सेल की ऊर्जा आपूर्ति का विकार। द्वितीय

आघात- कोशिकाओं की संरचना, चयापचय और भौतिक-रासायनिक गुणों में ऐसे परिवर्तन जो महत्वपूर्ण गतिविधि में व्यवधान पैदा करते हैं।

कोशिका क्षति का कारण बनने वाले सभी विभिन्न कारणों को निम्नलिखित मुख्य समूहों में विभाजित किया जा सकता है: भौतिक, रासायनिक और जैविक.

1. शारीरिक।

• यांत्रिक प्रभाव प्लाज्मा झिल्ली की संरचना और उपकोशिकीय संरचनाओं के झिल्ली का उल्लंघन करते हैं;
• तापमान में उतार-चढ़ाव। तापमान में वृद्धि से प्रोटीन विकृतीकरण, न्यूक्लिक एसिड, लिपोप्रोटीन परिसरों का अपघटन और कोशिका झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि हो सकती है। तापमान में कमी इंट्रासेल्यूलर तरल पदार्थ और झिल्ली टूटने में चयापचय प्रतिक्रियाओं की एक महत्वपूर्ण मंदी या अपरिवर्तनीय समाप्ति का कारण बन सकती है।
• आसमाटिक दबाव में परिवर्तन। इसकी वृद्धि कोशिका की सूजन के साथ होती है, इसकी झिल्ली फटने तक खिंच जाती है। आसमाटिक दबाव में कमी से द्रव की हानि, झुर्रियाँ और अक्सर कोशिका मृत्यु हो जाती है।
• आयनीकरण विकिरण के संपर्क में मुक्त कणों का निर्माण होता है और पेरोक्साइड मुक्त कट्टरपंथी प्रक्रियाओं की सक्रियता होती है, जिसके उत्पाद झिल्ली को नुकसान पहुंचाते हैं और सेल एंजाइम को विकृत करते हैं।

2. रासायनिक।

कार्बनिक और अकार्बनिक एसिड, क्षार, भारी धातुओं के लवण, चयापचय उत्पाद, दवाएं। इस प्रकार, साइनाइड्स साइटोक्रोम ऑक्सीडेज की गतिविधि को रोकते हैं। आर्सेनिक लवण पाइरूवेट ऑक्सीडेज को रोकते हैं। स्ट्रॉफैन्थिन के ओवरडोज से मायोकार्डियोसाइट्स के सरकोलेममा आदि के K + -Na + -ATP-ase की गतिविधि का दमन होता है।

3. जैविक।

सेल क्षति के सामान्य तंत्र

1. कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रियाओं का विकार।

• एटीपी पुनरुत्थान प्रक्रियाओं की घटी हुई तीव्रता;
• एटीपी परिवहन का उल्लंघन;
• एटीपी ऊर्जा के उपयोग का उल्लंघन;

2. झिल्लियों और कोशिका एंजाइमों को नुकसान।

• फ्री रेडिकल रिएक्शन और फ्री रेडिकल लिपिड पेरोक्सीडेशन (SPOL) की तीव्रता;
• हाइड्रॉलिसिस का सक्रियण (लाइसोसोमल, झिल्ली-बाध्य, मुक्त);
• झिल्ली के लिपिड चरण और उनकी डिटर्जेंट क्रिया में एम्फीफिलिक यौगिकों का परिचय;
• सूजी हुई कोशिकाओं और उनके ऑर्गेनेल की झिल्लियों का ओवरस्ट्रेचिंग और टूटना;
• क्षतिग्रस्त झिल्ली घटकों के पुनरुत्थान की प्रक्रियाओं का निषेध और (या) उनका संश्लेषण फिर से;

3. आयनों और तरल का असंतुलन।

• हाइलोप्लाज्म में अलग-अलग आयनों के अनुपात में परिवर्तन;
• आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन अनुपात में परिवर्तन;
• हाइपर- और हाइपोहाइड्रेशन;

4. इसके कार्यान्वयन के लिए कोशिकाओं या तंत्र के आनुवंशिक कार्यक्रम का उल्लंघन।

• आनुवंशिक कार्यक्रम का उल्लंघन।
• जीन की जैव रासायनिक संरचना में परिवर्तन;
• रोगजनक जीन का अवसाद;
• "महत्वपूर्ण" जीन का दमन;
• रोगजनक गुणों के साथ विदेशी डीएनए के जीनोम में परिचय;
• आनुवंशिक कार्यक्रम के कार्यान्वयन के लिए तंत्र का उल्लंघन।
• समसूत्रण विकार:
• गुणसूत्र क्षति;
• माइटोसिस के पाठ्यक्रम को सुनिश्चित करने वाली संरचनाओं को नुकसान;
• साइटोटॉमी का उल्लंघन।
• अर्धसूत्रीविभाजन विकार।

5. सेल कार्यों के नियमन के तंत्र का विकार।

• विनियामक प्रभावों के स्वागत का उल्लंघन।
• माध्यमिक दूतों के गठन का उल्लंघन (cAMP, cGMP)
• चयापचय प्रतिक्रियाओं के स्तर पर उल्लंघन।

1. कोशिकाओं में होने वाली प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति का उल्लंघन एटीपी संश्लेषण, परिवहन और इसकी ऊर्जा के उपयोग के चरणों में हो सकता है।

एटीपी संश्लेषण ऑक्सीजन की कमी, चयापचय सब्सट्रेट्स, ऊतक श्वसन एंजाइमों की कम गतिविधि और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण, ग्लाइकोलाइसिस, माइटोकॉन्ड्रिया की क्षति और विनाश के परिणामस्वरूप बिगड़ा जा सकता है। यह ज्ञात है कि अपवाही संरचनाओं को एटीपी ऊर्जा का वितरण एंजाइम प्रणालियों की मदद से किया जाता है: एडीपी-एटीपी ट्रांसलोकेस (एडेनाइन न्यूक्लियोटाइड ट्रांसफ़ेज़) और क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज (सीपीके)। एडेनाइन न्यूक्लियोटाइड ट्रांसफ़ेज़ अपने आंतरिक झिल्ली के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल मैट्रिक्स से एटीपी के मैक्रोर्जिक फॉस्फेट बांड की ऊर्जा के परिवहन को सुनिश्चित करता है, और सीपीके को क्रिएटिन फॉस्फेट के गठन के साथ क्रिएटिन में स्थानांतरित किया जाता है, जो साइटोसोल में प्रवेश करता है। प्रभावकारी सेलुलर संरचनाओं का सीपीके एटीपी के गठन के साथ क्रिएटिन फॉस्फेट के फॉस्फेट समूह को एडीपी में स्थानांतरित करता है, जिसका उपयोग जीवन प्रक्रियाओं में किया जाता है। ये एंजाइमैटिक एनर्जी ट्रांसपोर्ट सिस्टम विभिन्न रोगजनक एजेंटों द्वारा भी क्षतिग्रस्त हो सकते हैं, और इसलिए, सेल में एटीपी की उच्च सामग्री की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऊर्जा-खपत संरचनाओं में इसकी कमी विकसित हो सकती है।

कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति का उल्लंघन और उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि में विकार पर्याप्त उत्पादन और एटीपी ऊर्जा के सामान्य परिवहन की स्थितियों में विकसित हो सकता है। यह ऊर्जा उपयोग के एंजाइमैटिक तंत्र को नुकसान का परिणाम हो सकता है, मुख्य रूप से ATPases की गतिविधि में कमी के कारण (ATPase actomyosin, K + -Na + -निर्भर ATPase of plasmolemma, Mg 2+ -निर्भर ATPase " सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम, आदि का कैल्शियम पंप ”)

2. झिल्लियों और एंजाइमों की क्षति कोशिका के जीवन को बाधित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। इस तरह के परिवर्तनों के सबसे महत्वपूर्ण कारणों में से एक फ्री रेडिकल रिएक्शन (SRR) और लिपिड पेरोक्सीडेशन (LPO) हैं। ये प्रतिक्रियाएं कोशिकाओं में होती हैं और आम तौर पर श्वसन एंजाइमों की श्रृंखला में इलेक्ट्रॉनों के परिवहन, प्रोस्टाग्लैंडिंस और ल्यूकोट्रिएन्स के संश्लेषण, सेल प्रसार और परिपक्वता, फागोसाइटोसिस और कैटेकोलामाइन चयापचय जैसी महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में एक आवश्यक कड़ी होती हैं।

लिपिड पेरोक्सीडेशन की तीव्रता इस प्रक्रिया को सक्रिय करने वाले (प्रॉक्सीडेंट) और अवरोधक (एंटीऑक्सीडेंट) कारकों के अनुपात से नियंत्रित होती है। सबसे सक्रिय प्रो-ऑक्सीडेंट में आसानी से ऑक्सीकृत यौगिक होते हैं जो मुक्त कणों को प्रेरित करते हैं, विशेष रूप से, नेफ्थोक्विनोन, विटामिन ए और डी, कम करने वाले एजेंट - NADPH2, NADH2, लिपोइक एसिड, प्रोस्टाग्लैंडिंस और कैटेकोलामाइन के चयापचय उत्पाद।

एलपीओ प्रक्रिया को सशर्त रूप से निम्नलिखित चरणों में विभाजित किया जा सकता है:

1) ऑक्सीजन दीक्षा ("ऑक्सीजन" चरण), 2) मुक्त कणों का निर्माण ("मुक्त कट्टरपंथी" चरण), 3) लिपिड पेरोक्साइड ("पेरोक्साइड" चरण) का उत्पादन ऑक्सीजन: सुपरऑक्साइड ऑक्सीजन रेडिकल (ओ 2 -), हाइड्रॉक्सिल रेडिकल (ओएच-), हाइड्रोजन पेरोक्साइड (एच 2 ओ 2), जो मुख्य रूप से लिपिड, प्रोटीन और न्यूक्लिक एसिड के साथ सेल संरचनाओं के विभिन्न घटकों के साथ बातचीत करते हैं। नतीजतन, सक्रिय कट्टरपंथी बनते हैं, विशेष रूप से लिपिड, साथ ही साथ उनके पेरोक्साइड। प्रतिक्रिया एक श्रृंखला "हिमस्खलन" चरित्र प्राप्त कर सकती है। हालांकि, कारक जो मुक्त कट्टरपंथी और पेरोक्साइड प्रतिक्रियाओं को सीमित करते हैं, कोशिकाओं में कार्य करते हैं, अर्थात। एक एंटीऑक्सीडेंट प्रभाव है। नीचे दी गई तालिका एंटीऑक्सिडेंट रक्षा के एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमी तंत्र को दर्शाती है।

एंटीऑक्सिडेंट सिस्टम और इसके कुछ कारकों के लिंक

एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली के लिंक		क्रिया के तंत्र
1. "एंटी-ऑक्सीजन"	रेटिनॉल, कैरोटेनॉयड्स, राइबोफ्लेविन	इसके उपयोग को सक्रिय करके, ऑक्सीकरण और फॉस्फोराइलेशन प्रक्रियाओं के संयुग्मन को बढ़ाकर सेल में O 2 की सामग्री में कमी
2. "विरोधी कट्टरपंथी"	सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज, टोकोफेरोल, मैनिटोल	सक्रिय कणों का "गैर-कट्टरपंथी" यौगिकों में रूपांतरण, कार्बनिक यौगिकों द्वारा मुक्त कणों का "शमन"
3. "एंटी-पेरोक्साइड"	ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज, कैटालेज, सेरोटोनिन	लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड्स को निष्क्रिय करना।

मुक्त कणों और पेरोक्साइड प्रतिक्रियाओं की अत्यधिक सक्रियता, साथ ही साथ एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली की विफलता, कोशिका झिल्ली और एंजाइमों को नुकसान के मुख्य कारकों में से एक है। निम्नलिखित प्रक्रियाएँ महत्वपूर्ण हैं:

1) झिल्लीदार लिपिड के भौतिक-रासायनिक गुणों में परिवर्तन, जो उनके लिपोप्रोटीन परिसरों की विकृति का कारण बनता है और, तदनुसार, एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि में कमी जो हास्य प्रभाव, आयनों और अणुओं के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन का स्वागत प्रदान करती है, और झिल्ली की संरचनात्मक अखंडता;

2) प्रोटीन मिसेल के भौतिक-रासायनिक गुणों में परिवर्तन जो कोशिका में संरचनात्मक और एंजाइमेटिक कार्य करते हैं; 3) झिल्ली में संरचनात्मक दोषों का गठन - उनमें एलपीओ उत्पादों की शुरूआत के कारण सबसे सरल चैनल (क्लस्टर)। इस प्रकार, झिल्ली में लिपिड हाइड्रोपरॉक्साइड्स का संचय मिसेलस में उनके जुड़ाव की ओर जाता है, जो ट्रांसमेम्ब्रेन पारगम्यता चैनल बनाते हैं, जिसके माध्यम से कोशिका के अंदर और बाहर केशन और अणुओं का अनियंत्रित प्रवाह संभव है, जो प्रक्रियाओं के उल्लंघन के साथ है विखंडन झिल्ली और कोशिका मृत्यु तक उत्तेजना, विनियामक प्रभावों की उत्पत्ति, अंतरकोशिकीय संपर्क आदि।

आम तौर पर, झिल्लियों और एंजाइमों की संरचना और स्थिति को न केवल फ्री रेडिकल और लिपोपेरोक्साइड प्रक्रियाओं द्वारा संशोधित किया जाता है, बल्कि लाइसोसोमल एंजाइमों द्वारा भी, दोनों मुक्त (घुलनशील) और झिल्ली-बाध्य: लाइपेस, फॉस्फोलाइपेस, प्रोटीज। विभिन्न रोगजनक कारकों के प्रभाव में, हाइलोप्लाज्म में उनकी गतिविधि या सामग्री नाटकीय रूप से बढ़ सकती है (उदाहरण के लिए: एसिडोसिस के कारण, जो लाइसोसोमल झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाता है)। नतीजतन, ग्लिसरॉफोस्फोलिपिड्स और झिल्ली प्रोटीन, साथ ही सेल एंजाइम, गहन हाइड्रोलिसिस से गुजरते हैं। यह झिल्ली पारगम्यता में उल्लेखनीय वृद्धि और एंजाइमों के गतिज गुणों में कमी के साथ है।

हाइड्रॉलिसिस (मुख्य रूप से लाइपेस और फॉस्फोलिपेस) की क्रिया के परिणामस्वरूप, मुक्त फैटी एसिड और लाइसोफॉस्फोलिपिड्स कोशिका में जमा होते हैं, विशेष रूप से, ग्लिसरॉस्फॉस्फोलिपिड्स: फॉस्फेटिडिलकोलाइन, फॉस्फेटिडाइलेथेनॉलमाइन्स, फॉस्फेटिडिलसेरिन। ये एम्फीफिलिक यौगिक झिल्लियों के हाइड्रोफोबिक और हाइड्रोफिलिक मीडिया दोनों में घुसने और फिक्स करने में सक्षम हैं। बायोमेम्ब्रेंस में प्रवेश करते हुए, वे लिपोप्रोटीन परिसरों की सामान्य संरचना को बदलते हैं, पारगम्यता में वृद्धि करते हैं, और लिपिड अणुओं के "पच्चर के आकार" आकार के कारण झिल्ली के विन्यास को भी बदलते हैं। बड़ी मात्रा में एम्फीफिलिक यौगिकों के संचय से झिल्लियों में गुच्छों का निर्माण होता है और माइक्रोफ्रेक्चर की उपस्थिति होती है।

3. कोशिका में आयनों और द्रव का असंतुलन।

ट्रांसमेम्ब्रेन वितरण और इंट्रासेल्युलर सामग्री का उल्लंघन और विभिन्न आयनों का अनुपात ऊर्जा चयापचय के विकारों के कारण या एक साथ विकसित होता है और झिल्ली और सेल एंजाइमों को नुकसान के संकेतों के साथ जोड़ा जाता है। एक नियम के रूप में, आयनों का असंतुलन कोशिका में सोडियम के संचय और प्लाज्मा झिल्ली के K, Na-निर्भर ATP-ase के विघटन के कारण पोटेशियम की हानि, कैल्शियम की सामग्री में वृद्धि, में प्रकट होता है। विशेष रूप से, कोशिका झिल्ली के सोडियम-कैल्शियम आयन एक्सचेंज तंत्र के कामकाज में खराबी के परिणामस्वरूप, जो दो आयनों सोडियम के आदान-प्रदान को सुनिश्चित करता है जो कोशिका में प्रवेश कर एक कैल्शियम आयन को छोड़ देता है। Na+ की इंट्रासेल्युलर सामग्री में वृद्धि, जो एक सामान्य वाहक के लिए Ca2+ के साथ प्रतिस्पर्धा करती है, सेल से कैल्शियम की रिहाई को रोकती है। सेल में Cl -, HCO 3 - और अन्य आयनों की सामग्री में बदलाव के साथ-साथ cations के ट्रांसमेम्ब्रेन वितरण का उल्लंघन भी होता है।

आयनों के असंतुलन का परिणाम कार्रवाई की आराम करने वाली झिल्ली क्षमता में बदलाव है, साथ ही उत्तेजना आवेग के चालन का उल्लंघन भी है। आयनों की इंट्रासेल्युलर सामग्री का उल्लंघन तरल पदार्थ के असंतुलन के कारण कोशिका की मात्रा में परिवर्तन का कारण बनता है। यह या तो कोशिका के हाइपरहाइड्रेशन (एडिमा) या हाइपोहाइड्रेशन (द्रव सामग्री में कमी) द्वारा प्रकट होता है। इस प्रकार, क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में सोडियम और कैल्शियम आयनों की सामग्री में वृद्धि उनके आसमाटिक दबाव में वृद्धि के साथ होती है, जिससे उनमें पानी का संचय होता है। कोशिकाएं सूज जाती हैं, उनकी मात्रा बढ़ जाती है, जो खिंचाव के साथ होती है और अक्सर साइटोलेम्मा और ऑर्गेनेल झिल्लियों का सूक्ष्म रूप से टूटना होता है। कोशिकाओं का निर्जलीकरण (उदाहरण के लिए, कुछ संक्रामक रोगों में जो पानी की कमी का कारण बनते हैं) उनमें से तरल पदार्थ और उसमें घुले प्रोटीन, और अन्य कार्बनिक और अकार्बनिक पानी में घुलनशील यौगिकों की विशेषता है। इंट्रासेल्युलर डिहाइड्रेशन को अक्सर नाभिक के सिकुड़ने, माइटोकॉन्ड्रिया और अन्य ऑर्गेनेल के विघटन के साथ जोड़ा जाता है।

4. इसके कार्यान्वयन के लिए आनुवंशिक कार्यक्रम या तंत्र को नुकसान।

उत्परिवर्तन, रोगजनक जीनों का अवक्षेपण (उदाहरण के लिए, ऑन्कोजेन्स), महत्वपूर्ण जीनों की गतिविधि का दमन, या जीनोम में रोगजनक गुणों के साथ एक विदेशी डीएनए टुकड़े की शुरूआत मुख्य प्रक्रियाओं में से एक की आनुवंशिक जानकारी में बदलाव के लिए अग्रणी हैं। कक्ष।

आनुवंशिक कार्यक्रम में परिवर्तन के अलावा, कोशिका शिथिलता का एक महत्वपूर्ण तंत्र इस कार्यक्रम के कार्यान्वयन का उल्लंघन है, मुख्य रूप से अर्धसूत्रीविभाजन या माइटोसिस के दौरान कोशिका विभाजन की प्रक्रिया में। माइटोसिस विकारों के तीन समूह हैं:

1. गुणसूत्र तंत्र में परिवर्तन
2. माइटोसिस की प्रक्रिया सुनिश्चित करने वाली संरचनाओं को नुकसान
3. साइटोप्लाज्म और साइटोलेमा (साइटोटॉमी) के विभाजन का उल्लंघन।

5. इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं के नियमन की विकार।

यह नियामक तंत्र के निम्नलिखित स्तरों में से किसी एक स्तर पर विकसित होने वाले उल्लंघनों का परिणाम हो सकता है:

1. सेल रिसेप्टर्स के साथ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (हार्मोन, न्यूरोट्रांसमीटर, आदि) की बातचीत के स्तर पर। रिसेप्टर अणुओं की संवेदनशीलता, संख्या और संरचना में परिवर्तन, इसकी जैव रासायनिक संरचना, झिल्ली में लिपिड वातावरण एक नियामक उत्तेजना के लिए सेलुलर प्रतिक्रिया की प्रकृति को महत्वपूर्ण रूप से संशोधित कर सकता है;

2. तंत्रिका प्रभावों के सेलुलर "दूसरा दूत" (संदेशवाहक) के स्तर पर, जो चक्रीय न्यूक्लियोटाइड हैं - एडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) और ग्वानोसिन मोनोफॉस्फेट (सीजीएमपी), जो "पहले मध्यस्थों" - हार्मोन की कार्रवाई के जवाब में बनते हैं और न्यूरोट्रांसमीटर।

3. चक्रीय न्यूक्लियोटाइड या अन्य इंट्रासेल्युलर कारकों द्वारा विनियमित चयापचय प्रतिक्रियाओं के स्तर पर।

सेल डैमेज की मुख्य अभिव्यक्तियाँ

कोशिका क्षति की मुख्य अभिव्यक्तियों में निम्नलिखित शामिल हैं:

1. डिस्ट्रोफी
2. डिस्प्लेसिया
3. ऑर्गेनेल की संरचना और कार्यों में परिवर्तन
4. नेक्रोबायोसिस। परिगलन।

1. डिस्ट्रोफी।

डिस्ट्रोफी को कोशिकाओं में एक चयापचय विकार के रूप में समझा जाता है, साथ ही कार्य, प्लास्टिक प्रक्रियाओं के साथ-साथ संरचनात्मक परिवर्तनों के कारण उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि में व्यवधान होता है।

डायस्ट्रोफी के मुख्य तंत्र में निम्नलिखित शामिल हैं:

• कोशिका में असामान्य पदार्थों का संश्लेषण, उदाहरण के लिए, अमाइलॉइड का प्रोटीन-पॉलीसेकेराइड कॉम्प्लेक्स;
• कुछ यौगिकों का दूसरों में अत्यधिक परिवर्तन, उदाहरण के लिए, कार्बोहाइड्रेट से प्रोटीन में, कार्बोहाइड्रेट से वसा में;
• अपघटन, उदाहरण के लिए, झिल्ली के प्रोटीन-लिपिड परिसरों का;

एथेरोस्क्लेरोसिस में कोलेस्ट्रॉल और धमनियों की दीवारों के एस्टर जैसे कार्बनिक और अकार्बनिक यौगिकों के साथ कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय पदार्थ की घुसपैठ।

मुख्य कोशिकीय डाइस्ट्रोफी में प्रोटीन (दानेदार, हाइलिन-ड्रॉप, हाइड्रोपिक डिस्ट्रोफी), वसायुक्त कार्बोहाइड्रेट और खनिज (कैल्सिनोसिस, साइडरोसिस, हेपेटोसेरेब्रल डिस्ट्रोफी में तांबा जमा) शामिल हैं।

2. डिस्प्लेसिया

डिस्प्लेसिया कोशिका विकास की प्रक्रियाओं का उल्लंघन है, जो संरचना और कार्य में लगातार परिवर्तन से प्रकट होता है, जिससे उनकी महत्वपूर्ण गतिविधि में विकार होता है।

डिस्प्लेसिया का कारण कोशिका जीनोम को नुकसान है। डिस्प्लेस्मिया के संरचनात्मक लक्षण कोशिकाओं के आकार और आकार, उनके नाभिक और अन्य अंग, गुणसूत्रों की संख्या और संरचना में परिवर्तन हैं। एक नियम के रूप में, कोशिकाओं को आकार में बड़ा किया जाता है, एक अनियमित आकार होता है, विभिन्न जीवों का अनुपात अनुपातहीन होता है। अक्सर ऐसी कोशिकाओं में विभिन्न समावेशन पाए जाते हैं, डायस्ट्रोफिक परिवर्तन के लक्षण पाए जाते हैं। सेल डिसप्लेसिया के उदाहरणों में घातक रक्ताल्पता, सिकल सेल और लक्ष्य एरिथ्रोसाइट्स में हीमोग्लोबिन पैथोलॉजी में अस्थि मज्जा में मेगालोबलास्ट का गठन शामिल है, रेक्लिंगहॉसन के न्यूरोफाइब्रोमैटोसिस में क्रोमैटिन की विचित्र व्यवस्था के साथ बहुसंस्कृति विशाल कोशिकाएं। सेलुलर डिसप्लेसिया ट्यूमर कोशिकाओं के एटिपिया की अभिव्यक्तियों में से एक है।

3. कोशिका क्षति के मामले में कोशिकांगों की संरचना और कार्यों में परिवर्तन।

1. माइटोकॉन्ड्रिया।

रोगजनक कारकों की कार्रवाई के तहत, माइटोकॉन्ड्रिया की कुल संख्या में परिवर्तन होता है, साथ ही व्यक्तिगत जीवों की संरचना भी। सेल पर कई रोगजनक प्रभाव (हाइपोक्सिया, विषाक्त एजेंट, उनके ओवरडोज में दवाओं सहित, आयनकारी विकिरण) माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन और टीकाकरण के साथ होते हैं, जिससे उनकी झिल्ली का टूटना, विखंडन और cristae का समरूपीकरण हो सकता है। अक्सर ऑर्गेनेल के मैट्रिक्स के दानेदार संरचना और होमोजिनाइजेशन का नुकसान होता है, बाहरी झिल्ली के बाईपास का नुकसान होता है, मैट्रिक्स में कार्बनिक (मायेलिन, लिपिड, ग्लाइकोजन) और अकार्बनिक (कैल्शियम लवण और अन्य केशन) यौगिकों का जमाव होता है। माइटोकॉन्ड्रिया की संरचना और कार्य का उल्लंघन एटीपी के गठन के साथ-साथ सीए 2+, के+, एच+ आयनों के असंतुलन के एक महत्वपूर्ण अवरोध की ओर जाता है।

2. कोर।

नाभिक को नुकसान इसके आकार में परिवर्तन, परिधि के साथ क्रोमैटिन के संघनन (क्रोमैटिन मार्जिनेशन), बायपास का उल्लंघन या परमाणु लिफाफे के टूटने, क्रोमेटिन मार्जिनेशन स्ट्रिप के साथ इसके संलयन में व्यक्त किया गया है।

3. लाइसोसोम।

लाइसोसोम की क्षति का प्रकटीकरण उनकी झिल्ली का टूटना या उनकी पारगम्यता में महत्वपूर्ण वृद्धि है जो हाइड्रोलाइटिक एंजाइमों की रिहाई और सक्रियण की ओर ले जाती है। यह सब कोशिका के "आत्म-पाचन" (ऑटोलिसिस) को जन्म दे सकता है। इस तरह के परिवर्तनों का कारण कोशिकाओं (इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस), लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पादों, विषाक्त पदार्थों और अन्य एजेंटों में हाइड्रोजन आयनों का संचय है।

4. राइबोसोम।

हानिकारक एजेंटों की कार्रवाई के तहत, मोनोसोम में राइबोसोम सबयूनिट्स (प्लिस्टोम) का एक समूह, राइबोसोम की संख्या में कमी, इंट्रासेल्युलर झिल्ली से ऑर्गेनेल की टुकड़ी और एक खुरदरी एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम का एक चिकनी में परिवर्तन देखा जाता है। ये परिवर्तन कोशिका में प्रोटीन संश्लेषण की तीव्रता में कमी के साथ होते हैं।

5. एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम।

क्षति के परिणामस्वरूप, नेटवर्क के नलिकाओं का विस्तार होता है, उनमें तरल पदार्थ के संचय के कारण बड़े रिक्तिकाएं और गढ्ढे बनते हैं, नेटवर्क के नलिकाओं की झिल्लियों का फोकल विनाश और उनका विखंडन होता है। एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की संरचना का उल्लंघन सेलुलर डिस्ट्रोफी के विकास के साथ हो सकता है, उत्तेजक आवेगों के प्रसार में विकार, मांसपेशियों की कोशिकाओं के सिकुड़ा कार्य और विषाक्त कारकों (जहर, मेटाबोलाइट्स, मुक्त कण, आदि) को बेअसर करने की प्रक्रिया। .).

6. गोल्गी उपकरण।

गोल्गी तंत्र को नुकसान एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम के समान संरचनात्मक परिवर्तनों के साथ होता है। साथ ही, सेल से अपशिष्ट उत्पादों का उत्सर्जन बाधित होता है, जो इसके कार्य को पूरी तरह से विकार का कारण बनता है।

7. साइटोप्लाज्म।

सेल पर हानिकारक एजेंटों की कार्रवाई से साइटोप्लाज्म, प्रोटीन प्रोटियोलिसिस या जमावट में द्रव की मात्रा में कमी या वृद्धि हो सकती है, और ऐसे समावेशन का निर्माण हो सकता है जो आदर्श में नहीं पाए जाते हैं। साइटोप्लाज्म में परिवर्तन, बदले में, इसमें होने वाली चयापचय प्रक्रियाओं को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है, इस तथ्य के कारण कि कई एंजाइम (उदाहरण के लिए, ग्लाइकोलाइसिस) सेल मैट्रिक्स में हैं, ऑर्गेनेल का कार्य, और विनियामक प्रभावों की धारणा की प्रक्रिया कोश।

नुकसान में मुआवजे का सेलुलर तंत्र

1. कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति के उल्लंघन के लिए मुआवजा:

• ग्लाइकोलाइसिस की प्रक्रिया में एटीपी संश्लेषण की तीव्रता, साथ ही अक्षुण्ण माइटोकॉन्ड्रिया में ऊतक श्वसन;
• एटीपी परिवहन तंत्र की सक्रियता;
• एटीपी ऊर्जा उपयोग तंत्र की सक्रियता;

2. कोशिका झिल्लियों और एंजाइमों का संरक्षण:

• एंटीऑक्सिडेंट रक्षा प्रणाली के कारकों की गतिविधि में वृद्धि;
• बफर सिस्टम की सक्रियता;
• सूक्ष्म विषहरण एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि;
• झिल्ली घटकों और एंजाइमों के संश्लेषण के लिए तंत्र की सक्रियता;

3. कोशिकाओं में आयनों और द्रव के असंतुलन की डिग्री को कम करना या समाप्त करना:

• ऊर्जा आपूर्ति में व्यवधान की डिग्री को कम करना;
• झिल्लियों और एंजाइमों को नुकसान की डिग्री को कम करना;
• बफर सिस्टम की सक्रियता;

4. कोशिकाओं के अनुवांशिक कार्यक्रम में उल्लंघन का उन्मूलन:

• डीएनए स्ट्रैंड्स में टूटने का उन्मूलन;
• डीएनए के परिवर्तित वर्गों का उन्मूलन;
• क्षतिग्रस्त या खोए हुए के बजाय एक सामान्य डीएनए टुकड़े का संश्लेषण;

5. इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं के नियमन के विकारों के लिए मुआवजा:

• "कामकाजी" सेल रिसेप्टर्स की संख्या में परिवर्तन;
• विनियामक कारकों के लिए सेल रिसेप्टर्स की आत्मीयता में परिवर्तन;
• एडिनाइलेट और गनीलेट साइक्लेज सिस्टम की गतिविधि में परिवर्तन;
• इंट्रासेल्युलर चयापचय नियामकों (एंजाइम, कटियन, आदि) की गतिविधि और सामग्री में परिवर्तन;

6. कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी।

7. पुनर्जनन

8. अतिवृद्धि

9. हाइपरप्लासिया।

1. कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति की प्रक्रिया के उल्लंघन के लिए मुआवजा।

माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान के कारण ऊर्जा चयापचय संबंधी विकारों की भरपाई करने के तरीकों में से एक ग्लाइकोलाइसिस प्रक्रिया की तीव्रता है। क्षति के मामले में इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गड़बड़ी के मुआवजे में एक निश्चित योगदान एटीपी ऊर्जा (एडेनिन न्यूक्लियोटाइड ट्रांसफरेज, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज, एटीपीस) के परिवहन और उपयोग के लिए एंजाइमों की सक्रियता के साथ-साथ कमी से होता है। सेल की कार्यात्मक गतिविधि में। उत्तरार्द्ध एटीपी खपत को कम करने में मदद करता है।

2. कोशिका झिल्लियों और एंजाइमों का संरक्षण।

कोशिका झिल्लियों और एंजाइमों की सुरक्षा के लिए एक तंत्र एंटीऑक्सिडेंट रक्षा एंजाइमों (सुपरऑक्साइड म्यूटेज़, कैटालेज़, ग्लूटाथियोन पेरोक्सीडेज़) द्वारा मुक्त कट्टरपंथी और पेरोक्साइड प्रतिक्रियाओं का प्रतिबंध है। झिल्लियों और एंजाइमों को हानिकारक प्रभावों से बचाने के लिए एक अन्य तंत्र, विशेष रूप से, लाइसोसोम एंजाइम, सेल बफर सिस्टम की सक्रियता हो सकती है। यह इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस की डिग्री में कमी की ओर जाता है और इसके परिणामस्वरूप लाइसोसोमल एंजाइम की अत्यधिक हाइड्रोलाइटिक गतिविधि होती है। कोशिका झिल्लियों और एंजाइमों को क्षति से बचाने में एक महत्वपूर्ण भूमिका माइक्रोसोमल एंजाइमों द्वारा निभाई जाती है जो उनके ऑक्सीकरण, कमी, डीमिथाइलेशन, आदि के माध्यम से रोगजनक एजेंटों के भौतिक रासायनिक परिवर्तन को सुनिश्चित करते हैं। कोशिका परिवर्तन जीन अवक्षेपण के साथ हो सकता है और, परिणामस्वरूप, क्षतिग्रस्त या खोए हुए को बदलने के लिए झिल्ली घटकों (प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट) के संश्लेषण की प्रक्रियाओं की सक्रियता।

3. आयनों और तरल के असंतुलन के लिए मुआवजा।

आयन "पंप" की ऊर्जा आपूर्ति के तंत्र को सक्रिय करने के साथ-साथ आयन परिवहन में शामिल झिल्ली और एंजाइमों की रक्षा करके सेल में आयनों की सामग्री में असंतुलन के लिए मुआवजा प्राप्त किया जा सकता है। बफर सिस्टम की कार्रवाई आयनिक असंतुलन की डिग्री को कम करने में एक निश्चित भूमिका निभाती है। इंट्रासेल्युलर बफर सिस्टम (कार्बोनेट, फॉस्फेट, प्रोटीन) की सक्रियता सेल में हाइड्रोजन आयनों की सामग्री को कम करके अन्य तरीकों से K+, Na+, Ca2+ आयनों के इष्टतम अनुपात को बहाल करने में मदद कर सकती है। आयन असंतुलन की डिग्री में कमी, बदले में, इंट्रासेल्युलर द्रव सामग्री के सामान्यीकरण के साथ हो सकती है।

4. कोशिकाओं के अनुवांशिक कार्यक्रम में उल्लंघन का उन्मूलन।

डीएनए के क्षतिग्रस्त भागों का पता लगाया जा सकता है और डीएनए की मरम्मत करने वाले एंजाइमों की भागीदारी के साथ समाप्त किया जा सकता है। ये एंजाइम परिवर्तित डीएनए खंड (एंडोन्यूक्लिएज और प्रतिबंध एंजाइम) का पता लगाते हैं और हटाते हैं, हटाए गए एक (डीएनए पोलीमरेज़) के बजाय एक सामान्य न्यूक्लिक एसिड टुकड़े को संश्लेषित करते हैं, और हटाए गए एक (लिगेज) के स्थान पर इस नए संश्लेषित टुकड़े को सम्मिलित करते हैं। इन जटिल डीएनए रिपेयर एंजाइमैटिक सिस्टम के अलावा, सेल में ऐसे एंजाइम होते हैं जो जीनोम में "छोटे पैमाने" जैव रासायनिक परिवर्तनों को खत्म करते हैं। इनमें डेमिथाइलिस शामिल हैं जो मिथाइल समूहों को हटाते हैं, लिगेज जो डीएनए श्रृंखलाओं में टूटने को खत्म करते हैं जो आयनीकरण विकिरण या मुक्त कणों की क्रिया के तहत होते हैं।

5. इंट्रासेल्युलर प्रक्रियाओं के नियमन के तंत्र के विकारों के लिए मुआवजा।

ऐसी प्रतिक्रियाओं में शामिल हैं: कोशिका की सतह पर हार्मोन, न्यूरोट्रांसमीटर और अन्य शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थों के लिए रिसेप्टर्स की संख्या में बदलाव, साथ ही इन पदार्थों के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता। रिसेप्टर्स की संख्या इस तथ्य के कारण बदल सकती है कि उनके अणु कोशिका की झिल्ली या साइटोप्लाज्म में डूबने में सक्षम होते हैं और इसकी सतह तक बढ़ जाते हैं। उनके प्रति प्रतिक्रिया की प्रकृति और गंभीरता काफी हद तक नियामक उत्तेजनाओं को समझने वाले रिसेप्टर्स की संख्या और संवेदनशीलता पर निर्भर करती है।

हार्मोन और न्यूरोट्रांसमीटर की अधिकता या कमी या उनके प्रभावों की भरपाई दूसरे मध्यस्थों - चक्रीय न्यूक्लियोटाइड के स्तर पर भी की जा सकती है। यह ज्ञात है कि cAMP और cGMP का अनुपात न केवल बाह्य नियामक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के परिणामस्वरूप बदलता है, बल्कि विशेष रूप से, फॉस्फोडिएस्टरेज़ और कैल्शियम आयनों में इंट्रासेल्युलर कारक भी होते हैं। सेल पर विनियामक प्रभावों के कार्यान्वयन के उल्लंघन की भरपाई इंट्रासेल्युलर चयापचय प्रक्रियाओं के स्तर पर भी की जा सकती है, क्योंकि उनमें से कई एंजाइमी प्रतिक्रिया के उत्पाद की मात्रा द्वारा चयापचय की तीव्रता के नियमन के आधार पर आगे बढ़ते हैं। सकारात्मक या नकारात्मक प्रतिक्रिया का सिद्धांत)।

6. कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी।

कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी के परिणामस्वरूप, कार्य और प्लास्टिक प्रक्रियाओं के कार्यान्वयन के लिए आवश्यक ऊर्जा और सबस्ट्रेट्स के व्यय में कमी सुनिश्चित की जाती है। नतीजतन, एक रोगजनक कारक की कार्रवाई के तहत सेल क्षति की डिग्री और पैमाने में काफी कमी आई है, और इसकी कार्रवाई की समाप्ति के बाद, सेलुलर संरचनाओं और उनके कार्यों की अधिक गहन और पूर्ण बहाली नोट की जाती है। मुख्य तंत्र जो सेल फ़ंक्शन में एक अस्थायी कमी प्रदान करते हैं, उनमें तंत्रिका केंद्रों से अपवाही आवेगों में कमी, सेल की सतह पर रिसेप्टर्स की संख्या या संवेदनशीलता में कमी, चयापचय प्रतिक्रियाओं के इंट्रासेल्युलर नियामक दमन और व्यक्तिगत जीन की गतिविधि का दमन शामिल है। .

7. पुनर्जनन

इस प्रक्रिया से अभिप्राय मृत, क्षतिग्रस्त या उनके जीवन चक्र को पूरा करने के बदले में कोशिकाओं या उनकी व्यक्तिगत संरचनाओं का मुआवजा है। संरचनाओं का उत्थान उनके कार्यों की बहाली के साथ है। पुनर्जनन के सेलुलर और इंट्रासेल्युलर रूपों को आवंटित करें। पहले माइटोसिस या एमिटोसिस द्वारा सेल प्रजनन की विशेषता है। दूसरा क्षतिग्रस्त या मृत लोगों के बजाय सेल ऑर्गेनेल की बहाली है। इंट्रासेल्युलर पुनर्जनन, बदले में, ऑर्गेनॉइड और इंट्राऑर्गनॉइड में विभाजित होता है। ऑर्गेनॉइड पुनर्जनन को उप-कोशिकीय संरचनाओं की संख्या में बहाली और वृद्धि के रूप में समझा जाता है, और अंतर्गर्भाशयी उत्थान को उनके व्यक्तिगत घटकों की संख्या (माइटोकॉन्ड्रिया में cristae में वृद्धि, एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम की लंबाई, आदि) के रूप में समझा जाता है।

8. अतिवृद्धि।

अतिवृद्धि एक अंग, कोशिका के संरचनात्मक तत्वों की मात्रा और द्रव्यमान में वृद्धि है। बरकरार सेल ऑर्गेनेल की हाइपरट्रॉफी इसके क्षतिग्रस्त तत्वों के कार्य के उल्लंघन या अपर्याप्तता के लिए क्षतिपूर्ति करती है।

9. हाइपरप्लासिया।

हाइपरप्लासिया को संरचनात्मक तत्वों की संख्या में वृद्धि की विशेषता है, विशेष रूप से, सेल में ऑर्गेनेल। अक्सर एक ही कोशिका में हाइपरप्लासिया और हाइपरट्रॉफी दोनों के लक्षण होते हैं। ये दोनों प्रक्रियाएं न केवल संरचनात्मक दोष के लिए मुआवजा प्रदान करती हैं, बल्कि सेल के कामकाज में वृद्धि की संभावना भी प्रदान करती हैं।

एक प्रतिक्रिया को "शुरू" करने के लिए जो ऊर्जा अतिरिक्त रूप से एक रासायनिक प्रणाली को प्रदान की जानी चाहिए, उसे इस प्रतिक्रिया के लिए सक्रियण ऊर्जा कहा जाता है और एक प्रकार की ऊर्जा शिखा के रूप में कार्य करती है जिसे दूर किया जाना चाहिए।.

गैर-उत्प्रेरित प्रतिक्रियाओं में, अणुओं के बीच टकराव सक्रियण ऊर्जा के स्रोत के रूप में कार्य करता है। यदि टकराने वाले अणु ठीक से उन्मुख हैं और टक्कर काफी मजबूत है, तो एक मौका है कि वे प्रतिक्रिया करेंगे।

यह स्पष्ट है कि रसायनज्ञ प्रतिक्रियाओं को तेज करने के लिए फ्लास्क को क्यों गर्म करते हैं: जैसे-जैसे तापमान बढ़ता है, थर्मल गति की दर और टकराव की आवृत्ति बढ़ जाती है। लेकिन मानव शरीर की स्थितियों में, सेल को गर्म नहीं किया जा सकता है, यह उसके लिए अस्वीकार्य है। और प्रतिक्रियाएँ उसी समय गति से चलती हैं जो एक परखनली में किए जाने पर अप्राप्य होती हैं। प्रकृति का एक और आविष्कार यहाँ काम कर रहा है - एंजाइमों जिसका हमने पहले उल्लेख किया था।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, रासायनिक परिवर्तनों के दौरान, वे प्रतिक्रियाएँ अनायास हो सकती हैं जिनमें प्रतिक्रिया उत्पादों में निहित ऊर्जा प्रारंभिक सामग्रियों की तुलना में कम होती है। अन्य प्रतिक्रियाओं के लिए, बाहर से ऊर्जा का प्रवाह आवश्यक है। एक सहज प्रतिक्रिया की तुलना गिरते वजन से की जा सकती है। प्रारंभ में, आराम पर एक वजन नीचे गिरने लगता है, जिससे इसकी संभावित ऊर्जा कम हो जाती है।

तो प्रतिक्रिया, शुरू की जा रही है, कम ऊर्जा आरक्षित वाले पदार्थों के निर्माण की ओर अग्रसर होती है। एक प्रक्रिया जिसमें कार्य किया जा सकता है, कहलाती है अविरल।

लेकिन अगर दो भार एक निश्चित तरीके से जुड़े हुए हैं, तो जो भारी होगा, वह गिरेगा, हल्का उठा लेगा। और रासायनिक में, विशेष रूप से जैव रासायनिक, प्रक्रियाओं में ऊर्जा के विमोचन के साथ आगे बढ़ने वाली प्रतिक्रिया इसके साथ जुड़ी प्रतिक्रिया की घटना का कारण बन सकती है, जिसके लिए बाहर से ऊर्जा के प्रवाह की आवश्यकता होती है। ऐसी अभिक्रियाएँ कहलाती हैं संयुग्मित।

जीवित जीवों में, युग्मित प्रतिक्रियाएँ बहुत आम हैं, और यह उनका क्रम है जो जीवन और चेतना के साथ आने वाली सभी सूक्ष्म घटनाओं को निर्धारित करता है। एक गिरने वाला "भारी भार" एक और, हल्का, लेकिन कम मात्रा में उठाने का कारण बनता है। जब हम खाते हैं, तो हम सूर्य के कारण ऊर्जा की उच्च गुणवत्ता वाले पदार्थों को अवशोषित करते हैं, जो तब शरीर में क्षय हो जाते हैं और अंततः इससे मुक्त हो जाते हैं, लेकिन साथ ही वे पर्याप्त मात्रा में ऊर्जा जारी करने का प्रबंधन करते हैं ताकि यह सुनिश्चित हो सके जीवन नामक प्रक्रिया।

सेल में, मुख्य ऊर्जा मध्यस्थ, यानी जीवन का "ड्राइविंग व्हील" है एडेनोसाइन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) . यह कनेक्शन दिलचस्प क्यों है? जैव रासायनिक दृष्टिकोण से, एटीपी एक मध्यम आकार का अणु है जो टर्मिनल फॉस्फेट समूहों को जोड़ने या "छोड़ने" में सक्षम है जिसमें फॉस्फोरस परमाणु ऑक्सीजन परमाणुओं से घिरा हुआ है।

ग्लूकोज के जैविक ऑक्सीकरण के दौरान जारी ऊर्जा के कारण एटीपी का निर्माण एडेनोसिन डाइफॉस्फेट (एडीपी) से होता है। दूसरी ओर, एटीपी में फॉस्फेट बांड को तोड़ने से बहुत अधिक ऊर्जा निकलती है। इस तरह के बंधन को उच्च-ऊर्जा या मैक्रोर्जिक कहा जाता है। एटीपी अणु में दो ऐसे बंधन होते हैं, जिनके हाइड्रोलिसिस से 12-14 किलो कैलोरी के बराबर ऊर्जा निकलती है।

यह ज्ञात नहीं है कि विकास की प्रक्रिया में प्रकृति ने एटीपी को सेल की ऊर्जा मुद्रा के रूप में "चुना" क्यों, लेकिन कई कारणों को माना जा सकता है। ऊष्मप्रवैगिक रूप से, यह अणु काफी अस्थिर है, जैसा कि इसके हाइड्रोलिसिस के दौरान बड़ी मात्रा में जारी ऊर्जा से पता चलता है।

लेकिन साथ ही, सामान्य परिस्थितियों में एटीपी के एंजाइमैटिक हाइड्रोलिसिस की दर बहुत कम होती है, यानी एटीपी अणु में उच्च रासायनिक स्थिरता होती है, जो कुशल ऊर्जा भंडारण प्रदान करती है।

एटीपी अणु का छोटा आकार कोशिका के विभिन्न हिस्सों में फैलना आसान बनाता है जहां किसी भी कार्य को करने के लिए ऊर्जा की आवश्यकता होती है। अंत में, एटीपी उच्च-ऊर्जा यौगिकों के पैमाने पर एक मध्यवर्ती स्थिति रखता है, जो इसे बहुमुखी प्रतिभा प्रदान करता है, जिससे ऊर्जा को उच्च-ऊर्जा यौगिकों से निम्न-ऊर्जा यौगिकों में स्थानांतरित किया जा सकता है।

इस प्रकार, एटीपी किसी भी समय उपयोग के लिए उपलब्ध सेलुलर ऊर्जा, सेल के ईंधन के भंडारण का मुख्य सार्वभौमिक रूप है। और सेल को ऊर्जा का मुख्य आपूर्तिकर्ता, जैसा कि हमने पहले ही उल्लेख किया है, है ग्लूकोज कार्बोहाइड्रेट के टूटने से प्राप्त होता है। शरीर में "जलन", ग्लूकोज कार्बन डाइऑक्साइड और पानी बनाता है, और यह प्रक्रिया कोशिकीय श्वसन और पाचन की प्रतिक्रिया प्रदान करती है। इस मामले में "बर्न्स" शब्द एक छवि है, शरीर के अंदर कोई ज्वाला नहीं है, और ऊर्जा बहु-स्तरीय रासायनिक विधियों द्वारा निकाली जाती है।

पहले चरण में, जो साइटोप्लाज्म में ऑक्सीजन की भागीदारी के बिना होता है, ग्लूकोज अणु दो टुकड़ों (पाइरुविक एसिड के दो अणु) में टूट जाता है, और इस चरण को कहा जाता है ग्लाइकोलाइसिस . इस मामले में, 50 किलो कैलोरी / मोल ऊर्जा जारी की जाती है (यानी ग्लूकोज में निहित ऊर्जा का 7%), जिसका एक हिस्सा गर्मी के रूप में नष्ट हो जाता है, और दूसरा दो एटीपी अणुओं के निर्माण पर खर्च किया जाता है।

ग्लूकोज से ऊर्जा का बाद का निष्कर्षण मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रिया में होता है - सेल के पावर स्टेशन, जिसके काम की तुलना गैल्वेनिक कोशिकाओं से की जा सकती है। यहाँ, प्रत्येक चरण में, एक इलेक्ट्रॉन और एक हाइड्रोजन आयन अलग हो जाते हैं, और अंततः ग्लूकोज कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में विघटित हो जाता है।

में माइटोकॉन्ड्रिया इलेक्ट्रॉनों और हाइड्रोजन आयनों को रेडॉक्स एंजाइमों (श्वसन श्रृंखला) की एक एकल श्रृंखला में पेश किया जाता है, जो मध्यस्थ से मध्यस्थ तक गुजरते हैं जब तक कि वे ऑक्सीजन के साथ संयोजन नहीं करते। और इस स्तर पर, ऑक्सीकरण के लिए हवा से ऑक्सीजन का उपयोग नहीं किया जाता है, लेकिन पानी और एसिटिक एसिड से ऑक्सीजन का उपयोग किया जाता है।

वायु ऑक्सीजन अंतिम हाइड्रोजन ग्राही है, जो कोशिकीय श्वसन की संपूर्ण प्रक्रिया को पूरा करता है, यही कारण है कि यह जीवन के लिए इतना आवश्यक है। जैसा कि ज्ञात है, गैसीय ऑक्सीजन और हाइड्रोजन की परस्पर क्रिया एक विस्फोट (बड़ी मात्रा में ऊर्जा की तात्कालिक रिहाई) के साथ होती है।

जीवित जीवों में ऐसा नहीं होता है, चूंकि गैसीय हाइड्रोजन नहीं बनता है, और जब तक यह हवा में ऑक्सीजन के साथ बंधता है, तब तक मुक्त ऊर्जा की आपूर्ति इतनी कम हो जाती है कि पानी के गठन की प्रतिक्रिया काफी शांति से आगे बढ़ती है (देखें) चित्र 1).

सेल में ऊर्जा उत्पादन के लिए ग्लूकोज मुख्य है लेकिन एकमात्र सब्सट्रेट नहीं है। कार्बोहाइड्रेट, वसा, प्रोटीन और अन्य पदार्थों के साथ भोजन के साथ हमारे शरीर में प्रवेश करते हैं, जो विभाजन के बाद, ऊर्जा स्रोतों के रूप में भी काम कर सकते हैं, पदार्थों में बदल जाते हैं जो कोशिका में होने वाली जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं में शामिल होते हैं।

सूचना सिद्धांत के क्षेत्र में मौलिक अनुसंधान ने इस अवधारणा को जन्म दिया है सूचना ऊर्जा (या सूचना प्रभाव की ऊर्जा), निश्चितता और अनिश्चितता के बीच अंतर के रूप में। यहां मैं यह नोट करना चाहूंगा कि सेल अपने जीवन चक्र के हर पल अनिश्चितता को खत्म करने के लिए सूचनात्मक ऊर्जा का उपभोग और खर्च करता है। यह एन्ट्रापी को बढ़ाए बिना जीवन चक्र के कार्यान्वयन की ओर ले जाता है।

विभिन्न प्रभावों के प्रभाव में ऊर्जा चयापचय की प्रक्रियाओं का उल्लंघन व्यक्तिगत चरणों में विफलताओं की ओर जाता है और इन विफलताओं के परिणामस्वरूप, सेल की महत्वपूर्ण गतिविधि के उपतंत्र और पूरे जीव के विघटन के परिणामस्वरूप। यदि इन विकारों की संख्या और व्यापकता शरीर में होमोस्टैटिक तंत्र की प्रतिपूरक क्षमताओं से अधिक हो जाती है, तो सिस्टम नियंत्रण से बाहर हो जाता है, कोशिकाएं समकालिक रूप से काम करना बंद कर देती हैं। शरीर के स्तर पर, यह स्वयं को विभिन्न रोग स्थितियों के रूप में प्रकट करता है।

इस प्रकार, विटामिन बी 1 की कमी, जो कुछ एंजाइमों के काम में शामिल होती है, पाइरुविक एसिड के ऑक्सीकरण को अवरुद्ध करती है, थायराइड हार्मोन की अधिकता एटीपी के संश्लेषण को बाधित करती है, आदि। म्योकार्डिअल रोधगलन, कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता या पोटेशियम साइनाइड विषाक्तता से होने वाली मौतें भी क्रमिक प्रतिक्रियाओं को बाधित या खोलकर सेलुलर श्वसन की प्रक्रिया को अवरुद्ध करने से जुड़ी हैं। इसी तरह के तंत्र के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से और कई जीवाणु विषाक्त पदार्थों की क्रिया।

इस प्रकार, एक प्रणाली के रूप में एक कोशिका, ऊतक, अंग, अंग प्रणाली या जीव के कामकाज को स्व-नियामक तंत्र द्वारा समर्थित किया जाता है, जिसका इष्टतम पाठ्यक्रम, जैवभौतिक, जैव रासायनिक, ऊर्जा और सूचना प्रक्रियाओं द्वारा सुनिश्चित किया जाता है।

विकारों का यह समूह एटीपी के गठन, परिवहन और उपयोग की रुकावट के कारण होता है।

एटीपी का गठन ऑक्सीजन और ग्लूकोज की सामग्री में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया को सीधे नुकसान और एरोबिक फास्फारिलीकरण की श्रृंखला को खोलना आदि से अवरुद्ध होता है। एटीपी परिवहन आंतरिक माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के एंजाइम परिसरों के निषेध के साथ जुड़ा हुआ है (कम गतिविधि) एडेनिन न्यूक्लियोटाइड ट्रांसफ़ेज़ और क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज), साइक्लोसिस का उल्लंघन। एटीपी उपयोग को अवरुद्ध करना तब होता है जब एटीपीस गतिविधि को दबा दिया जाता है।

एटीपी का संश्लेषण माइटोकॉन्ड्रिया में तीव्र एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं से जुड़ा हुआ है। माइटोकॉन्ड्रिया की गतिविधि विभिन्न आंतरिक और बाहरी कारकों पर निर्भर करती है। माइटोकॉन्ड्रिया की कार्यात्मक अपर्याप्तता पूर्ण या सापेक्ष हो सकती है। कोशिका की ऊर्जा आपूर्ति की पूर्ण अपर्याप्तता माइटोकॉन्ड्रिया की कार्यात्मक गतिविधि में उल्लेखनीय कमी के कारण होती है, जो कोशिका की सामान्य शारीरिक आवश्यकताओं को भी पूरा नहीं करती है। इस तरह के विकार विषाक्त पदार्थों द्वारा ऑर्गेनेल को सीधे नुकसान पहुंचाते हैं, आरआरएनए अनुवाद की नाकाबंदी, ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण श्रृंखलाओं को खोलना और माइटोकॉन्ड्रिया के व्यक्तिगत एंजाइमों (उदाहरण के लिए, साइटोक्रोमेस) की गतिविधि को रोकना। इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस, सेल में कैल्शियम आयनों की अधिकता, गैर-एस्टरिफाइड फैटी एसिड, सेल पर एड्रेनालाईन और थायरॉयड हार्मोन की अत्यधिक क्रिया, माइक्रोबियल टॉक्सिन्स, एंटीबायोटिक दवाओं के साइड इफेक्ट, ऑक्सीजन की कमी और अतिरिक्त एरोबिक ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण।

ऊर्जा आपूर्ति की सापेक्ष अपर्याप्तता कोशिका की ऊर्जा की आवश्यकता में तेज वृद्धि के साथ जुड़ी हुई है, जब माइटोकॉन्ड्रिया की बढ़ी हुई गतिविधि भी इसे संतुष्ट नहीं कर सकती है। इस तरह की घटना का एक उदाहरण भारी शारीरिक परिश्रम के दौरान कार्डियक मायोसाइट या कंकाल की मांसपेशी फाइबर द्वारा ऊर्जा की खपत में तेज वृद्धि है।

कोशिकाओं और गैर-कोशिकीय संरचनाओं (सिम्प्लास्ट और सिन्साइटियम) के ऊर्जा चयापचय की सापेक्ष या पूर्ण अपर्याप्तता, सेल में ऊर्जा सबस्ट्रेट्स, मुख्य रूप से ग्लूकोज के कम सेवन के कारण हो सकती है। इसलिए, जब एक कंकाल की मांसपेशी फाइबर सिकुड़ती है, तो इसकी गैस विनिमय और ग्लूकोज की आवश्यकता दस गुना बढ़ जाती है। बढ़ी हुई रक्त आपूर्ति भी पूरी तरह से जरूरतों को पूरा करने के लिए पर्याप्त नहीं है। अंतर्जात ग्लाइकोजन स्टोर के विनाश और अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस के आंशिक संक्रमण से ग्लूकोज की कमी की भरपाई होती है। बाद की प्रक्रिया चयापचय एसिडोसिस के विकास के साथ मध्यवर्ती चयापचय के उत्पादों के संचय के साथ होती है।

माइटोकॉन्ड्रिया की आंतरिक झिल्ली के प्रोटॉन पंप की नाकाबंदी, ऊर्जा वाहक एंजाइम (एडेनिल न्यूक्लियोटाइड ट्रांसफ़ेज़, क्रिएटिन फॉस्फोकाइनेज) एटीपी ऊर्जा को माइटोकॉन्ड्रिया से इसके उपभोग के स्थानों में स्थानांतरित करने में एक महत्वपूर्ण कठिनाई का कारण बनता है। इस मामले में, माइटोकॉन्ड्रिया में पर्याप्त एटीपी संश्लेषण भी ऊर्जा भुखमरी के साथ होता है।

सेल ATPases का जन्मजात या अधिग्रहित दमन आमतौर पर एक आंशिक चरित्र होता है: या तो एक या संबंधित एंजाइमों के समूह को दबा दिया जाता है। सेल में विभिन्न प्रकार की ऊर्जा-गहन प्रक्रियाओं में विशिष्ट ATPases की गतिविधि शामिल होती है जो ATP की रासायनिक ऊर्जा को यांत्रिक कार्यों में परिवर्तित करती है, सांद्रता प्रवणताओं के विरुद्ध परिवहन प्रक्रियाएँ, रासायनिक संश्लेषण प्रतिक्रियाएँ, आदि। आज, उनमें से कई ने ऐसी रासायनिक तैयारी पाई है जो ब्लॉक करती हैं ATPases की गतिविधि। ATPases की नाकाबंदी उनके द्वारा प्रदान की जाने वाली प्रक्रियाओं की कमी या पूर्ण समाप्ति के साथ है। तो, ATPase Na + /K + -Hacoca को अवरुद्ध करने से कोशिका की झिल्ली क्षमता का रखरखाव बाधित हो जाता है।

ऊर्जा आपूर्ति की पूर्ण समाप्ति की स्थिति में, सेल की तत्काल मृत्यु होती है, यानी, सेल में कार्यात्मक प्रक्रियाएं, जो इसे एक अभिन्न प्रणाली के रूप में चिह्नित करती हैं, बंद हो जाती हैं। अवशिष्ट एंजाइम प्रतिक्रियाएं, व्यक्तिगत मैक्रोमोलेक्यूलर कॉम्प्लेक्स के स्तर पर बातचीत और यहां तक ​​​​कि ऑर्गेनेल भी जीवित की संरचनात्मक इकाई के रूप में कोशिका के अस्तित्व को लम्बा करने में सक्षम नहीं हैं।

अपर्याप्त ऊर्जा आपूर्ति के साथ, इसके संश्लेषण की तुलना में एटीपी विनाश की अधिकता, एएमपी और एडीपी सेल में जमा हो जाती है, जो सेल की कार्यात्मक स्थिति को महत्वपूर्ण रूप से बदल सकती है।

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सेल स्तर पर, हानिकारक कारक "चालू" गैर-
कितने रोगजनक लिंक:
I. प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति का उल्लंघन,
सेल में प्रवाहित:
1. प्रक्रिया की तीव्रता और (या) दक्षता को कम करना
एटीपी पुनरुत्थान के उल्लू।
2. एटीपी ऊर्जा परिवहन का उल्लंघन।
3. एटीपी ऊर्जा के उपयोग का उल्लंघन।
द्वितीय। झिल्ली उपकरण और एंजाइम सिस्टम को नुकसान
सेल विषय;

1. मुक्त मूलक प्रतिक्रियाओं और लिपिड पेरोक्सीडेशन (एलपीओ) की अत्यधिक तीव्रता।

2. हाइड्रॉलिसिस (लाइसोसोमल, मेम्ब्रेन-बाउंड, फ्री) की महत्वपूर्ण सक्रियता।

3. झिल्ली के लिपिड चरण और उनकी डिटर्जेंट क्रिया में एम्फीफिलिक यौगिकों का परिचय।

4. क्षतिग्रस्त झिल्ली घटकों के पुनर्संश्लेषण की प्रक्रियाओं का निषेध और उनका संश्लेषण फिर से।

5. प्रोटीन अणुओं, लिपोप्रोटीन, फॉस्फोलिपिड्स की संरचना का उल्लंघन।

6. सूजी हुई कोशिकाओं और उनके अंगों का अत्यधिक खिंचाव और टूटना।
तृतीय। कोशिका में आयनों और द्रव का असंतुलन:

1. हाइलोप्लाज्म में व्यक्तिगत आयनों के अनुपात में परिवर्तन।

2. आयनों के पारझिल्ली अनुपात में परिवर्तन।

3. कोशिकाओं का हाइपरपिग्मेंटेशन।

4. कोशिकाओं का निर्जलीकरण।

चतुर्थ। सेल के आनुवंशिक कार्यक्रम का उल्लंघन और (या)
इसके कार्यान्वयन के खानवाद:
A. आनुवंशिक कार्यक्रम का उल्लंघन:
1. जीन की जैव रासायनिक संरचना में परिवर्तन।
2. रोगजनक जीन का अवसाद।
3. "महत्वपूर्ण" जीन का दमन।
4. रोगजनक के साथ विदेशी डीएनए के एक टुकड़े के जीनोम में परिचय-
आनुवंशिक गुण।
बी। आनुवंशिक कार्यक्रम के कार्यान्वयन का उल्लंघन:
1. माइटोसिस का विकार:

गुणसूत्र क्षति

माइटोटिक चक्र प्रदान करने वाली संरचनाओं को नुकसान

साइटोटॉमी की प्रक्रिया का उल्लंघन

2. अर्धसूत्रीविभाजन का उल्लंघन।
वी। विनियमन के इंट्रासेल्युलर तंत्र का विकार
सेल कार्य:
1. विनियामक प्रभावों के स्वागत का उल्लंघन।
2. द्वितीयक मध्यस्थों के गठन का उल्लंघन।
3. प्रोटीन किनेसेस के फास्फारिलीकरण का उल्लंघन।

कोशिका क्षति के सेलुलर और बाह्य तंत्र

क्षति का तत्काल कारण ट्रॉफिक तंत्र का उल्लंघन हो सकता है - सेलुलर या बाह्य तंत्र का एक सेट जो सेल के चयापचय और संरचनात्मक संगठन को निर्धारित करता है, जो एक विशेष कार्य के लिए आवश्यक हैं।

सेलुलर तंत्र सेल के संरचनात्मक संगठन और इसके ऑटोरेग्यूलेशन द्वारा प्रदान किए जाते हैं। इसका मतलब यह है कि सेल ट्रॉफिज्म एक जटिल स्व-विनियमन प्रणाली के रूप में काफी हद तक सेल की एक संपत्ति है।

कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि भी "पर्यावरण" द्वारा प्रदान की जाती है और कई शरीर प्रणालियों द्वारा नियंत्रित होती है। इसलिए, बाह्य ट्रॉफिक तंत्र में इसके विनियमन के परिवहन (रक्त, लसीका, सूक्ष्मजीव) और एकीकृत (न्यूरोएंडोक्राइन, न्यूरोहुमोरल) सिस्टम हैं।

सेल ऑटोरेग्यूलेशन के विकारविभिन्न कारकों (हाइपरफंक्शन, विषाक्त पदार्थ, विकिरण, वंशानुगत कमी या एक एंजाइम की कमी, आदि) के कारण हो सकता है। जीन के लिंग को एक बड़ी भूमिका दी जाती है - रिसेप्टर्स जो विभिन्न अल्ट्रास्ट्रक्चर के कार्यों के "समन्वित अवरोध" को पूरा करते हैं। सेल ऑटोरेग्यूलेशन का उल्लंघन इसकी ऊर्जा की कमी और सेल में एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं के विघटन की ओर जाता है। एंजाइमोपैथी, या एंजाइमोपैथी (अधिग्रहीत या वंशानुगत), ट्रॉफिज्म के सेलुलर तंत्र के उल्लंघन में मुख्य रोगजनक लिंक और डिस्ट्रोफी (परिवर्तन के प्रकारों में से एक) की अभिव्यक्ति बन जाती है।

परिवहन प्रणाली की शिथिलता, चयापचय और ऊतकों (कोशिकाओं) की संरचनात्मक सुरक्षा प्रदान करते हुए, हाइपोक्सिया का कारण बनता है, जो डिस्केरक्यूलेटरी डिस्ट्रोफी के रोगजनन में अग्रणी है।

ट्रॉफिज़्म के अंतःस्रावी विनियमन के विकारों के साथ(थायरोटॉक्सिकोसिस, मधुमेह, हाइपरपैराथायरायडिज्म, आदि) हम अंतःस्रावी के बारे में और साथ में बात कर सकते हैं ट्रॉफिज़्म के तंत्रिका विनियमन का उल्लंघन (बिगड़ा हुआ संक्रमण, ब्रेन ट्यूमर, आदि) नर्वस या सेरेब्रल डिस्ट्रोफी के बारे में।

डायस्ट्रोफी के साथ, विभिन्न चयापचय उत्पाद (प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, खनिज, पानी) कोशिका और (या) इंटरसेलुलर पदार्थ में जमा होते हैं, जो कि एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं के उल्लंघन के परिणामस्वरूप मात्रात्मक या गुणात्मक परिवर्तनों की विशेषता होती है। डायस्ट्रोफी के साथ, विभिन्न चयापचय उत्पाद (प्रोटीन, वसा, कार्बोहाइड्रेट, खनिज, पानी) कोशिका और (या) इंटरसेलुलर पदार्थ में जमा होते हैं, जो कि एंजाइमेटिक प्रक्रियाओं के उल्लंघन के परिणामस्वरूप मात्रात्मक या गुणात्मक परिवर्तनों की विशेषता होती है। अंतर्गर्भाशयी क्षति के रोगजनन की विशेषताएं मातृ रोगों के साथ उनके सीधे संबंध से निर्धारित होती हैं।

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-2.jpg" alt="> व्याख्यान योजना 1. कोशिका क्षति, अवधारणा, एटियलजि। 2. कोशिका क्षति के प्रकार।"> План лекции 1. Повреждение клетки, понятие, этиология. 2. Виды повреждения клетки. Стадии острого и хронического повреждения клетки. 3. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. 4. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз. Патогенез апоптоза. 5. Общие механизмы повреждения клетки. Патогенез повреждения клеточных мембран.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-3.jpg" alt="> सेल क्षति के रोगजनन में आयनों और द्रव का असंतुलन। उल्लंघन।"> Дисбаланс ионов и жидкости в патогенезе повреждения клетки. Нарушение энергообеспечения процессов, протекающих в клетке. Защитно-компенсаторные реакции при повреждении клетки.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-4.jpg" alt="> सेल डैमेज सेल की संरचना और कार्य का उल्लंघन है"> ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ - это нарушение структуры и функции клетки Причины Экзогенные Эндогенные Мех. воздействия, Избыток или дефицит электрический ток, О 2, ионов Н+, К+, Са++, высокая, низкая свободные радикалы, температура, колебания электромагнитные волны, осмотического ионизирующая радиация, давления, метаболиты, кислоты, щелочи, соли продукты распада тяжелых металлов, микробов, медиаторы лекарства, микробы, повреждения, вирусы, грибы, иммунные комплексы и психогенные факторы др.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-5.jpg" alt=">क्षति के लिए सेल प्रतिरोध 1 पर निर्भर करता है। सेल प्रकार अत्यधिक विशिष्ट कोशिकाएं"> Резистентность клетки к повреждению зависит от 1. Вида клеток Высокоспециализированные клетки (нервные и мышечные) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации устойчивы к повреждению!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-6.jpg" alt="> कम इंट्रासेल्युलर पुनर्जनन स्तर वाली कोशिकाएं (रक्त, त्वचा, आंतों"> Клетки с низким внутриклеточным уровнем регенерации (клетки крови, кожи, кишечный эпителий) легко повреждаются.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-7.jpg" alt=">"> 2. Состояния гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-8.jpg" alt=">3. सेल माइक्रोएन्वायरमेंट (कनेक्टिव टिश्यू स्टेट्स) माइक्रोएन्वायरमेंट भेदभाव को नियंत्रित करता है और कोशिका प्रसार">!}

Src="http://present5.com/pretation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-9.jpg" alt="> 4. तंत्रिका और अंतःस्रावी नियमन की अवस्था विकृत कोशिकाएं हल्की होती हैं"> 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции Денервированные клетки легче повреждаются. Нервная система регулирует энергетические и пластические процессы в клетке. Клетка, лишенная нервной и эндокринной регуляции подвергается апоптозу. Повреждение клетки может быть связано с поступлением по аксонам патотрофогенов – веществ, образующихся в поврежденных нейронах и вызывающих патологические изменения клеток- реципиентов.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-10.jpg" alt="> 5. मैक्रोऑर्गेनिज्म एविटामिनोसिस की स्थिति, प्रोटीन की कमी सेल प्रतिरोध को कम करती है क्षति के लिए">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-11.jpg" alt="> इसमें संवेदनशील"> 6. Фазы жизненного цикла клетки К различным воздействиям клетка по- разному чувствительна в разные фазы цикла (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G 1 и G 2)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-12.jpg" alt="> सेल डैमेज के प्रकार एक्यूट एटिऑलॉजिकल क्रॉनिक फैक्टर शॉर्ट के एटिऑलॉजिकल फैक्टर का काम करता है अवधि"> ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ ОСТРОЕ этиологический ХРОНИЧЕСКОЕ фактор действует этиол. фактор непродолжитель- малой ное время, интенсивности, достаточно действует интенсивный продолжительно!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-13.jpg" alt=">DIRECT (प्राथमिक) - एक एटियोलॉजिकल कारक द्वारा प्रत्यक्ष कोशिका क्षति। अप्रत्यक्ष (माध्यमिक) -"> ПРЯМОЕ (ПЕРВИЧНОЕ) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором. ОПОСРЕДОВАННОЕ (ВТОРИЧНОЕ) - является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения, нарушения регуляции и т. д.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-14.jpg" alt="> आंशिक प्रतिवर्ती कुल अपरिवर्तनीय">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-15.jpg" alt=">A- सामान्य उपकला कोशिका B- प्रतिवर्ती क्षति C- अपरिवर्तनीय क्षति">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-16.jpg" alt="> तीव्र कोशिका क्षति के चरण"> Стадии острого повреждения клетки 1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. неспецифическая реакция клетки 3. паранекроз (обратимое повреждение) 4. некробиоз («агония» клетки) 5. некроз!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-17.jpg" alt="> जीर्ण कोशिका क्षति के चरण 1. आपातकालीन"> Стадии хронического повреждения клетки 1. Аварийная Повышение функций оставшихся структур, активация генетического аппарата клетки активация синтетических процессов 2. Стадия устойчивой адаптации Гипертрофия и гиперплазия структур клетки, стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ 3. Стадия дистрофических изменений и гибели клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-18.jpg" alt="> विशिष्ट गैर-विशिष्ट सेल क्षति के प्रकटीकरण"> ПРОЯВЛЕНИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК Специфические Неспецифические СПЕЦИФИЧЕСКИЕ Обусловлены особенностью (специфическим действием) этиологического фактора: цианиды блокада цитохромоксидазы; механическое воздействие разрыв мембран; высокая температура коагуляция белков;!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-19.jpg" alt="> गैर-विशिष्ट किसी भी कोशिका क्षति के साथ: बढ़ी हुई पारगम्यता"> НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ Сопровождают любое повреждение клеток: повышение проницаемости мембран угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов нарушение рецепторного аппарата клеток нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз, Изменение мембранного потенциала!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-20.jpg" alt="> कोशिका क्षति नाभिक क्रोमोसोमल विपथन की विशिष्ट अभिव्यक्तियाँ"> Типовые проявления повреждения клеток Ядро Хромосомные аберрации Рибосомы и полисомы Нарушение синтеза белка Лизосомы Ферментативное расщепление субклеточных структур (аутолизис) Цитоскелет Изменения формы (выпячивания, пузыри), (микротрубочки, нарушения движения (хемотаксис), деления, микрофиламенты) секреции Митохондрии Нарушение синтеза АТФ, депонирования кальция, набухание Плазматическая Нарушение разделительной, соединительной, мембрана контактной, транспортной и др. функций!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-21.jpg" alt="> सेल डेथ नेक्रोसिस के मुख्य रूप"> Основные формы гибели клетки Некроз Апоптоз НЕКРОЗ – генетически неконтролируемая форма гибели клетки при действии патологических стимулов АПОПТОЗ – генетически запрограммированная гибель клетки при действии патологических и физиологических стимулов!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-22.jpg" alt="> नेक्रोसिस नेक्रोसिस (नेक्रोबायोसिस) के लक्षण: सेल सूजन, हाइड्रोलिसिस और"> Некроз Признаки некроза (некробиоза): набухание клетки, гидролиз и денатурация (коагуляция) цитоплазматических белков, разрушение плазматической и внутриклеточных мембран, высвобождение ферментов лизосом, выход внутриклеточного содержимого в межклеточное пространство Воспаление!}

Src="http://present5.com/pretation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-23.jpg" alt="> अपोप्टोसिस एपोप्टोसिस के लक्षण: कोशिका संकुचन,"> Апоптоз Признаки апоптоза: сжатие клетки, уплотнение плазматической мембраны, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ядра и цитоплазмы → апоптозные тельца Ф а г о ц и т о з (без воспаления)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-24.jpg" alt="> कुंजी (परमाणु) एपोप्टोसिस परमाणु क्रोमैटिन संघनन के संकेत"> Ключевые (ядерные) признаки апоптоза конденсация ядерного хроматина фрагментация ДНК (ядра) +!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-25.jpg" alt="> APOPTOSIS के चरण 1. दीक्षा 2. प्रोग्रामिंग 3. कार्यान्वयन"> СТАДИИ АПОПТОЗА 1. Инициации 2. Программирования 3. Реализации программы 4. Фагоцитоз апоптозных телец!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-26.jpg" alt=">Apoptosis Mechanisms रिसेप्टर Mitochondrial p53-मध्यस्थता"> Механизмы реализации апоптоза Рецепторный Митохондриальный р53 -опосредованный Перфорин-гранзимовый!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-27.jpg" alt="> रिसेप्टर पाथवे डेथ रिसेप्टर (R) लिगैंड (L) एक्टिवेशन"> Рецепторный путь Рецептор cмерти (R) Лиганд (L) Активация адаптерных белков → «домены смерти» Активация каспаз (протеаз) Фрагментация ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-29.jpg" alt=">माइटोकॉन्ड्रियन साइटोक्रोम सी का माइटोकॉन्ड्रियल पाथवे 2, 3, 9"> Митохондриальный путь митохондрия Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF Цитохром С Прокаспазы 2, 3, 9 AIF!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-30.jpg" alt=">P53-मध्यस्थ मार्ग p53 का संचय"> Р 53 -опосредованный путь Накопление р53 Блок Апоптоз пролиферации Нерепарируемы Репарация е повреждения ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-31.jpg" alt=">पेर्फोरिन-ग्रैनजाइम पाथवे पेरफ़ोरिन किलर सेल लक्ष्य"> Перфорин-гранзимовый путь Перфорин Клетка- киллер мишень Гранзим!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-32.jpg" alt=">आनुवंशिक रूप से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु के वैकल्पिक रूप">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-33.jpg" alt=">Autophagy वह प्रक्रिया है जिसके द्वारा एक कोशिका "सेलुलर" से छुटकारा पाती है मलबा »-"> Аутофагия – это процесс, при котором клетка избавляется от «клеточного мусора» – поврежденных органелл и дефектных белков. Механизм мечение части клетки, подлежащей удалению обертывание ее мембраной с образованием вакуоли (аутофагосомы) слияние вакуоли с лизосомой (аутофаголизосома) и переваривание!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-34.jpg" alt=">एपोप्टोसिस से रूपात्मक अंतर कई पुटिकाओं और लाइसेबल घटकों वाले रिक्तिका की उपस्थिति कोशिकाओं"> Морфологические отличия от апоптоз Наличие многочисленных везикул и вакуолей, содержащих лизируемые компоненты клетки Отсутствие ключевых признаков апоптоза: конденсированного хроматина разрывов (фрагментов) ДНК!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-35.jpg" alt="> PARAPTOSIS (पैराप्टोसिस) - पेरिन्यूक्लियर एपोप्टोसिस - सूजन द्वारा विशेषता"> PARAPTOSIS (параптоз) – околоядерный апоптоз – характеризуется набуханием ЭПР и митохондрий клетки при отсутствии ключевых признаков апоптоза. «Митотическая катастрофа» – гибель клетки в результате грубых нарушений митоза. Характеризуется образованием микроядер при отсутствии ключевых признаков апоптоза.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-36.jpg" alt="> ANOIKIS (एनोइकिस) - कोशिका की हानि के कारण कोशिका मृत्यु- मैट्रिक्स इंटरैक्शन।"> ANOIKIS (анойкиз) – гибель клетки в результате утраты клеточно-матриксных взаимодействий. «the state of being without a home» – остаться без дома. SENESCENCE (сенесенс) – гибель клетки вследствие «одряхления» , т. е. при утрате способности отвечать на действие стимулов. Проявляется повышенной гранулярностью цитоплазмы, гиперэкспрессией антимитотического фактора р53.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-37.jpg" alt="> कोशिका मृत्यु के रूप: की प्रकृति द्वारा निर्धारित विविधता में भिन्न हैं हानिकारक कारक निर्धारित"> Формы гибели клетки: отличаются разнообразием определяются природой повреждающего фактора определяются характером повреждений!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-39.jpg" alt="> नेक्रोसिस एपोप्टोसिस डैमेज ऑफ डैमेज प्रोग्राम्ड डेथ"> Некроз Апоптоз Смерть поврежденной Программированная гибель клетки Отмечается необратимое Программа апоптоза прекращение запускается жизнедеятельности, информационным сигналом которому предшествует состояние паранекроза и некробиоза Является завершающим Завершается фагоцитозом этапом клеточных фрагментов разрушенной дистрофий клетки Является следствием Наступает в ходе многих действия на клетку естественных процессов и при высоко патогенных адаптации клетки к факторов повреждающим факторам!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-40.jpg" alt="> नेक्रोसिस एपोप्टोसिस मॉर्फोलॉजिकल रूप से विख्यात मॉर्फोलॉजिकल रूप से कैरियोपिक्नोसिस या कैरियोलिसिस,"> Некроз Апоптоз Морфологически отмечается Морфологически кариопикноз или кариолизис, отмечается конденсация и набухание, сморщивание, фрагментация цитоплазмы, кальциноз в митохондриях конденсация и рексис ядра При лизисе клетки Не сопровождается происходит освобождение развитием воспаления содержимого в межклеточное пространство, что сопровождается развитием воспаления Лизис некр. клетки может Энергозависимый процесс, происходить под влиянием требует синтеза белка ферментов лизосом (аутолиз) и фагоцитозом (гетеролизис), без использования энергии!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-41.jpg" alt=">सेल डैमेज के सामान्य तंत्र झिल्ली उपकरण और एंजाइम सिस्टम को नुकसान सेल का"> ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке Дисбаланс ионов и жидкости в клетке Нарушение генетической программы клетки Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-42.jpg" alt=">कोशिका प्लास्मोलेमा कार्यों के झिल्ली उपकरण और एंजाइम सिस्टम को नुकसान">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-44.jpg" alt="> मेम्ब्रेन डैमेज का पैथोजेनेसिस एलपीओ का सक्रियण मेम्ब्रेन फॉस्फोलिपेस और अन्य का सक्रियण"> ПАТОГЕНЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ МЕМБРАН Активация ПОЛ Активация мембранных фосфолипаз и других гидролаз Осмотическое (механическое) повреждение мембран Адсорбция на липидном слое крупномолекулярных комплексов, в том числе иммунное повреждение!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-45.jpg" alt="> फ्लोर एक्टिवेशन 1. फ्री रेडिकल्स का अधिक बनना (आयनीकरण की क्रिया)"> АКТИВАЦИЯ ПОЛ 1. Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl 4, фосфор, гербициды, пестициды) гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д) 2. Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-46.jpg" alt="> प्रॉक्सिडेंट्स एंटीऑक्सिडेंट्स Vit D, NADPH 2,"> ПРООКСИДАНТЫ АНТИОКСИДАНТЫ Вит Д, НАДФН 2, СОД, каталаза, НАДН 2, глутатионперок- продукты сидаза, вит. Е, метаболизма белки, содержащие простагландинов SH-группы, и катехоламинов, глютатион, цистеин, металлы с ПОЛ церуллоплазмин, переменной трансферин валентностью!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-48.jpg" alt=">A) फ्री रैडिकल जनरेशन इंफ्लेमेशन रेडिएशन केमिकल एजेंट्स रेपरफ्यूजन पेरोक्सीडेशन"> А) Образование свободных радикалов Воспаление Радиация Химические агенты Реперфузия Пероксидное окисление мембран Фрагментация Разрушение белков ДНК В) Повреждение клетки свободными радикалами С) Антиоксидантная защита клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-49.jpg" alt="> लिपिड पेरोक्सीडेशन चेन रिएक्शन।"> Цепная реакция перекисного окисления липидов. . НО + LH (ненасыщенная ЖК) H 2 O + L . . . L + O 2 LO 2 + LH LOOH + L . . НО + LO!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-50.jpg" alt="> जे एन एन के के">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-51.jpg" alt="> LPO भौतिक-रासायनिक गुणों, जैव रासायनिक संरचना और कोशिका की संरचना में परिवर्तन झिल्ली,"> ПОЛ Изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилирования!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-52.jpg" alt=">एक्टिवेशन ऑफ मेम्ब्रेन PHOSPHOLIPASE और अन्य HYDROLASES इस्किमिया स्नेक वेनम,"> АКТИВАЦИЯ МЕМБРАННЫХ ФОСФОЛИПАЗ И ДРУГИХ ГИДРОЛАЗ ишемия яды змей, пауков, укусы пчел увеличение содержания кальция в клетке повышение проницаемости лизосомальных мембран разрушение фосфолипидов мембран, цитоскелета клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-53.jpg" alt=">OSMOTIC मेम्ब्रेन डैमेज ऑस्मोटिक प्रेशर"> ОСМОТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Осмотическое давление давление внутри клетки внеклеточного сектора См орщ кле Н 2 О тки ивани е!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-54.jpg" alt="> आसमाटिक दबाव आसमाटिक"> Осмотическое давление Осмотическое давление внеклеточного внутри клетки сектора Н 2 О Наб кле ухани тки е Разрыв мембран (осмотический гемолиз эритроцитов)!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-55.jpg" alt=">बड़े आणविक परिसरों का सोखना">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-56.jpg" alt="> इम्यून मेम्ब्रेन डैमेज कारण: इंटरैक्शन"> ИММУННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МЕМБРАН Причины: взаимодействие антител с рецепторами на поверхности мембран образование иммунных комплексов активация компонентов комплемента активация лимфоцитов-киллеров активация макрофагов комплекс с С 5 по С 9 компонентов комплемента, белок лимфоцитов-киллеров перфорин образование каналов в мембране лизосомальные ферменты, свободные радикалы кислорода!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-57.jpg" alt="> झिल्ली क्षति के परिणाम Ø पारगम्यता में वृद्धि बाधित बाधा कार्य, हाइपरएंजाइमिया, ईओण का"> Последствия повреждения мембран Ø Повышение проницаемости Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов Ø Нарушение рецепторной функции Ø Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии Ø Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия нарушение генерации и передачи электрических импульсов Ø Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-58.jpg" alt="> आयनिक असंतुलन क्षतिग्रस्त झिल्लियों का कारण बनता है"> ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС Причины Повреждение мембран Энергетический дефицит мембранного Гиперкалиемия потенциала К+ Pосм. Na+, Ca++ Н 2 О отек клетки!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-59.jpg" alt="> सेल में बढ़े हुए कैल्शियम के परिणाम मेम्ब्रेन फॉस्फोलिपेज की सक्रियता,"> Последствия увеличения кальция в клетке Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры) снижение адренореактивности!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-60.jpg" alt="> सेल में होने वाली प्रक्रियाओं की ऊर्जा आपूर्ति में गड़बड़ी a ) घटी हुई पुनर्संश्लेषण प्रक्रिया एटीपी">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-61.jpg" alt=">Ø ऑक्सीजन या मेटाबोलिक सबस्ट्रेट्स की कमी Ø माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान Ø कमी ऊतक श्वसन एंजाइमों की गतिविधि">!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-62.jpg" alt=">b) इंट्रासेल्युलर एटीपी ऊर्जा परिवहन का उल्लंघन ग) उपयोग का उल्लंघन"> б) Нарушение внутриклеточного транспорта энергии АТФ в) Нарушение использования энергии АТФ МИТОХОНДРИЯ АТФ-аза КФ КФ АТФ КФК Кр Кр АДФ!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-63.jpg" alt="> एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस सेल फ़ंक्शन की एटीपी ऊर्जा की कमी के परिणाम"> Последствия энергетического дефицита АТФ функции клетки АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА ИОННЫЙ ДИСБАЛАНС ЛАКТАТА КАЛЬЦИЯ АЦИДОЗ АКТИВАЦИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ГИДРОЛАЗ ФЕРМЕНТОВ АУТОЛИЗ!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-64.jpg" alt="> सेल डैमेज ग्लाइकोलाइसिस में सुरक्षात्मक-प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं"> ЗАЩИТНО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КЛЕТКИ ØОграничение функциональной активности клетки ØАктивация анаэробного гликолиза ØИнтенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях ØАктивация ферментов транспорта и утилизации АТФ ØПовышение синтеза антиоксидантных ферменто Ø Активация механизмов репарации компонентов мембран!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-65.jpg" alt=">Øहेपेटोसाइट्स में माइक्रोसोमल ऑक्सीकरण की सक्रियता Øबफर सिस्टम की सक्रियता Øएंजाइम की सक्रियता विषहरण प्रणाली का संश्लेषण Øसक्रियण"> ØАктивация микросомального окисления в гепатоцитах ØАктивация буферных систем ØАктивация синтеза ферментов системы детоксикации ØАктивация синтеза цитокинов (интерферонов) ØАктивация синтеза белков «теплового шока» Ø Гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-66.jpg" alt="> HSP बहुक्रियाशील सेलुलर रेगुलेटर हैं जो किसी भी समय संश्लेषित होते हैं"> БТШ являются многофункциональными клеточными регуляторами, которые синтезируются при любом повреждении клетки. Впервые они были обнаружены в клетках дрозофил, подвергшихся тепловому воздействию. В зависимости от молекулярной массы и функции выделяют четыре группы БТШ.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-67.jpg" alt=">1. HSP आणविक)"> 1. БТШ Предупреждают избыточное (высокомо- стимулирование клетки гормонами в условиях лекулярные) стресса - 80 к. Да 2. БТШ – Сопровождают белковые молекулы в 70 к. ДА различные отсеки клетки и к месту образования макромолекулярных комплексов, что предохраняет белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации Мигрируют в ядро, связываются с хроматином и ядрышком предохраняют эти белки от мутаций и обеспечивают условия для работы систем репарации. В цитоплазме взаимодействуют с микротрубочками и микрофиламентами и стабилизируют цитоскелет клетки.!}

Src="http://present5.com/presentation/3/166761645_158179913.pdf-img/166761645_158179913.pdf-68.jpg" alt=">3. BTS - 15 -30k. हां के साथ सहभागिता करता है"> 3. БТШ - 15 -30 к. Да Взаимодействуют с хроматином ядра и оказывают действие на осуществление клеточного цикла, повышают устойчивость клетки к некрозу. 4. БТШ - 8, 5 -12 к. Да, Являются рецепторами убиквитины - белки для специфических маркеры апоптоза протеаз. Убиквитация (ubiquitоus - вездесущий) необходима для устранения денатурированных белков или запуска апоптоза.!}