गुर्दे की विफलता पैथोफिज़ियोलॉजी। गुर्दे की पैथोफिज़ियोलॉजी

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ)रक्त में चयापचय उत्पादों के प्रतिधारण के साथ संभावित रूप से प्रतिवर्ती, गुर्दे के उत्सर्जन समारोह का तेजी से समाप्ति, आमतौर पर मूत्र में उत्सर्जित होता है। ओपीएन को ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर (सामान्य रूप से 120 मिली / मिनट, ओलिगो- और औरिया - 1 - 10 मिली / मिनट) में महत्वपूर्ण और तेजी से कमी के कारण शरीर के आंतरिक वातावरण की स्थिरता के तीव्र उल्लंघन की विशेषता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (CRF) -सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में तेज कमी के कारण एक पैथोलॉजिकल लक्षण परिसर, जो गुर्दे के बिगड़ा हुआ उत्सर्जन और अंतःस्रावी कार्य की ओर जाता है, सभी प्रकार के चयापचय और शरीर के अंगों और प्रणालियों के कार्यों का विकार।

परीक्षण कार्य

1. तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए, सीआरएफ के विपरीत, इसकी विशेषता है: 1): 1) हाइपरज़ोटेमिया; 2) घाव की प्रतिवर्तीता; 3) जल-नमक चयापचय का उल्लंघन; 4) अम्ल-क्षार विकार; 5) ट्यूबलर उपकरण को नुकसान की अनुपस्थिति।

2. तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण prerenal कारण: 1) गुर्दा पैरेन्काइमा का प्राथमिक घाव; 2) ट्यूबलर नेक्रोसिस की प्राथमिक घटना; 3) गुर्दे के संचलन के तीव्र विकार; 4) मूत्र पथ से मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन; 5) तीव्र मूत्र प्रतिधारण।

3. तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल कारण हैं: 1) तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस; 2) नेफ्रोलिथियासिस; 3) कार्डियोजेनिक सदमा; 4) नलिकाओं के एंजाइमैटिक सिस्टम के वंशानुगत दोष; 5) किडनी के ट्यूमर के रोग।

4. असंगत रक्त के आधान के दौरान गंभीर हेमोलिसिस के विकास की ओर जाता है: 1) तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रीरेनल रूप; 2) तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का रूप; 3) तीव्र गुर्दे की विफलता का पश्चात रूप; 4) तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक रूप; 5) ओपीएन का मिश्रित रूप।

5. तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल रूप में है: 1) ग्लोमेरुली में प्रभावी निस्पंदन दबाव में कमी; 2) रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की गतिविधि का निषेध; 3) वृक्क प्रांतस्था में वृक्कीय रक्त प्रवाह में वृद्धि; 4) ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर का त्वरण; 5) किडनी के ग्लोमेरुली में इम्यूनो-इंफ्लेमेटरी परिवर्तन।

6. तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल रूप की विशेषता है: 1) मूत्र सोडियम और क्लोरीन में कमी; 2) मूत्र क्रिएटिनिन / प्लाज्मा क्रिएटिनिन के अनुपात में कमी; 3) मूत्र में यूरिया और क्रिएटिनिन की सांद्रता में कमी; 4) मूत्र की कम ऑस्मोलरिटी; 5) गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का स्पष्ट उल्लंघन।

7. तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण गुर्दे का कारण बनता है: 1) गुर्दा पैरेन्काइमा का प्राथमिक घाव; 2) गुर्दे के ग्लोमेरुली का तेजी से काठिन्य; 3) गुर्दे के संचलन के तीव्र विकार; 4) मूत्र पथ से मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन; 5) तीव्र मूत्र प्रतिधारण।

8. तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का कारण है: 1) तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस; 2) तीव्र निर्जलीकरण; 3) यूरोलिथियासिस; 4) मूत्रवाहिनी का सख्त होना; 5) दर्दनाक झटका।

9. तीव्र गुर्दे की विफलता का गुर्दे का कारण है: 1) एनाफिलेक्टिक झटका; 2) दिल की विफलता; 3) गुर्दा पैरेन्काइमा को तीव्र विषाक्त क्षति; 4) यूरिक एसिड डायथेसिस और नेफ्रोलिथियासिस; 5) रक्त के थक्कों द्वारा मूत्रवाहिनी का अवरोधन।

10. तीव्र गुर्दे की विफलता के गुर्दे के रूप की विशेषता है: 1) मूत्र में सोडियम की मात्रा में वृद्धि; 2) मूत्र में यूरिया की मात्रा में वृद्धि; 3) मूत्र में क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि; 4) मूत्र की परासरणीयता में वृद्धि; 5) मूत्र को केंद्रित करने के लिए गुर्दे की संरक्षित क्षमता।

11. तीव्र गुर्दे की विफलता के कारण के विकास के पश्चात कारण: 1) गुर्दा पैरेन्काइमा का प्राथमिक घाव; 2) ट्यूबलर नेक्रोसिस की प्राथमिक घटना; 3) गुर्दे के संचलन के तीव्र विकार; 4) मूत्र पथ से मूत्र के बहिर्वाह का उल्लंघन; 5) किडनी के कॉर्टिकल पदार्थ का इस्किमिया।

12. एक्यूट रीनल फेल्योर का पोस्ट्रेनल कारण है: 1) पतन; 2) एक पत्थर के साथ मूत्रवाहिनी की तीव्र रुकावट; 3) रोधगलन; 4) फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस; 5) यूरेमिक कोमा।

13. एक्यूट रीनल फेल्योर का पोस्ट्रेनल कारण है: 1) हेमोलिटिक शॉक; 2) फैलाना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस; 3) उच्च रक्तचाप; 4) मूत्रवाहिनी की तीव्र संरचना; 5) पतन।

14. तीव्र गुर्दे की विफलता के प्रीरेनल रूप के विकास में मुख्य रोगजनक लिंक है: 1) गुर्दे के रक्त प्रवाह में वृद्धि; 2) गुर्दे की कॉर्टिकल परत की धमनियों का फैलाव; 3) इस्केमिया और कॉर्टिकल परत के हाइपोक्सिया के विकास के साथ अंतःस्रावी छिड़काव का पुनर्वितरण; 4) गुर्दे के मज्जा को रक्त की आपूर्ति में कमी; 5) कॉर्टिकोमेडुलरी ज़ोन में रक्त की कमी कॉर्टिकल परत में रक्त की आपूर्ति में वृद्धि के साथ।

15. तीव्र गुर्दे की विफलता में रीनल कॉर्टेक्स के इस्किमिया की ओर जाता है: 1) रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली की सक्रियता; 2) एंजियोटेंसिन II के गठन का दमन; 3) कैल्शियम आयनों और मुक्त कणों की सांद्रता में कमी; 4) गुर्दे में अवसादक पदार्थों का निर्माण; 5) केशिकागुच्छीय अभिवाही धमनियों में दबाव में वृद्धि।

16. तीव्र गुर्दे की विफलता में, हाइपोवोल्मिया या अभिवाही धमनियों की ऐंठन के कारण गुर्दे के कॉर्टिकल पदार्थ का इस्किमिया होता है: 1) निस्पंदन दबाव में कमी; 2) ऑन्कोटिक दबाव में कमी; 3) अंतर्गर्भाशयी दबाव में कमी; 4) ग्लोमेरुलर निस्पंदन में वृद्धि; 5) वृक्क रक्त प्रवाह में वृद्धि।

17. तीव्र गुर्दे की विफलता के रोगजनन में, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है: 1) क्षतिग्रस्त नलिकाओं की दीवार के माध्यम से इंटरस्टिटियम में छानने का रिसाव; 2) रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की गतिविधि का दमन; 3) अभिवाही धमनियों का वासोडिलेशन; 4) ट्यूबलर एपिथेलियम के एपोप्टोसिस का निषेध; 5) गुर्दे के दूरस्थ नलिकाओं में सोडियम और पानी की डिलीवरी में वृद्धि।

18. तीव्र गुर्दे की विफलता के रोगजनन में, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है: 1) गुर्दे के रक्त प्रवाह में वृद्धि; 2) ग्लोमेरुलर निस्पंदन का त्वरण; 3) नलिकाओं, सूजन और उपकला की सूजन की क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में सीए 2+ का संचय; 4) हाइपोकैलिमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया का विकास; 5) नलिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी।

19. तीव्र गुर्दे की विफलता के रोगजनन में, एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाई जाती है: 1) अवरोही उपकला और नेक्रोटिक द्रव्यमान द्वारा नलिकाओं के लुमेन में बाधा; 2) दूरस्थ नलिकाओं में सोडियम और जल की आपूर्ति में वृद्धि; 3) प्रीग्लोमेरुलर धमनियों का फैलाव; 4) ट्यूबलर करंट का त्वरण; 5) रेनिन स्राव और एंजियोटेंसिन II उत्पादन में कमी।

20. तीव्र गुर्दे की विफलता में ट्यूबलर नेक्रोसिस का विकास इस तथ्य के कारण होता है कि इस्किमिया के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील: 1) समीपस्थ नलिकाएं; 2) दूरस्थ नलिकाएं; 3) नलिकाएं एकत्रित करना; 4) गुर्दे का मज्जा; 5) गुर्दे के अंतरालीय ऊतक।

21. तीव्र गुर्दे की विफलता में एपोप्टोटिक कोशिका मृत्यु में, निम्नलिखित महत्वपूर्ण है: 1) कस्पासे-1 और कस्पासे-3 में वृद्धि; 2) कैलपास्टैटिन में वृद्धि; 3) कैलपेन में कमी; 4) साइटोसोलिक कैल्शियम की सामग्री में कमी; 5) इंटरल्यूकिन-18 में कमी।

22. तीव्र गुर्दे की विफलता के रोगजनन में संवहनी घटक स्वयं प्रकट होता है: 1) अभिवाही ग्लोमेरुलर धमनी का वासोडिलेशन; 2) वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स के लिए संवहनी दीवार की संवेदनशीलता में वृद्धि; 3) समूह ए और ई के नाइट्रिक ऑक्साइड और प्रोस्टाग्लैंडीन में वृद्धि; 4) एंडोटिलिन में कमी; 5) अभिवाही ग्लोमेरुलर धमनी के रक्त में साइटोसोलिक कैल्शियम की मात्रा में कमी।

23. तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के चरण: 1) अव्यक्त, बहुमूत्रता, पेशाब की कमी; 2) प्रारंभिक, ओलिगोअन्यूरिया, पॉल्यूरिया, रिकवरी; 3) छिपा हुआ, औरिया, ओलिगुरिया, परिणाम; 4) प्रारंभिक, बहुमूत्रता, अनुरिया, परिणाम; 5) छिपा हुआ, औरिया, बहुमूत्रता।

24. ओपीएन की प्रारंभिक अवधि की विशेषता है: 1) अंतर्निहित बीमारी और हेमोडायनामिक विकारों के लक्षण; 2) दैनिक आहार में कमी, अंतःस्रावी दबाव में वृद्धि और नलिकाओं की निष्क्रियता का उल्लंघन; 3) ड्यूरेसिस में वृद्धि, ट्यूबलर पेटेंसी की बहाली, इंटरस्टिटियम एडिमा में कमी और रीनल एपिथेलियम का उत्थान; 4) ड्यूरेसिस वॉल्यूम, ट्यूबलर एपिथेलियम फ़ंक्शंस और एंडोजेनस क्रिएटिनिन और इनुलिन क्लीयरेंस वैल्यू का क्रमिक सामान्यीकरण; 5) दैनिक अतिसार में एक प्रगतिशील कमी और अपरिवर्तनीय अनुरिया का विकास।

25. ओपीएन की प्रारंभिक अवधि की विशेषता है: 1) गंभीर हाइपरज़ोटेमिया; 2) पेशाब में कमी; 3) रक्तचाप में वृद्धि; 4) बहुमूत्रता; 5) शरीर का सामान्य हाइपरहाइड्रेशन।

26. तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगोन्यूरिक चरण का मुख्य तंत्र: 1) सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में धीरे-धीरे कमी; 2) ग्लोमेर्युलर केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी के कारण निस्पंदन दबाव में तेज गिरावट; 3) ग्लोमेर्युलर फिल्ट्रेट के अंधाधुंध प्रसार के कारण इंट्रारेनल दबाव में कमी; 4) रक्त प्लाज्मा के ऑन्कोटिक दबाव में उल्लेखनीय कमी के कारण निस्पंदन में परिवर्तन; 5) ग्लोमेर्युलर केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में वृद्धि के कारण निस्पंदन दबाव में तेज वृद्धि।

27. तीव्र गुर्दे की विफलता के ओलिगोन्यूरिक चरण के तंत्र में से एक: 1) सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में क्रमिक कमी के कारण निस्पंदन की समाप्ति; 2) गुर्दे के पैरेन्काइमा के गंभीर घावों में सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में तीव्र कमी; 3) नेफ्रोलिथियासिस के परिणामस्वरूप इंट्रारेनल दबाव में धीरे-धीरे वृद्धि; 4) गुर्दे में माइक्रोसर्कुलेशन विकारों के कारण निस्पंदन में धीरे-धीरे कमी; 5) गुर्दे के पैरेन्काइमा को नुकसान के साथ सक्रिय नेफ्रॉन के द्रव्यमान में तीव्र वृद्धि।

28. तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोअन्यूरिया की अवधि इसके साथ होती है: 1) प्रतिधारण हाइपरज़ोटेमिया; 2) अतिकैल्शियमरक्तता; 3) अंतर्जात क्रिएटिनिन और इनुलिन की निकासी में वृद्धि; 4) हाइपोहाइड्रेशन; 5) हाइपोमैग्नेसीमिया।

29. तीव्र गुर्दे की विफलता में प्रतिधारण हाइपरज़ोटेमिया की विशेषता है: 1) इंडोल और स्काटोल की सामग्री में कमी; 2) बिलीरुबिन की सामग्री में कमी; 3) "मध्यम अणुओं" और पैराथायराइड हार्मोन की सामग्री में कमी; 4) क्रिएटिनिन और यूरिया की मात्रा में वृद्धि; 5) पोटेशियम और मैग्नीशियम की मात्रा में वृद्धि।

30. तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोअन्यूरिया के दौरान जल चयापचय के उल्लंघन की विशेषता है: 1) बाह्य निर्जलीकरण; 2) सामान्य निर्जलीकरण; 3) सेलुलर निर्जलीकरण; 4) एक्स्ट्रासेलुलर ओवरहाइड्रेशन और सामान्य ओवरहाइड्रेशन; 5) एक्सिकोसिस।

31. तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोअन्यूरिया के दौरान इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में विशेषता परिवर्तन शामिल हैं: 1) हाइपरकेलेमिया, हाइपोकैल्सीमिया; 2) हाइपरक्लोरेमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया; 3) हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया; 4) हाइपोकैलिमिया, हाइपरक्लोरेमिया; 5) हाइपरमैग्नेसीमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया।

32. तीव्र गुर्दे की विफलता में ओलिगोअन्यूरिया के दौरान इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में विशेषता परिवर्तन शामिल हैं: 1) हाइपरक्लेमिया, हाइपरमैग्नेसीमिया; 2) हाइपरलकसीमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया; 3) हाइपरनाट्रेमिया, हाइपोसल्फेटेमिया; 4) हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया; 5) हाइपोमैग्नेसीमिया, हाइपोफोस्फेटेमिया।

33. ओलिगोअन्यूरिया के चरण में तीव्र गुर्दे की विफलता की मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं: 1) मस्तिष्क और फेफड़ों की सूजन; 2) हृदय के सिकुड़ा कार्य को मजबूत करना; 3) वजन घटाने; 4) अस्थिदुष्पोषण और अस्थिमृदुता; 5) यूरेमिक पेरिकार्डिटिस, यूरेमिक आर्थराइटिस।

34. उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि, ट्यूबलर पेटेंसी की बहाली, इंटरस्टिटियम एडिमा में कमी और वृक्क उपकला के पुनर्जनन की विशेषता है: 1) तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक चरण; 2) तीव्र गुर्दे की विफलता का ऑलिग्यूरिक चरण; 3) तीव्र गुर्दे की विफलता का एन्यूरिक चरण; 4) तीव्र गुर्दे की विफलता के मूत्राधिक्य की वसूली के चरण; 5) तीव्र गुर्दे की विफलता की वसूली के चरण।

35. तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्राधिक्य की पुनर्प्राप्ति अवधि की विशेषता है: 1) खराब ट्यूबलर पुनर्वसन के संरक्षण के साथ ग्लोम्युलर निस्पंदन की बहाली; 2) नलिकाओं में पुन: अवशोषण की बहाली के साथ ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी; 3) गुर्दे की शारीरिक और कार्यात्मक बहाली; 4) शरीर के बाह्य और सामान्य निर्जलीकरण का विकास; 5) मूत्र को केंद्रित करने और पतला करने के लिए गुर्दे की क्षमता का पूर्ण नुकसान।

36. तीव्र गुर्दे की विफलता में पुनर्प्राप्ति अवधि के दौरान बहुमूत्रता संबंधित है: 1) गुर्दे की उच्च एकाग्रता क्षमता; 2) गुर्दे की कॉर्टिकल परतों में रक्त की आपूर्ति में सुधार; 3) पुनर्जीवित उपकला की कार्यात्मक हीनता; 4) अपवाही धमनी की ऐंठन; 5) इंट्रारेनल दबाव में वृद्धि।

37. तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्राधिक्य की वसूली के दौरान जल चयापचय के उल्लंघन की विशेषता है: 1) बाह्य और सेलुलर निर्जलीकरण; 2) सामान्य हाइपरहाइड्रेशन; 3) कोशिका सूजन; 4) बाह्य हाइपरहाइड्रेशन; 5) व्यापक शोफ।

38. तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्राधिक्य की वसूली के दौरान इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में विशेषता परिवर्तन शामिल हैं: 1) हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया; 2) हाइपरकेलेमिया और हाइपरनाट्रेमिया; 3) हाइपरक्लेमिया और हाइपरमैग्नेसीमिया; 4) हाइपरकेलेमिया और हाइपरलकसीमिया; 5) हाइपरलकसीमिया और हाइपरमैग्नेसीमिया।

39. तीव्र गुर्दे की विफलता में मूत्राधिक्य की वसूली के दौरान हाइपोकैलिमिया के कारण होता है: 1) बढ़ा हुआ इंट्रावास्कुलर हेमोलिसिस; 2) ऊतक विनाश; 3) बढ़ाया सेलुलर चयापचय; 4) मूत्र, उल्टी के साथ पोटेशियम का नुकसान; 5) क्षतिग्रस्त गुर्दे द्वारा पोटेशियम का बिगड़ा हुआ उत्सर्जन।

40. ड्यूरेसिस की वसूली के चरण में तीव्र गुर्दे की विफलता की मुख्य अभिव्यक्तियाँ हैं: 1) वजन घटाने, शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली; 2) फुफ्फुसीय एडिमा और सेरेब्रल एडिमा; 3) जलोदर, अनासर्का; 4) गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के क्षरण का विकास; 5) तीव्र मायोकार्डिटिस और फाइब्रिनस पेरिकार्डिटिस।

41. ड्यूरिसिस मात्रा का धीरे-धीरे सामान्यीकरण, ट्यूबलर एपिथेलियम के कार्य और यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर इसके लिए विशिष्ट हैं: 1) तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक चरण; 2) तीव्र गुर्दे की विफलता का ऑलिग्यूरिक चरण; 3) तीव्र गुर्दे की विफलता का एन्यूरिक चरण; 4) तीव्र गुर्दे की विफलता के मूत्राधिक्य की वसूली के चरण; 5) तीव्र गुर्दे की विफलता की वसूली के चरण।

42. एक्यूट रीनल फेल्योर वाले अधिकांश रोगियों की मृत्यु होती है: 1) ओपीएन की प्रारंभिक अवधि; 2) ओलिगोअनुरिया की अवधि; 3) गुर्दे को रक्त की आपूर्ति की बहाली की अवधि; 4) ड्यूरिसिस की वसूली की प्रारंभिक अवधि; 5) शारीरिक और कार्यात्मक पुनर्प्राप्ति की अवधि।

मॉड्यूल "तंत्रिका तंत्र"

क्रोनिक रीनल फेल्योर (CRF) एक सिंड्रोम है जो नेफ्रॉन की प्रगतिशील मृत्यु के कारण किडनी के कार्य में धीरे-धीरे कमी के परिणामस्वरूप विकसित होता है। सीआरएफ ज्यादातर मामलों में एक अपरिवर्तनीय प्रक्रिया है।

"यूरेमिया" शब्द का प्रयोग आमतौर पर सीआरएफ के अंतिम चरण को संदर्भित करने के लिए किया जाता है, जब जैव रासायनिक और पैथोफिज़ियोलॉजिकल विकारों का एक जटिल निर्धारित किया जाता है और "यूरेमिक विषाक्तता" के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ विशेष रूप से स्पष्ट होती हैं।

एचपीएन के कारण। क्रोनिक रीनल फेल्योर कई किडनी रोगों का परिणाम है, अधिकतर ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम है; इंटरस्टीशियल किडनी डिजीज, यूरोलॉजिकल पैथोलॉजी, पॉलीसिस्टिक किडनी डिजीज, एमाइलॉयडोसिस और डायबिटिक नेफ्रोपैथी, रीनल आर्टरी स्टेनोसिस, सिस्टमिक डिजीज आदि सीआरएफ का कारण बन सकते हैं। हाल के वर्षों में, दवाओं के विषाक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप सीआरएफ में वृद्धि देखी गई है। .

एचपीएन के चरण। क्रोनिक रीनल फेल्योर की धीमी प्रगति के साथ, तीन चरणों को अलग करने की सलाह दी जाती है, जो कुछ हद तक किडनी के कार्य विकारों की गंभीरता को दर्शाते हैं। पहले चरण को ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में 50% मानक की गिरावट की विशेषता है, अर्थात। क्रिएटिनिन क्लीयरेंस 50-60 मिली / मिनट है। इस अवधि के दौरान, रोगी महत्वपूर्ण कार्यों को बनाए रखने की क्षमता बनाए रखते हैं - आहार में महत्वपूर्ण बदलाव के बिना पानी, कार्बनिक पदार्थों को बाहर निकालने के लिए। नेफ्रॉन के द्रव्यमान में कमी और ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर में कमी के साथ, यौगिक रक्त में जमा होते हैं, जिसका संतुलन ग्लोमेरुलर निस्पंदन के स्तर द्वारा बनाए रखा जाता है - अर्थात। नाइट्रोजनयुक्त स्लैग, क्रिएटिनिन (कुछ हद तक) यूरिया। क्रोनिक रीनल फेल्योर के शुरुआती चरणों में, रक्त में इन पदार्थों में मामूली वृद्धि देखी जाती है। कुछ उत्तेजक कारकों (संक्रमण, रक्तस्राव या द्रव हानि) के संपर्क में आने पर उनकी एकाग्रता में एक एपिसोडिक वृद्धि संभव है।

सीआरएफ के पहले चरण को रीनल रिजर्व को कम करने के चरण के रूप में जाना जाता है, अर्थात। ग्लोमेर्युलर निस्पंदन के अधिकतम स्तर को प्राप्त करने की क्षमता को कम करने का चरण।

दूसरा चरण जीएफआर में मानक के 75% की कमी या 20-30 मिली / मिनट की क्रिएटिनिन निकासी से मेल खाता है। इस अवधि के दौरान, रक्त में नाइट्रोजेनस स्लैग की सामग्री काफी बढ़ जाती है। हालांकि, जब जीएफआर 25 मिली/मिनट के स्तर पर स्थिर हो जाता है, तो परेशान होमोस्टेसिस के संकेत हमेशा दर्ज नहीं होते हैं और नाइट्रोजनयुक्त कचरे की एकाग्रता में अल्पकालिक कमी की अवधि देखी जा सकती है। सीआरएफ की गंभीरता में वृद्धि (जीएफआर में 10-15 मिली / मिनट की कमी) उच्च एज़ोटेमिया के साथ है, पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का विकार, मूत्र एकाग्रता का उल्लंघन, हाइपोलेवोलमिया, हाइपरक्लेसेमिया, हाइपरफोस्फामेटिया और चयापचय एसिडोसिस का विकास .

क्रोनिक रीनल फेल्योर की आगे की प्रगति तीसरे चरण या यूरेमिया के चरण की ओर ले जाती है, जब क्रिएटिनिन क्लीयरेंस 15 मिली / मिनट से कम हो जाता है, उच्च कठिन-से-सही एज़ोटेमिया, और कई अंगों और प्रणालियों की शिथिलता व्यक्त की जाती है।

सीआरएफ की प्रगति की दर अंतर्निहित बीमारी की प्रकृति, उपचार की पर्याप्तता और व्यक्तिगत अनुकूली तंत्र की स्थिति पर निर्भर करती है, जिसका मूल्यांकन कुछ कठिनाइयों से जुड़ा होता है। उदाहरण के लिए, पुरानी गुर्दे की विफलता में होमियोस्टेसिस के दीर्घकालिक संरक्षण की संभावना और बीमारी के टर्मिनल चरण में केवल स्पष्ट विकारों की अभिव्यक्ति का उल्लेख किया गया था; इसी समय, सीआरएफ के प्रारंभिक चरण में एनीमिया के विकास का वर्णन किया गया है।

गुर्दे के कार्य को कम करने के लिए नेफ्रॉन का अनुकूलन।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में किडनी के कार्य में परिवर्तन संरक्षित नेफ्रॉन के क्षेत्रों और गैर-कार्यशील नेफ्रॉन के क्षेत्रों के अनुपात से निर्धारित होता है।

अवशिष्ट नेफ्रॉन का हाइपरफंक्शन और ग्लोमेरुली और नलिकाओं (ग्लोमेरुलर-ट्यूबलर बैलेंस) के कार्यों के समन्वय का संरक्षण क्रोनिक रीनल फेल्योर में एक निश्चित अवधि के लिए होमोस्टैसिस को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार है।

केशिकागुच्छीय निस्पंदन दर। सीआरएफ का कारण बनने वाली रोग प्रक्रिया की प्रकृति ग्लोमेरुली की भागीदारी की डिग्री और सीआरएफ की प्रगति की दर को प्रभावित कर सकती है। उदाहरण के लिए, यदि नेफरेक्टोमी द्वारा गुर्दे के ऊतकों का द्रव्यमान कम किया जाता है, तो शेष नेफ्रॉन में से प्रत्येक में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर 2-3 गुना बढ़ जाती है। पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं में जो ग्लोमेरुलर उपकरण (उदाहरण के लिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) को व्यापक नुकसान पहुंचाते हैं, अवशिष्ट नेफ्रॉन में ग्लोमेरुलर निस्पंदन दर अलग होगी, और ग्लोमेरुली की भागीदारी की डिग्री पर निर्भर करती है: संरक्षित या न्यूनतम प्रभावित ग्लोमेरुली में, जीएफआर बढ़ता है, जबकि दूसरों में यह अधिक प्रभावित होता है, घटता है या सामान्य स्तर पर रहता है।

अवशिष्ट नेफ्रॉन में जीएफआर में प्रतिपूरक वृद्धि कई कारकों (चित्र। 24.2) के प्रभाव के कारण होती है - अभिवाही धमनी के फैलाव के कारण ग्लोमेरुली में प्लाज्मा प्रवाह में वृद्धि, फैलाव की उपस्थिति में इंट्राग्लोमेरुलर दबाव में वृद्धि। अभिवाही धमनिका और अपवाही धमनिका का एक साथ संकुचन, और इसके साथ ही ग्लोमेरुली के अनुकूली अतिवृद्धि के साथ जुड़े (संभवतः) अल्ट्राफिल्ट्रेशन गुणांक में वृद्धि, फ़िल्टरिंग सतह में वृद्धि या अवशिष्ट हाइपरट्रॉफ़िड की केशिकाओं की हाइड्रोलिक चालकता में वृद्धि के साथ नेफ्रॉन।

विषाक्त पदार्थों की निकासी में वृद्धि से अवशिष्ट नेफ्रॉन में जीएफआर में अनुकूली वृद्धि का सकारात्मक प्रभाव प्रकट होता है। हालांकि, जैसा कि प्रायोगिक और क्लिनिकल डेटा से पता चलता है, अवशिष्ट नेफ्रॉन के हाइपरफिल्ट्रेशन से किडनी में स्क्लेरोटिक प्रक्रिया में वृद्धि हो सकती है और बदले में, सीआरएफ की प्रगति में योगदान कर सकते हैं।

इस समस्या पर डेटा विरोधाभासी हैं, और यह देखा जाना बाकी है कि होमोस्टैसिस के दीर्घकालिक संरक्षण को सुनिश्चित करने के लिए नेफ्रॉन के अनुकूली तंत्र की प्रकृति क्या होनी चाहिए।

सीआरएफ में, गुर्दा नलिकाओं के "काम" की तीव्रता होती है, हालांकि, नलिकाओं का कार्य अवशिष्ट 568 में जीएफआर के स्तर पर निर्भर करता है

निस। 24.2। नेफ्रॉन (ए) के द्रव्यमान में कमी और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (बी) के साथ अल्ट्राफिल्ट्रेशन।

एकल नेफ्रॉन (SNGFR) में ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर निम्नलिखित संकेतकों द्वारा निर्धारित की जाती है: एकल नेफ्रॉन (SNPF) में प्लाज्मा प्रवाह दर, ग्लोमेरुली (DR) में हाइड्रोस्टेटिक दबाव प्रवणता, प्रणालीगत ऑन्कोटिक दबाव (LA, LE), अल्ट्राफिल्ट्रेशन गुणांक ( 1_RA), जो प्रभावी क्षेत्र ग्लोमेरुलर केशिकाओं और ग्लोमेरुलर केशिकाओं की दीवारों की सामान्य हाइड्रोलिक चालकता पर निर्भर करता है। एक व्यक्तिगत नेफ्रॉन में प्लाज्मा प्रवाह दर अभिवाही धमनी (एआर) के प्रतिरोध और अपवाही धमनी (ईआर) के प्रतिरोध द्वारा निर्धारित की जाती है; ग्लोमेर्युलर केशिका हाइड्रोस्टेटिक दबाव (पीजी) और अपवाही धमनी हाइड्रोस्टेटिक दबाव (एचपीई)

[आर.सी. के अनुसार संशोधित योजना। ब्लैंट्ज़, एफ.बी. गब्बई: नेफ्रोलॉजी / एड के सिद्धांत और अभ्यास। एच। जैकबसन एट अल। - मोस्बी, 1995।

नहीं। आंशिक रूप से, ग्लोमेर्युलर-ट्यूबलर संतुलन पेरिटुबुलर केशिकाओं के भौतिक बलों द्वारा समीपस्थ नलिकाओं के उपकला के स्तर पर कार्य करके प्राप्त किया जाता है, पुनर्संयोजन में कमी या वृद्धि इसी अवशिष्ट नेफ्रॉन में जीएफआर में सहवर्ती परिवर्तन से जुड़ी होती है।

तंत्र जो नलिकाओं के अनुकूली कार्यों को जुटाते हैं, स्पष्ट नहीं हैं। यह माना जाता है कि उनमें से कुछ ह्यूमरल कारकों के प्रभाव से जुड़े हैं, उदाहरण के लिए, एल्डोस्टेरोन का बढ़ा हुआ स्राव (पत्थर का उत्सर्जन में वृद्धि) या पैराथाइरॉइड हार्मोन (फॉस्फेट पुनर्संयोजन का निषेध) का बढ़ा हुआ स्राव।

सीआरएफ की गंभीरता में वृद्धि के साथ, मूत्र को केंद्रित करने और पतला करने का कार्य बाधित होता है, हालांकि सेक्स को व्यवस्थित करने की क्षमता नहीं बदलती है।

एडीएच की प्रतिक्रियाएं। गुर्दे की एकाग्रता क्षमताओं का उल्लंघन गुर्दे के मज्जा के अव्यवस्था और मूत्र एकाग्रता के प्रतिवर्ती गुणक प्रणाली की शिथिलता के साथ जुड़ा हुआ है, और इसके साथ ही अवशिष्ट नेफ्रॉन में आसमाटिक डायरिया के विकास के कारण, वृद्धि के कारण यूरिया का फ़िल्टर्ड भार और सोडियम और पानी के ट्यूबलर पुनर्अवशोषण में एक बूंद। जैसे-जैसे ट्यूबलर तरल पदार्थ में घुले पदार्थों की सांद्रता बढ़ती है, उत्सर्जित मूत्र की परासरण तनु मूत्र में बढ़ती है और केंद्रित मूत्र में घट जाती है, और परिणामस्वरूप, मूत्र का परासरण प्रोटीन-मुक्त प्लाज्मा (1008-1010) के बराबर हो जाता है। , अर्थात। आइसोस्टेनुरिया विकसित होता है।

इन परिस्थितियों में, विलेय उत्सर्जन की पर्याप्तता पानी के उत्सर्जन की मात्रा पर निर्भर करती है। यदि रोगी पानी की गति की दर को बनाए रखने के लिए आवश्यकता से कम पानी का सेवन करता है, तो उसे निर्जलीकरण और हाइपरनाट्रेमिया हो जाता है। यदि रोगी विलेय के पर्याप्त उत्सर्जन के लिए आवश्यकता से अधिक पानी का सेवन करता है, तो रोगी को पानी "नशा" और हाइपोनेट्रेमिया विकसित होता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में सोडियम संतुलन। कामकाजी नेफ्रॉन के द्रव्यमान में कमी, अवशिष्ट नेफ्रॉन के हाइपरपरफ्यूज़न, और सीआरएफ में गुर्दे की आरक्षित क्षमता के अत्यधिक जुड़ाव की आवश्यकता से सोडियम लोडिंग के लिए ट्यूबलर अनुकूलन में कमी आती है, और इस प्रकार गुर्दे की क्षमता में कमी आती है नमक भार निकालना।

यदि नमक का सेवन नलिकाओं की सोडियम को बाहर निकालने की क्षमता से अधिक हो जाता है, तो प्लाज्मा सोडियम की मात्रा बढ़ जाती है और हाइपोलेवोलमिया विकसित हो जाता है। इसी समय, सीआरएफ में, सोडियम को स्टोर करने की क्षमता क्षीण होती है और सोडियम सेवन का एक तेज प्रतिबंध हाइपोवोल्मिया और रक्तचाप में गिरावट का कारण बन सकता है। सीआरएफ के एक उन्नत चरण में, सोडियम पुनर्वसन लगातार दबा दिया जाता है, क्योंकि इन परिस्थितियों में ट्यूबल के लुमेन में सोडियम एकाग्रता में उतार-चढ़ाव के लिए सोडियम ट्रांसपोर्ट सिस्टम की संवेदनशीलता कम स्पष्ट होती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में हाइपरकेलेमिया। गुर्दे के कार्य में कमी के साथ, पोटेशियम उत्सर्जन में वृद्धि के लिए अवशिष्ट नेफ्रॉन के नलिकाओं द्वारा पोटेशियम स्राव की प्रक्रिया में वृद्धि की आवश्यकता होती है। यह मिनरलोकोर्टिकोइड गतिविधि को बढ़ाकर प्राप्त किया जाता है।

पर्याप्त लंबी अवधि के लिए पुरानी गुर्दे की विफलता में प्लाज्मा में पोटेशियम की एकाग्रता को सामान्य स्तर पर बनाए रखा जा सकता है, हालांकि, हाइपरकेलेमिया अचानक हो सकता है अगर दर में कमी के कारण बाहर के नलिकाओं द्वारा पोटेशियम उत्सर्जन का तंत्र गड़बड़ा जाता है पेशाब या सोडियम पर्याप्तता का उल्लंघन।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में हाइपरकेलेमिया पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक, एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों, (32-ब्लॉकर्स, गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं) के अनियंत्रित सेवन के कारण हो सकता है।

जीएफआर में 40 मिली / मिनट की कमी के साथ, अमोनियम उत्सर्जन बाधित होता है, जो हाइड्रोजन आयनों की अवधारण और जीर्ण के विकास में योगदान देता है

चयाचपयी अम्लरक्तता।

हड्डी के ऊतकों की बफरिंग क्षमता के कारण सीरम बाइकार्बोनेट सांद्रता शायद ही कभी 12 mEq/L से नीचे आती है। आयनों का अनुपात अनमाने आयनों - फॉस्फेट, सल्फेट्स, यूरेट्स, हिप्पुरेट आयनों की सांद्रता में वृद्धि की दिशा में बदलता है, इसलिए संकेतक "एपिटॉप गिफ्ट" में वृद्धि संभव है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के दूसरे और तीसरे चरण का विकास कुछ हार्मोन के उत्पादन के उल्लंघन के साथ होता है, मुख्य रूप से एरिथ्रोपोइटिन और विटामिन डी 3। एरिथ्रोपोइटिन की कमी क्रोनिक रीनल फेल्योर में एनीमिया का मुख्य कारण है। अन्य मूल के एनीमिया वाले रोगियों के प्लाज्मा की तुलना में यूरेमिक रोगियों के प्लाज्मा में काफी कम एरिथ्रोपोइटिन होता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर में एनीमिया वाले रोगियों के अस्थि मज्जा में, अन्य मूल के एनीमिया वाले रोगियों के विपरीत, हाइपरप्रोलिफेरेटिव प्रक्रियाएं नहीं होती हैं।

सीआरएफ में, 1,25-हाइड्रॉक्सीकोलेक्लसिफेरोल का गठन, विटामिन डी 3 का एक मेटाबोलाइट (आमतौर पर, यह एंजाइम 1-ए-हाइड्रॉक्सीलेस की मदद से समीपस्थ नलिकाओं की कोशिकाओं में बनता है), बाधित होता है, जो कि द्वितीयक हाइपरपेराथायरायडिज्म और ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी के विकास के कारण बिगड़ा हुआ हड्डी खनिजकरण का कारण। क्रोनिक रीनल फेल्योर में हाइपरपैराथायरायडिज्म भी फॉस्फेट संतुलन बनाए रखने के लिए किडनी की क्षमता के नुकसान से जुड़ा है। जीएफआर में महत्वपूर्ण कमी के साथ, फॉस्फेट का पुनःअवशोषण 90% से 15% तक गिर जाता है और फॉस्फेट उत्सर्जन बढ़ जाता है। यह पैराथायराइड हार्मोन के हाइपरसेक्रिटेशन को उत्तेजित करता है, जो फॉस्फेट प्रतिधारण का कारण बनता है, जिससे प्लाज्मा में आयनित कैल्शियम के स्तर में कमी आती है और माध्यमिक हाइपरपैराट्रोइडिज़्म की अभिव्यक्तियों में वृद्धि होती है।

सीआरएफ ग्लूकोज चयापचय के एक विकार की विशेषता है, इंसुलिन के लिए ऊतक संवेदनशीलता का नुकसान विकसित होता है। लीवर द्वारा ग्लूकोज का उत्पादन और ग्लूकोज का अवशोषण सामान्य रहता है। जब GFR 10-5 मिली/मिनट से कम हो जाता है, तो इंसुलिन की निकासी कम हो जाती है, और इसलिए, मधुमेह के कुछ रोगियों में, इंसुलिन की आवश्यकता गायब हो जाती है।

सीआरएफ के साथ, क्रोई में बड़ी मात्रा में पेप्टाइड हार्मोन जमा होते हैं - गैस्ट्रिन, ग्लूकागन, ग्रोथ हार्मोन, ल्यूटिनाइजिंग हार्मोन, कूप-उत्तेजक हार्मोन, जिसका नैदानिक ​​​​महत्व परिवर्तनशील है।

यूरेमिक टॉक्सिन्स। यूरेमिक टॉक्सिन्स की खोज पर बहुत ध्यान दिया गया है, हालांकि क्रोनिक रीनल फेल्योर में यूरेमिक टॉक्सिन्स की रोगजनक भूमिका की समस्या बहस का विषय बनी हुई है।

हेमोडायलिसिस के बाद "यूरेमिक टॉक्सिन्स" के अस्तित्व की परिकल्पना नैदानिक ​​​​टिप्पणियों द्वारा समर्थित है जो नैदानिक ​​​​सुधार और कई जैव रासायनिक मापदंडों की प्रतिवर्तीता का संकेत देती है।

यूरेमिक सिंड्रोम अतिरिक्त और इंट्रासेल्युलर वातावरण पर काम करने वाले कई कारकों के प्रभाव का परिणाम है। गुर्दे के उत्सर्जन समारोह में कमी से जहरीले पदार्थों, कार्बनिक और अकार्बनिक के संचय की ओर जाता है, जो तंत्र को बाधित करता है जो सेल फ़ंक्शन को नियंत्रित करता है।

पुरानी गुर्दे की विफलता का टर्मिनल चरण बिगड़ा हुआ आयन परिवहन के साथ है। Na +, K + एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट, एरिथ्रोसाइट्स, कंकाल की मांसपेशी कोशिकाओं, अग्नाशयी आइलेट कोशिकाओं की गतिविधि में कमी से झिल्ली विध्रुवण होता है और कोशिकाओं में Na +, Ca ++ में वृद्धि होती है। ऐसा माना जाता है कि सीआरएफ में आयन परिवहन का विकार "यूरेमिक विषाक्तता" का आधार है।

यह माना जाता है कि "यूरेमिक विषाक्तता" विभिन्न प्लाज्मा यौगिकों के संपर्क से उत्पन्न हो सकती है, जो प्रकृति में विषाक्त नहीं हैं, लेकिन अन्य पदार्थों के साथ बातचीत करते समय विषाक्त प्रभाव पड़ता है, उदाहरण के लिए, कार्बोमेलेशन के दौरान।

हाल के वर्षों में यूरेमिक विषाक्त पदार्थों में यूरिया, गुआनिडाइन, मायोनोसिटोल, पी 2-माइक्रोग्लोबुलिन, "मध्यम अणु", पैराथायराइड हार्मोन, माइक्रोलेमेंट्स शामिल हैं।

यूरिया अनायास साइनेट में टूट जाता है, जो उच्च सांद्रता में हो सकता है, और साइनेट को पशु प्रयोगों में जहरीला दिखाया गया है। हालांकि, क्लिनिक में, रक्त में यूरिया की एकाग्रता में तेजी से वृद्धि के साथ यूरिया का विषाक्त प्रभाव अधिक स्पष्ट है।

पशु प्रयोगों में गनीडाइन्स और मायोनोसिटॉल के विषाक्त प्रभाव का प्रदर्शन किया गया है, लेकिन विवो में उनका विषाक्त प्रभाव सिद्ध नहीं हुआ है।

सीकेडी में, आंतों के जीवाणु वनस्पतियों में परिवर्तन होता है, जो एलिफैटिक एमाइन जैसे डायमिथाइलमाइन के संचय में योगदान देता है। सांस लेने के दौरान डाइमिथाइलैमाइन वाष्प के निकलने से सीआरएफ के रोगियों में श्वास कष्ट बढ़ सकता है और "तट पर मछली धोने" का कारण बन सकता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में पॉलीमाइन के सभी कार्यों को स्पष्ट नहीं किया गया है, लेकिन यह पाया गया है कि ये पदार्थ आरएनए और डीएनए के संश्लेषण को उत्तेजित कर सकते हैं, एंजाइम गतिविधि को नियंत्रित कर सकते हैं, सेल के विकास को बढ़ावा दे सकते हैं और एरिथ्रोपोइज़िस को प्रभावित कर सकते हैं।

"मध्य अणुओं" की अवधारणा को नैदानिक ​​पुष्टि नहीं मिली है, हालांकि इस दिशा में अनुसंधान जारी है, और "मध्य अणुओं" की रासायनिक संरचना भी निर्धारित नहीं की गई है।

हाल के वर्षों में, "मुख्य" यूरेमिक विषाक्त पदार्थों में पैराथायराइड हार्मोन (पैराथॉरमोन) शामिल हैं। सीकेडी के दूसरे और तीसरे चरण में, विभिन्न कारकों के प्रभाव के कारण हाइपरसेक्रिटेशन या इसकी रिहाई की उत्तेजना देखी जाती है: चयापचय एसिडोसिस, विटामिन डी 3 की कमी, हाइपोकैल्सीमिया और हाइपरफोस्फेटेमिया। क्रोनिक रीनल फेल्योर में पैराथाइरॉइड हार्मोन की अधिकता इंट्रासेल्युलर कैल्शियम के संचय में योगदान करती है, जो माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीडेटिव प्रक्रिया और एटीपी के उत्पादन को रोकता है। Na +, K + -एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट की गतिविधि में कमी से हाइपरक्लेमिया और इंट्रासेल्युलर सोडियम में वृद्धि होती है, कोशिका झिल्ली की आराम क्षमता में कमी, साइटोस्केलेटन का विघटन और फॉस्फोलिपिड चयापचय होता है। 1

बैरी एम. ब्रेनर, जे. माइकल लाज़र (बैरी एम. ब्रेनर, जे. माइकल लाजर

क्रोनिक रीनल फेल्योर: पैथोफिजियोलॉजिकल और क्लिनिकल फीचर्स

क्रोनिक रीनल फेल्योर: पैथोफिजियोलॉजिकल और क्लिनिकल फीचर्स। भाग 2

क्रोनिक रीनल फेल्योर: पैथोफिजियोलॉजिकल और क्लिनिकल फीचर्स। भाग 3

विभिन्न प्रकार की तीव्र गुर्दे की विफलता के बाद अपने कार्य को बहाल करने के लिए गुर्दे की क्षमता के विपरीत, पिछले अध्याय में चर्चा की गई, अधिक स्थायी प्रकृति की क्षति अक्सर अपरिवर्तनीय होती है। अंग के कार्य को बहाल नहीं किया जाता है, इसके अलावा, नेफ्रॉन के द्रव्यमान का उत्तरोत्तर विनाश होता है। उच्च रक्तचाप, मूत्र पथ की रुकावट और संक्रमण, और प्रणालीगत बीमारी के सफल उपचार के बावजूद, गुर्दे की चोट के कई रूप नेफ्रॉन द्रव्यमान के निरंतर नुकसान से जुड़े हुए हैं जो क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) में प्रगति करते हैं। यह दिखाया गया है कि नेफ्रॉन के द्रव्यमान में कमी शेष अक्षुण्ण नेफ्रॉन के संरचनात्मक और कार्यात्मक अतिवृद्धि का कारण बनती है। हाल के प्रायोगिक पशु अध्ययनों के डेटा से पता चलता है कि यह "प्रतिपूरक" अतिवृद्धि गुर्दे के ग्लोमेरुली के केशिकाओं में बढ़ते दबाव और रक्त प्रवाह के माध्यम से अनुकूली हाइपरफिल्ट्रेशन के कारण है। अंत में, ये अनुकूली परिवर्तन "खराब अनुकूलन" साबित होते हैं, क्योंकि वे ग्लोमेरुलर स्केलेरोसिस के विकास की ओर अग्रसर होते हैं, कम क्षतिग्रस्त ग्लोमेरुली पर एक बढ़ा हुआ कार्यात्मक भार पैदा करते हैं, जो बदले में उनके अंतिम विनाश की ओर जाता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, इसके कई रूपों में से एक, सीकेडी का सबसे आम कारण है। इसके कारण के बावजूद, नेफ्रॉन के द्रव्यमान में महत्वपूर्ण कमी का अंतिम प्रभाव रोगी के शरीर में सभी अंग प्रणालियों के कार्य में परिवर्तन में व्यक्त किया गया है। यूरेमिया एक ऐसा शब्द है जो गुर्दे के कार्य में महत्वपूर्ण कमी वाले रोगियों में देखे गए नैदानिक ​​​​सिंड्रोम की विशेषता है। हालांकि इस सिंड्रोम का कारण अज्ञात है, यूरेमिया शब्द को मूल रूप से इस धारणा पर अपनाया गया था कि क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) वाले रोगियों में देखी जाने वाली असामान्यताएं रक्त में यूरिया और अन्य चयापचय अंत उत्पादों के प्रतिधारण का परिणाम हैं, मूत्र में उत्सर्जित दर। यह स्पष्ट है कि यूरेमिक स्थिति में गुर्दे के उत्सर्जन समारोह की अपर्याप्तता की तुलना में अधिक व्यापक परिवर्तन शामिल हैं, क्योंकि सीआरएफ भी कई चयापचय और अंतःस्रावी कार्यों को बाधित करता है, जिसके कार्यान्वयन को सामान्य रूप से गुर्दे द्वारा सुगम बनाया जाता है। इसके अलावा, गुर्दे की विफलता का अपरिवर्तनीय रूप से प्रगतिशील पाठ्यक्रम अक्सर गंभीर कुपोषण, कार्बोहाइड्रेट, वसा और प्रोटीन के खराब चयापचय और अपर्याप्त ऊर्जा उपयोग के साथ होता है। इस तथ्य के कारण कि पुरानी गुर्दे की विफलता की अवधारणा में रक्त में सामान्य घटकों के प्रतिधारण की तुलना में अधिक व्यापक परिवर्तन शामिल हैंमूत्र, अपने आधुनिक अर्थ में यूरीमिया शब्द अर्थ के किसी भी अतिरिक्त पैथोफिजियोलॉजिकल अर्थ से रहित है, लेकिन सीआरएफ से जुड़े संकेतों और लक्षणों की एक श्रृंखला को संदर्भित करने के लिए उपयोग किया जाता है, इसके एटियलजि की परवाह किए बिना।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के कारण।

निदान	प्रतिशत
स्तवकवृक्कशोथ
ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस
मधुमेह
पॉलीसिस्टिक किडनी रोग
nephrosclerosis
उच्च रक्तचाप
वृक्कगोणिकाशोध
अन्य अंतरालीय नेफ्रैटिस
अज्ञात एटियलजि
अन्य

यूरीमिया के लक्षणों और लक्षणों की उपस्थिति और गंभीरता अक्सर रोगी से रोगी में बहुत भिन्न होती है, कम से कम आंशिक रूप से, कार्यशील गुर्दे के ऊतकों के द्रव्यमान में कमी की डिग्री के साथ-साथ गुर्दे के कार्य में गिरावट की दर पर निर्भर करती है। सीकेडी के एक अपेक्षाकृत प्रारंभिक चरण में [उदाहरण के लिए, जब कुल ग्लोमेर्युलर निस्पंदन दर (जीएफआर) अपने सामान्य मूल्य के कम से कम 35-50% के स्तर तक कम हो जाती है], रोग के स्पर्शोन्मुख पाठ्यक्रम को बनाए रखने के लिए कुल गुर्दे का कार्य पर्याप्त है, हालांकि रीनल रिजर्व कम हो सकता है। गुर्दे की क्षति के इस स्तर पर, गुर्दे के मूल उत्सर्जन, बायोसिंथेटिक और अन्य नियामक कार्यों को अच्छी तरह से समर्थन मिलता है। क्रोनिक रीनल फेल्योर के कुछ बाद के चरण में (जीएफआर इसके सामान्य मूल्य का लगभग 20-35% है), एज़ोटेमिया विकसित होता है और गुर्दे की विफलता के शुरुआती लक्षण दिखाई देते हैं। हालांकि यह इस स्तर पर स्पर्शोन्मुख है, गुर्दे की रिजर्व इतनी कम हो जाती है कि किसी भी अचानक तनाव (संक्रामक रोग, मूत्र पथ की रुकावट, हाइपोहाइड्रेशन, या एक नेफ्रोटॉक्सिक दवा का प्रशासन) गुर्दे के कार्य में और गिरावट का कारण बन सकता है, जिसके परिणामस्वरूप अक्सर लक्षण और स्पष्ट लक्षण दिखाई देते हैं। यूरीमिया। नेफ्रॉन के द्रव्यमान में और कमी (सामान्य मूल्य के 20-25% से कम जीएफआर) के साथ, रोगी एक स्पष्ट गुर्दे की विफलता विकसित करता है। यूरेमिया को इस अपरिहार्य प्रक्रिया के अंतिम चरण के रूप में देखा जा सकता है, जब सीआरएफ के कई या सभी प्रतिकूल लक्षण नैदानिक ​​रूप से स्पष्ट हो जाते हैं। यह अध्याय क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में देखे गए विभिन्न अंग प्रणालियों के विकारों के कारणों और नैदानिक ​​विशेषताओं की समीक्षा करेगा।

पैथोफिजियोलॉजी और यूरेमिया की जैव रसायन

शरीर में विषाक्त चयापचयों की भूमिका बनी रहती है। यह पाया गया कि यूरेमिया के रोगियों के रक्त सीरम का कई जैविक परीक्षण प्रणालियों पर विषैला प्रभाव पड़ता है। इस संबंध में, इस तरह के प्रभाव पैदा करने वाले विषाक्त पदार्थों की पहचान करने के लिए अध्ययन शुरू हो गए हैं। सबसे अधिक संभावना है, ये प्रोटीन और अमीनो एसिड के चयापचय के उप-उत्पाद हैं। वसा और कार्बोहाइड्रेट के विपरीत, जो अंततः कार्बन डाइऑक्साइड और पानी के लिए मेटाबोलाइज़ किए जाते हैं, यानी ऐसे पदार्थ जो फेफड़ों और त्वचा के माध्यम से मूत्रमार्ग के रोगियों में भी आसानी से उत्सर्जित होते हैं, प्रोटीन और अमीनो एसिड चयापचय उत्पाद मुख्य रूप से गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होते हैं। सबसे मात्रात्मक रूप से महत्वपूर्ण उत्पाद यूरिया है, जो सीआरएफ वाले रोगियों में मूत्र में उत्सर्जित नाइट्रोजन की कुल मात्रा का लगभग 80% या उससे अधिक है, जो प्रति दिन 40 ग्राम या अधिक प्रोटीन वाले आहार पर हैं। गुआनिडीन यौगिक प्रोटीन चयापचय के अगले सबसे अधिक नाइट्रोजन युक्त अंत उत्पाद हैं; इनमें गुआनिडाइन, मिथाइल और डाइमिथाइल गुआनिडाइन, क्रिएटिनिन, क्रिएटिन और ग्वानिडीनोसुकिनिक एसिड जैसे पदार्थ शामिल हैं। यूरिया की तरह, अमीनो एसिड चयापचय की चक्रीय प्रक्रिया के दौरान, कम से कम भाग में, गुआनिडाइन बनते हैं। अन्य संभावित विष जो अमीनो एसिड चयापचय और प्रोटीन अपचय के उत्पाद हैं, उनमें यूरेट्स और न्यूक्लिक एसिड चयापचय के अन्य अंतिम उत्पाद, एलिफैटिक एमाइन, कई पेप्टाइड्स और अंत में, सुगंधित अमीनो एसिड के कुछ डेरिवेटिव - ट्रिप्टोफैन, टायरोसिन और फेनिलएलनिन शामिल हैं। सीआरएफ में देखे गए नैदानिक ​​और जैव रासायनिक विकारों के रोगजनन में इन पदार्थों की भूमिका स्पष्ट नहीं है। यूरीमिया के लक्षणों और रक्त में यूरिया की मात्रा के बीच सीधा संबंध साबित नहीं हुआ है। हालांकि, हालांकि यूरिया शायद यूरेमिक टॉक्सोसिस का मुख्य कारण नहीं है, इसे एनोरेक्सिया, अस्वस्थता, उल्टी और सिरदर्द सहित कई कम गंभीर नैदानिक ​​​​समस्याओं के लिए जिम्मेदार माना जा सकता है। दूसरी ओर, गनीडिनोसुकिनिक एसिड के ऊंचे प्लाज्मा स्तर प्लेटलेट कारक सक्रियण में हस्तक्षेप करने के लिए दिखाए गए हैंतृतीय एडेनोसाइन डिफॉस्फेट (एडीपी) सीकेडी में देखी गई प्लेटलेट डिसफंक्शन में योगदान देता है। क्रिएटिनिन, जिसे आमतौर पर एक गैर-विषैले पदार्थ के रूप में माना जाता है, यूरेमिया के रोगियों में सार्कोसिन और मिथाइलगुआनिडाइन जैसे अधिक विषैले मेटाबोलाइट्स में परिवर्तित होने के बाद प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है। क्या ये पदार्थ, साथ ही क्रिएटिन, जो क्रिएटिनिन के चयापचय अग्रदूत हैं, और ऊपर सूचीबद्ध अन्य पदार्थ हैं, यूरेमिक विषाक्तता के रोगजनन में नैदानिक ​​​​महत्व अभी तक स्थापित नहीं किया गया है।

रोगी के शरीर में क्रोनिक रीनल फेल्योर होने पर नाइट्रोजन युक्त पदार्थों में भी देरी होती है जिनका घाटा अधिक होता है। द्रव्यमान। इन पदार्थों की विषाक्त भूमिका की धारणा इस आधार पर की गई थी कि आंतरायिक पेरिटोनियल डायलिसिस के साथ इलाज किए गए रोगियों की स्थिति स्थायी हेमोडायलिसिस के रोगियों की तुलना में न्यूरोपैथी द्वारा कम जटिल होती है, इस तथ्य के बावजूद कि पहले समूह के रोगियों में उच्च रक्त यूरिया होता है। और क्रिएटिनिन का स्तर। चूंकि छोटे अणुओं की निकासी मुख्य रूप से रक्त प्रवाह और डायलीसेट प्रवाह दर पर निर्भर करती है, जो हेमोडायलिसिस में अधिक होती है, जबकि बड़े अणुओं की निकासी झिल्ली सतह क्षेत्र और डायलिसिस समय पर अधिक निर्भर होती है, जो पेरिटोनियल डायलिसिस में अधिक समय तक होती है, यह बाद की प्रजाति चिकित्सा है ऐसे पदार्थों को शरीर से बाहर निकालने का अधिक प्रभावी तरीका हो सकता है जिनका अधिक घाट हो। द्रव्यमान। विभिन्न रासायनिक पृथक्करण प्रक्रियाओं का उपयोग करते हुए, जांचकर्ताओं के कई समूहों ने इस "मध्य अणु परिकल्पना" के समर्थन में एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त प्लाज्मा और यूरेमिया वाले रोगियों के रक्त प्लाज्मा के बीच रासायनिक संरचना में अंतर को देखकर डेटा प्राप्त किया है, जिसमें उपस्थिति शामिल है मोल के साथ पदार्थों की असामान्य "यूरेमिक चोटियाँ"। 300 से 3500 तक वजन। एमिनो एसिड विश्लेषण डेटा का सुझाव है कि ये पदार्थ उच्च मोल के साथ हैं। मास - पॉलीपेप्टाइड्स। उपरोक्त कथन के बावजूद, यह अभी भी साबित करने की आवश्यकता है कि शरीर से औसत आणविक भार वाले पदार्थों का प्रभावी उत्सर्जन रोगी की नैदानिक ​​​​स्थिति में एक उद्देश्यपूर्ण सुधार और विशेष रूप से, न्यूरोपैथी की अभिव्यक्तियों में कमी के साथ होता है। दूसरी ओर, यदि कम मोल वाले पदार्थों का शरीर से अपर्याप्त रूप से प्रभावी उत्सर्जन होता है। मास (उदाहरण के लिए, यूरिया), यूरीमिया के लक्षण अक्सर बढ़ जाते हैं।

ये सभी मध्यम आकार के अणु केवल गुर्दे द्वारा कम उत्सर्जन के कारण यूरेमिया वाले रोगियों के प्लाज्मा में जमा नहीं होते हैं। आम तौर पर, गुर्दे रक्त में घूमने वाले कई प्रोटीन और पॉलीपेप्टाइड्स को अपचयित करते हैं; गुर्दे के द्रव्यमान में कमी के साथ, यह क्षमता काफी कम हो जाती है। इसके अलावा, कई पॉलीपेप्टाइड हार्मोन के प्लाज्मा स्तर [पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीजी), इंसुलिन, ग्लूकागन, ग्रोथ हार्मोन, ल्यूटिनाइजिंग हार्मोन और प्रोलैक्टिन सहित] गुर्दे की विफलता की प्रगति के रूप में बढ़ते हैं, अक्सर काफी हद तक, न केवल खराब अपचय के परिणामस्वरूप गुर्दे में, लेकिन अंतःस्रावी स्राव में वृद्धि के कारण भी।

सेल फ़ंक्शन पर यूरीमिया का प्रभाव

तथ्य यह है कि पुरानी गुर्दे की विफलता में इंट्रासेल्यूलर और बाह्य तरल पदार्थ की संरचना में परिवर्तन लंबे समय से पहचाना गया है। यह माना जाता है कि इस तरह की गड़बड़ी, कम से कम भाग में, कोशिका झिल्लियों में आयनों के अधूरे परिवहन का परिणाम है, और यह संभव है कि आयन परिवहन में ये परिवर्तन शरीर में फंसे यूरेमिक विषाक्त पदार्थों के माध्यम से मध्यस्थता कर रहे हों। इंट्रासेल्युलर द्रव की मात्रा और संरचना का संरक्षण सक्रिय परिवहन पर काफी हद तक निर्भर करता हैएन a+ कोशिका से बाह्य स्थान तक, जिसके परिणामस्वरूप अंतःकोशिकीय द्रव में अपेक्षाकृत कम मात्रा होती हैना + और अपेक्षाकृत बड़ी मात्रा में K+, जबकि बाह्य तरल पदार्थ विपरीत अनुपात की विशेषता है। सक्रिय ट्रांसपोर्टना + एक चयापचय रूप से महंगी प्रक्रिया है जिसके लिए बेसल चयापचय ऊर्जा और उच्च ऑक्सीजन खपत के बड़े अनुपात के उपयोग की आवश्यकता होती है। इस परिवहन के सबसे महत्वपूर्ण परिणामना + कोशिकाओं से कोशिका झिल्ली के विभिन्न पक्षों पर अवशिष्ट विद्युत क्षमता में अंतर पैदा करना है (यह ट्रांससेलुलर विद्युत वोल्टेज इस तरह से उन्मुख है कि सेल के आंतरिक पक्ष पर चार्ज इसके बाहरी पक्ष के संबंध में नकारात्मक है) और एक तंत्र का निर्माण जो कोशिकाओं में K + के प्रवाह को बढ़ाता है।

प्रायोगिक जानवरों में, इस सक्रिय निकास तंत्र का आंशिक निषेधना + कोशिका झिल्लियों के माध्यम से ऊतक संरचना और कोशिका कार्यों में परिवर्तन होता है, जैसा कि एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स, कंकाल की मांसपेशी कोशिकाओं और यूरेमिया के रोगियों से लिए गए अन्य ऊतकों में देखा गया है। इन परिवर्तनों में क्रमशः इंट्रासेल्युलर सांद्रता में वृद्धि और कमी शामिल है।ना + और K+ और ट्रांससेलुलर विद्युत वोल्टेज के परिमाण में कमी। यह दिखाया गया है कि प्रभावी हेमोडायलिसिस द्वारा इन परिवर्तनों को काफी हद तक समाप्त किया जा सकता है। हालांकि, अगर स्वस्थ व्यक्तियों से ली गई कोशिकाओं (जैसे, एरिथ्रोसाइट्स) को यूरेमिया वाले रोगियों के सीरम में डाला जाता है, तो ये परिवर्तन बहाल हो जाते हैं। अन्य कोशिकीय विकारों को भी यूरेमिया में ऊतक संरचना में परिवर्तन में योगदान करने के लिए दिखाया गया है। उदाहरण के लिए, उत्तेजितना + और K+ ATPase गतिविधि एरिथ्रोसाइट्स और मस्तिष्क के ऊतकों की कोशिकाओं में कम हो जाती है, क्रमशः यूरेमिया से पीड़ित लोगों और जानवरों से ली जाती है। यह स्पष्ट नहीं है कि इन सेलुलर डिसफंक्शन का कारण बनने वाले यूरेमिक टॉक्सिन्स चयापचय उत्पाद हैं जो उत्सर्जित नहीं होते हैं, या ऐसे पदार्थ हैं जो सामान्य रूप से शरीर में मौजूद होते हैं, लेकिन गुर्दे के द्रव्यमान में कमी के कारण अधिक मात्रा में जमा हो जाते हैं।

रोगी के शरीर पर यूरेमिया का प्रभाव

सक्रिय सेलुलर परिवहन के इन उल्लंघनों का क्या प्रभाव हैना + यूरेमिया के रोगी के शरीर पर है? प्रक्रिया के पैथोफिज़ियोलॉजी के बारे में पहले से ही विचार किए गए विचारों के आधार पर, यह माना जा सकता है कि पुरानी गुर्दे की विफलता में, असामान्य रूप से उच्च अंतःकोशिकीय सांद्रताना + और, परिणामस्वरूप, कोशिकाओं के आसमाटिक रूप से प्रेरित ओवरहाइड्रेशन, जबकि यह माना जाता है कि इन कोशिकाओं में K+ की तुलनात्मक कमी है। अस्वस्थता, एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी और दस्त, जो क्रोनिक रीनल फेल्योर वाले रोगियों में रोग की शुरुआत में अपरिहार्य हैं, अंततः क्लासिक प्रोटीन-कैलोरी की कमी और नाइट्रोजन की कमी के विकास की ओर ले जाते हैं, अक्सर मांसपेशियों के द्रव्यमान के महत्वपूर्ण नुकसान के साथ और शरीर में वसा। शरीर में पानी और सोडियम के सहवर्ती प्रतिधारण के कारण, सीकेडी के उन्नत चरणों की शुरुआत तक इन नुकसानों पर अक्सर ध्यान नहीं दिया जाता है। जबकि यूरीमिया में कुल शरीर के पानी में वृद्धि का एक बड़ा हिस्सा इंट्रासेल्युलर द्रव की मात्रा में वृद्धि का परिणाम है, बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा में वृद्धि भी देखी गई है। आंतरायिक हेमोडायलिसिस की शुरुआत या गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद, रोगियों को अक्सर शरीर के वजन में तत्काल महत्वपूर्ण कमी का अनुभव होता है, मुख्य रूप से इस ओवरहाइड्रेशन के उन्मूलन के कारण। एक सफल गुर्दा प्रत्यारोपण के साथ, प्रारंभिक मूत्राधिक्य के बाद बड़े पैमाने पर वजन बढ़ने की अवधि होती है क्योंकि मांसपेशियों और वसा के जमाव पूर्व-बीमारी के स्तर पर लौट आते हैं। क्रोनिक डायलिसिस के रोगियों में, एनाबॉलिक प्रतिक्रिया उन मामलों में भी स्पष्ट नहीं होती है, जहां चिकित्सा को इष्टतम माना जाता है (मुख्य रूप से यह वसा जमा की बहाली के बारे में है)। यदि क्रोनिक डायलिसिस मांसपेशियों के द्रव्यमान को सामान्य करने में विफल रहता है, तो यह अपर्याप्त प्रोटीन सेवन के कारण हो सकता है, जो कि पर्याप्त डायलिसिस वाले रोगियों में प्रति दिन 0.8-1.4 ग्राम / किग्रा के स्तर पर बनाए रखा जाना चाहिए।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में K + की इंट्रासेल्युलर सांद्रता में कमी का पहले से उल्लेखित विकास शरीर में इसकी अपर्याप्त मात्रा के सेवन (असंतुलित आहार या पोटेशियम युक्त उत्पादों के सेवन पर अत्यधिक प्रतिबंध) के कारण हो सकता है। उपस्थित चिकित्सक), इसके बड़े नुकसान (उल्टी, दस्त, मूत्रवर्धक), उत्तेजना में कमीना + और K+ ATPase गतिविधि या इन कारकों का संयोजन। घाटे को बढ़ाने के अलावाक + मूत्र के साथ (जो महत्वपूर्ण हो सकता है यदि यूरेमिया के रोगियों में उत्सर्जित मूत्र की मात्रा अपेक्षाकृत सामान्य रहती है), रक्त प्लाज्मा में एल्डोस्टेरोन का उच्च स्तर अक्सर सीआरएफ में मनाया जाता है, जो कोलन के लुमेन में के + के कुल स्राव को भी बढ़ा सकता है, जिससे मल और तरल के साथ K + के ध्यान देने योग्य नुकसान में योगदान होता है। K + की इंट्रासेल्युलर सांद्रता की कमी के बावजूद, क्रोनिक रीनल फेल्योर में रक्त सीरम में इसका स्तर सामान्य सीमा के भीतर रहता है या थोड़ा ऊंचा होता है - सबसे अधिक बार चयापचय एसिडोसिस के कारण होता है, जो कोशिकाओं से K + की रिहाई को प्रेरित करता है। इसके अलावा, यूरीमिया के रोगी इंसुलिन की क्रिया के लिए अपेक्षाकृत प्रतिरोधी होते हैं, एक हार्मोन जो सामान्य रूप से कंकाल की मांसपेशी द्वारा K+ ग्रहण को बढ़ाता है।

चयापचय पर यूरेमिया का प्रभाव

अल्प तपावस्था।प्रायोगिक जानवरों में, मूत्र, यूरिया, या अन्य फंसे हुए जहरीले मेटाबोलाइट्स के इंजेक्शन से हाइपोथर्मिया हो सकता है, और नेफरेक्टोमी के तुरंत बाद बेसल गर्मी का उत्पादन कम हो जाता है। क्योंकि सक्रिय परिवहनना + कोशिका झिल्लियों के माध्यम से मुख्य चयापचय में अधिकांश ऊर्जा के उत्पादन का कारण है, यह माना जाता है कि शरीर के तापमान और एज़ोटेमिया की गंभीरता के बीच व्युत्क्रम संबंध आंशिक रूप से कुछ विषाक्त पदार्थों द्वारा सोडियम पंप के अवरोध के कारण होता है। शरीर। डायलिसिस आमतौर पर शरीर के तापमान को उसके सामान्य मूल्यों पर लौटाता है।

कार्बोहाइड्रेट चयापचय।सीआरएफ वाले अधिकांश रोगियों में, बहिर्जात ग्लूकोज का उपयोग करने की क्षमता कम हो जाती है, जिसमें मुख्य रूप से शरीर में इसकी शुरूआत के बाद रक्त ग्लूकोज एकाग्रता में कमी की दर को धीमा करना शामिल होता है। उपवास रक्त शर्करा का स्तर आमतौर पर सामान्य या थोड़ा ऊंचा होता है; गंभीर हाइपरग्लेसेमिया और / या केटोएसिडोसिस दुर्लभ हैं। नतीजतन, सीआरएफ में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता आमतौर पर विशेष उपचार की आवश्यकता नहीं होती है (इसलिए एज़ोटामिक स्यूडोडायबिटीज शब्द)। चूंकि रक्त प्लाज्मा से इंसुलिन का उत्सर्जन और, अंततः, इसका विभाजन मुख्य रूप से किडनी के कार्य पर निर्भर करता है, यूरेमिया के रोगियों में परिसंचारी रक्त में इंसुलिन का स्तर बढ़ जाता है। जबकि यूरीमिया वाले अधिकांश रोगियों में, रक्त प्लाज्मा में इंसुलिन का स्तर, जब खाली पेट पर मापा जाता है, थोड़ा या मध्यम रूप से ऊंचा होता है, ग्लूकोज प्रशासन की प्रतिक्रिया में तेज वृद्धि देखी जाती है। सीआरएफ वाले रोगियों में अंतःशिरा इंसुलिन की प्रतिक्रिया भी असामान्य है, और परिधीय ऊतकों द्वारा ग्लूकोज उपयोग की दर अक्सर काफी कम हो जाती है। यह माना जाता है कि यूरीमिया में बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता मुख्य रूप से इंसुलिन की कार्रवाई के लिए इस परिधीय प्रतिरोध के कारण होता है। अन्य कारक जो बिगड़ा हुआ ग्लूकोज सहिष्णुता में योगदान कर सकते हैं, उनमें इंट्रासेल्युलर पोटेशियम की कमी, चयापचय एसिडोसिस, ग्लूकागन की उच्च सांद्रता और अन्य हार्मोन (कैटेकोलामाइन, ग्रोथ हार्मोन और प्रोलैक्टिन सहित) शामिल हैं, और क्रोनिक रीनल फेल्योर में शरीर में फंसे संभावित विषाक्त मेटाबोलाइट्स के असंख्य हैं। सच्चे इंसुलिन-निर्भर मधुमेह से पीड़ित रोगियों में, प्रगतिशील एज़ोटेमिया के साथ अक्सर इंसुलिन की आवश्यकता में कमी होती है - एक ऐसी घटना जो केवल शरीर में प्रवेश करने वाली कैलोरी की कम मात्रा से जुड़ी नहीं होती है।

नाइट्रोजन और वसा का चयापचय।यह ध्यान में रखते हुए कि सीआरएफ में प्रोटीन अपचय के नाइट्रोजन युक्त अंतिम उत्पादों को खत्म करने की क्षमता तेजी से कम हो जाती है, रोग को प्रोटीन असहिष्णुता की स्थिति माना जा सकता है। जैसा कि ऊपर उल्लेख किया गया है, नाइट्रोजन चयापचय के इन अंतिम उत्पादों के संचय को यूरीमिक विषाक्तता के संकेतों और लक्षणों का प्रमुख कारण माना जाता है।

यूरेमिया में, हाइपरट्रिग्लिसराइडेमिया और उच्च घनत्व वाले लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल में कमी अक्सर देखी जाती है, जबकि रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल की एकाग्रता आमतौर पर सामान्य रहती है। यह ज्ञात नहीं है कि यूरेमिया यकृत और आंतों में ट्राइग्लिसराइड्स के गठन को तेज करता है या नहीं। हाइपरिन्युलिनिज़्म का प्रसिद्ध लाइपोजेनिक प्रभाव ट्राइग्लिसराइड संश्लेषण को बढ़ाने में योगदान देता है। यह दिखाया गया है कि परिसंचारी रक्त से ट्राइग्लिसराइड्स के उन्मूलन की दर, जो काफी हद तक एंजाइम लिपोप्रोटीन लाइपेस पर निर्भर करती है, यूरीमिया में कम हो जाती है; हेमोडायलिसिस द्वारा इस उल्लंघन को पूरी तरह से समाप्त नहीं किया जा सकता है। क्रोनिक डायलिसिस रोगियों में देखी गई समय से पहले एथेरोस्क्लेरोसिस की उच्च घटना वसा चयापचय के इन विकारों से संबंधित हो सकती है।

टी.पी. हैरिसन। आंतरिक चिकित्सा के सिद्धांत। अनुवाद डी.एम.एस. ए.वी. सुकोवा, पीएच.डी. एन. एन. ज़वाडेंको, पीएच.डी. डीजी कटकोवस्की

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प्रसवपूर्व, प्रसवपूर्व और प्रसवोत्तर काल में नवजात न्यूरोलॉजी के बारे में जानकारी। क्रोमोसोमल रोग, तंत्रिका तंत्र की विकृति, रीढ़ और रीढ़ की हड्डी की विसंगतियों को विस्तार से कवर किया गया है; हाइड्रोसिफ़लस, सेरेब्रल पाल्सी, तंत्रिका तंत्र के वंशानुगत अपक्षयी और अपचयी रोग, नशा, न्यूरोइन्फेक्शन, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के पैराइन्फेक्टियस और इम्युनोकोम्पेटेंट घावों के साथ-साथ उनके ट्यूमर, मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी के संवहनी विकारों का विस्तार से वर्णन किया गया है।

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गुर्दे की बीमारियों के मुख्य लक्षण माने जाते हैं। आधुनिक निदान विधियां दी गई हैं: नैदानिक ​​और प्रयोगशाला, कार्यात्मक, अनुवांशिक, इम्यूनोलॉजिकल, रेडियोलॉजिकल और मॉर्फोलॉजिकल। रोगों के मुख्य नोसोलॉजिकल समूह, उनके निदान, आधुनिक उपचार का वर्णन किया गया है।

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कोलपोस्कोपी और सर्वाइकल पैथोलॉजी के लिए एक सचित्र एटलस गाइड, जो हिस्टोपैथोलॉजी के संयोजन में कोल्पोस्कोपिक चित्र प्रस्तुत करता है, जो रूपात्मक चित्र और नैदानिक ​​निदान की पूरी समझ प्रदान करता है। यह पुस्तक सर्वाइकल कैंसर और इसे रोकने के लिए एचपीवी टीकों के विकास में मानव पेपिलोमावायरस की केंद्रीय भूमिका पर अपडेट प्रदान करती है।

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नवजात अवधि और छोटे बच्चों में तीव्र मस्तिष्क संबंधी विकारों के साथ क्लिनिक, निदान और आपातकालीन स्थितियों की गहन देखभाल के बारे में जानकारी। चिकित्सा विश्वविद्यालयों के वरिष्ठ छात्रों, चिकित्सकों, स्नातकोत्तर शिक्षा प्रणाली के छात्रों के लिए

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पाठ्यपुस्तक में सामान्य और विशेष ऊतक विज्ञान, कोशिका विज्ञान और भ्रूणविज्ञान के प्रश्न शामिल हैं। तुलनात्मक भ्रूणविज्ञान के मुद्दे, मां-भ्रूण प्रणाली की संरचना, साथ ही हिस्टोजेनेटिक भेदभाव भी शामिल हैं।

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आपके हाथों में एक ऐसी पुस्तक है जो उन प्रश्नों के उत्तर प्रदान करती है जिनका सामना चिकित्सा पेशेवर तब करते हैं जब वे कठोर, तर्कसंगत और प्रभावी चिकित्सा परामर्श प्रदान करने का प्रयास करते हैं।

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पुस्तक बच्चों में मुख्य आपात स्थितियों के लिए एक उपयोगी मार्गदर्शिका है, जो इस क्षेत्र के विशेषज्ञों को युवा रोगियों की समय पर, योग्य देखभाल प्रदान करने में मदद करेगी। यह संस्करण आपातकालीन डॉक्टरों, पुनर्जीवनकर्ताओं, बचावकर्ताओं के व्यावहारिक अनुभव का सार प्रस्तुत करता है।

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नवजात शिशुओं में फेफड़ों के रोगों के एक्स-रे निदान के लिए मुख्य दृष्टिकोण उल्लिखित हैं, फेफड़ों के विकास और सामान्य शरीर रचना, एक्स-रे परीक्षा के तरीके प्रस्तुत किए गए हैं, छाती के एक्स-रे छवियों और एक्स-रे की व्याख्या की विशेषताएं सबसे छोटे रोगियों में फेफड़ों के रोगों के लाक्षणिकता का विश्लेषण किया जाता है। पुस्तक में 200 से अधिक चित्र हैं - छाती और उदर गुहा के चित्र और रेडियोग्राफ़।

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उन बीमारियों के अस्पताल प्रबंधन पर विशेष ध्यान दिया जाता है जो बचपन में मृत्यु का मुख्य कारण हैं, जैसे कि निमोनिया, दस्त, गंभीर कुपोषण, मलेरिया, मेनिनजाइटिस, खसरा और संबंधित स्थितियां। पुस्तिका में नवजात शिशुओं और सर्जिकल रोगों के निदान और उपचार के उपायों पर सिफारिशें शामिल हैं जो एक छोटे से अस्पताल में की जा सकती हैं। सिफारिशों में अंतर्निहित सिद्धांतों का विस्तृत विवरण तकनीकी समीक्षाओं और डब्ल्यूएचओ द्वारा प्रकाशित दस्तावेजों के साथ पाया जा सकता है।

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पुस्तक अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स में शुरुआती और अनुभवी विशेषज्ञों दोनों के लिए अभिप्रेत है। इकोकॉन्ट्रास्ट तैयारी के उपयोग सहित भड़काऊ रोगों, सौम्य और घातक नवोप्लाज्म के विभेदक निदान में अल्ट्रासोनिक मैमोग्राफी की तकनीक का वर्णन किया गया है, अंतर्राष्ट्रीय BI-RADS प्रणाली के साथ अल्ट्रासाउंड परीक्षाओं के परिणामों को एकीकृत करने के तरीके निर्धारित किए गए हैं।

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पाठ्यपुस्तक "ह्यूमन एनाटॉमी" का उद्देश्य चिकित्सा विश्वविद्यालयों के बाल चिकित्सा संकाय में इस विषय का अध्ययन करना है। इस पाठ्यपुस्तक का उद्देश्य भविष्य के विशेषज्ञ की नैदानिक ​​सोच का निर्माण करना है, जो बाद की व्यावहारिक गतिविधियों में सभी चिकित्सीय और निवारक उपायों को एक योग्य तरीके से करने की अनुमति देगा। यह निश्चित रूप से निवासियों, स्नातक छात्रों, प्रासंगिक प्रोफ़ाइल के व्यावहारिक डॉक्टरों के साथ-साथ उन सभी के लिए उपयोगी होगा जो बच्चे के शरीर की संरचना के बारे में ज्ञान में रूचि रखते हैं।

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मैनुअल रासायनिक संरचना, औषधीय गुणों, क्रिया के तंत्र, संकेत और उपयोग के लिए मतभेद, खुराक, दुष्प्रभाव और तर्कसंगत चिकित्सा के लिए आवश्यक दवाओं के बारे में अन्य जानकारी पर डेटा प्रदान करता है। चिकित्सा पेशेवरों की एक विस्तृत श्रृंखला के लिए।

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पाठ्यपुस्तक बाल चिकित्सा संकायों के छात्रों के लिए बाल रोग पर कार्यक्रम के अनुसार लिखी गई थी, और तदनुसार, निवारक और नैदानिक ​​​​बाल रोग के सभी पहलुओं को शामिल नहीं किया गया है, और एक बाल रोग विशेषज्ञ के दैनिक कार्य में कई बातों को ध्यान में रखना आवश्यक है

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बाल चिकित्सा के मुख्य वर्गों की जानकारी एक तार्किक क्रम में दी गई है: रोग की परिभाषा, एटियलजि, रोगजनन, क्लिनिक, निदान, विभेदक निदान, उपचार, रोग का निदान, रोकथाम और अनुवर्ती। पाठ्यपुस्तक बीमारियों के बारे में ज्ञान के वर्तमान स्तर को दर्शाती है, जिसका अध्ययन चिकित्सा विश्वविद्यालयों के बाल चिकित्सा संकायों के 4-6 वर्षों के लिए रूसी संघ के स्वास्थ्य मंत्रालय द्वारा अनुमोदित बच्चों के रोगों के कार्यक्रम द्वारा प्रदान किया जाता है।

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प्रजनन आयु की महिलाओं में सबसे आम अंतःस्रावी रोग के रूप में पॉलीसिस्टिक अंडाशय सिंड्रोम (पीसीओएस) के रोगजनन, एटियलजि, निदान और उपचार के लिए समर्पित। महिला प्रजनन प्रणाली के शरीर विज्ञान का विस्तृत विवरण दिया गया है। पीसीओएस के विभेदक निदान और अंडाशय में रूपात्मक परिवर्तनों पर काफी ध्यान दिया जाता है।

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आपातकालीन कार्डियोलॉजी के पारंपरिक मुद्दों के कवरेज के साथ - तीव्र कोरोनरी सिंड्रोम, अतालता का निदान और उपचार, कार्डियोजेनिक शॉक, पल्मोनरी एम्बोलिज्म, आदि - इम्प्लांटेबल डिवाइस, आपात स्थिति में इकोकार्डियोग्राफी, बच्चों में कार्डियक अतालता, निदान और उपचार पर अलग-अलग अध्याय प्रस्तुत किए गए हैं। आतंक विकार।

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बच्चे के जन्म से पहले और बाद में स्तनपान के लिए एक महिला को तैयार करने की मूल बातें, स्तनपान और हाइपोगैलेक्टिया की अवधारणा, स्तनपान के फायदे, पूरक खाद्य पदार्थों को पेश करने की प्रक्रिया और तकनीक, माँ के दूध की अनुपस्थिति में मिश्रण और पोषण के चयन के लिए सिफारिशें, पोषण मुख्य अवयवों की गणना के साथ योजनाएँ प्रस्तुत की जाती हैं। बड़े बच्चों के लिए पोषण के बुनियादी सिद्धांत दिए गए हैं।

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गर्भाधान से वयस्कता तक भ्रूण और बच्चे के विकास के सामान्य संकेतक व्यवस्थित होते हैं। जानकारी तालिका, चार्ट और आंकड़ों के रूप में प्रस्तुत की जाती है। विकास और वजन बढ़ने के मानक, हृदय गति और रक्तचाप, एक निश्चित उम्र तक बच्चे की क्षमता और क्षमता, बच्चे को कैसे खिलाना, नहलाना या कपड़े पहनाना है, बीमारियों से कैसे बचाव करना है और कैसे सख्त करना है, साथ ही टीकाकरण कैलेंडर और भी बहुत कुछ।

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बाल चिकित्सा और किशोर स्त्री रोग, निदान और उपचार के बुनियादी तरीकों, स्वास्थ्य देखभाल में निर्णय लेने वाले एल्गोरिदम के मुद्दों पर जानकारी शामिल है। प्रजनन प्रणाली के विकास संबंधी विकार। यौवन के शरीर विज्ञान की गतिशीलता। किशोरियों की परीक्षा के तरीके।

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महिला प्रजनन स्वास्थ्य की स्थिति और तुलनात्मक विश्व चिकित्सा संकेतकों की मुख्य विशेषताओं के बारे में जानकारी दी गई है। लेखकों ने प्राथमिक कारकों की पहचान की जो महिलाओं में प्रजनन के कार्य को प्रभावित करते हैं और इसके सुधार के लिए विकल्प तैयार किए। प्रसूति और स्त्री रोग संबंधी विकृति के मुख्य नैदानिक ​​​​पहलुओं को उनके प्रभावी उपचार और रोकथाम पर आधुनिक वैज्ञानिक डेटा को ध्यान में रखते हुए माना जाता है।

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बच्चों में आपातकालीन स्थितियों में उपयोग की जाने वाली दवाओं की खुराक की विस्तारित तालिकाएँ दी गई हैं। मिलीग्राम प्रति किलोग्राम में पारंपरिक रूप में न केवल खुराक दी जाती है, बल्कि अलग-अलग शरीर के वजन वाले बच्चों के लिए पूर्ण इकाइयों में भी गणना की जाती है, मिलीलीटर में दवाओं और खुराक को कम करने के लिए भी सिफारिशें दी जाती हैं।

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लोको-रीजनल कैंसर की पुनरावृत्ति से बचने के लिए, सर्जिकल मार्जिन ऑफ रिसेक्शन का आकार क्या होना चाहिए - इन सभी मुद्दों पर इस मैनुअल में चर्चा की गई है। स्तन ट्यूमर की रोगजनक विविधता के आधार पर आधुनिक प्रणालीगत नवसहायक और सहायक चिकित्सा, स्तन कैंसर के उपचार के वास्तविक वैयक्तिकरण के करीब पहुंच रही है।

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प्रीक्लेम्पसिया के उपचार का विस्तार से वर्णन किया गया है और प्रसव के लिए सिफारिशें दी गई हैं। पुस्तक के अलग-अलग खंड उच्च रक्तचाप से ग्रस्त विकारों, एचईएलपी सिंड्रोम, वयस्क तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम, डीआईसी, प्रीक्लेम्पसिया के संयुक्त रूपों के लिए समर्पित हैं।




विभिन्न आयु वर्ग के बच्चों में कार्डियक एमआरआई करने की विशेषताओं पर विस्तार से विचार किया गया है। शिशुओं में हृदय और मीडियास्टिनम की सामान्य शारीरिक रचना का एमआरआई स्कैन प्रस्तुत किया जाता है। बच्चों में जन्मजात हृदय दोषों की शारीरिक रचना के निदान के लिए चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग के नैदानिक ​​उपयोग पर एटलस।

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गंभीर स्थिति में नवजात की स्थिति का प्राथमिक आकलन। पुनर्जीवन की आवश्यकता की भविष्यवाणी करना। नवजात शिशुओं के पुनर्जीवन में उपयोग की जाने वाली दवाएं। गंभीर स्थिति में नवजात की स्थिति का प्राथमिक आकलन। पुनर्जीवन की आवश्यकता की भविष्यवाणी करना। नवजात शिशुओं के पुनर्जीवन में उपयोग की जाने वाली दवाएं।

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बुनियादी और मल्टीपैरामेट्रिक डेटा के विश्लेषण के आधार पर, अंतर्राष्ट्रीय BI-RADS प्रणाली के साथ अल्ट्रासाउंड परीक्षाओं के परिणामों को एकीकृत करने के तरीके निर्धारित किए गए थे। विशेष अध्याय "प्रहरी" लिम्फ नोड्स के अध्ययन के लिए समर्पित हैं, पुरुषों में स्तन ग्रंथियों के विकृति का निदान, अल्ट्रासाउंड मार्गदर्शन के तहत आक्रामक सर्जिकल हस्तक्षेप, पश्चात की अवधि में निगरानी।

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इसका उद्देश्य मानव श्वसन अंगों के विभिन्न प्रकार के विकृति विज्ञान में श्वासनली, ब्रांकाई और फेफड़े के ऊतकों में मुख्य रूपात्मक परिवर्तनों को चित्रित करना है, इन रोगों के रोगजनन पर डेटा प्रदान करना, रोगों के व्यक्तिगत समूहों के नैदानिक ​​​​और रूपात्मक वर्गीकरण प्रदान करना है। पल्मोनोलॉजी में अंतर निदान और साइटोलॉजिकल परीक्षा के तरीकों के लिए मानदंड।

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प्रकाशन की संरचना अंग की इकोोग्राफिक छवि और पैथोलॉजी के संकेतों की स्थापना के सटीक मूल्यांकन में योगदान करती है। प्रत्येक अध्याय में, किसी विशेष पैथोलॉजी की विशेषता वाले इकोोग्राफिक संकेतों को पहले सूचीबद्ध किया जाता है, और फिर इन संकेतों को पैथोलॉजी के प्रकार के अनुसार व्यवस्थित किया जाता है।




सेरेब्रल परिसंचरण विकारों के विभिन्न रूपों की नैदानिक ​​​​तस्वीर का विस्तार से वर्णन किया गया है, उनके रोगसूचकता और सिंड्रोमिक विश्लेषण के साथ-साथ उनके निदान के लिए आधुनिक तरीकों के एक जटिल पर विशेष ध्यान दिया गया है। हमारे अपने और दुनिया के अनुभव के आधार पर, मस्तिष्क के स्ट्रोक और पुरानी प्रगतिशील संवहनी रोगों के उपचार के सिद्धांतों को रेखांकित किया गया है।

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त्वचा रोगों के नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों, निदान और उपचार के लिए समर्पित जर्मन लेखकों का एक अनूठा संस्करण। पुस्तक आधुनिक सचित्र एटलस और एक व्यावहारिक मार्गदर्शिका की सर्वोत्तम विशेषताओं को जोड़ती है। एक अलग अध्याय में, फार्माकोथेरेपी और त्वचा संबंधी रोगों और सिंड्रोम के बाहरी उपचार के मुद्दों पर विस्तार से विचार किया गया है, उपचार के नियम और विशिष्ट व्यंजनों को दिया गया है।

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शिशुओं और छोटे बच्चों में फंगल संक्रमण के नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम और चिकित्सा की आधुनिक विशेषताओं पर प्रकाश डाला गया है। पारंपरिक और आधुनिक स्थानीय चिकित्सा दोनों का उपयोग करते हुए तर्कसंगत बाह्य उपचार के सिद्धांतों पर ध्यान देना। बच्चे की उम्र को ध्यान में रखते हुए प्रणालीगत एंटिफंगल और एंटीसेप्टिक बाहरी एजेंटों को चुनने के सिद्धांत परिलक्षित होते हैं।

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200 से अधिक रोगों में मस्तिष्क की संगणित और चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग की 1500 से अधिक छवियां देखी गईं। दृष्टांतों को बाईं ओर प्रसार पर रखा गया है, दाईं ओर देखी गई विकृति का एक व्यापक विवरण दिया गया है।

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एटलस अग्न्याशय के सर्जिकल पैथोलॉजी पर आधुनिक डेटा प्रस्तुत करता है। सामग्री की प्रस्तुति 475 मैक्रो- और माइक्रोफोटोग्राफ पर आधारित है, जिसमें रंग इम्यूनोहिस्टोकेमिकल और साइटोलॉजिकल इमेज, स्कीम, साथ ही कंप्यूटेड टॉमोग्राम शामिल हैं। रूपात्मक निदान के प्रमुख बिंदु, नवीनतम वर्गीकरणों का उपयोग करते हुए सीटी-रूपात्मक सहसंबंध दिए गए हैं, रूपात्मक अनुसंधान के लिए आधुनिक प्रोटोकॉल दिए गए हैं।

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सौम्य प्रोस्टेटिक हाइपरप्लासिया के संयोजन सहित क्रोनिक प्रोस्टेटाइटिस वाले रोगी की जांच और उपचार के लिए एक एल्गोरिथ्म प्रस्तुत किया गया है।




बाल चिकित्सा एंडोक्रिनोलॉजी में अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स के मुद्दे शामिल हैं। एक बड़ा खंड बाल चिकित्सा एंड्रोलॉजी के लिए समर्पित है। गोनैड्स में उम्र से संबंधित परिवर्तनों के अलावा, प्रोस्टेट ग्रंथि, वंक्षण नहर, इकोोग्राफी के मुद्दे अंडकोश की विभिन्न विकृति के लिए कवर किए गए हैं।

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स्कैनिंग के विभिन्न तरीकों को रेखांकित किया गया है, जिसमें आपातकालीन स्थितियों में, समय से पहले शिशुओं और अत्यंत गंभीर स्थिति में शिशुओं में अध्ययन करने की विशेषताएं शामिल हैं।

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पहली बार, जन्मजात पैथोलॉजी के लिए अद्वितीय इकोग्राम बड़ी संख्या में प्रकाशित हुए हैं।

क्रोनिक रीनल फेल्योर (सीआरएफ) की मुख्य अभिव्यक्तियों के कारण और रोगजनन।

क्रोनिक नेफ्राइटिस, किडनी पैथोलॉजी के कई अन्य रूपों की तरह (क्रॉनिक पायलोनेफ्राइटिस, इंटरस्टीशियल नेफ्रैटिस, आदि), अंततः किडनी के कामकाजी द्रव्यमान में कमी की ओर जाता है। प्रारंभिक रोग की रूपात्मक विशिष्टता को धीरे-धीरे सुचारू किया जाता है और अधिक या कम स्टीरियोटाइप्ड स्क्लेरोटिक प्रक्रियाएं प्रबल होने लगती हैं, जिससे सक्रिय नेफ्रॉन की संख्या में कमी आती है। एक निश्चित स्तर पर, यह कुल पीएन की ओर जाता है। क्योंकि यह लंबे समय तक बनता है, इसे क्रोनिक रीनल फेल्योर कहा जाता है। शेष नेफ्रॉन अतिवृद्धि, उनमें निस्पंदन बढ़ जाता है (कभी-कभी 2-3 बार)। हाइपरफिल्ट्रेशन, एक ओर, गुर्दे को किसी तरह इन परिस्थितियों में अपने कार्य करने की अनुमति देता है, लेकिन, दूसरी ओर, इस तरह के अधिभार नेफ्रॉन को नष्ट कर देते हैं और स्केलेरोसिस जारी रहता है, लेकिन एक अलग कारण से। जब ग्लोमेर्युलर निस्पंदन 25 मिली / मिनट से कम होता है, तो मूत्रमार्ग अनिवार्य रूप से विकसित होता है, भले ही गुर्दे में सूजन पूरी तरह से समाप्त हो गई हो।

गुर्दे के किसी भी प्रगतिशील विकृति के दौरान नेफ्रॉन की क्रमिक मृत्यु के कारण सीआरएफ गुर्दे के होमोस्टैटिक कार्यों का एक अपरिवर्तनीय उल्लंघन है। कार्यात्मक नेफ्रॉन की संख्या में कमी और अंतरालीय ऊतक को नुकसान के परिणामस्वरूप, कई गंभीर होमोस्टैसिस विकार विकसित होते हैं:

1) चयापचय उत्पादों का संचय: यूरिया, क्रिएटिनिन, यूरिक एसिड, आदि, शरीर से निकाले जाने के लिए;

2) जल-इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन;

3) अम्ल-क्षार संतुलन विकार;

4) गुर्दे द्वारा संश्लेषित यौगिकों की कमी;

5) कुछ पेप्टाइड हार्मोन का संचय जो सामान्य रूप से किडनी आदि द्वारा मेटाबोलाइज़ किया जाता है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर के चरण में आम तौर पर स्वीकृत विभाजन नहीं होता है और मानदंड किस क्षण से क्रोनिक रीनल फेल्योर शुरू होता है। इसलिए, हम इसके विकास के केवल मुख्य चरणों पर ध्यान देते हैं, जिनमें से प्रत्येक एक नई विशेषता के आगमन के साथ शुरू होता है। कुछ विशेषज्ञ बताते हैं:

1. सीआरएफ की अव्यक्त अवस्था। वे इसके बारे में बात करते हैं जब ग्लोमेरुलर निस्पंदन (सीएफ) की मात्रा कम हो जाती है, लेकिन 50% से अधिक नहीं। जीवन की सामान्य परिस्थितियों में आंतरिक वातावरण का होमोस्टैसिस अभी तक पीड़ित नहीं है, हालांकि, तनाव परीक्षणों की मदद से, गुर्दे के कार्यात्मक रिजर्व की एक संकीर्णता का पता लगाया जा सकता है (क्रिएटिनिन सामग्री 0.180 mmol / l से अधिक नहीं है, मानदंड 0.088-0.176 mmol / l कुछ लेखकों के अनुसार, अन्य के अनुसार - 0.044-0.110; 11 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए - 0.046-0.110 mmol / l)।

2. एज़ोटेमिक चरण। सीएफ की मात्रा में लगभग 50-75% की कमी के साथ, गुर्दे अब सामान्य परिस्थितियों में उत्सर्जन समारोह का सामना नहीं कर सकते हैं, जिससे रक्त में यूरिया और क्रिएटिनिन की मात्रा में वृद्धि होती है (क्रिएटिनिन 0.185-0.190 से ऊपर) से 0.44 mmol / l)। सबसे पहले, स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अभी भी अनुपस्थित हो सकती हैं, इसलिए क्रोनिक रीनल फेल्योर का दूसरा चरण, इसके मुख्य लक्षण के अनुसार - एज़ोटेमिया - को एज़ोटेमिया कहा जाता है। एकाग्रता की क्षमता कम होने लगती है, निशामेह प्रकट होता है। शुरुआत में दैनिक मूत्राधिक्य अभी भी सामान्य हो सकता है, लेकिन बहुमूत्रता जल्द ही प्रारंभिक जल चयापचय विकारों के एक संकेतक के रूप में प्रकट होता है और यह सीआरएफ के अंत तक लगभग जारी रहता है।

गंभीर नॉर्मोक्रोमिक एनीमिया हो सकता है। यह जल्दी ही प्रकट होता है, खासकर बच्चों में। इस चरण के अंत में, अन्य लक्षण दिखाई दे सकते हैं।

3. नैदानिक ​​अभिव्यक्तियों का चरण। जब CF का आयतन लगभग 75-90% घट जाता है। हालाँकि, इस अवधि के दौरान भी एक स्पर्शोन्मुख चित्र हो सकता है। कुछ विशेषज्ञ इस समय केवल सीआरएफ के बारे में बात करते हैं।

प्रत्येक शेष नेफ्रॉन में, अधिक प्राथमिक मूत्र को इसमें यूरिया की उच्च सामग्री के साथ फ़िल्टर किया जाता है।

स्वाभाविक रूप से, शेष नेफ्रॉन प्राथमिक मूत्र की बढ़ी हुई मात्रा का सामना नहीं कर सकते, जिससे बहुमूत्रता हो जाती है। आसमाटिक ड्यूरिसिस का तंत्र भी इसकी ओर जाता है, जिसमें इस तथ्य को समाहित किया जाता है कि प्राथमिक मूत्र में यूरिया की बढ़ी हुई सामग्री नलिकाओं में पानी के अवशोषण पर प्रतिबंध लगाती है। पॉल्यूरिया भी मज्जा में आसमाटिक एकाग्रता में कमी के लिए योगदान देता है। इस अवधि के दौरान पोल्यूरिया बढ़ जाता है और स्थिर हो जाता है। एकाग्रता क्षमता की एक प्रगतिशील हानि पहले हाइपोस्टेनुरिया, फिर आइसोस्थेनुरिया की उपस्थिति की ओर ले जाती है।

पेशाब में हेमट्यूरिया, प्रोटीनुरिया, ल्यूकोसाइट्यूरिया, सिलिंड्रूरिया पाए जाते हैं। आइसोस्थेनुरिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ बहुमूत्रता के साथ, गुर्दे तेजी से पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान को विनियमित करने की क्षमता खो देते हैं, जिससे शरीर उनके सेवन पर अधिक से अधिक निर्भर हो जाता है। इसलिए, पानी और नमक का अपर्याप्त सेवन और उनकी अधिकता खतरनाक डिहाइड्रिया और डिसइलेक्ट्रोलाइटीमिया का कारण बन सकती है। एक व्यक्ति को या तो गंभीर निर्जलीकरण, या अति निर्जलीकरण, कुछ इलेक्ट्रोलाइट्स के संचय, या दूसरों के नुकसान का खतरा होता है। जीवनशैली में होमोस्टैटिक सिद्धांत को लागू करके ही जीवन को बढ़ाया जा सकता है: किडनी के बेहद सीमित कामकाज के लिए आहार का सख्त अनुकूलन। कम कामकाजी नेफ्रॉन, अधिक एज़ोटेमिया, प्रत्येक नेफ्रॉन पर आसमाटिक भार जितना अधिक होगा। आसमाटिक अधिभार के कारण, उच्च स्तर पर लंबे समय तक डायरिया बना रहता है, लेकिन एक शर्त के तहत - पानी की पर्याप्त आपूर्ति।

जब CF की मात्रा मानक के 10% से कम होती है (अन्य स्रोतों के अनुसार, 5% से कम), ओलिगुरिया विकसित होता है। इस नई गुणवत्ता की उपस्थिति सीआरएफ - टर्मिनल या यूरीमिया के चौथे चरण को अलग करना संभव बनाती है।

क्रोनिक रीनल फेल्योर में मुख्य रोगजनक लिंक।

1. जल विनिमय का उल्लंघन। इस लिंक का सार ऊपर विश्लेषण किया गया है।

2. एज़ोटेमिया, जैसा कि बहुमत द्वारा मान्यता प्राप्त है, अपने आप में मृत्यु का कारण नहीं बनता है, लेकिन अन्य कारकों के संयोजन में, यह कई गंभीर नैदानिक ​​​​लक्षणों के निर्माण में भाग लेता है, इसलिए केंद्रीय तंत्रिका के हिस्से में न्यूरोलॉजिकल परिवर्तन दिखाई देते हैं सिस्टम (उनके बारे में नीचे देखें)।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से उत्सर्जित होने के कारण, नाइट्रोजेनस स्लैग डिस्पेप्टिक विकारों का कारण बनता है - एनोरेक्सिया (भोजन से घृणा को पूरा करने तक), उल्टी, दस्त। सीरस झिल्लियों के माध्यम से विषाक्त पदार्थों का अलगाव - फुफ्फुसावरण, पेरिकार्डिटिस। त्वचा के माध्यम से उत्सर्जन - खुजली, खरोंच, संक्रमण, यूरेमिक रंजकता। स्लैग अस्थि मज्जा के कार्य को दबाते हैं, प्लेटलेट्स के कार्य, संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान पहुंचाते हैं, जो रक्तस्राव, चोट लगने में योगदान देता है।

नाइट्रोजन स्लैग ल्यूकोसाइट्स, सेलुलर प्रतिरक्षा की फागोसाइटिक गतिविधि को दबाते हैं: संक्रमण विकसित होते हैं।

3. इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन। क्रोनिक रीनल फेल्योर के पॉलीयुरिक चरण में, Na की सांद्रता महत्वपूर्ण रूप से नहीं बदल सकती है, लेकिन हमेशा हाइपोनेट्रेमिया की प्रवृत्ति होती है। अनुचित रूप से सख्त नमक-मुक्त आहार हमेशा हाइपोनेट्रेमिया की ओर जाता है, और केवल टर्मिनल चरण में ना की सामग्री अस्थिर हो सकती है: कभी-कभी हाइपरनेट्रेमिया हो सकता है (यह मुख्य रूप से केवल आहार द्वारा निर्धारित किया जाता है)।

ऑलिग्यूरिक चरण तक पोटेशियम सामग्री सामान्य या कम हो सकती है। यह इस तथ्य के कारण है कि सीआरएफ में बहुत सारा पोटेशियम मल में खो जाता है। इसलिए कभी-कभी खाने में K+ (पोटेशियम) मिलाना जरूरी होता है। लेकिन फिर क्रोनिक रीनल फेल्योर में, K + को हटाने के लिए किडनी की क्षमता तेजी से सीमित होती है (विशेष रूप से, क्योंकि एल्डोस्टेरोन के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है), इसलिए किसी भी पोटेशियम अधिभार (फलों, सब्जियों की अधिकता, अचानक एसिडोसिस, अपचय में वृद्धि, उदाहरण के लिए, के कारण) संक्रमण) हाइपरकेलेमिया के गंभीर स्तर तक ले जा सकता है। K+ की कुल सामग्री को कम भी किया जा सकता है। इसीलिए इन रोगियों में इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा का नियंत्रण अनिवार्य और निरंतर होना चाहिए। जैसे ही रोगी ओलिगुरिया या औरिया विकसित करता है, आमतौर पर हाइपरक्लेमिया नोट किया जाता है। एसिडोसिस भी इसमें योगदान देता है, tk। K + कोशिकाओं को छोड़ देता है, जहां एसिडोसिस की भरपाई के लिए प्रोटॉन चलता है। इस प्रकार, स्थिर हाइपरकेलेमिया, एक नियम के रूप में, सीआरएफ (टर्मिनल चरण में) का देर से अधिग्रहण है। रक्त में Mg की बढ़ती सामग्री हृदय पर हाइपरक्लेमिया के विषाक्त प्रभाव को बढ़ाती है। जैसे ही सीएफ घटता है (30% से नीचे), नलिकाओं में पुन:अवशोषण में कमी के बावजूद, प्लाज्मा में फॉस्फेट की मात्रा बढ़ जाती है। और यह फास्फोरस-कैल्शियम चयापचय में गंभीर बदलाव की शुरुआत है। प्लाज्मा फॉस्फेट में वृद्धि से पाचक रसों में उनकी वृद्धि होती है, और यह Ca (Ca फॉस्फेट) के साथ अघुलनशील यौगिकों के निर्माण का कारण बनता है, जो मल के साथ हटा दिए जाते हैं। आहार सीए की हानि बढ़ जाती है क्योंकि प्रभावित गुर्दे विटामिन डी के कम सक्रिय रूपों का उत्पादन करते हैं, जो आंत में सीए के अवशोषण को नियंत्रित करते हैं। रक्त में सीए की सामग्री न केवल इसलिए कम हो जाती है क्योंकि सीए आंतों में खराब अवशोषित होता है, बल्कि इसलिए भी कि रक्त में फॉस्फेट की अधिकता के कारण सीए के साथ अघुलनशील यौगिक भी बनते हैं, जो ऊतकों में जमा हो जाते हैं। सीए फॉस्फेट के माइक्रोक्रिस्टल (वाहिकाएं, कॉर्निया, आंतरिक अंग, आदि)। आयनित सीए और हाइपरफोस्फेटेमिया की सामग्री में कमी के जवाब में, पैराथाइरॉइड हार्मोन (पीजी) की रिहाई बढ़ जाती है। पीजी, हालांकि यह गुर्दे में फॉस्फेट के पुन: अवशोषण को दबा देता है, लेकिन कम सीएफ के कारण, यह अब रक्त में इसकी सामग्री को सामान्य नहीं कर सकता है। पीजी के प्रभाव में हड्डियों से सीए के जमाव के कारण, ऑस्टियोडिस्ट्रॉफी विकसित होती है, जो हड्डियों में दर्द और सहज भंग से प्रकट होती है। महत्वपूर्ण मूल्यों के लिए रक्त में सीए की कमी एसिडोसिस द्वारा प्रतिसादित है (क्योंकि एसिडोसिस की भरपाई के लिए हड्डियों से सीए को एच + के लिए आदान-प्रदान किया जाता है), इसलिए हाइपोकैल्सीमिया के खतरनाक लक्षण तब तक नहीं होते जब तक कि एसिडोसिस ठीक नहीं हो जाता। एसिडोसिस को जबरदस्ती खत्म करने का प्रयास बढ़े हुए हाइपोकैल्सीमिया के कारण टेटनी के हमले का कारण बन सकता है:

4. एसिडोसिस। सीआरएफ में, एक महत्वपूर्ण गैर-गैस एसिडोसिस विकसित होना शुरू हो जाता है जब सीएफ की मात्रा 20% (देय का) से कम हो जाती है और निम्नलिखित कारणों पर निर्भर करती है:

ए) गुर्दे द्वारा कमजोर कार्बनिक अम्लों के उत्सर्जन को सीमित करना;

बी) एसिडोजेनेसिस और अमोनियाोजेनेसिस के नलिकाओं में उल्लंघन;

सी) आसमाटिक ड्यूरेसिस के कारण ना बाइकार्बोनेट की बढ़ी हुई हानि;

डी) मूत्र में फॉस्फेट के उत्सर्जन को सीमित करना, जो नलिकाओं में हाइड्रोजन स्वीकर्ता के रूप में कार्य करता है। एसिडोसिस का सबसे स्पष्ट नैदानिक ​​प्रकटीकरण कुसमौल का शोरगुल, गहरी सांस लेना है।

5. एनीमिया के कारण विकसित होता है:

ए) एरिथ्रोपोइटीन के उत्पादन में कमी;

बी) विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में एरिथ्रोपोइटीन को अस्थि मज्जा की संवेदनशीलता में कमी;

सी) एरिथ्रोपोइटीन अवरोधकों की संख्या में वृद्धि (गुर्दे द्वारा खराब उत्सर्जित);

डी) विषाक्त पदार्थों के प्रभाव में, एरिथ्रोसाइट्स का जीवन छोटा हो जाता है;

ई) एनीमिया के विकास और रक्तस्राव में वृद्धि में भूमिका निभाता है। क्षतिग्रस्त गुर्दा पैरेन्काइमा शरीर के अन्य कार्यों को विनियमित करने की क्षमता खो देता है। इस प्रकार, प्रोस्टाग्लैंडिंस के उत्पादन का उल्लंघन, जिसका एक एंटीहाइपरटेंसिव प्रभाव होता है, निम्न की ओर जाता है:

6. वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और वैसोडिलेटर्स का असंतुलन और उच्च रक्तचाप के विकास में योगदान देता है।

कई हार्मोन (ADH, ग्रोथ हार्मोन, ACTH, पैराथायराइड हार्मोन, इंसुलिन, गैस्ट्रिन, आदि) के अपचय के गुर्दे में उल्लंघन से रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि हो सकती है, जिसे मूल्यांकन में भी ध्यान में रखा जाना चाहिए। सीआरएफ वाले रोगी की नैदानिक ​​तस्वीर। तो, क्रोनिक रीनल फेल्योर के साथ, इंसुलिन की मात्रा बढ़ जाती है, लेकिन इसके प्रति ऊतकों की संवेदनशीलता और भी अधिक हद तक कम हो जाती है, अर्थात। ग्लूकोज उपयोग परेशान है और विकसित होता है:

7. "यूरेमिक एज़ोटेमिक स्यूडोडायबिटीज़"।

तो, शरीर में निम्नलिखित बुनियादी गंभीर परिवर्तन होते हैं: एज़ोटेमिया, एक्स्ट्रासेलुलर या सामान्य हाइपरहाइड्रेशन, एसिडोसिस, हाइपरकेलेमिया, हाइपोकैल्सीमिया, धमनी उच्च रक्तचाप, एनीमिया, रक्तस्राव, अस्थिदुष्पोषण, डीआईसी, कार्बोहाइड्रेट असहिष्णुता, प्रतिरक्षा बलों का दमन, आदि। ये परिवर्तन परेशान करते हैं सबसे महत्वपूर्ण अंगों से। यह सब एक बड़े अंत-चरण वृक्क विफलता सिंड्रोम में तब्दील हो जाता है, जिसे यूरेमिया भी कहा जाता है। इस अवधारणा को एज़ोटेमिया के बराबर नहीं किया जा सकता है और इसे अधिक व्यापक रूप से व्याख्या किया जाना चाहिए। यूरेमिया एक सिंड्रोम है जो पीआई के अंतिम चरण में प्रकट होता है और उन संकेतकों में होमोस्टैसिस के उल्लंघन की विशेषता है जिसके लिए गुर्दे मुख्य रूप से जिम्मेदार हैं, इस आधार पर विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की उपस्थिति के साथ।

तीव्र गुर्दे की विफलता (एआरएफ) के कारण और रोगजनन।

गुर्दे की विफलता जो गुर्दे के कार्य में तेजी से गिरावट के परिणामस्वरूप विकसित होती है, तीव्र गुर्दे की विफलता कहलाती है। यह कई बीमारियों के साथ हो सकता है:

1. बहुधा (75%), यह ऐसी बीमारियों के कारण होता है जो स्थानीय और केंद्रीय दोनों कारणों से किडनी को खराब रक्त की आपूर्ति का कारण बनती हैं। ये सभी प्रकार के झटके हैं: दर्दनाक, रक्तस्रावी, जलन, कार्डियोजेनिक, निर्जलीकरण, पतन के साथ, आदि, साथ ही ऐसे रोग जो केवल गुर्दे में रक्त के प्रवाह को बाधित करते हैं: घनास्त्रता, गुर्दे की वाहिकाओं का एम्बोलिज्म, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में ग्लोमेरुलर केशिकाओं का अवरोध -विरोधी भड़काऊ दवाएं जो गुर्दे की इस्किमिया में योगदान करती हैं, टीके। वे रीनल प्रोस्टाग्लैंडिंस (या उनके संश्लेषण) की वासोडिलेटिंग क्रिया को दबा देते हैं।

2. नेफ्रोटॉक्सिन द्वारा गुर्दे के ऊतकों को नुकसान - एथिलीन ग्लाइकॉल, ऑक्सालिक एसिड, भारी धातुओं के लवण, कुछ एंटीबायोटिक्स, रेडियोपैक पदार्थ (स्वस्थ लोगों में कमजोर नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव होता है, हालांकि, अव्यक्त गुर्दे की बीमारी वाले रोगियों में, वे तीव्र गुर्दे का कारण बन सकते हैं 10-40% मामलों में विफलता)। हीमोग्लोबिन (हेमोलिसिस) और मायोग्लोबिन (रबडोमायोलिसिस) का भी हानिकारक प्रभाव पड़ता है। अंतिम कारक को अब बहुत महत्व दिया जाता है, क्योंकि। यह दर्दनाक शॉक और क्रश सिंड्रोम, सर्जिकल चोटों में भी शामिल होता है। शायद तथाकथित गैर-दर्दनाक rhabdomyolysis एक कठिन सतह पर रोगियों के लंबे समय तक झूठ बोलने के साथ, जब इस्केमिक मांसपेशी परिगलन होता है। Rhabdomyolysis तीव्र शारीरिक व्यायाम, ऐंठन, भड़काऊ मायोपैथिस आदि के साथ होता है। गैर-आमवाती मायोलिसिस, कुछ रिपोर्टों के अनुसार, 25% मामलों में तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास में शामिल है।