אנבלודי עורקי. אוטם

תַסחִיף

אנמיה עורקית היא כמות לא מספקת של דם בכלי העורקים. זה נפוץ ונקרא אֲנֶמִיָה(ראה פרק 9), ומקומי, שנקרא חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי, (מיוונית. ischo- עיכוב, עצירה) ומתפתח עם ירידה באספקת הדם לאיברים ולרקמות כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. במקביל, הלחץ ההידרודינמי, קצב זרימת הדם הליניארי והנפחי יורדים.

אנמיה עורקית, בהתאם לגורמים ולמצבים להתרחשות, יכולה להיות אנגיוספסטית, חסימתית, דחיסה, כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם.

● אנגיוספסטי. נגרמת על ידי התכווצות עורקים כתוצאה מהשפעות עצביות, הורמונליות או תרופתיות (סטרס, אנגינה, קוליק תוספתן וכו'). להתפתחותו, ישנה חשיבות רבה לצריכה מוגזמת של חומרי כלי דם (אנגיוטנסין II, וזופרסין, קטכולאמינים וכו') לדם. זה תמיד חריף.

● חסימתית. מתפתח עקב סגירה מלאה או חלקית של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף (אקוטי) או רובד טרשת עורקים (כרוני).

● דחיסה. מתרחש כאשר יש דחיסה חריפה או כרונית של כלי מבחוץ (חוסם עורקים, בצקת, נפיחות וכו').

● כתוצאה מחלוקת דם מחדש. הוא נוצר במהלך יציאת הדם לאיברים ורקמות שכנות, בעבר איסכמיות לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת, גידול דחיסה גדול וכו'. הקורס תמיד חריף.

ביטויי איסכמיה נגרמות בעיקר מירידה באספקת הדם לרקמה ושינויים מתאימים במיקרו-סירקולציה.

באיבר בזמן איסכמיה משתנים צבע, גודל, מהירות זרימת דם, טורגור וכו'.

● צבע האיבר הופך חיוור עקב ירידה בזרימת הדם העורקית, היצרות של כלי שטח וירידה במספר הנימים המתפקדים.

● פעימות עורקים, לחץ הידרודינמי, מהירויות זרימת דם ליניאריות ונפחיות יורדות, עורקים, ורידים וכלי דם מיקרו-מחזוריים צרים, ומספר הנימים הסגורים עולה. ירידה משמעותית בלחץ בנימים מובילה להתפתחות קיפאון איסכמי.

● האיבר יורד בגודלו, הטמפרטורה שלו יורדת עקב ירידה בזרימה של דם עורקי חם, פעילות תהליכי חמצון וייצור חום.

● טורגור רקמות יורד ככל שסינון כלי הדם וכמות הנוזל הבין-תאי פוחתת.

● היווצרות הלימפה וניקוז הלימפה נחלשים.

לעתים קרובות יש תחושות לא נעימות מחוסר תחושה, עקצוץ או "זחילה" ועד כאבים עזים, הנגרמים מהצטברות של מתווכי כאב (קינינים, היסטמין, לקטית, חומצות פירוביות, פרוסטגלנדינים, K + יוני) ברקמות איסכמיות.

תודה

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות חייבים להתבצע בפיקוח של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. נדרשת התייעצות עם מומחה!

מהי אנמיה?

אֲנֶמִיָההוא מצב פתולוגי של הגוף, המאופיין בירידה במספר כדוריות הדם האדומות וההמוגלובין ליחידת דם.

תאי דם אדומים נוצרים במח העצם האדום משברי חלבון ורכיבים שאינם חלבונים בהשפעת אריתרופויאטין (מסונתז על ידי הכליות). במשך שלושה ימים, תאי דם אדומים מספקים הובלה, בעיקר של חמצן ופחמן דו חמצני, כמו גם חומרים מזינים ומוצרים מטבוליים מהתאים והרקמות. תוחלת החיים של כדורית דם אדומה היא מאה ועשרים יום, ולאחר מכן היא מושמדת. תאי דם אדומים ישנים מצטברים בטחול, שם מנוצלים חלקים שאינם חלבונים, ושברי חלבון נכנסים למח העצם האדום, ומשתתפים בסינתזה של תאי דם אדומים חדשים.

כל חלל תאי הדם האדומים מלא בחלבון, המוגלובין, הכולל ברזל. המוגלובין נותן לתא הדם האדום את צבעו האדום וגם עוזר לה להעביר חמצן ופחמן דו חמצני. עבודתו מתחילה בריאות, שם כדוריות דם אדומות נכנסות למחזור הדם. מולקולות המוגלובין לוכדות חמצן, ולאחר מכן כדוריות דם אדומות מועשרות בחמצן נשלחות תחילה דרך כלי דם גדולים, ולאחר מכן דרך נימים קטנים לכל איבר, ומעניקות לתאים ולרקמות את החמצן הדרוש לחיים ולפעילות תקינה.

אנמיה מחלישה את יכולת הגוף להחליף גזים, עקב הפחתה במספר כדוריות הדם האדומות, הובלת החמצן והפחמן הדו חמצני מופרעת. כתוצאה מכך, אדם עלול לחוות סימנים כאלה של אנמיה כמו תחושת עייפות מתמדת, אובדן כוח, נמנום ועצבנות מוגברת.

אנמיה היא ביטוי של המחלה הבסיסית ואינה אבחנה עצמאית. מחלות רבות, כולל מחלות זיהומיות וגידולים שפירים וממאירים, יכולות להיות קשורות לאנמיה. לכן אנמיה היא סימפטום חשוב הדורש את המחקר הדרוש כדי לזהות את הסיבה הבסיסית שהובילה להתפתחותה.

צורות חמורות של אנמיה עקב היפוקסיה של רקמות עלולות להוביל לסיבוכים חמורים כגון מצבי הלם (למשל, הלם דימומי), יתר לחץ דם, אי ספיקה כלילית או ריאתית.

סיווג של אנמיה

אנמיה מסווגת:

• לפי מנגנון פיתוח;
• לפי חומרה;
• לפי מחוון צבע;
• על פי מאפיינים מורפולוגיים;
• על יכולתו של מח העצם להתחדש.

מִיוּן	תיאור	סוגים
לפי מנגנון הפיתוח	על פי הפתוגנזה, אנמיה יכולה להתפתח עקב איבוד דם, פגיעה ביצירת כדוריות דם אדומות, או עקב הרס בולט שלהם.	על פי מנגנון הפיתוח ישנם: אנמיה עקב אובדן דם חריף או כרוני; אנמיה עקב הפרעה ביצירת דם ( לדוגמה, מחסור בברזל, אפלסטית, אנמיה כלייתית, כמו גם אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית); אנמיה עקב הרס מוגבר של תאי דם אדומים ( לדוגמה, אנמיה תורשתית או אוטואימונית).
לפי חומרה	בהתאם לרמת הירידה בהמוגלובין, נבדלות שלוש דרגות חומרה של אנמיה. רמות המוגלובין תקינות אצל גברים הן 130-160 גרם/ליטר, ובנשים 120-140 גרם/ליטר.	ישנן את דרגות החומרה הבאות של אנמיה: דרגה קלה, שבו יש ירידה ברמת ההמוגלובין ביחס לנורמה ל-90 גרם/ליטר; תואר ממוצע, שבו רמת ההמוגלובין היא 90 - 70 גרם לליטר; חָמוּר, שבו רמת ההמוגלובין נמוכה מ-70 גרם/ליטר.
לפי אינדקס צבעים	מדד הצבע הוא מידת הרוויה של תאי דם אדומים עם המוגלובין. זה מחושב על סמך תוצאות בדיקת הדם כדלקמן. יש להכפיל את המספר שלוש במדד ההמוגלובין ולחלק במדד תאי הדם האדומים ( הפסיק מוסר).	סיווג אנמיה לפי מחוון צבע: אנמיה היפוכרומית (צבע מוחלש של תאי דם אדומים) אינדקס צבע נמוך מ-0.8; אנמיה נורמכרומיתאינדקס צבע הוא 0.80 - 1.05; אנמיה היפרכרומית (כדוריות דם אדומות צבעוניות יתר על המידה) אינדקס צבע יותר מ-1.05.
לפי מאפיינים מורפולוגיים	במקרה של אנמיה, ניתן להבחין בתאי דם אדומים בגדלים שונים במהלך בדיקת דם. בדרך כלל, קוטר תאי הדם האדומים צריך להיות בין 7.2 ל-8.0 מיקרון ( מִיקרוֹמֶטֶר). גודל קטן יותר של תאי דם אדומים ( מיקרוציטוזיס) ניתן לראות באנמיה מחוסר ברזל. גודל תקין עשוי להיות קיים באנמיה פוסט-המוררגית. מידה גדולה יותר ( מקרוציטוזיס), בתורו, עשוי להצביע על אנמיה הקשורה למחסור בויטמין B12 או חומצה פולית.	סיווג אנמיה לפי מאפיינים מורפולוגיים: אנמיה מיקרוציטית, שבו קוטר תאי הדם האדומים קטן מ-7.0 מיקרון; אנמיה נורמוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים משתנה בין 7.2 ל-8.0 מיקרומטר; אנמיה מקרוציטית, שבו הקוטר של אריתרוציטים הוא יותר מ-8.0 מיקרון; אנמיה מגלוציטית, שבהם גודל תאי הדם האדומים הוא יותר מ-11 מיקרון.
לפי יכולת ההתחדשות של מח העצם	מאחר והיווצרות תאי דם אדומים מתרחשת במח העצם האדום, הסימן העיקרי להתחדשות מח העצם הוא עלייה ברמת הרטיקולוציטים ( מבשרי תאי דם אדומים) בדם. רמתם גם מצביעה על מידת הפעילות הפעילה של היווצרות תאי דם אדומים ( אריתרופואיזיס). בדרך כלל, בדם אנושי מספר הרטיקולוציטים לא יעלה על 1.2% מכלל תאי הדם האדומים.	בהתבסס על יכולתו של מח העצם להתחדש, ניתן להבחין בין הצורות הבאות: צורה מתחדשתמאופיין בהתחדשות תקינה של מח עצם ( מספר הרטיקולוציטים הוא 0.5 - 2%); צורה היפו-רגנרטיביתמאופיין ביכולת מופחתת של מח העצם להתחדש ( ספירת הרטיקולוציטים מתחת ל-0.5%); צורה היפר-רגנרטיביתמאופיין ביכולת בולטת להתחדש ( ספירת הרטיקולוציטים היא יותר משני אחוזים); צורה אפלסטיתמאופיין בדיכוי חד של תהליכי התחדשות ( מספר הרטיקולוציטים הוא פחות מ-0.2%, או שהיעדרם נצפה).

גורמים לאנמיה

ישנן שלוש סיבות עיקריות המובילות להתפתחות אנמיה:

• אובדן דם (דימום חריף או כרוני);
• הרס מוגבר של תאי דם אדומים (המוליזה);
• ירידה בייצור של תאי דם אדומים.

כמו כן, יש לציין כי בהתאם לסוג האנמיה, הגורמים להופעתה עשויים להיות שונים.

גורמים המשפיעים על התפתחות אנמיה	גורם ל
גורם גנטי	המוגלובינופתיות ( שינויים במבנה ההמוגלובין נצפים בתלסמיה, אנמיה חרמשית); אנמיה של פנקוני ( מתפתח עקב פגם קיים בצביר של חלבונים שאחראים לתיקון ה-DNA); פגמים אנזימטיים בתאי דם אדומים; פגמים ציטושלד ( מסגרת התא הממוקמת בציטופלזמה של התא) תא דם אדום; אנמיה דיסריתרופואטית מולדת ( מאופיין בפגיעה ביצירת תאי דם אדומים); abetalipoproteinemia או תסמונת באסן-קורנצוויג ( מאופיין בחוסר בטא-ליפופרוטאין בתאי המעי, מה שמוביל לפגיעה בספיגה של חומרים מזינים); ספרוציטוזיס תורשתית או מחלת מינקובסקי-שופרד ( עקב הפרעה בממברנת התא, תאי דם אדומים מקבלים צורה כדורית).
גורם תזונתי	מחסור בברזל; מחסור בוויטמין B12; מחסור בחומצה פולית; מחסור בחומצה אסקורבית ( ויטמין סי); רעב ותת תזונה.
גורם פיזי
מחלות כרוניות וניאופלזמות	מחלות כליות ( למשל, שחפת בכבד, גלומרולונפריטיס); מחלות כבד ( למשל הפטיטיס, שחמת); מחלות של מערכת העיכול ( לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, גסטריטיס אטרופית, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן); מחלות כלי דם של קולגן ( למשל זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית); גידולים שפירים וממאירים ( למשל, שרירנים ברחם, פוליפים במעי, כליות, ריאות, סרטן המעי).
גורם זיהומי	מחלות ויראליות ( הפטיטיס, מונונוקלאוזיס זיהומיות, ציטומגלווירוס); מחלות חיידקיות ( שחפת ריאתית או כליות, לפטוספירוזיס, ברונכיטיס חסימתית); מחלות פרוטוזואלים ( מלריה, לישמניאזיס, טוקסופלזמה).
חומרי הדברה ותרופות	ארסן אנאורגני, בנזן; קְרִינָה; ציטוסטטים ( תרופות כימותרפיות המשמשות לטיפול במחלות גידול); תרופות נגד בלוטת התריס ( להפחית את הסינתזה של הורמוני בלוטת התריס); תרופות אנטי אפילפטיות.

אנמיה מחוסר ברזל

אנמיה מחוסר ברזל היא אנמיה היפוכרומית, המתאפיינת בירידה ברמות הברזל בגוף.

אנמיה מחוסר ברזל מאופיינת בירידה בכדוריות הדם האדומות, בהמוגלובין ובאינדקס הצבע.

ברזל הוא יסוד חיוני המעורב בתהליכים מטבוליים רבים בגוף. לאדם השוקל שבעים קילוגרם יש מאגר ברזל בגוף של כארבעה גרם. כמות זו נשמרת על ידי שמירה על איזון בין איבוד סדיר של ברזל מהגוף לבין צריכתו. כדי לשמור על איזון, דרישת הברזל היומית היא 20-25 מ"ג. רוב הברזל הנכנס לגוף מושקע לצרכיו, השאר מופקד בצורת פריטין או המוסידרין ובמידת הצורך הוא נצרך.

גורמים לאנמיה מחוסר ברזל

גורם ל	תיאור
פגיעה בצריכה של ברזל לגוף	צמחונות עקב אי צריכת חלבונים מן החי ( בשר, דגים, ביצים, מוצרי חלב); מרכיב סוציו-אקונומי ( למשל, אין מספיק כסף לתזונה נכונה).
פגיעה בספיגה של ברזל	ספיגת הברזל מתרחשת ברמת רירית הקיבה, ולכן מחלות קיבה כמו גסטריטיס, מחלת כיב פפטי או כריתת קיבה מובילות לפגיעה בספיגת הברזל.
צורך מוגבר בגוף לברזל	הריון, לרבות הריון מרובה עוברים; תקופת הנקה; גיל ההתבגרות ( עקב צמיחה מהירה); מחלות כרוניות המלוות בהיפוקסיה ( למשל, ברונכיטיס כרונית, מומי לב); מחלות ספורטיביות כרוניות ( למשל מורסות כרוניות, ברונכיאקטזיס, אלח דם).
איבוד ברזל מהגוף	שטפי דם ריאתיים ( למשל, לסרטן ריאות, שחפת); דימום במערכת העיכול ( לדוגמא, כיבי קיבה ותריסריון, סרטן קיבה, סרטן המעי, דליות של הוושט והרקטום, קוליטיס כיבית, דלקות הלמינתיות); דימום רחם ( לדוגמה, היפרדות שליה מוקדמת, קרע ברחם, סרטן רחם או צוואר הרחם, קרע של הריון חוץ רחמי, שרירנים ברחם); דימום כליות ( למשל סרטן כליות, שחפת כליה).

תסמינים של אנמיה מחוסר ברזל

התמונה הקלינית של אנמיה מחוסר ברזל מבוססת על התפתחות של שתי תסמונות אצל המטופל:

• תסמונת אנמית;
• תסמונת סידרופנית.

תסמונת אנמית מאופיינת בתסמינים הבאים:

• חולשה כללית חמורה;
• עייפות מוגברת;
• חוסר תשומת לב;
• מְבוּכָה;
• נוּמָה;
• צואה שחורה (עם דימום במערכת העיכול);
• דופק לב;

תסמונת סידרופנית מאופיינת בתסמינים הבאים:

• סטייה של טעם (לדוגמה, חולים אוכלים גיר, בשר נא);
• סטייה של חוש הריח (לדוגמה, חולים מרחרחים אצטון, בנזין, צבעים);
• שיער שביר, עמום, קצוות מפוצלים;
• כתמים לבנים מופיעים על הציפורניים;
• העור חיוור, העור מתקלף;
• Cheilitis (זרעים) עשוי להופיע בזוויות הפה.

החולה עשוי להתלונן גם על התפתחות התכווצויות ברגליים, למשל, בעת טיפוס במעלה המדרגות.

אבחון אנמיה מחוסר ברזל

במהלך בדיקה רפואית, למטופל יש:

• סדקים בזוויות הפה;
• שפה "מבריקת";
• במקרים חמורים, עלייה בגודל הטחול.

• מיקרוציטוזיס (תאי דם אדומים קטנים);
• היפוכרומיה של אריתרוציטים (צבע חלש של אריתרוציטים);
• poikilocytosis (תאי דם אדומים בצורות שונות).

השינויים הבאים נצפים בבדיקת הדם הביוכימית:

• ירידה ברמות פריטין;
• ברזל בסרום מופחת;
• יכולת קשירת הברזל של הסרום מוגברת.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות
כדי לזהות את הסיבה שהובילה להתפתחות אנמיה, ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:

• fibrogastroduodenoscopy (לבדיקת הוושט, הקיבה והתריסריון);
• אולטרסאונד (לבדיקת הכליות, הכבד, איברי המין הנשיים);
• קולונוסקופיה (לבדיקת המעי הגס);
• טומוגרפיה ממוחשבת (לדוגמה, כדי לחקור את הריאות, הכליות);
• קרני רנטגן של אור.

טיפול באנמיה מחוסר ברזל

תזונה לאנמיה
בתזונה, הברזל מתחלק ל:

• heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור בעלי חיים;
• non-heme, אשר נכנס לגוף עם מוצרים ממקור צמחי.

יש לציין כי ברזל ההם נספג בגוף הרבה יותר טוב מברזל שאינו המם.

מזון	שמות מוצרים
מזון בעל חיים מָקוֹר	כָּבֵד; לשון בקר; בשר ארנבת; טורקיה; בשר אווז; בשר בקר; דג.	9 מ"ג; 5 מ"ג; 4.4 מ"ג; 4 מ"ג; 3 מ"ג; 2.8 מ"ג; 2.3 מ"ג.
	פטריות מיובשות; אפונה טרייה; כוסמת; הֶרקוּלֵס; פטריות טריות; משמשים; אגס; תפוחים; שזיפים; דובדבנים; סלק.	35 מ"ג; 11.5 מ"ג; 7.8 מ"ג; 7.8 מ"ג; 5.2 מ"ג; 4.1 מ"ג; 2.3 מ"ג; 2.2 מ"ג; 2.1 מ"ג; 1.8 מ"ג; 1.4 מ"ג.

תוך הקפדה על הדיאטה, כדאי גם להגביר את צריכת המזונות המכילים ויטמין C וכן חלבון בשר (הם מגבירים את ספיגת הברזל בגוף) ולהפחית את צריכת הביצים, מלח, קפאין וסידן (הם מפחיתים את הספיגה). של ברזל).

טיפול תרופתי
בטיפול באנמיה מחוסר ברזל, רושמים למטופל תוספי ברזל במקביל לדיאטה. תרופות אלו מיועדות לחידוש מחסור בברזל בגוף. הם זמינים בצורה של כמוסות, דראג'ים, זריקות, סירופים וטבליות.

המינון ומשך הטיפול נבחרים בנפרד בהתאם לאינדיקטורים הבאים:

• גיל המטופל;
• חומרת המחלה;
• הסיבות שגרמו לאנמיה מחוסר ברזל;
• על סמך תוצאות הבדיקה.

תוספי ברזל נלקחים שעה לפני הארוחות או שעתיים לאחר הארוחות. אין ליטול תרופות אלו עם תה או קפה, כיוון שספיגת הברזל מופחתת, לכן מומלץ ליטול אותן עם מים או מיץ.

תכשירי ברזל בצורה של זריקות (תוך שרירי או תוך ורידי) משמשים במקרים הבאים:

• עם אנמיה קשה;
• אם האנמיה מתקדמת למרות נטילת מנות ברזל בצורה של טבליות, כמוסות או סירופ;
• אם למטופל יש מחלות במערכת העיכול (לדוגמה, כיבי קיבה ותריסריון, קוליטיס כיבית, מחלת קרוהן), שכן תוסף הברזל שנלקח עלול להחמיר את המחלה הקיימת;
• לפני התערבויות כירורגיות על מנת להאיץ את הרוויה של הגוף בברזל;
• אם למטופל יש אי סבילות לתכשירי ברזל כאשר הם נלקחים דרך הפה.

כִּירוּרגִיָה
התערבות כירורגית מתבצעת אם למטופל יש דימום חריף או כרוני. לדוגמה, במקרה של דימום במערכת העיכול, ניתן להשתמש בפיברוגסטרו-דואודנוסקופיה או קולונוסקופיה כדי לזהות את אזור הדימום ולאחר מכן לעצור אותו (לדוגמה, מסירים פוליפ מדמם, קרישים של כיב קיבה ותריסריון). עבור דימום רחם, כמו גם עבור דימום באיברים הממוקמים בחלל הבטן, ניתן להשתמש בפרוסקופיה.

במידת הצורך, ניתן לרשום למטופל עירוי של תאי דם אדומים כדי לחדש את נפח הדם במחזור.

B12 - אנמיה מחוסר

אנמיה זו נגרמת ממחסור בויטמין B12 (ואולי חומצה פולית). הוא מאופיין בסוג מגלובלסטי (מספר מוגבר של מגלובסטים, תאי קדימון אריתרוציטים) של המטופואזיס ומהווה אנמיה היפרכרומית.

בדרך כלל, ויטמין B12 נכנס לגוף עם מזון. ברמת הקיבה, B12 נקשר לחלבון המיוצר בה, גסטרומוקופרוטאין (גורם קאסל פנימי). חלבון זה מגן על הוויטמין הנכנס לגוף מההשפעות השליליות של מיקרופלורה במעיים, וגם מקדם את ספיגתו.

קומפלקס הגסטרומוקופרוטאינים וויטמין B12 מגיע למקטע הדיסטלי (החלק התחתון) של המעי הדק, שם הקומפלקס הזה מתפרק, ויטמין B12 נספג ברירית המעי ואז נכנס לדם.

ויטמין זה מגיע מזרם הדם:

• לתוך מח העצם האדום כדי להשתתף בסינתזה של תאי דם אדומים;
• לכבד, שם הוא מופקד;
• לתוך מערכת העצבים המרכזית לסינתזה של מעטפת המיאלין (מכסה את האקסונים של הנוירונים).

גורמים לאנמיה מחוסר B12

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר B12:

• צריכה לא מספקת של ויטמין B12 מהמזון;
• הפרעה בסינתזה של גורם פנימי טירה עקב, למשל, גסטריטיס אטרופית, כריתת קיבה, סרטן קיבה;
• נזק למעיים, למשל, דיסביוזיס, הלמינתיאזיס, דלקות מעיים;
• צרכי הגוף המוגברים לויטמין B12 (צמיחה מהירה, ספורט פעיל, הריון מרובה עוברים);
• פגיעה בשקיעת ויטמין עקב שחמת הכבד.

תסמינים של אנמיה של מחסור ב-B12

התמונה הקלינית של אנמיה של B12 וחסר חומצה פולית מבוססת על התפתחות התסמונות הבאות אצל המטופל:

• תסמונת אנמית;
• תסמונת מערכת העיכול;
• תסמונת עצבית.

שם התסמונת	תסמינים
תסמונת אנמית	חוּלשָׁה; עייפות מוגברת; כאב ראש וסחרחורת; העור חיוור עם גוון צהבת ( עקב נזק לכבד); הבהוב של זבובים מול העיניים; קוֹצֶר נְשִׁימָה; דופק לב; עם אנמיה זו, נצפית עלייה בלחץ הדם;
תסמונת מערכת העיכול	הלשון מבריקה, אדומה בוהקת, המטופל מרגיש תחושת צריבה של הלשון; נוכחות של כיבים בפה ( אפטות סטומטיטיס); אובדן תיאבון או ירידה בתיאבון; תחושת כבדות בבטן לאחר אכילה; ירידה במשקל; ייתכנו כאבים באזור פי הטבעת; הפרעת מעיים ( עצירות); עלייה בגודל הכבד ( הפטומגליה). תסמינים אלו מתפתחים עקב שינויים אטרופיים בשכבה הרירית של חלל הפה, הקיבה והמעיים.
תסמונת עצבית	תחושת חולשה ברגליים ( בהליכה ממושכת או בעת טיפוס למעלה); תחושת נימול ועקצוץ בגפיים; רגישות היקפית לקויה; שינויים אטרופיים בשרירי הגפיים התחתונות; עוויתות.

אבחון אנמיה מחוסר B12

השינויים הבאים נצפים בבדיקת הדם הכללית:

• ירידה ברמות של תאי דם אדומים והמוגלובין;
• היפרכרומיה (צביעה בולטת של תאי דם אדומים);
• מקרוציטוזיס (עלייה בגודל תאי דם אדומים);
• poikilocytosis (צורות שונות של תאי דם אדומים);
• מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת טבעות Cabot וגופי Jolly;
• reticulocytes מופחתים או תקינים;
• ירידה ברמת תאי הדם הלבנים (לוקופניה);
• רמות מוגברות של לימפוציטים (לימפוציטוזיס);
• ירידה ברמות הטסיות (תרומבוציטופניה).

בבדיקת דם ביוכימית נצפית היפרבילירובינמיה וכן ירידה ברמות ויטמין B12.

ניקור של מח העצם האדום מגלה עלייה במגלובלסטים.

ניתן לרשום למטופל את המחקרים האינסטרומנטליים הבאים:

• בדיקה של הקיבה (fibrogastroduodenoscopy, ביופסיה);
• בדיקת מעיים (קולונוסקופיה, איריגוסקופיה);
• בדיקת אולטרסאונד של הכבד.

מחקרים אלו מסייעים לזהות שינויים אטרופיים בקרום הרירי של הקיבה והמעיים, וכן לזהות מחלות שהובילו להתפתחות אנמיה מחוסר B12 (לדוגמה, גידולים ממאירים, שחמת הכבד).

טיפול באנמיה מחוסר B12

כל החולים מאושפזים במחלקה ההמטולוגית, שם הם עוברים טיפול מתאים.

תזונה לאנמיה מחוסר B12
נקבע טיפול דיאטטי, שבו מוגברת צריכת מזונות עשירים בוויטמין B12.

הדרישה היומית לויטמין B12 היא שלושה מיקרוגרם.

טיפול תרופתי
טיפול תרופתי נקבע למטופל על פי התוכנית הבאה:

• במשך שבועיים, החולה מקבל 1000 מק"ג של Cyanocobalamin תוך שרירי מדי יום. תוך שבועיים, התסמינים הנוירולוגיים של המטופל נעלמים.
• במהלך ארבעה עד שמונה השבועות הבאים, החולה מקבל 500 מק"ג מדי יום תוך שרירי כדי להרוות את מאגר הוויטמין B12 בגוף.
• לאחר מכן, המטופל מקבל זריקות תוך שריריות של 500 מק"ג פעם בשבוע לכל החיים.

במהלך הטיפול, ניתן לרשום למטופל חומצה פולית יחד עם ציאנוקובלמין.

חולה עם אנמיה מחוסר B12 צריך להיות במעקב לכל החיים על ידי המטולוג, גסטרולוג ורופא משפחה.

אנמיה של חוסר פולאט

אנמיה מחוסר פולאט היא אנמיה היפרכרומית המאופיינת בחוסר חומצה פולית בגוף.

חומצה פולית (ויטמין B9) היא ויטמין מסיס במים, המיוצר בחלקו על ידי תאי המעי, אך בעיקר חייב להגיע מבחוץ כדי למלא את דרישות הגוף. הצריכה היומית של חומצה פולית היא 200 - 400 מק"ג.

במזונות ובתאי הגוף, חומצה פולית נמצאת בצורת פולאטים (פוליגלוטמטים).

חומצה פולית ממלאת תפקיד חשוב בגוף האדם:

• משתתף בפיתוח הגוף בתקופה שלפני הלידה (מקדם היווצרות של הולכה עצבית של רקמות, מערכת הדם של העובר, מונע התפתחות של מומים מסוימים);
• משתתף בצמיחת הילד (לדוגמה, בשנה הראשונה לחייו, במהלך ההתבגרות);
• משפיע על תהליכים המטופואטיים;
• יחד עם ויטמין B12, משתתף בסינתזה של DNA;
• מונע היווצרות של קרישי דם בגוף;
• משפר את תהליכי התחדשות של איברים ורקמות;
• משתתף בחידוש רקמות (לדוגמה, עור).

ספיגה (ספיגה) של חומצה פולית בגוף מתרחשת בתריסריון ובחלק העליון של המעי הדק.

גורמים לאנמיה מחוסר חומצה פולית

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה מחוסר חומצה פולית:

• צריכה לא מספקת של חומצה פולית מהמזון;
• אובדן מוגבר של חומצה פולית מהגוף (לדוגמה, עם שחמת הכבד);
• ספיגה לקויה של חומצה פולית במעי הדק (לדוגמה, עם מחלת צליאק, בעת נטילת תרופות מסוימות, עם שיכרון אלכוהול כרוני);
• צרכי הגוף המוגברים לחומצה פולית (לדוגמה, במהלך הריון, גידולים ממאירים).

תסמינים של אנמיה מחוסר חומצה פולית

עם אנמיה של חוסר פולאט, החולה חווה תסמונת אנמית (תסמינים כגון עייפות מוגברת, דפיקות לב, עור חיוור, ירידה בביצועים). תסמונת נוירולוגית, כמו גם שינויים אטרופיים בקרום הרירי של חלל הפה, הקיבה והמעיים נעדרים עם סוג זה של אנמיה.

המטופל עלול גם לחוות עלייה בגודל הטחול.

אבחון אנמיה מחוסר חומצה פולית

במהלך בדיקת דם כללית, נצפים השינויים הבאים:

• היפרכרומיה;
• ירידה ברמות של תאי דם אדומים והמוגלובין;
• מקרוציטוזיס;
• לויקופניה;
• טרומבוציטופניה.

תוצאות בדיקת דם ביוכימית מראות ירידה ברמת החומצה הפולית (פחות מ-3 מ"ג/מ"ל), וכן עלייה בבילירובין עקיף.

מיאלוגרמה חושפת תכולה מוגברת של מגלובלסטים ונויטרופילים מפולחים.

טיפול באנמיה מחוסר חומצה פולית

לתזונה תפקיד חשוב באנמיה של מחסור בחומצה פולית; החולה צריך לצרוך מזונות עשירים בחומצה פולית מדי יום.

יש לציין כי במהלך כל בישול, חומצה פולית נהרסת בכחמישים אחוז או יותר. לכן, כדי לספק לגוף את הצריכה היומית הדרושה, מומלץ לצרוך מזונות טריים (ירקות ופירות).

מזון	שם מוצר	כמות ברזל למאה מיליגרם
מזון ממקור מן החי	כבד בקר ועוף; כבד חזיר; לב וכליות; גבינת קוטג' שומנית וגבינת פטה; בַּקָלָה; חמאה; שמנת חמוצה; בשר בקר; בשר ארנבת; ביצי עוף; עוף; בְּשַׂר כֶּבֶשׂ.	240 מ"ג; 225 מ"ג; 56 מ"ג; 35 מ"ג; 11 מ"ג; 10 מ"ג; 8.5 מ"ג; 7.7 מ"ג; 7 מ"ג; 4.3 מ"ג; 4.1 מ"ג;
מוצרי מזון ממקור צמחי	אספרגוס; בֹּטֶן; עדשים; שעועית; פטרוזיליה; תרד; אֱגוזי מלך; גריסים חיטה; פטריות לבנות טריות; דגני כוסמת ושעורה; חיטה, לחם דגנים; חציל; בצל ירוק; פלפל אדום ( מתוק); אפונה; עגבניות; כרוב לבן; גזר; תפוזים.	262 מ"ג; 240 מ"ג; 180 מ"ג; 160 מ"ג; 117 מ"ג; 80 מ"ג; 77 מ"ג; 40 מ"ג; 40 מ"ג; 32 מ"ג; 30 מ"ג; 18.5 מ"ג; 18 מ"ג; 17 מ"ג; 16 מ"ג; 11 מ"ג; 10 מ"ג; 9 מ"ג; 5 מ"ג.

טיפול תרופתי באנמיה מחוסר חומצה פולית כולל נטילת חומצה פולית בכמויות של חמישה עד חמישה עשר מיליגרם ליום. המינון הנדרש נקבע על ידי הרופא המטפל בהתאם לגיל המטופל, חומרת האנמיה ותוצאות המחקר.

מינון מונע כולל נטילת 1 עד חמישה מיליגרם מהוויטמין ליום.

אנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית מאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם ופנציטופניה (ירידה במספר תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, לימפוציטים וטסיות דם). התפתחות אנמיה אפלסטית מתרחשת בהשפעת גורמים חיצוניים ופנימיים, כמו גם עקב שינויים איכותיים וכמותיים בתאי גזע ובמיקרו-סביבתם.

אנמיה אפלסטית יכולה להיות מולדת או נרכשת.

גורמים לאנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית יכולה להתפתח עקב:

• פגם בתאי גזע;
• דיכוי של hematopoiesis (היווצרות דם);
• תגובות חיסוניות;
• חוסר בגורמים המעוררים hematopoiesis;
• הרקמה ההמטופואטית אינה משתמשת באלמנטים חשובים לגוף, כגון ברזל וויטמין B12.

ישנן הסיבות הבאות להתפתחות אנמיה אפלסטית:

• גורם תורשתי (לדוגמה, אנמיה של Fanconi, אנמיה של Diamond-Blackfan);
• תרופות (לדוגמה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה);
• כימיקלים (למשל, ארסן אנאורגני, בנזן);
• זיהומים ויראליים (למשל, זיהום בנגיף פרבו, וירוס כשל חיסוני אנושי (HIV));
• מחלות אוטואימוניות (לדוגמה, זאבת אדמנתית מערכתית);
• חסרים תזונתיים חמורים (למשל, ויטמין B12, חומצה פולית).

יש לציין כי במחצית מהמקרים לא ניתן לזהות את הגורם למחלה.

תסמינים של אנמיה אפלסטית

ביטויים קליניים של אנמיה אפלסטית תלויים בחומרת הפנציטופניה.

עם אנמיה אפלסטית, החולה חווה את התסמינים הבאים:

• חיוורון של העור והריריות;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• עייפות מוגברת;
• דימום חניכיים (עקב ירידה ברמת הטסיות בדם);
• פריחה פטכיאלית (כתמים אדומים קטנים על העור), חבורות על העור;
• זיהומים חריפים או כרוניים (עקב ירידה ברמת הלויקוציטים בדם);
• כיב של אזור האורו-לוע (רירית הפה, הלשון, הלחיים, החניכיים והלוע מושפעים);
• צהבהב של העור (תסמין של נזק לכבד).

אבחון של אנמיה אפלסטית

השינויים הבאים נצפים בבדיקת הדם הכללית:

• ירידה במספר תאי הדם האדומים;
• ירידה ברמות המוגלובין;
• ירידה במספר הלויקוציטים וטסיות הדם;
• ירידה ברטיקולוציטים.

מדד הצבע, כמו גם ריכוז ההמוגלובין באריתרוציטים, נשארים תקינים.

בעת ביצוע בדיקת דם ביוכימית, נצפים הדברים הבאים:

• מוגבר ברזל בסרום;
• רוויה של טרנספרין (חלבון הובלת ברזל) עם ברזל ב-100%;
• בילירובין מוגבר;
• מוגבר לקטאט דהידרוגנאז.

ניקור המוח האדום ובדיקה היסטולוגית לאחר מכן מגלה:

• תת-התפתחות של כל החיידקים (אריתרוציטים, גרנולוציטים, לימפוציטים, מונוציטים ומקרופאגים);
• החלפת מח עצם בשומן (מח עצם צהוב).

בין שיטות המחקר האינסטרומנטליות, ניתן לרשום למטופל:

• בדיקת אולטרסאונד של איברים parenchymal;
• אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) ואקו לב;
• fibrogastroduodenoscopy;
• קולונוסקופיה;
• סריקת סי טי.

טיפול באנמיה אפלסטית

עם טיפול תחזוקה שנבחר נכון, מצבם של חולי אנמיה אפלסטית משתפר משמעותית.

בעת טיפול באנמיה אפלסטית, המטופל רושם:

• תרופות מדכאות חיסון (לדוגמה, ציקלוספורין, מתוטרקסט);
• גלוקוקורטיקוסטרואידים (לדוגמה, Methylprednisolone);
• אימונוגלובולינים אנטי-ימפוציטים ואנטי-טסיות;
• אנטי-מטבוליטים (לדוגמה, Fludarabine);
• אריתרופויאטין (ממריץ יצירת תאי דם אדומים ותאי גזע).

טיפול לא תרופתי כולל:

• השתלת מח עצם (מתורם תואם);
• עירוי של רכיבי דם (אריתרוציטים, טסיות דם);
• פלזמפרזיס (טיהור דם מכני);
• עמידה בכללי האספסיס והאנטיספסיס על מנת למנוע התפתחות של זיהום.

כמו כן, במקרים חמורים של אנמיה אפלסטית, החולה עשוי להזדקק לטיפול כירורגי, הכולל הוצאת הטחול (כריתת טחול).

בהתאם ליעילות הטיפול, חולה עם אנמיה אפלסטית עשוי לחוות:

• הפוגה מלאה (החלשה או היעלמות מוחלטת של התסמינים);
• הפוגה חלקית;
• שיפור קליני;
• חוסר השפעה מהטיפול.

יעילות הטיפול	אינדיקטורים
הפוגה מוחלטת	רמת המוגלובין היא יותר ממאה גרם לליטר; ספירת גרנולוציטים יותר מ-1.5 x 10 בחזקת תשיעית לליטר; ספירת טסיות דם יותר מ-100 על 10 בחזקת תשיעית לליטר; אין צורך בעירוי דם.
הפוגה חלקית	רמת המוגלובין היא יותר משמונים גרם לליטר; ספירת גרנולוציטים יותר מ-0.5 x 10 בחזקת תשיעית לליטר; ספירת טסיות דם יותר מ-20 על 10 עד החזקה התשיעית לליטר; אין צורך בעירוי דם.
שיפור קליני	שיפור ספירת הדם; הפחתת הצורך בעירוי דם למטרות החלפה למשך חודשיים או יותר.
חוסר השפעה טיפולית	אין שיפור בספירת הדם; יש צורך בעירוי דם.

אנמיה המוליטית

המוליזה היא הרס מוקדם של תאי דם אדומים. אנמיה המוליטית מתפתחת כאשר פעילות מח העצם אינה מסוגלת לפצות על אובדן תאי דם אדומים. חומרת האנמיה תלויה בשאלה אם המוליזה של תאי דם אדומים החלה בהדרגה או בפתאומיות. המוליזה הדרגתית עשויה להיות א-סימפטומטית, בעוד אנמיה עם המוליזה חמורה עלולה להיות מסכנת חיים ולגרום לתעוקת חזה, כמו גם דקומפנסציה לב-ריאה.

אנמיה המוליטית יכולה להתפתח עקב מחלות תורשתיות או נרכשות.

על פי לוקליזציה, המוליזה יכולה להיות:

• תוך תאי (לדוגמה, אנמיה המוליטית אוטואימונית);
• תוך-כלי (לדוגמה, עירוי של דם לא תואם, קרישה תוך-וסקולרית מפושטת).

בחולים עם המוליזה קלה, רמות ההמוגלובין עשויות להיות תקינות אם ייצור תאי הדם האדומים תואם את קצב הרס תאי הדם האדומים.

גורמים לאנמיה המוליטית

הרס מוקדם של תאי דם אדומים עשוי לנבוע מהסיבות הבאות:

• פגמים בממברנה פנימית של תאי דם אדומים;
• פגמים במבנה ובסינתזה של חלבון המוגלובין;
• פגמים אנזימטיים באריתרוציטים;
• hypersplenomegaly (עלייה בגודל הכבד והטחול).

מחלות תורשתיות עלולות לגרום להמוליזה כתוצאה מהפרעות בקרום תאי הדם האדומים, פגמים אנזימטיים ומפרעות המוגלובין.

קיימות האנמיות המוליטיות התורשתיות הבאות:

• אנזימופתיות (אנמיה שבה קיים מחסור באנזים, מחסור בגלוקוז-6-פוספט דהידרוגנאז);
• spherocytosis תורשתית או מחלת מינקובסקי-צ'ופרד (אריתרוציטים בעלי צורה כדורית לא סדירה);
• תלסמיה (סינתזה לקויה של שרשראות פוליפפטידים הכלולות במבנה של המוגלובין תקין);
• אנמיה חרמשית (שינוי במבנה ההמוגלובין מוביל לכך שתאי דם אדומים מקבלים צורת מגל).

גורמים נרכשים לאנמיה המוליטית כוללים הפרעות חיסוניות ולא חיסוניות.

הפרעות חיסוניות מאופיינות באנמיה המוליטית אוטואימונית.

הפרעות לא חיסוניות יכולות להיגרם על ידי:

• חומרי הדברה (לדוגמה, חומרי הדברה, בנזן);
• תרופות (לדוגמה, תרופות אנטי-ויראליות, אנטיביוטיקה);
• נזק פיזי;
• זיהומים (לדוגמה, מלריה).

אנמיה מיקרואנגיופתית המוליטית גורמת לייצור של תאי דם אדומים מפוצלים ויכולה להיגרם על ידי:

• שסתום לב מלאכותי פגום;
• קרישה תוך וסקולרית מופצת;
• תסמונת המוליטית - אורמית;

תסמינים של אנמיה המוליטית

התסמינים והביטויים של אנמיה המוליטית הם מגוונים ותלויים בסוג האנמיה, מידת הפיצוי וגם באיזה טיפול קיבל החולה.

יש לציין כי אנמיה המוליטית עלולה להיות א-סימפטומטית, והמוליזה עשויה להתגלות במקרה במהלך בדיקות מעבדה שגרתיות.

עם אנמיה המוליטית, התסמינים הבאים עשויים להתרחש:

• חיוורון של העור והריריות;
• ציפורניים שבירות;
• טכיקרדיה;
• תנועות נשימה מוגברות;
• ירידה בלחץ הדם;
• צהבהב של העור (עקב רמות בילירובין מוגברות);
• ניתן להבחין בכיבים ברגליים;
• היפרפיגמנטציה של העור;
• ביטויים במערכת העיכול (למשל, כאבי בטן, הפרעות בצואה, בחילות).

יש לציין כי בהמוליזה תוך וסקולרית החולה חווה מחסור בברזל עקב המוגלובינוריה כרונית (נוכחות המוגלובין בשתן). עקב הרעבה בחמצן, תפקוד הלב נפגע, מה שמוביל להתפתחות תסמינים אצל המטופל כמו חולשה, טכיקרדיה, קוצר נשימה ותעוקת חזה (באנמיה קשה). עקב המוגלובינוריה, החולה חווה גם שתן כהה.

המוליזה ממושכת עלולה להוביל להתפתחות אבני מרה עקב פגיעה בחילוף החומרים של בילירובין. במקרה זה, מטופלים עשויים להתלונן על כאבי בטן וצבע עור ברונזה.

אבחון אנמיה המוליטית

בבדיקת דם כללית נצפים הדברים הבאים:

• ירידה ברמות המוגלובין;
• ירידה ברמות תאי דם אדומים;
• עלייה ברטיקולוציטים.

מיקרוסקופיה של אריתרוציטים חושפת את צורת המגל שלהם, כמו גם טבעות קאבוט וגופי ג'ולי.

בבדיקת דם ביוכימית נצפית עליה ברמות הבילירובין וכן המוגלובינמיה (עלייה בהמוגלובין החופשי בפלסמת הדם).

ילדים שאמהותיהם סבלו מאנמיה במהלך ההיריון מפתחים לעיתים קרובות גם מחסור בברזל עד שנת החיים הראשונה.

ביטויים של אנמיה כוללים לעתים קרובות:

• מרגיש עייף;
• הפרעת שינה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• בחילה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• חוּלשָׁה;
• ציפורניים ושיער שבירים, כמו גם נשירת שיער;
• עור חיוור ויבש;
• סטייה של טעם (למשל, הרצון לאכול גיר, בשר נא) וריח (הרצון לרחרח נוזלים עם ריחות חריפים).

במקרים נדירים, אישה בהריון עלולה לחוות התעלפות.

יש לציין כי צורה קלה של אנמיה עלולה שלא להתבטא בשום צורה ולכן חשוב מאוד לבצע בדיקות דם באופן קבוע כדי לקבוע את רמת כדוריות הדם האדומות, ההמוגלובין והפריטין בדם.

במהלך ההריון, רמת ההמוגלובין הנורמלית היא 110 גרם/ליטר ומעלה. ירידה מתחת לנורמה נחשבת לסימן לאנמיה.

לתזונה תפקיד חשוב בטיפול באנמיה. ברזל נספג מירקות ופירות הרבה יותר גרוע ממוצרי בשר. לכן, התזונה של אישה בהריון צריכה להיות עשירה בבשר (לדוגמה, בקר, כבד, ארנב) ודגים.

הדרישה היומית לברזל היא:

• בשליש הראשון של ההריון - 15 - 18 מ"ג;
• בשליש השני של ההריון - 20 - 30 מ"ג;
• בשליש השלישי של ההריון - 33 - 35 מ"ג.

עם זאת, אי אפשר לחסל אנמיה באמצעות דיאטה בלבד, ולכן האישה תצטרך בנוסף לקחת תרופות המכילות ברזל שנקבעו על ידי הרופא.

שם התרופה	חומר פעיל	אופן היישום
סורביפר	סולפט ברזל וחומצה אסקורבית.	כדי למנוע התפתחות של אנמיה, יש ליטול טבליה אחת ליום. למטרות טיפוליות, יש ליטול שתי טבליות ביום, בוקר וערב.
מלטופר	ברזל הידרוקסיד.	בעת טיפול באנמיה מחוסר ברזל, עליך ליטול שתיים עד שלוש טבליות ( 200 - 300 מ"ג) ליום. למטרות מניעתיות, התרופה נלקחת טבליה אחת ( 100 מ"ג) ביום.
Ferretab	ברזל פומארט וחומצה פולית.	אתה חייב ליטול טבליה אחת ליום; אם מצוין, ניתן להגדיל את המינון לשתיים עד שלוש טבליות ביום.
טרדיפרון	סולפט ברזל.	למטרות מניעה, יש ליטול את התרופה החל מהחודש הרביעי להריון, טבליה אחת ביום או כל יומיים. למטרות טיפוליות, אתה צריך לקחת שתי טבליות ביום, בוקר וערב.

בנוסף לברזל, תכשירים אלו עשויים להכיל בנוסף חומצה אסקורבית או פולית, וכן ציסטאין, מכיוון שהם מקדמים ספיגה טובה יותר של ברזל בגוף. לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

אנמיה עורקיתזה יכול להיות כללי (אנמיה) ומקומי (איסכמיה, מיוונית. איסקו-לעצור, לעצור). איסכמיה מתפתחת כאשר אספקת הדם לאיברים ולרקמות יורדת כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. ישנם ארבעה סוגים של אנמיה עורקים בהתאם לגורמים ולמצבים להתרחשות:

אנגיוספסטיאנמיה עורקים נגרמת על ידי עווית של העורקים עקב השפעות עצביות, הורמונליות או תרופתיות.

סוֹתֵםאנמיה עורקית מתפתחת עקב סגירה מלאה או חלקית של לומן העורק על ידי פקקת, תסחיף (אקוטי) או רובד טרשתי, תהליך דלקתי (כרוני);

דְחִיסָהאנמיה עורקית מתרחשת כאשר יש דחיסה חריפה או כרונית של כלי מבחוץ (חוסם עורקים, בצקת, גידול וכו');

אנמיה עורקיםכתוצאה מחלוקה מחדש של הדם, הוא נוצר במהלך יציאת הדם לאיברים ורקמות שכנים, איסכמיים בעבר, לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת, גידול דחיסה גדול וכו '. תמיד חריף.

השינויים קשורים למשך ולחומרתה של איסכמיה. הרגישים ביותר לאנמיה עורקים הם המוח, הכליות ושריר הלב.

ככל שהאיסכמיה מתפתחת מהר יותר, כך שינויי הרקמה ברקמות הפגועות משמעותיות יותר. באיסכמיה חריפה מתפתחים שינויים דיסטרופיים ונמקיים, בעוד שבאיסכמיה כרונית, ניוון פרנכימלי וטרשת סטרומה שולטים ולמחזור הצדדי יש זמן להיווצר

בבדיקה חיצונית, אזורים איסכמיים חיוורים. מבחינה מיקרוסקופית, איסכמיה מתגלה כאשר גליקוגן נעלם באזורים הפגועים.

התקף לב(מלטינית infarcire - לחומר, דברים) - מוקד של נמק ברקמה או איבר המתרחש כתוצאה מהפסקה או ירידה משמעותית בזרימה העורקית, או, פחות שכיח, יציאה ורידית. התקף לב - זהו נמק וסקולרי (דיסקולטורי).הגורמים להתקף לב הם פקקת, תסחיף, עווית עורקים ממושכת או עומס יתר תפקודי של איבר במצבים של אספקת דם לא מספקת.

צורת האוטם תלויה במאפיינים המבניים של מערכת כלי הדם של איבר מסוים, בנוכחות אנסטומוזות ובאספקת דם צדדית (אנגיו-ארכיטקטוניקה).באיברים עם סידור ראשי של כלי דם וערבונים מפותחים בצורה גרועה, מתרחשים אוטמים משולשים (בצורת חרוט, בצורת טריז) (טחול, כליות, ריאות), עם סוג מפוזר או מעורב של הסתעפות של כלי דם ושפע של אנסטומוזות, צורה לא סדירה של האוטם נצפתה (שריר הלב, המוח). בהתבסס על המראה שלהם, אוטמים מובחנים כלבנים, לבנים עם שפה דימומית ואדום.

אוטם לבן (איסכמי, ללא דם) מתרחש עקב חסימה של עורק, המצוי בטחול ובמוח. בטחול יש נגע בצורת משולש, בצבע לבן, יבש, בעל עקביות צפופה, כאשר בסיסו פונה אל הקפסולה, הקפסולה באזור האוטם מחוספסת, מכוסה משקעים פיבריניים.

במוח יש נגע בעל צורה לא סדירה, עקביות רופסת וצבע אפרפר.

אוטם לבן עם שפה דימומית (שריר הלב וכליות). בלב יש מוקד בעל צורה לא סדירה של עקביות רופסת, צבע צהבהב-לבן, מוקף בשפה דימומית (אזור התיחום) - כלי היפרמי חד עם שטפי דם קטנים.

אוטם אדום (דימומי) מתפתח כאשר עורקים וורידים חסומים ונמצא בריאות, במעיים ובמוח. לרוב מתרחש במצבים של סוג מעורב של אספקת דם (ריאות). לדוגמה, חסימה של ענף בעורק הריאתי על ידי טרומבואמבולוס או פקקת גורמת לדם לזרום דרך האנסטומוזות של עורקי הסימפונות לאזור הנמק. במקרה זה, הנימים נקרעים ואזור הנמק הופך לרווי אריתורוציטים.

מבחינה מקרוסקופית, האוטם בהיר, אדום כהה, צפוף, כאשר בסיסו פונה אל הצדר, ועליו משקעים פיבריניים.

תוצאות של התקפי לב. תוך מספר ימים, נויטרופילים ומקרופאגים מפולחים סופגים חלקית את הרקמה הנמקית. ביום ה-7-10, צוינה צמיחה של רקמת גרנולציה מאזור התיחום, שתופס בהדרגה את כל אזור הנמק. מתרחש ארגון של התקף לב,הצלקת שלו. תוצאה חיובית נוספת אפשרית - היווצרות באתר של נמק ציסטות(חללים מלאים לפעמים בנוזל) נראים לעתים קרובות במוח. תוצאות לא חיוביות של התקף לב כוללות את ההתקף שלו.

אלקלוזה -צורה של הפרעת חומצה-בסיס המאופיינת בעודף יחסי או מוחלט של בסיסים.

Anasarka -נפיחות נרחבת של העור והרקמות התת עוריות.

מיימת(הידרופריטוניום) - הצטברות טרנסודאט בחלל הבטן.

חומצה -צורה של הפרעת חומצה-בסיס המאופיינת בעודף יחסי או מוחלט של חומצות.

המטוריה- דם בשתן.

המטומה -דימום עם הפרעה בשלמות הרקמה.

המטומטרה -דם בחלל הרחם.

חדירת דימום(הספגה דימומית) - דימום תוך שמירה על שלמות מרכיבי הרקמה.

המוסטזיס -קומפלקס של תגובות קרישה ונוגדי קרישה השומרות על הדם במצב נוזלי תקין.

המוטורקס, hemopericardium, hemoperitoneum, hemarthrosis -הצטברות דם בחלל הצדר, הלב, הבטן והמפרקים, בהתאמה.

הידרותורקס, הידרו-פריקרדיום -הצטברות של transudate, בהתאמה, בחללים של הצדר וקרום הלב.

היפו-(היפר)-וולמיה -מצב המאופיין בירידה (עלייה) בנפח הדם הכולל.

היפו-(היפר)-הידרציה –ירידה (עלייה) בנפח המים בגוף.

היפרמיה -שֶׁפַע.

היפוקסיה(היפרוקסיה) – מחסור בחמצן (עודף חמצן).

תסמונת DIC -(קרישה צריכה, תסמונת thrombohemorrhagic) - תסמונת קרישה תוך וסקולרית מפושטת.

דיפדיה -דימום (שטף דם) עקב חדירות מוגברת של דופן כלי הדם.

התקף לב -נמק ברקמה או איבר, הנובע מהפסקה או הפחתה משמעותית של זרימת העורקים (נמק איסכמי, כלי דם, נמק).

איסכמיה -אנמיה עורקית מקומית.

כיווץ -מצב חריף כללי המתרחש כתוצאה מאי התאמה משמעותית בין נפח הדם במחזור לבין קיבולת מיטת כלי הדם.

תרדמת -מצב של הגוף המאופיין בדיכאון עמוק של מערכת העצבים המרכזית ואיבוד הכרה.

שטף דם -שחרור דם מזרם הדם אל הרקמות הסובבות (סוג מסוים של דימום).

מְדַמֵם(שטף דם) - שחרור דם מזרם הדם אל הסביבה החיצונית, חללי הגוף, לומן של איבר חלול.

בצקת לימפה -נפיחות המתרחשת כאשר ניקוז הלימפה אינו מספיק.

מלנה -הפרשת דם בצואה.

מטרורגיה -דימום ברחם.

נורמבולמיה- מצב המאופיין בנפח כולל תקין של דם במחזור הדם.

בצקת -הצטברות יתר של נוזל בחלל הבין-סטיציאלי.

פטקיות -שטפי דם קלים בעור, בריריות וריריות.

פלסמורגיה -שחרור פלזמה מזרם הדם לרקמות שמסביב.

תופעת הבוצה -הידבקות של תאי דם, בעיקר תאי דם אדומים, במיטה כלי הדם.

פיל -בצקת לימפה חמורה של הגפיים התחתונות, לפעמים של איברי המין החיצוניים.

סטאז -עצירת זרימת הדם בכלי המיקרו-וסקולטורה.

לחץ -עומס יתר כללי של הגוף (עם התפתחות של תגובה לא ספציפית כללית) עקב חשיפה לגורמים סביבתיים מוגזמים.

טרנסודאט -מקור לא דלקתי הוא עודף נוזל המצטבר ברקמות או בחללי הגוף בזמן נפיחות.

פקקת -קרישת דם תוך-וויטלי בלומן של זרם הדם.

הלם -מצב פתולוגי חמור המתרחש עם כשל מחזורי חריף (קריסת מחזור) לאחר השפעה חזקה ביותר על הומאוסטזיס, המאופיינת בהפרעות פאזה בתפקוד מערכות הגוף.

אקסיקוזיס -התייבשות.

אכימוזה -חבורה בקוטר של לא יותר מ-2 ס"מ.

תסחיף -מחזור הדם (או הלימפה) של חלקיקים שלא נמצאו בתנאים רגילים.

אפיסטקסיס -דימום מהאף.

1. נושא : נזק ומוות של תאים ורקמות. גורמים, מנגנונים וסוגים של נזק בלתי הפיך. נֶמֶק. אפופטוזיס.

שאלות עיקריות בנושא:

1. הקדמה.

2. תנאים להתרחשות נזק.

3. מוות תאי. הגדרת המושג, סוגי מוות תאי ומאפיינים הכלליים.

4. גורמים וצורות של נזק לתאים.

5. מורפולוגיה של נזק לתאים ומוות.

6. סוגים קליניים ואנטומיים של נמק ומאפייניהם.

7. סימני מוות ושינויים לאחר המוות.

1. לדיסציפלינה, שמסומנת כיום במונח זה ברוב המדינות, יש מספר שמות נוספים: אנטומיה פתולוגית, פתומורפולוגיה, אנטומיה חולנית, פתולוגיה אנטומית, היסטופתולוגיה, פתולוגיה כירורגית ועוד. ברפואת הבית נהוג לקרוא לדיסציפלינה זו. 'אנטומיה פתולוגית'. אנטומיה פתולוגית היא דיסציפלינה מדעית ויישומית החוקרת תהליכים ומחלות פתולוגיות באמצעות מחקר מדעי, בעיקר מיקרוסקופי, של שינויים המתרחשים בתאים וברקמות.המונח "פתולוגיה", המורכב משתי מילים יווניות, פירושו "מדע המחלה". בעיקר בדיקה מיקרוסקופית של שינויים המתרחשים בתאים וברקמות.

תהליך פתולוגי מובן ככל הפרעה במבנה ובתפקוד, ומחלה היא שילוב של תהליך פתולוגי אחד או יותר המובילים להפרעה במצב התקין ובתפקוד הגוף.

בהיסטוריה של התפתחות האנטומיה הפתולוגית מבחינים בארבע תקופות: אנטומית (מהעת העתיקה ועד תחילת המאה ה-19), מיקרוסקופית (מהשליש הראשון של המאה ה-19 ועד שנות ה-50 של המאה ה-20), אולטרה-מיקרוסקופית (אחרי שנות ה-50 של המאה ה-20. ); ניתן לאפיין את התקופה הרביעית המודרנית של התפתחות האנטומיה הפתולוגית כתקופת האנטומיה הפתולוגית של אדם חי.

ההזדמנות לחקור שינויים פתולוגיים באיברי גוף האדם הופיעה במאות ה-15-17. הודות להופעתה והפיתוח של האנטומיה המדעית.

בשנת 1676, עשה ט' בונט את הניסיון הראשון, תוך שימוש בחומר משמעותי (3000 נתיחות), להראות את קיומו של קשר בין השינויים המורפולוגיים שזוהו לבין הביטויים הקליניים של המחלה.

האירוע החשוב ביותר בתולדות האנטומיה הפתולוגית, שקבע את הפרדתה למדע עצמאי, היה הפרסום בשנת 1761 של עבודתו העיקרית של G.B. Morgagni "על המיקום והגורמים למחלות שזוהו על ידי האנטומיסט".

באמצע המאה ה-14. את ההשפעה הגדולה ביותר על התפתחות ענף זה של הרפואה הפעילו עבודותיו של רוקיטנסקי, שבהן לא רק הציג שינויים באיברים בשלבים שונים של התפתחות מחלות, אלא גם הבהיר את תיאור השינויים הפתולוגיים במחלות רבות. בשנת 1844 הקים ק' רוקיטנסקי את המחלקה לאנטומיה פתולוגית באוניברסיטת וינה ויצר את המוזיאון האנטומי הפתולוגי הגדול בעולם. שמו של ק' רוקיטנסקי קשור בהפרדה הסופית של האנטומיה הפתולוגית לדיסציפלינה מדעית עצמאית והתמחות רפואית. נקודת המפנה בהתפתחות דיסציפלינה זו הייתה יצירת תורת הפתולוגיה התאית ב-1855 על ידי ר' וירצ'וב.

היווצרות האנטומיה הפתולוגית כדיסציפלינה מדעית החלה רק ברבע הראשון של המאה ה-14. ובמקביל לשיפורים בהוראת אנטומיה נורמלית באוניברסיטאות.

אחד מהאנטומיסטים הראשונים שהסבו את תשומת לבם של התלמידים לשינויים פתולוגיים באיברים במהלך הנתיחה היה E.O. Mukhin.

בפעם הראשונה, שאלת הצורך לכלול אנטומיה פתולוגית בין מקצועות ההוראה החובה בפקולטה לרפואה של אוניברסיטת מוסקבה הועלתה בשנת 1805 על ידי מ.י. מודרוב.

האנטומיה הפתולוגית המודרנית עושה שימוש נרחב בהישגים של דיסציפלינות רפואיות וביולוגיות אחרות, תוך סיכום הנתונים בפועל של מחקרים ביוכימיים, מורפולוגיים, גנטיים, פתופיזיולוגיים ואחרים על מנת לבסס את דפוסי הפעולה של איבר ומערכת מסוימים במחלות שונות.

הודות לבעיות שהאנטומיה הפתולוגית פותרת כיום, היא תופסת מקום מיוחד בין דיסציפלינות רפואיות. מצד אחד, אנטומיה פתולוגית היא תיאוריה של רפואה, אשר חושפת את המצע החומרי של המחלה, משרתת ישירות את הפרקטיקה הקלינית; מצד שני, המורפולוגיה הקלינית לאבחון היא המספקת את המצע החומרי לתורת הרפואה - פתולוגיה אנושית כללית וספציפית(Serov V.V., 1982).

תַחַת פתולוגיה כללית להבין את הכללים ביותר, כלומר. דפוסי התרחשותם, התפתחותם ותוצאותיהם האופייניים לכל המחלות. שורשיה בביטויים המסוימים של מחלות שונות ומבוסס על פרטים אלה, הפתולוגיה הכללית מסנתזת אותם בו זמנית ונותנת מושג על התהליכים האופייניים למחלה מסוימת.

השימוש ההולך וגובר בשיטות מחקר לא פולשניות (טומוגרפיה ממוחשבת, אבחון אולטרסאונד, שיטות אנדוסקופיות ועוד) מאפשר לקבוע חזותית את המיקום, הגודל ואפילו במידה מסוימת את אופי התהליך הפתולוגי, הנפתח בעצם. מסלולי התפתחות אנטומיה פתולוגית תוך-חייתית - מורפולוגיה קלינית,אליו מוקדש הקורס אנטומיה פתולוגית פרטית.

ניתן לחלק חפצים שנחקרו על ידי פתולוג לשלוש קבוצות: 1) חומר גווי, 2) מצעים המתקבלים ממטופלים במהלך חייהם (איברים, רקמות וחלקיהם, תאים וחלקיהם, תוצרי הפרשה, נוזלים) ו-3) חומר ניסוי.

חומר גופה.באופן מסורתי, האיברים והרקמות של גופות נפטרים הם נושא למחקר במהלך נתיחות פתולוגיות (נתיחות, מקטעים) של אנשים שמתו ממחלות. מקרי מוות שלא התרחשו ממחלה, אלא כתוצאה מפשעים, אסונות, תאונות או סיבות לא ברורות, נבדקים על ידי רופאים משפטיים.

חומר קדוור נלמד ברמה האנטומית וההיסטולוגית. שיטות רנטגן, מיקרוביולוגיות וביוכימיות פחות נפוצות. ההיסטוריה הרפואית וכל התיעוד הרפואי הזמין מועברים למחלקה הפתולוגית יחד עם הנפטר. לפני הנתיחה, הפתולוג מחויב ללמוד את כל זה, ולאחר מכן להזמין את הרופאים המטפלים לנתיחה. על הרופאים לאמת את הממצאים המאששים או מפריכים את רעיונותיהם לגבי התהליכים והשינויים שהתרחשו בגוף במהלך חייו של המטופל. הפתולוג רושם את תוצאות הנתיחה בדוח הנתיחה, ומציין את סיבת המוות של החולה בתעודת הפטירה, המונפקת לאחר מכן לקרוביו של המנוח.

פְּתִיחָה. המטרה העיקרית של נתיחה היא לקבוע את האבחנה הסופית וסיבות המוות של החולה. כמו כן, נבחנים נכונות או אי נכונות האבחנה הקלינית ויעילות הטיפול. ישנם קריטריונים להערכת פערים בין אבחנות קליניות לפתולוגיות וכן סיווג של הגורמים לאי-התאמות. מטרה נוספת של הנתיחה היא העשרה הדדית של הניסיון המדעי והמעשי של קלינאים ופתולוגים. המשמעות של עבודת החתך של פתולוג אינה רק במעקב אחר איכות פעילויות האבחון והטיפול של רופאים (בקרה זו מורכבת ומתבצעת לא רק על ידי פתולוגים), אלא גם בצבירת נתונים סטטיסטיים ומדעיים-מעשיים. על מחלות ותהליכים פתולוגיים.

אם עבודת החתך מאורגנת בצורה מקצועית ביותר ומאובזרת בצורה מתודולוגית נאותה, הרי שהיישום שלה במלואו הוא יקר מאוד. זו הייתה אחת הסיבות לצמצום המשמעותי במספר נתיחות בתי החולים במספר מדינות מתועשות. מגמה של הפחתה במספר נתיחות הגופה התגלתה גם ברוסיה.

חומר שנלקח במהלך חייו של המטופל.נפח גדול בהרבה של עבודתו של הפתולוג נתפס על ידי מחקר מיקרוסקופי של חומר המתקבל למטרות אבחון במהלך חייו של המטופל. לרוב, חומר כזה מגיע מרופאים מבצעים: מנתחים, גינקולוגים, אורולוגים, רופאי אף אוזן גרון, רופאי עיניים ועוד. תפקידו האבחוני של הפתולוג כאן הוא גדול, ומסקנתו קובעת פעמים רבות את ניסוח האבחנה הקלינית.

בדיקה היסטולוגית. מחקר זה כפוף ל חומרים כירורגיים וביופסיה. הפתולוג נדרש לספק אישור היסטולוגי (בירור) לאבחנה.

בדיקה ציטולוגית. היא מתבצעת באמצעות מריחות העשויות מתכולת איברים חלולים או צינוריים, וכן באמצעות תכשירים - הדפסים, נקבים ואספירטים (נקבי שאיבה, נשאבים החוצה באמצעות מזרק). מריחות עשויות לרוב מחומר מספוגיות מדפנות איברים, מה שמאפשר ללכוד תאים הנמצאים בתהליך של פיזור טבעי או פתולוגי (פילוף, פילינג), למשל, מצוואר הרחם.

מחקר אימונוהיסטוכימי.במצבים פתולוגיים מסוימים, במיוחד גידולים, יכול להיות קשה או אפילו בלתי אפשרי לקבוע את סוג הרקמה או מקורה (היסטוגנזה) באמצעות כתמים היסטולוגיים או ציטולוגיים. בינתיים, אימות כזה חשוב לאבחון ולפרוגנוזה. לכן, נעשה שימוש בגישות מתודולוגיות נוספות שונות. אחת מהן היא השיטה ההיסטוכימית.

המטופל אינו יכול לכופף את הרגל התחתונה במפרק הברך. התגלה חוסר תפקוד של שרירי הירך האחוריים. איזה עצב נפגע?

הלוואת כסף היא הפרה חמורה שמובילה לקארמה כבדה יותר

נושא 5. הפרעות במחזור הדם

5.2. הפרעות במחזור הדם המקומי

5.2.7. אנמיה מקומית או איסכמיה

אנמיה או איסכמיה (מיוונית. ischo- חסימה, עיכוב) - הפחתה או הפסקה של זרימת הדם העורקית לאיבר, רקמה או חלק בגוף.

בהתאם לגורמים ולתנאים להתרחשות, נבדלים הסוגים הבאים של אנמיה:

-אנגיוספסטי;

-סוֹתֵם;

-דְחִיסָה;

- איסכמיה כתוצאה מחלוקה מחדש של הדם.

איסכמיה אנגיוספסטיתמתרחשת עקב עווית של העורקים עקב פעולתם של חומרים מגרים שונים. Angiospasms נצפים עם כל פציעה(ביתי, מבצעי, נשק חם), במיוחד אם זה מלווה בתחושת כאב ופחד. מצבים אנמיים יכולים להתרחש באזורים מרוחקים של איבר או איברים ורקמות, למשל, נמק קליפת המוח פוסט טראומטי של הכליות עם נזק מוגבל, מצבים אנוריים במהלך ניתוחים בשלפוחית ​​השתן, היווצרות כיבים חריפים בקיבה ובתריסריון בזמן פציעות. של מערכת העצבים המרכזית, כוויות. אנגיוספזמות עלולות להופיע עם מתן תרופות(למשל אדרנלין). תהליכים אנגיוספסטיים עשויים להיות בסיס אלרגי. Jenson and Smith (1956) גרמו לאוטם מעיים על ידי מתן חוזר ונשנה של סרום סוס לכלב. אוטמים לא התפתחו עם הכחדה ראשונית של הגרעינים של מערכת העצבים האוטונומית או עם מתן תוך ורידי של קורטיזון. בבני אדם, אוטמים יכולים להיות קשורים גם לאנמיה אנגיוספסטית, ולא בגלל סגירה מכנית של כלי דם, למשל, איסכמיה מעיים לא חוסמת בזמן משבר יתר לחץ דם. איסכמיה אנגיוספסטית מופיעה גם עם השפעות רגשיות שליליות ("אנגיוספזם של רגשות שלא הגיבו").

איסכמיה חסימתיתמתרחשת כתוצאה מחסימה של לומן העורקים וקשורה לרוב לפקקת או לתסחיף של העורקים, כמו גם לשגשוג של רקמת חיבור בלומן של העורק במהלך דלקת בדופן שלו (מחיקת דלקת אנדארטריטיס) או היצרות של לומן העורק על ידי רובד טרשת עורקים. לעתים קרובות איסכמיה חסימתית משולבת עם אחת אנגיוספסטית.

איסכמיה דחיסהנצפה כתוצאה מדחיסה של העורק בעת מריחת חוסם עורקים, בעת קשירת העורקים במהלך פעולות עם קשירה, וכן כאשר הם נדחסים על ידי תפליט דלקתי (אקסודאט), גידול, צלקת או איבר מוגדל.

איסכמיה עקב חלוקה מחדש של הדם. לדוגמה, איסכמיה מוחית לאחר הסרה מהירה של נוזל מיימת מחלל הבטן, שבו גוש גדול של דם זורם.

שינויים מורפולוגיים באיברים וברקמות בכל סוגי האיסכמיה קשורים, כך או אחרת, להיפוקסיה או אנוקסיה, כלומר לרעב בחמצן. בהתאם לגורם שגרם לאנמיה, מבחינים בפתאומיות של הופעתה, משך ומידת הירידה בזרימת הדם העורקית, איסכמיה חריפה וכרונית.

איסכמיה חריפה - הפסקה מוחלטת ופתאומית של זרימת הדם העורקיתלאיבר או רקמה. מבחינה מיקרוסקופית, גליקוגן נעלם ברקמות, פעילות אנזימי החיזור פוחתת והמיטוכונדריה נהרסות. מבחינה מקרוסקופית, אזור כזה או איבר שלם חיוור ומשעמם. כאשר מטופלים במלחי טטרזוליום, המאפשרים קביעה היסטוכימית של מידת פעילות הדהידרוגנאז, אזורים איסכמיים נותרים לא מוכתמים (פעילות האנזים מופחתת או נעדרת), בעוד שאזורים סמוכים של הרקמה נצבעים באפור או שחור (רמת פעילות הדהידרוגנאז גבוהה). יש להתייחס לאיסכמיה חריפה כמצב טרום נמק (טרום אוטם).

איסכמיה כרונית - ירידה הדרגתית בטווח הארוך בזרימה העורקיתדם מוביל להתפתחות ניוון של תאי פרנכימה וטרשת סטרומה כתוצאה מפעילות מוגברת של סינתזה קולגן של פיברובלסטים. לדוגמה, התפתחות קרדיו-טרשת במחלת לב איסכמית כרונית.

לכן, תוֹצָאָהאיסכמיה עלולה לגרום לחזרה לשגרה, ניוון רקמות או נמק.

גורמים הקובעים את התוצאה והמשמעות של אנמיה מקומית

התוצאה והמשמעות של איסכמיה שונות ותלויות בחומרת האיסכמיה ובמשכה. בנוסף, הם תלויים בגורמים הבאים:

1. דרגת פיתוח ביטחונות. ברקמות עם רשת צדדית מפותחת של כלי עורקים, זרימת הדם אינה יורדת באופן משמעותי כאשר עורק אחד נחסם, למשל, במהלך חסימה העורק הרדיאליאיסכמיה בזרוע לא נצפתה בגלל זרימת בטחונות לאורך העורק האולנרייפצה על זרימת דם לקויה. ברקמות שאין להן בטחונות כלשהן, חסימה של הענפים הסופיים של העורקים המספקים את הרקמה מובילה להפסקה מוחלטת של זרימת הדם ואוטם, למשל, כאשר עורק הרשתית המרכזי או עורק המוח האמצעי נחסמים. אם חומרת מחזור הדם הצדדי בינונית, התוצאה של חסימת עורקים תלויה בגורמים אחרים המתוארים להלן

2. מצבי עורקים צדדיים. היצרות העורקים של מחזור הדם הביטחוני מפחיתה את יעילותה; לדוגמה, כאשר עורק הצוואר הפנימי חסום בגיל צעיר, פיצוי על זרימת הדם מתרחש בדרך כלל על ידי הגדלתו בכלי העזר של מעגל וויליס. עם זאת, בגיל מבוגר, עם היצרות טרשת עורקים של העורקים הצדדיים הללו, איסכמיה מוחית מתרחשת לעתים קרובות כאשר אחד מעורקי הצוואר הפנימיים נסגר.

שינויים איסכמיים ברקמות שבדרך כלל יש להן מחזור צדדי מספק (למשל, מעיים וגפיים) נוטים יותר להתפתח בחולים מבוגרים כתוצאה ישירה מטרשת עורקים נרחבת בגיל מבוגר.

3. יעילות תפקוד מערכת הלב וכלי הדם.לפיתוח זרימת דם צדדית, יש צורך בתפקוד לב יעיל ולחץ דם גבוה על מנת שהדם יזרום דרך עורקים צדדיים צרים יחסית.

4. המהירות שבה מופיע מכשול.חסימה פתאומית של העורקים גורמת לשינויים איסכמיים חמורים יותר מאשר חסימה הדרגתית מכיוון שיש פחות זמן להתפתחות של כלי עזר. לדוגמה, חסימה פתאומית של עורק כלילי תקין תחילה מובילה לאוטם שריר הלב. חסימה הדרגתית יותר של אותו עורק גורמת פחות נזק איסכמי לשריר הלב (שינויים דיסטרופיים וניוון של קרדיומיוציטים, קרדיו-טרשת) מכיוון שלכלי עזר יש יותר זמן להתפתח.

5. רגישות רקמות לאיסכמיה.רקמות שונות ביכולתן לעמוד באיסכמיה. המוח רגיש ביותר ואוטם מתרחש תוך דקות לאחר חסימת העורקים. לעומת זאת, שרירי השלד, העצם וחלק מהרקמות האחרות יכולים לעמוד באיסכמיה במשך מספר שעות לפני שהנזק מתרחש. זה נקבע על ידי המאפיינים של חילוף החומרים - הדומיננטיות של גליקוליזה או זרחון חמצוני ברקמות. ניתוח דחוף לחסימת עורק ברכיאלי או ירך יכול למנוע נמק נרחב של הגפה.

6. רמה מטבולית של רקמה.קירור (היפותרמיה) מאט את קצב הנזק האיסכמי עקב ירידה כוללת בדרישות המטבוליות של הרקמה. תופעה זו משמשת בחלק מהפעולות הכירורגיות ובהובלת איברים להשתלה.

קודם

פרטים

מאפיינים כלליים של הפרעות במחזור הדם:

1) לא ניתן להתייחס להפרעות במחזור הדם במנותק מהפרעות במחזור הלימפה ומצב מערכת הדם, שכן מבחינה מבנית ותפקודית מערכות אלו קשורות

2) הפרעות במחזור הדם והלימפה מובילות להפרעה בחילוף החומרים של הרקמה והתא, שמשמעותה פגיעה במבנה התא, התפתחות ניוון או נמק.

הפרעות במחזור הדם והלימפה נוצרות לא רק כתוצאה מהפרעה במחזור הדם והלימפה, אלא גם מהוויסות הנוירו-הומורלי של הלב, נזק מבני בכל רמה - הלב, כלי הדם, כלי הדם, כלי הדם, כלי הלימפה, צינור החזה. . עם הפרעה בוויסות פעילות הלב, התפתחות של תהליך פתולוגי בו, נוצרות הפרעות כלליות ועם הפרעה בוויסות תפקוד מיטת כלי הדם באזור מסוים, כמו גם המבני שלה. התמוטטות, הפרעות מקומיות במחזור הדם והלימפה מתרחשות.

1. גודש (היפרמיה). שפע עורקים.

אספקת דם מוגברת לאיבר או רקמה עקב זרימת דם עורקית מוגברת. ייתכן שיש לי:

א) אופי כללי, הנצפה כאשר:

עלייה בנפח הדם במחזור הדם (שפע)

עלייה במספר תאי הדם האדומים. (אריתרמיה)

במקרים כאלה העור הופך לאדום ולחץ הדם עולה.

ב) אופי מקומי

יש:

- היפרמיה פיזיולוגית

מתרחש בהשפעת מינונים נאותים של גורמים פיזיים וכימיים, עם תחושות של בושה וכעס (רפלקס היפרמיה), עם תפקוד מוגבר של איברים (היפרמיה עובדת).

- היפרמיה פתולוגית

בהתבסס על המאפיינים של האטיולוגיה ומנגנון ההתפתחות, הם מבחינים:

1) היפרמיה אנגיונרטית

זה נצפה כתוצאה מגירוי של העצבים מרחיבים כלי דם או שיתוק של העצבים מכווצי כלי הדם.

העור והריריות הופכים לאדומים, נפוחים וחמים. סוג זה של היפרמיה יכול להתרחש באזורים מסוימים בגוף כאשר העצבים מופרעת, על העור והריריות בזמן זיהומים מסוימים, מלווה בפגיעה במערכת העצבים הסימפתטית.

זה בדרך כלל חולף מהר ולא משאיר עקבות.

2) היפרמיה צדדית

זה מתרחש עקב חסימה של זרימת הדם דרך תא המטען העורקי הראשי, סגור על ידי פקקת או תסחיף. דם זורם דרך כלי עזר. הלומן מתרחב באופן רפלקסיבי, זרימת הדם העורקי עולה והרקמה מקבלת כמות מוגברת של דם.

היפרמיה צדדית היא בעצם מפצה, ומספקת זרימת דם כאשר תא המטען העורקי סגור.

3) היפרמיה פוסטאנמית

היא מתפתחת במקרים בהם הגורם המוביל לדחיסה של העורק ולאנמיה (גידול, הצטברות נוזלים בחלל, חוסם עורקים) מסולק במהירות. הכלים של רקמות חסרות דם בעבר מתרחבים בחדות ומתמלאים מדי בדם, מה שעלול להוביל לא רק לקרע שלהם ולשטפי דם, אלא גם לאנמיה של איברים אחרים, למשל, המוח, עקב חלוקה חדה של הדם.

4) לפנות היפרמיה

מתפתח בקשר לירידה בלחץ הברומטרי. זה יכול להיות כללי (לדוגמה, בצוללנים ועובדי קיסון במהלך עלייה מהירה מאזור של לחץ גבוה). ההיפרמיה שנוצרה משולבת עם תסחיף גזים, פקקת כלי דם ודימום.

היפרמיה מקומית מופיעה על העור בהשפעת, למשל, כוסות רפואיות, היוצרות חלל נדיר על פני אזור מסוים.

5) היפרמיה דלקתית

בן לוויה קבוע של דלקת והמרכיב החיוני שלה. זרימת דם מוגברת לאזור המודלק הופכת אותו לאדום ומתחממת למגע. היפרמיה דלקתית חולפת יחד עם סיום הדלקת.

6) היפרמיה עקב פיסטולה עורקית

היא מתרחשת במקרים שבהם, למשל, עקב פצע ירי או פציעה אחרת, נוצרת פיסטולה (אוסטיום) בין עורק לווריד סמוך, ודם עורקי זורם לווריד.

2. גודש (היפרמיה). גודש ורידי.

אספקת דם מוגברת לאיבר או רקמה עקב ירידה (חסימה) של יציאת הדם, בעוד שזרימת הדם אינה משתנה או מופחתת.

סטגנציה של דם ורידי (היפרמיה עומדת) מובילה להתרחבות ורידים ונימים, להאטת זרימת הדם בהם, הקשורה להתפתחות היפוקסיה ולחדירות מוגברת של ממברנות הבסיס של הנימים.

1) גודש ורידי כללי

מתפתח עם פתולוגיית לב המובילה לאי ספיקת לב וכלי דם חריפה או כרונית. זה יכול להיות אקוטי או כרוני.

א) גודש ורידי כללי חריף

זוהי תסמונת של אי ספיקת לב חריפה. כתוצאה מנזק היפוקסי למחסומים ההיסטומטיים, הצטברות תוצרים של הפרעות בחילוף החומרים ברקמות (חומצה) ועלייה חדה בחדירות הנימים ברקמות, פלסמורגיה ובצקת, קיפאון בנימים, נצפים דימומים חיתולים מרובים, ושינויים דיסטרופיים מופיעים בפרנכימה. איברים. המאפיינים המבניים והתפקודיים של האיבר שבו מתפתח OVZ קובעים את הדומיננטיות של שינויים בצקתיים-פלזמורגיים, דימומיים או דיסטרופיים ונמקיים.

לרוב מתפתח עם אוטם שריר הלב של החדר השמאלי.

ב) גודש ורידי כרוני

מתפתח באי ספיקת לב וכלי דם כרונית, מסבך מחלות לב כרוניות רבות (פגמים, מחלת לב איסכמית, קרדיומיופתיה, דלקת שריר הלב כרונית), אי ספיקת חדר ימין בעל אופי קרדיוגני, מומי לב מפוזרים, דחיסה של פיות הווריד הנבוב על ידי גידול מדיסטינלי. CWD מוביל לשינויים חמורים באיברים וברקמות. על ידי שמירה על מצב של היפוקסיה ברקמות לאורך זמן, היא קובעת התפתחות לא רק של פלסמורגיה, בצקת, קיפאון ודימומים, ניוון ונמק, אלא גם שינויים אטרופיים וטרשתיים (בשל העובדה שהיפוקסיה כרונית מגרה סינתזת קולגן על ידי פיברובלסטים , HIF מעורב בזה).

רקמת חיבור עוקרת אלמנטים פרנכימליים, ומתפתחת עיקשות (דחיסה עומדת) של איברים ורקמות.

גם קורה עקב עיבוי של ממברנות הבסיס של האנדותל והאפיתל עקב ייצור מוגבר של קולגן על ידי פיברובלסטים, תאי שריר חלק וליפופיברובלסטים.

עם גודש ורידי כרוני, העור, במיוחד הגפיים התחתונות, מתקרר ומקבל צבע כחלחל (ציאנוזה). ורידי העור והרקמה התת עורית מורחבים, מתמלאים בדם, וגם כלי הלימפה מתרחבים ומתמלאים בלימפה. נפיחות של הדרמיס ורקמות התת עוריות והתפשטות רקמת חיבור בעור בולטת.

מבחינה מורפולוגית, הבלוק הפרנכימלי העצור מאופיין ב:

הפחתה במספר הנימים המתפקדים כתוצאה מטרשת הנגרמת כתוצאה מהיפוקסיה. במקרה זה, זרימת הדם הופכת לריכוזית, מה שמחמיר עוד יותר את אספקת הדם לפרנכימה, התורמת לטרשת.

נימים אמיתיים מומרים לקיבוליים.

עייפות חומה של הכבד

עייפות חומה של הכבד – המוזידרוזיס, גודש ורידי בכבד + טרשת

הכבד מוגדל, צפוף, קצוותיו מעוגלים, משטח החתך מנומר, אפור-צהוב עם כתמים אדומים כהים ומזכיר אגוז מוסקט.

מיקרוסקופיה מראה שרק החלקים המרכזיים של האונות הם בעלי דם מלא, שם הפטוציטים נהרסים. חלקים אלה נראים אדום כהה. בפריפריה של האונות, תאי הכבד נמצאים במצב של ניוון, לרוב שומני, מה שמסביר את הצבע האפור-צהוב של רקמת הכבד.

השפע הסלקטיבי של מרכז האונות נובע מהעובדה שגודש הכבד משפיע בעיקר על ורידי הכבד, מתפשט לוורידים המתאספים והמרכזיים, ולאחר מכן אל הסינוסואידים. האחרונים מתרחבים, אך רק בחלקים המרכזיים והאמצעיים של האונה, שם הם נתקלים בהתנגדות מענפי הנימים של עורק הכבד הזורמים לתוך הסינוסואידים, שהלחץ בו גבוה יותר מאשר בסינוסים.

ככל שהשפע גדל, שטפי דם מופיעים במרכז האונות, והפטוציטים כאן עוברים ניוון, נמק וניוון. הפטוציטים של הפריפריה של האונות היפרטרופיה כפיצוי והופכים דומים לאלו centrilobular.

התפשטות רקמת החיבור באזור של שטפי דם ומוות של הפטוציטים קשורה לשגשוג של תאים סינוסואידיים - אדיפוציטים, שיכולים לשמש פיברובלסטים, ובסמוך לוורידים המרכזיים והאוספים - עם התפשטות פיברובלסטים אדונטיטיה של ורידים אלה. . כתוצאה מהתפשטות רקמת החיבור, מופיע קרום בסיס רציף בסינוסים (הוא נעדר בכבד תקין, כלומר, מתרחשת נימי דם של הסינוסואידים, וכן בלוק נימי-פרנכימי, אשר, המחמירה היפוקסיה, מובילה להתקדמות של שינויים אטרופיים וטרשתיים בכבד.

כך מתפתח טרשת גדושה של הכבד.

עם טרשת מתקדמת, חידוש לא מושלם של הפטוציטים מופיע עם היווצרות של צמתים מחודשים, מבנה מחדש ועיוות של האיבר. מתפתח שחמת כבד (אגוז מוסקט)., הנקרא גם לבבי, שכן הוא מתרחש באי ספיקת לב כרונית.

עייפות חומה של הריאות

עם סטגנציה ורידית כרונית, מתפתחים שטפי דם מרובים, הגורמים להמוזידרוזיס של הריאות, ולהתרבות של רקמת חיבור, טרשת.

הריאות הופכות גדולות, חומות וצפופות.

במורפוגנזה, התפקיד העיקרי הוא על ידי שפע גודש ויתר לחץ דם במחזור הריאתי, מה שמוביל להיפוקסיה ולעלייה בחדירות כלי הדם, בצקות ודימומים סותתיים. להתפתחות השינויים הללו קודמים מספר תהליכי הסתגלות במצע כלי הדם של הריאות. בתגובה ליתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, מתרחשת היפרטרופיה של המבנים השרירים-אלסטיים של הענפים הקטנים של הווריד והעורק הריאתי עם מבנה מחדש של כלי הדם בהתאם לסוג העורקים הסוגרים, המגן על נימי הריאה מפני הצפת יתר פתאומית. עם דם.

עם הזמן, שינויים אדפטיביים בכלי הריאה מוחלפים באלה טרשתיים, מתפתחים דקומפנסציה של מחזור הדם הריאתי והצפת של הנימים של המחיצות הבין-אלוויאליות עם דם.

היפוקסיה של רקמות עולה, חדירות כלי הדם עולה, שטפי דם מרובים מתרחשים,

במכתשות, בסימפונות, במחיצות הבין-אלוואולריות, בכלי הלימפה ובבלוטות הריאה, מופיעים הצטברויות של תאים עמוסים בהמוסידרין - סידרובלסטים וסידרופאג'ים והמוסידרין שוכב חופשי.

מתעורר המוזידרוזיס מפוזר. המוזידרין וחלבוני הפלזמה (פיברין) "סותמים" את הסטרומה והניקוז הלימפתי של הריאות, מה שמוביל לאי ספיגה של מערכת הלימפה שלהן, המוחלפת באחת מכנית. טרשת של כלי דם ואי ספיקה של מערכת הלימפה מגבירה היפוקסיה ריאתית. , הגורם לשגשוג של פיברובלסטים ולעיבוי של המחיצות הבין-אלוויאולריות. מתעורר בלוק נימי-פרנכימי. מתפתח טרשת גדושהריאות (משמעותי יותר בחלקים התחתונים של הריאות, שם קיפאון ורידי בולט יותר ויש יותר הצטברויות של פיגמנטים ופיברין).

יש לה התפלגות קאודואפית ותלויה במידת ובמשך הקיפאון הוורידי בריאות.

התקדמות דלקת ריאות במהלך סטגנציה ורידית כרונית מתאפשרת על ידי אי ספיקה של זרימת הלימפה, אשר מוסברת על ידי הצטברות של פיגמנטים וחלבונים בפלסמת הדם עקב חדירות מוגברת של כלי הדם (אי ספיגה), ולאחר מכן טרשת סטרומה (אי ספיקה מכנית). בנוסף, תהליכים טרשתיים בריאות מעוררים על ידי SH-פריטין, שהוא חלק מהמוסידרין.

התפרצות ציאנוטית של הכליות

הכליות הופכות גדולות, צפופות וציאנוטיות. הוורידים של המדולה ואזור הגבול צפופים במיוחד. על רקע סטגנציה ורידית מתפתחת לימפוסטזיס. בתנאים של היפוקסיה מתרחשת ניוון של נפרוציטים של החלקים העיקריים של הנפרון וטרשת, שאינה בולטת במיוחד.

התפרצות ציאנוטית של הטחול

הטחול מוגדל, צפוף, צבע דובדבן כהה. ניוון זקיק וטרשת עיסת מצוינים.

2) גודש ורידי מקומי

זה נצפה כאשר יש קושי ביציאת דם ורידי מאיבר מסוים או חלק בגוף עקב סגירת לומן של הווריד (פקק, תסחיף) או דחיסה מבחוץ.

דוגמאות:

א) גודש ורידי של מערכת העיכול מתפתח עם פקקת של וריד השער

ב) שחמת אגוז מוסקט ושחמת אגוז מוסקט מתרחשים לא רק עם שפע כללי, אלא גם עם דלקת של ורידי הכבד ופקקת לומן שלהם (מחיקת thrombophlebitis של ורידי הכבד), האופיינית לתסמונת Budd-Chiari

ג) התפרצות ציאנוטית של הכליות עלולה להופיע עקב פקקת של ורידי הכליה.

גודש ורידי מקומי יכול להיווצר גם כתוצאה מהתפתחות של ביטחונות ורידים כאשר יציאת הדם דרך הביטחונות הוורידים העיקריים נחסמת או נעצרת (לדוגמה, anastomose portacaval כאשר יציאת הדם דרך וריד השער נחסמת). הוורידים הצדדיים, העולים על גדותיהם בדם, מתרחבים בחדות, והדופן שלהם נהיית דקה יותר, מה שעלול לגרום לדימום (למשל, מורחבים ודלים של ורידים של הוושט עם שחמת הכבד).

גודש ורידי קשור להתרחשות לא רק של שינויים פלזמה-דימומיים, דיסטרופיים, אטרופיים וטרשתיים, אלא גם לאוטם ורידי (גודש).

3. אנמיה (איסכמיה)

אנמיה היא אספקת דם מופחתת לרקמה, לאיבר או לחלק בגוף כתוצאה מזרימת דם לא מספקת. ברקמה בזמן איסכמיה מתפתחת לא רק היפוקסיה, אלא גם מחסור במטבוליטים המשמשים את התא בתהליך הגליקוליזה, המופעל בתנאים של ירידה באספקת החמצן, מה שמסביר את ההתפתחות המואצת של הנזק.

לפי השכיחות, ניתן לחלק אנמיה ל:

כללי (אנמיה)

מחלה של המערכת ההמטופואטית ומאופיינת בחוסר מספיק של כדוריות דם אדומות והמוגלובין.

שינויים ברקמות המתרחשים במהלך אנמיה קשורים להיפוקסיה או אנוקסיה (רעב חמצן). בהתאם לגורם לאיסכמיה, רגע הפתאומיות של הופעתה, משך ההיפוקסיה ומידת הרגישות של הרקמה אליה בזמן איסכמיה, מתרחשים שינויים עדינים ברמת האולטרה-מבנים, או שינויים הרסניים קשים, עד התקף לב.

נזק לתאים נצפה גם כאשר זרימת הדם משוחזרת - תסמונת רפרפוזיה, הכולל שלושה מרכיבים:

1) עומס סידן

פרפוזיה חוזרת של תאים איסכמיים שאיבדו את היכולת לסנתז רמות מספיקות של ATP מובילה לאובדן שליטה על חילופי יונים. עלייה תוך תאית בסידן מעוררת אפופטוזיס או מפעילה אנזימים המשבשים את מבני קרום התא.

2) היווצרות מיני חמצן תגובתיים

איסכמיה גורמת ליצירת מיני חמצן תגובתיים כגון סופראוקסיד, פרוקסיד ורדיקל הידרוקסיל. רדיקלים חופשיים גורמים למפל של נזק לממברנות התא, חלבונים וכרומוזומים.

3) התפתחות דלקת

כמו כן, מיני חמצן תגובתיים מפעילים את המפל הדלקתי.

בְּ אנמיה חריפהמתרחשים שינויים דיסטרופיים ונקרוביוטיים. במקרה זה, גליקוגן נעלם מהרקמה, ירידה בפעילות של אנזימי חיזור והרס של המיטוכונדריה. יש להתייחס לאיסכמיה חריפה כמצב טרום אוטם. בְּ אנמיה ארוכת טווחניוון של אלמנטים parenchymal מתפתחים וטרשת.

גִוּוּן: לאבחון משתמשים במלחי טטרזוליום שונים ואשלגן טלוריט, המופחתים מחוץ לאזורים האיסכמיים וצובעים את הרקמה באפור או שחור, בעוד שהאזורים האיסכמיים אינם צבעוניים.

IN בהתאם לסיבות ולתנאיםמופעים מובחנים:

א) אנמיה אנגיוספסטית

מתרחשת כתוצאה מעווית עורק עקב פעולתם של חומרים מגרים. לדוגמה, גירוי כואב יכול לגרום לעווית של העורקים ולאנמיה באזורים מסוימים בגוף. איסכמיה אנגיוספסטית מופיעה הן עם השפעות רגשיות שליליות ("אנגיוספזם של רגשות שלא הגיבו") והן עם חשיפה לטמפרטורות נמוכות.

אנגיוספזם עומד בבסיס ההשפעה הווריד-עורקית: עם עלייה בלחץ הוורידי, מתפתחת עווית עורקית.

ב) אנמיה חסימתית

היא מתפתחת כתוצאה מסגירה של לומן העורק על ידי פקקת (שלעתים קרובות גורמת ל-vasospasm) או תסחיף, כתוצאה מהתפשטות של רקמת חיבור בלומן של העורק בזמן דלקת בדופן שלו (מחיקת endarteritis) , היצרות של לומן העורק על ידי רובד טרשת עורקים.

ג) אנמיה דחיסה

מופיע כאשר עורק נדחס על ידי גידול, תפליט, חוסם עורקים או קשירה.

ד) איסכמיה כתוצאה מחלוקת דם מחדש

נצפה במקרים של היפרמיה לאחר אנמיה. לדוגמה, איסכמיה מוחית כאשר נוזל מוסר מחלל הבטן, שבו גוש גדול של דם זורם.

אנמיה עקב התכווצות עורקים היא בדרך כלל קצרת מועד ואינה גורמת למצוקה מסוימת. עם זאת, עם עוויתות ממושכות, ניוון והתקף לב עלולים להתפתח. אנמיה חסימתית חריפה מסוכנת במיוחד, מכיוון שהיא מובילה לרוב להתקף לב. אנמיה ארוכת טווח מובילה במוקדם או במאוחר לאטרופיה וטרשת.