रोधगलन नैदानिक ​​​​और रूपात्मक विशेषताओं। दिल का दौरा

140 से 100 का ऊंचा रक्तचाप उच्च रक्तचाप का प्रारंभिक चरण है, जिसके लिए जीवनशैली में बदलाव के माध्यम से उपचार की आवश्यकता होती है। उपस्थित चिकित्सक के नुस्खे और उनकी देखरेख में ही दवा उपचार संभव है। प्रत्येक व्यक्ति के पास आरामदायक दबाव के अलग-अलग संकेतक होते हैं, लेकिन 140/100 के मान के साथ, समय पर उपाय करना महत्वपूर्ण है ताकि पैथोलॉजी विकसित न हो।

स्थिति के कारण

इस तरह के दबाव को रक्तचाप (उच्च रक्तचाप) में पुरानी वृद्धि का पहला चरण माना जाता है। इस मोड में, हृदय की मांसपेशी अधिकतम बल के साथ काम करती है, अपने संसाधन को तेज गति से पहनती है। स्टेज जब 140 से 110 या 140 से 100 का दबाव वास्तव में रोगी को परेशान नहीं करता है, तो वह शायद ही कभी मदद के लिए डॉक्टर के पास जाता है, जो खतरनाक है और समस्या को बढ़ाता है। यदि धमनी उच्च रक्तचाप का इलाज नहीं किया जाता है और दबाव कम नहीं होता है, तो दिल का दौरा, स्ट्रोक, एनजाइना पेक्टोरिस, टैचीकार्डिया का उच्च जोखिम होता है। रोग मस्तिष्क, हृदय, रक्त वाहिकाओं और गुर्दे के कामकाज को प्रभावित करता है। रक्तचाप ऐसे मूल्यों तक क्यों बढ़ गया है:

• एक तनाव कारक का प्रभाव;
• अधिक वजन की समस्या;
• आयु से संबंधित परिवर्तन;
• आनुवंशिक प्रवृतियां;
• मधुमेह की उपस्थिति;
• स्टेनोसिस;
• अधिवृक्क ग्रंथियों के रोग;
• अंतःस्रावी तंत्र की खराबी;
• निरंतर ओवरवर्क;
• जीवन का गलत तरीका;
• हृदय प्रणाली, गुर्दे या आंतों की बीमारियां;
• एथेरोस्क्लेरोसिस;
• शारीरिक गतिविधि की कमी।

धमनी उच्च रक्तचाप की घटना व्यक्तिगत पूर्वाग्रह, शरीर की स्थिति से प्रभावित होती है। प्रत्येक व्यक्ति रोग को अलग तरह से अनुभव करता है और इसे अलग तरह से महसूस करता है। उच्च सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबाव का इलाज किया जाना चाहिए, अन्यथा यह स्थिति वैश्विक समस्याओं को जन्म दे सकती है।

सूचकांक पर वापस

यह कैसे प्रकट होता है?

हाथ कांपना उच्च रक्तचाप का संकेत हो सकता है।

रोग के लक्षण स्पष्ट नहीं होते हैं। बीपी 140/100 मिली के लक्षण लक्षण। आरटी। कला। हैं:

• उनींदापन;
• थकान;
• सिर दर्द;
• जी मिचलाना;
• चक्कर आना;
• उल्टी करने का आग्रह;
• साष्टांग प्रणाम;
• कानों में शोर;
• आंखों के सामने अंधेरा छा जाना;
• "कांपते हाथ" की स्थिति;
• मनोदशा की कमी;
• मांसपेशियों में दर्द।

बहुत से लोग अक्सर काम पर या अपने निजी जीवन में समस्याओं से उत्पन्न होने वाली शारीरिक थकान के साथ इस बीमारी को भ्रमित करते हैं। इसमें कुछ सच्चाई है और बाकी महत्वपूर्ण है। कई लोगों के लिए, पहली डिग्री की धमनी उच्च रक्तचाप एक परिचित स्थिति है जो लोगों को डॉक्टर को देखने के लिए प्रेरित नहीं करती है। अक्सर ये अस्थिर लक्षण होते हैं और, समय और शरीर की स्थिति के आधार पर, वे कमजोर या चमकीले दिखाई दे सकते हैं। यदि रोगी को लगातार ऐसी अभिव्यक्तियाँ होती हैं, तो आपको नैदानिक ​​​​तस्वीर स्थापित करने के लिए तुरंत अपने डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए।

सूचकांक पर वापस

क्या यह खतरनाक है?

उच्च रक्तचाप I डिग्री (140 प्रति 100) को रूढ़िवादी उपचार के उपयोग के बिना जीवनशैली में बदलाव की मदद से समाप्त किया जा सकता है। 140/100 का दबाव खतरनाक है अगर रोग को नजरअंदाज किया जाता है और रोग को खत्म करने के उपाय नहीं किए जाते हैं। उच्च रक्तचाप का एक हल्का रूप बढ़े हुए दबाव, हृदय प्रणाली की कमी के साथ जटिलताओं में विकसित हो सकता है। इस अवस्था में, रक्त परिसंचरण में समस्याएँ होती हैं, कोशिकाओं और अंगों को आवश्यक मात्रा में ऑक्सीजन नहीं मिलती है, और गुर्दे की विफलता विकसित होती है।

एक पुरानी अभिव्यक्ति में, एंजियोपैथी (संवहनी क्षति) होती है, जो एक स्ट्रोक को भड़काती है। दृष्टि संबंधी समस्याएं (सबसे बुरे मामले में, दृष्टि की हानि) रेटिनोपैथी से विकसित हो सकती हैं, जो उच्च रक्तचाप के कारण होती है। "पहनने और आंसू" मोड में हृदय की मांसपेशियों का काम पहले एनजाइना पेक्टोरिस, ब्रैडीकार्डिया, टैचीकार्डिया का कारण बनता है और फिर दिल का दौरा पड़ता है। कई मौतों के कारण उन बीमारियों में होते हैं जिन्हें रोगी अनदेखा और अनदेखा कर देता है।

सूचकांक पर वापस

अगर यह सामान्य दबाव है?

ऐसा माना जाता है कि 120 से 80 सामान्य दबाव है।

प्रत्येक रोगी का अपना सामान्य रक्तचाप होता है। यह जीवनशैली, वजन, उम्र और आदतों पर निर्भर करता है। वृद्धावस्था में, रक्त वाहिकाओं की दीवारें अपनी लोच खो देती हैं, उनका प्रतिरोध बढ़ जाता है। लेकिन रक्तचाप में इतनी स्थिर वृद्धि का अर्थ है उच्च रक्तचाप का विकास, जिसका इलाज किया जाना चाहिए। दबाव की चिकित्सा समझ में "आदर्श" का अर्थ है 120 से 80 के संकेतक, लेकिन आपको अपनी स्थिति को ऐसी संख्याओं में समायोजित करने की आवश्यकता नहीं है, अपने लिए एक आरामदायक दबाव निर्धारित करना महत्वपूर्ण है।

जब रोगी शांत हो और अच्छा महसूस कर रहा हो, तो आराम की स्थिति में रक्तचाप को व्यवस्थित रूप से मापकर इन आंकड़ों को स्थापित किया जा सकता है। स्थिति - एक कुर्सी पर चलने से, पीठ भी होती है, पीठ के खिलाफ दबाया जाता है। हाथ दिल के स्तर पर हैं। संकेतक को दोनों हाथों से मापना बेहतर है (मानों के बीच का अंतर 5 मिमी एचजी से अधिक नहीं होना चाहिए)। सिस्टोलिक और डायस्टोलिक दबावों के बीच की सीमा 30 - 50 इकाइयों के भीतर होनी चाहिए। स्वस्थ युवा लोगों के लिए प्रति मिनट 90 बीट की पल्स आदर्श है।

सूचकांक पर वापस

कैसे इलाज करें और कैसे नीचे लाएं?

135/100 और 140/100 के दबाव को नजरअंदाज नहीं किया जा सकता, इसे नीचे लाना होगा। चूंकि यह धमनी उच्च रक्तचाप का प्रारंभिक चरण है, डॉक्टर जीवनशैली में बदलाव के साथ ठीक होने की सलाह देते हैं और केवल दुर्लभ मामलों में ही दवाएँ लिखते हैं। सबसे पहले, आपको डॉक्टर से मदद लेने की ज़रूरत है। निदान के स्तर पर, ऊपरी और निचले दबाव के संकेतकों के साथ-साथ संकेतकों की स्थिरता स्थापित करते हुए, डॉक्टर संकेतित दबाव की प्रकृति, इसके कारकों को निर्धारित करता है। तब चिकित्सक दवाओं को निर्धारित करता है जो रक्तचाप को कम कर सकता है और हृदय प्रणाली के काम को स्थिर कर सकता है। रूढ़िवादी उपचार निर्धारित करते समय, वह दवा की इष्टतम खुराक और उपचार के पाठ्यक्रम को स्थापित करता है।

सूचकांक पर वापस

दबाव 140/100 के उपचार के लिए दवाएं

डॉक्टर के प्रिस्क्रिप्शन से ही दवा लेना जरूरी है।

फार्मेसियों की अलमारियों पर रक्तचाप को कम करने के लिए कई प्रकार की दवाएं होती हैं। उनमें से अधिकांश का प्रभाव कैल्शियम रिसेप्टर्स को अवरुद्ध करने, रक्त प्रवाह में अपने आयनों को धीमा करने, संवहनी दीवारों के प्रतिरोध को कम करने और चयापचय प्रक्रियाओं में सुधार करने पर आधारित है। ऐसी दवाएं डॉक्टर के पर्चे द्वारा दी जाती हैं और उपयोग में अधिकतम सावधानी की आवश्यकता होती है। उनमें से कुछ को डॉक्टर के पर्चे के बिना खरीदा जा सकता है, लेकिन उनके पास कई मतभेद और दुष्प्रभाव भी हैं, इसलिए उनका उपयोग करने से पहले डॉक्टर से परामर्श करना महत्वपूर्ण है। नीचे उच्च रक्तचाप के रूढ़िवादी उपचार के उदाहरण के रूप में एक तालिका है।

आप ऐसी दवाओं को एक जटिल (जैसा कि एक डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया गया है), और संयुक्त एजेंटों का उपयोग करके ले सकते हैं। दवा को सुबह, दिन में एक बार, खाली पेट पीना बेहतर है। प्रत्येक दवा उपयोग के लिए निर्देशों के साथ आती है, जो इंगित करती है कि उपाय कैसे और कितनी मात्रा में लेना है।

सूचकांक पर वापस

दूसरे तरीके से क्या करें?

140/100 के संकेतकों के साथ सबसे इष्टतम उपचार विकल्प गैर-दवा उपचार है। इसी समय, पोषण को संतुलित करना आवश्यक है, उच्च कोलेस्ट्रॉल सामग्री वाले भारी, वसायुक्त और तले हुए खाद्य पदार्थों को बाहर करें (रक्त वाहिकाओं पर भार कम करें)। इष्टतम प्रकार की शारीरिक गतिविधि का चयन करना आवश्यक है जो शरीर को मजबूत बनाने में मदद करता है। एक महत्वपूर्ण कदम आराम और नींद की प्रक्रिया है। तनाव और शारीरिक अधिभार से बचें। उच्च रक्तचाप के हल्के रूप वाले रोगी के लिए विटामिन और उपयोगी खनिजों के साथ अपनी प्रतिरक्षा को मजबूत करना वांछनीय है।

बच्चों और वयस्कों में ईोसिनोफिलिया सिंड्रोम

ईोसिनोफिल्स (ईोसिनोफिलिया) की संख्या में वृद्धि बच्चों और वयस्कों दोनों में विभिन्न प्रकार की बीमारियों के साथ होती है। ज्यादातर मामलों में, ऐसा उल्लंघन एलर्जी प्रतिक्रियाओं से जुड़ा होता है, लेकिन कभी-कभी यह ऑटोइम्यून, घातक और हेमटोलॉजिकल रोगों (रक्त कोशिकाओं को नुकसान) का पहला संकेत हो सकता है। कई पैथोलॉजी में, शिरापरक रक्त में ईोसिनोफिल की संख्या बढ़ जाती है, जो जटिल नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों की उपस्थिति को भड़काती है, जो एक ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम में संयुक्त होती हैं।

'); ) डी.राइट ("); वर ई = d.createElement ('स्क्रिप्ट'); e.type="पाठ/जावास्क्रिप्ट"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = सच; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "loaded" || e.readyState == "कंप्लीट") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock (बी); )); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .क्रिएटब्लॉक (बी););); d.getElementsByTagName ("सिर")। एपेंड चाइल्ड (ई); ))(दस्तावेज़, (आईडी: 1549, गिनती: 4));

ईोसिनोफिलिया क्या है: ईोसिनोफिल मानदंड

ईोसिनोफिलिक प्रकार (या ईोसिनोफिलिया) की ल्यूकेमॉइड प्रतिक्रिया ईोसिनोफिल्स के कारण परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में वृद्धि है, जिसका स्तर किसी भी उम्र में 500 प्रति 1 μl या उससे अधिक है। इन शब्दों के पर्यायवाची भी ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम, ईोसिनोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस हैं।

'); ) डी.राइट ("); वर ई = d.createElement ('स्क्रिप्ट'); e.type="पाठ/जावास्क्रिप्ट"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = सच; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "loaded" || e.readyState == "कंप्लीट") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock (बी); )); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .क्रिएटब्लॉक (बी););); d.getElementsByTagName ("सिर")। एपेंड चाइल्ड (ई); ))(दस्तावेज़, (आईडी: 1671, गिनती: 4, शीर्षक: सच));

• हिस्टामिनेज़;
• किनिनसे;
• लाइसोफॉस्फोलिपेज़;
• आर्यलसल्फेटेज़।

ईोसिनोफिल्स की संरचना और कार्य - वीडियो

डिग्री और जोखिम समूह

ईोसिनोफिलिया की तीन डिग्री हैं:

• मामूली: 1 μl में 500 से 1500 कोशिकाओं तक;
• मध्यम: 1 μl में 1500 से 5000 तक;
• गंभीर: 1 μl में 5000 से अधिक कोशिकाएं।

नवजात शिशुओं के लिए, ईोसिनोफिल्स में वृद्धि सामान्य रूप से जन्म के 10-14 दिनों तक स्वीकार्य होती है।

ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम के विकास के जोखिम समूह में बच्चे और वयस्क शामिल हैं जो:

• एलर्जी रोगों के लिए प्रवण;
• पालतू जानवरों के साथ संपर्क करें;
• एनीमिया या अन्य रक्त विकारों से पीड़ित;
• अक्सर श्वसन पथ के संक्रामक रोगों से पीड़ित होते हैं;
• पाचन तंत्र के विकृति के लिए प्रवण;
• जीवाणुरोधी दवाओं के लगातार उपयोग का सहारा;
• संयोजी ऊतक रोगों (संधिशोथ, ल्यूपस एरिथेमेटोसस, आदि) के साथ रक्त रिश्तेदार हैं।

ईोसिनोफिल्स: बच्चों और वयस्कों में सामान्य मूल्य - तालिका

रोग का वर्गीकरण: इडियोपैथिक, पल्मोनरी, ड्रग, रिएक्टिव, ट्रॉपिकल, एसेंशियल ईोसिनोफिलिया और अन्य

सिंड्रोम, ज्यादातर मामलों में, अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जिसके विकास से बच्चों और वयस्कों दोनों में ईोसिनोफिल की संख्या बढ़ जाती है। लेकिन अकारण ईोसिनोफिलिया की स्थितियां संभव हैं। इसके आधार पर, दो बड़े समूह प्रतिष्ठित हैं:

1. प्रतिक्रियाशील ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम (यानी माध्यमिक)।
2. इडियोपैथिक ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम, या आवश्यक ईोसिनोफिलिया - बिना किसी स्पष्ट कारण के।

रिएक्टिव ईोसिनोफिलिया को विभिन्न कारकों द्वारा ट्रिगर किया जा सकता है, इसलिए, ये हैं:

निम्नलिखित विकृति सिंड्रोम के विकास को भड़का सकती है:

• वायरल रोग (स्कार्लेट ज्वर, खसरा);
• बैक्टीरियल (तपेदिक, स्टेफिलोकोकल संक्रमण, टुलारेमिया, बिल्ली खरोंच रोग);
• त्वचा रोग (एक्जिमा, जिल्द की सूजन हर्पेटिफोर्मिस, खुजली, छालरोग, गुलाबी लाइकेन);
• एलर्जी की अभिव्यक्तियाँ (एलर्जिक राइनाइटिस, पित्ती, दवा प्रतिक्रिया);
• ऑन्कोलॉजिकल रोग (बृहदान्त्र का कैंसर या सार्कोमा, फेफड़े, अग्न्याशय के रसौली, गर्भाशय ग्रीवा, अंडाशय, रक्त की घातक प्रक्रियाएं);
• प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग (संधिशोथ, पॉलीआर्थराइटिस नोडोसा, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, स्क्लेरोडर्मा);
• अंतःस्रावी विकार (अधिवृक्क ग्रंथियों को हटाना, एडिसन रोग);
• कार्डियोवैस्कुलर बीमारियां (फाइब्रोप्लास्टिक एंडोकार्डिटिस या लेफ्लर रोग, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद ड्रेस्लर सिंड्रोम, ईोसिनोफिलिक एंडोकार्डिटिस);
• विषाक्तता (सीसा, निकल, रेपसीड तेल)।

आवश्यक ईोसिनोफिलिया की पूरी तरह से खोज और सभी संभावित कारणों के बहिष्करण के बाद ही पुष्टि की जाती है।

ईोसिनोफिलिया के लक्षण क्या हैं?

रोग की नैदानिक ​​तस्वीर रक्त में ईोसिनोफिलिक कोशिकाओं के स्तर और रोगी की उम्र पर निर्भर नहीं करती है। माध्यमिक पैथोलॉजी के मामले में, लक्षणों की गंभीरता अंतर्निहित बीमारी से अधिक प्रभावित होती है। ईोसिनोफिलिया के साथ होने वाले अंगों और प्रणालियों को नुकसान वयस्कों और बच्चों दोनों में खुद को प्रकट कर सकता है:

• त्वचा - एक प्रवासी प्रकृति की चकत्ते, नितंबों की गंभीर खुजली, हाथ, पैर, हथेलियाँ, पीठ और सफेद सील, नाखून प्लेटों के खरोज;
• मस्कुलोस्केलेटल सिस्टम - मांसपेशियों में दर्द और कमजोरी, बिगड़ा हुआ समन्वय, जोड़ों की सूजन;
• लसीका प्रणाली - बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, सिर और गर्दन में गांठदार संरचनाएं;
• फेफड़े - फुफ्फुसीय घुसपैठ (एक प्रवासी प्रकृति के फेफड़े के ऊतकों में सील), सूखी और गीली राल, खांसी फिट, जोर से सांस लेना;
• दिल - बार-बार दिल की धड़कन, पैरों में सूजन, साँस लेते समय सांस की तकलीफ;
• पाचन तंत्र - नाभि के आसपास दर्द, पेट में गड़गड़ाहट, प्लीहा और यकृत का बढ़ना, मल के साथ रक्त का उत्सर्जन;
• जननांग प्रणाली - मूत्राशय की सूजन, जननांग अंगों के श्लेष्म झिल्ली के अल्सर;
• तंत्रिका तंत्र - शरीर के आधे हिस्से में सामान्य कमजोरी, कमी या संवेदनशीलता की कमी, खराब समन्वय;
• आंखें - नेत्रश्लेष्मलाशोथ, केराटाइटिस।

इडियोपैथिक ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम के साथ, लक्षण केवल तभी प्रकट होने लगते हैं जब ईोसिनोफिल की संख्या प्रति 1 μl में 2 हजार कोशिकाओं से अधिक हो।

'); ) डी.राइट ("); वर ई = d.createElement ('स्क्रिप्ट'); e.type="पाठ/जावास्क्रिप्ट"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = सच; e.onload = e.readystatechange = function () ( if (!e.readyState || e.readyState == "loaded" || e.readyState == "कंप्लीट") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock (बी); )); e.onerror = function () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = function (event) ( eval(event.data); TT .क्रिएटब्लॉक (बी););); d.getElementsByTagName ("सिर")। एपेंड चाइल्ड (ई); ))(दस्तावेज़, (आईडी: 1672, गिनती: 4, शीर्षक: सच));

• बुखार;
• वजन घटना;
• रक्ताल्पता।

सिंड्रोम का क्लिनिक एक ऑन्कोलॉजिकल या संक्रामक प्रक्रिया जैसा दिखता है, इसलिए इन विकृतियों के बहिष्करण के बाद ही निदान की स्थापना की जाती है। रोग के स्पष्ट कारण की अनुपस्थिति के बावजूद, इसमें अन्य अंगों और प्रणालियों के विभिन्न प्रकार के लक्षण भी हो सकते हैं।

ईोसिनोफिलिया के नैदानिक ​​लक्षण - फोटो गैलरी

गर्भवती महिलाओं में हाइपेरोसिनोफिलिया

एक बच्चे को जन्म देने की अवधि के दौरान महिलाओं में ईोसिनोफिल के स्तर में वृद्धि एक हेल्मिन्थिक आक्रमण या एलर्जी की प्रतिक्रिया का संकेत दे सकती है। यह स्थिति खुद को हल्के रूप में प्रकट करती है और पूरी तरह से निदान और सही ढंग से चयनित उपचार के बाद गुजरती है।

सिंड्रोम का निदान: रक्त परीक्षण, मल, थूक संस्कृति, इम्यूनोग्राम और अन्य अध्ययन

बढ़े हुए ईोसिनोफिल्स का निदान बहुत मुश्किल है। अनुसंधान उपयोग के प्रयोगशाला तरीकों से:

ईोसिनोफिलिया के साथ शरीर में ऑन्कोलॉजिकल प्रक्रिया को बाहर करने के लिए, निम्नलिखित कार्य किए जाते हैं:

• छाती का एक्स - रे;
• जठरांत्र संबंधी मार्ग की एंडोस्कोपिक परीक्षा;
• उदर गुहा और छोटे श्रोणि के अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स, साथ ही इकोकार्डियोग्राफी;
• परिकलित टोमोग्राफी;
• अस्थि मज्जा पंचर;
• बायोप्सी के बाद यकृत और प्लीहा के क्षेत्रों का रूपात्मक अध्ययन।

प्रतिक्रियाशील ईोसिनोफिलिया वाले रोगी की भी जांच की जाती है:

• न्यूरोलॉजिस्ट - रोगी की स्थिति की न्यूरोलॉजिकल तस्वीर का आकलन करने के लिए;
• नेत्र रोग विशेषज्ञ - बुध्न के अध्ययन के लिए;
• आनुवंशिकीविद् - पारिवारिक ईोसिनोफिलिया को बाहर करने के लिए।

ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम वाले रोगियों में गुणात्मक विभेदक निदान करने के लिए, यह पता लगाना आवश्यक है:

• संकेतों की अवधि;
• यात्रा के साथ लक्षणों का जुड़ाव, विषाक्त पदार्थों के संपर्क में आना और दवा;
• जन्म की शर्तें, चूंकि समय से पहले के बच्चों में हाइपेरोसिनोफिलिया क्षणिक होता है और समय के साथ, सामान्य रक्त परीक्षण में ल्यूकोसाइट सूत्र सामान्य हो जाता है;
• वजन घटाने, सामान्य कमजोरी के समानांतर लक्षणों की प्रगति;
• जीवन शैली;
• पहले किए गए चिकित्सीय उपाय (विकिरण चिकित्सा, हेमोडायलिसिस)।

सभी नैदानिक ​​उपायों को करने से ईोसिनोफिलिया के सटीक कारण को स्थापित करने और इसे खत्म करने के लिए उपयुक्त दवाओं का चयन करने में मदद मिलेगी।

सिंड्रोम का इलाज कैसे करें

प्रतिक्रियाशील ईोसिनोफिलिया के लिए चिकित्सीय रणनीति मुख्य कारण को समाप्त किए बिना समझ में नहीं आती है। इसलिए, अंतर्निहित बीमारी को ध्यान में रखते हुए सभी दवाओं का चयन किया जाता है। लेकिन ईोसिनोफिलिया के गंभीर लक्षणों के साथ, मूल कारण को निर्दिष्ट किए बिना, जीवन की गुणवत्ता में सुधार करने के लिए, उनका उपयोग वयस्कों और बच्चों में किया जाता है:

• गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं - दर्द को कम करने के लिए पेरासिटामोल, इबुप्रोफेन;
• खुजली, चकत्ते को खत्म करने के लिए एंटीहिस्टामाइन:
  • फेनिस्टिल (1 महीने की उम्र के बच्चे);
  • एल-सेट (6 महीने से अनुमत);
  • Tsetrin (6 वर्ष से)।
• ईोसिनोफिल्स में स्पष्ट वृद्धि के साथ, ग्लुकोकोर्तिकोस्टेरॉइड दवाओं का उपयोग उम्र की खुराक में किया जाता है:
  • प्रेडनिसोलोन;
  • डेक्सामेथासोन।
• पल्मोनरी ईोसिनोफिलिया का इलाज ल्यूकोट्रियन इनहिबिटर के साथ किया जाता है, जो एलर्जी के कारण होने वाली सूजन को कम करता है। इसमे शामिल है:
  • मॉन्टेलुकास्ट, जिसका उपयोग 6 वर्ष की आयु के बच्चों में किया जा सकता है;
  • ज़फ़रलुकास्ट (पाँच वर्ष से कम आयु के बच्चों के लिए निषिद्ध)।

अंतर्निहित बीमारी स्पष्ट होने तक अन्य दवाओं का उपयोग उचित नहीं है।

यदि ईस्नोफिलिया एक खाद्य एलर्जी के कारण होता है, तो रोगी को उन खाद्य पदार्थों के अपवाद के साथ पोषण के सिद्धांतों का पालन करना चाहिए जिनके लिए उसका शरीर समान तरीके से प्रतिक्रिया करता है। अन्य प्रकार के ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम के लिए, आहार प्रभावी नहीं है।

यदि, नैदानिक ​​​​प्रक्रियाओं को पूरा करने के बाद, सिंड्रोम की प्राथमिक उत्पत्ति, यानी, इडियोपैथिक इओसिनोफिलिया, स्थापित की जाती है, तो रोगसूचक चिकित्सा के अलावा, उपचार के नियम में इमैटिनिब (18 वर्ष की आयु से अनुमत, लेकिन यदि आवश्यक हो तो बच्चों में भी उपयोग किया जाता है) शामिल है। ), जो लाल हड्डी वाले मस्तिष्क में ईोसिनोफिल के गठन की डिग्री को प्रभावित करता है।

पारंपरिक चिकित्सा पद्धतियों का उपयोग तर्कहीन है, क्योंकि वे रोग के कारण को प्रभावित करने में सक्षम नहीं हैं।

ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम के उपचार के लिए दवाएं - फोटो गैलरी

हाइपेरोसिनोफिलिया का निदान और जटिलताएं

ऑन्कोलॉजिकल या इडियोपैथिक प्रकृति के ईोसिनोफिलिया के पूर्वानुमान के बारे में बात करना अधिक कठिन है, क्योंकि बच्चों और वयस्कों के एक बड़े प्रतिशत में घातक परिणाम संभव है।

सिंड्रोम की जटिलता एक अनुपचारित बीमारी के साथ विकसित होती है जो रक्त कोशिकाओं की इस प्रतिक्रिया को भड़काती है। यह या तो एक जीर्ण रूप (एलर्जी विकृति के साथ), या अपघटन के लिए एक संक्रमण हो सकता है, अर्थात, एक पूर्ण शिथिलता (फुफ्फुसीय, अंतःस्रावी और ईोसिनोफिलिक सिंड्रोम के हृदय संबंधी रूप के साथ)।

रोकथाम के उपाय

प्रतिक्रियाशील ईोसिनोफिलिया की घटना को रोकने के लिए, यह आवश्यक है:

• एलर्जी के संपर्क से बचें;
• डॉक्टर के पर्चे के बिना या खुराक देखे बिना दवाएं न लें;
• जीर्ण संक्रमण के foci को समय पर साफ करें;
• कुत्तों और बिल्लियों के संपर्क में आने पर व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करें;
• कच्ची मछली या मांस मत खाओ;
• खाने से पहले हाथ धोएं, साथ ही सब्जियां और फल;
• स्थानिक क्षेत्रों वाले देशों की यात्रा से बचें;
• 15 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए ट्यूबरकुलिन डायग्नोस्टिक्स (मंटौक्स रिएक्शन), वयस्कों के लिए फेफड़े की फ्लोरोग्राफी सालाना आयोजित करें।

किसी भी उम्र में, ईोसिनोफिलिया को निदान और उपचार के लिए सावधानीपूर्वक दृष्टिकोण की आवश्यकता होती है। सिंड्रोम के कारण समय से पहले नवजात शिशुओं की उम्र से संबंधित विशेषताएं और कैंसर सहित कई अन्य बीमारियां हो सकती हैं। इन रक्त कोशिकाओं के ऊंचे स्तर का शीघ्र पता लगाने से मृत्यु से बचने में मदद मिलती है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन: कारण, पहले संकेत, सहायता, चिकित्सा, पुनर्वास

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन कोरोनरी हृदय रोग के रूपों में से एक है, जो हृदय की मांसपेशियों का परिगलन है, जो कोरोनरी धमनियों को नुकसान के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह के तेज समाप्ति के कारण होता है।

दुनिया भर में मौतों की संख्या के मामले में हृदय और संवहनी रोग अग्रणी स्थान पर बने हुए हैं। हर साल, लाखों लोगों को कोरोनरी हृदय रोग की एक या दूसरी अभिव्यक्ति का सामना करना पड़ता है - मायोकार्डियल क्षति का सबसे आम रूप, जिसमें कई प्रकार होते हैं, जो हमेशा जीवन के सामान्य तरीके को बाधित करते हैं, विकलांगता और बड़े लोगों की जान ले लेते हैं। रोगियों की संख्या। आईएचडी की सबसे आम अभिव्यक्तियों में से एक मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (एमआई) है, साथ ही, यह ऐसे रोगियों में मृत्यु का सबसे आम कारण है, और विकसित देश कोई अपवाद नहीं हैं।

आंकड़ों के अनुसार, अकेले संयुक्त राज्य अमेरिका में प्रति वर्ष मायोकार्डियल रोधगलन के लगभग एक लाख नए मामले दर्ज किए जाते हैं, लगभग एक तिहाई रोगियों की मृत्यु हो जाती है, और लगभग आधी मौतें मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के विकास के बाद पहले घंटे के भीतर होती हैं। तेजी से, बीमार लोगों में युवा और परिपक्व उम्र के सक्षम लोग होते हैं, और महिलाओं की तुलना में पुरुषों की संख्या कई गुना अधिक होती है, हालांकि 70 वर्ष की आयु तक यह अंतर गायब हो जाता है। उम्र के साथ, रोगियों की संख्या लगातार बढ़ रही है, उनमें से अधिक से अधिक महिलाएं दिखाई देती हैं।

हालांकि, नए नैदानिक ​​​​तरीकों, उपचार के आधुनिक तरीकों के उद्भव के साथ-साथ रोग के विकास के लिए उन जोखिम कारकों पर ध्यान देने के कारण मृत्यु दर में क्रमिक कमी से जुड़े सकारात्मक रुझानों को नोट करने में विफल नहीं हो सकता है जो हम स्वयं हैं रोकने में सक्षम। इस प्रकार, राज्य स्तर पर धूम्रपान के खिलाफ लड़ाई, स्वस्थ व्यवहार और जीवन शैली की मूल बातों को बढ़ावा देना, खेल का विकास, उनके स्वास्थ्य के लिए सार्वजनिक जिम्मेदारी का गठन मायोकार्डियल सहित कोरोनरी धमनी रोग के तीव्र रूपों की रोकथाम में महत्वपूर्ण योगदान देता है। रोधगलन।

मायोकार्डियल रोधगलन के कारण और जोखिम कारक

मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त के प्रवाह के पूर्ण समाप्ति के कारण हृदय की मांसपेशियों के एक हिस्से का एक नेक्रोसिस (परिगलन) है। इसके विकास के कारण सर्वविदित और वर्णित हैं। कोरोनरी हृदय रोग की समस्या के विभिन्न अध्ययनों का परिणाम कई जोखिम कारकों की पहचान रहा है, जिनमें से कुछ हम पर निर्भर नहीं हैं, जबकि अन्य को हमारे जीवन से बाहर रखा जा सकता है।

जैसा कि आप जानते हैं, वंशानुगत प्रवृति कई रोगों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। इस्केमिक हृदय रोग कोई अपवाद नहीं है। इस प्रकार, IHD या एथेरोस्क्लेरोसिस के अन्य अभिव्यक्तियों वाले रोगियों के रक्त संबंधियों के बीच उपस्थिति से मायोकार्डियल रोधगलन का खतरा काफी बढ़ जाता है। धमनी उच्च रक्तचाप, विभिन्न चयापचय संबंधी विकार, जैसे कि मधुमेह मेलेटस, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, भी एक बहुत ही प्रतिकूल पृष्ठभूमि हैं।

तथाकथित परिवर्तनीय कारक भी हैं जो तीव्र कोरोनरी हृदय रोग में योगदान करते हैं। दूसरे शब्दों में, ये ऐसी स्थितियाँ हैं जिन्हें या तो पूरी तरह से समाप्त किया जा सकता है या उनके प्रभाव को काफी कम किया जा सकता है। वर्तमान में, रोग के विकास के तंत्र की गहरी समझ के लिए धन्यवाद, प्रारंभिक निदान के आधुनिक तरीकों के उद्भव के साथ-साथ नई दवाओं के विकास से वसा के चयापचय संबंधी विकारों का मुकाबला करना, सामान्य रक्तचाप बनाए रखना संभव हो गया है। और रक्त शर्करा का स्तर।

यह मत भूलो कि धूम्रपान, शराब के दुरुपयोग, तनाव के साथ-साथ अच्छे शारीरिक आकार और शरीर के पर्याप्त वजन को बनाए रखने से सामान्य रूप से हृदय रोग का खतरा काफी कम हो जाता है।

दिल के दौरे के कारणों को पारंपरिक रूप से दो समूहों में बांटा गया है:

1. कोरोनरी धमनियों में महत्वपूर्ण एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन;
2. हृदय की कोरोनरी धमनियों में गैर-एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन।

एथेरोस्क्लेरोसिस की समस्या आज विकराल होती जा रही है और यह न केवल चिकित्सा है, बल्कि प्रकृति में सामाजिक भी है। यह इसके रूपों की विविधता के कारण है, जिनमें से अभिव्यक्तियाँ ऐसे रोगियों के जीवन को महत्वपूर्ण रूप से जटिल कर सकती हैं, और संभावित रूप से घातक भी हैं। इस प्रकार, कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस कोरोनरी हृदय रोग की उपस्थिति का कारण बनता है, जिनमें से सबसे गंभीर रूपों में से एक मायोकार्डियल इंफार्क्शन होगा। ज्यादातर, रोगियों को हृदय की मांसपेशियों को रक्त की आपूर्ति करने वाली दो या तीन धमनियों को एक साथ नुकसान होता है, जबकि उनके स्टेनोसिस का परिमाण 75% या उससे अधिक तक पहुंच जाता है। ऐसे मामलों में, दिल के एक व्यापक दिल के दौरे का विकास, इसकी कई दीवारों को एक साथ प्रभावित करने की बहुत संभावना है।

बहुत अधिक शायद ही कभी, 5-7% से अधिक मामलों में, इसकी आपूर्ति करने वाले जहाजों में गैर-एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन मायोकार्डियल रोधगलन के कारण के रूप में कार्य कर सकते हैं। उदाहरण के लिए, धमनी की दीवार (वास्कुलिटिस), ऐंठन, एम्बोलिज्म, रक्त वाहिकाओं के विकास में जन्मजात विसंगतियों की सूजन, हाइपरकोएगुलेबिलिटी (रक्त के थक्के में वृद्धि) की प्रवृत्ति भी कोरोनरी धमनियों में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह पैदा कर सकती है। कोकीन का उपयोग, दुर्भाग्य से, काफी आम है, जिसमें युवा लोग भी शामिल हैं, न केवल गंभीर क्षिप्रहृदयता का कारण बन सकता है, बल्कि हृदय की धमनियों में महत्वपूर्ण ऐंठन भी हो सकता है, जो अनिवार्य रूप से इसकी मांसपेशियों के कुपोषण के साथ होता है, जिसमें फॉसी की उपस्थिति होती है। इसमें नेक्रोसिस।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि केवल एथेरोस्क्लेरोसिस से उत्पन्न दिल का दौरा एक स्वतंत्र रोग (नोसोलॉजी) है और कोरोनरी धमनी रोग के रूपों में से एक है। अन्य मामलों में, जब एक गैर-एथेरोस्क्लेरोटिक घाव होता है, तो मायोकार्डियल नेक्रोसिस केवल एक सिंड्रोम होगा जो अन्य बीमारियों (सिफलिस, रुमेटीइड गठिया, मीडियास्टिनल अंगों की चोट आदि) को जटिल बनाता है।

लिंग के आधार पर रोधगलन की घटना में कुछ अंतर हैं। विभिन्न आंकड़ों के अनुसार, 45-50 वर्ष की आयु के पुरुषों में दिल का दौरा महिलाओं की तुलना में 4-5 गुना अधिक होता है। यह एस्ट्रोजेन हार्मोन की उपस्थिति के कारण महिलाओं में एथेरोस्क्लेरोसिस की बाद की घटना के कारण होता है जिसका सुरक्षात्मक प्रभाव होता है। 65-70 की उम्र तक यह अंतर गायब हो जाता है और लगभग आधी मरीज महिलाएं होती हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन विकास के रोगजनक तंत्र

इस कपटी बीमारी के सार को समझने के लिए, हृदय की संरचना की मुख्य विशेषताओं को याद करना आवश्यक है। स्कूल के बाद से, हम में से प्रत्येक जानता है कि यह एक पेशी अंग है, जिसका मुख्य कार्य रक्त को प्रणालीगत और फुफ्फुसीय परिसंचरण में पंप करना है। मानव हृदय चार कक्षीय होता है - इसमें दो अटरिया और दो निलय होते हैं। इसकी दीवार में तीन परतें होती हैं:

• एंडोकार्डियम - आंतरिक परत, जहाजों के समान;
• मायोकार्डियम - मांसपेशियों की परत जिस पर मुख्य भार पड़ता है;
• एपिकार्डियम - हृदय के बाहर को कवर करता है।

हृदय के चारों ओर पेरिकार्डियम (कार्डियक शर्ट) की गुहा है - एक सीमित स्थान जिसमें संकुचन के दौरान इसके संचलन के लिए थोड़ी मात्रा में द्रव आवश्यक होता है।

मायोकार्डियल रोधगलन में, मध्य, मांसपेशियों की परत आवश्यक रूप से प्रभावित होती है, और एंडोकार्डियम और पेरीकार्डियम, हालांकि हमेशा नहीं, अक्सर रोग प्रक्रिया में भी शामिल होते हैं।

हृदय को रक्त की आपूर्ति दाएं और बाएं कोरोनरी धमनियों द्वारा की जाती है, जो सीधे महाधमनी से निकलती है। उनके लुमेन का बंद होना, और विशेष रूप से जब रक्त प्रवाह के संपार्श्विक (बाईपास) मार्ग खराब रूप से विकसित होते हैं, दिल में इस्किमिया और नेक्रोसिस के foci (foci) की उपस्थिति के साथ होता है।

यह ज्ञात है कि तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के रोगजनन, या विकास तंत्र का आधार संवहनी दीवार को एथेरोस्क्लेरोटिक क्षति और परिणामी घनास्त्रता और धमनी ऐंठन है। पैथोलॉजिकल परिवर्तनों के विकास का क्रम त्रय द्वारा व्यक्त किया गया है:

1. लिपिड पट्टिका का टूटना;
2. घनास्त्रता;
3. पलटा वैसोस्पास्म।

एथेरोस्क्लेरोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, हृदय को रक्त की आपूर्ति करने वाली धमनियों की दीवारों में वसा-प्रोटीन द्रव्यमान का जमाव होता है, जो अंततः एक रेशेदार पट्टिका के गठन के साथ संयोजी ऊतक में विकसित होता है जो पोत के लुमेन में फैलता है और महत्वपूर्ण रूप से इसे कम करता है। कोरोनरी धमनी रोग के तीव्र रूपों में, संकुचन की डिग्री पोत के व्यास के दो-तिहाई और इससे भी अधिक तक पहुंच जाती है।

रक्तचाप में वृद्धि, धूम्रपान, तीव्र शारीरिक गतिविधि धमनी की आंतरिक परत की अखंडता को नुकसान और इसके लुमेन में एथेरोमेटस द्रव्यमान की रिहाई के साथ पट्टिका के टूटने को भड़का सकती है। ऐसी स्थिति में संवहनी दीवार को नुकसान की एक प्राकृतिक प्रतिक्रिया घनास्त्रता है, जो एक तरफ दोष को खत्म करने के लिए डिज़ाइन किया गया एक सुरक्षात्मक तंत्र है, और दूसरी ओर, पोत के माध्यम से रक्त के प्रवाह को रोकने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। . प्रारंभ में, क्षतिग्रस्त पट्टिका के अंदर एक थ्रोम्बस बनता है, फिर पोत के पूरे लुमेन में फैल जाता है। अक्सर, ऐसे थ्रोम्बी लंबाई में 1 सेमी तक पहुंच जाते हैं और इसमें रक्त प्रवाह की समाप्ति के साथ प्रभावित धमनी को पूरी तरह से बंद कर देते हैं।

जब एक थ्रोम्बस बनता है, तो पदार्थ जारी होते हैं जो वैसोस्पास्म का कारण बनते हैं, जो सीमित हो सकते हैं या पूरे कोरोनरी धमनी को कवर कर सकते हैं। ऐंठन के विकास के चरण में, पोत के लुमेन का एक अपरिवर्तनीय और पूर्ण बंद होना और रक्त प्रवाह की समाप्ति होती है - रोड़ा अवरोध, जो हृदय की मांसपेशियों के क्षेत्र के अपरिहार्य परिगलन (परिगलन) की ओर जाता है।

कोकीन की लत के दौरान हृदय में परिगलन की उपस्थिति का अंतिम रोगजनक तंत्र विशेष रूप से स्पष्ट होता है, जब एथेरोस्क्लेरोटिक घावों और घनास्त्रता की अनुपस्थिति में भी, एक स्पष्ट ऐंठन धमनी के लुमेन के पूर्ण बंद होने का कारण बन सकता है। कोकीन की संभावित भूमिका को ध्यान में रखा जाना चाहिए जब युवा और पहले स्वस्थ लोगों में दिल का दौरा विकसित होता है, जिनमें पहले एथेरोस्क्लेरोसिस के कोई लक्षण नहीं थे।

म्योकार्डिअल रोधगलन के विकास के लिए वर्णित मुख्य तंत्रों के अलावा, विभिन्न प्रतिरक्षात्मक परिवर्तन, रक्त जमावट गतिविधि में वृद्धि और बाईपास (संपार्श्विक) रक्त प्रवाह पथों की अपर्याप्त संख्या का प्रतिकूल प्रभाव हो सकता है।

वीडियो: रोधगलन, चिकित्सा एनीमेशन

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के फोकस में संरचनात्मक परिवर्तन

मायोकार्डियल रोधगलन का सबसे आम स्थान बाएं वेंट्रिकल की दीवार है, जिसकी सबसे बड़ी मोटाई (0.8-1 सेमी) है। यह एक महत्वपूर्ण कार्यात्मक भार के कारण है, क्योंकि रक्त को यहां से महाधमनी में उच्च दबाव में धकेल दिया जाता है। मुसीबत की स्थिति में - कोरोनरी धमनी की दीवार को एथेरोस्क्लोरोटिक क्षति, हृदय की मांसपेशियों की एक महत्वपूर्ण मात्रा रक्त की आपूर्ति के बिना बनी रहती है और परिगलन से गुजरती है। सबसे अधिक बार, नेक्रोसिस बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार में, पीछे के हिस्से में, शीर्ष पर और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में भी होता है। दिल के दाहिने हिस्से के दिल के दौरे बेहद दुर्लभ हैं।

मायोकार्डिअल नेक्रोसिस का क्षेत्र इसके विकास की शुरुआत से 24 घंटों के बाद नग्न आंखों से दिखाई देता है: एक लाल, और कभी-कभी ग्रे-पीला क्षेत्र दिखाई देता है, जो गहरे लाल रंग की पट्टी से घिरा होता है। प्रभावित हृदय की एक सूक्ष्म परीक्षा के साथ, एक भड़काऊ "शाफ्ट", रक्तस्राव और एडिमा से घिरे नष्ट मांसपेशियों की कोशिकाओं (कार्डियोमायोसाइट्स) का पता लगाकर दिल के दौरे को पहचाना जा सकता है। समय के साथ, क्षति का फोकस संयोजी ऊतक द्वारा बदल दिया जाता है, जो मोटा हो जाता है और एक निशान में बदल जाता है। सामान्य तौर पर, इस तरह के निशान के बनने में लगभग 6-8 सप्ताह लगते हैं।

वे ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल रोधगलन की बात करते हैं जब हृदय की मांसपेशियों की पूरी मोटाई परिगलन से गुजरती है, उसी समय यह बहुत संभावना है कि एंडोकार्डियम और पेरिकार्डियम उनमें द्वितीयक (प्रतिक्रियाशील) सूजन की उपस्थिति के साथ रोग प्रक्रिया में शामिल होते हैं - एंडोकार्डिटिस और पेरिकार्डिटिस।

एंडोकार्डियम की क्षति और सूजन रक्त के थक्कों और थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम की घटना से भरा है, और समय के साथ पेरिकार्डिटिस दिल की शर्ट की गुहा में संयोजी ऊतक के विकास को बढ़ावा देगा। उसी समय, पेरिकार्डियल गुहा बढ़ जाती है और तथाकथित "शेल हार्ट" का गठन होता है, और यह प्रक्रिया भविष्य में इसकी सामान्य गतिशीलता के प्रतिबंध के कारण पुरानी दिल की विफलता के गठन को रेखांकित करती है।

समय पर और पर्याप्त चिकित्सा देखभाल के साथ, तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन से बचे अधिकांश रोगी जीवित रहते हैं, और उनके दिल में एक घना निशान विकसित हो जाता है। हालांकि, कोई भी धमनियों में बार-बार होने वाले सर्कुलेटरी अरेस्ट से सुरक्षित नहीं है, यहां तक ​​​​कि उन रोगियों में भी जिनमें हृदय वाहिकाओं की सहनशीलता को शल्य चिकित्सा (स्टेंटिंग) से बहाल किया गया था। उन मामलों में जब, पहले से बने निशान के साथ, नेक्रोसिस का एक नया फोकस होता है, वे बार-बार मायोकार्डियल इंफार्क्शन की बात करते हैं।

एक नियम के रूप में, दूसरा दिल का दौरा घातक हो जाता है, लेकिन रोगी कितनी सही संख्या सहन कर सकता है, यह निर्धारित नहीं किया गया है। दुर्लभ मामलों में, दिल में नेक्रोसिस के तीन स्थानांतरित एपिसोड होते हैं।

कभी-कभी आप तथाकथित आवर्तक दिल के दौरे से मिल सकते हैं, जो उस समय की अवधि में होता है जब तीव्र ऊतक के स्थान पर हृदय में निशान ऊतक बनता है। चूंकि, जैसा ऊपर बताया गया है, निशान की "परिपक्वता" के लिए औसतन 6-8 सप्ताह लगते हैं, यह ऐसी अवधि के दौरान होता है कि एक विश्राम संभव है। विभिन्न घातक जटिलताओं के विकास के लिए इस प्रकार का दिल का दौरा बहुत प्रतिकूल और खतरनाक है।

कभी-कभी एक सेरेब्रल इंफार्क्शन होता है, जिसके कारण प्रक्रिया में एंडोकार्डियम की भागीदारी के साथ व्यापक ट्रांसम्यूरल नेक्रोसिस के साथ थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम होगा। अर्थात्, बाएं वेंट्रिकल की गुहा में रक्त के थक्के बनते हैं जब हृदय की आंतरिक परत क्षतिग्रस्त हो जाती है, महाधमनी और इसकी शाखाओं में प्रवेश करती है जो रक्त को मस्तिष्क तक ले जाती हैं। जब मस्तिष्क वाहिकाओं के लुमेन को अवरुद्ध कर दिया जाता है, तो मस्तिष्क का परिगलन (रोधगलन) होता है। ऐसे मामलों में, इन नेक्रोसिस को स्ट्रोक नहीं कहा जाता है, क्योंकि वे मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की जटिलता और परिणाम हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की किस्में

आज तक, कार्डियक इंफार्क्शन का कोई आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरण नहीं है। क्लिनिक में, आवश्यक सहायता की मात्रा, रोग का निदान और पाठ्यक्रम की विशेषताओं के आधार पर, निम्नलिखित किस्मों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• बड़े-फोकल रोधगलन - यह ट्रांसम्यूरल हो सकता है न कि ट्रांसम्यूरल;
• छोटा फोकल - इंट्राम्यूरल (मायोकार्डियम की मोटाई में), सबएंडोकार्डियल (एंडोकार्डियम के तहत), सबेपिकार्डियल (एपिकार्डियम के तहत हृदय की मांसपेशी के क्षेत्र में);
• बाएं वेंट्रिकल (पूर्वकाल, एपिकल, पार्श्व, सेप्टल, आदि) का मायोकार्डियल इंफार्क्शन;
• सही निलय रोधगलन;
• आलिंद रोधगलन;
• जटिल और सीधी;
• विशिष्ट और असामान्य;
• दीर्घ, आवर्ती, बार-बार दिल का दौरा।

इसके अलावा, मायोकार्डियल रोधगलन के पाठ्यक्रम की अवधि प्रतिष्ठित हैं:

1. पूर्व रोधगलन;
2. तेज;
3. मसालेदार;
4. अर्धजीर्ण;
5. रोधगलन के बाद।

दिल का दौरा पड़ने के लक्षण

मायोकार्डियल रोधगलन के लक्षण काफी विशिष्ट हैं और, एक नियम के रूप में, रोग के विकास की पूर्व-रोधगलन अवधि में भी उच्च स्तर की संभावना के साथ इसे संदेह करना संभव बनाते हैं। तो, रोगियों को अधिक लंबे समय तक और तीव्र रेट्रोस्टर्नल दर्द का अनुभव होता है, जो नाइट्रोग्लिसरीन के साथ इलाज के लिए कम उत्तरदायी है, और कभी-कभी बिल्कुल भी दूर नहीं जाता है। शायद सांस की तकलीफ, पसीना, विभिन्न अतालता और यहां तक ​​​​कि मतली की उपस्थिति। साथ ही, रोगियों के लिए मामूली शारीरिक परिश्रम को भी सहन करना कठिन होता जा रहा है।

उसी समय, मायोकार्डियम में संचार विकारों के विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत दिखाई देते हैं, और एक दिन या उससे अधिक के लिए निरंतर अवलोकन (होल्टर मॉनिटरिंग) विशेष रूप से उनकी पहचान के लिए प्रभावी होता है।

दिल के दौरे के सबसे विशिष्ट लक्षण सबसे तीव्र अवधि में प्रकट होते हैं, जब परिगलन का एक क्षेत्र प्रकट होता है और हृदय में फैलता है। यह अवधि आधे घंटे से लेकर दो घंटे तक और कभी-कभी अधिक समय तक रहती है। ऐसे कारक हैं जो कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों वाले पूर्वनिर्धारित व्यक्तियों में एक तीव्र अवधि के विकास को भड़काते हैं:

• अत्यधिक शारीरिक गतिविधि;
• अत्यधिक तनाव;
• संचालन, चोटें;
• हाइपोथर्मिया या ज़्यादा गरम करना।

हृदय में परिगलन का मुख्य नैदानिक ​​प्रकटीकरण दर्द है, जो बहुत तीव्र होता है। रोगी इसे जलने, निचोड़ने, दबाने, "डैगर" के रूप में चिह्नित कर सकते हैं। व्यथा में रेट्रोस्टर्नल स्थानीयकरण होता है, उरोस्थि के दाएं और बाएं महसूस किया जा सकता है, और कभी-कभी छाती के सामने को कवर करता है। विशेषता बाएं हाथ, कंधे के ब्लेड, गर्दन, निचले जबड़े में दर्द का फैलाव (विकिरण) है।

अधिकांश रोगियों में, दर्द सिंड्रोम बहुत स्पष्ट होता है, जो कुछ भावनात्मक अभिव्यक्तियों का भी कारण बनता है: मरने के डर की भावना, चिह्नित चिंता या उदासीनता, और कभी-कभी उत्साह मतिभ्रम के साथ होता है।

अन्य प्रकार के कोरोनरी धमनी रोग के विपरीत, दिल के दौरे के दौरान एक दर्दनाक हमला कम से कम 20-30 मिनट तक रहता है, और नाइट्रोग्लिसरीन का कोई एनाल्जेसिक प्रभाव नहीं होता है।

अनुकूल परिस्थितियों में, परिगलन के फोकस के स्थान पर, तथाकथित दानेदार ऊतक बनने लगते हैं, जो रक्त वाहिकाओं और फाइब्रोब्लास्ट कोशिकाओं से समृद्ध होते हैं जो कोलेजन फाइबर बनाते हैं। दिल का दौरा पड़ने की इस अवधि को सबस्यूट कहा जाता है, और यह 8 सप्ताह तक रहता है। एक नियम के रूप में, यह सुरक्षित रूप से आगे बढ़ता है, स्थिति स्थिर होने लगती है, दर्द कमजोर हो जाता है और गायब हो जाता है, और रोगी को धीरे-धीरे इस तथ्य की आदत हो जाती है कि उसे इस तरह की खतरनाक घटना का सामना करना पड़ा है।

भविष्य में, परिगलन के स्थल पर हृदय की मांसपेशियों में एक घने संयोजी ऊतक निशान बनता है, हृदय नई कार्य स्थितियों के लिए अनुकूल होता है, और पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस रोग के पाठ्यक्रम की अगली अवधि की शुरुआत को चिह्नित करता है, जो जारी रहता है दिल का दौरा पड़ने के बाद शेष जीवन। जिन लोगों को दिल का दौरा पड़ा है वे संतोषजनक महसूस करते हैं, लेकिन दिल में दर्द और एनजाइना के दौरे फिर से शुरू हो जाते हैं।

जब तक हृदय शेष स्वस्थ कार्डियोमायोसाइट्स की अतिवृद्धि (वृद्धि) के कारण अपनी गतिविधि की भरपाई करने में सक्षम है, तब तक इसकी अपर्याप्तता के कोई संकेत नहीं हैं। समय के साथ, मायोकार्डियम की अनुकूली क्षमता समाप्त हो जाती है और हृदय की विफलता विकसित होती है।

ऐसा होता है कि मायोकार्डियल रोधगलन का निदान इसके असामान्य पाठ्यक्रम से काफी जटिल है। यह इसके असामान्य रूपों की विशेषता है:

1. उदर (गैस्ट्रलजिक) - अधिजठर में दर्द और यहां तक ​​​​कि पूरे पेट में, मतली, उल्टी की विशेषता है। कभी-कभी यह तीव्र क्षरण और अल्सर के विकास से जुड़े गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के साथ हो सकता है। रोधगलन के इस रूप को पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ से अलग किया जाना चाहिए;
2. दमा का रूप - अस्थमा के दौरे, खांसी, ठंडे पसीने के साथ होता है;
3. एडेमेटस रूप - कुल दिल की विफलता के साथ बड़े पैमाने पर परिगलन की विशेषता, एडेमेटस सिंड्रोम के साथ, सांस की तकलीफ;
4. अतालतापूर्ण रूप, जिसमें ताल की गड़बड़ी एमआई की मुख्य नैदानिक ​​अभिव्यक्ति बन जाती है;
5. सेरेब्रल रूप - सेरेब्रल इस्किमिया की घटनाओं के साथ और मस्तिष्क की आपूर्ति करने वाले रक्त वाहिकाओं के गंभीर एथेरोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों के लिए विशिष्ट है;
6. मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूप;
7. दर्द के असामान्य स्थानीयकरण के साथ परिधीय रूप (अनिवार्य, बाएं हाथ, आदि)।

वीडियो: दिल का दौरा पड़ने के गैर-मानक संकेत

मायोकार्डियल रोधगलन का निदान

आम तौर पर दिल के दौरे का निदान महत्वपूर्ण कठिनाइयों का कारण नहीं बनता है। सबसे पहले, रोगी की शिकायतों को सावधानीपूर्वक स्पष्ट करना आवश्यक है, उससे दर्द की प्रकृति के बारे में पूछें, हमले की परिस्थितियों और नाइट्रोग्लिसरीन के प्रभाव को स्पष्ट करें।

रोगी की जांच करते समय, त्वचा का पीलापन, पसीने के लक्षण ध्यान देने योग्य होते हैं, सायनोसिस (सायनोसिस) संभव है।

पल्पेशन (महसूस) और ऑस्केल्टेशन (सुनना) के रूप में वस्तुनिष्ठ अनुसंधान के ऐसे तरीकों से बहुत सारी जानकारी दी जाएगी। तो, पैल्पेशन के साथ, आप पहचान सकते हैं:

• कार्डियक एपेक्स, प्रीकोर्डियल ज़ोन के क्षेत्र में धड़कन;
• हृदय गति में 90-100 बीट प्रति मिनट तक की वृद्धि;

हृदय के परिश्रवण पर, निम्नलिखित लक्षण होंगे:

1. पहला स्वर म्यूट करना;
2. दिल के शीर्ष पर शांत सिस्टोलिक बड़बड़ाहट;
3. सरपट ताल संभव है (बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के कारण तीसरे स्वर की उपस्थिति);
4. कभी-कभी चतुर्थ स्वर सुना जाता है, जो प्रभावित वेंट्रिकल की मांसपेशियों को खींचने या एट्रिया से आवेग के उल्लंघन से जुड़ा होता है;
5. शायद सिस्टोलिक "बिल्ली की गड़गड़ाहट" बाएं वेंट्रिकल से एट्रियम में पैपिलरी मांसपेशियों की विकृति या वेंट्रिकुलर गुहा के खिंचाव के कारण रक्त की वापसी के कारण होती है।

म्योकार्डिअल रोधगलन के मैक्रोफोकल रूप से पीड़ित अधिकांश रोगियों में रक्तचाप कम करने की प्रवृत्ति होती है, जो अनुकूल परिस्थितियों में अगले 2-3 सप्ताह में सामान्य हो सकती है।

हृदय में परिगलन का एक विशिष्ट लक्षण शरीर के तापमान में वृद्धि भी है। एक नियम के रूप में, इसका मान 38 ºС से अधिक नहीं है, और बुखार लगभग एक सप्ताह तक रहता है। यह उल्लेखनीय है कि छोटे रोगियों में और व्यापक मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में, शरीर के तापमान में वृद्धि रोधगलन के छोटे foci और बुजुर्ग रोगियों की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण है।

भौतिक के अलावा, एमआई के निदान के लिए प्रयोगशाला विधियों का कोई छोटा महत्व नहीं है। तो, रक्त परीक्षण में, निम्नलिखित परिवर्तन संभव हैं:

• ल्यूकोसाइट्स (ल्यूकोसाइटोसिस) के स्तर में वृद्धि मायोकार्डियल नेक्रोसिस के फोकस में प्रतिक्रियाशील सूजन की उपस्थिति से जुड़ी है, लगभग एक सप्ताह तक बनी रहती है;
• एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ईएसआर) में वृद्धि फाइब्रिनोजेन, इम्युनोग्लोबुलिन, आदि जैसे प्रोटीन के रक्त में एकाग्रता में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है; रोग की शुरुआत से अधिकतम 8-12वें दिन गिरता है, और ईएसआर संख्या 3-4 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाती है;
• तथाकथित "सूजन के जैव रासायनिक संकेत" की उपस्थिति - फाइब्रिनोजेन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, सेरोमुकोइड, आदि की एकाग्रता में वृद्धि;
• कार्डियोमायोसाइट्स के परिगलन (मृत्यु) के जैव रासायनिक मार्करों की उपस्थिति - सेलुलर घटक जो नष्ट होने पर रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं (एएसटी, एएलटी, एलडीएच, मायोग्लोबिन प्रोटीन, ट्रोपोनिन और अन्य)।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी (ईसीजी) के महत्व को कम करना मुश्किल है। शायद यह तरीका सबसे महत्वपूर्ण में से एक है। एक ईसीजी उपलब्ध है, प्रदर्शन करना आसान है, इसे घर पर भी रिकॉर्ड किया जा सकता है, और साथ ही यह बड़ी मात्रा में जानकारी प्रदान करता है: यह स्थान, गहराई, दिल के दौरे की व्यापकता, जटिलताओं की उपस्थिति (उदाहरण के लिए, अतालता)। इस्किमिया के विकास के साथ, ईसीजी को बार-बार तुलना और गतिशील अवलोकन के साथ रिकॉर्ड करने की सलाह दी जाती है।

दिल में नेक्रोसिस के एक तीव्र चरण के ईसीजी संकेत:

1. एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव की उपस्थिति, जो मांसपेशियों के ऊतकों के परिगलन का मुख्य संकेत है;
2. वेंट्रिकल्स के सिकुड़ा कार्य में कमी और तंत्रिका तंतुओं के साथ आवेगों के संचालन के कारण आर लहर के आकार में कमी;
3. सबेंडोकार्डियल ज़ोन से सबएपिकार्डियल ज़ोन (ट्रांसम्यूरल घाव) में रोधगलन फ़ोकस के प्रसार के कारण आइसोलिन से ऊपर की ओर एसटी अंतराल का गुंबद के आकार का विस्थापन;
4. टी लहर गठन।

कार्डियोग्राम में विशिष्ट परिवर्तनों से, हृदय में परिगलन के विकास के चरण को स्थापित करना और इसके स्थानीयकरण का सटीक निर्धारण करना संभव है। बेशक, यह संभावना नहीं है कि आप चिकित्सा शिक्षा के बिना अपने दम पर कार्डियोग्राम डेटा को समझने में सक्षम होंगे, लेकिन एम्बुलेंस टीमों के डॉक्टर, हृदय रोग विशेषज्ञ और चिकित्सक आसानी से न केवल दिल के दौरे की उपस्थिति को स्थापित कर सकते हैं, बल्कि दिल के दौरे के अन्य विकार भी स्थापित कर सकते हैं। हृदय की मांसपेशी और चालन।

उपरोक्त विधियों के अलावा, इकोकार्डियोग्राफी का उपयोग म्योकार्डिअल इन्फ्रक्शन (आपको हृदय की मांसपेशियों की स्थानीय सिकुड़न को निर्धारित करने की अनुमति देता है), रेडियोआइसोटोप स्किंटिग्राफी, चुंबकीय अनुनाद और कंप्यूटेड टोमोग्राफी (हृदय के आकार, इसकी गुहाओं का आकलन करने में मदद करता है) का निदान करने के लिए किया जाता है। इंट्राकार्डियक रक्त के थक्के की पहचान करें)।

वीडियो: दिल के दौरे के निदान और वर्गीकरण पर व्याख्यान

मायोकार्डियल इंफार्क्शन की जटिलताओं

म्योकार्डिअल रोधगलन अपने आप में जीवन के लिए और इसकी जटिलताओं के लिए खतरा बन गया है। अधिकांश लोग जो इससे गुजर चुके हैं, उनमें हृदय की गतिविधि में कुछ गड़बड़ी है, जो मुख्य रूप से चालन और लय में बदलाव से जुड़ी है। तो, बीमारी की शुरुआत के पहले दिन में, 95% तक रोगियों को अतालता का सामना करना पड़ता है। बड़े पैमाने पर दिल के दौरे में गंभीर अतालता जल्दी से दिल की विफलता का कारण बन सकती है। हृदय की मांसपेशियों के फटने की संभावना, थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम भी डॉक्टरों और उनके रोगियों दोनों के लिए कई समस्याएं पैदा करता है। इन स्थितियों में समय पर सहायता से रोगी को उन्हें रोकने में मदद मिलेगी।

मायोकार्डियल रोधगलन की सबसे आम और खतरनाक जटिलताओं:

• दिल ताल विकार (एक्स्ट्रासिस्टोल, वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, टैचीकार्डिया, आदि);
• तीव्र हृदय विफलता (बड़े पैमाने पर दिल के दौरे, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी के साथ) - कार्डियक अस्थमा और वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षणों के साथ तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का विकास संभव है, जिससे रोगी के जीवन को खतरा हो;
• कार्डियोजेनिक झटका रक्तचाप में तेज गिरावट और महत्वपूर्ण अंगों सहित सभी अंगों और ऊतकों को खराब रक्त आपूर्ति के साथ दिल की विफलता की चरम डिग्री है;
• हृदय का टूटना सबसे गंभीर और घातक जटिलता है, जिसमें पेरिकार्डियल गुहा में रक्त की रिहाई और कार्डियक गतिविधि और हेमोडायनामिक्स की तीव्र समाप्ति होती है;
• दिल का एन्यूरिज्म (नेक्रोसिस के फोकस में मायोकार्डियम के एक हिस्से का फलाव);
• पेरिकार्डिटिस - दिल के क्षेत्र में लगातार दर्द के साथ, ट्रांसम्यूरल, सबपीकार्डियल इन्फार्क्ट्स में हृदय की दीवार की बाहरी परत की सूजन;
• थ्रोम्बोम्बोलिक सिंड्रोम - रोधगलन क्षेत्र में एक थ्रोम्बस की उपस्थिति में, बाएं वेंट्रिकल के धमनीविस्फार में, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम के साथ, निचले छोरों की नसों के थ्रोम्बोफ्लिबिटिस।

अधिकांश घातक जटिलताएँ रोधगलन के बाद की प्रारंभिक अवधि में होती हैं, इसलिए अस्पताल की सेटिंग में रोगी की सावधानीपूर्वक और निरंतर निगरानी बहुत महत्वपूर्ण है। व्यापक हृदय रोधगलन के परिणाम मैक्रोफोकल पोस्ट-रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस (एक विशाल निशान जो मृत मायोकार्डियम की जगह को बदल देता है) और विभिन्न अतालता हैं।

समय के साथ, जब हृदय की अंगों और ऊतकों में पर्याप्त रक्त प्रवाह बनाए रखने की क्षमता कम हो जाती है, तो कंजेस्टिव (पुरानी) हृदय विफलता प्रकट होती है। ऐसे रोगी एडीमा से पीड़ित होंगे, कमजोरी, सांस की तकलीफ, दर्द और दिल के काम में रुकावट की शिकायत करेंगे। क्रोनिक सर्कुलेटरी फेल्योर बढ़ने से आंतरिक अंगों की अपरिवर्तनीय शिथिलता, पेट, फुफ्फुस और पेरिकार्डियल गुहाओं में द्रव का संचय होता है। कार्डियक गतिविधि के इस तरह के अपघटन से अंततः रोगियों की मृत्यु हो जाएगी।

मायोकार्डियल रोधगलन के उपचार के सिद्धांत

मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों की आपातकालीन देखभाल इसके विकास के क्षण से जितनी जल्दी हो सके प्रदान की जानी चाहिए, क्योंकि देरी से हेमोडायनामिक्स में अपरिवर्तनीय परिवर्तन और अचानक मृत्यु हो सकती है। यह महत्वपूर्ण है कि आस-पास कोई हो जो कम से कम एम्बुलेंस को बुला सके। यदि आप भाग्यशाली हैं और पास में एक डॉक्टर है, तो उसकी योग्य भागीदारी गंभीर जटिलताओं से बचने में मदद कर सकती है।

दिल के दौरे के रोगियों की मदद करने के सिद्धांतों को चिकित्सीय उपायों के चरणबद्ध प्रावधान में कम किया गया है:

1. पूर्व-अस्पताल चरण - रोगी के परिवहन और एम्बुलेंस टीम द्वारा आवश्यक उपायों का प्रावधान प्रदान करता है;
2. अस्पताल के स्तर पर, शरीर के बुनियादी कार्यों का रखरखाव, घनास्त्रता की रोकथाम और नियंत्रण, कार्डियक अतालता और अस्पताल की गहन देखभाल इकाइयों में अन्य जटिलताएँ जारी हैं;
3. पुनर्वास उपायों का चरण - हृदय रोगियों के लिए विशेष सेनेटोरियम में;
4. डिस्पेंसरी अवलोकन और आउट पेशेंट उपचार का चरण पॉलीक्लिनिक और कार्डियो केंद्रों में किया जाता है।

समय के दबाव में और अस्पताल के बाहर प्राथमिक चिकित्सा प्रदान की जा सकती है। यह अच्छा है अगर एक विशेष एम्बुलेंस कार्डियो टीम को कॉल करना संभव है, जो ऐसे रोगियों के लिए जरूरी है - दवाएं, डीफिब्रिलेटर, एक पेसमेकर, पुनर्वसन के लिए उपकरण। अन्यथा, एक रैखिक एम्बुलेंस ब्रिगेड को कॉल करना जरूरी है। अब उनमें से लगभग सभी के पास पोर्टेबल ईसीजी डिवाइस हैं, जो कम समय में काफी सटीक निदान करना और उपचार शुरू करना संभव बनाता है।

अस्पताल में आने से पहले देखभाल के मुख्य सिद्धांत पर्याप्त दर्द से राहत और घनास्त्रता की रोकथाम हैं। इस मामले में, आवेदन करें:

• जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन;
• एनाल्जेसिक (प्रोमेडोल, मॉर्फिन) की शुरूआत;
• एस्पिरिन या हेपरिन;
• आवश्यकतानुसार एंटीरैडमिक दवाएं।

वीडियो: रोधगलन के लिए प्राथमिक चिकित्सा

इनपेशेंट उपचार के चरण में, हृदय प्रणाली के कार्य को बनाए रखने के लिए शुरू किए गए उपाय जारी हैं। उनमें से दर्द को खत्म करना सबसे महत्वपूर्ण है। नारकोटिक एनाल्जेसिक (मॉर्फिन, प्रोमेडोल, ओम्नोपोन) का उपयोग एनाल्जेसिक के रूप में किया जाता है; यदि आवश्यक हो (उच्चारण उत्तेजना, भय), ट्रैंक्विलाइज़र (रिलियम) भी निर्धारित हैं।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का बहुत महत्व है। इसकी मदद से, मायोकार्डियम की कोरोनरी और छोटी धमनियों में थ्रोम्बस का लसीका (विघटन) रक्त प्रवाह की बहाली के साथ किया जाता है। यह नेक्रोसिस के फोकस के आकार को भी सीमित करता है, जो बाद के पूर्वानुमान में सुधार करता है और मृत्यु दर को कम करता है। थ्रोम्बोलिटिक गतिविधि वाली दवाओं में से, फाइब्रिनोलिसिन, स्ट्रेप्टोकिनेज, अल्टेप्लेस, आदि का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। एक अतिरिक्त एंटीथ्रॉम्बोटिक एजेंट हेपरिन है, जो बाद के घनास्त्रता को रोकता है और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं को रोकता है।

यह महत्वपूर्ण है कि थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी को जल्द से जल्द शुरू किया जाए, अधिमानतः दिल का दौरा पड़ने के बाद पहले 6 घंटों के भीतर, यह कोरोनरी रक्त प्रवाह की बहाली के कारण अनुकूल परिणाम की संभावना को काफी बढ़ा देता है।

अतालता के विकास के साथ, परिगलन के क्षेत्र को सीमित करने के लिए, हृदय को अनलोड करने के लिए, और कार्डियोप्रोटेक्टिव उद्देश्यों के लिए, β-ब्लॉकर्स (प्रोप्रानोलोल, एटेनोलोल), नाइट्रेट्स (नाइट्रोग्लिसरीन अंतःशिरा ड्रिप), विटामिन (विटामिन ई, ज़ैंथिनोल) के लिए एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। निकोटिनेट) निर्धारित हैं।

दिल का दौरा पड़ने के बाद सहायक देखभाल जीवन भर जारी रह सकती है, इसकी दिशाएँ:

1. रक्तचाप का सामान्य स्तर बनाए रखना;
2. अतालता के खिलाफ लड़ाई;
3. घनास्त्रता की रोकथाम।

यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि केवल समय पर और पर्याप्त दवा उपचार ही रोगी के जीवन को बचा सकता है, और इसलिए हर्बल उपचार किसी भी तरह से आधुनिक फार्माकोथेरेपी की संभावनाओं को प्रतिस्थापित नहीं करेगा। पुनर्वास चरण में, सहायक उपचार के संयोजन में, पूरक के रूप में विभिन्न हर्बल काढ़े लेना काफी संभव है। तो, रोधगलन के बाद की अवधि में, मदरवॉर्ट, नागफनी, मुसब्बर, कैलेंडुला का उपयोग करना संभव है, जिसमें एक टॉनिक और शामक प्रभाव होता है।

आहार और पुनर्वास

म्योकार्डिअल रोधगलन वाले रोगियों के पोषण के लिए एक महत्वपूर्ण भूमिका दी जाती है। इसलिए, गहन देखभाल इकाई में रोग की तीव्र अवधि में, ऐसा भोजन प्रदान करना आवश्यक है जो हृदय और रक्त वाहिकाओं के लिए बोझ नहीं होगा। आसानी से पचने योग्य, बिना खुरदुरे भोजन की अनुमति है, छोटे भागों में दिन में 5-6 बार लिया जाता है। विभिन्न अनाज, केफिर, रस, सूखे मेवे की सिफारिश की जाती है। जैसा कि रोगी की स्थिति में सुधार होता है, आहार का विस्तार किया जा सकता है, लेकिन यह याद रखने योग्य है कि वसायुक्त, तले हुए और उच्च कैलोरी वाले खाद्य पदार्थ जो एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ वसा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विघटन में योगदान करते हैं, contraindicated हैं।

दिल का दौरा पड़ने के बाद आहार में मल त्याग को बढ़ावा देने वाले उत्पादों (prunes, सूखे खुबानी, चुकंदर) को शामिल करना आवश्यक है।

पुनर्वास में रोगी की गतिविधि का एक क्रमिक विस्तार शामिल है, और, आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, जितनी जल्दी यह आता है, उतना ही आगे का पूर्वानुमान अनुकूल होता है। प्रारंभिक गतिविधि फेफड़ों, मांसपेशियों के एट्रोफी, ऑस्टियोपोरोसिस और अन्य जटिलताओं में भीड़ की रोकथाम है। दिल का दौरा पड़ने के बाद शारीरिक पुनर्वास भी महत्वपूर्ण है, जिसमें शारीरिक उपचार, चलना शामिल है।

रोगी की संतोषजनक स्थिति और contraindications की अनुपस्थिति के साथ, कार्डियोलॉजिकल सेनेटोरियम में आगे की वसूली संभव है।

दिल का दौरा पड़ने के बाद अक्षमता की शर्तें पाठ्यक्रम की गंभीरता और जटिलताओं की उपस्थिति के आधार पर व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती हैं। विकलांगता महत्वपूर्ण संख्या में पहुँचती है, और यह और भी दुखद है कि अधिक से अधिक युवा और सक्षम आबादी पीड़ित है। रोगी काम करने में सक्षम होंगे यदि उनका काम मजबूत शारीरिक या मानसिक-भावनात्मक तनाव से जुड़ा नहीं है, और सामान्य स्थिति संतोषजनक है।

वीडियो: दिल का दौरा - रोकथाम से लेकर पुनर्वास तक

संक्षेप में, यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि एक स्वस्थ जीवन शैली, अच्छी शारीरिक गतिविधि, बुरी आदतों की अनुपस्थिति और उचित पोषण से दिल के दौरे से बचा जा सकता है। अपने स्वास्थ्य की देखभाल करना हम में से प्रत्येक की शक्ति के भीतर है। हालांकि, अगर ऐसा दुर्भाग्य अभी भी सामने आया है, तो आपको इंतजार नहीं करना चाहिए और अपना कीमती समय बर्बाद करना चाहिए, आपको तुरंत डॉक्टर से सलाह लेनी चाहिए। जिन रोगियों को पर्याप्त उपचार और अच्छा पुनर्वास प्राप्त हुआ है वे दिल का दौरा पड़ने के बाद एक वर्ष से अधिक जीवित रहते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन को इसकी रक्त आपूर्ति के उल्लंघन के कारण हृदय की मांसपेशियों को नुकसान कहा जाता है। जिस हिस्से में ऑक्सीजन की भुखमरी विकसित हुई है, वहां कोशिकाएं मर जाती हैं, रक्त प्रवाह बंद होने के 20 मिनट बाद पहले वाले मर जाते हैं।

दिल का दौरा शीर्ष बीमारियों में से एक है जो आबादी में मृत्यु दर का कारण बनता है। अकेले यूरोप में हर साल 43 लाख लोग इस कारण से मरते हैं।

म्योकार्डिअल रोधगलन का वर्गीकरण समय और नैदानिक ​​​​तस्वीर में रोग के विकास के चार चरणों का अर्थ है - क्षति, तीव्र, सूक्ष्म, सिकाट्रिकियल।

नुकसान की अवधि (प्रारंभिक)

के दौरान लक्षण प्रकट होते हैं कई घंटों से लेकर 3 दिनों तक. इस स्तर पर, संचलन संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप तंतुओं को ट्रांसम्यूरल क्षति होती है। अव्यक्त चरण जितना लंबा होगा, बीमारी उतनी ही गंभीर होगी।

बीमारी को पहचानो। पोटेशियम आयन, मृत कोशिकाओं से परे जा रहे हैं, क्षति धाराएं बनाते हैं। तब एक असामान्य क्यू लहर होती है, जो दूसरे दिन तय होता है।

यदि हृदय में नेक्रोटिक विकार हैं, तो एसटी खंड आइसोलाइन की तुलना में बहुत अधिक है, उत्तलता ऊपर की ओर निर्देशित होती है, एक मोनोफैसिक वक्र के आकार को दोहराती है। साथ ही, सकारात्मक टी-टूथ वाले इस सेगमेंट का संलयन दर्ज किया गया है।

आइसोलाइन के ऊपर एसटी सेगमेंट का उदय जितना मजबूत होगा, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन का पूर्वानुमान उतना ही खराब होगा।

यह उल्लेखनीय है कि यदि कोई क्यू तरंग नहीं है, तो हृदय की मांसपेशियों की सभी कोशिकाएं अभी भी जीवित हैं. यह दांत छठे दिन भी प्रकट हो सकता है।

तीव्र

दूसरे चरण की अवधि- 1 दिन से 3 सप्ताह तक.

धीरे-धीरे, क्षतिग्रस्त क्षेत्र से पोटेशियम आयनों को धोया जाता है, जिससे धाराओं की ताकत कमजोर हो जाती है। इस मामले में, क्षतिग्रस्त क्षेत्र कम हो जाता है, क्योंकि तंतुओं का एक निश्चित भाग मर जाता है, और बचा हुआ हिस्सा ठीक होने की कोशिश करता है और इस्केमिया में चला जाता है(रक्त परिसंचरण में स्थानीय कमी)।

एसटी खंड आइसोलिन में उतरता है, और नकारात्मक टी लहर एक अभिव्यंजक समोच्च प्राप्त करती है। हालांकि, बाएं वेंट्रिकल की पूर्वकाल की दीवार के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के साथ, एसटी उत्थान कुछ समय अवधि के लिए बने रहने की संभावना है।

यदि व्यापक रूप से हुआ है, तो एसटी सेगमेंट की वृद्धि सबसे लंबे समय तक चलती है, जो एक गंभीर नैदानिक ​​​​तस्वीर और खराब पूर्वानुमान का संकेत देती है।

यदि पहले चरण में क्यू तरंग नहीं थी, तो अब यह ट्रांसमुरल में क्यूएस और गैर-ट्रांसमुरल प्रकार में क्यूआर के रूप में प्रकट होता है.

अर्धजीर्ण

चरण रहता है लगभग 3 महीने, कभी-कभी एक साल तक.

इस स्तर पर, गहरे क्षतिग्रस्त तंतु नेक्रोसिस क्षेत्र में प्रवेश करते हैं, जो स्थिर हो जाता है। अन्य फाइबर आंशिक रूप से बहाल हो जाते हैं और एक इस्कीमिक क्षेत्र बनाते हैं। इस काल में डॉक्टर घाव का आकार निर्धारित करता है. भविष्य में, इस्केमिक क्षेत्र कम हो जाता है, इसमें तंतुओं की वसूली जारी रहती है।

घटनाएं ईसीजी पर प्रदर्शित की जाती हैं। परंपरागत रूप से, तीसरे चरण को दो चरणों में बांटा गया है। पहले में, टी लहर बड़ी हो जाती है, चौड़ी हो जाती है, जो निलय के विद्युत सिस्टोल को लंबा कर देती है। क्यूटी। दूसरे चरण में, निचली T तरंग का आयाम घटता है।

सिकाट्रिकियल (अंतिम)

तंतुओं का निशान रोगी के पूरे जीवन तक बना रहता है। परिगलन के स्थल पर, पड़ोसी स्वस्थ क्षेत्रों के ऊतक जुड़े हुए हैं. प्रक्रिया तंतुओं के प्रतिपूरक अतिवृद्धि के साथ होती है, प्रभावित क्षेत्र कम हो जाते हैं, ट्रांसम्यूरल प्रकार कभी-कभी गैर-ट्रांसम्यूरल में बदल जाता है।

अंतिम चरण में कार्डियोग्राम हमेशा क्यू तरंग नहीं दिखाता हैइसलिए, ईसीजी बीमारी की रिपोर्ट नहीं करता है। कोई क्षति क्षेत्र नहीं है, एसटी खंड आइसोलिन के साथ मेल खाता है (मायोकार्डिअल रोधगलन इसके उदय के बिना आगे बढ़ता है)। इस्केमिक ज़ोन की अनुपस्थिति के कारण, ईसीजी एक सकारात्मक टी लहर दिखाता है, जो चिकनीपन या कम ऊंचाई की विशेषता है।

घाव की शारीरिक रचना के अनुसार विभाजन

घाव की शारीरिक रचना के अनुसार, रोग प्रतिष्ठित है:

• ट्रांसम्यूरल;
• अंदर का;
• सबेंडोकार्डियल;
• सबपीकार्डियल।

ट्रांसमुरल

एक transmural रोधगलन में, अंग की पूरी मांसपेशी परत को इस्केमिक क्षति. रोग के कई लक्षण हैं जो अन्य रोगों की विशेषता हैं। यह उपचार को काफी जटिल करता है।

लक्षणों के अनुसार, रोग इस अंतर से मिलता जुलता है कि बाद के मामले में, इस्किमिया एक अस्थायी घटना है, और दिल का दौरा पड़ने पर, यह अपरिवर्तनीय हो जाता है.

अंदर का

हार पर ध्यान दिया बाएं वेंट्रिकल की दीवार की मोटाई में, एंडोकार्डियम या एपिकार्डियम को प्रभावित नहीं करता है. घाव का आकार भिन्न हो सकता है।

इंट्राम्यूरल फॉर्म में कोई पैथोलॉजिकल क्यू वेव नहीं है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र के आसपास, ट्रांसम्यूरल इस्किमिया होता है, जिसके कारण प्रत्यावर्तन तरंग दिशा बदल जाती है, जबकि एक नकारात्मक सममित टी लहर दर्ज की जाती है, अक्सर क्यूटी खंड में वृद्धि के साथ।

सुबेंडोकार्डियल

यह बाएं वेंट्रिकल के एंडोकार्डियम के पास एक संकीर्ण पट्टी के रूप में दिल के दौरे का नाम है। तब प्रभावित क्षेत्र सबेंडोकार्डियल चोट से घिरा हुआ है, जिसके परिणामस्वरूप ST खंड आइसोलाइन के अंतर्गत आता है।

रोग के सामान्य पाठ्यक्रम में, उत्तेजना तेजी से मायोकार्डियम के सबेंडोकार्डियल वर्गों से गुजरती है। इसलिए, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव के पास रोधगलन क्षेत्र के ऊपर दिखाई देने का समय नहीं है। सबएंडोकार्डियल फॉर्म का मुख्य संकेत यह है कि प्रभावित क्षेत्र के ऊपर ST खंड क्षैतिज रूप से विद्युत लाइन के नीचे विस्थापित होता है 0.2 एमवी से अधिक।

सबेपिकार्डियल

घाव एपिकार्डियम के पास होता है। कार्डियोग्राम पर, सबपीकार्डियल फॉर्म को आर वेव के कम आयाम में व्यक्त किया जाता है, जो कि रोधगलन क्षेत्र के ऊपर होता है। एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग दिखाई देती है, और एसटी खंड आइसोलाइन से ऊपर उठ जाता है. प्रारम्भिक अवस्था में ऋणात्मक T तरंग प्रकट होती है।

ईसीजी पर रोग की परिभाषा के बारे में अधिक जानकारी के लिए वीडियो देखें:

प्रभावित क्षेत्र की मात्रा

बड़े-फोकल, या क्यू-मायोकार्डिअल रोधगलन, और छोटे-फोकल हैं, जिन्हें गैर-क्यू-रोधगलन भी कहा जाता है।

मैक्रोफोकल

कोरोनरी धमनी के घनास्त्रता या लंबे समय तक ऐंठन का कारण बनता है। एक नियम के रूप में, यह transmural है।

निम्नलिखित लक्षण क्यू-रोधगलन के विकास का संकेत देते हैं:

• उरोस्थि के पीछे दर्द, शरीर के दाहिने ऊपरी हिस्से में, बाएं कंधे के ब्लेड के नीचे, निचले जबड़े में, शरीर के अन्य हिस्सों में - कंधे, दाईं ओर हाथ, अधिजठर क्षेत्र में विकीर्ण होता है;
• नाइट्रोग्लिसरीन की अप्रभावीता;
• दर्द की अवधि अलग है - अल्पकालिक या एक दिन से अधिक, कई हमले संभव हैं;
• कमज़ोरी;
• अवसाद, भय;
• अक्सर - सांस की तकलीफ;
• उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में निम्न रक्तचाप;
• त्वचा का पीलापन, श्लेष्म झिल्ली का सायनोसिस (सायनोसिस);
• विपुल पसीना;
• कभी-कभी -, कुछ मामलों में क्षिप्रहृदयता में बदल जाना;
• अतालता।

अंग की जांच करते समय, लक्षण पाए जाते हैं, व्यास में हृदय का विस्तार। शीर्ष के ऊपर और बोटकिन बिंदु पर, पहला स्वर कमजोर होता है, कभी-कभी विभाजित होता है, दूसरा स्वर हावी होता है, सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुनाई देती है। दोनों हृदय ध्वनियाँ दबी हुई हो जाती हैं. लेकिन अगर अंग में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ परिगलन विकसित नहीं हुआ है, तो पहला स्वर प्रबल होता है।

एक बड़े फोकल रोधगलन के साथ पेरिकार्डियल घर्षण रगड़, हृदय की लय सरपट दौड़ती है, जो हृदय की मांसपेशियों के कमजोर संकुचन को इंगित करता है।

रोगियों में, शरीर का तापमान 2-3 दिनों में बढ़ जाता है और 7-10 दिनों तक बना रहता है। स्तर अंग को नुकसान की डिग्री पर निर्भर करता है।

प्रयोगशाला अध्ययन शरीर में पाए जाते हैं ल्यूकोसाइट्स का उच्च स्तर, ईएसआर में वृद्धि (2 दिनों के बाद), इन दो संकेतकों के बीच अनुपात में "कैंची" प्रभाव होता है। बड़े-फोकल रूप के साथ अन्य जैव रासायनिक विसंगतियां होती हैं, जिनमें से मुख्य हाइपरएंजाइमिया है, जो पहले घंटों और दिनों में होती है।

बड़े-फोकल रूप के साथ अस्पताल में भर्ती होने का संकेत दिया. तीव्र अवधि में, रोगी को बेड रेस्ट, मानसिक आराम निर्धारित किया जाता है। भोजन - भिन्नात्मक, सीमित कैलोरी।

ड्रग थेरेपी का लक्ष्य जटिलताओं को रोकना और खत्म करना है- दिल की विफलता, कार्डियोजेनिक झटका, अतालता। दर्द सिंड्रोम को रोकने के लिए, मादक दर्दनाशक दवाओं, न्यूरोलेप्टिक्स और नाइट्रोग्लिसरीन (अंतःशिरा) का उपयोग किया जाता है। रोगी को एंटीस्पास्मोडिक्स, थ्रोम्बोलाइटिक्स, एंटीरैडमिक्स, बी-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी, मैग्नेशिया, आदि निर्धारित किया जाता है।

छोटा फोकल

इस रूप के साथ, रोगी हृदय की मांसपेशियों के छोटे घावों को विकसित करता है। बीमारी एक हल्के द्वारा विशेषताबड़े घावों की तुलना में।

एनजाइनल दर्द लंबे समय तक नहीं रहता है और गंभीर नहीं होता है। लेकिन अगर दर्द लंबे समय तक रहता है, तो यह एक विश्राम को इंगित करता है, जो नए घावों के गठन के साथ आगे बढ़ता है। एक मजबूत दर्द सिंड्रोम के साथ, कुछ मामलों में सदमा विकसित होता है।

स्वरों की ध्वनि समान रहती है, कोई सरपट ताल और पेरिकार्डियल रगड़ नहीं है। तापमान 37.5 डिग्री तक बढ़ जाता है, लेकिन अधिक नहीं।

सफेद रक्त कोशिका की गिनती लगभग 10,000-12,000 है, उच्च ईएसआर का हमेशा पता नहीं चलता है, ज्यादातर मामलों में ईोसिनोफिलिया और स्टैब शिफ्ट नहीं होता है। एंजाइम संक्षिप्त और नगण्य रूप से सक्रिय होते हैं।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम पर RS-T खंड विस्थापित होता है, जो अक्सर आइसोलाइन के अंतर्गत आता है. टी तरंग में पैथोलॉजिकल परिवर्तन भी देखे जाते हैं: एक नियम के रूप में, यह नकारात्मक, सममित हो जाता है और एक नुकीले आकार का हो जाता है।

स्मॉल-फोकल हार्ट अटैक भी मरीज के अस्पताल में भर्ती होने का एक कारण होता है. बड़े-फोकल रूप में उसी साधन और विधियों का उपयोग करके उपचार किया जाता है।

इस रूप के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है, मृत्यु दर कम है - प्रति 100 रोगियों में 2-4 मामले. धमनीविस्फार, दिल का टूटना, दिल की विफलता, एसिस्टोल, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म और छोटे-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के अन्य परिणाम शायद ही कभी होते हैं, लेकिन रोग का यह फोकल रूप 30% रोगियों में बड़े-फोकल में विकसित होता है।

स्थानीयकरण

स्थानीयकरण के आधार पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन निम्नलिखित नैदानिक ​​रूपों में होता है:

• बाएँ और दाएँ वेंट्रिकल- अधिक बार, कई दीवारें एक साथ प्रभावित हो सकती हैं।
• वंशीयजब इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम पीड़ित होता है;
• शिखर-संबंधी- नेक्रोसिस दिल के शीर्ष में होता है;
• बुनियादी- पीछे की दीवार के ऊंचे हिस्से को नुकसान।

एटिपिकल प्रकार की बीमारी

उपरोक्त के अलावा, इस बीमारी के अन्य रूप भी हैं - एटिपिकल। वे एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण पुरानी बीमारियों और बुरी आदतों की उपस्थिति में विकसित होते हैं।

असामान्य रूप महत्वपूर्ण रूप से निदान को जटिल बनाते हैं।

दिल के दौरे के जठराग्नि, दमा, स्पर्शोन्मुख और कई अन्य रूप हैं। हमने इसके बारे में एक अन्य लेख में अधिक विस्तार से बात की।

बहुलता

इस आधार पर, निम्न प्रकार के मायोकार्डियल इंफार्क्शन को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• प्राथमिक- पहली बार होता है;
• आवर्तक- घाव पिछले एक के दो महीने बाद और उसी क्षेत्र में तय किया गया है;
• जारी- आवर्तक के समान, लेकिन प्रभावित क्षेत्र अलग है;
• दोहराया गया- दो महीने में निदान हो जाता है और बाद में कोई भी जोन प्रभावित होता है।

इसलिए, जो दिल का दौरा पड़ने का संकेत दे सकता है, चाहिए तत्काल चिकित्सा की तलाश करें।

वर्तमान में, यह तीव्र रोधगलन के विकास में कोरोनरी थ्रॉम्बोसिस की पैथोफिजियोलॉजिकल भूमिका के बारे में आम तौर पर स्वीकृत धारणा है, जिसे 1909 में एन.डी. स्ट्रैज़ेस्को और वी.पी. ओबराज़त्सोव, और 1912 में जे.बी. हेरिक। 90% से अधिक मामलों में तीव्र मायोकार्डियल रोधगलन, साथ ही तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम के अन्य रूपों का कारण सहवर्ती वाहिकासंकीर्णन के साथ या उसके बिना घनास्त्रता के साथ संयोजन में एथेरोस्क्लेरोसिस के कारण कोरोनरी रक्त प्रवाह में अचानक कमी है। दुर्लभ रूप से, विभिन्न उत्पत्ति के कोरोनरीटिस में पोत के एंडोथेलियम में सूजन प्रक्रिया के परिणामस्वरूप कोरोनरी धमनी या इंट्राकोरोनरी थ्रोम्बिसिस के सेप्टिक (थ्रोम्बोटिक) एम्बोलिज्म के परिणामस्वरूप तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन का उल्लेख किया जाता है। तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन के मामलों का भी वर्णन किया गया है जो बरकरार धमनियों (अक्सर नशे की प्रकृति) के पृथक कोरोनरी स्पैम की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुए हैं।

तीव्र रोधगलन के विकास में योगदान करने वाले एटिऑलॉजिकल कारकों में, एथेरोस्क्लेरोसिस पहले स्थान पर है। म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए अन्य जोखिम कारक भी एथेरोस्क्लेरोसिस के लिए जोखिम कारक हैं। "प्रमुख" जोखिम कारकों में कुछ प्रकार के हाइपर- और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, तम्बाकू धूम्रपान, कम शारीरिक गतिविधि, कार्बोहाइड्रेट चयापचय विकार (विशेष रूप से टाइप II मधुमेह मेलेटस), मोटापा, 50 वर्ष से अधिक रोगी आयु (अस्पताल में भर्ती रोगियों की औसत आयु) शामिल हैं। तीव्र रोधगलन के साथ इटली में मायोकार्डियल 67 वर्ष है)। दरअसल, स्वस्थ लोगों (विशेष रूप से डिस्लिपोप्रोटीनेमिया IIb और III प्रकार) की तुलना में मायोकार्डियल रोधगलन वाले रोगियों में लिपिड चयापचय विकारों का निदान अधिक बार किया जाता है। जबकि धमनी उच्च रक्तचाप मायोकार्डियल रोधगलन के लिए एक सिद्ध जोखिम कारक है, धमनी उच्च रक्तचाप के रोगसूचक रूप मायोकार्डियल रोधगलन के उच्च जोखिम से जुड़े नहीं हैं। यह धमनी उच्च रक्तचाप के रोगजनन की ख़ासियत से समझाया जा सकता है, जो एक ओर, एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास में योगदान देता है, और दूसरी ओर, स्थानीय धमनी ऐंठन का पूर्वाभास करता है।

व्यापक अध्ययन के नतीजे धूम्रपान करने वालों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन की घटनाओं में वृद्धि का संकेत देते हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि तंबाकू (मुख्य रूप से निकोटीन) के दहन के दौरान बनने वाले पदार्थ संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं और वासोस्पास्म को बढ़ावा देते हैं, और धूम्रपान करने वालों के रक्त में कार्बोक्सीहेमोग्लोबिन की उच्च सामग्री ऑक्सीजन ले जाने की रक्त की क्षमता को कम कर देती है। अतिरिक्त शरीर का वजन एथेरोस्क्लेरोसिस और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की प्रगति के लिए एक जोखिम कारक है यदि यह पेट के मोटापे के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है। एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास की पृष्ठभूमि के खिलाफ कम शारीरिक गतिविधि वाले रोगियों में, मायोकार्डियम में संपार्श्विक के अनुकूली विकास और इस्किमिया (पूर्व स्थिति की घटना) के लिए कार्डियोमायोसाइट की सहनशीलता पर्याप्त प्रभावी नहीं है। इसके अलावा, हाइपोडायनामिया के कारण, एसएएस के स्वर में अपर्याप्त वृद्धि अनियमित महत्वपूर्ण शारीरिक और मानसिक-भावनात्मक तनाव के मामले में होती है। मधुमेह मेलेटस में रक्त में ग्लूकोज के स्तर और अधूरे कार्बोहाइड्रेट चयापचय के उत्पादों में पुरानी वृद्धि से एंडोथेलियम को नुकसान होता है और पॉलीएंगियोपैथी का विकास होता है।

जब इनमें से दो या अधिक कारक संयुक्त होते हैं, तो जोखिम की मात्रा आनुपातिक रूप से बढ़ जाती है। सूचीबद्ध लोगों के अलावा, कई और तथाकथित "छोटे" जोखिम कारक (गाउट, सोरायसिस, फोलिक एसिड की कमी, आदि) हैं, जिनमें से बीमारी की समग्र संरचना में हिस्सेदारी अपेक्षाकृत कम है।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ और परिणाम रुकावट के स्थान, मायोकार्डियल इस्किमिया की डिग्री और अवधि पर निर्भर करते हैं। विशेष रूप से, रोग के पहले घंटों में एनोसिनोफिलिया के साथ उच्च रक्तचाप, टैचीकार्डिया, हाइपरग्लाइसेमिया, ल्यूकोसाइटोसिस की उपस्थिति के कारण दर्द की अभिव्यक्ति की डिग्री में अंतर होता है। चारित्रिक रूप से, तीव्र रोधगलन के विकास के दौरान लगातार एसटी खंड उत्थान के साथ, तथाकथित "लाल" थ्रोम्बस बनता है, जिसमें काफी बड़ी संख्या में एरिथ्रोसाइट्स होते हैं।

लगातार एसटी खंड उत्थान के बिना एसीएस के विकास से जुड़े "प्लेटलेट" या "सफेद" थ्रोम्बस से इस तरह का अंतर रक्त के रियोलॉजिकल और जमावट गुणों की गहरी और लंबी अवधि की हानि और एंडोथेलियम में अधिक महत्वपूर्ण लगातार थ्रोम्बोजेनिक परिवर्तनों को इंगित करता है। कोरोनरी धमनी के क्षतिग्रस्त क्षेत्र की। इसलिए, एसटी-सेगमेंट उत्थान के साथ तीव्र रोधगलन में, मुख्य रूप से रोड़ा और लगातार घनास्त्रता विकसित होती है। लगभग? - एस मामलों में, एक कोरोनरी थ्रोम्बस का गठन एक कमजोर पट्टिका (एक पतली रेशेदार झिल्ली के साथ कवर एक सूजन, लिपिड-समृद्ध पट्टिका) के अचानक टूटने से पहले होता है। अन्य मामले तंत्र से जुड़े हैं जो पूरी तरह से परिभाषित नहीं हैं, जैसे कि पट्टिका का क्षरण। ¾ मामलों में, सजीले टुकड़े, जो तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के दौरान रोड़ा थ्रोम्बस के गठन का आधार बन गया, केवल मामूली या मध्यम स्टेनोसिस का कारण बना, जो दिल के दौरे के विकास से पहले था। हालांकि, गंभीर स्टेनोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, पट्टिका के टूटने से तीव्र रोधगलन (मामूली स्टेनोसिस की तुलना में) का अधिक लगातार विकास होता है।

गंभीर इस्किमिया (धमनी के माध्यम से रक्त प्रवाह की कमी) की शुरुआत के 20-30 मिनट बाद कोरोनरी धमनी के पूर्ण रोड़ा के कारण होने वाला मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन विकसित होता है और समय के साथ सबएंडोकार्डियल से सबपिकार्डियल साइट (वेव फ्रंट घटना) तक बढ़ता है। पुनर्संयोजन और संपार्श्विक की भागीदारी परिगलन की घटना को रोक सकती है या इसके आकार को कम करने में मदद कर सकती है (पेरी-रोधगलन क्षेत्र के इस्केमिक मायोकार्डियम का औसतन 70% तक संरक्षण)। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन से पहले लंबे समय तक एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति विकसित संपार्श्विक के गठन में योगदान कर सकती है, जो इस्केमिक ज़ोन की व्यवहार्यता के संरक्षण या दीर्घकालिक रखरखाव की ओर जाता है (कोरोनरी एंजियोग्राफी के साथ, विकसित संपार्श्विक 30% मामलों में निर्धारित होते हैं तीव्र रोधगलन)।

इन रोगियों में कम मायोकार्डियल चोट, कम दिल की विफलता और कम मृत्यु दर होती है; तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद लंबी अवधि में, हृदय का पंपिंग कार्य काफी हद तक संरक्षित रहता है। 6 घंटे से अधिक की कोरोनरी रोड़ा की अवधि के साथ, इस्केमिक मायोकार्डियम का केवल एक छोटा सा हिस्सा (10-15%) व्यवहार्य रहता है। सबक्रिटिकल लेकिन लगातार रक्त प्रवाह की उपस्थिति पूर्ण रीपरफ्यूजन (चित्र 1.1) द्वारा मायोकार्डियल बचाव के लिए समय खिड़की का विस्तार कर सकती है।

चावल। 1.1।

पट्टिका टूटने की प्रतिक्रिया गतिशील है: ऑटोजेनस थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोलिसिस, जो अक्सर वैसोस्पास्म से जुड़े होते हैं, एक साथ विकसित होते हैं, जिससे क्षणिक प्रवाह बाधा उत्पन्न होती है। मामलों के एक छोटे से प्रतिशत में, तीव्र रोधगलन के विकास का कारण बनने वाले थ्रोम्बस को अंतर्जात वैसोडिलेटर्स की सहायता से शरीर की अपनी फाइब्रिनोलिटिक प्रणाली द्वारा रोग की शुरुआत के बाद पहले घंटों में नष्ट किया जा सकता है जो कोरोनरी ऐंठन को खत्म करते हैं। इस मामले में, कोई सहज (या ऑटोजेनस) थ्रोम्बस लसीका और रोधगलितांश पैदा करने वाली कोरोनरी धमनी के पुन: विश्लेषण की बात करता है।

एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका विनाश और कोरोनरी थ्रोम्बोसिस का एक और प्रतिकूल परिणाम थ्रोम्बोटिक और एथेरोमेटस द्रव्यमान के साथ डिस्टल एम्बोलिज़ेशन है, जो माइक्रोवास्कुलर बाधा की ओर जाता है और संक्रमित धमनी (छवि 1.2) की पर्याप्त प्रत्यक्षता की बहाली के बावजूद, ऊतक स्तर पर सफल मायोकार्डियल रिपेरफ्यूजन को रोक सकता है। .

चावल। 1.2।

कोरोनरी वाहिका के रोड़ा के विकास से कार्डियोमायोसाइट्स की मृत्यु हो जाती है। मायोकार्डियल नेक्रोसिस के फोकस का आकार पोत के रोड़ा के स्तर और अवधि पर निर्भर करता है। कोरोनरी रक्त प्रवाह का उल्लंघन और मायोकार्डिअल नेक्रोसिस के विकास से न्यूरोहुमोरल प्रतिक्रियाओं का एक झरना, एक भड़काऊ और प्रसार प्रक्रिया शुरू हो जाती है। मायोकार्डियम की इन सभी संरचनात्मक, कार्यात्मक और चयापचय पुनर्व्यवस्थाओं से बाएं वेंट्रिकुलर गुहा की रीमॉडेलिंग होती है: बाएं वेंट्रिकुलर गुहा का फैलाव, इसकी ज्यामिति में परिवर्तन और अतिवृद्धि का विकास, जिससे दिल की विफलता हो सकती है और दीर्घकालिक पूर्वानुमान निर्धारित करता है तीव्र रोधगलन वाले रोगी (चित्र। 1.3)।

चावल। 1.3। LV कैविटी के पोस्टिनफर्क्शन रीमॉडेलिंग का रोगजनन (सेंट जॉन सटन, 2000 से अनुकूलित)। पीएनयूपी - आलिंद नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड; बीएनपी - ब्रेन नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड; एमएमपी - मैट्रिक्स मेटालोप्रोटीज

तीव्र रोधगलन के दौरान, कई रोगजनक अवधियों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। 30-60% मामलों में विभिन्न स्रोतों के अनुसार प्रोड्रोमल अवधि, या तथाकथित पूर्व-रोधगलन अवस्था का उल्लेख किया गया है। इस अवधि की औसत अवधि 7 दिन है, अक्सर इसकी शुरुआत शारीरिक या मानसिक-भावनात्मक तनाव से जुड़ी होती है, और सबसे प्रतिकूल "छोटे" होते हैं, लेकिन नियमित तनाव, निरंतर तनाव। चिकित्सकीय रूप से, यह एनजाइना के हमलों (तथाकथित अस्थिर एनजाइना) की घटना या गंभीरता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ-साथ सामान्य स्थिति में परिवर्तन (कमजोरी, थकान, घटी हुई मनोदशा, चिंता, नींद की गड़बड़ी) की विशेषता है। एक नियम के रूप में, एंटीजाइनल दवाओं की कार्रवाई कम प्रभावी हो जाती है।

72407 0

दिल का दौरा- परिगलन का फोकस, संचलन संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप विकसित हुआ।

दिल का दौराजिसे परिसंचरण या एंजियोजेनिक नेक्रोसिस भी कहा जाता है।

शब्द "हार्ट अटैक" (लैटिन से स्टफ तक) वर्चो द्वारा नेक्रोसिस के एक रूप के लिए प्रस्तावित किया गया था जिसमें एक मृत ऊतक क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है।

दिल के दौरे के आकार और रूपात्मक विशेषताओं को बाधित पोत के कैलिबर द्वारा निर्धारित किया जाता है, अन्य संचलन संबंधी विकारों की उपस्थिति, जिसके खिलाफ यह विकसित होता है।

धमनी के मुख्य प्रकार की शाखाओं में बंटने के साथ, रोधगलन इसकी रूपरेखा में एक शंकु जैसा दिखता है, जिसका संकीर्ण भाग (शीर्ष) अंग के द्वार का सामना करता है, और आधार परिधि के लिए उन्मुख होता है, टर्मिनल शाखाओं के क्षेत्र में अंतर्गर्भाशयी धमनियां। इस रूप के दिल के दौरे आमतौर पर तिल्ली, गुर्दे, फेफड़ों में पाए जाते हैं।

अंगों में बिखरे हुए प्रकार की धमनी शाखाओं की प्रबलता के साथ, उदाहरण के लिए, मस्तिष्क, आंतों, हृदय में, इसके द्वारा आपूर्ति किए गए क्षेत्र में शंकु के आकार की आकृति नहीं बनती है और दिल के दौरे का एक निश्चित आकार नहीं होता है।

दिल के दौरे के प्रकार

रोधगलन क्षेत्र पूरे अंग या इसके अधिकांश (कुल और उप-योग रोधगलन) पर कब्जा कर सकता है या केवल एक माइक्रोस्कोप (माइक्रोइन्फार्क्शन) के तहत पता लगाया जा सकता है।

मैक्रोस्कोपिक संकेतों के अनुसार, 3 प्रकार के रोधगलन को प्रतिष्ठित किया जाता है: सफेद, रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ सफेद और लाल .

सफेद (इस्केमिक) रोधगलन यह तब बनता है जब मुख्य धमनी ट्रंक बाधित हो जाता है और संवहनी एनास्टोमोस और कोलेटरल के अपर्याप्त विकास के कारण इसके पूल में संपूर्ण संवहनी बिस्तर सुनसान हो जाता है। सबसे अधिक बार तिल्ली में पाया जाता है, कभी-कभी मस्तिष्क, यकृत में।

रक्त की आपूर्ति बाधित होने के लगभग 24 घंटे बाद मैक्रोस्कोपिक परीक्षा में परिगलन का क्षेत्र स्पष्ट रूप से दिखाई देता है। माइक्रोस्कोप के तहत, ऊतक संकुचित होता है, रंग में हल्का पीला होता है, ऊतक की संरचना अप्रभेद्य होती है, और इसे बनाने वाले तत्व एक सजातीय द्रव्यमान में विलीन हो जाते हैं। परिधि पर, रोधगलन क्षेत्र एक भड़काऊ सीमांकन शाफ्ट द्वारा सीमित है।

रक्तस्रावी प्रभामंडल के साथ श्वेत रोधगलन रक्तस्राव के गहरे लाल क्षेत्र से घिरे सफेद-पीले क्षेत्र जैसा दिखता है। इस तरह के दिल का दौरा ऐसे मामलों में विकसित होता है जहां परिधीय क्षेत्र के जहाजों के प्रतिपूरक समावेशन और प्रतिक्रियाशील धमनी हाइपरमिया एंजियोस्पाज्म से पहले होता है, इसके बाद पक्षाघात का विस्तार होता है।

नतीजतन, रक्त वाहिकाओं की एक तेज बहुतायत नेक्रोटिक ऊतक में रक्त ठहराव और डायपेडेटिक रक्तस्राव की घटनाओं के साथ होती है।

रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद दिल का दौरा हृदय, प्लीहा और कभी-कभी गुर्दे में विकसित होता है।

लाल (रक्तस्रावी) रोधगलन आमतौर पर फेफड़ों में पाया जाता है, जो उनके रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत से जुड़ा होता है।

कभी-कभी रक्तस्रावी रोधगलन अन्य अंगों में गंभीर हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है: आंतों, मस्तिष्क, गुर्दे। लाल दिल के दौरे के साथ, इस्केमिक क्षेत्र रक्त से संतृप्त होता है, एक गहरे लाल रंग और स्पष्ट सीमाओं को प्राप्त करता है।

यह प्रभाव तब होता है, जब धमनी के अवरोध के बाद, मृत ऊतक के परिधीय जहाजों रक्त के साथ बहते हैं जो संपार्श्विक के माध्यम से प्रवेश कर चुके हैं। शिरापरक जमाव में, शिराओं से इस्केमिक क्षेत्र में रक्त का प्रतिगामी प्रवाह भी रक्त के साथ नेक्रोटिक ऊतक के संसेचन की ओर जाता है।

बड़े शिरापरक चड्डी के माध्यम से रक्त के बहिर्वाह के तेजी से बंद होने या रक्तप्रवाह से बड़ी संख्या में छोटी नसों के एक साथ बंद होने के साथ गंभीर शिरापरक जमाव के परिणामस्वरूप रक्तस्रावी रोधगलन भी विकसित हो सकता है। शिराओं के घनास्त्रता के साथ प्लीहा में शिरापरक संक्रामक रोधगलन का पता लगाया जाता है, मस्तिष्क में - ड्यूरा मेटर या गले की नसों के साइनस के बिगड़ा हुआ धैर्य के साथ, हृदय में - थ्रोम्बोटिक द्रव्यमान के साथ कोरोनरी साइनस की रुकावट के साथ , निचले छोरों के ऊतकों में - ऊरु शिरा के बंधाव के साथ।

माइक्रोस्कोपिक रूप से, रक्तस्रावी रोधगलन के फोकस में, नेक्रोटिक ऊतक में घुसपैठ करने वाले हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्स के द्रव्यमान नोट किए जाते हैं।

दिल का दौरा पड़ने के गठन और उपचार के सामान्य पैटर्न

इस्किमिया और नेक्रोसिस का चरण

दिल के दौरे का विकास इस्किमिया से पहले होता है। बिगड़ा हुआ रक्त की आपूर्ति के कारण होने वाली पहली पारियों को ऊतक श्वसन के निषेध, अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के प्रतिपूरक सक्रियण और विषाक्त सांद्रता में कोशिकाओं में चयापचयों के तेजी से संचय द्वारा निर्धारित किया जाता है।

अपर्याप्त ऊर्जा प्रजनन और इस्किमिया का हिस्टोटॉक्सिक प्रभाव कोशिकाओं के इलेक्ट्रोलाइट होमोस्टैसिस को बाधित करता है और प्लास्टिक प्रक्रियाओं को दबा देता है, जिससे साइटोमेम्ब्रेन्स के प्रगतिशील पृथक्करण, इंट्रासेल्युलर वातावरण का अम्लीकरण, प्रोटीन विकृतीकरण, कोशिका मृत्यु और विनाश होता है।

इस्किमिया के दौरान इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपिक रूप से इंट्रासेल्युलर एडिमा या, इसके विपरीत, साइटोप्लाज्मिक मैट्रिक्स का निर्जलीकरण प्रकट करता है। सेल ऑर्गेनेल प्रफुल्लित होते हैं, उनकी झिल्ली समरूपता और विखंडन से गुजरती है, प्रयोगशाला ग्लाइकोजन कण गायब हो जाते हैं, बूंदों के रूप में लिपिड का संचय साइटोमेम्ब्रेन और लिपिड चयापचय विकारों के अलग-अलग फॉस्फोलिपिड्स से उनकी रिहाई के कारण नोट किया जाता है।

लाइसोसोम में, इंट्रासेल्युलर क्षय उत्पाद जमा होते हैं।

परमाणु क्रोमैटिन का पुनर्वितरण, संघनन या धुलाई और नाभिक का विनाश, साइटोप्लाज्मिक राइबोसोम का पिघलना और एक गैर-झिल्ली संरचना के अंग हैं। हिस्टोकेमिकली और जैव रासायनिक रूप से, इस्केमिक ऊतक में, मैक्रोर्जिक फॉस्फेट के स्तर में कमी, रेडॉक्स एंजाइम की गतिविधि, अंडरऑक्सीडाइज्ड मेटाबोलाइट्स का संचय, बिगड़ा हुआ इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, ग्लाइकोजन, आरएनए और डीएनए की सामग्री में कमी और समय के साथ, स्ट्रोमल संरचनाओं के क्षय उत्पादों का संचय निर्धारित किया जाता है।

रोधगलन के नेक्रोटिक चरण में, कोशिका नाभिक का सूक्ष्म परीक्षण दाग नहीं करता है, ऊतक के सभी संरचनात्मक तत्व एक सजातीय द्रव्यमान में विलीन हो जाते हैं।

पुनरावर्ती परिवर्तनों का चरण परिगलन के गठन के बाद होता है।

रोधगलन की परिधि के साथ हमेशा डिस्ट्रोफिक परिवर्तन और प्रतिक्रियाशील सूजन का एक क्षेत्र होता है - तथाकथित सीमांकन शाफ्ट। सूक्ष्म रूप से, भड़काऊ प्रतिक्रिया कुछ घंटों के भीतर नोट की जाती है, और इसका अधिकतम विकास तीसरे-पांचवें दिन होता है।

सीमांकन शाफ्ट के क्षेत्र में सूजन केशिकाओं से रक्त कोशिकाओं की रिहाई के साथ होती है। नेक्रोटिक द्रव्यमान धीरे-धीरे न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स से जारी प्रोटियोलिटिक एंजाइमों की कार्रवाई के तहत आंशिक रूप से पिघल जाता है, आंशिक रूप से फागोसाइटोसिस से गुजरता है या लसीका नेटवर्क द्वारा पुनर्जीवित किया जाता है और इसके जहाजों के माध्यम से उत्सर्जित होता है।

नेक्रोसिस ज़ोन का संगठन संयोजी ऊतक के साथ नेक्रोटिक द्रव्यमान का प्रतिस्थापन है, जो सीमांकन शाफ्ट के किनारे से बढ़ता है और 7-10 वें दिन दानेदार (युवा) संयोजी ऊतक में बदल जाता है, और अंततः निशान ऊतक में परिपक्व हो जाता है।

विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास की विशेषताएं

दिल के दौरे की रूपरेखा काफी हद तक संवहनी प्रणाली के अंग आर्किटेक्चर पर निर्भर करती है।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, हृदय (मायोकार्डियम), मस्तिष्क, आंतों, फेफड़े, गुर्दे और प्लीहा का रोधगलन सबसे अधिक बार नोट किया जाता है।

विभिन्न अंगों में दिल के दौरे के विकास के लिए आवश्यक समय समान नहीं है और कार्यात्मक ऊर्जा की खपत और फाईलोजेनेटिक रूप से स्थापित चयापचय पर निर्भर करता है, जो ऑक्सीजन की आपूर्ति के लिए ऊतक की आवश्यकता को निर्धारित करता है।

एमआई के विकास के लिए, 20-25 मिनट के लिए इसकी रक्त आपूर्ति का पूर्ण समाप्ति पर्याप्त है, हालांकि, 5 मिनट तक चलने वाले इस्किमिया पहले से ही व्यक्तिगत मांसपेशी कोशिकाओं की मृत्यु की ओर जाता है।

वास्तविक जीवन में, हृदय की मांसपेशियों के रोधगलन के गठन के लिए थोड़ी लंबी अवधि की आवश्यकता होती है, क्योंकि इस्केमिक क्षेत्र में संवहनी एनास्टोमोसेस और कोलेटरल के माध्यम से रक्त प्रवाह हमेशा आंशिक रूप से संरक्षित होता है। यह परिगलन को पूरी तरह से रोकने के लिए पर्याप्त नहीं है, लेकिन इसके विकास की अवधि को थोड़ा बढ़ा देता है और इसके आकार को सीमित कर देता है।

रोधगलन आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल में स्थानीयकृत होता है, जो अक्सर पूर्वकाल की दीवार में होता है।

प्रकार से, यह एक रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद दिल का दौरा है, जिसमें एक अनियमित आकार होता है।

प्रभावित मायोकार्डियल टिश्यू की मात्रा और स्थानीयकरण के आधार पर, छोटे और बड़े-फोकल, सबपीकार्डियल, इंट्राम्यूरल, सबेंडोकार्डियल और ट्रांसम्यूरल एमआई होते हैं, जो हृदय की दीवार की सभी परतों को कवर करते हैं।

एपिकार्डियम या एंडोकार्डियम में रोधगलन के संक्रमण के क्षेत्र में, प्रतिक्रियाशील सूजन विकसित होती है, पहले मामले में रेशेदार पेरिकार्डिटिस (फाइब्रिन से समृद्ध रक्त प्लाज्मा के पेरिकार्डियल गुहा में प्रवाह, और एपिकार्डियम पर तंतुमय परतों का निर्माण) होता है। दूसरे में - थ्रोम्बोएंडोकार्डिटिस (पार्श्विका घनास्त्रता, क्रमशः, ज़ोन हार्ट अटैक में)।

एमआई का गठन इस्केमिक चरण से शुरू होता है।

एक प्रगतिशील चयापचय विकार और कोशिका झिल्ली के विघटन के साथ, कार्डियोमायोसाइट मायोफिब्रिल्स के विखंडन, खिंचाव और विघटन का उल्लेख किया जाता है। नतीजतन, इंट्रासेल्युलर एंजाइमों की गतिविधि कम हो जाती है, जब मूल या एसिड हिस्टोलॉजिकल रंगों का उपयोग किया जाता है, तो सेल धुंधला होने की प्रकृति बदल जाती है, कोशिकाओं की ध्रुवीकृत प्रकाश में अपवर्तन की क्षमता और ल्यूमिनेसेंट-सूक्ष्म गुणों का उल्लंघन होता है।

इन घटनाओं का उपयोग हृदय को चयापचय और इस्केमिक क्षति के शीघ्र निदान के लिए किया जाता है। कोशिका मृत्यु के हिस्टोलॉजिकल संकेत - कोशिका नाभिक की झुर्रियाँ, सूजन और विनाश, अनुदैर्ध्य और अनुप्रस्थ धारी का गायब होना, व्यंग्यात्मकता का समरूपीकरण 12 घंटे (चित्र। 2.1) के बाद पता चला है।

चावल। 2.1। एक्यूट एमआई

मायोकार्डियम की कार्यशील कोशिकाओं में विनाशकारी परिवर्तनों के समानांतर, एक संवहनी ऊतक प्रतिक्रिया होती है, जो इंट्राम्यूरल धमनियों और धमनियों के ऐंठन और पैरेटिक फैलाव, प्लाज्मा भिगोने और उनकी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन होता है। एरिथ्रोसाइट्स, इंटरस्टिटियम की सूजन।

नेक्रोसिस के विकास के साथ, नेक्रोटिक ज़ोन में रक्त का प्रवाह बंद हो जाता है, और पेरी-इन्फार्कट ज़ोन में यह बढ़ जाता है।

डायपेडेटिक रक्तस्राव के साथ, इसमें ल्यूकोसाइट्स का अपव्यय होता है और एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट बनता है।

संरक्षित जहाजों के आसपास नेक्रोटिक ज़ोन की मोटाई में, कभी-कभी व्यवहार्य ऊतक के द्वीपों का पता लगाया जाता है, जिसकी परिधि के साथ-साथ रोधगलन के आसपास के क्षेत्र में समान घटनाएँ नोट की जाती हैं।

पैथोलॉजिकल प्रक्रिया की शुरुआत से पहले 18-24 घंटों के दौरान, प्रभावित धमनी के बेसिन में मायोकार्डियम बाकी ऊतकों को स्पष्ट रूप से असमान रक्त की आपूर्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ पीला होता है।

पहले दिन के अंत में, परिगलन का क्षेत्र मैक्रोस्कोपिक रूप से दिखाई देता है।

हृदय की निरंतर गतिविधि के कारण, ल्यूकोसाइट्स से स्रावित एंजाइमों की उच्च गतिविधि, मृत ऊतक का नरम होना (मायोमलेशिया) तीसरे-पांचवें दिन शुरू होता है। नेक्रोटिक द्रव्यमान का क्रमिक पुनर्जीवन (पुनरुत्थान) माइक्रोफेज कोशिकाओं की सक्रिय भागीदारी के साथ किया जाता है, जो ल्यूकोसाइट शाफ्ट के बाहर 4 वें दिन दिखाई देते हैं।

इंटरस्टिटियम की फाइब्रोप्लास्टिक प्रतिक्रिया भी 4-5 वें दिन होती है, और रोधगलन क्षेत्र में नवगठित संयोजी ऊतक के पहले रेशेदार तत्व अगले 3 दिनों के बाद दिखाई देते हैं।

अगले सप्ताह में, नेक्रोसिस ज़ोन को मांसपेशियों के तंतुओं के क्षय द्वारा दर्शाया जाता है, जो एडिमाटस द्रव से संतृप्त होता है और ल्यूकोसाइट्स के क्षय द्वारा घुसपैठ किया जाता है। इसकी परिधि पर और संरक्षित मायोकार्डियम के पेरिवास्कुलर द्वीपों के आसपास, संयोजी ऊतक का एक नया गठन होता है।

संगठन की प्रक्रिया 2-2.5 महीने तक चलती है। भविष्य में, नेक्रोटिक द्रव्यमान के स्थल पर बनने वाला संयोजी ऊतक सघन हो जाता है, इसकी वाहिकाएँ खाली और तिरछी हो जाती हैं, और परिगलन के स्थल पर एक निशान बन जाता है (चित्र। 2.2)।

चावल। 2.2।

काम करने वाले मायोकार्डियम की तुलना में हृदय की चालन प्रणाली हाइपोक्सिया के लिए अधिक प्रतिरोधी है और लंबे समय तक इस्केमिक ज़ोन में रहने में सक्षम है, जो कि आपातकालीन इनवेसिव एंटी-इस्केमिक थेरेपी के बाद हृदय के लयबद्ध काम को बहाल करने के लिए महत्वपूर्ण है।

गुर्दे आमतौर पर रक्तस्रावी कोरोला के साथ एक सफेद रोधगलन विकसित करते हैं।

संवहनी एनास्टोमोसेस और कोलेटरल के अच्छे विकास के कारण, रोधगलन तब होता है जब लोब्युलर धमनी की तुलना में बड़े कैलिबर के जहाजों की निष्क्रियता बिगड़ा होती है। रोधगलन का विशिष्ट स्थान अंग की पूर्वकाल पार्श्व सतह है, क्योंकि इस क्षेत्र में वृक्क धमनियों की शाखा मुख्य के अनुसार नहीं, बल्कि बिखरे हुए प्रकार के अनुसार होती है, जिसमें अंतःस्रावी संपार्श्विक बहुत कम स्पष्ट होते हैं।

आम तौर पर, एक गुर्दा रोधगलन आकार में एक शंकु जैसा दिखता है, कैप्सूल का सामना करने वाला आधार, वृक्क श्रोणि के शीर्ष।

हालांकि, कभी-कभी प्रक्रिया पिरामिड को प्रभावित किए बिना केवल कॉर्टेक्स तक ही सीमित होती है, और घाव आकार में एक वर्ग तक पहुंच जाता है।

गुर्दा रोधगलनअक्सर हेमट्यूरिया के साथ मूत्र नलिकाओं में प्रवेश करने वाले रक्त के कारण जब छोटी वाहिकाएं फट जाती हैं। गुर्दा रोधगलन का इस्कीमिक चरण सामान्य पैटर्न के अनुसार विकसित होता है।

वृक्क पैरेन्काइमा की सभी संरचनाओं का परिगलन 24 घंटों के बाद होता है, हालांकि, वृक्क नलिकाओं के उपकला को नुकसान बहुत पहले होता है।

तो, पहले से ही 6 घंटे के बाद, जटिल के उपकला की मृत्यु, और 12 घंटों के बाद - नेफ्रॉन के प्रत्यक्ष नलिकाएं नोट की जाती हैं।

उसी समय, प्रतिक्रियाशील सूजन इंफार्क्शन की परिधि के साथ विकसित होती है, जो प्रक्रिया के तीसरे दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाती है।

एक सीमांकन क्षेत्र का गठन microvessels, edema, plasmorrhagia और diapedetic hemorrhages, और ल्यूकोसाइट्स के सक्रिय प्रवासन में खराब रक्त प्रवाह के साथ है। यह एक दिन बाद रोधगलन के एक परिधीय रक्तस्रावी क्षेत्र और एक ल्यूकोसाइट शाफ्ट के गठन की ओर जाता है।

लगभग उसी समय से, मैक्रोफेज दिखाई देते हैं और नेक्रोटिक द्रव्यमान के पुनर्वसन की प्रक्रिया शुरू होती है।

7 वें दिन, विनाशकारी-पुनरुत्पादन प्रक्रियाओं को संगठन की स्पष्ट रूप से व्यक्त घटनाओं के साथ जोड़ा जाता है, जो कुछ हफ्तों में घने संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ समाप्त होता है, कम अक्सर एक पुटी।

तिल्ली में, सामान्य रूपात्मक प्रकार का रोधगलन सफेद (इस्केमिक) होता है।

गंभीर शिरापरक जमाव की स्थिति में, प्लीहा रोधगलन रक्तस्रावी हो सकता है, कुछ दिनों के भीतर एक ग्रे या सफेद रंग प्राप्त कर सकता है। शंक्वाकार आकार की प्लीहा का इस्केमिक रोधगलन, हल्का पीला रंग। इस शंकु के विस्तृत भाग के क्षेत्र में अंग कैप्सूल की सतह पर, साथ ही साथ रोधगलन क्षेत्र की सीमा पर, प्रतिक्रियाशील सूजन, लसीका की प्रक्रिया, पुनरुत्थान और नेक्रोटिक द्रव्यमान का संगठन विकसित होता है।

सीधे परिगलन के क्षेत्र में, लाल गूदा पहले नष्ट हो जाता है, फिर रोम और ट्रैबेकुले।

दिल के दौरे का संगठन सामान्य पैटर्न के अनुसार किया जाता है। रोधगलन के बाद के निशान की परिपक्वता तिल्ली की विकृति के साथ होती है।

85-90% मामलों में मस्तिष्क रोधगलन सफेद होता है, बाकी में - लाल या मिश्रित।

व्हाइट हार्ट अटैक दिमाग के किसी भी हिस्से को प्रभावित कर सकता है। प्रारंभ में, यह बेसल गैन्ग्लिया या सेरेब्रल कॉर्टेक्स के प्राकृतिक पैटर्न के साथ एक पिलपिला या ढहती हुई स्थिरता, लाल-भूरे रंग का एक अस्पष्ट रूप से सीमांकित क्षेत्र है।

छोटे लाल foci के रूप में रक्तस्रावी रोधगलन मुख्य रूप से ग्रे पदार्थ के संचय के भीतर स्थानीयकृत होते हैं, जो अक्सर प्रांतस्था में होते हैं। मिश्रित रोधगलन में सफेद और लाल क्षेत्र होते हैं, बाद वाले ग्रे पदार्थ में स्थित होते हैं।

विभिन्न रूपात्मक प्रकार के मस्तिष्क रोधगलन की स्थलाकृति इसके विभिन्न क्षेत्रों में रक्त की आपूर्ति की ख़ासियत से पूर्व निर्धारित होती है।

ज्यादातर वे मध्य मस्तिष्क धमनी के बेसिन में होते हैं, कम अक्सर कशेरुक और बेसिलर धमनियों में।

रक्तस्रावी रोधगलन अच्छी तरह से संवहनी क्षेत्रों में बनता है - ग्रे पदार्थ का संचय या सेरेब्रल कॉर्टेक्स में।

मस्तिष्क रोधगलन के विकास में इस्केमिक और नेक्रोटिक चरण शामिल हैं।

इस्केमिक चरण को तंत्रिका ऊतक में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन, रक्तस्राव और कोशिका झिल्ली के विनाश के साथ चयापचय प्रक्रियाओं के अपरिवर्तनीय अव्यवस्था और तंत्रिका कोशिकाओं के इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस की विशेषता है। माइक्रोस्कोपिक परीक्षा में बेसोफिलिक पदार्थ, साइटोप्लाज्मिक ज्ञान, हाइपरक्रोमैटोसिस और नाभिक के विरूपण के गुच्छों का विश्लेषण होता है।

नतीजतन, तंत्रिका कोशिकाएं और उनके नाभिक एक कोणीय आकार प्राप्त करते हैं, और साइटोप्लाज्म समरूप हो जाता है, बेसोफिलिक समावेशन खो देता है, और स्पष्ट हो जाता है। माइक्रोवेसल्स में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन पेरिकेलुलर एडिमा के साथ संयुक्त है - केशिका की दीवार या न्यूरॉन के शरीर और आसपास के ऊतक के बीच एक हल्के अंतर की उपस्थिति।

केशिकाओं के आसपास, एडिमा और आसपास की ग्लियाल कोशिकाओं की प्रक्रियाओं की सूजन नोट की जाती है।

रोधगलन का नेक्रोटिक चरण इस्केमिक मस्तिष्क के ऊतकों के बढ़ते ऑटोलिसिस का चरण है। न्यूरॉन्स की मृत्यु उनके तेज ज्ञान या संघनन और पाइकनोमोर्फिक (कॉम्पैक्ट निर्जलित) कोशिकाओं में परिवर्तन से पहले होती है, और फिर एक सजातीय संरचना रहित द्रव्यमान में होती है।

न्यूरोकाइट्स के साथ, ग्लियाल कोशिकाएं भी विनाशकारी परिवर्तनों में शामिल होती हैं।

छोटे जहाजों से, डायपेडेटिक रक्तस्राव होता है, सफेद रोधगलन के foci में छोटे और एकल, रक्तस्रावी रोधगलन में एक दूसरे के साथ कई और विलय।

दूसरे दिन की शुरुआत में, परिगलित तंत्रिका ऊतक का पुनर्वसन शुरू हो जाता है।

इस्केमिक घाव के साथ सीमा पर ल्यूकोसाइट्स जमा होते हैं।

उनके साथ, कई सक्रिय एस्ट्रोसाइट्स नेक्रोसिस ज़ोन में पेश किए जाते हैं और लिपिड समावेशन के साथ दानेदार गेंदें दिखाई देती हैं। कुछ एस्ट्रोसाइट्स अपनी साइटोप्लाज्मिक प्रक्रियाओं को खो देते हैं; उनके साइटोप्लाज्म में कई तंतु पाए जाते हैं, जो रेशेदार संरचनाओं को बनाने की क्षमता हासिल कर लेते हैं।

परिगलन के फोकस के आसपास, वाहिकाओं, केशिकाओं और संवहनी छोरों का नया गठन शुरू होता है।

ग्लियाल और संयोजी ऊतक दोनों कोशिकाएं - फाइब्रोब्लास्ट - नेक्रोटिक द्रव्यमान के संगठन में भाग लेती हैं।

हालांकि, प्रक्रिया के अंतिम चरण में, एक छोटे से रोधगलन के साथ, मेसोडर्मल प्रसार के उत्पादों को पूरी तरह से ग्लियोफिब्रस संरचनाओं द्वारा बदल दिया जाता है जो एक निशान बनाते हैं। बड़े foci में, एक संगठित रोधगलन का मध्य क्षेत्र संयोजी ऊतक बना रहता है, और गठित निशान के केंद्र में एक या एक से अधिक छिद्र बनते हैं, जो बाहर की तरफ ग्लिया के विकास से घिरे होते हैं।

फेफड़े का रोधगलन , एक नियम के रूप में, एक रक्तस्रावी चरित्र है, जो फेफड़ों और शिरापरक जमाव को दोहरी रक्त आपूर्ति के कारण होता है।

रक्त फेफड़ों में ब्रोन्कियल धमनियों के माध्यम से प्रवेश करता है, जो प्रणालीगत परिसंचरण का हिस्सा हैं, और फुफ्फुसीय परिसंचरण की धमनियों के माध्यम से। एलए और ब्रोन्कियल धमनियों के बीच कई एनास्टोमोसेस होते हैं, जिनमें अनुगामी धमनियों की संरचना होती है और सामान्य परिस्थितियों में काम नहीं करते हैं।

जब एलए की पर्याप्त रूप से बड़ी शाखा बाधित हो जाती है, तो ब्रोन्कियल धमनियों से रक्त रिफ्लेक्सली ओपन एनास्टोमोसेस के माध्यम से उच्च दबाव में अपने पूल में चला जाता है।

फुफ्फुसीय केशिकाएं रक्त के साथ बहने से तेजी से फैली हुई हैं, उनकी दीवारें फटी हुई हैं, रक्त वायुकोशीय सेप्टा के इंटरस्टिटियम में और एल्वियोली की गुहा में प्रवाहित होता है, इसी ऊतक क्षेत्र को आत्मसात करता है। स्वायत्त धमनी रक्त की आपूर्ति के कारण, रोधगलन क्षेत्र में ब्रांकाई व्यवहार्य रहती है।

अक्सर, फेफड़ों में एक रक्तस्रावी रोधगलन पुरानी शिरापरक हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, क्योंकि बड़ी नसों में दबाव में वृद्धि रोधगलन क्षेत्र में रक्त के प्रवाह को प्रतिगामी करने में योगदान करती है। दिल का दौरा अक्सर फेफड़ों के मध्य और छोटे हिस्सों के परिधीय क्षेत्रों में विकसित होता है। इसी समय, आस-पास के ऊतक, शंकु के आकार की तुलना में एक सघन स्थिरता के foci, फुफ्फुस का सामना करने वाले उनके आधार के साथ, जो प्रतिक्रियाशील सूजन के कारण रेशेदार पट्टिका और हाइपरेमिक के साथ कवर किया जाता है, मैक्रोस्कोपिक रूप से प्रकट होता है।

खंड पर, नेक्रोटिक ऊतक गहरा लाल, थोड़ा दानेदार और सतह के ऊपर उभार होता है। पहले दिन, एल्वियोली और छोटी ब्रोंची के लुमेन में अंतरालीय ऊतक में आंशिक रूप से हेमोलाइज्ड एरिथ्रोसाइट्स के संचय के रूप में एडिमा और रक्तस्राव सूक्ष्म रूप से रोधगलन क्षेत्र में निर्धारित होते हैं, जो हेमोप्टाइसिस के साथ होता है।

फिर एल्वियोली की दीवारों के परिगलन के लक्षण जुड़ते हैं, साइडरोफेज जमा होते हैं। तीसरे-चौथे दिन, रोधगलन नष्ट एरिथ्रोसाइट्स का एक समरूप द्रव्यमान है, जिसके खिलाफ परिगलित वायुकोशीय सेप्टा के निशान दिखाई देते हैं।

नेक्रोटिक टिश्यू का पिघलना और बहता हुआ रक्त, उनका पुनर्जीवन और संगठन परिधि से और शेष पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल ज़ोन से शुरू होता है।

2-8 महीनों के बाद, रोधगलन के स्थल पर एक निशान या पुटी रहता है।

फेफड़े में सफेद रोधगलन का शायद ही कभी पता चलता है।

तब होता है जब केशिका रक्त प्रवाह में कठिनाई की पृष्ठभूमि के खिलाफ ब्रोन्कियल धमनियों में रक्त प्रवाह का उल्लंघन होता है, उदाहरण के लिए, इंट्रा-वायुकोशीय एक्सयूडेट द्वारा संपीड़न के कारण या निमोनिया के कारण फेफड़े के ऊतकों के संघनन (हेपेटाइजेशन) के दौरान। आंत में, दिल का दौरा रक्तस्रावी के रूप में विकसित होता है।

सबसे विशिष्ट स्थानीयकरण बेहतर मेसेन्टेरिक धमनी का बेसिन है, जो इसकी बड़ी लंबाई के कारण अक्सर बाधित होता है। मैक्रोस्कोपिक रूप से, आंत्र रोधगलन में एक गहरे लाल क्षेत्र का आभास होता है, जो अप्रभावित आंत्र से काफी स्पष्ट रूप से सीमांकित होता है।

आंत के रोधगलन के क्षेत्र में सीरस झिल्ली सुस्त हो जाती है, उस पर रेशेदार ओवरले दिखाई देते हैं।

आंतों की दीवार मोटी हो जाती है, श्लेष्म झिल्ली सियानोटिक होती है।

आंत के इस्केमिक खंड में नेक्रोटिक और प्रतिक्रियाशील परिवर्तन तेजी से विकसित होते हैं।

रक्त की आपूर्ति की समाप्ति के 15-20 मिनट बाद, इसकी दीवार में स्पष्ट माइक्रोकिरुलेटरी विकारों का पता लगाया जाता है: कुल ऊतक शोफ, धीमा हो जाना और तेजी से पूर्ण-रक्त वाले केशिकाओं और शिराओं में रक्त की गति को रोकना, कई रक्तस्राव।

30 मिनट के बाद, आंतों के म्यूकोसा के एडेमेटस स्ट्रोमा में ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स दिखाई देते हैं, और एक मैक्रोफेज प्रतिक्रिया विकसित होती है।

1-1.5 घंटों के भीतर, आंतों की दीवार परिगलन से गुजरती है, जो इसके श्लेष्म झिल्ली के अल्सरेशन से शुरू होती है। रेटिना में, रोधगलन में सफेद रंग का चरित्र होता है, जो शिरापरक जमाव की स्थिति में रक्तस्रावी में बदल जाता है। शंकु के रूप में प्रभावित ऊतक का क्षेत्र दृश्य डिस्क के शीर्ष का सामना करता है, आमतौर पर लौकिक खंड में स्थानीयकृत होता है। माइक्रोस्कोपिक रूप से, रेटिना की आंतरिक परतों, नाड़ीग्रन्थि कोशिकाओं और तंत्रिका तंतुओं के विनाश का पता बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन, एडिमा और रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ लगाया जाता है।

यकृत, मांसपेशियों, हड्डियों में दिल के दौरे बहुत कम ही देखे जाते हैं। दिल के दौरे के परिणाम शरीर के लिए अत्यंत महत्वपूर्ण होते हैं।

इस प्रकार, रोधगलन में हार> एलवी ऊतक का 30% कार्डिएक अरेस्ट के साथ एएचएफ के विकास के साथ है।

परिगलन के गठन के दौरान हृदय की चालन प्रणाली को नुकसान गंभीर अतालता की ओर जाता है।

एक व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, कभी-कभी हृदय की दीवार के नेक्रोटिक क्षेत्र की सूजन होती है और इसका पतला होना - हृदय का एक तीव्र धमनीविस्फार विकसित होता है। कुछ मामलों में, मायोमालेसिया की प्रक्रियाओं का डिसिंक्रनाइज़ेशन, नेक्रोटिक मास का पुनर्जीवन और इन्फार्कट ज़ोन के संगठन से धमनीविस्फार का टूटना होता है, घातक परिणाम के साथ पेरिकार्डियल गुहा को रक्त से भर देता है।

एमआई के परिणामस्वरूप, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी हो सकती है, जिसके गंभीर परिणाम भी होते हैं।

लंबी अवधि में, एक व्यापक निशान क्षेत्र, हृदय के संकुचन और इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स की ज्यामिति को बदलते हुए, CHF और सामान्य शिरापरक हाइपरमिया के विकास में योगदान देता है।

मस्तिष्क रोधगलन इसके एडिमा, माइक्रोसर्कुलेशन डिसऑर्डर और मेटाबॉलिक डिसऑर्डर के साथ घाव के आसपास के क्षेत्र में और दूरदराज के क्षेत्रों में।

दिल के दौरे का परिणाम इसके आकार, स्थान और रोग प्रक्रिया के विकास की गति से निर्धारित होता है।

ऐसे रोगियों की मृत्यु मस्तिष्क में ही घाव के कारण हो सकती है, और ऐसे कारणों से जो सीधे इससे संबंधित नहीं हैं।

अक्सर, दिल के दौरे के धीमे गठन के साथ, रोगी मस्तिष्क के महत्वपूर्ण केंद्रों को प्रभावित करने वाले विनाशकारी परिवर्तनों से नहीं मरते हैं, बल्कि दिल की विफलता, निमोनिया और अन्य संबंधित विकृति के कारण होते हैं जो दिल के दौरे को जटिल बनाते हैं।

मस्तिष्क रोधगलन की एक गंभीर जटिलता नरम ऊतक में रक्तस्राव है।

सेरेब्रल एडिमा और इस्केमिक ज़ोन में वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह की बहाली के कारण इसकी मात्रा में वृद्धि मस्तिष्क के तने के अव्यवस्था और उल्लंघन का कारण बन सकती है।

एक अनुकूल परिणाम के साथ, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के अधिक या कम महत्वपूर्ण शिथिलता के साथ रोधगलन के स्थल पर एक निशान या पुटी बनता है।

आंतों का रोधगलन अनिवार्य सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता है, क्योंकि इसके विकास का अंतिम चरण आंतों की दीवार के छिद्र के साथ गैंग्रीन है।

उदर गुहा में आंतों की सामग्री का अंतर्ग्रहण पेरिटोनिटिस के विकास पर जोर देता है। पेरिटोनिटिस का कारण प्लीहा रोधगलन भी हो सकता है, जो आमतौर पर अंग को विकृत करने वाले खुरदरे निशान के रूप में समाप्त होता है। फेफड़े का रोधगलन आमतौर पर रोगी के जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा नहीं करता है।

हालांकि, इसके पाठ्यक्रम को न्यूमोथोरैक्स और फेफड़े के गैंग्रीन के विकास के साथ फुफ्फुसावरण निमोनिया, दमन और फुस्फुस में भड़काऊ प्रक्रिया के प्रसार से जटिल किया जा सकता है। दिल के दौरे के पपड़ी बनने के सबसे विशिष्ट कारणों में से एक पोत में प्यूरुलेंट एम्बोलस का प्रवेश है।

यह फेफड़े के ऊतकों के प्यूरुलेंट संलयन और रोधगलन के स्थल पर एक फोड़ा के गठन का कारण बनता है।

गुर्दा रोधगलन के साथ , आमतौर पर संबंधित क्षेत्र के निशान से उपचार, जीवन-धमकाने वाली जटिलताएं पपड़ी के साथ या व्यापक घावों के साथ होती हैं, विशेष रूप से कॉर्टिकल परत के सममित परिगलन के साथ, जिसके परिणामस्वरूप तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है।

जैसा। गवरिश "संचार संबंधी विकार"

मायोकार्डियल रोधगलन की एटियलजि- बहुघटकीय (ज्यादातर मामलों में, एक कारक कार्य नहीं करता है, लेकिन उनमें से एक संयोजन)। कोरोनरी धमनी रोग के लिए जोखिम कारक (उनमें से 20 से अधिक हैं): उच्च रक्तचाप, हाइपरलिपिडेमिया, धूम्रपान, शारीरिक कमी, अधिक वजन, मधुमेह (बुजुर्ग मधुमेह रोगियों में मायोकार्डियल रोधगलन की पृष्ठभूमि के खिलाफ, अतालता 4 गुना अधिक बार दिखाई देती है और AHF और CABG 2 अधिक बार), गंभीर तनाव। वर्तमान में, अधिकतम सीएचडी जोखिम कारकों (अवरोही क्रम में) के साथ परिस्थितियों को सूचीबद्ध करना संभव है: करीबी रिश्तेदारों की उपस्थिति जिनके पास 55 वर्ष की आयु से पहले सीएचडी था, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया 7 मिमीोल / एल से अधिक, धूम्रपान प्रति 0.5 पैक से अधिक दिन, शारीरिक निष्क्रियता, मधुमेह।

म्योकार्डिअल रोधगलन में प्रमुख कारक(95% में) - धमनी के अवरोध या इसके उप-योग स्टेनोसिस के साथ एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के क्षेत्र में कोरोनरी धमनी का अप्रत्याशित घनास्त्रता। पहले से ही 50 वर्ष की आयु में, आधे लोगों में कोरोनरी धमनियों का एथेरोस्क्लेरोसिस देखा जाता है। आमतौर पर, पट्टिका के रेशेदार "टोपी" (एसीएस के पैथोफिजियोलॉजिकल सब्सट्रेट) के टूटने के स्थल पर क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम पर एक थ्रोम्बस होता है। यह क्षेत्र मध्यस्थों (थ्रोम्बोक्सेन एजी, सेरोटोनिन, एडीपी, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, थ्रोम्बिन, ऊतक कारक, आदि) को भी जमा करता है, जो प्लेटलेट्स, एरिथ्रोसाइट्स और कोरोनरी धमनी के यांत्रिक संकुचन को और अधिक उत्तेजित करता है। यह प्रक्रिया गतिशील है और चक्रीय रूप से विभिन्न रूपों (कोरोनरी धमनी का आंशिक या पूर्ण रोड़ा या इसके पुनर्संयोजन) पर ले सकती है। यदि पर्याप्त संपार्श्विक संचलन नहीं है, तो थ्रोम्बस धमनी के लुमेन को बंद कर देता है और एसटी खंड में वृद्धि के साथ एमआई के विकास का कारण बनता है। एक थ्रोम्बस 1 सेमी लंबा होता है और प्लेटलेट्स, फाइब्रिन, लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं से बना होता है।

तसलीम पर थ्रोम्बसअक्सर इसके पोस्ट-मॉर्टम लिसिस के कारण नहीं मिला। कोरोनरी धमनी के बंद होने के बाद, मायोकार्डियल कोशिकाओं की मृत्यु तुरंत शुरू नहीं होती है, लेकिन 20 मिनट के बाद (यह प्रीलेथल चरण है)। मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की आपूर्ति केवल 5 संकुचन के लिए पर्याप्त है, फिर हृदय "इस्केमिक कैस्केड" के विकास के साथ "भूखा" होता है - कोरोनरी रोड़ा के बाद की घटनाओं का एक क्रम। मायोकार्डियल फाइबर की डायस्टोलिक छूट बाधित होती है, जो बाद में हृदय की सिस्टोलिक सिकुड़न में कमी की ओर ले जाती है, ईसीजी और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों पर इस्किमिया के लक्षण दिखाई देते हैं। मायोकार्डियम (पूरी दीवार) को ट्रांसम्यूरल क्षति के साथ, यह प्रक्रिया 3 घंटे के बाद पूरी हो जाती है। लेकिन हिस्टोलॉजिकल रूप से, कार्डियोमायोसाइट कोरोनरी रक्त प्रवाह के रुकने के 12-24 घंटे बाद ही नेक्रोटाइज़ हो जाता है। एमआई के अधिक दुर्लभ कारण:

कोरोनरी धमनी की लंबी ऐंठन(5% में), विशेष रूप से युवा लोगों में, प्रिंज़मेटल एनजाइना की पृष्ठभूमि के खिलाफ। एंजियोग्राफिक रूप से, कोरोनरी धमनियों में विकृति का पता नहीं लगाया जा सकता है। एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण कोरोनरी धमनी की ऐंठन एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका के एंडोथेलियम की अखंडता को नुकसान पहुंचा सकती है, और आमतौर पर लंबे समय तक नकारात्मक भावनाओं, मानसिक या शारीरिक तनाव, अत्यधिक शराब या निकोटीन नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ होती है। ऐसे कारकों की उपस्थिति में, मायोकार्डियम का "अधिवृक्क परिगलन" अक्सर कैटेकोलामाइन की एक बड़ी रिहाई के कारण होता है। इस प्रकार का एमआई युवा "अंतर्मुखी" (जो "अपने आप में सब कुछ पचाता है") में अधिक बार होता है। आमतौर पर, इन रोगियों में एसटी का महत्वपूर्ण या इतिहास नहीं होता है, लेकिन कोरोनरी जोखिम वाले कारकों के संपर्क में होते हैं;

दिल की धमनी का रोग(कोरोनाराइटिस) गांठदार पैनाटेराइटिस (ANGLE), SLE, ताकायसू की बीमारी, रुमेटीइड गठिया, तीव्र संधिवात बुखार (सभी एमआई का 2-7%), यानी। एमआई एक सिंड्रोम हो सकता है, अन्य बीमारियों की जटिलता;

कोरोनरी वाहिकाओं का एम्बोलिज्मसंक्रामक अन्तर्हृद्शोथ के साथ, एलवी या एलपी के मौजूदा भित्ति घनास्त्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ दिल के बाएं कक्षों से थ्रोम्बोइम्बोलिज्म, कोरोनरी धमनियों की जन्मजात विसंगतियाँ;

कोरोनरी धमनियों का म्यूरल मोटा होनाइंटिमा के उपापचयी या प्रसार संबंधी रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ (होमोसिस्टीनुरिया, फैब्री रोग, एमाइलॉयडोसिस, किशोर इंटिमल स्केलेरोसिस, छाती के एक्स-रे जोखिम के कारण कोरोनरी फाइब्रोसिस);

मायोकार्डियल ऑक्सीजन असंतुलन- मायोकार्डियम द्वारा ऑक्सीजन की खपत के लिए कोरोनरी धमनियों के माध्यम से रक्त प्रवाह का बेमेल (उदाहरण के लिए, महाधमनी दोष, थायरोटॉक्सिकोसिस, लंबे समय तक हाइपोटेंशन)। तो, कोरोनरी धमनियों के एक काफी स्पष्ट एथेरोस्क्लेरोटिक घाव वाले कई रोगियों में, लेकिन पट्टिका के टूटने के बिना, एमआई उन स्थितियों में होता है जहां मायोकार्डियम में ऑक्सीजन की डिलीवरी काफी कम हो जाती है। इन रोगियों में ईसीजी पर, एक गहरी नकारात्मक टी तरंग और एसटी खंड अवसाद आमतौर पर निर्धारित होते हैं;

हेमेटोलॉजिकल विकार- पॉलीसिथेमिया, थ्रोम्बोसाइटोसिस, गंभीर हाइपरकोएगुलेबिलिटी और डीआईसी।

हृद्पेशीय रोधगलन

ज्ञानकोष में अपना अच्छा काम भेजें सरल है। नीचे दिए गए फॉर्म का प्रयोग करें।

इसी तरह के काम करता है

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन, इसके पाठ्यक्रम की विशेषताएं, वर्गीकरण और क्षति के क्षेत्र। इस प्रक्रिया का रोगजनन, इसके मुख्य चरण और चल रहे परिवर्तन। मायोकार्डियल रोधगलन के एटिपिकल रूप, संकेत।

सार, जोड़ा गया 11/12/2010

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन, मायोकार्डियल क्षेत्र के परिगलन के विकास के साथ होता है, इसकी रक्त आपूर्ति की पूर्ण या सापेक्ष अपर्याप्तता के कारण। उच्च रक्तचाप के कारण।

प्रस्तुति, 12/12/2010 जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन। दर्द के एटिपिकल स्थानीयकरण के साथ परिधीय प्रकार का मायोकार्डियल रोधगलन। मायोकार्डियल रोधगलन का दमा संस्करण और इसके पाठ्यक्रम की विशेषताएं। कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग की अवधारणा।

प्रस्तुति, 05/28/2014 जोड़ा गया

अपर्याप्त रक्त आपूर्ति के कारण मायोकार्डिअल क्षेत्र के इस्केमिक नेक्रोसिस के विकास के साथ होने वाली कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के लिए अवधारणा और पूर्वापेक्षाएँ। इसका निदान और उपचार।

प्रस्तुति, 09/08/2014 जोड़ा गया

मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के साथ होने वाली कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक के रूप में मायोकार्डियल रोधगलन का अध्ययन। एमआई का वर्गीकरण, कारण, पूर्वनिर्धारण कारक और उपचार। आईएम की जांच के निदान और सहायक तरीके।

प्रस्तुति, 03/07/2011 जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक के रूप में रोधगलन का विवरण। पूर्वगामी कारक, एटियलजि, रोग का निदान, प्राथमिक चिकित्सा। सर्जिकल हस्तक्षेप (बाईपास) के लिए संकेत। स्टेंटिंग का सार।

प्रस्तुति, 03/05/2011 जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग, इसके रूपों (एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन) और जटिलताओं के विकास पर जोखिम कारकों का प्रभाव। कोरोनरी हृदय रोग के मुख्य कारण के रूप में एथेरोस्क्लेरोसिस। विकारों के चिकित्सा सुधार के निदान और सिद्धांत।

नियंत्रण कार्य, 02/22/2010 जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग का वर्गीकरण: अचानक कोरोनरी मृत्यु, एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, कार्डियोस्क्लेरोसिस। जोखिम कारकों की पहचान। कोरोनरी हृदय रोग का रोगजनन। हृदय प्रणाली का अध्ययन। मायोकार्डियल रोधगलन का उपचार।

सार, जोड़ा गया 06/16/2009

कोरोनरी हृदय रोग के रूप: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, एथेरोस्क्लेरोटिक कार्डियोस्क्लेरोसिस। ऑक्सीजन के लिए हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) की आवश्यकता और उसके वितरण के बीच असंतुलन के कारण। IHD की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। हीलिंग फिटनेस।

टर्म पेपर, 05/20/2011 जोड़ा गया

कोरोनरी हृदय रोग में पैथोफिज़ियोलॉजिकल कारक: धमनी अवरोध की डिग्री और बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन की स्थिति। एनजाइना पेक्टोरिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ। मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता, थ्रोम्बोइम्बोलिज्म। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी और रेडियोआइसोटोप स्कैनिंग।

टर्म पेपर, 04/14/2009 जोड़ा गया

प्रकाशित किया गया http://www.allbest.ru/

परिचय

इस्केमिक हृदय रोग आंतरिक रोगों के क्लिनिक में मुख्य समस्या है, डब्ल्यूएचओ की सामग्रियों में इसे बीसवीं शताब्दी की महामारी के रूप में वर्णित किया गया है। इसका कारण विभिन्न आयु समूहों में लोगों में कोरोनरी हृदय रोग की बढ़ती घटना, विकलांगता का उच्च प्रतिशत और यह तथ्य है कि यह मृत्यु दर के प्रमुख कारणों में से एक है।

कोरोनरी हृदय रोग कुख्यात हो गया है, आधुनिक समाज में लगभग महामारी बन गया है।

इस्केमिक हृदय रोग आधुनिक स्वास्थ्य देखभाल की सबसे महत्वपूर्ण समस्या है। कई कारणों से, यह औद्योगिक देशों की आबादी के बीच मृत्यु के प्रमुख कारणों में से एक है। यह सबसे जोरदार गतिविधि के बीच अप्रत्याशित रूप से सक्षम पुरुषों (महिलाओं की तुलना में अधिक हद तक) पर हमला करता है। जो नहीं मरते वे अक्सर विकलांग हो जाते हैं।

कोरोनरी हृदय रोग को एक पैथोलॉजिकल स्थिति के रूप में समझा जाता है जो तब विकसित होती है जब हृदय को रक्त की आपूर्ति की आवश्यकता और इसके वास्तविक कार्यान्वयन के बीच पत्राचार का उल्लंघन होता है। यह विसंगति तब हो सकती है जब मायोकार्डियम में रक्त की आपूर्ति एक निश्चित स्तर पर बनी रहती है, लेकिन इसकी आवश्यकता तेजी से बढ़ जाती है, शेष आवश्यकता के साथ, लेकिन रक्त की आपूर्ति गिर जाती है। रक्त की आपूर्ति के स्तर में कमी और रक्त प्रवाह में मायोकार्डियम की बढ़ती आवश्यकता के मामलों में विसंगति विशेष रूप से स्पष्ट है।

वर्तमान में, दुनिया के सभी देशों में कोरोनरी हृदय रोग को एक स्वतंत्र बीमारी के रूप में माना जाता है और इसमें शामिल है<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. कोरोनरी हृदय रोग के अध्ययन का लगभग दो सौ साल का इतिहास है। आज तक, बड़ी मात्रा में तथ्यात्मक सामग्री जमा की गई है, जो इसके बहुरूपता को दर्शाती है। इसने कोरोनरी हृदय रोग के कई रूपों और इसके पाठ्यक्रम के कई प्रकारों में अंतर करना संभव बना दिया। मुख्य ध्यान म्योकार्डिअल रोधगलन, तीव्र कोरोनरी हृदय रोग का सबसे गंभीर और सामान्य रूप है।

हृद्पेशीय रोधगलन। परिभाषा

मायोकार्डिअल रोधगलन कोरोनरी हृदय रोग के नैदानिक ​​​​रूपों में से एक है, साथ ही इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के साथ बिगड़ा हुआ कोरोनरी परिसंचरण होता है। मायोकार्डियल इंफार्क्शन एक ऐसी बीमारी है जो डॉक्टरों से बहुत ध्यान आकर्षित करती है। यह न केवल रोधगलन की आवृत्ति से निर्धारित होता है, बल्कि रोग की गंभीरता, पूर्वानुमान की गंभीरता और उच्च मृत्यु दर से भी निर्धारित होता है। रोगी स्वयं और उसके आस-पास के लोग हमेशा विनाशकारी प्रकृति से गहराई से प्रभावित होते हैं जिसके साथ रोग अक्सर विकसित होता है, जिससे लंबे समय तक अक्षमता होती है। "मायोकार्डिअल रोधगलन" की अवधारणा का एक शारीरिक अर्थ है, जो मायोकार्डियल नेक्रोसिस को दर्शाता है - कोरोनरी वाहिकाओं के विकृति के परिणामस्वरूप इस्किमिया का सबसे गंभीर रूप।

मौजूदा मत के विपरीत, "कोरोनरी वाहिकाओं का रोड़ा", "कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता" और "मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन" शब्दों का अर्थ पूरी तरह से मेल नहीं खाता है, जिसका अर्थ है कि ये हैं:

एथेरोमा पट्टिका (बहुमत) पर उत्पन्न होने वाले संवहनी घनास्त्रता के कारण कोरोनरी रोड़ा के साथ रोधगलन;

एक अलग प्रकृति के कोरोनरी रोड़ा के साथ इन्फार्क्ट्स: एम्बोलिज्म, कोरोनारिटिस (महाधमनी सिफलिस), फैलाना, एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकना, पोत के लुमेन में एक मोटी संवहनी दीवार के फलाव के साथ इंट्राम्यूरल हेमेटोमा या साइट पर इंटिमा और घनास्त्रता का टूटना इसकी क्षति (लेकिन एथेरोमा पट्टिका पर नहीं);

रोड़ा के बिना रोधगलन: पतन के दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण कमी, बड़े पैमाने पर फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (कोरोनरी वाहिकाओं का पलटा संकुचन, हृदय रक्त प्रवाह में कमी और कोरोनरी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह, कोरोनरी शिरापरक प्रणाली में ठहराव दाएं आलिंद में उच्च रक्तचाप के कारण );

महत्वपूर्ण और लंबे समय तक टैचीकार्डिया, जो हाइपरट्रॉफिड दिल में डायस्टोल को कम करता है;

चयापचय संबंधी विकार (कैटेकोलामाइन की अधिकता, जो इसमें चयापचय को बढ़ाकर मायोकार्डियल एनोक्सिया का कारण बनता है;

इंट्रासेल्युलर पोटेशियम के स्तर में कमी और सोडियम सामग्री में वृद्धि।

अभ्यास से पता चलता है कि, भले ही कोई स्पष्ट कोरोनरी रोड़ा न हो, जो अपने आप में दिल का दौरा पड़ने के लिए पर्याप्त होगा (केवल अगर यह पोत के लुमेन के 70% से अधिक हो), रोड़ा अभी भी ज्यादातर मामलों में शामिल है दिल का दौरा पड़ने का रोगजनन। कोरोनरी धमनी रोड़ा के बिना मायोकार्डियल रोधगलन के मामले आमतौर पर एथेरोमेटस कोरोनरी पैथोलॉजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। वर्गीकरण

विकास के चरणों द्वारा:

1. प्रोड्रोमल अवधि (2-18 दिन)

2. सबसे तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 2 घंटे तक)

3. तीव्र अवधि (एमआई की शुरुआत से 10 दिनों तक)

प्रवाह के साथ:

1. -मोनोसाइक्लिक

2. - दीर्घ

3. - आवर्तक एमआई (पहली कोरोनरी धमनी में डाला जाता है, 72 घंटे से 8 दिनों तक नेक्रोसिस का एक नया फोकस)

4. - दोहराया एमआई (अन्य लघु कला में।, पिछले एमआई के 28 दिन बाद परिगलन का एक नया फोकस)

infaमायोकार्डियल सीटी। एटियलजि और रोगजनन

मायोकार्डियल रोधगलन का विकास बड़े और मध्यम कैलिबर के हृदय वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोटिक घावों पर आधारित है।

मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में बहुत महत्व एथेरोस्क्लेरोसिस से जुड़े रक्त गुणों का उल्लंघन है, बढ़े हुए थक्के और प्लेटलेट्स में पैथोलॉजिकल परिवर्तन की संभावना है। एथेरोस्क्लेरोटिक रूप से परिवर्तित संवहनी दीवार पर, प्लेटलेट्स का संचय होता है और एक थ्रोम्बस बनता है, जो धमनी के लुमेन को पूरी तरह से बंद कर देता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन आमतौर पर पांचवें के अंत में विकसित होता है, लेकिन जीवन के छठे दशक में अधिक बार होता है। मरीजों में महिलाओं से ज्यादा पुरुष हैं। वर्तमान में, म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए एक पारिवारिक प्रवृत्ति का प्रमाण है। गहन मानसिक कार्य से जुड़ा पेशा और कार्य और अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि के साथ ओवरस्ट्रेन मायोकार्डियल रोधगलन के विकास की ओर अग्रसर करता है। उच्च रक्तचाप मायोकार्डियल रोधगलन के विकास में योगदान करने वाला एक कारक है। धूम्रपान, शराब का सेवन भी रोग के विकास में योगदान देता है। आधे रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन, मानसिक आघात, उत्तेजना और तंत्रिका तनाव के विकास में योगदान करने वाले कारकों में पाए जाते हैं। यदि हृदय वाहिकाओं के क्षेत्र में संचार विफलता जल्दी से होती है, जो प्रतिवर्त ऐंठन या संवहनी घनास्त्रता के साथ देखी जाती है, तो मायोकार्डियम जल्दी से परिगलन से गुजरता है, जिसके परिणामस्वरूप दिल का दौरा पड़ता है।

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास के तंत्र में, निम्नलिखित आवश्यक हैं:

धमनियों की ऐंठन, जिसमें एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन होते हैं जो संवहनी रिसेप्टर्स को परेशान करते हैं, जिससे धमनियों के स्पस्मोडिक संकुचन होते हैं;

एथेरोस्क्लेरोटिक प्रक्रिया द्वारा बदली गई धमनी का घनास्त्रता, जो अक्सर ऐंठन के बाद विकसित होता है;

मायोकार्डियल रक्त की मांग और आने वाले रक्त की मात्रा के बीच कार्यात्मक विसंगति, धमनियों में एथेरोस्क्लेरोटिक परिवर्तन से भी उत्पन्न होती है।

मायोकार्डियम में रक्त के प्रवाह और इसके लिए कार्यात्मक आवश्यकता के बीच तेजी से विकसित विसंगति के साथ (उदाहरण के लिए, गंभीर शारीरिक परिश्रम के साथ), मायोकार्डियम के विभिन्न भागों में मांसपेशियों के ऊतकों (माइक्रोइंफर्क्शन) के छोटे-फोकल नेक्रोसिस हो सकते हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। पैथोएनाटॉमी

हृदय की मांसपेशियों में विकार इस्केमिक नेक्रोसिस के विकास से जुड़े हैं, जो इसके विकास में कई चरणों से गुजरता है:

इस्केमिक (सबसे तीव्र अवधि) मायोकार्डियल नेक्रोसिस के गठन से पहले कोरोनरी वाहिका के रुकावट के बाद के पहले कुछ घंटे हैं। सूक्ष्म परीक्षण से मांसपेशियों के तंतुओं के विनाश, उनमें बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के साथ केशिकाओं के विस्तार का पता चलता है।

तीव्र अवधि - रोग के पहले 3-5 दिन, जब सीमावर्ती भड़काऊ प्रतिक्रिया के साथ परिगलन की प्रक्रियाओं में मायोकार्डियम का प्रभुत्व होता है। रोधगलन क्षेत्र में धमनियों की दीवारें सूज जाती हैं, उनका लुमेन एरिथ्रोसाइट्स के एक सजातीय द्रव्यमान से भर जाता है, परिगलन क्षेत्र की परिधि पर, ल्यूकोसाइट्स जहाजों से बाहर निकल जाते हैं।

सबस्यूट अवधि 5-6 सप्ताह तक रहती है, जिस समय परिगलन क्षेत्र में ढीले संयोजी ऊतक बनते हैं।

स्कारिंग की अवधि रोग की शुरुआत से 5-6 महीने के बाद एक पूर्ण संयोजी ऊतक निशान के गठन के साथ समाप्त होती है।

कभी-कभी एक नहीं, बल्कि कई दिल के दौरे पड़ते हैं, जिसके परिणामस्वरूप हृदय की मांसपेशियों में निशान की एक श्रृंखला बन जाती है, जो कार्डियोस्क्लेरोसिस की तस्वीर देती है। यदि निशान की लंबाई बड़ी है और दीवार की मोटाई के एक महत्वपूर्ण हिस्से पर कब्जा कर लिया है, तो यह धीरे-धीरे रक्तचाप से सूज जाता है, जिसके परिणामस्वरूप हृदय का एक पुराना धमनीविस्फार बनता है।

मैक्रोस्कोपिक रूप से, मायोकार्डियल इंफार्क्शन में इस्कीमिक या हेमोरेजिक का चरित्र होता है।

उनका आकार बहुत विस्तृत श्रृंखला में उतार-चढ़ाव करता है - 1-2 सेंटीमीटर व्यास से लेकर हथेली के आकार तक।

बड़े और छोटे फोकल में दिल के दौरे का विभाजन बहुत नैदानिक ​​​​महत्व का है। नेक्रोसिस प्रभावित क्षेत्र (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन) में मायोकार्डियम की पूरी मोटाई को कवर कर सकता है या एंडोकार्डियम और एपिकार्डियम के करीब स्थित हो सकता है; इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, पैपिलरी मांसपेशियों के संभावित पृथक दिल के दौरे। यदि परिगलन पेरिकार्डियम तक फैलता है, तो पेरिकार्डिटिस के लक्षण हैं।

एंडोकार्डियम के क्षतिग्रस्त क्षेत्रों में, थ्रोम्बी का कभी-कभी पता लगाया जाता है, जो प्रणालीगत संचलन की धमनियों के एम्बोलिज्म का कारण बन सकता है। व्यापक ट्रांसम्यूरल रोधगलन के साथ, प्रभावित क्षेत्र में हृदय की दीवार अक्सर खिंच जाती है, जो हृदय धमनीविस्फार के गठन का संकेत देती है।

रोधगलन क्षेत्र में मृत हृदय की मांसपेशियों की नाजुकता के कारण, यह टूट सकता है; ऐसे मामलों में, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पेरिकार्डियल गुहा या वेध (वेध) में बड़े पैमाने पर रक्तस्राव का पता लगाया जाता है।

हृद्पेशीय रोधगलन। नैदानिक ​​तस्वीर

सबसे अधिक बार, मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य अभिव्यक्ति उरोस्थि के पीछे और हृदय के क्षेत्र में तीव्र दर्द है। दर्द अचानक होता है और जल्दी से बड़ी गंभीरता तक पहुंच जाता है।

यह बाएं हाथ, बाएं कंधे के ब्लेड, निचले जबड़े, इंटरस्कैपुलर स्पेस में फैल सकता है। एंजिना पिक्टोरिस के दर्द के विपरीत, मायोकार्डियल इंफार्क्शन दर्द अधिक तीव्र होता है और नाइट्रोग्लिसरीन लेने के बाद दूर नहीं जाता है। ऐसे रोगियों में, रोग के दौरान कोरोनरी हृदय रोग की उपस्थिति, गर्दन, निचले जबड़े और बाएं हाथ में दर्द के विस्थापन को ध्यान में रखा जाना चाहिए। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बुजुर्गों में सांस की तकलीफ और चेतना के नुकसान से रोग प्रकट हो सकता है। यदि ये लक्षण मौजूद हैं, तो जल्द से जल्द एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम लिया जाना चाहिए। यदि ईसीजी में कोई बदलाव नहीं है जो मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की विशेषता है, तो ईसीजी के बार-बार पंजीकरण की सिफारिश की जाती है।

कुछ मामलों में मायोकार्डियल इंफार्क्शन अचानक विकसित होता है। इसके पूर्वाभास के संकेत अनुपस्थित हैं, कभी-कभी उन व्यक्तियों में जो पहले कोरोनरी हृदय रोग से पीड़ित नहीं हुए हैं। यह घर पर, काम पर, परिवहन आदि में अचानक मृत्यु के मामलों की व्याख्या करता है।

कुछ रोगियों में, दिल का दौरा पड़ने से पहले पिछली घटनाएं देखी जाती हैं, वे 50% रोगियों में होती हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के अग्रदूत एनजाइना हमलों की आवृत्ति और तीव्रता में परिवर्तन हैं। वे अधिक बार होने लगते हैं, कम शारीरिक तनाव के साथ, अधिक जिद्दी हो जाते हैं, लंबे समय तक रहते हैं, कुछ रोगियों में वे आराम से होते हैं, और दर्दनाक हमलों के बीच के अंतराल में, कभी-कभी एक सुस्त दर्द या दबाव की भावना क्षेत्र में बनी रहती है। दिल। कुछ मामलों में, रोधगलन दर्द से नहीं, बल्कि सामान्य कमजोरी और चक्कर आने की अभिव्यक्तियों से पहले होता है।

म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए विशिष्ट उच्च तीव्रता और दर्द की लंबी अवधि है। दर्द दबा रहे हैं, प्रकृति में निचोड़ रहे हैं। कभी-कभी वे असहनीय हो जाते हैं और ब्लैकआउट या चेतना का पूर्ण नुकसान हो सकता है। पारंपरिक वैसोडिलेटर्स से दर्द से राहत नहीं मिलती है और कभी-कभी मॉर्फिन इंजेक्शन से राहत नहीं मिलती है। लगभग 15% रोगियों में, दर्द का दौरा एक घंटे से अधिक नहीं रहता है, एक तिहाई रोगियों में - 24 घंटे से अधिक नहीं, 40% मामलों में - 2 से 12 घंटे तक, 27% रोगियों में - 12 घंटे से अधिक .

कुछ रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन की घटना सदमे और पतन के साथ होती है। मरीजों में शॉक और पतन अचानक विकसित होता है। रोगी को तेज कमजोरी महसूस होती है, चक्कर आते हैं, पीला पड़ जाता है, पसीने से तर हो जाता है, कभी-कभी चेतना का अंधेरा हो जाता है या इसका एक अल्पकालिक नुकसान भी होता है। कुछ मामलों में, मतली और उल्टी दिखाई देती है, कभी-कभी दस्त। रोगी को तेज प्यास लगती है। अंग और नाक की नोक ठंडी हो जाती है, त्वचा नम हो जाती है, धीरे-धीरे ऐश-ग्रे रंग ले लेती है।

धमनी का दबाव तेजी से गिरता है, कभी-कभी यह निर्धारित नहीं होता है। रेडियल धमनी पर नाड़ी कमजोर है या बिल्कुल भी स्पर्श करने योग्य नहीं है; रक्तचाप जितना कम होगा, पतन उतना ही गंभीर होगा।

प्रैग्नेंसी उन मामलों में विशेष रूप से कठिन होती है जहां ब्रैकियल धमनी पर धमनी दबाव निर्धारित नहीं होता है।

पतन के दौरान दिल की धड़कन की संख्या सामान्य हो सकती है, बढ़ जाती है, कभी-कभी कम हो जाती है, क्षिप्रहृदयता अधिक बार देखी जाती है। शरीर का तापमान थोड़ा ऊंचा हो जाता है।

सदमे और पतन की स्थिति घंटों या दिनों तक भी रह सकती है, जिसका खराब भविष्यवाणिय मूल्य है।

वर्णित नैदानिक ​​तस्वीर सदमे के पहले चरण से मेल खाती है। कुछ रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत में, सदमे के दूसरे चरण के लक्षण देखे जाते हैं। इस अवधि के दौरान रोगी उत्तेजित, बेचैन, इधर-उधर भागते रहते हैं और अपने लिए जगह नहीं पाते हैं। रक्तचाप ऊंचा हो सकता है।

एक छोटे से घेरे में जमाव के लक्षणों की घटना नैदानिक ​​​​तस्वीर को बदल देती है और रोग का निदान बिगड़ जाता है।

कुछ रोगियों में सांस की गंभीर कमी और घुटन के साथ तीव्र प्रगतिशील बाएं वेंट्रिकुलर विफलता विकसित होती है, कभी-कभी - दमा की स्थिति। दाएं वेंट्रिकुलर विफलता आमतौर पर बाएं वेंट्रिकुलर विफलता की उपस्थिति में विकसित होती है।

वस्तुनिष्ठ लक्षणों में, हृदय की सीमाओं में बाईं ओर वृद्धि होती है। दिल की आवाजें बदली या दबी हुई नहीं हैं। कुछ रोगियों में, सरपट ताल सुनाई देती है, जो हृदय की मांसपेशियों की कमजोरी का संकेत देती है। माइट्रल वाल्व पर शोर सुनाई देता है।

दिल के क्षेत्र में एक फैलाने वाले कार्डियक आवेग या धड़कन की उपस्थिति कार्डियक एन्यूरिज्म का संकेत दे सकती है। पेरिकार्डियल घर्षण शोर को दुर्लभ मामलों में सुनना कुछ महत्व का है, जो पेरिकार्डियम तक नेक्रोसिस के प्रसार को इंगित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले मरीजों को जठरांत्र संबंधी मार्ग के महत्वपूर्ण विकारों का अनुभव हो सकता है - मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द, रुकावट के साथ आंतों की पैरेसिस।

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से बहुत महत्वपूर्ण उल्लंघन हो सकते हैं। कुछ मामलों में, तेज दर्द का हमला बेहोशी के साथ होता है, चेतना का एक अल्पकालिक नुकसान होता है। कभी-कभी रोगी एक तेज सामान्य कमजोरी की शिकायत करता है, कुछ रोगियों में लगातार, हिचकी को खत्म करना मुश्किल होता है। कभी-कभी पेट में तेज सूजन और दर्द के साथ आंतों की पक्षाघात विकसित होती है। विशेष महत्व के अधिक गंभीर सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं हैं जो मायोकार्डियल रोधगलन के साथ विकसित होती हैं और कभी-कभी सामने आती हैं। सेरेब्रल संचलन का उल्लंघन एक कोमा, ऐंठन, पक्षाघात, भाषण हानि द्वारा प्रकट होता है। अन्य मामलों में, मस्तिष्क के लक्षण बाद में विकसित होते हैं, अक्सर छठे और दसवें दिन के बीच।

विभिन्न प्रणालियों और अंगों से ऊपर वर्णित विशिष्ट लक्षणों के अलावा, म्योकार्डिअल रोधगलन के रोगियों में सामान्य लक्षण भी होते हैं, जैसे कि बुखार, रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, साथ ही कई अन्य जैव रासायनिक परिवर्तन। विशिष्ट तापमान प्रतिक्रिया, अक्सर पहले दिन और यहां तक ​​कि घंटों में भी विकसित होती है। सबसे अधिक बार, तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक नहीं होता है। आधे रोगियों में, यह पहले सप्ताह के अंत तक, बाकी में - दूसरे के अंत तक गिर जाता है।

इस प्रकार, मायोकार्डियल रोधगलन के निम्नलिखित नैदानिक ​​​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

कोणीय रूप (उरोस्थि के पीछे या हृदय के क्षेत्र में दर्द के हमले के साथ शुरू होता है);

अस्थमात्मक रूप (कार्डियक अस्थमा के हमले से शुरू होता है);

कोलैप्टाइड फॉर्म (पतन के विकास के साथ शुरू होता है);

सेरेब्रल फॉर्म (दर्द और फोकल न्यूरोलॉजिकल लक्षणों की उपस्थिति के साथ शुरू होता है);

उदर रूप (ऊपरी पेट और अपच संबंधी घटनाओं में दर्द की उपस्थिति);

दर्द रहित रूप (मायोकार्डिअल रोधगलन की छिपी शुरुआत);

मिश्रित रूप।

हृद्पेशीय रोधगलन। निदान

नैदानिक ​​निदान। मायोकार्डियल रोधगलन स्पर्शोन्मुख रूप से विकसित हो सकता है यदि पर्याप्त संपार्श्विक हैं जो सही समय पर कार्य करना शुरू करते हैं (घटना अधिक बार सही कोरोनरी धमनी के क्षेत्र में देखी जाती है)।

म्योकार्डिअल रोधगलन का सबसे लगातार और स्पष्ट व्यक्तिपरक संकेत दर्द है, जो चिकित्सकीय रूप से दिल के दौरे की शुरुआत की विशेषता है। आमतौर पर यह शारीरिक परिश्रम पर स्पष्ट निर्भरता के बिना अचानक होता है। यदि पहले रोगी को दर्द का दौरा पड़ा था, तो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के दौरान दर्द पिछले वाले की तुलना में अधिक मजबूत हो सकता है; इसकी अवधि घंटों में मापी जाती है - 1 से 36 घंटे तक और नाइट्रो डेरिवेटिव के उपयोग से इसे रोका नहीं जाता है।

कोरोनरी दर्द के हमलों के विपरीत, जो मायोकार्डियल रोधगलन के विकास के साथ नहीं होते हैं, दिल के दौरे के दौरान दर्द उत्तेजना की स्थिति के साथ हो सकता है, जो इसके गायब होने के बाद भी जारी रह सकता है। 40% मामलों में, एक मध्यवर्ती सिंड्रोम (जो 10% मामलों में कोरोनरी मूल के दर्द का पहला प्रकटीकरण है) से औसतन 15 दिनों में दिल का दौरा पड़ता है। दिल के दौरे के संबंध में गायब हुए दर्द का फिर से शुरू होना एक खतरनाक संकेत है, क्योंकि यह एक नए दिल के दौरे की उपस्थिति, पुराने के प्रसार, या फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म की घटना को इंगित करता है। .

म्योकार्डिअल रोधगलन के 75% मामलों में गंभीर दर्द होता है। इसके साथ, दूसरी योजना के व्यक्तिपरक लक्षणों के साथ आमतौर पर ध्यान दिया जाता है: पाचन तंत्र के विकार (मतली, उल्टी, हिचकी), स्नायविक विकार (पसीना, ठंडे अंग, आदि)।

25% मामलों में, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन दर्द के बिना शुरू होता है (और इसलिए अक्सर अपरिचित हो जाता है) या दर्द कम स्पष्ट होता है, कभी-कभी एटिपिकल और इसलिए पृष्ठभूमि के संकेत के रूप में माना जाता है, जो अन्य लक्षणों का रास्ता देता है जो आमतौर पर जटिलताओं का संकेत होता है हृद्पेशीय रोधगलन। इनमें सांस की तकलीफ (दिल की विफलता) शामिल हैं - 5% मामलों में, शक्तिहीनता; उल्लंघन के साथ लिपोटॉमी: परिधीय परिसंचरण (पतन) - 10% मामलों में; विभिन्न अन्य अभिव्यक्तियाँ (प्लुरोपुलमोनरी) - 2% मामलों में। ठंडे, कभी-कभी सियानोटिक अंगों के साथ रोगी की वस्तुनिष्ठ परीक्षा पीली होती है। आमतौर पर टैचीकार्डिया होता है, शायद ही कभी ब्रैडीकार्डिया (ब्लॉक) देखा जाता है।

सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप मान आमतौर पर कम हो जाते हैं। यह कमी जल्दी दिखाई देती है, प्रकृति में प्रगतिशील है, और यदि दृढ़ता से व्यक्त की जाती है, तो यह पतन के विकास को इंगित करती है।

एपिकल आवेग कमजोर हो गया है। परिश्रवण पर, दिल की आवाज़ मफल हो सकती है। डायस्टोल में, चतुर्थ स्वर (आलिंद सरपट) और, कम अक्सर, III स्वर (वेंट्रिकुलर सरपट) अक्सर सुना जाता है, और सिस्टोल में, एक सिस्टोलिक बड़बड़ाहट अपेक्षाकृत अक्सर (50% मामलों में) हाइपोटेंशन और पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता से जुड़ी होती है। .

10% मामलों में, गैर-स्थायी प्रकृति के पेरिकार्डियल घर्षण शोर की उपस्थिति का भी वर्णन किया गया है।

अतिताप लगातार मनाया जाता है। यह दर्द शुरू होने के 24-48 घंटों के बाद प्रकट होता है और 10-15 दिनों तक रहता है। तापमान की ऊंचाई और अवधि के बीच एक संबंध है, एक ओर और दिल के दौरे की गंभीरता, दूसरी ओर।

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डायग्नोस्टिक्स

दिल के दौरे के साथ होने वाले इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन मायोकार्डियम में प्रक्रिया के समानांतर विकसित होते हैं। हालांकि, एक तरफ इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा और दूसरी तरफ नैदानिक ​​​​लक्षणों के बीच हमेशा घनिष्ठ संबंध नहीं होता है।

एक विशिष्ट इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्ति के साथ नैदानिक ​​रूप से "मौन" रोधगलन ज्ञात हैं।

एक अपरिचित दिल के दौरे के लंबे समय के बाद, ईसीजी दिल के दौरे की सांकेतिक अवधि के डेटा विशेषता को प्रकट करता है।

चिकित्सकीय और जैव रासायनिक रूप से स्पष्ट रोधगलन भी ज्ञात हैं, लेकिन इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफ़िक रूप से "चुप" हैं। इन दिल के दौरे के साथ, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की अनुपस्थिति, जाहिरा तौर पर, सामान्य पंजीकरण के लिए प्रक्रिया के "असुविधाजनक" स्थानीयकरण का परिणाम है।

म्योकार्डिअल रोधगलन की शुरुआत के बाद, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन कुछ विशिष्ट पैथोलॉजिकल वैक्टर की उपस्थिति में कई विशिष्ट परिवर्तनों का संकेत देते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान निम्नलिखित तीन तत्वों पर आधारित है:

1. तीन विशिष्ट ईसीजी परिवर्तनों का सह-अस्तित्व:

क्यूआरएस विकृति (पैथोलॉजिकल क्यू, आर वेव का घटा हुआ वोल्टेज) - "नेक्रोसिस";

एसटी खंड की ऊंचाई - "क्षति";

टी लहर की विकृति - "इस्किमिया"।

2. इन तीन संशोधनों को "जन्म देने" वाले पैथोलॉजिकल वैक्टर की विशेषता अभिविन्यास:

क्षति वैक्टर जो एसटी खंड के गठन के समय दिखाई देते हैं, रोधगलन क्षेत्र की ओर उन्मुख होते हैं;

रोधगलन क्षेत्र से स्वस्थ क्षेत्र में "भागना", "नेक्रोसिस" वैक्टर उन्मुख होते हैं, जो क्यू तरंग के गठन के समय होते हैं, जिससे गहरी नकारात्मक क्यू तरंगें और "इस्किमिया" वैक्टर होते हैं जो अंत में दिखाई देते हैं। ईसीजी, टी लहर के निर्माण के दौरान, नकारात्मक टी दांत पैदा करता है।

3. इन तीन प्रकार के परिवर्तनों के समय में विकास, जिनमें से क्यू (-) और एसटी (+) परिगलन की शुरुआत के बाद पहले घंटे के भीतर दिखाई देते हैं, और टी तरंग में परिवर्तन लगभग 24 घंटे बाद होता है।

आमतौर पर, पारडी लहर की उपस्थिति - क्यू (-), एसटी (+) और टी (-) पहले दिन के दौरान। भविष्य में, धीरे-धीरे (4-5 सप्ताह), एसटी सेगमेंट आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर लौटता है, एक पैथोलॉजिकल क्यू वेव बनता है, और एक नेगेटिव टी वेव बनी रहती है।

उन्नत एसटी खंड के साथ ईसीजी, असामान्य लहर लेकिन सामान्य टी लहर हाल ही में मायोकार्डियल इंफार्क्शन (24 घंटे से कम) से मेल खाती है। यदि नकारात्मक टी भी है, तो रोधगलन 24 घंटे से अधिक समय तक रहता है, लेकिन 5-6 सप्ताह से कम। यदि एसटी आइसोइलेक्ट्रिक है और केवल असामान्य क्यू और नकारात्मक टी मौजूद हैं, तो इन्फार्कट पहले ही ठीक हो चुका है और 6 सप्ताह से अधिक पुराना है।

हमें यह भी नहीं भूलना चाहिए कि अपेक्षाकृत बड़ी संख्या में दिल के दौरे (30% तक) के मामलों में, ईसीजी कोई रोग संबंधी लक्षण नहीं छोड़ता है।

रोधगलन का इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक स्थानीयकरण मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल फोकस के स्थानीयकरण से भिन्न नहीं होता है।

केवल बाएं वेंट्रिकुलर क्षेत्र में स्थानीयकृत इंफार्क्शन पूर्वकाल-पार्श्व ("पूर्वकाल") इंफार्क्शन के मामले में ईसीजी पर दर्ज किए जाएंगे, जिसमें सामान्य परिवर्तन (क्यू असामान्य, एसटी ऊंचा और टी नकारात्मक) लीड I, एवीएल और वी 6 में और में मध्यपटीय रोधगलन ("पिछला") के मामलों में विशिष्ट परिवर्तनों को लीड III, II और aVF में नोट किया जाएगा। कई संभावित स्थानीयकरण हैं, जो मुख्य दो प्रकारों के रूप हैं। स्थलाकृतिक विश्लेषण के लिए मुख्य बात पैथोलॉजिकल वैक्टर के बीच संबंधों की पहचान करना और इष्टतम अभिविन्यास के साथ होता है। विशिष्ट मैनुअल में सभी प्रकारों का व्यापक रूप से वर्णन किया गया है।

फिर भी, उस बिंदु पर चर्चा करना आवश्यक है जो मायोकार्डियल रोधगलन के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक निदान में आने वाली कठिनाइयों को कम करेगा, अर्थात् रोधगलन और पैर की नाकाबंदी (तंत्रिका बंडल) का संयोजन।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में लगभग सैजिटल ओरिएंटेशन होता है, जबकि उसके बंडल की दो शाखाएँ स्थित होती हैं: दाहिनी एक - सामने (कपाल), बाईं एक दो शाखाओं के साथ - पीछे (दुम)।

इस प्रकार, "पूर्वकाल" रोधगलन को दाहिने पैर की नाकाबंदी के साथ जोड़ा जा सकता है, और "पीछे" - बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ, जो दुर्लभ है, क्योंकि चालन के एक साथ उल्लंघन की कल्पना करना मुश्किल है मायोकार्डियम में नेक्रोटिक प्रक्रिया इस तथ्य के कारण होती है कि बाएं पैर को बनाने वाली प्रत्येक शाखा को विभिन्न स्रोतों से निकाला जाता है।

चूंकि क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स और एसटी-टी सेगमेंट की विकृति आमतौर पर उसके बंडल के पैरों के ब्लॉक के साथ बहुत महत्वपूर्ण होती है, इसलिए वे दिल के दौरे के संकेतों को छिपा सकते हैं। चार संभावित संयोजन हैं:

"पूर्वकाल" या "पीछे" रोधगलन के साथ दाहिने पैर की नाकाबंदी;

"पूर्वकाल" या "पीछे" रोधगलन के साथ बाएं पैर की नाकाबंदी।

दाहिने पैर की नाकाबंदी को टर्मिनल नकारात्मक भाग (एस), एक सकारात्मक टी तरंग में एक विस्तारित क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के दाएं-बाएं ओरिएंटेशन (आई, एवीएल, वीई) के साथ उपस्थिति की विशेषता है।

"पूर्वकाल" रोधगलन एक ही लीड में पाया जाता है और पैथोलॉजिकल क्यू की उपस्थिति, आरएस-टी और नकारात्मक टी में परिवर्तन द्वारा व्यक्त किया जाता है। उसके बंडल के दाहिने पैर की नाकाबंदी और "पूर्वकाल" के खिलाफ एक "पूर्वकाल" रोधगलन के संयोजन के साथ पैर की नाकाबंदी की पृष्ठभूमि, I, aVL और V6 लीड में रोधगलन के लक्षण दिखाई देते हैं: Q तरंग, R आयाम में कमी या 5 तरंग का गायब होना, नकारात्मक T तरंगें।

क्रैनियो-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) के साथ लीड में "पोस्टीरियर" इंफार्क्शन अधिक स्पष्ट होता है, जहां दाहिने पैर का ब्लॉक क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स की छवि को बदलता है और टी लहर कम होती है।

इसलिए, दाहिने पैर की नाकाबंदी और "पश्च" रोधगलन के संयोजन के मामले में रोधगलन के संकेतों की उपस्थिति को स्थापित करना आसान है।

बाएं पैर की नाकाबंदी को अक्सर दिल का दौरा पड़ने के साथ जोड़ा जाता है। दाईं ओर उन्मुखीकरण के साथ - बाईं ओर (I, aVL, V6), यह केंद्रीय सकारात्मक भाग (R चपटा) में QRS कॉम्प्लेक्स के विस्तार की विशेषता है; नकारात्मक टी लहर।

पूर्वकाल (संयुक्त) रोधगलन, क्यू तरंगों या आर के आयाम में कमी के साथ, एसटी खंड की एक ऊपर की ओर इन लीडों में बदलाव दिखाई दे सकता है।

जब उसके बंडल के बाएं पैर की नाकाबंदी को एक "पश्च" रोधगलन के साथ एक क्रैनियो-कॉडल ओरिएंटेशन (III, aVF, II) के साथ जोड़ा जाता है, तो बढ़े हुए एसटी को चिकना कर दिया जाता है, नकारात्मक टी तरंगें दिखाई देती हैं (बहुत स्पष्ट) , क्योंकि इनमें बाएं पैर की नाकाबंदी के साथ टी तरंगें सकारात्मक होती हैं)।

प्रयोगशाला निदान

प्रयोगशाला निदान। नैदानिक ​​​​निदान की पुष्टि बायोहुमोरल परीक्षणों की एक श्रृंखला द्वारा की जाती है। पॉलीन्यूक्लिओसिस के साथ ल्यूकोसाइटोसिस जल्दी (पहले 6 घंटों में) प्रकट होता है और 3-6 दिनों तक बना रहता है, शायद ही कभी 2-3 सप्ताह।

ल्यूकोसाइटोसिस की भयावहता और रोधगलन की व्यापकता के बीच एक निश्चित संबंध है। लंबे समय तक ल्यूकोसाइटोसिस जटिलताओं के विकास का संदेह बढ़ा सकता है (बार-बार दिल का दौरा, फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का आघात, ब्रोन्कोपमोनिया)।

ईएसआर मायोकार्डियम में नेक्रोटिक प्रक्रिया और निशान के साथ समानांतर में उगता है। यह पहले 2 दिनों में धीरे-धीरे बढ़ता है और पहले सप्ताह में उच्चतम स्तर पर पहुँच जाता है, और फिर 5-6 सप्ताह के भीतर घट जाता है।

हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया: पहले 3 दिनों में फाइब्रिनोजेन 2-4 g% से बढ़कर 6-8 g% हो जाता है, फिर 2-3 सप्ताह के बाद सामान्य हो जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस की तरह, हाइपरफिब्रिनोजेनमिया का स्तर इन्फार्कट के आकार के समानांतर बढ़ता है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी और हाइपरग्लेसेमिया इंफार्क्शन के कम संकेतक हैं क्योंकि ये परीक्षण सुसंगत नहीं हैं। कुछ एंजाइमों के स्तर में वृद्धि अपेक्षाकृत विशिष्ट कारक है।

दिल के दौरे के दौरान बढ़े हुए एंजाइमों के दो समूह होते हैं:

1. स्तर में तेजी से वृद्धि के साथ एंजाइम - टीजीओ (ट्रांसएमिनेस ग्लूटामोक्सैलेसेट और सीपीके (क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज)। उनका स्तर पहले घंटों में बढ़ना शुरू हो जाता है और 3-5 दिनों के भीतर बहाल हो जाता है।

2. एंजाइम, जिसका स्तर बढ़ता है, धीमा - एलडीएच (लैक्टेट डिहाइड्रोजनेज)। यह पहले घंटों से बढ़ता है और 10-14 दिनों में सामान्य हो जाता है।

सबसे विश्वसनीय एंजाइम परीक्षण टीजीओ है, जो 95% मायोकार्डियल इंफार्क्शन में देखा गया है।

इस परीक्षण का लाभ उन विकृतियों में नहीं देखा जा सकता है जिनमें मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (इंटरमीडिएट सिंड्रोम, पेरिकार्डिटिस) के बारे में विभेदक नैदानिक ​​​​निर्णय की आवश्यकता होती है। यदि किसी अन्य रोगविज्ञान में इस एंजाइम के स्तर में वृद्धि अभी भी महत्वपूर्ण है, तो यह मायोकार्डियल इंफार्क्शन से कम है।

हालांकि, यह नहीं भूलना चाहिए कि TGO के आंकड़े प्लीहा, आंतों, गुर्दे, तीव्र अग्नाशयशोथ, हेमोलिटिक संकट, गंभीर चोटों और जलन, मांसपेशियों की क्षति, सैलिसिलेट्स और Coumarin थक्कारोधी दवाओं के उपयोग के बाद, शिरापरक ठहराव के साथ भी बढ़ सकते हैं। हेपेटिक पैथोलॉजी के कारण इसलिए, व्यावहारिक रूप से बायोहूमोरल परीक्षणों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:

ल्यूकोसाइटोसिस, जो जल्दी प्रकट होता है और रोधगलन की व्यापकता के बारे में कुछ निष्कर्ष निकालने की अनुमति देता है;

· THO, जो बहुत जल्दी प्रकट होता है लेकिन जल्दी से गायब हो जाता है और कमोबेश एक विशिष्ट परीक्षण है;

· ईएसआर, जिसका त्वरण सहवर्ती रूप से दिल का दौरा पड़ने के विकास के साथ होता है और पिछले दो परीक्षणों की तुलना में बाद में प्रकट होता है।

सूचीबद्ध क्लिनिकल, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और बायोहुमोरल तत्वों के एक साथ विश्लेषण के साथ, मायोकार्डियल रोधगलन के विभेदक निदान की समस्या बहुत सरल हो जाती है। हालांकि, कुछ मामलों में, नैदानिक ​​संदेह उत्पन्न हो सकते हैं, इसलिए कई बीमारियों को ध्यान में रखना चाहिए जो कभी-कभी मायोकार्डियल इंफार्क्शन से भ्रमित होते हैं।

रोगों का एक सामान्य लक्षण जिसे मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन से अलग किया जाना चाहिए, वह है सीने में दर्द। मायोकार्डियल इंफार्क्शन में दर्द में स्थानीयकरण, तीव्रता और अवधि के संबंध में कई विशिष्ट विशेषताएं हैं, जो आम तौर पर इसे एक अजीब चरित्र देती हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन। क्रमानुसार रोग का निदान

क्रमानुसार रोग का निदान। फिर भी, कई अन्य बीमारियों से मायोकार्डियल इंफार्क्शन को अलग करने में कठिनाइयां हैं।

1. इस्केमिक कार्डियोपैथी के हल्के रूप, जब दर्द के लक्षण संदिग्ध हों। ऐसे मामलों में, दिल के दौरे के दौरान मौजूद अन्य नैदानिक ​​​​लक्षणों की अनुपस्थिति (टैचीकार्डिया, रक्तचाप कम करना, बुखार, सांस की तकलीफ), बायोहूमोरल मापदंडों और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक डेटा (पैथोलॉजिकल क्यू, एलिवेटेड एसटी और नेगेटिव टी) में बदलाव की अनुपस्थिति। और यह सब दिल का दौरा पड़ने की तुलना में काफी बेहतर स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ है। इस मामले में, टीजीओ में वृद्धि के अपवाद के साथ, दिल का दौरा पड़ने के बायोहुमोरल संकेत हो सकते हैं।

2. फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं का एम्बोलिज्म (फुफ्फुसीय रोधगलन के साथ)। इस रोगविज्ञान के साथ, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के साथ दर्द और पतन जैसे लक्षण आम हो सकते हैं। रोधगलन के अन्य नैदानिक ​​​​लक्षण भी मौजूद हो सकते हैं, लेकिन फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता के साथ अधिक तीव्र डिस्पेनिया (एस्फिक्सिया, सायनोसिस) पर ध्यान दिया जाना चाहिए। THO के अपवाद के साथ, बायोहुमोरल संकेत दिल के दौरे के समान हैं, जिनमें से गतिविधि फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म में अनुपस्थित है। एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययन में, संदेह भी उत्पन्न हो सकता है। पल्मोनरी एम्बोलिज्म के मामले में, ईसीजी पर दिल के दौरे के समान तीन विशिष्ट लक्षणों की संभावना है: क्यू पैथोलॉजिकल है, एसटी ऊंचा है, और टी नकारात्मक है।

पल्मोनरी एम्बोलिज्म में इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अभिव्यक्तियों की पैथोलॉजिकल वैक्टर और गति (घंटे - दिन) का अभिविन्यास कभी-कभी विभेदक निदान की अनुमति देता है, जो आम तौर पर मुश्किल होता है। पल्मोनरी एम्बोलिज्म के संकेत देने वाले मूल्यवान संकेत खूनी थूक, हाइपरबिलिरुबिनमिया, एलडीएच स्तर में वृद्धि के साथ-साथ सामान्य टीजीओ संख्या के संरक्षण और, सबसे महत्वपूर्ण, रेडियोग्राफिक परिवर्तन - फुफ्फुस प्रतिक्रिया के साथ फुफ्फुसीय घुसपैठ का पता लगाना है।

एनामनेसिस एक या दूसरे पैथोलॉजी को स्पष्ट करने में भी मदद कर सकता है। तो, शिरापरक तंत्र (निचले अंग, आदि) में एम्बोलिक पैथोलॉजी द्वारा फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं के एम्बोलिज्म का संकेत दिया जाता है।

व्यापक फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म स्वयं मायोकार्डियल इंफार्क्शन के विकास में योगदान दे सकता है। इस मामले में, ईसीजी परिवर्तन की प्रकृति व्यावहारिक रूप से एक नव उत्पन्न विकृति के निदान के लिए एकमात्र संकेत है।

3. रक्त में एंजाइमों के बढ़े हुए स्तर, धमनी हाइपोटेंशन और नेक्रोसिस (क्यू) के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के अपवाद के साथ, तीव्र पेरिकार्डिटिस दिल के क्षेत्र में दर्द और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के अन्य नैदानिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और जैव रासायनिक संकेतों के साथ भी शुरू हो सकता है। विभेदक निदान में एनामनेसिस महत्वपूर्ण है।

समय के साथ प्रक्रिया के विकास से संदेह समाप्त हो जाता है यदि विभेदक निदान की समस्या प्रारंभ में असाध्य थी।

4. तीव्र अग्नाशयशोथ इसकी तीव्र शुरुआत, तीव्र दर्द, कभी-कभी एटिपिकल स्थानीयकरण के साथ, कुछ मामलों में मायोकार्डियल रोधगलन का अनुकरण कर सकता है। दिल के दौरे (एसटी ऊंचा, टी नकारात्मक और यहां तक ​​​​कि क्यू पैथोलॉजिकल) के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तनों की उपस्थिति के कारण इसका संदेह बढ़ सकता है, साथ ही साथ दोनों पैथोलॉजी के लिए कई प्रयोगशाला संकेतों की उपस्थिति (बढ़ी हुई) ईएसआर, ल्यूकोसाइटोसिस में वृद्धि)।

अग्नाशयशोथ के गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट विशेषता के रोगों के संकेतों के अलावा, विशिष्ट विभेदक नैदानिक ​​​​विशेषताएं, इस विकृति के कुछ प्रयोगशाला परीक्षण हैं: एमाइलेसिमिया में वृद्धि (8 वें और 48 वें घंटे के बीच), कभी-कभी क्षणिक हाइपोग्लाइसीमिया और सबिक्टेरिया, गंभीर मामलों में हाइपोकैल्सीमिया।

विभेदक निदान कठिनाइयाँ आमतौर पर रोग की शुरुआत में होती हैं।

5. मेसेंटेरिक वैस्कुलर इन्फ्रक्शन उदर गुहा की एक और तीव्र बीमारी है, जो विभेदक नैदानिक ​​​​शंकाओं को जन्म दे सकती है, अधिक समान एनामेनेस्टिक डेटा हैं (कोरोनरी और मेसेन्टेरिक वाहिकाओं दोनों में पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियों के साथ सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस)। पतन और चोट-इस्किमिया (ST-T) इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक विशेषताओं के साथ असामान्य दर्द (संभवतः पहले से मौजूद और कभी-कभी तीव्र मेसेन्टेरिक पैथोलॉजी से संबंधित नहीं) मेसेन्टेरिक संवहनी रोधगलन के बजाय मायोकार्डियल रोधगलन का गलत निदान हो सकता है। मल में रक्त की उपस्थिति, उदर गुहा में खूनी तरल पदार्थ का पता लगाना और मौजूदा संकेतों के विकास से इस निदान को स्थापित करना संभव हो सकता है, जिसे पहली बार में पहचानना बहुत मुश्किल है।

6. विच्छेदन महाधमनी धमनीविस्फार में एक स्पष्ट तस्वीर होती है, जिसमें रेट्रोस्टर्नल दर्द प्रबल होता है। बड़ी नैदानिक ​​कठिनाइयाँ संभव हैं। इस रोगविज्ञान के साथ, आमतौर पर दिल के दौरे की कोई प्रयोगशाला संकेत नहीं होती है: बुखार और मायोकार्डियम में नेक्रोटिक फोकस के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेत।

विशेषता संकेत, दर्द के अलावा, महाधमनी अपर्याप्तता के डायस्टोलिक बड़बड़ाहट हैं, संबंधित अंगों के बीच नाड़ी और रक्तचाप में अंतर (धमनियों के मुंह पर अलग-अलग प्रभाव), प्रगतिशील महाधमनी फैलाव (रेडियोलॉजिकल रूप से)।

रक्तचाप को बनाए रखने या बढ़ाने की अक्सर देखी जाने वाली प्रवृत्ति पैथोग्नोमोनिक हो सकती है। मायोकार्डियल रोधगलन, इस्केमिक कार्डियोपैथी के इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों के सह-अस्तित्व की संभावना से विभेदक निदान की कठिनाई बढ़ जाती है, जो लंबे समय तक संवहनी विकृति वाले रोगी में काफी संभव है, साथ ही तापमान में मामूली वृद्धि की संभावना, ईएसआर और रक्त में ल्यूकोसाइट्स उन मामलों में जहां महाधमनी की दीवार का विनाश अधिक आम है।

7. दर्द की प्रकृति असामान्य होने पर भी पेट, गुर्दे, पित्त और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल कोलिक आसानी से मायोकार्डियल इंफार्क्शन से अलग होते हैं। विशिष्ट संकेतों की उपस्थिति में विशिष्ट जैव रासायनिक, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक और एनामेनेटिक डेटा की अनुपस्थिति और विभिन्न प्रकार के पेट के दर्द की एनामनेसिस विशेषता ज्यादातर मामलों में बिना किसी कठिनाई के विभेदक निदान की अनुमति देती है।

8. दर्द रहित हृदयाघात। दिल की विफलता (तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा) जो बिना किसी कारण के प्रकट या खराब हो गई है, विशेष रूप से एनजाइना पेक्टोरिस के इतिहास की उपस्थिति में, दिल के दौरे के संदेह को बढ़ाना चाहिए। क्लिनिकल तस्वीर, जिसमें हाइपोटेंशन और बुखार पर ध्यान दिया जाना चाहिए, इस संदेह को बढ़ाता है। इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक संकेतों की उपस्थिति निदान की पुष्टि करती है। यदि रोग पतन के साथ शुरू होता है, तो वही समस्याएं उत्पन्न होती हैं।

हालाँकि, यहाँ भी प्रयोगशाला और इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक अध्ययनों के आंकड़े इस मुद्दे को तय करते हैं।

अंत में, हमें यह नहीं भूलना चाहिए कि सेरेब्रोवास्कुलर पैथोलॉजी भी ईसीजी पर मायोकार्डियल इंफार्क्शन के लक्षणों की उपस्थिति का कारण बन सकती है। पूरी तरह से अलग नैदानिक ​​और जैव रासायनिक डेटा मायोकार्डियल इंफार्क्शन के निदान को अस्वीकार करना आसान बनाता है।

हृद्पेशीय रोधगलन। इलाज। बेहोशी

मायोकार्डियल इंफार्क्शन के उपचार में उत्पन्न होने वाली पहली समस्या दर्द से राहत है। दर्द को खत्म करने के लिए, त्वचा के नीचे 10-20 मिलीग्राम की मात्रा में क्लासिक दवा मॉर्फिन है। यदि दर्द बहुत तीव्र रहता है, तो दवा की इस खुराक को 10-12 घंटों के बाद फिर से शुरू किया जा सकता है। मॉर्फिन के साथ उपचार, हालांकि, कुछ जोखिमों से जुड़ा होता है।

पतन के रोगियों में परिधीय वाहिकाओं (केशिकाओं) और ब्रैडीकार्डिया का विस्तार घातक हो सकता है। यह श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण होने वाले हाइपोक्सिमिया पर भी लागू होता है, जो दिल के दौरे के मामले में विशेष रूप से खतरनाक है। यह भी नहीं भूलना चाहिए कि एमएओ इनहिबिटर्स के हाइपोटेंशन प्रभाव के संयोजन में, जो उपचार बंद करने के 3 सप्ताह बाद तक बना रहता है, दिल के दौरे में मॉर्फिन पतन का कारण बन सकता है। अफ़ीम के अलावा एंटीसाइकोटिक्स (क्लोरप्रोमज़ीन), मामूली ट्रैंक्विलाइज़र (मेप्रोबैमेट, डायजेपाम) और/या नींद की गोलियां (फेनोबार्बिटल) की कोशिश की जानी चाहिए और आमतौर पर इसका उपयोग शुरू करने से पहले।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि फेनोबार्बिटल Coumarin श्रृंखला के थक्कारोधी पदार्थों के विनाश को बढ़ाता है, इसलिए, यदि इन दवाओं के साथ एक साथ उपयोग किया जाता है, तो बाद वाले को बढ़ी हुई खुराक में प्रशासित किया जाना चाहिए।

दर्द आमतौर पर पहले 24 घंटों के भीतर गायब हो जाता है।

चिकित्सा उपचार

थक्कारोधी दवाएं। म्योकार्डिअल रोधगलन की मृत्यु दर और जटिलताओं को कम करने में थक्कारोधी चिकित्सा की प्रभावशीलता अभी भी बहस का विषय है। मायोकार्डियल रोधगलन की थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के उपचार में, थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की आवश्यकता संदेह से परे है, क्योंकि रोधगलन की अन्य जटिलताओं की रोकथाम और स्वयं रोधगलन के विकास के लिए, आंकड़ों ने इस चिकित्सा का एक बड़ा लाभ स्थापित नहीं किया है .

इसके अलावा, औपचारिक मतभेद और जोखिम भी हैं, जैसे हेपेटोपैथी में रक्तस्राव, पाचन तंत्र (अल्सर) से रक्तस्राव, मस्तिष्क रक्तस्राव (रक्तस्राव, 120 मिमी एचजी से ऊपर डायस्टोलिक दबाव के साथ धमनी उच्च रक्तचाप। कला।)

उपरोक्त के विपरीत, और विशेष रूप से सांख्यिकीय औचित्य की कमी के कारण, ज्यादातर मामलों में म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए थक्कारोधी चिकित्सा को ज्ञात सैद्धांतिक परिसरों को ध्यान में रखते हुए किया जाता है। यह थेरेपी सभी दीर्घकालिक रोधगलन (लंबे समय तक स्थिरीकरण, घनास्त्रता के साथ सबेंडोकार्डियल नेक्रोसिस), दिल की विफलता (भीड़, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता) के साथ रोधगलन और निश्चित रूप से थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं के लिए संकेत दिया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन के "अग्रदूत सिंड्रोम" के मुद्दे पर चर्चा करते समय हमने थक्कारोधी दवाओं के उपयोग की ख़ासियत पर ध्यान दिया। पूर्वगामी के आधार पर, हम मानते हैं कि थक्कारोधी चिकित्सा का संकेत दिया गया है:

अग्रदूतों और दर्द संकट के सिंड्रोम में, अक्सर और अचानक आवर्ती, दर्द की तीव्रता में वृद्धि के साथ, और विशिष्ट चिकित्सा के बावजूद तेज गिरावट के मामलों में। इन सभी मामलों में, हम उन स्थितियों के बारे में बात कर रहे हैं जो "दिल का दौरा पड़ने के जोखिम की धमकी देते हैं," इसलिए, हाइपोकोएगुलोलेबिलिटी रक्त के थक्के के गठन को रोक सकती है, कम कर सकती है या रोक सकती है जो पोत के लुमेन को बंद कर देता है;

दीर्घकालिक रोधगलन के मामले में या जटिलताओं के साथ (थ्रोम्बोम्बोलिक, दिल की विफलता);

जटिल दिल के दौरे में, जब थक्कारोधी दवाओं का उपयोग संवहनी घनास्त्रता के प्रसार को सीमित करने के लिए किया जाता है। हालांकि, थक्का-रोधी के उपयोग का यह पहलू बहस का विषय है।

थक्कारोधी चिकित्सा की अवधि भिन्न होती है। 3-4 सप्ताह के लिए आपातकालीन चिकित्सा करने की सिफारिश की जाती है, फिर 6-12 महीनों के लिए दवा के रखरखाव खुराक के पाठ्यक्रम के साथ जारी रखा जाता है। निवारक लक्ष्य का पीछा करते हुए, इस चिकित्सा के दूसरे भाग का कार्यान्वयन आमतौर पर मुश्किल होता है, क्योंकि रोगी पहले से ही घर पर होता है।

थ्रोम्बोलाइटिक (फाइब्रिनोलिटिक) दवाओं के साथ उपचार। थ्रोम्बोलिटिक दवाएं ताजा संवहनी अवरोधों के उपचार में आशाजनक दवाओं में से हैं। शरीर में परिचय की विधि, आवेदन की समयबद्धता और उपचार की प्रभावशीलता अभी तक पूरी तरह से स्थापित नहीं हुई है, लेकिन वर्तमान में पर्याप्त सांकेतिक बिंदु हैं जो रोग के तर्कसंगत उपचार की अनुमति देते हैं। जैसा कि आप जानते हैं, फाइब्रिनोलिसिस एक ऐसी प्रक्रिया है जो जमावट की प्रक्रिया को सीमित करती है।

सिद्धांत रूप में, प्लास्मिनोजेन, जो प्लाज्मा में जड़ता से फैलता है, कई एंडो- या बहिर्जात पदार्थों (थ्रोम्बिन, कुछ जीवाणु एंजाइम, आदि) द्वारा सक्रिय होता है और एक प्रोटियोलिटिक एंजाइम, प्लास्मिन में परिवर्तित हो जाता है। उत्तरार्द्ध दो रूपों में मौजूद है: प्लाज्मा में घूमना (एंटीप्लास्मिन द्वारा जल्दी से नष्ट) और फाइब्रिन-बाउंड (कम नष्ट)। बाध्य रूप में, प्लास्मिन प्रोटियोलिटिक गतिविधि, यानी फाइब्रिनोलिसिस प्रदर्शित करता है। मुक्त रूप में, प्लास्मिन, यदि यह बड़ी मात्रा में रक्त में फैलता है, तो रक्त में घूमने वाले अन्य प्रोटीनों (II, V, VIII थक्का जमाने वाले कारकों) को नष्ट कर देता है, जिससे पैथोलॉजिकल प्रोटियोलिसिस होता है, जिसके बाद जमावट प्रक्रिया का निषेध होता है। स्ट्रेप्टोकिनेज और यूरोकाइनेज का उपयोग कृत्रिम प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर्स के रूप में किया जाता है।

यदि कोरोनरी वाहिकाओं का घनास्त्रता संवहनी लुमेन के अवरोध का कारण बनता है, तो 25-30 मिनट के भीतर अपरिवर्तनीय मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है; अधूरा रोड़ा नेक्रोटिक प्रक्रिया के धीमे विकास का कारण बनता है। थ्रोम्बस के गठन के समय से पहले 12 घंटों में प्लास्मिन और स्ट्रेप्टोकिनेज की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि के लिए 5-10 मिमी आकार का एक कोरोनरी पोत थ्रोम्बस पर्याप्त संवेदनशील होता है, जो अपने आप में इस उपचार की पहली आवश्यकता निर्धारित करता है - एक प्रारंभिक तिथि।

थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के साथ उपचार की शुरुआत को समय पर स्थापित करना हमेशा संभव नहीं होता है।

एक पुराना थ्रोम्बस, जिसमें से एक स्क्लेरोटिक पट्टिका एक अभिन्न अंग है, थ्रोम्बोलिटिक उपचार के लिए उत्तरदायी नहीं है। थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के परिणामस्वरूप, न केवल मुख्य थ्रोम्बस भंग हो जाता है, बल्कि कभी-कभी रोधगलन से सटे क्षेत्रों की केशिकाओं में जमा फाइब्रिन के भंडार भी भंग हो जाते हैं, जिससे इन क्षेत्रों में ऑक्सीजन की आपूर्ति में सुधार होता है। इष्टतम चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए, प्लाज्मा की फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि को निर्धारित करना आवश्यक है, क्योंकि फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादों में एक थक्कारोधी (एंटीथ्रोम्बिन) प्रभाव होता है और कारक I, II, V, VIII में मात्रात्मक कमी इस प्रभाव को बढ़ाती है।

छोटे अंतराल (4 घंटे) पर बड़ी और बार-बार खुराक के साथ कम समय (24 घंटे) में प्रारंभिक उपचार करने की सलाह दी जाती है: ए) पहले 20 मिनट में: सोडियम क्लोराइड 0.9% के 20 मिलीलीटर में 500,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; बी) 4 घंटे के बाद: सोडियम क्लोराइड 0.9% के 250 मिलीलीटर में स्ट्रेप्टोकिनेज की 750,000 इकाइयां; ग) 8 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज; घ) 16 घंटे के बाद: 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में 750,000 यूनिट स्ट्रेप्टोकिनेज।

छोटी खुराक (स्ट्रेप्टोकिनेज की 50,000 इकाइयों तक) एंटीस्ट्रेप्टोकिनेज द्वारा निष्क्रिय होती हैं, मध्यम खुराक (100,000 इकाइयों से कम) रक्तस्राव के लिए (विरोधाभासी रूप से) पूर्वनिर्धारित होती हैं। इस तथ्य को इस तथ्य से समझाया गया है कि उपरोक्त खुराक रक्त में फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पादों की लगातार उपस्थिति के साथ बढ़े हुए और लंबे समय तक प्लास्मिनमिया का कारण बनती है, जिसके परिणामस्वरूप, फाइब्रिनोलिसिस के साथ, कारक II, V और VIII का विनाश, रक्त जमावट, इसके बाद महत्वपूर्ण हाइपोकोगुलेबिलिटी। उच्च खुराक (150,000 IU से अधिक) पर, प्लाज्मा फाइब्रिनोलिटिक सिस्टम और रक्त जमावट कारकों के संबंध में स्ट्रेप्टोकिनेज की गतिविधि काफी कम हो जाती है, लेकिन थ्रोम्बस फाइब्रिन (थ्रोम्बोलिसिस) पर प्रभाव अधिक तीव्र होता है। उपचार के पहले घंटों में, महत्वपूर्ण हाइपोकोगुलेबिलिटी के साथ फाइब्रिनोजेनमिया में तेजी से और महत्वपूर्ण कमी आई है। 24 घंटों के बाद फाइब्रिनोजेन का स्तर बढ़ना शुरू हो जाता है।

थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के दूसरे चरण में एंटीकोआगुलेंट थेरेपी शुरू की जाती है।

व्यावहारिक रूप से दो संभावनाएँ हैं:

1. थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के पहले क्षण से Coumarin की तैयारी का उपयोग इस तथ्य से आगे बढ़ता है कि शरीर में परिचय के 24-48 घंटे बाद ही उनकी क्रिया प्रकट होने लगती है, इसलिए, थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं की क्रिया के अंत के बाद;

2. 24 घंटे के बाद हेपरिन की शुरूआत, यानी थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के अंत तक (हेपरिन का प्रभाव लगभग तात्कालिक है)।

यह नहीं भूलना चाहिए कि हेपरिन की एंटीथ्रॉम्बिन और एंटीफिब्रिन गतिविधि फाइब्रिनोलिटिक पदार्थों के थक्कारोधी क्रिया की प्रक्रिया पर आरोपित है, इसलिए, इन शर्तों के तहत हेपरिन थेरेपी को विशेष ध्यान से किया जाना चाहिए। यदि उपचार सावधानीपूर्वक किया जाता है तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी का जोखिम कम होता है।

रक्तस्राव के मामले, जिसके तंत्र पर ऊपर चर्चा की गई थी, थ्रोम्बोलाइटिक और थक्कारोधी दवाओं के संयुक्त उपयोग के साथ खूनी हस्तक्षेप (हृदय की मालिश) की आवश्यकता होने पर खतरनाक हो सकता है। ऐसे मामलों में, थक्कारोधी दवाओं, प्रोटामाइन सल्फेट, विटामिन के और ई-एमिनोकैप्रोइक एसिड, एक फाइब्रिनोलिसिस अवरोधक (3-5 ग्राम अंतःशिरा या मुंह से, फिर 0.5-1 ग्राम हर घंटे जब तक रक्तस्राव बंद नहीं हो जाता है) के अवरोधकों का उपयोग करना आवश्यक है।

आंतरिक अंगों से रक्तस्रावी प्रवणता और रक्तस्राव थ्रोम्बोलाइटिक उपचार के लिए मतभेद हैं, जो इसके अलावा, हृदय के मांसपेशियों के तत्वों (पैपिलरी मांसपेशियों, सेप्टम, पार्श्विका मायोकार्डियम) के टूटने के जोखिम से जुड़ा है।

शरीर में स्ट्रेप्टोकिनेज की शुरूआत से जुड़े एनाफिलेक्टिक शॉक के मामलों में इस दवा के उपयोग के साथ-साथ 100-150 मिलीग्राम हाइड्रोकार्टिसोन की पहली खुराक के साथ प्रशासन की आवश्यकता होती है।

यदि उपचार के नियम का पालन किया जाता है, यदि उपचार समय पर किया जाता है और यदि contraindications को नहीं भुलाया जाता है, तो थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के फायदे निर्विवाद हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के लिए इस चिकित्सा के अल्पकालिक आचरण के कारण, विशेष प्रयोगशाला अध्ययनों की कोई आवश्यकता नहीं है। अधिकांश आंकड़े थ्रोम्बोलाइटिक दवाओं के लक्षित उपयोग के मामले में मायोकार्डियल इंफार्क्शन से मृत्यु दर में स्पष्ट कमी दिखाते हैं। अतालता की संख्या में कमी, ईसीजी तस्वीर में तेजी से सुधार, और रक्तस्राव के मामलों की लगभग पूर्ण अनुपस्थिति का भी वर्णन किया गया है यदि उपचार की अवधि 24 घंटे से अधिक नहीं होती है।

आयनिक घोल से उपचार। आयनिक समाधानों के साथ सैद्धांतिक और प्रायोगिक रूप से प्रमाणित उपचार ने क्लिनिक में वांछित परिणाम नहीं दिए। ग्लूकोज और इंसुलिन के साथ पोटेशियम और मैग्नीशियम के समाधान का अंतःशिरा प्रशासन इस तथ्य से उचित है कि रोधगलन क्षेत्र में मायोकार्डियल फाइबर पोटेशियम और मैग्नीशियम आयन खो देते हैं, सोडियम आयन जमा करते हैं। अंतर्गर्भाशयी और बाह्य आयनिक सांद्रता के बीच संबंध के उल्लंघन का परिणाम बाथमोट्रोपिज्म में वृद्धि है, जिसके परिणामस्वरूप अतालता होती है: एक्सट्रैसिस्टोल, एक्टोपिक टैचीकार्डिया, टैचीअरिथमियास। इसके अलावा, यह दिखाया गया है कि पोटेशियम और मैग्नीशियम मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास के खिलाफ एक सुरक्षात्मक प्रभाव प्रदर्शित करते हैं।

इंसुलिन ग्लूकोज की कोशिकाओं में प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है, जिसकी मांसपेशियों के चयापचय और पोटेशियम-सोडियम ध्रुवीकरण में भूमिका ज्ञात है।

वैसोडिलेटर्स के साथ उपचार। पारंपरिक चिकित्सा, जो दर्दनाक कोणीय संकटों के साथ की जाती है, मायोकार्डियल रोधगलन के तीव्र चरण में अनुपयुक्त है। शरीर में सभी रक्त वाहिकाओं के विस्तार के कारण नाइट्रो डेरिवेटिव पतन की स्थिति को बढ़ा सकते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन में बी-ब्लॉकर्स की कार्रवाई दो गुना हो सकती है: उनके बाथमोट्रोपिक और नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव के कारण, वे कार्डियक लोड और अतालता के जोखिम को कम करते हैं, हालांकि, उनके नकारात्मक और इनोट्रोपिक और ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव के परिणामस्वरूप, प्रवृत्ति विघटन और नाकाबंदी बढ़ जाती है। इसके अलावा, बी-ब्लॉकर्स परिधीय प्रतिरोध को कम करके रक्तचाप में कमी का कारण बनते हैं; तथाकथित वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर कोरोनरी प्रभाव (ऑक्सीजन की मांग में कमी के कारण वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स की कमी) का भी उल्लेख किया। म्योकार्डिअल रोधगलन के तीव्र चरण में सकारात्मक और नकारात्मक प्रभावों का यह संयोजन नकारात्मक कारकों पर हावी होने लगता है, और इसलिए उपरोक्त दवाओं के उपयोग का सहारा नहीं लेना चाहिए। वैसोडिलेटिंग ड्रग्स जैसे कार्बोक्रोमीन (इंटेंसन), डिपिरिडामोल (पर्सेंटिन), हेक्साबेंडिन (उस्टिमोन) के उपयोग की संभावना भी बहस का विषय है।

हृद्पेशीय रोधगलन। ऑक्सीजन थेरेपी

इसकी कार्यप्रणाली के कारण, ऑक्सीजन थेरेपी कोरोनरी मूल के लंबे समय तक इस्किमिया और मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के उपचार में एक प्रभावी उपकरण है। मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में धमनी ऑक्सीजन आंशिक दबाव (धमनी रक्त के pO2) में अक्सर देखी गई कमी को देखते हुए, विशेष रूप से एनोक्सिया और एनजाइनल दर्द के बीच कारण संबंध द्वारा इसकी कार्रवाई को उचित ठहराया जाता है। ऑक्सीजन की शुरूआत के साथ, वायुकोशीय हवा में इस गैस की एकाग्रता (इसलिए, आंशिक दबाव) में 16% से वृद्धि प्राप्त करना संभव है, जो सामान्य मान है, 100% तक पहुंचने वाले मूल्यों के लिए। में सुधार वायुकोशीय-धमनी दबाव रक्त में ऑक्सीजन के प्रवेश में इसी वृद्धि की ओर जाता है। धमनी रक्त हीमोग्लोबिन, सामान्य परिस्थितियों में पूरी तरह से ऑक्सीजन (97.5%) के साथ संतृप्त होता है, केवल थोड़ा प्रभावित होता है जब यह संकेतक (98-99%) में सुधार होता है, हालांकि, प्लाज्मा और पीओ 2 में घुलित ऑक्सीजन की मात्रा में काफी वृद्धि होती है। धमनी रक्त pO2 में वृद्धि, बारी-बारी से, रक्त से ऑक्सीजन के प्रसार में सुधार के लिए रोधगलन क्षेत्र के आसपास के ऊतकों तक ले जाती है, जहां से गैस आगे इस्कीमिक क्षेत्रों में प्रवेश करती है।

ऑक्सीजन हृदय गति, परिधीय प्रतिरोध, कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में कुछ वृद्धि का कारण बनता है, जो कभी-कभी उपचार का अवांछनीय प्रभाव होता है।

शरीर में ऑक्सीजन की शुरूआत कई तरीकों से की जा सकती है:

इंजेक्शन के तरीके: परिचय के माध्यम से; एक नाक जांच के माध्यम से या एक ऑक्सीजन कक्ष में (8-12 लीटर प्रति मिनट की आपूर्ति) - वे तरीके जिनसे आप वायुकोशीय हवा में 30-50% तक ऑक्सीजन एकाग्रता प्राप्त कर सकते हैं;

मास्क इनहेलेशन (एक वाल्व तंत्र के साथ जो गैस के प्रवाह को नियंत्रित करता है और 50-100% के भीतर वायुकोशीय हवा में ऑक्सीजन की एकाग्रता को वहन करता है)।

हृद्पेशीय रोधगलन। चिकित्सीय गतिविधियाँ

पहले चिकित्सीय उपायों में से एक दर्द की समाप्ति है। इस प्रयोजन के लिए, दर्द निवारक (मॉर्फिन, पैंटोपोन) के इंजेक्शन, अधिमानतः अंतःशिरा, ड्रॉपरिडोल 0.25% 1-4 मिलीलीटर अंतःशिरा या बोलस का समाधान, रक्तचाप के आधार पर उपयोग किया जाता है। प्रशासन से पहले, अच्छी सहनशीलता के साथ, जीभ के नीचे 0.5 मिलीग्राम की खुराक पर नाइट्रोग्लिसरीन निर्धारित किया जाता है, फिर 3-5 मिनट के बाद (कुल 3-4 गोलियां)।

कुछ रोगियों में होने वाले हाइपोटेंशन और ब्रैडीकार्डिया को आमतौर पर नालोक्सोन द्वारा एट्रोपिन, श्वसन अवसाद द्वारा समाप्त किया जाता है। ओपियेट्स के बार-बार प्रशासन के साथ अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामले में अतिरिक्त उपायों के रूप में, अंतःशिरा बीटा-ब्लॉकर्स या नाइट्रेट्स के उपयोग पर विचार किया जाता है।

कई नुस्खे जटिलताओं को रोकने और प्रतिकूल परिणामों की संभावना को कम करने के उद्देश्य से हैं। उन्हें उन सभी रोगियों में किया जाना चाहिए जिनके पास मतभेद नहीं हैं।

हृद्पेशीय रोधगलन

म्योकार्डिअल रोधगलन - इस्केमिक मायोकार्डियल नेक्रोसिस कोरोनरी धमनी के रोड़ा के साथ जुड़े मायोकार्डियल जरूरतों के लिए कोरोनरी रक्त प्रवाह के तीव्र बेमेल के कारण होता है, जो अक्सर घनास्त्रता के कारण होता है।

एटियलजि

97-98% रोगियों में, मायोकार्डियल रोधगलन (एमआई) के विकास में कोरोनरी धमनियों के एथेरोस्क्लेरोसिस का प्राथमिक महत्व है। दुर्लभ मामलों में, मायोकार्डियल रोधगलन कोरोनरी वाहिकाओं के एम्बोलिज्म, उनमें सूजन, स्पष्ट और लंबे समय तक कोरोनरी ऐंठन के कारण होता है। मायोकार्डियम के एक हिस्से के इस्किमिया और नेक्रोसिस के विकास के साथ कोरोनरी परिसंचरण के तीव्र उल्लंघन का कारण, एक नियम के रूप में, कोरोनरी धमनी (सीए) का घनास्त्रता है।

रोगजनन

सीए घनास्त्रता की घटना वाहिकाओं के इंटिमा में स्थानीय परिवर्तन (एथेरोस्क्लेरोटिक पट्टिका का टूटना या इसे कवर करने वाले कैप्सूल में दरार, कम अक्सर पट्टिका में रक्तस्राव) के साथ-साथ जमावट की गतिविधि में वृद्धि से सुगम होती है। प्रणाली और थक्कारोधी प्रणाली की गतिविधि में कमी। जब एक पट्टिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन फाइबर उजागर होते हैं, प्लेटलेट्स का आसंजन और एकत्रीकरण क्षति के स्थल पर होता है, प्लेटलेट जमावट कारकों की रिहाई और प्लाज्मा जमावट कारकों की सक्रियता होती है। एक थ्रोम्बस बनता है, धमनी के लुमेन को बंद करता है। सीए का घनास्त्रता, एक नियम के रूप में, इसकी ऐंठन के साथ संयुक्त है। कोरोनरी धमनी के परिणामी तीव्र रोड़ा मायोकार्डियल इस्किमिया का कारण बनता है और, यदि रीपरफ्यूजन नहीं होता है, तो मायोकार्डियल नेक्रोसिस होता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान अंडरऑक्सीडाइज्ड मेटाबॉलिक उत्पादों के संचय से मायोकार्डियल इंटरसेप्टर्स या रक्त वाहिकाओं में जलन होती है, जो एक तेज दर्द के हमले के रूप में महसूस होती है। एमआई के आकार को निर्धारित करने वाले कारकों में शामिल हैं: 1. कोरोनरी धमनी की शारीरिक विशेषताएं और मायोकार्डियल रक्त आपूर्ति का प्रकार। 2. कोरोनरी संपार्श्विक का सुरक्षात्मक प्रभाव। वे तब काम करना शुरू करते हैं जब अंतरिक्ष यान का लुमेन 75% कम हो जाता है। संपार्श्विक का एक स्पष्ट नेटवर्क गति को धीमा कर सकता है और परिगलन के आकार को सीमित कर सकता है। अवर एमआई वाले रोगियों में संपार्श्विक बेहतर विकसित होते हैं। इसलिए, पूर्वकाल एमआई मायोकार्डियम के एक बड़े क्षेत्र को प्रभावित करते हैं और अधिक बार मृत्यु में समाप्त होते हैं। 3. रोड़ा सीए का पुनर्संयोजन। पहले 6 घंटों में रक्त प्रवाह की बहाली इंट्राकार्डियक हेमोडायनामिक्स में सुधार करती है और एमआई के आकार को सीमित करती है। हालांकि, रेपरफ्यूजन का प्रतिकूल प्रभाव भी संभव है: रेपरफ्यूजन अतालता, रक्तस्रावी एमआई, मायोकार्डियल एडिमा। 4. मायोकार्डियम (स्तब्ध मायोकार्डियम) के "आश्चर्यजनक" का विकास, जिसमें मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य की बहाली एक निश्चित समय के लिए विलंबित होती है। 5. अन्य कारक, सहित। दवाओं का प्रभाव जो मायोकार्डियम की ऑक्सीजन मांग को नियंत्रित करता है। मायोकार्डियल रोधगलन का स्थानीयकरण और इसके कुछ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कोरोनरी परिसंचरण विकारों के स्थानीयकरण और हृदय को रक्त की आपूर्ति की व्यक्तिगत शारीरिक विशेषताओं द्वारा निर्धारित की जाती हैं। बाईं कोरोनरी धमनी की पूर्वकाल अवरोही शाखा का कुल या उप-योग रोड़ा आमतौर पर पूर्वकाल की दीवार और बाएं वेंट्रिकल के शीर्ष, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पूर्वकाल भाग और कभी-कभी पैपिलरी मांसपेशियों के रोधगलन की ओर जाता है। परिगलन के उच्च प्रसार के कारण, उनके बंडल पैरों के इस्किमिया और डिस्टल एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक अक्सर होते हैं। हेमोडायनामिक गड़बड़ी पोस्टीरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन की तुलना में अधिक स्पष्ट होती है। बाएं कोरोनरी धमनी की सर्कमफ्लेक्स शाखा की हार ज्यादातर मामलों में बाएं वेंट्रिकल की पार्श्व दीवार और (या) इसके पश्चपार्श्विक वर्गों के परिगलन का कारण बनती है। इस धमनी के एक अधिक व्यापक पूल की उपस्थिति में, इसके समीपस्थ रोड़ा भी बाएं के पीछे के डायाफ्रामिक क्षेत्र, आंशिक रूप से दाएं वेंट्रिकल और साथ ही इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम के पीछे के हिस्से के रोधगलन की ओर जाता है, जो एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी की ओर जाता है। साइनस नोड को रक्त की आपूर्ति का उल्लंघन अतालता की घटना में योगदान देता है। दाहिनी कोरोनरी धमनी का अवरोधन बाएं वेंट्रिकल के पश्च डायाफ्रामिक क्षेत्र के रोधगलन के साथ होता है और अक्सर दाएं वेंट्रिकल के पीछे की दीवार के रोधगलन द्वारा होता है। कम अक्सर, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का एक घाव होता है। अक्सर, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के इस्किमिया और उसके बंडल के ट्रंक विकसित होते हैं, कुछ हद तक कम - संबंधित चालन गड़बड़ी के साथ साइनस नोड।

मायोकार्डियल रोधगलन के भी रूप हैं: घाव की गहराई के अनुसार: ट्रांसम्यूरल, इंट्राम्यूरल, सबेपिकार्डियल, सबेंडोकार्डियल; स्थानीयकरण द्वारा: पूर्वकाल, पार्श्व, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवारें, इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम, राइट वेंट्रिकल; पीरियड्स द्वारा: प्रीइन्फर्क्शन स्टेट (प्रोड्रोमल पीरियड), एक्यूट पीरियड, एक्यूट पीरियड, सबएक्यूट पीरियड, स्कारिंग पीरियड। पैथोलॉजिकल क्यू वेव (ट्रांसमुरल, मैक्रोफोकल) क्लिनिक और डायग्नोस्टिक्स की उपस्थिति के साथ तीव्र रोधगलन। नैदानिक ​​रूप से, एमआई के दौरान 5 अवधियाँ होती हैं: 1.

प्रोड्रोमल (पूर्व-रोधगलन), जो कई घंटों, दिनों से लेकर एक महीने तक रहता है, अक्सर अनुपस्थित हो सकता है। 2.

सबसे तीव्र अवधि तीव्र मायोकार्डियल इस्किमिया की शुरुआत से नेक्रोसिस के संकेतों की उपस्थिति (30 मिनट से 2 घंटे तक) है। 3.

तीव्र अवधि (नेक्रोसिस और मायोमालेशिया का गठन, पेरिफोकल भड़काऊ प्रतिक्रिया) - 2 से 10 दिनों तक। 4.

अर्धजीर्ण अवधि (निशान संगठन की प्रारंभिक प्रक्रियाओं का पूरा होना, दानेदार ऊतक के साथ नेक्रोटिक ऊतक का प्रतिस्थापन) - रोग की शुरुआत से 4-8 सप्ताह तक। 5.

स्कारिंग का चरण - निशान के घनत्व में वृद्धि और काम करने की नई स्थितियों के लिए मायोकार्डियम का अधिकतम अनुकूलन (रोधगलन के बाद की अवधि) - एमआई की शुरुआत से 2 महीने से अधिक। म्योकार्डिअल रोधगलन के एक विश्वसनीय निदान के लिए दोनों के संयोजन की आवश्यकता होती है निम्नलिखित तीन मानदंडों में से कम से कम दो: 1) सीने में दर्द का लंबे समय तक रहना; 2) ईसीजी इस्किमिया और नेक्रोसिस की विशेषता को बदलता है; 3) रक्त एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि।

एक विशिष्ट नैदानिक ​​अभिव्यक्ति एक गंभीर और लंबे समय तक दिल का दौरा है। नाइट्रेट्स लेने से दर्द से राहत नहीं मिलती है, इसके लिए दवाओं या न्यूरोलेप्टेनाल्जेसिया (स्टेटस एंजिनोसस) के उपयोग की आवश्यकता होती है।

यह तीव्र है, दबाने वाला हो सकता है, कंप्रेसिव बर्निंग, कभी-कभी तीव्र, "डैगर", अधिक बार विभिन्न विकिरण के साथ उरोस्थि के पीछे स्थानीयकृत होता है। दर्द लहरदार है (यह तेज होता है, फिर कमजोर हो जाता है), 30 मिनट से अधिक समय तक रहता है, कभी-कभी कई घंटों तक डर, आंदोलन, मतली, गंभीर कमजोरी, पसीने की भावना के साथ होता है।

सांस की तकलीफ, कार्डियक अतालता और चालन की गड़बड़ी, सायनोसिस हो सकता है। आमनेसिस में, इन रोगियों के एक महत्वपूर्ण अनुपात में एनजाइना के हमलों और कोरोनरी धमनी रोग के जोखिम कारकों के संकेत हैं। तीव्र दर्द का अनुभव करने वाले रोगी अक्सर उत्तेजित, बेचैन, इधर-उधर भागते रहते हैं, एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों के विपरीत, जो एक के दौरान "फ्रीज" हो जाते हैं। दर्दनाक हमला।

रोगी की जांच करते समय, त्वचा का पीलापन, होठों का सायनोसिस, पसीना बढ़ जाना, आई टोन का कमजोर होना, सरपट ताल का दिखना और कभी-कभी पेरिकार्डियल रगड़ का उल्लेख किया जाता है। बीपी अक्सर गिर जाता है।

पहले दिन, टैचीकार्डिया, विभिन्न कार्डियक अतालता अक्सर देखी जाती है, पहले दिन के अंत तक - शरीर के तापमान में सबफीब्राइल आंकड़ों में वृद्धि, जो 3-5 दिनों तक बनी रहती है। 30% मामलों में, एमआई के एटिपिकल रूप हो सकते हैं: गैस्ट्रलजिक, अतालता, दमा, सेरेब्रोवास्कुलर, स्पर्शोन्मुख, कोलेप्टॉइड, आवर्तक एनजाइना हमलों के समान, दाएं वेंट्रिकुलर स्थानीयकरण में।

गैस्ट्रलजिक वैरिएंट (1-5% मामलों में) अधिजठर क्षेत्र में दर्द की विशेषता है, इसमें जलन, उल्टी हो सकती है जो राहत, सूजन, आंतों की पैरेसिस नहीं लाती है। दर्द कंधे के ब्लेड के क्षेत्र में विकीर्ण हो सकता है, इंटरस्कैपुलर स्पेस।

तीव्र गैस्ट्रिक अल्सर अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के साथ विकसित होते हैं। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद के डायाफ्रामिक स्थानीयकरण के साथ गैस्ट्रलजिक संस्करण अधिक बार देखा जाता है।

अस्थमात्मक संस्करण में, जो 10-20% में मनाया जाता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का विकास दर्द सिंड्रोम को समाप्त करता है। यह कार्डियक अस्थमा या पल्मोनरी एडिमा के हमले की विशेषता है।

यह अधिक बार बार-बार होने वाले एमआई के साथ या पहले से मौजूद पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में देखा जाता है। अतालतापूर्ण संस्करण तीव्र लय और चालन गड़बड़ी की घटना से प्रकट होता है, अक्सर जीवन-धमकाने वाले रोगी।

इनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल, पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया शामिल हैं। आवर्तक मायोकार्डियल रोधगलन को 3-4 सप्ताह या उससे अधिक समय तक लंबे समय तक चलने वाले कोर्स की विशेषता होती है, जिसमें अलग-अलग तीव्रता के बार-बार होने वाले दर्द के दौरे का विकास होता है, जो तीव्र लय गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक की घटना के साथ हो सकता है।

ईसीजी के अनुसार, चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: इस्केमिक, तीव्र (क्षति), तीव्र (परिगलन चरण), सबस्यूट, स्कारिंग। इस्केमिक चरण एक इस्केमिक फोकस के गठन से जुड़ा हुआ है, 15-30 मिनट तक रहता है।

घाव के ऊपर, टी तरंग का आयाम बढ़ जाता है, यह उच्च, नुकीला (सबेंडोकार्डियल इस्किमिया) हो जाता है। इस चरण में पंजीकरण करना हमेशा संभव नहीं होता है।

क्षति का चरण (सबसे तीव्र चरण) कई घंटों से 3 दिनों तक रहता है। इस्किमिया के क्षेत्रों में, सबकार्डियक क्षति विकसित होती है, जो आइसोलिन से नीचे की ओर एसटी अंतराल के प्रारंभिक बदलाव से प्रकट होती है।

नुकसान और इस्किमिया तेजी से सबपीकार्डियल ज़ोन में ट्रांसमरली फैल गया। ST अंतराल शिफ्ट) गुंबद के आकार का ऊपर की ओर, T तरंग ST अंतराल (मोनोफैसिक कर्व) के साथ विलीन हो जाती है।

तीव्र चरण (नेक्रोसिस का चरण) घाव के केंद्र में परिगलन के गठन और घाव के चारों ओर इस्किमिया के एक महत्वपूर्ण क्षेत्र से जुड़ा हुआ है, जो 2-3 सप्ताह तक चलता है। ईसीजी संकेत: एक पैथोलॉजिकल क्यू लहर की उपस्थिति (0.03 एस से अधिक व्यापक और 1/4 आर तरंग से अधिक गहरी); आर वेव (ट्रांसम्यूरल इन्फ्रक्शन) की कमी या पूर्ण रूप से गायब होना;) आइसोलिन से ऊपर की ओर एसटी सेगमेंट का गुंबद के आकार का विस्थापन - प्यूरी वेव, एक नकारात्मक टी वेव का निर्माण।

सबस्यूट स्टेज एक नेक्रोसिस ज़ोन की उपस्थिति से जुड़े ईसीजी परिवर्तनों को दर्शाता है, जिसमें पुनरुत्थान, मरम्मत और इस्किमिया की प्रक्रियाएँ हो रही हैं। क्षति का क्षेत्र चला गया है।

एसटी खंड आइसोलाइन में उतरता है। टी लहर नकारात्मक है, एक समद्विबाहु त्रिभुज के रूप में, फिर धीरे-धीरे कम हो जाती है, आइसोइलेक्ट्रिक हो सकती है।

स्कारिंग चरण को इस्किमिया के ईसीजी संकेतों के गायब होने की विशेषता है, जिसमें लगातार cicatricial परिवर्तन होते हैं, जो एक पैथोलॉजिकल क्यू तरंग की उपस्थिति से प्रकट होता है। एसटी खंड आइसोइलेक्ट्रिक लाइन पर है।

टी लहर सकारात्मक, आइसोइलेक्ट्रिक या नकारात्मक है, इसके परिवर्तनों की कोई गतिशीलता नहीं है। यदि टी लहर नकारात्मक है, तो यह 5 मिमी से अधिक नहीं होनी चाहिए और संबंधित लीड्स में क्यू या आर तरंगों के आयाम के 1/2 से कम होनी चाहिए।

यदि नकारात्मक टी तरंग का आयाम अधिक है, तो यह उसी क्षेत्र में सहवर्ती मायोकार्डियल इस्किमिया को इंगित करता है। इस प्रकार, बड़े-फोकल एमआई की तीव्र और सबकु्यूट अवधि की विशेषता है: एक पैथोलॉजिकल, लगातार क्यू वेव या क्यूएस कॉम्प्लेक्स का गठन, एसटी सेगमेंट एलिवेशन और टी वेव इनवर्जन के साथ आर वेव वोल्टेज में कमी, और चालन गड़बड़ी हो सकती है। .

ECG सेप्टल V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 एंटीरियर-सेप्टल V1-V4 लेटरल I, aVL, V5-V6 एंटेरोलेटरल I, aVL, V3-V 6 पोस्टीरियर डायाफ्रामिक II, III, aVF पोस्टीरियर पर उनके विभिन्न स्थान- बेसल V7 - V9। आर वेव में वृद्धि, एसटी सेगमेंट में कमी और टी वेव में वृद्धि V1 V2 मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन (पहले 7-10 दिनों में) की तीव्र अवधि की जटिलताओं में ताल और चालन की गड़बड़ी, कार्डियोजेनिक शॉक शामिल हैं; तीव्र बाएं निलय विफलता (फुफ्फुसीय शोफ); दिल का तीव्र धमनीविस्फार और इसका टूटना; आंतरिक टूटना: ए) इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना, बी) पैपिलरी मांसपेशी का टूटना; थ्रोम्बोइम्बोलिज्म। इसके अलावा, तीव्र तनाव क्षरण और जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर रक्तस्राव, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र मनोविकार से जटिल होते हैं।

मायोकार्डियल रोधगलन की तीव्र अवधि में 90% रोगियों में लय और चालन की गड़बड़ी देखी जाती है। लय और चालन गड़बड़ी का रूप कभी-कभी एमआई के स्थान पर निर्भर करता है।

तो, निचले (डायाफ्रामिक) एमआई के साथ, साइनस नोड और एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन, साइनस अतालता, साइनस ब्रैडीकार्डिया, और अलग-अलग डिग्री के एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक के क्षणिक शिथिलता से जुड़े ब्रैडीरिथेमिया अधिक आम हैं। पूर्वकाल एमआई के साथ, साइनस टैचीकार्डिया, अंतर्गर्भाशयी चालन गड़बड़ी और III डिग्री के एवी नाकाबंदी अधिक बार देखी जाती है।

Mobitz-2 टाइप और पूरा डिस्टल AV ब्लॉक। लगभग 100% मामलों में सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल होते हैं, जिनमें पॉलीटोपिक, समूह, शुरुआती वाले शामिल हैं।

प्रोग्नोस्टिक रूप से प्रतिकूल लय गड़बड़ी पैरॉक्सिस्मल वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया है। तीव्र एमआई वाले रोगियों में मौत का सबसे आम सीधा कारण वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन है।

कार्डियोजेनिक शॉक एक सिंड्रोम है जो बाएं वेंट्रिकल के पंपिंग फ़ंक्शन में तेज कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है, जो महत्वपूर्ण अंगों को अपर्याप्त रक्त की आपूर्ति की विशेषता है, इसके बाद उनके कार्य का उल्लंघन होता है। एमआई में शॉक बाएं वेंट्रिकल के 30% से अधिक कार्डियोमायोसाइट्स को नुकसान और इसके अपर्याप्त भरने के परिणामस्वरूप होता है।

अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में तेज गिरावट के कारण होता है: कार्डियक आउटपुट में कमी, परिधीय धमनियों का संकुचन, रक्त के परिसंचारी मात्रा में कमी, धमनी शिरापरक शंट का खुलना, इंट्रावास्कुलर जमावट और केशिका रक्त प्रवाह का विकार ("कीचड़) सिंड्रोम")। कार्डियोजेनिक सदमे के मुख्य मानदंडों में शामिल हैं: - परिधीय संकेत (पीलापन, ठंडा पसीना, ढह गई नसें) और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (उत्तेजना या सुस्ती, भ्रम या चेतना का अस्थायी नुकसान); - रक्तचाप में तेज गिरावट (नीचे: 90 मिमी एचजी।

कला।) और 25 मिमी एचजी से नीचे पल्स दबाव में कमी।

कला।; - तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ ओलिगोअन्यूरिया; - 15 मिमी एचजी से अधिक फुफ्फुसीय धमनी में दबाव "जैमिंग"।

कला।; - कार्डियक इंडेक्स 2.2 एल / (न्यूनतम-एम 2) से कम।

मायोकार्डियल रोधगलन में, निम्न प्रकार के कार्डियोजेनिक शॉक को प्रतिष्ठित किया जाता है: रिफ्लेक्स, ट्रू कार्डियोजेनिक, अतालता और मायोकार्डियल टूटना से जुड़ा हुआ। गंभीर कार्डियोजेनिक सदमे में, चल रही चिकित्सा के लिए दुर्दम्य, वे प्रतिक्रियाशील सदमे की बात करते हैं।

पलटा झटका कोणीय स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। इसके विकास का प्रमुख तंत्र दर्द के लिए हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाएं हैं।

झटके का यह प्रकार आमतौर पर पोस्टीरियर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन में देखा जाता है। यह आमतौर पर वासोडिलेशन के साथ झटका होता है, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक रक्तचाप दोनों में कमी और सापेक्ष संरक्षण (20-25 मिमी एचजी के भीतर) के साथ।

कला।) नाड़ी रक्तचाप।

समय पर और पर्याप्त संज्ञाहरण के बाद, एक नियम के रूप में, एड्रेनोमिमेटिक्स, हेमोडायनामिक्स का एकल प्रशासन बहाल किया जाता है। सच्चे कार्डियोजेनिक झटके में, मुख्य रोगजनक तंत्र व्यापक इस्केमिक क्षति (मायोकार्डियम का 40% से अधिक) के साथ मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य में तेज कमी है, कार्डियक आउटपुट में कमी।

जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक सिंड्रोम विकसित होता है, माइक्रोकिरकुलेटरी बेड में माइक्रोथ्रोम्बोसिस के गठन के साथ माइक्रोकिरकुलेशन विकार। अतालतापूर्ण झटके में, प्रमुख भूमिका कार्डियक ताल और चालन में गड़बड़ी के कारण होने वाली हेमोडायनामिक गड़बड़ी द्वारा निभाई जाती है: पैरॉक्सिस्मल टैचीकार्डिया या उच्च स्तर की एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी।

एरियाएक्टिव कार्डियोजेनिक झटका एक झटका है: अपरिवर्तनीय अवस्था में अपने पिछले रूपों के संभावित परिणाम के रूप में, अधिक बार सच। यह हेमोडायनामिक्स में तेजी से गिरावट, गंभीर एकाधिक अंग विफलता, गंभीर प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट और मृत्यु में समाप्त होता है।

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के विकास के मुख्य तंत्र में मायोकार्डियल सिकुड़न, इसके सिस्टोलिक और / या डायस्टोलिक डिसफंक्शन के खंडीय विकार शामिल हैं। किलिप वर्गीकरण के अनुसार, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के 4 वर्ग हैं।

किलिप के अनुसार तीव्र म्योकार्डिअल इन्फ्रक्शन वाले रोगियों में तीव्र बाएं निलय विफलता का वर्गीकरण कक्षा I के लक्षण दिल की विफलता II के कोई संकेत नहीं हैं, मुख्य रूप से फेफड़ों के निचले हिस्सों में, त्रिपक्षीय लय (सरपट ताल), केंद्रीय शिरापरक दबाव III पल्मोनरी में वृद्धि एडिमा IV कार्डियोजेनिक झटका, अक्सर फुफ्फुसीय एडिमा के संयोजन में एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय एडिमा का विकास व्यापक मायोकार्डियल क्षति से जुड़ा होता है, जिसमें एलवी मायोकार्डियम के द्रव्यमान का 40% से अधिक हिस्सा होता है, तीव्र एलवी एन्यूरिज्म या तीव्र माइट्रल अपर्याप्तता की घटना के कारण पैपिलरी मांसपेशियों की टुकड़ी या शिथिलता के लिए। एक्यूट इंटरस्टीशियल पल्मोनरी एडिमा, जो खुद को कार्डियक अस्थमा के एक विशिष्ट हमले के रूप में प्रकट करता है, फेफड़ों के अंतरालीय स्थान में तरल पदार्थ के बड़े पैमाने पर संचय के साथ जुड़ा हुआ है, इंटरवाल्वोलर सेप्टा, पेरिवास्कुलर और पेरिब्रोनचियल स्पेस में सीरस द्रव का महत्वपूर्ण घुसपैठ, और एक महत्वपूर्ण वृद्धि संवहनी प्रतिरोध में।

वायुकोशीय फुफ्फुसीय एडिमा में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक एल्वियोली और मूल्य निर्धारण की गुहा में ट्रांसुडेट का प्रवेश है। श्वास बुदबुदाती, झागदार हो जाती है, कभी-कभी गुलाबी थूक बड़ी मात्रा में निकलता है - "स्वयं के थूक में डूबना।"

फेफड़ों की केशिकाओं में कील का दबाव तेजी से बढ़ता है (20 मिमी एचजी या अधिक तक)।

), कार्डियक आउटपुट घटता है (2.2 एल / मिनट / एम 2 से कम)। दिल का टूटना आमतौर पर बीमारी के 2-14 दिनों में होता है।

उत्तेजक कारक रोगियों द्वारा बेड रेस्ट का अपर्याप्त पालन है। यह तेज दर्द की विशेषता है जिसके बाद चेतना का नुकसान, पीलापन, चेहरे का सायनोसिस, गले की नसों में सूजन के साथ गर्दन; नाड़ी गायब हो जाती है, रक्तचाप।

इलेक्ट्रोमैकेनिकल हदबंदी का एक विशिष्ट लक्षण हृदय की विद्युत क्षमता को थोड़े समय के लिए बनाए रखते हुए हृदय की यांत्रिक गतिविधि की समाप्ति है, जो ईसीजी पर साइनस या इडियोवेंट्रिकुलर लय की उपस्थिति से प्रकट होता है। मृत्यु कुछ सेकंड से 3-5 मिनट के भीतर होती है।

इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का टूटना दिल में तेज दर्द, रक्तचाप में गिरावट, सही वेंट्रिकुलर विफलता का तेजी से विकास (गर्भाशय ग्रीवा नसों की सूजन, वृद्धि और यकृत की कोमलता, शिरापरक दबाव में वृद्धि) की विशेषता है; दिल के पूरे क्षेत्र में खुरदरी सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, उरोस्थि के मध्य तीसरे और इसके बाईं ओर 4-5 वें इंटरकोस्टल स्पेस में बेहतर सुनाई देती है। जब पैपिलरी मांसपेशी फट जाती है, तो हृदय के क्षेत्र में तेज दर्द होता है, पतन होता है, तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता जल्दी से विकसित होती है, एक मोटे सिस्टोलिक बड़बड़ाहट दिखाई देती है, जो बाएं अक्षीय क्षेत्र में होती है, बाएं आलिंद में रक्त के पुनरुत्थान के कारण, कभी-कभी एक कर्कश शोर।

हृदय धमनीविस्फार तीव्र और कम अक्सर उप-तीव्र अवधि में बन सकता है। धमनीविस्फार के लिए मानदंड: प्रगतिशील संचार विफलता, बाईं ओर III-IV इंटरकोस्टल स्पेस में प्रीकोर्डियल स्पंदन, स्पंदन क्षेत्र में सिस्टोलिक या (कम अक्सर) सिस्टोलिक-डायस्टोलिक बड़बड़ाहट, ईसीजी ट्रांसम्यूरल मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के विशिष्ट "जमे हुए" मोनोफैसिक वक्र को दर्शाता है।

एक एक्स-रे परीक्षा धमनीविस्फार के विरोधाभासी स्पंदन को दर्शाती है; एक एक्स-रे किमोग्राम या दिल का एक अल्ट्रासाउंड स्कैन अकिनेसिया के क्षेत्रों को प्रकट करता है। अक्सर, दिल का धमनीविस्फार पार्श्विका थ्रोम्बेंडोकार्डिटिस द्वारा जटिल होता है, जो लंबे समय तक ज्वर की स्थिति, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस, ट्रोग्लेबोम्बोलिक सिंड्रोम की घटना से प्रकट होता है - मस्तिष्क के जहाजों में, मुख्य वाहिकाएं। सेप्टल स्थानीयकरण के साथ चरम, मेसेंटेरिक वाहिकाएं - फुफ्फुसीय धमनी प्रणाली में।

सबस्यूट अवधि में, पोस्टिनफर्क्शन ड्रेसलर सिंड्रोम विकसित होता है, जो ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं पर आधारित होता है। पेरिकार्डिटिस, प्लुरिसी, पल्मोनाइटिस, बुखार से प्रकट।

पॉलीआर्थ्राल्जिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईएसआर में वृद्धि, ईोसिनोफिलिया, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया, एंटीकार्डियक ऑटोएंटिबॉडीज के टिटर में वृद्धि हो सकती है। एमआई की देर से जटिलताओं में पुरानी हृदय विफलता का विकास भी शामिल है।

पोस्टिनफर्क्शन परिसंचरण विफलता मुख्य रूप से बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ती है, लेकिन बाद में दाएं वेंट्रिकुलर विफलता भी शामिल हो सकती है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस निदान।

मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के 2 महीने से पहले निदान नहीं किया जाता है। तीव्र म्योकार्डिअल रोधगलन के नैदानिक ​​​​और जैव रासायनिक (बढ़ी हुई एंजाइम गतिविधि) संकेतों की अनुपस्थिति में पैथोलॉजिकल ईसीजी परिवर्तनों के आधार पर पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान किया जाता है।

यदि अतीत में ईसीजी पर मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के कोई संकेत नहीं हैं, तो पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस का निदान मेडिकल रिकॉर्ड (ईसीजी परिवर्तन और इतिहास में एंजाइम गतिविधि में वृद्धि) के आधार पर किया जा सकता है। रोधगलन कार्डियोस्क्लेरोसिस के साथ कोरोनरी धमनी की बीमारी वाले रोगी की स्थिति की गंभीरता अतालता की उपस्थिति और प्रकृति, हृदय की विफलता की उपस्थिति और गंभीरता से निर्धारित होती है।

दिल की विफलता एक चरणबद्ध पाठ्यक्रम की विशेषता है: सबसे पहले यह बाएं वेंट्रिकुलर प्रकार के अनुसार आगे बढ़ता है और केवल बाद के चरणों में बाइवेंट्रिकुलर हो जाता है। यह अक्सर आलिंद फिब्रिलेशन के साथ होता है, शुरू में पैरॉक्सिस्मल, फिर स्थायी, साथ ही सेरेब्रोवास्कुलर अपर्याप्तता।

शारीरिक परीक्षा के निष्कर्ष विशिष्ट नहीं हैं। गंभीर मामलों में, ऑर्थोपनीया हो सकता है, कार्डियक अस्थमा और फुफ्फुसीय एडिमा के हमले संभव हैं, विशेष रूप से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप, वैकल्पिक नाड़ी के साथ।

दाएं वेंट्रिकुलर अपर्याप्तता के लक्षण अपेक्षाकृत देर से जुड़ते हैं। एपेक्स बीट धीरे-धीरे बाईं और नीचे की ओर शिफ्ट होती है।

परिश्रवण पर, शीर्ष पर 1 स्वर का कमजोर पड़ना, सरपट ताल, माइट्रल वाल्व के प्रक्षेपण में एक छोटा सिस्टोलिक बड़बड़ाहट सुना जा सकता है। ईसीजी पर, मायोकार्डियल इंफार्क्शन के बाद फोकल परिवर्तन निर्धारित किए जाते हैं, साथ ही गंभीरता की अलग-अलग डिग्री में फैलाने वाले परिवर्तन भी होते हैं।

हृदय के पुराने धमनीविस्फार के संकेत हो सकते हैं, लेकिन इस मामले में ईसीजी का नैदानिक ​​मूल्य इकोकार्डियोग्राफी के सूचनात्मक मूल्य से कम है। अक्सर बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि होती है, उसके बंडल के पैरों की नाकाबंदी।

कुछ मामलों में, दर्द रहित सबएंडोकार्डियल इस्किमिया के लक्षण 1 मिमी से अधिक के एसटी खंड अवसाद के रूप में पाए जा सकते हैं, कभी-कभी एक नकारात्मक टी तरंग के संयोजन में। इन परिवर्तनों की व्याख्या उनकी निरर्थकता के कारण अस्पष्ट हो सकती है।

अधिक जानकारीपूर्ण व्यायाम परीक्षण या होल्टर मॉनिटरिंग के दौरान क्षणिक इस्किमिया (दर्द रहित या दर्दनाक) का पंजीकरण है। एक्स-रे परीक्षा में, दिल मध्यम रूप से बड़ा होता है, मुख्य रूप से बाएं हिस्से के कारण।

एक इकोकार्डियोग्राम अक्सर मध्यम अतिवृद्धि के साथ, बाएं वेंट्रिकल का फैलाव दिखाता है। धमनीविस्फार के संकेतों सहित खंडीय सिकुड़न के स्थानीय उल्लंघन की विशेषता है।

उन्नत मामलों में, हाइपोकिनेसिया प्रकृति में फैला हुआ है और आमतौर पर हृदय के सभी कक्षों के फैलाव के साथ होता है। पैपिलरी मांसपेशियों की शिथिलता के प्रकटन के रूप में, माइट्रल वाल्व क्यूप्स के संचलन का थोड़ा उल्लंघन हो सकता है।

वेंट्रिकुलोग्राफी में इसी तरह के बदलाव देखे गए हैं। मायोकार्डियल स्किंटिग्राफी बढ़े हुए मायोकार्डिअल इस्किमिया के कारण तनाव परीक्षणों के दौरान विभिन्न आकारों के लगातार हाइपोपरफ्यूजन फॉसी, अक्सर कई, और क्षणिक फोकल हाइपोपरफ्यूजन की पहचान करने में मदद करती है।

निशान के आकार से, रोगी की स्थिति का सटीक आकलन करना असंभव है। निशान के बाहर मायोकार्डियम के क्षेत्रों में कोरोनरी परिसंचरण की कार्यात्मक स्थिति निर्णायक महत्व की है।

यह स्थिति रोगी में एनजाइना के हमलों की उपस्थिति या अनुपस्थिति, शारीरिक गतिविधि के प्रति सहनशीलता से निर्धारित होती है। कोरोनरी एंजियोग्राफी से पता चलता है कि पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में कोरोनरी धमनियों की स्थिति काफी भिन्न हो सकती है (तीन-पोत घाव से अपरिवर्तित कोरोनरी धमनियों तक)।

पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों में कोरोनरी धमनियों में कोई स्टेनोजिंग परिवर्तन नहीं हो सकता है यदि क्षेत्र में पोत का पूर्ण पुनरावर्तन हो गया है, जिसके घाव से मायोकार्डियल इंफार्क्शन हुआ। आमतौर पर इन रोगियों में एनजाइना पेक्टोरिस नहीं होता है।

निशान क्षेत्र के पोत में एक रोड़ा घाव के अलावा, एक या दो मुख्य कोरोनरी धमनियां प्रभावित हो सकती हैं। ये रोगी एनजाइना पेक्टोरिस के साथ उपस्थित होते हैं और व्यायाम सहनशीलता में कमी करते हैं।

एनजाइना पेक्टोरिस की उपस्थिति, जो रोधगलन के बाद के कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगी की स्थिति के लिए सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​​​मानदंडों में से एक है, रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है। यह ज्ञात है कि क्षणिक मायोकार्डियल इस्किमिया प्रभावित क्षेत्र में शिथिलता की ओर जाता है। व्यायाम के कारण होने वाले एक कोणीय हमले के साथ, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का उल्लंघन इतना स्पष्ट किया जा सकता है कि कार्डियक अस्थमा या फुफ्फुसीय एडिमा का हमला विकसित होता है।

सहज एनजाइना पेक्टोरिस के एक गंभीर हमले के जवाब में पोस्टिनफर्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस वाले रोगियों में एक समान अस्थमा का दौरा विकसित हो सकता है। कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रगति मायोकार्डियम को बढ़ती क्षति के साथ होती है - इसका फैलाव, सिकुड़न में कमी, जिससे दिल की विफलता होती है।

आगे की प्रगति के साथ, एक अवधि आती है जब रोगी हमेशा शारीरिक गतिविधि पर सांस की तकलीफ के साथ प्रतिक्रिया करता है, न कि एक कोणीय हमले के साथ। मायोकार्डियल इस्किमिया के हमलों के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ रूपांतरित होती हैं।

आमतौर पर इस अवधि के दौरान, मरीज गंभीर कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के नैदानिक ​​लक्षण दिखाते हैं। एमआई के बाद बनी रहने वाली स्थिर एनजाइना पेक्टोरिस भी जीवन के पूर्वानुमान को बढ़ा देती है।

यदि एनजाइना पेक्टोरिस एमआई के बाद बनी रहती है, तो रेडिकल इंटरवेंशन की संभावना निर्धारित करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी के संकेतों को निर्धारित करना आवश्यक है - सीएबीजी या ट्रांसलूमिनल एंजियोप्लास्टी, संभवतः पोत एजेंसी का उपयोग करना। रोधगलन के बाद एनजाइना वाली महिलाओं में पुरुषों की तुलना में म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद खराब रोग का निदान होता है।

निदान

एमआई की तीव्र अवधि में प्रयोगशाला अध्ययन पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम के विकास को दर्शाता है। पहले रक्त चक्र के अंत तक, ल्यूकोसाइटोसिस मनाया जाता है, जो अधिकतम 3 दिनों तक पहुंचता है, एनोसिनोफिलिया, बाईं ओर एक बदलाव, 4-5 दिनों से - ल्यूकोसाइटोसिस में कमी की शुरुआत के साथ ईएसआर में वृद्धि - एक लक्षण क्रॉसओवर का। पहले दिन से क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (CPK), CPK का MB अंश, LDH-1, एस्पार्टेट एमिनोट्रांस्फरेज़ (AsAT) की गतिविधि में वृद्धि हुई है, मूत्र और रक्त में मायोग्लोबिन की मात्रा में वृद्धि हुई है। मायोसिन और ट्रोपोनिन के मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का टिटर बढ़ता है। ट्रोपोनिन टी और आई की मात्रा में वृद्धि का एमआई की शुरुआत से पहले 2-3 घंटों में पता चलता है और 7-8 दिनों तक बना रहता है। विशेषता हाइपरकोएग्युलेबल सिंड्रोम है - फाइब्रिनोजेन और इसके क्षरण उत्पादों के रक्त स्तर में वृद्धि, प्लास्मिनोजेन और इसके सक्रियकर्ताओं के स्तर में कमी। इस्किमिया और मायोकार्डियल डैमेज कार्डियोमायोसाइट्स की प्रोटीन संरचनाओं में परिवर्तन का कारण बनते हैं, जिसके संबंध में वे एक स्वप्रतिजन के गुणों को प्राप्त करते हैं। स्वप्रतिजनों की उपस्थिति के जवाब में, शरीर में एंटीकार्डियक स्वप्रतिपिंड जमा होने लगते हैं और परिसंचारी प्रतिरक्षा परिसरों की सामग्री बढ़ जाती है। एक रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन नेक्रोसिस के फोकस में टेक्नेटियम पाइरोफॉस्फेट के संचय को प्रकट करता है, जो विशेष रूप से रोग के बाद के चरणों (14-20 दिनों तक) में महत्वपूर्ण है। इसी समय, थैलियम आइसोटोप 2सी1 टीआई केवल मायोकार्डिअल क्षेत्रों में जमा होता है, जहां छिड़काव की तीव्रता के सीधे अनुपात में संरक्षित रक्त की आपूर्ति होती है। इसलिए, परिगलन के क्षेत्र को आइसोटोप ("कोल्ड फोकस") के संचय में कमी की विशेषता है। एक इकोकार्डियोग्राफिक अध्ययन से फोकल मायोकार्डिअल क्षति के संकेत मिलते हैं - इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम का निष्क्रिय विरोधाभास आंदोलन और 0.3 सेमी से कम के सिस्टोलिक भ्रमण में कमी, पीछे की दीवार के आंदोलन के आयाम में कमी, और एक के अकिनेसिया या हाइपोकिनेसिया बाएं वेंट्रिकल की दीवारें। रेडियोन्यूक्लाइड एंजियोग्राफी बाएं वेंट्रिकल की कुल सिकुड़न, इसके धमनीविस्फार और खंडीय विकारों की उपस्थिति की गवाही देती है। हाल के वर्षों में, मायोकार्डियल इस्किमिया और एमआई के निदान के लिए पॉज़िट्रॉन एमिशन टोमोग्राफी और परमाणु चुंबकीय अनुनाद का उपयोग किया गया है।

म्योकार्डिअल रोधगलन एक तत्काल नैदानिक ​​​​स्थिति है जिसमें गहन देखभाल इकाई में तत्काल अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। एमआई के पहले 2 घंटों में मृत्यु दर अधिकतम होती है; वेंट्रिकुलर अतालता के आपातकालीन अस्पताल में भर्ती और उपचार एक महत्वपूर्ण कमी में योगदान करते हैं। पूर्व-अस्पताल चरण में रोधगलन से मृत्यु का प्रमुख कारण बाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़न, शॉक और वेंट्रिकुलर फाइब्रिलेशन में स्पष्ट कमी है।

पूर्व-अस्पताल चरण में चिकित्सक का मुख्य कार्य तत्काल उपाय करना है, जिसमें पुनर्जीवन, दर्द से राहत, गंभीर अतालता का उन्मूलन, तीव्र संचार विफलता, अस्पताल में रोगियों का सही और कोमल परिवहन शामिल है। अस्पताल के स्तर पर, विभिन्न शरीर प्रणालियों के जीवन-धमकी देने वाले विकारों को खत्म करना, रोगी को सक्रिय करना, लगातार मोटर आहार का विस्तार करना और अस्पताल के बाद के पुनर्वास के लिए रोगी को तैयार करना आवश्यक है।

तीव्र चरण में सख्त बिस्तर आराम की आवश्यकता होती है। एक दर्दनाक हमले से राहत मादक दर्दनाशक दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा प्राप्त की जाती है, मुख्य रूप से मॉर्फिन, कम अक्सर - ओम्नोपोन, प्रोमेडोल; न्यूरोलेप्टोएनाल्जेसिया, एनाल्जेसिक फेंटेनाइल के 0.005% समाधान के 1-2 मिलीलीटर के अंतःशिरा इंजेक्शन और एंटीसाइकोटिक ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 2-4 मिलीलीटर की मदद से किया जाता है।

आप फेंटेनल और ड्रॉपरिडोल - थैलामोनल के तैयार मिश्रण का उपयोग कर सकते हैं, जिसके 1 मिली में 0.05 मिलीग्राम फेंटेनाइल और 2.5 मिलीग्राम ड्रॉपरिडोल होता है। गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं का उपयोग बहुत प्रभावी नहीं होता है।

अपेक्षाकृत दुर्लभ रूप से, ऑक्सीजन के साथ नाइट्रस ऑक्साइड के साथ इनहेलेशन एनेस्थेसिया का उपयोग किया जाता है। मायोकार्डियल रोधगलन वाले सभी रोगियों के लिए नाक कैथेटर का उपयोग करके ऑक्सीजन साँस लेना की सिफारिश की जाती है, विशेष रूप से गंभीर दर्द, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, कार्डियोजेनिक सदमे के साथ।

वेंट्रिकुलर फिब्रिलेशन को रोकने के लिए, पी-ब्लॉकर्स और पोटेशियम की तैयारी (ध्रुवीकरण मिश्रण, पैनांगिन के हिस्से के रूप में पोटेशियम क्लोराइड) को पूर्व-अस्पताल चरण में भी प्रशासित किया जाता है। अतालता की उपस्थिति में, उपयुक्त एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग किया जाता है (लिडोकेन, कॉर्डेरोन, आदि)।

) ("अतालता" देखें)।

हाल के वर्षों में, सक्रिय चिकित्सीय रणनीति का उपयोग किया गया है, जिसमें रीपरफ्यूजन थेरेपी (थ्रोम्बोलाइटिक्स, बैलून एंजियोप्लास्टी या सीएबीजी) शामिल है, जिसे एमआई के आकार को सीमित करने, तत्काल और दीर्घकालिक पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए सबसे प्रभावी तरीका माना जाता है। स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज), पुनः संयोजक ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) और अन्य समान दवाओं को प्रशासित करके अंतःशिरा थ्रोम्बोलिसिस का प्रारंभिक (बीमारी की शुरुआत से 4-6 घंटे तक) उपयोग अस्पताल की मृत्यु दर को 50% कम कर देता है।

स्ट्रेप्टोकिनेज (कैबिकिनेज) को 1-2 मिलियन (औसतन 1.5 मिलियन प्रति खुराक) की खुराक में अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

) एमई 30-60 मिनट के लिए। स्ट्रेप्टोकिनेज बुजुर्गों (75 वर्ष से अधिक आयु) और गंभीर उच्च रक्तचाप में पसंद की दवा है।

इसके उपयोग के साथ, इंट्राक्रानियल रक्तस्राव की सबसे छोटी संख्या नोट की जाती है। कई बहुकेंद्रीय अध्ययनों के अनुसार, सबसे प्रभावी थ्रोम्बोलिटिक एजेंट ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टीवेटर (एक्टिलीसे) है।

Actilyse, streptokinase के विपरीत, एंटीजेनिक गुण नहीं है, ज्वरकारक और एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण नहीं है। टीपीए के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: पहले घंटे के दौरान 60 मिलीग्राम (जिसमें से 10 मिलीग्राम बोलस के रूप में और 50 मिलीग्राम अंतःशिरा के रूप में), फिर दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 20 मिलीग्राम / घंटा, यानी।

ई. 3 घंटे में केवल 100 मिलीग्राम।

हाल के वर्षों में, त्वरित टीपीए रेजिमेंस का भी उपयोग किया गया है: बोलस के रूप में 15 मिलीग्राम, 30 मिनट में जलसेक के रूप में 50 मिलीग्राम, और अगले 60 मिनट में 35 मिलीग्राम। उपचार की शुरुआत से पहले, 5000 इकाइयों को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है।

हेपरिन, और फिर एपीटीटी (सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय) के नियंत्रण में 24-48 घंटों के लिए हेपरिन 1000 यूनिट / घंटा का जलसेक किया जाता है, जो आधार रेखा से 1.5-2.5 गुना अधिक नहीं होना चाहिए (60 तक) -85 सेकंड 27-35 सेकंड की दर से)। हाल के वर्षों में, मानव ऊतक प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर अणु के आनुवंशिक इंजीनियरिंग संशोधन के आधार पर तीसरी पीढ़ी के थ्रोम्बोलाइटिक्स बनाए गए हैं: रीटेप्लेस, लैनोटेप्लेस, टेनेक्टेप्लेस।

थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी के लिए मुख्य संकेत हैं: 1. 30 मिनट से 12 घंटे की अवधि में क्यू लहर के साथ एएमआई और एसटी-सेगमेंट एलिवेशन के साथ > 1 मिमी दो में: या अधिक आसन्न लीड 2.

12 घंटे से अधिक और 24 घंटे से कम समय तक चलने वाली क्यू तरंग वाली एएमआई, बशर्ते कि रोगी को इस्केमिक दर्द बना रहे। 3.

पूर्वकाल छाती में सीने में दर्द और एसटी खंड का अवसाद, बाएं वेंट्रिकल की पिछली दीवार की बिगड़ा हुआ खंडीय संकुचन के साथ संयुक्त होता है (बाएं वेंट्रिकल की निचली दीवार के मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन के संकेत, बशर्ते शुरुआत के बाद से 24 घंटे से कम समय बीत चुका हो) दर्द की)। 4.

कोई बड़ा मतभेद नहीं। थ्रोम्बोलिसिस के लिए अंतर्विरोधों में रक्तस्रावी प्रवणता, पिछले महीने में जठरांत्र या मूत्रजननांगी रक्तस्राव, रक्तचाप> 200/120 मिमी एचजी शामिल हैं।

सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटना का इतिहास, हाल ही में खोपड़ी का आघात, एमआई से कम से कम 2 सप्ताह पहले सर्जरी, लंबे समय तक पुनर्जीवन, गर्भावस्था, महाधमनी धमनीविस्फार, मधुमेह रक्तस्रावी रेटिनोपैथी। थ्रोम्बोलिसिस (लगातार दर्द सिंड्रोम, एसटी सेगमेंट एलिवेशन) की स्पष्ट अक्षमता के साथ, कोरोनरी बैलून एंजियोप्लास्टी का संकेत दिया जाता है, जो न केवल कोरोनरी रक्त प्रवाह को बहाल करने की अनुमति देता है, बल्कि रोधगलन क्षेत्र की आपूर्ति करने वाली धमनी के स्टेनोसिस को भी स्थापित करता है।

एमआई की तीव्र अवधि में, आपातकालीन कोरोनरी बाईपास सर्जरी सफलतापूर्वक की जाती है। थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं का विकास, रक्त के जमावट गुणों में वृद्धि और फाइब्रिनोलिटिक गतिविधि में कमी एंटीकोआगुलंट्स और एंटीएग्रेगेंट्स की शुरुआती नियुक्ति का आधार है।

मायोकार्डियल रोधगलन में, प्रत्यक्ष (हेपरिन) और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग किया जाता है। हेपरिन को 5000-10000 IU (100 IU/kg) के बोलस के रूप में प्रारंभिक जेट इंजेक्शन के बाद लगभग 1000-1500 U/h की दर से एक निरंतर अंतःशिरा ड्रिप जलसेक के रूप में प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है।

एपीटीटी या रक्त के थक्के समय का निर्धारण करने के बाद हर 4 घंटे में शुरू में खुराक को समायोजित किया जाता है, फिर, स्थिरीकरण के बाद, हेपरिन को कम बार प्रशासित किया जाता है। 10-15 हजार यूनिट की खुराक पर अंतःशिरा जेट प्रशासन, फिर रक्त के थक्के समय के नियंत्रण में 4-6 घंटे के बाद 5 हजार यूनिट पर चमड़े के नीचे रक्तस्रावी जटिलताओं की एक उच्च आवृत्ति के साथ जुड़ा हुआ है।

हेपरिन थेरेपी औसतन 5-7 दिनों तक जारी रहती है, शायद ही कभी अधिक, इसके बाद धीरे-धीरे वापसी होती है या, अलग-अलग मामलों में, विशेष संकेतों की उपस्थिति में, अप्रत्यक्ष कार्रवाई के मौखिक थक्कारोधी के संक्रमण के साथ। अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स (सिनकुमार, फेनिलिन) की खुराक इस तरह से चुनी जाती है कि प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स को 40-50% के स्तर पर लगातार बनाए रखा जा सके।

एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड का एएमआई में सकारात्मक प्रभाव पड़ता है, जो इसके एंटीप्लेटलेट और एंटीप्लेटलेट प्रभाव (ट्रसमबॉक्सेन ए 2 के संश्लेषण को रोकता है) से जुड़ा है। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की सबसे अधिक इस्तेमाल की जाने वाली दैनिक खुराक 325-160 मिलीग्राम है, पहली खुराक मायोकार्डियल रोधगलन की शुरुआत के तुरंत बाद निर्धारित की जाती है।

15 मिनट के बाद 1-2 घंटे के लिए जीभ के नीचे नाइट्रोग्लिसरीन लेने या नाइट्रोप्रेपरेशन के ड्रिप प्रशासन के बाद लंबे समय से अभिनय नाइट्रेट्स पर स्विच करके पेरी-इन्फार्कट ज़ोन का प्रतिबंध प्राप्त किया जाता है (एनजाइना पेक्टोरिस का उपचार देखें)।

हाल के वर्षों में, एमआई के रोगियों के इलाज के लिए β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया गया है। पर इनका सकारात्मक प्रभाव

एमआई निम्नलिखित प्रभावों के कारण होता है: हृदय गति में मंदी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी, अतालता की रोकथाम और कैटेकोलामाइन के अन्य विषाक्त प्रभावों के कारण एंटीजाइनल क्रिया; संभवतः फाइब्रिलेशन थ्रेशोल्ड को बढ़ाकर। बी-ब्लॉकर्स के साथ थेरेपी अस्पताल की मृत्यु दर को कम करने और लंबी अवधि के पूर्वानुमान में सुधार करने में मदद करती है, विशेष रूप से क्यू-वेव एमआई के साथ। एमआई के बाद कम से कम 1 वर्ष के लिए बी-ब्लॉकर्स के साथ इलाज करने की सलाह दी जाती है, और संभवतः जीवन के लिए।

दिल की विफलता, सदमे या मंदनाड़ी (50 मिनट -1 से कम) के गंभीर लक्षणों के बिना एमआई के रोगियों के लिए टैबलेट रूपों में एक और संक्रमण के साथ एमआई की तीव्र अवधि में अंतःशिरा में बी-ब्लॉकर्स की नियुक्ति की सिफारिश की जाती है। β-ब्लॉकर्स के लिए एक सापेक्ष contraindication इजेक्शन अंश में तेज कमी है - 30% से कम।

एलवी डिसफंक्शन में, एक शॉर्ट-एक्टिंग बी-ब्लॉकर, एस्मोलोल निर्धारित किया जाता है, जिसकी क्रिया प्रशासन के तुरंत बाद बंद हो जाती है। आंतरिक सिमलाटोमिमेटिक गतिविधि के बिना सबसे प्रभावी बी-ब्लॉकर्स: मेटोप्रोलोल (वासोकार्डिन, एगिलोक, कॉर्विटोल) 50-100 मिलीग्राम दिन में 2 बार।

एटेनोलोल 50-100 मिलीग्राम दिन में एक बार। बिसोप्रोलोल 5 मिलीग्राम / दिन।

प्रोप्रानोलोल (obzidan, anaprilin) ​​-180-240 मिलीग्राम प्रति दिन। 3-4 खुराक में।

एमआई के साथ होने वाले बाएं वेंट्रिकल के रीमॉडेलिंग और फैलाव को एंजियोटेंसिन-रिवर्सिंग एंजाइम इनहिबिटर (एसीई इनहिबिटर) की नियुक्ति से कम या समाप्त किया जा सकता है। कैप्टोप्रिल के उपयोग के लिए एक अनुमानित योजना: रोगी के अस्पताल में भर्ती होने के तुरंत बाद - 6.25 मिलीग्राम, 2 घंटे के बाद - 12.5 मिलीग्राम, एक और 12 घंटे के बाद - 25 मिलीग्राम, और zgghem - एक महीने या उससे अधिक के लिए दिन में 50 मिलीग्राम 2 बार।

znavalapril या lysinopril की पहली खुराक 5 mg थी। इसके अलावा, दवा प्रति दिन 10 मिलीग्राम 1 बार निर्धारित की जाती है।

एसीई इनहिबिटर की नियुक्ति के लिए पूर्ण मतभेद धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियोजेनिक शॉक हैं। क्लिनिकल अध्ययन के परिणाम नेक्रोसिस के आकार पर कैल्शियम प्रतिपक्षी के सकारात्मक प्रभाव की अनुपस्थिति का संकेत देते हैं, क्यू वेव के साथ एएमआई वाले रोगियों में रिलैप्स और मृत्यु दर की घटना, और इसलिए एमआई की तीव्र अवधि में उनका उपयोग अनुचित है।

मायोकार्डियम की कार्यात्मक स्थिति में सुधार करने के लिए, चयापचय चिकित्सा का उपयोग करना संभव है। पहले तीन दिनों में, 5% ग्लूकोज समाधान के 400 मिलीलीटर में साइटोक्रोम सी - 40-60 मिलीग्राम दवा का उपयोग 20-30 कैलोरी प्रति मिनट की दर से अंतःशिरा में करने की सलाह दी जाती है, नियोटन (क्रिएटिन फॉस्फेट) - पहले पर दिन में 10 ग्राम तक (2 ग्राम अंतःशिरा में एक धारा और 8 ग्राम ड्रिप), और फिर, दूसरे से छठे दिन तक, 2 ग्राम दिन में 2 बार अंतःशिरा में, उपचार के एक कोर्स के लिए - 30 ग्राम।

इसके बाद, तीन विभाजित खुराकों में प्रति दिन 80 मिलीग्राम ट्राइमेटाज़िडीन (प्रीडक्टल) का उपयोग किया जाता है। यदि आवश्यक हो, शामक निर्धारित हैं।

एमआई के बाद पहले दिनों में आहार कम कैलोरी (1200-1800 किलो कैलोरी प्रति दिन), बिना नमक मिलाए, कोलेस्ट्रॉल में कम, आसानी से पचने वाला होना चाहिए। पेय में कैफीन नहीं होना चाहिए और बहुत गर्म या ठंडा होना चाहिए।

बड़े-फोकल म्योकार्डिअल रोधगलन वाले अधिकांश रोगी पहले 24-48 घंटों के लिए गहन देखभाल इकाई में रहते हैं। जटिल मामलों में, रोगी दूसरे दिन की शुरुआत में बिस्तर से बाहर निकल सकता है और उसे खाने और स्वयं की देखभाल करने की अनुमति होती है। , 3-4 दिनों में वह बिस्तर से उठ सकता है और 100-200 मीटर की सपाट सतह पर चल सकता है।

जिन रोगियों का एमआई का कोर्स दिल की विफलता या गंभीर अतालता से जटिल है, उन्हें काफी लंबे समय तक बिस्तर पर रहना चाहिए, और उनकी बाद की शारीरिक गतिविधि धीरे-धीरे बढ़ जाती है। अस्पताल से छुट्टी के समय, रोगी को शारीरिक गतिविधि के ऐसे स्तर तक पहुंचना चाहिए कि वह अपना ख्याल रख सके, पहली मंजिल पर सीढ़ियाँ चढ़ सके, दिन के दौरान दो चरणों में 2 किमी तक नकारात्मक हेमोडायनामिक प्रतिक्रियाओं के बिना चल सके .

उपचार के अस्पताल के चरण के बाद, विशेष स्थानीय सैनिटोरियम में पुनर्वास की सिफारिश की जाती है। मायोकार्डियल रोधगलन की मुख्य जटिलताओं का उपचार रिफ्लेक्स कार्डियोजेनिक शॉक में, मुख्य चिकित्सीय उपाय रक्तचाप बढ़ाने वाली दवाओं के साथ संयोजन में एक त्वरित और पूर्ण दर्द से राहत है: मेज़टोन, नोरेपेनेफ्रिन।

एरिथमिक शॉक के मामले में, महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार, इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी की जाती है। सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे के उपचार में, चिकित्सीय रणनीति में पूर्ण संज्ञाहरण, ऑक्सीजन थेरेपी, प्रारंभिक थ्रोम्बोलाइटिक थेरेपी, मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि और परिधीय संवहनी प्रतिरोध को कम करना शामिल है।

हाइपोवोल्मिया को बाहर रखा जाना चाहिए - कम सीवीपी दरों (100 मिमी से कम पानी के स्तंभ) पर, कम आणविक भार डेक्सट्रांस - रियोपॉलीग्लुसीन, डेक्सट्रान -40 का जलसेक आवश्यक है। निम्न रक्तचाप पर, रक्तचाप बढ़ाने के लिए इनोट्रोपिक एजेंटों को पेश किया जाता है।

पसंद की दवा डोपामाइन है। यदि रक्तचाप डोपामिन जलसेक के साथ सामान्य नहीं होता है, तो नोरेपीनेफ्राइन प्रशासित किया जाना चाहिए।

अन्य मामलों में, डोबुटामाइन (डोबुट्रेक्स) का प्रशासन बेहतर है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की बड़ी खुराक का उपयोग किया जा सकता है।

केशिकाओं में माइक्रोथ्रोम्बोसिस की रोकथाम के लिए, हेपरिन की शुरूआत का संकेत दिया गया है। माइक्रोसर्कुलेशन में सुधार करने के लिए, रीओपोलिग्लुकिन का उपयोग किया जाता है।

अम्ल-क्षार अवस्था को ठीक करने के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% घोल निर्धारित किया जाता है। ट्रू कार्डियोजेनिक शॉक के एक सक्रिय रूप में, बैलून काउंटरपल्सेशन का उपयोग किया जाता है।

रोग के प्रारंभिक चरण में किए गए ट्रांसल्युमिनल बैलून एंजियोप्लास्टी या ऑर्थोकोरोनरी बाईपास ग्राफ्टिंग से रोगियों के जीवित रहने में सुधार हो सकता है। म्योकार्डिअल टूटना के साथ, रोगी के जीवन को बचाने का एकमात्र उपाय सर्जरी है।

अतालता के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार हृदय ताल और चालन विकारों का इलाज किया जाता है (चैप देखें।

अतालता)। किलिप वर्गीकरण को ध्यान में रखते हुए तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता का उपचार किया जाता है।

पर। डिग्री विशिष्ट उपचार की आवश्यकता है। II डिग्री पर, नाइट्रोग्लिसरीन और मूत्रवर्धक की मदद से प्रीलोड को कम करना आवश्यक है, जो फुफ्फुसीय धमनी (PWP) में पच्चर के दबाव को कम करने में मदद करता है।

PAWP को कम करने के लिए मूत्रवर्धक और नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग किया जाता है, और SI को बढ़ाने के लिए सोडियम नाइट्रोप्रासाइड का उपयोग किया जाता है, जो SI को बढ़ाता है, आफ्टरलोड को कम करता है। मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को बढ़ाने वाले इनोट्रोपिक एजेंटों के उपयोग से बचा जाना चाहिए।

तीव्र हृदय विफलता की IV डिग्री का उपचार सच्चे कार्डियोजेनिक सदमे का उपचार है। समानांतर में, श्वसन पथ में झाग को कम करने के उपाय किए जा रहे हैं - अल्कोहल, एंटीफॉम्सिलीन के माध्यम से ऑक्सीजन साँस लेना; ऑक्सीजन थेरेपी।

फेफड़ों के अंतरालीय ऊतक और एल्वियोली में अपव्यय को कम करने के लिए, ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन - 60-90 मिलीग्राम) को अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है, उच्च रक्तचाप के साथ, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग किया जाता है: डिपेनहाइड्रामाइन, पिप्रफेन, सुप्रास्टिन, तवेगिल, आदि।

ड्रेसलर सिंड्रोम के उपचार के लिए, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन) को मध्यम खुराक में निर्धारित किया जाता है - 30-40 मिलीग्राम / दिन, एनएसएआईडी - डाइक्लोफेनाक सोडियम 100 मिलीग्राम / दिन तक, एप्सिलॉन-एमिनोकैप्रोइक एसिड का उपयोग किया जा सकता है। हृदय धमनीविस्फार के लिए थेरेपी में सर्जरी शामिल है।

धमनीविस्फार 3 महीने बाद से पहले नहीं किया जाता है। म्योकार्डिअल रोधगलन के बाद।

एमआई के पहले दिनों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के तीव्र "तनाव" अल्सर हो सकते हैं, जो अक्सर गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव से जटिल होते हैं। गैस्ट्रोडोडोडेनल रक्तस्राव के उपचार में ताजा जमे हुए प्लाज्मा (सीवीपी के नियंत्रण में) के 400 मिलीलीटर के अंतःशिरा प्रशासन में, एमिनोकैप्रोइक एसिड के 5% समाधान के 150 मिलीलीटर शामिल हैं।

विरोधाभासों की अनुपस्थिति में एंटासिड लेने की भी सिफारिश की जाती है - एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स और / या चयनात्मक एंटीकोलिनर्जिक्स (गैस्ट्रोसेपिन) के ब्लॉकर्स। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, भूख, पेट की सामग्री को हटाने और इसकी धुलाई के मामले में सोडियम बाइकार्बोनेट के ठोस समाधान के साथ, आसव चिकित्सा की सिफारिश की जाती है। गैस्ट्रिक और आंतों की गतिशीलता की उत्तेजना की एक श्रृंखला के साथ, सोडियम क्लोराइड के 10% समाधान के 20 मिलीलीटर, प्रोजेरिन के 0.05% समाधान के 0.5-0.75 मिलीलीटर या कार्बोकोलिन के 0.01% समाधान के 1 मिलीलीटर को अंतःशिरा, मेटोक्लोप्रमाइड मौखिक रूप से प्रशासित किया जाता है। दिन में 0.01 4 बार। दिन में या इंट्रामस्क्युलरली, सिसाप्राइड 0.01 दिन में 3 बार।

कष्टप्रद हिचकी के साथ, क्लोरप्रोमज़ीन को इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है: (रक्तचाप के नियंत्रण में) या फ्रेनिक तंत्रिका की नाकाबंदी की जाती है। तीव्र मनोविकृति से राहत के लिए, 1-2 मिलीलीटर सेडक्सेन के अंतःशिरा प्रशासन, ड्रॉपरिडोल के 0.25% समाधान के 1-2 मिलीलीटर की सिफारिश की जाती है।

पैथोलॉजिकल क्यू वेव (छोटे फोकल मायोकार्डिअल इन्फ्रक्शन) के बिना तीव्र मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन मायोकार्डियम में नेक्रोसिस के छोटे foci के विकास की विशेषता है। क्लिनिक और निदान।

एक छोटे-फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन की नैदानिक ​​​​तस्वीर एक व्यापक एमआई की तस्वीर जैसा दिखता है। अंतर दर्द के हमले की कम अवधि, कार्डियोजेनिक सदमे का दुर्लभ विकास और हेमोडायनामिक गड़बड़ी की निचली डिग्री है।

मैक्रोफोकल एमआई की तुलना में पाठ्यक्रम अपेक्षाकृत अनुकूल है। लघु-फोकल एमआई, एक नियम के रूप में, परिसंचरण अपर्याप्तता से जटिल नहीं है, हालांकि, विभिन्न लय और चालन की गड़बड़ी अक्सर होती है, जिनमें घातक भी शामिल हैं।

यद्यपि गैर-क्यू वेव एमआई वाले रोगियों में नेक्रोसिस का क्षेत्र आमतौर पर क्यू वेव वाले लोगों की तुलना में छोटा होता है, लेकिन उनमें आवर्तक रोधगलन विकसित होने की संभावना अधिक होती है, और दोनों समूहों में दीर्घकालिक रोग का निदान समान होता है। ईसीजी पर: क्यूआईआरएस कॉम्प्लेक्स आमतौर पर नहीं बदलता है, कुछ मामलों में आर तरंग का आयाम कम हो जाता है, एसटी खंड आइसोलिन (सबएंडोकार्डियल इन्फ्रक्शन) से नीचे की ओर शिफ्ट हो सकता है, टी लहर नकारात्मक हो जाती है, "कोरोनरी", कभी-कभी द्विध्रुवीय और 1-2 महीने तक निगेटिव रहता है।

सबफ़ब्राइल संख्या में शरीर के तापमान में वृद्धि 1-2 दिनों तक बनी रहती है, प्रयोगशाला डेटा को बड़े-फोकल मायोकार्डियल रोधगलन के रूप में पुनरुत्थान-नेक्रोटिक सिंड्रोम की समान अभिव्यक्तियों की विशेषता होती है, लेकिन वे कम स्पष्ट और कम लंबे समय तक होते हैं। बड़े फोकल मायोकार्डियल इंफार्क्शन के समान सिद्धांतों के अनुसार उपचार किया जाता है।

छोटे-फोकल एमआई में थ्रोम्बोलिसिस की प्रभावशीलता सिद्ध नहीं हुई है।

ध्यान! वर्णित उपचार सकारात्मक परिणाम की गारंटी नहीं देता है। अधिक विश्वसनीय जानकारी के लिए, हमेशा किसी विशेषज्ञ से सलाह लें।