे रक्त प्रवाह में चीनी की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि होती है। हार्मोन के प्रभाव में, प्रोटीन और वसा का टूटना उत्तेजित होता है, और प्रोटीन और लिपिड का उत्पादन बंद हो जाता है।
सोमेटोस्टैटिन
आइलेट्स की डी-कोशिकाओं में उत्पादित पॉलीपेप्टाइड इस तथ्य की विशेषता है कि यह इंसुलिन, ग्लूकागन और वृद्धि हार्मोन के संश्लेषण को कम करता है।
वासोइंटेंस पेप्टाइड
हार्मोन डी1 कोशिकाओं की एक छोटी संख्या द्वारा निर्मित होता है। वासोएक्टिव इंटेस्टाइनल पॉलीपेप्टाइड (VIP) बीस से अधिक अमीनो एसिड का उपयोग करके बनाया गया है। आम तौर पर, शरीर छोटी आंत और परिधीय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अंगों में होता है।
वीआईपी कार्य:
- रक्त प्रवाह गतिविधि को बढ़ाता है, गतिशीलता को सक्रिय करता है;
- पार्श्विका कोशिकाओं द्वारा हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई की दर कम कर देता है;
- पेप्सिनोजेन का उत्पादन शुरू करता है - एक एंजाइम जो गैस्ट्रिक जूस का एक घटक है और प्रोटीन को तोड़ता है।
आंतों के पॉलीपेप्टाइड को संश्लेषित करने वाली डी 1-कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के कारण, अंग में एक हार्मोनल ट्यूमर बनता है। 50% मामलों में ऐसा नियोप्लाज्म ऑन्कोलॉजिकल है।
अग्न्याशय पॉलीपेप्टाइड
पहाड़ शरीर की गतिविधि को स्थिर करता है, अग्न्याशय की गतिविधि को रोकता है और गैस्ट्रिक रस के संश्लेषण को सक्रिय करता है। यदि अंग की संरचना में कोई दोष है, तो पॉलीपेप्टाइड उचित मात्रा में उत्पन्न नहीं होगा।
एमिलिन
अंगों और प्रणालियों पर एमिलिन के कार्यों और प्रभावों का वर्णन करते हुए, निम्नलिखित पर ध्यान देना महत्वपूर्ण है:
- हार्मोन अतिरिक्त ग्लूकोज को रक्त में प्रवेश करने से रोकता है;
- भूख कम कर देता है, तृप्ति की भावना में योगदान देता है, खाए गए भोजन के हिस्से के आकार को कम करता है;
- पाचन एंजाइमों के इष्टतम अनुपात के स्राव को बनाए रखता है जो रक्तप्रवाह में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि की दर को कम करने का काम करता है।
इसके अलावा, एमिलिन भोजन के दौरान ग्लूकागन के उत्पादन को धीमा कर देता है।
लिपोकेन, कैलिकेरिन, वागोटोनिन
लिपोकेन फॉस्फोलिपिड्स के चयापचय और यकृत में ऑक्सीजन के साथ फैटी एसिड के संयोजन को ट्रिगर करता है। पदार्थ लिवर के वसायुक्त अध: पतन को रोकने के लिए लिपोट्रोपिक यौगिकों की गतिविधि को बढ़ाता है।
कल्लिकेरिन, हालांकि ग्रंथि में निर्मित होता है, शरीर में सक्रिय नहीं होता है। जब पदार्थ ग्रहणी में जाता है, तो यह सक्रिय होता है और कार्य करता है: यह रक्तचाप और रक्त शर्करा के स्तर को कम करता है।
Vagotonin रक्त कोशिकाओं के निर्माण को बढ़ावा देता है, रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है, क्योंकि यह यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लाइकोजन के अपघटन को धीमा कर देता है।
सेंट्रोपेनिन और गैस्ट्रिन
गैस्ट्रिन को ग्रंथि की कोशिकाओं और गैस्ट्रिक म्यूकोसा द्वारा संश्लेषित किया जाता है। यह एक हार्मोन जैसा पदार्थ है जो पाचक रस की अम्लता को बढ़ाता है, पेप्सिन के संश्लेषण को ट्रिगर करता है और पाचन के क्रम को स्थिर करता है।
सेंट्रोपेनिन एक प्रोटीन पदार्थ है जो श्वसन केंद्र को सक्रिय करता है और ब्रोंची के व्यास को बढ़ाता है। Centtropnein आयरन युक्त प्रोटीन और ऑक्सीजन के संपर्क को बढ़ावा देता है।
गैस्ट्रीन
गैस्ट्रिन हाइड्रोक्लोरिक एसिड के निर्माण को बढ़ावा देता है, पेट की कोशिकाओं द्वारा पेप्सिन के संश्लेषण की मात्रा को बढ़ाता है। यह जठरांत्र संबंधी मार्ग की गतिविधि के दौरान अच्छी तरह से परिलक्षित होता है।
गैस्ट्रिन खाली करने की दर को कम कर सकता है। इसकी मदद से भोजन के द्रव्यमान पर हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिन का प्रभाव समय पर सुनिश्चित किया जाना चाहिए।
गैस्ट्रिनी में कार्बोहाइड्रेट चयापचय को विनियमित करने, सेक्रेटिन के उत्पादन में वृद्धि और कई अन्य हार्मोन को सक्रिय करने की क्षमता है।
हार्मोन की तैयारी
मधुमेह मेलेटस के लिए उपचार आहार की समीक्षा करने के उद्देश्य से अग्नाशयी हार्मोन की तैयारी पारंपरिक रूप से वर्णित की गई है।
पैथोलॉजी की समस्या शरीर की कोशिकाओं में प्रवेश करने के लिए ग्लूकोज की क्षमता का उल्लंघन है। नतीजतन, रक्तप्रवाह में चीनी की अधिकता होती है, और कोशिकाओं में इस पदार्थ की अत्यधिक तीव्र कमी होती है।
कोशिकाओं और चयापचय प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गंभीर विफलता है। दवाओं के साथ उपचार का मुख्य लक्ष्य है - वर्णित समस्या को रोकना।
एंटीडायबिटिक एजेंटों का वर्गीकरण
प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से डॉक्टर द्वारा इंसुलिन की तैयारी निर्धारित की जाती है।
इंसुलिन दवाएं:
- मोनोसुइनुलिन;
- इंसुलिन-सेमिलोंग का निलंबन;
- लंबे समय तक इंसुलिन का निलंबन;
- इंसुलिन-अल्ट्रालॉन्ग का निलंबन।
सूचीबद्ध दवाओं की खुराक को इकाइयों में मापा जाता है। खुराक की गणना रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की एकाग्रता पर आधारित होती है, इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि दवा की 1 इकाई रक्त से 4 ग्राम ग्लूकोज को हटाने को उत्तेजित करती है।
सफोनील यूरिया डेरिवेटिव:
- टोलबुटामाइड (ब्यूटामाइड);
- क्लोरप्रोपामाइड;
- ग्लिबेंक्लामाइड (मैनिनिल);
- ग्लिसलाजाइड (डायबेटन);
- ग्लिपिजाइड।
प्रभाव सिद्धांत:
- अग्न्याशय बीटा कोशिकाओं में एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों को रोकना;
- इन कोशिकाओं की झिल्लियों का विध्रुवण;
- संभावित-निर्भर आयन चैनलों को ट्रिगर करना;
- सेल में कैल्शियम का प्रवेश;
- कैल्शियम रक्त प्रवाह में इंसुलिन की रिहाई को बढ़ाता है।
बिगुआनाइड डेरिवेटिव:
- मेटफॉर्मिन (सिओफोर)
गोलियाँ डायबेटन
क्रिया का सिद्धांत: कंकाल की मांसपेशी ऊतक की कोशिकाओं द्वारा चीनी पर कब्जा बढ़ाता है और इसके अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस को बढ़ाता है।
दवा हार्मोन के लिए कोशिकाओं के प्रतिरोध को कम करती है: पियोग्लिटाज़ोन।
क्रिया का तंत्र: डीएनए स्तर पर, यह प्रोटीन के उत्पादन को बढ़ाता है जो ऊतकों द्वारा हार्मोन की धारणा को बढ़ाता है।
- एकरबोस
क्रिया का तंत्र: आंतों द्वारा अवशोषित ग्लूकोज की मात्रा को कम करता है, जो भोजन के साथ शरीर में प्रवेश करता है।
कुछ समय पहले तक, मधुमेह के रोगियों के उपचार में पशु हार्मोन या संशोधित पशु इंसुलिन से प्राप्त दवाओं का उपयोग किया जाता था, जिसमें एक एकल अमीनो एसिड परिवर्तन किया जाता था।
फार्मास्युटिकल उद्योग के विकास में प्रगति ने जेनेटिक इंजीनियरिंग उपकरणों का उपयोग करके उच्च स्तर की गुणवत्ता वाली दवाओं को विकसित करने की क्षमता का नेतृत्व किया है। इस पद्धति से प्राप्त इंसुलिन हाइपोएलर्जेनिक हैं; मधुमेह के लक्षणों को प्रभावी ढंग से दबाने के लिए दवा की एक छोटी खुराक का उपयोग किया जाता है।
दवाओं को सही तरीके से कैसे लें
दवा लेते समय कई नियमों का पालन करना महत्वपूर्ण है:
- दवा एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जाती है, व्यक्तिगत खुराक और चिकित्सा की अवधि को इंगित करती है।
- उपचार की अवधि के लिए, आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है: मादक पेय, वसायुक्त भोजन, तले हुए खाद्य पदार्थ, मीठे कन्फेक्शनरी को बाहर करें।
- यह जांचना महत्वपूर्ण है कि निर्धारित दवा की वही खुराक है जो नुस्खे में बताई गई है। गोलियों को विभाजित करने के साथ-साथ खुराक को अपने हाथों से बढ़ाने के लिए मना किया जाता है।
- साइड इफेक्ट या परिणाम की अनुपस्थिति की स्थिति में, डॉक्टर को सूचित करना आवश्यक है।
मतभेद और दुष्प्रभाव
चिकित्सा में, जेनेटिक इंजीनियरिंग द्वारा विकसित मानव इंसुलिन और अत्यधिक शुद्ध पोर्सिन इंसुलिन का उपयोग किया जाता है। इसे देखते हुए, इंसुलिन थेरेपी के दुष्प्रभाव अपेक्षाकृत कम देखे जाते हैं।
इंजेक्शन स्थल पर एलर्जी की प्रतिक्रिया, वसा ऊतक के विकृति की संभावना है।
जब इंसुलिन की अत्यधिक उच्च खुराक शरीर में प्रवेश करती है या आहार कार्बोहाइड्रेट के सीमित प्रशासन के साथ, हाइपोग्लाइसीमिया में वृद्धि हो सकती है। इसका गंभीर रूप एक हाइपोग्लाइसेमिक कोमा है जिसमें चेतना की हानि, आक्षेप, हृदय और रक्त वाहिकाओं के काम में कमी और संवहनी अपर्याप्तता है।
हाइपोग्लाइसीमिया के लक्षण
इस अवस्था के दौरान, रोगी को 20-40 (100 से अधिक नहीं) मिली की मात्रा में 40% ग्लूकोज समाधान के साथ अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाना चाहिए।
चूंकि जीवन के अंत तक हार्मोन की तैयारी का उपयोग किया जाता है, इसलिए यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि विभिन्न दवाओं द्वारा उनकी हाइपोग्लाइसेमिक क्षमता को विकृत किया जा सकता है।
हार्मोन के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव को बढ़ाएं: अल्फा-ब्लॉकर्स, पी-ब्लॉकर्स, टेट्रासाइक्लिन समूह के एंटीबायोटिक्स, सैलिसिलेट्स, पैरासिम्पेथोलिटिक औषधीय पदार्थ, ड्रग्स जो टेस्टोस्टेरोन और डायहाइड्रोटेस्टोस्टेरोन की नकल करते हैं, रोगाणुरोधी एजेंट सल्फोनामाइड्स।
अग्न्याशय पैदा करता हैकई हार्मोन:
ग्लूकागन, इंसुलिन, सोमैटोस्टैटिन, गैस्ट्रिन।
उनमें से इंसुलिन सबसे बड़ा व्यावहारिक महत्व है।
इन्सुलिन बनता है वीलैंगरहैंस के आइलेट्स की कोशिकाएँ।
अग्न्याशय की कोशिकाएं लगातार इंसुलिन की एक छोटी बेसल मात्रा जारी करती हैं।
विभिन्न उत्तेजनाओं (विशेष रूप से ग्लूकोज) के जवाब में, इंसुलिन का उत्पादन बहुत बढ़ जाता है।
इंसुलिन की कमी या इसकी गतिविधि का प्रतिकार करने वाले कारकों की अधिकता,
विकास की ओर ले जाता है मधुमेह - गंभीर बीमारी
जिसकी विशेषता है:
उच्च रक्त ग्लूकोज (हाइपरग्लेसेमिया)
मूत्र में इसका उत्सर्जन (प्राथमिक मूत्र में सांद्रता संभावनाओं से अधिक है
बाद में पुन: अवशोषण - ग्लाइकोसुरिया)
बिगड़ा हुआ वसा चयापचय के उत्पादों का संचय - एसीटोन, हाइड्रोक्सीब्यूट्रिक एसिड -
नशा के साथ रक्त में और एसिडोसिस (कीटोएसिडोसिस) का विकास
मूत्र में उत्सर्जित (केटोनुरिया)
गुर्दे की केशिकाओं को प्रगतिशील क्षति
और रेटिना (रेटिनोपैथी)
दिमाग के तंत्र
सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस
इंसुलिन की क्रिया का तंत्र:
1, रिसेप्टर बंधन
कोशिका झिल्लियों में इंसुलिन के लिए विशिष्ट ग्राही होते हैं।
जिसके साथ बातचीत करने से हार्मोन कई बार उनके ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है।
यह उन ऊतकों के लिए महत्वपूर्ण है जो इंसुलिन (मांसपेशियों, वसा) के बिना बहुत कम ग्लूकोज प्राप्त करते हैं।
इंसुलिन (यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे) के बिना पर्याप्त रूप से इसकी आपूर्ति करने वाले अंगों को ग्लूकोज की आपूर्ति भी बढ़ जाती है।
2. ग्लूकोज ट्रांसपोर्ट प्रोटीन की मेम्ब्रेन एंट्री
रिसेप्टर को हार्मोन के बंधन के परिणामस्वरूप, रिसेप्टर (टायरोसिन किनेज) का एंजाइम भाग सक्रिय होता है।
टायरोसिन किनेज कोशिका में चयापचय के अन्य एंजाइमों को सक्रिय करता है और डिपो से झिल्ली में ग्लूकोज वाहक प्रोटीन का प्रवेश करता है।
3. इंसुलिन-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स सेल में प्रवेश करता है और राइबोसोम के काम को सक्रिय करता है
(प्रोटीन संश्लेषण) और आनुवंशिक उपकरण।
4. नतीजतन, सेल में एनाबॉलिक प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं और कैटाबोलिक प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं।
इंसुलिन के प्रभाव
आम तौर परअनाबोलिक और एंटी-कैटोबोलिक प्रभाव है
कार्बोहाइड्रेट चयापचय
कोशिकाओं में साइटोलेमा के माध्यम से ग्लूकोज के परिवहन में तेजी लाएं
ग्लूकोनोजेनेसिस को रोकें
(एमिनो एसिड का ग्लूकोज में रूपांतरण)
ग्लाइकोजन के निर्माण में तेजी लाएं
(ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ को सक्रिय करता है) और
ग्लाइकोजेनोलिसिस को रोकता है (फॉस्फोराइलेस को रोकता है)
वसा के चयापचय
लिपोलिसिस को रोकता है (लाइपेस गतिविधि को दबाता है)
फैटी एसिड के संश्लेषण को बढ़ाता है,
उनके एस्टरीफिकेशन को तेज करता है
फैटी एसिड और अमीनो एसिड के रूपांतरण को रोकता है
कीटो एसिड में
प्रोटीन चयापचय
कोशिका में अमीनो एसिड के परिवहन को तेज करता है, प्रोटीन संश्लेषण और कोशिका वृद्धि को बढ़ाता है
इंसुलिन की क्रिया:
कलेजे पर
- बढ़ा हुआ ग्लूकोज भंडारणग्लाइकोजन के रूप में
ग्लाइकोजेनोलिसिस का निषेध,
कीटोजेनेसिस,
ग्लुकोनियोजेनेसिस
(यह आंशिक रूप से कोशिकाओं में ग्लूकोज के बढ़ते परिवहन और इसके फास्फारिलीकरण द्वारा सुनिश्चित किया गया है)
कंकाल की मांसपेशियों पर
- प्रोटीन संश्लेषण की सक्रियताइस कारण
अमीनो एसिड के परिवहन में वृद्धि और राइबोसोमल गतिविधि में वृद्धि,
- ग्लाइकोजन संश्लेषण की सक्रियता,
मांसपेशियों के काम के दौरान खर्च
(बढ़े हुए ग्लूकोज परिवहन के कारण)।
वसा ऊतक पर
ट्राइग्लिसराइड्स का बढ़ा हुआ जमाव
(शरीर में ऊर्जा संरक्षण का सबसे कुशल रूप)
लिपोलिसिस को कम करके और फैटी एसिड के एस्टरीफिकेशन को उत्तेजित करके।
लक्षण: प्यास (पॉलीडिप्सिया)
वृद्धि हुई मूत्राधिक्य (बहुमूत्रता)
भूख में वृद्धि (पॉलीफेगिया)
कमज़ोरी
वजन घटना
वाहिकारुग्णता
दृश्य हानि, आदि
ग्लाइसेमिक विकारों का एटिऑलॉजिकल वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ, 1999)
| विशेषता |
|
| मधुमेह मेलिटस टाइप 1 | विनाशβ -कोशिकाएंके लिए अग्रणी पूर्ण अपर्याप्तताइंसुलिन: ऑटोइम्यून (90%) और इडियोपैथिक (10%) |
| मधुमेह मेलिटस टाइप 2 | पी सेतरजीही इंसुलिन प्रतिरोधऔर सापेक्ष इंसुलिन के साथ हाइपरिन्सुलिनमिया कमी एक प्रमुख स्रावी दोष के लिए रिश्तेदार इंसुलिन प्रतिरोध के साथ या बिना |
| अन्य विशिष्ट प्रकार के मधुमेह | β-कोशिका क्रिया में आनुवंशिक दोष एक्सोक्राइन अग्न्याशय के रोग एंडोक्रिनोपैथी दवाओं, रसायनों (एलोक्सन, नाइट्रोफेनिल्यूरिया (चूहे का जहर), हाइड्रोजेनसाइनाइड, आदि) से प्रेरित मधुमेह। संक्रमणों इंसुलिन-मध्यस्थ मधुमेह के असामान्य रूप अन्य अनुवांशिक सिंड्रोम कभी-कभी मधुमेह से जुड़े होते हैं |
| गर्भावस्थाजन्य मधुमेह | गर्भावस्था के दौरान ही मधुमेह |
इंसुलिन का परिणाम - बहुपक्षीय सकारात्मक विनिमय बदलाव:
कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सक्रियण।
कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन में वृद्धि
ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र में ग्लूकोज का बढ़ता उपयोग और ग्लिसरॉस्फेट की आपूर्ति ग्लूकोज के ग्लाइकोजन में रूपांतरण में वृद्धि
ग्लूकोनोजेनेसिस का निषेध
रक्त शर्करा के स्तर में कमी - ग्लूकोसुरिया की समाप्ति।
लिपोजेनेसिस की ओर वसा के चयापचय का परिवर्तन.
मुक्त फैटी एसिड से ट्राइग्लिसराइड्स के गठन की सक्रियता
ग्लूकोज के वसा ऊतक में प्रवेश करने और ग्लिसरॉस्फेट के निर्माण के परिणामस्वरूप
रक्त में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में कमी और
जिगर में कीटोन निकायों में उनके रूपांतरण में कमी - कीटोएसिडोसिस का उन्मूलन।
जिगर में कोलेस्ट्रॉल के गठन को कम करना।
मधुमेह एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जिम्मेदार
लिपोजेनेसिस बढ़ने के कारण शरीर का वजन बढ़ जाता है।
प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन.
ग्लूकोनियोजेनेसिस के निषेध के कारण अमीनो एसिड के कोष की बचत
आरएनए संश्लेषण का सक्रियण
संश्लेषण की उत्तेजना और प्रोटीन के टूटने का निषेध।
मधुमेह उपचार:
इंसुलिन के प्रति अणु नोबेल पुरस्कार दो बार सम्मानित किया गया:
1923 में - इसकी खोज के लिए (फ्रेडरिक बैंटिंग और जॉन मैकलियोड)
1958 में - रासायनिक संरचना की स्थापना के लिए (फ्रेडरिक सेंगर)
खोज को व्यवहार में लाने की अकल्पनीय गति:
हटाए गए अग्न्याशय के साथ कुत्तों पर दवा के प्रभाव का परीक्षण करने के लिए एक शानदार अंतर्दृष्टि से केवल 3 महीने लग गए।
8 महीने के बाद, पहले रोगी का इन्सुलिन के साथ इलाज किया गया,
2 साल बाद दवा कंपनियां इन्हें सभी को मुहैया करा सकीं।
भूखा आहार .
बैंटिंग और बेस्ट।
शब्दबैंटिंगइंसुलिन की खोज से 60 साल पहले अंग्रेजी सामान्य ज्ञान बन गई - विलियम बैंटिंग, एक अंडरटेकर और एक अत्यधिक मोटे आदमी के लिए धन्यवाद।
लंदन में सेंट जेम्स स्ट्रीट पर, उनका घर, चिह्न और सीढ़ी अभी भी संरक्षित हैं।
इस सीढ़ी पर एक दिन बैंटिंग नीचे नहीं जा सका, वह बहुत मोटा था।
फिर वह भुखमरी आहार पर चला गया।
बैंटिंग ने वजन कम करने के अपने अनुभव को पैम्फलेट "लेटर ऑन ओबेसिटी टू द पब्लिक" में रेखांकित किया। पुस्तक 1863 में प्रकाशित हुई और तुरंत बेस्टसेलर बन गई।
उनकी प्रणाली इतनी लोकप्रिय हो गई कि अंग्रेजी में "बैंटिंग" शब्द ने "भुखमरी आहार" का अर्थ प्राप्त कर लिया है।
अंग्रेजी बोलने वाली जनता के लिए, बैंटिंग और बेस्ट नाम के वैज्ञानिकों द्वारा इंसुलिन की खोज के बारे में संदेश एक वाक्य की तरह लग रहा था: बैंटिंग और बेस्ट - भुखमरी आहार और सर्वश्रेष्ठ।
बीसवीं सदी की शुरुआत से पहलेकमजोरी, थकान, लगातार प्यास, मधुमेह (प्रति दिन 20 लीटर मूत्र तक), मधुमेह के कारण होने वाले छोटे से घाव के स्थान पर ठीक न होने वाले अल्सर आदि को अनुभवजन्य रूप से पाए गए एकमात्र तरीके से लंबे समय तक रखा जा सकता है - भूखे रहने के लिए .
टाइप 2 मधुमेह के साथ, यह काफी लंबे समय तक मदद करता है, टाइप 1 के साथ - कई सालों तक।
मधुमेह का कारण 1674 में कुछ हद तक स्पष्ट हो गया,
जब लंदन के डॉक्टर थॉमस विलिस ने मरीज का पेशाब चखा।
यह इस तथ्य के कारण मीठा निकला कि शरीर को किसी भी तरह से चीनी से छुटकारा मिल गया।
मधुमेह और अग्नाशयी शिथिलता के बीच संबंधउन्नीसवीं सदी के मध्य में खोजा गया।
लियोनिद वासिलीविच सोबोलेव
1900-1901 में उन्होंने इन्सुलिन प्राप्त करने के सिद्धांत प्रतिपादित किए।
लैंगरहैंस के अग्न्याशय के आइलेट्स द्वारा रक्त शर्करा के स्तर को नियंत्रित किया जाता है। –
1916 में अंग्रेजी फिजियोलॉजिस्ट शार्पी-शेफर द्वारा सुझाया गया।
मुख्य बात बनी रही जानवरों के अग्न्याशय से इंसुलिन को अलग करना और इसे मनुष्यों के उपचार में लागू करना।
सफल होने वाले पहले एक कनाडाई डॉक्टर थे फ्रेड बंटिंग .
बैंटिंग ने बिना कार्य अनुभव और गंभीर वैज्ञानिक प्रशिक्षण के मधुमेह की समस्या को उठाया।
सीधे अपने माता-पिता के खेत से, उन्होंने टोरंटो विश्वविद्यालय में प्रवेश किया।
फिर उन्होंने सेना में सेवा की, फील्ड अस्पताल में सर्जन के रूप में काम किया, गंभीर रूप से घायल हो गए।
विमुद्रीकरण के बाद, बैंटिंग ने टोरंटो विश्वविद्यालय में शरीर रचना विज्ञान और शरीर विज्ञान के सहायक प्रोफेसर के रूप में पद ग्रहण किया।
उन्होंने तुरंत विभाग के प्रमुख प्रोफेसर को सुझाव दिया जॉन मैकलियोडअग्नाशयी हार्मोन के स्राव में संलग्न हैं।
मधुमेह के क्षेत्र के एक प्रमुख विशेषज्ञ मैकलियोड इस बात से अच्छी तरह वाकिफ थे कि कितने प्रसिद्ध वैज्ञानिक दशकों से इस समस्या से असफल रूप से जूझ रहे हैं, इसलिए उन्होंने इस प्रस्ताव को ठुकरा दिया।
लेकिन कुछ महीने बाद, बैंटिंग को एक विचार आया जिसने उन्हें अप्रैल 1921 की रात 2 बजे मारा:
अग्न्याशय की नलिकाओं को बांधना ताकि यह ट्रिप्सिन का उत्पादन बंद कर दे।
विचार सही निकला, क्योंकि। ट्रिप्सिन ने इंसुलिन के प्रोटीन अणुओं को तोड़ना बंद कर दिया और इंसुलिन को अलग करना संभव हो गया।
मैकलियोड स्कॉटलैंड के लिए रवाना हुआ और बैंटिंग को 2 महीने के लिए अपनी प्रयोगशाला का उपयोग करने की अनुमति दी, अपने खर्च पर प्रयोग स्थापित करने के लिए। एक छात्र सहायक के रूप में भी एकल चार्ल्स बेस्ट.
सर्वश्रेष्ठ जानते थे कि रक्त और मूत्र में चीनी की एकाग्रता को कैसे निर्धारित किया जाए।
धन जुटाने के लिए, बैंटिंग ने अपनी सारी संपत्ति बेच दी, लेकिन आय पहले परिणाम प्राप्त करने के लिए पर्याप्त नहीं थी।
2 महीने बाद, प्रोफेसर वापस लौटे और बैंटिंग और बेस्ट को प्रयोगशाला से लगभग बाहर निकाल दिया।
लेकिन, यह पता लगाने के बाद कि शोधकर्ता क्या हासिल करने में कामयाब रहे, उन्होंने तुरंत पूरे विभाग को अपने सिर से जोड़ लिया।
बैंटिंग ने पेटेंट के लिए आवेदन नहीं किया।
डेवलपर्स ने पहले खुद पर दवा की कोशिश की - तत्कालीन डॉक्टरों के रिवाज के अनुसार।
नियम सरल थे, और मधुमेह रोगी मर रहे थे, इसलिए अलगाव और शुद्धिकरण विधियों में सुधार नैदानिक अनुप्रयोग के समानांतर किए गए थे।
उन्होंने लड़के को इंजेक्शन लगाने का जोखिम उठाया, जो कुछ ही दिनों में मरने वाला था।
प्रयास असफल रहा - अग्न्याशय का कच्चा अर्क काम नहीं किया
लेकिन 3 हफ्ते बाद 23 जनवरी, 1922खराब शुद्ध इंसुलिन के एक इंजेक्शन के बाद, 14 वर्षीय लियोनार्ड थॉम्पसन का रक्त शर्करा का स्तर गिर गया।
बैंटिंग के पहले मरीजों में उसका एक दोस्त था, जो एक डॉक्टर भी था।
एक अन्य रोगी, एक किशोर लड़की, को उसकी डॉक्टर माँ द्वारा अमेरिका से कनाडा लाया गया था।
लड़की को स्टेशन पर ही एक इंजेक्शन दिया गया था, वह पहले से ही कोमा में थी।
उसके आने के बाद, इंसुलिन प्राप्त करने वाली लड़की 60 साल तक जीवित रही।
इंसुलिन का औद्योगिक उत्पादन एक डॉक्टर द्वारा शुरू किया गया था जिसकी पत्नी, एक एंडोक्राइनोलॉजिस्ट, मधुमेह से पीड़ित थी, डेन ऑगस्ट क्रोघ ( नोवो नॉर्डिस्कएक डेनिश कंपनी है जो अभी भी इंसुलिन के सबसे बड़े निर्माताओं में से एक है)।
बैंटिंग ने अपने पुरस्कारों को बेस्ट के साथ और मैकलियोड ने कोलिप (बायोकेमिस्ट) के साथ समान रूप से साझा किया।
कनाडा में, बंटिंग एक राष्ट्रीय नायक बन गया।
1923 में टोरोन्टो विश्वविद्यालय(बैंटिंग से स्नातक होने के 7 साल बाद) ने उन्हें डॉक्टर ऑफ साइंस की उपाधि से सम्मानित किया, उन्हें एक प्रोफेसर चुना और एक नया विभाग खोला - विशेष रूप से अपना काम जारी रखने के लिए।
कनाडा की संसदउन्हें वार्षिक पेंशन दी।
1930 में बैंटिंग शोध के निदेशक बने बैंटिंग और सर्वश्रेष्ठ संस्थान, सदस्य चुने गए लंदन की रॉयल सोसाइटी, प्राप्त ग्रेट ब्रिटेन की नाइटहुड।
द्वितीय विश्व युद्ध की शुरुआत के साथ, वह एक स्वयंसेवक, चिकित्सा देखभाल के आयोजक के रूप में मोर्चे पर गए।
22 फरवरी, 1941 को, बैंटिंग की मृत्यु हो गई जब वह विमान जिसमें वह उड़ान भर रहा था, न्यूफ़ाउंडलैंड के बर्फीले रेगिस्तान में दुर्घटनाग्रस्त हो गया।
बैंटिंग के लिए स्मारक कनाडा में घर पर और उसकी मृत्यु के स्थान पर खड़े रहें।
14 नवंबर - बैंटिंग के जन्मदिन के रूप में मनाया जाता है मधुमेह विरोधी दिवस .
इंसुलिन की तैयारी
पर अति लघु क्रिया
लिज़प्रो (हमलोग)
कार्रवाई की शुरुआत 15 मिनट के बाद, अवधि 4 घंटे, भोजन से पहले ली जाती है।
नियमित क्रिस्टलीय इंसुलिन (अप्रचलित)
actrapid एमके, एमपी (पोर्क), actrapidएच , इलिटिनआर (नियमित), Humulinआर
कार्रवाई की शुरुआत 30 मिनट के बाद, अवधि 6 घंटे, भोजन से 30 मिनट पहले।
मध्यवर्ती क्रिया
सेमिलेंटे एमके
कार्रवाई की शुरुआत 1 घंटे के बाद, अवधि 10 घंटे, भोजन से एक घंटा पहले।
लेंटे, लेंटे एमके
कार्रवाई की शुरुआत 2 घंटे के बाद, अवधि 24 घंटे, भोजन से 2 घंटे पहले।
होमोफान, प्रोटोफान एच , मोनोटार्डएच , एमके
कार्रवाई की शुरुआत 45 मिनट के बाद, अवधि 20 घंटे, भोजन से 45 मिनट पहले।
लंबी कार्रवाई
अल्ट्रालेंटे एमके
कार्रवाई की शुरुआत 2 घंटे के बाद, अवधि 30 घंटे, भोजन से 1.5 घंटे पहले।
अल्ट्रालेंट आईलेटिन
कार्रवाई की शुरुआत 8 घंटे के बाद, अवधि 25 घंटे, भोजन से 2 घंटे पहले।
अल्ट्राटार्ड एच
हुमुलिन यू
कार्रवाई की शुरुआत 3 घंटे के बाद, अवधि 25 घंटे, भोजन से 3 घंटे पहले।
लघु अभिनय दवाएं:
इंजेक्शन - चमड़े के नीचे या (हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के साथ) अंतःशिरा
नुकसान - कार्रवाई के चरम पर उच्च गतिविधि (जो हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का खतरा पैदा करता है), कार्रवाई की छोटी अवधि।
मध्यवर्ती दवाएं:
इंसुलिन संवेदनशीलता के निर्धारण के साथ लघु-अभिनय दवाओं के उपचार के बाद, क्षतिपूर्ति मधुमेह के उपचार में उनका उपयोग किया जाता है।
लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं:
उन्हें केवल चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है।
कार्रवाई की छोटी और मध्यम अवधि वाली दवाओं का संयोजन उचित है।
MP - मोनोपीक: जेल फिल्ट्रेशन द्वारा शुद्ध.
एमके - मोनोकॉम्पोनेंट: आणविक छलनी और आयन-एक्सचेंज क्रोमैटोग्राफी (शुद्धि की सर्वोत्तम डिग्री) द्वारा शुद्ध।
गोजातीय इंसुलिन मानव से 3 अमीनो एसिड, अधिक प्रतिजन गतिविधि में भिन्न होता है।
सूअर का मांस इंसुलिन मानव से केवल एक अमीनो एसिड से भिन्न होता है।
मानव इंसुलिन पुनः संयोजक डीएनए प्रौद्योगिकी द्वारा प्राप्त किया जाता है (डीएनए को एक खमीर कोशिका में रखकर और संचित प्रोइन्सुलिन को एक इंसुलिन अणु में हाइड्रोलाइज़ करके)।
इंसुलिन वितरण प्रणाली :
आसव प्रणाली.
पोर्टेबल पंप।
इम्प्लांटेबल ऑटोइंजेक्टर
टाइटेनियम जलाशय को 21 दिनों के लिए इंसुलिन की आपूर्ति के साथ प्रत्यारोपित किया जाता है।
यह गैसीय फ्लोरोकार्बन से भरे जलाशय से घिरा हुआ है।
एक टाइटेनियम जलाशय कैथेटर एक रक्त वाहिका से जुड़ा होता है।
गर्मी के प्रभाव में, गैस फैलती है और रक्त को इंसुलिन की निरंतर आपूर्ति प्रदान करती है।
अनुनाशिक बौछार
2005 के पतन में, यूएस फूड एंड ड्रग एडमिनिस्ट्रेशन ने पहले इंसुलिन नाक स्प्रे को मंजूरी दी थी।
इंसुलिन के नियमित इंजेक्शन
इंसुलिन की खुराक : सख्ती से व्यक्तिगत।
इष्टतम खुराक को रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य करना चाहिए, ग्लूकोसुरिया और मधुमेह के अन्य लक्षणों को समाप्त करना चाहिए।
चमड़े के नीचे इंजेक्शन के क्षेत्र (विभिन्न चूषण दरें): पूर्वकाल पेट की दीवार, बाहरी कंधे, पूर्वकाल बाहरी जांघें, नितंब।
लघु अभिनय दवाएं- पेट में (तेजी से अवशोषण),
लंबे समय तक अभिनय करने वाली दवाएं- जांघों या नितंबों में।
स्वतंत्र इंजेक्शन के लिए कंधे असहज होते हैं।
चिकित्सा की प्रभावशीलता नियंत्रित है द्वारा
"भूखे" रक्त शर्करा के स्तर का व्यवस्थित निर्धारण और
प्रति दिन मूत्र के साथ इसका उत्सर्जन
टाइप 1 मधुमेह के लिए सबसे अच्छा उपचार विकल्प है
एक बहु इंसुलिन इंजेक्शन आहार जो शारीरिक इंसुलिन स्राव की नकल करता है।
शारीरिक स्थितियों के तहत
बेसल (पृष्ठभूमि) इंसुलिन का स्राव लगातार होता है और प्रति घंटे इंसुलिन की 1 यूनिट होती है।
शारीरिक गतिविधि के दौरानइंसुलिन स्राव सामान्य रूप से कम हो जाता है।
खाते वक्त
अतिरिक्त (उत्तेजित) इंसुलिन स्राव की आवश्यकता होती है (1-2 यूनिट प्रति 10 ग्राम कार्बोहाइड्रेट)।
इंसुलिन के इस जटिल स्राव की नकल इस प्रकार की जा सकती है:
प्रत्येक भोजन से पहले, लघु-अभिनय दवाएं दी जाती हैं।
बेसल स्राव को लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं द्वारा समर्थित किया जाता है।
इंसुलिन थेरेपी की जटिलताओं:
हाइपोग्लाइसीमिया
नतीजतन
असमय भोजन का सेवन
असामान्य शारीरिक गतिविधि
इंसुलिन की अनुचित रूप से उच्च खुराक की शुरूआत।
प्रकट
चक्कर आना,
भूकंप के झटके
कमज़ोरी
हाइपोग्लाइसेमिक कोमा
शायद इंसुलिन शॉक का विकास, चेतना की हानि, मृत्यु।
डॉक की गईग्लूकोज लेना।
मधुमेह की जटिलताओं
मधुमेह कोमा
इस कारण
इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक
आहार उल्लंघन,
तनावपूर्ण स्थितियां।
तत्काल गहन देखभाल के बिना, डायबिटिक कोमा (सेरेब्रल एडिमा के साथ)
हमेशा मृत्यु की ओर ले जाता है।
नतीजतन
केटोन निकायों के साथ सीएनएस नशा बढ़ाना,
अमोनिया,
एसिडोटिक शिफ्ट
आपातकालीन चिकित्साआयोजित नसों मेंइंसुलिन का प्रशासन।
ग्लूकोज के साथ कोशिकाओं में इंसुलिन की एक बड़ी खुराक के प्रभाव में पोटेशियम शामिल है
(जिगर, कंकाल की मांसपेशी)
रक्त में पोटेशियम की एकाग्रतातेजी से गिरता है। नतीजा दिल की विफलता है।
प्रतिरक्षा विकार।
इंसुलिन एलर्जी, इंसुलिन के लिए प्रतिरक्षा प्रतिरोध।
इंजेक्शन स्थल पर लिपोडिस्ट्रॉफी।
हार्मोन और उनके एनालॉग्स की तैयारी। भाग ---- पहला
हार्मोन रासायनिक पदार्थ होते हैं जो अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा उत्पादित जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं, रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं और लक्षित अंगों या ऊतकों पर कार्य करते हैं।
"हार्मोन" शब्द ग्रीक शब्द "हार्मो" से आया है - उत्तेजना, बल, गतिविधि के लिए प्रेरित करना। वर्तमान में, अधिकांश हार्मोनों की संरचना को समझना और उनका संश्लेषण करना संभव हो गया है।
रासायनिक संरचना के अनुसार, हार्मोन की तरह हार्मोनल तैयारी को वर्गीकृत किया जाता है:
ए) प्रोटीन और पेप्टाइड संरचना के हार्मोन (हाइपोथैलेमस, पिट्यूटरी, पैराथायरायड और अग्न्याशय, कैल्सीटोनिन के हार्मोन की दवाएं);
बी) अमीनो एसिड के डेरिवेटिव (थायरोनिन के आयोडीन युक्त डेरिवेटिव - थायरॉयड हार्मोन, अधिवृक्क मज्जा की तैयारी);
ग) स्टेरॉयड यौगिक (अधिवृक्क प्रांतस्था और गोनाड के हार्मोन की दवाएं)।
सामान्य तौर पर, एंडोक्रिनोलॉजी आज विशेष कोशिकाओं द्वारा विभिन्न अंगों और शरीर प्रणालियों में संश्लेषित 100 से अधिक रसायनों का अध्ययन करती है।
निम्नलिखित प्रकार के हार्मोनल फार्माकोथेरेपी हैं:
1) प्रतिस्थापन चिकित्सा (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों को इंसुलिन का प्रशासन);
2) उनकी अधिकता के मामले में अपने स्वयं के हार्मोन के उत्पादन को दबाने के लिए निरोधात्मक, अवसाद चिकित्सा (उदाहरण के लिए, थायरोटॉक्सिकोसिस के साथ);
3) रोगसूचक चिकित्सा, जब रोगी को सैद्धांतिक रूप से कोई हार्मोनल विकार नहीं होता है, और डॉक्टर अन्य संकेतों के लिए हार्मोन निर्धारित करता है - गंभीर गठिया (विरोधी भड़काऊ दवाओं के रूप में), आंखों, त्वचा, एलर्जी रोगों, आदि की गंभीर सूजन संबंधी बीमारियां।
शरीर में हार्मोन के संश्लेषण का नियमन
अंतःस्रावी तंत्र, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ और उनके प्रभाव में, शरीर के होमियोस्टैसिस को नियंत्रित करता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अंतःस्रावी तंत्र के बीच संबंध हाइपोथैलेमस के माध्यम से किया जाता है, जिनकी न्यूरोस्क्रेटरी कोशिकाएं (एसिटाइलकोलाइन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, डोपामाइन के प्रति उत्तरदायी) विभिन्न विमोचन कारकों और उनके अवरोधकों, तथाकथित लिबरिन और स्टैटिन को संश्लेषित और स्रावित करती हैं। जो पूर्वकाल लोब पिट्यूटरी ग्रंथि (यानी एडेनोहाइपोफिसिस) से संबंधित ट्रॉपिक हार्मोन की रिहाई को बढ़ाते या अवरुद्ध करते हैं। इस प्रकार, हाइपोथैलेमस के रिलीज कारक, एडेनोहाइपोफिसिस पर कार्य करते हुए, बाद के हार्मोन के संश्लेषण और स्राव को बदलते हैं। बदले में, पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन संश्लेषण को उत्तेजित करते हैं और लक्ष्य अंगों के हार्मोन की रिहाई करते हैं।
एडेनोहाइपोफिसिस (पूर्वकाल लोब) में, निम्नलिखित हार्मोन क्रमशः संश्लेषित होते हैं:
एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक (ACTH);
सोमाटोट्रोपिक (STG);
कूप-उत्तेजक और ल्यूटोट्रोपिक हार्मोन (एफएसएच, एलटीजी);
थायराइड उत्तेजक हार्मोन (TSH)।
एडेनोहाइपोफिसिस हार्मोन की अनुपस्थिति में, लक्ष्य ग्रंथियां न केवल कार्य करना बंद कर देती हैं, बल्कि शोष भी करती हैं। इसके विपरीत, रक्त में लक्ष्य ग्रंथियों द्वारा स्रावित हार्मोन के स्तर में वृद्धि के साथ, हाइपोथैलेमस में जारी करने वाले कारकों के संश्लेषण की दर में परिवर्तन होता है और उनके लिए पिट्यूटरी ग्रंथि की संवेदनशीलता कम हो जाती है, जिससे स्राव में कमी आती है एडेनोहाइपोफिसिस के संबंधित ट्रॉपिक हार्मोन। दूसरी ओर, रक्त प्लाज्मा में लक्ष्य ग्रंथि हार्मोन के स्तर में कमी के साथ, रिलीजिंग फैक्टर और संबंधित ट्रॉपिक हार्मोन की रिहाई बढ़ जाती है। इस प्रकार, प्रतिक्रिया सिद्धांत के अनुसार हार्मोन के उत्पादन को विनियमित किया जाता है: रक्त में लक्षित ग्रंथियों के हार्मोन की कम एकाग्रता, हाइपोथैलेमस के हार्मोन-नियामकों और पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि के हार्मोन का उत्पादन जितना अधिक होता है। हार्मोनल थेरेपी करते समय यह याद रखना बहुत महत्वपूर्ण है, क्योंकि रोगी के शरीर में हार्मोनल दवाएं अपने स्वयं के हार्मोन के संश्लेषण को रोकती हैं। इस संबंध में, हार्मोनल दवाओं को निर्धारित करते समय, अपूरणीय त्रुटियों से बचने के लिए रोगी की स्थिति का पूर्ण मूल्यांकन किया जाना चाहिए।
हार्मोन (ड्रग्स) की कार्रवाई का तंत्र
हार्मोन, रासायनिक संरचना के आधार पर, कोशिका की आनुवंशिक सामग्री (नाभिक के डीएनए पर), या कोशिका की सतह पर स्थित विशिष्ट रिसेप्टर्स पर, इसकी झिल्ली पर कार्य कर सकते हैं, जहां वे एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को बाधित करते हैं। या कोशिका की पारगम्यता को छोटे अणुओं (ग्लूकोज, कैल्शियम) में बदलें, जिससे कोशिकाओं की कार्यात्मक अवस्था में परिवर्तन होता है।
स्टेरॉयड हार्मोन, रिसेप्टर से बंधे होने के कारण, नाभिक में चले जाते हैं, क्रोमैटिन के विशिष्ट क्षेत्रों से बंध जाते हैं और इस प्रकार, विशिष्ट mRNA के संश्लेषण की दर को साइटोप्लाज्म में बढ़ा देते हैं, जहाँ एक विशिष्ट प्रोटीन के संश्लेषण की दर, उदाहरण के लिए, एक एंजाइम, बढ़ता है।
कैटेकोलामाइन, पॉलीपेप्टाइड्स, प्रोटीन हार्मोन एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि को बदलते हैं, सीएमपी की सामग्री को बढ़ाते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एंजाइम की गतिविधि, कोशिकाओं की झिल्ली पारगम्यता आदि बदल जाती है।
अग्न्याशय हार्मोन
मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसके दुम भाग में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% बनाते हैं। आइलेट्स अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाओं से बने होते हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (जो वृद्धि हार्मोन स्राव को रोकते हैं) को स्रावित करते हैं।
इस व्याख्यान में, हम लैंगरहैंस के आइलेट्स - इंसुलिन के बीटा कोशिकाओं के रहस्य में रुचि रखते हैं, क्योंकि इंसुलिन की तैयारी वर्तमान में प्रमुख मधुमेह विरोधी एजेंट हैं।
बैंटिंग, बेस्ट द्वारा 1921 में पहली बार इंसुलिन को अलग किया गया - जिसके लिए उन्हें 1923 में नोबेल पुरस्कार मिला। 1930 (एबेल) में क्रिस्टलीय रूप में पृथक इंसुलिन।
आम तौर पर, इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक होता है। रक्त शर्करा में थोड़ी सी भी वृद्धि इंसुलिन के स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।
इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य के कारण है कि होमोन ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्लियों की पारगम्यता को बढ़ाकर और ऊतक की दहलीज को कम करके, कोशिकाओं में ग्लूकोज के प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। सेल में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन सेल में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।
कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत पारगम्य होती हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ की सांद्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, ग्लाइकोजन डिपो भी धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं हैं।
इंसुलिन की कमी के साथ, ग्लूकोज ऊतकों द्वारा ठीक से अवशोषित नहीं किया जाएगा, जो हाइपरग्लेसेमिया द्वारा व्यक्त किया जाएगा, और बहुत अधिक रक्त ग्लूकोज संख्या (180 मिलीग्राम / एल से अधिक) और ग्लूकोसुरिया (मूत्र में चीनी) के साथ। इसलिए मधुमेह के लिए लैटिन नाम: "मधुमेह मेलेटस" (चीनी मधुमेह)।
ग्लूकोज के लिए ऊतक की आवश्यकताएं अलग-अलग होती हैं। कई ऊतकों में - मस्तिष्क, दृश्य उपकला की कोशिकाएं, सेमिनल एपिथेलियम - ऊर्जा का निर्माण केवल ग्लूकोज के कारण होता है। अन्य ऊतक ऊर्जा उत्पादन के लिए ग्लूकोज के अतिरिक्त फैटी एसिड का उपयोग कर सकते हैं।
मधुमेह में, एक स्थिति उत्पन्न होती है जिसमें, "बहुतायत" (हाइपरग्लेसेमिया) के बीच, कोशिकाएं "भूख" का अनुभव करती हैं।
रोगी के शरीर में कार्बोहाइड्रेट उपापचय के अतिरिक्त अन्य प्रकार के उपापचय भी विकृत हो जाते हैं। इंसुलिन की कमी के साथ, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन देखा जाता है, जब अमीनो एसिड मुख्य रूप से ग्लूकोनियोजेनेसिस में उपयोग किया जाता है, अमीनो एसिड का ग्लूकोज में यह बेकार रूपांतरण, जब 100 ग्राम प्रोटीन से 56 ग्राम ग्लूकोज बनता है।
वसा का चयापचय भी गड़बड़ा जाता है, और यह मुख्य रूप से रक्त में मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) के स्तर में वृद्धि के कारण होता है, जिससे कीटोन बॉडी (एसीटोएसेटिक एसिड) बनते हैं। बाद के संचय से कोमा तक कीटोएसिडोसिस हो जाता है (कोमा मधुमेह मेलेटस में चयापचय संबंधी गड़बड़ी की चरम डिग्री है)। इसके अलावा, इन शर्तों के तहत, इंसुलिन के लिए सेल प्रतिरोध विकसित होता है।
विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, वर्तमान में ग्रह पर मधुमेह के रोगियों की संख्या 1 अरब लोगों तक पहुंच गई है। मृत्यु दर के मामले में, मधुमेह हृदय विकृति और घातक नवोप्लाज्म के बाद तीसरे स्थान पर है, इसलिए मधुमेह एक तीव्र चिकित्सा और सामाजिक समस्या है जिसे संबोधित करने के लिए आपातकालीन उपायों की आवश्यकता होती है।
विश्व स्वास्थ्य संगठन के वर्तमान वर्गीकरण के अनुसार, मधुमेह रोगियों की आबादी को दो मुख्य प्रकारों में बांटा गया है:
1. इंसुलिन-आश्रित मधुमेह मेलिटस (जिसे पहले जुवेनाइल कहा जाता था) - IDDM (DM-I) बीटा कोशिकाओं की प्रगतिशील मृत्यु के परिणामस्वरूप विकसित होता है, और इसलिए अपर्याप्त इंसुलिन स्राव से जुड़ा होता है। यह प्रकार 30 वर्ष की आयु से पहले शुरू होता है और एक बहुक्रियाशील प्रकार की विरासत से जुड़ा होता है, क्योंकि यह पहली और दूसरी कक्षाओं के कई हिस्टोकम्पैटिबिलिटी जीन की उपस्थिति से जुड़ा होता है, उदाहरण के लिए, HLA-DR4 और
एचएलए-DR3। दोनों एंटीजन -DR4 और की उपस्थिति वाले व्यक्ति
DR3s इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के विकास के उच्चतम जोखिम में हैं।
इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह वाले रोगियों का अनुपात कुल का 15-20% है।
2. इंसुलिन-स्वतंत्र मधुमेह मेलिटस - एनआईडीडीएम - (डीएम-II)। मधुमेह के इस रूप को वयस्क मधुमेह कहा जाता है क्योंकि यह आमतौर पर 40 वर्ष की आयु के बाद शुरू होता है।
इस प्रकार के मधुमेह मेलेटस का विकास मानव प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी सिस्टम से जुड़ा नहीं है। इस प्रकार के मधुमेह वाले मरीजों में अग्न्याशय में इंसुलिन उत्पादक कोशिकाओं की संख्या सामान्य या मामूली रूप से कम होती है, और अब यह माना जाता है कि एनआईडीडीएम इंसुलिन प्रतिरोध के संयोजन और रोगी के बीटा की क्षमता में एक कार्यात्मक हानि के परिणामस्वरूप विकसित होता है। कोशिकाएं इंसुलिन की प्रतिपूरक मात्रा का स्राव करती हैं। मधुमेह के इस रूप वाले रोगियों का अनुपात 80-85% है।
दो मुख्य प्रकारों के अलावा, निम्न हैं:
3. मधुमेह मेलेटस कुपोषण से जुड़ा हुआ है।
4. माध्यमिक, रोगसूचक मधुमेह मेलेटस (अंतःस्रावी मूल के: गोइटर, एक्रोमेगाली, अग्नाशयी रोग)।
5. गर्भावस्था मधुमेह।
वर्तमान में, एक निश्चित कार्यप्रणाली विकसित हुई है, अर्थात्, मधुमेह के रोगियों के उपचार पर सिद्धांतों और विचारों की एक प्रणाली, जिनमें से प्रमुख हैं:
1) इंसुलिन की कमी के लिए मुआवजा;
2) हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों का सुधार;
3) शुरुआती और देर से जटिलताओं का सुधार और रोकथाम।
उपचार के नवीनतम सिद्धांतों के अनुसार, मधुमेह के रोगियों के लिए निम्नलिखित तीन पारंपरिक घटक चिकित्सा के मुख्य तरीके हैं:
2) इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी;
3) गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस वाले रोगियों के लिए हाइपोग्लाइसेमिक ओरल एजेंट।
इसके अलावा, शारीरिक गतिविधि के शासन और डिग्री का पालन करना महत्वपूर्ण है। मधुमेह मेलेटस के रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले औषधीय एजेंटों में दवाओं के दो मुख्य समूह हैं:
I. इंसुलिन की तैयारी।
द्वितीय। सिंथेटिक ओरल (टैबलेट) एंटीडायबिटिक एजेंट।