तीव्र आंत्र रुकावट। आंतों की रुकावट के प्रकार

प्रतिरोधी आंत्र रुकावटतब होता है जब आंतों की दीवार से निकलने वाले ट्यूमर द्वारा आंतों के लुमेन को अवरुद्ध कर दिया जाता है; अल्सर या सर्जिकल हस्तक्षेप के उपचार के बाद आंतों के लुमेन का cicatricial संकुचन; पित्त पथरी जो पित्ताशय की थैली और आंतों की दीवार को छिद्रित करती है; कोप्रोलाइट्स; एस्केरिस की गेंदें; विदेशी निकायों को निगल लिया। आस-पास के अंगों से निकलने वाले आसंजनों, ट्यूमर या बड़े अल्सर द्वारा संकुचित होने पर आंतों के लुमेन के बाहर से बंद होने के कारण अवरोधक बाधा भी विकसित हो सकती है।

गला घोंटना ileusमेसेंटरी के जहाजों में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण अपनी धुरी के चारों ओर आंतों के लूप के उलट होने के परिणामस्वरूप होता है, आंतों के कई छोरों के बीच एक गाँठ का गठन, बाहरी और आंतरिक हर्नियास के साथ हर्नियल छिद्र में आंतों के छोरों का उल्लंघन, अन्त्रपेशी आसंजनों के साथ आंत का उल्लंघन।

संयुक्त यांत्रिक आंत्र रुकावट में शामिल हैं invagination- एक आंत का दूसरे में परिचय। उसी समय, शुरू की गई आंत दूसरी आंत के लुमेन को बंद कर देती है (अवरोध होता है)। आंतों के लुमेन के अवरोध के साथ-साथ मेसेंटरी के जहाजों का संपीड़न भी होता है, इनवागिनेटेड लूप (गला घोंटना)।

कई लेखक चिपकने वाली आंतों की रुकावट की पहचान करते हैं। यह रुकावट की घटना के केवल एटिऑलॉजिकल क्षण पर जोर देता है - उदर गुहा में आसंजनों की उपस्थिति, जो सर्जिकल हस्तक्षेप या पेट के अंगों की सूजन संबंधी बीमारियों का परिणाम हो सकता है। आंत की चिपकने वाली रुकावट अवरोधक या गला घोंटने के प्रकार के अनुसार आगे बढ़ सकती है।

गतिशील आंत्र रुकावटया तो लगातार ऐंठन या लगातार आंतों की पक्षाघात की विशेषता है। कार्यात्मक विकारों के दिल में गतिशील बाधा के कारण उदर गुहा (कोलेसिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, एपेंडिसाइटिस, पेरिटोनिटिस) और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक (पैरानेफ्राइटिस, आदि) में तीव्र भड़काऊ प्रक्रियाएं होती हैं; चोटों और दर्दनाक संचालन, नशा, पेट के अंगों में तीव्र संचार संबंधी विकार (मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, प्लीहा रोधगलन), रेट्रोपरिटोनियल हेमेटोमास, आदि। चयापचय संबंधी विकार (मधुमेह, यूरेमिक कोमा), नशा (लीड मॉर्फिन) भी विकास का कारण बन सकते हैं गतिशील आंत्र रुकावट।

आंतों की रुकावट के कारण और रोगजनन

तीव्र आंतों की रुकावट के एटियलजि में, कारकों के दो समूह प्रतिष्ठित हैं: पूर्वगामी और उत्पादक।

पहले से प्रवृत होने के घटक:उदर गुहा में जन्मजात और अधिग्रहित शारीरिक परिवर्तन, आंत के मोटर फ़ंक्शन के विकार।

जन्मजात शारीरिक और रूपात्मक परिवर्तनों में विभिन्न विकृतियाँ या विसंगतियाँ शामिल हैं: सीकुम और इलियम की सामान्य मेसेंटरी, डोलिचोसिग्मा, खराबी, डायाफ्राम और पेरिटोनियम में दोष, पेट की गुहा में जेब और दरार के गठन में योगदान।

एक्वायर्ड पैथोएनाटॉमिकल परिवर्तन पिछले भड़काऊ प्रक्रिया या चोट के परिणामस्वरूप आसंजन, cicatricial बैंड, आसंजन हैं; भड़काऊ घुसपैठ, आंतों की दीवार और आसपास के अंगों से निकलने वाले हेमटॉमस; ट्यूमर, विदेशी शरीर, पित्त और मल पथरी।

उत्पादक कारकों के लिए।इंट्रा-पेट के दबाव में अचानक वृद्धि शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप आंतों के छोरों की गति होती है; पाचन तंत्र का अधिभार, आदि।

तीव्र आंत्र रुकावट में सामान्य पैथोफिजियोलॉजिकल विकारमुख्य रूप से बड़ी मात्रा में पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन, एंजाइम, एसिड-बेस विकार, नशा और जीवाणु कारक की कार्रवाई के नुकसान के कारण होता है। इन विकारों की गंभीरता बाधा के प्रकार और स्तर पर निर्भर करती है, साथ ही रोग की शुरुआत से गुजरे समय पर भी निर्भर करती है।

रुकावट बाधा के साथरोगियों की सामान्य स्थिति की गंभीरता को निर्धारित करने वाले मुख्य कारक उल्टी के साथ बड़ी मात्रा में पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स और प्रोटीन की हानि और जठरांत्र संबंधी मार्ग के लुमेन में उनका जमाव है।

यह ज्ञात है कि एक स्वस्थ व्यक्ति के पेट और आंतों के लुमेन में दिन के दौरान 8 से 10 लीटर पाचक रसों से बड़ी मात्रा में एंजाइम, प्रोटीन और इलेक्ट्रोलाइट्स स्रावित होते हैं। सामान्य परिस्थितियों में, उनमें से अधिकांश ऊपरी जठरांत्र संबंधी मार्ग में पुन: अवशोषित हो जाते हैं।

बाधा के स्थान के ऊपर आंतों में तीव्र रुकावट में, गैसें जमा होने लगती हैं, आंतों के छोर फूल जाते हैं और अवशोषण प्रक्रिया बाधित हो जाती है। इस संबंध में, पाचक रसों का पुन: अवशोषण नहीं होता है, द्रव का तथाकथित "सीक्वेस्ट्रेशन" "तीसरे" स्थान में होता है, और वे चयापचय प्रक्रियाओं से बंद हो जाते हैं। "तीसरे" स्थान में द्रव अनुक्रम अभिवाही लूप में आंतों की सामग्री के ठहराव के कारण होता है, आंत की सबम्यूकोसल परत में रक्त वाहिकाओं का संपीड़न और आंतों की दीवार, इसके लुमेन और पेट की गुहा में प्लाज्मा रिसाव होता है। किण्वन और सड़न के परिणामस्वरूप, आंत के अभिवाही लूप में आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं, जो द्रव के अनुक्रम को बढ़ाते हैं, जो कि बायोजेनिक एमाइन (हिस्टामाइन, ट्रिप्टामाइन, सेरोटोनिन) की रिहाई से भी सुगम होता है।

दिन के दौरान, "तीसरे" स्थान में रुकावट के साथ, 8-10 लीटर तक पाचन रस जमा किया जा सकता है, जो एक ओर, गंभीर निर्जलीकरण की ओर जाता है, और दूसरी ओर, एक भारी यांत्रिक भार बनाता है। आंतों की दीवार, सबम्यूकोसल परत के जहाजों को निचोड़ना, मुख्य रूप से - नसें। यदि समय पर अपघटन नहीं किया जाता है, तो आंतों की दीवार में नेक्रोबायोटिक परिवर्तन विकसित होते हैं और वेध हो सकता है। उत्तरार्द्ध, आंतों की दीवार के जहाजों की संरचना की ख़ासियत के कारण, अक्सर मेसेंटेरिक जहाजों के प्रवेश के स्थान के विपरीत क्षेत्रों में विकसित होता है।

गैसीय और तरल सामग्री के साथ पेट और आंतों के यांत्रिक भार के जवाब में, उल्टी केंद्र की जलन होती है और बार-बार उल्टी होती है। उच्च (छोटी आंत) रुकावट के साथ उल्टी कम रुकावट की तुलना में पहले होती है।

गंभीर निर्जलीकरण आंतों के लुमेन में "सीक्वेस्ट्रेशन" के परिणामस्वरूप विकसित होता है और उल्टी के साथ नुकसान होता है। उत्तरार्द्ध बाह्यकोशिकीय (मुख्य रूप से) और इंट्रावास्कुलर क्षेत्रों की मात्रा में कमी के कारण होता है। यह स्थापित किया गया है कि तीव्र रुकावट की शुरुआती अवधि में, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में कमी 50% या अधिक तक पहुंच सकती है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि (पहले 24 घंटों में पहले से ही देखी गई) हेमोडायनामिक विकारों की ओर ले जाती है, गुर्दे में ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी और मूत्राधिक्य में कमी।

तीव्र निर्जलीकरण के जवाब में, बाह्य क्षेत्र की मात्रा में कमी और सोडियम आयनों की हानि, उत्पादन में वृद्धि और एल्डोस्टेरोन का स्राव होता है। नतीजतन, मूत्र में सोडियम और क्लोराइड आयनों का उत्सर्जन कम हो जाता है, और वे शरीर में बने रहते हैं। हालांकि, इस प्रक्रिया के समानांतर, मूत्र में पोटेशियम का उत्सर्जन बढ़ जाता है, जो एल्डोस्टेरोन तंत्र की क्रिया से प्रभावित नहीं होता है। उल्टी और मूत्र के साथ पोटेशियम आयनों की हानि बहुत जल्दी शरीर में पोटेशियम की कमी और हाइपोकैलिमिया के विकास की ओर ले जाती है।

पोटेशियम मुख्य कोशिकीय धनायन है, जिसका शरीर के लिए कार्यात्मक महत्व बहुत अधिक है। पोटेशियम सभी रेडॉक्स प्रक्रियाओं में शामिल है, सभी एंजाइमिक प्रणालियों का हिस्सा है, प्रोटीन के संश्लेषण में भाग लेता है, ग्लाइकोजन, तंत्रिका और पेशी प्रणालियों की कार्यात्मक स्थिति को प्रभावित करता है। हाइपोकैलिमिया की स्थितियों में, गंभीर पैथोफिज़ियोलॉजिकल विकार विकसित होते हैं। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण: मांसपेशी हाइपोटेंशन, कण्डरा सजगता का कमजोर होना, गंभीर कमजोरी, उदासीनता, हृदय संबंधी विकार (रक्तचाप कम होना, ताल गड़बड़ी), आंतों की मांसपेशियों के स्वर को कम करना, आंतों की पक्षाघात।

होमियोस्टैसिस को बनाए रखने और रक्त प्लाज्मा में और बाह्य तरल पदार्थ में पोटेशियम की सामान्य एकाग्रता को बहाल करने के लिए, शरीर पोटेशियम कोशिकाओं का उपभोग करना शुरू कर देता है। इस मामले में, पोटेशियम कोशिका से बाह्य तरल पदार्थ में जाता है, और सोडियम और हाइड्रोजन आयन बाह्य तरल पदार्थ से कोशिका में जाता है। शरीर में इन आयनों के संचलन के संबंध में, एसिड-बेस राज्य में परिवर्तन होता है, जिसमें बाह्य कोशिकीय क्षारीयता और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस का विकास होता है।

कम (बृहदांत्र संबंधी) रुकावट के साथ, रोग की प्रारंभिक अवधि में उल्टी विशेषता नहीं है। इस संबंध में, उच्च रुकावट की तुलना में पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स और प्रोटीन का नुकसान कम मात्रा में होता है। यही कारण है कि प्रारंभिक अवधि में इस प्रकार की बाधा के साथ कोई गंभीर कार्डियोवैस्कुलर विकार, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और एसिड-बेस राज्य में परिवर्तन नहीं होते हैं।

भविष्य में, ऊर्जा की बढ़ती लागत और अवशोषण प्रक्रिया के उल्लंघन के कारण, शरीर में उपलब्ध ग्लाइकोजन स्टोर जल्दी से गायब हो जाते हैं। ग्लाइकोजन के बाद, ऊर्जा लागत को कवर करने के लिए वसा और सेलुलर प्रोटीन का सेवन शुरू हो जाता है।

प्रोटीन और वसा के दहन के दौरान, अम्लीय चयापचय उत्पाद शरीर में जमा होते हैं और अंतर्जात पानी निकलता है (जब वसा का 1 ग्राम जलता है, तो अंतर्जात पानी का 1 मिलीलीटर निकलता है)। अम्ल-क्षार संतुलन में परिवर्तन। रुकावट की प्रारंभिक अवधि में मौजूद एक्स्ट्रासेल्युलर अल्कलोसिस को एसिडोसिस द्वारा बदल दिया जाता है। उत्तरार्द्ध, अतिसार में अपरिहार्य कमी के कारण, विघटित हो जाता है।

सेलुलर प्रोटीन के टूटने से बड़ी मात्रा में सेलुलर पोटेशियम भी निकलता है। ओलिगुरिया के साथ, पोटेशियम, एसिड मेटाबोलाइट्स की तरह, शरीर में बनाए रखा जाता है, और रुकावट के बाद के चरणों में, हाइपोकैलिमिया को हाइपरक्लेमिया द्वारा बदल दिया जाता है। बाद वाला भी शरीर के लिए बहुत खतरनाक है। हाइपरकेलेमिया की स्थिति में, हृदय गतिविधि पीड़ित होती है और केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र की कार्यात्मक स्थिति गड़बड़ा जाती है। अतालता, हृदय ब्लॉक, आलिंद फिब्रिलेशन, आक्षेप और कोमा दिखाई देते हैं।

उच्च और निम्न आंतों की रुकावट के साथ चयापचय संबंधी विकारों में अंतर, जो प्रारंभिक काल में देखे गए थे, बाद की अवधि में मिट जाते हैं।

तीव्र गला घोंटने वाले इलियस मेंएक ही चयापचय संबंधी विकार तीव्र बाधा बाधा के रूप में होते हैं।

हालांकि, गला घोंटने के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा में अधिक महत्वपूर्ण कमी होती है। गला घोंटने वाली आंत के लुमेन में मेसेंटेरिक वाहिकाओं (मुख्य रूप से पतली दीवार वाली नसें) के संपीड़न और क्षति के कारण, इसकी दीवारों में और उदर गुहा में गंभीर प्रकार की गला घोंटने की बाधा (नोड्यूल, वॉल्वुलस या कई आंतों के छोरों का उल्लंघन) के कारण, वाहिकाओं में घूमने वाले सभी रक्त का 38% से अधिक जमा हो सकता है।

गला घोंटने के दौरान सामान्य विकारों के रोगजनन में, आंत की मेसेंटरी के तंत्रिका प्लेक्सस के संपीड़न या मरोड़ के कारण होने वाली दर्द की जलन के साथ-साथ पेरिटोनिटिस और नशा के बाद आंतों की दीवार में नेक्रोबायोटिक परिवर्तन महत्वपूर्ण हैं।

तीव्र आंतों की रुकावट में परिवर्तन की पैथोलॉजिकल एनाटॉमी

सबसे स्पष्ट परिवर्तन गला घोंटने वाली आंतों की रुकावट के साथ होते हैं। वे संचार और लसीका विकारों, परिवर्तनकारी-विनाशकारी प्रक्रियाओं और भड़काऊ प्रतिक्रियाओं की विशेषता हैं। आंतों की दीवार में परिवर्तन की डिग्री गला घोंटने के समय पर निर्भर करती है, लेकिन यहां कोई स्पष्ट पत्राचार नहीं है। यह गला घोंटने वाले क्षेत्र में शिरापरक वाहिकाओं के संपीड़न की अलग-अलग डिग्री के कारण हो सकता है। आंत के वर्गों में सबसे स्पष्ट परिवर्तन, गला घोंटने के अधीन, गला घोंटने के स्थानीयकरण के स्थान पर और आंत के प्रमुख भाग में। अपवाही खंड के आंतों के छोरों में कुछ हद तक पैथोलॉजिकल परिवर्तन होते हैं।

आंत के फंसे हुए पाश में परिवर्तन, "अवरुद्ध हर्निया" अनुभाग देखें।

रोग के पहले घंटों में अग्रणी खंड के आंतों के छोरों में, बढ़े हुए क्रमाकुंचन और आंतों के छोरों के लुमेन के विस्तार को नोट किया जाता है। आंतों की दीवारों में ढेर सारी नसें होती हैं, जो रक्त के ठहराव में बदल जाती हैं। एडिमा आंतों की दीवार की सभी परतों में विकसित होती है। नेक्रोसिस श्लेष्म झिल्ली पर दिखाई देता है। श्लेष्म और सबम्यूकोसल परतों में, रक्तस्राव होते हैं, जिनका एक अलग आकार और आकार होता है। रुकावट के बाद के चरणों में, आंत के योजक लूप पर छिद्र दिखाई देते हैं। नेक्रोटिक परिवर्तन श्लेष्म झिल्ली में अधिक स्पष्ट होते हैं, वे बाहरी परीक्षा के दौरान दिखाई देने वाले नेक्रोसिस क्षेत्र में 40-60 सेमी तक फैल जाते हैं।

तीव्र आंतों की रुकावट में आंतरिक अंगों में परिवर्तन निरर्थक हैं और हाइपोवोलेमिक शॉक, चयापचय संबंधी विकार और पेरिटोनिटिस की घटनाओं को दर्शाते हैं।

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अध्याय 4 पुनर्जलीकरण, द्रव प्रतिस्थापन और रक्त घटकों का आधान

मैथियास एबरहार्ट, टॉर्स्टन मायर

टॉर्स्टन मायर

4.1। आसव चिकित्सा

4.1.1। शरीर में द्रव संतुलन की फिजियोलॉजी और पैथोफिजियोलॉजी

शारीरिक आधार

वयस्कों में कुल मानव शरीर के वजन में पानी का अनुपात लगभग 60% है और यह उम्र, लिंग और मोटापे पर निर्भर करता है (चित्र 4-एल)।

2 / सभी शरीर के पानी का 3 इंट्रासेल्युलर स्पेस में है और 1/3 - एक्स्ट्रासेलुलर स्पेस में है (चित्र 4-1 देखें)।

संवहनी बिस्तर में द्रव प्रतिधारण प्लाज्मा प्रोटीन के कोलाइड आसमाटिक दबाव (आमतौर पर प्लाज्मा में 24-28 मिमी एचजी) द्वारा सुगम होता है, जिसमें से 80% एल्ब्यूमिन (तालिका 4-1) के कारण होता है।

प्लाज्मा ग्लूकोज और यूरिया के सामान्य स्तर पर प्लाज्मा परासरण = (Na + + K +) x2. सामान्य - 285-295 मास / एल।

तंत्रिका और ह्यूमरल सिस्टम (रेनिनैंगियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम), एडीएच, एट्रियल नैट्रियूरेटिक फैक्टर, एरिथ्रोपोइटिन और सिम्पैथोएड्रेनल सिस्टम तरल पदार्थ की मात्रा और इलेक्ट्रोलाइट एकाग्रता की स्थिरता बनाए रखने में शामिल हैं।

तालिका 4-1। कुल रक्त की मात्रा

चावल। 4-1। व्यक्तिगत डिब्बों में पानी का वितरण (शरीर के वजन का 60%)।

निर्जलीकरण

आइसोटोनिक निर्जलीकरण

बाह्य अंतरिक्ष में द्रव की कमी

एटियलजि:उल्टी, दस्त, आंतों में रुकावट, नालव्रण,

जल निकासी, जांच, पेरिटोनिटिस, मूत्रवर्धक, बहुमूत्रता, जलन,

रक्त की हानि।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: थकान, उदासीनता, कोमा, ओलिगुरिया, त्वचा की कमी, रक्तचाप, क्षिप्रहृदयता।

निदान:Na + - 135-145 mmol / l, प्लाज्मा परासरण - 270-290 mosm / l, hematocrit।

इलाज:प्रति दिन शरीर की सतह के 1.5-2.4 l / m 2 की मात्रा में संतुलित इलेक्ट्रोलाइट समाधानों की शुरूआत।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त निर्जलीकरण

इंट्रा- और बाह्य अंतरिक्ष में द्रव की कमी एटियलजि:अपर्याप्त तरल पदार्थ का सेवन, डायरिया के दौरान हाइपोटोनिक तरल पदार्थ का नुकसान, अत्यधिक पसीना, ऑस्मोटिक ड्यूरिसिस (प्लाज्मा ग्लूकोज टी, यूरिया टी), टाइप II डायबिटीज मेलिटस।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: उदासीनता, आक्षेप, कोमा (मस्तिष्क की कोशिकाओं का निर्जलीकरण), त्वचा के मरोड़ में कमी, बिगड़ा हुआ निगलने, प्यास, ओलिगुरिया।

निदान:Na+ >145 mmol/l, प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी >290 mosm/l, hematocrit T.

इलाज:शुद्ध पानी के साथ 5% ग्लूकोज घोल* देना; Na + की सांद्रता को लगभग 0.5 mmol / (lhh) की दर से धीरे-धीरे कम किया जाना चाहिए।

हाइपोटोनिक निर्जलीकरण

सोडियम की कमी

एटियलजि:पसीने की भरपाई के लिए साफ पानी का सेवन, जठरांत्र संबंधी मार्ग से नुकसान; आसमाटिक ड्यूरिसिस (प्लाज्मा ग्लूकोज टी, यूरिया टी), अधिवृक्क अपर्याप्तता, पॉल्यूरिया, मूत्रवर्धक के दीर्घकालिक उपयोग, टीबीआई के दौरान इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: उदासीनता, आक्षेप, कोमा, सदमा (मस्तिष्क की कोशिकाओं का एडिमा), त्वचा का कम होना, हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, ओलिगुरिया।

निदान:ना+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

इलाज:0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का संतुलित प्रशासन

Na + कमी = (Na + देय - Na + वास्तविक x 0.2 x शरीर का वजन (किग्रा)।

ध्यान:सोडियम की कमी के तेजी से मुआवजे के साथ, ब्रेनस्टेम डिसफंक्शन का खतरा होता है [अधिकतम जलसेक दर 0.5 mmol/(lhh)]।हाइपरहाइड्रेशन

आइसोटोनिक हाइपरहाइड्रेशन

बाह्य अंतरिक्ष में अतिरिक्त द्रव

एटियलजि:इलेक्ट्रोलाइट समाधान, कार्डियक, गुर्दे, हेपेटिक अपर्याप्तता, हाइपोप्रोटीनेमिया का अत्यधिक सेवन।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: सूजन, बहाव, वजन बढ़ना।

निदान:मुख्य रूप से सोडियम रिटेंशन, प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी 270-290 mosm/l, hematocrit ↓

इलाज:मूत्रवर्धक, हेमोफिल्टरेशन, डायलिसिस, द्रव प्रतिबंध।

हाइपरटेंसिव ओवरहाइड्रेशन

अतिरिक्त सोडियम

एटियलजि:कॉन की बीमारी, कुशिंग की बीमारी, ग्लूकोकार्टिकोइड्स लेना, सोडियम युक्त घोल का अत्यधिक सेवन।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: चिंता, आक्षेप, कोमा (मस्तिष्क की कोशिकाओं का निर्जलीकरण), अतिताप, शोफ।

निदान:Na + >145 mmol/l, प्लाज्मा ऑस्मोलेरिटी >290 mosm/l, hematocrit i.

इलाज:5% ग्लूकोज समाधान की शुरूआत; लगभग 0.5 mmol / (l x h) की दर से Na + की सांद्रता को धीरे-धीरे कम करना आवश्यक है; मूत्रवर्धक, हेमोफिल्टरेशन, डायलिसिस।

हाइपोटोनिक हाइपरहाइड्रेशन

अतिरिक्त तरल पदार्थ

एटियलजि:शरीर में अत्यधिक पानी का सेवन, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन या ADH (पैरानोप्लास्टिक सिंड्रोम, TBI, फार्माकोलॉजिकल ड्रग्स की क्रिया) का हाइपरसेक्रिटेशन, प्रोस्टेट ग्रंथि का ट्रांसयूरेथ्रल रिसेक्शन, हिस्टेरोस्कोपिक इंटरवेंशन, हार्ट, लिवर फेलियर।

नैदानिक अभिव्यक्तियाँ: उदासीनता, आक्षेप, कोमा, सदमा (मस्तिष्क की कोशिकाओं की सूजन), उल्टी, मतली, रक्तचाप टी, एडिमा।

निदान:ना+<135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

इलाज:मूत्रवर्धक, हेमोडायलिसिस, हेमोफिल्ट्रेशन, 5.85% सोडियम क्लोराइड समाधान - 130 mmol / l तक सोडियम सांद्रता का प्रतिस्थापन।

4.1.2। शरीर में पूर्व और अंतर्गर्भाशयी द्रव संतुलन

प्रीऑपरेटिव घाटा

कारण:उपवास के कारण द्रव की कमी, असामान्य द्रव हानि (जैसे, बुखार, उल्टी, दस्त, इलियस, अग्नाशयशोथ, सदमा)।

इलाज:आसव की मात्रा को 3-4 गुना बढ़ाकर कमी की भरपाई।

अवलोकन:गंभीर रूप से बीमार रोगियों में तरल पदार्थ की कमी का बेहतर आकलन करने के लिए, एनेस्थीसिया के लिए दवाओं की शुरुआत से पहले ही उन्नत निगरानी का उपयोग किया जाता है (रक्तचाप का माप, पल्मोनरी आर्टरी वेज प्रेशर और सीवीपी)।मादक दवाओं और संज्ञाहरण के उपयोग के कारण वासोडिलेशन

कारण:दवाओं की सहानुभूतिपूर्ण कार्रवाई।

इलाज

संज्ञाहरण शुरू करने से पहले, जिसके दौरान रीढ़ की हड्डी प्रभावित हो सकती है (→ सिम्पैथोलिटिक प्रभाव), पर्याप्त मात्रा में जलसेक चिकित्सा की जाती है (उदाहरण के लिए, प्रसूति में एपिड्यूरल एनेस्थेसिया)।

एनेस्थेसिया के लिए वैसोडिलेटिंग और कार्डियक डिप्रेसेंट ड्रग्स के प्रभाव की भरपाई तरल पदार्थ की मात्रा को बदलकर (रोगी को एनेस्थीसिया में पेश किए जाने तक लगभग 5-7 मिली / किग्रा क्रिस्टलोइड्स की दर से) की जाती है।

कोरोनरी धमनी की बीमारी, दिल की विफलता, एथेरोस्क्लेरोसिस वाले मरीजों को एनेस्थीसिया की शुरुआत से पहले मात्रा की कमी की भरपाई करने की आवश्यकता होती है (हृदय प्रणाली की प्रतिक्रिया बहुत स्पष्ट हो सकती है)।इंट्राऑपरेटिव वॉल्यूम लॉस

कारण:द्रव हानि जैसे कि रक्त, जलोदर द्रव, फुफ्फुस बहाव, जीआई तरल पदार्थ, मूत्र, पसीना (निर्भर करता है)

तापमान पर), यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान द्रव का नुकसान।

इलाज:सर्जरी के दौरान आसव उपचार हस्तक्षेप की मात्रा पर निर्भर करता है और संतुलित होना चाहिए (तालिका 4-2)। ! एनेस्थेसियोलॉजिस्ट द्वारा द्रव के किसी भी नुकसान को रिकॉर्ड किया जाना चाहिए और मुआवजा दिया जाना चाहिए। (हमें सर्जिकल पर्दे और ऑपरेटिंग रूम के फर्श पर होने वाले नुकसान को नहीं भूलना चाहिए!) यदि बीसीसी को स्थिर स्तर पर बनाए रखा जाए तो रोगी रक्त की कमी को अच्छी तरह से सहन कर सकता है। नॉर्मोवोल्मिया और हृदय के बरकरार भंडार के साथ, एचबी 7.5 जी / एल की सामग्री सहनीय है (निगरानी: एस वी ओ 2, टेस्ट स्ट्रिप्स)।"तीसरे स्थान" में द्रव अनुक्रम

जब व्यापक चोटों, जलन, और बड़ी मात्रा में सर्जरी (पेट की सर्जरी) के कारण ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं, तो "तीसरे स्थान" (प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया) में तरल पदार्थ का स्राव थोड़ा बढ़ जाता है।

4.1.3। पोस्टऑपरेटिव इन्फ्यूजन थेरेपी निदान

सटीक इतिहास लेना: तंत्रिका संबंधी विकार (चिंता, उनींदापन, कोमा, दौरे), प्यास, दवाएं (जैसे, मूत्रवर्धक, इंसुलिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स, बीटा-ब्लॉकर्स), रोग (गुर्दे, हृदय की विफलता, मधुमेह मेलेटस, यकृत की विफलता), अंतःस्रावी विकार (अधिवृक्क अपर्याप्तता, अपर्याप्तता) पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि)।

लक्षण

द्रव की कमी, उदाहरण के लिए, सूखी श्लेष्मा झिल्ली, उल्टी, दस्त, गंभीर पसीना, त्वचा की सिलवटें जो फैलती नहीं हैं, तंत्रिका संबंधी विकार।

अतिरिक्त तरल पदार्थ, जैसे एडिमा, जुगुलर शिरापरक जमाव, फेफड़ों पर तेज आवाज, जलोदर, न्यूरोलॉजिकल लक्षण।

हेमोडायनामिक पैरामीटर: हृदय गति में परिवर्तन, ब्लड प्रेशर, शॉक इंडेक्स> 1, ब्लड प्रेशर कर्व ("सिस्टोलिक प्रेशर वेरिएबिलिटी", "स्विंग", चित्र 4-2), सीवीपी, पल्मोनरी आर्टरी वेज प्रेशर, मूत्र स्राव।

चावल। 4-2। "सिस्टोलिक दबाव परिवर्तनशीलता" एक वेंटिलेशन चक्र के दौरान अधिकतम और न्यूनतम सिस्टोलिक दबाव के बीच अंतर को दर्शाता है। "सिस्टोलिक दबाव परिवर्तनशीलता" में वृद्धि हाइपोवोल्मिया में वृद्धि का संकेत दे सकती है।

प्रयोगशाला डेटा: इलेक्ट्रोलाइट्स, एल्ब्यूमिन, कुल प्रोटीन, यूरिया, क्रिएटिनिन, प्लाज्मा ग्लूकोज, हेमेटोक्रिट, रक्त गैसों, मूत्र और प्लाज्मा परासरण की सांद्रता।सर्जरी के दौरान तरल पदार्थ की आवश्यकता

पर्याप्त द्रव चिकित्सा पर्याप्त अंग छिड़काव को बनाए रखने का आधार है। फ़िक समीकरण ऑक्सीजन आपूर्ति के लिए MOC मान को दर्शाता है। द्रव हानि/कमी, वासोडिलेशन, और दवा-प्रेरित कार्डियक अवसाद कार्डियक आउटपुट को कम करते हैं और ऊतक ऑक्सीजन की आपूर्ति को कम करते हैं।

फिक का समीकरण:

ऑक्सीजन की खपत (VO2)\u003d एसआई एक्स (एचबी एक्स 13) χ (एस ए ओ 2 - एस वी ओ 2)। एसआई = MOS: बॉडी सरफेस एरिया।

अंतर्गर्भाशयी आसव की मात्रा की गणना

छिड़काव बनाए रखने के लिए आवश्यक मात्रा:

+ प्रीऑपरेटिव घाटे का मुआवजा;

+ दवा प्रशासन से जुड़े वासोडिलेशन के लिए मुआवजा;

+ तरल हानि मुआवजा;

+ "तीसरे स्थान" में ज़ब्ती का मुआवजा।

ऊतक छिड़काव बनाए रखने के लिए आवश्यक मात्रा

इसकी गणना 4-2-1 नियम के अनुसार की जा सकती है: पहले 10 किलो शरीर के वजन के लिए - 4 मिली, दूसरे 10 किलो के लिए - 2 मिली, प्रत्येक बाद के किलोग्राम के लिए - 1 मिली तरल। इस प्रकार, 70 किलो वजन वाले रोगी को प्रति घंटे 110 मिलीलीटर तरल पदार्थ की आवश्यकता होती है (तालिका 4-2 देखें)।

दिल की विफलता या हेमोडायलिसिस वाले रोगियों में, तरल पदार्थ की कमी के बहुत तेजी से मुआवजे से फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है।

बच्चे तरल पदार्थ के नुकसान के प्रति बहुत संवेदनशील होते हैं: बच्चों और शिशुओं में दिन के दौरान तरल पदार्थ के सेवन से परहेज करने से शरीर के वजन में 10% की कमी हो सकती है (परिणाम: हेमोडायनामिक अस्थिरता, एसिडोसिस, गुर्दे की विफलता, 10.4.6 देखें) (तालिका 4- 3) ).

इंट्राऑपरेटिव प्रबंधन

द्रव के अपेक्षित बड़े नुकसान या 3 घंटे से अधिक समय तक चलने वाले सर्जिकल हस्तक्षेपों में, मूत्र कैथेटर स्थापित करना आवश्यक है। स्वस्थ गुर्दे के साथ पर्याप्त पेशाब [(एमएल / (किलो x एच)] पर्याप्त द्रव चिकित्सा का सबसे अच्छा संकेतक है।

तीव्र रक्त हानि का उपचार (चरणबद्ध योजना)

हेमेटोक्रिट सूत्र का उपयोग करके अनुमानित रक्त हानि की गणना

संदिग्ध खून की कमी= [(हेमटोक्रिट (सच)- हेमेटोक्रिट (लक्ष्य)): हेमेटोक्रिट (औसत)]एक्स कुल रक्त की मात्रा।

हेमेटोक्रिट (औसत)= हेमेटोक्रिट (सच)+ हेमेटोक्रिट (लक्ष्य) : 2 (तालिका 4.1 देखें)।

रक्त की हानि<30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

बीसीसी नुकसान >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

द्रव हानि> 70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

फ्लूइड लॉस >80% (>4500 एमएल): प्लेटलेट इन्फ्यूजन दिया जाना चाहिए।

अंतर्गर्भाशयी द्रव संतुलन का गलत मूल्यांकन टैचीकार्डिया के उपचार में घातक हो सकता है: उदाहरण के लिए, हाइपोवोल्मिया की स्थिति में β-ब्लॉकर्स या एंटीरैडमिक दवाएं लेने से तीव्र हृदय विफलता का विकास हो सकता है।

4.1.4। आसव समाधान

क्रिस्टलॉयड समाधान

ऑस्मोलरिटी द्वारा: आइसोटोनिक (270-310 मास/किग्रा), हाइपरटोनिक (>300 मास/किग्रा), हाइपोटोनिक (<280 мосм/кг).

इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री के अनुसार: पूर्ण (120-160 mmol/l धनायन), 2/3 (90-120 mmol/l धनायन), 1/2 (60-90 mmol/l धनायन), 1/3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

संकेत:निर्जलीकरण, प्रारंभिक मात्रा प्रतिस्थापन, दवाओं का कमजोर पड़ना, शिरापरक कैथेटर के घनास्त्रता की रोकथाम (टेबल्स 4-4)।

क्रिस्टलोइड्स के साथ द्रव को बदलने के लिए, एक मात्रा को प्रशासित करना आवश्यक है जो वास्तविक रक्त हानि का 3-4 गुना है। कुछ ही मिनटों के भीतर, इंजेक्शन तरल समान रूप से इंट्रावास्कुलर और इंटरसेलुलर रिक्त स्थान के बीच वितरित किया जाता है। नमकीन घोल (0.9% सोडियम क्लोराइड घोल)प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक, इसमें 154 mmol / l Na + और 154 mmol / l Cl - (प्लाज्मा में शारीरिक सांद्रता के अनुरूप नहीं) होता है।

संकेत:हाइपोनेट्रेमिया, हाइपो-, आइसो-, हाइपरटोनिक डिहाइड्रेशन, हाइपोक्लोरेमिया (गैस्ट्रिक जूस के लंबे समय तक नुकसान के साथ, पाइलोरोस्पाज्म वाले बच्चों में); हाइपरक्लेमिया के जोखिम वाले रोगियों में भी संकेत दिया गया है (उदाहरण के लिए, अंत-चरण गुर्दे की बीमारी, जलने की बीमारी)।

मतभेद: आइसोटोनिक हाइपरहाइड्रेशन; अकेले बड़ी मात्रा में खारा पेश करने से हाइपरक्लोरेमिक एसिडोसिस विकसित होने का खतरा होता है।

रिंगर का समाधान*

समाधान शारीरिक है; 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल की तुलना में इसमें Na+ कम होता है, जबकि K+ और Ca2+ अतिरिक्त रूप से मौजूद होते हैं। कटियन: Na + - 130 mmol / l, K + - 4 mmol / l, Ca 2 + - 6 mmol / l; आयनों: Cl - -109 mmol / l, लैक्टेट - 28 mmol / l (रचना के संदर्भ में, रिंगर का घोल * 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल से अधिक शारीरिक है)। रिंगर के घोल * को फॉस्फेट के साथ न मिलाएं। कार्रवाई की प्रणाली:खराब नियंत्रित गुण। संकेत:बाह्य तरल पदार्थ की हानि, प्रारंभिक आयतन प्रतिस्थापन, हाइपो-, आइसो-, हाइपरटोनिक निर्जलीकरण, हल्के हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस।

दुष्प्रभाव: ओवरडोज दिल की विफलता, फुफ्फुसीय एडिमा, गुर्दे की विफलता में हाइपरकेलेमिया के साथ हाइपोलेवोलमिया विकसित करता है।

संरक्षित यकृत समारोह के साथ, लैक्टेट बाइकार्बोनेट में परिवर्तित हो जाता है। बड़ी मात्रा में या लंबे समय तक उपयोग के साथ, रिंगर के समाधान * को 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ वैकल्पिक किया जाना चाहिए। जिगर की विफलता (संभावित लैक्टिक एसिडोसिस) के लिए सावधानीपूर्वक निर्धारित। 5% ग्लूकोज समाधान*

1000 मिलीलीटर घोल में 50 मिलीग्राम ग्लूकोज होता है; समाधान हाइपोटोनिक है और इसमें इलेक्ट्रोलाइट्स नहीं होते हैं।

कार्रवाई की प्रणाली: चयापचय की प्रक्रिया में "शुद्ध" पानी बनता है।

संकेत:पैरेंट्रल न्यूट्रिशन (कम कैलोरी सामग्री), पानी की कमी (हाइपरटोनिक डिहाइड्रेशन), हाइपरटोनिक ओवरहाइड्रेशन, हाइपोग्लाइसीमिया।

मतभेद: आइसोटोनिक द्रव हानि।

दुष्प्रभाव: बड़ी मात्रा में समाधान की शुरूआत के कारण, प्लाज्मा में Na + की सांद्रता कम हो जाती है और हाइपोटोनिक ओवरहाइड्रेशन और एडिमा के गठन का खतरा होता है।

कोलाइडयन समाधान

सजातीय या विदेशी कोलाइडल समाधान जिसमें गठित तत्व नहीं होते हैं, प्लाज्मा के कोलाइड आसमाटिक दबाव को बढ़ाते हैं और इस तरह संवहनी बिस्तर में द्रव को बनाए रखते हैं। ("प्लाज्मा विस्तारक")या प्लाज्मा (प्लाज्मा विकल्प) के समान कोलाइड आसमाटिक गुण होते हैं। इन समाधानों में आमतौर पर एक अच्छी तरह से परिभाषित आणविक भार होता है, झिल्ली के माध्यम से मुक्त प्रसार में सक्षम नहीं होते हैं, और गुर्दे की ग्लोमेरुलर झिल्ली में प्रवेश नहीं करते हैं।

प्राकृतिक प्लाज्मा विकल्प: उदाहरण के लिए, मानव एल्बुमिन।

कृत्रिम प्लाज्मा विकल्प: उदाहरण के लिए, स्टार्च, जिलेटिन के डेरिवेटिव।

रक्त उत्पादों पर लाभ: असीमित उत्पादन की संभावना, संक्रमण का कोई जोखिम नहीं (ज्ञान के वर्तमान स्तर पर), कम लागत, लंबी शेल्फ लाइफ।

रक्त उत्पादों की तुलना में नुकसान: एना का खतरा-

फ़ाइलेक्सिस, संचयन, रक्त जमावट पर नकारात्मक प्रभाव।

एक आदर्श कोलाइडल प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान होना चाहिए:

हाइपोवोल्मिया के कारण होने वाले हेमोडायनामिक्स की स्थिति में सुधार करने के लिए, विशेष रूप से माइक्रोसर्क्युलेटरी बेड में;

सजातीय नियामक तंत्र बनाए रखना;

हेमोडायनामिक स्थिरीकरण होने तक संवहनी बिस्तर में रहें;

ओवरहाइड्रेशन को कम करना और खत्म करना;

एलर्जी न हो।

मानव एल्बुमिन (5, 20% समाधान)

एल्बुमिन प्लाज्मा प्रोटीन अंश के एक अनिवार्य भाग का प्रतिनिधित्व करते हैं और अमीनो एसिड रिजर्व, ड्रग ट्रांसपोर्ट, बफर क्षमता और ऑन्कोटिक दबाव को प्रभावित करते हैं।

समाधान में सोडियम (130-160 mmol/l) और पोटेशियम का अपेक्षाकृत उच्च अनुपात होता है (<2,5 ммоль/л).

फार्माकोकाइनेटिक्स: कार्रवाई की अवधि (नैदानिक तस्वीर पर अत्यधिक निर्भर) आमतौर पर 16 घंटे तक होती है, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया (जला रोग, पेरिटोनिटिस) के साथ बहुत कम (3-4 घंटे) होता है। 5% मानव एल्बुमिन समाधान का आयतन प्रभाव 70% के अनुरूप है।

संकेत:हाइपोवॉलेमिक शॉक, जिसके उपचार के लिए पर्याप्त क्रिस्टलीय और सिंथेटिक कोलाइड समाधान नहीं हैं या सिंथेटिक कोलाइड समाधान की अधिकतम खुराक तक पहुंच गई है, जिसके कारण उनका आगे प्रशासन असंभव है।

5% मानव एल्बुमिन समाधान: संवहनी बिस्तर से प्रोटीन की हानि द्रव मात्रा के साथ-साथ कमी के साथ।

20% मानव एल्ब्यूमिन समाधान: प्रत्यक्ष हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरोनकोटिक थेरेपी।

बिगड़ा हुआ एल्ब्यूमिन संश्लेषण, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, प्लाज्मा पृथक्करण के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा, टीबीआई में एल्ब्यूमिन एकाग्रता में कमी, जलने की बीमारी में प्रोटीन प्रतिस्थापन के साथ जिगर की बीमारियां।

खुराक आहार: नैदानिक चित्र के आधार पर। दुष्प्रभाव:एलर्जी प्रतिक्रियाएं दुर्लभ हैं, संक्रमण का कोई खतरा नहीं है, लेकिन दवा के प्रशासन को सावधानीपूर्वक प्रलेखित किया जाना चाहिए (आधान कानून 7/98), क्योंकि रक्त से एल्ब्यूमिन का उत्पादन होता है और प्रायन संक्रमण का कुछ जोखिम बना रहता है।

उच्च लागत के कारण संकेतों को सख्ती से स्थापित किया जाना चाहिए (मात्रा प्रतिस्थापन के लिए पहली पंक्ति की दवाओं पर लागू नहीं होता है)।

जिगर की बीमारियों और नेफ्रोटिक सिंड्रोम में, सामान्य सीरम एल्बुमिन एकाग्रता हासिल नहीं की जानी चाहिए (यह पर्याप्त है कि यह 20 ग्राम / एल से अधिक हो)।

मानव एल्ब्यूमिन समाधान की शुरूआत केशिका दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ रोगियों की मृत्यु दर को कम नहीं करती है, विशेष रूप से तीव्र फुफ्फुसीय अपर्याप्तता (तीव्र फेफड़े की चोट, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम) में, लेकिन बीचवाला शोफ का खतरा बढ़ जाता है।

रक्त के पतले होने के कारण वॉल्यूम-पुनःपूर्ति समाधान के रूप में मानव एल्ब्यूमिन जमावट कारकों और हीमोग्लोबिन की एकाग्रता को कम करता है।

हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च

सिंथेटिक कोलाइड। विभिन्न समाधान व्यावसायिक रूप से उपलब्ध हैं (टेबल्स 4-4 देखें), हाइड्रॉक्सीएथाइलेशन और आणविक भार की डिग्री में भिन्न। सोडियम सांद्रता - 154 mmol/l।

तालिका 4-4। खुराक, रक्त के विकल्प की कार्रवाई की मात्रा और अवधि पर प्रभाव

एक दवा	अधिकतम खुराक मिली/(किग्रा x दिन)	मात्रा पर अधिकतम प्रभाव,%	कार्रवाई की प्रभावी अवधि, एच
3% जिलेटिन समाधान	नहीं
10% हाइड्रॉक्सीएथाइल स्टार्च 200:0.5
6% हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च 200:0,62
6% हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च 200:0,5
6% हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च 130:0.4
6% हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च 70:0.5
10% डेक्सट्रान समाधान 40*
6% डेक्सट्रान समाधान 60*
ह्यूमन एल्बुमिन 5%	नहीं
रिंगर का समाधान*	नहीं

फार्माकोकाइनेटिक्स: एमाइलेज द्वारा नष्ट। अस्थायी रूप से रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम में जमा होता है और गुर्दे से निकल जाता है।

संकेत:हाइपोवोल्मिया, हाइपोवोलेमिक शॉक, केंद्रीय और परिधीय संचार संबंधी विकार (→ हेमोडिल्यूशन → कम आणविक भार दवाओं के साथ रक्त चिपचिपाहट और एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण में कमी), तीव्र नॉरमोवोलेमिक हेमोडायल्यूशन।

खुराक आहार: सदमे के मामले में 20, 33 या 66 मिली / किग्रा (10, 6 और 3% हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च घोल) 1.5-2.0 ग्राम / किग्रा से मेल खाती है, खुराक नैदानिक तस्वीर पर निर्भर करती है। (ध्यान:रक्त के थक्के!) गुर्दे की कमी के मामले में खुराक कम हो जाती है।

दुष्प्रभाव: एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाएं (सभी कोलाइड्स में सबसे दुर्लभ), प्रुरिटस (उपचार: 0.05% कैप्साइसिन मरहम * शीर्ष या मौखिक नाल्ट्रेक्सोन 50 मिलीग्राम / दिन एक बार; एंटीहिस्टामाइन प्रभावी नहीं हैं), हाइपरमाइलेसिमिया, एल्ब्यूमिन संश्लेषण का निषेध, सोडियम लोडिंग, रक्त के थक्के में परिवर्तन ( APTT का बढ़ना संभव है, प्लेटलेट एकत्रीकरण पर प्रभाव, उदाहरण के लिए, हाइड्रॉक्सीथाइल स्टार्च के साथ रक्तस्राव की पृष्ठभूमि के खिलाफ डेस्मोप्रेसिन की शुरूआत के साथ), आघात के दौरान मध्यस्थों की रिहाई में कमी, सूजन और सेप्सिस के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम ( ऊतक और फेफड़े की सूजन में कमी)।

गुर्दा प्रत्यारोपण, गुर्दे की विफलता में अंतर्गर्भाशयी मात्रा प्रतिस्थापन के लिए इस्तेमाल नहीं किया जा सकता। अन्य समाधानों का उपयोग किया जाना चाहिए।

हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च की शुरुआत के साथ, तरल पदार्थ के एक साथ सेवन की निगरानी करना आवश्यक है।

बढ़ी हुई एरिथ्रोसाइट अवसादन दर (ESR), एमाइलेज और प्लाज्मा कोलेस्ट्रॉल।

साइड इफेक्ट की कम संख्या के कारण, कम और मध्यम आणविक भार वाली दवाएं (जैसे, हाइड्रोक्सीथाइल स्टार्च 70:0.5; 130:0.5; 200:0.5) उपचार के लिए पसंद की जाती हैं।

10% डेक्सट्रान समाधान 40*, 6% डेक्सट्रान समाधान 60 और 70*

उच्च आणविक भार पॉलीसेकेराइड, नाम के बाद संख्या (x1000) आणविक भार को दर्शाती है।

कार्रवाई की प्रणाली: कोलाइडियल पदार्थ जो संवहनी बिस्तर (हाइपरोनकोटिक) में तरल पदार्थ को बनाए रखने में सक्षम है। प्रारंभिक मात्रा बढ़ाने की दक्षता लगभग 120% (6% डेक्सट्रान समाधान 60-70*) और 175% (10% डेक्सट्रान समाधान 40*) है।

फार्माकोकाइनेटिक्स: क्रिया की अवधि आणविक भार पर निर्भर करती है: 10% डेक्सट्रान घोल 40 * - 3-4 घंटे, 6% डेक्सट्रान घोल 60-70 - 4-6 घंटे। गुर्दे द्वारा उत्सर्जित (≤50 हजार), एक छोटा सा हिस्सा - एंजाइमेटिक रूप से (डेक्सट्रानेज़) और जीआईटी के माध्यम से।

संकेत:आणविक भार के आधार पर भिन्न होता है।

डेक्सट्रान 40 का 10% समाधान: माइक्रोसर्कुलेशन विकारों का उपचार और रोकथाम, घनास्त्रता की रोकथाम, मात्रा क्षतिपूर्ति, श्रवण हानि, परिधीय और केंद्रीय संचार संबंधी विकार।

डेक्सट्रान 60 और 75 का 6% समाधान: हाइपोवोलेमिक शॉक का उपचार और रोकथाम, एक्यूट नॉर्मोवोलेमिक हेमोडायल्यूशन।

खुराक आहार: प्रति दिन शरीर के वजन के 1.5 ग्राम / किग्रा से अधिक नहीं। दुष्प्रभाव:एनाफिलेक्टिक और एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाएं; तीव्र मात्रा अधिभार का खतरा; नेफ्रोटॉक्सिसिटी; रक्तस्राव की प्रवृत्ति, विशेष रूप से कम आणविक भार डेक्सट्रांस ("रैप" एरिथ्रोसाइट्स और प्लेटलेट्स) की एक बड़ी मात्रा की शुरूआत के बाद। सभी कृत्रिम कोलाइड्स में सबसे अधिक दृढ़ता से रक्त के थक्के को प्रभावित करता है। प्रयोगशाला परिणामों को प्रभावित कर सकता है (ग्लूकोज, ईएसआर, फैटी एसिड, कोलेस्ट्रॉल, फ्रुक्टोज, मूत्र विशिष्ट गुरुत्व)।

एनाफिलेक्टिक और एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाओं से बचने के लिए, डेक्सट्रान (20 मिली) के 3 ग्राम / एल की खुराक पर एक मोनोवैलेंट हैप्टेन-डेक्सट्रान (प्रोमिट?) को पूर्व-प्रशासित करने की सिफारिश की जाती है। हालाँकि, यह भी पूर्ण सुरक्षा की गारंटी नहीं देता है। हाल के वर्षों में, अन्य कोलाइडल समाधानों पर चिकित्सीय लाभों के अभाव में खतरनाक दुष्प्रभावों के कारण संकेत बहुत कम हो गए हैं। जिलेटिन पर आधारित रक्त के विकल्प

गोजातीय कोलेजन से जालीदार पॉलीपेप्टाइड। आणविक भार 35; सांद्रण 3.0-5.5%, सोडियम सांद्रण 145 mmol/l।

फार्माकोकाइनेटिक्स: कार्रवाई की अवधि 1.5 घंटे; यह मुख्य रूप से गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होता है, एक छोटा सा हिस्सा - एंजाइमेटिक रूप से और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से।

कार्रवाई की प्रणाली: कोलाइडल आइसोवोलेमिक समाधान। संकेत:हाइपोवोल्मिया (सदमा), सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अवरोध के लिए मुआवजा (उदाहरण के लिए, रीढ़ की हड्डी और एपिड्यूरल के साथ

एनेस्थीसिया), तीव्र नॉरमोवोलेमिक हेमोडायल्यूशन।

खुराक आहार: मात्रा की कमी की भरपाई के लिए पर्याप्त खुराक में (द्रव हानि की मात्रा का 1.5-2 गुना); कोई अधिकतम खुराक नहीं है, क्योंकि दवा का रक्त जमावट पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है।

दुष्प्रभाव: एनाफिलेक्टॉइड प्रतिक्रियाएं, हिस्टामाइन रिलीज, एल्ब्यूमिन संश्लेषण में कमी, डायरिया में वृद्धि, सोडियम लोडिंग।

दवाओं का पारस्परिक प्रभाव: कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स (कैल्शियम की उच्च सांद्रता के कारण बढ़ी हुई क्रिया)।

मात्रा की कमी के प्रारंभिक मुआवजे के बाद, जिलेटिन को अन्य दवाओं के साथ बदलना बेहतर होता है (रक्त में इसके संचलन की अवधि अन्य कोलाइड्स की तुलना में कम होती है)।

जिलेटिन-आधारित जलसेक समाधानों का रक्त जमावट पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है और कोई नेफ्रोटॉक्सिसिटी (गुर्दे द्वारा तेजी से उत्सर्जन) नहीं होता है।

मथायस एबरहार्ट

4.2। रक्त और उसके घटकों का आधान

4.2.1। रक्त आधान मीडिया

तालिका 4-5। विभिन्न रक्त आधान के उपयोग के लिए गुण और संकेत

बुधवार

एक दवा

विवरण

संकेत

एफेरेसिस, ल्यूकोसाइट-डिफेक्टेड एरिथ्रोसाइट मास

लगभग 250 मिलीलीटर की मात्रा के साथ लगभग 70% हेमेटोक्रिट के साथ सेंट्रीफ्यूज एरिथ्रोसाइट्स; निर्माता के निर्देशों के अनुसार 4?2 ?C, शेल्फ लाइफ पर स्टोर करें। तैयारी के दौरान विशेष निस्पंदन विधियों की मदद से ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की संख्या 99% कम हो जाती है। यदि कोई साइटोमेगालोवायरस-नकारात्मक एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान नहीं है तो साइटोमेगालोवायरस संक्रमण के खिलाफ दवा को सुरक्षित माना जाता है

तीव्र और जीर्ण रक्त हानि के लिए नियमित आधान, पोस्टहेमोरेजिक एनीमिया ; हीमोग्लोबिन एकाग्रता में लगभग 10 g / l की वृद्धि होती है। ल्यूकोसाइट एंटीजन (एचएलए सिस्टम) के खिलाफ टीकाकरण असंभव है लेकिन संभव है; कभी-कभी हाइपरथर्मिक गैर-हेमोलिटिक प्रतिक्रिया विकसित करता है

धुली हुई एरी-

trocytic

वज़न

बार-बार "धोने" और 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान जोड़ने से, प्लाज्मा प्रोटीन हटा दिए जाते हैं; तैयारी में समय लगता है, ट्रांसफ़्यूसियोलॉजिस्ट के साथ पहले से चर्चा की जानी चाहिए

बिना एरिथ्रोसाइट्स की शुरूआत के बजाय प्लाज्मा प्रोटीन को असहिष्णुता की घटनाबफ़ी कोट(एक हटाए गए ल्यूकोसाइट परत के साथ) या एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान ल्यूकोसाइट्स में कम हो गया; आईजीए या अन्य प्लाज्मा प्रोटीन के एंटीबॉडी

विकिरणित एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान	रक्ताधान से पहले 30 Gy की खुराक पर ल्यूकोसाइट्स में कमी वाले एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान को विकिरणित किया जाता है। अलग आवश्यकता की आवश्यकता है, केवल अल्पकालिक भंडारण संभव है	अस्थि मज्जा प्रत्यारोपण, गंभीर इम्युनोडेफिशिएंसी, अंतर्गर्भाशयी आधान, उच्च खुराक कीमोथेरेपी, समय से पहले बच्चे (<37 нед беременности), донорство род- ственников
पूल थ्रोम्बो- उद्धरण जनता	4-8 रक्त समूह संगत दाताओं से बाँझ परिस्थितियों में प्लेटलेट द्रव्यमान के संयोजन से प्राप्त किया गया (दाता प्लेटलेट द्रव्यमान की एक खुराक में लगभग 5-8एक्स कम से कम 50 मिली प्लाज्मा में 10 10 प्लेटलेट्स)। भंडारण तापमान 22?2?C निरंतर सरगर्मी के साथ (ठंडा करके क्षतिग्रस्त)। रक्तदान के बाद अधिकतम 5 दिनों की शेल्फ लाइफ	ऑपरेशन के दौरान, स्पाइनल या एपिड्यूरल पंचर, प्लेटलेट की सघनता> 50 होनी चाहिएएक्स 10 9 / एल। बड़े पैमाने पर या विशेष रूप से जोखिम भरे ऑपरेशन (आंखों, मस्तिष्क पर)> 80 के साथएक्स 10 9 / एल। 4-6 दाताओं से प्राप्त प्लेटलेट द्रव्यमान की शुरूआत से प्लेटलेट्स की सांद्रता 20-30 बढ़ जाती हैएक्स 10 9 / एल। पसंद आरएच कारक को ध्यान में रखते हुए AB0 प्रणाली के अनुसार अनुकूलता के आधार पर किया जाता है
एफेरेसिस प्लेटलेट मास	उच्च प्लेटलेट काउंट वाले एकल दाता से प्लेटलेट द्रव्यमान (लगभग 2-4एक्स 10 · 11 प्लाज्मा के 300 मिली में) कोशिका पृथक्करण द्वारा प्राप्त किया जाता है। भंडारण तापमान 22?2?C निरंतर सरगर्मी के साथ (ठंडा करके क्षतिग्रस्त)। रक्तदान के बाद शेल्फ जीवन अधिकतम 5 दिन है। आधान फिल्टर छिद्रों का व्यास लगभग 200 µm होना चाहिए ।	संवेदीकरण का कम जोखिम; दाता का चयन संभव है (जैसे, एचएलए-संकेत; साइटोमेगालोवायरस संक्रमण के लिए रक्त नकारात्मक); टीकाकरण की रोकथाम यदि दीर्घकालिक उपचार आवश्यक है (उदाहरण के लिए, पुरानी aplasia के साथ); आधान या गर्भावस्था द्वारा पूर्व टीकाकरण; प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया; युवा आरएच-नकारात्मक महिलाओं में रक्तस्राव की जटिलताओं
ताजा जमे हुए प्लाज्मा	विभिन्न निर्माण विधियां (मिथाइलीन ब्लू प्लाज्मा, घुलित और शुद्ध प्लाज्मा, क्वारंटन प्लाज्मा); ताजा जमे हुए प्लाज्मा के 200-250 मिलीलीटर में उनके गुणों के संरक्षण के साथ प्रयोगशाला जमावट कारक V + VIII भी होते हैं। तापमान और शेल्फ लाइफ: -40?3?C - 24 महीने; -40 से -30?3?C - 12 महीने। 30 डिग्री सेल्सियस के तापमान पर विशेष उपकरणों का उपयोग करके रक्त घटकों को डीफ़्रॉस्ट करें (उदाहरण के लिए, प्लाज़्माथर्म, एफए, बार्की)	आपातकालीन चिकित्सा। हेमोस्टेसिस सिस्टम (उदाहरण के लिए, गंभीर यकृत क्षति, डीआईसी), विनिमय आधान, थ्रोम्बोटिक थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा के उल्लंघन में रक्तस्राव या प्रकट रक्तस्राव की नैदानिक रूप से महत्वपूर्ण प्रवृत्ति। माता-पिता पोषण या एलजी प्रतिस्थापन के लिए एल्बमिन और एमिनो एसिड के स्रोत के रूप में वॉल्यूम प्रतिस्थापन के लिए उपयोग न करें। खुराक आहार: ताजा जमे हुए प्लाज्मा का 1 मिलीलीटर/किग्रा क्लॉटिंग कारकों की मात्रा को 1-2% तक बढ़ा देता है। मतभेद - प्लाज्मा असहिष्णुता

आधान की तैयारी के उपाय और आचरण

रक्त घटक और प्लाज्मा डेरिवेटिव ऐसी दवाएं हैं जो अनिवार्य लेखांकन के अधीन हैं, उनके निर्माण और उपयोग के नियम "रक्त और उसके घटकों की प्राप्ति और रक्त उत्पादों (हेमोथेरेपी) के उपयोग पर डिक्री" में वर्णित हैं। , अप्रैल, 2005)। आधान कानून जुलाई 1998 की शुरुआत में पारित किया गया था।

मांग

रक्त उत्पादों और प्लाज्मा डेरिवेटिव के लिए अनुरोध एक सक्षम चिकित्सक द्वारा किया जाना चाहिए। रोगी का नाम, उपनाम, जन्म तिथि, नैदानिक निदान, आधान इतिहास, रक्त के प्रकार के लिए एक सीरोलॉजिकल परीक्षण के परिणाम, तात्कालिकता की डिग्री, आधान की तिथि, दवा की मात्रा को इंगित करना आवश्यक है।

प्रयोगशाला अनुसंधान

रक्त टाइपिंग और एंटीबॉडी परीक्षण: उन रोगियों के लिए आवश्यक है, जो वैकल्पिक हस्तक्षेपों के दौरान जटिलताओं का विकास कर सकते हैं जिन्हें तत्काल आधान की आवश्यकता होती है। AB0 प्रणाली के अनुसार रक्त समूह का निर्धारण, Rh कारक का निर्धारण, एंटीबॉडी परीक्षण और अनुकूलता परीक्षण अस्पताल की प्रयोगशाला में किया जाता है (तालिका 4-6)।

एक सकारात्मक एंटीबॉडी परीक्षण परिणाम की अग्रिम पुष्टि की जानी चाहिए।

शीत एंटीबॉडी (रक्त प्रकार ए 1 में एंटी-एच, एंटी-पी 1, -एलई (ए), -एलई (बी), -एम, -एन आईजीजी एंटीबॉडी की अनुपस्थिति में) नियोजित निवारक हस्तक्षेपों के दौरान ध्यान में रखा जाना चाहिए। आपातकालीन मामलों में, रोगी को सबसे तेज़ संभव सहायता के लिए उन्हें उपेक्षित किया जा सकता है। आपके अपने रक्त उत्पादों के लिए पहले अनुरोध किया जाना चाहिए।

तालिका 4-6। गैर-समान रक्त समूह के आधान के लिए अनुकूलता योजना

रक्त संग्रह ट्यूबों को स्पष्ट रूप से लेबल किया जाना चाहिए (नाम, उपनाम, जन्म तिथि, बारकोड संख्या या रोगी स्टिकर)। अनुरोध पर हस्ताक्षर करने वाला डॉक्टर रक्त प्रकार की पहचान के लिए जिम्मेदार होता है।

डिब्बाबंद तैयारी

प्रत्येक दवा के साथ एक संलग्न दस्तावेज संलग्न है।

आगे के आधान के लिए, पिछले 4 हफ्तों के दौरान आधान के बाद बनने वाले आधान-संबंधित एंटीबॉडी को पकड़ने के लिए 72 घंटे बाद एक नए रक्त के नमूने के साथ एक सीरोलॉजिकल संगतता परीक्षण किया जाना चाहिए।

ट्रांसफ्यूजन

नियंत्रण:आधान से पहले, जिम्मेदार चिकित्सक को व्यक्तिगत रूप से जांच करनी चाहिए कि क्या दवा इस प्राप्तकर्ता के लिए अभिप्रेत है।

प्राप्तकर्ता के लिए, क्या दवा के लेबल पर रक्त का प्रकार प्राप्तकर्ता के पहले से निर्धारित रक्त प्रकार से मेल खाता है, क्या दवा की संख्या साथ वाले दस्तावेज़ में संख्या से मेल खाती है। इसके अलावा, आपको समाप्ति तिथि, पैकेज की अखंडता और संगतता के लिए परीक्षण की वैधता की जांच करनी चाहिए।

AB0 संगतता परीक्षण (रोगी के बिस्तर के पास): जिम्मेदार चिकित्सक को आधान से ठीक पहले आचरण करना चाहिए (इसे लिखित रूप में दर्ज किया जाना चाहिए!) लाल रक्त कोशिकाओं के रक्त समूह को स्वतंत्र रूप से निर्धारित करने की कोई आवश्यकता नहीं है, लेकिन आपको इसे फिर से जांचना चाहिए (अपने स्वयं के रक्त उत्पादों के अपवाद के साथ!)

तकनीक: रक्त घटकों को जिम्मेदार चिकित्सक द्वारा एक सुरक्षित शिरापरक पहुंच (जैसे शिरापरक कैथेटर 17G, पीला) के माध्यम से स्थानांतरित किया जाता है।

फिल्टर (आधा भरा) के साथ आधान प्रणाली के माध्यम से लगातार 50 मिलीलीटर डालें।

आधान के दौरान और बाद में रोगी की स्थिति की निगरानी करें (रोगी का स्वास्थ्य संपर्क के लिए उपलब्ध है, रक्तचाप, नाड़ी, तापमान, त्वचा में परिवर्तन)।

प्रमाणित उपकरणों (उदाहरण के लिए, प्लाज़्माथर्म, बार्की) का उपयोग करके रक्त उत्पादों को केवल विशेष संकेतों (बड़े पैमाने पर आधान, नवजात शिशुओं में आधान, ठंडे एंटीबॉडी वाले रोगियों) के लिए गर्म किया जाता है। ध्यान दें: पानी के स्नान का उपयोग अस्वीकार्य है!

! बड़े पैमाने पर आधान (सर्जरी) (टेबल 4-7)

कम से कम दो उच्च क्षमता वाले वेनस एक्सेस (जैसे, वेनस कैथेटर 14जी ब्राउन, 16जी ग्रे)।

एक विशेष कफ के दबाव में आसव।

अंगूठे के एक नियम के रूप में, पैक्ड कोशिकाओं की पांच खुराक के बाद, ताजा जमे हुए प्लाज्मा को प्रशासित किया जाता है (उदाहरण के लिए, पैक पैक कोशिकाओं की दो खुराक के लिए ताजा जमे हुए प्लाज्मा की एक खुराक)।

तालिका 4-7। वैकल्पिक सर्जरी के लिए आवश्यक रक्त उत्पाद

ध्यान

जमावट कारकों, प्लेटलेट्स की कमी पर ध्यान देना आवश्यक है; एसिडोसिस (स्टेबलाइजर)।

रक्त और प्लाज्मा की तैयारी में कोई दवा या जलसेक समाधान नहीं जोड़ा जाना चाहिए।

वॉल्यूम अधिभार को रोकने के लिए (विशेष रूप से हृदय और गुर्दे की विफलता में), आधान का समय 3-4 घंटे तक बढ़ाया जाना चाहिए; अन्यथा, अंतःशिरा मूत्रवर्धक प्रशासित होते हैं।

तरल के संतुलन को जोड़ते समय, गणना की गई मात्रा को ध्यान में रखना आवश्यक है।

रक्त उत्पाद से खाली बैग को 24 घंटे के लिए रेफ्रिजरेटर में संग्रहित किया जाना चाहिए (संभावित आधान प्रतिक्रियाओं का स्पष्टीकरण)। आपातकालीन आधान

संकेत:महत्वपूर्ण संकेतों तक सीमित। संगठनात्मक जटिलताओं और चूक अकेले आपातकालीन स्थितियों में आवश्यकता की अनुपस्थिति को सही ठहराते हैं। नियोजित ऑपरेशन के लिए बैंक रक्त की आवश्यकता, जिसके तुरंत पहले रोगी को अस्पताल में भर्ती कराया जाता है, को आपात स्थिति नहीं माना जा सकता है (टेबल्स 4-5 देखें)।

मांगजिम्मेदार उपस्थित चिकित्सक द्वारा एक (अस्थायी) निदान के साथ घोषित किया जाना चाहिए, जिसे "आपातकालीन" के रूप में चिह्नित किया गया है। गंभीर परिस्थितियों में फोन द्वारा ऑर्डर करना संभव है।

रक्त प्रकार द्वारा संगत एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान की आवश्यकता: रक्त समूह का निर्धारण करें। उसके बाद ही उसी समूह का डिब्बाबंद रक्त या सबसे संगत रक्त जारी किया जाता है। समय लगभग 15 मिनट व्यतीत हुआ।

तत्काल आधान के लिए रक्त समूह 0(I), Rh- की आवश्यकता: समूहीकरण और क्रॉस-चेकिंग से तुरंत पहले डिब्बाबंद रक्त जारी किया जाता है। समय बिताया अधिकतम 5 मिनट।

तैयारी

अनुसंधान के लिए उपयुक्त सामग्री के साथ तुरंत रक्त समूह निर्धारण करना आवश्यक है (भले ही रोगी के पास रक्त प्रकार प्रमाण पत्र हो)।

इम्यूनोलॉजिकल अध्ययन के लिए एक रक्त का नमूना, यदि संभव हो तो, जलसेक की शुरुआत से पहले या दूसरी पहुंच (अनुसंधान परिणामों के विरूपण) के माध्यम से लिया जाना चाहिए।

रक्त के थक्के विकारों जैसे थक्कारोधी उपचार या प्लाज्मा विकल्प के आधान की सूचना दी जानी चाहिए।

पहचान की पुष्टि (रक्त का नमूना<->रोगी) विशेष रूप से महत्वपूर्ण है। किसी भी स्थिति में आपको क्रियाओं के आम तौर पर स्वीकृत अनुक्रम से विचलित नहीं होना चाहिए! रोगी के रक्त के साथ AB0 संगतता परीक्षण भी एक आपात स्थिति में किया जाना चाहिए और मेडिकल रिकॉर्ड में दर्ज किया जाना चाहिए।

बड़े पैमाने पर और आपातकालीन आधान का विशिष्ट जोखिम (क्रिश्चमर एट अल के अनुसार): असामयिक आधान, हाइपो- और हाइपरवोल्मिया, गलत आधान, हाइपोथर्मिया, हेमोस्टेसिस विकार, ऑक्सीजन बाध्यकारी वक्र को बाईं ओर शिफ्ट करना, एसिडोसिस, हाइपरकेलेमिया, हाइपोकैल्सीमिया (साइट्रेट के साथ प्रतिक्रिया), बिगड़ा हुआ फेफड़े का छिड़काव, हेमोलाइसिस।

! नैदानिक आपातकाल में नहीं, बल्कि संगठनात्मक चूक के कारण आपातकाल के रूप में घोषित सभी आवश्यकताएं, उन रोगियों की देखभाल के प्रावधान में हस्तक्षेप करती हैं जो वास्तव में जोखिम में हैं। तथाकथित सार्वभौमिक तैयारी [समूह 0 (I) Rh- और ताजा जमे हुए प्लाज्मा IV (AB) के एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान) का उपयोग केवल आपातकालीन मामलों में न्यूनतम मात्रा में अनुमेय है, क्योंकि ये तैयारी निरंतर कमी में हैं।

आरएच कारक की परिभाषा

आरएच (डी) -असंगत रक्त के आधान के 2-4 महीने बाद, बनने वाले संभावित एंटीबॉडी की पहचान करने के लिए सीरोलॉजिकल अध्ययन करने की सिफारिश की जाती है। इन एंटीबॉडी को खोजने के बाद, आपको स्थिति स्पष्ट करनी चाहिए और रोगी के साथ व्याख्यात्मक बातचीत करनी चाहिए!

अनुवर्ती अनुसंधान एंटीबॉडी के निर्माण के लिए आवश्यक। वे आरएच-असंगत रक्त के आधान के बाद 8 सप्ताह से पहले और 4 महीने से पहले नहीं बनते हैं। अर्क में, एंटीबॉडी के गठन और हीमोग्लोबिन एकाग्रता में कमी के साथ विलंबित हेमोलिसिस के जोखिम पर एक अध्ययन करने की आवश्यकता पर ध्यान दिया जाना चाहिए।

रक्त प्रकार प्रमाण पत्र (आपातकालीन स्थिति के लिए): यदि एंटीबॉडी का पता चला है, तो रोगी को ट्रांसफ्यूसियोलॉजी और हेमेटोलॉजी विभाग से एक उपयुक्त प्रमाण पत्र प्राप्त करना होगा।

प्लेटलेट ट्रांसफ्यूजन के संकेत

! प्लेटलेट्स की अत्यधिक आवश्यकता (एक एकाग्रता पर<10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

प्लेटलेट गठन विकार: ल्यूकेमिया, कीमोथेरेपी के साथ; रक्तस्राव के साथ, यदि प्लेटलेट्स की सघनता 20 9 /l से कम है। जब प्लेटलेट की सघनता 10 9/l से कम हो और बिना रक्तस्त्राव हो। संकेत जोखिम कारकों (60 वर्ष से अधिक आयु, सेप्टिक बुखार, रक्तस्राव का इतिहास) की उपस्थिति में विस्तारित होते हैं।

तीव्र रक्त की हानि या खपत कोगुलोपैथी: प्लेटलेट एकाग्रता से शुरू<50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! मतभेद: प्रतिरक्षा थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, जैसे कि वर्लहोफ रोग। प्रोफिलैक्सिस के रूप में प्रशासित नहीं किया जाना चाहिए। परिचय केवल स्थानीय, बेकाबू रक्तस्राव या सर्जरी के साथ संभव है (रक्तस्राव के समय को स्पष्ट करना आवश्यक है)।

तैयारी:HLA टाइपिंग (HLA - ह्यूमन ल्यूकोसाइट एंटीजन) उन सभी रोगियों में जिन्हें पहले रक्ताधान से पहले जीर्ण प्रतिस्थापन प्राप्त हो रहा है।

उपचार की प्रभावशीलता की निगरानी: एक मानक खुराक पर प्लेटलेट एकाग्रता में वृद्धि (पारंपरिक प्लेटलेट द्रव्यमान की छह खुराक या अलग प्लेटलेट द्रव्यमान की एक खुराक) आधान के बाद (20-30) 9 / एल 1 और 24 घंटे। (ध्यान:एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड और हेपरिन प्लेटलेट फ़ंक्शन को रोकते हैं।)

हेपरिन-प्रेरित थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

थ्रोम्बोसाइटोपेनिया (रक्तस्राव के साथ या बिना) और थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताएं आमतौर पर एक साथ दिखाई देती हैं।

एटियलजि: हेपरिन-मध्यस्थता, प्रतिरक्षा जटिल-मध्यस्थता प्लेटलेट सक्रियण।

उपचार: हेपरिन को बंद कर दिया जाना चाहिए और अन्य एंटीकोआगुलंट्स के साथ प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए, जैसे कि डैनपैरॉयड (ऑर्गरन®) या आनुवंशिक रूप से इंजीनियर हिरुडिन।

प्लेटलेट मास के आधान के साथ, स्थिति और खराब हो सकती है।

4.2.2। आधान के बाद की प्रतिक्रियाएँ परिचय और एटियलजि

हाइपरथर्मिक गैर-हेमोलिटिक प्रतिक्रिया (शरीर के तापमान में वृद्धि> 1 ° C): जब ल्यूकोसाइट्स और / या प्लेटलेट्स (उदाहरण के लिए, साइटोकिन्स) की इंट्रासेल्युलर सामग्री प्राप्तकर्ता के रक्त में या ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और प्लाज्मा प्रोटीन के लिए पहले से बने एंटीबॉडी की उपस्थिति में प्रवेश करती है; प्लेटलेट या एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान (शायद ही कभी) के जीवाणु संदूषण।

पित्ती:गैर-विशिष्ट एलर्जी प्रतिक्रियाएं।

पोस्टट्रांसफ्यूजन पुरपुरा: एंटीप्लेटलेट एंटीबॉडी से जुड़ा हुआ है (अक्सर एंटी-पीएलए I - प्लास्मिनोजेन एक्टिवेटर)।

आधान से जुड़ी तीव्र श्वसन विफलता (गैर-कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा): दान किए गए प्लाज्मा के साथ ट्रांसफ़्यूज़ किए गए एंटी-ग्रैनुलोसाइट एंटीबॉडी।

भ्रष्टाचार बनाम मेजबान प्रतिक्रिया: इम्यूनोसप्रेस्ड रोगियों में, जब दाता और प्राप्तकर्ता लिम्फोसाइटों के प्रसार की क्षमता के कारण संबंधित होते हैं।

तीव्रग्राहिताभ प्रतिक्रियाएं: जन्मजात IgA की कमी वाले रोगियों में।

असंगति प्रतिक्रियाएं: रक्त समूह असंगति के साथ इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस। AB0 के लिए असंगति के साथ - आरएच कारक और अन्य प्रतिजनों के लिए असंगति के साथ प्रारंभिक फुलमिनेंट प्रतिक्रियाएं (मृत्यु दर 20% तक), आधान के बाद एक सप्ताह के भीतर विलंबित प्रतिक्रियाएं।

साइट्रेट नशा: गंभीर जिगर की शिथिलता वाले रोगियों में समय से पहले शिशुओं और नवजात शिशुओं में ताजा जमे हुए प्लाज्मा के आधान के बाद।

आधान से जुड़े हाइपरकेलेमिया: समय से पहले बच्चों में, आपातकालीन और बड़े पैमाने पर आधान के साथ, अनुरिया के रोगी।

संक्रामक संक्रमण (उदाहरण के लिए, एचबीवी, एचसीवी, एचआईवी) संक्रमित रक्त घटकों (एरिथ्रोसाइट, प्लेटलेट मास) के आधान द्वारा प्रेषित होते हैं।नैदानिक अभिव्यक्तियाँ

प्रारंभिक लक्षण

रोगी सचेत है: नस में जलन दर्द जिसके माध्यम से आधान किया जाता है, चिंता, जकड़न की भावना, मतली, ठंड लगना और बुखार, ठंडा पसीना, क्षिप्रहृदयता, सिरदर्द, पीठ के निचले हिस्से, छाती, जोड़ों में दर्द।

संज्ञाहरण के दौरान: हेमोलिसिस, हेमट्यूरिया, रक्तचाप में गिरावट, टैचीकार्डिया।

आगे की प्रक्रिया के दौरान: आघात (8.3.1 देखें), विपुल रक्तस्राव, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ खपत कोगुलोपैथी,

इसके क्षय उत्पादों के गठन के संकेतों के साथ फाइब्रिनोजेन की कमी; क्लॉटिंग टाइम, क्विक वैल्यू, एपीटीटी, थ्रोम्बिन टाइम पैथोलॉजिकल रूप से बदलते हैं।इलाज

आधान को रोकना, दवाओं को पैक करना आवश्यक है

बाँझ परिस्थितियों में रक्त। ! सभी प्रमुख आधान के लिए गहन अनुवर्ती

प्रतिक्रियाएँ।

शॉक उपचार:जलसेक चिकित्सा (कोलाइडल समाधान) और कैटेकोलामाइन: उदाहरण के लिए, 0.05-0.2 मिलीग्राम की खुराक पर एपिनेफ्रीन अंतःशिरा, 10 मिलीग्राम / (किलो मिनट) की खुराक पर एक परफ्यूज़र के माध्यम से डोपामाइन (8.3.1 देखें)।

मूत्राधिक्य :फ़्यूरोसेमाइड 20 मिलीग्राम (उदाहरण के लिए, लासिक्स *) और 125-250 मिली 20% मैनिटोल घोल 100 मिली / एच से अधिक की दर से।

निगरानी:उन्नत हेमोडायनामिक निगरानी, उच्च क्षमता वाले शिरापरक कैथेटर, रक्त गैसों और इलेक्ट्रोलाइट सांद्रता का नियमित विश्लेषण।

ऑक्सीजन की आपूर्ति: जरूरत के अनुकूल (फुफ्फुसीय बाईपास में वृद्धि)।

एंटीकोआगुलंट्स: खपत कोगुलोपैथी की रोकथाम के लिए सोडियम हेपरिन 20 हजार आईयू / दिन की खुराक पर।

ग्लूकोकार्टिकोइड्स: उच्च खुराक में, उदाहरण के लिए, मिथाइलप्रेडनिसोलोन 0.5-1 ग्राम अंतःशिरा (urbazone *)। ध्यान:दीर्घकालीन प्रभाव होता है।

मूत्र का क्षारीकरण (विवादास्पद)।निदान

रक्त उत्पाद: 10 मिलीलीटर पूरे रक्त और 5 मिलीलीटर रक्त के साथ बाँझ पैक किए गए रक्त उत्पादों को एथिलीनडायमिनेटेट्राएसिटिक एसिड (ईडीटीए) के साथ पूरक किया जाता है। तुरंतरक्त बैंक को एक साथ दस्तावेज़ और डेटा के साथ पहले से ही ट्रांसफ़्यूज़ किए गए रक्त की मात्रा पर भेजा जाता है।

प्रयोगशाला अनुसंधान: पूर्ण रक्त गणना, फाइब्रिनोजेन और इसके क्षय उत्पादों सहित जमावट प्रणाली की स्थिति; बिलीरुबिन, यूरिया, हैप्टोग्लोबिन, डायरेक्ट कॉम्ब्स रिएक्शन की सघनता भी।

मूत्र:हीमोग्लोबिन एकाग्रता और तलछट परीक्षा। ! उपचार से पहले रक्त और मूत्र के नमूने लिए जाने चाहिए।

संगतता के लिए परीक्षण करते समय सबसे आम कारण भ्रम है। परीक्षण हमेशा रोगी के बिस्तर के पास ही करें।

एक संवेदनाहारी रोगी में असंगति प्रतिक्रियाओं को बाद में पहचाना जाता है, पोस्टऑपरेटिव ट्रांसफ्यूजन बेहतर होता है।

4.2.3। यहोवा के साक्षियों के लिए रक्त आधान

रोगी के आत्मनिर्णय के अधिकार और उपचार चुनने में स्वतंत्रता के चिकित्सा सिद्धांत के बारे में एक तनावपूर्ण मुद्दा।

समस्या का सार:यहोवा के साक्षियों की धार्मिक मान्यताएँ पूरे रक्त, समान तत्वों और प्लाज्मा के आंत्रेतर प्रशासन की संभावना को बाहर करती हैं। बाद के आधान के लिए अपने स्वयं के रक्त की तैयारी को भी खारिज कर दिया जाता है, क्योंकि यह रक्त लंबे समय तक शरीर छोड़ देगा। सच है, बहुत सारे

यदि शरीर के बाहर परिसंचरण बंद है (रक्त पुनर्संयोजन, आइसोवोलेमिक हेमोडिल्यूशन), या प्लाज्मा घटकों (क्लॉटिंग कारक, मानव एल्ब्यूमिन, आईजी) का प्रशासन, तो दर्शक एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन की अनुमति देते हैं।

कानूनी आधार

वयस्क: आत्मनिर्णय के अधिकार और अपने स्वयं के शरीर की अनुल्लंघनीयता के अधिकार के आधार पर, वयस्क यहोवा के साक्षियों को आधान संविधान द्वारा निषिद्ध है।

बच्चे: चूँकि उन्हें स्वयं उपचार के लिए सहमति देने का अधिकार नहीं है, माता-पिता की इच्छा के विरुद्ध आधान के लिए अदालत से अनुमति का अनुरोध करना कानूनी रूप से आवश्यक है (? जर्मन नागरिक संहिता का 1666)। यदि तत्काल कार्रवाई की आवश्यकता है और अदालत के फैसले की प्रतीक्षा करने का कोई तरीका नहीं है, तो डॉक्टर को देखभाल प्रदान करने के अपने कर्तव्य के अनुसार और माता-पिता की इच्छा के विरुद्ध रक्त आधान करने का अधिकार है। अन्यथा, वह सहायता प्रदान करने में विफल रहने के आपराधिक आरोपों का सामना करेगा।

संभावित स्थिति: प्रीऑपरेटिव परामर्श के दौरान, चिकित्सक और रोगी को वैकल्पिक तरीकों पर चर्चा करनी चाहिए (जैसे, प्रीऑपरेटिव हाई-डोज़ एरिथ्रोपोइटिन, इंट्राऑपरेटिव एप्रोटिनिन रक्त की कमी को कम करने के लिए) और रक्त की कमी को कम करने के तरीके (हार्ट-लंग मशीन का उपयोग और लो-फिल ट्यूबिंग, पुन: उपयोग) नालियों से खून)। एक कम हेमेटोक्रिट को सामान्य माना जाना चाहिए।

अधिक जानकारी - सूचना सेवा में

यहोवा के साक्षियों के लिए अस्पताल: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, दूरभाष: (06483)/41-29-91 या 41-0।

4.2.4. कानूनी पहलु

समाधान? सिविल मामलों के लिए 6 जर्मन न्यायिक कक्ष

सुप्रीम कोर्ट (12/17/1991)।

व्याख्या:रोगी को नियोजित ऑपरेशन से पहले, जिसके दौरान या उसके बाद रक्ताधान आवश्यक हो सकता है, किसी और का रक्त चढ़ाने पर हेपेटाइटिस और एचआईवी के संक्रमण के जोखिम के बारे में सूचित किया जाना चाहिए। इसके अलावा, उसे किसी और के रक्त के आधान के विकल्प के रूप में अपने स्वयं के रक्त के आधान की संभावना के बारे में पता होना चाहिए।

ट्रांसफ्यूजियोलॉजी के क्षेत्र में एनेस्थिसियोलॉजिस्ट के कार्य

आधान के लिए संकेत स्थापित करें।

बड़े पैमाने पर सर्जिकल हस्तक्षेप से पहले आवश्यक मात्रा में रक्त उत्पादों की समय पर डिलीवरी का संगठन।

ब्लड ग्रुप मैच टेस्ट करना और ट्रांसफ्यूजन की निगरानी करना।

रक्त के संरक्षण के उपायों की योजना और कार्यान्वयन।

4.2.5. रक्त और ऑटोहेमोट्रांसफ्यूजन का पुनर्संयोजन

सेल सेवर(रक्त के पुनर्जलीकरण के लिए उपकरण)।

सिद्धांत:शल्य चिकित्सा क्षेत्र से या खून बहने वाले छेद से रक्त तैयार करना और रोगी को तत्काल आधान करना।

लाभ

प्राप्त रक्त की पूर्ण प्रतिरक्षात्मक अनुकूलता।

दान किए गए रक्त की कम आवश्यकता, संक्रामक रोगों के संचरण का कम जोखिम, एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन का उपयोग करते हुए हस्तक्षेप के दौरान रक्त का कम पतला होना।

आपातकालीन स्थितियों में आसानी से पहुँचा जा सकता है।

! आम तौर पर यहोवा के साक्षियों द्वारा स्वीकार किया जाता है। संकेत:आज वे बड़े पैमाने पर खून की कमी (> 1000 मिली) के साथ सर्जिकल हस्तक्षेप में उपयोग किए जाते हैं।

कार्डियोवास्कुलर सर्जरी: एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्कुलेशन इंटरवेंशन, थोरैसिक और एब्डॉमिनल एओर्टिक एन्यूरिज्म, विसरल वैस्कुलर सर्जरी, पेरीफेरल वैस्कुलर पुनर्निर्माण।

सामान्य सर्जरी और आपातकालीन स्थितियां: यकृत और पित्त पथ की सर्जरी, अंग प्रत्यारोपण, पेट और छाती की चोटें।

स्त्री रोग: अस्थानिक गर्भावस्था, हिस्टेरेक्टॉमी।

न्यूरोसर्जरी: सौम्य ब्रेन ट्यूमर, एन्यूरिज्म के लिए ऑपरेशन।

यूरोलॉजी: प्रोस्टेटेक्टॉमी (केवल सौम्य ट्यूमर के लिए)।

आर्थोपेडिक्स: टोटल हिप एंड नी आर्थ्रोप्लास्टी, स्पाइनल सर्जरी।

! मतभेद: ऑन्कोलॉजिकल हस्तक्षेप, जीवाणु संदूषण (सेप्सिस)। ध्यान:एंटीकोआगुलंट्स का अपर्याप्त उत्सर्जन और कोगुलोपैथी वाले रोगियों में।

निष्पादन तकनीक

ऑपरेशन के दौरान डाला गया रक्त एक विशेष उपकरण के साथ एक बाँझ डिस्पोजेबल कंटेनर में एकत्र किया जाता है, फ़िल्टर किया जाता है, धोया जाता है और फिर रोगी को वापस डाला जाता है। रक्त को एक सर्जिकल एस्पिरेटर के साथ एकत्र किया जाता है, हेपरिनाइज़ किया जाता है और फिर एक वैक्यूम पंप का उपयोग करके एक जलाशय में स्थानांतरित किया जाता है, जहां इसे संदूषण और हवा के बुलबुले से फिल्टर के माध्यम से साफ किया जाता है जो एस्पिरेटर का उपयोग करते समय सिस्टम में प्रवेश करते हैं। जैसे ही घुमती हुई घंटी को भरने के लिए कंटेनर में पर्याप्त रक्त जमा हो जाता है, रक्त तैयारी चक्र शुरू हो जाता है।

प्रगति

भरने का चरण: रक्त को जलाशय से घंटी में स्थानांतरित किया जाता है, जहां सेंट्रीफ्यूगेशन के बाद, रक्त के घटकों को उनके वजन के अनुपात में जमा किया जाता है। बड़े द्रव्यमान के घटक भाग बाहर हैं, जबकि छोटे आंतरिक व्यास के साथ जमा होते हैं; यह एक निश्चित क्रम में होता है: लाल रक्त कोशिकाएं, सफेद रक्त कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और प्लाज्मा।

धुलाई चरण: खारा समाधान के साथ केंद्रित एरिथ्रोसाइट्स धोना। बार-बार कमजोर पड़ने और सेंट्रीफ्यूजेशन के परिणामस्वरूप, रक्त से अवांछित अशुद्धियों को हटा दिया जाता है, विशेष रूप से: सेल के टुकड़े, मुक्त हीमोग्लोबिन, थक्कारोधी, सक्रिय सेलुलर और प्लाज्मा एंजाइम, प्रोटीन अणुओं के अवशिष्ट टुकड़े, फाइब्रिनोजेन ब्रेकडाउन उत्पाद और बैक्टीरिया।

खाली करने का चरण: घंटी से धुला हुआ रक्त पुनर्निषेचन टैंक में प्रवेश करता है।

हेपरिन

हेपरिन समाधान तैयार करना: इस तथ्य से निर्देशित है कि सोडियम हेपरिन के 3 आईयू रक्त के 1 मिलीलीटर के जमावट को रोकने के लिए पर्याप्त हैं, सोडियम हेपरिन के 30 हजार आईयू को 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 1 लीटर में पतला किया जाता है।

रक्त संग्रह शुरू करने से पहले: इस हेपरिन समाधान के 250 मिलीलीटर के साथ रक्त जलाशय को "तैयार" करें।

रक्त संग्रह के दौरान: गति लगभग 60-100 बूंद प्रति मिनट; इसके अलावा, कंटेनर की दीवारों पर सोडियम हेपरिन के अवसादन से बचने के लिए जलसेक सेट को कभी-कभी हिलाया जाना चाहिए। अक्सर, नामित एकाग्रता के समाधान के 50 मिलीलीटर (यानी सोडियम हेपरिन के 1.5 हजार आईयू) 500 मिलीलीटर रक्त के जमावट को रोकने के लिए पर्याप्त होते हैं।

प्रवाह दर: सेलसेवर की प्रवाह दर जितनी अधिक होगी, हेमेटोक्रिट उतना ही कम होगा। यही कारण है कि भरने के चरण में, उच्चतम संभव हेमेटोक्रिट (तालिका 4-8) को बनाए रखने के लिए गति यथासंभव कम होनी चाहिए।

धोए गए एरिथ्रोसाइट्स प्राप्त करना आकांक्षा की संपूर्णता और वैक्यूम एस्पिरेटर के मॉडल (30-60 मिमी एचजी के मसौदे के तहत आकांक्षा) पर निर्भर करता है। पुनर्निवेश: 6 घंटे के लिए किया जाता है (संदूषण का खतरा)। ध्यान:पुन: उपयोग करते समय, 40 माइक्रोन के ताकना व्यास वाले फ़िल्टर को जोड़ना याद रखें।

तालिका 4-8। हेमेटोक्रिट बनाम सेल-सेवर प्रवाह दर

स्व-आधान के लिए स्वयं के रक्त का संरक्षण

अपने स्वयं के रक्त के पूर्व-संरक्षण के लिए महान संगठनात्मक प्रयासों की आवश्यकता होती है। यह ऑपरेशन की अपेक्षित अवधि से सख्ती से संबंधित है और इसमें शामिल विभागों (एनेस्थिसियोलॉजी, सर्जरी, ट्रांसफ्यूसियोलॉजी) के बीच सहयोग की आवश्यकता है।

संकेत:नियोजित सर्जिकल हस्तक्षेप (ऊपर देखें)।

मतभेद

निरपेक्ष: गंभीर हृदय रोग, श्वसन विफलता, हेमटोक्रिट<34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

रिश्तेदार: इस्केमिक हृदय रोग, मुआवजा दिल की विफलता, मध्यम श्वसन विकार, गर्भावस्था, उन्नत और बूढ़ा उम्र।

संज्ञान में लेने की जरूरत है

स्वयं के रक्त की आवश्यकता का आकलन (आप रक्त उत्पादों की 2-4 खुराक तैयार कर सकते हैं, प्रत्येक 500 मिलीलीटर)।

रक्त पुनर्जनन की दर को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

स्टेबलाइजर के आधार पर रक्त उत्पादों की शेल्फ लाइफ 39-45 दिन है।

रक्त उत्पादों को स्पष्ट रूप से अंकित करना आवश्यक है (त्रुटियों से बचने के लिए)।

रक्तदान के बीच का अंतराल 7-10 दिनों का होता है।

आयरन सल्फेट * 300 मिली / दिन मौखिक रूप से (उदाहरण के लिए, सेफेरो *) के साथ एरिथ्रोपोइज़िस को उत्तेजित करना आवश्यक है, विशेष मामलों में एरिथ्रोपोइटिन * (एरिप्रो *) निर्धारित करना संभव है।

रक्त घटकों में पृथक्करण (एरिथ्रोसाइट द्रव्यमान, ताजा जमे हुए प्लाज्मा) आधान विज्ञान में मानक है, लेकिन आधान के लिए एक शर्त नहीं है।

सभी मामलों में जहां घटकों में पृथक्करण संभव नहीं है, पूरे रक्त का अनुक्रमिक निस्पंदन आवश्यक है।

सीरोलॉजिकल रक्त परीक्षण (एचआईवी के एंटीबॉडी, एचबी एस एजी, एंटी-एचसीवी)।

प्रीऑपरेटिव हेमोडिल्यूशन विधि का सार

प्रीऑपरेटिव ब्लड सैंपलिंग की मदद से खुद के एरिथ्रोसाइट्स प्राप्त करना, कोलाइडल सॉल्यूशन के साथ ब्लड वॉल्यूम का मुआवजा।

ऑपरेशन के दौरान, लाल रक्त कोशिकाओं में रक्त की कमी हो जाती है।

खून की कमी के बाद खुद के रक्त उत्पादों का पुनर्निवेश। पूर्वापेक्षाएँ:नॉर्मोवोल्मिया, सामान्य कामकाज

हृदय और श्वसन प्रणाली।

संकेत:रक्त के संरक्षण के लिए अन्य उपायों की असंभवता; अन्य विधियों के सहायक के रूप में; पॉलीसिथेमिया के साथ।

मतभेद

निरपेक्ष: एनीमिया (एचबी<11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

सापेक्ष: हाइपोवोल्मिया, फेफड़े की विकृति, उन्नत आयु, गंभीर यकृत रोग।

आचरण:समय व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है (संज्ञाहरण में परिचय से पहले / बाद में, ऑपरेशन की शुरुआत से पहले) कोलाइडल समाधानों की शुरूआत के साथ समानांतर में। हेमोडायल्यूशन के अंत में हीमोग्लोबिन और हेमेटोक्रिट की एकाग्रता को नियंत्रित करना आवश्यक है। रिवर्स ऑर्डर में रिट्रांसफ्यूजन किया जाता है।

रक्त उत्पादों की स्पष्ट पहचान (रोगी का नाम, जन्म तिथि, रक्त समूह, जिम्मेदार चिकित्सक, तिथि)।

रोगी के बिस्तर के पास परीक्षण करें, अगर किसी अन्य डॉक्टर द्वारा या किसी अन्य ऑपरेटिंग रूम में पुन: आधान किया जाता है।

सर्जरी के दौरान निगरानी: ब्लड प्रेशर, ईसीजी (एचआर), हेमेटोक्रिट, ड्यूरिसिस, सीवीपी।

श्रेणी

लाभ: रक्त की चिपचिपाहट में कमी के साथ बेहतर माइक्रोसर्कुलेशन, परिधीय धमनी अपर्याप्तता वाले रोगियों में थ्रोम्बोइम्बोलिज्म की रोकथाम, पेशाब में वृद्धि, रक्त की कमी और संबंधित नुकसान।

नुकसान: पोस्टऑपरेटिव बाह्य द्रव अधिभार का खतरा, फुफ्फुसीय एडिमा, अधिक लगातार इंट्रा- का खतरा

रक्तचाप में परिचालन कमी, संभावित इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन।

इष्टतम हेमटोक्रिट मान

हेमेटोक्रिट की नियुक्ति, जो रक्त के पतलेपन या बढ़ी हुई तरलता के कारण धमनी हाइपोक्सिमिया की अनुपस्थिति में इष्टतम ऑक्सीजन परिवहन क्षमता प्रदान करती है। मूल्य 25-30% की सीमा में है।

विषय की सामग्री की तालिका "शॉक। शॉक की स्थिति। शॉक का वर्गीकरण। हाइपोवॉलेमिक (पोस्टथेमोरेजिक) शॉक। ट्रॉमैटिक शॉक। बर्न शॉक। कार्डियोजेनिक शॉक। सेप्टिक शॉक।":
1. सदमा। शॉक स्टेट्स। शॉक की परिभाषा. सदमे की एटियलजि।
2. मैक्रोसर्कुलेशन के स्तर पर पैथोलॉजिकल सिंड्रोम। तीव्र संचार विफलता। तीव्र हृदय विफलता। तीव्र संवहनी अपर्याप्तता।
3. मैक्रोसर्कुलेशन सिस्टम के नियंत्रण के तरीके। धमनी का दबाव। केंद्रीय शिरापरक दबाव (CVP)। सामान्य दबाव। बाएं वेंट्रिकल में दबाव।
4. माइक्रोकिरकुलेशन का उल्लंघन। माइक्रोसर्कुलेशन विकारों के लिए मानदंड। खून। रक्त के मुख्य कार्य। रियोलॉजी। द्रव्य प्रवाह संबंधी गुण। कीचड़ घटना।
5. माइक्रोसर्कुलेशन विकारों के चरण। ज़ब्ती। जमा करना। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के लिए चिकित्सा के सिद्धांत। शॉक वर्गीकरण।
6. हाइपोवोलेमिक (पोस्टथेमोरेजिक) शॉक। हाइपोवॉलेमिक शॉक की एटियलजि। पोस्टहेमोरेजिक शॉक का रोगजनन।
7. दर्दनाक झटका। दर्दनाक सदमे की एटियलजि। दर्दनाक सदमे का रोगजनन।
8. शॉक जलाओ। बर्न शॉक का एटियलजि (कारण)। बर्न शॉक का रोगजनन।
9. कार्डियोजेनिक झटका। कार्डियोजेनिक शॉक का एटियलजि (कारण)। कार्डियोजेनिक सदमे का रोगजनन।
10. सेप्टिक शॉक। सेप्टिक शॉक का एटियलजि (कारण)। सेप्टिक शॉक का रोगजनन। माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के चरण। ज़ब्ती। जमा करना। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के लिए चिकित्सा के सिद्धांत। शॉक वर्गीकरण।

माइक्रोसर्कुलेशन सिस्टम में रक्त के प्रवाह में कोई गड़बड़ीचार चरणों से गुजरता है:
1. रक्त (एकत्रीकरण) के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन।
2. खून का ज़ब्ती।
3. हाइपोवोल्मिया।
4. माइक्रो सर्कुलेशन और मेटाबॉलिज्म को सामान्य नुकसान।

ज़ब्ती- केशिका में रक्त का संचय और इसे सामान्य परिसंचरण से बंद करना। ज़ब्ती और निक्षेपण के बीच का अंतर यह है कि डिपो में रक्त के भौतिक-रासायनिक गुणों में गड़बड़ी नहीं होती है और इससे निकलने वाला रक्त तुरंत उपयोग के लिए उपयुक्त होता है। अलग किए गए रक्त को फेफड़े-केशिका फिल्टर से गुजरना चाहिए। वहां, यह न केवल सेल समुच्चय, वसा की बूंदों, सक्रिय पॉलीपेप्टाइड्स और अन्य खतरनाक मेटाबोलाइट्स को साफ करता है, बल्कि इसके जमावट गुण, प्रोटीन संरचना आदि को भी सामान्यीकृत करता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन के लिए चिकित्सा के सिद्धांत
1. कम आणविक भार डेक्सट्रांस के उपयोग के साथ संयोजन में द्रव की कमी की भरपाई के लिए आसव चिकित्सा।
2. रक्त प्रवाह की गति बढ़ाना।
3. थक्का-रोधी का उपयोग।

शॉक वर्गीकरण

सदमे के विकास में मुख्य एटिऑलॉजिकल और रोगजनक कारकों की आधुनिक अवधारणाओं के अनुसार, इसे रक्त परिसंचरण के एक या दूसरे घटक के उल्लंघन के आधार पर तीन श्रेणियों में से एक के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है:
1. हाइपोवॉलेमिक (पोस्टहेमोरेजिक) शॉक.
2. हृदयजनित सदमे.
3. संवहनी झटका(कम संवहनी प्रतिरोध के साथ जुड़ा झटका)।

विविधता हाइपोवॉल्मिक शॉकदर्दनाक और जलने का सदमा है। संवहनी प्रकार के झटके में सेप्टिक और एनाफिलेक्टिक शॉक शामिल हैं।

बदले में, इनमें से प्रत्येक प्रकार के झटके होते हैं उनका विस्तृत नैदानिक वर्गीकरण. सर्जरी में, जी ए रयाबोव (1979; तालिका 18 देखें) द्वारा हाइपोवॉलेमिक शॉक का वर्गीकरण काफी व्यापक हो गया है; कार्डियोलॉजी में, ई। आई। चाज़ोव (1969) द्वारा कार्डियोजेनिक शॉक का वर्गीकरण आम तौर पर मान्यता प्राप्त है, आदि।

अंतड़ियों में रुकावट- एक बीमारी जो गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से सामग्री के संचलन के आंशिक या पूर्ण उल्लंघन की विशेषता है।

सभी प्रकार की आंतों की रुकावट को निम्नलिखित मुख्य समूहों में विभाजित किया गया है।

I. मूल रूप से - जन्मजात और अधिग्रहित। जन्मजात आंतों की रुकावट में विकृतियां शामिल हैं - छोटी और बड़ी आंत की गति, गुदा की गतिहीनता।

द्वितीय। घटना के तंत्र के अनुसार - यांत्रिक और गतिशील में।

तृतीय। यांत्रिक आंतों की रुकावट को अवरोधक (मेसेंटरी के जहाजों के संपीड़न के बिना), गला घोंटने (जहाजों के संपीड़न के साथ) और संयुक्त (गला घोंटने के साथ अवरोध का संयोजन - आक्रमण) में विभाजित किया गया है।

चतुर्थ। रुकावट के स्तर के अनुसार - उच्च (छोटी आंत) और निम्न (कोलन)।

वी। क्लिनिकल कोर्स के अनुसार - पूर्ण और आंशिक में, तीव्र और जीर्ण में।

वर्गीकरण (ए.एन. नोरेनबर्ग-चारकवियानी, 1969)

1. यांत्रिक बाधा:

ए) अवरोधक (मेसेंटरी की भागीदारी के बिना)।

आंतों का रुकावट (पित्त पथरी, मल पथरी, विदेशी शरीर, कीड़े, ट्यूमर, cicatricial सख्त)।

एक्स्ट्राइंटेस्टाइनल बाधा: ट्यूमर, सिस्ट द्वारा आंत का संपीड़न।

डुओडेनम की बाधा (धमनी-आंतरिक बाधा, हेमेटोमा)।

बी) गला घोंटना (मेसेंटरी की भागीदारी के साथ)।
-पेट, आंतों का मरोड़ना।

गांठ।

बड़े ओमेंटम का उलटा।

बड़ी आंत के वसायुक्त निलंबन का वॉल्वुलस।

ग) मिश्रित रुकावट: कुरूपता, दोहराव, मेकेल का डायवर्टीकुलम, इंट्यूससेप्शन, हर्निया का आंतरिक गला घोंटना।

2. गतिशील बाधा:

a) पैरालिटिक इलियस।

बी) पेट का तीव्र फैलाव।

ग) स्पास्टिक रुकावट।

घ) सीसा शूल।

क्लिनिकल कोर्स द्वारा ओकेएन का वर्गीकरण (ओ.एस. कोचनेव, 1984)

मैं स्टेज - "इलियस क्राई"

द्वितीय चरण - नशा

स्टेज III - पेरिटोनिटिस

रोस्तोव स्टेट मेडिकल यूनिवर्सिटी (वी.एन. चेरनोव, वी.जी. खिमचेव, 1994) की सामान्य सर्जरी के क्लिनिक में निम्नलिखित वर्गीकरण विकसित किया गया है:

मैं चरण - "इलियस क्राई",

स्टेज II - पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकार,

स्टेज III - नशा और पेरिटोनिटिस,

चतुर्थ चरण - एकाधिक अंग विफलता,

स्टेज वी - पुनर्वास (पुरानी आंतों की विफलता)।

एटियलजि:

प्रतिरोधी आंत्र रुकावटतब होता है जब आंतों की दीवार से निकलने वाले ट्यूमर द्वारा आंतों के लुमेन को अवरुद्ध कर दिया जाता है;

अल्सर या सर्जिकल हस्तक्षेप के उपचार के बाद आंतों के लुमेन का सिकाट्रिकियल संकुचन; पित्त पथरी जो पित्ताशय की थैली और आंतों की दीवार को छिद्रित करती है; कोप्रोलाइट्स; एस्केरिस की गेंदें; विदेशी निकायों को निगल लिया। आस-पास के अंगों से निकलने वाले आसंजनों, ट्यूमर या बड़े अल्सर द्वारा संकुचित होने पर आंतों के लुमेन के बाहर से बंद होने के कारण अवरोधक बाधा भी विकसित हो सकती है।

गला घोंटने की बाधामेसेंटरी के जहाजों में बिगड़ा हुआ रक्त परिसंचरण के साथ आंत अपनी धुरी के चारों ओर आंतों के लूप के उलट होने के परिणामस्वरूप होता है, आंतों के कई छोरों के बीच एक गाँठ का गठन, बाहरी और आंतरिक हर्नियास के साथ हर्नियल छिद्र में आंतों के छोरों का उल्लंघन , अन्त्रपेशी आसंजनों के साथ आंत का क़ैद।

संयुक्त यांत्रिक आंत्र रुकावट में शामिल हैं invagination- एक आंत का दूसरे में परिचय। उसी समय, शुरू की गई आंत दूसरी आंत के लुमेन को बंद कर देती है (अवरोध होता है)। आंतों के लुमेन के अवरोध के साथ-साथ मेसेंटरी के जहाजों का संपीड़न भी होता है, इनवागिनेटेड लूप (गला घोंटना)।

गतिशील रुकावटआंतों की विशेषता या तो लगातार ऐंठन या लगातार आंतों की पक्षाघात है। कार्यात्मक विकारों के दिल में गतिशील बाधा के कारण उदर गुहा (कोल: सिस्टिटिस, अग्नाशयशोथ, एपेंडिसाइटिस, पेरिटोनिटिस) और रेट्रोपरिटोनियल ऊतक (पैरानेफ्राइटिस, आदि) में तीव्र सूजन प्रक्रियाएं होती हैं; चोटों और दर्दनाक संचालन, नशा, पेट के अंगों में तीव्र संचार संबंधी विकार (मेसेंटेरिक वाहिकाओं का घनास्त्रता, प्लीहा रोधगलन), रेट्रोपरिटोनियल हेमेटोमास, आदि। चयापचय संबंधी विकार (मधुमेह, यूरेमिक कोमा), नशा (लीड मॉर्फिन) भी विकास का कारण बन सकते हैं गतिशील आंत्र रुकावट।

एटियलजि और रोगजनन। तीव्र आंतों की रुकावट के एटियलजि में, कारकों के दो समूह प्रतिष्ठित हैं: पूर्वगामी और उत्पादक।

पूर्वगामी कारक: उदर गुहा में जन्मजात और अधिग्रहित शारीरिक परिवर्तन, बिगड़ा हुआ आंतों की गतिशीलता।

उत्पादक कारकों में अंतर-पेट के दबाव में अचानक वृद्धि शामिल है, जिसके परिणामस्वरूप आंतों के छोरों की गति होती है; पाचन तंत्र का अधिभार, आदि।

रोगजनन:

सामान्य पैथोफिजियोलॉजिकल विकारतीव्र आंतों की रुकावट में, वे मुख्य रूप से बड़ी मात्रा में पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स, प्रोटीन, एंजाइम, एसिड-बेस विकार, नशा और एक जीवाणु कारक की कार्रवाई के कारण होते हैं। इन विकारों की गंभीरता बाधा के प्रकार और स्तर पर निर्भर करती है, साथ ही रोग की शुरुआत से गुजरे समय पर भी निर्भर करती है।

अवरोधक बाधा के साथ, रोगियों की सामान्य स्थिति की गंभीरता का निर्धारण करने वाले मुख्य कारक उल्टी के साथ बड़ी मात्रा में पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स और प्रोटीन का नुकसान होता है, और गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के लुमेन में उनका जमाव होता है।

तीव्र अवरोधक बाधा के साथबाधा के स्थान के ऊपर आंतों में, गैसें जमा होने लगती हैं, आंतों के छोरों में सूजन आ जाती है और अवशोषण प्रक्रिया बाधित हो जाती है। इस संबंध में, पाचक रसों का पुन: अवशोषण नहीं होता है, द्रव का तथाकथित "सीक्वेस्ट्रेशन" "तीसरे" स्थान में होता है, और वे चयापचय प्रक्रियाओं से बंद हो जाते हैं। "तीसरे" स्थान में द्रव अनुक्रम अभिवाही लूप में आंतों की सामग्री के ठहराव के कारण होता है, आंत की सबम्यूकोसल परत में रक्त वाहिकाओं का संपीड़न और आंतों की दीवार, इसके लुमेन और पेट की गुहा में प्लाज्मा रिसाव होता है। किण्वन और सड़न के परिणामस्वरूप, आंत के अभिवाही लूप में आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ बनते हैं, जो द्रव के अनुक्रम को बढ़ाते हैं, जो कि बायोजेनिक एमाइन (हिस्टामाइन, ट्रिप्टामाइन, सेरोटोनिन) की रिहाई से भी सुगम होता है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी (पहले 24 घंटों में देखी गई) हेमोडायनामिक विकारों की ओर ले जाती है, गुर्दे में ग्लोमेर्युलर निस्पंदन में कमी और डाययूरेसिस में कमी आती है।

पर तीव्र गला घोंटने की बाधाआंतों में, वही चयापचय संबंधी विकार होते हैं जो तीव्र अवरोधन बाधा के रूप में होते हैं।

अग्रणी लक्षण तीव्र आंत्र रुकावट:

1) ऐंठन दर्द (दर्द पेरिस्टाल्टिक तरंग के समय प्रकट होता है, उदर गुहा के परिश्रवण द्वारा निर्धारित होता है) = तीव्र आंतों की रुकावट का सबसे पहला और सबसे निरंतर लक्षण, अचानक शुरू होता है, अक्सर बिना किसी स्पष्ट कारण के।

● अवरोधक बाधा के साथ, दर्द प्रकृति में ऐंठन कर रहे हैं: वे कम हो जाते हैं और थोड़े समय के लिए (2-3 मिनट के लिए) पूरी तरह से गायब हो सकते हैं।

● गला घोंटने की रुकावट के साथ, जब अंत्रपेशी के साथ-साथ आंत और उससे गुजरने वाली वाहिकाओं और तंत्रिकाओं का गला घोंट दिया जाता है, तो दर्द बेहद तीव्र होता है। संकुचन की अवधि के बाहर, दर्द पूरी तरह से गायब नहीं होता है और निरंतर तीव्र प्रकृति का होता है।

2) तीव्र आंतों की रुकावट के साथ अधिकांश रोगियों (70% में) में उल्टी होती है: उच्च पर - दोहराया और राहत नहीं लाता है, कम - दुर्लभ और कभी-कभी प्रारंभिक अवधि में अनुपस्थित हो सकता है। आंतों की रुकावट के दूरगामी रूपों के साथ, आंतों की सामग्री के पुटीय सक्रिय अपघटन के कारण इसमें "फेकलॉइड" चरित्र होता है।

3) अतिपरजीविता,

4) मल और गैस प्रतिधारण। रोग के पहले घंटों में, मल स्वतंत्र हो सकता है, गैसें आंशिक रूप से निकल सकती हैं, जिसे या तो आंतों के लुमेन के अधूरे बंद होने या बाधा स्थल के नीचे आंतों की सामग्री को खाली करने से समझाया जाता है। इन रोगियों में सामग्री से आंतों को खाली करने से पीड़ा कम नहीं होती है और पूर्ण खालीपन की भावना नहीं आती है। कॉलोनिक बाधा (सिग्मोइड कोलन) के निम्न रूपों में, आमतौर पर कोई मल नहीं होता है।

सामान्य अवस्था अधिकांश रोगियों में आंत्र रुकावट के साथ यह गंभीर है।

1) एक मजबूर स्थिति लें, बेचैन।

2) रोग की शुरुआत में शरीर का तापमान सामान्य या असामान्य (35.5 - 35.8 डिग्री सेल्सियस) होता है। पेरिटोनिटिस द्वारा बाधा जटिल होने पर, शरीर का तापमान 38-40 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है।

3) पल्स और ब्लड प्रेशर में उतार-चढ़ाव हो सकता है। गंभीर टैचीकार्डिया और निम्न रक्तचाप हाइपोवॉलेमिक या सेप्टिक शॉक का संकेत देते हैं।

4) एक स्पष्ट नैदानिक तस्वीर वाली जीभ सूखी होती है, जो पीले रंग की कोटिंग से ढकी होती है। रोग के टर्मिनल चरणों में, श्लेष्म झिल्ली में दरारें दिखाई देती हैं, एफथे दिखाई देती हैं, जो गंभीर नशा, निर्जलीकरण और पेरिटोनिटिस की उपस्थिति का संकेत देती हैं।

5) सूजन तीव्र आंत्र रुकावट के विशिष्ट लक्षणों में से एक है। अभिव्यक्ति की डिग्री बदलती है। केवल उच्च छोटी आंत्र बाधा के साथ, सूजन अनुपस्थित हो सकती है, छोटी आंत के निचले हिस्सों में बाधा के साथ - समरूपता। पेट की विषमता कॉलोनिक बाधा में व्यक्त की जाती है।

6) "दृश्यमान क्रमाकुंचन" का लक्षण अवक्षेपण बाधा के सबस्यूट और जीर्ण रूपों में होता है, जिसमें जोड़ने वाली आंत की मांसपेशियों की परत के अतिवृद्धि को विकसित होने का समय होता है।

7) सतही तालु पर पेट की दीवार आमतौर पर नरम, दर्द रहित होती है।

8) गहरी पैल्पेशन के साथ, कभी-कभी आप आंतों के छोरों के स्थान पर सबसे बड़ा दर्द पा सकते हैं जो गला घोंटने से गुजरे हैं। कई रोगियों में, एक गुब्बारे के रूप में आंत के एक निश्चित और फैले हुए लूप को टटोलना संभव है (वैल का लक्षण),

9) पर्क्यूशन के साथ जिस पर धातु की टिंट के साथ एक टिम्पेनिक ध्वनि सुनाई देती है (किवुलिया का सकारात्मक लक्षण)।

10) बीमारी के बाद के चरणों में, पेट की दीवार की एक मजबूत खिंचाव के साथ, पेट की दीवार की एक विशेषता कठोरता (मोंडोर का सकारात्मक लक्षण) निर्धारित की जाती है, जो फुलाए हुए गेंद की स्थिरता जैसा दिखता है।

11) बीमारी के पहले घंटों में क्रमिक वृत्तों में सिकुड़नेवाला शोर तेज हो जाता है, जो अक्सर दूर से सुना जाता है। परिश्रवण के दौरान, बढ़े हुए पेरिस्टलसिस को निर्धारित किया जा सकता है (गड़गड़ाहट, आधान, गड़गड़ाहट, गिरने वाली बूंद का शोर)। हिंसक क्रमाकुंचन रुकावट की अधिक विशेषता है। गला घोंटने के साथ, रोग की शुरुआत में पेरिस्टाल्टिक शोर में वृद्धि देखी जाती है। भविष्य में, आंत और पेरिटोनिटिस के परिगलन के कारण, क्रमिक वृत्तों में सिकुड़नेवाला शोर कमजोर और गायब हो जाता है ("घातक मौन" का लक्षण),

12) पेट के परिश्रवण के दौरान, श्वसन और हृदय की बड़बड़ाहट स्पष्ट रूप से श्रव्य होती है (लोटिसन का सकारात्मक लक्षण)।

13) विस्तारित आंतों के छोरों पर पेट की टक्कर के साथ, उच्च tympanitis निर्धारित होता है। उसी समय, एक "छिड़काव शोर" फैला हुआ आंतों के छोरों के ऊपर सुनाई देता है, जो अभिवाही पाश में द्रव और गैस के संचय को इंगित करता है।

14) मलाशय की एक डिजिटल परीक्षा के साथ, रुकावट का कारण निर्धारित करना कभी-कभी संभव होता है: एक ट्यूमर, एक फेकल स्टोन, एक विदेशी शरीर, और इंट्यूससेप्शन, रक्त या खूनी सामग्री के मामले में। सिग्मॉइड कोलन के वोल्वुलस के साथ, रेक्टल एम्पुला के गुब्बारे के आकार का विस्तार और गुदा के अंतराल को अक्सर रेक्टल स्फिंक्टर (ओबुखोव अस्पताल का एक सकारात्मक लक्षण) के कमजोर होने के कारण देखा जाता है।

15) रक्त: लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि (5-6 * 109 / एल तक, या 5-6 मिलियन प्रति 1 मिमी 3), हीमोग्लोबिन सामग्री में वृद्धि, हेमेटोक्रिट का उच्च स्तर, और बाद के चरणों में भड़काऊ परिवर्तनों के विकास के साथ, ल्यूकोसाइटोसिस - 10 --20*109/L (10000--20000 1 mm3 में) और ESR में वृद्धि।

16) पहले से ही रोग के प्रारंभिक चरण में, परिसंचारी प्लाज्मा की मात्रा में कमी, निर्जलीकरण की विभिन्न डिग्री, पोटेशियम और रक्त क्लोराइड की सामग्री में कमी, हाइपोप्रोटीनेमिया, एज़ोटेमिया और दोनों के लिए एसिड-बेस अवस्था में परिवर्तन क्षारमयता और अम्लरक्तता।

तीव्र आंत्र रुकावट के दौरान, तीन अवधियों को अलग करने की प्रथा है:

मैं। पहली अवधि (प्रारंभिक ) गला घोंटने की बाधा के साथ निर्धारित किया जाता है। दर्द सिंड्रोम और एक पलटा प्रकृति के सामान्य विकार प्रबल होते हैं।

द्वितीय। दूसरी अवधि एक अंतरिम है . आंतों में संचलन संबंधी विकार, इसकी गतिशीलता का उल्लंघन, जल-नमक और प्रोटीन चयापचय के विकार और महत्वपूर्ण अंगों की कार्यात्मक स्थिति के प्रारंभिक उल्लंघन।

तृतीय। तीसरी अवधि (टर्मिनल ) - पेरिटोनिटिस और गंभीर विषाक्तता की अवधि। शरीर के सभी महत्वपूर्ण कार्यों का गंभीर उल्लंघन है। होमियोस्टैसिस के अक्सर अपरिवर्तनीय विकार।

निदान: आमनेसिस और नैदानिक अध्ययन डेटा विश्लेषण के आधार पर +आर!!!

एक्स-रे परीक्षा में उदर गुहा के सर्वेक्षण रेंटजेनोस्कोपी और रेडियोग्राफी और इंस्टिनोस्कोपी और इरिगोस्कोपी के माध्यम से छोटी और बड़ी आंतों की विपरीत परीक्षा में नैदानिक रूप से कठिन परिस्थितियों में शामिल हैं। एक ऊर्ध्वाधर और क्षैतिज (बाद की स्थिति में) स्थिति में प्रदर्शन करें। तरल के क्षैतिज स्तर से ऊपर गैस के संचय में उल्टे कटोरे (क्लोइबर कटोरे) की एक विशिष्ट उपस्थिति होती है, जो तीव्र आंत्र रुकावट के शुरुआती रेडियोलॉजिकल लक्षणों में से एक है। -5 घंटे

● क्लोइबर बाउल की छोटी आंत की रुकावट के मामले में, क्षैतिज तरल स्तर की चौड़ाई उसके ऊपर गैस कॉलम की ऊंचाई से अधिक होती है। क्षैतिज तरल स्तर भी हैं। गैस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, म्यूकोसल सिलवटों (केर्किंग की सिलवटों) को स्पष्ट रूप से देखा जा सकता है, एक विस्तारित सर्पिल का रूप ले सकता है।

● मध्यांत्र की रुकावट के साथ, द्रव का क्षैतिज स्तर बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम और अधिजठर क्षेत्र में स्थानीयकृत होता है

● टर्मिनल इलियम में रुकावट के साथ, द्रव का स्तर मेसोगैस्ट्रिक क्षेत्र में स्थित होता है।

● छोटी आंत की रुकावट के मामले में, क्लोइबर के कप के अलावा, रेडियोग्राफ़ आंतों के लूप को गैस द्वारा फैला हुआ दिखाते हैं, जो "आर्केड" या "ऑर्गन पाइप" का रूप ले लेते हैं।

● कोलोनिक_अवरोध के साथ, क्षैतिज द्रव स्तर उदर गुहा की परिधि के साथ, उदर के पार्श्व खंडों में स्थित होते हैं। उनकी संख्या छोटी आंत्र रुकावट की तुलना में कम होती है। क्लोइबर कप की ऊंचाई चौड़ाई पर प्रबल होती है।गैस की पृष्ठभूमि के खिलाफ श्लेष्म झिल्ली ("गौस्ट्रा") के सेमिलुनर सिलवटों को देखा जा सकता है। द्रव के स्तर में एक सपाट सतह ("दर्पण") नहीं होती है, जो तरल आंतों की सामग्री की सतह पर तैरने वाले मल के घने टुकड़ों के कोलन में मौजूद होने के कारण होती है।

● डायनेमिक पैरालिटिक इलियस के साथ, यांत्रिक के विपरीत, द्रव के क्षैतिज स्तर छोटी आंत और बृहदान्त्र दोनों में एक साथ देखे जाते हैं।

नैदानिक रूप से कठिन मामलों में, छोटी आंत और कोलन के विपरीत अध्ययन का उपयोग किया जाता है। छोटी आंत की रुकावट के साथ, आंतों की जांच बाधा के स्थल पर आंत के विस्तार का पता लगाना संभव बनाती है, आंत के माध्यम से एक विपरीत एजेंट का लंबा मार्ग (4 घंटे से अधिक)। पानी में घुलनशील कंट्रास्ट एजेंटों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। बृहदान्त्र की रुकावट के मामले में, बेरियम एनीमा बाधा के स्तर और कारण को स्थापित करने में मदद करता है। एक "बीक" जिसके वॉल्वुलस में "क्रिसेंट", "बिडेंट", "ट्रिडेंट" के रूप में इलियोसेकल इंट्यूसेप्शन के रूप में दोष होते हैं।

यांत्रिक और गतिशील आंतों की रुकावट के बीच एक विभेदक निदान करना व्यावहारिक रूप से महत्वपूर्ण है (!!! इन दो प्रकार की रुकावटों के लिए रणनीति, पूर्व-तैयारी की तैयारी और उपचार के तरीके अलग-अलग हैं !!!)

डायनेमिक पैरालिटिक इलियस में यांत्रिक आंतों की रुकावट के विपरीत, पेट में दर्द आमतौर पर प्रकृति में स्थायी होता है, उनकी ऐंठन की तीव्रता स्पष्ट नहीं होती है। अंतर्निहित बीमारी के लक्षण हैं जो डायनेमिक इलियस का कारण बनते हैं। पक्षाघात बाधा के साथ, पेट समान रूप से सूज जाता है, नरम होता है, क्रमाकुंचन कमजोर हो जाता है या शुरू से ही अनुपस्थित रहता है (बहुत महत्वपूर्ण)। स्पास्टिक रुकावट के साथ, दर्द ऐंठन प्रकृति का होता है, पेट में सूजन नहीं होती है, और कभी-कभी यह अंदर खींची जाती है। गतिशील अवलोकन में टटोलने का कार्य, टक्कर, उदर की परिश्रवण, साथ ही पेट के अंगों की बार-बार सर्वेक्षण फ्लोरोस्कोपी शामिल होना चाहिए।

गतिशील आंत्र रुकावटआंत के मोटर फ़ंक्शन के न्यूरोह्यूमोरल विनियमन के उल्लंघन का कारण। ऐसे कोई यांत्रिक कारण नहीं हैं जो आंतों की सामग्री के सामान्य संचलन को रोकते हैं।

पक्षाघात संबंधी इलियस पेरिस्टलसिस के पूर्ण समाप्ति के कारण होता है, आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत के स्वर का कमजोर होना। आंत गैसीय और तरल पदार्थों से भरी होती है।

क्लिनिक और निदान :

1. दर्द सुस्त है, प्रकृति में जलन है, स्पष्ट स्थानीयकरण और विकिरण नहीं है। वे आम तौर पर स्थायी होते हैं, क्रैम्पिंग घटक पृष्ठभूमि में फीका लगता है।

2. उल्टी, लकवाग्रस्त ileus का दूसरा सबसे आम लक्षण, आमतौर पर दोहराया जाता है, स्थिर, भ्रूण गैस्ट्रिक सामग्री के पुनरुत्थान के साथ जोड़ा जाता है। उल्टी प्रचुर मात्रा में होती है, जिसमें ग्रहणी और आंतों की सामग्री का एक बड़ा मिश्रण होता है। अक्सर, पेट की दीवार से डायपेडिक रक्तस्राव के साथ-साथ तीव्र अल्सर और कटाव के कारण उल्टी प्रकृति में रक्तस्रावी होती है।

3. पेट समान रूप से सूजा हुआ है। सूजन की विषमता, यांत्रिक बाधा की विशेषता नहीं देखी जाती है। पैल्पेशन पेट की दीवार की कठोरता को निर्धारित करता है। दुबले रोगियों में, सिलेंडर के रूप में फैली हुई छोटी आंत के छोरों को टटोलना संभव है। पेरिस्टलसिस या तो तेजी से कमजोर या अनुपस्थित है, और पेट के परिश्रवण के दौरान, आंतों के शोर के बजाय, श्वसन और कार्डियक बड़बड़ाहट सुनाई देती है (लोटेसन की "घातक चुप्पी" का एक लक्षण)।

4. मल और गैस के मार्ग में लगातार देरी,

यदि पेरिटोनिटिस के विकास के साथ लकवाग्रस्त रुकावट को नहीं जोड़ा जाता है, तो पहले घंटों में रोगियों की सामान्य स्थिति इससे बहुत कम पीड़ित होती है, लेकिन फिर, 3-4 घंटों के बाद, हाइपोवोल्मिया, गंभीर चयापचय संबंधी विकार और हृदय संबंधी विकार जल्दी से बढ़ने लगते हैं।

निदान पक्षाघात बाधा गतिशील बाधा के विशिष्ट लक्षणों और अंतर्निहित बीमारी के लक्षणों की उपस्थिति के आधार पर रखी जाती है जिससे इसके विकास का कारण बनता है। जब लकवाग्रस्त रुकावट के लिए पेट की रोएंटजेनोस्कोपी का सर्वेक्षण किया जाता है, तो इसकी विशेषता होती है:

आंत के सभी भागों की समान सूजन,

तरल पदार्थ पर सूजी हुई आंतों में गैसीय सामग्री की प्रबलता,

एक ही समय में छोटी और बड़ी आंत दोनों में द्रव के क्षैतिज स्तर की उपस्थिति।

इलाज : जटिल और मुख्य रूप से उस रोग प्रक्रिया को समाप्त करने के उद्देश्य से जिसके कारण पक्षाघात आंत्र रुकावट का विकास हुआ।

आंत के मोटर फ़ंक्शन को बहाल करने और पक्षाघात का मुकाबला करने के लिए, सक्रिय क्रमाकुंचन को बहाल करने के उपाय किए जाते हैं। लकवाग्रस्त रुकावट के रूढ़िवादी उपचार के साथ, क्लोरप्रोमज़ीन का उपयोग किया जाता है। सहानुभूतिपूर्ण उत्सर्जन और एंटीकोलिनेस्टरेज़ ड्रग्स (प्रोज़ेरिन, यूब्रेटाइड) के क्रमाकुंचन पर निरोधात्मक प्रभाव को कम करना, जो पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के कार्य को बढ़ाकर क्रमाकुंचन को सक्रिय करता है। सबसे पहले, 45-50 मिनट प्रोसेरिन के बाद क्लोरप्रोमज़ीन या इसी तरह की तैयारी दी जाती है।

आंतों की विद्युत उत्तेजना से भी अच्छा प्रभाव पड़ता है।

ग्रहणी और छोटी आंत, मिलर-एबट जांच के नासोगैस्ट्रिक कैथीटेराइजेशन द्वारा मरीजों को पेट और आंतों के निरंतर विसंपीड़न की आवश्यकता होती है।

तीव्र आंतों की रुकावट के उपचार के लिए सामान्य सिद्धांतों के अनुसार होमियोस्टेसिस विकारों को ठीक किया जाता है।

लकवाग्रस्त ileus के लिए सर्जिकल उपचार पेरिटोनिटिस, घनास्त्रता या मेसेंटेरिक वाहिकाओं के एम्बोलिज्म की पृष्ठभूमि के साथ-साथ आंतों की रुकावट (यांत्रिक और लकवाग्रस्त घटकों के संयोजन) के मिश्रित रूप में आंत्र रुकावट के मामलों में शायद ही कभी संकेत दिया जाता है।

स्पास्टिक आंतों की रुकावट एक अपेक्षाकृत दुर्लभ प्रकार की गतिशील आंतों की रुकावट है। आंतों की सामग्री के प्रचार की समाप्ति आंतों की दीवार की मांसपेशियों की परत की लगातार ऐंठन की घटना के कारण होती है।

क्लिनिक और निदान : स्पास्टिक आंतों की रुकावट किसी भी उम्र में हो सकती है। रोग की विशेषता अचानक शुरुआत है।

1) प्रमुख लक्षण गंभीर ऐंठन दर्द है। दर्द स्थानीय नहीं होते हैं और आमतौर पर पूरे पेट में फैल जाते हैं। संकुचन के दौरान, रोगी चिल्लाते हुए बिस्तर पर भागता है।

2) अपच संबंधी विकार विशिष्ट नहीं हैं।

3) मल और गैस प्रतिधारण सभी रोगियों में नहीं देखा जाता है, वे कभी भी स्थायी नहीं होते हैं।

4) रोगी की सामान्य स्थिति थोड़ी बिगड़ी हुई है।

5) परीक्षा में उदर का विन्यास सामान्य है। कभी-कभी पेट की दीवार लम्बी हो जाती है, और पेट एक नाविक आकार ले लेता है।

6) पेट की एक सर्वेक्षण एक्स-रे परीक्षा से आंत की स्पास्टिक-एटोनिक अवस्था का पता चलता है। कभी-कभी, छोटी आंत के रास्ते में, छोटे क्लोइबर कटोरे दिखाई देते हैं, जो ऊपर से नीचे और दाईं ओर एक श्रृंखला में स्थित होते हैं। बेरियम के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग के एक विपरीत अध्ययन में, छोटी आंत के माध्यम से बेरियम निलंबन का धीमा मार्ग निर्धारित किया जाता है।

इलाज : रूढ़िवादी। मरीजों को एंटीस्पास्मोडिक्स, फिजियोथेरेपी, पेट पर गर्मी और अंतर्निहित बीमारी का इलाज किया जाता है।

तीव्र आंत्र रुकावट। आंतों की रुकावट के प्रकार

अध्याय 4 पुनर्जलीकरण, द्रव प्रतिस्थापन और रक्त घटकों का आधान

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