विषय पर प्रस्तुति: "सर्जिकल मरीजों में जल और इलेक्ट्रोलाइट विकार, आसव चिकित्सा।" - प्रतिलेख:

1 सर्जिकल रोगियों, आसव चिकित्सा में जल और इलेक्ट्रोलाइट विकार।

2 योजना: परिचय पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन: निर्जलीकरण, हाइपरहाइड्रेशन। निर्जलीकरण: हाइपरटोनिक, आइसोटोनिक, हाइपोटोनिक। आसव चिकित्सा। निष्कर्ष।

3 परिचय। किसी भी प्रोफ़ाइल के एक चिकित्सक को अक्सर पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के गंभीर विकारों वाले रोगियों का इलाज करना पड़ता है - शरीर के आंतरिक वातावरण की सबसे महत्वपूर्ण प्रणाली, जिसकी स्थिरता, क्लाउड बर्नार्ड के अनुसार, "मुक्त जीवन की स्थिति है।" पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन की हल्की डिग्री को शरीर की आरक्षित क्षमताओं द्वारा मुआवजा दिया जा सकता है और चिकित्सकीय रूप से प्रकट नहीं होता है। जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में अधिक गंभीर परिवर्तनों की क्षतिपूर्ति सभी शरीर प्रणालियों के अत्यधिक तनाव से भी नहीं की जा सकती है और शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों के स्पष्ट विकारों को जन्म देती है। यह इस तथ्य के कारण है कि पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा में परिवर्तन भौतिक-रासायनिक प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को बाधित करता है, क्योंकि पानी एक सार्वभौमिक विलायक के रूप में कार्य करता है और शरीर की मुख्य "परिवहन प्रणाली" के रूप में कार्य करता है और बाहरी वातावरण के साथ इसके संबंध में मध्यस्थता करता है। और शरीर की कोशिकाएँ। एक गंभीर पैथोलॉजिकल सिंड्रोम होने के नाते, पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स का असंतुलन चयापचय, प्रसार, परासरण, निस्पंदन और आयनों के सक्रिय संचलन की सूक्ष्म प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है। इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ में इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता में परिणामी परिवर्तन उत्तेजक की गतिविधि का विघटन होता है। ऊतक (तंत्रिका और मांसपेशी)। इसके अलावा, परासरण में परिवर्तन से बाह्य और अंतःकोशिकीय क्षेत्रों के बीच पानी की आवाजाही होती है, जो कोशिका की व्यवहार्यता से समझौता करता है। पूरे जीव की स्थितियों में, सभी अंग और प्रणालियां प्रक्रिया में शामिल होती हैं। गैर-मान्यता प्राप्त और समाप्त नहीं होने के कारण, हाइड्रोइलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन काफी हद तक अंतर्निहित बीमारी के उपचार के परिणामों को निर्धारित करता है। सर्जिकल और चिकित्सीय क्लीनिक वाले रोगियों में विशेष रूप से गंभीर पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन विकार पाए जाते हैं।

4 जल-इलेक्ट्रोलाइट विकारों के सक्षम निदान और उपचार के लिए, आपको शरीर के द्रव स्थानों, इलेक्ट्रोलाइट चयापचय और अम्ल-क्षार संतुलन के बारे में जानकारी होनी चाहिए। जल-इलेक्ट्रोलाइट संरचना और शरीर द्रव स्थान पानी शरीर के वजन का 45-80% हिस्सा बनाता है, जो शरीर में वसा की मात्रा पर निर्भर करता है (तालिका 13.1 देखें)। जल अंतरकोशिकीय और बाह्य कोशिकीय स्थानों में वितरित होता है। बाह्य तरल पदार्थ कोशिकाओं के बाहर स्नान करता है और इसमें शरीर का अधिकांश सोडियम होता है। एक्स्ट्रासेल्युलर द्रव को इंटरस्टिशियल और इंट्रावास्कुलर (प्लाज्मा) में विभाजित किया गया है। जीवन समर्थन के लिए, इंट्रावास्कुलर द्रव का जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन सबसे महत्वपूर्ण है, इसलिए उपचार को प्राथमिक रूप से इसे बहाल करने के उद्देश्य से किया जाना चाहिए। इंट्रासेल्युलर और बाह्य तरल पदार्थ की संरचना: सोडियम मुख्य धनायन और बाह्य तरल पदार्थ का आसमाटिक रूप से सक्रिय घटक है। o पोटैशियम अंतःकोशिकीय तरल पदार्थ का मुख्य धनायन और आसमाटिक रूप से सक्रिय घटक है। o जल कोशिका झिल्लियों के माध्यम से मुक्त रूप से गुजरता है, इंट्रासेल्युलर और बाह्य तरल पदार्थों के आसमाटिक दबाव को बराबर करता है। एक स्थान (उदाहरण के लिए, प्लाज्मा) की परासरणता को मापकर, हम शरीर में सभी द्रव स्थानों की परासरणता का अनुमान लगाते हैं। ऑस्मोलारिटी आमतौर पर सूत्र का उपयोग करके प्लाज्मा सोडियम सांद्रता से निर्धारित की जाती है: प्लाज्मा ऑस्मोलरिटी (मोस्मोल / किग्रा) = 2 + ग्लूकोज (मिलीग्राम%) / 18 + बीयूएन (मिलीग्राम%) / 2.8। o प्लाज्मा सोडियम सांद्रता (ऑस्मोलरिटी) में वृद्धि पानी की सापेक्षिक कमी को इंगित करती है। o प्लाज़्मा सोडियम सांद्रता (ऑस्मोलरिटी) में कमी पानी की सापेक्ष अधिकता को इंगित करती है। शरीर की आसमाटिक स्थिरता पानी की खपत और उत्सर्जन द्वारा प्रदान की जाती है, जिसे एडीएच और प्यास तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है। कई सर्जिकल रोगी पीने में असमर्थ हैं (मुंह के नुस्खे, नासोगैस्ट्रिक ट्यूब, आदि से कुछ भी नहीं) और तरल पदार्थ के सेवन पर नियंत्रण खो देते हैं। आसमाटिक विकार असामान्य नहीं हैं और अक्सर आईट्रोजेनिक होते हैं।

5 सोडियम, बाह्य तरल पदार्थ के मुख्य आसमाटिक रूप से सक्रिय घटक के रूप में, बीसीसी को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। o गुर्दों द्वारा सोडियम और पानी की अवधारण के कारण बाह्य कोशिकीय तरल पदार्थ की मात्रा को स्थिर स्तर पर बनाए रखा जाता है। o सोडियम की कमी का निदान नैदानिक ​​होना चाहिए, अर्थात शारीरिक परीक्षण के निष्कर्षों और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (CVP और PAWP) के आकलन पर आधारित होना चाहिए। शरीर में कुल सोडियम सामग्री में कमी हाइपोवोल्मिया (टैचीकार्डिया, ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन, शॉक) के लक्षणों के साथ होती है। लक्षणों की गंभीरता हाइपोवोल्मिया की डिग्री पर निर्भर करती है और उपचार की योजना बनाते समय इसे ध्यान में रखा जाना चाहिए। o प्लाज्मा सोडियम सांद्रता कुल शरीर सोडियम का संकेत नहीं देती है। o सोडियम की अधिकता के साथ एडिमा, धमनी उच्च रक्तचाप, वजन बढ़ना, जलोदर और कुछ मामलों में हृदय गति रुकना देखा जाता है। दबाने पर एक छेद छोड़कर पैरों की सूजन, 0.9% NaCl के 2-4 लीटर की अधिकता के साथ दिखाई देती है। अनासर्का तब होता है जब बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा 80-100% (यानी लगभग 15 लीटर 70 किलो वजन के साथ) बढ़ जाती है। शरीर में सोडियम के संचय को रोकने के लिए, जलसेक चिकित्सा के सभी विवरणों, हृदय प्रणाली के कार्य और रोगी के गुर्दे को ध्यान में रखना आवश्यक है।

6 पोटेशियम इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ का मुख्य धनायन है। एक स्वस्थ वयस्क में, कुल शरीर पोटेशियम का केवल लगभग 2% (60-80 meq) (3000-4000 meq; 35-55 meq/kg शरीर का वजन) बाह्य तरल पदार्थ में पाया जाता है। शरीर में पोटेशियम की कुल सामग्री मुख्य रूप से मांसपेशियों पर निर्भर करती है: महिलाओं में यह पुरुषों की तुलना में कम होती है, और मांसपेशियों के शोष के साथ कम हो जाती है (उदाहरण के लिए, गंभीर रूप से क्षीण और लंबे समय तक बिस्तर पर रहने वाले रोगियों में)। हाइपोकैलिमिया और हाइपरक्लेमिया के उपचार में कुल पोटेशियम का आकलन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये दोनों स्थितियां हृदय के कार्य पर प्रतिकूल प्रभाव डालती हैं। हाइपोकैलिमिया के साथ, तंत्रिका और मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्लियों का हाइपरपोलराइजेशन होता है और उनकी उत्तेजना कम हो जाती है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स प्राप्त करने वाले रोगियों में, हाइपोकैलिमिया सुप्रावेंट्रिकुलर टेकीअरिथमियास के जोखिम को बढ़ाता है और इसे जीवन के लिए खतरनाक स्थिति माना जाता है। हाइपोकैलेमिया के साथ, एडीएच को गुर्दे की संवेदनशीलता कम हो जाती है और उनकी एकाग्रता का कार्य खराब हो जाता है। यह क्रोनिक पोटेशियम की कमी वाले रोगियों में अक्सर बहुमूत्रता की व्याख्या करता है। हाइपरक्लेमिया के साथ, तंत्रिका और मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्लियों का विध्रुवण होता है और उनकी उत्तेजना बढ़ जाती है। हाइपरकेलेमिया एक गंभीर स्थिति है जिसमें संचार गिरफ्तारी संभव है। एसिड-बेस बैलेंस बिगड़ने पर पोटेशियम का वितरण बदल जाता है। एसिडोसिस कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई और प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता में वृद्धि का कारण बनता है। क्षारीयता कोशिकाओं में पोटेशियम की गति और प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता में कमी का कारण बनती है। औसतन, धमनी रक्त पीएच में प्रत्येक 0.1 इकाई परिवर्तन 0.5 mEq/L के प्लाज्मा पोटेशियम सांद्रता में विपरीत दिशा में परिवर्तन का कारण बनता है। उदाहरण के लिए, 4.4 meq/l की पोटेशियम सांद्रता और 7.00 के pH वाले रोगी में, pH में 7.40 की वृद्धि से पोटेशियम की सांद्रता 2.4 meq/l तक कम होने की उम्मीद की जानी चाहिए। इस प्रकार, अम्लरक्तता में एक सामान्य प्लाज्मा पोटेशियम एकाग्रता एक पोटेशियम की कमी को इंगित करता है, और क्षारीयता में एक सामान्य पोटेशियम एकाग्रता पोटेशियम की अधिकता को इंगित करता है।

8 2. पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का उल्लंघन। निर्जलीकरण (शरीर में पानी की कमी, निर्जलीकरण), हाइपरहाइड्रेशन (शरीर में अतिरिक्त पानी का सिंड्रोम) द्वारा जल चयापचय (डिस्ग्रिडिया) के विकार प्रकट हो सकते हैं। हाइपोवोल्मिया निर्जलीकरण की विशेषता है, हाइपरवोल्मिया हाइपरहाइड्रेशन की विशेषता है

9 निर्जलीकरण द्रव की कमी या तो तरल पदार्थों के अपर्याप्त सेवन के परिणामस्वरूप हो सकती है या शरीर के तरल पदार्थों के बढ़ते नुकसान के परिणामस्वरूप, या शरीर में तरल पदार्थों के असामान्य संचलन के परिणामस्वरूप हो सकती है। तरल पदार्थों का अपर्याप्त सेवन मौखिक पोषण की अक्षमता के कारण हो सकता है, जब रोगी मौखिक सेवन, ट्यूब या तरल पदार्थ के पैरेंट्रल प्रशासन की कमी के साथ मुंह से भोजन नहीं ले सकता या नहीं लेना चाहिए। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट, साइको-न्यूरोलॉजिकल बीमारियों आदि के विभिन्न रोगों के साथ सर्जरी या चोटों के बाद ये स्थितियां उत्पन्न हो सकती हैं।

10 पानी का तीसरा शरीर पानी का तीसरा शरीर शरीर का वह क्षेत्र होता है, जहां चोट, ऑपरेशन या बीमारियों के परिणामस्वरूप अस्थायी रूप से शरीर के तरल पदार्थों के सक्रिय आदान-प्रदान से हटा दिया जाता है। पानी का तीसरा शरीर सामान्य रूप से नहीं होता है!

11 जल के तीसरे निकाय का निर्माण। पानी का तीसरा पिंड 2 तरह से बनता है। पहला तरीका: यह सक्रिय संचलन से तरल पदार्थों के बहिष्करण के साथ शरीर के तरल पदार्थों को प्राकृतिक शरीर के गुहाओं में ले जाना है। उदाहरण के लिए, आंतों की रुकावट के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग में तरल पदार्थ की गति, पेरिटोनिटिस के साथ उदर गुहा में, फुफ्फुसावरण के साथ फुफ्फुस गुहा में। दूसरा तरीका: सक्रिय संचलन से तरल पदार्थ का नुकसान जब वे इसके कार्यात्मक नुकसान की गुहा में चले जाते हैं - एडिमा में, जिसका सार रोग, चोट, सर्जरी के foci और क्षेत्रों में अंतरालीय द्रव का अनुक्रम है। अकेले एडिमा के कारण तीसरा जल स्थान भी बन सकता है। उदाहरण के लिए, स्थानीय या सामान्यीकृत एडिमा वाले रोगों में, चोट या ऊतकों की सूजन के मामले में।

12 निर्जलीकरण सिंड्रोम के वेरिएंट 1. हाइपरटोनिक डिहाइड्रेशन (पानी की कमी) को बाह्य पानी के एक प्रमुख नुकसान की विशेषता है, जो अंतरालीय और इंट्रावास्कुलर द्रव के ऑस्मोलर दबाव को बढ़ाता है। कारण: इलेक्ट्रोलाइट मुक्त (शुद्ध) पानी या इलेक्ट्रोलाइट-खराब पानी की हानि।

13 2. आइसोटोनिक डिहाइड्रेशन डिहाइड्रेशन और डीसाल्टिंग का एक सिंड्रोम है, जो पानी और लवण दोनों के महत्वपूर्ण नुकसान के साथ विकसित होता है। अंतराकाशी तरल पदार्थ की परासरणी और टॉनिकता नहीं बदलती है!

14 हाइपोटोनिक निर्जलीकरण। लवण की प्रमुख कमी के साथ निर्जलीकरण सिंड्रोम और सबसे बढ़कर, सोडियम क्लोराइड। विशेषता: ऑस्मोलेरिटी में कमी, बाह्यकोशिकीय, अंतरालीय, बाह्य तरल पदार्थों की मात्रा में कमी, इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ (कोशिकाओं की सूजन) की मात्रा में वृद्धि।

15 इन्फ्यूजन थेरेपी पोस्ट-ट्रॉमैटिक और पोस्टऑपरेटिव दवा के नुस्खों का आधार दर्द निवारक, जीवाणुरोधी और इन्फ्यूजन एजेंटों का उपयोग है। आसव चिकित्सा (लाट से। इन्फ्यूसियो इंजेक्शन, इंजेक्शन; और अन्य ग्रीक। ???????? उपचार) एक उपचार पद्धति है जो एक निश्चित मात्रा और एकाग्रता के विभिन्न समाधानों के रक्तप्रवाह में परिचय पर आधारित है, ताकि इसे ठीक किया जा सके। शरीर के पैथोलॉजिकल नुकसान या उनकी रोकथाम। दूसरे शब्दों में, यह शरीर के बाह्य और अंतःकोशिकीय जल स्थान की मात्रा और संरचना की बहाली है, जो बाहर से तरल पदार्थ पेश करता है, अक्सर पैत्रिक रूप से (अन्य ग्रीक से ???? - निकट, के बारे में, साथ और ??? ??? आंत) शरीर में धन, जठरांत्र संबंधी मार्ग को दरकिनार करते हुए)। lat.dr.-ग्रीक।

16 आसव चिकित्सा आधुनिक चिकित्सा में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है, क्योंकि किसी भी गंभीर बीमारी का इलाज आसव चिकित्सा के बिना नहीं किया जा सकता है। विभिन्न समाधानों के आवेषण समस्याओं की एक विस्तृत श्रृंखला को हल करते हैं: औषधीय पदार्थों के स्थानीय प्रशासन से पूरे जीव की महत्वपूर्ण गतिविधि को बनाए रखने के लिए। पुनर्जीवन, शल्य चिकित्सा, प्रसूति, स्त्री रोग, संक्रामक रोग, चिकित्सा, एक में विभिन्न समाधानों और पदार्थों का आसव शामिल है। उनके चिकित्सीय उपायों की संख्या। दवा का ऐसा क्षेत्र खोजना मुश्किल है जहां आसव चिकित्सा का उपयोग नहीं किया जाएगा पुनर्जीवन सर्जन और प्रसूति स्त्री रोग संक्रामक रोग चिकित्सा

17 निष्कर्ष इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता का उल्लंघन काफी हद तक जल संतुलन में बदलाव के विकास को निर्धारित करता है। बिगड़ा हुआ जल चयापचय के कारण श्वसन, हृदय प्रणाली और यहां तक ​​​​कि रोगियों की मृत्यु के कार्य में गंभीर विकार हो सकते हैं। ये विकार हाइपरहाइड्रेशन या निर्जलीकरण द्वारा व्यक्त किए जाते हैं। पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के संभावित उल्लंघन के निम्नलिखित चार प्रकार हैं: बाह्य और सेलुलर ओवरहाइड्रेशन, बाह्य और सेलुलर निर्जलीकरण।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी

ओलिगुरिया और पॉल्यूरिया, हाइपरनाट्रेमिया और हाइपोनेट्रेमिया - ये विकार गंभीर मस्तिष्क क्षति वाले 30% से अधिक रोगियों में दर्ज किए गए हैं। उनके अलग-अलग मूल हैं।

इन विकारों का एक महत्वपूर्ण हिस्सा पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकारों (VAN) के सामान्य कारणों से जुड़ा हुआ है - किसी व्यक्ति द्वारा अपर्याप्त तरल पदार्थ का सेवन, अत्यधिक या अपर्याप्त जलसेक चिकित्सा, मूत्रवर्धक का उपयोग, आंत्र और आंत्रेतर पोषण के लिए उपयोग की जाने वाली दवाओं की संरचना , और इसी तरह।

डॉक्टरों को जलसेक चिकित्सा, दवा के नुस्खे और रोगी के आहार को सही करके उत्पन्न होने वाले उल्लंघनों को खत्म करने का प्रयास करना चाहिए। यदि किए गए कार्यों ने अपेक्षित परिणाम नहीं लाया है, और पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का उल्लंघन अभी भी नोट किया गया है, तो चिकित्सक यह मान सकते हैं कि वे केंद्रीय न्यूरोजेनिक विकारों पर आधारित हैं।

जल-इलेक्ट्रोलाइट विकार, सीएनएस शिथिलता की अभिव्यक्ति के रूप में, विभिन्न एटियलजि के मस्तिष्क के घावों के साथ हो सकते हैं: आघात, स्ट्रोक, हाइपोक्सिक और विषाक्त मस्तिष्क क्षति, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की सूजन संबंधी बीमारियां, आदि। इस लेख में, हम तीन सबसे महत्वपूर्ण नैदानिक ​​और परिणाम विकारों पर ध्यान केंद्रित करेंगे: केंद्रीय मधुमेह इंसिपिडस (सीडीआई), एंटीडाइयूरेटिक हार्मोन (एसआईएडीएच) का बढ़ता स्राव, और सेरेब्रल नमक बर्बाद करने वाला सिंड्रोम (सीएसडब्ल्यूएस)।

सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस

सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस (CDI, कपाल मधुमेह इन्सिपिडस) एक सिंड्रोम है जो एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH) के प्लाज्मा स्तर में कमी के परिणामस्वरूप होता है। इस सिंड्रोम की उपस्थिति एक प्रतिकूल समग्र परिणाम और मस्तिष्क मृत्यु से जुड़ी है। इसकी घटना से पता चलता है कि मस्तिष्क की गहरी संरचनाएं पैथोलॉजिकल प्रक्रिया में शामिल हैं - हाइपोथैलेमस, पिट्यूटरी ग्रंथि के पैर या न्यूरोहाइपोफिसिस।

लक्षणों के संदर्भ में, 200 मिली / एच से अधिक पॉल्यूरिया और 145 एमएमओएल / एल से अधिक हाइपरनाट्रेमिया, हाइपोवोल्मिया के लक्षण दिखाई देते हैं। मूत्र का विशिष्ट गुरुत्व कम होता है (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

डायबिटीज इन्सिपिडस का उपचार

प्रति घंटा डायरिया को नियंत्रित करना और 0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान, 5% ग्लूकोज, एंटरल जल प्रशासन के साथ द्रव के नुकसान की भरपाई करना आवश्यक है। प्रवेश करना डेस्मोप्रेसिन (मिनिरिन ):

• आंतरिक रूप से, 2-4 बूँदें (10-20 एमसीजी) दिन में 2 बार;
• अंदर 100-200 एमसीजी दिन में 2 बार;
• धीरे-धीरे अंतःशिरा (15-30 मिनट), शारीरिक खारा में कमजोर पड़ने के बाद, दिन में 2 बार 0.3 माइक्रोग्राम / किग्रा की खुराक पर।

डेस्मोप्रेसिन या इसके अपर्याप्त प्रभाव की अनुपस्थिति में, डॉक्टर निर्धारित करते हैं हाइपोथियाज़ाइड. यह विरोधाभासी रूप से डायरिया को कम करता है (कार्रवाई का तंत्र स्पष्ट नहीं है)। 25-50 मिलीग्राम दिन में 3 बार लें। कार्बमेज़पाइनमूत्राधिक्य को कम करता है और रोगी में प्यास की भावना को कम करता है। वयस्कों के लिए कार्बामाज़ेपाइन की औसत खुराक दिन में 2-3 बार 200 मिलीग्राम है। प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट्स की निगरानी और सही करना भी आवश्यक है।

एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के स्राव में वृद्धि का सिंड्रोम

एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के बढ़े हुए स्राव का सिंड्रोम (एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के अनुचित स्राव का SIADH- सिंड्रोम)। यह रोग एन्टिडाययूरेटिक हार्मोन (एडीएच) के अत्यधिक स्राव पर आधारित है।

इस स्थिति में गुर्दे काफी कम पानी का उत्सर्जन कर पाते हैं। मूत्र का परासरण, एक नियम के रूप में, प्लाज्मा के परासरण से अधिक होता है। इन अभिव्यक्तियों की गंभीरता अलग हो सकती है। तरल पदार्थ के सेवन पर प्रतिबंध के अभाव में, कुछ मामलों में, हाइपोनेट्रेमिया और ओवरहाइड्रेशन तेजी से बढ़ सकता है। परिणाम सेरेब्रल एडिमा में वृद्धि हो सकती है, न्यूरोलॉजिकल लक्षणों का गहरा होना। गंभीर हाइपोनेट्रेमिया (110-120 mmol / l) के साथ, रोगी विकसित हो सकता है ऐंठन सिंड्रोम.

V2-vasopressin रिसेप्टर्स conivaptan, tolvaptan के अवरोधक प्रभावी रूप से द्रव प्रतिधारण को समाप्त करते हैं और रक्त में सोडियम के स्तर की तेजी से बहाली की ओर ले जाते हैं। Conivaptan: 30 मिनट में 20 मिलीग्राम की लोडिंग खुराक, इसके बाद 4 दिनों के लिए 20 मिलीग्राम / दिन की दर से लगातार जलसेक। Tolvaptan रोगी को प्रति दिन 1 बार सुबह में 15-30 मिलीग्राम के अंदर दिया जाता है। इन दवाओं को प्राप्त करने वाले रोगियों को किसी भी पिछले द्रव प्रतिबंध को बंद कर देना चाहिए। यदि आवश्यक हो, vaptans के साथ उपचार अनिश्चित काल के लिए किया जा सकता है।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इन दवाओं की लागत अधिक है, जो उन्हें व्यापक उपयोग के लिए दुर्गम बनाती है। यदि वप्तान उपलब्ध न हो तो व्यय करें "पारंपरिक" उपचार:

न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं से बचने के लिए रक्त में सोडियम के स्तर की अक्सर निगरानी की जानी चाहिए। हाइपोनेट्रेमिया के तेजी से सुधार से फोकल मस्तिष्क विमुद्रीकरण का विकास हो सकता है। उपचार के दौरान, यह सुनिश्चित करना आवश्यक है कि रक्त में सोडियम के स्तर में दैनिक वृद्धि 10-12 mmol से अधिक न हो।

संवहनी बिस्तर में द्रव के पुनर्वितरण के परिणामस्वरूप सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक समाधान का उपयोग करते समय, फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होने की संभावना है। सोडियम क्लोराइड जलसेक की शुरुआत के तुरंत बाद फ़्यूरोसेमाइड 1 मिलीग्राम / किग्रा का अंतःशिरा प्रशासन इस जटिलता को रोकने के लिए कार्य करता है। हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान की शुरूआत का प्रभाव बहुत लंबे समय तक नहीं रहता है, जलसेक को समय-समय पर दोहराया जाना चाहिए। सोडियम क्लोराइड के कम संकेंद्रित समाधानों की शुरूआत हाइपोनेट्रेमिया को मज़बूती से समाप्त नहीं करती है और द्रव प्रतिधारण को बढ़ाती है।

सेरेब्रल साल्ट लॉस सिंड्रोम

सेरेब्रल सॉल्ट वेस्टिंग सिंड्रोम (CSWS)। इस सिंड्रोम का पैथोफिज़ियोलॉजी एट्रियल नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड और सेरेब्रल नैट्रियूरेटिक फैक्टर के बिगड़ा हुआ स्राव से जुड़ा है।

एक व्यक्ति उच्च पेशाब और बीसीसी की कमी के लक्षण दिखाता है। इसके अलावा विशिष्ट मूत्र का एक उच्च विशिष्ट गुरुत्व है, 50-80 mmol/l से अधिक मूत्र सोडियम में वृद्धि, हाइपोनेट्रेमिया, और एक ऊंचा या सामान्य सीरम यूरिक एसिड स्तर। यह सिंड्रोम अक्सर सबराचोनोइड हेमोरेज वाले मरीजों में होता है। मस्तिष्क क्षति के बाद पहले सप्ताह के दौरान विकसित होता है। 4 सप्ताह तक रहता है (औसतन - 2 सप्ताह)। अभिव्यक्ति न्यूनतम से बहुत मजबूत हो सकती है।

उपचार में पानी और सोडियम के नुकसान का पर्याप्त प्रतिस्थापन होता है। तरल की शुरूआत में प्रतिबंध लागू नहीं होता है। नुकसान की भरपाई के लिए, ज्यादातर मामलों में, 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का उपयोग किया जाता है। कभी-कभी बहुत बड़ी मात्रा में जलसेक की आवश्यकता होती है, जो प्रति दिन 30 या अधिक लीटर तक पहुंचती है। यदि 0.9% सोडियम क्लोराइड की शुरूआत से हाइपोनेट्रेमिया को समाप्त नहीं किया जाता है, जो सोडियम की बड़ी कमी को इंगित करता है, तो चिकित्सक 1.5% सोडियम क्लोराइड समाधान के जलसेक का उपयोग करते हैं।

जलसेक चिकित्सा की मात्रा कम करें और बीसीसी के स्थिरीकरण में तेजी लाएं, मिनरलोकोर्टिकोइड्स की नियुक्ति की अनुमति देता है - रोगी को दिया जाता है Fludrocortisone(कॉर्टिनेफ), 0.1-0.2 मिलीग्राम मौखिक रूप से दिन में 2 बार। हाइड्रोकार्टिसोन 800-1200 मिलीग्राम / दिन की खुराक में प्रभावी। बड़ी मात्रा में जलसेक, मिनरलोकॉर्टिकॉइड दवाओं के उपयोग, पॉल्यूरिया से हाइपोकैलिमिया हो सकता है, जिसे समय पर सुधार की भी आवश्यकता होती है।

परियोजना "घर पर अस्पताल"

न्यूरोरेससिटेशन एलआरसी रोज़्ज़द्रव

3.1। पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकार।

TBI में पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के विकार बहुआयामी परिवर्तन हैं। वे उन कारणों से उत्पन्न होते हैं जिन्हें तीन समूहों में विभाजित किया जा सकता है:

1. किसी भी पुनर्वसन स्थिति के लिए सामान्य उल्लंघन (टीबीआई, पेरिटोनिटिस, अग्नाशयशोथ, सेप्सिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल रक्तस्राव के लिए समान)।

2. मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट उल्लंघन।

3. औषधीय और गैर-औषधीय उपचारों के जबरन या गलत उपयोग के कारण होने वाले आईट्रोजेनिक विकार।

एक और पैथोलॉजिकल स्थिति का पता लगाना मुश्किल है जिसमें टीबीआई के रूप में इस तरह के पानी और इलेक्ट्रोलाइट की गड़बड़ी देखी जाएगी, और जीवन के लिए खतरा इतना बड़ा था अगर उन्हें समय पर निदान और ठीक नहीं किया गया। इन विकारों के रोगजनन को समझने के लिए, आइए उन तंत्रों पर अधिक विस्तार से ध्यान दें जो जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय को नियंत्रित करते हैं।

तीन "स्तंभ" जिन पर जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय का नियमन आधारित है, वे एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH), रेनिन-एंजियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (RAAS) और अलिंद नैट्रियूरेटिक कारक (PNF) (चित्र 3.1) हैं।

ADH वृक्कीय नलिकाओं में पानी के पुनर्अवशोषण (अर्थात पुनर्अवशोषण) को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर (हाइपोवोल्मिया, धमनी हाइपोटेंशन और हाइपोस्मोलैलिटी) चालू होते हैं, तो एडीएच को पश्चवर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि से रक्त में छोड़ा जाता है, जिससे जल प्रतिधारण और वाहिकासंकीर्णन होता है। ADH का स्राव मतली और एंजियोटेंसिन II द्वारा उत्तेजित होता है, और PNP द्वारा बाधित होता है। ADH के अत्यधिक उत्पादन के साथ, एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (SIVADH) के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम विकसित होता है। एडीएच के प्रभावों का एहसास करने के लिए, पश्चवर्ती पिट्यूटरी ग्रंथि के पर्याप्त कामकाज के अलावा, गुर्दे में स्थित विशिष्ट एडीएच रिसेप्टर्स की सामान्य संवेदनशीलता की आवश्यकता होती है। पिट्यूटरी ग्रंथि में एडीएच के उत्पादन में कमी के साथ, तथाकथित केंद्रीय डायबिटीज इन्सिपिडस विकसित होता है, रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता के उल्लंघन के साथ - नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस।

RAAS किडनी द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को प्रभावित करता है। जब ट्रिगर तंत्र (हाइपोवोल्मिया) को चालू किया जाता है, तो जूसटेमेडुलरी ग्लोमेरुली में रक्त प्रवाह में कमी होती है, जिससे रक्त में रेनिन की रिहाई होती है। रेनिन के स्तर में वृद्धि निष्क्रिय एंजियोटेंसिन I को सक्रिय एंजियोटेंसिन II में बदलने का कारण बनती है। एंजियोटेंसिन II वाहिकासंकीर्णन को प्रेरित करता है और अधिवृक्क ग्रंथियों को मिनरलोकॉर्टिकॉइड एल्डोस्टेरोन जारी करने के लिए उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन पानी और सोडियम प्रतिधारण का कारण बनता है, सोडियम के बदले में यह उनके ट्यूबलर पुनर्वसन के प्रतिवर्ती नाकाबंदी के कारण पोटेशियम और कैल्शियम का उत्सर्जन सुनिश्चित करता है।

एक निश्चित सीमा तक, PNP को ADH और RAAS के लिए हार्मोन-प्रतिपक्षी माना जा सकता है। परिसंचारी रक्त (हाइपरवोल्मिया) की मात्रा में वृद्धि के साथ, अटरिया में दबाव बढ़ जाता है, जो रक्त में पीएनपी की रिहाई की ओर जाता है और गुर्दे द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ावा देता है। आधुनिक आंकड़ों के अनुसार, हाइपोथैलेमस में गठित एक कम आणविक भार यौगिक ओबैन, पीएनपी के समान कार्य करता है। सबसे अधिक संभावना है, सेरेब्रल नमक बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विकास के लिए अतिरिक्त उबैन जिम्मेदार है।

3.1.1। TBI में जल-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के अपचयन के तंत्र

किसी भी पुनर्जीवन स्थिति में ज्वालामुखी संबंधी विकार देखे जाते हैं। टीबीआई इस नियम का अपवाद नहीं है। हाइपोवोल्मिया के विकास के कारण मस्तिष्क क्षति में पानी-इलेक्ट्रोलाइट चयापचय के नियमन में सभी लिंक सक्रिय हो जाते हैं। TBI में, मस्तिष्क के घावों के लिए विशिष्ट विकृति के तंत्र भी सक्रिय होते हैं। वे मस्तिष्क के डाइसेन्फिलिक क्षेत्रों को नुकसान और हाइपोथैलेमस और पिट्यूटरी ग्रंथि के बीच प्रत्यक्ष आघात, मस्तिष्क अव्यवस्था में वृद्धि, या संवहनी विकारों के बीच संबंधों के विघटन से उत्पन्न होते हैं। इन विशिष्ट तंत्रों की गतिविधि का परिणाम पूर्वकाल पिट्यूटरी ग्रंथि (उदाहरण के लिए, एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन, जो अप्रत्यक्ष रूप से एल्डोस्टेरोन के स्तर को प्रभावित करता है) के एडीएच, ओबैन और ट्रोपिक हार्मोन के उत्पादन में परिवर्तन है, जो सेरेब्रल पैथोलॉजी की विशेषता है।

हाइपरटोनिक समाधान, अनुकूलित हाइपरवेंटिलेशन, इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप को राहत देने के लिए उपयोग किए जाने वाले हाइपोथर्मिया को आईट्रोजेनिक उपायों के लिए मजबूर किया जाता है जो पानी और इलेक्ट्रोलाइट विकारों को गहरा करते हैं। TBI में सैल्युरेटिक्स का उपयोग अक्सर (लेकिन हमेशा नहीं!) गलत संकेतों के लिए दवाओं के उपयोग का एक उदाहरण है, जो पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के सकल उल्लंघन का कारण बनता है।

पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन को नियंत्रित करने वाले हार्मोन की शिथिलता से ज्वालामुखी की स्थिति (हाइपो- और हाइपरवोल्मिया), सोडियम सामग्री (हाइपो- और हाइपरनाट्रेमिया), ऑस्मोलैलिटी (हाइपो- और हाइपरोस्मोलैलिटी) में गड़बड़ी होती है। पोटेशियम, मैग्नीशियम, कैल्शियम, एसिड-बेस राज्य की सामग्री का उल्लंघन नोट किया गया है। ये सभी विकार आपस में जुड़े हुए हैं। हालांकि, हम सोडियम की सांद्रता में गड़बड़ी के विवरण के साथ शुरू करेंगे, जो केंद्रीय आयन है जो रक्त के आसमाटिक दबाव को नियंत्रित करता है और इंट्रावास्कुलर बेड और मस्तिष्क के अंतरालीय स्थान के बीच पानी के संतुलन को निर्धारित करता है।

सोडियम विकार

तालिका 5। सोडियम विकारों के प्रकार

हाइपरनाट्रेमिया, ज्वालामुखी संबंधी विकारों की उपस्थिति के आधार पर, हाइपोवॉलेमिक, यूवोलेमिक और हाइपरवॉल्मिक में बांटा गया है। Hypernatremia हमेशा रक्त के प्रभावी ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि के साथ होता है, अर्थात यह हाइपरटोनिक होता है।

टीबीआई के शुरुआती चरणों में हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया सबसे अधिक बार देखा जाता है। इस स्तर पर हाइपोवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया के कारण गुर्दे और बाह्य तरल पदार्थ के नुकसान हैं जिनकी भरपाई शरीर में इसके पर्याप्त सेवन से नहीं हो पाती है। अक्सर खून की कमी होती है, साथ ही संबंधित चोटें भी होती हैं। चूंकि पीड़ित एक बदली हुई चेतना में है, वह गुर्दे और त्वचा के माध्यम से पानी के नुकसान का पर्याप्त रूप से जवाब देने की क्षमता खो देता है। उल्टी इंट्राकैनायल उच्च रक्तचाप का एक सामान्य लक्षण है। इसलिए, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट के माध्यम से द्रव का नुकसान भी हाइपोवोल्मिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है। पेरेटिक आंत में सिकुड़न के कारण द्रव का तथाकथित तीसरे स्थान में जाना भी संभव है।

वर्णित तंत्र की सक्रियता का परिणाम हाइपोवोल्मिया है। शरीर अंतरालीय स्थान से तरल पदार्थ को आकर्षित करके इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम के नुकसान की भरपाई करने की कोशिश करता है। यह स्थान निर्जलित है, लेकिन आकर्षित तरल पदार्थ इंट्रावास्कुलर स्पेस को "भरने" के लिए पर्याप्त नहीं है। परिणाम बाह्य निर्जलीकरण है। चूंकि यह मुख्य रूप से पानी है जो खो गया है, बाह्य क्षेत्र (बीचवाला और इंट्रावास्कुलर स्पेस) में सोडियम का स्तर बढ़ जाता है।

हाइपोवोल्मिया हाइपरनाट्रेमिया के एक अन्य तंत्र को ट्रिगर करता है: हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म विकसित होता है, जो शरीर में सोडियम प्रतिधारण की ओर जाता है (जेजे मारिनी, ए.पी. व्हीलर, 1997)। यह प्रतिक्रिया अनुकूली भी है, क्योंकि सोडियम के आसमाटिक रूप से सक्रिय गुण शरीर में पानी को बनाए रखना और हाइपोवोल्मिया की भरपाई करना संभव बनाते हैं। इसी समय, सोडियम प्रतिधारण प्रतिपूरक पोटेशियम उत्सर्जन की ओर जाता है, जो कई नकारात्मक परिणामों के साथ होता है।

TBI के बाद की अवधि में वर्णित रोग तंत्र का समावेश भी संभव है, हालांकि, इस तरह के एक स्पष्ट हाइपोवोल्मिया को शुरुआती चरणों में नहीं देखा गया है, क्योंकि रोगी इस समय तक पहले से ही उपचार प्राप्त कर रहा है।

इस प्रकार का हाइपरनाट्रेमिया तब होता है जब पानी की कमी सोडियम की हानि से अधिक हो जाती है। यह ADH की कमी या अक्षमता, मूत्रवर्धक के उपयोग, ऑस्मोस्टेट रीसेट सिंड्रोम के साथ मनाया जाता है।

ADH की कमी को बेस्वाद, नमक रहित मधुमेह, मधुमेह इन्सिपिडस (क्योंकि मूत्र में थोड़ा नमक होता है) और अन्यथा केंद्रीय मधुमेह इन्सिपिडस कहा जाता है। सेंट्रल डायबिटीज इन्सिपिडस पिट्यूटरी ग्रंथि को सीधे नुकसान या इसकी रक्त आपूर्ति के उल्लंघन के कारण होता है। सिंड्रोम बिगड़ा हुआ एडीएच उत्पादन की विशेषता है और हाइपोटोनिक, कम सोडियम मूत्र के अत्यधिक उत्सर्जन के कारण हाइपरनाट्रेमिया के साथ है। सिंड्रोम का उपचार एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के लिए सिंथेटिक विकल्प के उपयोग और पानी के नुकसान के सुधार के लिए कम किया जाता है।

ADH की अक्षमता, अन्यथा नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस कहा जाता है, सहवर्ती गुर्दे की बीमारियों, हाइपरलकसीमिया, हाइपोकैलिमिया के साथ विकसित हो सकता है। कुछ दवाओं का लगातार उपयोग (उदाहरण के लिए, अवसादग्रस्तता विकारों के लिए लिथियम) एडीएच की कार्रवाई के लिए गुर्दे के रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम कर सकता है।

लूप मूत्रवर्धक, जैसे फ़्यूरोसेमाइड, का सोडियम और पानी के उत्सर्जन पर अप्रत्याशित प्रभाव पड़ता है। कुछ स्थितियों में, सोडियम से अधिक पानी की हानि हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरनाट्रेमिया हो सकता है। यह माना जाता है कि इस घटना का तंत्र वृक्कीय ADH रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता पर एक लूप मूत्रवर्धक के प्रभाव से जुड़ा है, जो वास्तव में, नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस का एक प्रकार है। अन्य मामलों में, पानी की तुलना में अधिक सोडियम खो जाता है, और हाइपोनेट्रेमिया विकसित हो जाता है।

ओस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम एक अजीबोगरीब स्थिति है जो एक नए सामान्य रक्त सोडियम स्तर की स्थापना और इसकी परासरणीयता में एक समान परिवर्तन की विशेषता है। हमारे डेटा के अनुसार, TBI में, ऑस्मोस्टेट रीसेट सिंड्रोम अक्सर उच्च सोडियम मानदंड के बजाय कम होता है, इसलिए हम हाइपोनेट्रेमिया पर अनुभाग में इस पर अधिक विस्तार से विचार करेंगे।

TBI में हाइपरनाट्रेमिया का यह रूप दुर्लभ है। यह हमेशा आयट्रोजेनिक रूप से होता है। मुख्य कारण सोडियम युक्त समाधानों की अधिकता है - सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक (3-10%) समाधान, साथ ही सोडियम बाइकार्बोनेट का 4% समाधान। दूसरा कारण कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का बहिर्जात प्रशासन है, जिसमें कुछ हद तक मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुण होते हैं। एल्डोस्टेरोन की अधिकता के कारण, गुर्दे द्वारा सोडियम और पानी को बरकरार रखा जाता है, और सोडियम के बदले पोटेशियम खो जाता है। नतीजतन, हाइपरवोलेमिक हाइपरनाट्रेमिया और हाइपोकैलिमिया विकसित होता है।

हाइपरनाट्रेमिया के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र की ऑस्मोलैलिटी और उसमें सोडियम सामग्री का अध्ययन करना बहुत महत्वपूर्ण है।

मूत्र की परासरणीयता, रक्त की कुल परासरणीयता की तरह, सोडियम, ग्लूकोज और यूरिया की सांद्रता पर निर्भर करती है। रक्त परासरणीयता के मूल्य के विपरीत, यह व्यापक रूप से भिन्न होता है: यह बढ़ सकता है (400 mOsm / किग्रा पानी से अधिक), सामान्य हो सकता है (300 - 400 mOsm / किग्रा पानी) और कम (300 mOsm / किग्रा पानी से कम) ). यदि मूत्र परासरणीयता को मापा नहीं जा सकता है, तो मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व को एक मोटे अनुमान के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है।

उच्च यूरिनरी ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनाट्रेमिया का संयोजन तीन संभावित स्थितियों का सुझाव देता है:

निर्जलीकरण और कम पानी का सेवन (हाइपोडिप्सिया),

सोडियम का महत्वपूर्ण बहिर्जात प्रशासन।

इन स्थितियों के विभेदक निदान के लिए, मूत्र में सोडियम सामग्री का अध्ययन करना उपयोगी होता है। निर्जलीकरण और हाइपरनाट्रेमिया के अन्य बाह्य कारणों के साथ मूत्र में सोडियम की मात्रा कम होती है, मिनरलोकॉर्टिकोइड्स की अधिकता और बहिर्जात सोडियम प्रशासन के साथ उच्च।

सामान्य मूत्र ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनाट्रेमिया को मूत्रवर्धक के उपयोग के साथ, हल्के मधुमेह इन्सिपिडस के साथ नोट किया जाता है। लो यूरिन ऑस्मोलैलिटी और हाइपरनेट्रेमिया गंभीर केंद्रीय या नेफ्रोजेनिक डायबिटीज इन्सिपिडस के संकेत हैं। इन सभी मामलों में मूत्र में सोडियम की मात्रा परिवर्तनशील होती है।

TBI में Hyponatremia एक प्रारंभिक लक्षण नहीं है। इसका विकास, एक नियम के रूप में, पहले से ही उपचार की स्थितियों में नोट किया गया है, इसलिए, हाइपोनेट्रेमिया के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा लगभग सामान्य या थोड़ी बढ़ जाती है। हाइपरनेट्रेमिया के विपरीत, जो हमेशा रक्त के हाइपरोस्मोलल अवस्था के साथ होता है, हाइपोनेट्रेमिया को हाइपरोस्मोलैलिटी और नॉर्मो- और हाइपोस्मोलैलिटी दोनों के साथ जोड़ा जा सकता है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया रक्त में सोडियम की कमी का सबसे दुर्लभ और सबसे कम तार्किक रूप है। सोडियम का स्तर, मुख्य एजेंट जो रक्त के आसमाटिक गुण प्रदान करता है, कम हो जाता है, और परासरण बढ़ जाता है! इस प्रकार का हाइपोनेट्रेमिया अन्य आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थों - ग्लूकोज, यूरिया, स्टार्च, डेक्सट्रांस, अल्कोहल, मैनिटोल के रक्त में महत्वपूर्ण मात्रा में संचय के साथ ही विकसित हो सकता है। इन एजेंटों को बाहरी रूप से पेश किया जा सकता है या अंतर्जात रूप से उत्पादित किया जा सकता है। मधुमेह मेलेटस के अपघटन के कारण उच्च रक्तचाप से ग्रस्त हाइपोनेट्रेमिया के विकास के लिए एक अंतर्जात तंत्र का एक उदाहरण हाइपरग्लाइसेमिया है। यह स्थिति अक्सर TBI वाले बुजुर्ग रोगियों में पाई जाती है। रक्त परासरणीयता में वृद्धि के साथ, इसमें सोडियम का स्तर प्रतिपूरक घटता है। यदि परासरणीयता 295 mOsm/kg पानी से अधिक हो जाती है, तो शरीर से सोडियम निकालने वाले तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। नतीजतन, न केवल रक्त में सोडियम की एकाग्रता घट जाती है, बल्कि इसकी पूर्ण मात्रा भी कम हो जाती है।

हाइपो- और नॉर्मोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया

हाइपो- और नॉर्मोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया एक ही रोग प्रक्रियाओं की गतिविधि के विभिन्न डिग्री को दर्शाते हैं। दुधारू मामलों में, नॉर्मोस्मोलैलिटी देखी जाती है। अधिक बार, रक्त में सोडियम के स्तर में कमी इसके हाइपोस्मोलैलिटी के साथ होती है। TBI में पांच तंत्र हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का कारण बन सकते हैं:

2. एडीएच के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम।

3. रेनल और सेरेब्रल सॉल्ट-वेस्टिंग सिंड्रोम।

5. ओस्मोस्टैट का रीसेट सिंड्रोम।

पहले दो तंत्र पानी की अधिकता का कारण बनते हैं, दूसरे दो कारण सोडियम की कमी। उत्तरार्द्ध तंत्र सबसे अधिक संभावना तथाकथित "तनाव मानदंड" को दर्शाता है।

हाइपोवोल्मिया के अपर्याप्त सुधार के परिणामस्वरूप, पानी और सोडियम की हानि के साथ, पानी का नशा अधिक बार आयट्रोजेनिक रूप से विकसित होता है। पानी के नुकसान की पर्याप्त पुनःपूर्ति और सोडियम के नुकसान के अपर्याप्त सुधार से पानी का नशा होता है। टीबीआई में ग्लूकोज समाधान के उपयोग को सीमित करने के समर्थकों के तर्कों में से एक इन एजेंटों का उपयोग करते समय जल नशा का विकास है। स्पष्टीकरण इस प्रकार है: ग्लूकोज को कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में चयापचय किया जाता है। नतीजतन, जब ग्लूकोज समाधान आधान किया जाता है, तो वास्तव में केवल पानी पेश किया जाता है। सेरेब्रल एडिमा और बढ़े हुए ICP के विकास के लिए यह तंत्र कितना महत्वपूर्ण है, यह स्पष्ट नहीं है।

एडीएच ओवरप्रोडक्शन सिंड्रोम

ADH के अत्यधिक उत्पादन के सिंड्रोम, जिसे ADH के अनुचित स्राव का सिंड्रोम भी कहा जाता है, गुर्दे की नलिकाओं में इसके पुन: अवशोषण में वृद्धि के कारण शरीर में जल प्रतिधारण की ओर जाता है। नतीजतन, मूत्र की मात्रा और रक्त में सोडियम की मात्रा कम हो जाती है। हाइपोनेट्रेमिया के बावजूद, आलिंद नैट्रियूरेटिक कारक की प्रतिपूरक उत्तेजना और एल्डोस्टेरोन स्राव के दमन के कारण मूत्र सोडियम सांद्रता 30 mEq/L से अधिक हो जाती है।

नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम और मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी

वृक्क और सेरेब्रल नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के साथ-साथ मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता के साथ, मूत्र में अत्यधिक सोडियम की कमी का उल्लेख किया जाता है। सेरेब्रल सॉल्ट वेस्टिंग सिंड्रोम में उनका तत्काल अपराधी ओबैन है, जो किडनी द्वारा सोडियम के उत्सर्जन को बढ़ाता है।

रीनल सॉल्ट-वेस्टिंग सिंड्रोम के कारण अक्सर अस्पष्ट रहते हैं। पहले से मौजूद गुर्दे की बीमारी या पीएनपी और उबैन के प्रति बिगड़ा संवेदनशीलता के साथ आनुवंशिक दोष प्रासंगिक हो सकते हैं। पानी की कमी की तुलना में अतिरिक्त सोडियम हानि को सैल्युरेटिक्स के उपयोग से देखा जा सकता है। मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी में, एल्डोस्टेरोन का निम्न स्तर गुर्दे की नलिकाओं में सोडियम पुन: अवशोषण के उल्लंघन का कारण बनता है, जिसमें नैट्रिरेसिस और हाइपोनेट्रेमिया का विकास होता है।

ओस्मोस्टैट का रीसेट सिंड्रोम

इस सिंड्रोम में, अस्पष्ट कारणों के लिए, एक नया सामान्य सोडियम स्तर स्थापित किया जाता है, इसलिए गुर्दे इस स्तर पर सोडियम और पानी के उत्सर्जन में प्रतिपूरक परिवर्तन के साथ प्रतिक्रिया नहीं करते हैं।

हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया का निदान

हमारे क्लिनिक में हाइपोटोनिक हाइपोनेट्रेमिया के कारणों के विभेदक निदान के लिए, निम्नलिखित एल्गोरिथम का उपयोग किया जाता है (चित्र 3.2)। इस एल्गोरिथम के अनुसार, रक्त की परासरणीयता और उसमें सोडियम के स्तर का अध्ययन करने के अलावा, मूत्र की परासरणीयता और उसमें सोडियम की सांद्रता का निर्धारण करना अनिवार्य है। निदान को स्पष्ट करने के लिए कभी-कभी औषधीय परीक्षण आवश्यक होते हैं। सभी मामलों में, सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक (3%) समाधानों की शुरूआत के साथ उपचार शुरू होता है।

हाइपोनेट्रेमिया के संयोजन में उच्च मूत्र परासरणीयता (400 mOsm/kg पानी से अधिक) इंगित करता है एडीएच के अत्यधिक उत्पादन का सिंड्रोम. इसी समय, मूत्र में सोडियम की सांद्रता में वृद्धि होती है - 30 meq / l से अधिक। तरल पदार्थ की मात्रा और इसके परिचय की दर में परिवर्तन के साथ मूत्र की परासरणीयता लगभग स्थिर रहती है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण लक्षण है, क्योंकि हाइपोनेट्रेमिया के अन्य मामलों में, द्रव लोडिंग और द्रव प्रतिबंध के कारण यूरिनरी ऑस्मोलैलिटी में परिवर्तन होता है। सोडियम क्लोराइड के 3% समाधान की शुरूआत आपको मूत्र में सोडियम सामग्री पर महत्वपूर्ण प्रभाव के बिना रक्त में सोडियम के स्तर को अस्थायी रूप से बढ़ाने की अनुमति देती है।

Hyponatremia और कम मूत्र परासरणीयता निम्न और उच्च मूत्र सोडियम दोनों स्तरों से जुड़ी हो सकती है। निम्न सोडियम स्तर (15 mEq/L से कम) का संकेत है पानी का नशा या ऑस्मोस्टेट रीसेट सिंड्रोम. पानी के नशा का निदान करने के लिए, नैदानिक ​​​​तस्वीर, प्रशासित दवाओं की संरचना, गुर्दे के कार्य का अध्ययन और जैव रासायनिक रक्त परीक्षण का गहन विश्लेषण करना आवश्यक है। पानी के नशे का निदान आहार में सोडियम प्रतिबंध और द्रव चिकित्सा के हिस्से के रूप में, सोडियम हानि के सभी संभावित कारणों के बहिष्करण पर आधारित है। इन सिंड्रोमों के बीच विभेदक निदान के लिए, सोडियम क्लोराइड के हाइपरटोनिक समाधान का प्रशासन आवश्यक है। पानी के नशा के साथ, यह औषधीय परीक्षण मूत्र में सोडियम के स्तर में धीरे-धीरे वृद्धि के साथ रक्त में सोडियम एकाग्रता की बहाली की ओर जाता है।

मूत्र की परासरणीयता धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है। ऑस्मोस्टैट रीसेट सिंड्रोम में हाइपरटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान का प्रशासन रक्त में सोडियम के स्तर पर अस्थायी प्रभाव डालता है। इस परीक्षण के बाद मूत्र में, क्षणिक हाइपरनाट्रेमिया और हाइपरोस्मोलैलिटी नोट की जाती है।

उच्च मूत्र सोडियम (30 mEq/L से अधिक) के साथ कम या सामान्य मूत्र परासरणीयता या तो नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम (सैल्यूरेटिक के उपयोग के कारण सहित) या मिनरलोकॉर्टिकॉइड की कमी को इंगित करता है। सोडियम क्लोराइड के 3% घोल की शुरूआत से रक्त में सोडियम के स्तर में अस्थायी वृद्धि होती है। साथ ही पेशाब में सोडियम की कमी बढ़ जाती है। मिनरलोकोर्टिकोइड अपर्याप्तता और नमक-बर्बाद करने वाले सिंड्रोम के विभेदक निदान के लिए, मिनरलोकॉर्टिकॉइड प्रभाव वाली दवाओं का प्रशासन (उदाहरण के लिए, फ्लड्रोकोर्टिसोन) का उपयोग किया जाता है।

मिनरलोकॉर्टिकॉइड अपर्याप्तता में बहिर्जात मिनरलोकोर्टिकोइड्स के उपयोग के बाद, मूत्र में सोडियम की एकाग्रता कम हो जाती है और रक्त में इसकी सामग्री बढ़ जाती है, नमक-खोने वाले सिंड्रोम के साथ, ये संकेतक अपरिवर्तित रहते हैं।

हाइपोकैलिमिया के कारणों के सही मूल्यांकन के लिए, गैंबल नियम और अनियन गैप की अवधारणा का उपयोग करना आवश्यक है।

गैंबल के नियम के अनुसार, शरीर हमेशा रक्त प्लाज्मा की विद्युत तटस्थता बनाए रखता है (चित्र 3.3)। दूसरे शब्दों में, रक्त प्लाज्मा में विपरीत आवेशित कणों - आयनों और धनायनों की समान संख्या होनी चाहिए।

मुख्य प्लाज्मा केशन सोडियम और पोटेशियम हैं। मुख्य आयन क्लोरीन, बाइकार्बोनेट और प्रोटीन (मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन) हैं। उनके अलावा, कई अन्य धनायन और ऋणायन हैं, जिनकी एकाग्रता को नैदानिक ​​​​अभ्यास में नियंत्रित करना मुश्किल है। सोडियम की सामान्य प्लाज्मा सांद्रता 140 meq/l, पोटेशियम 4.5 meq/l, कैल्शियम 5 meq/l, मैग्नीशियम 1.5 meq/l, क्लोराइड 100 meq/l और बाइकार्बोनेट 24 meq/l है। लगभग 15 meq / l एल्ब्यूमिन के ऋणात्मक आवेश (अपने सामान्य स्तर पर) द्वारा प्रदान किया जाता है। कटियन और आयनों की सामग्री के बीच का अंतर है:

(140 + 4.5 + 5 + 1.5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (मेक / एल)।

शेष 12 meq/L अनडिटेक्टेबल आयनों द्वारा प्रदान किया जाता है और इसे "आयन गैप" कहा जाता है। अनडिटेक्टेबल अनियन किडनी द्वारा उत्सर्जित खनिज एसिड के आयन हैं (सल्फेट आयन, फॉस्फेट आयन, आदि)। आयनों के अंतर की गणना करते समय एल्ब्यूमिन के स्तर को ध्यान में रखा जाना चाहिए। इस प्रोटीन के स्तर में प्रति 10 g / l की कमी के साथ, इसके द्वारा बनाया गया चार्ज 2-2.5 meq / l कम हो जाता है। तदनुसार, आयनों का अंतर बढ़ जाता है।

हाइपोकैलिमिया का सबसे आम कारण हाइपोवोल्मिया है। परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी एल्डोस्टेरोन स्राव की सक्रियता का कारण बनती है, जो प्रतिपूरक सोडियम प्रतिधारण प्रदान करती है। शरीर में सोडियम प्रतिधारण के दौरान रक्त प्लाज्मा की विद्युत तटस्थता बनाए रखने के लिए, गुर्दे एक और धनायन - पोटेशियम (चित्र। 3.4) को हटा देते हैं।

हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण मिनरलोकॉर्टिकॉइड हार्मोन एल्डोस्टेरोन की आयट्रोजेनिक अधिकता है। TBI में, यह कारण हाइड्रोकार्टिसोन, प्रेडनिसोलोन, डेक्सामेथासोन, और अन्य कॉर्टिकोस्टेरॉइड दवाओं के साथ मिनरलोकॉर्टिकॉइड गुणों (चित्र। 3.5) के बहिर्जात प्रशासन के साथ हाइपोकैलिमिया का कारण बन सकता है।

इसी तरह के तंत्र सैल्यूरेटिक्स के साथ हाइपोकैलिमिया की ओर ले जाते हैं। फ़्यूरोसेमाइड और अन्य सैल्युरेटिक्स गुर्दे की नलिकाओं में इन पदार्थों के पुन: अवशोषण को अवरुद्ध करके सोडियम और पानी की हानि का कारण बनते हैं। पानी की कमी से माध्यमिक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, सोडियम प्रतिधारण और पोटेशियम उत्सर्जन होता है (चित्र 3.6)।

TBI में हाइपोकैलिमिया का एक अन्य कारण उल्टी और एक जांच के माध्यम से गैस्ट्रिक सामग्री की निरंतर सक्रिय आकांक्षा हो सकती है (चित्र 3.7)। इन मामलों में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड, यानी हाइड्रोजन और क्लोरीन आयन, साथ ही पानी खो जाता है। उनमें से प्रत्येक की प्लाज्मा सामग्री में कमी विभिन्न तंत्रों को सक्रिय करके हाइपोकैलिमिया का कारण बन सकती है।

पानी की कमी द्वितीयक एल्डोस्टेरोनिज़्म को प्रेरित करती है, और गुर्दे प्रतिपूरक सोडियम को बनाए रखते हैं और पोटेशियम का उत्सर्जन करते हैं।

रक्त प्लाज्मा में हाइड्रोजन और क्लोरीन आयनों की सांद्रता में कमी से हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस होता है।

क्षारमयता बाइकार्बोनेट आयनों की अधिकता है। इस अतिरिक्त की भरपाई करने और सामान्य प्लाज्मा पीएच को बनाए रखने के लिए, हाइड्रोजन आयन आकर्षित होते हैं, जो इंट्रासेल्युलर स्पेस से आते हैं। खोए हुए हाइड्रोजन आयनों के बदले में, कोशिकाएँ प्लाज्मा से पोटेशियम लेती हैं, और यह कोशिकाओं में चला जाता है। नतीजतन, हाइपोकैलिमिया विकसित होता है। मेटाबोलिक अल्कलोसिस और हाइपोकैलिमिया एक बहुत ही सामान्य संयोजन है, चाहे उनमें से कोई भी कारण हो और जो प्रभाव हो।

TBI में ?-एगोनिस्ट का लगातार उपयोग भी प्लाज्मा से कोशिका में पोटेशियम के पुनर्वितरण के लिए तंत्र की सक्रियता के परिणामस्वरूप हाइपोकैलिमिया की ओर जाता है (चित्र 3.8)।

हाइपोकैलिमिया के एटियलजि को स्पष्ट करने के लिए, मूत्र में क्लोराइड का अध्ययन जानकारीपूर्ण है। उनकी उच्च सामग्री (10 meq / l से अधिक) मिनरलोकॉर्टिकोइड्स (हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म, हाइपोवोल्मिया) की अधिकता की विशेषता है। कम क्लोराइड सामग्री (10 meq/l से कम) हाइपोकैलिमिया के अन्य तंत्रों की विशेषता है।

मुख्य बाह्य कोशिकीय धनायन सोडियम है। मुख्य अंतःकोशिकीय धनायन पोटेशियम है। रक्त प्लाज्मा में आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 135-145 meq / l, पोटेशियम - 3.5-5.5 meq / l। कोशिकाओं के अंदर आयनों की सामान्य सांद्रता: सोडियम - 13-22 meq / l, पोटेशियम - 78-112 meq / l। कोशिका झिल्ली के दोनों किनारों पर सोडियम और पोटेशियम का ढाल बनाए रखना कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि को सुनिश्चित करता है।

यह ढाल सोडियम-पोटेशियम पंप द्वारा बनाए रखा जाता है। कोशिका झिल्ली विध्रुवण के दौरान, सोडियम कोशिका में प्रवेश करता है और पोटेशियम इसे एक सांद्रता प्रवणता के अनुसार छोड़ देता है। सेल के अंदर, पोटेशियम की सांद्रता कम हो जाती है, सोडियम का स्तर बढ़ जाता है। तब आयनों का स्तर बहाल हो जाता है। पोटेशियम-सोडियम पंप "पंप" पोटेशियम को सेल में एकाग्रता ढाल के खिलाफ, और सोडियम "पंप" से बाहर (चित्र। 3.9)। इस तथ्य के कारण कि रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर कम है, इस धनायन की सांद्रता में नगण्य परिवर्तन इसके पूर्ण मूल्य को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करते हैं। प्लाज्मा पोटेशियम में 3.5 से 5.5 meq/l, यानी 2 meq/l की वृद्धि का मतलब 50% से अधिक की वृद्धि है। सेल के अंदर पोटेशियम की सांद्रता में 85 से 87 meq / l की वृद्धि, यानी उसी 2 meq / l से, केवल 2.5% की वृद्धि है! यह इन अंकगणितीय कार्यों को करने के लायक नहीं होगा यदि यह पाठ्यपुस्तकों, पत्रिका प्रकाशनों और पेशेवर चर्चाओं के दौरान हाइपोकैलिमिया और हाइपोकैलिगिस्टिया के साथ निरंतर भ्रम के लिए नहीं होता। आप अक्सर इस तरह के "वैज्ञानिक" तर्क पा सकते हैं: "आप कभी नहीं जानते कि प्लाज्मा में पोटेशियम का स्तर क्या है, यह महत्वपूर्ण है - यह कोशिकाओं में क्या है!"। इस तथ्य के अलावा कि नैदानिक ​​​​अभ्यास में कोशिकाओं के अंदर पोटेशियम के स्तर का आकलन करना मुश्किल हो सकता है, यह समझना मौलिक रूप से महत्वपूर्ण है कि पोटेशियम के अधिकांश ज्ञात शारीरिक प्रभाव रक्त प्लाज्मा में इसकी सामग्री से संबंधित हैं और इस पर निर्भर नहीं होते हैं। कोशिकाओं में इस कटियन की एकाग्रता।

हाइपोकैलिमिया निम्नलिखित नकारात्मक परिणामों की ओर जाता है।

धारीदार और चिकनी मांसपेशियों की कमजोरी विकसित होती है। पैरों की मांसपेशियां सबसे पहले पीड़ित होती हैं, फिर हाथ, टेट्राप्लाजिया के विकास तक। उसी समय, श्वसन की मांसपेशियों के कार्यों का उल्लंघन नोट किया जाता है। यहां तक ​​​​कि मध्यम हाइपोकैलिमिया के साथ, बिगड़ा हुआ चिकनी मांसपेशियों के कार्य के कारण आंतों की पैरेसिस दिखाई देती है।

कैटेकोलामाइन और एंजियोटेंसिन के लिए संवहनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता बिगड़ जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप की अस्थिरता होती है।

ADH के लिए वृक्कीय उपकला की संवेदनशीलता क्षीण होती है, जिसके परिणामस्वरूप पॉल्यूरिया और पॉलीडिप्सिया का विकास होता है।

हाइपोकैलिमिया का एक बहुत ही महत्वपूर्ण नकारात्मक परिणाम वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन की घटना के लिए दहलीज में कमी और दिल की चालन प्रणाली के माध्यम से उत्तेजक आवेग के संचलन के तंत्र का त्वरण है - पुन: प्रवेश। यह इस तंत्र द्वारा ट्रिगर किए गए कार्डियक अतालता की आवृत्ति में वृद्धि की ओर जाता है। ईसीजी एसटी सेगमेंट का अवसाद, यू तरंगों की उपस्थिति, टी तरंगों का चौरसाई और उलटा दिखाता है (चित्र 3.10)। लोकप्रिय धारणा के विपरीत, पोटेशियम के स्तर में परिवर्तन सामान्य (साइनस) ताल की दर को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है।

हाइपोवोल्मिया के लंबे समय तक रखरखाव से न केवल रक्त में पोटेशियम के भंडार में कमी आती है, बल्कि कोशिकाओं में भी, यानी हाइपोकैलिमिया के साथ हाइपोकैलिस्टिया हो सकता है। हाइपोकैलिगिस्टिया के हाइपोकैलिमिया की तुलना में कम स्पष्ट नकारात्मक परिणाम हैं। कोशिकाओं में पोटेशियम के बड़े भंडार के कारण ये परिणाम लंबे समय तक विकसित नहीं होते हैं, लेकिन अंत में, वे पोटेशियम-सोडियम पंप के विघटन के कारण कोशिका में चयापचय प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं।

ये पैथोफिज़ियोलॉजिकल तंत्र कई पुनर्जीवनकर्ताओं को ज्ञात "ब्लैक होल" की भावना की व्याख्या करते हैं, जब बहिर्जात पोटेशियम की बड़ी खुराक का दैनिक प्रशासन रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम के स्तर को केवल सामान्य की निचली सीमा पर बनाए रखने की अनुमति देता है। बाह्य रूप से प्रशासित पोटेशियम को हाइपोकैलिस्टिया की राहत के लिए निर्देशित किया जाता है और शरीर में पोटेशियम की कमी को पूरा करने में बहुत समय लगता है। बहिर्जात पोटेशियम के प्रशासन की दर में वृद्धि इस समस्या को हल करने की अनुमति नहीं देती है, क्योंकि यह लगातार हाइपोकैलिस्टिया के साथ हाइपरक्लेमिया के खतरे को बढ़ाता है।

पृथक TBI में हाइपरकेलेमिया दुर्लभ है। दो तंत्र इसके विकास को जन्म दे सकते हैं। पहला आईट्रोजेनिक है। हाइपोकैलिमिया को नियंत्रित करने के अप्रभावी प्रयास चिकित्सक को पोटेशियम युक्त समाधानों के प्रशासन की दर को अत्यधिक बढ़ाने के लिए प्रेरित कर सकते हैं। इंट्रासेल्युलर क्षेत्र बहुत अधिक पोटेशियम धारण कर सकता है। लेकिन पोटेशियम को इंट्रासेल्युलर स्पेस में प्रवेश करने में एक निश्चित समय लगता है, इसलिए नैदानिक ​​​​प्रभाव कोशिकाओं में पोटेशियम के स्तर में बदलाव के कारण नहीं, बल्कि रक्त प्लाज्मा में इस आयन की सामग्री में अस्थायी वृद्धि के कारण विकसित होते हैं।

TBI में हाइपरकेलेमिया का दूसरा कारण आघात, संचार संबंधी विकारों या नेफ्रोटॉक्सिक दवाओं के उपयोग के कारण गुर्दे की क्षति है। इस मामले में, हाइपरकलेमिया आवश्यक रूप से ओलिगुरिया के साथ संयुक्त है और तीव्र गुर्दे की विफलता के वास्तविक रूप के लक्षणों में से एक है।

हाइपरक्लेमिया के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ मुख्य रूप से कार्डियक अतालता और चालन गड़बड़ी से जुड़ी हैं। ईसीजी क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स के विस्तार, टी लहर के संकुचन और वृद्धि को दर्शाता है। पीक्यू और क्यूटी अंतराल में वृद्धि (चित्र 3.11)। मांसपेशियों की कमजोरी, साथ ही परिधीय वासोडिलेशन के कारण धमनी हाइपोटेंशन और हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी का उल्लेख किया गया है।

अन्य इलेक्ट्रोलाइट विकार

अस्पष्टीकृत न्यूरोमस्कुलर विकारों की स्थिति में कैल्शियम, मैग्नीशियम, फॉस्फेट की सामग्री का उल्लंघन माना जाना चाहिए। हाइपोमैग्नेसीमिया अधिक आम है। इस संबंध में, कुपोषण, शराब, सूजन आंत्र रोग और दस्त, मधुमेह के मामले में, कई दवाओं (सैलुरेटिक्स, डिजिटलिस, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) का उपयोग संभव मैग्नीशियम की कमी की भरपाई के लिए याद रखना आवश्यक है।

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पानी के प्रकार - इलेक्ट्रोलाइट विकार

पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के आदान-प्रदान का उल्लंघन 1) अतिरिक्त या 2) इंट्रासेल्यूलर और बाह्य पानी की कमी में व्यक्त किया जाता है, जो हमेशा इलेक्ट्रोलाइट्स की सामग्री में बदलाव से जुड़ा होता है।

शरीर में पानी की कुल मात्रा में वृद्धि, जब इसका सेवन और गठन उत्सर्जन से अधिक होता है, सकारात्मक जल संतुलन (हाइपरहाइड्रेशन) कहलाता है। कुल जल भंडार में कमी, जब इसका नुकसान अंतर्ग्रहण और गठन से अधिक हो जाता है, इसे नकारात्मक जल संतुलन (हाइपोहाइड्रेशन) या शरीर का निर्जलीकरण कहा जाता है। इसी तरह, सकारात्मक और नकारात्मक नमक संतुलन प्रतिष्ठित हैं।

शरीर में पानी और लवण की कुल मात्रा में परिवर्तन के अलावा, WSM का उल्लंघन भी रक्त प्लाज्मा, अंतरालीय और इंट्रासेल्युलर रिक्त स्थान के बीच पानी और बुनियादी इलेक्ट्रोलाइट्स के एक पैथोलॉजिकल पुनर्वितरण द्वारा प्रकट किया जा सकता है।

डब्ल्यूएसएम के उल्लंघन में, बाह्य पानी की मात्रा और आसमाटिक एकाग्रता, विशेष रूप से इसके अंतरालीय क्षेत्र, सबसे पहले बदलते हैं।

जल-नमक चयापचय के विकारों का वर्गीकरण।

1. पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की कमी।

कमी जीयूएस के उल्लंघन के सबसे आम प्रकारों में से एक है। तब होता है जब शरीर इलेक्ट्रोलाइट युक्त तरल पदार्थ खो देता है: 1) मूत्र (मधुमेह और गैर-मधुमेह मेलिटस, गुर्दे की बीमारी पॉलीयूरिया के साथ, लंबे समय तक नैट्रियूरेटिक मूत्रवर्धक, अधिवृक्क अपर्याप्तता); 2) आंतों और गैस्ट्रिक जूस (दस्त, आंतों और गैस्ट्रिक फिस्टुलस, अदम्य उल्टी) के स्राव में वृद्धि; 3) ट्रांसडेट, एक्सयूडेट (हाई फिस्टुलस) (जलन, सीरस झिल्लियों की सूजन, आदि)।

पूर्ण जल भुखमरी के दौरान नकारात्मक वीएसओ भी स्थापित होता है।

कैल्शियम- हड्डियों का सबसे महत्वपूर्ण संरचनात्मक घटक।

नैदानिक ​​​​रूप से उच्चारित हाइपोकैल्सीमिया केवल तीव्र क्षारमयता (मनोवैज्ञानिक हाइपरवेंटिलेशन के साथ) और हाइपोपैरैथायरायडिज्म में विकसित होता है।

हाइपोहाइड्रिया में, बाह्य पानी और सोडियम मुख्य रूप से खो जाते हैं।

सोडियम- बाह्य तरल पदार्थ का मुख्य आसमाटिक रूप से सक्रिय घटक - बीसीसी को बनाए रखने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

गुर्दे द्वारा सोडियम और पानी की अवधारण के कारण बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा स्थिर स्तर पर बनी रहती है।

निदानसोडियम की कमी - नैदानिक ​​होना चाहिए, अर्थात एक शारीरिक परीक्षा और केंद्रीय हेमोडायनामिक्स (सीवीडी, फुफ्फुसीय धमनी दबाव) के आकलन के आंकड़ों के आधार पर। कमी के कारण गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट (उल्टी, दस्त, बाह्य तरल पदार्थ की हानि - जलन, पसीने में वृद्धि, तीसरी जगह (पेरिटोनिटिस, जलोदर, आंत्र रुकावट) में बाह्य तरल पदार्थ का जमाव है।

अत्यधिक मूत्र हानि (मूत्रवर्धक, नेफ्रैटिस, अधिवृक्क अपर्याप्तता)।

खून की कमी, नमक रहित आहार।

इलाज- सोडियम युक्त समाधानों के साथ बाह्य तरल पदार्थ की मात्रा को बहाल करें।

पोटैशियम - एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में पोटैशियम की कुल मात्रा 3-4000 meq होती है। कुल पोटेशियम सामग्री मुख्य रूप से मांसपेशियों पर निर्भर करती है, महिलाओं में यह पुरुषों की तुलना में कम होती है, और मांसपेशियों के शोष के साथ कम हो जाती है। हाइपोकैलिमिया और हाइपरक्लेमिया के उपचार में कुल पोटेशियम का आकलन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। ये दोनों स्थितियां संयोग से हृदय के कार्य में परिलक्षित होती हैं।

हाइपोकैलिमिया के साथ, तंत्रिका और मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्लियों का हाइपरपोलराइजेशन होता है और उनकी उत्तेजना कम हो जाती है। कार्डियक ग्लूकोसाइड्स प्राप्त करने वाले रोगियों में, हाइपोकैलिमिया सुप्रावेंट्रिकुलर टैकीयरैडमिया के जोखिम को बढ़ाता है और इसे जीवन के लिए खतरनाक स्थिति माना जाता है।

हाइपोकैलिमिया के साथ, गुर्दे की एंटीडाययूरेटिक हार्मोन के प्रति संवेदनशीलता कम हो जाती है और उनकी एकाग्रता का कार्य बिगड़ा होता है। यह क्रोनिक पोटेशियम की कमी वाले रोगियों में अक्सर बहुमूत्रता की व्याख्या करता है।

एसिडोसिस कोशिका से पोटेशियम की रिहाई और प्लाज्मा में इसकी एकाग्रता में वृद्धि का कारण बनता है।

पोटेशियम की कमी के शुरुआती लक्षण सामान्य अस्वस्थता, कमजोरी, लकवाग्रस्त इलियस और सूजन हैं। स्नायु पक्षाघात केवल बहुत गहरी पोटेशियम की कमी के साथ मनाया जाता है। पोटेशियम की कमी से हेपेटिक कोमा (जिगर की बीमारी में) और पॉल्यूरिया का विकास होता है। कमी की डिग्री का आकलन प्लाज्मा में पोटेशियम की सामान्य स्थिति या सेल में किया जा सकता है।

उपचार - कम जलसेक दर के साथ पोटेशियम लवण का अंतःशिरा प्रशासन निर्धारित करें। ग्लूकोज और इंसुलिन के साथ सह-प्रशासन हाइपोकैलिमिया के लिए एक प्रभावी उपचार है।

इलेक्ट्रोलाइट्स की महत्वपूर्ण कमी - शरीर का विखनिजीकरण - तब होता है जब इलेक्ट्रोलाइट्स युक्त जैविक तरल पदार्थ की हानि को ताजे पानी या ग्लूकोज समाधान से बदल दिया जाता है। इस मामले में, बाह्य तरल पदार्थ की आसमाटिक एकाग्रता गिर जाती है, पानी आंशिक रूप से कोशिकाओं में चला जाता है और उनका अत्यधिक जलयोजन होता है।

शरीर का निर्जलीकरण।नैदानिक ​​रूप से, निर्जलीकरण शरीर के वजन में कमी, गंभीर प्यास, भूख न लगना और मतली के रूप में प्रकट होता है। मौखिक गुहा के श्लेष्म झिल्ली, कंजाक्तिवा सूख जाता है, स्वर बैठना दिखाई देता है। त्वचा रूखी हो जाती है, झुर्रीदार हो जाती है, लोच खो देती है, पेट की त्वचा की तह लंबे समय तक चिकनी नहीं होती है। रक्तचाप कम हो जाता है, नाड़ी तेज और कमजोर हो जाती है। डायरिया में कमी। कमजोरी बढ़ जाती है, सिरदर्द, चक्कर आना, अस्थिर चाल होती है, आंदोलनों का समन्वय गड़बड़ा जाता है। कमजोर मांसपेशियों की ताकत, ध्यान। मांसपेशियों में झुनझुनी, पेरेस्टेसिया की शिकायत होती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर के बिगड़ने के साथ, शरीर के वजन में और कमी आती है, नेत्रगोलक डूब जाते हैं, चेहरे की विशेषताएं तेज हो जाती हैं, दृष्टि और श्रवण कमजोर हो जाते हैं।

गंभीर निर्जलीकरण के लक्षणजीव लगभग 1/3 के नुकसान के बाद वयस्कों में होते हैं, और बच्चों में बाह्य पानी की मात्रा का 1/5 हिस्सा होता है।

इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि के साथ हाइपोवोल्मिया और रक्त के निर्जलीकरण के कारण सबसे बड़ा खतरा है। अनुचित उपचार के साथ (उदाहरण के लिए, नमक रहित तरल के साथ), पतन के विकास को रक्त में सोडियम की एकाग्रता में कमी से भी मदद मिलती है - हाइपोनेट्रेमिया। महत्वपूर्ण धमनी हाइपोटेंशन वृक्कीय ग्लोमेरुली में निस्पंदन को बाधित कर सकता है, जिससे ओलिगुरिया, हाइपरज़ोटेमिया और एसिडोसिस हो सकता है। जब पानी की कमी प्रबल होती है, बाह्य हाइपरोस्मिया और सेल निर्जलीकरण होता है।

निर्जलीकरण की उपस्थिति और गंभीरता का न्याय करने के लिए, प्रतिदिन शरीर के वजन की निगरानी करना आवश्यक है। मूत्र उत्पादन और तरल पदार्थ के सेवन की मात्रा का सटीक निर्धारण करना भी महत्वपूर्ण है।

शरीर के निर्जलीकरण की डिग्री और इसे ठीक करने के तरीके न केवल खपत किए गए पानी की मात्रा पर निर्भर करते हैं, बल्कि पानी के नुकसान की मात्रा के साथ-साथ पानी और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन की स्थिति पर भी निर्भर करते हैं। इस स्थिति के विशिष्ट नैदानिक ​​​​संकेत हैं कष्टदायी प्यास, शुष्क श्लेष्मा झिल्ली, त्वचा की लोच में कमी (त्वचा की तह लंबे समय तक चिकनी नहीं होती है); चेहरे की विशेषताओं को तेज करना।

मस्तिष्क की कोशिकाओं का निर्जलीकरण शरीर के तापमान में वृद्धि, श्वास की लय का उल्लंघन, चेतना के बादल, मतिभ्रम से प्रकट होता है। शरीर का वजन कम होना। हेमेटोक्रिट बढ़ जाता है, रक्त प्लाज्मा में सोडियम की एकाग्रता बढ़ जाती है। गंभीर निर्जलीकरण हाइपरक्लेमिया का कारण बनता है।

नमक रहित तरल के दुरुपयोग और कोशिकाओं के अत्यधिक जलयोजन के मामलों में, पानी के नकारात्मक संतुलन के बावजूद, प्यास की अनुभूति नहीं होती है; श्लेष्मा झिल्ली नम हैं; ताजा पानी पीने से मिचली आती है। मस्तिष्क की कोशिकाओं के हाइड्रेशन से गंभीर सिरदर्द, मांसपेशियों में ऐंठन होती है। इन मामलों में पानी और लवण की कमी की भरपाई एक तरल के दीर्घकालिक प्रशासन द्वारा की जाती है जिसमें बुनियादी इलेक्ट्रोलाइट्स होते हैं, उनके नुकसान की भयावहता को ध्यान में रखते हुए और वीएसओ संकेतकों के नियंत्रण में।

इलेक्ट्रोलाइट्स के अपेक्षाकृत कम नुकसान के साथ पानी की कमी तब होती है जब शरीर ज़्यादा गरम हो जाता है या पसीने के कारण भारी शारीरिक काम करता है।

पानी की भुखमरी की अवधि के दौरान इलेक्ट्रोलाइट्स की एक सापेक्ष अधिकता देखी जाती है - कमजोर रोगियों के लिए अपर्याप्त पानी की आपूर्ति के साथ जो बेहोशी की स्थिति में हैं और निगलने की गड़बड़ी के साथ मजबूर पोषण प्राप्त करते हैं।

अतिरिक्त पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स- वीएसएम के उल्लंघन का एक लगातार रूप, मुख्य रूप से एडिमा और विभिन्न उत्पत्ति के जलोदर के रूप में प्रकट होता है।

सोडियम की अधिकता से गुर्दे (गुर्दे, हृदय, यकृत की विफलता) द्वारा सोडियम प्रतिधारण होता है। एक बड़े नमक भार के साथ - पुन: अवशोषण में वृद्धि (एल्डोस्टेरोन हाइपरस्क्रिटेशन)।

कुल शरीर सोडियम में वृद्धि का एकमात्र विश्वसनीय लक्षण एडिमा है, जो घाव भरने को बाधित करता है और हृदय की विफलता और फुफ्फुसीय एडिमा के जोखिम को बढ़ाता है।

उपचार - सोडियम लवण का सेवन सीमित करें, मूत्रवर्धक लिखिए। यदि एडिमा गंभीर हाइपरप्रोटीनेमिया के साथ है, तो प्रोटीन की कमी को समाप्त किया जाना चाहिए।

जीवन-धमकी देने वाला हाइपरक्लेमिया केवल गुर्दे की विफलता में होता है।

हाइपरक्लेमिया के साथतंत्रिका और मांसपेशियों की कोशिकाओं की झिल्लियों का विध्रुवण होता है और उनकी उत्तेजना बढ़ जाती है। हाइपरक्लेमिया एक गंभीर स्थिति है जिसमें संचार (हृदय) की गिरफ्तारी संभव है।

पोटेशियम की एकाग्रता में वृद्धिप्लाज्मा में, 5 meq / l तक एल्डोस्टेरोन के स्राव को उत्तेजित करता है, जो पोटेशियम के स्राव को बढ़ाता है। जब प्लाज्मा में पोटेशियम की सांद्रता 7 mEq / l से अधिक हो जाती है, तो इंट्राकार्डियक चालन धीमा हो जाता है, अतालता होती है, रक्तचाप और हृदय गति कम हो जाती है, और कार्डियक अरेस्ट संभव है। निदान के लिए - ईसीजी।

उपचार अंतःशिरा कैल्शियम ग्लूकोनेट, सोडियम बाइकार्बोनेट (क्षारीकरण कोशिकाओं में पोटेशियम की वापसी को उत्तेजित करता है) और इंसुलिन के साथ ग्लूकोज (पोटेशियम ग्लाइकोजन के साथ यकृत में जमा होता है)। यदि पोटेशियम की एकाग्रता कम नहीं होती है, तो तत्काल हेमोडायलिसिस आवश्यक है।

हाइपरलकसीमिया - हाइपरपरथायरायडिज्म, सारकॉइडोसिस, हाइपरविटामिनोसिस डी, घातक नवोप्लाज्म के साथ। जीर्ण अतिकैल्शियमरक्तता मूत्र पथरी के निर्माण और कोमल ऊतकों के कैल्सीफिकेशन की ओर ले जाती है।

उपचार - 2.5 - 4 एल / दिन, फ़्यूरासेमाइड, कैल्सियोटोनिन, इंडोमेथेसिन, ग्लूकोकार्टिकोइड्स की मात्रा में 0.9% NaCl के जलसेक में / में खारा डायरिया का उपयोग करें।

एक सकारात्मक जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के मुख्य कारण गुर्दे (ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस), द्वितीयक हाइपरल्डोस्टेरोनिज़्म (हृदय की विफलता, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, यकृत सिरोसिस, भुखमरी के साथ) के उत्सर्जन कार्यों का उल्लंघन है।

इलेक्ट्रोलाइट्स की एक रिश्तेदार कमी के साथ अतिरिक्त पानी तब होता है जब अपर्याप्त तरल उत्सर्जन (किडनी पैथोलॉजी में ओलिगुरिया या चोट या सर्जरी के बाद वैसोप्रेसिन या इसके हाइपरस्क्रिटेशन का उपयोग करते समय) के साथ शरीर में बड़ी मात्रा में ताजा पानी या ग्लूकोज समाधान पेश किया जाता है।

रक्त और अंतरालीय द्रव की हाइपोस्मोलेरिटी सेल हाइड्रेशन के साथ होती है, शरीर का वजन बढ़ता है। मतली और उल्टी होती है। श्लेष्मा झिल्ली नम होती है। मस्तिष्क कोशिकाओं का जलयोजन उदासीनता, उनींदापन, सिरदर्द, आक्षेप से प्रकट होता है। ओलिगुरिया विकसित होता है। गंभीर मामलों में, फुफ्फुसीय एडिमा, जलोदर, हाइड्रोथोरैक्स विकसित होते हैं।

हाइपरटोनिक खारा के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा बाह्य तरल पदार्थ के आसमाटिक एकाग्रता को बढ़ाकर पानी के नशे की तीव्र अभिव्यक्तियों को समाप्त कर दिया जाता है। पानी की खपत गंभीर रूप से सीमित है। पुन:अवशोषण केशिकाओं (शिरापरक क्षेत्र में) से अंतरालीय स्थान में (प्रोटीन को छोड़कर) इसमें घुलने वाले पदार्थों के साथ जल निस्पंदन के नियामकों में से एक प्लाज्मा प्रोटीन द्वारा निर्मित कोलाइड-ऑस्मोटिक (ऑन्कोटिक) रक्तचाप है।

केशिका स्तर पर द्रव का निस्पंदन और पुन: अवशोषण निम्नलिखित बायोफिजिकल बलों की बातचीत द्वारा किया जाता है: अंतःशिरा रक्तचाप और अंतरालीय द्रव का ऑन्कोटिक दबाव (30 मिमी एचजी और 10 मिमी एचजी)

केशिका के धमनी खंड में निस्पंदन और पुन: अवशोषण की शक्तियों के बीच का अंतर 7 मिमी एचजी तक पहुंचता है।

हाइपोप्रोटीनेमिया में रक्त ऑन्कोटिक दबाव में कमी से ट्रांसकैपिलरी चयापचय में काफी बाधा आती है।

उदाहरण के लिए, कुल प्रोटीन 6Og/l के स्तर पर, ओंकोटिक रक्तचाप लगभग 20 mm Hg होता है, जबकि निस्पंदन बल 10 से 12 mm Hg तक बढ़ जाता है, और पुनरुत्थान बल 7 से 3 mm Hg तक घट जाता है, अर्थात ऊतकों में जल प्रतिधारण के लिए स्थितियाँ निर्मित होती हैं।

इन्फ्यूजन थेरेपी एक प्रकार का उपचार है जो लंबे समय (कई घंटे या दिन) के लिए बड़ी मात्रा में तरल पदार्थ के अंतःशिरा जलसेक पर आधारित होता है।

जलसेक चिकित्सा के उद्देश्य, और इसके परिणामस्वरूप, संकेत हैं:

बीसीसी सहित बाह्य तरल पदार्थ की सामान्य मात्रा और संरचना को बनाए रखना

इलेक्ट्रोलाइट्स की प्राकृतिक दैनिक आवश्यकता और उनके रोग संबंधी नुकसान को ध्यान में रखते हुए, शरीर के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन का सामान्यीकरण।

· KShchR की पारियों में सुधार।

रक्त के होमोस्टैटिक और रियोलॉजिकल गुणों का सामान्यीकरण।

सामान्य मैक्रो- और माइक्रोसर्कुलेशन का रखरखाव।

हृदय, फेफड़े, गुर्दे, जठरांत्र संबंधी मार्ग, अंतःस्रावी ग्रंथियों की शिथिलता की रोकथाम और उपचार।

· पर्याप्त चयापचय सुनिश्चित करना, यानी शरीर की ऊर्जा लागत की प्रतिपूर्ति, प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट चयापचय में सुधार।

जलसेक चिकित्सा के लिए, तरल पदार्थ का उपयोग किया जाता है जो रोगी को पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स (0.9% खारा समाधान, 0.6% पोटेशियम क्लोराइड समाधान, 0.9% अमोनियम क्लोराइड समाधान, 4.5 - 8.4% सोडियम बाइकार्बोनेट समाधान), संयुक्त समाधान (रिंगर-लोके समाधान) की आवश्यकता प्रदान करता है। , हार्टमैन, बटलर समाधान, आदि)

अन्य समाधान प्लास्टिक सामग्री प्रदान करते हैं - आवश्यक और गैर-आवश्यक अमीनो एसिड (प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट, अमीनो रक्त, कोडीन प्रोटीन हाइड्रोलाइज़ेट, अमीनोसोल, सिंथेटिक अमीनो एसिड मिश्रण)।

निम्नलिखित ऊर्जा लागतों की पुनःपूर्ति के स्रोत हैं: वसा इमल्शन (इंट्रालिपिड, लिपोफंडिम), 5-40% घोल में ग्लूकोज, एथिल अल्कोहल। डिटॉक्सिफिकेशन के उद्देश्य से दी जाने वाली दवाओं का भी उपयोग किया जाता है। जलसेक समाधान की शुरूआत मुख्य नसों (सबक्लेवियन, जुगुलर, ऊरु, गर्भनाल) के कैथीटेराइजेशन द्वारा की जाती है।

पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स के लिए एक स्वस्थ व्यक्ति की आवश्यकता के आधार पर प्रशासित तरल पदार्थ और इलेक्ट्रोलाइट्स की मात्रा को सख्ती से नियंत्रित किया जाना चाहिए, और मूत्र, पसीने, उल्टी, जल निकासी और बाहरी नालव्रण के माध्यम से रोगियों को होने वाले नुकसान को ध्यान में रखते हुए।

जलसेक चिकित्सा की जटिलताएं सामान्य और स्थानीय हैं। सामान्य जटिलताएं 1) प्रशासित दवाओं, एलर्जी और पायरोजेनिक प्रतिक्रियाओं के लिए रोगी की व्यक्तिगत असहिष्णुता से जुड़ी हैं; 2) द्रव या इलेक्ट्रोलाइट्स का अत्यधिक आधान।

स्थानीय जटिलता - रक्त वाहिकाओं, फ्लेबिटिस, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, साथ ही संक्रामक जटिलताओं (कैथेटर के लंबे समय तक खड़े) की दीवारों को नुकसान।

सख्त नैदानिक ​​और जैव रासायनिक नियंत्रण के तहत ही आसव चिकित्सा प्रभावी और सुरक्षित हो सकती है। प्रयोगशाला परीक्षणों में, एरिथ्रोसाइट्स में हेमेटोक्रिट, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व, प्लाज्मा प्रोटीन, चीनी, यूरिया, पोटेशियम की एकाग्रता, ना, सी 1, रक्त सीरम और के का सबसे बड़ा महत्व है।

द्रव अधिभार - शरीर के वजन में वृद्धि, एडिमा की उपस्थिति, सीवीपी में वृद्धि, यकृत के आकार में वृद्धि।

द्रव की कमी को आंका जाता है: सीवीपी में कमी से, रक्तचाप में कमी से, ऑर्थोस्टेट से, डायरिया में कमी से, त्वचा के मरोड़ में कमी से।

सभी चयापचय प्रक्रियाओं में शामिल एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि सामान्य रक्त अम्ल-क्षार संतुलन (7.36 - 7.4) के साथ इष्टतम है। यदि पीएच कम हो जाता है, तो एंजाइम की गतिविधि परेशान होती है और चयापचय प्रक्रियाओं के गंभीर विकार होते हैं। क्षारीयता के लिए बफर समाधान - सोडा, सोडियम लैक्टेट या सोरबामाइन डालकर पीएच को प्रभावी ढंग से और जल्दी से सामान्य करना संभव है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि रक्त की कुल बफर क्षमता का 56% एरिथ्रोसाइट्स और 44% प्लाज्मा सिस्टम के कारण होता है। इसलिए, रक्त की बफरिंग क्षमता एनीमिया के साथ कम हो जाती है, जो रक्त अम्ल-क्षार संतुलन के उल्लंघन का अनुमान लगाती है।

द्रव की कमी सीवीपी में कमी, रक्तचाप में कमी, ऑर्थोस्टेटिक पतन, मूत्राधिक्य में कमी, त्वचा के मरोड़ में कमी से संकेत मिलता है

द्रव अधिभार - शरीर के वजन में वृद्धि, एडिमा की उपस्थिति, सीवीपी में वृद्धि, यकृत के आकार में वृद्धि।

इनमें से प्रत्येक संकेत के लिए, मानक कार्यक्रम विकसित किए गए हैं, अर्थात। विशिष्ट खुराक, अनुक्रमिक प्रशासन के साथ जलसेक एजेंटों का एक निश्चित सेट। एक नियम के रूप में, एक रोगी के पास जलसेक चिकित्सा के लिए कई संकेत हो सकते हैं, इसलिए उसके लिए एक व्यक्तिगत कार्यक्रम तैयार किया जाता है। इसे ध्यान में रखना चाहिए, सबसे पहले, पानी की कुल मात्रा जो रोगी को प्रति दिन प्राप्त करनी चाहिए, अन्य अवयवों (इलेक्ट्रोलाइट्स) की आवश्यकता और जलसेक मीडिया में उनकी सामग्री। सख्त नैदानिक ​​और जैव रासायनिक नियंत्रण के तहत ही आसव चिकित्सा प्रभावी और सुरक्षित हो सकती है। प्रयोगशाला परीक्षणों में, एरिथ्रोसाइट्स में हेमेटोक्रिट, मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व, प्लाज्मा प्रोटीन, चीनी, यूरिया, पोटेशियम की एकाग्रता, ना, सीआई, रक्त सीरम और के का सबसे बड़ा महत्व है।

द्रव की कमी - सीवीपी में कमी, रक्तचाप में कमी, पेशाब में कमी, त्वचा के मरोड़ में कमी।

आघात, चोट। वर्गीकरण। निदान के सामान्य सिद्धांत। सहायता के चरण।

सदमा, या क्षति, एजेंटों के शरीर पर प्रभाव है जो शारीरिक संरचना और अंगों और ऊतकों के शारीरिक कार्यों में गड़बड़ी का कारण बनता है और शरीर की स्थानीय और सामान्य प्रतिक्रियाओं के साथ होता है।

एजेंटों के प्रकार: यांत्रिक, रासायनिक, थर्मल, विद्युत, विकिरण, मानसिक, आदि)।

घायलपन- एक निश्चित अवधि के लिए एक निश्चित क्षेत्र में या लोगों की एक निश्चित टुकड़ी (उद्योग, कृषि, आदि में) के बीच चोटों का एक सेट।

अनुत्पादक चोटें:

परिवहन (वायु, रेल, सड़क, आदि);

औद्योगिक चोटें:

चोट की प्रकृति के अनुसार, वहाँ हैं: खुली और बंद चोटें।

खुला – चोटें जिनमें बाहरी पूर्णांक (त्वचा, श्लेष्मा झिल्ली) को नुकसान होता है।

बंद चोटों के प्रकार: खरोंच, मोच, टूटना, हिलाना, लंबे समय तक संपीड़न सिंड्रोम, अव्यवस्था, फ्रैक्चर।

क्षति के स्थानीयकरण और एजेंट की कार्रवाई के बिंदु के अनुपात के अनुसार: प्रत्यक्ष और अप्रत्यक्ष।

सतही (त्वचा) - खरोंच, घाव; चमड़े के नीचे (स्नायुबंधन, मांसपेशियों, अव्यवस्थाओं, फ्रैक्चर का टूटना) और पेट (आंतरिक अंगों का टूटना और टूटना)

गुहा में मर्मज्ञ और गैर-मर्मज्ञ।

पृथक, संयुक्त, संयुक्त।

संयुक्त चोटें (पॉलीट्रूमा) - 2 या अधिक शारीरिक क्षेत्रों को नुकसान।

संयुक्त क्षति - दो या दो से अधिक हानिकारक कारकों का प्रभाव।

चोट का तंत्र इस पर निर्भर करता है:

- बाहरी बल का परिमाण;

- बल के आवेदन के बिंदु;

- बल की दिशा;

- परिवर्तनों की प्रकृति

आघात के अलग प्रकार।

औद्योगिक चोटें (5-6%)। काम पर चोटों की प्रकृति अलग है और काफी हद तक उत्पादन की विशेषताओं पर निर्भर करती है।

इंजीनियरिंग उद्योग में, चोटें और चोटें प्रबल होती हैं, जो अक्सर बाहर के छोरों में होती हैं।

रासायनिक और धातुकर्म उद्योग में - जलता है।

खनन उद्योग में - नरम ऊतक की चोटें, लंबी ट्यूबलर हड्डियों, श्रोणि की हड्डियों और रीढ़ की हड्डी में फ्रैक्चर।

कृषि चोटें - 23 से 36% तक होती हैं।

ख़ासियत मौसमी है: बुवाई और कटाई अभियानों के दौरान सामूहिक क्षेत्र के काम की अवधि के दौरान सबसे बड़ी संख्या में चोटें देखी जाती हैं।

सबसे आम चोटें:

- कृषि मशीनों के पहियों के नीचे आने पर ऊंचाई से गिरने के परिणामस्वरूप सिर, रीढ़, श्रोणि की हड्डियों, अंगों में चोटें।

-जानवरों के द्वारा काटे गए और कटे-फटे घाव आदि।

साथ ही, ज्यादातर मामलों में, यह सुरक्षा उल्लंघनों के परिणामस्वरूप होता है।

सड़क की चोटें सबसे गंभीर प्रकार की चोटों में से एक हैं, जबकि इसकी हिस्सेदारी लगातार बढ़ रही है।

सड़क की चोटों से होने वाली चोटों को आमतौर पर दो समूहों में विभाजित किया जाता है:

1) परिवहन के कारण होने वाली चोटें (40-60%); फ़ीचर - क्षति की अधिकतम गंभीरता और उच्च मृत्यु दर।

2) फुटपाथों, सड़कों, यार्डों के असिंचित होने के कारण लगी चोटें।

घरेलू चोटें (40-50%) - विभिन्न घरेलू कामों के प्रदर्शन से जुड़ी हैं। एक विशेष समूह शराब के नशे (झगड़े, घरेलू ज्यादतियों) से जुड़ी चोटों से बना है।

खेल चोटें (5-6%)। कारण:

- स्पोर्ट्स हॉल और खेल के मैदानों की अपर्याप्त सामग्री और तकनीकी उपकरण;

- मानक कपड़ों और जूतों के बिना खेलों में व्यक्तियों का प्रवेश;

- एथलीटों की अपर्याप्त शारीरिक प्रशिक्षण और तकनीकी निरक्षरता;

- प्रशिक्षण सत्र आयोजित करने के नियमों का उल्लंघन।

सबसे लगातार चोटें: चोट और घर्षण; लिगामेंटस तंत्र को नुकसान; फ्रैक्चर और हड्डियों के फ्रैक्चर।

दर्दनाक बीमारी चोट के बाद शरीर में होने वाले सभी रोगजनक और अनुकूली परिवर्तनों की समग्रता है।

आक्रामकता के लिए शरीर की प्रतिक्रियाओं की प्रणाली में, दो चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है - कैटाबोलिक और एनाबॉलिक।

कैटोबोलिक चरण में, सहानुभूति-अधिवृक्क और पिट्यूटरी-कॉर्टिकोएड्रेनल सिस्टम की सक्रियता के कारण, प्रोटीन, वसा और कार्बोहाइड्रेट का अपचय काफी बढ़ जाता है। चरण की अवधि 3 दिन तक है।

उपचय चरण में, शरीर की न्यूरोह्यूमोरल प्रतिक्रिया कम हो जाती है और आत्मसात और प्रसार की प्रक्रिया प्रबल होने लगती है। चरण की अवधि 1-2 सप्ताह है।

क्षतिग्रस्त क्षेत्र में स्थानीय ऊतक परिवर्तन निम्नलिखित चरणों से गुजरते हैं:

नेक्रोटिक ऊतकों का पिघलना और हटाना (3-4 दिनों तक)।

दानेदार ऊतक के गठन के साथ संयोजी ऊतक तत्वों का प्रसार (2-3 दिनों से 2 सप्ताह तक)।

दर्दनाक बीमारी (अवधि) का वर्गीकरण।

1. आघात, सदमे की अवधि (2 दिन तक) की तीव्र प्रतिक्रिया।

2. सापेक्ष अनुकूलन की अवधि, प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ (14 दिनों तक)।

3. देर से प्रकट होना (14 दिनों से अधिक)।

4 रिकवरी अवधि।

पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार - 3 रूप:

दर्दनाक बीमारी के नैदानिक ​​रूप:

1) सिर की चोटें; 2) रीढ़; 3) छाती; 4) पेट; 5) श्रोणि;

आघात के साथ रोगी की परीक्षा की विशेषताएं।

- रोगी की स्थिति की गंभीरता, प्राप्त चोटों की प्रकृति पर निर्भर करता है।

- ज्यादातर मामलों में, पीड़ित तीव्र अवधि में, चोट के तुरंत बाद, दर्द, तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ पहुंचते हैं।

- कुछ मामलों में, पीड़ितों को आपातकालीन चिकित्सा देखभाल की आवश्यकता होती है।

- कुछ मामलों में पीड़ित की स्थिति की गंभीरता एनामेनेसिस के संग्रह की अनुमति नहीं देती है।

- रोगी द्वारा उसकी स्थिति (शराब या नशीली दवाओं का नशा, मानसिक स्थिति विकार, आदि) का अपर्याप्त मूल्यांकन।

1. अंतिम निदान स्थापित करने से पहले, जीवन-धमकाने वाली स्थितियों का बहिष्करण: रक्तस्राव, आंतरिक अंगों को नुकसान, दर्दनाक आघात (चेतना, नाड़ी, रक्तचाप, श्वसन आंदोलनों की प्रकृति, पक्षाघात की उपस्थिति, आदि);

2. महत्वपूर्ण अंगों (मस्तिष्क, हृदय, श्वसन अंगों) के कार्यों की स्थिति का आकलन;

3. क्षतिग्रस्त क्षेत्र का अध्ययन।

स्थानीय निरीक्षण के दौरान निम्नलिखित बातों पर ध्यान दें:

- रोगी की मजबूर स्थिति की उपस्थिति;

- विकृति के क्षेत्रों की पहचान, एडिमा, हेमटॉमस की उपस्थिति, पूर्णांक ऊतकों को नुकसान;

- टटोलने का कार्य के दौरान ऊतक व्यथा के क्षेत्रों की पहचान;

- गति की सीमा (सक्रिय और निष्क्रिय) और संवेदनशीलता का निर्धारण;

- परिधीय परिसंचरण का मूल्यांकन (अंग का रंग, मुख्य धमनियों के स्पंदन की उपस्थिति, त्वचा का तापमान);

आघात रोगी की जांच करने की प्रक्रिया में, प्रयोगशाला और वाद्य निदान के सभी ज्ञात तरीकों का उपयोग किया जा सकता है। वाद्य विधियों में, सबसे अधिक उपयोग किया जाता है: एक्स-रे परीक्षा, अल्ट्रासाउंड डायग्नोस्टिक्स, कंप्यूटेड टोमोग्राफी, वीडियो एंडोस्कोपी।

उपचार के मुख्य उद्देश्य:

रोगी के जीवन को बचाना (जीवन-धमकाने वाली स्थितियों की उपस्थिति में: रक्तस्राव को रोकना, आघात-रोधी उपाय, आदि);

शारीरिक संरचना का संरक्षण और बहाली, क्षतिग्रस्त अंग का कार्य और रोगी की कार्य करने की क्षमता;

घाव के संक्रमण की रोकथाम।

किसी भी चोट के लिए प्राथमिक चिकित्सा का समय पर प्रावधान उसके परिणाम के साथ-साथ उपचार के समय और गुणवत्ता में महत्वपूर्ण है। सबसे प्रभावी चार-चरण उपचार:

पहला चरण चिकित्सा पद है, जहाँ स्व-सहायता और पारस्परिक सहायता प्रदान की जाती है, अर्थात। पीड़ित को प्राथमिक चिकित्सा (एंटीसेप्टिक के साथ पट्टी, रक्तस्राव का अस्थायी रोक)।

दूसरा चरण - एक स्वास्थ्य केंद्र, एम्बुलेंस टीमें - परिवहन स्थिरीकरण, टेटनस टॉक्साइड, एंटीबायोटिक्स, दर्द निवारक दवाओं की शुरूआत।

तीसरा चरण एक ट्रॉमा सेंटर, एक पॉलीक्लिनिक है, जहां योग्य चिकित्सा सहायता प्रदान की जाती है।

चौथा चरण ट्रॉमेटोलॉजी विभाग का इनपेशेंट विभाग है, जहां विशेष न्यूरोसर्जिकल, सामान्य सर्जिकल और थोरैसिक चिकित्सा देखभाल प्रदान की जाती है।

अलग प्रकार की क्षति।

संपीड़न (संपीड़न) तब होता है जब चोट का कारण बनने वाला बल लंबे समय तक काम करता है। प्रकाश संपीड़न के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ दर्द और रक्तस्राव से प्रकट होती हैं।

लंबे समय तक संपीड़न के साथ, ऊतकों के रक्त परिसंचरण के उल्लंघन के साथ, त्वचा के परिगलन, चमड़े के नीचे के ऊतक और मांसपेशियों (बेडरेस) का गठन होता है।

छोटे दबाव केवल स्थानीय क्षति का कारण बनते हैं और पीड़ित के जीवन के लिए तत्काल खतरा पैदा नहीं करते हैं।

खतरनाक ऊतक संपीड़न, शरीर की असुविधाजनक स्थिति में एक हाथ या निचले अंग के साथ बड़े जहाजों (ब्रेचियल, पॉप्लिटियल, ऊरु धमनियों) के एक मोड़ के साथ, जो घुटने और कूल्हे के जोड़ों पर तेजी से मुड़े हुए हैं, जो बेहोश हैं, नशे में या नशे में (सिंड्रोम स्थितीय दबाव)। इस संपीड़न के परिणामस्वरूप, अंग की सूजन, पक्षाघात और संबंधित नसों का पक्षाघात, गुर्दे की क्षति, आदि।

बंद नरम ऊतक चोटें। खरोंच, मोच, आँसू। क्लिनिक, निदान, उपचार।

बंद नरम ऊतक चोटों में शामिल हैं:

लंबे समय तक संपीड़न का सिंड्रोम

एक खरोंच (कॉन्टसियो) नरम ऊतकों और अंगों को उनकी शारीरिक अखंडता के दृश्य उल्लंघन के बिना एक बंद यांत्रिक क्षति है।

ब्रुइज़ सबसे आम चोटें हैं। वे दोनों स्वतंत्र रूप से हो सकते हैं और अन्य अधिक गंभीर चोटों (विस्थापन, फ्रैक्चर, आंतरिक अंगों को नुकसान) के साथ हो सकते हैं, पॉलीट्रूमा के घटकों में से एक हो सकते हैं। एक चोट आमतौर पर एक छोटी ऊंचाई से गिरने या कुंद द्वारा लगाए गए झटका का परिणाम होता है कम गतिज ऊर्जा वाली वस्तु।

खरोंच की गंभीरता दर्दनाक वस्तु की प्रकृति (इसका द्रव्यमान, गति, आवेदन का बिंदु और बल की कार्रवाई की दिशा), और प्रभावित ऊतक के प्रकार (त्वचा, चमड़े के नीचे के ऊतक, मांसपेशियों) दोनों द्वारा निर्धारित की जाती है। उनकी स्थिति के रूप में (रक्त भरना, संकुचन, स्वर)।

सबसे अधिक बार, सतही रूप से स्थित नरम ऊतक - त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक - चोट लगने के अधीन होते हैं। हालांकि, आंतरिक अंगों (मस्तिष्क, दिल, फेफड़ों की चोट) की चोट लगना भी संभव है। ऐसी चोटों को आंतरिक अंगों को नुकसान कहा जाता है।

खरोंच के मुख्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ दर्द, सूजन, हेमेटोमा और क्षतिग्रस्त अंग के खराब कार्य हैं।

दर्द चोट के समय तुरंत होता है और बहुत महत्वपूर्ण हो सकता है, जो बड़ी संख्या में दर्द रिसेप्टर्स को नुकसान से जुड़ा होता है। पेरिओस्टेम क्षतिग्रस्त होने पर ब्रूज़ विशेष रूप से दर्दनाक होते हैं। कुछ घंटों के भीतर, दर्द कम हो जाता है, और इसकी आगे की उपस्थिति आमतौर पर हेमेटोमा में वृद्धि से जुड़ी होती है।

चोट लगने के लगभग तुरंत बाद सूजन ध्यान देने योग्य हो जाती है। , पैल्पेशन पर दर्दनाक, स्पष्ट सीमाओं के बिना, धीरे-धीरे अपरिवर्तित ऊतकों में बदल रहा है।

सूजन कुछ घंटों के भीतर (पहले दिन के अंत तक) बढ़ जाती है, जो दर्दनाक एडिमा और भड़काऊ परिवर्तनों के विकास से जुड़ी होती है।

हेमेटोमा (रक्तस्राव) के प्रकट होने का समय इसकी गहराई पर निर्भर करता है। त्वचा और चमड़े के नीचे के ऊतक की चोट के साथ, हेमेटोमा लगभग तुरंत दिखाई देता है (असंतोष, त्वचा का संसेचन - इंट्राडर्मल हेमेटोमा)। गहरे स्थान के साथ, हेमेटोमा केवल दूसरे-तीसरे दिन एक खरोंच के रूप में बाहर दिखाई दे सकता है।

हीमोग्लोबिन के टूटने से चोट का रंग बदल जाता है। एक ताजा खरोंच लाल रंग का होता है, फिर उसका रंग बैंगनी हो जाता है और 3-4 दिनों के बाद नीला हो जाता है। 5-6 दिनों के बाद, निशान हरे और फिर पीले हो जाते हैं, जिसके बाद वे धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। इस प्रकार, खरोंच के रंग से क्षति की उम्र और उनकी प्राप्ति की एक साथता निर्धारित करना संभव है, जो फोरेंसिक चिकित्सा परीक्षा के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है।

चोट लगने के दौरान कार्य का उल्लंघन आमतौर पर तुरंत नहीं होता है, लेकिन हेमेटोमा और एडीमा में वृद्धि के रूप में। इस मामले में, सक्रिय आंदोलनों में प्रतिबंध हैं, जो स्पष्ट दर्द सिंड्रोम से जुड़ा हुआ है। निष्क्रिय गतिविधियों को बचाया जा सकता है, हालांकि वे बहुत दर्दनाक भी होती हैं। यह चोटों को फ्रैक्चर और डिस्लोकेशन से अलग करता है, जिसमें गति की सीमा का नुकसान चोट के तुरंत बाद होता है और सक्रिय और निष्क्रिय दोनों आंदोलनों को प्रभावित करता है।

खरोंच के लिए उपचार शुरू करने से पहले, आपको यह सुनिश्चित करने की ज़रूरत है कि कोई अन्य गंभीर चोटें नहीं हैं।

खरोंच के लिए उपचार काफी सरल है। हेमेटोमा और दर्दनाक एडिमा के विकास को कम करने के लिए, ठंड और आराम को जल्द से जल्द लागू किया जाना चाहिए। ऐसा करने के लिए, चोट वाली जगह पर आइस पैक लगाया जाता है, जिसे पहले दिन के दौरान रुक-रुक कर रखने की सलाह दी जाती है। खेल चोटों के लिए, इसी उद्देश्य के लिए, क्लोरोइथाइल के साथ क्षति के क्षेत्र में त्वचा को छिड़काव किया जाता है। यदि अंग क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो इसे ठंडे बहते पानी के नीचे रखा जा सकता है और गीली पट्टी से बांधा जा सकता है।

जोड़ों के क्षेत्र में चोट के मामले में आंदोलनों को कम करने के लिए, एक दबाव पट्टी लागू की जाती है (चोट के क्षण से जितनी जल्दी हो सके)। एडीमा को कम करने के लिए, अंग की एक ऊंची स्थिति का उपयोग किया जाता है।

2-3 दिनों से शुरू होकर, हेमेटोमा के पुनर्जीवन में तेजी लाने और एडिमा को रोकने के लिए थर्मल प्रक्रियाओं (हीटिंग पैड, पराबैंगनी विकिरण, यूएचएफ थेरेपी) का उपयोग किया जाता है।

कुछ मामलों में, बड़े हेमटॉमस के गठन के साथ, विशेष रूप से गहरे वाले, उन्हें पंचर किया जाता है, जिसके बाद एक दबाव पट्टी लगाई जाती है। कुछ मामलों में पंचर को दोहराना पड़ता है। संक्रमण (उत्सव हेमेटोमा) या इसके संगठन (संगठित हेमेटोमा) के जोखिम के कारण ऐसे हेमेटोमास का निष्कासन आवश्यक है।

चोटों के साथ, चमड़े के नीचे के ऊतक का महत्वपूर्ण पृथक्करण भी संभव है, जो आमतौर पर सीरस द्रव के संचय की ओर जाता है और बार-बार पंचर और दबाव पट्टियों के आवेदन की आवश्यकता होती है, और कभी-कभी स्क्लेरोज़िंग एजेंटों की शुरूआत होती है।

स्ट्रेचिंग (डिस्टॉर्सियो) संरचनात्मक निरंतरता को बनाए रखते हुए आंशिक आँसू के साथ ऊतक क्षति है।

मोच आमतौर पर तेज, अचानक गति के साथ होती है। चोट के तंत्र में विपरीत दिशाओं वाली शक्तियों की कार्रवाई होती है या एक निश्चित अंग, अंग के साथ बल की क्रिया द्वारा बनाई जाती है। जोड़ों के स्नायुबंधन सबसे अधिक क्षतिग्रस्त होते हैं, विशेष रूप से टखने (जब पैर मुड़ जाता है)।

स्ट्रेचिंग के दौरान क्लिनिकल तस्वीर जोड़ों के क्षेत्र में स्थानीयकरण के साथ एक खरोंच जैसा दिखता है। दर्द, सूजन और हेमेटोमा भी यहां देखे जाते हैं, और जोड़ों की शिथिलता एक खरोंच से भी अधिक स्पष्ट होती है।

उपचार में घायल क्षेत्र को ठंडा करना और गति की सीमा को कम करने और हेमेटोमा को बढ़ाने के लिए दबाव पट्टी लगाना शामिल है। तीसरे दिन से, थर्मल प्रक्रियाएं शुरू होती हैं और धीरे-धीरे लोड को बहाल करती हैं।

एक टूटना (रप्टुरा) ऊतकों या अंग को उनकी शारीरिक अखंडता के उल्लंघन के लिए एक बंद चोट है।

टूटना और मोच की घटना के तंत्र समान हैं। लेकिन जब टूट जाता है, अचानक मजबूत आंदोलन या मांसपेशियों के संकुचन से ऊतक में खिंचाव होता है जो लोच की बाधा से अधिक होता है, जिससे अंग की अखंडता का उल्लंघन होता है।

अस्थिबंधन, मांसपेशियों और टेंडन के टूटने को आवंटित करें।

स्नायुबंधन टूटना या तो एक स्वतंत्र चोट हो सकती है या अधिक गंभीर चोटों (अव्यवस्था या फ्रैक्चर) के साथ हो सकती है। बाद के मामलों में, निदान और उपचार सबसे गंभीर क्षति का निर्धारण करते हैं।

लिगामेंट टूटना अक्सर टखने और घुटने के जोड़ में होता है। इस मामले में, गंभीर दर्द, सूजन और रक्तगुल्म होता है, साथ ही संयुक्त की एक महत्वपूर्ण शिथिलता भी होती है। घुटने के जोड़ के स्नायुबंधन का टूटना अक्सर हेमर्थ्रोसिस के विकास के साथ होता है (विशेष रूप से इंट्रा-आर्टिकुलर क्रूसिएट लिगामेंट्स को नुकसान के साथ)। संयुक्त में रक्त की उपस्थिति पटेला को मतदान करने के लक्षण का उपयोग करके निर्धारित की जाती है (वे ब्रश के साथ संयुक्त को कवर करते हैं, जबकि दोनों हाथों की पहली उंगलियां पटेला पर दबाती हैं और इसके फ्लोटिंग-स्प्रिंग विस्थापन को महसूस करती हैं), साथ ही साथ रेडियोग्राफी (संयुक्त स्थान का विस्तार)।

लिगामेंट फटने का उपचार पहले दिन के दौरान ठंडा करना और आराम प्रदान करना है। इसके लिए, तंग पट्टी का उपयोग किया जाता है, और कुछ मामलों में प्लास्टर स्प्लिंट लगाया जाता है।

चोट लगने के 2-3 सप्ताह बाद सावधानीपूर्वक गतिविधियां शुरू की जाती हैं, धीरे-धीरे भार को बहाल किया जाता है।

हेमर्थ्रोसिस के साथ, एक संयुक्त पंचर किया जाता है जिसमें बिखरे हुए रक्त की निकासी होती है। भविष्य में रक्त के संचय के साथ, पंचर दोहराया जा सकता है, लेकिन इसकी आवश्यकता बहुत कम होती है। पंचर के बाद, 2-3 सप्ताह के लिए एक प्लास्टर स्प्लिंट लगाया जाता है, और फिर पुनर्वास शुरू होता है।

कुछ प्रकार की लिगामेंट चोटों के लिए आपातकालीन या वैकल्पिक सर्जरी की आवश्यकता होती है (उदाहरण के लिए, घुटने के फटे क्रूसिएट लिगामेंट्स)।

मांसपेशियों का टूटना आमतौर पर उन पर अत्यधिक तनाव (गुरुत्वाकर्षण का प्रभाव, तेजी से मजबूत संकुचन, अनुबंधित मांसपेशियों को तेज झटका) के साथ देखा जाता है।

क्षतिग्रस्त होने पर, पीड़ित को तेज दर्द महसूस होता है, जिसके बाद फटने वाले क्षेत्र में सूजन और हेमेटोमा दिखाई देता है, मांसपेशियों का कार्य पूरी तरह से खो जाता है। क्वाड्रिसेप्स फेमोरिस, गैस्ट्रोकनेमियस, बाइसेप्स ब्राची का सबसे आम टूटना।

अधूरे और पूर्ण मांसपेशी आँसू हैं।

अधूरे टूटने के साथ, क्षतिग्रस्त क्षेत्र में हेमेटोमा और गंभीर दर्द देखा जाता है। उपचार में आमतौर पर कूलिंग (पहला दिन) शामिल होता है, जिससे 2 सप्ताह के लिए मांसपेशियों को आराम देने की स्थिति में आराम मिलता है। (प्लास्टर का सांचा)।

तीसरे दिन से फिजियोथेरेपी प्रक्रियाएं करना संभव है। बार-बार चोट लगने (खेल चोट) के साथ, उपचार लंबा हो सकता है।

एक पूर्ण टूटना की एक विशिष्ट विशेषता क्षति के क्षेत्र में मांसपेशियों में एक दोष ("विफलता", "पीछे हटना") की स्पष्ट परिभाषा है, जो मांसपेशियों के फटे सिरों के संकुचन से जुड़ी है। दोष क्षेत्र में एक हेमेटोमा निर्धारित किया जाता है।

पूर्ण रूप से फटने का उपचार शल्य चिकित्सा है: मांसपेशियों को सुखाया जाता है, जिसके बाद 2-3 सप्ताह (जिप्सम पट्टी) के लिए टांके वाली मांसपेशियों की शिथिल स्थिति में स्थिरीकरण आवश्यक होता है। एक भौतिक चिकित्सा पद्धतिविद् की देखरेख में कार्य और भार की बहाली की जाती है।

कण्डरा टूटना का तंत्र मांसपेशियों के टूटने के समान है। कण्डरा का टूटना (फाड़ना) आमतौर पर या तो हड्डी से लगाव के बिंदु पर होता है, या पेशी के कण्डरा में संक्रमण के बिंदु पर होता है। सबसे आम टूटना उंगलियों के एक्सटेंसर टेंडन, एच्लीस टेंडन और बाइसेप्स ब्राची के लंबे सिर हैं।

जब एक कण्डरा फट जाता है, तो रोगी दर्द की शिकायत करते हैं, कण्डरा क्षेत्र में स्थानीय दर्द और सूजन नोट की जाती है, निष्क्रिय आंदोलनों को बनाए रखते हुए संबंधित मांसपेशी (फ्लेक्सन या एक्सटेंशन) का कार्य पूरी तरह से समाप्त हो जाता है।

कण्डरा टूटना का उपचार ऑपरेटिव है: कण्डरा को विशेष टांके के साथ सुखाया जाता है, जिसके बाद उन्हें 2-3 सप्ताह के लिए संबंधित मांसपेशियों के विश्राम की स्थिति में प्लास्टर कास्ट के साथ स्थिर किया जाता है, और फिर धीरे-धीरे पुनर्वास शुरू होता है।

केवल कुछ मामलों में, जब उंगली का विस्तारक कण्डरा टूट जाता है, तो रूढ़िवादी उपचार संभव है (विस्तार की स्थिति में स्थिरीकरण)।

दर्दनाक विषाक्तता। रोगजनन, नैदानिक ​​चित्र। उपचार के आधुनिक तरीके।

पर्यायवाची - दीर्घकालिक संपीड़न सिंड्रोम (एसडीएस), क्रैश सिंड्रोम।

एसडीएस लंबे समय तक (2 घंटे से अधिक) ऊतक संपीड़न के कारण होने वाली एक रोग संबंधी स्थिति है।

इस तथ्य से विशेषता है कि यांत्रिक संपीड़न के उन्मूलन के बाद होता है दर्दनाक विषाक्तता, क्षतिग्रस्त ऊतकों के क्षय उत्पादों के प्रणालीगत संचलन में प्रवेश के कारण।

दुनिया में पहली बार, एसडीएस क्लिनिक का वर्णन एनआई पिरोगोव द्वारा सामान्य सैन्य क्षेत्र सर्जरी की "शुरुआत" में किया गया था।

एसडीएस में मृत्यु दर और पहले से विकसित तीव्र गुर्दे की विफलता 85-90% तक पहुंच जाती है।

एसडीएस में क्षति के स्थानीयकरण के अनुसार, अंग प्रबल होते हैं (81%), अधिक बार निचले वाले (59%)।

39% में, एसडीएस को रीढ़ की हड्डी और खोपड़ी की हड्डियों के फ्रैक्चर के साथ जोड़ा जाता है।

गंभीरता सेएसडीएस के नैदानिक ​​पाठ्यक्रम को हल्के, मध्यम और गंभीर डिग्री में बांटा गया है:

को हल्की डिग्रीझटके के विकास के बिना अंग, ट्रंक के सीमित क्षेत्रों को नुकसान के मामले शामिल हैं। इस रूप में, प्रतिवर्ती गुर्दे की शिथिलता के विकास के साथ नशा मामूली मायोग्लोबिनुरिया के रूप में प्रकट होता है।

पर मध्यम डिग्रीनरम ऊतक क्षति का पैमाना अधिक है, लेकिन अभी भी निचले पैर या प्रकोष्ठ के भीतर सीमित है, जो नैदानिक ​​​​रूप से अधिक स्पष्ट नशा और II-III डिग्री के बिगड़ा गुर्दे समारोह के विकास से प्रकट होता है।

गंभीर डिग्री- आमतौर पर तब होता है जब पूरे ऊपरी या निचले अंग क्षतिग्रस्त हो जाते हैं और गंभीर अंतर्जात नशा और बिगड़ा गुर्दे समारोह के साथ आगे बढ़ते हैं।

क्लिनिकल कोर्स की अवधि के अनुसार वर्गीकरण:

1. संपीड़न अवधि।

2. संपीड़न के बाद की अवधि:

ए) प्रारंभिक (1-3 दिन) - एडिमा और संवहनी अपर्याप्तता में वृद्धि;

बी) मध्यवर्ती (4-18 दिन) - तीव्र गुर्दे की विफलता;

सी) देर से (18 दिनों से अधिक) - आरोग्यलाभ।

अंग के छूटने के बाद गंभीर संपीड़न के स्थानीय लक्षण दिखाई देते हैं।

विघटन के बाद पहले घंटों में, रोगी की स्थिति संतोषजनक लग सकती है। इससे निदान और उपचार में गंभीर त्रुटियां हो सकती हैं, मृत्यु से भरा हुआ।

रोगी क्षति के क्षेत्र में दर्द, आंदोलन में कठिनाई, कमजोरी, मतली को नोट करता है। नाड़ी तेज हो जाती है, रक्तचाप कम हो जाता है, उत्तेजना, उत्साह अक्सर देखा जाता है।

पहले से ही पहले घंटों में, निम्नलिखित स्थानीय ऊतक परिवर्तन नोट किए गए हैं:

- अंग का मलिनकिरण - पहले पीलापन, फिर त्वचा बैंगनी-नीली हो जाती है;

- एडिमा में तेजी से वृद्धि, फफोले दिखाई देते हैं, जो सीरस और रक्तस्रावी सामग्री से भरे होते हैं।

- मुख्य धमनियों पर कोई नाड़ी नहीं है, अंगों में हलचल न्यूनतम या असंभव है।

जैसे ही ऊतक शोफ विकसित होता है, सामान्य स्थिति बिगड़ जाती है। रोगी सुस्त हो जाता है, रक्तचाप स्पष्ट रूप से कम हो जाता है, क्षिप्रहृदयता बढ़ जाती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर दर्दनाक सदमे से मेल खाती है। एसडीएस में झटके की एक विशेषता ऊंचा हेमेटोक्रिट, लाल रक्त कोशिका की गिनती और हीमोग्लोबिन है।

निम्नलिखित कारक सदमे के विकास में योगदान करते हैं:

- कुचले हुए ऊतकों में प्लाज्मा हानि;

- हेमेटोक्रिट, हीमोग्लोबिन, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में तेज वृद्धि।

मूत्र की मात्रा उत्तरोत्तर घटती जाती है, मायो- और हीमोग्लोबिनुरिया के कारण यह काला हो जाता है, इसमें प्रोटीन, एरिथ्रोसाइट्स होते हैं। कुछ दिनों के भीतर, तीव्र गुर्दे की विफलता और यूरीमिया विकसित हो सकता है।

यूरेमिया एक पैथोलॉजिकल स्थिति है जो गुर्दे की विफलता में रक्त, एसिडोसिस, इलेक्ट्रोलाइट, पानी और आसमाटिक असंतुलन में नाइट्रोजनयुक्त कचरे के प्रतिधारण के कारण होती है। चोट के बाद 8-12 वें दिन अक्सर, एसडीएस वाले रोगी तीव्र गुर्दे की विफलता से मर जाते हैं।

साथ ही लिवर फेल होने की समस्या बढ़ जाती है।

यदि गुर्दे और यकृत के कार्यों को बहाल किया जाता है, तो एक अंतिम चरण होता है, जो ऊतक परिगलन की विशेषता है।

प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करते समय, पीड़ित को संपीड़न से मुक्त करने से पहले, दर्द निवारक (मादक और गैर-मादक दर्दनाशक दवाओं) को पेश करना आवश्यक है।

संपीड़न से एक कोमल रिलीज के बाद, सबसे पहले, यदि आवश्यक हो, तो श्वसन पथ की धैर्य सुनिश्चित करें, बाहरी रक्तस्राव को रोकें, घाव पर एक सड़न रोकनेवाला पट्टी लागू करें और अंग को स्थिर करें।

एक अंग पर एक टूर्निकेट लगाने का संकेत दो स्थितियों में दिया जाता है: धमनी रक्तस्राव को रोकने के लिए और अंग की गैर-व्यवहार्यता के स्पष्ट संकेतों के साथ।

अंग इस्किमिया की निम्नलिखित डिग्री प्रतिष्ठित हैं (वी.ए. कोर्निलोव, 1989):

1. क्षतिपूर्ति इस्किमिया, जिसमें रक्त की आपूर्ति की पूर्ण समाप्ति नहीं होती है, सक्रिय आंदोलनों, दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता को संरक्षित किया जाता है। यदि चोट के स्थान पर टूर्निकेट लगाया गया था, तो इसे हटा दिया जाना चाहिए।

2. असम्बद्ध इस्किमिया। दर्द और स्पर्श संवेदनशीलता अनुपस्थित हैं, निष्क्रिय आंदोलनों को संरक्षित किया गया है, सक्रिय अनुपस्थित हैं। टूर्निकेट नहीं लगाया जाता है।

3. अपरिवर्तनीय इस्किमिया। कोई स्पर्श और दर्द संवेदनशीलता नहीं है, साथ ही साथ सक्रिय और निष्क्रिय आंदोलन भी हैं। तस्वीर मांसपेशियों के "कठोर मोर्टिस" से मेल खाती है। इस मामले में, एक टूर्निकेट की जरूरत है। एक अंग के विच्छेदन का संकेत दिया गया है।

4. स्पष्ट सूखा या गीला गैंग्रीन। टूर्निकेट छोड़ दिया जाता है या, इसकी अनुपस्थिति में, लगाया जाता है। विच्छेदन दिखाया गया है।

अंग के छूटने के तुरंत बाद, धमनी रक्त प्रवाह को बनाए रखते हुए लोचदार या पारंपरिक पट्टियों के साथ इसे पूरी तरह से बांधना अनिवार्य है।

परिवहन के दौरान पट्टी लगाने के साथ-साथ अंग की पट्टी बांधी जाती है।

शरीर के प्रभावित हिस्से को ठंडा करने की अनुमति है, सर्कुलर नोवोकेन नाकाबंदी करें।

पीड़ित को संपीड़न से मुक्त करने के क्षण से, आधान चिकित्सा को केंद्रीय शिरा (हेमोडेज़, पॉलीग्लुसीन, रीओपोलिग्लुकिन) में स्थापित कैथेटर के माध्यम से किया जाना चाहिए।

एंटीहिस्टामाइन निर्धारित हैं।

हेमोडायनामिक विकारों में, नॉरपेनेफ्रिन, मेजेटन, डोपामाइन प्रशासित किया जाता है, रक्त उत्पादों को स्थानांतरित किया जाता है।

हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन, डिटॉक्सिफिकेशन के एक्स्ट्राकोर्पोरियल तरीके लागू करें।

- यदि एडिमा बढ़ना जारी रहता है और इस्किमिया के लक्षण गायब नहीं होते हैं, तो प्रावरणी के विच्छेदन के साथ ऊतकों को उतारने के लिए स्ट्रिप चीरों को बनाया जाता है।

- अंग के परिगलन के साथ - नेक्रक्टोमी, विच्छेदन।

तीव्र गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, यूरिया और क्रिएटिनिन के स्तर की परवाह किए बिना, प्रति दिन 600 मिलीलीटर से कम डायरिया में कमी का संकेत दिया जाता है। हेमोडायलिसिस के लिए आपातकालीन संकेत हैं: औरिया, हाइपरकेलेमिया 6 mmol/l से अधिक, पल्मोनरी एडिमा, सेरेब्रल एडिमा।

सर्जिकल रोगियों में महत्वपूर्ण गतिविधि के गंभीर विकार। बेहोशी। गिर जाना। सदमा।

अंतिम अवस्था रोगी के जीवन के लिए सीधा खतरा पैदा करती है और थानाटोजेनेसिस का प्रारंभिक चरण है। टर्मिनल अवस्था में, रोगी के शरीर में गंभीर परिवर्तनों का एक जटिल विकास होता है: महत्वपूर्ण कार्यों के नियमन का उल्लंघन होता है, विशेषता सामान्य सिंड्रोम और अंग विकार विकसित होते हैं।

बेहोशी, या सिंकोप (लैटिन से "कमजोर, निकास") - मस्तिष्क रक्त प्रवाह के अस्थायी उल्लंघन के कारण चेतना के अल्पकालिक नुकसान के हमले। बेहोशी किसी प्राथमिक बीमारी का लक्षण है। सिंकोप के गठन के साथ बड़ी संख्या में पैथोलॉजिकल स्थितियां हैं: सबसे पहले, ये कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ होने वाली बीमारियां हैं - कार्डियक अतालता, महाधमनी या फुफ्फुसीय धमनियों का स्टेनोसिस, मायोकार्डियल इन्फ्रक्शन, एनजाइना अटैक; दूसरे, ये रक्त वाहिकाओं के तंत्रिका विनियमन के उल्लंघन के साथ स्थितियां हैं - उदाहरण के लिए, निगलने पर बेहोशी, जब क्षैतिज स्थिति से जल्दी उठना; तीसरा, ये रक्त में कम ऑक्सीजन सामग्री की अवस्थाएँ हैं - एनीमिया और अन्य रक्त रोग, दुर्लभ हवा में या भरी हुई कमरों में हाइपोक्सिया।

बेहोशी के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को निम्नानुसार वर्णित किया जा सकता है। उसके साथ चेतना का नुकसान, एक नियम के रूप में, मतली, मतली की स्थिति से पहले होता है। धुंधली दृष्टि या टिमटिमाती हुई "मक्खियाँ" आँखों के सामने, कानों में बजती हैं। कमजोरी होती है, कभी-कभी जम्हाई आती है, कभी-कभी पैर रास्ता देते हैं और चेतना के आसन्न नुकसान की भावना आ जाती है। रोगी पीला पड़ जाता है, पसीने से लथपथ हो जाता है। इसके बाद मरीज होश खो बैठता है। त्वचा ऐश-ग्रे है, दबाव तेजी से गिरता है, दिल की आवाज सुनना मुश्किल होता है। नाड़ी अत्यंत दुर्लभ हो सकती है या, इसके विपरीत, लगातार, लेकिन थ्रेडेड, बमुश्किल स्पर्शनीय। मांसपेशियों को तेजी से आराम मिलता है, न्यूरोलॉजिकल रिफ्लेक्स का पता नहीं चलता है या तेजी से कम हो जाता है। पुतलियाँ फैल जाती हैं और प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया कम हो जाती है। बेहोशी की अवधि कुछ सेकंड से लेकर कई मिनट तक - आमतौर पर 1-2 एस। बेहोशी की ऊंचाई पर, विशेष रूप से इसके लंबे पाठ्यक्रम (5 मिनट से अधिक) के साथ, ऐंठन बरामदगी, अनैच्छिक पेशाब का विकास संभव है।

बेहोशी का इलाज कम हो जाता है, एक ओर, अंतर्निहित बीमारी के इलाज के लिए, और दूसरी ओर, बेहोशी की स्थिति से राहत पाने के लिए। बेहोशी के समय, मस्तिष्क में अधिकतम रक्त प्रवाह सुनिश्चित करना आवश्यक है: रोगी को उसके पैरों को ऊपर उठाकर उसकी पीठ पर लिटाया जाना चाहिए; या अपने घुटनों के बीच अपना सिर नीचे करके बैठ जाएं। यदि रोगी झूठ बोल रहा है, तो जीभ को पीछे हटने से रोकने के लिए सिर को एक तरफ कर दिया जाता है। इसके अलावा, संवहनी स्वर को उत्तेजित करने और रक्तचाप बढ़ाने के लिए कई दवाओं का उपयोग किया जाता है।

पतन (लैटिन कॉलैप्सस से - गिर गया), तीव्र संवहनी अपर्याप्तता, धमनियों और नसों में रक्तचाप में गिरावट के साथ। यह संवहनी स्वर के नियमन के उल्लंघन और संक्रमण, विषाक्तता, बड़े रक्त की हानि, शरीर के गंभीर निर्जलीकरण, हृदय की मांसपेशियों को नुकसान (तीव्र रोधगलन), और अन्य के दौरान रक्त वाहिकाओं की दीवारों को नुकसान के परिणामस्वरूप होता है। पैथोलॉजिकल स्थितियां। पतन को हृदय में रक्त के प्रवाह में कमी और महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति में गिरावट, हाइपोक्सिया के विकास की विशेषता है। मरीजों में तेज चेहरे की विशेषताएं, धँसी हुई आँखें, पीलापन, चिपचिपा पसीना, ठंडे हाथ-पैर होते हैं; निरंतर चेतना के साथ, रोगी गतिहीन रहता है, पर्यावरण के प्रति उदासीन रहता है, श्वास उथली, तेज होती है, नाड़ी अक्सर होती है। रोगी की स्थिति की गंभीरता का सबसे सटीक संकेतक धमनी रक्तचाप में कमी की डिग्री है। गंभीर पतन मृत्यु का तत्काल कारण हो सकता है।

उपचार उन कारणों को खत्म करने के लिए होना चाहिए जो हृदय संबंधी कमजोरी (खून की कमी, नशा, आदि) का कारण बने। इसके लिए रक्त, इसके घटकों और रक्त के विकल्प को चढ़ाया जाता है। इसके साथ ही हृदय गतिविधि को प्रोत्साहित करने के लिए आपातकालीन उपाय किए जाते हैं।

झटका(फ्रेंच चोक से) एक तीव्र रूप से विकसित होने वाली पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो एक सुपरस्ट्रॉन्ग स्टिमुलस की क्रिया के कारण होती है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, चयापचय और माइक्रोकिरकुलेशन ऑटोरेग्यूलेशन की बिगड़ा गतिविधि की विशेषता होती है, जो अंगों और ऊतकों में विनाशकारी परिवर्तन की ओर ले जाती है।

रक्त परिसंचरण के एक या दूसरे घटक के उल्लंघन के आधार पर, निम्न हैं:

§ हाइपोवॉलेमिक (पोस्टहेमरेजिक, ट्रॉमाटिक, बर्न);

§ संवहनी (कम संवहनी प्रतिरोध से जुड़ा झटका - सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक)।