(अव्य। प्रतिबंध - प्रतिबंध)

इस स्थिति के कारणों में विभाजित हैं फुफ्फुसीय और अतिरिक्त:

रोगजनक आधार फेफड़े प्रतिबंधात्मक विकारों के रूप फेफड़ों के लोचदार प्रतिरोध में वृद्धि में निहित हैं।

संयोजी ऊतक का विकास: स्केलेरोसिस, फाइब्रोसिस, क्रोनिक निमोनिया (फेफड़ों का कार्निफिकेशन), न्यूमोकोनियोसिस।

वायुकोशीय उपकला (एल्वियोलाइटिस, सारकॉइडोसिस) की वृद्धि।

तरल के साथ ऊतक संसेचन (तीव्र निमोनिया, एडिमा, लिम्फोस्टेसिस)।

छोटे वृत्त का अति उन्नत जमाव भी फेफड़े के ऊतकों को फैलाना मुश्किल बना सकता है।

सर्फेक्टेंट की कमी।

रोगजनक आधार अतिरिक्तफुफ्फुसीय प्रतिबंधात्मक विकारों के रूप फेफड़े के ऊतकों का संपीड़न और / या प्रेरणा के दौरान एल्वियोली के विस्तार का उल्लंघन है।

बड़े फुफ्फुस बहाव।

हेमो- और न्यूमोथोरैक्स।

कॉस्टल कार्टिलेज का ओस्सिफिकेशन और छाती के लिगामेंटस-आर्टिकुलर तंत्र की कम गतिशीलता।

छाती को बाहर से दबाना, उसकी गतिशीलता को सीमित करना।

रोगजनन (प्रतिबंधात्मक विकारों के फुफ्फुसीय रूप के उदाहरण पर)।

जब फेफड़े के ऊतकों को संकुचित किया जाता है (कठोर, "रबर" फेफड़े), फेफड़े के कार्य विकारों के निम्नलिखित तंत्रों को पहले स्थान पर रखा जा सकता है:

वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की प्रसार क्षमता में कमी।फेफड़ों की विस्तारशीलता की सीमा - गहरी सांस लेने में असमर्थता। एमओडी में वृद्धि, मृत स्थान वेंटिलेशन का अनुपात, और वायुकोशीय वेंटिलेशन के अनुपात में कमी, उथले श्वास की विशेषता (अधिक विवरण के लिए, "टैचीपनीया" देखें)।

रोगी फेफड़ों को पर्याप्त रूप से फैलाने में सक्षम नहीं है, उनकी गतिशीलता, विशेष रूप से प्रेरणा पर, एक डिग्री या दूसरे तक सीमित है।

स्थिति इस तथ्य से बढ़ जाती है कि रोगी गहरी साँस नहीं ले सकता है, और उथली साँस लेना, जैसा कि नीचे चर्चा की जाएगी, अप्रभावी है। श्वसन की गहराई में कमी की भरपाई श्वसन दर में वृद्धि से होती है।

नैदानिक ​​रूप से, फेफड़े के अनुपालन में कमी बढ़ती हुई प्रकट होती है, जैसे-जैसे सिंड्रोम बढ़ता है, श्वास कष्ट, तेज और उथली श्वास।

जैसे ही अपघटन विकसित होता है, एमओडी में कमी के साथ, वायुकोशीय-केशिका ब्लॉक प्रभावित होने लगता है और हाइपोक्सिमिया विकसित होता है (वायुकोशीय वायु में सामान्य या कम pCO 2 के साथ), अर्थात। आंशिक श्वसन विफलता।

गंभीर अपघटन में, जब श्वास की गहराई तेजी से कम हो जाती है (टैचीप्निया), मृत स्थान का वेंटिलेशन बढ़ जाता है, वायुकोशीय वेंटिलेशन कम हो जाता है, वायुकोशीय वायु में pCO2 बढ़ जाता है और श्वसन विफलता बन सकती है कुल. इससे प्रैग्नेंसी काफी बिगड़ जाती है।

उसी समय, सभी फेफड़ों की मात्रा घट जाती है: वीसी, आरओवीडी (विशेष रूप से), आरओवीडी, ओओएल, ओईएल।

गतिशील संकेतक:एमओडी और श्वसन दर में वृद्धि। कम करने के लिए (सांस लेने की गहराई)। तचीपनिया और श्वसन श्वास कष्ट है। एमवीडी (फेफड़ों का अधिकतम वेंटिलेशन) तेजी से कम हो गया था।

Tiffno परीक्षण (FVC) सामान्य सीमा के भीतर रहता है।

फुफ्फुसीय छिड़कावछोटे घेरे में स्क्लेरोटिक प्रक्रिया के विकास के कारण, यह उच्च रक्तचाप की विशेषता है, जिससे सही वेंट्रिकुलर विफलता होती है - कोर पल्मोनल। संयोजी ऊतक के जहाजों के माध्यम से जो फेफड़े में विकसित हो गए हैं, शिरापरक रक्त का हिस्सा निकल जाता है। एक रचनात्मक शंट दाएं से बाएं बनता है।

प्रसार में कमीवायुकोशीय-केशिका झिल्ली प्रतिबंधात्मक सिंड्रोम के सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक तंत्रों में से एक है।

इस प्रकार, प्रतिबंधात्मक विकारों को आंशिक या कुल डीएन, श्वसन श्वास कष्ट, और वीसी और डीओ में कमी की विशेषता है।

महत्वपूर्ण या मुख्य स्थान पर प्रतिबंधक(लेट से। प्रतिबंध-लिमिटेशन) फेफड़ों के वेंटिलेशन के उल्लंघन इंट्रापल्मोनरी और एक्सट्रापुलमोनरी कारणों की कार्रवाई के परिणामस्वरूप श्वसन चरण में उनके विस्तार की सीमा में निहित है। यह फेफड़े के ऊतकों के विस्कोलेस्टिक गुणों में परिवर्तन पर आधारित है।

वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के प्रतिबंधात्मक प्रकार के इंट्रापल्मोनरी कारणश्वसन सतह क्षेत्र में कमी और/या फेफड़ों के अनुपालन में कमी का कारण बनता है। इस तरह के कारण हैं: निमोनिया, सौम्य और घातक ट्यूमर, तपेदिक, फेफड़े के उच्छेदन, एटलेक्टासिस, एल्वोलिटिस, न्यूमोस्क्लेरोसिस, फुफ्फुसीय एडिमा (वायुकोशीय या अंतरालीय), फेफड़ों में सर्फैक्टेंट के बिगड़ा हुआ गठन, फेफड़े के इंटरस्टिटियम के इलास्टिन को नुकसान (उदाहरण के लिए, तंबाकू के धुएं की कार्रवाई के तहत)। सर्फैक्टेंट के गठन या विनाश में कमी के साथ, फेफड़ों की प्रेरणा के दौरान फैलाने की क्षमता कम हो जाती है, जो फेफड़ों के लोचदार प्रतिरोध में वृद्धि के साथ होती है। नतीजतन, सांसों की गहराई कम हो जाती है, और श्वसन दर बढ़ जाती है। सतही बार-बार सांस लेना (टैचीपनिया) होता है।

वायुकोशीय हाइपोवेंटिलेशन के प्रतिबंधात्मक प्रकार के एक्सट्रपुलमोनरी कारणछाती के भ्रमण की मात्रा को सीमित करने और ज्वारीय मात्रा (टीओ) में कमी के कारण। इस तरह के कारण हैं: फुस्फुस का आवरण, डायाफ्राम, छाती की बिगड़ा हुआ गतिशीलता और श्वसन की मांसपेशियों के बिगड़ा हुआ संक्रमण।

बाहरी श्वसन के प्रतिबंधात्मक विकारों के अतिरिक्त रूपों के विकास में विशेष महत्व है फुफ्फुस गुहा, इसमें एक्सयूडेट या ट्रांसडेट का संचय (हाइड्रोथोरैक्स के साथ), इसमें हवा का प्रवेश (न्यूमोथोरैक्स), इसमें रक्त का संचय ( हेमोथोरैक्स)।

फेफड़ों की विकृति (अनुपालन)।(∆V/∆P) एक ऐसा मान है जो ट्रांसपल्मोनरी दबाव की प्रति इकाई फेफड़े की मात्रा में परिवर्तन की विशेषता है, यह मुख्य कारक है जो अधिकतम श्वसन सीमा निर्धारित करता है। एक्स्टेंसिबिलिटी एक मान है जो लोच के व्युत्क्रमानुपाती होता है। प्रतिबंधात्मक प्रकार के हाइपोवेंटिलेशन विकारों को स्थिर मात्रा (वीसी, एफएफयू, टीआरएल) में कमी और निःश्वास प्रवाह के प्रेरक बल में कमी की विशेषता है। वायुमार्ग का कार्य सामान्य रहता है, इसलिए वायु प्रवाह दर नहीं बदलती है। हालांकि FVC और FEV1 घट रहे हैं, FEV1/FVC% अनुपात सामान्य सीमा के भीतर या ऊंचा है। प्रतिबंधात्मक फेफड़े के विकारों में, फेफड़ों का अनुपालन (∆V/∆P) और फेफड़ों का लोचदार हटना कम हो जाता है। इसलिए, जबरन निःश्वास मात्रा दर SOS 25-75 (एक निश्चित माप अवधि के लिए औसत मूल्य 25% से 75% FVC तक) भी वायुमार्ग अवरोध की अनुपस्थिति में घट जाती है। FEV 1 वॉल्यूमेट्रिक एक्सपिरेटरी फ्लो रेट को चिह्नित करता है, और सभी फेफड़ों की मात्रा (वीसी, एफओईएल, टीईएल) में कमी के कारण प्रतिबंधित विकारों में अधिकतम एक्सपिरेटरी फ्लो रेट कम हो जाता है।

हाइपोवेंटिलेशन श्वसन संबंधी विकार अक्सर श्वसन केंद्र के कामकाज के उल्लंघन के परिणामस्वरूप होते हैं, श्वास के नियमन के तंत्र। वे, श्वसन केंद्र की गतिविधि के उल्लंघन के कारण, तालजनन के सकल उल्लंघन के साथ, पैथोलॉजिकल प्रकार के श्वास के गठन और एपनिया के विकास के साथ हैं।

अभिवाही के विकार के आधार पर, श्वसन केंद्र की गतिविधि के उल्लंघन के कई रूप हैं।

1. श्वसन केंद्र पर उत्तेजक अभिवाही प्रभावों की कमी (समय से पहले नवजात शिशुओं में केमोरिसेप्टर्स की अपरिपक्वता के साथ; पिकविक सिंड्रोम के साथ दवा या इथेनॉल विषाक्तता के साथ)।

2. श्वसन केंद्र पर निरोधात्मक अभिवाही प्रभावों की अधिकता (उदाहरण के लिए, सांस लेने की क्रिया के साथ तेज दर्द संवेदनाएं, जो फुफ्फुसावरण, छाती की चोटों के साथ नोट की जाती हैं)।

3. मस्तिष्क क्षति में श्वसन केंद्र को प्रत्यक्ष क्षति - दर्दनाक, चयापचय, संचार (मस्तिष्क के जहाजों के एथेरोस्क्लेरोसिस, वास्कुलिटिस), विषाक्त, न्यूरोइन्फेक्टियस, भड़काऊ; ट्यूमर और मस्तिष्क की सूजन के साथ; दवाओं, शामक आदि का ओवरडोज।

14. श्वसन विफलता की अवधारणा और इसके विकास के कारण।

सांस की विफलता- यह शरीर की एक पैथोलॉजिकल स्थिति है, जिसमें या तो धमनी रक्त की सामान्य गैस संरचना का रखरखाव सुनिश्चित नहीं होता है, या यह बाहरी श्वसन तंत्र के ऐसे काम के कारण प्राप्त होता है, जो शरीर की कार्यक्षमता को कम कर देता है।

बाहरी श्वसन के कार्य के निम्न प्रकार के उल्लंघनों को अलग करें।

1. वेंटिलेशन विकार - बाहरी और वायुकोशीय वायु के बीच गैस विनिमय का उल्लंघन।

2. फेफड़े के पैरेन्काइमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के कारण पैरेन्काइमल विकार।

2.1। प्रतिबंधात्मक विकार - फेफड़ों की श्वसन सतह में कमी या उनके विस्तार में कमी के कारण।

2.2। प्रसार विकार - एल्वियोली और फुफ्फुसीय केशिकाओं की दीवार के माध्यम से ऑक्सीजन और सीओ 2 के प्रसार का उल्लंघन।

2.3। छिड़काव या संचार संबंधी विकार - वायुकोशीय वेंटिलेशन और फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह की तीव्रता के बीच विसंगति के कारण ऑक्सीजन के एल्वियोली से रक्त के कब्जे का उल्लंघन और एल्वियोली में सीओ 2 की रिहाई।

वेंटिलेशन श्वसन विफलता के कारण।

1. सेंट्रोजेनिक - एनेस्थेसिया, मस्तिष्क की चोट, सेरेब्रल इस्किमिया, लंबे समय तक हाइपोक्सिया, स्ट्रोक, बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव, ड्रग नशा के दौरान श्वसन केंद्र के अवसाद के कारण।

2. न्यूरोमस्कुलर - श्वसन की मांसपेशियों और मांसपेशियों के रोगों के लिए तंत्रिका आवेग के उल्लंघन के कारण - रीढ़ की हड्डी, पोलियोमाइलाइटिस, मायस्थेनिया ग्रेविस आदि को नुकसान।

3. थोरैको-डायाफ्रामिक - एक्सट्रापल्मोनरी कारणों से छाती और फेफड़ों की सीमित गतिशीलता के कारण - काइफोस्कोलियोसिस, बेचटेरेव रोग, जलोदर, पेट फूलना, मोटापा, फुफ्फुस आसंजन, बहाव फुफ्फुसावरण।

4. ऑब्सट्रक्टिव ब्रोन्कोपल्मोनरी - श्वसन प्रणाली के रोगों के कारण, बिगड़ा हुआ वायुमार्ग पेटेंसी (स्वरयंत्र का स्टेनोसिस, श्वासनली के ट्यूमर, ब्रांकाई, विदेशी निकायों, सीओपीडी, ब्रोन्कियल अस्थमा) की विशेषता है।

5. प्रतिबंधात्मक श्वसन विफलता - फेफड़ों की श्वसन सतह में कमी और फुफ्फुस बहाव, न्यूमोथोरैक्स, एल्वोलिटिस, निमोनिया, पल्मोनक्टोमी की उनकी लोच में कमी के कारण।

प्रसार श्वसन विफलतावायुकोशीय-केशिका झिल्ली को नुकसान के कारण। यह फुफ्फुसीय एडिमा के साथ होता है, जब वायुकोशीय-केशिका झिल्ली प्लाज्मा पसीने के कारण मोटी हो जाती है, फेफड़ों के इंटरस्टिटियम में संयोजी ऊतक के अत्यधिक विकास के साथ - (न्यूमोकोनियोसिस, एल्वोलिटिस, हैमैन-रिच रोग)।

इस प्रकार की श्वसन विफलता को कम शारीरिक श्रम के साथ भी सायनोसिस और इंस्पिरेटरी डिस्पेनिया में घटना या तेज वृद्धि की विशेषता है। उसी समय, फेफड़ों के वेंटिलेशन फ़ंक्शन (वीसी, एफईवी 1, एमवीएल) के संकेतक नहीं बदले गए थे।

छिड़काव श्वसन विफलतापल्मोनरी एम्बोलिज्म, वास्कुलिटिस, वायुकोशीय हाइपोक्सिया में फुफ्फुसीय धमनी की शाखाओं की ऐंठन, फुफ्फुसीय वातस्फीति में फुफ्फुसीय धमनी केशिकाओं का संपीड़न, पल्मोनक्टोमी या फेफड़ों के बड़े क्षेत्रों के उच्छेदन आदि के कारण बिगड़ा हुआ फुफ्फुसीय रक्त प्रवाह।

15. प्रतिरोधी और प्रतिबंधात्मक प्रकार के श्वसन रोग। बाहरी श्वसन (स्पाइरोमेट्री, न्यूमोटाचोमेट्री, स्पाइरोग्राफी, पीक फ्लोमेट्री) के कार्य का अध्ययन करने के तरीके।

प्रतिरोधी प्रकार की श्वसन विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर.

शिकायतें:श्वसन प्रकृति की सांस की तकलीफ के लिए, पहले शारीरिक परिश्रम के दौरान, और फिर आराम से (ब्रोन्कियल अस्थमा के साथ - पैरॉक्सिस्मल); कम श्लेष्म या म्यूकोप्यूरुलेंट थूक के साथ खांसी जो अलग करना मुश्किल है, जो राहत नहीं लाता है (थूक खांसी के बाद, वातस्फीति के विकास के मामले में सांस की तकलीफ महसूस होती है), या थूक के निर्वहन के बाद सांस की तकलीफ में कमी - वातस्फीति के अभाव में।

निरीक्षण।चेहरे की सूजन, कभी-कभी श्वेतपटल का इंजेक्शन, फैलाना (केंद्रीय) सायनोसिस, साँस छोड़ने के दौरान गले की नसों की सूजन और प्रेरणा पर उनका पतन, वातस्फीति छाती। सांस की कमी (समाप्ति अधिक कठिन है)। श्वसन दर सामान्य या ब्रैडीपनीया है। श्वास गहरी, दुर्लभ है, घरघराहट अक्सर दूरी में सुनाई देती है।

छाती का टटोलना और फेफड़ों का आघात: वातस्फीति के लक्षण पाए जाते हैं।

फेफड़ों का परिश्रवण:ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के लक्षण प्रकट करें - कठिन साँस लेना, साँस छोड़ना लंबा करना, सूखी सीटी, भिनभिनाहट या बास घरघराहट, साँस छोड़ना चरण में अधिक स्पष्ट, विशेष रूप से लापरवाह स्थिति में और मजबूर साँस लेने के साथ।

स्पिरोमेट्री और न्यूमोटाचोमेट्री:एफईवी I में कमी, टिफनो इंडेक्स 70% से कम, वातस्फीति या सामान्य की उपस्थिति में वीसी कम हो जाता है।

श्वसन विफलता के प्रतिबंधात्मक प्रकार का क्लिनिक।

शिकायतें:श्वसन प्रकार (हवा की कमी की भावना) की सांस की तकलीफ के लिए, सूखी खांसी या थूक के साथ।

निरीक्षण:फैलाना सायनोसिस, तेजी से, उथली श्वास (तेजी से साँस लेना एक ही तेजी से साँस छोड़ना द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है), छाती के भ्रमण का प्रतिबंध, इसकी बैरल के आकार की आकृति पाई जाती है।

छाती का टटोलना, टक्कर और फेफड़ों का परिश्रवण।डेटा उस बीमारी पर निर्भर करता है जो श्वसन विफलता का कारण बना।

बाहरी श्वसन के कार्य की परीक्षा:वीसी और एमवीएल में कमी

बाहरी श्वसन के कार्य का अध्ययन करने के तरीके।

स्पिरोमेट्री- स्पाइरोमीटर का उपयोग करके सांस लेने के दौरान फेफड़ों की मात्रा (साँस और साँस छोड़ना) का मापन।

स्पाइरोग्राफी- स्पाइरोमीटर का उपयोग करके सांस लेने के दौरान फेफड़े की मात्रा का ग्राफिक पंजीकरण।

स्पाइरोग्राफ समय अक्ष (सेकंड में) के सापेक्ष फेफड़े की मात्रा में परिवर्तन के वक्र का एक रिकॉर्ड (स्पाइरोग्राम) बनाता है, जब रोगी शांति से सांस लेता है, सबसे गहरी सांस लेता है और फिर हवा को जितनी जल्दी हो सके और जोर से बाहर निकालता है।

स्पाइरोग्राफिक संकेतक (फेफड़ों की मात्रा) को स्थिर और गतिशील में विभाजित किया गया है।

वॉल्यूमेट्रिक स्थिर संकेतक:

1. महत्वपूर्ण क्षमता (वीसी) - अधिकतम सांस के बाद फेफड़ों से निकाली जा सकने वाली हवा की अधिकतम मात्रा।

2. ज्वारीय आयतन (TO) - शांत श्वास के दौरान एक सांस में ली गई हवा की मात्रा (मानक 500 - 800 मिली)। गैस विनिमय में शामिल ज्वारीय आयतन के हिस्से को वायुकोशीय आयतन कहा जाता है, शेष (ज्वारीय मात्रा का लगभग 30%) को "मृत स्थान" कहा जाता है, जिसे मुख्य रूप से फेफड़ों की "शारीरिक" अवशिष्ट क्षमता के रूप में समझा जाता है। प्रवाहकीय वायुमार्ग में हवा)।

सांस की विफलता

श्वसन विफलता (आरडी)- विश्राम या व्यायाम के दौरान सामान्य रक्त गैस संरचना को बनाए रखने में श्वसन प्रणाली की अक्षमता। डीएन को 80 मिमी एचजी से कम ऑक्सीजन तनाव में कमी की विशेषता है। और 45 मिमी एचजी से अधिक कार्बन डाइऑक्साइड के वोल्टेज में वृद्धि। डीएन श्वसन हाइपोक्सिया, साथ ही श्वसन एसिडोसिस द्वारा प्रकट होता है। डीएन का एक जटिल प्रतिष्ठित है, जिसमें रक्त की गैस संरचना में परिवर्तन केवल तनाव और अपघटन के दौरान होता है, जब गैस संरचना में परिवर्तन आराम से देखा जाता है, तो ऐसा होता है: तीव्र और जीर्ण।

रोगजनन के अनुसार, उन्हें इसमें विभाजित किया गया है:

वायुकोशीय वेंटिलेशन का उल्लंघन

फेफड़ों में गैसों का बिगड़ा हुआ प्रसार

फेफड़ों के जहाजों के माध्यम से रक्त छिड़काव का उल्लंघन

छिड़काव-वेंटिलेशन अनुपात का उल्लंघन

1. वायुकोशीय वेंटिलेशन का उल्लंघन

तंत्रिका विनियमन की गड़बड़ी.

उठना:

बायोडिप्रेसेंट्स के प्रभाव में आघात, रक्तस्राव, ट्यूमर, फोड़े के कारण श्वसन केंद्र की क्षति या अवसाद के मामले में।

रीढ़ की हड्डी की चोटों, ट्यूमर, पोलियोमाइलाइटिस के कारण रीढ़ की हड्डी के मोटर न्यूरॉन्स के कार्य का उल्लंघन।

न्यूरिटिस, बेरीबेरी, आदि की चोटों के कारण इंटरकोस्टल और फ्रेनिक नसों को नुकसान के मामले में।

न्यूरोमस्क्यूलर ट्रांसमिशन के उल्लंघन में, बोटुलिज़्म, मायास्थेनिया ग्रेविस के साथ, मांसपेशियों में आराम करने वालों की क्रिया।

श्वसन की मांसपेशियों को नुकसान के साथ - इंटरकोस्टल मांसपेशियां और डायाफ्राम।

श्वसन विफलता के इस रूप के साथ, श्वसन की मांसपेशियों का काम बाधित हो जाता है, जिसके कारण एमओडी, डीओ कम हो जाता है, हाइपोक्सिया जल्दी से विकसित होता है और मुआवजा असंभव होता है, इसलिए डीएन का यह रूप श्वासावरोध के विकास की ओर जाता है।

अवरोधक विकार

वायुमार्ग को अवरुद्ध करते समय। यह मुख्य श्वसन पथ के स्तर पर और छोटी ब्रोंची के स्तर पर हो सकता है।

मुख्य वायुमार्ग की रुकावट तब होती है जब: स्वरयंत्र की ऐंठन, स्वरयंत्र की सूजन, स्वरयंत्र, श्वासनली और ब्रोंची के विदेशी शरीर।

छोटी ब्रोंची का अवरोध ब्रोंकोस्पस्म के साथ होता है, एडीमा के साथ, श्लेष्म के अतिसंवेदनशीलता के साथ।

रुकावट के साथ, निःश्वास चरण अधिक कठिन हो जाता है। यह निःश्वास श्वास कष्ट के विकास की ओर जाता है। इसी समय, श्वास की गहराई बढ़ जाती है और आवृत्ति कम हो जाती है। फेफड़ों में गंभीर रुकावट के साथ, अवशिष्ट मात्रा बढ़ जाती है, जिससे तीव्र वातस्फीति का विकास हो सकता है।

श्वसन की मांसपेशियों के काम को मजबूत करके अवरोधक विकारों के लिए मुआवजा दिया जाता है। हालांकि, इस मुआवजे का नुकसान यह है कि गहन रूप से काम करने वाली श्वसन मांसपेशियां बड़ी मात्रा में ऑक्सीजन का उपभोग करती हैं, जो हाइपोक्सिया को बढ़ाती है।

प्रतिबंधात्मक उल्लंघन

श्वसन चरण में फेफड़ों के विस्तार का उल्लंघन प्रतिबंध है। प्रतिबंधात्मक विकार इंट्रापल्मोनरी और एक्स्ट्रापुलमोनरी कारणों से हो सकते हैं। पहले में शामिल हैं:

फेफड़ों के फाइब्रोसिस (तपेदिक, सारकॉइडोसिस, पुरानी निमोनिया, ऑटोइम्यून बीमारियों के परिणामस्वरूप विकसित होता है)।

नवजात शिशुओं का संकट सिंड्रोम (सर्फेक्टेंट के संश्लेषण के उल्लंघन के कारण होता है - अक्सर प्रीटरम शिशुओं में देखा जाता है) और वयस्क (सर्फेक्टेंट के विनाश के साथ विकसित होता है, जो सदमे के साथ हो सकता है, विषाक्त पदार्थों का साँस लेना और फेफड़ों में भड़काऊ प्रक्रिया हो सकती है) .

एक्सट्रापल्मोनरी कारण: न्यूमोथोरैक्स या छाती और फुफ्फुस गुहा में हवा का संचय - चोटों के साथ, हाइड्रोथोरैक्स - फुफ्फुस गुहा में द्रव का संचय - एक्सयूडेटिव प्लीसीरी के साथ एक्सयूडेट के रूप में।

प्रतिबंधात्मक विकारों के साथ, श्वसन चरण पीड़ित होता है, श्वसन संबंधी डिस्पेनिया विकसित होता है, सी घट जाती है, श्वसन दर बढ़ जाती है, श्वास बार-बार हो जाती है, लेकिन सतही होती है। बढ़ी हुई श्वसन श्वसन मात्रा को बनाए रखने के लिए एक प्रतिपूरक तंत्र है। इस मुआवजे का नुकसान यह है कि बहुत कम हवा एल्वियोली में प्रवेश करती है, और इसका अधिकांश भाग वायुमार्ग के शारीरिक रूप से मृत स्थान को हवादार करता है।

2. फेफड़ों में गैसों के प्रसार का उल्लंघन

एम= केएस/ एल.डीपी

एम- प्रसार, क- गैसों के प्रसार का गुणांक (वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता पर निर्भर करता है), एसप्रसार सतह का कुल क्षेत्रफल है, एलप्रसार पथ की लंबाई है, Δ पी- वायुकोशीय वायु और रक्त के बीच ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड की सांद्रता प्रवणता।

इस प्रकार, बिगड़ा हुआ प्रसार के कारण गैस के प्रसार पथ में वृद्धि, प्रसार सतह के कुल क्षेत्र में कमी और वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता में कमी है।

प्रसार पथ में वायुकोशीय दीवार, केशिका और उनके बीच अंतरालीय स्थान होता है। प्रसार पथ में वृद्धि फुफ्फुसीय फाइब्रोसिस (तपेदिक, सारकॉइडोसिस) के साथ-साथ अंतरालीय स्थान में द्रव के संचय के साथ होती है, जो फुफ्फुसीय एडिमा के साथ मनाया जाता है। यही कारण वायुकोशीय-केशिका झिल्ली की पारगम्यता में कमी और फेफड़ों की फैलने वाली सतह के कुल क्षेत्रफल में कमी को भी प्रभावित करते हैं। सभी प्रकार के प्रतिबंधात्मक उल्लंघनों के साथ होता है।

3. फेफड़ों के जहाजों के माध्यम से रक्त छिड़काव का उल्लंघन

तब होता है जब छोटे सर्कल में रक्त परिसंचरण का उल्लंघन होता है। कारण:

वाल्वों के स्टेनोसिस या फुफ्फुसीय ट्रंक के छिद्र (फुफ्फुसीय एम्बोलिज्म के कारण) के कारण फुफ्फुसीय परिसंचरण में अपर्याप्त रक्त आपूर्ति

फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव में वृद्धि, जिसके कारण फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप विकसित होता है और फेफड़ों की वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं। यह एक खुली धमनी वाहिनी (बटालोव वाहिनी) के साथ होता है, जिसमें इंटरट्रियल और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टा में दोष होते हैं।

फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ, जो बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता के साथ होता है और फुफ्फुसीय एडिमा की ओर जाता है।

4. छिड़काव-वेंटिलेशन अनुपात का उल्लंघन

यह फेफड़ों में कार्यात्मक रूप से मृत स्थान में वृद्धि के साथ विकसित होता है (एल्वियोली का एक सेट जो अच्छी तरह से सुगंधित होता है, लेकिन खराब हवादार होता है)। यह फेफड़े के ऊतकों और एकाधिक एटलेक्टासिस के फैलाने वाले घावों के साथ होता है। उसी समय, सुगंधित एल्वियोली की संख्या बढ़ जाती है (पुरानी वातस्फीति, अवरोधक और प्रतिबंधात्मक रोगों में)।

श्वास कष्ट

ये हवा की कमी की व्यक्तिपरक संवेदनाएं हैं, साथ में सांस लेने की आवृत्ति और गहराई का एक उद्देश्य उल्लंघन है।

1. श्वास कष्ट. प्रेरणा के चरण में कठिनाई से प्रकट। वायुकोशीय वेंटिलेशन के प्रतिबंधात्मक विकारों के साथ देखा गया।

2. निःश्वास श्वास कष्ट. यह साँस छोड़ने के चरण में कठिनाई से प्रकट होता है। यह वेंटिलेशन चरण के अवरोधक उल्लंघन के साथ मनाया जाता है।

3. मिश्रित श्वास कष्ट. साँस लेने और छोड़ने के चरण परेशान हैं।

सांस की तकलीफ के निर्माण में मुख्य भूमिका श्वसन की मांसपेशियों के प्रोप्रियोरिसेप्टर्स द्वारा निभाई जाती है, जिनमें से जलन तब होती है जब श्वसन की मांसपेशियों का काम बढ़ जाता है। इस मामले में, संकेत श्वसन केंद्र में प्रवेश करता है, तनाव प्रतिक्रिया भी सक्रिय होती है, और सूचना लिम्बिक प्रणाली में प्रवेश करती है, जहां हवा की कमी या पूर्ण श्वास लेने में असमर्थता की भावना बनती है। इसके अलावा, अन्य रिसेप्टर्स भी सांस की तकलीफ के गठन में एक भूमिका निभाते हैं: कैरोटीड साइनस जोन और महाधमनी आर्क में केमोरेसेप्टर्स, जो हाइपोक्सिया और हाइपोकैपनिया का जवाब देते हैं; ब्रोन्कियल खिंचाव रिसेप्टर्स और वायुकोशीय पतन रिसेप्टर्स अवरोधक और प्रतिबंधात्मक विकारों का जवाब देते हैं; साथ ही इंटरस्टीशियल जे-रिसेप्टर्स, जो इंटरस्टीशियल स्पेस में दबाव बढ़ने पर सक्रिय होते हैं, जो एडिमा के साथ होता है।

पैथोलॉजिकल प्रकार की श्वास

हाइपरपनिया- गहरी साँस लेना, जो रुकावट के साथ विकसित होता है, सहानुभूति प्रणाली के स्वर में वृद्धि के साथ, एसिडोसिस के साथ। हाइपरपेनिया का एक प्रकार कुसमाउल का बड़ा अम्लीय श्वसन है, जो मधुमेह केटोएसिडोसिस में देखा जाता है।

तचीपनीयासांस लेने की आवृत्ति में वृद्धि है। सहानुभूति प्रणाली के स्वर के उल्लंघन में प्रतिबंधात्मक विकारों के साथ होता है।

ब्रैडीपनीया- धीमी सांस लेना। रुकावट के साथ होता है, श्वसन केंद्र के दमन के साथ, प्रणालीगत धमनी दबाव में वृद्धि के साथ, क्षारीयता के साथ।

एपनिया- सांस की कमी। यह श्वास के आवधिक रूपों के साथ अल्पकालिक हो सकता है, श्वास का पूर्ण समापन हो सकता है।

एपनेस्टिक साँस- एक लंबी ऐंठन वाली सांस की विशेषता, एक छोटी साँस छोड़ने से बाधित होती है, तब होती है जब श्वसन केंद्र का श्वसन खंड रक्तस्राव के कारण चिढ़ जाता है।

अंतकाल साँस- अलग-अलग अवधि के एपनिया की अवधि के साथ बारी-बारी से एकल सांसें तब होती हैं, जब श्वसन केंद्र को अभिवाही आवेगों की आपूर्ति बाधित होती है और श्वसन केंद्र की अवशिष्ट रूप से लुप्त होती गतिविधि की विशेषता होती है।

चेनी-स्टोक्स आवधिक श्वास. यह श्वसन आंदोलनों की शक्ति में वृद्धि की विशेषता है, जो एपनिया की अवधि के साथ वैकल्पिक है। हाइपरकेनिया के साथ होता है या श्वसन केंद्र की कार्बन डाइऑक्साइड की संवेदनशीलता के उल्लंघन में होता है।

बायोट की सांस- एपनिया की अवधि की विशेषता, उसी आयाम के श्वसन आंदोलनों के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के विभिन्न घावों के साथ मनाया जाता है।

दम घुटना- घुटन, श्वसन विफलता का एक रूप, वायुमार्ग के पूर्ण रुकावट के साथ होता है, या तंत्रिका विनियमन और - श्वसन की मांसपेशियों के स्पष्ट उल्लंघन के साथ होता है।

श्वासावरोध के दौरान, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

मुआवज़ा(एक स्पष्ट सहानुभूति-अधिवृक्क प्रणाली है, जो उत्तेजना, घबराहट और भय के साथ होती है, वायुमार्ग को मुक्त करने और श्वसन गति करने का प्रयास करती है)। विशेषता: रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, क्षिप्रहृदयता और रक्तचाप में वृद्धि।

क्षति(रक्त में ऑक्सीजन के आंशिक दबाव में कमी के कारण, सीएनएस अवसाद होता है, जिससे चेतना की हानि, आक्षेप, श्वसन गिरफ्तारी, सिस्टोलिक रक्तचाप में गिरावट, ब्रैडीकार्डिया, जो मृत्यु की ओर जाता है)।

34.4। मुख्य प्रकार के यकृत विकृति का वर्गीकरण

34.5। मुख्य नैदानिक ​​का संक्षिप्त विवरण

34.6। यकृत का काम करना बंद कर देना

34.6.1। जिगर की विफलता की मुख्य अभिव्यक्तियों के लक्षण

34.7। यकृत रोगविज्ञान में मुख्य सिंड्रोम

34.7.1। यकृत कोमा

34.7.2। पोर्टल हायपरटेंशन

34.7.3। हेपेटोलिएनल सिंड्रोम

34.7.4। पीलिया

1 रोगजनन की कड़ियाँ।

34.8। प्रमुख यकृत रोग

34.9। रोकथाम और चिकित्सा के सिद्धांत

अध्याय 35

35.1। किडनी पैथोलॉजी की विशेषताएं

35.2। शरीर की विकृति में नेफ्रोपैथी की भूमिका

35.3। नेफ्रोपैथी की एटियलजि

35.4। उत्सर्जन के उल्लंघन का मुख्य तंत्र

35.5। रेनल सिंड्रोम

35.5.2। पेशाब की लय बदल जाती है

35.5.3। मूत्र की गुणात्मक संरचना में परिवर्तन

35.5.4। मूत्र विशिष्ट गुरुत्व परिवर्तन

35.6। एक्स्ट्रारेनल सिंड्रोम

35.7। गुर्दे की प्रमुख बीमारियों का वर्गीकरण

35.8 किडनी पैथोलॉजी के विशिष्ट रूप

35.8.1। स्तवकवृक्कशोथ

35.8.2 वृक्कगोणिकाशोध

गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमण

35.8.3 नेफ्रोसिस। नेफ़्रोटिक सिंड्रोम

35.8.4। किडनी खराब

35.9। गुर्दे और मूत्र पथ के अन्य सिंड्रोम और रोगों का संक्षिप्त विवरण

35.10। गुर्दे की बीमारी की रोकथाम के सिद्धांत

35.11. गुर्दे की बीमारियों के उपचार के सिद्धांत

भाग द्वितीय। निजी पैथोलॉजी

धारा 4. नियामक प्रणालियों की विकृति

अध्याय 36

36.1। परिचय। प्रतिरक्षा के बारे में संक्षिप्त जानकारी

36.2। इम्युनोपैथोलोजी

36.2.1.2। मुख्य प्रकार के प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों के लक्षण

गंभीर संयुक्त टी- और वी-इम्युनोडेफिशिएंसी

मूल कोशिका

स्टेम सेल आम लिम्फोइड पूर्वज

36.2.1.3। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी की रोकथाम के सिद्धांत

36.2.1.4। प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लिए चिकित्सा के सिद्धांत

36.2.1.2। माध्यमिक (अधिग्रहीत) इम्यूनोडिफीसिअन्सी

एक्वायर्ड इम्यूनो डिफिसिएंसी सिंड्रोम

एड्स की एटियलजि

एड्स रोगजनन

एचआईवी संक्रमण (एड्स) के उपचार के सिद्धांत

36.2.2। एलर्जी

छद्म-एलर्जी प्रतिक्रियाएं

एलर्जी प्रतिक्रियाओं और रोगों की अभिव्यक्ति

36.2.2.1। एलर्जी प्रतिक्रियाओं और रोगों की एटियलजि

एलर्जी के विकास के लिए अग्रणी एटिऑलॉजिकल कारक

मानव रोगविज्ञान में एलर्जी की भूमिका

36.2.2.2। एलर्जी प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण

ऊतकों और अंगों को प्रतिरक्षा क्षति के प्रकार के आधार पर इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं का वर्गीकरण

36.2.2.3। एलर्जी प्रतिक्रियाओं का सामान्य रोगजनन

टाइप I एलर्जिक रिएक्शन (रीयाजेनिक, एफिलेक्टिक प्रकार की एलर्जी)

आईजीई बाध्यकारी कारक

प्राथमिक लक्ष्य कोशिकाएं (मास्ट सेल, बेसोफिल)

प्रकार I एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ

टाइप II एलर्जी प्रतिक्रियाएं (एलर्जी का साइटोटोक्सिक प्रकार)

प्रकार II एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ

टाइप III एलर्जी प्रतिक्रियाएं (प्रतिरक्षा जटिल प्रतिक्रियाएं)

एलर्जी प्रतिक्रिया प्रकार IV (टी-लिम्फोसाइट्स द्वारा मध्यस्थता)

टी-कोशिकाओं द्वारा मध्यस्थता वाली एलर्जी प्रतिक्रियाओं के मध्यस्थ

36.2.2.6। स्व - प्रतिरक्षित रोग

ऑटोइम्यून बीमारियों का वर्गीकरण

पैथोलॉजिकल प्रतिरक्षा सहिष्णुता

36.2.3। इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाओं के बिगड़ा हुआ प्रसार से जुड़े रोग

बिगड़ा हुआ प्रसार के कारण रोग

प्लाज्मा कोशिकाओं के बिगड़ा हुआ प्रसार के कारण होने वाले रोग

अध्याय 37

37.1। परिचय

37.2। एंडोक्रिनोपैथियों का वर्गीकरण

37.3। एंडोक्रिनोपैथियों की एटियलजि

37.4। एंडोक्रिनोपैथियों का रोगजनन

37.4.1। केंद्रीय अंतःस्रावी तंत्र की विकार

अंतःस्रावी ग्रंथियों के नियमन के पैराहाइपोफिसियल मार्ग का उल्लंघन

37. 4. 2. ग्रंथियों के अंतःस्रावी तंत्र के विकार

37. 4. 3. एक्स्ट्राग्लैंडुलर एंडोक्राइन सिस्टम के विकार

37.4.4। अंतःस्रावी रोगों की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

37.4.5। पैथोलॉजी में अंतःस्रावी विकारों की भूमिका

37.4.6। हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम की पैथोलॉजी

हाइपोथैलेमिक-एडेनोहाइपोफिसियल सिस्टम का हाइपोफंक्शन

हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी सिस्टम का कुल हाइपोफंक्शन

हाइपोथैलेमिक-एडेनोहाइपोफिसियल सिस्टम का हाइपरफंक्शन

हाइपोथैलेमिक - न्यूरोहाइपोफिसियल सिस्टम का हाइपरफंक्शन

हाइपोथैलेमस-मध्य पिट्यूटरी ग्रंथि प्रणाली का हाइपरफंक्शन

37.4.7। अधिवृक्क ग्रंथियों की विकृति

अधिवृक्क प्रांतस्था की विकृति अधिवृक्क प्रांतस्था के ग्लोमेर्युलर ज़ोन का हाइपरफंक्शन

अधिवृक्क प्रांतस्था के स्फटिक क्षेत्र का हाइपरफंक्शन

अधिवृक्क प्रांतस्था के जालीदार क्षेत्र का हाइपरफंक्शन

अधिवृक्क प्रांतस्था के खुदरा क्षेत्र का हाइपरफंक्शन

अधिवृक्क प्रांतस्था का हाइपोफंक्शन

तीव्र अधिवृक्क अपर्याप्तता

जीर्ण अधिवृक्क अपर्याप्तता

अधिवृक्क मज्जा पैथोलॉजी

अधिवृक्क अपर्याप्तता का रोगजनन

37.4.8। थायरॉयड ग्रंथि की पैथोलॉजी

हाइपोथायरायडिज्म

थायरोकैल्सिटोनिन स्राव विकार

अवटुशोथ

37.4.10। गोनाडों की पैथोलॉजी

37.5। एंडोक्राइन विकारों के लिए चिकित्सा के सिद्धांत

अध्याय 38

38.2। एटियलजि

38.4। पैथोलॉजिकल प्रक्रिया के चरण

38.5। तंत्रिका तंत्र के विकृति विज्ञान में ट्रेस प्रतिक्रियाएं

तंत्रिका तंत्र में रोग प्रक्रियाओं के परिणाम

38.6। तंत्रिका तंत्र में विशिष्ट रोग प्रक्रियाएं

38.10. तंत्रिका विकारों के लिए चिकित्सा के सिद्धांत

अध्याय 39

39.1। परिचय

39.2। अनिद्रा

मुख्य प्रकार के डिस्सोमनिया के लक्षण

मुख्य प्रकार के डिस्सोमनिया के लक्षण

39.3। हाइपरसोम्निया

39.4। parasomnia

39.5। नींद संबंधी विकार जुड़े हुए हैं

39.6। मनोसक्रिय पदार्थों के उपयोग के कारण नींद संबंधी विकार

39.7। दैहिक रोगों के कारण नींद संबंधी विकार

39.8। नींद विकारों के उपचार के बुनियादी सिद्धांत

अध्याय 40

40.1। परिचय

40. 2. दर्द का जैविक महत्व

40.3। शरीर की सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रियाएं

40.4। दर्द की एटियलजि

40.5। दर्द का वर्गीकरण

40.6। मुख्य प्रकार के दर्द का संक्षिप्त विवरण

40.7। दर्द सिंड्रोम। प्रकार। रोगजनन

40.7.1। मुख्य दर्द सिंड्रोम का संक्षिप्त विवरण

40.8। दर्द के बुनियादी सिद्धांत

40.9। संरचनात्मक-कार्यात्मक संगठन

Nociceptive प्रणाली के रिसेप्टर उपकरण

Nociceptive प्रणाली का चालन उपकरण

40.10। संरचनात्मक-कार्यात्मक संगठन

40.11। संज्ञाहरण के मुख्य तरीके, तरीके और साधन

अध्याय 41

41.1। परिचय

41.2। अनुकूलन का वर्गीकरण

41.3। तनाव और तनाव। अवधारणाओं। प्रकार

अभिव्यक्तियों और तनाव के चरणों के लक्षण

विशिष्ट अनुकूलन का विकास

41.4। संरचनात्मक-कार्यात्मक संगठन

41.4.1। तनाव प्रतिक्रिया गठन के तंत्र

41.5। संरचनात्मक - कार्यात्मक संगठन

41.6। संकट की रोकथाम और उपचार के सिद्धांत

32.3.1। फेफड़े के वेंटिलेशन के अवरोधक विकार

जैसा कि आप जानते हैं, प्रतिरोधी फुफ्फुसीय विकार बहुत आम हैं। वर्तमान में, ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के साथ लगभग 100 बीमारियां जानी जाती हैं। उत्तरार्द्ध ब्रोन्कियल अस्थमा, प्रतिरोधी फुफ्फुसीय वातस्फीति, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, ब्रोन्किइक्टेसिस, श्वसन स्टेनोसिस, स्टेनोटिक लैरींगोट्रेकाइटिस, सिस्टिक फाइब्रोसिस और अन्य बीमारियों की मुख्य अभिव्यक्ति है।

अवरोधक वेंटिलेशन विकारों के कारणहैं:

वायुमार्ग रुकावटया उल्टी और विदेशी निकायों, या ट्रेकेआ का संपीड़न, मुख्य, बड़े, मध्यम और छोटे ब्रोंची को बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, रेट्रोस्टर्नल गोइटर, मीडियास्टिनल ट्यूमर, या वायु-असर संरचनाओं की दीवारों का मोटा होना या ऐंठन।

संक्रमणों(फुफ्फुसीय तपेदिक, सिफलिस, फंगल संक्रमण, क्रोनिक ब्रोंकाइटिस, निमोनिया)।

श्वसन पथ के एलर्जी संबंधी घाव(एनाफिलेक्टिक शॉक, एनाफिलेक्सिस, ब्रोन्कियल अस्थमा)।

दवा विषाक्तता(होलिनोट्रोपिक दवाओं, वागोस्टिम्यूलेटर्स, बीटा-ब्लॉकर्स, आदि का ओवरडोज)।

फेफड़े के वेंटिलेशन के अवरोधक विकार – लुमेन कमी (धैर्य) या ऊपरी श्वसन पथ(नाक मार्ग, नासोफरीनक्स, स्वरयंत्र का प्रवेश द्वार, ग्लोटिस, ट्रेकिआ, बड़ी और मध्यम ब्रांकाई), या निचला श्वसन पथ(छोटी ब्रांकाई, वायु-असर वाली ब्रोन्किओल्स (सूजन, एडिमा, रुकावट, ऐंठन)।

फेफड़े के वेंटिलेशन के अवरोधक विकार - यह बाहरी श्वसन प्रणाली की विकृति का एक रूप है, जिसमें वायुमार्ग में वायु प्रवाह का प्रतिरोध तब बढ़ जाता है जब वे अवरुद्ध, संकुचित, ऐंठन या बाहर से निचोड़े जाते हैं। वायुमार्ग के अवरोधक विकार एंडो- और एक्सोब्रोन्चियल मूल के हो सकते हैं। .

प्रतिरोधी विकारों का बायोफिजिकल आधार अकुशल श्वसन प्रतिरोध में वृद्धि है।इसकी वजह है:

वायुगतिकीय (चिपचिपा) प्रतिरोध,गैस के अणुओं की गति और श्वसन पथ की दीवारों के खिलाफ घर्षण से उत्पन्न;

घर्षण (विरूपण) प्रतिरोध,सांस लेने के दौरान घर्षण बलों की कार्रवाई के संबंध में दिखाई देना (श्वसन पथ और फेफड़े के पैरेन्काइमा में पैथोलॉजिकल परिवर्तन के साथ, घर्षण प्रतिरोध कई बार बढ़ जाता है);

जड़त्वीय प्रतिरोध,शरीर के वजन और छाती की संरचनात्मक विशेषताओं के आधार पर (श्वास के ठहराव के दौरान, और साँस लेने और साँस छोड़ने के दौरान दोनों आराम से मौजूद है)।

कुल अप्रत्यास्थ प्रतिरोध DR पर निर्भर करता है। स्वस्थ व्यक्तियों में यह 1.3-3.5 सेमी पानी होता है। सेंट./एल/मिनट। एक शांत सांस के साथ, फेफड़ों की लोचदार पुनरावृत्ति के प्रतिरोध को दूर करने के लिए श्वसन की मांसपेशियों की ताकत आवश्यक है। मजबूर श्वास के साथ, श्वासनली और ब्रोंची में हवा के प्रवाह के प्रतिरोध पर काबू पाने के उद्देश्य से अयोग्य प्रतिरोध पर काबू पाने और खर्च करने के उद्देश्य से तेजी से वृद्धि हुई है। अप्रत्यास्थ प्रतिरोध का मान वायुमार्ग की स्थिति और वायु प्रवाह दर से निर्धारित होता है। अवरोधक विकारों के साथ, साँस लेना और साँस छोड़ने के दौरान वायु प्रवाह का प्रतिरोध बढ़ जाता है। श्वासनली, बड़े और मध्यम ब्रांकाई के झिल्ली वाले हिस्से का संभावित आगे बढ़ना और उनके लुमेन का आंशिक या पूर्ण अवरोध। फेफड़ों के लोचदार गुणों के नुकसान से छोटी ब्रांकाई का पतन होता है और, विशेष रूप से, ब्रोंचीओल्स और, तदनुसार, साँस छोड़ने पर ब्रोन्कियल प्रतिरोध में वृद्धि होती है।

तचीपनिया (लगातार उथली श्वास) के साथ, साँस छोड़ने के दौरान हवा के प्रवाह की गति बढ़ जाती है, यह घूमता है, और अशांत प्रतिरोध घटक बढ़ जाता है, जिसे दूर करने के लिए श्वसन की मांसपेशियों के अतिरिक्त प्रयास की आवश्यकता होती है। पर्याप्त वायुकोशीय वेंटिलेशन नहीं होता है, और वॉल्यूम-टाइम पैरामीटर बदलते हैं।

वायुमार्ग प्रतिरोध में वृद्धि के साथ, श्वसन की मांसपेशियों का काम बढ़ जाता है, श्वसन की मांसपेशियों की ऊर्जा लागत और ऑक्सीजन ऋण बढ़ जाता है। नतीजतन, बाहरी श्वसन तंत्र की प्रतिपूरक-अनुकूली क्षमताएं सीमित हैं। यह सीमा वायुमार्ग के तथाकथित गतिशील संपीड़न की घटना से भी जुड़ी है। (निःश्वास पतन)और, इस प्रकार, यह प्रयास बढ़ाने के लिए श्वसन की मांसपेशियों की अक्षमता के कारण नहीं है, बल्कि फेफड़े-वायुमार्ग प्रणाली के यांत्रिक गुणों के कारण है।

वायुमार्ग के श्वसन पतन का तंत्र इस प्रकार है। 1-5 मिमी के लुमेन वाले ब्रोंचीओल्स को उपास्थि के छल्ले से रहित होने के लिए जाना जाता है और इसलिए वे पूरी तरह से कम हो सकते हैं, जिससे उनके लुमेन का अवरोध होता है। ऐसा पतन (पतन) तब होता है जब ब्रोंचीओल्स (इंट्राथोरेसिक) के बाहर का दबाव अंदर से अधिक होता है। यह, अधिक बार, सक्रिय, मजबूर साँस छोड़ने के साथ हो सकता है। एक ओर, श्वसन की मांसपेशियों के संकुचन से इंट्राथोरेसिक दबाव में तेज वृद्धि होती है, और दूसरी ओर, ब्रोंचीओल्स में श्वसन वायु प्रवाह की गति में वृद्धि होती है (यहाँ, श्वसन की मांसपेशियों द्वारा बनाया गया बल है) फेफड़ों के लोचदार कर्षण में जोड़ा गया) ब्रोन्कियल दीवार की आंतरिक सतह पर प्रवाह द्वारा लगाए गए पार्श्व दबाव में गिरावट के साथ है। वह स्थान जहाँ दोनों बल (ब्रोन्कियल दीवार पर बाहरी और आंतरिक दबाव) संतुलित होते हैं, समान दबाव का बिंदु कहलाता है। इस स्थान पर, ब्रोंकोइल का लुमेन अभी भी इसकी दीवार के कठोर और लोचदार गुणों के कारण खुला है, जो बाद के विरूपण के प्रतिरोध को निर्धारित करता है। हालांकि, श्वसन प्रवाह के कुछ हद तक "डाउनस्ट्रीम", जहां इंट्राब्रोनिओलर दबाव पर इंट्राथोरेसिक दबाव की प्रबलता पर्याप्त होती है, ब्रोंकोइल ढह जाती है (चित्र। 32-2)।

चावल। 32-2. मजबूर साँस छोड़ने के दौरान निचले वायुमार्ग के गतिशील संपीड़न की योजना।

पदनाम: ए -एल्वियोलस; टीआरडी -समान दबाव का बिंदु; टीएस-ब्रोंकोइल का पतन बिंदु। 1 - श्वसन की मांसपेशियों द्वारा बनाया गया दबाव; 2- फेफड़ों का लोचदार हटना

अवरोधक विकारों के रोगजनन में ब्रोन्कियल अतिसक्रियता का बहुत महत्व है - एक स्पष्ट ब्रोन्कोकन्सट्रिक्शन जो जलन के जवाब में होता है। जिन पदार्थों में जलन पैदा करने वाला प्रभाव होता है, वे इंटरस्टिटियम में प्रवेश करते हैं, तंत्रिका रिसेप्टर्स को सक्रिय करते हैं, मुख्य रूप से एन। वेगस, और ब्रोंकोस्पज़म का कारण बनता है, जो एम-चोलिनर्जिक रिसेप्टर्स की गतिविधि के फार्माकोलॉजिकल नाकाबंदी से समाप्त हो जाता है। ब्रोन्कोकन्सट्रिक्शन का आधार ब्रोन्कियल ट्री की विशिष्ट (एलर्जी) और गैर-विशिष्ट (गैर-एलर्जी) हाइपररेक्टिविटी दोनों है।

ब्रोंको- और वासोएक्टिव पदार्थ वायुमार्ग और फेफड़ों के ऊतकों की दीवारों में बनते हैं। ब्रोन्कियल ट्री का उपकला एक कारक को गुप्त करता है जिसमें ब्रोंकोरेलैक्सेशन गुण होते हैं। ब्रोंकोस्पज़म के साथ, यह कारक बड़ी ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों के स्वर पर अधिक प्रभाव डालता है। उपकला कोशिकाओं के क्षतिग्रस्त होने पर इसका स्राव कम हो जाता है, उदाहरण के लिए, ब्रोन्कियल अस्थमा में, जो लगातार ब्रोन्कियल रुकावट में योगदान देता है।

फुफ्फुसीय वाहिकाओं के एंडोथेलियम और ब्रोंची के उपकला में, एंडोटिलिन- I पेप्टाइड को संश्लेषित किया जाता है, जो न केवल ब्रोंको-, बल्कि वासोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव भी प्रदर्शित करता है। हाइपोक्सिया, हृदय की विफलता, बैक्टेरिमिया और सर्जिकल हस्तक्षेप से एंडोटिलिन- I का उत्पादन बढ़ता है।

एराकिडोनिक एसिड के टूटने के दौरान गठित ईकोसैनोइड्स में चिकनी मांसपेशियों पर आराम (प्रोस्टाग्लैंडिंस ई) और कॉन्स्ट्रिक्टर (ल्यूकोट्रिएनेस, पीजीएफ 2α, थ्रोम्बोक्सेन ए 2) दोनों प्रभाव होते हैं। हालांकि, उनका कुल प्रभाव ब्रोंकोकोनस्ट्रक्शन में प्रकट होता है। इसके अलावा, कुछ इकोसैनोइड्स (थ्रोम्बोक्सेन ए 2) प्लेटलेट एकत्रीकरण को उत्तेजित करते हैं, अन्य (आरजीआई 2) न केवल प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकते हैं, बल्कि संवहनी दीवार की पारगम्यता को भी बढ़ाते हैं, इसके फैलाव का कारण बनते हैं, म्यूकोसल स्राव में वृद्धि करते हैं, केमोटैक्सिस को सक्रिय करते हैं, की रिहाई को नियंत्रित करते हैं। मास्ट सेल द्वारा मध्यस्थ, आदि। डी।

एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स के प्रभाव में, एड्रेनोरिसेप्टर्स का असंतुलन α-adrenerception पर α-adrenerception गतिविधि की प्रबलता के साथ होता है। ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में, सीएमपी की सामग्री कम हो जाती है, सेल साइटोप्लाज्म से सीए 2+ आयनों का निष्कासन धीमा हो जाता है। सीए 2+ आयन फॉस्फोलिपेज़ ए 2 को सक्रिय करते हैं, जो एराकिडोनिक एसिड के चयापचय को निर्धारित करता है। एक दुष्चक्र बनता है जो ब्रोन्कोकन्सट्रिक्शन को बनाए रखता है।

बाधा के पैथोफिजियोलॉजिकल परिणाम

एयरवेज

वायुमार्ग बाधा आमतौर पर इसके परिणामस्वरूप होती है:

वायु प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि, विशेष रूप से साँस छोड़ने पर, फेफड़ों में वायु प्रतिधारण और कार्यात्मक अवशिष्ट क्षमता में वृद्धि, अतिवृद्धि और फेफड़ों की सूजन का कारण बनता है। सांस लेने के काम में वृद्धि के साथ छाती की अधिकता होती है।

श्वसन की मांसपेशियों की दक्षता में कमी। फेफड़े की मात्रा को बदलने के लिए इंट्राथोरेसिक दबाव में बड़े पैमाने पर बदलाव की आवश्यकता होती है। कम कुशल श्वसन मांसपेशियों का उपयोग करके भी श्वास प्रदान की जाती है।

ऑक्सीजन की खपत और कार्बन डाइऑक्साइड उत्पादन में वृद्धि। इससे हाइपोक्सिमिया, पीएच में कमी, श्वसन और चयापचय एसिडोसिस का विकास होता है।

वेंटिलेशन और छिड़काव के बीच बेमेल का विकास। इससे धमनी ऑक्सीकरण में गिरावट आती है। खराब परफ्यूम किए गए क्षेत्र सीओ 2 उत्सर्जन के उल्लंघन को और बढ़ा देते हैं।

श्वसन विफलता का विकास।

मुख्य रूप से अवरोधक प्रकारविकास करना :

दमा,

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पल्मोनरी डिजीज (COPD), जो क्रॉनिक ब्रोंकाइटिस या वातस्फीति, या इसके संयोजन पर आधारित है,

ब्रोंकाइक्टेसिस।

दमा (बी ० ए)एक पुरानी गंभीर फेफड़ों की बीमारी है। सबसे आम एलर्जी रोग का प्रतिनिधित्व करता है। वे 0.3 से 1% आबादी से पीड़ित हैं।

AD के कारणहो सकता है: ए) आंतरिक (ब्रोन्कियल म्यूकोसा की अतिसंवेदनशीलता के रूप में आनुवंशिक रूप से निर्धारित दोष); बी) बाहरी (धूम्रपान, धूल, जहरीली गैसें, पौधे पराग, आदि)।

ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए) एक स्थिति से पहले होता है विश्वासघात, निम्नलिखित विशेषताओं की उपस्थिति से विशेषता:

ब्रोन्कियल रुकावट के साथ तीव्र या पुरानी फेफड़ों की बीमारी। (अस्थमा और प्रतिरोधी ब्रोंकाइटिस, रुकावट के साथ तीव्र निमोनिया, रुकावट के साथ तीव्र श्वसन रोग)।

परिवर्तित प्रतिक्रियाशीलता की एक्स्ट्रापुलमोनरी अभिव्यक्तियाँ।

रक्त और/या थूक का ईोसिनोफिलिया।

वंशानुगत प्रवृत्ति।

यदि इन संकेतों का पता लगाया जाता है, तो चिकित्सकीय रूप से उच्चारित बीए 70% रोगियों में तीन साल के भीतर होता है। ये लक्षण जितने कम होंगे, इस बीमारी के विकसित होने की संभावना उतनी ही कम होगी।

बीए ब्रोंको-अवरोधक स्थितियों का 67-72% हिस्सा है। बीए को बाहरी श्वसन में एक स्पष्ट परिवर्तन (ब्रोन्कियल रुकावट और बाहरी वातावरण और शरीर के बीच बिगड़ा हुआ गैस विनिमय के कारण) की विशेषता है।

बीए का एक अनिवार्य लक्षण कई घंटों के लिए अस्थमा का दौरा है।

अस्थमा में श्वसन संकट अक्सर एक निःश्वास प्रकृति का होता है और छाती के संपीड़न की भावना के साथ होता है। छाती अधिकतम प्रेरणा (फैलने) की स्थिति में है।

श्वास में न केवल छाती की मांसपेशियां शामिल होती हैं, बल्कि गर्दन, कंधे की कमर, पीठ और पेट की दीवार की मांसपेशियां भी शामिल होती हैं।

अस्थमा विभिन्न एटिऑलॉजिकल कारकों के कारण होता है, जिनमें से केंद्रीय स्थिति में एलर्जी होती है, मुख्य रूप से संक्रामक और पराग मूल के साथ-साथ ठंडी हवा, धूल, शारीरिक गतिविधि, भावनाएं, मुक्तिदाता (हिस्टामाइन, आदि), आदि।

अस्थमा के दौरे का रोगजनन निम्नलिखित परिवर्तनों द्वारा निर्धारित।

1. हाल ही में, अवरोधक सिंड्रोम के गठन में भूमिका को बहुत महत्व दिया गया है ब्रोन्कियल अतिसक्रियता(चित्र 32-3)।

2. AD में एक अन्य महत्वपूर्ण रोगजनक कारक है प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तन, जो अस्थमा (संक्रामक-एलर्जी और गैर-संक्रामक-एलर्जी या एटोपिक) के आधुनिक वर्गीकरण में परिलक्षित होता है।

एडी के प्रतिरक्षा-निर्भर रूप में, संवेदनशील जीव में प्रवेश करने वाले एलर्जेंस मास्ट कोशिकाओं, एंडोथेलियोसाइट्स, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं आदि पर तय किए गए रीगिन्स (आईजीई) के साथ बातचीत करते हैं। रीगिन्स सक्रियण के माध्यम से अपनी क्रिया का एहसास करते हैं: ), मास्ट कोशिकाएं, ईोसिनोफिल्स , मोनोसाइट्स, लिम्फोसाइट्स और हिस्टियोफेज विभिन्न पीएएस का उत्पादन करते हैं।

सभी अस्थमा के 2% रोगियों में अस्थमा का एक ऑटोइम्यून संस्करण विकसित होता है, जो इस बीमारी के विकास का सबसे गंभीर रूप है। एडी के विकास में विभिन्न प्रकार की इम्यूनोडेफिशियेंसी महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

संवेदीकरण		झिल्लियों के जन्मजात दोष और लक्ष्य कोशिकाओं के रिसेप्टर उपकरण			लंबे समय तक श्वसन पथ के संक्रमण
ब्रोंची की बढ़ी हुई चिड़चिड़ापन (प्रतिक्रियाशीलता)।
एलर्जेन एक्सपोजर	श्वसन पथ के संक्रमण का गहरा होना			भौतिक और रासायनिक उत्तेजनाओं की क्रिया		मनो-भावनात्मक उत्तेजना
दमे का दौरा

चित्र 32-3।अस्थमा के दौरे का रोगजनन।

3. ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों के स्वर पर एक मजबूत संकुचन या आराम प्रभाव पड़ता है गैर-एड्रीनर्जिक और गैर-कोलीनर्जिकप्रणाली जिसमें पदार्थ पी, वासोएक्टिव इंटेस्टाइनल पेप्टाइड (वीआईपी) शामिल है। इस प्रकार, ब्रोंकोस्पज़म ब्रोंकोकॉन्स्ट्रिक्टर उत्तेजनाओं (बढ़ी हुई कोलिनेर्जिक, -एड्रेनर्जिक गतिविधि या पदार्थ पी) में वृद्धि या -एड्रेरेनर्जिक गतिविधि या वीआईपी रिलीज में कमी के कारण हो सकता है।

4. AD पर आधारित हो सकता है दवा तंत्र, विशेष रूप से एस्पिरिन. एस्पिरिन अस्थमा की विशेषता है: एस्पिरिन के प्रति असहिष्णुता, ब्रोन्कोस्पास्म और हे फीवर। एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड के ब्रोंकोकॉन्स्ट्रिक्टर एक्शन का तंत्र एराकिडोनिक एसिड के चयापचय को बदलने की क्षमता है। इसके चयापचय के लिपोक्सिलेज मार्ग के सक्रियण के साथ, ल्यूकोट्रिएनेस (धीरे-धीरे प्रतिक्रिया करने वाले पदार्थ सहित) का उत्पादन बढ़ जाता है, जिसमें ब्रोंकोस्पैस्टिक प्रभाव होता है।

5. असामयिक विकार AD के विकास के लिए अग्रणी।

5.1। ग्लूकोकार्टिकोइड की कमी के कारण AD।यह पूर्ण ग्लुकोकोर्तिकोइद अपर्याप्तता के साथ अधिक बार बनता है (यदि रक्त में कोर्टिसोल सामान्य से 25-30% कम है), इस मामले में, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा आवश्यक है। सापेक्ष ग्लुकोकोर्तिकोइद अपर्याप्तता हाइपोकॉर्टिकिज़्म के लक्षणों से प्रकट होती है, जबकि कोर्टिसोल का स्तर आमतौर पर सामान्य मूल्यों के अनुरूप होता है। इस मामले में, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के लिए ऊतक संवेदनशीलता की जांच करना आवश्यक है। ऊतक ग्लुकोकोर्तिकोइद ऊतक प्रतिरोध की उपस्थिति में, नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम में AD का एक बहुत ही लगातार रूप विकसित होता है, जिसमें ग्लूकोकार्टिकोइड दवाओं की हाइपरडोज़ देना आवश्यक होता है।

5.2। डिसोवेरियन अस्थमामासिक धर्म की शुरुआत से 2 से 3 दिन पहले होने वाली तीव्रता से होती है। यह ब्रोन्कोडायलेटिंग प्रोजेस्टेरोन के उत्पादन में दोष और एस्ट्रोजेन की अधिकता के कारण होता है। यह मलाशय के तापमान में 1 0 C से अधिक की वृद्धि से प्रकट होता है।

5.3। एडी गंभीर एड्रीनर्जिक असंतुलन के साथα-adrenergic रिसेप्टर्स की गतिविधि में वृद्धि की विशेषता है। इस मामले में, एड्रेनालाईन का एक सामान्य स्तर भी एक पैथोलॉजिकल ब्रोन्कोस्पैस्टिक प्रतिक्रिया पैदा कर सकता है। यह प्रतिक्रिया अक्सर तब होती है जब एड्रेनोमिमेटिक्स का ओवरडोज(जब दिन के दौरान 2 साँसों में 5 से अधिक साँसें ली जाती हैं)।

5.4 AD का चोलिनर्जिक संस्करणआंतरिक अंगों की संवैधानिक विशेषताओं या रोगों से जुड़ा हुआ है, जिसमें एक स्पष्ट वैगोटोनिया है। यह वैरिएंट अस्थमा के 1% रोगियों में देखा गया है, जो बहुत अधिक थूक (1/2 - 1 गिलास प्रति दिन) का उत्पादन करते हैं। पेप्टिक अल्सर रोग, ब्रैडीकार्डिया, हाइपोटेंशन, गीली (पसीने से तर) हथेलियों का इतिहास आमतौर पर नोट किया जाता है। एट्रोपिन की मदद से अस्थमा के अटैक को रोका जा सकता है।

6. AD घटना का तंत्रिका तंत्र।

6.1 वातानुकूलित प्रतिवर्त तंत्रकई रोगियों में अग्रणी हो सकता है (एक उत्कृष्ट उदाहरण एक कृत्रिम कागज का गुलाब है जो अपनी उपस्थिति के साथ अस्थमा के दौरे को भड़काता है)। अस्थमा के दौरे का वातानुकूलित पलटा समाप्ति भी हो सकता है। यह नोट किया गया है कि बीए रोगियों में गंध असहिष्णुता 70% एलर्जी नहीं है, लेकिन प्रकृति में वातानुकूलित पलटा है। ऐसे मरीजों का इलाज सुझाव से किया जा सकता है।

6.2. प्रभुत्व वालातंत्र इस तथ्य से कम हो जाता है कि मामूली चिड़चिड़ापन उत्तेजना के योग और अस्थमा के दौरे की शुरुआत का कारण बन सकता है। एक और मजबूत प्रभुत्व का उदय कुछ समय के लिए AD प्रमुख को दबा सकता है। यह भी नोट किया गया कि 38 0C से ऊपर शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ, BA के हमले नहीं होते हैं।

6.3. वेगस तंत्रिका संबंधीतंत्र प्रकट होता है, एक नियम के रूप में, इस तथ्य से कि अस्थमा का दौरा रात के दूसरे पहर में होता है। यह गैर-एड्रेरेनर्जिक प्रणाली के मध्यस्थों की कमी के कारण होता है, विशेष रूप से वीआईपी (जिसका शक्तिशाली ब्रोन्कोडायलेटरी प्रभाव होता है)।

6.4। तंत्र देय अपर्याप्त अनुकूलनजीव सूक्ष्म सामाजिक वातावरण के लिए, AD के विकास को भी रेखांकित कर सकता है। इस तंत्र के अनुसार, बीए 10-20% रोगियों में होता है (अक्सर बच्चों में, कम अक्सर वयस्कों में)।

7. अस्थमा में बाधक ब्रोन्कियल परिवर्तनों की भी व्याख्या की जा सकती है समर्थक भड़काऊ मध्यस्थों का प्रभाव(ऊतक हार्मोन), जो श्वसन पथ की दीवारों में मास्ट कोशिकाओं से दृढ़ता से जारी होते हैं। उनमें से एक विशेष स्थान पर हिस्टामाइन का कब्जा है, जो चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन, धमनी हाइपरमिया के विकास, केशिकाओं की दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि और बलगम स्राव में वृद्धि का कारण बनता है। हाल के वर्षों में, AD के रोगजनन में, प्रोस्टाग्लैंडीन PGF 2α के उत्पादन में वृद्धि और PGE 2 के उत्पादन में कमी को बहुत महत्व दिया गया है।

काफी हद तक, वायुमार्ग की रुकावट उनके श्लेष्म झिल्ली की सूजन और इसकी घुसपैठ से सुगम होती है।

AD की मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँहैं: - श्वसन संबंधी और, विशेष रूप से, श्वसन संबंधी श्वास कष्ट; - घुटन के हमले, खाँसी, उरोस्थि के पीछे जकड़न, घरघराहट, खासकर जब साँस छोड़ते हैं; - सायनोसिस, टैचीकार्डिया, ल्यूकोसाइटोसिस, ईोसिनोफिलिया, आदि। ये लक्षण शारीरिक परिश्रम, शीतलन, श्वसन पथ के विभिन्न भागों के श्लेष्म झिल्ली के संक्रमण से बढ़ जाते हैं।

AD उपचार के सिद्धांतएटिऑलॉजिकल और पैथोजेनेटिक कारकों की पहचान और लेखांकन पर आधारित हैं जो रोग की पुनरावृत्ति को भड़काते हैं, साथ ही उपायों के कार्यान्वयन और एजेंटों के उपयोग पर जो ऊपरी और निचले श्वसन पथ पर उनके रोगजनक प्रभाव को रोकते या कमजोर करते हैं।

मुख्य रोगजनक दृष्टिकोणजो श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की प्रतिक्रियाशीलता को कम करते हैं, हैं:

आईजीई के साथ एलर्जी की बातचीत की रोकथाम,

एलर्जी मध्यस्थों की रिहाई को कम करना या रोकना,

ब्रोंची की मांसपेशियों का फैलाव और, विशेष रूप से, ब्रोंचीओल्स आदि।

इसके लिए उपाय किए जाने चाहिए:

एलर्जी के उन्मूलन या तटस्थता,

विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी (हाइपोसेंसिटाइजेशन) आयोजित करना,

मास्ट सेल मध्यस्थों के कारण प्रतिरक्षा-मध्यस्थ ब्रोंकोस्पस्म की रोकथाम या कमी,

विभिन्न विरोधी भड़काऊ दवाओं और ब्रोन्कोडायलेटर्स (सहानुभूति और एड्रेनोमिमेटिक्स: एफेड्रिन, एड्रेनालाईन, आदि) का उपयोग, जो सीएमपी के गठन को बढ़ाते हैं; एंटीकोलिनर्जिक्स: एट्रोपिन, आदि; कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स: प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथोसोन, आदि; गैर-विशिष्ट एंटी- भड़काऊ दवाएं: एस्पिरिन, ब्यूटाडियोन, इबुप्रोफेन, इंडोमेथेसिन, पाइरोक्सिकैम, ब्रोन्कोलिथिन, आदि; फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर: मिथाइलक्सैन्थिन - यूफिलिन, थियोफिलाइन, आदि)।

32.3.2। प्रतिबंधात्मक श्वास विकार

सांस लेने के प्रतिबंधात्मक विकारों (लैटिन प्रतिबंध - प्रतिबंध से) का आधार फेफड़े के ऊतकों के विस्कोलेस्टिक गुणों में बदलाव है।

कोप्रतिबंधात्मक उल्लंघनसांस लेनाहाइपोवेंटिलेशन विकार शामिल हैं जो एंजाइमों (इलास्टेज, कोलेजनेज़, आदि) की कार्रवाई के तहत उनके इंटरस्टिटियम प्रोटीन को नुकसान के कारण फेफड़ों के सीमित विस्तार के परिणामस्वरूप होते हैं। इंटरस्टिटियम की संरचना में कोलेजन (60-70%), इलास्टिन (25-30%), ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स (1%), फाइब्रोनेक्टिन (0.5%) शामिल हैं। फाइब्रिलर प्रोटीन फेफड़े के ढांचे की स्थिरता, इसकी लोच और विस्तारशीलता सुनिश्चित करते हैं और मुख्य गैस विनिमय कार्य करने के लिए अनुकूलतम स्थिति बनाते हैं। इंटरस्टिटियम प्रोटीन में संरचनात्मक परिवर्तन फेफड़े के पैरेन्काइमा की विस्तारशीलता में कमी और फेफड़े के ऊतकों के लोचदार प्रतिरोध में वृद्धि से प्रकट होते हैं। तो, वातस्फीति के विकास के साथ, इलास्टिन के संश्लेषण और टूटने के बीच का संतुलन गड़बड़ा जाता है, क्योंकि प्रोटीज की मौजूदा अधिकता प्रोटियोलिटिक एंजाइमों के अवरोधकों द्वारा संतुलित नहीं होती है। इस मामले में, -1-एंटीट्रिप्सिन की कमी का सबसे बड़ा महत्व है।

साँस लेने के दौरान श्वसन की मांसपेशियों को जिस प्रतिरोध को दूर करना पड़ता है वह लोचदार या अयोग्य हो सकता है।

लोचदार कर्षणफेफड़े का उद्देश्य फेफड़े की मात्रा को कम करना है। अर्थात्, यह एक्स्टेंसिबिलिटी का व्युत्क्रम है। फेफड़ों की लोचदार पुनरावृत्ति का लगभग 2/3 एल्वियोली की दीवारों के सतही तनाव पर निर्भर करता है। फेफड़ों का लोचदार हटना संख्यात्मक रूप से ट्रांसपल्मोनरी दबाव के बराबर होता है। साँस लेने के दौरान, ट्रांसपल्मोनरी दबाव और फेफड़ों की मात्रा बढ़ जाती है। श्वसन के चरण के आधार पर, अंतःस्रावी दबाव में उतार-चढ़ाव होता है: एक शांत साँस छोड़ने के अंत में, यह 2-5 सेमी पानी होता है। कला।, एक शांत सांस के अंत में - 4-8 सेमी पानी। कला।, अधिकतम प्रेरणा की ऊंचाई पर - 20 सेमी पानी। कला।

फेफड़े की विकृति(फेफड़े का अनुपालन, फुफ्फुसीय अनुपालन) - एक मान जो प्रति पल्मोनरी दबाव की प्रति इकाई फेफड़े की मात्रा में परिवर्तन की विशेषता है। एक्स्टेंसिबिलिटी एक मान है जो लोच के व्युत्क्रमानुपाती होता है। अधिकतम श्वसन सीमा निर्धारित करने वाला मुख्य कारक अनुपालन है। जैसे-जैसे प्रेरणा गहरी होती जाती है, फेफड़े का अनुपालन उत्तरोत्तर कम होता जाता है, और लोचदार प्रतिरोध सबसे बड़ा होता जाता है। इसलिए, अधिकतम साँस छोड़ने की सीमा निर्धारित करने वाला मुख्य कारक फेफड़ों का लोचदार प्रतिरोध है।

ट्रांसपल्मोनरी दबाव में 1 सेमी पानी की वृद्धि। कला। फेफड़े की मात्रा में 150-350 मिली की वृद्धि से प्रकट होता है। लोचदार प्रतिरोध को दूर करने का कार्य ज्वारीय मात्रा के समानुपाती होता है, अर्थात, प्रेरणा के दौरान फेफड़ों की व्यापकता जितनी अधिक होती है, उतना ही अधिक कार्य किया जाता है। फेफड़े के ऊतकों को सीधा करने में कठिनाइयाँ हाइपोवेंटिलेशन विकारों की डिग्री निर्धारित करती हैं।

फेफड़े के वेंटिलेशन के प्रतिबंधात्मक विकारों के लिए कारकों के दो समूह हैं: 1) एक्स्ट्रापल्मोनरी और 2) इंट्रापल्मोनरी।

एक्स्ट्रापुलमोनरी मूल के प्रतिबंधात्मक श्वसन विकार एक परिणाम हो सकता हैयांत्रिक प्रभावों (कपड़ों या उत्पादन उपकरणों की वस्तुओं, भारी वस्तुओं, पृथ्वी, रेत, आदि द्वारा संपीड़न, विशेष रूप से विभिन्न आपदाओं के दौरान) के कारण धड़ का संपीड़न, या न्यूमो-, हाइड्रो- के मामले में छाती के भ्रमण के प्रतिबंध के कारण होता है। और हेमोथोरैक्स और अन्य पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं जो फेफड़े के ऊतकों के संपीड़न और प्रेरणा के दौरान एल्वियोली के बिगड़ा हुआ विस्तार की ओर ले जाती हैं।

वातिलवक्षफुफ्फुस गुहा में हवा के प्रवेश के कारण होता है और कभी-कभी प्राथमिकया अविरल(उदाहरण के लिए, फुफ्फुस गुहा के साथ संचार करने वाले ब्रोन्कियल सिस्ट के साथ) और माध्यमिक(ट्यूमर, तपेदिक, आदि), घावऔर कृत्रिम उत्पत्ति, और तंत्र के अनुसार - खुला, बंद और वाल्व.

वक्षोदकतब होता है जब यह फुफ्फुस गुहा में प्रवेश करता है या निकलता है (विकसित होता है स्त्रावी फुफ्फुसावरण), या ट्रांसुडेट (विकसित करता है ट्रांसडेटिव प्लूरिसी).

हेमोथोरैक्सफुफ्फुस गुहा में रक्त की उपस्थिति से प्रकट होता है और रक्त वाहिकाओं को नुकसान के साथ छाती और फुस्फुस का आवरण, फुफ्फुस के ट्यूमर की चोटों के साथ होता है।

प्रतिबंधात्मक श्वसन विकारों में सतही, तीव्र श्वसन गतियाँ भी शामिल हैं, कॉस्टल उपास्थि के अत्यधिक ossification और छाती के लिगामेंटस-आर्टिकुलर उपकरण की कम गतिशीलता के संबंध में उत्पन्न होना।

बाहरी श्वसन के प्रतिबंधात्मक विकारों के अतिरिक्त रूपों के विकास में विशेष महत्व है फुफ्फुस गुहा.

सामान्य परिस्थितियों में एक व्यक्ति में फुफ्फुस द्रवपार्श्विका फुस्फुस का आवरण के शीर्ष भाग में गठित; लसीका रंध्र (छिद्र) के माध्यम से द्रव का अपवाह होता है। उनकी सबसे बड़ी एकाग्रता का स्थान फुफ्फुस गुहा के मीडियास्टिनल और डायाफ्रामिक भाग हैं। इस प्रकार, फुफ्फुस द्रव का निस्पंदन और पुन: अवशोषण पार्श्विका फुस्फुस का आवरण (चित्र 32-4) का एक कार्य है।

चावल। 32-4. फुफ्फुस द्रव के गठन का तंत्र

फुफ्फुस द्रव के निर्माण के तंत्र का ज्ञान कई नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों की व्याख्या करता है। तो, फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में और दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षण, साथ ही साथ दाएं वेंट्रिकुलर विफलता के चरण में पुरानी फुफ्फुसीय हृदय वाले रोगियों में, फुफ्फुस गुहा में द्रव संचय नहीं होता है। फुफ्फुस गुहा में एक ट्रांसडेट का संचय बाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के साथ कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर के नैदानिक ​​​​संकेतों के विकास के साथ होता है। इस नैदानिक ​​​​घटना की घटना फुफ्फुसीय केशिकाओं में दबाव में वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, जो आंत के फुफ्फुस की सतह के माध्यम से इसकी गुहा में संसेचन की ओर ले जाती है। थोरैकोसेंटेसिस द्वारा ट्रांसुडेट को हटाने से पल्मोनरी केशिकाओं में परिसंचारी रक्त और दबाव की मात्रा कम हो जाती है, इसलिए, आधुनिक चिकित्सीय सिफारिशों में, इस प्रक्रिया को कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर वाले रोगियों के प्रबंधन में एक अनिवार्य प्रक्रिया के रूप में शामिल किया गया है।

एक ट्रांसुडेट की उपस्थिति के पैथोफिज़ियोलॉजिकल पैटर्नकंजेस्टिव हार्ट फेल्योर में, वे पल्मोनरी सर्कुलेशन सिस्टम में बड़ी मात्रा में रक्त के कारण होते हैं। इस मामले में, मात्रा-दबाव-ट्रांसुडेट प्रभाव होता है।

इन नियमितताओं के आधार परएक्सयूडेटिव प्लूरिसी का विकास फुफ्फुस गुहा में एंजाइम प्रोटीन, गठित तत्वों और रक्त इलेक्ट्रोलाइट्स का बढ़ता प्रवाह है।

माइक्रोविली की फुफ्फुस चादरों की सतह बड़ी मात्रा में ग्लाइकोप्रोटीन और हयालूरोनिक एसिड को केंद्रित करती है और फॉस्फोलिपिड्स से घिरी होती है, अर्थात। इसकी रूपात्मक विशेषताओं में, यह वायुकोशीय सर्फेक्टेंट जैसा दिखता है। ये विशेषताएं पार्श्विका और आंत के फुफ्फुस की सतहों के फिसलने में आसानी की व्याख्या करती हैं। मेसोथेलियल कोशिकाएं भड़काऊ प्रक्रिया में सक्रिय रूप से शामिल होती हैं। फुफ्फुस गुहा में न्यूट्रोफिल का प्रवास कुछ साइटोकिन्स की क्रिया के तहत किया जाता है, जिसमें विशेष रूप से इंटरल्यूकिन -8 शामिल होता है। फुफ्फुस एम्पाइमा वाले रोगियों में इस साइटोकिन की उच्च सांद्रता देखी जाती है। इस साइटोकिन के संश्लेषण की साइट मेसोथेलियल कोशिकाएं हैं और उनके विली भड़काऊ प्रक्रिया में शामिल हैं। कीमोथेरेपी करने और मेसोथेलियोमा के रोगियों में इसकी प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने में इंटरल्यूकिन-8 एक संवेदनशील परीक्षण निकला। यह भड़काऊ और कार्सिनोजेनिक प्लुरिसी के विभेदक निदान में बायोमार्कर के रूप में माना जाता है। प्रायोगिक स्थितियों के तहत, इंटरल्यूकिन -8 के खिलाफ एंटीबॉडी का उपयोग किया गया, जिससे न्यूट्रोफिल के फुफ्फुस गुहा में प्रवास पर एक निरोधात्मक प्रभाव पड़ा। शारीरिक स्थितियों के तहत, इंटरल्यूकिन -10 का कीमोआकर्षित करने वाले की क्रिया पर एक निरोधात्मक प्रभाव होता है।

फुफ्फुसीय उत्पत्ति के प्रतिबंधित श्वसन विकार फलस्वरूप उत्पन्न होते हैं : 1) विस्कोलेस्टिक गुणों में परिवर्तन, लोचदार फाइबर, फेफड़े के ऊतकों के नुकसान सहित; 2) सर्फेक्टेंट को नुकसान या इसकी गतिविधि को कम करना।

फेफड़े के ऊतकों के viscoelastic गुणों का उल्लंघनमें देखा गया: - फेफड़ों के पैरेन्काइमा को विभिन्न प्रकार की क्षति; - विभिन्न उत्पत्ति के फेफड़ों के फैलाना फाइब्रोसिस (प्राथमिक फुफ्फुसीय वातस्फीति, न्यूमोस्क्लेरोसिस, न्यूमोफिब्रोसिस, एल्वोलिटिस); - फेफड़ों में फोकल परिवर्तन (ट्यूमर, एटलेक्टासिस); - विभिन्न मूल के फुफ्फुसीय एडिमा (भड़काऊ, कंजेस्टिव)। फेफड़ों की विस्तारशीलता तेजी से (50% से अधिक) फेफड़ों में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के साथ घट जाती है, अंतरालीय शोफ, एक सूजन सहित। तो, वातस्फीति के उन्नत मामलों में (अधिकतम प्रेरणा के साथ भी उनकी विस्तारशीलता में कमी के कारण), फेफड़ों की कार्यात्मक विस्तारशीलता की सीमा तक पहुंचना संभव नहीं है। फेफड़ों के लोचदार हटना में कमी के कारण बैरल के आकार की छाती बनती है।

फेफड़े के ऊतकों की व्यापकता में कमी फुफ्फुसीय तंतुमयता की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति है।

फेफड़े के ऊतकों के लोचदार गुणों का नुकसान तब होता है जब कई रोगजनक कारकों (माइक्रोबियल टॉक्सिन्स, ज़ेनोबायोटिक्स, तंबाकू के धुएं, कुपोषण, बुजुर्गों और बुढ़ापे) की दीर्घकालिक कार्रवाई के प्रभाव में लोचदार फाइबर नष्ट हो जाते हैं, जो प्रोटियोलिटिक एंजाइम को सक्रिय करते हैं।

फेफड़ों की व्यापकता और लोच एल्वियोली और टर्मिनल ब्रोंचीओल्स के स्वर पर भी निर्भर करती है।

सर्फैक्टेंट की मात्रा और गतिविधि को कम करने में योगदान देता हैएल्वियोली का पतन। उत्तरार्द्ध को उनकी दीवारों के एक सर्फेक्टेंट (फॉस्फोलिपिड-प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड) के साथ कोटिंग और इंटरलेवोलर सेप्टा की उपस्थिति से रोका जाता है। सर्फैक्टेंट सिस्टम हवाई बाधा का एक अभिन्न अंग है। जैसा कि आप जानते हैं, सर्फेक्टेंट दूसरे क्रम के न्यूमोसाइट्स द्वारा निर्मित होता है, इसमें लिपिड (90%, जिनमें से 85% फॉस्फोलिपिड होते हैं), प्रोटीन (5-10%), म्यूकोपॉलीसेकेराइड (2%) होते हैं और इसका आधा जीवन कम होता है दो दिन से। सर्फेक्टेंट परत एल्वियोली के सतही तनाव को कम करती है। फेफड़ों की मात्रा में कमी के साथ, सर्फेक्टेंट एल्वियोली के पतन को रोकता है। साँस छोड़ने की ऊंचाई पर, फेफड़ों की मात्रा न्यूनतम होती है, अस्तर के कारण सतही तनाव कमजोर होता है। इसलिए, सर्फेक्टेंट की अनुपस्थिति की तुलना में एल्वियोली को खोलने के लिए कम ट्रांसपल्मोनरी दबाव की आवश्यकता होती है।

मुख्य रूप से प्रतिबंधात्मक विकास करना :

तीव्र फैलाना निमोनिया (क्रुपस निमोनिया),

न्यूमोथोरैक्स,

हाइड्रोथोरैक्स,

रक्तवक्ष,

अस्तव्यस्तता।

घनीभूत निमोनिया – तीव्र, आमतौर पर संक्रामक एक्सयूडेटिव पैरेन्काइमा की एक बड़ी मात्रा की सूजन(श्वसन संरचनाएं) फेफड़े, साथ ही साथ इसके अन्य शारीरिक रूप. इस प्रकार, निमोनिया (ग्रीक न्यूमोन - फेफड़ा; समानार्थक शब्द: निमोनिया) फेफड़े के श्वसन भागों की सूजन है जो एक स्वतंत्र बीमारी या बीमारी की जटिलता के रूप में होती है।

निमोनिया की घटनाउच्च है, यह दुनिया की लगभग 1% आबादी को प्रभावित करता है, विभिन्न देशों में बड़े उतार-चढ़ाव के साथ। उम्र के साथ, विशेष रूप से 60 वर्ष से अधिक, निमोनिया और इससे होने वाली मृत्यु दर क्रमशः 30% और 3% से अधिक तक पहुंच जाती है।

निमोनिया की एटियलजि. निमोनिया के विकास में एटिऑलॉजिकल कारकों में, विभिन्न वायरस (एडेनोवायरस, इन्फ्लूएंजा वायरस, पैराइन्फ्लुएंजा, आदि), माइकोप्लाज्मा, रिकेट्सिया, बैक्टीरिया (न्यूमोकोकी, स्ट्रेप्टोकोकी, स्टैफिलोकोकी, फ्रीडलैंडर्स (क्लेबसिएला) बेसिलस, फेफर के हीमोफिलिक बैसिलस, आदि) हैं। प्रोटोजोआ महत्वपूर्ण हैं... प्रतिकूल परिस्थितियाँ जो विकास को गति देती हैं, पाठ्यक्रम की गंभीरता को बढ़ाती हैं और बीमारी के परिणाम को खराब करती हैं, पैरों की ठंडक, पूरे शरीर, कुपोषण, नींद की कमी, नशा, संकट और शरीर की प्रतिरोधक क्षमता को कम करने वाले अन्य कारक।

निमोनिया का रोगजनन।यह स्थापित किया गया है कि निमोनिया में, फेफड़ों में फ़्लोजोजेनिक कारक के प्रवेश का मुख्य मार्ग ब्रोंकोजेनिक होता है, जो श्वसन पथ के साथ फेफड़ों के श्वसन वर्गों में फैलता है। फेफड़ों में संक्रामक रोगजनकों के प्रवेश का हेमटोजेनस मार्ग एक अपवाद है। यह सेप्टिक (मेटास्टैटिक) और अंतर्गर्भाशयी निमोनिया में होता है।

रोगजनक सूक्ष्मजीव निमोनिया का कारण बनते हैं, एक नियम के रूप में, केवल जब वे ऊपरी श्वसन पथ से ब्रोंची में प्रवेश करते हैं, विशेष रूप से बलगम के साथ, जो रोगाणुओं को ब्रोन्कियल स्राव के बैक्टीरियोस्टेटिक और जीवाणुनाशक कार्रवाई से बचाता है और उनके प्रजनन को बढ़ावा देता है। वायरल संक्रमण, नासॉफरीनक्स में बलगम के अत्यधिक स्राव में योगदान देता है, जिसमें जीवाणुनाशक गुण भी कम हो जाते हैं, संक्रमण के निचले श्वसन पथ में प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। इसके अलावा, एक वायरल संक्रमण फेफड़ों के म्यूकोसिलरी एस्केलेटर और मैक्रोफेज को बाधित करता है, जिससे फेफड़ों को रोगाणुओं से मुक्त होने से रोका जा सकता है। यह स्थापित किया गया है कि 50% वयस्कों में श्वसन तंत्र में बलगम की सूक्ष्म आकांक्षा प्रतिदिन नींद के दौरान होती है। रोगाणु उपकला कोशिकाओं (आसंजन कारक - फाइब्रोनेक्टिन और सियालिक एसिड उपकला कोशिकाओं की ब्रश सीमा में निहित) का पालन करते हैं और उनके साइटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं, परिणामस्वरूप, उपकला का माइक्रोबियल उपनिवेशण विकसित होता है। हालांकि, इस बिंदु पर, सूक्ष्मजीव, विशेष रूप से बैक्टीरिया, वनस्पतियों के खिलाफ निचले श्वसन पथ (निवासी मैक्रोफेज) की रक्षा की पहली पंक्ति के फागोसाइटिक गुण पिछले वायरल और माइकोप्लास्मल संक्रमणों से प्रभावित होते हैं। श्वसन म्यूकोसा के उपकला कोशिकाओं के विनाश के बाद, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स और मोनोसाइट्स सूजन साइट पर आकर्षित होते हैं, पूरक कैस्केड सक्रिय होता है, जो बदले में, सूजन साइट पर न्यूट्रोफिल के प्रवास को बढ़ाता है।

निमोनिया के साथ फेफड़ों में प्रारंभिक भड़काऊ परिवर्तन मुख्य रूप से श्वसन ब्रोंचीओल्स में पाए जाते हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि यह इस जगह पर है कि फेफड़ों में प्रवेश करने वाले रोगाणुओं को ब्रोंचीओल्स के एक ampulla- आकार के विस्तार की उपस्थिति के कारण बनाए रखा जाता है, रोमक बेलनाकार उपकला की अनुपस्थिति और कम विकसित चिकनी मांसपेशियों के ऊतक। संक्रामक एजेंट, श्वसन ब्रोंचीओल्स से परे फैलता है, फेफड़े के पैरेन्काइमा, यानी निमोनिया में भड़काऊ परिवर्तन का कारण बनता है। खाँसने और छींकने पर, भड़काऊ फ़ोकस से संक्रमित बहाव विभिन्न आकारों की ब्रांकाई में प्रवेश करता है, और फिर अन्य श्वसन ब्रोंचीओल्स में फैल जाता है, जिससे नए भड़काऊ फॉसी का उदय होता है। इस प्रकार, फेफड़ों में संक्रमण का प्रसार ब्रोंकोजेनिक रूप से हो सकता है। श्वसन ब्रोंचीओल्स (आमतौर पर उनके आसपास) के तत्काल आसपास के क्षेत्र में एक भड़काऊ प्रतिक्रिया के विकास के कारण संक्रमण के प्रसार पर प्रतिबंध के साथ विकसित होता है फोकल निमोनिया. एक खंड के भीतर एल्वियोली के छिद्रों के माध्यम से बैक्टीरिया और एडेमेटस द्रव के प्रसार और बलगम से संक्रमित खंडीय ब्रोन्कस की रुकावट के मामले में, खंडीय निमोनिया(एक नियम के रूप में, एटेलेक्टासिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ), और फेफड़े के लोब के भीतर संक्रमित एडेमेटस द्रव के अधिक तेजी से प्रसार के साथ - लोबार (क्रुपस) निमोनिया.

निमोनिया की एक विशिष्ट विशेषता क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स (ब्रोंकोपुलमोनरी, द्विभाजन, पैराट्रैचियल) की रोग प्रक्रिया में प्रारंभिक भागीदारी है। इस संबंध में, निमोनिया के शुरुआती लक्षणों में से एक, जिसे एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा (पल्पेशन पर्क्यूशन, फ्लोरोस्कोपी, रेडियोग्राफी, आदि) के दौरान पता लगाया जा सकता है, फेफड़ों की जड़ों का विस्तार है।

निमोनिया के रोगजनन में सर्फेक्टेंट की कमी भी एक भूमिका निभाती है। इससे इसकी जीवाणुनाशक क्रिया कमजोर हो जाती है, फेफड़ों के ऊतकों की लोच का उल्लंघन होता है और फेफड़ों में वेंटिलेशन और रक्त प्रवाह का तर्कसंगत अनुपात होता है। हाइपोक्सिया, आकांक्षा, धूम्रपान, ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया, जो फेफड़ों में सर्फेक्टेंट के स्तर में कमी में योगदान करते हैं, साथ ही साथ माध्यमिक हाइलिन झिल्ली के गठन की ओर ले जाते हैं, जो रोगविज्ञानी अक्सर निमोनिया के रोगियों में शव परीक्षा में पाते हैं। सीमित माध्यमिक हाइलिन झिल्ली आमतौर पर फेफड़ों में भड़काऊ प्रक्रिया के साथी होने के कारण स्पष्ट श्वसन विकार का कारण नहीं बनते हैं।

निमोनिया में स्वाभाविक रूप से विकसित होने वाली ऑक्सीजन की कमी मुख्य रूप से केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को प्रभावित करती है। अक्सर निमोनिया के बीच में, स्वायत्त तंत्रिका तंत्र की शिथिलता इसके सहानुभूति विभाजन की प्रबलता के साथ होती है। विषाक्तता से शरीर के बाहर निकलने की अवधि के दौरान, कोलीनर्जिक प्रतिक्रियाएं हावी होने लगती हैं।

अंतर करना प्राथमिक, स्वतंत्र(अधिक बार संक्रामक, कम अक्सर गैर-संक्रामक: कंजेस्टिव, आकांक्षा, दर्दनाक, विषाक्त या सड़न रोकनेवाला), साथ ही साथ माध्यमिक(अन्य, गैर-फुफ्फुसीय, प्राथमिक संक्रामक रोगों में होने वाली) न्यूमोनिया.

निमोनिया की नैदानिक ​​तस्वीरविभिन्न संक्रामक और गैर-संक्रामक रोगजनक कारकों के कारण स्वाभाविक रूप से एक दूसरे से भिन्न होते हैं। उदाहरण के लिए, सबसे आम न्यूमोकोकल न्यूमोनिया के साथ, रोग तीव्र ठंड लगना, सांस की तकलीफ, खांसी के साथ शुरू होता है, जो सीने में दर्द के साथ होता है (खांसी और यहां तक ​​​​कि सांस लेने पर), रक्त के साथ प्यूरुलेंट थूक आदि। प्रयोगशाला के आंकड़ों के अनुसार, बाईं ओर एक परमाणु बदलाव के साथ ल्यूकोसाइटोसिस, न्यूरोफिल्स की विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, ईएसआर में वृद्धि और एनीमिया का उल्लेख किया गया है। रेडियोलॉजिकल रूप से, फोकल और कंफ्लुएंट अपारदर्शिता और फेफड़ों के विनाश की घटनाएं निर्धारित की जाती हैं। कमजोर और / या कठिन श्वास की पृष्ठभूमि के खिलाफ, सोनोरस नम राल्स के क्षेत्रों को सुना जाता है।

निमोनिया के उपचार के सिद्धांतमुख्य रूप से इटियोट्रोपिक, रोगजनक और सैनोजेनेटिक उपचार शामिल करें। निमोनिया का इलाज जल्द से जल्द शुरू होना चाहिए, व्यापक और प्रभावी होना चाहिए। एक रोगाणुरोधी एजेंट का सही विकल्प, इसकी खुराक और उपचार के आहार का महत्वपूर्ण महत्व है। निर्धारित दवा का स्पष्ट जीवाणुनाशक प्रभाव होना चाहिए। निमोनिया का इलाज करना चाहिए:

सावधानीपूर्वक नैदानिक ​​और बैक्टीरियोलॉजिकल नियंत्रण के तहत;

वायुमार्ग की धैर्य (थियोफेड्रिन, यूफिलिन और इसके एनालॉग्स इसके लिए निर्धारित हैं) के सुधार (सामान्यीकरण) की पृष्ठभूमि के खिलाफ;

धन निर्धारित करके: - थूक को पतला करना (मुकल्टिन, थर्मोप्सिस, आयोडीन की तैयारी); - फेफड़ों के हवा और गैस विनिमय ऊतकों के एसिडोसिस को कमजोर करना या समाप्त करना (सोने से पहले 5-10 मिनट के लिए 50-60 0 सी के तापमान पर 2-3% सोडा समाधान के साथ क्षारीय भाप साँस लेना); - desensitizing और विरोधी भड़काऊ कार्रवाई रखने; - फेफड़ों के रक्त परिसंचरण और ट्राफिज्म में सुधार (फाइटोएडेप्टोजेंस, फिजियोथेरेपी अभ्यास, विभिन्न फिजियोथेरेप्यूटिक प्रक्रियाएं: पर) शुरुआती अवस्था -बैंकों और सरसों के मलहम, हालांकि, अगर फुफ्फुसीय रक्तस्राव या फेफड़ों में द्रव के संचय का खतरा है, तो उन्हें बाहर रखा जाना चाहिए; पुनर्जीवन के चरण में- मालिश, थर्मल प्रक्रियाएं: इंडक्टोथर्मी, यूएचएफ, डायडायनेमिया), आदि।

32.3.3। मुख्य कार्यात्मक में परिवर्तन

अवरोधक में श्वसन पैरामीटर

और प्रतिबंधात्मक विकार

फेफड़ों की वेंटिलेशन क्षमता का आकलन करने के साथ-साथ नैदानिक ​​​​अभ्यास में किस प्रकार (अवरोधक या प्रतिबंधित) श्वसन विफलता विकसित होती है, यह तय करने के लिए विभिन्न कार्यात्मक संकेतकों का अध्ययन किया जाता है। उत्तरार्द्ध का निर्धारण या तो स्पिरोमेट्री (स्थैतिक संकेतक) या न्यूमोटाचोमेट्री (गतिशील संकेतक) का उपयोग करके किया जाता है।

स्पिरोमेट्री के मुख्य संकेतकहैं: 1) ज्वारीय आयतन (TO), जो शांत श्वास के दौरान अंतःश्वसन आयतन है; 2) श्वसन आरक्षित मात्रा - हवा की अधिकतम मात्रा जो विषय एक शांत सांस (आरओ इंड।) के बाद साँस लेने में सक्षम है; 3) महत्वपूर्ण क्षमता (वीसी), जो कि हवा की अधिकतम मात्रा है जिसे अंदर या बाहर निकाला जा सकता है; 4) अवशिष्ट मात्रा (आरओ) - हवा की मात्रा जो अधिकतम साँस छोड़ने के बाद भी फेफड़ों में रहती है; 5) कुल फेफड़ों की क्षमता (टीएलसी), वीसी और आरओ के योग का प्रतिनिधित्व करती है; 6) कार्यात्मक अवशिष्ट क्षमता (FRC) - एक सामान्य साँस छोड़ने के अंत में आराम से फेफड़ों में हवा की मात्रा।

श्वसन प्रणाली के गतिशील संकेतकों के लिएशामिल हैं: 1) श्वसन दर (आरआर); 2) श्वसन लय (डीआर); 3) श्वसन की मिनट मात्रा (एमओडी), जो डीओ और बीएच का उत्पाद है; 4) अधिकतम फेफड़े का वेंटिलेशन (एमवीएल), जो वीसी और मजबूर श्वसन दर का उत्पाद है; 5) 1 सेकंड (एफईवी 1) में मजबूर निःश्वास मात्रा, फेफड़ों (एफवीसी) की मजबूर महत्वपूर्ण क्षमता के प्रतिशत के रूप में व्यक्त की गई; 6) मजबूर महत्वपूर्ण क्षमता (FEP25% -75%) के 25% और 75% के बीच मजबूर निःश्वास वायु प्रवाह, जो औसत वॉल्यूमेट्रिक वायुप्रवाह दर का अनुमान लगाना संभव बनाता है।

अवरोधक और प्रतिबंधात्मक रोगों वाले रोगियों में, विशिष्ट परिवर्तन प्रकट होते हैं (तालिका 32-1)।