על פי הסיווג המורפופונקציונלי, מערכת העצבים מחולקת ל: סומטיו וגטטיבי.

מערכת העצבים הסומטיתמספק תפיסה של גירויים ויישום תגובות מוטוריות של הגוף בכללותו בהשתתפות שרירי השלד.

מערכת העצבים האוטונומית (ANS)מעיר את כל האיברים הפנימיים (מערכת לב וכלי דם, עיכול, נשימה, איברי המין, הפרשה וכו'), שרירים חלקים של איברים חלולים, מווסת תהליכים מטבוליים, גדילה ורבייה

מערכת עצבים אוטונומית (וגטטיבית).מסדיר את תפקודי הגוף ללא קשר לרצון האדם.

מערכת העצבים הפאראסימפתטית היא החלק ההיקפי של מערכת העצבים האוטונומית האחראית על שמירה על קביעות הסביבה הפנימית של הגוף.

מערכת העצבים הפאראסימפתטית מורכבת מ:

מאזור הגולגולת, בו עוזבים סיבים פר-גנגליונים את המוח האמצעי והמוח המעוין כחלק ממספר עצבים גולגולתיים; ו

מאזור הקודש, שבו הסיבים הפרה-גנגליונים יוצאים מחוט השדרה כחלק משורשי הגחון שלו.

מערכת העצבים הפאראסימפתטית מאטהעבודת הלב, מרחיבה כמה כלי דם.

מערכת העצבים הסימפתטית היא החלק ההיקפי של מערכת העצבים האוטונומית, המבטיח את גיוס משאבי הגוף לביצוע עבודה דחופה.

מערכת העצבים הסימפתטית מגרה את הלב, מכווצת כלי דם ומשפרת את הביצועים של שרירי השלד.

מערכת העצבים הסימפתטית מיוצגת על ידי:

חומר אפור של הקרניים הצדדיות של חוט השדרה;

שני גזעים סימפטיים סימפטיים עם הגנגליונים שלהם;

סניפים פנימיים ומחברים; ו

ענפים וגנגלים המעורבים ביצירת מקלעות עצביות.

ה-NS האוטונומי כולו מורכב מ: פאראסימפתטיו מחלקות סימפטיות.שתי המחלקות הללו מעצברות את אותם איברים, ולעתים קרובות יש להם השפעה הפוכה עליהם.

הקצוות של החלוקה הפאראסימפתטית של ה-NS האוטונומי משחררות את המתווך אצטילכולין.

חלוקה פאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומיתמסדיר את העבודה של איברים פנימיים במנוחה. הפעלתו מסייעת להפחתת תדירות וחוזק התכווצויות הלב, הורדת לחץ דם, הגברת הפעילות המוטורית וההפרשה של מערכת העיכול כאחד.

הקצוות של סיבים סימפטיים מפרישים נוראדרנלין ואדרנלין כמתווך.

חלוקה סימפטית של ה-NS האוטונומימגביר את פעילותו במידת הצורךגיוס משאבי הגוף. התדירות והחוזק של התכווצויות הלב גדלות, לומן של כלי הדם מצטמצם, לחץ הדם עולה, והפעילות המוטורית וההפרשה של מערכת העיכול מעוכבת.

אופי האינטראקציה בין החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית של מערכת העצבים

1. לכל אחת מהמחלקות של מערכת העצבים האוטונומית יכולה להיות השפעה מעוררת או מעכבת על איבר כזה או אחר. לדוגמה, בהשפעת עצבים סימפטיים, פעימות הלב מואצות, אך עוצמת הפריסטלטיקה של המעי פוחתת. בהשפעת החלוקה הפאראסימפתטית קצב הלב יורד, אך פעילות בלוטות העיכול עולה.

2. אם איבר כלשהו מועצב על ידי שני חלקי מערכת העצבים האוטונומית, אז פעולתם היא בדרך כלל הפוכה. למשל, החלוקה הסימפתטית מחזקת את התכווצויות הלב, והפאראסימפטטית נחלשת; parasympathetic מגביר את הפרשת הלבלב, וירידות סימפטיות. אבל יש יוצאים מן הכלל. אז, עצבי ההפרשה של בלוטות הרוק הם פאראסימפתטיים, בעוד שהעצבים הסימפתטיים אינם מעכבים ריור, אלא גורמים לשחרור כמות קטנה של רוק צמיג סמיך.

3. עצבים סימפטיים או פאראסימפטיים מתאימים בעיקר לאיברים מסוימים. לדוגמה, עצבים סימפטיים מתקרבים לכליות, לטחול, לבלוטות הזיעה, ובעיקר עצבים פאראסימפטיים מתקרבים לשלפוחית ​​השתן.

4. הפעילות של חלק מהאיברים נשלטת רק על ידי מקטע אחד של מערכת העצבים - הסימפתטית. לדוגמא: כאשר הקטע הסימפטי מופעל ההזעה גוברת וכאשר הקטע הפאראסימפטטי מופעל הוא לא משתנה, הסיבים הסימפתטיים מגבירים את התכווצות השרירים החלקים שמרימים את השערה והפאראסימפתטיים לא משתנים. בהשפעת המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים, פעילותם של תהליכים ותפקודים מסוימים עשויה להשתנות: קרישת הדם מואצת, חילוף החומרים אינטנסיבי יותר והפעילות הנפשית מוגברת.

תגובות של מערכת העצבים הסימפתטית

מערכת העצבים הסימפתטית, בהתאם לאופי ולחוזק של הגירויים, מגיבה או על ידי הפעלה בו-זמנית של כל המחלקות שלה, או על ידי תגובות רפלקס של חלקים בודדים. הפעלה סימולטנית של כל מערכת העצבים הסימפתטית נצפית לרוב כאשר ההיפותלמוס מופעל (פחד, פחד, כאב בלתי נסבל). התוצאה של תגובה נרחבת זו, המערבת את כל הגוף, היא תגובת הלחץ. במקרים אחרים, חלקים מסוימים של מערכת העצבים הסימפתטית מופעלים באופן רפלקסיבי ובמעורבות של חוט השדרה.

הפעלה בו-זמנית של רוב חלקי המערכת הסימפתטית עוזרת לגוף לייצר כמות גדולה מהרגיל של עבודת שרירים. זה מקל על ידי עלייה בלחץ הדם, זרימת דם בשרירים עובדים (עם ירידה בו זמנית בזרימת הדם במערכת העיכול והכליות), עלייה בקצב חילוף החומרים, ריכוז הגלוקוז בפלסמת הדם, פירוק גליקוגן בכבד ובשרירים , חוזק שרירים, ביצועים נפשיים, קצב קרישת דם. מערכת העצבים הסימפתטית מתרגשת מאוד במצבים רגשיים רבים. במצב של זעם, ההיפותלמוס מגורה. האותות מועברים דרך היווצרות הרשתית של גזע המוח אל חוט השדרה וגורמים להפרשה סימפטית מאסיבית; כל התגובות לעיל מופעלות מיד. תגובה זו נקראת תגובת החרדה הסימפתטית, או תגובת הילחם או ברח, מכיוון נדרשת החלטה מיידית - להישאר ולהילחם או לברוח.

דוגמאות לרפלקסים של המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים הן:

- הרחבה של כלי דם עם התכווצות שרירים מקומית;
- הזעה כאשר אזור מקומי בעור מחומם.

גנגליון סימפטי שונה הוא מדולה של יותרת הכליה. הוא מייצר את ההורמונים אפינפרין ונוראפינפרין, שנקודות היישום שלהם הן אותם איברי מטרה כמו למערכת העצבים הסימפתטית. פעולת ההורמונים של מדולה יותרת הכליה בולטת יותר מזו של החלוקה הסימפתטית.

תגובות של המערכת הפאראסימפטטית

המערכת הפאראסימפתטית מפעילה שליטה מקומית וספציפית יותר בתפקודים של איברים מפעילים. לדוגמה, רפלקסים קרדיו-וסקולריים פאראסימפתטיים פועלים בדרך כלל רק על הלב, מגבירים או מפחיתים את קצב ההתכווצות שלו. רפלקסים פאראסימפתטיים אחרים פועלים באותו אופן, וגורמים למשל להפרשת רוק או הפרשת מיץ קיבה. רפלקס ההתרוקנות של פי הטבעת אינו גורם לשינויים בחלק ניכר מהמעי הגס.

ההבדלים בהשפעת החטיבות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית נובעים מהמוזרויות של הארגון שלהן. לנוירונים פוסט-גנגליוניים סימפטיים יש אזור נרחב של עצבנות, ולכן העירור שלהם מוביל בדרך כלל לתגובות כלליות (פעולה רחבה). ההשפעה הכוללת של השפעת המחלקה הסימפתטית היא עיכוב פעילות רוב האיברים הפנימיים וגירוי הלב והשלד, כלומר. בהכנת הגוף להתנהגות מסוג "קרב" או "טיסה". נוירונים פוסט-גנגליוניים פאראסימפתטיים ממוקמים באיברים עצמם, מעצברים אזורים מוגבלים, ולכן יש להם השפעה רגולטורית מקומית. באופן כללי, תפקידה של החלוקה הפאראסימפתטית הוא לווסת תהליכים המבטיחים את שיקום תפקודי הגוף לאחר פעילות נמרצת.

הוויסות העצבי של עבודת הלב מתבצע על ידי דחפים סימפטיים ופאראסימפטיים. הראשונים מגבירים את התדירות, חוזק ההתכווצויות, לחץ הדם, והאחרונים משפיעים הפוך. שינויים הקשורים לגיל בטון של מערכת העצבים האוטונומית נלקחים בחשבון בעת ​​מתן טיפול.

מערכת העצבים הסימפתטית נועדה להפעיל את כל תפקודי הגוף במצב מלחיץ. הוא מספק תגובת קרב או ברח. בהשפעת גירוי של סיבי העצבים הנכנסים אליו, מתרחשים השינויים הבאים:

• ברונכוספזם חלש;
• היצרות של העורקים, העורקים, במיוחד אלה הממוקמים בעור, במעיים ובכליות;
• התכווצות הרחם, סוגרי שלפוחית ​​השתן, קפסולת הטחול;
• עווית של שריר הקשת, הרחבת אישונים;
• ירידה בפעילות המוטורית ובטונוס דופן המעי;
• מואץ.

חיזוק כל תפקודי הלב - רגישות, מוליכות, התכווצות, אוטומטיות, פיצול רקמת שומן ושחרור רנין על ידי הכליות (מגביר לחץ) קשורים לגירוי של קולטני בטא-1 אדרנרגיים. וגירוי מסוג בטא-2 מוביל ל:

• הרחבת הסמפונות;
• הרפיה של הקיר השרירי של העורקים בכבד ובשרירים;
• פירוק גליקוגן;
• שחרור אינסולין לשאת גלוקוז לתאים;
• הפקת אנרגיה;
• ירידה בטונוס הרחם.

למערכת הסימפתטית לא תמיד יש השפעה חד-כיוונית על האיברים, הקשורה בנוכחותם של מספר סוגים של קולטנים אדרנרגיים בהם. בסופו של דבר, הסובלנות למתח פיזי ונפשי עולה בגוף, העבודה של שרירי הלב והשלד גדלה, ומחזור הדם מופץ מחדש כדי להזין איברים חיוניים.

מה ההבדל בין המערכת הפאראסימפתטית

חלק זה של מערכת העצבים האוטונומית נועד להרפות את הגוף, להתאושש ממתח, להבטיח עיכול ואגירת אנרגיה. כאשר עצב הוואגוס מופעל:

• זרימת דם מוגברת לקיבה ולמעיים;
• שחרור מוגבר של אנזימי עיכול וייצור מרה;
• הסימפונות צרים (במנוחה, אין צורך בהרבה חמצן);
• קצב ההתכווצויות מאט, כוחם פוחת;
• מפחית את הטונוס של העורקים ו.

השפעה של שתי מערכות על הלב

למרות העובדה שלגירוי סימפטי ופאראסימפטטי יש השפעות הפוכות על מערכת הלב וכלי הדם, זה לא תמיד כל כך ברור. ולמנגנוני ההשפעה ההדדית שלהם אין דפוס מתמטי, לא כולם נחקרו מספיק, אבל זה נקבע:

• ככל שהטון הסימפטי עולה, כך יתגבר ההשפעה המדכאת של המחלקה הפאראסימפטטית - ההתנגדות המודגשת;
• כאשר התוצאה הרצויה מושגת (לדוגמה, האצת הקצב במהלך פעילות גופנית), ההשפעה הסימפתטית והפאראסימפטטית מעוכבת - סינרגיזם פונקציונלי (פעולה חד כיוונית);
• ככל שרמת ההפעלה הראשונית גבוהה יותר, כך פוחתת האפשרות לעלייה במהלך הגירוי - חוק הרמה הראשונית.

צפו בסרטון על ההשפעה על הלב של המערכת הסימפתטית והפאראסימפטטית:

השפעת הגיל על הטון האוטונומי

ביילודים, השפעת המחלקה הסימפתטית שולטת על רקע חוסר בשלות כללית של ויסות עצבים. לכן, הם מואצים באופן משמעותי. אז שני חלקי המערכת האוטונומית מתפתחים מהר מאוד, ומגיעים למקסימום עד גיל ההתבגרות. בשלב זה מצוין הריכוז הגבוה ביותר של מקלעות עצביות בשריר הלב, מה שמסביר את השינוי המהיר בלחץ ובקצב ההתכווצות בהשפעות חיצוניות.

עד 40 שנה שורר טונוס פאראסימפטטי, המשפיע על האטת הדופק במנוחה וחזרתו המהירה לשגרה לאחר פעילות גופנית. ואז מתחילים שינויים הקשורים לגיל - מספר האדרנורצפטורים יורד תוך שמירה על הגנגליונים הפאראסימפטיים. זה מוביל לתהליכים הבאים:

• ההתרגשות של סיבי השריר מחמירה;
• תהליכי היווצרות דחפים מופרים;
• מגביר את הרגישות של דופן כלי הדם ושל שריר הלב לפעולת הורמוני הלחץ.

בהשפעת איסכמיה, התאים רוכשים תגובה גדולה עוד יותר לדחפים סימפטיים ומגיבים אפילו לאותות הקטנים ביותר עם עווית של העורקים והאצת הדופק. במקביל, חוסר היציבות החשמלית של שריר הלב עולה, מה שמסביר את ההתרחשות התכופה עם, ובעיקר עם.

הוכח שהפרעות בעצבוב הסימפתטי גדולות פי כמה מאזור ההרס בהפרעות חריפות במחזור הדם הכלילי.

מה קורה כשמתעוררים

בלב יש בעיקר אדרנורצפטורים בטא 1, מעט בטא 2 וסוג אלפא. במקביל, הם ממוקמים על פני השטח של קרדיומיוציטים, מה שמגביר את זמינותם עבור המתווך הראשי (המוליך) של דחפים סימפטיים - נוראדרנלין. בהשפעת הפעלת הקולטנים מתרחשים השינויים הבאים:

• ההתרגשות של התאים של צומת הסינוס, מערכת ההולכה, סיבי השריר עולה, הם אפילו מגיבים לאותות תת-הסף;
• הולכה של דחף חשמלי מואצת;
• משרעת ההתכווצויות עולה;
• מספר פעימות הלב בדקה עולה.

על הממברנה החיצונית של תאי הלב נמצאו גם קולטנים כולינרגיים פרה-סימפתתיים מסוג M. עירורם מעכב את פעילות הצומת הסינוס, אך במקביל מגביר את ההתרגשות של סיבי שריר הפרוזדורים. זה יכול להסביר את ההתפתחות של extrasystole supraventricular בלילה, כאשר הטונוס של עצב הוואגוס גבוה.

ההשפעה הדיכאונית השנייה היא עיכוב מערכת ההולכה הפאראסימפתטית בצומת האטריו-חדרי, המעכבת את התפשטות האותות לחדרים.

לפיכך, מערכת העצבים הפאראסימפתטית:

• מפחית את ההתרגשות של החדרים ומגביר אותה בפרוזדורים;
• מאט את קצב הלב;
• מעכב היווצרות והולכה של דחפים;
• מדכא את ההתכווצות של סיבי השריר;
• מפחית את הדרישה לחמצן שריר הלב;
• מונע עווית של דפנות העורקים ו.

סימפטוטוניה ווגטוניה

בהתאם לדומיננטיות של הטון של אחד מקטעי מערכת העצבים האוטונומית, למטופלים עשויה להיות עלייה ראשונית בהשפעות הסימפתטיות על הלב - סימפטיקוטוניה ו-vagotonia עם פעילות פאראסימפטטית מוגזמת. זה חשוב כאשר רושמים טיפול למחלות, שכן התגובה לתרופות יכולה להיות שונה.

לדוגמה, עם סימפטיקוטוניה ראשונית, ניתן לזהות חולים:

• העור יבש וחיוור, הגפיים קרות;
• הדופק מואץ, העלייה בלחץ הסיסטולי והדופק שולטת;
• השינה מופרעת;
• יציב פסיכולוגית, פעיל, אבל יש חרדה גבוהה.

עבור חולים כאלה, יש צורך להשתמש בתרופות הרגעה וחוסמי אדרנו כבסיס לטיפול תרופתי. עם וגוטוניה העור לח, יש נטייה להתעלף עם שינוי חד בתנוחת הגוף, תנועות מואטות, סובלנות פעילות גופנית נמוכה, ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי מצטמצם.

לטיפול, רצוי להשתמש באנטגוניסטים לסידן.

סיבי עצב סימפטיים והנוירוטרנסמיטר נוראפינפרין מבטיחים את פעילות הגוף תחת פעולת גורמי סטרס. עם גירוי של אדרנורצפטורים, הלחץ עולה, הדופק מואץ, ההתרגשות וההולכה של שריר הלב עולים.

לחלוקה הפאראסימפתטית ולאצטילכולין השפעה הפוכה על הלב, הם אחראים על הרפיה וצבירת אנרגיה. בדרך כלל, תהליכים אלה מחליפים זה את זה ברציפות, ובניגוד לוויסות העצבים (סימפתיקטוניה או וגוטוניה), הפרמטרים של זרימת הדם משתנים.

קרא גם

כשלעצמו, VVD לא נעים, והתקפי פאניקה יחד איתו יכולים להביא הרבה רגעים לא נעימים. תסמינים - התעלפות, פחד, פאניקה וביטויים נוספים. איך להיפטר ממנו? מה הטיפול, וגם מה הקשר לתזונה?

יש הורמוני לב. הם משפיעים על עבודת הגוף - מחזקים, מאטים. זה יכול להיות הורמונים של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס ואחרים.

למי שחושד שיש להם בעיות בקצב הלב, כדאי לדעת את הגורמים והתסמינים של פרפור פרוזדורים. מדוע זה מתעורר ומתפתח אצל גברים ונשים? מה ההבדל בין פרפור פרוזדורים התקפי לאידיופטי?

האפקט הדרמוטרופי פירושו הפרה של השינוי בדחף הלב. יש שליליים וחיוביים. תרופות לזיהוי נבחרות אך ורק על בסיס אישי.

חוסר תפקוד אוטונומי מתרחש תחת מספר גורמים. בילדים, מתבגרים, מבוגרים, התסמונת מאובחנת לרוב עקב לחץ. ניתן לבלבל בין התסמינים לבין מחלות אחרות. טיפול בהפרעה בתפקוד העצבים האוטונומי הוא קומפלקס של אמצעים, כולל תרופות.

^ איבר, מערכת, פונקציה	עצבנות סימפטית	עצבנות פאראסימפתטית
עַיִן	מרחיב את הפיסורה והאישון, גורם ל-exophthalmos	מצמצם את הפיסורה והאישון, גורם לאנופתלמוס
רירית האף	מצר כלי דם	מרחיב כלי דם
בלוטות הרוק	מפחית הפרשה, רוק סמיך	מגביר הפרשה, רוק מימי
לֵב	מגביר את תדירות וחוזק ההתכווצויות, מגביר את לחץ הדם, מרחיב את כלי הדם הכליליים	מפחית את תדירות וחוזק ההתכווצויות, מוריד לחץ דם, מצר את כלי הדם הכליליים
ברונכי	מרחיב את הסמפונות, מפחית את הפרשת הריר	מכווץ את הסמפונות, מגביר את הפרשת הריר
קיבה, מעיים, כיס מרה	מפחית הפרשה, מחליש את הפריסטלטיקה, גורם לאטוניה	מגביר הפרשה, משפר פריסטלטיקה, גורם לעוויתות
כליות	מפחית משתן	מגביר משתן
שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן	מעכב את פעילות שרירי שלפוחית ​​השתן, מגביר את הטונוס של הסוגר	ממריץ את פעילות שרירי שלפוחית ​​השתן, מוריד את הטונוס של הסוגר
שרירי שלד	מגביר את הטונוס ואת חילוף החומרים	מוריד את הטונוס ואת חילוף החומרים
עוֹר	מכווץ כלי דם, גורם לחיוורון, עור יבש	מרחיב כלי דם, גורם לאדמומיות, הזעה של העור
BX	מעלה את רמת ההחלפה	מוריד את שער החליפין
פעילות גופנית ונפשית	מגדיל את ערכי האינדיקטורים	מפחית את ערכי האינדיקטורים

מערכת העצבים האוטונומית שולט בפעילות של כל האיברים המעורבים ביישום תפקודי הצמח בגוף (תזונה, נשימה, הפרשה, רבייה, זרימת נוזלים), ומספק גם עצבנות טרופית(אי.פ. פבלוב).

מחלקה סימפטיתלפי תפקידיו העיקריים, הוא טרופי. הוא מבצע תהליכי חמצון מוגברים, צריכת חומרים מזינים, נשימה מוגברת, פעילות לב מוגברת, אספקת חמצן מוגברת לשרירים. כלומר, הבטחת הסתגלות הגוף במתח ומתן טרופיזם. תַפְקִיד מחלקה פאראסימפטטית שמירה: התכווצות האישון באור חזק, עיכוב פעילות הלב, התרוקנות של איברי הבטן. כלומר, הבטחת הטמעה של חומרים מזינים, אספקת אנרגיה.

אופי האינטראקציה בין החלוקה הסימפתטית והפאראסימפטטית של מערכת העצבים
1. לכל אחת ממחלקות מערכת העצבים האוטונומית יכולה להיות השפעה מעוררת או מעכבת על איבר כזה או אחר: בהשפעת עצבים סימפטיים, פעימות הלב מואצות, אך עוצמת תנועתיות המעיים פוחתת. בהשפעת החלוקה הפאראסימפתטית קצב הלב יורד, אך פעילות בלוטות העיכול עולה.
2. אם איבר כלשהו מועצב על ידי שני החלקים של מערכת העצבים האוטונומית, אז פעולתם היא בדרך כלל הפוכה: הקטע הסימפטי מחזק את התכווצויות הלב, והפאראסימפתטי נחלש; parasympathetic מגביר את הפרשת הלבלב, וירידות סימפטיות. אבל יש יוצאים מן הכלל: עצבי ההפרשה לבלוטות הרוק הם פאראסימפטיים, בעוד שהעצבים הסימפתטיים אינם מעכבים ריור, אלא גורמים לשחרור כמות קטנה של רוק צמיג סמיך.
3. עצבים סימפטיים או פאראסימפטיים מתאימים בעיקר לאיברים מסוימים: עצבים סימפטיים מתקרבים לכליות, לטחול, לבלוטות הזיעה, ובעיקר עצבים פאראסימפטיים מתקרבים לשלפוחית ​​השתן.
4. הפעילות של חלק מהאיברים נשלטת רק על ידי קטע אחד של מערכת העצבים - הסימפטטי: כאשר הקטע הסימפטי מופעל, ההזעה גוברת, וכאשר הקטע הפאראסימפטטי מופעל הוא אינו משתנה, הסיבים הסימפתטיים מגבירים את התכווצות השרירים החלקים שמעלים את השיער, והפאראסימפתטיים אינם משתנים. בהשפעת המחלקה הסימפתטית של מערכת העצבים, פעילותם של תהליכים ותפקודים מסוימים עשויה להשתנות: קרישת הדם מואצת, חילוף החומרים אינטנסיבי יותר והפעילות הנפשית מוגברת.

שאלה מס' 5

חקר התגובות האוטונומיות והסומטיות הנגרמות על ידי גירוי חשמלי מקומי של אזורים שונים בהיפותלמוס אפשרו ל-W. Hess (1954) לזהות בחלק זה של המוח שני אזורים מובחנים פונקציונלית.רוגז של אחד מהם - אזורים אחורי ולרוחב של ההיפותלמוס - גורם אופייני השפעות סימפטיות , אישונים מורחבים, לחץ דם מוגבר, קצב לב מוגבר, הפסקת פריסטלטיקה של המעי וכו'. הרס אזור זה, להיפך, הוביל לירידה ארוכת טווח בטון של מערכת העצבים הסימפתטית ולשינוי מנוגד בכל האינדיקטורים לעיל. הס כינה את האזור של ההיפותלמוס האחורי ארגוטרופיוהודה שהמרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים הסימפתטית ממוקמים כאן.

עוד כיסוי אזור פ אזורים רדופטיים וקדמיים של ההיפותלמוס, נקרא על שם טרופוטרופי,מאז, כשהיא עצבנה, כל הסימנים של גנרל עִירוּר מערכת העצבים הפאראסימפתטית, מלווה בתגובות שמטרתן שחזור ושימור מאגרי הגוף.

עם זאת, מחקר נוסף הראה זאת ההיפותלמוס הוא מרכז אינטגרטיבי חשוב של תפקודים אוטונומיים, סומטיים ואנדוקריניים, אשר אחראי על יישום תגובות הומיאוסטטיות מורכבות ומהווה חלק ממערכת מאורגנת היררכית של אזורי מוח המווסתים תפקודים קרביים.

היווצרות רשתית:

שליטה סומטו-מוטורית

שליטה סומטו-סנסורית

מנוע קרביים

שינויים נוירואנדוקריניים

קצב ביולוגי

שינה, התעוררות, מצב תודעה, תפיסה

היכולת לתפוס מקום וזמן, יכולת תכנון, לימוד וזיכרון

מוֹחַ מְאוּרָך

המטרה התפקודית העיקרית של המוח הקטן היא להשלים ולתקן את הפעילות של מרכזים מוטוריים אחרים. בנוסף, המוח הקטן מחובר על ידי קשרים רבים עם השינוי של גזע המוח, מה שקובע את תפקידו החשוב בוויסות התפקודים האוטונומיים.

במונחים של בקרת פעילות מוטורית, המוח הקטן אחראי על:

· ויסות יציבה וטונוס שרירים - תיקון תנועות תכליתיות איטיות במהלך ביצוען ותיאום תנועות אלו עם רפלקסים לשמירה על היציבה;

ביצוע נכון של תנועות מהירות ומכוונות, שהפקודה עליהן מגיעה מהמוח,

· תיקון תנועות תכליתיות איטיות ותיאום שלהן עם רפלקסים יציבה.

קליפת המוח

הקורטקס מבצע השפעה עקיפה מווסתת על עבודתם של איברים פנימיים באמצעות יצירת קשרי רפלקס מותנים. במקרה זה, שליטה בקליפת המוח מתבצעת דרך ההיפותלמוס. המשמעות של קליפת המוח בוויסות תפקודי האיברים המועצבים על ידי מערכת העצבים האוטונומית, ותפקידה של מערכת העצבים האוטונומית כמוליך דחפים מקליפת המוח לאיברים היקפיים, מתגלים בבירור בניסויים עם רפלקסים מותנים לשינויים במוח. פעילות של איברים פנימיים.

בוויסות התפקודים האוטונומיים יש חשיבות רבה לאונות הקדמיות של קליפת המוח. פבלובה ראתה את הנוירונים של קליפת המוח, המעורבים בוויסות הפונקציות של איברים פנימיים, כייצוג קליפת המוח של מנתח האינטרוספטיבי.

מערכת הלימבית

1) היווצרות רגשות. במהלך ניתוחים במוח, נמצא שגירוי האמיגדלה גורם להופעת רגשות חסרי סיבה של פחד, כעס וזעם בחולים. גירוי של כמה אזורים של ה-cingulate gyrus מוביל להופעתה של שמחה או עצב ללא מוטיבציה. ומכיוון שהמערכת הלימבית מעורבת גם בוויסות תפקודי המערכות הקרביות, כל התגובות האוטונומיות המתרחשות עם רגשות (שינויים בתפקוד הלב, לחץ דם, הזעה) מבוצעות גם על ידה.

2. גיבוש מוטיבציות. הוא משתתף בהופעתה ובארגון של אוריינטציה של מוטיבציות. האמיגדלה מווסתת את המוטיבציה למזון. חלק מאזוריו מעכבים את פעילות מרכז הרוויה ומגרים את מרכז הרעב של ההיפותלמוס. אחרים פועלים בצורה הפוכה. בשל מרכזים אלו של הנעת מזון באמיגדלה, נוצרת התנהגות לאוכל טעים ולא טעים. יש לו גם מחלקות המסדירות את המוטיבציה המינית. כאשר הם נרגזים, מתרחשות היפר-מיניות ומוטיבציה מינית בולטת.

3. השתתפות במנגנוני הזיכרון. במנגנוני השינון, תפקיד מיוחד שייך להיפוקמפוס. ראשית, הוא מסווג ומקודד את כל המידע שצריך לאחסן בזיכרון לטווח ארוך. שנית, היא מבטיחה את החילוץ והשכפול של המידע הדרוש ברגע מסוים. ההנחה היא שהיכולת ללמוד נקבעת על ידי הפעילות המולדת של נוירוני ההיפוקמפוס המתאימים.

4. ויסות פונקציות אוטונומיות ושמירה על הומאוסטזיס. ה-LS נקרא המוח הקרביים, שכן הוא מבצע ויסות עדין של תפקודי מחזור הדם, הנשימה, העיכול, המטבוליים וכו'. המשמעות המיוחדת של התרופה היא שהיא מגיבה לסטיות קטנות בפרמטרים של הומאוסטזיס. זה משפיע על תפקודים אלה דרך המרכזים האוטונומיים של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח.

שאלה מס' 6

תופעת אורבלי-גינצינסקי)

לאחר עריכת מחקר על המשמעות התפקודית של העצבות הסימפתטית לשרירי השלד, אורבלי L.A. נמצא שיש שני מרכיבים הקשורים בקשר בל יינתק בהשפעה זו: אדפטיבי וטרופי, העומד בבסיס ההסתגלות.

הרכיב האדפטיבי נועד להתאים איברים לביצוע עומסים תפקודיים מסוימים. שינויים מתרחשים בשל העובדה שלהשפעות סימפטיות יש השפעה טרופית על איברים, המתבטאת בשינוי בקצב התהליכים המטבוליים.

לימוד השפעת ה-SNS על שריר השלד של הצפרדע, א.ג. ג'ינטינסקי גילה שאם שריר עייף עד כדי אי-אפשרות מוחלטת של התכווצות מגורה על ידי סיבים סימפטיים, ואז התחיל לעורר אותו דרך העצבים המוטוריים, ההתכווצויות שוחזרו. התברר ששינויים אלו קשורים לעובדה שבהשפעת ה-SNS בשריר יש קיצור של הכרונוקסיה, זמן העברת הגירוי מתקצר, הרגישות לאצטילכולין עולה וצריכת החמצן עולה.

השפעות אלו של ה-SNS משתרעות לא רק על פעילות השרירים, אלא מתייחסות גם לעבודה של קולטנים, סינפסות, חלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית, העורק החיוני, זרימת הרפלקסים הבלתי מותנים והמותנים.

תופעה זו נקראת ההשפעה האדפטיבית-טרופית של ה-SNS על שרירי השלד (תופעת Orbeli-Ginetsinsky)

מידע דומה.

תַחַת פירוש המונח מערכת עצבים סימפטיתפלח מסוים (מחלקה) מערכת העצבים האוטונומית. המבנה שלו מאופיין בפילוח מסוים. המחלקה הזו שייכת לטרופי. משימותיו הן לספק לאיברים חומרי הזנה במידת הצורך, להגביר את קצב תהליכי החמצון, לשפר את הנשימה וליצור תנאים לאספקת יותר חמצן לשרירים. בנוסף, משימה חשובה היא להאיץ, במידת הצורך, את עבודת הלב.

הרצאה לרופאים "מערכת עצבים סימפטית". מערכת העצבים האוטונומית מחולקת לחלקים סימפטיים ופאראסימפטתיים. החלק הסימפטי של מערכת העצבים כולל:

• ביניים לרוחב בעמודים לרוחב של חוט השדרה;
• סיבי עצב סימפטיים ועצבים העוברים מתאי חומר הביניים לרוחב אל הצמתים של המקלעות הסימפתטיות והאוטונומיות של חלל הבטן של האגן;
• תא מטען סימפטי, חיבור עצבים המחברים את עצבי עמוד השדרה עם הגזע הסימפתטי;
• קשרים של מקלעות עצבים אוטונומיות;
• עצבים ממקלעות אלה לאיברים;
• סיבים סימפטיים.

מערכת אוטונומית

מערכת העצבים האוטונומית (האוטונומית) מסדירה את כל התהליכים הפנימיים של הגוף: תפקודי האיברים והמערכות הפנימיים, בלוטות, דם וכלי לימפה, שרירים חלקים ומפוספסים חלקית, איברי חישה (איור 6.1). זה מספק הומאוסטזיס של הגוף, כלומר. הקביעות הדינמית היחסית של הסביבה הפנימית ויציבות הפונקציות הפיזיולוגיות הבסיסיות שלה (זרימת דם, נשימה, עיכול, ויסות חום, חילוף חומרים, הפרשה, רבייה וכו'). בנוסף, מערכת העצבים האוטונומית מבצעת פונקציה אדפטיבית-טרופית - ויסות חילוף החומרים ביחס לתנאי הסביבה.

המונח "מערכת עצבים אוטונומית" משקף את השליטה בתפקודים הבלתי רצוניים של הגוף. מערכת העצבים האוטונומית תלויה במרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים. קיים קשר אנטומי ותפקודי הדוק בין החלקים האוטונומיים והסומטיים של מערכת העצבים. מוליכים עצביים אוטונומיים עוברים דרך עצבי הגולגולת והעמוד השדרה. היחידה המורפולוגית העיקרית של מערכת העצבים האוטונומית, כמו גם זו הסומטית, היא הנוירון, והיחידה התפקודית העיקרית היא קשת הרפלקס. במערכת העצבים האוטונומית, ישנם חלקים מרכזיים (תאים וסיבים הממוקמים במוח ובחוט השדרה) והיקפי (כל שאר תצורותיו). יש גם חלקים סימפטיים ופאראסימפטיים. ההבדל העיקרי שלהם טמון בתכונות של עצבנות תפקודית והוא נקבע על ידי היחס לאמצעים המשפיעים על מערכת העצבים האוטונומית. החלק הסימפטי נרגש על ידי אדרנלין, והחלק הפאראסימפטתי על ידי אצטילכולין. לארגוטמין יש השפעה מעכבת על החלק הסימפטי, ולאטרופין על החלק הפאראסימפטטי.

6.1. חלוקה סימפטית של מערכת העצבים האוטונומית

תצורות מרכזיות ממוקמות בקליפת המוח, בגרעיני ההיפותלמוס, בגזע המוח, בהיווצרות הרטיקולרית, וגם בחוט השדרה (בקרניים הצדדיות). הייצוג הקורטיקלי אינו מובהר מספיק. מתאי הקרניים הצדדיות של חוט השדרה ברמה מ-C VIII עד L V, מתחילות תצורות היקפיות של החלוקה הסימפתטית. האקסונים של תאים אלה עוברים כחלק מהשורשים הקדמיים ולאחר שנפרדו מהם יוצרים ענף מקשר המתקרב לצמתים של הגזע הסימפטי. כאן מסתיים חלק מהסיבים. מתאי הצמתים של הגזע הסימפטי מתחילים האקסונים של הנוירונים השניים, שמתקרבים שוב לעצבי עמוד השדרה ומסתיימים במקטעים המתאימים. הסיבים העוברים דרך הצמתים של הגזע הסימפתטי, ללא הפרעה, מתקרבים לצמתי הביניים הממוקמים בין האיבר המועצב וחוט השדרה. מהצמתים הביניים מתחילים האקסונים של הנוירונים השניים, לקראת האיברים המועצבים.

אורז. 6.1.

1 - קורטקס של האונה הקדמית של המוח; 2 - היפותלמוס; 3 - קשר ריסי; 4 - צומת pterygopalatine; 5 - צמתים תת-לנדיבולריים ותת לשוניים; 6 - קשר אוזן; 7 - צומת סימפטי צוואר הרחם העליון; 8 - עצב splanchnic גדול; 9 - צומת פנימי; 10 - מקלעת צליאק; 11 - בלוטות צליאק; 12 - עצב splanchnic קטן; 12a - עצב splanchnic תחתון; 13 - מקלעת mesenteric מעולה; 14 - מקלעת mesenteric תחתון; 15 - מקלעת אבי העורקים; 16 - סיבים סימפטיים לענפים הקדמיים של עצבי המותן והסקרל עבור כלי הרגליים; 17 - עצב האגן; 18 - מקלעת היפוגסטרית; 19 - שריר ריסי; 20 - סוגר של האישון; 21 - מרחיב אישונים; 22 - בלוטת הדמעות; 23 - בלוטות של הקרום הרירי של חלל האף; 24 - בלוטה תת הלסתית; 25 - בלוטה תת לשונית; 26 - בלוטת פרוטיד; 27 - לב; 28 - בלוטת התריס; 29 - גרון; 30 - שרירי קנה הנשימה והסמפונות; 31 - ריאה; 32 - קיבה; 33 - כבד; 34 - לבלב; 35 - בלוטת יותרת הכליה; 36 - טחול; 37 - כליה; 38 - מעי גס; 39 - מעי דק; 40 - detrusor שלפוחית ​​השתן (שריר שפולט שתן); 41 - סוגר שלפוחית ​​השתן; 42 - בלוטות המין; 43 - איברי המין; III, XIII, IX, X - עצבים גולגולתיים

הגזע הסימפתטי ממוקם לאורך המשטח הצדי של עמוד השדרה ויש לו 24 זוגות של צמתים סימפטיים: 3 צוואריים, 12 בית חזה, 5 מותני, 4 ססקראלים. מהאקסונים של תאי הגנגליון הסימפתטי הצווארי העליון נוצר המקלעת הסימפתטית של עורק הצוואר, מהתחתון - עצב הלב העליון, היוצר את המקלעת הסימפתטית בלב. אבי העורקים, הריאות, הסמפונות, איברי הבטן עוברים עצבים מבלוטות החזה, ואיברי האגן עוברים עצבים מהצמתים המותניים.

6.2. חלוקה פאראסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית

התצורות שלו מתחילות מקליפת המוח, אם כי הייצוג הקורטיקלי, כמו גם החלק הסימפטי, לא הובהר מספיק (בעיקר זה הקומפלקס הלימבי-רשתי). ישנם קטעים mesencephalic ו-bulbar במוח ובסקרל - בחוט השדרה. החלק המנספלי כולל את גרעיני עצבי הגולגולת: הזוג השלישי הוא גרעין העזר של יעקובוביץ' (תא זוגי, קטן), המעצבן את השריר שמצר את האישון; הגרעין של פרליה (תא קטן לא מזווג) מעיר את השריר הריסי המעורב באקומודציה. החלק הבולברי מורכב מגרעיני הרוק העליון והתחתון (זוגות VII ו- IX); X pair - הגרעין הווגטטיבי המעצבן את הלב, הסמפונות, מערכת העיכול,

בלוטות העיכול שלו, איברים פנימיים אחרים. החלק הקודש מיוצג על ידי תאים במקטעים S II -S IV, שהאקסונים שלהם יוצרים את עצב האגן המעצבן את האיברים האורגניטליים ואת פי הטבעת (איור 6.1).

בהשפעת החלוקה הסימפתטית והפאראסימפתטית כאחד של מערכת העצבים האוטונומית נמצאים כל האיברים, למעט כלי דם, בלוטות הזיעה ומדולת יותרת הכליה, שיש להם רק עצבוב סימפטי. המחלקה הפאראסימפתטית עתיקה יותר. כתוצאה מפעילותו נוצרים מצבים יציבים של איברים ותנאים ליצירת עתודות של מצעי אנרגיה. החלק הסימפטי משנה את המצבים הללו (כלומר, את היכולות התפקודיות של איברים) ביחס לתפקוד המתבצע. שני החלקים עובדים בשיתוף פעולה הדוק. בתנאים מסוימים, הדומיננטיות התפקודית של חלק אחד על פני חלק אחר אפשרית. במקרה של דומיננטיות של הטון של החלק הפאראסימפתטי מתפתח מצב של פאראסימפתטוניה, החלק הסימפטי - סימפטוניה. פאראסימפתטוניה אופיינית למצב השינה, סימפטוניה אופיינית למצבים רגשיים (פחד, כעס וכו').

במצבים קליניים יתכנו מצבים שבהם פעילותם של איברים או מערכות גוף בודדות מופרעת כתוצאה מהדומיננטיות של הטון של אחד מחלקי מערכת העצבים האוטונומית. ביטויים פאראסימפתוטוניים מלווים אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, אנגיואדמה, נזלת כלי דם, מחלת תנועה; סימפטוטוני - וסוסספזם בצורה של תסמונת Raynaud, מיגרנה, צורה חולפת של יתר לחץ דם, משברים כלי דם בתסמונת ההיפותלמוס, נגעים גנגליוניים, התקפי פאניקה. השילוב של פונקציות וגטטיביות וסומאטיות מתבצע על ידי קליפת המוח, ההיפותלמוס והיווצרות הרשתית.

6.3. קומפלקס לימביקו-רשתי

כל הפעילות של מערכת העצבים האוטונומית נשלטת ומווסתת על ידי החלקים הקורטיקליים של מערכת העצבים (קורטקס חזיתי, parahippocampal ו-cingulate gyrus). המערכת הלימבית היא מרכז ויסות הרגשות והמצע העצבי של הזיכרון לטווח ארוך. קצב השינה והערות מווסת גם על ידי המערכת הלימבית.

אורז. 6.2.מערכת הלימבית. 1 - קורפוס קלוסום; 2 - קמרון; 3 - חגורה; 4 - תלמוס אחורי; 5 - איסתמוס של gyrus cingulate; 6 - חדר III; 7 - גוף מאסטואיד; 8 - גשר; 9 - קורה אורכית תחתונה; 10 - גבול; 11 - gyrus של ההיפוקמפוס; 12 - וו; 13 - משטח מסלולי של הקוטב הקדמי; 14 - צרור בצורת וו; 15 - חיבור רוחבי של האמיגדלה; 16 - ספייק קדמי; 17 - תלמוס קדמי; 18 - gyrus cingulate

המערכת הלימבית (איור 6.2) מובנת כמספר מבנים קורטיקליים ותת-קורטיקליים הקשורים זה בזה, בעלי התפתחות ותפקודים משותפים. זה כולל גם את היווצרות מסלולי הריח הממוקמים בבסיס המוח, המחיצה השקופה, הגירוס הקמור, הקורטקס של משטח המסלול האחורי של האונה הקדמית, ההיפוקמפוס והגירוס הדנטאטי. המבנים התת-קורטיקליים של המערכת הלימבית כוללים את גרעין הקאודאט, הפוטמן, האמיגדלה, הפקעת הקדמית של התלמוס, ההיפותלמוס וגרעין הפרנול. המערכת הלימבית כוללת שזירה מורכבת של נתיבים עולים ויורדים, הקשורים באופן הדוק להיווצרות הרשתית.

גירוי של המערכת הלימבית מוביל לגיוס של מנגנונים סימפטיים ופאראסימפטתיים כאחד, שיש להם ביטויים וגטטיביים מקבילים. השפעה וגטטיבית בולטת מתרחשת כאשר החלקים הקדמיים של המערכת הלימבית מגורים, במיוחד הקורטקס האורביטלי, האמיגדלה והגירוס ה-cingulate. במקביל, ישנם שינויים ברוק, קצב נשימה, תנועתיות מוגברת של המעי, מתן שתן, עשיית צרכים וכו'.

חשיבות מיוחדת בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית היא ההיפותלמוס, המווסת את תפקודי המערכת הסימפתטית והפאראסימפטטית. בנוסף, ההיפותלמוס מיישם את האינטראקציה של העצבים והאנדוקריניים, שילוב של פעילות סומטית ואוטונומית. ההיפותלמוס מכיל גרעינים ספציפיים ולא ספציפיים. גרעינים ספציפיים מייצרים הורמונים (וזופרסין, אוקסיטוצין) וגורמים משחררים המווסתים את הפרשת ההורמונים מבלוטת יותרת המוח הקדמית.

סיבים סימפטיים המעצבבים את הפנים, הראש והצוואר מקורם בתאים הממוקמים בקרניים הצדדיות של חוט השדרה (C VIII -Th III). רוב הסיבים נקטעים בגנגליון הסימפתטי העליון של צוואר הרחם, וחלק קטן יותר הולך לעורקי הצוואר החיצוניים והפנימיים ויוצר עליהם מקלעות סימפטיות פרי-עורקיות. אליהם מצטרפים סיבים פוסט-גנגליוניים המגיעים מהצמתים הסימפתטיים של צוואר הרחם האמצעיים והתחתונים. בגושים קטנים (צבירי תאים) הממוקמים במקלעות הפרי-עורקיות של הענפים של עורק הצוואר החיצוני, מסתיימים סיבים שאינם נקטעים בצמתים של הגזע הסימפטי. הסיבים הנותרים נקטעים בגרעיני הפנים: ריסי, pterygopalatine, sublingual, submandibular ו-auricular. סיבים פוסט-גנגליוניים מצמתים אלה, כמו גם סיבים מתאי הצמתים הסימפתטיים העליונים ואחרים של צוואר הרחם, מגיעים לרקמות הפנים והראש, בחלקם כחלק מהעצבים הגולגולתיים (איור 6.3).

סיבים סימפטיים אפרנטיים מהראש והצוואר נשלחים למקלעות הפרי-עורקיות של ענפי עורק הצוואר המשותף, עוברים דרך הצווארים הצוואריים של הגזע הסימפתטי, יוצרים קשר חלקי עם התאים שלהם, ודרך הענפים המחברים הם מתקרבים לבלוטות עמוד השדרה, נסגרים קשת הרפלקס.

סיבים פאראסימפתטיים נוצרים על ידי אקסונים של הגרעינים הפרה-סימפתטיים, הם מופנים בעיקר לחמשת הגרעינים האוטונומיים של הפנים, בהם הם נקטעים. חלק קטן יותר מהסיבים עובר לצבירי התאים הפרה-סימפתטיים של המקלעות הפרי-ארטריאליות, שם הוא גם נקטע, והסיבים הפוסט-גנגליונים הולכים כחלק מהעצבים הגולגולתיים או מקלעת הפרי-ארטריאלי. בחלק הפאראסימפתטי ישנם גם סיבים אפרנטיים שעוברים למערכת העצבים הוואגוס ונשלחים לגרעינים התחושתיים של גזע המוח. החלקים הקדמיים והאמצעיים של אזור ההיפותלמוס דרך המוליכים הסימפתטיים והפאראסימפטיים משפיעים על תפקוד בלוטות הרוק האיפסילטרליות בעיקר.

6.5. עצבוב אוטונומי של העין

עצבנות סימפטית.נוירונים סימפטיים ממוקמים בקרניים הצדדיות של מקטעים C VIII -Th III של חוט השדרה. (centrun ciliospinale).

אורז. 6.3.

1 - גרעין מרכזי אחורי של העצב האוקולומוטורי; 2 - גרעין עזר של העצב האוקולומוטורי (גרעין Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - עצב oculomotor; 4 - ענף nasociliary מעצב הראייה; 5 - קשר ריסי; 6 - עצבי ריסי קצרים; 7 - סוגר של האישון; 8 - מרחיב אישונים; 9 - שריר ריסי; 10 - עורק הצוואר הפנימי; 11 - מקלעת הצוואר; 12 - עצב אבן עמוק; 13 - גרעין רוק עליון; 14 - עצב ביניים; 15 - הרכבת ברכיים; 16 - עצב אבן גדול; 17 - צומת pterygopalatine; 18 - עצב מקסילרי (ענף II של העצב הטריגמינלי); 19 - עצב זיגומטי; 20 - בלוטת הדמעות; 21 - ריריות של האף והחך; 22 - עצב ברך-טימפני; 23 - עצב אוזן-זמני; 24 - עורק קרום המוח האמצעי; 25 - בלוטת פרוטיד; 26 - קשר אוזן; 27 - עצב אבן קטן; 28 - מקלעת התוף; 29 - צינור שמיעתי; 30 - לכיוון אחד; 31 - גרעין רוק תחתון; 32 - מיתר תופים; 33 - עצב התוף; 34 - עצב לשוני (מהעצב המנדיבולרי - ענף III של העצב הטריגמינלי); 35 - סיבי טעם ל-2/3 הקדמיים של הלשון; 36 - בלוטה תת לשונית; 37 - בלוטה תת הלסתית; 38 - צומת תת הלסתני; 39 - עורק פנים; 40 - צומת סימפטי צוואר הרחם העליון; 41 - תאים של הקרן הצדדית ThI-ThII; 42 - הצומת התחתון של עצב הלוע הגלוסי; 43 - סיבים סימפטיים למקלעות של עורקי הצוואר הפנימיים ועורקי קרום המוח האמצעיים; 44 - עצבוב של הפנים והקרקפת. III, VII, IX - עצבים גולגולתיים. צבע ירוק מעיד על סיבים פאראסימפטיים, אדום - סימפטי, כחול - רגיש

התהליכים של נוירונים אלה, היוצרים סיבים פרגנגליונים, יוצאים מחוט השדרה יחד עם השורשים הקדמיים, נכנסים לגזע הסימפתטי כחלק מהענפים הלבנים המחברים וללא הפרעה, עוברים דרך הצמתים שמעליהם, מסתיימים בתאי צוואר הרחם העליון. מקלעת סימפטית. הסיבים הפוסט-גנגליונים של צומת זה מלווים את עורק הצוואר הפנימי, קולעים את דופן, חודרים לתוך חלל הגולגולת, שם הם מתחברים לענף I של העצב הטריגמינלי, חודרים לחלל המסלול ומסתיימים בשריר המרחיב את האישון. (m. dilatator pupillae).

סיבים סימפטיים מעצבבים גם מבנים אחרים של העין: שרירי הטרסל, המרחיבים את פיסורה פלפברלית, שריר האורביטלי של העין, וכן כמה מבנים של הפנים - בלוטות הזיעה של הפנים, שרירים חלקים של הפנים וכלי דם.

עצבנות פאראסימפטטית.הנוירון הפרה-סימפטטי הפרה-גנגליוני נמצא בגרעין העזר של העצב האוקולומוטורי. כחלק מהאחרון, הוא עוזב את גזע המוח ומגיע לגנגליון הריסי (גנגליון ciliare),שם הוא עובר לתאים פוסט-גנגליוניים. משם, חלק מהסיבים עובר לשריר שמצר את האישון (m. sphincter pupillae),והחלק השני עוסק במתן מגורים.

הפרה של העצבות האוטונומית של העין.התבוסה של תצורות סימפטיות גורמת לתסמונת ברנרד-הורנר (איור 6.4) עם התכווצות אישונים (מיוזיס), היצרות של פיסורה palpebral (ptosis), נסיגת גלגל העין (enophthalmos). כמו כן, ניתן לפתח הזעה הומו-צדדית, היפרמיה של הלחמית, דפיגמנטציה של הקשתית.

התפתחות תסמונת ברנרד-הורנר אפשרית עם לוקליזציה של הנגע ברמה אחרת - מעורבות הצרור האורך האחורי, הנתיבים לשריר המרחיב את האישון. הגרסה המולדת של התסמונת קשורה לעתים קרובות יותר לטראומה מלידה עם נזק למקלעת הברכיאלית.

כאשר הסיבים הסימפתטיים מגורים, מתרחשת תסמונת הפוכה לתסמונת ברנרד-הורנר (Pourfour du Petit) - התרחבות של פיסורה palpebral ואישון (mydriasis), exophthalmos.

6.6. עצבוב וגטטיבי של שלפוחית ​​השתן

ויסות הפעילות של שלפוחית ​​השתן מתבצע על ידי החטיבות הסימפתטיות והפאראסימפתטיות של מערכת העצבים האוטונומית (איור 6.5) וכולל אצירת שתן וריקון שלפוחית ​​השתן. בדרך כלל, מנגנוני שמירה מופעלים יותר, אשר

אורז. 6.4.תסמונת ברנרד-הורנר בצד ימין. פטוזיס, מיוזיס, אנופטלמוס

מתבצעת כתוצאה מהפעלת העצבות הסימפתטית וחסימה של האות הפאראסימפתטי ברמת המקטעים L I -L II של חוט השדרה, בעוד שפעילות הדטרוזור מדוכאת והטונוס של השרירים של הסוגר הפנימי של שלפוחית ​​השתן עולה. .

ויסות פעולת מתן השתן מתרחש בעת הפעלה

מרכז פאראסימפתטי ברמה של S II -S IV ומרכז מתן שתן בגשר המוח (איור 6.6). אותות עפרנטיים יורדים שולחים אותות המספקים הרפיה של הסוגר החיצוני, מדכאים פעילות סימפטית, מסירים את גוש ההולכה לאורך סיבים פאראסימפטיים ומגרים את המרכז הפאראסימפטטי. זה גורם לכיווץ של הדטרוזור ולהרפיה של הסוגרים. מנגנון זה נמצא בשליטה של ​​קליפת המוח; היווצרות הרשתית, המערכת הלימבית והאונות הקדמיות של ההמיספרות המוחיות לוקחות חלק בוויסות.

עצירה שרירותית של מתן שתן מתרחשת כאשר מתקבלת פקודה מקליפת המוח למרכזי השתן בגזע המוח ובחוט השדרה, מה שמוביל להתכווצות הסוגרים החיצוניים והפנימיים של שרירי רצפת האגן ושרירים מפוספסים פרי-אורתרליים.

התבוסה של המרכזים הפאראסימפטיים של אזור הקודש, העצבים האוטונומיים הבוקעים ממנו, מלווה בהתפתחות של אצירת שתן. זה יכול להתרחש גם כאשר חוט השדרה ניזוק (טראומה, גידול וכו') ברמה מעל המרכזים הסימפתטיים (Th XI -L II). פגיעה חלקית בחוט השדרה מעל רמת המיקום של המרכזים האוטונומיים יכולה להוביל להתפתחות דחף הכרחי להטיל שתן. כאשר המרכז הסימפתטי של עמוד השדרה (Th XI - L II) מושפע, מתרחשת בריחת שתן אמיתית.

מתודולוגיית מחקר.ישנן שיטות קליניות ומעבדתיות רבות לחקר מערכת העצבים האוטונומית, בחירתן נקבעת על פי המשימה ותנאי המחקר. עם זאת, בכל המקרים, יש צורך לקחת בחשבון את הטון הצמחי הראשוני ואת רמת התנודות ביחס לערך הרקע. ככל שקו הבסיס גבוה יותר, כך תהיה התגובה נמוכה יותר בבדיקות תפקודיות. במקרים מסוימים תיתכן אפילו תגובה פרדוקסלית. לימוד קורה

אורז. 6.5.

1 - קליפת המוח; 2 - סיבים המספקים שליטה שרירותית על ריקון שלפוחית ​​השתן; 3 - סיבים של כאב ורגישות לטמפרטורה; 4 - חתך של חוט השדרה (Th IX -L II עבור סיבים תחושתיים, Th XI -L II עבור מנוע); 5 - שרשרת סימפטית (Th XI -L II); 6 - שרשרת סימפטית (Th IX -L II); 7 - חתך של חוט השדרה (מקטעים S II -S IV); 8 - צומת קודש (לא מזווג); 9 - מקלעת איברי המין; 10 - עצבי אגן אגן;

11 - עצב היפוגסטרי; 12 - מקלעת hypogastric תחתון; 13 - עצב מיני; 14 - סוגר חיצוני של שלפוחית ​​השתן; 15 - detrusor שלפוחית ​​השתן; 16 - סוגר פנימי של שלפוחית ​​השתן

אורז. 6.6.

עדיף לעשות את זה בבוקר על בטן ריקה או שעתיים לאחר האכילה, באותו זמן, לפחות 3 פעמים. הערך המינימלי של הנתונים שהתקבל נלקח כערך ההתחלתי.

הביטויים הקליניים העיקריים של הדומיננטיות של המערכת הסימפתטית והפאראסימפתטית מוצגים בטבלה. 6.1.

כדי להעריך את הטון האוטונומי, ניתן לבצע בדיקות עם חשיפה לגורמים תרופתיים או גורמים פיזיים. כסוכנים תרופתיים, משתמשים בתמיסות של אדרנלין, אינסולין, מזוטון, פילוקרפין, אטרופין, היסטמין וכו'.

בדיקת קור.בתנוחת שכיבה מחשבים את קצב הלב ומודדים את לחץ הדם. לאחר מכן טובלים את היד השנייה במים קרים (4 מעלות צלזיוס) למשך דקה, לאחר מכן מוציאים את היד מהמים ורושמים את לחץ הדם והדופק כל דקה עד שהם חוזרים לרמה ההתחלתית. בדרך כלל, זה קורה לאחר 2-3 דקות. עם עלייה בלחץ הדם ביותר מ-20 מ"מ כספית. אומנות. התגובה נחשבת סימפטית מובהקת, פחות מ-10 מ"מ כספית. אומנות. - סימפטי בינוני, ועם ירידה בלחץ הדם - פאראסימפתטי.

רפלקס עיניים (דגניני-אשנר).כאשר לוחצים על גלגלי העיניים אצל אנשים בריאים, קצב הלב מואט ב-6-12 לדקה. אם מספר קצב הלב יורד ב-12-16 לדקה, זה נחשב לעלייה חדה בטון של החלק הפאראסימפטטי. היעדר ירידה או עלייה בקצב הלב ב-2-4 לדקה מעיד על עלייה בריגוש של המחלקה הסימפתטית.

רפלקס שמש.המטופל שוכב על גבו, והבודק לוחץ את ידו על הבטן העליונה עד שמורגשת פעימה של אבי העורקים הבטני. לאחר 20-30 שניות, קצב הלב מואט אצל אנשים בריאים ב-4-12 לדקה. שינויים בפעילות הלב מוערכים באותו אופן כמו בעת מעורר רפלקס אוקולוקרדיאלי.

רפלקס אורתוקלינוסטטי.בחולה השוכב על הגב מחשבים את קצב הלב ולאחר מכן מתבקשים לקום במהירות (בדיקה אורתוסטטית). כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי, קצב הלב עולה ב-12 לדקה עם עלייה בלחץ הדם ב-20 מ"מ כספית. אומנות. כאשר המטופל עובר למצב אופקי, הדופק ולחץ הדם חוזרים לערכיהם המקוריים תוך 3 דקות (בדיקה קלינוסטטית). מידת האצת הדופק במהלך בדיקה אורתוסטטית היא אינדיקטור לעוררות של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית. האטה משמעותית של הדופק במהלך הבדיקה הקלינוסטטית מצביעה על עלייה בריגוש של המחלקה הפאראסימפטטית.

טבלה 6.1.

המשך טבלה 6.1.

מבחן אדרנלין.באדם בריא, הזרקה תת עורית של 1 מ"ל מתמיסה 0.1% של אדרנלין לאחר 10 דקות גורמת להלבנת העור, עלייה בלחץ הדם, עלייה בדופק ועלייה ברמות הגלוקוז בדם. אם שינויים כאלה מתרחשים מהר יותר והם בולטים יותר, אז הטון של עצבנות סימפטית גדל.

בדיקת עור עם אדרנלין.טיפה של תמיסת אדרנלין 0.1% מונחת על מקום הזרקת העור בעזרת מחט. באדם בריא, הלבנה עם קורולה ורודה מסביב מתרחשת באזור כזה.

בדיקת אטרופין.הזרקה תת עורית של 1 מ"ל מתמיסה 0.1% של אטרופין באדם בריא גורמת ליובש בפה, ירידה בהזעה, עלייה בקצב הלב והרחבת אישונים. עם עלייה בטון של החלק הפאראסימפתטי, כל התגובות להחדרת אטרופין נחלשות, כך שהבדיקה יכולה להיות אחד האינדיקטורים למצב של החלק הפאראסימפטטי.

כדי להעריך את מצב הפונקציות של תצורות וגטטיביות סגמנטליות, ניתן להשתמש בבדיקות הבאות.

דרמוגרפיה.גירוי מכני מוחל על העור (עם ידית של פטיש, עם קצה קהה של סיכה). התגובה המקומית מתרחשת כרפלקס האקסון. באתר הגירוי מופיעה פס אדום, שרוחבה תלוי במצב מערכת העצבים האוטונומית. עם עלייה בטון הסימפטי, הלהקה לבנה (דרמוגרפיה לבנה). פסים רחבים של דרמוגרפיה אדומה, פס העולה מעל העור (דרמוגרפיה נשגבת), מעידים על עלייה בגוון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית.

לאבחון מקומי, נעשה שימוש בדרמוגרפיה רפלקסית, אשר מגורה עם חפץ חד (המחק על פני העור עם קצה מחט). יש פס עם קצוות מסולסלים לא אחידים. דרמוגרפיה רפלקסית היא רפלקס עמוד השדרה. הוא נעלם באזורי העצבים המקבילים כאשר השורשים האחוריים, מקטעי חוט השדרה, השורשים הקדמיים ועצבי השדרה מושפעים ברמת הנגע, אך נשארים מעל ומתחת לאזור הפגוע.

רפלקסים של אישונים.קבע את התגובה הישירה והידידותית של האישונים לאור, את התגובה להתכנסות, התאמות וכאב (התרחבות של האישונים עם דקירה, צביטה וגירויים אחרים של כל חלק בגוף).

רפלקס פילומוטורינגרם עקב צביטה או על ידי מריחת חפץ קר (מבחנה עם מים קרים) או נוזל קירור (צמר גפן מורטב באתר) על עור חגורת הכתפיים או החלק האחורי של הראש. על אותו חצי בית החזה מופיעות "עור אווז" כתוצאה מכיווץ של שרירי שיער חלקים. קשת הרפלקס נסגרת בקרניים הצדדיות של חוט השדרה, עוברת דרך השורשים הקדמיים והגזע הסימפטי.

בדוק עם חומצה אצטילסליצילית.לאחר נטילת 1 גרם של חומצה אצטילסליצילית, מופיעה הזעה מפוזרת. עם התבוסה של אזור ההיפותלמוס, האסימטריה שלו אפשרית. עם נזק לקרניים הצדדיות או לשורשים הקדמיים של חוט השדרה, ההזעה מופרעת באזור העצבים של המקטעים הפגועים. עם פגיעה בקוטר חוט השדרה, נטילת חומצה אצטילסליצילית גורמת להזעה רק מעל מקום הנגע.

ניסוי עם פילוקרפין.החולה מוזרק תת עורית עם 1 מ"ל של תמיסה 1% של פילוקרפין הידרוכלוריד. כתוצאה מגירוי של הסיבים הפוסט-גנגליונים העוברים לבלוטות הזיעה, ההזעה גוברת.

יש לזכור כי פילוקרפין מעורר קולטנים היקפיים M-כולינרגיים, הגורמים להפרשה מוגברת של בלוטות העיכול והסימפונות, התכווצות האישונים, עלייה בטונוס השרירים החלקים של הסמפונות, המעיים, המרה ושלפוחית ​​השתן, רחם, אבל לפילוקרפין יש את ההשפעה החזקה ביותר על הזעה. עם פגיעה בקרניים הצדדיות של חוט השדרה או בשורשיו הקדמיים באזור המקביל של העור, לאחר נטילת חומצה אצטילסליצילית, הזעה אינה מתרחשת, והחדרה של פילוקרפין גורמת להזעה, שכן הסיבים הפוסט-גנגליוניים המגיבים לכך התרופה נשארת שלמה.

אמבטיה קלה.חימום החולה גורם להזעה. זהו רפלקס עמוד השדרה הדומה לרפלקס הפילומוטורי. התבוסה של תא המטען הסימפטי מבטל לחלוטין הזעה לאחר השימוש בפילוקרפין, חומצה אצטילסליצילית וחימום הגוף.

תרמומטריית עור.טמפרטורת העור נבדקת באמצעות אלקטרו-תרמומטרים. טמפרטורת העור משקפת את מצב אספקת הדם לעור, המהווה אינדיקטור חשוב לעצבנות אוטונומית. אזורים של היפר-, נומו- והיפותרמיה נקבעים. ההבדל בטמפרטורת העור של 0.5 מעלות צלזיוס באזורים סימטריים מעיד על הפרה של העצבים האוטונומיים.

אלקטרואנצפלוגרפיה משמשת לחקר מערכת העצבים האוטונומית. השיטה מאפשרת לשפוט את המצב התפקודי של מערכות הסנכרון והדיסינכרון של המוח במהלך המעבר מערות לשינה.

קיים קשר הדוק בין מערכת העצבים האוטונומית למצבו הרגשי של האדם, לכן נלמד המצב הפסיכולוגי של הנבדק. לשם כך, השתמש בסטים מיוחדים של מבחנים פסיכולוגיים, שיטת הבדיקה הפסיכולוגית הניסויית.

6.7. ביטויים קליניים של נגעים של מערכת העצבים האוטונומית

עם תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית, מתרחשות הפרעות שונות. הפרות של הפונקציות הרגולטוריות שלה הן תקופתיות והתקדמות. רוב התהליכים הפתולוגיים אינם מובילים לאובדן תפקודים מסוימים, אלא לגירוי, כלומר. לעוררות מוגברת של מבנים מרכזיים והיקפיים. על-

הפרעה בחלקים מסוימים של מערכת העצבים האוטונומית יכולה להתפשט לאחרים (השלכה). אופי וחומרת התסמינים נקבעים במידה רבה על פי רמת הנזק למערכת העצבים האוטונומית.

פגיעה בקליפת המוח, במיוחד במתחם הלימבי-רטיקולרי, עלולה להוביל להתפתחות הפרעות וגטטיביות, טרופיות ורגשיות. הם יכולים להיגרם על ידי מחלות זיהומיות, פציעות של מערכת העצבים, שיכרון. חולים הופכים עצבניים, מהירי מזג, מותשים במהירות, יש להם הזעת יתר, חוסר יציבות של תגובות כלי דם, תנודות בלחץ הדם, דופק. גירוי של המערכת הלימבית מוביל להתפתחות של הפרוקסיזם של הפרעות וגטטיביות-ויסצרליות בולטות (לב, מערכת העיכול וכו '). נצפות הפרעות פסיכו-וגטטיביות, כולל הפרעות רגשיות (חרדה, חרדה, דיכאון, אסתניה) ותגובות אוטונומיות כלליות.

עם פגיעה באזור ההיפותלמוס (איור 6.7) (גידול, תהליכים דלקתיים, הפרעות במחזור הדם, שיכרון, טראומה), עלולות להופיע הפרעות וגטטיביות-טרופיות: הפרעות בקצב השינה והערות, הפרעת ויסות חום (היפר והיפותרמיה), כיב בגוף. רירית הקיבה, החלק התחתון של הוושט, ניקוב חריף של הוושט, התריסריון והקיבה, כמו גם הפרעות אנדוקריניות: סוכרת אינספידוס, השמנה אדיפוסוגניטלית, אימפוטנציה.

פגיעה בתצורות הווגטטיביות של חוט השדרה עם הפרעות סגמנטליות והפרעות מקומיות מתחת לרמת התהליך הפתולוגי

לחולים עלולות להיות הפרעות כלי דם (יתר לחץ דם), הפרעות הזעה ותפקודי אגן. עם הפרעות סגמנטליות, מציינים שינויים טרופיים באזורים הרלוונטיים: יובש מוגבר של העור, היפרטריקוזיס מקומי או נשירת שיער מקומית, כיבים טרופיים ואוסטיאוארטרופתיה.

עם התבוסה של הצמתים של תא המטען הסימפטי, מתרחשים ביטויים קליניים דומים, בולט במיוחד עם מעורבות הצמתים הצוואריים. יש הפרה של הזעה והפרעה של תגובות pilomotor, hyperemia ועלייה בטמפרטורה של עור הפנים והצוואר; עקב ירידה בטונוס של שרירי הגרון, עלולה להתרחש צרידות של הקול ואפילו אפוניה מלאה; תסמונת ברנרד-הורנר.

אורז. 6.7.

1 - נזק לאזור הרוחבי (ישנוניות מוגברת, צמרמורות, רפלקסים פילומוטוריים מוגברים, התכווצות אישונים, היפותרמיה, לחץ דם נמוך); 2 - נזק לאזור המרכזי (הפרה של ויסות חום, היפרתרמיה); 3 - פגיעה בגרעין הסופראופטי (הפרשה לקויה של הורמון אנטי-דיורטי, סוכרת אינסיפידוס); 4 - פגיעה בגרעינים המרכזיים (בצקת ריאות ושחיקה של הקיבה); 5 - נזק לגרעין הפרה-חדרי (אדיפסיה); 6 - נזק לאזור האנטרוםדיאלי (תיאבון מוגבר ותגובות התנהגותיות לקויות)

התבוסה של החלקים ההיקפיים של מערכת העצבים האוטונומית מלווה במספר תסמינים אופייניים. לרוב יש סוג של תסמונת כאב - סימפטלגיה. הכאבים צורבים, לוחצים, מתפוצצים, נוטים להתפשט בהדרגה מעבר לאזור הלוקליזציה הראשונית. כאב מתעורר ומחמיר על ידי שינויים בלחץ הברומטרי ובטמפרטורת הסביבה. יתכנו שינויים בצבע העור עקב עווית או התרחבות של כלי דם היקפיים: הלבנה, אדמומיות או ציאנוזה, שינויים בהזעה ובטמפרטורת העור.

הפרעות אוטונומיות יכולות להתרחש עם פגיעה בעצבי הגולגולת (במיוחד בטריגמינל), כמו גם חציון, סכיאטי וכו'. התבוסה של הגרעינים האוטונומיים של הפנים וחלל הפה גורמת לכאב שורף באזור העצבות הקשור לכך גנגליון, הפרוקסיזם, היפרמיה, הזעה מוגברת, במקרה של נגעים של הצמתים התת-לנדיבולריים והתת לשוניים - עלייה ברוק.

פרק 17

תרופות נגד יתר לחץ דם הן תרופות המורידות את לחץ הדם. לרוב הם משמשים ליתר לחץ דם עורקי, כלומר. עם לחץ דם גבוה. לכן, קבוצה זו של חומרים נקראת גם תרופות להורדת לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי הוא סימפטום של מחלות רבות. ישנם יתר לחץ דם עורקי ראשוני, או יתר לחץ דם (יתר לחץ דם חיוני), כמו גם יתר לחץ דם משני (סימפטומטי), למשל, יתר לחץ דם עורקי עם גלומרולונפריטיס ותסמונת נפרוטית (יתר לחץ דם כלייתי), עם היצרות של העורקים הכלייתיים (יתר לחץ דם renovascular), pheochromocytoma, היפראלדוסטרוניזם וכו'.

בכל המקרים, חפשו לרפא את המחלה הבסיסית. אך גם אם זה נכשל, יש לבטל יתר לחץ דם עורקי, שכן יתר לחץ דם עורקי תורם להתפתחות טרשת עורקים, אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, ליקוי ראייה ופגיעה בתפקוד הכליות. עלייה חדה בלחץ הדם - משבר יתר לחץ דם עלול לגרום לדימום במוח (שבץ דימומי).

במחלות שונות, הגורמים ליתר לחץ דם עורקים שונים. בשלב הראשוני של יתר לחץ דם, יתר לחץ דם עורקי קשור לעלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, מה שמוביל לעלייה בתפוקת הלב ולהיצרות של כלי הדם. במקרה זה, לחץ הדם מופחת ביעילות על ידי חומרים המפחיתים את השפעת מערכת העצבים הסימפתטית (סוכני יתר לחץ דם של פעולה מרכזית, חוסמי אדרנו).

במחלות כליה, בשלבים המאוחרים של יתר לחץ דם, עלייה בלחץ הדם קשורה להפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין. האנגיוטנסין II המתקבל מכווץ כלי דם, ממריץ את המערכת הסימפתטית, מגביר את שחרור האלדוסטרון, המגביר את הספיגה החוזרת של יוני Na + בצינוריות הכליה ובכך שומר על נתרן בגוף. יש לרשום תרופות המפחיתות את פעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין.

ב-pheochromocytoma (גידול של מדוללת יותרת הכליה), האדרנלין והנוראפינפרין המופרשים מהגידול מגרים את הלב, מכווצים את כלי הדם. הפאוכרומוציטומה מוסרת בניתוח, אך לפני הניתוח, במהלך הניתוח, או, במידה והניתוח אינו אפשרי, מורידים את לחץ הדם בעזרת חוסמי צרעה-אדרנרגיים.

גורם תכוף ליתר לחץ דם עורקי עשוי להיות עיכוב בגוף של נתרן עקב צריכה מופרזת של מלח שולחן ואי ספיקה של גורמים נטריאורטיים. תכולה מוגברת של Na + בשרירים החלקים של כלי הדם מובילה לכיווץ כלי דם (תפקוד מחליף Na + / Ca 2+ מופרע: כניסת Na + ושחרור Ca 2+ יורדת; רמת Ca 2 + בציטופלזמה של שרירים חלקים עולה). כתוצאה מכך, לחץ הדם עולה. לכן, ביתר לחץ דם עורקי, לעתים קרובות משתמשים בתרופות משתנות שיכולות להסיר עודף נתרן מהגוף.

ביתר לחץ דם עורקי של כל בראשית, למרחיבים כלי דם מיוטרופיים יש השפעה נגד יתר לחץ דם.

הוא האמין כי בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, יש להשתמש בתרופות נגד יתר לחץ דם באופן שיטתי, המונעות עלייה בלחץ הדם. לשם כך, רצוי לרשום תרופות להורדת לחץ דם ארוכות טווח. לרוב, נעשה שימוש בתרופות הפועלות 24 שעות וניתן לתת אותן פעם ביום (אטנולול, אמלודיפין, אנלפריל, לוסארטן, מוקסונידין).

ברפואה המעשית, בין תרופות להורדת לחץ דם, משתמשים לרוב בתרופות משתנות, חוסמי β, חוסמי תעלות סידן, חוסמי α, מעכבי ACE וחוסמי קולטן AT 1.

כדי לעצור משברים יתר לחץ דם, דיאזוקסיד, קלונידין, אזמתוניום, labetalol, נתרן nitroprusside, ניטרוגליצרין מנוהלים תוך ורידי. במשברים של יתר לחץ דם לא חמורים, קפטופריל וקלונידין נקבעים תת-לשונית.

סיווג תרופות להורדת לחץ דם

I. תרופות המפחיתות את השפעת מערכת העצבים הסימפתטית (תרופות נוירוטרופיות להורדת לחץ דם):

1) אמצעי פעולה מרכזיים,

2) פירושו חסימת עצבנות סימפטית.

P. מרחיבים כלי דם מיוטרופיים:

1) תורמים N0,

2) מפעילי תעלות אשלגן,

3) תרופות עם מנגנון פעולה לא ידוע.

III. חוסמי תעלות סידן.

IV. אמצעים המפחיתים את ההשפעות של מערכת הרנין-אנגיוטנסין:

1) תרופות שמשבשות את היווצרות אנגיוטנסין II (תרופות המפחיתות הפרשת רנין, מעכבי ACE, מעכבי vasopeptidase),

2) חוסמי קולטני AT 1.

V. משתנים.

תרופות המפחיתות את ההשפעות של מערכת העצבים הסימפתטית

(תרופות נוירוטרופיות להורדת לחץ דם)

המרכזים הגבוהים יותר של מערכת העצבים הסימפתטית ממוקמים בהיפותלמוס. מכאן מועברת עירור למרכז מערכת העצבים הסימפתטית, הממוקם באזור ה-rostroventrolateral של medulla oblongata (RVLM - rostro-ventrolateral medulla), המכונה באופן מסורתי מרכז vasomotor. ממרכז זה מועברים דחפים למרכזים הסימפתטיים של חוט השדרה ובהמשך לעצבוב הסימפתטי אל הלב וכלי הדם. הפעלת מרכז זה מביאה לעלייה בתדירות וחוזק התכווצויות הלב (עלייה בתפוקת הלב) ולעלייה בטונוס כלי הדם - לחץ הדם עולה.

ניתן להפחית את לחץ הדם על ידי עיכוב מרכזי מערכת העצבים הסימפתטית או חסימת העצבים הסימפתטית. בהתאם לכך, תרופות נוירוטרופיות נגד יתר לחץ דם מחולקות לסוכנים מרכזיים והיקפיים.

ל תרופות נגד יתר לחץ דם הפועלות באופן מרכזיכוללים clonidine, moxonidine, guanfacine, methyldopa.

Clonidine (clophelin, hemiton) - 2 -adrenomimetic, מגרה 2A -אדרנרגי קולטנים במרכז רפלקס baroreceptor ב-medulla oblongata (גרעינים של ה-solitary tract). במקרה זה מתרגשים מרכזי הוואגוס (גרעין ambiguus) והנוירונים המעכבים, שיש להם השפעה מדכאת על ה-RVLM (מרכז vasomotor). בנוסף, ההשפעה המעכבת של קלונידין על RVLM נובעת מהעובדה שקלונידין מגרה קולטני I 1 (קולטני אימידאזולין).

כתוצאה מכך מתגברת ההשפעה המעכבת של הוואגוס על הלב וההשפעה המעוררת של העצבות הסימפתטית על הלב וכלי הדם פוחתת. כתוצאה מכך, תפוקת הלב והטונוס של כלי הדם (עורקים ורידים) יורדים - לחץ הדם יורד.

באופן חלקי, ההשפעה היורדנית של קלונידין קשורה להפעלה של קולטנים פרה-סינפטיים 2-אדרנרגיים בקצוות של סיבים אדרנרגיים סימפטיים - שחרור הנוראפינפרין פוחת.

במינונים גבוהים יותר, קלונידין ממריץ קולטנים אקסטרא-סינפטיים 2B-אדרנרגיים של שרירים חלקים של כלי דם (איור 45) ובמתן תוך ורידי מהיר, עלול לגרום לכיווץ כלי דם לטווח קצר ולעלייה בלחץ הדם (לכן, ניתן קלונידין תוך ורידי. לאט, במשך 5-7 דקות).

בקשר עם ההפעלה של 2 קולטנים אדרנרגיים של מערכת העצבים המרכזית, לקלונידין יש השפעה מרגיעה בולטת, מעצימה את פעולת האתנול ומציגה תכונות משככות כאבים.

קלונידין הוא חומר נוגד יתר לחץ דם פעיל ביותר (מינון טיפולי במתן דרך הפה 0.000075 גרם); פועל במשך כ-12 שעות. עם זאת, בשימוש שיטתי, זה יכול לגרום להשפעה הרגעה לא נעימה סובייקטיבית (היעדר מוח, חוסר יכולת להתרכז), דיכאון, ירידה בסובלנות לאלכוהול, ברדיקרדיה, עיניים יבשות, קסרוסטומיה (יבש בפה), עצירות, עֲקָרוּת. עם הפסקה חדה של נטילת התרופה, מתפתחת תסמונת גמילה בולטת: לאחר 18-25 שעות, לחץ הדם עולה, משבר יתר לחץ דם אפשרי. חוסמי β-אדרנרגיים מגבירים את תסמונת הגמילה מקלונידין, ולכן תרופות אלו אינן נרשמות יחד.

קלונידין משמש בעיקר להורדת לחץ דם במהירות במשברים של יתר לחץ דם. במקרה זה, קלונידין מנוהל תוך ורידי במשך 5-7 דקות; עם מתן מהיר, עלייה בלחץ הדם אפשרית עקב גירוי של 2 קולטנים אדרנרגיים של כלי דם.

תמיסות קלונידין בצורת טיפות עיניים משמשות לטיפול בגלאוקומה (מפחית את ייצור הנוזל התוך עיני).

מוקסונידין(cint) מגרה קולטנים של imidazoline 1 1 ב-medulla oblongata, ובמידה פחותה, 2 אדרנורצפטורים. כתוצאה מכך, פעילות המרכז הווזומוטורי יורדת, תפוקת הלב וטונוס כלי הדם יורדים - לחץ הדם יורד.

התרופה ניתנת דרך הפה לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי פעם אחת ביום. בניגוד לקלונידין, בעת שימוש במוקסונידין, הרגעה, יובש בפה, עצירות ותסמונת הגמילה פחות בולטים.

Guanfacine(Estulik) בדומה לקלונידין מגרה קולטנים מרכזיים 2-אדרנרגיים. בניגוד לקלונידין, הוא אינו משפיע על 1 1 קולטנים. משך ההשפעה של hypotensive הוא כ 24 שעות. הקצה בפנים לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי. תסמונת הגמילה בולטת פחות מזו של קלונידין.

מתילדופה(דופגיט, אלדומט) לפי המבנה הכימי - א-מתיל-DOPA. התרופה נרשמה בפנים. בגוף, מתילדופה הופכת ל-methylnorepinephrine, ולאחר מכן ל-methyladrenaline, המעוררת את הקולטנים 2-אדרנרגיים של מרכז רפלקס ה-baroreceptor.

מטבוליזם של מתילדופה

ההשפעה של ירידה בלחץ הדם של התרופה מתפתחת לאחר 3-4 שעות ונמשכת כ-24 שעות.

תופעות לוואי של מתילדופה: סחרחורת, הרגעה, דיכאון, גודש באף, ברדיקרדיה, יובש בפה, בחילות, עצירות, תפקוד כבד, לויקופניה, טרומבוציטופניה. בהקשר להשפעה החוסמת של א-מתיל-דופמין על העברה דופמינרגית, יתכנו: פרקינסוניזם, ייצור מוגבר של פרולקטין, גלקטורריאה, אמנוריאה, אימפוטנציה (פרולקטין מעכב את ייצור ההורמונים הגונדוטרופיים). עם הפסקה חדה של התרופה, תסמונת הגמילה באה לידי ביטוי לאחר 48 שעות.

תרופות החוסמות עצבנות סימפטית היקפית.

כדי להפחית את לחץ הדם, ניתן לחסום את העצבים הסימפתטיים ברמה של: 1) גנגליונים סימפטיים, 2) קצוות של סיבים סימפטיים (אדרנרגיים) פוסט-גנגליונים, 3) אדרנורצפטורים של הלב וכלי הדם. בהתאם לכך, נעשה שימוש בחוסמי גנגליו, סימפטוליטיקה, חוסמי אדרנו.

חוסמי גנגליו - hexamethonium benzosulfonate(בנזו-הקסוניום), אזמתוניום(פנטמין), trimetaphan(arfonad) חוסמים את העברת הגירוי בגרעיניות הסימפתטיות (חוסמות N N -xo-linoreceptors של נוירונים גנגליוניים), חוסמים קולטנים N N -כולינרגיים של תאי הכרומאפין של מדוללת יותרת הכליה ומפחיתים את שחרור האדרנלין והנוראפינפרין. לפיכך, חוסמי הגנגליון מפחיתים את ההשפעה המעוררת של העצבים הסימפתטיים והקטכולאמינים על הלב וכלי הדם. יש היחלשות של התכווצויות הלב והתרחבות של כלי עורקים ורידים - הלחץ העורקי והורידי יורד. במקביל, חוסמי הגנגליון חוסמים את הגנגליונים הפאראסימפטיים; ובכך לבטל את ההשפעה המעכבת של עצבי הוואגוס על הלב ולרוב לגרום לטכיקרדיה.

חוסמי גנגליו אינם מתאימים לשימוש שיטתי עקב תופעות לוואי (יתר לחץ דם אורתוסטטי חמור, הפרעה בהתאמה, יובש בפה, טכיקרדיה; אטוניה של המעי ושלפוחית ​​השתן, תיתכן הפרעה בתפקוד המיני).

Hexamethonium ו-azamethonium פועלים במשך 2.5-3 שעות; ניתנת תוך שרירית או מתחת לעור במשברים של יתר לחץ דם. Azamethonium ניתן גם לווריד באיטיות ב-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית במקרה של משבר יתר לחץ דם, נפיחות של המוח, ריאות על רקע לחץ דם גבוה, עם עוויתות של כלי היקפי, עם קוליק מעיים, כבד או כליות.

Trimetafan פועל 10-15 דקות; ניתנת בתמיסות תוך ורידי בטפטוף ליתר לחץ דם מבוקר במהלך פעולות כירורגיות.

סימפטוליטיקה- סרפין, גואנתידין(אוקטדין) מפחיתים את שחרור הנוראפינפרין מקצות הסיבים הסימפתטיים ובכך מפחיתים את ההשפעה המעוררת של העצבות הסימפתטית על הלב וכלי הדם - הלחץ העורקי והורידי יורד. רסרפין מפחית את תכולת הנוראפינפרין, הדופמין והסרוטונין במערכת העצבים המרכזית, וכן את תכולת האדרנלין והנוראפינפרין בבלוטת יותרת הכליה. Guanethidine אינו חודר את מחסום הדם-מוח ואינו משנה את תכולת הקטכולאמינים בבלוטת יותרת הכליה.

שתי התרופות נבדלות במשך הפעולה: לאחר הפסקת המתן השיטתי, ההשפעה על לחץ הדם יכולה להימשך עד שבועיים. Guanethidine הוא הרבה יותר יעיל מאשר reserpine, אבל בגלל תופעות לוואי חמורות, הוא משמש לעתים רחוקות.

בקשר עם החסימה הסלקטיבית של העצבים הסימפתטית, השפעות מערכת העצבים הפאראסימפתטית שולטות. לכן, בעת שימוש בתרופות סימפטוליות, יתכנו הדברים הבאים: ברדיקרדיה, הפרשה מוגברת של HC1 (התווית נגד בכיב פפטי), שלשול. Guanethidine גורם ליתר לחץ דם אורתוסטטי משמעותי (הקשור לירידה בלחץ הוורידי); בעת שימוש ב-reserpine, תת לחץ דם אורתוסטטי אינו בולט במיוחד. Reserpine מפחית את רמת המונואמינים במערכת העצבים המרכזית, יכול לגרום להרגעה, דיכאון.

א -חוסמי לדרנולהפחית את היכולת לעורר את השפעת העצבים הסימפתטית על כלי הדם (עורקים וורידים). בקשר עם התרחבות כלי הדם, הלחץ העורקי והורידי יורד; התכווצויות הלב מתגברות באופן רפלקסיבי.

a 1 - חוסמי אדרנו - פרזוזין(מיניפרס), doxazosin, terazosinניתן דרך הפה לטיפול שיטתי ביתר לחץ דם עורקי. Prazosin פועל 10-12 שעות, doxazosin ו-terazosin - 18-24 שעות.

תופעות לוואי של חוסמי 1: סחרחורת, גודש באף, תת לחץ דם אורתוסטטי בינוני, טכיקרדיה, הטלת שתן תכופה.

a 1 a 2 - חוסם אדרנו פנטולמיןמשמש עבור pheochromocytoma לפני ניתוח ובמהלך ניתוח להסרת pheochromocytoma, כמו גם במקרים בהם ניתוח אינו אפשרי.

β -חוסמי אדרנו- אחת הקבוצות הנפוצות ביותר של תרופות להורדת לחץ דם. בשימוש שיטתי, הם גורמים להשפעה מתמשכת של לחץ דם נמוך, מונעים עליות חדות בלחץ הדם, כמעט ואינם גורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי, ובנוסף לתכונות של לחץ דם נמוך, יש להם תכונות אנטי-אנגינליות ואנטי-אריתמיות.

חוסמי β נחלשים ומאטים את התכווצויות הלב - לחץ הדם הסיסטולי יורד. במקביל, חוסמי β מכווצים כלי דם (חוסמים קולטנים β 2 -אדרנרגיים). לכן, בשימוש חד פעמי בחוסמי β, הלחץ העורקי הממוצע יורד מעט בדרך כלל (עם יתר לחץ דם סיסטולי מבודד, לחץ הדם עלול לרדת לאחר שימוש חד פעמי בחוסמי β).

עם זאת, אם חוסמי p משמשים באופן שיטתי, אז לאחר 1-2 שבועות, כיווץ כלי הדם מוחלף בהתרחבותם - לחץ הדם יורד. הרחבת כלי הדם מוסברת על ידי העובדה שעם שימוש שיטתי בחוסמי β, עקב ירידה בתפוקת הלב, משוחזר רפלקס מדכא ה-baroreceptor, אשר נחלש ביתר לחץ דם עורקי. בנוסף, הרחבת כלי הדם מתאפשרת על ידי ירידה בהפרשת רנין על ידי תאים יוקסטגלומרולריים של הכליות (בלוק של קולטני β 1 אדרנרגיים), כמו גם חסימה של קולטני β 2 אדרנרגיים פרה-סינפטים בקצות הסיבים האדרנרגיים וירידה ב שחרור של נוראדרנלין.

לטיפול שיטתי של יתר לחץ דם עורקי, משתמשים לעתים קרובות יותר בחוסמי β 1 -אדרנרגיים ארוכי טווח - אטנולול(טנורמין; נמשך כ-24 שעות), betaxolol(תקף עד 36 שעות).

תופעות לוואי של חוסמי β-אדרנרגיים: ברדיקרדיה, אי ספיקת לב, קשיי הולכה אטריו-חדרי, ירידה ברמות HDL בפלזמה, עלייה בטונוס כלי הדם הסימפונות והפריפריים (פחות בולט בחוסמי β 1), פעילות מוגברת של חומרים היפוגליקמיים, ירידה בפעילות הגופנית.

a 2 β -חוסמי אדרנו - labetalol(טרנסאט), קרוודילול(דילטרנד) להפחית את תפוקת הלב (בלוק של קולטנים p-אדרנרגיים) ולהפחית את הטון של כלי דם היקפיים (בלוק של קולטנים א-אדרנרגיים). התרופות משמשות דרך הפה לטיפול שיטתי ביתר לחץ דם עורקי. Labetalol ניתן גם תוך ורידי במשברים של יתר לחץ דם.

Carvedilol משמש גם באי ספיקת לב כרונית.