क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस - विवरण, कारण, लक्षण (संकेत), निदान, उपचार। इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस एमसीबी 10 कोड

क्रोनिक इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (CIN)- ट्यूबलो को पुरानी क्षति - गुर्दे के अंतरालीय ऊतक, संक्रामक, चयापचय, प्रतिरक्षा, विषाक्त कारकों के प्रभाव के कारण, जिनमें से नैदानिक ​​​​तस्वीर बिगड़ा हुआ ट्यूबलर कार्यों का प्रभुत्व है।

ICD-10 रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार कोड:

वर्गीकरण. रोगजनन द्वारा.. प्राथमिक CIN - मुख्य रूप से गुर्दे में होता है.. माध्यमिक CIN - नेफ्रैटिस एक सामान्य या प्रणालीगत रोग की अभिव्यक्तियों में से एक है। एटियलजि द्वारा (एटिऑलॉजी के नीचे देखें)।

सांख्यिकीय डेटा।अल्प निदान के कारण सटीक आंकड़े उपलब्ध नहीं हैं।
एटियलजि. एचपी (अंतरालीय तीव्र नेफ्रैटिस देखें)। चयापचय संबंधी विकार: हाइपरयुरिसीमिया, हाइपरलकसीमिया। प्रतिरक्षा विकार: SLE, Sjögren's syndrome, क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस, थायरॉयडिटिस, रीनल ट्रांसप्लांट रिजेक्शन। भारी धातुएँ: सोना, सीसा, पारा, लिथियम, आदि। क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस जैसे संक्रमण। घातक नवोप्लाज्म: मल्टीपल मायलोमा, लाइट चेन डिजीज। अमाइलॉइडोसिस। किडनी डिसप्लेसिया: पॉलीसिस्टिक, ऑलपोर्ट सिंड्रोम, आदि। मूत्र मार्ग में रुकावट।

कारण

रोगजनन. ट्यूबलो-अंतरालीय सूजन के विकास में विशेष महत्व प्रतिरक्षा पर गुर्दे को विषाक्त और चयापचय क्षति के तंत्र की प्रबलता है।

pathomorphology. इंटरस्टिटियम के लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ। स्ट्रोमा स्केलेरोसिस। नलिकाओं के उपकला का अध: पतन या शोष। एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी के साथ, निम्नलिखित परिवर्तन: .. मूत्र पथ म्यूकोसा के केशिकाओं के स्केलेरोसिस .. पैपिलरी नेक्रोसिस .. फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस।

लक्षण (संकेत)

नैदानिक ​​तस्वीर. ट्यूबलर विकारों का सिंड्रोम। समीपस्थ ट्यूबलर विकार (पूर्ण फैंकोनी सिंड्रोम या आंशिक विकार - समीपस्थ ट्यूबलर एसिडोसिस, ग्लूकोसुरिया, प्रोटीनुरिया)। डिस्टल ट्यूबलर डिसऑर्डर (डिस्टल एसिडोसिस, हाइपर- या हाइपोकैलिमिया, हाइपर- या हाइपोनेट्रेमिया)। ट्यूबलर कार्यों के आंशिक विकार - एटिऑलॉजिकल कारक पर निर्भर करते हैं। धमनी उच्च रक्तचाप (शायद ही कभी प्रारंभिक अवस्था में, बाद के चरणों में और पुरानी गुर्दे की विफलता के साथ - अक्सर)। द्वितीयक CIN के साथ - अंतर्निहित बीमारी के लक्षण

निदान

प्रयोगशाला डेटा. रक्त में - एनीमिया, एसिडोसिस, ईएसआर में वृद्धि (अधिक बार प्रतिरक्षा या संक्रामक उत्पत्ति के साथ)। मूत्र में - मात्रा में वृद्धि (पॉल्यूरिया), हाइपोस्टेनुरिया, पानी और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, क्षारीय मूत्र प्रतिक्रिया, ट्यूबलर प्रोटीनुरिया, ग्लूकोसुरिया, एरिथ्रोसाइटुरिया, ल्यूकोसाइटुरिया। हाइपरयुरिसीमिया (गाउटी नेफ्रोपैथी के साथ)।

वाद्य डेटा।अल्ट्रासाउंड के अनुसार सभी CIN के साथ - किडनी के आकार में कमी और किडनी के इकोोजेनेसिटी (घनत्व) में वृद्धि। एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी के साथ: .. उत्सर्जन यूरोग्राफी - पैपिलरी नेक्रोसिस के लक्षण (रेनल पैपिलरी नेक्रोसिस देखें) .. सीटी - रीनल पैपिलरी की सीमा का कैल्सीफिकेशन .. सिस्टोस्कोपी - मूत्राशय के त्रिकोण का रंजकता।

क्लिनिकल - कुछ CIN की प्रयोगशाला सुविधाएँ
औषधीय नेफ्रोपैथी
. एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी.. मेटामिज़ोल सोडियम या एनाल्जेसिक (पेरासिटामोल, फेनासेटिन, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड) के संयोजन को 3 ग्राम / दिन से अधिक लेने पर विकसित होता है .. 45 वर्ष से अधिक उम्र की महिलाओं में अधिक बार देखा जाता है। माइक्रोहेमट्यूरिया, मध्यम प्रोटीनुरिया (3 ग्राम / दिन से अधिक भारी प्रोटीनुरिया - फोकल सेग्मल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के विकास के साथ .. पॉल्यूरिया, हाइपोस्टेनुरिया, प्यास (100%) .. रेनल ट्यूबलर एसिडोसिस (10-25%) .. आकार में कमी गुर्दे की .. सीआरएफ की डिग्री .. हाइपरयुरिसीमिया .. आधे रोगियों में धमनी उच्च रक्तचाप होता है .. ओआरएफ (एक फटे पैपिला द्वारा रुकावट, धमनी उच्च रक्तचाप, निर्जलीकरण) .. मूत्र पथ के घातक ट्यूमर के विकास का उच्च जोखिम .. एनाल्जेसिक सिंड्रोम - गुर्दे के साथ संयुक्त अन्य अंगों का एक घाव: जठरांत्र संबंधी मार्ग (अल्सर पेट, स्टामाटाइटिस), हेमटोपोइएटिक अंग (एनीमिया, स्प्लेनोमेगाली), हृदय प्रणाली (धमनी उच्च रक्तचाप, एथेरोस्क्लेरोसिस), न्यूरोसाइकिएट्रिक क्षेत्र (होलो) दर्द, मनोविकृति, व्यक्तित्व विकार), प्रजनन प्रणाली (बांझपन, गर्भावस्था विषाक्तता), त्वचा (त्वचा का हल्का पीला रंजकता)।

. साइक्लोस्पोरिन नेफ्रोपैथी.. साइक्लोस्पोरिन की उच्च खुराक का उपयोग करते समय एक प्रत्यारोपित गुर्दे में विकसित होता है - 10-15 मिलीग्राम / किग्रा / दिन .. अंतरालीय फाइब्रोसिस .. धमनी उच्च रक्तचाप .. धीरे-धीरे प्रगतिशील पुरानी गुर्दे की विफलता .. एंजियोस्क्लेरोसिस ओब्लिटरन्स .. उच्च प्रोटीनूरिया के साथ फोकल खंडीय ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस, अनियंत्रित धमनी उच्च रक्तचाप और तेजी से प्रगतिशील सीकेडी।

. NSAIDs के कारण नेफ्रोपैथी.. रक्तचाप में वृद्धि .. एडीमा - प्राथमिक गुर्दे सोडियम प्रतिधारण पीजी के अवरोध के कारण .. तीव्र गुर्दे की विफलता के साथ तीव्र ट्यूबलर नेक्रोसिस।
विषाक्त नेफ्रोपैथी

. « गोल्डन" नेफ्रोपैथी(रुमेटीइड गठिया के उपचार में) .. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस - झिल्लीदार, न्यूनतम परिवर्तन या प्रोलिफेरेटिव के साथ .. ट्यूबलर डिसफंक्शन .. गुर्दे की वाहिकाओं का वास्कुलिटिस .. सोना उपचार बंद करने के 11 महीने बाद कार्यों की पूर्ण वसूली।

. लिथियम नेफ्रोपैथी.. ADH गैर-उत्तरदायी नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस, अधूरा डिस्टल ट्यूबलर एसिडोसिस और एज़ोटेमिया (दुर्लभ) .. नेफ्रोटिक सिंड्रोम।
. कैडमियम नेफ्रोपैथी.. समीपस्थ नलिकाओं के कार्यों का उल्लंघन .. सीआरएफ की प्रगति।
. लीड नेफ्रोपैथी.. जीएफआर में कमी, वृक्क रक्त प्रवाह, न्यूनतम प्रोटीनूरिया, अपरिवर्तित मूत्र तलछट, हाइपरयुरिसीमिया, कम यूरेट क्लीयरेंस, कभी-कभी धमनी उच्च रक्तचाप, हाइपरक्लेमिया और एसिडोसिस।
. तांबे की शुरूआत के साथ नेफ्रोपैथी - शायद ही कभी देखी गई (विल्सन की बीमारी), चिकित्सकीय रूप से कैडमियम नेफ्रोपैथी के समान।
. मरकरी नेफ्रोपैथी.. मेम्ब्रेनस और प्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस.. फैंकोनी सिंड्रोम के विकास के साथ समीपस्थ नलिकाओं का शोष.. सीआरएफ की प्रगति।

मेटाबोलिक नेफ्रोपैथी. यूरेट, या गाउटी, नेफ्रोपैथी - शराब में यूरिक एसिड और यूरेट्स द्वारा नलिकाओं को नुकसान, ट्यूमर साइटोस्टैटिक्स का उपचार, गाउट, सीसा नशा - तीन प्रकार के होते हैं। उपचार: प्यूरीन मुक्त आहार, एलोप्यूरिनॉल, मजबूर बहुमूत्रता, मूत्र क्षारीकरण। ऑक्सालेट-कैल्शियम नेफ्रोपैथी - एथिलीन ग्लाइकॉल विषाक्तता, इलियोजेजुनल एनास्टोमोसिस, पाइरिडोक्सिन या थायमिन की कमी के मामले में कैल्शियम ऑक्सालेट क्रिस्टल द्वारा नलिकाओं को नुकसान। इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस .. ऑक्सालेट-कैल्शियम नेफ्रोलिथियासिस।

अन्य नेफ्रोपैथीनिम्नलिखित रोगों में गौण रूप से विकसित हो रहा है। एमाइलॉयडोसिस (एमाइलॉयडोसिस देखें)। सारकॉइडोसिस (सारकॉइडोसिस देखें) .. किडनी का आकार आमतौर पर सामान्य होता है, हल्के प्रोटीनुरिया के साथ। सारकॉइडोसिस में हाइपरलकसीमिया और/या हाइपरलकिसुरिया तीव्र गुर्दे की विफलता, नेफ्रोकाल्सीनोसिस, या नेफ्रोलिथियासिस का कारण बन सकता है। एसएलई और अन्य प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोग। वंशानुगत नेफ्रोपैथी के साथ - पॉलीसिस्टिक, ऑलपोर्ट सिंड्रोम। मूत्र पथ के अवरोध के साथ (प्रोस्टेट एडेनोमा, यूरोलिथियासिस, आदि)। मूत्र पथ के संक्रमण (क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस) के साथ।

इलाज

इलाज. दवाओं की खुराक को रद्द करना या कम करना, वैकल्पिक दवा के साथ प्रतिस्थापन। ज्यादातर मामलों में, एक आहार जो मूत्र को क्षारीय करता है। बहुमूत्रता प्राप्त करने के लिए द्रव की पर्याप्त मात्रा। प्रतिरक्षा सीआईएन - जीसी के साथ। जल-इलेक्ट्रोलाइट विकारों और अम्ल-क्षार संतुलन का सुधार। धमनी उच्च रक्तचाप का उपचार। एनीमिया का इलाज। ओपीएन का इलाज

निवारण. यह याद रखना चाहिए कि गुर्दे की बीमारी की उपस्थिति में (विशेष रूप से गाउट, मायलोमा नेफ्रोपैथी, डायबिटिक ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस के साथ) या अतीत में तीव्र गुर्दे की विफलता के एपिसोड, साथ ही वृद्धावस्था में, दिल की विफलता, यकृत के सिरोसिस, शराब और नशीली दवाओं की लत, नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव का खतरा बढ़ जाता है .. डाइटिंग। ऑक्सालेट्स, यूरेट्स द्वारा नलिकाओं की रुकावट के खतरे के साथ मजबूर पॉलीयूरिया प्राप्त करना .. एनाल्जेसिक लेने का निषेध (पैरासिटामोल कम विषाक्त है) और नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का बहिष्कार .. एक्स का इनकार सीआईएन जोखिम कारकों की उपस्थिति में रे कंट्रास्ट अध्ययन। रक्त में इसकी सामग्री की निगरानी के साथ साइक्लोस्पोरिन की खुराक को 5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन तक कम करना। अंतर्निहित बीमारी का शीघ्र पता लगाने और उपचार।

पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान. विषाक्त कारक, दवाओं (उदाहरण के लिए, सोने की तैयारी) के तेजी से उन्मूलन के साथ कार्यों की सहज बहाली या बीमारी के दौरान सुधार संभव है। सीआरएफ अपरिवर्तनीय है, अधिक बार एनाल्जेसिक नेफ्रोपैथी के साथ।
कमी: CIN - क्रोनिक इंटरस्टिशियल नेफ्रैटिस।

आईसीडी-10। एन 11 क्रॉनिक ट्यूबलो - इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस।

Catad_tema किडनी पैथोलॉजी - लेख

एक्यूट ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस

आईसीडी 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

अनुमोदन का वर्ष (संशोधन आवृत्ति):

पहचान: KR468

व्यावसायिक संगठन:

अनुमत

मान गया

सीटी - कंप्यूटेड टोमोग्राफी

एमआरआई - चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग

NSAIDs - गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं

AKI - एक्यूट किडनी इंजरी

ATIN - तीव्र ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस

टीएमए - थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी

सीकेडी - क्रोनिक किडनी रोग

शब्द और परिभाषाएं

NSAIDs - गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाएं (प्रमुख विरोधी भड़काऊ और प्रमुख एनाल्जेसिक प्रभाव वाली दवाओं सहित)।

AKI गुर्दे की शिथिलता का तेजी से विकास है, जो गुर्दे या बाहरी हानिकारक कारकों के सीधे संपर्क में आने के परिणामस्वरूप होता है।

1. संक्षिप्त जानकारी

1.1 परिभाषा

एक्यूट ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस (एटीआईएन) एक तीव्र किडनी रोग है जो बहिर्जात और अंतर्जात कारकों के संपर्क में आने के जवाब में विकसित होता है और तीव्र गुर्दे की चोट (एकेआई) के लगातार विकास के साथ गुर्दे के ट्यूबलोइंटरस्टीशियल ऊतक में भड़काऊ परिवर्तन से प्रकट होता है।

1.2 एटियलजि और रोगजनन

एटीआईएन के विकास के कारण बैक्टीरिया, वायरस, चयापचय संबंधी विकार, भारी धातु, प्रतिरक्षा उत्पत्ति के रोग, नियोप्लास्टिक रोग, विकिरण, वंशानुगत गुर्दे की बीमारियों के कारण होने वाली संक्रामक प्रक्रियाएं हो सकती हैं।

दवा-प्रेरित गुर्दे की क्षति की समस्या आधुनिक नेफ्रोलॉजी की तत्काल समस्याओं में से एक है। गुर्दे की बायोप्सी के अनुसार, AKI के सभी मामलों में से लगभग 6-60% अंतरालीय नेफ्रैटिस के कारण होते हैं। आधे मामलों में, तीव्र अंतरालीय नेफ्रैटिस का एटियलजि दवाएं हैं।

अक्सर, इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस एंटीबायोटिक दवाओं और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (एनएसएआईडी) के जवाब में विकसित होता है। NSAIDs ATIN के 44-75% मामलों, एंटीबायोटिक्स - 33-45% मामलों का कारण हैं। NSAIDs लेते समय ATIN विकसित होने का सापेक्ष जोखिम 1.6-2.2% है, और 66 वर्ष से अधिक आयु में बढ़कर 13.3% हो जाता है। इसी समय, चयनात्मक और गैर-चयनात्मक सहित विभिन्न NSAIDs के बीच ATIN के विकास के जोखिम में कोई महत्वपूर्ण अंतर नहीं था। इसके अलावा, ATIN अन्य दवाओं के उपयोग के जवाब में विकसित हो सकता है, ATIN के सबसे आम दोषियों को तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 1.

तालिका 1. ड्रग्स जो अंतरालीय नेफ्रैटिस का कारण बन सकती हैं

दवा वर्ग	उदाहरण
एंटीबायोटिक दवाओं	अमीनोग्लाइकोसाइड्स, सेफलोस्पोरिन, फ्लोरोक्विनोलोन (सिप्रोफ्लोक्सासिन), एथमब्यूटोल, आइसोनियाज़िड, मैक्रोलाइड्स, पेनिसिलिन, रिफैम्पिसिन, सल्फोनामाइड्स, टेट्रासाइक्लिन, वैनकोमाइसिन
विषाणु-विरोधी	एसाइक्लोविर, इंटरफेरॉन
एनएसएआईडी, एनाल्जेसिक	NSAIDs, फेनासेटिन, मेटामिज़ोल सोडियम के लगभग सभी प्रतिनिधि
मूत्रल	फ़्यूरोसेमाइड, थियाज़ाइड, इंडैपामाइड, ट्रायमटेरिन
एंटीसेकेरेटरी ड्रग्स	हाइड्रोजन पंप ब्लॉकर्स (ओमेप्राज़ोल, लैंसोप्राज़ोल), H2-हिस्टामाइन ब्लॉकर्स (रैनिटिडाइन, सिमेटिडाइन, फैमोटिडाइन)
एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स	एम्लोडिपाइन, कैप्टोप्रिल, डिल्टियाज़ेम
मिश्रित	एलोप्यूरिनॉल, एज़ैथियोप्राइन, कार्बामाज़ेपाइन, क्लोफ़िब्रेट, फ़िनाइटोइन, एंजियोग्राफ़िक कंट्रास्ट एजेंट, पॉलीविनाइलपेरोलिडोन तैयारी, कैल्सीनुरिन इनहिबिटर (साइक्लोस्पोरिन ए)

चीनी जड़ी-बूटियों के सेवन से होने वाली नेफ्रोपैथी को "" शब्द के तहत जाना जाता है। चीनी जड़ी बूटी नेफ्रोपैथी"। यह क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) की तेजी से प्रगति की विशेषता है और ग्लोमेरुलर घावों के बिना व्यापक अंतरालीय फाइब्रोसिस के रूप में रूपात्मक रूप से प्रकट होता है। यह मुख्य रूप से चीनी जड़ी बूटियों से युक्त हर्बल उपचार लेने वाली महिलाओं में होता है। जड़ी-बूटियों में एरिस्टोलोकिक एसिड की उपस्थिति से नेफ्रोटॉक्सिसिटी निर्धारित होती है। यह दिखाया गया है कि अर्क की संचयी खुराक एरिस्टोलोचिया फांगचीअनुपयुक्त स्टेफ़ानिया टेट्रंड्रा 30.8% मामलों में पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास की ओर जाता है।

एटीआईएन के रोगजनन में कई कड़ियाँ हैं: अंतर्गर्भाशयी वाहिकासंकीर्णन; इंटरस्टिटियम की एडिमा के कारण माइक्रोकिरकुलेशन की नाकाबंदी, थ्रोम्बोटिक माइक्रोएन्जियोपैथी (टीएमए) का विकास; प्रत्यक्ष ट्यूबलोटॉक्सिसिटी; इंटरस्टिटियम की तीव्र सूजन।

प्रेरक कारक के प्रभाव से लिम्फोहिस्टियोसाइटिक घुसपैठ और ट्यूबलोइंटरस्टीशियल ऊतक, डिस्ट्रोफी और नलिकाओं के उपकला के परिगलन की सूजन होती है। एटीआईएन के समाधान की प्रक्रिया में, ट्यूबलोइंटरस्टीशियल फाइब्रोसिस के रूप में पुनरावर्ती घटनाओं में वृद्धि देखी जाती है, जिससे सीआरएफ का गठन हो सकता है।

1.3 महामारी विज्ञान

ATIN प्रचलन का मुद्दा सबसे कठिन में से एक है। रूस और विदेशों में माइक्रोबियल और ड्रग मूल के नेफ्रैटिस के प्रसार में महत्वपूर्ण अंतर इस विकृति का पता लगाने और दर्ज करने के लिए प्रौद्योगिकियों की अपूर्णता, नैदानिक ​​​​मानदंडों की असंगति, और कभी-कभी अंतरालीय नेफ्रैटिस के कुछ रूपों की गैर-विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों द्वारा निर्धारित किया जाता है। कई केंद्रों के अनुसार, पंचर नेफ्रोबियोप्सी के दौरान 2.3-9% मामलों में एटीआईएन दर्ज किया जाता है। बेशक, बायोप्सी तब की जाती है जब क्लिनिकल तस्वीर एटीआईएन के निदान को पूरी तरह से निर्धारित नहीं करती है और एटीआईएन वाले अधिकांश रोगी बायोप्सी से नहीं गुजरते हैं।

1.4 आईसीडी 10 कोडिंग

ट्यूबलोइंटरस्टीशियल किडनी रोग(एन10-एन16):

N10 - एक्यूट ट्यूबलोइंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस;

एनाल्जेसिक के कारण N14.0 नेफ्रोपैथी;

N14.1 अन्य दवाओं, दवाओं या जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के कारण नेफ्रोपैथी;

N14.2 - अनिर्दिष्ट दवा, औषधि या जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ के कारण नेफ्रोपैथी;

N16.4 - प्रणालीगत संयोजी ऊतक रोगों में ट्यूबलोइंटरस्टीशियल किडनी की क्षति।

प्रणालीगत संयोजी ऊतक घाव(एम 30 - एम 36)

M32.1 - प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस अन्य अंगों या प्रणालियों को प्रभावित करता है।

1.5 वर्गीकरण

संक्रामक उत्पत्ति:

बैक्टीरियल, वायरल, फंगल, मिश्रित, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस सहित।

गैर-संक्रामक उत्पत्ति: विषाक्त (बहिर्जात या अंतर्जात नशा), औषधीय (जहरीले नेफ्रैटिस का एक विशेष मामला) - एंटीबायोटिक्स, एनएसएआईडी, एंटीट्यूमर ड्रग्स, आदि, प्रतिरक्षा-मध्यस्थता (ऑटोइम्यून सहित), डिस्मेटाबोलिक (जैसे, हाइपरयूरिसीमिया)।

2. निदान

2.1 शिकायतें और चिकित्सा इतिहास

शिकायतें आमतौर पर कम होती हैं या पैथोग्नोमोनिक नहीं होती हैं। अधिक बार AKI की अभिव्यक्तियों से जुड़ा होता है, विशेष रूप से, मूत्र की मात्रा में कमी, रक्तचाप में वृद्धि, काठ का क्षेत्र में सुस्त दर्द हो सकता है।

एटीआईएन की बाध्यकारी अभिव्यक्तियाँ मूत्र सिंड्रोम, एकेआई सिंड्रोम हैं। मूत्र सिंड्रोम 1 जी / दिन (91-95%) से कम प्रोटीनुरिया, एरिथ्रोसाइट्यूरिया (21-40%), एबेक्टीरियल ल्यूकोसाइटुरिया (41-47%), ईोसिनोफिल्यूरिया (21-34%) सहित प्रकट होता है। AKI सभी रोगियों में होता है। अधिक बार, पुनर्जीवन केंद्रों के रजिस्टरों के अनुसार, तीसरे चरण का AKI आधे मामलों में होता है, जबकि 1 और 2 चरणों का AKI शेष आधे को लगभग आधे में विभाजित करता है। हालाँकि, सामान्य आँकड़े चरण 1-2 AKI के साथ ATIN के अल्पनिदान का संकेत देते हैं। मूत्र में मात्रात्मक परिवर्तन अक्सर दर्ज किए जाते हैं। पॉल्यूरिया और ओलिगुरिया या औरिया दोनों देखे जा सकते हैं। अंतिम दो लक्षण अधिक गंभीर गुर्दे की क्षति का संकेत देते हैं। 30-45% रोगियों में, तीव्र उच्च रक्तचाप सिंड्रोम या पहले से मौजूद धमनी उच्च रक्तचाप (एएच) का बिगड़ना देखा गया है। एटीआईएन में एक्सट्रारेनल अभिव्यक्तियों में, सबसे आम आर्थ्राल्जिया (20-45%), ल्यूकोसाइटोसिस (20-39%), ईोसिनोफिलिया (14-18%), पीठ दर्द (21%), दाने (13-17%) हैं। बुखार (14-17%), और ये लक्षण दवा-प्रेरित एटीआईएन में अधिक आम हैं।

गुर्दे की क्षति के संभावित अभिव्यक्तियों में से एक, अक्सर एनाल्जेसिक एटीआईएन में देखा जाता है, पैपिलरी नेक्रोसिस है। पैपिलरी नेक्रोसिस गुर्दे के पैपिलरी ज़ोन के केशिका परिगलन के कारण होता है। क्लिनिकल तस्वीर में, रीनल कोलिक (पैपिला के म्यूटेशन से श्रोणि, यूरेटेरोपेल्विक सेगमेंट या यूरेटर के क्षेत्र में मूत्र पथ की नाकाबंदी होती है), माइक्रो- और मैक्रोहेमेटुरिया होता है।

एटीआईएन के विकास के लिए जोखिम कारक जो बाहरी कारकों के संपर्क में आने पर गुर्दे की क्षति की संभावना को बढ़ाते हैं, 60 वर्ष से अधिक आयु, मधुमेह मेलेटस, सीकेडी, संवहनी रोग, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, मल्टीपल मायलोमा, हृदय और यकृत की विफलता, निर्जलीकरण, सेप्सिस, हृदय शल्य चिकित्सा, अंग प्रत्यारोपण।

2.2 शारीरिक परीक्षा

रक्तचाप में वृद्धि हो सकती है, गुर्दों को टटोलने पर, दर्द के दौरान दर्द या परेशानी होती है। एटीआईएन की संक्रामक उत्पत्ति में बुखार का उल्लेख किया गया है। पॉल्यूरिया, नॉर्मुरिया, ओलिगुरिया या औरिया हो सकता है।

2.3 निदान

• यूरिनरी सिंड्रोम और AKI की उपस्थिति में अनुशंसित ATIN की अभिन्न नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ हैं। एटिऑलॉजिकल कारक की स्थापना सही निदान में योगदान करती है।

• यह अनुशंसा की जाती है कि विभेदक निदान में, ज्यादातर मामलों में, एकेआई सिंड्रोम को अग्रणी माना जाना चाहिए।

टिप्पणियाँ: एटीआईएन के निदान के लिए महत्वपूर्ण कारक कारक की पहचान है, जो मूत्र सिंड्रोम और एकेआई के विकास के साथ-साथ सही निदान करना संभव बनाता है। नीचे ATIN डायग्नोस्टिक एल्गोरिथम है।

अध्ययनों के अलावा जो AKI के प्रीरेनल और पोस्टरेनल रूपों को बाहर करने की अनुमति देते हैं, प्रक्रिया के एटियलजि को स्पष्ट करते हैं, और मूत्र सिंड्रोम की पुष्टि करते हैं, जल-इलेक्ट्रोलाइट और एसिड-बेस बैलेंस के विकारों की पहचान करने के उद्देश्य से कई नैदानिक ​​​​अध्ययन किए जा रहे हैं। (ANB-ग्राम, K+ , Na + , Cl - , Ca 2+ रक्त के स्तर, परिसंचारी प्लाज़्मा की मात्रा की गणना के साथ जल संतुलन का आकलन, मूत्राधिक्य, प्रतिबाधामिति), अन्य अंगों (यकृत, गैस्ट्रिक और ग्रहणी) को नुकसान म्यूकोसा, तंत्रिका तंत्र, हृदय, आदि)।

• यह अनुशंसा की जाती है कि एनएसएआईडी या एनाल्जेसिक के उपयोग के मामले में, इसे केवल एनामेनेस्टिक डेटा के आधार पर एटीआईएन के कारण के रूप में लिया जाना चाहिए, और दवा की एक बड़ी खुराक, कई एनएसएआईडी और / या एनाल्जेसिक का संयुक्त उपयोग , साथ ही एटीआईएन के विकास के लिए जोखिम कारकों की उपस्थिति एटीआईएन के एटियलजि के बारे में निर्णय को अधिक उचित बनाती है, क्योंकि एनएसएआईडी या एनाल्जेसिक प्रभावों के कारण एटीआईएन के कोई विशिष्ट संकेत नहीं हैं।

साक्ष्य की निश्चितता का स्तर एनजीडी है।

टिप्पणियाँ: एटीआईएन में रूपात्मक निदान ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के भेदभाव के रूप में प्रासंगिक नहीं है। हालाँकि, कुछ मामलों में, इसका कार्यान्वयन दिखाया गया है। विशेष रूप से, पंचर नेफ्रोबियोप्सी को अज्ञात मूल के एटीआईएन के निदान में किया जाता है, जिसमें प्रेरक कारक और चल रही चिकित्सा के उन्मूलन के बावजूद एकेआई की प्रगति के साथ, प्रतिरक्षा उत्पत्ति के फैलाने वाले संयोजी ऊतक रोगों के कारण एटीआईएन के विकास के साथ।

एनाल्जेसिक ATIN की एक दुर्लभ अभिव्यक्ति पैपिलरी नेक्रोसिस है। पैपिलरी नेक्रोसिस के निदान में वृक्क शूल का पंजीकरण, हेमट्यूरिया की उपस्थिति या तीव्रता, अक्सर सकल हेमट्यूरिया के विकास और प्रक्रिया के दृश्य के साथ होता है। अल्ट्रासाउंड के अनुसार, उदर प्रणाली में एक आइसोचोजेनिक गठन का पता चला है, वृक्क पैपिला के क्षेत्र में वृक्क पैरेन्काइमा के आंतरिक समोच्च का एक दोष या चौरसाई नोट किया गया है। सीटी या एमआरआई प्रक्रिया के अधिक सटीक सत्यापन की अनुमति देता है। यूरोलिथियासिस और रीनल कोलिक के संकेतों के इतिहास की अनुपस्थिति, एक एनाल्जेसिक के प्रशासन के बारे में जानकारी और सकल हेमट्यूरिया की उपस्थिति, इमेजिंग से पहले चरण में, पैपिलरी नेक्रोसिस के नैदानिक ​​​​परिकल्पना की ओर झुकाव करने की अनुमति देती है।

कई एटीआईएन में बीमारी के विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ होती हैं जो उन्हें पैदा करती हैं। विशेष रूप से, हाइपरयुरिसेमिक (गाउटी) नेफ्रोपैथी के साथ, मूत्र सिंड्रोम गाउट और हाइपर्यूरिसीमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की ऊंचाई पर प्रकट होता है, और कई औषधीय प्रभावों (उच्च खुराक में मूत्रवर्धक, साइटोस्टैटिक्स का उपयोग, उदाहरण के लिए) द्वारा भी उकसाया जाता है। रक्त रोगों के उपचार में) हाइपोवोल्मिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव है, बढ़ी हुई कोशिका मृत्यु का एक सिंड्रोम (ऊतक के टूटने के साथ ट्यूमर के रोग)। यूरिक एसिड क्रिस्टल और ट्यूबलर नेक्रोसिस, एडिमा, और अंतरालीय ऊतक के भड़काऊ घुसपैठ के कारण हाइपरयूरिसेमिक नेफ्रोपैथी की एक गंभीर अभिव्यक्ति तीव्र यूरिक एसिड नाकाबंदी (हाइपर्यूरिसेमिक एटीआईएन) है।

एक अन्य उदाहरण मायोग्लोबिन्यूरिक नेफ्रोपैथी है, जो मांसपेशियों के तंतुओं के तीव्र टूटने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। यह लंबे समय तक क्रशिंग, पोजिशनल कंप्रेशन सिंड्रोम, कई नशा और बीमारियों (डर्माटोमायोसिटिस) के सिंड्रोम में देखा जाता है, जो तीव्र रबडोमायोलिसिस द्वारा प्रकट होता है। मायोग्लोबिनेमिया / मायोग्लोबिन्यूरिया के ऊंचे स्तर के निर्धारण के साथ-साथ इतिहास, वस्तुनिष्ठ स्थिति का मूल्यांकन, एकेआई के कारण को समझने में मदद करता है।

आमतौर पर, रेडियोपैक एजेंटों के उपयोग के कारण एटीआईएन की पहचान, तथाकथित कंट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपैथी, नैदानिक ​​कठिनाइयों का कारण नहीं बनती है। इसके विकास का जोखिम कई कारणों से बढ़ जाता है। मुख्य में से एक उच्च-ऑस्मोलर का उपयोग है, कम अक्सर कम-ऑस्मोलर कंट्रास्ट, इसके विपरीत की एक बड़ी खुराक का उपयोग। एक महत्वपूर्ण कारण क्रोनिक हार्ट फेल्योर, हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम, डायबिटीज मेलिटस और गाउट, कृत्रिम परिसंचरण के साथ हृदय शल्य चिकित्सा, साथ ही सीआरएफ द्वारा जटिल पहले से मौजूद किडनी रोग की उपस्थिति है। अक्सर, कंट्रास्ट-प्रेरित नेफ्रोपैथी स्पर्शोन्मुख होती है और एक्स-रे कंट्रास्ट अध्ययन (कोरोनरी एंजियोग्राफी, यूरोग्राफी, रीनल एंजियोग्राफी, आदि) के बाद एकमात्र अभिव्यक्ति रक्त क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि और मूत्र तलछट की उपस्थिति हो सकती है। अधिक गंभीर मामलों में, अनुरिया विकसित होता है और आरआरटी ​​​​की आवश्यकता होती है।

कई बीमारियों में, गुर्दे की क्षति न केवल एटीआईएन द्वारा प्रकट होती है, बल्कि ग्लोमेरुलिटिस, पाइलिटिस और वास्कुलिटिस द्वारा भी प्रकट होती है। विशेष रूप से, सेप्सिस के साथ, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमैटोसस (एसएलई), पॉलीआर्थराइटिस नोडोसा (माइक्रोएन्जियोपैथिक रूप), एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम (एपीएस), आदि। ऐसी स्थितियों में, गुर्दे की बायोप्सी की रूपात्मक तस्वीर की अनुपस्थिति में, वे अक्सर उपयोग करने का सहारा लेते हैं। शब्द जिसमें स्थानीयकरण घटक नहीं होता है जैसे ल्यूपस नेफ्राइटिस, सेप्टिक नेफ्रोपैथी, आदि। इन नोजोलॉजी पर प्रासंगिक सिफारिशों में, उनके निदान और उपचार के मुद्दों पर विस्तार से विचार किया गया है।

2.4 विभेदक निदान

विभेदक निदान आमतौर पर अग्रणी सिंड्रोम - एकेआई के आवंटन के साथ किया जाता है। ऑब्सट्रक्टिव यूरोपैथी (अक्सर यूरोलिथियासिस, ऊपरी मूत्र पथ के विकास में जन्मजात असामान्यताएं), रिफ्लक्स नेफ्रोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ पायलोनेफ्राइटिस, रुकावट के साथ होने वाली, अल्ट्रासाउंड का उपयोग करके श्रोणि प्रणाली के विस्तार के रूप में निदान, कम अक्सर - को बाहर करना आवश्यक है - सीटी या एमआरआई। यह याद रखना चाहिए कि एनाल्जेसिक उत्पत्ति के एटीआईएन (पैपिला की अस्वीकृति के साथ पैपिलरी नेक्रोसिस) में रुकावट भी देखी जा सकती है। विभिन्न एटियलजि के झटके के रूप में एकेआई के प्रीरेनल कारणों को बाहर करना आवश्यक है। AKI के गुर्दे के रूप तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, तेजी से प्रगतिशील ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के तेज होने के साथ-साथ संक्रामक उत्पत्ति के ATIN (तीव्र पायलोनेफ्राइटिस, वायरल मूल के ATIN), गुर्दे की क्षति के साथ TMA (हेमोलिटिक यूरेमिक सिंड्रोम, एटिपिकल हेमोलिटिक यूरेमिक सिंड्रोम) के साथ विभेदक निदान का सुझाव देते हैं। , थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, एपीएस, सिस्टमिक वैस्कुलिटिस में माध्यमिक टीएमए, आदि), औषधीय, विषाक्त और अन्य मूल के ओटीआईएन।

3. उपचार

• यदि संभव हो तो प्रेरक कारक के प्रभाव को तुरंत रोकने की सिफारिश की जाती है (दवा रद्द करना, आहार पूरक, हर्बल दवा जो एटीआईएन का कारण बनती है, विषाक्त कारकों को समाप्त करती है) या शरीर पर इसके प्रभाव को कमजोर करती है।

साक्ष्य का स्तर 1C है।

• जल-इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस, रक्त के एसिड-बेस बैलेंस, रक्तचाप (बीपी) को बनाए रखने की सिफारिश की जाती है। इस संबंध में, सोडियम क्लोराइड या डेक्सट्रोज ** (ग्लूकोज **), सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान **, लूप डाइयुरेटिक्स *, एंटीहाइपरटेंसिव ड्रग्स युक्त क्रिस्टलीय आइसोस्मोलर समाधानों का उपयोग करना संभव है।

• AKI के विकास के दौरान RAAS ब्लॉकर्स के उपयोग को सीमित करने की अनुशंसा की जाती है।

साक्ष्य स्तर - 2C

टिप्पणियाँ: मेटाबोलिक एसिडोसिस के लिए विशेष चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है यदि रक्त पीएच 7.2 से कम नहीं है, मानक बाइकार्बोनेट की सांद्रता> 15 mmol/l है। सुधार के प्रयोजन के लिए, सोडियम बाइकार्बोनेट ** के 4% घोल का उपयोग किया जाता है।

हाइपरक्लेमिया के आपातकालीन सुधार के लिए, कैल्शियम क्लोराइड (2 मिनट के लिए 10% का 3-5 मिली) या कैल्शियम ग्लूकोनेट (2 मिनट के लिए 10% का 10 मिली) का घोल देना आवश्यक है। इंसुलिन के साथ डेक्सट्रोज़ ** (ग्लूकोज **) घोल के जलसेक द्वारा अधिक लंबे समय तक एंटीहाइपरकेलेमिक प्रभाव प्राप्त किया जाता है, जिसे कैल्शियम ग्लूकोनेट के प्रशासन के बाद शुरू किया जाना चाहिए। आमतौर पर, इस प्रयोजन के लिए 40% डेक्सट्रोज़** (ग्लूकोज़**) घोल के 300 मिलीलीटर तक का उपयोग किया जाता है, 40% डेक्सट्रोज़** (ग्लूकोज़**) घोल के प्रत्येक 100 मिलीलीटर के लिए 8-12 IU इंसुलिन मिलाया जाता है। कैल्शियम ग्लूकोनेट की क्रिया प्रशासन के 1-2 मिनट बाद शुरू होती है और 30-60 मिनट तक चलती है। इंसुलिन के साथ डेक्सट्रोज ** (ग्लूकोज88) की शुरूआत रक्त प्लाज्मा से कोशिका में पोटेशियम के हस्तांतरण को सुनिश्चित करती है, इसका एंटीहाइपरकेलेमिक प्रभाव जलसेक की शुरुआत के 5-10 मिनट बाद शुरू होता है और 4-6 घंटे तक रहता है।

मध्यम और / या स्पर्शोन्मुख हाइपोनेट्रेमिया में विशेष सुधार की आवश्यकता नहीं होती है। गंभीर तीव्र, अर्थात्। 48 घंटे से कम समय तक चलने वाला, हाइपोनेट्रेमिया, विशेष रूप से जब न्यूरोलॉजिकल लक्षण दिखाई देते हैं, 0.9% समाधान ** या 3% सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत के साथ तत्काल सुधार के लिए एक संकेत है।

• रोग के ज्ञात एटियलजि को ध्यान में रखते हुए अंतर्जात कारकों के प्रभाव को रोकने या कमजोर करने के उद्देश्य से रोगजनक चिकित्सा की नियुक्ति की सिफारिश की जाती है।

साक्ष्य का स्तर 2C है।

टिप्पणियाँ: यह सिफारिश नैदानिक ​​स्थितियों पर लागू होती है जहां अंतर्जात जोखिम को सत्यापित किया गया है और इसके लिए जोखिम के तरीके मौजूद हैं। उदाहरण के लिए, हाइपरयुरिसेमिक एटीआईएन में, कोलिसिन और ग्लूकोकार्टिकोइड्स के एक छोटे से कोर्स का उपयोग, हाइड्रेशन अल्कलाइजिंग थेरेपी, यूरिकोसुरिक का उन्मूलन, यदि कोई हो, और बाद में यूरिकोस्टैटिक्स (एलोप्यूरिनॉल **) की नियुक्ति। यह याद रखना चाहिए कि जब क्रिएटिनिन क्लीयरेंस 30 मिली/मिनट से कम हो तो कोल्सीसिन का निषेध किया जाता है, और जब क्रिएटिनिन क्लीयरेंस 60 मिली/मिनट से कम होता है तो एनएसएआईडी का उल्लंघन किया जाता है, इसलिए इस मामले में गाउट के उपचार में उनका पारंपरिक अल्पकालिक उपयोग होता है। अस्वीकार्य माना जाना चाहिए। सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा, विषाक्त प्रभावों के लिए एंटीडोट्स का प्रशासन, प्रतिरक्षा उत्पत्ति एटीआईएन के लिए इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी, उदाहरण के लिए, एसएलई या वास्कुलिटिस के लिए, और टीएमए के लिए प्लाज्मा थेरेपी भी एक उदाहरण के रूप में काम कर सकती है।

• ऑटोइम्यून मूल के संयोजी ऊतक रोगों को फैलाने के कारण एटीआईएन के विकास के मामले में ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उपयोग की सिफारिश की जाती है।

साक्ष्य का स्तर 2C है।

• एटीआईएन के विकास के मामले में ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उपयोग की सिफारिश की जाती है, प्रेरक कारकों के संपर्क में आने के बाद गुर्दे के कार्य में सुधार की अनुपस्थिति।

साक्ष्य की निश्चितता का स्तर एनजीडी है।

टिप्पणियाँ: अधिकांश अध्ययनों में, ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उपयोग से लंबे समय तक उपयोग के साथ रक्त क्रिएटिनिन में महत्वपूर्ण कमी नहीं हुई। कई मामलों में, यह प्रभाव था, हालांकि, अध्ययन की गुणवत्ता ने स्वयं इस प्रभाव को निर्धारित करने की सिफारिश के रूप में प्रसारित करने की अनुमति नहीं दी।

• यह अनुशंसा की जाती है कि विभिन्न एटियलजि के AKI के लिए सामान्य पूर्ण और बाह्य संकेतों को ध्यान में रखते हुए, RRT को समयबद्ध तरीके से लिया जाना चाहिए।

साक्ष्य का स्तर 2B है।

टिप्पणियाँ: 58 फीसदी मामलों में आरआरटी ​​की जरूरत पड़ती है। RRT AKI के लिए सामान्य संकेतों के अनुसार किया जाता है

AKI के लिए RRT विधियों में एक्स्ट्राकोर्पोरियल (आंतरायिक, निरंतर, लंबे समय तक) और इंट्राकोर्पोरियल - मैनुअल और मशीन पेरिटोनियल डायलिसिस शामिल हैं। आंतरायिक तरीकों को प्रतिदिन 2-4 घंटे के लिए किया जाता है। इनमें हेमोडायलिसिस, हेमोफिल्ट्रेशन, हेमोडायफिल्ट्रेशन शामिल हैं। लंबी अवधि के तरीके, लगभग कई दिनों या हफ्तों तक चौबीसों घंटे किए जाते हैं, लंबे समय तक शिरा-शिरापरक (धमनीशिरापरक) हेमोफिल्ट्रेशन, दीर्घकालिक शिरा-शिरापरक (धमनीशिरापरक) हेमोडायलिसिस, दीर्घकालिक शिरा-शिरापरक द्वारा दर्शाए जाते हैं। धमनीशिरापरक) हेमोडायफिल्ट्रेशन, धीमी लंबी अवधि के शिरा-शिरापरक (धमनीशिरापरक) हेमोफिल्ट्रेशन अल्ट्राफिल्ट्रेशन। लंबे तरीके, गति में रुक-रुक कर उपज, जलयोजन और विषाक्तता में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के बिना होमियोस्टैसिस का धीमा लेकिन निरंतर रखरखाव प्रदान करते हैं। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला निरंतर शिरा-शिरापरक हेमोफिल्ट्रेशन या हेमोडायफिल्ट्रेशन। एकेआई के लिए आरआरटी ​​​​की शुरुआत से संकेत [किडनी रोग: वैश्विक परिणामों में सुधार (केडीआईजीओ), 2012] तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 2.

तालिका 2।गुर्दे की रिप्लेसमेंट थेरेपी की शुरुआत के लिए संकेत

जीवन के लिए खतरनाक द्रव और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन के साथ-साथ एसिड-बेस बैलेंस (एएचडी) का पता चलते ही आरआरटी ​​​​तुरंत शुरू किया जाना चाहिए।
आरआरटी ​​शुरू करने का निर्णय न केवल प्लाज्मा यूरिया और क्रिएटिनिन के आधार पर लिया जाना चाहिए, बल्कि काफी हद तक प्रयोगशाला डेटा की गतिशीलता के आकलन पर और समग्र रूप से नैदानिक ​​स्थिति के व्यापक विश्लेषण के आधार पर किया जाना चाहिए। ).
आरआरटी ​​​​शुरू करने के लिए पूर्ण संकेत
	विशेषता
अज़ोटेमिया	प्लाज्मा यूरिया स्तर?36 mmol/l
यूरेमिक जटिलताओं	एन्सेफैलोपैथी, पेरिकार्डिटिस
हाइपरकलेमिया	6.5 mmol/L और/या ECG परिवर्तन
हाइपरमैग्नेसीमिया	4 mmol/l और/या औरिया/डीप टेंडन रिफ्लेक्सिस की अनुपस्थिति
ओलिगोअनुरिया	मूत्राधिक्य<200 мл/12 час или анурия
मात्रा अधिभार	एकेआई के रोगियों में प्रतिरोधी एडिमा (विशेष रूप से फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ)।
बहिर्जात विषाक्तता	अपोहन योग्य विष का उन्मूलन
गंभीर और/या तेजी से प्रगतिशील AKI
आरआरटी ​​की शुरुआत के लिए "एक्स्ट्रारेनल" संकेत
नाउज़लजी	क्षमता
गंभीर सेप्सिस, गंभीर तीव्र अग्नाशयशोथ, गंभीर जलन, तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, कार्डियक सर्जरी, गंभीर सहवर्ती चोट, हेपटेरैनल सिंड्रोम, कई अंग विफलता सिंड्रोम	पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस बैलेंस का सुधार
	प्रणालीगत सूजन, अतिसंश्लेषण, थर्मोरेग्यूलेशन के गंभीर उल्लंघन का सुधार
रबडोमायोलिसिस	मायोग्लोबिन, फॉस्फेट, प्यूरीन का उन्मूलन

4. पुनर्वास

पुनर्वास में कारक कारक के पुन: संपर्क के जोखिम को कम करने के लिए उपायों की एक प्रणाली शामिल है और सीकेडी में एकेआई परिवर्तन के मामले में पुरानी गुर्दे की विफलता की प्रगति को कम करने के उद्देश्य से उपायों का एक सेट शामिल है।

5. रोकथाम और अनुवर्ती

एटीआईएन की रोकथाम तब संभव है जब विकास के जोखिम, उदाहरण के लिए, दवा-प्रेरित एटीआईएन को रोगी के प्रबंधन में ध्यान में रखा जाता है, और उच्च जोखिम वाले समूह में, नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं का सावधानी से उपयोग किया जाता है, उन्हें सुरक्षित के साथ बदलने की कोशिश की जाती है वाले। संक्रामक एटीआईएन के जोखिम को कम करने में मूत्र पथ के संक्रमण का प्रभावी उपचार भी एक कारक हो सकता है। जहरीले उत्पादन और अन्य कारकों की पहचान और उन्मूलन भी एटीआईएन के जोखिम को कम करता है। एक नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा डिस्पेंसरी अवलोकन एक वर्ष के लिए एक आउट पेशेंट के आधार पर 1r / 3 महीने की आवृत्ति के साथ AKI के रूप में ATIN के परिणामों को समाप्त करने, मूत्र तलछट के सामान्यीकरण के मामले में किया जाता है। AKI घटना की दृढ़ता या AKI के CRF में परिवर्तन के साथ-साथ एक असामान्य मूत्र तलछट के संरक्षण के साथ, नेफ्रोलॉजी विभाग में 1r/माह या बार-बार अस्पताल में भर्ती होने की अधिक लगातार निगरानी को लागू किया जा सकता है।

6. बीमारी के पाठ्यक्रम और परिणाम को प्रभावित करने वाली अतिरिक्त जानकारी

AKI वाले रोगियों के समूह में अस्पताल मृत्यु दर 10.8 से 32.3% के बीच है, और AKI गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों में मृत्यु के लिए एक स्वतंत्र जोखिम कारक है, जो जोखिम को 4.43 गुना बढ़ा देता है। 20 वर्षों तक लंबे समय तक फॉलो-अप के साथ, एटीआईएन कराने वाले 40-45% रोगियों में सीकेडी की प्रगति नोट की जाती है, सीकेडी चरण 5 4% रोगियों में विकसित होता है।

अधिक बार NSAIDs (53%) के कारण ATIN के परिणाम में CRF देखा जाता है, 36% मामलों में CRF के विकास के साथ ATIN के अन्य खुराक रूप होते हैं।

चिकित्सा देखभाल की गुणवत्ता का आकलन करने के लिए मानदंड

	गुणवत्ता मानदंड	साक्ष्य का स्तर
	एक नेफ्रोलॉजिस्ट के साथ परामर्श किया गया था
	एक सामान्य मूत्रालय प्रदर्शन किया
	एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण किया (आम तौर पर, क्रिएटिनिन, यूरिया, यूरिक एसिड, कुल प्रोटीन, एल्ब्यूमिन, ग्लूकोज, पोटेशियम, सोडियम, क्लोरीन)
	किडनी की अल्ट्रासाउंड जांच कराई
	डायलिसिस थेरेपी की गई (यदि संकेत दिया गया हो)

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अनुलग्नक A1। कार्य समूह की संरचना

1. बट्युशिन एम.एम. जनरल फिजियोथेरेपी नंबर 2 की मूल बातें के साथ आंतरिक रोग विभाग के प्रोफेसर, रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के रोस्तोव राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय, उत्तरी काकेशस संघीय जिले के मुख्य नेफ्रोलॉजिस्ट, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर
2. शिलोव ई.एम. सिर नेफ्रोलॉजी और हेमोडायलिसिस विभाग, स्नातकोत्तर शिक्षा संस्थान, पहला मास्को चिकित्सा विश्वविद्यालय। उन्हें। रूस के स्वास्थ्य मंत्रालय के सेचेनोव, एनओआरआर के उपाध्यक्ष, रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय के मुख्य नेफ्रोलॉजिस्ट, चिकित्सा विज्ञान के डॉक्टर, प्रोफेसर

हितों का कोई टकराव नहीं

1. नेफ्रोलॉजिस्ट;
2. चिकित्सक;
3. सामान्य चिकित्सक (पारिवारिक चिकित्सक)।

• सिफारिशों की ताकत और उनके साक्ष्य की गुणवत्ता का आकलन करना
• सिफारिशों के लिए, ताकत को स्तर 1, 2 या कोई ग्रेड (तालिका II1) के रूप में इंगित किया गया है, साक्ष्य की गुणवत्ता ए, बी, सी, डी (तालिका II2) के रूप में इंगित की गई है।
• तालिका II1। सिफारिशों की ताकत का आकलन

स्तर	नतीजे
	मरीजों की तरफ से	डॉक्टर द्वारा	उपयोग की आगे की दिशा
	इस स्थिति में रोगियों का विशाल बहुमत अनुशंसित पथ का पालन करना पसंद करेगा, और उनमें से केवल एक छोटा अनुपात इस पथ को अस्वीकार करेगा।	अपने अधिकांश रोगियों के लिए, डॉक्टर इस मार्ग का अनुसरण करने की सलाह देंगे।
स्तर 2? "विशेषज्ञ मानते हैं"	इस स्थिति में अधिकांश रोगी अनुशंसित मार्ग का अनुसरण करने के पक्ष में होंगे, लेकिन एक महत्वपूर्ण अनुपात इस मार्ग को अस्वीकार कर देगा।	विभिन्न रोगियों के लिए, उनके लिए उपयुक्त सिफारिशों के लिए विभिन्न विकल्पों का चयन करना आवश्यक है। प्रत्येक रोगी को इस रोगी के मूल्यों और प्राथमिकताओं के अनुरूप निर्णय लेने और निर्णय लेने में सहायता की आवश्यकता होती है।
"कोई ग्रेडेशन नहीं" (एनजी)	इस स्तर का उपयोग तब किया जाता है जब सिफारिश एक विशेषज्ञ अन्वेषक के निर्णय पर आधारित होती है या जब चर्चा के तहत विषय नैदानिक ​​​​अभ्यास में प्रयुक्त साक्ष्य प्रणाली के पर्याप्त अनुप्रयोग की अनुमति नहीं देता है।

• तालिका II2। साक्ष्य आधार की गुणवत्ता का आकलन
• (केडीआईजीओ नैदानिक ​​दिशानिर्देशों के अनुसार संकलित)

परिशिष्ट बी। रोगी प्रबंधन एल्गोरिदम

एल्गोरिथम 1. बिना ओपीपी के ओटिन

ध्यान दें: OAM - पूर्ण यूरिनलिसिस, Cr - रक्त क्रिएटिनिन, N - सामान्य, GFR - ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, CBC - पूर्ण रक्त गणना

एल्गोरिथम 2. OPP के साथ OTIN

नोट: OAM - सामान्य मूत्र विश्लेषण, Cr - रक्त क्रिएटिनिन, N - मानदंड,? - स्तर में वृद्धि, आरआरटी ​​- रीनल रिप्लेसमेंट थेरेपी, एसीई इनहिबिटर - एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक, एआरए II - एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी, जीएफआर - ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर, सीबीसी - पूर्ण रक्त गणना

परिशिष्ट बी। मरीजों के लिए जानकारी

रोगी को डॉक्टर द्वारा किए गए निदान और उपचार का पालन करना आवश्यक है। आउट पेशेंट चरण में, प्रेरक कारक के लिए फिर से जोखिम को सीमित करने या समाप्त करने के लिए सिफारिशों का पालन किया जाना चाहिए, उदाहरण के लिए, दर्द सिंड्रोम के लिए मेटामिज़ोल सोडियम का उपयोग करने से इनकार करना जो पहले एटीआईएन के विकास का कारण बना। इसके अलावा, रोगी को 1 p/3 महीने की आवृत्ति के साथ TAM, TAC, रक्त क्रिएटिनिन की निगरानी करने और ATIN की शुरुआत के एक वर्ष के भीतर नेफ्रोलॉजिस्ट से सलाह लेने की सलाह दी जाती है।

तीव्र पायलोनेफ्राइटिस गुर्दे के ऊतकों के संक्रमण के कारण होने वाली एक तीव्र सूजन की बीमारी है और एक या दोनों गुर्दे को प्रभावित कर सकती है। सबसे आम एक किडनी का तीव्र पायलोनेफ्राइटिस है। इसकी प्रकृति से, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस प्राथमिक और माध्यमिक दोनों हो सकता है। रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, रोग का अपना कोडिंग होता है और यह सीधे जननांग प्रणाली (N00-N99) के रोगों के खंड से संबंधित होता है तीव्र पायलोनेफ्राइटिस आईसीडीकोड N10-N11 है।

तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के कारण

रोग का विकास एक तीव्र जीवाणु संक्रमण के कारण होता है, जो गुर्दे के ऊतकों में एक भड़काऊ प्रक्रिया के रूप में प्रकट होता है। संक्रमण का सबसे आम कारण बड़ी आंत में रहने वाले जीवाणुओं के मूत्र पथ में प्रवेश है। संक्रामक एजेंट गुर्दे को संक्रमित करते हैं और गुर्दे की पथरी के गठन को भड़काते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र पायलोनेफ्राइटिस (ICD-10) एक सहवर्ती बीमारी हो सकती है जो निम्न के कारण होती है:

मूत्र मार्ग में बाधा,

मधुमेह,

प्रतिरक्षा में एक महत्वपूर्ण कमी,

जन्मजात विकासात्मक विसंगतियाँ। इसके अलावा, तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के कारण कैथेटर को निकालने के लिए एक चिकित्सा प्रक्रिया हो सकती है, जिसके लंबे समय तक उपयोग से गुर्दे को चोट लगती है और इसके ऊतकों की सूजन का विकास होता है।

तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के लक्षण

रोग का विकास बुखार के साथ ठंड लगने और काठ क्षेत्र में दर्द के साथ शुरू होता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग की शुरुआत में, लक्षण हल्के और आवधिक होते हैं। रोगी अक्सर निम्नलिखित लक्षणों की शिकायत करते हैं:

अस्वस्थता और सामान्य कमजोरी,

विपुल पसीना,

जी मिचलाना

सिर दर्द,

कई रोगियों में टैचीकार्डिया और चेहरे की निस्तब्धता होती है।

बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह के कारण शरीर के सामान्य नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मांसपेशियों के ऊतकों को नुकसान होता है, जो दर्द के साथ होता है और, दुर्लभ मामलों में, ऐंठन। असामयिक चिकित्सा सहायता और अनुचित चिकित्सा के मामले में, तापमान में उल्लेखनीय वृद्धि (40-41⁰С तक) और गुर्दे के क्षेत्र में दर्द में वृद्धि हुई है। रोग की एक जटिलता गुर्दे के ऊतकों, गुर्दे की फोड़ा और यूरोपेप्सिस के विकास का परिगलन है। विशेषता लक्षण तीव्र पायलोनेफ्राइटिस (आईसीडी-10) बच्चों में हैं:

अतिताप,

तरल मल,

पेटदर्द,

मूत्र में एक अप्रिय गंध होती है

तीव्र पेशाब होता है, जो दुर्लभ मामलों में दर्द के साथ हो सकता है।

नैदानिक ​​और प्रयोगशाला निदान

प्रभावी उपचार की नियुक्ति में रोग और उसके कारणों का निर्धारण महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। रोग का निदान एक मूत्र रोग विशेषज्ञ के कार्यालय में शुरू होता है, जो रोगी की गहन जांच और पूछताछ करता है। तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के निदान के लिए मुख्य तरीके हैं:

मूत्र की बैक्टीरियोलॉजिकल और क्लिनिकल परीक्षा,

सामान्य रक्त विश्लेषण,

अल्ट्रासोनोग्राफी।

मरीजों को याद रखना चाहिए कि आगे के शोध के लिए मूत्र का सही संग्रह विश्वसनीय जानकारी प्राप्त करने में मदद करता है। सुबह मूत्र के नमूने लेने की सिफारिश की जाती है, मूत्रालय को पहले उबलते पानी से धोया जाना चाहिए - इससे अस्वाभाविक अशुद्धियों और बाहरी जीवाणुओं के प्रवेश से बचा जा सकेगा। यदि आवश्यक हो, तो डॉक्टर मूत्राशय के सुपरप्यूबिक पंचर की सिफारिश कर सकते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि तीव्र पायलोनेफ्राइटिस के लिए रीढ़ की हड्डी की चोट वाले रोगियों की जांच करते समय यह प्रक्रिया अनिवार्य है।

तीव्र पायलोनेफ्राइटिस का उपचार

जीवाणुरोधी चिकित्सा रोग के उपचार में मुख्य भूमिका निभाती है, जिसके लिए तीव्र पायलोनेफ्राइटिस को जल्द से जल्द रोका जा सकता है। प्रभावी रूढ़िवादी चिकित्सा 4 से 6 सप्ताह की अवधि के लिए निर्धारित की जाती है, जिसके दौरान सख्त चिकित्सा नियंत्रण किया जाता है। रोगी के लिए किए गए नैदानिक ​​​​और वाद्य अध्ययनों से उपचार की प्रभावशीलता की पुष्टि की जाती है। यदि चिकित्सा उपचार विफल हो जाता है, तो डॉक्टर सर्जरी की सिफारिश कर सकता है। मास्को में हमारे चिकित्सा क्लिनिक के विशेषज्ञ तीव्र पायलोनेफ्राइटिस का गुणात्मक निदान करेंगे और प्रत्येक रोगी के लिए व्यक्तिगत रूप से उपचार का एक प्रभावी तरीका चुनेंगे। आओ, हम तुम्हारी मदद करेंगे!

पायलोनेफ्राइटिस गुर्दे की सूजन की बीमारी है। श्रोणि और ऊतक (मुख्य रूप से अंतरालीय) सीधे प्रभावित होते हैं। सभी उम्र के लोग बीमार पड़ते हैं, लेकिन संरचनात्मक विशेषताओं के कारण महिलाओं में पुरुषों की तुलना में पैथोलॉजी अधिक आम है।

दसवीं संशोधन (आईसीडी -10) के रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण के अनुसार, इस स्थिति को कक्षा XIV "जेनिटोरिनरी सिस्टम के रोग" के रूप में वर्गीकृत किया गया है। वर्ग को 11 ब्लॉकों में बांटा गया है। प्रत्येक ब्लॉक का पदनाम N अक्षर से शुरू होता है। प्रत्येक रोग का तीन अंकों या चार अंकों का पदनाम होता है। गुर्दे की सूजन संबंधी बीमारियों को (N10-N16) और (N20-N23) के तहत वर्गीकृत किया गया है।

बीमारी का खतरा क्या है

1. इन्फ्लैमेटरी किडनी रोग एक आम विकृति है. कोई भी व्यक्ति बीमार हो सकता है। जोखिम समूह व्यापक है: बच्चे, युवा महिलाएं, गर्भवती महिलाएं, बुजुर्ग पुरुष।
2. गुर्दे- अग्रणी बॉडी फिल्टर. दिन के दौरान, वे 2,000 लीटर रक्त तक अपने आप से गुजरते हैं। जैसे ही वे बीमार पड़ते हैं, वे विषाक्त पदार्थों को छानने का सामना नहीं कर सकते। जहरीला पदार्थ खून में दोबारा प्रवेश कर जाता है। वे पूरे शरीर में फैल जाते हैं और उसे विषैला बना देते हैं।

पहले लक्षण तुरंत गुर्दे की बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं:

• रक्तचाप में वृद्धि।
• खुजली का दिखना।
• छोरों की सूजन।
• थकान की भावना, भार के लिए अनुपयुक्त।

विशेषज्ञों के परामर्श के बिना, घर पर लक्षणों का उपचार, स्थिति में गिरावट की ओर जाता है।

आधुनिक व्यक्ति के आस-पास के किसी भी कारक से बीमारी को उकसाया जा सकता है: तनाव, हाइपोथर्मिया, अधिक काम, कमजोर प्रतिरक्षा, अस्वास्थ्यकर जीवनशैली।

यह बीमारी खतरनाक है क्योंकि यह बन सकती है दीर्घकालिक. उत्तेजना के साथ, रोग प्रक्रिया स्वस्थ क्षेत्रों में फैलती है। नतीजतन, पैरेन्काइमा मर जाता है, अंग धीरे-धीरे सिकुड़ जाता है। इसकी कार्यप्रणाली कम हो जाती है।

रोग गुर्दे की विफलता के गठन और डिवाइस को "कृत्रिम किडनी" से जोड़ने की आवश्यकता को जन्म दे सकता है। भविष्य में किडनी ट्रांसप्लांट की जरूरत पड़ सकती है।

परिणाम विशेष रूप से खतरनाक हैं - एक शुद्ध संक्रमण के अलावा, अंग का नेक्रोटाइजेशन।

ICD-10 इंगित करता है:

गुर्दे की तीव्र और अचानक संक्रमण। कोड N10

गुर्दे के ऊतकों के संक्रमण के कारण तीव्र सूजन। अधिक बार गुर्दे में से एक को प्रभावित करता है। यह स्वस्थ किडनी दोनों में विकसित हो सकता है और गुर्दे की बीमारी, विकास संबंधी विसंगतियों या बिगड़ा हुआ मूत्र उत्सर्जन प्रक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ आगे बढ़ सकता है।

संक्रामक एजेंट की पहचान के लिए एक अतिरिक्त कोड (B95-B98) का उपयोग किया जाता है: स्ट्रेप्टोकोकी और स्टेफिलोकोकी के लिए B95, अन्य निर्दिष्ट जीवाणु एजेंटों के लिए B96 और वायरल एजेंटों के लिए B97।

क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस। कोड N11

आमतौर पर एक तीव्र स्थिति के चिकित्सीय आहार के अनुपालन न करने के परिणामस्वरूप विकसित होता है। एक नियम के रूप में, रोगी को अपनी बीमारी के बारे में पता होता है, लेकिन कभी-कभी यह अव्यक्त हो सकता है। तीव्रता के दौरान व्यक्त लक्षण धीरे-धीरे कम हो जाते हैं। और ऐसा लगता है कि बीमारी कम हो गई है।

ज्यादातर मामलों में, चिकित्सा परीक्षा के दौरान पैथोलॉजी का पता लगाया जाता है, जब अन्य शिकायतों (उदाहरण के लिए, उच्च रक्तचाप) या बीमारियों (उदाहरण के लिए, यूरोलिथियासिस) के संबंध में मूत्र का विश्लेषण किया जाता है।

एनामनेसिस एकत्र करते समय, ये रोगी कभी-कभी पिछले सिस्टिटिस और मूत्र पथ के अन्य सूजन संबंधी रोगों के लक्षण प्रकट करते हैं। अतिशयोक्ति के दौरान, रोगी काठ का क्षेत्र में दर्द, कम तापमान, पसीना, थकावट, ताकत में कमी, भूख न लगना, अपच, शुष्क त्वचा, दबाव में वृद्धि, पेशाब करते समय दर्द और पेशाब की मात्रा में कमी की शिकायत करते हैं।

आवंटन:

भाटा के साथ जुड़े गैर-अवरोधक क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस। कोड N11.0.

भाटा मूत्राशय से मूत्रवाहिनी और ऊपर मूत्र का उल्टा प्रवाह (इस संदर्भ में) है। मुख्य कारण:

• मूत्राशय अतिप्रवाह।
• मूत्राशय की पथरी।
• मूत्राशय की हाइपरटोनिटी।
• प्रोस्टेटाइटिस।

क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव पायलोनेफ्राइटिस। कोड N11.1

मूत्र प्रणाली के विकास में जन्मजात या अधिग्रहित विसंगतियों के कारण मूत्र पथ के धैर्य के उल्लंघन की पृष्ठभूमि के खिलाफ सूजन विकसित होती है। आंकड़ों के अनुसार, 80% मामलों में अवरोधक रूप का निदान किया जाता है।

नॉन-ऑब्सट्रक्टिव क्रॉनिक पायलोनेफ्राइटिस NOS N11.8

इस विकृति के साथ, मूत्रवाहिनी पथरी या सूक्ष्मजीवों द्वारा अवरुद्ध नहीं होती हैं। मूत्र पथ की धैर्य बनाए रखा जाता है, पेशाब गुणात्मक या मात्रात्मक रूप से परेशान नहीं होता है।

पायलोनेफ्राइटिस एनओएस। कोड N12

निदान आगे स्पष्टीकरण (तीव्र या जीर्ण) के बिना किया जाता है।

गणनात्मक पायलोनेफ्राइटिस। कोड N20.9

गुर्दे की पथरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। यदि समय रहते पथरी की उपस्थिति का पता चल जाए और उपचार शुरू कर दिया जाए, तो रोग की पुरानी स्थिति से बचा जा सकता है।

हो सकता है कि पथरी सालों तक खुद को महसूस न करे, इसलिए उनका निदान मुश्किल है। काठ का क्षेत्र में गंभीर दर्द की उपस्थिति का मतलब केवल एक चीज है - यह एक योग्य विशेषज्ञ से संपर्क करने का समय है। यह दुख की बात है कि अधिकांश रोगी बीमारी के पहले लक्षणों पर चिकित्सकीय ध्यान देने से हिचकते हैं।

पूर्वगामी से, यह इस प्रकार है कि यह रोग अन्य विकृतियों के बीच एक वास्तविक गिरगिट है। अन्य बीमारियों की आड़ लेने के लिए उसके प्यार में धूर्ततापूर्ण, यह दुखद रूप से समाप्त हो सकता है। अपने शरीर को सुनो। स्व-दवा के साथ दर्द और अन्य लक्षणों को बाहर न करें। समय पर मदद लें।

एआईएन की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की प्रकृति और गंभीरता शरीर के सामान्य नशा की गंभीरता और गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गतिविधि की डिग्री पर निर्भर करती है। क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, टॉन्सिलिटिस, ओटिटिस मीडिया, साइनसाइटिस, तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण के कारण रोग के पहले व्यक्तिपरक लक्षण आमतौर पर एंटीबायोटिक उपचार (अक्सर पेनिसिलिन या इसके अर्ध-सिंथेटिक एनालॉग्स के साथ) की शुरुआत के 2-3 दिनों के बाद दिखाई देते हैं। और तीव्र श्वसन संक्रमण के विकास से पहले की अन्य बीमारियाँ। अन्य मामलों में, वे गैर-स्टेरॉयड एंटी-इंफ्लैमेटरी ड्रग्स, मूत्रवर्धक, साइटोस्टैटिक्स, रेडियोपैक पदार्थों, सेरा, टीकों की शुरूआत के कुछ दिनों बाद होते हैं। अधिकांश रोगी सामान्य कमजोरी, पसीना, सिरदर्द, काठ क्षेत्र में दर्द, उनींदापन, कमी या भूख न लगना और मतली की शिकायत करते हैं। अक्सर, ये लक्षण बुखार के साथ ठंड लगना, मांसपेशियों में दर्द, कभी-कभी पॉलीआर्थ्राल्जिया, एलर्जी त्वचा पर चकत्ते के साथ होते हैं। कुछ मामलों में, मामूली गंभीर और लघु धमनी उच्च रक्तचाप का विकास संभव है। एडीमा एसईआई के लिए विशिष्ट नहीं है और, एक नियम के रूप में, अनुपस्थित है। आमतौर पर कोई डायसुरिक घटनाएं नहीं होती हैं। अधिकांश मामलों में, पहले दिनों से, मूत्र के कम सापेक्ष घनत्व (हाइपोस्टेनुरिया) के साथ पॉल्यूरिया नोट किया जाता है। केवल बीमारी की शुरुआत में एआईएन के एक बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ मूत्र के एक महत्वपूर्ण कमी (ओलिगुरिया) औरिया के विकास तक (संयुक्त, हालांकि, हाइपोस्टेनुरिया के साथ) और तीव्र गुर्दे की विफलता के अन्य लक्षण हैं। इसी समय, मूत्र सिंड्रोम का भी पता लगाया जाता है: मामूली (0.033-0.33 ग्राम / एल) या (कम अक्सर) मध्यम रूप से व्यक्त (1.0 से 3.0 ग्राम / एल तक) प्रोटीनुरिया, माइक्रोहेमेटुरिया, छोटे या मध्यम ल्यूकोसाइटुरिया, सिलिंड्रूरिया एक प्रबलता के साथ हाइलिन की, और गंभीर मामलों में - और दानेदार और मोमी सिलेंडरों की उपस्थिति। ऑक्सालुरिया और कैल्स्यूरिया अक्सर पाए जाते हैं।
प्रोटीनुरिया की उत्पत्ति मुख्य रूप से समीपस्थ नलिकाओं के उपकला द्वारा प्रोटीन पुन: अवशोषण में कमी के साथ जुड़ी हुई है, लेकिन नलिकाओं के लुमेन में एक विशेष (विशिष्ट) ऊतक प्रोटीन टैम-हॉर्सफॉल के स्राव की संभावना को बाहर नहीं किया गया है (बी। आई। शुलुत्को, 1983)।
माइक्रोहेमट्यूरिया की घटना का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।
मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तन पूरे रोग (2-4-8 सप्ताह के भीतर) में बने रहते हैं। विशेष रूप से लंबे समय तक (2-3 महीने या उससे अधिक तक) पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया रखें। ओलिगुरिया, कभी-कभी रोग के पहले दिनों में देखा जाता है, इंट्राट्यूबुलर और इंट्राकैप्सुलर दबाव में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है, जो प्रभावी निस्पंदन दबाव में गिरावट और ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर में क्षणिक कमी की ओर जाता है। एकाग्रता क्षमता में कमी के साथ, जल्दी (पहले दिनों में भी) गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन समारोह का उल्लंघन (विशेष रूप से गंभीर मामलों में) विकसित होता है, जो कि हाइपरज़ोटेमिया द्वारा प्रकट होता है, अर्थात, यूरिया के स्तर में वृद्धि और रक्त में क्रिएटिनिन। यह विशेषता है कि हाइपरज़ोटेमिया पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। एसिडोसिस के साथ इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोक्लोरेमिया) और एसिड-बेस बैलेंस भी संभव है। नाइट्रोजन संतुलन, अम्ल-क्षार संतुलन और जल-इलेक्ट्रोलाइट होमियोस्टेसिस के नियमन में उल्लिखित किडनी विकारों की गंभीरता गुर्दे में रोग प्रक्रिया की गंभीरता पर निर्भर करती है और तीव्र गुर्दे की विफलता के मामले में सबसे बड़ी डिग्री तक पहुंचती है।
गुर्दे में भड़काऊ प्रक्रिया और सामान्य नशा के परिणामस्वरूप, परिधीय रक्त में विशिष्ट परिवर्तन देखे जाते हैं: बाईं ओर एक मामूली बदलाव के साथ मामूली या मध्यम स्पष्ट ल्यूकोसाइटोसिस, अक्सर ईोसिनोफिलिया, ईएसआर में वृद्धि। गंभीर मामलों में, एनीमिया विकसित हो सकता है। एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से सी-रिएक्टिव प्रोटीन, डीपीए-टेस्ट के ऊंचे स्तर, सियालिक एसिड, फाइब्रिनोजेन (या फाइब्रिन), हाइपर-ए1- और ए2-ग्लोबुलिनमिया के साथ डिस्प्रोटीनेमिया का पता चलता है।
एआईएन और उसके निदान की नैदानिक ​​​​तस्वीर का मूल्यांकन करते समय, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि लगभग सभी मामलों में और पहले से ही बीमारी की शुरुआत से पहले दिनों में, अलग-अलग गंभीरता के गुर्दे की विफलता के लक्षण विकसित होते हैं: मामूली वृद्धि से रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन का स्तर (हल्के मामलों में) तीव्र गुर्दे की विफलता (गंभीर पाठ्यक्रम में) की विशिष्ट तस्वीर के लिए। यह विशेषता है कि औरिया (उच्चारण ओलिगुरिया) का विकास संभव है, लेकिन बिल्कुल जरूरी नहीं है। अधिक बार, गुर्दे की विफलता पॉल्यूरिया और हाइपोस्टेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होती है।
अधिकांश मामलों में, गुर्दे की विफलता की घटनाएं प्रतिवर्ती होती हैं और 2-3 सप्ताह के बाद गायब हो जाती हैं, हालांकि, गुर्दे की एकाग्रता समारोह का उल्लंघन बना रहता है, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, 2-3 महीने या उससे अधिक (कभी-कभी तक) एक साल)।
रोग और उसके पाठ्यक्रम की नैदानिक ​​​​तस्वीर की ख़ासियत को ध्यान में रखते हुए, SIN के निम्नलिखित वेरिएंट (रूप) प्रतिष्ठित हैं (बी। आई। शुलुत्को, 1981)।
1. एक विस्तृत रूप, जो उपरोक्त सभी नैदानिक ​​​​लक्षणों और इस रोग के प्रयोगशाला संकेतों की विशेषता है।
2. एआईएन का एक प्रकार, "बैनल" (सामान्य) एकेआई के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ना और लंबे समय तक एन्यूरिया और बढ़ती हाइपरज़ोटेमिया के साथ, एकेआई की पैथोलॉजिकल प्रक्रिया विशेषता के विकास के चरण और इसके बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के उपयोग की आवश्यकता होती है। रोगी की सहायता करते समय तीव्र हेमोडायलिसिस।
3. एन्यूरिया चरण की अपनी विशिष्ट अनुपस्थिति के साथ "गर्भपात" रूप, पॉल्यूरिया का प्रारंभिक विकास, मामूली और लघु हाइपरज़ोटेमिया, अनुकूल पाठ्यक्रम और नाइट्रोजन उत्सर्जन और एकाग्रता की तेजी से वसूली (1-1.5 महीने के भीतर) गुर्दे के कार्य।
4. "फोकल" रूप, जिसमें एआईएन के नैदानिक ​​लक्षण हल्के, मिट जाते हैं, मूत्र में परिवर्तन न्यूनतम और असंगत होते हैं, हाइपरज़ोटेमिया या तो अनुपस्थित या नगण्य और जल्दी क्षणिक होता है। यह रूप हाइपोस्टेनुरिया के साथ तीव्र पॉल्यूरिया का अधिक विशिष्ट है, तेजी से (एक महीने के भीतर) गुर्दे की एकाग्रता समारोह की वसूली और मूत्र में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का गायब होना। यह एसपीई का सबसे आसान और सबसे अनुकूल संस्करण है। पॉलीक्लिनिक स्थितियों में, यह आमतौर पर "संक्रामक-विषैले गुर्दे" के रूप में गुजरता है।
एआईओ के साथ, पूर्वानुमान अक्सर अनुकूल होता है। आम तौर पर, बीमारी के मुख्य नैदानिक ​​​​और प्रयोगशाला लक्षणों का गायब होना इसकी शुरुआत से पहले 2-4 सप्ताह में होता है। इस अवधि के दौरान, मूत्र और परिधीय रक्त संकेतक सामान्य हो जाते हैं, रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन का सामान्य स्तर बहाल हो जाता है, हाइपोस्टेनुरिया के साथ पॉल्यूरिया बहुत लंबे समय तक रहता है (कभी-कभी 2-3 महीने या उससे अधिक तक)। केवल दुर्लभ मामलों में, तीव्र गुर्दे की विफलता के गंभीर लक्षणों के साथ एआईएन के बहुत गंभीर पाठ्यक्रम के साथ, एक प्रतिकूल परिणाम संभव है। कभी-कभी एआईएन एक क्रोनिक कोर्स प्राप्त कर सकता है, मुख्य रूप से इसके देर से निदान और अनुचित उपचार, रोगियों द्वारा चिकित्सा सिफारिशों का पालन न करने के कारण।