सूजन के सामान्य लक्षण। सूजन सूजन के फोकस में प्रोस्टाग्लैंडिंस के गठन का तंत्र

4 चरण:
1- अभिवाही धमनियों की क्षणिक ऐंठन स्पष्ट रूप से तेजी से विकसित होने वाली क्षति (जला) के साथ स्पष्ट है
2-धमनी हाइपरिमिया - अंग के क्षतिग्रस्त हिस्से में रक्त भरने में वृद्धि (10-30 मिनट)
3-शिरापरक हाइपरमिया - अभिवाही धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स का अधिकतम विस्तार, माइक्रोसर्क्युलेटरी वाहिकाओं में रक्त प्रवाह वेग का पेटेंट
4-स्थिरता - एक प्रोस्टेटिक स्थिति से पहले, रक्त के एक पेंडुलम आंदोलन की विशेषता, रक्त के बढ़ते ठहराव, संवहनी स्वर की हानि और केशिकाओं के तेज विस्तार और वापसी के कारण, सिस्टोल के दौरान यह धमनियों से नसों तक जाता है और विपरीत दिशा में diachtla के दौरान

4. एक्सयूडेट्स के गठन का तंत्र।

एक्सयूडेट गठन के तंत्र।
एक्सयूडेशन संवहनी दीवार के माध्यम से सूजन वाले ऊतक में रक्त के प्रोटीन युक्त तरल भाग की रिहाई है। प्लाज्मा आउटपुट सूजन वाले ऊतक के केशिकाओं के शिरापरक हिस्से में रक्तचाप में वृद्धि से निर्धारित होता है। एक अन्य कारक भड़काऊ मध्यस्थों के कारण केशिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि है। जब रक्त प्रोटीन वाहिकाओं से बाह्य अंतरिक्ष में पहुंचाना शुरू करते हैं, तो ऑन्कोटिक दबाव कम हो जाता है और आंतों के तरल पदार्थ का ऑन्कोटिक दबाव बढ़ जाता है। सूजन के फोकस में ऑन्कोटिक और आसमाटिक दबाव में वृद्धि के कारण जहाजों से आसपास के स्थान पर द्रव का संक्रमण शुरू होता है। भड़काऊ एडिमा का एक निश्चित सुरक्षात्मक मूल्य है, एडेमेटस द्रव के प्रोटीन विषाक्त पदार्थों को बांधते हैं, रक्त में उनके अवशोषण में देरी करते हैं और पूरे शरीर में फैल जाते हैं।
अंतरालीय तरल पदार्थ के आसमाटिक दबाव में वृद्धि आंतरिक रूप से सक्रिय ऊतक टूटने वाले उत्पादों (सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, क्लोरीन) के संचय के कारण होती है।

5. एक्सयूडेट्स के प्रकार।

सीरियस एक्सयूडेटएक मध्यम प्रोटीन सामग्री (3-5%) और एकल बहुरूपी परमाणु ल्यूकोसाइट्स द्वारा विशेषता।

फाइब्रिनस एक्सयूडेट सीरस एक्सयूडेट की संरचना के समान है, लेकिन इसमें फाइब्रिनोजेन भी होता है।फाइब्रिनस एक्सयूडेट की रासायनिक संरचना की एक विशेषता फाइब्रिनोजेन की रिहाई है और सूजन वाले ऊतक में फाइब्रिन के रूप में इसका नुकसान होता है (क्रूपस निमोनिया, डिप्थीरिया)

रक्तस्रावी स्रावयह संवहनी दीवार को गंभीर क्षति के साथ तेजी से विकसित होने वाली सूजन के दौरान बनता है, जब एरिथ्रोसाइट्स सूजन वाले ऊतक (एंथ्रेक्स, चेचक, प्लेग) और अन्य रक्त कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं, तो प्रोटीन होता है।

6. सूजन के फोकस में ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास। तंत्र।

ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों के लुमेन से इंटरसेलुलर स्पेस में उनके बाहर निकलने की एक सक्रिय प्रक्रिया है। फ़्लोगोजेनिक कारक के ऊतक के संपर्क में आने के 1-2 घंटे बाद, बड़ी संख्या में उत्सर्जित न्यूट्रोफिल और अन्य ग्रैन्यूलोसाइट्स सूजन के फोकस में पाए जाते हैं, बाद में - 15-20 घंटे या उससे अधिक के बाद - मोनोसाइट्स, और फिर लिम्फोसाइट्स।

प्रवासन प्रक्रिया निम्नलिखित चरणों से गुजरती है:

ल्यूकोसाइट्स का रोलिंग (सीमांत खड़ा - "रोलिंग"),

एंडोथेलियम के लिए उनका आसंजन और संवहनी दीवार के माध्यम से प्रवेश,

सूजन के फोकस में ल्यूकोसाइट्स का निर्देशित आंदोलन

7. सूजन के मध्यस्थ।

मूल रूप से सूजन के सभी ज्ञात मध्यस्थों में विभाजित किया जा सकता है विनोदी(तरल माध्यम में निर्मित - रक्त प्लाज्मा और ऊतक द्रव) और सेलुलर।पूर्व में रक्त जमावट प्रणाली के पूरक डेरिवेटिव, किनिन और कारक शामिल हैं, बाद में वासोएक्टिव एमाइन, एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव (ईकोसैनोइड्स), लाइसोसोमल कारक, साइटोकिन्स (मोनोकिन्स), लिम्फोकिन्स, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स, न्यूरोपैप्टाइड शामिल हैं। जबकि सभी विनोदी मध्यस्थ पहले से मौजूद हैं, यानी, वे बाद के सक्रियण से पहले अग्रदूतों के रूप में मौजूद हैं, सेलुलर मध्यस्थों के बीच कोई भी पहले से मौजूद (निष्क्रिय अवस्था में कोशिकाओं में जमा) दोनों को अलग कर सकता है - वासोएक्टिव एमाइन, लाइसोसोमल कारक, न्यूरोपैप्टाइड्स , और नवगठित (यानी, उत्तेजना के दौरान कोशिकाओं द्वारा निर्मित) - ईकोसैनोइड्स, साइटोकिन्स, लिम्फोकिन्स, सक्रिय ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स।

8. सूजन के फोकस में ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि। फागोसाइटिक संख्या, फागोसाइटिक इंडेक्स।

परिधीय रक्त ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि का आकलन करने के लिए, माइक्रोबियल कल्चर निलंबन के 0.25 मिलीलीटर प्रति 1 मिलीलीटर की मात्रा में 2 बिलियन रोगाणुओं की एकाग्रता के साथ 0.2 मिलीलीटर की मात्रा में एक उंगली से लिए गए साइट्रेट रक्त में जोड़ा जाता है। मिश्रण को 37 डिग्री सेल्सियस पर 30 मिनट के लिए ऊष्मायन किया जाता है, 5-6 मिनट के लिए 1500 आरपीएम पर सेंट्रीफ्यूज किया जाता है, सतह पर तैरनेवाला हटा दिया जाता है। ल्यूकोसाइट्स की एक पतली चांदी की परत सावधानी से आकांक्षा की जाती है, स्मीयरों को तैयार किया जाता है, सुखाया जाता है, स्थिर किया जाता है, रोमानोव्स्की-गिमेसा पेंट के साथ दाग दिया जाता है। तैयारी सूखे और सूक्ष्मदर्शी हैं।

अवशोषित रोगाणुओं की गिनती 200 न्यूट्रोफिल (50 मोनोसाइट्स) में की जाती है। प्रतिक्रिया की तीव्रता का मूल्यांकन निम्नलिखित संकेतकों द्वारा किया जाता है:

1. फागोसाइटिक इंडेक्स (फागोसाइटिक गतिविधि) - गिनती की गई कोशिकाओं की संख्या से फागोसाइट्स का प्रतिशत।

2. फागोसाइटिक संख्या (फागोसाइटिक इंडेक्स) - एक सक्रिय फैगोसाइट द्वारा अवशोषित रोगाणुओं की औसत संख्या।

9. फागोसाइटोसिस, चरण। ल्यूकोसाइट्स की फागोसाइटिक गतिविधि का उल्लंघन।

फागोसाइटोसिस एक सक्रिय जैविक प्रक्रिया है जिसमें फागोसाइट्स द्वारा विदेशी सामग्री के अवशोषण और इसके इंट्रासेल्युलर पाचन शामिल हैं।

चरणों:
1) अभिसरणफागोसाइटोसिस की वस्तु के साथ फागोसाइट
2) मान्यताअवशोषण और उसके आसंजन की वस्तु का फागोसाइटोम

3) अवशोषणफागोलिसोसम के गठन के साथ वस्तु फागोसाइटोम

4) फागोसाइटोसिस की वस्तु का विनाश

10. कौन-से हार्मोन प्रज्वलनरोधी और प्रज्वलनरोधी होते हैं?

प्रो-इंफ्लेमेटरी हार्मोन में ग्रोथ हार्मोन, मिनरलोकोर्टिकोइड्स, थायरोक्सिन, पैराथायराइड हार्मोन, एल्डोस्टेरोन, डीऑक्सीकोर्टिकोस्टेरोन शामिल हैं। विरोधी भड़काऊ हार्मोन में ACTH, ग्लूकोकार्टिकोइड्स, इंसुलिन, सेक्स हार्मोन शामिल हैं।

11. सूजन के दौरान किन कारणों से दर्द होता है?
सबसे महत्वपूर्ण प्रभावों में से एक kininsसंवेदी तंत्रिकाओं के सिरों को परेशान करने की उनकी अंतर्निहित क्षमता है, जिससे भड़काऊ दर्द होता है। दर्द - विशेष रूप से अन्य मध्यस्थों की रिहाई से जुड़ा हुआ है प्रोस्टाग्लैंडिंस, सेरोटोनिन. इसके अलावा, न्यूरोपैप्टाइड्स विभिन्न मध्यस्थों की कार्रवाई के लिए नोसिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं। और नसों के यांत्रिक संपीड़न के कारण।

12. सूजन के दौरान रिसाव के तंत्र क्या हैं?

एक्सयूडेशन के तंत्र के मुख्य कारक:

1) भड़काऊ मध्यस्थों के संपर्क में आने के परिणामस्वरूप संवहनी पारगम्यता (शिराओं और केशिकाओं) में वृद्धि हुई है, और कुछ मामलों में, भड़काऊ एजेंट ही - प्रमुख कारक;

2) हाइपरमिया के कारण सूजन के फोकस के जहाजों में रक्त (निस्पंदन) दबाव में वृद्धि;

3) सूजन वाले ऊतक में आसमाटिक और ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि शुरू हो गई है, और संभवतः, प्रचुर मात्रा में स्राव के दौरान प्रोटीन के नुकसान के कारण रक्त ऑन्कोटिक दबाव में कमी आई है।

13. सूजन के फोकस में एडिमा के विकास में कौन से कारक योगदान करते हैं?
कोलेजनेज़, हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन।

14. सूजन में एक्सयूडेट से ट्रांसड्यूएट के विशिष्ट लक्षण?

एक्सुडाबड़ी मात्रा में प्रोटीन, FEK युक्त माइक्रोवेसल्स को छोड़ने वाला टी-द्रव।
ट्रांसुडेट- सूजन वाला तरल पदार्थ जो शरीर की गुहाओं और ऊतक की दरारों में जमा हो जाता है। अपस्फीत उपकला, लिम्फोसाइटों और वसा की एकल कोशिकाओं के मिश्रण के कारण ट्रांसुडेट आमतौर पर रंगहीन या हल्का पीला, पारदर्शी, शायद ही कभी बादल होता है। ट्रांसडेट में प्रोटीन की मात्रा आमतौर पर 3% से अधिक नहीं होती है; वे सीरम एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन हैं। एक्सयूडेट के विपरीत, ट्रांसडेट में प्लाज्मा की विशेषता वाले एंजाइम की कमी होती है।.). ट्रांसुडेट और एक्सयूडेट के बीच अंतर करने के लिए, उनमें विभिन्न प्रोटीन सामग्री के आधार पर रिवाल्टा परीक्षण का उपयोग किया जाता है।

15. तीव्र सूजन वाले स्थान के लिए कौन से भौतिक और रासायनिक परिवर्तन विशिष्ट हैं?

16. सूजन मध्यस्थ क्या हैं जो सूजन के दौरान संवहनी पारगम्यता में वृद्धि का कारण बनते हैं?

पूरक घटक और डेरिवेटिव, किनिन्स (ब्रैडीकिनिन, कैलिडिन), प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएनेस, सेरोटोनिन, लाइसोसोमल एंजाइम, cationic प्रोटीन, सुपरऑक्साइड एनियन रेडिकल, हाइड्रॉक्सिल रेडिकल OH-, हाइड्रोजन पेरोक्साइड H2O2। न्यूरोपैप्टाइड्स। ये पदार्थ पी, कैल्सियोटोनिन (जीन-लिंक्ड पेप्टाइड), न्यूरोकिनिन ए। एसिटाइलकोलाइन, कैटेकोलामाइन हैं।

17. कोशिकीय और प्लाज्मा कौन से भड़काऊ मध्यस्थ हैं?

18.भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई के तंत्र।
हिस्टामिन चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन (प्रोस्टाग्लैंडिंस E2 और F2a, थ्रोम्बोक्सेन के गठन को बढ़ाता है)। वासोडिलेशन (प्रीकेशिका धमनी का विस्तार)। संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि, केमोटैक्सिस का दमन और न्यूट्रोफिल की फागोसाइटिक गतिविधि, लिम्फोसाइट गतिविधि का निषेध और लिम्फोकिन्स का उत्पादन। लैब्रोसाइट्स, बेसोफिलिक ल्यूकोसाइट्स।
सेरोटोनिन पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स का संकुचन, संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि। दर्द। खुजली। प्लेटलेट्स, लेब्रोसाइट्स।
kinins (ब्रैडीकाइनिन, मेथियोनील लाइसिल ब्रैडीकाइनिन)। वासोडिलेशन। संवहनी पारगम्यता में वृद्धि। दर्द। आंख की मांसपेशियों में ऐंठन। a2-रक्त प्लाज्मा का ग्लोबुलिन।
पूरक प्रणाली के घटक (C3a, C5a)। मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण (हिस्टामाइन की रिहाई)। संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि। चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन। ल्यूकोसाइट केमोटैक्सिस का उत्तेजना। प्लाज्मा प्रोटीन।
इंटरल्यूकिन्स और मोनोकाइन : IL-1ß, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF-a), आदि। प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण, फागोसाइटोसिस, प्रसार और फाइब्रोब्लास्ट की सक्रियता का उत्तेजना। पायरोजेनेसिस। मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स।
लिम्फोकिन्स : IL-2, मैक्रोफेज सक्रिय करने वाला कारक। प्राकृतिक हत्यारों की सक्रियता। ग्रैन्यूलोसाइट्स का उत्तेजना। लिम्फोसाइट्स।
prostaglandins (पीजीई, पीजीएफ2α)। वासोडिलेशन। संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि। पायरोजेनेसिस। झिल्ली और रक्त प्लाज्मा के फॉस्फोलिपिड्स के पॉलीअनसेचुरेटेड फैटी एसिड। leukotrienes (एलटीवी4 और अन्य)। चिकनी मांसपेशियों की ऐंठन। संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि। ल्यूकोसाइट सक्रियण। ग्रैन्यूलोसाइट्स। मोनोसाइट्स। प्लेटलेट्स। लैब्रोसाइट्स। 17 1 2 3 थ्राम्बाक्सेनों वाहिकासंकीर्णन। प्लेटलेट जमा होना। ग्रैन्यूलोसाइट्स का सक्रियण। मैक्रोफेज, मोनोसाइट्स। ग्रैन्यूलोसाइट्स।
लाइसोसोमल कारक , (एसिड हाइड्रॉलिसिस, गैर-एंजाइमी cationic प्रोटीन)। माध्यमिक परिवर्तन, "भड़काऊ मध्यस्थों" की "पीढ़ी"। वासोडिलेशन को बढ़ावा देना, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, एडिमा का विकास और ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास, माइक्रोथ्रोम्बोसिस। माइक्रोबिसिडिटी। न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स। मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज।

19. कौन से कारक सूजन के फोकस में माइक्रोसर्क्युलेटरी वाहिकाओं से प्लाज्मा प्रोटीन की रिहाई को निर्धारित करते हैं।
- एंडोथेलियल कोशिकाओं का सिकुड़ना
-अंतरालीय द्रव के ओंकोटिक दबाव में वृद्धि

20. तीव्र सूजन के फोकस में कौन सी कोशिकाएं हिस्टामाइन का मुख्य स्रोत हैं।
तीव्र सूजन के फोकस में: मस्तूल कोशिकाएं।
तीव्र सूजन के मध्यस्थ (वे एनाफिलेटॉक्सिन हैं, अर्थात मस्तूल कोशिकाओं से हिस्टामाइन मुक्तिदाता, हिस्टामाइन के माध्यम से प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष रूप से पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की पारगम्यता में वृद्धि करते हैं; C5a, जो कार्बोक्सीपेप्टिडेज़ एन के प्रभाव में प्लाज्मा और ऊतक द्रव में C5a से बनता है, नहीं है हिस्टामाइन से जुड़ा हुआ है, लेकिन न्युट्रोफिल-निर्भर है, यानी लाइसोसोमल एंजाइम और गैर-एंजाइमी cationic प्रोटीन के कारण माइक्रोवेसल्स की पारगम्यता बढ़ जाती है, पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ग्रैन्यूलोसाइट्स से निकलने वाले सक्रिय ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स; C5a और C5a des Arg न्यूट्रोफिल को आकर्षित करते हैं; C5a और C3a इंटरल्यूकिन भी छोड़ते हैं- 1, प्रोस्टाग्लैंडिंस, ल्यूकोट्रिएनेस, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक और प्रोस्टाग्लैंडिंस और पदार्थ पी के साथ सहक्रियात्मक रूप से बातचीत करते हैं); - C3b रोगजनक एजेंट का विरोध करता है और प्रतिरक्षा आसंजन और फागोसाइटोसिस को बढ़ावा देता है; - C5b-C9 कॉम्प्लेक्स सूक्ष्मजीवों और रोगजनक रूप से परिवर्तित कोशिकाओं के विश्लेषण के लिए जिम्मेदार है; - किनिन्स - प्लाज्मा (नॉनपेप्टाइड ब्रैडीकाइनिन) और ऊतक द्रव (डिकैप्टाइड लाइसिलब्रैडीकिनिन, या कैलिडिन) में कल्लिकेरिन के प्रभाव में किनिनोजेन्स (ए2-ग्लोब्युलिन) से बनने वाले वासोएक्टिव पेप्टाइड्स।

21. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के विरोधी भड़काऊ प्रभाव का क्या कारण बनता है .
ग्लूकोकार्टिकोइड्स हैं एंटी-शॉक, एंटी-इंफ्लेमेटरी, एंटीएलर्जिक, इम्यूनोसप्रेसिव, एंटीटॉक्सिककार्य। विरोधी भड़काऊ प्रभाव फॉस्फोलिपेज़ ए 2 की गतिविधि के निषेध और कोशिका झिल्ली के स्थिरीकरण, प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएनेस के गठन में कमी के कारण होता है। एंटीएलर्जिक प्रभाव मास्ट कोशिकाओं के स्थिरीकरण और उनके अवक्रमण में रुकावट से जुड़ा हुआ है। इसके अलावा, एंटी-एलर्जिक और एंटीडिप्रेसेंट प्रभाव टी- और बी-लिम्फोसाइटों के प्रवास में कमी और उनकी बातचीत के उल्लंघन का परिणाम है।
ग्लूकोकार्टिकोइड्स के उपयोग के लिए मुख्य संकेत गठिया, कोलेजनोज, संधिशोथ, पॉलीआर्थराइटिस, ब्रोन्कियल अस्थमा, त्वचा एलर्जी रोग हैं।

22. भड़काऊ ऊतक में आसमाटिक और ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि का क्या कारण है।
पारगम्यता में मामूली वृद्धि प्रोटीन के ठीक अंशों, मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन की रिहाई की ओर ले जाती है। पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, ग्लोब्युलिन जारी किए जाते हैं, और फाइब्रिनोजेन में और भी अधिक स्पष्ट वृद्धि के साथ, जो अतिरिक्त बिस्तर में फाइब्रिन के थक्के बनाते हैं।
सूजन के फोकस के ऊतक में, आसमाटिक दबाव (हाइपरोस्मिया) बढ़ जाता है, जबकि रक्त का आसमाटिक दबाव आमतौर पर नहीं बदलता है। रक्त और ऊतक के आसमाटिक दबाव का परिणामी ढाल, एक्सयूडेशन और एडिमा के विकास को बढ़ाने में एक महत्वपूर्ण कारक है। ऊतक हाइपरोस्मिया उनमें ओस्मोएक्टिव कणों, ऊतक एसिडोसिस की एकाग्रता में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है।
सूजन के फोकस के ऊतक में, ऑन्कोटिक दबाव (हाइपरोंकिया) भी बढ़ जाता है। यह प्रोटीन उत्पादों की एकाग्रता, फैलाव और हाइड्रोफिलिसिटी में वृद्धि के कारण है। रक्त में, ऑन्कोटिक दबाव, एक नियम के रूप में, बिगड़ा हुआ यकृत समारोह और हेपेटोसाइट्स द्वारा एल्ब्यूमिन के गठन में कमी के कारण घटता है (हाइपूनकिया), कम ऑनकोएक्टिव ग्लोब्युलिन के संश्लेषण में वृद्धि। ऊतक और रक्त प्लाज्मा का ऑन्कोटिक दबाव ढाल एक्सयूडेशन को बढ़ाने और एडिमा के विकास में एक महत्वपूर्ण कारक है।
एक्सयूडेशन के तंत्र और भड़काऊ एडिमा का गठन:
1. माइक्रोवेसल्स की दीवारों की पारगम्यता बढ़ाना।
2. एक मध्यम प्रोटीन सामग्री के साथ द्रव के उत्पादन को मजबूत करना (सूजन के फोकस में ऊतक का ऑन्कोटिक और आसमाटिक दबाव अस्थायी रूप से अपरिवर्तित रहता है)।
3. microcirculation के गंभीर विकारों की अवधि के दौरान और ऊतक के हाइपोक्सिया, हाइपरोस्मिया और हाइपरोनकिया की घटना विकसित होती है।

23. सूजन के फोकस में एसिडोसिस का क्या कारण बनता है?
बड़ी मात्रा में एसिड की रिहाई और संचय।
भड़काऊ प्रतिक्रिया की प्रारंभिक अवधि में, अल्पकालिक प्राथमिक एसिडोसिस विकसित होता है, अम्लीय उत्पादों की सामग्री बढ़ जाती है। धमनी हाइपरमिया की शुरुआत के साथ, भड़काऊ फ़ोकस के ऊतकों में एसिड-बेस स्थिति सामान्य हो जाती है, और फिर एक दीर्घकालिक स्पष्ट चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है, जिसे शुरू में मुआवजा दिया जाता है (ऊतकों के क्षारीय भंडार में कमी होती है, लेकिन उनका पीएच बदलना मत)। जैसे-जैसे भड़काऊ प्रक्रिया आगे बढ़ती है, मुक्त हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता में वृद्धि और ऊतक क्षारीय भंडार में कमी के कारण पहले से ही अप्रतिबंधित एसिडोसिस विकसित होता है। सेल परिवर्तन के दौरान, बड़ी मात्रा में इंट्रासेल्युलर पोटेशियम जारी किया जाता है। हाइड्रोजन आयनों की मात्रा में वृद्धि के संयोजन में, यह सूजन के फोकस में हाइपरिओनिया की ओर जाता है, और बाद में आसमाटिक दबाव में वृद्धि का कारण बनता है। एसिडोसिस की स्थितियों के तहत सक्रिय लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस द्वारा पॉलीपेप्टाइड्स के प्रोटियोलिसिस के दौरान ओलिगो- और मोनोपेप्टाइड्स का संचय ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि की ओर जाता है।

24. प्रसार । प्रसार तंत्र।
जैसे ही सूजन का फोकस साफ हो जाता है, प्रसार होता है - स्ट्रोमल पैरेन्काइमल कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि के साथ-साथ सूजन के फोकस में अंतरकोशिकीय पदार्थ का निर्माण होता है। ये प्रक्रियाएं नष्ट ऊतक तत्वों के पुनर्जनन के उद्देश्य से हैं। सूजन के इस स्तर पर विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ आवश्यक हैं। प्रसार निशान के शामिल होने से पूरा होता है, अर्थात, अतिरिक्त कोलेजन संरचनाओं का विनाश और उन्मूलन। मुख्य कोशिका प्रसार प्रभावकार सक्रिय मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स, फाइब्रोब्लास्ट्स और इम्यूनोकोम्पेटेंट कोशिकाएं हैं। सूजन के फोकस में फाइब्रोब्लास्ट्स कोलेजन और एंजाइम कोलेजनेज़ को रिलीज़ करते हैं, जो संयोजी ऊतक स्ट्रोमा में कोलेजन संरचनाओं के गठन के लिए जिम्मेदार है। इसके अलावा, वे फ़ाइब्रोनेक्टिन का स्राव करते हैं, जो फ़ाइब्रोब्लास्ट के प्रवास, प्रसार और आसंजन को निर्धारित करता है। मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं और लिम्फोसाइट्स साइटोकिन्स का स्राव करते हैं, दोनों फाइब्रोब्लास्ट के इन कार्यों को उत्तेजित और दबाते हैं। न्यूट्रोफिल, सूजन के सेलुलर प्रभावकारक के रूप में, ऊतक-विशिष्ट अवरोधकों को स्रावित करके प्रसार को प्रभावित करते हैं जो प्रतिक्रिया सिद्धांत के अनुसार बातचीत करते हैं।

छठी। वंशागति।

1. वंशानुगत रोगों की एटियलजि।

वंशानुगत रोगों के एटिऑलॉजिकल कारक वंशानुगत सामग्री के उत्परिवर्तन हैं। पूरे क्रोमोसोम सेट या इसमें अलग-अलग क्रोमोसोम (पॉलीप्लोइडी और एयूप्लोइडी) को प्रभावित करने वाले म्यूटेशन, साथ ही क्रोमोसोम के सेक्शन (संरचनात्मक पुनर्व्यवस्था - विलोपन, व्युत्क्रम, अनुवाद, दोहराव, आदि) क्रोमोसोमल रोगों के विकास को जन्म देते हैं। क्रोमोसोमल रोगों में, जीन सेट का संतुलन गड़बड़ा जाता है, जिससे भ्रूण और भ्रूण की अंतर्गर्भाशयी मृत्यु, जन्मजात विकृतियां और अन्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ हो सकती हैं। जितना अधिक क्रोमोसोमल पदार्थ उत्परिवर्तन में शामिल होता है, उतनी ही जल्दी रोग स्वयं प्रकट होता है और व्यक्ति के शारीरिक और मानसिक विकास में गड़बड़ी अधिक महत्वपूर्ण होती है। (गुणसूत्र रोग शायद ही कभी माता-पिता से बच्चों में संचरित होते हैं, मुख्य रूप से एक बेतरतीब ढंग से होने वाला नया उत्परिवर्तन। लेकिन लगभग 5% लोग गुणसूत्रों में संतुलित परिवर्तन के वाहक होते हैं, इसलिए, बांझपन, मृत जन्म, बार-बार गर्भपात, या बच्चे की उपस्थिति के मामले में परिवार में क्रोमोसोमल पैथोलॉजी के साथ, पति-पत्नी में से प्रत्येक के गुणसूत्रों की जांच करना आवश्यक है। जीन रोग डीएनए अणु (जीन म्यूटेशन) की संरचना में परिवर्तन के कारण होने वाले रोग हैं।) - आप लिख नहीं सकते।

2. उत्परिवर्तन के प्रकार।
जिस कारण से उत्परिवर्तन हुआ:
"अविरल"
प्रेरित।
1. विशेष (लक्षित) मानव हस्तक्षेप के बिना, बहिर्जात या अंतर्जात मूल के प्राकृतिक उत्परिवर्तजनों के प्रभाव में सहज परिवर्तन होते हैं। रसायनों की क्रिया के परिणामस्वरूप,
2. प्रेरित उत्परिवर्तन बाहरी या आंतरिक पर्यावरणीय कारकों की निर्देशित क्रिया के कारण होते हैं। नियंत्रित - उद्देश्यपूर्ण रूप से, उत्परिवर्तन और / या इसके परिणामों के तंत्र का अध्ययन करने के लिए।
अनियंत्रित - जब परमाणु ऊर्जा संयंत्रों में दुर्घटनाओं के दौरान रेडियोधर्मी तत्व पर्यावरण में छोड़े जाते हैं।
कोशिका के प्रकार के अनुसार जिसमें उत्परिवर्तन हुआ:
युग्मक और
दैहिक।
जनन कोशिकाओं में युग्मक उत्परिवर्तन पाए जाते हैं। वे वंशजों द्वारा विरासत में मिले हैं और, एक नियम के रूप में, शरीर की सभी कोशिकाओं में पाए जाते हैं।
दैहिक उत्परिवर्तन शरीर के गैर-सेक्स - दैहिक कोशिकाओं में होते हैं और केवल उस व्यक्ति में दिखाई देते हैं जिसमें वे होते हैं। ये उत्परिवर्तन केवल बेटी दैहिक कोशिकाओं को पारित किए जाते हैं जब वे विभाजित होते हैं और व्यक्ति की अगली पीढ़ी को विरासत में नहीं मिलते हैं।
जैविक महत्व से
रोगजनक,
तटस्थ और
अनुकूल
रोगजनक उत्परिवर्तन या तो भ्रूण (या भ्रूण) की मृत्यु, या वंशानुगत और जन्मजात रोगों के विकास की ओर ले जाते हैं।
तटस्थ कारण झाई, बालों का मलिनकिरण, परितारिका)।
अनुकूल व्यक्ति किसी जीव या प्रजाति की व्यवहार्यता को बढ़ाते हैं (उदाहरण के लिए, अफ्रीकी महाद्वीप के निवासियों की त्वचा का गहरा रंग)।

आनुवंशिक सामग्री में परिवर्तन के पैमाने से
आनुवंशिक,
गुणसूत्र या
जीनोमिक।

जीन (बिंदु) डीएनए की आणविक संरचना (विलोपन, दोहराव, दोहरीकरण, उलटा, सम्मिलन, संक्रमण, अनुप्रस्थ) में परिवर्तन हैं। बिंदु उत्परिवर्तन का एक महत्वपूर्ण हिस्सा जीन के "कार्य" को बाधित करता है और जीन (मोनोजेनिक) रोगों के विकास की ओर जाता है। फेनोटाइपिक रूप से, जीन रोग अक्सर चयापचय संबंधी विकारों के संकेतों के साथ उपस्थित होते हैं (जैसे, फेनिलकेटोनुरिया, न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस, सिस्टिक फाइब्रोसिस, ड्यूकेन-बेकर मस्कुलर डिस्ट्रॉफी)।
क्रोमोसोमल म्यूटेशन (विपथन) को व्यक्तिगत गुणसूत्रों की संरचना में बदलाव की विशेषता होती है, जबकि जीनोमिक म्यूटेशन को उनकी संख्या की विशेषता होती है।

3. वंशानुक्रम के प्रकार
ऑटोसोम डोमिनेंट (मार्फन सिंड्रोम, हीमोग्लोबिनोपैथी एम, हंटिंगटन का चोरिया, कोलोनिक पॉलीपोसिस
आंत, पारिवारिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस, पॉलीडेक्टीली)
संकेत:पुरुषों और महिलाओं में पैथोलॉजी की समान आवृत्ति। वंशावली की प्रत्येक पीढ़ी में रोगियों की उपस्थिति। बीमार बच्चे के जन्म की संभावना 50% है। अप्रभावित परिवार के सदस्यों की आमतौर पर स्वस्थ संतान होती है।
ऑटोसोम रिसेसिव ( फेनिलकेटोनुरिया, ओकुलर ऐल्बिनिज़म, सिकल सेल एनीमिया, एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम, गैलेक्टोसिमिया, ग्लाइकोजेनोसिस, हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया, सिस्टिक फाइब्रोसिस)
संकेत: पुरुषों और महिलाओं में पैथोलॉजी की समान आवृत्ति। "क्षैतिज रूप से" वंशावली में विकृति का प्रकट होना, अक्सर भाई-बहनों में। रोगी के माता-पिता, एक नियम के रूप में, स्वस्थ हैं। यही रोग रोगी के अन्य रिश्तेदारों, जैसे चचेरे भाइयों या चचेरी बहनों (बहनों) में भी पाया जा सकता है।
क्रोमोसोम-लिंक्ड एक्स-डोमिनेंट ( हाइपोफोस्फेटेमिया - विटामिन डी-प्रतिरोधी रिकेट्स; चारकोट-मैरी-टूथ रोग एक्स-लिंक्ड प्रमुख; ओरोफेशियल-फिंगर सिंड्रोम टाइप I) पुरुष और महिलाएं प्रभावित होती हैं, लेकिन महिलाओं की संभावना 2 गुना अधिक होती है। एक बीमार आदमी द्वारा सभी बेटियों और केवल बेटियों को एक पैथोलॉजिकल एलील का संचरण, लेकिन बेटों को नहीं। बेटों को अपने पिता से वाई क्रोमोसोम प्राप्त होता है। एक बीमार महिला द्वारा बेटे और बेटियों दोनों को बीमारी का संचरण समान रूप से होने की संभावना है। यह बीमारी महिलाओं की तुलना में पुरुषों में अधिक गंभीर है।
क्रोमोसोम-लिंक्ड एक्स-रिसेसिव (हेमोफिलिया ए, हीमोफिलिया बी; एक्स-लिंक्ड रिसेसिव चारकोट-मैरी-टूथ डिजीज; कलर ब्लाइंडनेस; डचेन-बेकर मस्कुलर डिस्ट्रॉफी; कल्मन्स सिंड्रोम; हंटर डिजीज (म्यूकोपॉलीसैकरिडोसिस टाइप II); ब्रूटन का प्रकार हाइपोगैमाग्लोबुलिनमिया। रोगी फेनोटाइपिक रूप से विवाह में पैदा होते हैं स्वस्थ माता-पिता। यह बीमारी लगभग विशेष रूप से पुरुषों में देखी जाती है। रोगियों की माताएँ रोग संबंधी जीन की वाहक होती हैं। बेटे को कभी भी पिता से बीमारी विरासत में नहीं मिलती। उत्परिवर्ती जीन के वाहक के बीमार बच्चे होने का 25% मौका होता है ( नवजात शिशु के लिंग की परवाह किए बिना); बीमार लड़का होने की संभावना 50% है।
हॉलैंड्रिक (त्वचा की ichthyosis, auricles की hypertrichosis, उंगलियों के मध्य phalanges पर बालों की अत्यधिक वृद्धि, azoospermia) पिता से सभी बेटों और केवल बेटों में विशेषता का स्थानांतरण। बेटियों को कभी भी पिता से विशेषता नहीं मिलती। 100% के बराबर होती है .
माइटोकॉन्ड्रियल विरासत (माइटोकॉन्ड्रियल रोग): लेबर की ऑप्टिक तंत्रिका शोष, लेयस सिंड्रोम (माइटोकॉन्ड्रियल मायोएन्सेफैलोपैथी), MERRF (मायोक्लोनिक मिर्गी), फैला हुआ पारिवारिक कार्डियोमायोपैथी। एक बीमार मां के सभी बच्चों में पैथोलॉजी की उपस्थिति। कि माइटोकॉन्ड्रिया मां से विरासत में मिला है। जाइगोट में पैतृक माइटोकॉन्ड्रियल जीनोम का अनुपात 0 से 4 माइटोकॉन्ड्रिया का डीएनए है, और मातृ जीनोम लगभग 2500 माइटोकॉन्ड्रिया का डीएनए है। इसके अलावा, ऐसा प्रतीत होता है कि निषेचन के बाद, पैतृक डीएनए प्रतिकृति अवरुद्ध हो जाती है।

4. एक आटोसॉमल प्रभावशाली तरीके से प्रेषित रोग।
वंशानुक्रम के एक ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार के साथ, अधिकांश रोगी प्रभावित (ऑटोसोमल प्रमुख जीन एए के लिए विषमयुग्मजी) और एक स्वस्थ जीवनसाथी (सामान्य एलील के लिए समरूप) के बीच विवाह में पैदा होते हैं।
फैमिलियल हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हेमोक्रोमैटोसिस, मार्फन सिंड्रोम, टाइप 1 न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस (रेक्लिंगहॉसन रोग), एहलर्स-डैनलोस सिंड्रोम, मायोटोनिक डिस्ट्रोफी, एकोंड्रोप्लासिया, ओस्टोजेनेसिस इम्परफेक्टा। मार्फन का सिंड्रोम एक वंशानुगत बीमारी है, जो उच्च पैठ और अलग-अलग अभिव्यक्ति के साथ संयोजी ऊतक का एक सामान्यीकृत घाव है।
ऑटोसोमल प्रमुख प्रकार की बीमारी की विरासत की मुख्य विशेषताएं हैं: 1) रोग प्रत्येक पीढ़ी में खुद को प्रकट करता है 2) ऑटोसोमल प्रमुख बीमारी वाले माता-पिता के प्रत्येक बच्चे में इस बीमारी को विरासत में लेने का 50% जोखिम होता है; 3) पुरुष और महिलाएं अक्सर समान रूप से और समान रूप से प्रभावित होती हैं; 4) एक बीमार बच्चे के माता-पिता बीमार होते हैं; 5) अप्रभावित परिवार के सदस्य उत्परिवर्तित जीन से मुक्त होते हैं

5.रोग एक ऑटोसोमल रिसेसिव तरीके से प्रेषित होते हैं।
ऑटोसोमल रिसेसिव प्रकारसमरूप बच्चों में विकसित होने वाले अधिकांश वंशानुगत रोग संचरित होते हैं, जिनके माता-पिता दोनों एक रोग संबंधी विशेषता के विषम वाहक हैं और फेनोटाइपिक रूप से स्वस्थ हैं। विसंगति ऐल्बिनिज़म के रूप में प्रेषित होती है(टायरोसिनेज की कमी के कारण त्वचा, बाल, परितारिका में वर्णक की कमी, जो आमतौर पर टायरोसिन को मेलेनिन में परिवर्तित करती है), जन्मजात बहरापन, अंधापन के साथ मूर्खता, सिज़ोफ्रेनिया, मधुमेह मेलेटस, पूर्ण रंग अंधापन, माइक्रोसेफली। बहुत बार, विभिन्न चयापचय संबंधी विकार एक ऑटोसोमल रिसेसिव प्रकार में प्रेषित होते हैं: फेनिलकेटोनुरिया (जो ग्लूकोज-अलैनिन हाइड्रॉक्सिलेज़ की गतिविधि में कमी पर आधारित होता है, जो इसके संक्रमण की नाकाबंदी के कारण ऊतकों में एल-फेनिलएलनिन के संचय की ओर जाता है। टाइरोसिन), सामान्यीकृत ग्लाइकोजेनोसिस (ग्लूकोज-6-फॉस्फेट अंगों की गतिविधि में कमी, जिसके कारण ग्लाइकोजन ऊतकों में जमा हो जाता है), गैलेक्टोसेमिया (लैक्टेज में दोष के कारण, एक एंजाइम जो लैक्टोज को तोड़ता है; यह एक विशेषता भी है जिगर में वृद्धि, मोतियाबिंद और मानसिक असामान्यताओं का विकास), स्फिंगोलिपिडोसिस (कोशिका झिल्लियों में एंजाइम स्फिंगोलिपेज़ की अनुपस्थिति के कारण, कोलेस्ट्रॉल के जमाव और दोनों झिल्ली वाहिकाओं और अन्य सेलुलर संरचनाओं के लिपिड चयापचय के विघटन में योगदान देता है; इसके साथ 5 वर्ष से कम आयु के बच्चों की मृत्यु, पाइरिडोक्सिन की कमी - विटामिन बी 6 (प्रोटीन, अमीनो एसिड, लिपिड, एंजाइम के बिगड़ा हुआ चयापचय की ओर जाता है, हाइपोक्रोमिक एनीमिया का विकास, दौरे, आदि) एड्रेनोजेनिटल सिंड्रोम: अधिवृक्क प्रांतस्था में ग्लुकोकोर्तिकोइद हार्मोन के संश्लेषण की आनुवंशिक रूप से निर्धारित नाकाबंदी (ए-बी-हाइड्रॉक्सिलेज़ की कमी के परिणामस्वरूप), एण्ड्रोजन के अंतिम उत्पादन में वृद्धि के साथ। इससे लड़कियों में पुरुषत्व आ जाता है और लड़कों में समय से पहले यौवन आ जाता है।

6. वंशानुगत विकृति विज्ञान के अध्ययन के तरीके।

नैदानिक ​​और वंशावली विधियह पद्धति कई पीढ़ियों में किसी भी सामान्य या पैथोलॉजिकल विशेषता का पता लगाने पर आधारित है, जो वंशावली के सदस्यों के बीच पारिवारिक संबंधों को दर्शाती है। यह प्रोबेंड से शुरू होता है, जो उस व्यक्ति का नाम है जो डॉक्टर की दृष्टि के क्षेत्र में पहली बार आया था।

विधि में दो चरण शामिल हैं:

परिवार की जानकारी का संग्रह

वंशावली विश्लेषण

जुड़वां विधियदि अध्ययन किया जा रहा लक्षण एक जोड़ी के दोनों जुड़वां बच्चों में मौजूद है, तो उन्हें समवर्ती कहा जाता है। समरूपता किसी दिए गए गुण के लिए समानता का प्रतिशत है। जुड़वा बच्चों में से किसी एक में चिन्ह का न होना कलह है।

जनसंख्या-सांख्यिकीय विधिवंशानुगत विशेषताओं (जाति, राष्ट्र, जातीय समूह, अलगाव) या रहने की स्थिति में भिन्न लोगों के बड़े समूहों में लक्षणों का अध्ययन।

साइटोजेनेटिक तरीके (कार्योटाइप और सेक्स क्रोमैटिन का विश्लेषण)

डर्मेटोग्लिफिक्स -पैपिलरी लाइनों और स्कैलप्स (आनुवंशिक नियंत्रण के तहत) द्वारा गठित त्वचा पर राहत पैटर्न का अध्ययन करने की एक विधि।

7. क्रोमोसोमल रोग। डाउन रोग, आदि।

डाउन सिंड्रोम (गुणसूत्र 21 पर त्रिगुणसूत्रता) - ऑटोसोम की 21 वीं जोड़ी में अधिक बार त्रिगुणसूत्रता (लड़कियों में 45 ऑटोसोम + XX या लड़कों में + XY)। अन्य मामलों में, स्थानान्तरण स्थानांतरण। विशेषता: अलग-अलग डिग्री के ओलिगोफ्रेनिया, छोटे कद, ढीले जोड़, मांसपेशियों की हाइपोटोनिया, छोटी उंगलियां, अनुप्रस्थ "बंदर" हथेली पर गुना, मंगोलॉयड आई स्लिट, एपिकेंथस, यौन विशेषताओं का अविकसित होना। प्यूरीन के अतिरिक्त संश्लेषण का परिणाम

8. क्रोमोसोमल रोग। शेरशेवस्की-टर्नर सिंड्रोम।

शेरशेव्स्की-टर्नर सिंड्रोम एक क्रोमोसोमल बीमारी है, जो या तो एक क्रोमोसोम की पूर्ण अनुपस्थिति या एक्स क्रोमोसोम में से किसी एक में दोष की उपस्थिति की विशेषता है। ऐसी महिलाओं का कैरियोटाइप है 45 एक्स0. सेल नाभिक में (बैर बॉडीज) में कोई सेक्स क्रोमैटिन नहीं है। ऐसी महिलाओं का कद छोटा, चौड़ी गर्दन छोटी, उम्र के कई धब्बे, ग्रंथियों और अंडाशय का अविकसित होना, प्राथमिक एमेनोरिया और बांझपन और मानसिक विकास सामान्य होता है।

9. क्रोमोसोमल रोग। ट्राइसॉमी सिंड्रोम।

एक अतिरिक्त X गुणसूत्र की उपस्थिति के कारण होने वाला एक विरासत विकार aeuploidy का एक विशेष मामला है। ज्यादातर मामलों में, एक अतिरिक्त एक्स गुणसूत्र के वाहक पैथोलॉजी (दो बर्र निकायों) के ध्यान देने योग्य संकेतों के बिना महिलाएं हैं। एक्स गुणसूत्र पर त्रिगुणसूत्रता अंतर्गर्भाशयी मृत्यु दर में मामूली वृद्धि की ओर जाता है। विकास कुछ गड़बड़ी के साथ आगे बढ़ सकता है, समन्वय, मोटर कौशल और भाषण विकास में समस्या हो सकती है। कुछ मामलों में, एक छोटे सिर का आकार नोट किया जाता है (मानसिक क्षमताओं में ध्यान देने योग्य कमी के बिना)

10. क्रोमोसोमल रोग। क्लाइनफेल्टर सिंड्रोम।

पुरुषों में X और Y गुणसूत्रों के लिए कई प्रकार के पॉलीसोमी पाए गए हैं: 47, XXY; 47, एक्सवाईवाई; 48, XXXY; 48, एक्सवाईवाईवाई; 48XXYY; 49XXXXY; 49XXXYY। क्लाइनफेल्टर सिंड्रोम (47, XXY) सबसे आम है। उच्च वृद्धि द्वारा विशेषता, नपुंसक प्रकार के एस्थेनिक काया, गाइनेकोमास्टिया, वृषण शोष और बांझपन, अक्सर ऑस्टियोपोरोसिस। केन्द्रक में सेक्स क्रोमैटिन (बर्र पिण्ड) पाया जाता है।

11. वंशानुगत रोगों का रोगजनन। फेनिलकेटोनुरिया।

फेनिलकेटोनुरिया अमीनो एसिड, मुख्य रूप से फेनिलएलनिन के बिगड़ा हुआ चयापचय से जुड़े किण्वन के एक समूह की एक दुर्लभ वंशानुगत बीमारी है। यदि कम-प्रोटीन आहार नहीं देखा जाता है, तो यह फेनिलएलनिन और इसके जहरीले उत्पादों के संचय के साथ होता है, जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को गंभीर नुकसान पहुंचाता है, जो विशेष रूप से मानसिक मंदता (फेनिलपीरुविक ओलिगोफ्रेनिया) के रूप में प्रकट होता है। ). कुछ वंशानुगत बीमारियों में से एक जिसका सफलतापूर्वक इलाज किया जा सकता है। मेटाबॉलिक ब्लॉक के परिणामस्वरूप, फेनिलएलनिन चयापचय के साइड पाथवे सक्रिय हो जाते हैं, और शरीर अपने जहरीले डेरिवेटिव - फेनिलपायरुविक और फेनिलोलैक्टिक एसिड जमा करता है, जो व्यावहारिक रूप से सामान्य रूप से नहीं बनते हैं। इसके अलावा, फेनिलथाइलामाइन और ऑर्थोफेनिलसेटेट, जो लगभग पूरी तरह से अनुपस्थित हैं, भी बनते हैं, जिनमें से अधिक मस्तिष्क में लिपिड चयापचय के उल्लंघन का कारण बनता है। मुमकिन है, इससे ऐसे रोगियों में मूर्खता तक बुद्धि में प्रगतिशील कमी आती है।

12. सेक्स से जुड़े रोग।

सेक्स-लिंक्ड इनहेरिटेंस सेक्स क्रोमोसोम पर स्थित जीन की विरासत है। लक्षणों की विरासत जो केवल समान लिंग के व्यक्तियों में दिखाई देती है, लेकिन लिंग गुणसूत्रों पर स्थित जीनों द्वारा निर्धारित नहीं होती है, लिंग-सीमित वंशानुक्रम कहलाती है। कलर ब्लाइंडनेस का संचरण एक्स क्रोमोसोम से जुड़ा होता है और लगभग हमेशा जीन वाहक की मां से बेटे को प्रेषित होता है, जिसके परिणामस्वरूप XY सेक्स क्रोमोसोम के सेट वाले पुरुषों में इसके होने की संभावना बीस गुना अधिक होती है।

हीमोफिलिया ए (क्लासिक हीमोफिलिया) एक आनुवंशिक बीमारी है जो क्लॉटिंग फैक्टर VIII प्रोटीन की जन्मजात कमी के कारण होती है। हीमोफिलिया एक्स गुणसूत्र पर एक अप्रभावी उत्परिवर्तन से जुड़ी बीमारी है। यह पुरुषों और सजातीय महिलाओं में होता है।

एक्स-लिंक्ड इचिथोसिस (एक्स-लिंक्ड इचिथोसिस) एक एक्स-लिंक्ड अप्रभावी त्वचा रोग है जो स्टेरॉयड सल्फाटेस की जन्मजात कमी के कारण होता है, एक एंजाइम जो स्टेरॉयड को उनके सक्रिय रूप में परिवर्तित करता है।

13. माइटोकॉन्ड्रियल वंशानुक्रम।

माइटोकॉन्ड्रिया का अपना डीएनए है - माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए। परमाणु जीन के विपरीत, माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए विशेष रूप से मातृ रेखा के माध्यम से प्रेषित होता है। माइटोकॉन्ड्रियल बीमारियों के उदाहरण लेबर के वंशानुगत ऑप्टिक तंत्रिका एट्रोफी, रैग्ड लाल फाइबर, माइटोकॉन्ड्रियल मिओपैथी, एन्सेफेलोपैथी और लैक्टिक एसिडोसिस के साथ मायोक्लोनिक मिर्गी हैं।

सातवीं। बुखार।

बुखार क्या है?

बुखार शरीर में पाइरोजेनिक पदार्थों की उपस्थिति के कारण शरीर के तापमान में वृद्धि है। इसी समय, ट्रंक और शरीर के गहरे क्षेत्रों का तापमान स्थिर रहता है।

संक्रामक (बैक्टीरिया, वायरस) और गैर-संक्रामक बुखार (गाउट अटैक, एलर्जी प्रतिक्रियाएं) हैं। बहिर्जात और अंतर्जात पाइरोजेनिक पदार्थ हैं। सब कुछ साइटोकिन्स के उत्पादन से जुड़ा है - मुख्य रूप से इंटरल्यूकिन -1।

ज़्यादा गरम करना। कारण।

निर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि और थर्मोरेग्यूलेशन तंत्र के विघटन से जुड़े उच्च परिवेश के तापमान पर शरीर की पैथोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं।

इसका कारण बाहर से गर्मी की अत्यधिक आपूर्ति (एक्सोजेनस ओवरहीटिंग) या शरीर में ही तीव्र पैथोलॉजिकल हीट प्रोडक्शन (एंडोजेनस ओवरहीटिंग) है। इसे लंबे समय तक बर्दाश्त नहीं किया जा सकता है।

सूजनएक फ़िलेजेनेटिक रूप से सुरक्षात्मक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो ऊतक क्षति के जवाब में होती है, जिसमें विशेषता परिवर्तनकारी, माइक्रोकिरक्युलेटरी और प्रोलिफ़ेरेटिव परिवर्तन शामिल हैं, जो अंततः हानिकारक एजेंट, मृत ऊतकों, साथ ही कम या ज्यादा पूर्ण अंग बहाली को अलग करने और समाप्त करने के उद्देश्य से है। सेलसस ने सूजन के 4 लक्षणों का वर्णन किया है: लालिमा (रूबोर), गर्मी (कैलोर), सूजन (टू-मोर), दर्द (डोलर)। गैलेन ने उनके लिए पांचवां संकेत जोड़ा - फ़ंक्शन का उल्लंघन (functio laesa)। सूचीबद्ध लोगों के अलावा, सूजन के निम्नलिखित सामान्य लक्षण हो सकते हैं: ल्यूकोसाइटोसिस, बुखार, प्रोटीन में परिवर्तन, रक्त की हार्मोनल और एंजाइमेटिक संरचना, ईएसआर में वृद्धि इत्यादि।

भड़काऊ प्रक्रिया की गतिशीलता, इसके कारणों की परवाह किए बिना, हमेशा काफी मानक होती है। सूजन के 3 घटक हैं: परिवर्तन, माइक्रोकिरकुलेशन का विकार और रक्तस्राव के साथ रक्तस्राव और ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास, प्रसार।

परिवर्तन(क्षति) कोशिकाओं के संरचनात्मक और कार्यात्मक संगठन और ऊतकों और अंगों के अंतरकोशिकीय पदार्थ का उल्लंघन है, जो उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि के उल्लंघन के साथ है। यह प्राथमिक और द्वितीयक परिवर्तन को अलग करने के लिए प्रथागत है। सूजन का कारण बनने वाले कारक के प्रत्यक्ष प्रभाव के जवाब में प्राथमिक परिवर्तन होता है। प्राथमिक परिवर्तन की प्रतिक्रियाएँ, जैसा कि यह थीं, हानिकारक कारक की कार्रवाई को लम्बा खींचती हैं। कारक स्वयं अब शरीर के संपर्क में नहीं हो सकता है।

माध्यमिक परिवर्तन दोनों कारकों के प्रभाव में होता है जो सूजन और प्राथमिक परिवर्तन के कारकों का कारण बनता है। हानिकारक कारक का प्रभाव मुख्य रूप से कोशिका झिल्लियों पर प्रकट होता है, जिसमें लाइसोसोमल भी शामिल हैं। लाइसोसोम एंजाइम प्रतिक्रियाशील होते हैं। वे बाहर जाते हैं और सेल के सभी तत्वों को नुकसान पहुंचाते हैं। इस प्रकार, द्वितीयक परिवर्तन मुख्य रूप से आत्म-नुकसान है। उसी समय, द्वितीयक परिवर्तन सूजन का एक समीचीन और आवश्यक घटक है - एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रक्रिया के रूप में। अतिरिक्त काउंटर डैमेज का उद्देश्य एटिऑलॉजिकल फैक्टर के तेजी से स्थानीयकरण और इसके प्रभाव में शरीर के ऊतकों को क्षतिग्रस्त करना है। क्षति की कीमत पर, कई अन्य महत्वपूर्ण सुरक्षात्मक घटनाएं भी प्राप्त की जाती हैं: चयापचय की सक्रियता, भड़काऊ मध्यस्थों और कोशिकाओं की भागीदारी, फैगोसाइटोसिस में वृद्धि, आदि।

चयापचय में परिवर्तनसूजन की शुरुआत में मुख्य रूप से होता है कार्बोहाइड्रेट. प्रारंभ में, ऊतक एंजाइमों की सक्रियता के कारण, कार्बोहाइड्रेट और ग्लाइकोलाइसिस दोनों के ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण में वृद्धि होती है। भविष्य में, ग्लाइकोलाइसिस श्वसन पर हावी होने लगता है। ऐसा इसलिए होता है क्योंकि: 1. सूजे हुए ऊतक द्वारा ऑक्सीजन की खपत बढ़ जाती है। 2. ब्लड सर्कुलेशन गड़बड़ा जाता है। रक्त में ऑक्सीजन की मात्रा कम हो जाती है। 3. मुख्य रूप से एनारोबिक तरीके से ग्लूकोज को तोड़ने वाले लाइसोसोमल एंजाइम, ल्यूकोसाइट्स के फोकस में संचय बढ़ता है। 4. माइटोकॉन्ड्रिया की संख्या में क्षति और कमी होती है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पाद ऊतकों में जमा होते हैं: लैक्टिक और ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड।

उल्लंघन वसा के चयापचयइस तथ्य में निहित है कि तीव्र सूजन के फोकस में मुख्य रूप से लाइसोसोमल एंजाइम की कार्रवाई के तहत, फैटी एसिड के गठन के साथ वसा का टूटना होता है। सूजन के फोकस में, प्रोटीन चयापचयऔर न्यूक्लिक एसिड। लाइसोसोमल और अन्य एंजाइमों की क्रिया के तहत, प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड को अमीनो एसिड, पॉलीपेप्टाइड्स, न्यूक्लियोटाइड्स, न्यूक्लियोसाइड्स (एडेनोसिन) में अवक्रमित किया जाता है।

कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के चयापचय के उल्लंघन के परिणामस्वरूप, अम्लीय चयापचय उत्पाद सूजन वाले ऊतक में जमा होते हैं और चयापचय संबंधी विकार विकसित होते हैं। अम्लरक्तता. प्रारंभ में, इसकी भरपाई रक्त और ऊतक द्रव के क्षारीय भंडार द्वारा की जाती है। भविष्य में, क्षारीय भंडार की स्थानीय कमी और ताजा रक्त के प्रवाह में कठिनाई के साथ, एसिडोसिस अप्रतिपूर्ति हो जाता है। तीव्र मवाद के साथ

सूजन पीएच 5.4 तक पहुंच सकता है, और पुरानी - 6.6 में। एसिडोसिस कुछ लाइसोसोमल एंजाइमों की क्रिया के लिए अनुकूल परिस्थितियों का निर्माण करता है, विशेष रूप से ग्लाइकोसिडेस में, जो संयोजी ऊतक के कार्बोहाइड्रेट घटकों को तोड़ते हैं।

हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता जितनी अधिक बढ़ती है, उतनी ही तीव्र सूजन बहती है। केंद्र से परिधि की दिशा में, हाइड्रोजन आयनों की सांद्रता धीरे-धीरे कम हो जाती है।

अम्लीय वातावरण में लवणों का पृथक्करण बढ़ जाता है। नतीजतन, सूजन के फोकस में K, Na, Ca आयनों की सामग्री बढ़ जाती है। यह कोशिकाओं के विनाश और इन लवणों के निकलने के कारण भी होता है। मैक्रोएर्ग्स के कम गठन के संबंध में, सेल में पोटेशियम-सोडियम संतुलन बिगड़ा हुआ है। पोटेशियम कोशिका को छोड़ना शुरू कर देता है, सोडियम, इसके विपरीत, कोशिका में प्रवेश करता है। Hyperionia और dizionia होते हैं।

उसी समय, आणविक एकाग्रता बढ़ जाती है, क्योंकि ऊतक क्षय और बिगड़ा हुआ चयापचय की प्रक्रिया में, बड़े अणु कई छोटे में विभाजित होते हैं। आयनिक और आणविक सांद्रता में वृद्धि के परिणामस्वरूप, हाइपरोस्मिया विकसित होता है। Hyperonkia भी hyperosmia की ओर जाता है - सूजन के फोकस में प्रोटीन की एकाग्रता में वृद्धि। हाइपरोनकिया इसलिए होता है क्योंकि: 1) रक्त से सूजन की साइट पर प्रोटीन की रिहाई होती है, इस तथ्य के कारण कि एसिडोसिस और लाइसोसोमल एंजाइम प्रोटीन के लिए संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाते हैं; 2) एसिडोसिस की स्थितियों में, बड़े-छितरे हुए प्रोटीनों का ठीक-छितरे हुए प्रोटीनों में विभाजन होता है।

भड़काऊ मध्यस्थ

की पसंद/मध्यस्थों/ सूजनशारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों का एक जटिल है जो सूजन पैदा करने वाले कारकों की कार्रवाई में मध्यस्थता करता है और सूजन के विकास और परिणामों को निर्धारित करता है। सूजन में, वे बड़ी मात्रा में निकलते हैं और मध्यस्थ बन जाते हैं। क्योंकि वे भड़काऊ प्रक्रिया की अभिव्यक्ति को बढ़ाने या कमजोर करने में सक्षम हैं, उन्हें न्यूनाधिक कहा जाता है। सूजन के रोगजनन में मध्यस्थ लिंक महत्वपूर्ण है। भड़काऊ मध्यस्थों के मुख्य समूह हैं: 1. बायोजेनिक एमाइन - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन। हिस्टामाइन सबसे महत्वपूर्ण मध्यस्थों में से एक है, जो बेसोफिल और मस्तूल कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है और झिल्ली रिसेप्टर्स के माध्यम से अपनी क्रिया को महसूस करता है। हिस्टामाइन रिलीज चोट के लिए पहली ऊतक प्रतिक्रियाओं में से एक है। हिस्टामाइन वासोडिलेशन का कारण बनता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं को गोल करके और इंटरसेलुलर संपर्कों को कमजोर करके संवहनी पारगम्यता बढ़ाता है, प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 के उत्पादन को बढ़ाता है, लाइसोसोमल एंजाइम, न्यूट्रोफिल की रिहाई को कम करता है। एक व्यक्ति खुजली, जलन और दर्द विकसित करता है। एक बार जारी होने के बाद, हिस्टामाइन को एंजाइम हिस्टामिनेज द्वारा तेजी से अवक्रमित किया जाता है। इसलिए, इसकी कार्रवाई जल्दी बंद हो जाती है और अन्य मध्यस्थ, विशेष रूप से सेरोटोनिन चालू हो जाते हैं। यह मस्तिष्क, बेसोफिल और प्लेटलेट्स के न्यूरॉन्स में पाया जाता है। सूजन के फोकस में, मध्यम खुराक में सेरोटोनिन धमनी के फैलाव, शिराओं की दीवारों में मायोसाइट्स के संकुचन और शिरापरक जमाव का कारण बनता है। इसके अलावा, यह संवहनी दीवार की पारगम्यता को बढ़ाता है, थ्रोम्बस गठन को बढ़ाता है, दर्द की भावना पैदा करता है। बायोजेनिक अमाइन एक दूसरे और अन्य भड़काऊ मध्यस्थों के साथ बातचीत करते हैं। उदा. मध्यस्थों का दूसरा समूह: प्लाज्मा सिस्टम / किनिन, पूरक, पूरक प्रणाली के घटक, रक्त जमावट प्रणाली के कारक /।

सबसे महत्वपूर्ण किनिन्स ब्रैडीकाइनिन और कैलिडिन हैं। किनिन प्रणाली की सक्रियता के लिए प्रारंभिक बिंदु रक्त जमावट के 12 वें कारक की सक्रियता है - ऊतक क्षति के मामले में हेजमैन कारक। यह कारक प्रीकैलिकरीन को कल्लिकेरिन में परिवर्तित करता है। बाद वाला प्लाज्मा किनिनोजेन प्रोटीन पर कार्य करता है और इससे प्लास्मोकिनिन बनाता है। वे धमनियों के विस्तार का कारण बनते हैं और शिराओं की पारगम्यता को बढ़ाते हैं, नसों की चिकनी मांसपेशियों को कम करते हैं, शिरापरक दबाव बढ़ाते हैं। किनिन न्यूट्रोफिल के उत्प्रवास को रोकते हैं, लिम्फोसाइटों के प्रवास को उत्तेजित करते हैं, लिम्फैकिन्स का स्राव करते हैं और दर्द की भावना पैदा करते हैं। पूरक एक जटिल प्लाज्मा प्रणाली है जिसमें कम से कम 18 प्रोटीन शामिल हैं। यह विदेशी और स्वयं की परिवर्तित कोशिकाओं का विश्लेषण प्रदान करता है। पूरक अंश संवहनी पारगम्यता बढ़ा सकते हैं, लाइसोसोमल हाइड्रॉलिसिस जारी कर सकते हैं, और ल्यूकोट्रिएनेस के निर्माण में भाग ले सकते हैं। हेमोस्टेसिस और फाइब्रिनोलिसिस की प्रणाली घनास्त्रता और फाइब्रिनोपेप्टाइड के गठन को बढ़ावा देती है। वे संवहनी पारगम्यता बढ़ाते हैं, किनिन के गठन को उत्तेजित करते हैं।

मध्यस्थों का तीसरा समूह एराकिडोनिक एसिड - प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएनेस के उत्पाद हैं। पीजी लगभग सभी प्रकार की परमाणु कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं, लेकिन मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स द्वारा। पीजी अन्य मध्यस्थों की क्रिया को बढ़ाता या कमजोर करता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता या बढ़ाता है, रक्त वाहिकाओं को पतला या संकुचित करता है, शरीर के तापमान को बढ़ाता है। ल्यूकोट्रिएनेस प्लेटलेट्स, बेसोफिल और एंडोथेलियल कोशिकाओं की झिल्लियों में बनते हैं। वे ल्यूकोसाइट्स के एकत्रीकरण, माइक्रोवेसल्स की ऐंठन, पारगम्यता में वृद्धि, ब्रोन्कोस्पास्म का कारण बनते हैं।

मध्यस्थों का चौथा समूह - ऑक्सीजन रेडिकल्स और लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड्स। कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया में, ऑक्सीजन रेडिकल्स जैसे हाइड्रोजन पेरोक्साइड, हाइड्रॉक्सिल रेडिकल, आदि बनते हैं। जब माइटोकॉन्ड्रिया क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो एसिड रेडिकल्स जारी होते हैं, झिल्लीदार लिपिड के साथ बातचीत करते हैं, जिससे लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड बनते हैं। ऑक्सीजन रेडिकल्स और लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड्स के उत्पादन की प्रक्रियाओं के पूरे परिसर को "ऑक्सीडेंट सिस्टम" कहा जाता है। सूजन के फोकस में, मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं और माइक्रोबियल और स्वयं की कोशिकाओं की झिल्लियों को नुकसान पहुंचाती हैं। एक तथाकथित "ऑक्सीडेटिव विस्फोट" है। यह फागोसाइट्स की जीवाणुनाशक गतिविधि को रेखांकित करता है। इसके अलावा, रेडिकल्स माइक्रोवेसल्स की पारगम्यता को बढ़ाते हैं और प्रसार को उत्तेजित कर सकते हैं।

मध्यस्थों का 5वां समूह पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स/पीएमएन/मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइटों का मध्यस्थ है। पीएनएल अत्यधिक सक्रिय मध्यस्थों के एक समूह को अलग करता है जो सूजन के फोकस में विभिन्न प्रतिक्रियाओं का कारण बनता है, जिससे इसकी अभिव्यक्तियाँ होती हैं। प्रतिनिधियों में से एक प्लेटलेट-एक्टिवेटिंग फैक्टर /FAT/ है। यह संवहनी पारगम्यता बढ़ाता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण, ल्यूकोसाइट माइग्रेशन का कारण बनता है। इसके अलावा, ल्यूकोसाइट्स प्रोस्टाग्लैंडिंस ई 2, ल्यूकोट्रिएनेस, थ्रोम्बोक्सेन ए 2 (रक्त के थक्के को बढ़ाता है, कोरोनरी वाहिकाओं को संकरा करता है), प्रोस्टीसाइक्लिन (रक्त वाहिकाओं का विस्तार करता है और रक्त के थक्के को कम करता है) जैसे मध्यस्थों का स्राव करता है। भड़काऊ दर्द के मूल में प्रोस्टीसाइक्लिन और ल्यूकोट्रिएनेस महत्वपूर्ण हैं। मोनोसाइट्स और लिम्फोसाइट्स मोनोकाइन्स और लिम्फोकिन्स का स्राव करते हैं। उदाहरण के लिए, लिम्फोकिन्स एक कारक का स्राव करता है जो मैक्रोफेज को रोकता है, एक मैक्रोफेज-उत्तेजक कारक। लिम्फोकिन्स न्यूट्रोफेज, माइक्रोफेज और लिम्फोसाइटों की बातचीत का समन्वय करते हैं, सामान्य रूप से भड़काऊ प्रतिक्रिया को नियंत्रित करते हैं।

भड़काऊ एंटीमीडिएटर्स

सूजन के विकास के सभी चरणों में, पदार्थ जारी होते हैं और कार्य करना शुरू करते हैं, जो मध्यस्थों के अत्यधिक संचय को रोकते हैं या मध्यस्थों के प्रभाव को रोकते हैं। ये मुख्य रूप से एंजाइम हैं: हिस्टामिनेज़, किनिन के कार्बोक्सीपेप्टिडेज़ इनहिबिटर, पूरक अंश के एस्टरेज़ इनहिबिटर। Eosinophils सूजन की साइट पर एंटीमीडिएटर्स के गठन और वितरण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। ह्यूमरल एंटीमीडिएटर्स में, अल्फा-1-एंटीट्रिप्सिन, जो हेपेटोसाइट्स में बनता है, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह एक प्रोटीज अवरोधक है।

जैसा कि परिभाषा से है सूजन का दूसरा घटक सूजन के फोकस में माइक्रोसर्कुलेशन और हेमोरियोलॉजी का उल्लंघन है।

संचलन विकारों के निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया गया है: 1. धमनी हाइपरमिया का गठन। 2. शिरापरक हाइपरिमिया का चरण, जो मिश्रित से गुजरता है। 3. आगे, रक्त ठहराव हो सकता है।

तेजी से बनने वाले हिस्टामाइन, किनिन्स, प्रोस्टाग्लैंडिंस और अन्य भड़काऊ मध्यस्थ धमनियों, धमनियों को पतला करते हैं और धमनी हाइपरमिया के गठन को सुनिश्चित करते हैं। धमनी हाइपरमिया के विकास और इसके रखरखाव में एक महत्वपूर्ण भूमिका एसिडोसिस की स्थिति में संवहनी अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में परिवर्तन से संबंधित है। नतीजतन, एड्रेनालाईन और सहानुभूति प्रभावों के लिए रक्त वाहिकाओं की प्रतिक्रिया में कमी आई है, जो धमनियों और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के विस्तार में योगदान करती है। एसिडोसिस, डिसिओनिया (ऊतक तरल पदार्थ में K + आयनों की सांद्रता में वृद्धि) के कारण सूजन के फोकस में, प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स का वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव भी कम हो जाता है। ये सभी कारक धमनी हाइपरमिया के गठन की ओर ले जाते हैं। धमनी हाइपरमिया को रक्त प्रवाह के वॉल्यूमेट्रिक और रैखिक वेग में वृद्धि, कार्यशील केशिकाओं की संख्या की विशेषता है। ऑक्सीजन युक्त रक्त के प्रवाह में वृद्धि रेडॉक्स प्रक्रियाओं और गर्मी उत्पादन में वृद्धि में योगदान करती है। इसलिए, धमनी हाइपरमिया के चरण में, सूजन के फोकस में तापमान में वृद्धि व्यक्तिपरक और निष्पक्ष रूप से दर्ज की जाती है।

सूजन के साथ, रक्त वाहिकाओं की पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, जो सूजन के फोकस में प्रोटीन और पानी की रिहाई में योगदान करती है। सबसे पहले, एल्बमिन जारी किए जाते हैं, और इसलिए रक्त में ग्लोबुलिन और फाइब्रोजेन की मात्रा अपेक्षाकृत बढ़ जाती है। इससे रक्त की चिपचिपाहट और एकाग्रता में वृद्धि होती है, परिणाम रक्त प्रवाह में मंदी और लाल रक्त कोशिका समुच्चय का निर्माण होता है। द्रव के संचय के परिणामस्वरूप, ऊतक में बाद में और गठित तत्व, लसीका और रक्त वाहिकाएं संकुचित हो जाती हैं, जिससे रक्त और लसीका का बहिर्वाह मुश्किल हो जाता है। वाहिकाओं में, गठित तत्वों का एकत्रीकरण विकसित होता है, उनका ग्लूइंग और कीचड़ का निर्माण होता है। स्लज को सिक्का कॉलम के रूप में एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण की विशेषता है। कीचड़ के साथ, एरिथ्रोसाइट झिल्ली का टूटना नहीं होता है, इसलिए कीचड़ बिखर सकती है। इसके समानांतर, रक्त के थक्के और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के गठन के साथ रक्त जमावट प्रणाली सक्रिय होती है। ये सभी परिवर्तन रक्त की गतिशील चिपचिपाहट में वृद्धि और इसके रियोलॉजिकल गुणों के बिगड़ने में योगदान करते हैं। इसके अलावा, माइक्रोथ्रोम्बी और रक्तस्राव के गठन का कारण एक कारक द्वारा संवहनी दीवार को सीधा नुकसान होता है जो सूजन, हेजमैन कारक की सक्रियता, मध्यस्थों / लाइसोसोमल एंजाइमों, ब्रैडीकाइनिन, कैलिडिन / की क्रिया का कारण बनता है। एरिथ्रोसाइट्स जहाजों को इंटरएन्डोथेलियल रिक्त स्थान के माध्यम से छोड़ देते हैं। इस प्रकार, शिरापरक हाइपरमिया बहुत जल्दी धमनी हाइपरमिया में शामिल हो जाता है, जिसकी अभिव्यक्तियाँ उत्तरोत्तर बढ़ती हैं। शिरापरक हाइपरमिया के चरण में, सूजन के फोकस से रक्त का बहिर्वाह परेशान होता है, रक्त प्रवाह का रैखिक और बड़ा वेग कम हो जाता है, हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है, और रक्त का झटका और पेंडुलम जैसा आंदोलन विकसित होता है।

जैसे-जैसे सूजन और शिरापरक संकुलन विकसित होता है, वैसे-वैसे रक्त प्रवाह का उत्तरोत्तर धीमा होता जाता है। यह इसके कारण है: ए) केशिकाओं के अधिकतम विस्तार और नसों के खुलने के कारण संवहनी बिस्तर के क्रॉस-आंशिक क्षेत्र में अत्यधिक वृद्धि, बी) फोकस से रक्त और लसीका के बहिर्वाह के लिए एक यांत्रिक बाधा सूजन, मुख्य रूप से शिरापरक और लसीका वाहिकाओं के संपीड़न के कारण, सी) छोटे जहाजों की आंतरिक दीवार की खुरदरापन के कारण रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि, इसके पालन करने वाले ल्यूकोसाइट्स से, साथ ही एंडोथेलियल कोशिकाओं की सूजन, डी) वाहिकाओं से ऊतक में द्रव के बढ़ते निकास के कारण रक्त का और अधिक गाढ़ा होना और इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि।

आखिरकार, रक्त प्रवाह बंद हो जाता है - ठहराव। स्टैसिस शुरू में व्यक्तिगत केशिकाओं और शिराओं में दर्ज किया जाता है, और बाद में यह अधिक से अधिक वाहिकाओं को कवर करता है। बाद में, एटेरियोल्स में ठहराव विकसित हो जाता है। सूजन की गंभीरता के आधार पर, ठहराव क्षणिक हो सकता है, घंटों तक बना रह सकता है, या अपरिवर्तनीय हो सकता है। ठहराव के परिणामस्वरूप रक्त कोशिकाओं और ऊतकों में अपरिवर्तनीय परिवर्तन हो सकते हैं।

रसकर बहना

रसकर बहना - यह सूजन के फोकस में रक्त के तरल भाग का निकास है। इसे 3 तरीकों से किया जाता है: 1. इंटरएन्डोथेलियल गैप के माध्यम से, जिसका आकार एंडोथेलियल कोशिकाओं के माइक्रोफिब्रिल्स में कमी के कारण बढ़ता है। 2. विशेष चैनलों के माध्यम से एंडोथेलियल कोशिकाओं के शरीर के माध्यम से। 3. सेल बॉडी के माध्यम से सबसे छोटी बूंदों के सक्रिय प्रवाहकत्त्व के रूप में माइक्रोप्रिनोसाइटिक मार्ग। सूजन के फोकस में संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ाने के दो चरण स्थापित किए गए हैं: 1. वासोएक्टिव पदार्थों की क्रिया के कारण संवहनी पारगम्यता में तुरंत वृद्धि। 2. पीएमएन-ल्यूकोसाइट्स की कार्रवाई से जुड़े देर से (विलंबित, लंबे समय तक)। ल्यूकोसाइट ग्रैन्यूल में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं, जो गिरावट और फागोसाइटोसिस के दौरान जारी होते हैं। पीएमएन-ल्यूकोसाइट्स के संचय और उनके क्षरण की प्रक्रिया एक लंबी प्रक्रिया है। यही कारण है कि वे पारगम्यता वृद्धि का दूसरा चरण प्रदान करते हैं।

संवहनी पारगम्यता में वृद्धि निम्नलिखित कारकों के कारण होती है: 1. कारक की प्रत्यक्ष क्रिया (पशु विष, जीवाणु विष, आदि)। 2. जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, आदि) की क्रिया 3. अम्लरक्तता। यह कोलाइड्स के द्रवीकरण और इंटरएन्डोथेलियल बॉन्ड के कमजोर होने की ओर जाता है। बढ़ी हुई संवहनी पारगम्यता सूजन वाले क्षेत्र में प्रोटीन और रक्त तत्वों की रिहाई का कारण बनती है। इसमें घुले हुए पानी और पदार्थों का उत्पादन निम्न के कारण होता है: 1. निस्पंदन और प्रसार के क्षेत्र में वृद्धि। 2. केशिकाओं और शिराओं में रक्तचाप में वृद्धि। 3. सूजन वाले ऊतक में आसमाटिक दबाव में वृद्धि। 4. लिम्फेडेमा।

सूजन वाले ऊतक में छोड़े गए द्रव को कहा जाता है exsu- तारीख।इसमें बड़ी मात्रा में प्रोटीन (30-50 g/l), रक्त कोशिकाएं, क्षतिग्रस्त ऊतक कोशिकाएं होती हैं। गैर-भड़काऊ प्रवाह - ट्रांसुडेट, इसमें काफी कम प्रोटीन, रक्त कोशिकाएं, क्षतिग्रस्त ऊतक कोशिकाएं होती हैं। सूजन के दौरान प्रोटीन और पानी की रिहाई के समानांतर, ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास की प्रक्रिया होती है।

ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास

ल्यूकोसाइट्स का बाहर निकलना पार्श्विका आंदोलन और उनके खड़े होने से पहले होता है, जो विशेष रूप से शिरापरक हाइपरमिया के चरण में स्पष्ट रूप से देखा जाता है। इस घटना को ल्यूकोसाइट्स, पार्श्विका माइक्रोकोएग्यूलेशन के नकारात्मक चार्ज में कमी से समझाया गया है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोफिब्रिल्स ल्यूकोसाइट्स के आंदोलन को रोकते हैं और उनके पार्श्विका खड़े होने में योगदान करते हैं। यहां तक ​​कि आई.आई. मेचनिकोव ने नोट किया कि पीएमएन-ल्यूकोसाइट्स पहले सूजन के फोकस में दिखाई देते हैं, फिर मोनोसाइट्स और अंत में, लिम्फोसाइट्स। ल्यूकोसाइट्स दो तरह से पलायन करते हैं: पीएमएन-ल्यूकोसाइट्स इंटरएन्डोथेलियल अंतराल के माध्यम से बाहर निकलते हैं, और एंडोथेलियल कोशिकाओं के शरीर के माध्यम से मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं। बाद की प्रक्रिया सबसे लंबी है और यह बताती है कि सूजन वाले क्षेत्र में बाद में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं क्यों दिखाई देती हैं। कोलाइडल समाधान (थिक्सोट्रॉपी) की चिपचिपाहट में एक इज़ोटेर्माल प्रतिवर्ती कमी के आधार पर रक्त तत्व तहखाने की झिल्ली को पार करते हैं, अर्थात। जब ल्यूकोसाइट झिल्ली को छूता है तो जेल का सॉल में संक्रमण। ल्यूकोसाइट, आसानी से सोल पर काबू पाने, पोत के बाहर है, और झिल्ली फिर से एक जेल में बदल जाती है। एंजाइम और, सबसे पहले, कोलेजनेज़ इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं।

सूजन के फोकस का पीएच उत्प्रवास के अनुक्रम पर एक निश्चित प्रभाव डालता है। पीएच 7.4-7.2 पर, पीएमएन-ल्यूकोसाइट्स पीएच 7.0-6.8, मोनोन्यूक्लियर सेल और पीएच 6.7 पर जमा होते हैं, मवाद के गठन के साथ सूजन फोकस में सभी ल्यूकोसाइट्स मर जाते हैं।

ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास में केमोटैक्सिस एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। यह पूरक की भागीदारी के साथ बनता है। पूरक अवरोधकों का उपयोग संवहनी क्षति और ल्यूकोसाइट्स की रिहाई को रोकता है। केमोटैक्सिस स्ट्रेप्टोकिनेज द्वारा उत्तेजित होता है। एंडोटॉक्सिन की कार्रवाई के कारण संक्रामक सूजन के साथ यांत्रिक ऊतक क्षति के साथ केमोटॉक्सिन दिखाई देते हैं। केमोटॉक्सिन भी लिम्फोसाइटों द्वारा और गामा ग्लोब्युलिन के टूटने के दौरान बनते हैं। केमोटैक्सिस ऊतकों, बैक्टीरिया, वायरस के साथ-साथ कल्लिकेरिन प्रणाली के चयापचय उत्पादों द्वारा उत्तेजित होता है। ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास में एक निश्चित भूमिका तथाकथित सर्फेक्टेंट द्वारा निभाई जाती है, जो सतह के तनाव को कम कर सकती है। उदाहरण के लिए: कार्बनिक अम्ल। वे, ल्यूकोसाइट की सतह के तनाव को बदलकर, इस तथ्य की ओर ले जाते हैं कि उत्तरार्द्ध में साइटोप्लाज्म का फैलाव होता है और स्यूडोपोडिया बनता है। धीरे-धीरे, संपूर्ण ल्यूकोसाइट इसमें चला जाता है, पूरी तरह से पोत को छोड़ देता है।

जहाजों से जारी ल्यूकोसाइट्स का भाग्य पर्यावरण पर निर्भर करता है जिसमें वे गिरते हैं। यदि सूजन में एक सड़न रोकनेवाला चरित्र है, तो उत्प्रवासित ल्यूकोसाइट्स जल्दी से मर जाते हैं

3-5 दिन। यदि सूजन प्रकृति में सेप्टिक है, तो सूजन के फोकस में ल्यूकोसाइट्स की संख्या उत्तरोत्तर बढ़ जाती है। पीप आना शुरू हो जाता है। भड़काऊ फोकस के केंद्र की ओर स्थित ल्यूकोसाइट्स का हिस्सा मर जाता है। कुछ फागोसाइटिक गतिविधि प्रदर्शित करते हैं। एंजाइमों की गतिविधि बढ़ रही है: माइलोपरोक्सीडेज, एसिड हाइड्रॉलिसिस, जो बाह्य रूप से स्थित बैक्टीरिया को नष्ट करते हैं।

सूजन सबसे आम विशिष्ट रोग प्रक्रियाओं में से एक है। साथ ही, यह एक सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रतिक्रिया है जो पूरे जीव को अपने हिस्से को नुकसान पहुंचाने की कीमत पर संरक्षित करने के तरीके के रूप में विकसित हुई है।

भले ही शब्द सूजनचिकित्सा में सबसे पुराने और सबसे आम में से एक है, इस अवधारणा की स्पष्ट व्याख्या की कठिनाई के कारण चिकित्सा शब्दावली से इसे हटाने के बारे में एक राय है।

सूजन के प्रकार

पाठ्यक्रम के साथ, तीव्र या पुरानी सूजन को प्रतिष्ठित किया जाता है। प्रवाह की प्रकृति जीव की प्रतिक्रियाशीलता के साथ-साथ हानिकारक एजेंट (फ्लॉगोजेन) की प्रकृति, इसकी ताकत और कार्रवाई की अवधि से निर्धारित होती है।

तीव्र शोधएक तीव्र पाठ्यक्रम और अपेक्षाकृत कम (4-6 सप्ताह तक) अवधि की विशेषता है। यह मध्यम रूप से स्पष्ट परिवर्तन और ऊतकों के विनाश के साथ है, सूजन की नॉर्मर्जिक (पूर्व संवेदीकरण के बिना) प्रकृति में घाव में प्रसार और प्रसार। हाइपरर्जिक (एलर्जी) में सूजन, परिवर्तन और ऊतक विनाश फोकस में हावी होता है।

जीर्ण सूजनएक लंबे पाठ्यक्रम की विशेषता - कई वर्षों तक और यहां तक ​​​​कि रोगी के पूरे जीवन (कुष्ठ रोग, तपेदिक, संधिशोथ, आदि)। पुरानी सूजन के साथ ग्रेन्युलोमा (नोड्यूल्स) का बनना, रेशेदार कैप्सूल का बनना और घाव के केंद्र में नेक्रोसिस का विकास हो सकता है।

प्रचलित स्थानीय परिवर्तनों की प्रकृति के आधार पर, एक्सयूडेटिव और प्रोलिफेरेटिव (उत्पादक) सूजन को प्रतिष्ठित किया जाता है। एक्सयूडेटिव सूजन एक स्पष्ट संचार विकार और एक्सयूडीशन प्रक्रियाओं की प्रबलता की विशेषता है। एक्सयूडेट की प्रकृति से, सीरस, प्यूरुलेंट, कैटरल, फाइब्रिनस और रक्तस्रावी सूजन प्रतिष्ठित हैं। प्रोलिफेरेटिव सूजन, एक नियम के रूप में, कालानुक्रमिक रूप से आगे बढ़ती है: हेमटोजेनस और हिस्टियोजेनिक मूल की कोशिकाओं के प्रजनन की घटनाएं प्रबल होती हैं।

भड़काऊ प्रक्रिया का क्लिनिक

किसी भी सूजन को स्थानीय और सामान्य लक्षणों की विशेषता है। सूजन के स्थानीय लक्षणशामिल करना:

• लालपन, जो सूजन के फोकस में धमनी हाइपरमिया के विकास और शिरापरक रक्त के धमनीकरण से जुड़ा हुआ है।
• गर्मीरक्त के प्रवाह में वृद्धि, चयापचय की सक्रियता, जैविक ऑक्सीकरण प्रक्रियाओं को खोलना।
• सूजनएक्सयूडेशन और एडिमा के विकास से उत्पन्न, ऊतक तत्वों की सूजन, सूजन के फोकस में संवहनी बिस्तर के कुल व्यास में वृद्धि।
• दर्द, जो विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) - हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, ब्रैडीकाइनिन द्वारा तंत्रिका अंत की जलन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, एसिड पक्ष में पर्यावरण की प्रतिक्रिया में बदलाव, आसमाटिक दबाव में वृद्धि और यांत्रिक खिंचाव या संपीड़न ऊतक।
• सूजन वाले अंग के कार्य का उल्लंघनइसके neuroendocrine विनियमन, दर्द के विकास, संरचनात्मक क्षति के एक विकार के साथ जुड़ा हुआ है।

सूजन के सामान्य लक्षण:

1. परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या में परिवर्तन- ल्यूकोसाइटोसिस (भड़काऊ प्रक्रियाओं के विशाल बहुमत के साथ विकसित होता है) या बहुत कम अक्सर ल्यूकोपेनिया (उदाहरण के लिए, वायरल मूल की सूजन के साथ)। ल्यूकोसाइटोसिस ल्यूकोपोइजिस की सक्रियता और रक्तप्रवाह में ल्यूकोसाइट्स के पुनर्वितरण के कारण होता है। इसके विकास के मुख्य कारणों में कुछ जीवाणु विषाक्त पदार्थों, ऊतक क्षय उत्पादों के साथ-साथ कई भड़काऊ मध्यस्थों, तथाकथित प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, जैसे कि इंटरल्यूकिन -1, मोनोसाइटोपोइज़िस इंडक्शन फैक्टर, आदि के संपर्क में हैं।
2. बुखारसूजन के फोकस से आने वाले पाइरोजेनिक कारकों के प्रभाव में विकसित होता है, जैसे कि लिपोपॉलेसेकेराइड, cationic प्रोटीन, इंटरल्यूकिन -1। बुखार शरीर की अनुकूली प्रतिक्रिया है जो प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में वृद्धि को बढ़ावा देता है।
3. रक्त के प्रोटीन प्रोफाइल में परिवर्तनयह इस तथ्य में व्यक्त किया गया है कि एक तीव्र भड़काऊ प्रक्रिया के दौरान, जिगर द्वारा संश्लेषित सूजन के तीव्र चरण के प्रोटीन रक्त में जमा होते हैं: सी-रिएक्टिव प्रोटीन, सेरुलोप्लास्मिन, हैप्टोग्लोबिन, पूरक घटक। सूजन के जीर्ण पाठ्यक्रम को रक्त में α- और γ-ग्लोब्युलिन की सामग्री में वृद्धि की विशेषता है।
4. रक्त की एंजाइमेटिक संरचना में परिवर्तनट्रांसएमिनेस की गतिविधि में वृद्धि में व्यक्त किया जाता है (हेपेटाइटिस में एलेनिन ट्रांसएमिनेस; मायोकार्डिटिस में एस्पार्टेट ट्रांसएमिनेस, आदि), हाइलूरोनिडेस, थ्रोम्बोकाइनेज।
5. एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि(ईएसआर) एरिथ्रोसाइट्स के नकारात्मक चार्ज में कमी, रक्त चिपचिपाहट में वृद्धि, एरिथ्रोसाइट्स का समूह, रक्त के प्रोटीन स्पेक्ट्रम में परिवर्तन और तापमान में वृद्धि के कारण होता है।
6. रक्त में हार्मोन के स्तर में परिवर्तनएक नियम के रूप में, कैटेकोलामाइंस, कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की एकाग्रता में वृद्धि शामिल है।
7. प्रतिरक्षा प्रणाली में परिवर्तनऔर शरीर की एलर्जी एंटीबॉडी टिटर में वृद्धि, रक्त में संवेदनशील लिम्फोसाइटों की उपस्थिति, स्थानीय और सामान्य एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में व्यक्त की जाती है।

भड़काऊ प्रक्रिया का रोगजनन

भड़काऊ प्रक्रिया में एक चरण चरित्र होता है। इसके पाठ्यक्रम में, तीन क्रमिक चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है, जिसकी गंभीरता भिन्न हो सकती है:

• परिवर्तन का चरण (क्षति);
• निकास का चरण (एडीमा);
• प्रसार चरण।

परिवर्तन चरणप्राथमिक या माध्यमिक हो सकता है। प्राथमिक परिवर्तन हानिकारक एजेंट की सीधी कार्रवाई के कारण होता है। यह एसिडोसिस, मैक्रोर्ज में कमी, पंपों की खराबी, अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों के संचय, पीएच में बदलाव, झिल्ली संरचनाओं की पारगम्यता में वृद्धि और कोशिका सूजन की विशेषता है।

द्वितीयक परिवर्तन भड़काऊ प्रक्रिया की गतिशीलता में होता है और दोनों एक फ्लॉगोजेनिक एजेंट के प्रभाव और प्राथमिक परिवर्तन के कारकों (मुख्य रूप से संचलन संबंधी विकार) के कारण होता है। यह लाइसोसोमल एंजाइमों (हाइड्रोलिसिस, फॉस्फोलिपेस, पेप्टिडेस, कोलेजनैस), उनके हानिकारक प्रभाव के प्रत्यक्ष प्रभाव की विशेषता है। मध्यस्थ, पूरक प्रणाली और परिजन प्रणाली का अप्रत्यक्ष प्रभाव होता है।

परिवर्तन चरण की मुख्य अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:

1. ऊतकों में बायोएनेरजेनिक प्रक्रियाओं का उल्लंघन. क्षतिग्रस्त ऊतक के सभी तत्व क्षति का जवाब देते हैं: माइक्रोसर्क्युलेटरी इकाइयाँ (धमनी, केशिकाएँ, शिराएँ), संयोजी ऊतक (रेशेदार संरचनाएँ और कोशिकाएँ), मस्तूल, तंत्रिका कोशिकाएँ। इस परिसर में जैवऊर्जा का उल्लंघन ऊतक द्वारा ऑक्सीजन की खपत में कमी, ऊतक श्वसन में कमी में प्रकट होता है। इन विकारों के लिए सेल माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान सबसे महत्वपूर्ण शर्त है। ग्लाइकोलाइसिस ऊतकों में प्रबल होता है। नतीजतन, एटीपी, ऊर्जा (क्रेब्स चक्र देखें) की कमी है। ग्लाइकोलाइसिस की प्रबलता से अंडरऑक्सिडाइज्ड उत्पादों (लैक्टिक एसिड) का संचय होता है, एसिडोसिस होता है। एसिडोसिस का विकास, बदले में, चयापचय प्रक्रिया के अव्यवस्था के लिए, एंजाइम सिस्टम की गतिविधि में व्यवधान पैदा करता है।

2. घायल ऊतक में परिवहन प्रणालियों का विघटन. यह झिल्लियों की क्षति, पोटेशियम-सोडियम पंप के कामकाज के लिए आवश्यक एटीपी की कमी के कारण होता है। किसी भी ऊतक को नुकसान का एक सार्वभौमिक संकेत कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई और कोशिकाओं में सोडियम की अवधारण है। एक और गंभीर या घातक क्षति कोशिकाओं में सोडियम प्रतिधारण से जुड़ी है - कोशिकाओं में जल प्रतिधारण, यानी इंट्रासेल्युलर एडिमा। पोटेशियम की रिहाई चयापचय के विघटन की प्रक्रिया को गहरा करने में योगदान देती है, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - मध्यस्थों के गठन को उत्तेजित करती है।

3. लाइसोसोम झिल्ली क्षति. यह लाइसोसोमल एंजाइम जारी करता है, जिसका स्पेक्ट्रम अत्यंत विस्तृत है। वास्तव में, लाइसोसोमल एंजाइम किसी भी कार्बनिक सब्सट्रेट को नीचा दिखा सकते हैं। इसलिए, जब उन्हें छोड़ा जाता है, तो घातक कोशिका क्षति देखी जाती है। इसके अलावा, लाइसोसोमल एंजाइम, सब्सट्रेट पर अभिनय करते हुए, नए जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ बनाते हैं जो कोशिकाओं पर विषाक्त प्रभाव डालते हैं, भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ाते हैं - लाइसोसोमल फ़्लोजेनेटिक पदार्थ।

निकास चरणइसमें वैस्कुलर रिएक्शन, वास्तविक एक्सयूडेशन, माइग्रेशन और ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास, साथ ही एक्स्ट्रावास्कुलर रिएक्शन (केमोटैक्सिस और फागोसाइटोसिस) शामिल हैं। इस चरण के मुख्य मध्यस्थ हिस्टामाइन, किनिन, सेरोटोनिन और प्रोस्टाग्लैंडिन हैं।

सूजन के इस चरण की संवहनी प्रतिक्रियाओं की विशेषता में इस्किमिया, धमनी, शिरापरक और मिश्रित हाइपरमिया शामिल हैं, साथ ही केशिकाओं (स्थिरता) के माध्यम से रक्त प्रवाह का स्थानीय समाप्ति भी शामिल है।

वास्‍तव में वाहिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के कारण वास्‍कुलर बेड से द्रव का निकलना वास्‍तव में उत्‍सर्जन होता है। दूसरे शब्दों में, रक्त वाहिकाओं (परिवर्तन) की दीवारों को नुकसान होता है, एंडोथेलियल कोशिकाओं की गोलाई और अंतरकोशिकीय अंतराल की उपस्थिति, ल्यूकोसाइट्स द्वारा एंडोथेलियल कोशिकाओं को अलग करना, निस्पंदन दबाव और निस्पंदन क्षेत्र में वृद्धि। ल्यूकोसाइट माइग्रेशन में एंडोथेलियल कोशिकाओं के माध्यम से लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स को नुकसान पहुंचाए बिना उनका संचलन होता है; पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स एंडोथेलियल गैप के माध्यम से चलते हैं।

केमोटैक्सिस एक पोत से एक केमोटैक्सिन ग्रेडिएंट के साथ एक भड़काऊ साइट पर कोशिकाओं का संचलन है। फागोसाइटोसिस विशेष कोशिकाओं - फागोसाइट्स द्वारा जीवित कोशिकाओं और निर्जीव कणों का सक्रिय कब्जा और अवशोषण है।

फागोसाइटोसिस, बदले में, निम्नलिखित चरण शामिल हैं:

1. सन्निकटन (यादृच्छिक और केमोटैक्सिस);
2. संपर्क, पहचान और चिपकना;
3. अवशोषण;
4. पाचन।

प्रसार चरण- सूजन या कोशिका प्रजनन का पुनरावर्ती चरण। मरम्मत के मुख्य कारक फाइब्रोब्लास्ट हैं। इस चरण का तंत्र डीएनए संश्लेषण और माइटोटिक गतिविधि के माध्यम से प्रसार को प्रोत्साहित करना है।

सूजन के फोकस में, फाइब्रोब्लास्ट्स कोलेजन और एंजाइम कोलेजनेज़ बनाते हैं और छोड़ते हैं, जो संयोजी ऊतक स्ट्रोमा में कोलेजन संरचनाओं के निर्माण के लिए जिम्मेदार होता है। वे फाइब्रोनेक्टिन भी स्रावित करते हैं, कोलेजन सबस्ट्रेट्स, सेल आसंजन आदि के लिए सेल अटैचमेंट में शामिल प्रोटीन।

सूजन को ऑटोक्थोनिज़्म के रूप में इस तरह की संपत्ति की विशेषता है - एक बार शुरू होने के बाद, सूजन सभी चरणों के माध्यम से अपने तार्किक निष्कर्ष तक पहुंचती है, भले ही प्रेरक कारक कार्य करना जारी रखता हो। यही है, कैस्केड तंत्र तब लॉन्च किया जाता है जब पिछला चरण अगला उत्पन्न करता है।

स्रोत:
1. सूजन (पैथोफिजियोलॉजिकल पहलू) / एफ.आई. विस्मोंट। - मिन्स्क: बीएसएमयू, 2006।
2. उच्च चिकित्सा और दवा शिक्षा के लिए फार्माकोलॉजी पर व्याख्यान / वी.एम. ब्रायुखानोव, वाई.एफ. ज्वेरेव, वी.वी. लम्पाटोव, ए.यू. झारिकोव, ओ.एस. तलालेवा - बरनौल: एड। स्पेक्ट्रम, 2014।
3. सूजन (सूजन के दौरान शरीर में प्रणालीगत परिवर्तन। जीर्ण सूजन) / टी.ई. पोटेमिना, वी.ए. लायल्येव, एस.वी. कुज़नेत्सोवा। निज़नी नोवगोरोड: निज़गमा पब्लिशिंग हाउस, 2010।

1. सूजन :

विशिष्ट पैथोलॉजिकल प्रक्रिया

2. सूजन के सबसे आम कारण हैं:

जैविक कारक

3. सूजन के बाहरी लक्षण:

- अंग की शिथिलता, लालिमा, सूजन

4. सूजन के क्लासिक स्थानीय लक्षण:

दर्द, लालिमा, शिथिलता

5. सूजन की स्थानीय अभिव्यक्तियाँ हैं:

दर्द, लालिमा, बुखार, अंग की शिथिलता।

6. सूजन के दौरान शरीर की सामान्य प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं:

शरीर के तापमान में वृद्धि

7. सूजन के सामान्य लक्षण कार्रवाई से जुड़े हैं:

साइटोकिन्स।

8. सूजन के घटकों में शामिल हैं:

- परिवर्तन, परिसंचरण संबंधी विकार जिसमें ल्यूकोसाइट्स का उत्सर्जन और उत्प्रवास होता है, प्रसार

9. सूजन का पहला चरण है:

परिवर्तन।

10. प्राथमिक परिवर्तन ऊतक के संपर्क का परिणाम है:

भौतिक, रासायनिक, जैविक कारक

11. माध्यमिक परिवर्तन ऊतक के संपर्क का परिणाम है:

कोशिकाओं से निकलने वाले लाइसोसोमल एंजाइम, स्तन के ऊतकों में जमा हो जाते हैं

एसिड और ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड

12. सूजन के फोकस में रक्त परिसंचरण में परिवर्तन का क्रम निर्दिष्ट करें:

– ischemia, धमनी hyperemia, शिरापरक hyperemia, ठहराव

13. शोथ में संचार विकारों की सबसे छोटी अवस्था है :

धमनियों में ऐंठन (इस्किमिया)

14. सूजन की स्थिति में धमनियों में फुफ्फुसावरण का विकास होता है:

परिणामी के प्रभाव में पोत का पलटा विस्तार, मांसपेशियों की परत का पक्षाघात

भड़काऊ मध्यस्थों की साइट पर

15. सूजन में धमनी हाइपरिमिया की विशेषता है:

रक्त प्रवाह में तेजी, सूजन वाले क्षेत्र की लाली

16. एक मेंढक की छोटी आंत की मेसेंटरी पर कोनहेम के प्रयोग में, एक स्पष्ट विस्तार नोट किया गया था।

धमनियों, कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धि, रक्त प्रवाह में तेजी। यह परिवर्तन

के लिए विशेषता:

धमनी हाइपरमिया

17. संचार विकारों का मुख्य और सबसे लंबा चरण और

सूजन में microcirculation है:

शिरापरक जमाव

18. सूजन के दौरान शिरापरक हाइपरमिया के रोगजनन में, निम्नलिखित मायने रखता है:

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि

19. भड़काऊ मध्यस्थों की कार्रवाई का मुख्य तंत्र में वृद्धि है:

संवहनी पारगम्यता।

20. सूजन के पूर्ववर्ती सेलुलर मध्यस्थ:

वासोएक्टिव एमाइन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन)

21. सूजन के प्रारंभिक चरण का मध्यस्थ (प्राथमिक मध्यस्थ) है:

हिस्टामिन

22. सूजन के फोकस में हिस्टामाइन के गठन के स्रोत हैं:

लेब्रोसाइट्स (मस्तूल कोशिकाएं)

23. ह्यूमरल इंफ्लेमेटरी मेडिएटर:

- ब्रैडीकाइनिन

24. विनोदी भड़काऊ मध्यस्थों में शामिल हैं:

पूरक डेरिवेटिव, किनिन्स

25. सूजन के दौरान रक्त और प्रोटीन के तरल भाग की संवहनी दीवार के माध्यम से बाहर निकलने को कहा जाता है:

रसकर बहना

26. स्खलन है :

रक्त के प्रोटीन युक्त तरल भाग को सूजे हुए ऊतक में छोड़ना।

27. सूजन के फोकस में रिसाव के मुख्य कारण:

माइक्रोवेसल्स में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि, ऊतक के टूटने में वृद्धि और

उनमें आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों का संचय

28. सूजन के दौरान स्राव के निर्माण को बढ़ावा देता है:

अंतरालीय द्रव का बढ़ा हुआ ऑन्कोटिक दबाव

29. रिसाव की प्रक्रिया किसके द्वारा सुगम होती है:

- केशिकाओं में हाइड्रोडायनामिक दबाव में वृद्धि

30. सूजन के फोकस में बढ़े हुए ऑन्कोटिक और आसमाटिक दबाव के कारण:

कोशिका मृत्यु के दौरान पोटेशियम आयनों की रिहाई, जहाजों से एल्ब्यूमिन की रिहाई के कारण

पारगम्यता में वृद्धि, सक्रिय प्रोटीन हाइड्रोलिसिस

31. सूजन के दौरान संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण:

लाइसोसोम के क्षतिग्रस्त होने पर निकलने वाले एंजाइम, फोकस में मध्यस्थों की उपस्थिति

सूजन

32. सूजन, रिसाव में बड़ी संख्या में मौतों की उपस्थिति की विशेषता

ल्यूकोसाइट्स और एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस के उत्पाद:

पीप

33. पीयोजेनिक सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाली सूजन के मामले में, एक्सयूडेट के हिस्से के रूप में

प्रचलित होना:

न्यूट्रोफिल

34. स्टैफिलोकोकी और के कारण होने वाली सूजन के दौरान बनने वाले एक्सयूडेट का प्रकार

स्ट्रेप्टोकोक्की:

- शुद्ध

35. पीपयुक्त स्राव :

एक उच्च प्रोटियोलिटिक गतिविधि है

36. सूजन के फोकस में मवाद की कोशिकाओं का प्रतिनिधित्व करते हैं:

क्षति और क्षय के विभिन्न चरणों में ल्यूकोसाइट्स।

37. एलर्जी के मामले में एक्सयूडेट का प्रभुत्व है:

ईोसिनोफिल्स।

38. ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास को बढ़ावा दिया जाता है:

कीमोआकर्षित करने वाले

39. ल्यूकोसाइट्स के उत्प्रवास को बढ़ावा दिया जाता है:

सकारात्मक रसायन

40. तीव्र सूजन में ल्यूकोसाइट उत्प्रवास का क्रम:

- न्यूट्रोफिल - मोनोसाइट्स - लिम्फोसाइट्स

41. मैक्रोफेज में शामिल हैं:

मोनोसाइट्स

42. सूजन के फोकस में एंडोथेलियम के साथ ल्यूकोसाइट्स का एक मजबूत संबंध किसके द्वारा प्रदान किया जाता है:

इंटेग्रिन

43. प्रदाह के दौरान वाहिकाओं से एरिथ्रोसाइट्स का बाहर निकलना कहलाता है:

diapedesis

44. सूजन के प्रसार के चरण में होता है:

सेलुलर तत्वों का प्रजनन।

45. सूजन के दौरान प्रसार की प्रक्रिया किसके द्वारा बाधित होती है:

कीलों।

46. ​​सूजन के फोकस में प्रसार किसके द्वारा प्रदान किया जाता है:

मोनोन्यूक्लियर फागोसाइट्स, हिस्टियोसाइट्स

47. सूजन के केंद्र में लाली संबंधित है:

- धमनी हाइपरमिया

48. सूजन में स्थानीय अम्लरक्तता का रोगजनक कारक :

क्रेब्स चक्र का उल्लंघन

49. सूजन के दौरान स्थानीय तापमान वृद्धि का रोगजनक कारक है:

- धमनी हाइपरमिया

50. सूजन के दौरान दर्द संबंधित है:

एडिमाटस द्रव और हाइड्रोजन आयनों द्वारा संवेदी तंत्रिकाओं की जलन, प्रकटन

हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन की सूजन के फोकस में

51. सूजन के फोकस में पदार्थों के टूटने से संबंधित है:

लाइसोसोमल एंजाइम का सक्रियण

52. तीव्र सूजन की साइट निम्नलिखित भौतिक और रासायनिक परिवर्तनों की विशेषता है:

हाइपरोंकिया, हाइपरोस्मिया, एसिडोसिस

53. सूजन के फोकस में भौतिक और रासायनिक परिवर्तनों की विशेषता है:

एसिडोसिस का विकास।

54. शरीर के लिए प्रदाह का ऋणात्मक मान है:

कोशिका क्षति और मृत्यु।

55. प्रज्वलनरोधी प्रभाव होता है:

ग्लूकोकार्टिकोइड्स।

प्रश्न एन 1। सेलुलर मूल के भड़काऊ मध्यस्थों को निर्दिष्ट करें:

1. लिम्फोकिन्स; 3. हिस्टामाइन; 4. प्रोस्टाग्लैंडिंस

प्रश्न एन 2. सूजन के भौतिक-रासायनिक सिद्धांत का प्रस्ताव किसने दिया?

प्रश्न एन 3. कैलीक्रिन-किनिन प्रणाली का उत्प्रेरक है:

1. हेजमैन कारक

प्रश्न एन 4. सेल गिरावट के दौरान जारी भड़काऊ मध्यस्थों को निर्दिष्ट करें:

1. सेरोटोनिन; 5. हिस्टामाइन

प्रश्न एन 5। महत्वपूर्ण संख्या में लिम्फोसाइटों, हिस्टियोसाइट्स के विराम चिह्न में उपस्थिति,

प्लाज्मा कोशिकाएं, मैक्रोफेज इसके लिए विशिष्ट हैं:

3. जीर्ण सूजन

प्रश्न एन 6। सूजन के फोकस में भौतिक और रासायनिक परिवर्तनों को निर्दिष्ट करें:

1. अम्लरक्तता; 2. हाइपरोंकिया; 3. हाइपरोस्मिया

प्रश्न एन 7. भड़काऊ एडिमा के रोगजनक कारक हैं:

1. इंट्रावास्कुलर हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि; 2. संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि

प्रश्न एन 8. वैकल्पिक सूजन की विशेषता है:

1. डिस्ट्रोफिक, नेक्रोटिक और नेक्रोबायोटिक प्रक्रियाओं की प्रबलता

प्रश्न एन 9। सूजन एक प्रक्रिया है जिसके कारण होता है:

सही जवाब:

1. हानिकारक कारक की स्थानीय क्रिया

प्रश्न N 10. सूजन के दौरान लाइसोसोम झिल्लियों को अस्थिर करने वाला है:

1. एल्डोस्टेरोन

प्रश्न संख्या 11। मवाद की संरचना में शामिल हैं:

1. शुद्ध शरीर; 3. सूक्ष्मजीव; 5. कोलेजन फाइबर

प्रश्न एन 12। एक्सयूडेटिव सूजन नहीं हो सकती है:

4. दानेदार

प्रश्न एन 13। फोकस में प्रवेश करने वाली रक्त कोशिकाओं के सबसे सामान्य क्रम को इंगित करें

सूजन और जलन:

2. ग्रैन्यूलोसाइट्स - मोनोसाइट्स - लिम्फोसाइट्स

प्रश्न संख्या 14. रिसाव का नकारात्मक मूल्य:

3. दर्द सिंड्रोम का विकास; 4. परिवर्तन की वृद्धि; 5. ऊतकों को रक्त की आपूर्ति में गिरावट

प्रश्न एन 15। सूजन के फोकस में कौन से पदार्थ प्रसार की प्रक्रिया को रोकते हैं?

4. ग्लूकोकार्टिकोइड्स; 5. केलों

प्रश्न एन 16। सूजन के स्थानीय लक्षण हैं:

2. सूजन; 3. दर्द; 5. लाली; 7. क्षतिग्रस्त क्षेत्र में तापमान में वृद्धि

प्रश्न संख्या 17. प्राथमिक परिवर्तन:

1. हानिकारक कारक के प्रभाव में होता है

प्रश्न एन 21। ल्यूकोसाइट उत्प्रवास की प्रक्रिया के चरण हैं:

1. ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति; 2. एंडोथेलियल दीवार के माध्यम से ल्यूकोसाइट्स का बाहर निकलना; 4. दिशात्मक आंदोलन

सूजन के स्थल पर ल्यूकोसाइट्स

प्रश्न एन 22। कोशिकीय उत्पत्ति की सूजन के मध्यस्थ हैं:

2. सेरोटोनिन; 3. थ्रोम्बोक्सेन; 4. हिस्टामाइन

प्रश्न एन 23। परिवर्तन क्षेत्र में भौतिक और रासायनिक परिवर्तन:

2. अम्लरक्तता; 3. हाइपरोस्मिया; 4. हाइपरोंकिया

प्रश्न एन 24. सूजन के दौरान लाली का एक परिणाम है:

3. धमनी हाइपरमिया

प्रश्न N 25. परिवर्तन के दौरान ऊतकों के हाइपरऑस्मोसिस के कारण होता है:

3. कोशिकाओं से K+ का भारी मात्रा में निकलना

प्रश्न एन 26. सूजन के दौरान कौन सी प्रक्रियाएं मौजूद होती हैं:

2. परिवर्तन; 4. स्खलन; 5. प्रसार

प्रश्न संख्या 27। द्वितीयक परिवर्तन के कारण क्रिया हैं:

1. प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियां; 2. माइक्रोसर्क्युलेटरी विकार; 3. भड़काऊ मध्यस्थ

प्रश्न एन 28. सेलसस के नाम के साथ तीव्र सूजन के कौन से लक्षण जुड़े हैं?

1. शोक; 2. ट्यूमर; 4.कैलोर; 5. रबड़

प्रश्न एन 29। सूजन के फोकस में परिधीय रक्त परिसंचरण की गड़बड़ी क्या देखी जाती है?

3. शिरापरक हाइपरमिया; 4. धमनी हाइपरिमिया; 5. धमनी की ऐंठन; 6. ठहराव

प्रश्न एन 30। संवहनी बिस्तर के किस भाग में मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास होता है?

2. पोस्टकेपिलरी वेन्यूल

प्रश्न एन 31। बुखार के विकास में कौन से भड़काऊ मध्यस्थ महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं?

2. इंटरल्यूकिन-1

प्रश्न N 32. डिप्थीरिया में किस प्रकार का स्राव देखा जाता है?

3. रेशेदार

प्रश्न एन 33। प्रोस्टाग्लैंडीन ई और के प्रभाव में सूजन के फोकस में धमनियों का स्वर कैसे बदलता है

प्रोस्टासाइक्लिन?

2. घट जाती है

प्रश्न एन 34। ग्लूकोकार्टिकोइड्स का विरोधी भड़काऊ प्रभाव निम्न के कारण होता है:

2. केशिका पारगम्यता में कमी; 3. रिसाव की प्रक्रिया का निषेध; 4. गतिविधि का निषेध

लाइसोसोमल एंजाइम

प्रश्न एन 35। अंतर्जात पाइरोजेन्स की कार्रवाई के स्थल हैं:

2. हाइपोथैलेमस के थर्मोरेग्यूलेशन के केंद्रों के न्यूरॉन्स

प्रश्न एन 36। सूजन के प्रेरक कारक हैं:

1. फ़्लोजेन्स

प्रश्न एन 37. ल्यूकोसाइट्स की ऑक्सीजन-निर्भर जीवाणुनाशक प्रणाली:

1. सुपरऑक्साइड आयन रेडिकल; 3. हाइपोक्लोराइट

प्रश्न एन 38. सूजन की विशिष्ट विशेषताएं हैं:

3. जटिल, जटिल प्रकृति; 4. सुरक्षात्मक और अनुकूली प्रकृति

प्रश्न एन 39। सूजन के फोकस की कौन सी प्रक्रियाएं विशेषता हैं?

1. गहन प्रोटियोलिसिस; 2. परिवर्तन; 3. फागोसाइटोसिस; 4. प्रसार

प्रश्न एन 40. गैलेन के नाम के साथ तीव्र सूजन के कौन से लक्षण जुड़े हैं?

5. कामचलाऊ व्यवस्था

प्रश्न एन 41। बुखार के पहले चरण में थर्मोरेग्यूलेशन की विशेषताएं निर्दिष्ट करें:

3. उष्मा उत्पादन बढ़ता है, उष्मा हस्तांतरण घटता है

प्रश्न संख्या 42. सूजन के दौरान दर्द निम्न कारणों से होता है:

4. एक्सयूडेट और सेलुलर घुसपैठ द्वारा रिसेप्टर्स का संपीड़न

प्रश्न संख्या 43. रिसाव के लक्षण हैं:

3. विशिष्ट गुरुत्व 1018 से ऊपर; 4. हाइड्रोजन आयनों की उच्च सांद्रता

प्रश्न एन 44. सूजन के दौरान सूजन के परिणामस्वरूप होता है:

3. सेल घुसपैठ; 4. स्खलन

प्रश्न एन 46. सूजन के फोकस में पीएच कैसे बदलता है?

1. घटता है

प्रश्न एन 47। कई एरिथ्रोसाइट्स, मैक्रोफेज, लिम्फोसाइटों के एक्सयूडेटिव तरल पदार्थ में उपस्थिति,

न्यूट्रोफिल की विशेषता है:

2. रक्तस्रावी प्रवाह

प्रश्न एन 48. तीव्र प्युलुलेंट सूजन में घुसपैठ का प्रभुत्व है:

3. न्यूट्रोफिल

प्रश्न एन 49. फोड़ा एक शुद्ध सूजन है:

2. सीमित

प्रश्न एन 50। के प्रभाव में सूजन के फोकस में संवहनी दीवारों की पारगम्यता कैसे बदलती है

ब्रैडीकाइनिन?

1. बढ़ता है

प्रश्न नं 51. ज्वर उत्पन्न करने वाले पदार्थ कहलाते हैं

3. पाइरोजेन्स

प्रश्न एन 52. सूजन के फोकस में हाइपरोनकिया के कारण हैं:

2. बढ़े हुए अपघटन की शर्तों के तहत कोलाइड्स के फैलाव में वृद्धि; 3. रक्त प्रोटीन को फोकस में छोड़ना

सूजन और जलन; 5. अम्लरक्तता की स्थिति में कोलाइड्स की हाइड्रोफिलिसिटी में वृद्धि

प्रश्न एन 53। शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों की सूची बनाएं जो आसंजन को सक्रिय करते हैं

सूजन के दौरान माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम में न्यूट्रोफिल:

1. पूरक प्रणाली का C5a टुकड़ा; 3. ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा; 4. इंटरल्यूकिन -1

प्रश्न एन 54। बुखार के तीसरे चरण में थर्मोरेग्यूलेशन की विशेषताएं निर्दिष्ट करें:

4. ताप हस्तांतरण ऊष्मा उत्पादन पर प्रबल होता है

प्रश्न एन 55. मैक्रोफेज हैं:

1. मोनोसाइट्स; 2. हिस्टियोसाइट्स; 3. यकृत की कुफ़्फ़र कोशिकाएँ

प्रश्न N 56. लाइसोसोम झिल्लियों के स्टेबलाइजर्स हैं:

2. हाइड्रोकार्टिसोन

प्रश्न N 57. सूजन के विकास में सबसे पहले हार्मोन की भूमिका को किसने सिद्ध किया?

प्रश्न N 58. संरचना में ट्रांसुडेट के निकटतम कौन सा एक्सयूडेट है?

4. सीरस

प्रश्न संख्या 59. गलत कथन का चयन करें:

2. ग्रैनुलोमेटस सूजन एक्सयूडेटिव है

प्रश्न N 60. निम्नलिखित में से कौन सा पदार्थ सर्जरी के बाद खुरदरे निशान के विकास को रोकता है?

1. हेपरिन; 3.? - इंटरफेरॉन

प्रश्न एन 61। माइक्रोवेसल्स के एंडोथेलियम में ल्यूकोसाइट्स का आसंजन संख्या में वृद्धि से सक्रिय होता है और

गतिविधियाँ:

1. इंटीग्रिन; 2. न्यूट्रोफिल और संवहनी झिल्ली कोशिकाओं के कारक (cationic प्रोटीन, ल्यूकोट्रिएनेस,

प्रोस्टाग्लैंडिंस ई, बायोऑक्सीडेंट्स, आदि); 3. सेलेक्टिनोव

प्रश्न एन 62. फागोसाइटोसिस की प्रक्रिया में निम्नलिखित शामिल हैं:

3. लाइसोसोम

प्रश्न एन 63। पुरानी सूजन में, फोकस का प्रभुत्व है:

2. लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स

प्रश्न एन 64। सूजन के फोकस में हिस्टामाइन के मुख्य प्रभाव हैं:

2. रक्त वाहिकाओं के लुमेन का विस्तार; 3. संवहनी दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि

प्रश्न एन 65। सूजन के मामले में, संवहनी प्रतिक्रियाओं का ट्रिगर तंत्र है:

4. जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (मध्यस्थों) की क्रिया

प्रश्न एन 66. कैल्केरिन-किनिन प्रणाली के घटकों की जैव रासायनिक प्रकृति क्या है?

3. पेप्टाइड्स

प्रश्न एन 67. सूजन के हास्य मध्यस्थ हैं:

4. कैलिडिन, ब्रैडीकाइनिन, हेजमैन कारक

प्रश्न एन 68. सूजन के फोकस में ठहराव की विशेषता है:

1. वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को रोकना

प्रश्न एन 69. भड़काऊ एडिमा के रोगजनक कारक हैं:

1. क्षति के क्षेत्र में कोलाइड आसमाटिक दबाव में वृद्धि; 4. लसीका प्रवाह में कमी

प्रश्न एन 70. सूजन के फोकस में प्रसार की प्रक्रिया उत्तेजित करती है:

4. एंडोथेलियल ग्रोथ फैक्टर; 5. ट्रेफ़ोन

प्रश्न एन 72. फ्लेगमन एक शुद्ध सूजन है:

3. सामान्य

प्रश्न एन 73. लाइसोसोमल एंजाइम निर्दिष्ट करें

1. हाइड्रॉलिसिस

प्रश्न एन 74. अंतर्जात पाइरोजेन के स्रोत हैं:

1. फागोसाइट्स

प्रश्न एन 75. रिसाव का सकारात्मक मूल्य:

1. पूरे शरीर में रोगाणुओं और विषाक्त पदार्थों को फैलने से रोकता है; 4. प्रजनन रोगाणुओं, उनके विष और

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ

प्रश्न एन 76. रक्तस्रावी स्राव का मुख्य घटक है:

3. एरिथ्रोसाइट्स

प्रश्न एन 77. माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस के कारण सूजन के क्षेत्र में हैं:

3. लिम्फोसाइट्स; 4. पिरोगोव-लैंगहंस कोशिकाएं

प्रश्न एन 78. रिसाव के लक्षण हैं:

प्रश्न एन 79। सूजन के फोकस में धमनी हाइपरमिया की घटना से सुविधा होती है:

1. ब्रैडीकाइनिन; 2. वासोडिलेटर्स का बढ़ा हुआ स्वर; 3. हिस्टामाइन

प्रश्न एन 80. सूजन के सेलुलर (पोषक) सिद्धांत के संस्थापक को निर्दिष्ट करें:

प्रश्न एन 81. प्राथमिक परिवर्तन के कारण क्रिया हैं:

1. फ़्लोजेन

प्रश्न एन 82. एम्पाइमा एक शुद्ध सूजन है:

3. गुहाओं और खोखले अंगों में

प्रश्न N 83. प्रोस्टाग्लैंडिंस की जैव रासायनिक प्रकृति क्या है?

1. साइक्लोऑक्सीजिनेज मार्ग के माध्यम से एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव

प्रश्न एन 84. सूजन के प्रणालीगत लक्षण हैं:

2. ल्यूकोसाइटोसिस; 3. शरीर का तापमान बढ़ना

प्रश्न एन 85. परिवर्तन क्षेत्र में जैव रासायनिक परिवर्तन:

1. हाइड्रोलिसिस प्रक्रियाओं में वृद्धि; 2. अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि; 5. पेरोक्सीडेशन की सक्रियता

प्रश्न एन 86. सूजन के फोकस में मध्यस्थों का स्रोत हैं:

2. बेसोफिल; 4. मोनोसाइट्स; 5. न्यूट्रोफिल; 6. लिम्फोसाइट्स; 7. ईोसिनोफिल्स; 8. मास्टोसाइट्स

प्रश्न N 87. ल्यूकोसाइट्स का उत्प्रवास क्या है?

3. सूजन के फोकस में रक्त से ल्यूकोसाइट्स का प्रवेश

प्रश्न एन 88. फागोसाइटोसिस का चरण क्या नहीं है?

4. क्षरण

प्रश्न एन 89. रिसाव में योगदान देने वाले कारक हैं:

1. सूजन के फोकस में हाइपरोनकिया; 2. केशिका पारगम्यता में वृद्धि; 5. सूजन के फोकस में हाइपरोस्मिया

प्रश्न एन 90. सूजन के दौरान शरीर में होने वाले सामान्य परिवर्तन हैं:

2. ईएसआर को धीमा करना; 4. ल्यूकोसाइटोसिस; 5. बुखार

प्रश्न एन 91. सूजन के फोकस में रक्त परिसंचरण में परिवर्तन का क्रम क्या है?

1. इस्किमिया, धमनी हाइपरमिया, शिरापरक हाइपरमिया, ठहराव

प्रश्न एन 92. सूजन के जैविक (फागोसाइटिक) सिद्धांत के संस्थापक कौन हैं?

1. मेचनिकोव

प्रश्न एन 93। सूजन के फोकस में कौन से पदार्थ प्रसार की प्रक्रिया को प्रभावित नहीं करते हैं?

1. प्रोटीज अवरोधक; 4. पोटेशियम आयन

प्रश्न N 94. ल्यूकोट्रिएनेस की जैव रासायनिक प्रकृति क्या है?

4. एराकिडोनिक एसिड डेरिवेटिव थ्रू द लाइपोक्सिनेज पाथवे

प्रश्न एन 95. सूजन के फोकस में मैक्रोफेज क्या फागोसिटाइज करते हैं?

1. ऊतक टूटने के उत्पाद; 3. जीवाणु

प्रश्न एन 96। सूजन को एक्सयूडेट के प्रकार से अलग किया जाता है:

2. पुरुलेंट; 3. गंभीर; 4. प्रतिश्यायी

प्रश्न एन 97. किनिन्स की कार्रवाई के तहत सूजन के फोकस में धमनियों का स्वर कैसे बदलता है?

2. घट जाती है

प्रश्न एन 98। सूजन के फोकस में शिरापरक हाइपरिमिया के विकास की सुविधा है:

1. रक्त का गाढ़ा होना; 4. एक्सयूडेट द्वारा नसों का संपीड़न; 5. माइक्रोथ्रोम्बोसिस

प्रश्न संख्या 99. सूजन के दौरान दर्द किसके कारण होता है:

1. एच + हाइपरिओनिया; 3. हिस्टामाइन, सेरोटोनिन

प्रश्न संख्या 100. ट्रांसुडेट के लक्षण हैं:

1. हाइड्रोजन आयनों की कम सांद्रता; 2. विशिष्ट गुरुत्व 1018 से नीचे

प्रश्न एन 101। सूजन के दौरान प्रसार के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है:

3. फाइब्रोब्लास्ट; 4. केशिका एंडोथेलियोसाइट्स

प्रश्न एन 102. सूजन के फोकस में आसमाटिक दबाव कैसे बदलता है?

2. बढ़ जाती है

प्रश्न एन 103. ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति को इसके द्वारा बढ़ावा दिया जाता है:

1. ल्यूकोसाइट झिल्लियों और एंडोथेलियल कोशिकाओं के इलेक्ट्रोस्टैटिक चार्ज में परिवर्तन; 3. कैल्शियम का बनना

पुल; 4. पोत की दीवार की फाइब्रिन परत का ढीला होना

प्रश्न एन 104। सूजन के फोकस में उच्च संवहनी पारगम्यता के कारण होता है:

1. वृद्धि हुई माइक्रोप्रिनोसाइटोसिस; 2. अतिरिक्त रक्त द्वारा रक्त वाहिकाओं का यांत्रिक खिंचाव; 3. सेल गोलाई

जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों और एसिडोसिस के प्रभाव में संवहनी एंडोथेलियम

प्रश्न एन 105। सूजन के फोकस में हिस्टामाइन का स्रोत हैं:

2. बेसोफिल; 5. मस्तूल कोशिकाएं

प्रश्न एन 106। सूजन के फोकस में प्राथमिक परिवर्तन निम्न के कारण होता है:

5. फ़्लोजेनोम

प्रश्न एन 107। इम्यूनोलॉजिकल की विशेषताओं के आधार पर सूजन के प्रकार निर्दिष्ट करें

शरीर की प्रतिक्रियाशीलता?

1. हाइपरजिक; 2. नॉर्मर्जिक; 4. हाइपरर्जिक

प्रश्न एन 108. बहिर्जात phlogogens में शामिल हैं:

2. संक्रमण; 3. तापीय प्रभाव; 5. अम्ल

प्रश्न एन 109. माध्यमिक परिवर्तन:

2. भड़काऊ प्रक्रिया के दौरान ही होता है

प्रश्न एन 110। विकास की दर और पाठ्यक्रम की अवधि के अनुसार, निम्न प्रकार की सूजन को प्रतिष्ठित किया जाता है:

2. जीर्ण; 4. अर्धजीर्ण; 6. मसालेदार

प्रश्न एन 111। तीव्र सूजन का परिणाम हो सकता है:

2. निशान; 3. संरचनाओं, चयापचय, कार्यों की पूर्ण बहाली

प्रश्न एन 112. सूजन के फोकस में कौन सी प्रक्रियाएं सुरक्षात्मक भूमिका निभाती हैं?

2. स्खलन; 3. प्रसार

प्रश्न एन 113. सूजन के फोकस में माइक्रोफेज क्या फागोसिटाइज करते हैं?

1. स्टेफिलोकोसी; 4. स्ट्रेप्टोकॉसी

प्रश्न संख्या 114. निम्नलिखित उत्सर्जन के विकास में योगदान करते हैं:

2. माइक्रोवेसल्स की पारगम्यता में वृद्धि; 3. ऊतकों की हाइपरोनकिया; 4. शिरापरक जमाव

प्रश्न एन 115। सूजन के दौरान प्रसार के विकास में, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है:

1. सेलुलर और ऊतक संरचनाओं के क्षय उत्पाद; 2. सेलुलर और ऊतक संरचनाओं के चयापचय उत्पाद; 3.

प्रश्न एन 116। ल्यूकोसाइट्स की ऑक्सीजन-स्वतंत्र जीवाणुनाशक प्रणाली:

3. लैक्टोफेरिन; 4. गैर-एंजाइमी धनायनित प्रोटीन

प्रश्न संख्या 117. ट्रांसुडेट के लक्षण हैं:

प्रश्न एन 118. प्लाज्मा मूल के मध्यस्थ हैं:

1. पूरक प्रणाली; 5. परिजन

प्रश्न एन 119। के प्रभाव में सूजन के फोकस में संवहनी दीवारों की पारगम्यता कैसे बदलती है

हिस्टामाइन और सेरोटोनिन?

1. बढ़ता है

प्रश्न एन 120. सूजन के दौरान रक्त प्लाज्मा में सी-रिएक्टिव प्रोटीन की सामग्री कैसे बदलती है?

3. बढ़ जाती है

प्रश्न एन 121। फागोसाइटोसिस की स्पष्ट क्षमता है:

2. हिस्टियोसाइट्स; 5. मोनोसाइट्स; 6. न्यूट्रोफिल

प्रश्न एन 122. तीव्र सूजन के स्थानीय लक्षणों को निर्दिष्ट करें:

2. दर्द; 4. लाली