אבחון של SAH (דימום תת-עכבישי). גורמים, תסמינים

מוסד חינוך בתקציב המדינה

השכלה מקצועית גבוהה

Northwestern State Medical University על שם I.I. מכניקוב

משרד הבריאות של רוסיה

המחלקה לנוירולוגיה על שם האקדמיה ש.נ. דוידנקובה

מחלות כלי דם במוח. מִיוּן. דימום תת-עכבישי. אטיולוגיה, מרפאה, בדיקה, טיפול.

מוֹרֶה

זואב אנדריי אלכסנדרוביץ'

תלמיד MPF 425 גרם.

לחינוב ר.ש.

סנט פטרסבורג 2013

דימום תת עכבישי

דימום תת-עכבישי (SAH) הוא דימום בחלל התת-עכבישי (החלל שבין הארכנואיד לפיה מאטר). עלול להתרחש באופן ספונטני, בדרך כלל כתוצאה מפריצת מפרצת עורקית, או כתוצאה מפגיעה מוחית טראומטית.

סימני SAH מתרחשים בפתאומיות, ללא מבשרים: מתחיל כאב ראש חד (הדומה ל"מכה בראש"), בחילות, הקאות חוזרות ונשנות, ולעתים קרובות יש אובדן הכרה. מאופיין בתסיסה פסיכומוטורית. האבחנה מאושרת בדרך כלל על ידי טומוגרפיה ממוחשבת ובמקרים מסוימים על ידי ניקור מותני. הטיפול בדימום תת-עכבישי ממפרצת הינו כירורגי, ניתן להשתמש בשיטות של רדיולוגיה התערבותית והטבות טיפוליות שמטרתן למנוע הישנות הדימום ולהפחית את הסיכון לסיבוכיו. מאז שנות ה-30 נעשה שימוש בגולגולת עם גזירה של צוואר מפרצת, מאז שנות ה-90 הוכנסה פעולה פחות טראומטית - התקנה אנדוסקולרית של מיקרו-סליל או בלון בשליטה אנגיוגרפיה.

SAH היא אחת הצורות של תאונות מוחיות חריפות ומהווה 1% עד 7% מהמקרים של שבץ מוחי. SAH הוא מצב מסכן חיים שעלול להוביל לנכות קשה של החולה, גם במקרה של אבחון מוקדם וטיפול הולם. עד מחצית ממקרי ה-SAH מסתיימים במוות, 10-15% מהחולים מתים לפני האשפוז בבית החולים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

תדירות הדימום התת-עכבישי הספונטני באוכלוסייה היא 8-12 לכל 100 אלף איש בשנה.

דימום תת-עכבישי טראומטי הוא הסוג הנפוץ ביותר של דימום תוך גולגולתי. התדירות שלהם בפציעה מוחית טראומטית משתנה מאוד - בין 8 ל-59%. גיל הנפגעים אינו גורם מכריע, אך שכיחות הדימומים התת-עכבישיים בקשישים עולה. שיכרון אלכוהול גם מגביר את הסיכון לדימום תת-עכבישי טראומטי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

דימום תת-עכבישי יכול להיות טראומטי או לא טראומטי (ספונטני).

לרוב (85% מהמקרים), דימומים תת-עכבישיים לא טראומטיים קשורים לקרע של מפרצת של עורקים מוחיים, הממוקמים בדרך כלל במעגל וויליס. עקב אי ספיקה של הקטע של דופן העורק, מתרחשת בליטה, בעלת צורת שקית - מפרצת שקית. לרוב, הם נוצרים במקומות שבהם יוצאים כלי העורקים, כלומר במקומות של המערבולת הגדולה ביותר של הדם. קרע של מפרצת קטנות שכיח יותר, אולם, למפרצות גדולות, שכיחות פחות, יש סיכון גבוה יותר לקרע.

ב-15-20% מהמקרים של SAH ספונטני, המפרצת לא מתגלה באנגיוגרפיה הראשונה.

כמחצית מהמקרים הללו מופיעים עם דימום perimesencephalic, שבו התוכן הדימומי ממוקם בחלל התת-עכבישי בתוך המוח התיכון. מקור הדימום במקרים אלו נותר לא ברור. שטפי דם אפשריים גם עקב שינויים פתולוגיים אחרים (מומים עורקים ורידים, מחלות כלי דם בחוט השדרה, דימום לתוך הגידול). גורמים נוספים ל-SAH כוללים התמכרות לקוקאין, אנמיה חרמשית (בדרך כלל בילדים); לעתים רחוקות יותר - נטילת נוגדי קרישה, הפרעות במערכת קרישת הדם ושבץ יותרת המוח.

ניתן לזהות דם בחלל התת-עכבישי בבדיקת CT ב-60% מהחולים עם פגיעה מוחית. SAH טראומטי מתרחש בדרך כלל עם שבר בגולגולת או חבלה במוח. בדרך כלל גרסה זו של SAH קשורה לפציעות מוחיות אחרות, ומהווה סימן פרוגנוסטי לא חיובי. עם זאת, עדיין לא ברור אם הפרוגנוזה הירודה קשורה ישירות לעובדה של SAH, או שדם בחלל התת-עכבישי הוא רק אינדיקטור עקיף לחומרת פגיעת הראש, והפרוגנוזה נובעת מכמה מנגנונים משולבים.

פתוגנזה של דימום תת-עכבישי טראומטי

SAH טראומטי נחשב כתוצאה מנזק ישיר לכלי המכסה את כל פני המוח. הדם שנשפך לחלל התת-עכבישי מתפשט דרך חללי הנוזל השדרתי.

הפתוגנזה של SAH טראומטי ומהלך הקליני שלו משקפים שלושה שלבים של התהליך:

הדם שנשפך לחלל התת-עכבישי מתפשט דרך מערכת תעלות הנוזל השדרתי. הופעת הדם בחלל התת-עכבישי מובילה לעלייה בנפח הנוזל השדרתי עם התפתחות יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

קרישת דם בנוזל השדרה עם היווצרות קרישים. קרישי דם יכולים להוביל לחסימה חלקית או מלאה של מסלולי ה-CSF. זה מוביל לשיבוש נוסף של זרימת CSF ועלייה ביתר לחץ דם תוך גולגולתי.

תמוגה של קרישי דם מלווה בהתפתחות של תופעות של דלקת אספטית והופעת תסמונת קרום המוח

תסמינים

הסימפטום הקלאסי של דימום תת-עכבישי הוא כאב ראש חריף וחד מסוג "מכה בראש", לעתים קרובות עם פעימה באזור העורף. כשליש מהמקרים, SAH מתבטא רק בסימפטום זה, במקרה אחד מתוך עשרה בחולים הפונים לעזרה רפואית בתסמין בודד זה, מאובחן SAH. יתכנו הקאות חוזרות, באחד מ-14 מקרים מתפתחת תסמונת עוויתית מתפתחת הפרעה בהכרה (קהות חושים, תרדמת), מופיעים תסמינים של קרום המוח. נוקשות צוואר מתרחשת בדרך כלל 6 שעות לאחר הופעת SAH. היצמדות המוח לפורמן מגנום כתוצאה מיתר לחץ דם תוך גולגולתי עלולה להתבטא במידריאזיס ואובדן פוטוראקטיביות של אישונים. ב-3-13% מהמקרים נצפית תסמונת טרסון - דימום בחדר הקדמי של גלגל העין, הרשתית, גוף הזגוגית.

תסמינים של פגיעה בעצב האוקולומוטורי (פראזיס של מבט כלפי מטה והחוצה, פטוזיס של העפעפיים) עלולים להצביע על דימום מהעורק המתקשר האחורי. התקפים שכיחים יותר עם דימום ממפרצת עורקית. עם זאת, כל סימפטומטולוגיה אינה מאפשרת לציין במדויק את המיקום ומקור הדימום. תסמונת עווית בהיסטוריה מרמזת על נוכחות של מום עורקי ורידי

כתוצאה מדימום, ישנה עלייה בתכולת האדרנלין וחומרים אחרים בעלי השפעה דמוית אדרנלין בפלסמת הדם, המתבטאת בעלייה בלחץ הדם עם אי ספיקת לב ריאה (בצקת ריאות, הפרעות קצב, שינויים באק"ג - ב-27% מהמקרים), ב-3% מהמקרים זמן קצר לאחר ש-SAH מגיע לדום לב.

דימום תת-עכבישי עלול להתרחש עקב פגיעה מוחית טראומטית. התסמינים הם כאבי ראש, פגיעה בהכרה והמיפרזיס. SAH מלווה לעיתים קרובות בפגיעה מוחית טראומטית, ופגיעה בהכרה על רקע SAH היא סימן פרוגנוסטי גרוע.

אבחון

אבחון SAH מתחיל בהיסטוריה ובדיקה גופנית של המטופל על מנת לזהות סימפטומים של SAH ולהבדיל אותו מהפרעות נוירולוגיות אחרות. האבחנה הסופית נעשית לאחר שבדיקת CT רגישה מאוד ל-SAH ועוזרת לזהות אותה ב-95% מהמקרים. מספר ימים לאחר ה-SAH, שיטת ה-MRI רגישה יותר.

ניקור מותני, בו נלקח נוזל מוחי במחט לצורך ניתוח, מגלה סימנים של SAH ב-3% מהמקרים עם תמונת CT תקינה. בהקשר זה, יש לציין ניקור מותני בחולים עם בדיקת CT שלילית בחולים עם תמונה קלינית של SAH. עם ניקור מותני, שלוש דגימות של CSF נלקחות לניתוח. ניתן לציין דימום תת-עכבישי אם העלייה בתכולת אריתרוציטים מתגלה באותו אופן בכל שלוש המבחנות. אם מספר תאי הדם האדומים יורד מצינור לצינור, סביר יותר שהדם בנוזל השדרה קשור לפגיעה בכלים קטנים כתוצאה מהדקירה (מה שמכונה "דם מסע"). משקאות חריפים נבדקים גם על נוכחות בילירובין (תוצר פירוק של המוגלובין) - נבדקת xanthochromia (הצהבה לאחר צנטריפוגה); להערכה אובייקטיבית יותר, נעשה שימוש בספקטרופוטומטריה. Xanthochromia וספקטרופוטומטריה נותרו שיטות אמינות לזיהוי SAH מספר ימים לאחר הופעת כאב הראש. כדי להשתמש בשיטות אלו, נדרש מרווח של 12 שעות מתחילת ה-SAH, הנדרש לפירוק ההמוגלובין.

מאחר ש-SAH נמצא רק ב-10% מהמקרים עם כאב ראש טיפוסי, יש צורך באבחנה מבדלת עם דלקת קרום המוח, מיגרנה ופקקת של הסינוסים הוורידים. דימום תוך מוחי, שבו הדם זורם ישירות לחומר המוח (שבץ דימומי), נפוץ פי שניים מדימום תת-עכבישי ולעתים קרובות הוא טועה בכך. די שכיח ש-SAH מאובחן בצורה שגויה כמיגרנה או כאב ראש מסוג מתח, ולכן ה-CT אינו מבוצע בזמן. בשנת 2004, טעויות כאלה נצפו ב-12% מהמקרים, לעתים קרובות יותר עם שטפי דם קטנים ללא פגיעה בהכרה. איחור באבחון נכון הוביל להידרדרות במצב החולים, במקרים מסוימים כאב הראש נסוג מעצמו, ולא נראים תסמינים אחרים. סוג זה של כאב ראש נקרא "כאב ראש זקיף" מכיוון שהוא מעיד על חבורה קטנה ("חבורת זקיף") מהמפרצת. כאב ראש זקיף מצריך CT וניקור מותני, שכן דימום חוזר אפשרי תוך שלושה שבועות.

לאחר אימות האבחנה של דימום תת-עכבישי, יש צורך לזהות את מקורו. אם יש חשד לקרע של מפרצת עורקית, יש להמחיש זאת באמצעות אנגיוגרפיה מוחית (המאפשרת ניתוח אנדווסקולרי סימולטני) או אנגיוגרפיה CT.

מִיוּן

	סימנים וסימפטומים	הישרדות
	כאב ראש אסימפטומטי או מינימלי ונוקשות קלה בצוואר
	כאב ראש בינוני או חמור; נוקשות צוואר; חסר נוירולוגי - שיתוק עצב גולגולתי בלבד
	לְזַעזֵעַ; חסר נוירולוגי מינימלי
	סופור; hemiparesis בינוני או חמור; סימנים ראשוניים של קשיחות מושחתת והפרעות אוטונומיות אפשריים
	תרדמת עמוקה; נוקשות להרוס; יסורים

ישנם מספר סולמות הדרגה להערכת ה-SAH. כדי להעריך את חומרת מצבו של המטופל, נעשה שימוש בסולמות הדומים ל-Glasgow Coma Scale. שלוש שיטות הערכה מיוחדות נפוצות; בכל אחד, מספר הנקודות משקף את חומרת המצב. סולמות אלו הוצעו בניתוח רטרוספקטיבי של מצב החולים ותוצאות המחלה.

סולם החומרה הראשון הוצע על ידי האנט והס ב-1968:

סולם פישר משתמש בסיווג המבוסס על הדמיה של SAH בטומוגרפיה ממוחשבת. סולם זה שונה על ידי Claassen וחב', תוך התחשבות בנפח הדימום ובנוכחות הדם בחדרי המוח.

הסיווג של הפדרציה העולמית של נוירוכירורגים להערכת חומרת השימושים ב-SAH Glasgow Coma Scale (GCS) וחסר נוירולוגי מוקד.

סולם סיווג כללי להערכת פרוגנוזה של NAO הוצע על ידי Ogilvie וקרטר. הסולם לוקח בחשבון חמישה גורמים, יש לשים לב לנוכחות או היעדרו של סימן: גיל מעל 50; 4 או 5 נקודות בסולם הס והאנט; 3 או 4 נקודות בסולם פישר; גודל המפרצת גדול מ-10 מ"מ; מפרצת של מערכת הדם האחורית (vertebrobasilar) של 25 מ"מ או יותר.

טקטיקות ניהול החולה כוללות אמצעים שמטרתם לייצב את מצבו של החולה - טיפול המוסטטי וסילוק מקור הדימום, מניעת סיבוכים והישנות של SAH.

אמצעים כלליים

העדיפות היא לייצב את מצבו של המטופל. מטופלים עם פגיעה בהכרה עשויים לקבל אינטובציה של קנה הנשימה וחיבור למכונת הנשמה. יש צורך לעקוב באופן קבוע אחר הדופק, לחץ הדם, הערכה תקופתית של מצב המטופל בסולם תרדמת גלזגו. לאחר קביעת האבחנה של SAH עדיף אשפוז החולה ביחידה לטיפול נמרץ, בהתחשב בכך שב-15% מהמקרים יתכן דימום מתמשך.

התזונה של המטופלים מתבצעת באמצעות צינורית naso(oro)-קיבה, עדיף תזונה פרנטרלית. ההרדמה מתבצעת עם תרופות בעלות השפעה מרגיעה פחות על מנת לשלוט בצורה נאותה על רמת ההכרה. כדי למנוע פקקת ורידים עמוקים, יש לציין שימוש בגרבי דחיסה. צנתור שלפוחית ​​השתן מומלץ לשלוט במאזן המים. אפשר להשתמש בתרופות נוגדות הקאה.

מניעת דימום חוזר

בחולים שיש להם דימום מסיבי בבדיקת CT, פגיעה בהכרה או תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, רצוי לבצע התערבות כירורגית דחופה להסרת תוכן דימומי או חסימת מקור הדימום. שאר החולים מנוהלים בצורה נרחבת יותר ועוברים אנגיוגרפיה או CT אנגיוגרפיה. עם זאת, קשה לחזות מי מהחולים יחווה דימום חוזר, זה יכול לקרות בכל עת ומחמיר את הפרוגנוזה. יום אחד לאחר SAH, הסיכון לדימום חוזר נותר על 40% למשך 4 השבועות הבאים. לפיכך, הטיפול צריך להיות מכוון להפחתת סיכון זה בהקדם האפשרי.

אם מזוהה מפרצת עורקית באנגיוגרפיה, ישנן שתי דרכים למנוע דימום חוזר: גזירה וחסימה אנדווסקולרית. בעת הגזירה, מבצעים קרניוטומיה, מזהים מפרצת ומוחזק קליפס על צווארו. חסימה אנדוסקולרית מבוצעת דרך כלי דם גדולים: צנתר מוחדר לעורק הירך באזור המפשעה, ולאחר מכן עובר לאבי העורקים ולעורקים המספקים את המוח (הקרוטיד והחוליות). לאחר גילוי מפרצת, מוחדרת לתוכה טבעת פלטינה המקדמת היווצרות פקקת ומחיקה. ההחלטה על בחירת שיטת הטיפול נעשית במשותף על ידי הנוירוכירורג, הנוירורדיולוג ולעתים קרובות, מומחים אחרים.

הקריטריונים העיקריים לבחירת השיטה של ​​"כיבוי" מפרצת הם הלוקליזציה שלה וגודלה, כמו גם מצב המטופל. הגישה האנדוזלית למפרצות של עורק המוח האמצעי וענפיו היא קשה, ולכן עדיף גזירה. להיפך, הגישה הכירורגית קשה יותר לעורקי המוח הבזילאריים והאחוריים, ולכן השימוש בטכניקת אנדובסל עדיף. טקטיקה זו מבוססת על ניסיון כירורגי כללי; הניסוי האקראי המבוקר היחידי להשוואת שיטות ההשוואה בוצעו על קבוצה של חולים טובים יחסית עם מפרצות קטנות (פחות מ-10 מ"מ) של העורקים הקדמיים של המוח והעורקים הקדמיים, ולוקליזציה זו מתרחשת רק ב-20% מה-SAH ממפרצת עורקים. מחקר זה, "מחקר מפרצת תת-עכבישית הבינלאומי (ISAT)", מצא כי הסיכון למוות או לאובדן פעילויות יומיומיות כתוצאה מהתערבות אנדווסקולרית הופחת ב-7.4% (סיכון מוחלט) וב-23.5% (סיכון יחסי). החיסרון העיקרי של מחיקה אנדווסקולרית הוא האפשרות של הישנות לאחר מכן של המפרצת, עם התערבות כירורגית סיכון זה הוא מינימלי. ISAT הראה כי 8.3% מהחולים לאחר מחיקה אנדווסקולרית נזקקו לטיפול חוזר בטווח הארוך. לכן, מטופלים שעברו התערבות זו זקוקים להסתכלות מתמדת על מנת למנוע הישנות. מחקרים אחרים ציינו גם אפשרות של הישנות המחייבות התחלת טיפול מחדש.

וסוספאזם

Vasospasm (vasospasm), המוביל להפחתת זרימת הדם, הוא סיבוך רציני של SAH. Vasospasm יכול לגרום לנזק איסכמי לחומר המוח (מה שמכונה "איסכמיה מושהית"), במקרים חמורים המובילים למוות. איסכמיה מאוחרת מתבטאת בהופעת תסמינים נוירולוגיים חדשים, וניתן לאשר אותה על ידי דופלר טרנסגולגולתי או אנגיוגרפיה. איסכמיה מושהית מופיעה אצל כשליש מהחולים עם SAH, ובמחצית מהמקרים מובילה לחסר נוירולוגי בלתי הפיך. רצוי לבצע תצפית דינמית בדופלרוגרפיה כל 24 - 48 שעות; מהירות זרימת דם גדולה מ-120 ס"מ לשנייה היא חשודה ל-vasospasm.

כדי למנוע עווית כלי דם, הוצע שימוש בחוסמי תעלות סידן, החוסמים את כניסת הסידן לתאי השריר החלק. לחוסם תעלות סידן דרך הפה nimodipine יש השפעה ניכרת 4 עד 21 ימים לאחר SAH, גם אם כלי הדם אינו מופחת באופן ניכר על ידי אנגיוגרפיה. ב-SAH טראומטי, nimodipine אינו משפיע על התוצאה ארוכת הטווח, ולכן אינו מיועד. חוסמי תעלות סידן ומגנזיום גופרתי אחרים נחקרו וכרגע אינם מומלצים לשימוש בטיפול בוואזוספזם; כמו כן, אין נתונים המדגימים השפעה טובה יותר של נימודיפין תוך ורידי.

אם כתוצאה מהטיפול לא ניתן להשיג רגרסיה של הסימפטומים של איסכמיה מושהית, ניסיון להשתמש באנגיוגרפיה כדי להבהיר את הלוקליזציה של כלי הדם והזרקה ישירה של מרחיב כלי דם (תרופה שמבטלת התכווצות של דופן כלי הדם) ישירות לתוך העורק אפשרי. ניתן להשתמש גם באנגיופלסטיקה בלון.

סיבוכים אחרים

הידרוצפלוס יכול לסבך את SAH מוקדם ומאוחר. הידרוצפלוס מאובחן בבדיקת CT, המראה סימנים של הגדלה של החדרים הצדדיים. אם ההכרה מופרעת, הסרת עודף CSF מתבצעת באמצעות ניקור מותני טיפולי, ניקוז חוץ-חדרי (ניקוז זמני המותקן באחד החדרים) או מעקף. רגרסיה של הידרוצפלוס יכולה לשפר משמעותית את מצבו של המטופל. לכמחצית מהחולים עם SAH יש תנודות בלחץ הדם, הפרעות אלקטרוליטים, דלקת ריאות ודי פיצוי לבבי. כשליש מהמקרים חולים בתקופת האשפוז סובלים מתסמונת עווית. קיימת דעה רווחת לפיה רצוי להשתמש בתרופות אנטי אפילפטיות למניעתו. למרות השכיחות של טקטיקות טיפול כאלה, אין הצדקה מבוססת ראיות לשימוש בה. כמה מחקרים הראו קשר עם שימוש בתרופות אלו עם פרוגנוזה גרועה; זה נובע מההשפעות הלא רצויות של תרופות נוגדות פרכוסים או מהשימוש בהן במצבים קליניים חמורים יותר. SAH יכול להיות מסובך גם על ידי דימום במערכת העיכול הקשור להתפתחות כיב מתח.

השלכות מיידיות ותמותה

SAH קשור לעתים קרובות לתוצאה גרועה. התמותה מ-SAH נעה בין 40 ל-50%, אך ישנה נטייה לשפר את שיעורי ההישרדות. ברבע מהחולים שעברו תקופת אשפוז נותרו הגבלות משמעותיות באורח חייהם, בפחות מחמישית מהחולים המחלה מסתיימת ללא כל השלכות. עיכוב באבחון של SAH קל (אובחן בתחילה כמיגרנה) מחמיר את תוצאת המחלה. גורמים המחמירים את תוצאת המחלה כוללים הפרעות נוירולוגיות קשות; יתר לחץ דם סיסטולי; היסטוריה של אוטם שריר הלב או SAH; מחלת כבד, נפח גדול של דימום, או גודל מפרצת גדול בסריקת CT ראשונית; לוקליזציה של המפרצת באגן הדם האחורי (vertebrobasilar); גיל מבוגר. גורמים המשפיעים על תוצאת המחלה בזמן אשפוז - איסכמיה מאוחרת כתוצאה מ-vasospasm, התפתחות של המטומה תוך-מוחית או דימום תוך-חדרי, נוכחות של חום ביום השמיני לטיפול.

ל-SAH המכונה "אנגיוגרם-שלילי", כלומר דימום תת-עכבישי, שבו לא מתגלה מפרצת עורקית במהלך אנגיוגרפיה, יש פרוגנוזה טובה יותר בהשוואה ל-SAH ממפרצת; עם זאת, קיים סיכון לאיסכמיה, דימום חוזר והידרוצפלוס. עם זאת, דימום תת-עכבישי פרימזנספלי (כלומר, SAH בתוך המוח התיכון), מלווה לעיתים רחוקות ביותר באיסכמיה מושהית או דימום חוזר, והפרוגנוזה לתוצאה של דימום זה טובה מאוד.

הוא האמין כי הפרוגנוזה של פגיעה מוחית טראומטית (TBI) תלויה במיקום ובנפח של דימום תת-עכבישי. קשה להעריך את התרומה של SAH לתמונה הכוללת של פגיעה מוחית טראומטית; לא ידוע אם דימום תת-עכבישי מחמיר את הפרוגנוזה של פגיעה מוחית טראומטית, או שמא זה מהווה אינדיקטור לחומרת הפציעה. לחולים עם TBI בינוני או חמור המאושפזים עם SAH יש סיכון כפול למוות בהשוואה לחולים שאין להם SAH. לחולים אלו יש גם סיכון גבוה יותר לנכות משמעותית ולמצב וגטטיבי; SAH טראומטי מתאם עם אינדיקטורים אחרים של תוצאה גרועה - אפילפסיה טראומטית והידרוצפלוס. עם זאת, ליותר מ-90% מהמטופלים עם SAH טראומטי שיש להם ציון גבוה מ-12 בסולם תרדמת Glasgow יש תוצאה טובה.

ישנן גם עדויות צנועות לכך שגורמים גנטיים משפיעים על הפרוגנוזה ב-SAH. לדוגמה, נוכחותם של שני עותקים של וריאנט ApoE4 של הגן המקודד לאפוליפופרוטאין E, הממלא תפקיד במחלת אלצהיימר, עשוי להגביר את הסיכון לאיסכמיה מאוחרת ולהחמיר את התוצאה.

תוכן המאמר

ל שבץ דימומיכוללים שטפי דם בחומר המוח (דימום במוח או דימום פרנכימלי) ובחללים התוך-תקליים (סאב-עורכנואידי, תת-דוראלי, אפידורלי). צורות משולבות של דימום נצפו גם - subarachymal-parenchymal, parenchymal-subarachnoid ו-parenchymal-ventricular.

דימום במוח

אטיולוגיה של דימום מוחי

דימום במוח מתפתח לרוב עם יתר לחץ דם, כמו גם עם יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי מחלות של הכליות, בלוטות אנדוקריניות (פיאוכרומוציטומה, אדנומה של יותרת המוח) ועם מחלות כלי דם מערכתיות בעלות אופי אלרגי וזיהומי-אלרגי, המלוות בעלייה לחץ דם (periarteritis nodosa, lupus erythematosus). דימום במוח יכול להתרחש עם אנגיומה מולדת, עם מיקרו מפרצות שנוצרו לאחר פגיעה מוחית טראומטית או מצבי ספיגה, וכן עם מחלות המלוות בדיאזה דימומית - מחלת ורלהוף, לוקמיה ואורמיה.

הפתוגנזה של דימום מוחי

כיום ידוע שיתר לחץ דם עורקי הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר בפתוגנזה של שטפי דם. יתר לחץ דם, במיוחד ביתר לחץ דם, מוביל לשינויים בכלי הדם, ניוון פיברינואידים והיאלינוזה של עורקי הכליות, הלב וגם בתוך העורקים המוחיים. שינויים וסקולריים עוברים מספר שלבים: חדירת סרוסית תת-אנדותלית עם חדירות מוגברת של האנדותל לפלסמת הדם מלווה באקסטרה-vascular perivascular ותורמת עוד יותר לעיבוי הקונצנטרי של דפנות כלי הדם עקב החומר הפיברינואידי. ההתפתחות המהירה של ניוון פיברינואידים מובילה להיווצרות עורקים מורחבים ולמפרצת. יחד עם זאת, ניתן להבחין כי יסודות דם חודרים למבנים הקרועים של דפנות העורקים, ובמקומות אלו יכולה להיווצר פקקת. כתוצאה מניוון פיברינואיד-היאלין של דפנות העורקים, יכולות להתפתח מפרצת מנתחת, הנחשבות לגורם לדימום (פר רקסיס) כתוצאה מקרע של כלי הדם. עוצמתו וגודלו של הדימום המוחי נקבעים על פי גודל המפרצת, לחץ הדם הזורם ממנה ומהירות הפקקת שלו. לרוב, דימום מתפתח באזור הצמתים התת-קורטיקליים, באזור ה-putamen מהעורקים הסטריאטליים.

שטפי דם ברוב המוחלט של המקרים מתפתחים בחולים עם יתר לחץ דם ובכל שאר המחלות המלוות ביתר לחץ דם עורקי. בטרשת עורקים ללא יתר לחץ דם עורקי, שטפי דם נדירים מאוד. במחלות שאינן מלווה ביתר לחץ דם עורקי (מחלות דם, מחלות סומטיות המלוות בדיאתזה דימומית, אורמיה וכו'), המנגנון העיקרי להתפתחות דימום הוא דיפדזה עקב חדירות מוגברת של דפנות כלי הדם.

אנטומיה פתולוגית של דימום מוחי

דימום במוח מתפתח לעתים קרובות יותר כתוצאה מקרע של כלי הדם ובהרבה פחות תדירות עקב דיפדה.

מבחינה מורפולוגית מבחינים בהמטומות, כלומר חללים מלאים בדם נוזלי ובקרישי דם, תחום היטב מהרקמה הסובבת, ודימומים בעלי קווי מתאר לא אחידים, לא מוגדרים בבירור - הזעה דימומית. תשומת הלב נמשכת ללוקליזציה השלטת של המטומות באזור הצמתים התת-קורטיקליים של ההמיספרות המוחיות. לעתים רחוקות יותר, המטומות מתפתחות באזור הגרעינים הדנטאטיים של המוח הקטן, ולעתים רחוקות אף יותר באזור גשר המוח. היווצרות של המטומה מתרחשת בעיקר עקב התרחבות המדולה על ידי יציאת דם ודחיסה של האחרון.

עם דימום מוחי, ב-85-90% מהמקרים יש פריצת דרך של דם לתוך מערכת החדרים או לתוך החלל התת-עכבישי. האתר האופייני ביותר לפריצת דרך הוא החלק הצדי-בזאלי של הקרן הקדמית של החדר הצדי (ראש הגרעין הקאודטי). ישנם שטפי דם עם פריצת דרך חד-שלבית, קירות בחלקים שונים של מערכת החדרים. עם שטפי דם מסוג המטומה, נמצאות לעיתים קרובות בצקת מוחית נרחבת, השטחה של ה-gyri והתפתחות של בקע בקע של המוח. המטומה של לוקליזציה חצי כדורית גורמת לעקירה של גזע המוח עם התקעותו לתוך הפורמן הטטוריאלי, וכתוצאה מכך דפורמציה של גזע המוח והתפתחות של שטפי דם קטנים משניים בו.

שטפי דם מסוג הספגה דימומית מתרחשים בעיקר בפקעות הראייה, לעתים רחוקות יותר ב-pons של המוח ובחומר הלבן של ההמיספרות המוחיות. הם תוצאה של היתוך של מוקדים קטנים של דימום הנובעים ממחלת הסכרת מכלי דם קטנים.

סיווג של שטפי דם במוח

בפרקטיקה הקלינית, הסיווג של שטפי הדם הפך לנפוץ בהתאם למיקום מוקד הדימום. בין שטפי דם פרנכימליים מובחנים שטפי דם בהמיספרות המוחיות, שטפי דם בגזע המוח ובמוח הקטן. על ידי לוקליזציה בהמיספרות, שטפי הדם מחולקים לרוחב - החוצה מהקפסולה הפנימית, מדיאלי - פנימה ממנה ומעורבבים, תופסים את כל השטח של הגרעינים התת-קורטיקליים.

מרפאה לדימום מוחי

שטפי דם מתפתח, ככלל, בפתאומיות, בדרך כלל במהלך היום, במהלך תקופת הפעילות הפעילה של החולה, אם כי במקרים בודדים נצפים שטפי דם הן במהלך המנוחה של המטופל והן במהלך השינה. דימום במוח מאופיין בשילוב של תסמינים מוחיים ומוקדיים.

כאב ראש פתאומי, הקאות, פגיעה בהכרה, נשימה חזקה מהירה, טכיקרדיה עם התפתחות בו-זמנית של hemiplegia או hemiparesis הם התסמינים הראשוניים הרגילים של דימום. מידת הפגיעה בהכרה שונה - מהלם קל ועד לתרדמת אטונית עמוקה. בעת קביעת עומק הפרעת ההכרה ניתנת תשומת לב לאפשרות המגע עם המטופל, למילוי הוראות פשוטות ומורכבות על ידי המטופל, ליכולת לספק מידע אנמנסטי, למהירות ושלמות תגובות המטופל, לבטיחות של ביקורת, היחס למצבו, התמצאות המטופל בסביבה. עם אובדן הכרה עמוק, אין מגע מילולי עם המטופל, רק נרשמת תגובת המטופל לצלילים חזקים, לזריקה או לסדרת הזרקות.

במידה קלה של הממה, הן בתשובה לשאלות והן בביצוע פקודות (גם אם המטופל אינו סובל מאפזיה), נראות תגובות איטיות ועלייה בתקופה הסמויה. המטופל לא מצליח למלא הוראות מורכבות, הוא "התיש" במהירות. ו"מכבה", למרות שהוא יכול לדווח על מידע על עצמו, אבל מבלבל אותם, עונה על שאלות לאט ו"לא במקום". ציין לעתים קרובות חוסר שקט מוטורי, חרדה, חוסר הערכה של מצבם; התגובה לזריקה נשמרת - יש העוויה של כאב ונסיגה של היד או הרגל.

הלם או קהות חושים בתקופה הראשונית יכולים לעבור לתרדמת לאחר מספר שעות.. תרדמת מאופיינת בהפרה עמוקה יותר של כל התפקודים החיוניים (נשימה, פעילות לב), ירידה או אובדן תגובות לגירויים. המטופל אינו מגיב לזריקה אחת, צלילים חלשים ובינוניים, למגע, אלא מושך את ידו הבריאה בתגובה לסדרת זריקות. בתרדמת אטונית - הדרגה הקיצונית של המצב הסופני - כל הרפלקסים (אישון, קרנית, לוע, עור, גיד) אובדים, לחץ הדם יורד, קצב הנשימה משתנה - נשימה מסוג Cheyne-I Stokes מוחלפת בנשימה מסוג Kussmaul . המראה הכללי של חולה עם דימום מסיבי בהמיספרות אופייני: העיניים עצומות, העור היפרמי, ולעתים קרובות נצפית הזעה מרובה. הדופק מתוח, לחץ הדם מוגבר. העיניים מופנות לכיוון ההמיספרה הפגועה (שיתוק מרכז המבט הקורטיקלי), אישונים יכולים להיות בגדלים שונים (אניסוקוריה מתרחשת ב-60-70% מהמקרים של שטפי דם של לוקליזציה ההמיספרית), בדרך כלל האישון גדול יותר בצד של הפוקוס. לעתים קרובות יש התפצלות (פזילה, הנגרמת, כמו אניסוקוריה, על ידי דחיסה של העצב האוקולומוטורי בצד ההמטומה, שהיא סימפטום המצביע על דחיסה מתפתחת של גזע המוח על ידי ההמטומה ובצקת מוחית פריפוקלית, שהופיעה בתחילה בחצי הכדור שבו. הדימום התרחש.

התסמין המוקד הנפוץ ביותר של דימום הוא ההמיפלגיה.בדרך כלל קשור לפארזה מרכזית של שרירי הפנים והלשון, כמו גם היפותזיה בגפיים הנגדיות והמיאנופסיה. תסמינים מוקדיים (דימומים בהמיספרות המוחיות צריכים לכלול שיתוק מבט, אפזיה חושית-מוטורית (עם לוקליזציה של דימום בהמיספרה השמאלית), אנוזגנוזיה, כלומר, חוסר מודעות של המטופל לשיתוק שלו, עם דימום בהמיספרה הימנית. עם דימומים ימין בהמיספרה הימנית. , תנועות אלימות בגפיים ימניות בריאות - פאראקינזיס או תנועות אוטומטיות. ניתן להבחין בפרקינזיס זמן קצר לאחר שבץ בשלב של עוררות פסיכומוטורית, כאשר ההכרה עדיין לא אבדה לחלוטין. המטופל מזיז יד ורגל בריאות, כאילו הוא מחוות, או נוגע באפו, בסנטרו, מגרד את בטנו, מכופף ומשחרר את הרגל. כלפי חוץ, תנועות אלה דומות לתנועות תכליתיות, עם זאת, כאשר התודעה נפגעת, הן הופכות לאוטומטיות יותר ויותר. דיסטוניה, גרסאות שונות של הפרעות בטונוס השרירים, נחקרות בפירוט על ידי נוירופתולוגים ביתיים, תופסים מקום משמעותי במרפאה של התקופה החריפה של דימום: S.N. דוידנקוב (1921), N. K. Bogolepov (1953), D. K. Lunev (1962) ואחרים.

טונוס שרירים מוגבר עלול להתפתח מיד לאחר שבץ מוחיאו אחרי כמה שעות או אפילו כמה ימים. עבור דימום מוחי, העלייה האופיינית ביותר בטונוס השרירים היא התקפי, בצורה של התקפיות. העלייה הפרוקסיזמית בטונוס השרירים, המכונה הורמטוניה על ידי S. N. Davidenkov, באה לידי ביטוי קליני בצורה ברורה מאוד.

עלייה התקפית בטונוס השרירים נצפית לעתים קרובות יותר בגפיים משותקות, אך היא יכולה להיות גם בגפיים שהן הומלטרליות למוקד. בזרועות, התכווצות טוניקית כוללת בדרך כלל את החיבורים של הכתף, הכופפים והפרונטורים של האמה; ברגליים, ה-adductors של הירך, מאריכים של הרגל התחתונה ומסובבים פנימיים של כף הרגל. ניתן לראות כיצד, כהרפיה של התכווצויות טוניקות בשרירים אלה, מתרחשת עלייה בטונוס השרירים בשרירים - אנטגוניסטים. משך התקפיות כאלה של יתר לחץ דם שרירי נע בין מספר שניות למספר דקות. התקפות של עוויתות הורמטוניות מחמירות על ידי גירויים חוץ ואינטרספטיביים שונים. לפעמים פרכוסים של הורמטוניה מגיעים לעוצמה כזו שהם מלווים בתנועה של הגפה. לחלק מהחולים יש הורמטוניה חלקית, כלומר מכסה כל איבר אחד, בעוד שלאחרים יש hemihormetonia.

עלייה חדה במיוחד בטונוס השרירים נצפית עם שטפי דם נולוספריים, המלווה בפריצת דרך של דם לתוך חדרי המוח. שינויים בטונוס השרירים בדימומים ההמיספריים קשורים לתפקוד לקוי של המבנים הטוניים של גזע המוח המווסתים את טונוס השרירים, עקב דחיסה ונקע של גזע המוח.

עם שטפי דם פרנכימליים, תסמיני קרום המוח מופיעים לאחר מספר שעות (לפעמים עד סוף היום הראשון). יחד עם זאת, ייתכן שלא יהיה צוואר נוקשה כלל, לעיתים נדירות נגרם סימפטום ברודינסקי העליון, אך סימפטום של קרניג בצד הלא משותק ותסמין חיובי של ברודינסקי תחתון מצוינים בעקביות רבה. היעדר סימפטום של קרניג בצד השיתוק הוא אחד הקריטריונים לקביעת הצד של הנגע.

עלייה בטמפרטורת הגוף נצפית בחוליםעם דימום פרנכימלי מספר שעות לאחר הופעת המחלה ונמשך מספר ימים בתוך 37-38 מעלות צלזיוס. עם פריצת דרך של דם לתוך החדרים ובקרבה של מוקד הדימום לאזור ההיפותלמוס, טמפרטורת הגוף מגיעה ל-40-41 מעלות צלזיוס. ככלל, לוקוציטוזיס נצפתה בדם ההיקפי, תזוזה קלה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, ביום הראשון של המחלה יש תכולה מוגברת של סוכר, לפעמים חנקן שיורי. לעתים קרובות יש פעילות פיברינוליטית מוגברת של הדם, ברוב המקרים, צבירה טסיות מופחתת.

המהלך והפרוגנוזה של דימומים מוחיים

עם דימומים מוחיים, יש שיעור תמותה גבוה, שלפי מחברים שונים נע בין 75-95%. עד 42-45% מהחולים עם דימום מוחי מסיבי מתים תוך 24 שעות מהופעת שבץ מוחי, השאר מתים ביום ה-5-8 למחלה ובמקרים נדירים, ביום ה-15-20. סיבת המוות השכיחה ביותר בחולים עם שבץ מוחי הוא כליאת תא המטען עם דימום חצי כדורי עקב בצקת מוחית. המקום השני בתדירות הסיבות למוות תופס על ידי המוקד עצמו עם פריצת דרך מסיבית של דם למערכת החדרים והרס של תצורות חיוניות.

טיפול בדימומים במוח

יש להשכיב מטופל עם דימום מוחי כראוי, לתת לראש תנוחה מוגבהת, להרים את קצה הראש של המיטה. בדימום מוחי יש צורך קודם כל בטיפול שמטרתו לנרמל תפקודים חיוניים, עצירת דימומים ומלחמה בצקת מוחית, ולאחר מכן פתרון סוגיית היכולת להסיר דם שנשפך.

קודם כל, יש להקפיד על סבלנות חופשית של דרכי הנשימה, לשם כך יש צורך להסיר את סוד הנוזל מדרכי הנשימה העליונות באמצעות שאיבה מיוחדת, להשתמש בצינורות אוויר הפה והאף, ולנגב את חלל הפה של המטופל. . עם בצקת ריאות נלווית, תרופות קרדיוטוניות מומלצות: 1 מ"ל מתמיסה 0.06% של קרגלי, קונה או 0.5 מ"ל תמיסה של 0.05% של סטרופנטין עם גלוקוז IV, וכן שאיפת חמצן עם אדי אלכוהול על מנת להוזיל את התמחור. במכתשות. הקצה אטרופין 1 - 0.5 מ"ל של תמיסה של 0.1%, פורוסמיד (לאסיקס) 1-2 מ"ל של תמיסה 1%, דיפנהידרמין 1 מ"ל של תמיסה 1% ב/מ.

יש צורך להשתמש באמצעים שמטרתם למנוע ולחסל היפרתרמיה. בטמפרטורת גוף של כ-39 מעלות צלזיוס ומעלה, נקבעים 10 מ"ל של תמיסה 4% של amidopyrine או 2-3 מ"ל של תמיסה 50% של analgin i / m. כמו כן, מומלצת היפותרמיה אזורית של כלי דם גדולים (חבילות קרח באזור עורקי הצוואר בצוואר, באזורי בית השחי והמפשעה).

כדי לעצור את הדימום ולמנוע את חידושו, יש צורך להוריד את לחץ הדם ולהגביר את קרישת הדם. כדי להפחית את לחץ הדם, משתמשים בדיבזול (2-4 מ"ל של תמיסה של 1%), בהמיטון (1 מ"ל של תמיסה של 0.01%). אם אין השפעה, כלורפרומאזין (2 מ"ל של תמיסה 2.5% ו-5 מ"ל של תמיסה 0.5% של נובוקאין) נקבע תוך שרירית או כחלק מתערובת: כלורפרומזין (2 מ"ל מתמיסה 2.5%), דיפנהידרמין (2). מ"ל של תמיסה של 1%), פרומדול (2 מ"ל של תמיסה של 2%) ב/מ'; חוסמי גנגליונים - פנטמין (1 מ"ל של תמיסה 5% i/m או 0.5 מ"ל ב-20 מ"ל 40%) תמיסת גלוקוז i/v, לאט תחת שליטה של ​​לחץ דם), בנזוהקסוניום (1 ​​מ"ל 2% תמיסה i/m), arfonad (5 מ"ל תמיסה 5% ב-150 מ"ל תמיסת גלוקוז 5% IV בקצב של 50-30 טיפות לדקה). יש להשתמש בתרופות נגד יתר לחץ דם בזהירות.

חוסמי גנגליו יכולים להפחית באופן דרמטי את לחץ הדם, ולכן יש לרשום אותם במקרים חריגים, כאשר לחץ הדם עולה על 200 מ"מ כספית. אומנות. יש לתת חוסמי גנגליו בזהירות תוך ניטור מתמיד של לחץ הדם כל 20-30 דקות. במקרה זה, יש צורך להשיג ירידה בלחץ לרמה האופטימלית, אינדיבידואלית עבור כל מטופל.

מוצגים אמצעים המגבירים את קרישת הדם ומפחיתים את חדירות כלי הדם: 2 מ"ל של תמיסה 1% של ויקסול, תכשירי סידן (10 מ"ל של תמיסה 10% של סידן כלורי ב/in או סידן גלוקונאט 10 מ"ל של תמיסה 0.25% ב/ M). יש למרוח תמיסה של 5% של חומצה אסקורבית - 5-10 מ"ל / מ"ר.

חולים עם שבץ מוחי זקוקיםלרשום תרופות המעכבות פעילות פיברינוליטית מוגברת פתולוגית של הדם. לשם כך משתמשים בחומצה אמינוקפרואית, הנותנת ep בצורה של תמיסה של 5% i/v טיפה אחר טיפה של 100 מ"ל בשליטה של ​​תכולת הפיברינוגן והפעילות הפיברינוליטית של הדם במהלך היומיים הראשונים. להפחתת יתר לחץ דם תוך גולגולתי ולהקלה על בצקת מוחית, נעשה שימוש בפורוסמיד - laaix (20-40 מ"ג לווריד או תוך שריר), כמו גם מאבניט (תמיסה מוכנה של 10-15-20% בשיעור של 1 גרם ב-200 מ"ל של נתרן כלוריד איזוטוני תמיסה או תמיסת גלוקוז 5% IV בטפטוף). השימוש ב-urea אינו רצוי, שכן התרחבות שילוחית של כלי המוח בעקבות אפקט אנטי-בצקתי עוצמתי עלולה להוביל לבצקת חוזרת, אפילו גסה יותר, ודימום אפשרי לתוך הפרנכימה במוח. לגליצרין יש אפקט מייבש, אשר מגביר את הלחץ האוסמוטי של הדם, מבלי לגרום לחוסר איזון אלקטרוליטים.

טיפול בעירוי צריך להתבצע תחת בקרה של אינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס והרכב האלקטרוליטים של הפלזמה. עם עלייה בבצקת מוחית ואיום על חיי המטופל, טיפול כירורגי מצוין.

כִּירוּרגִיָה.
התערבות כירורגית להמטומה תוך מוחית מצטמצמת להסרת יציאת הדם ויצירת דקומפרסיה. כיום נצבר ניסיון רב שנים בטיפול כירורגי בשבץ דימום. זה יכול להיחשב כנקודת מבט מקובלת על נוירוכירורגים שטיפול כירורגי מתאים להמטומות לרוחב ואינו מתאים לדימומים מדיאליים ונרחבים. טיפול כירורגי להמטומות לרוחב צריך להתבצע ביום הראשון של שבץ מוחי לפני התפתחות עקירה, דפורמציה ודחיסה של גזע המוח. בטיפול כירורגי בהמטומה, התמותה בהשוואה לטיפול שמרני יורדת מ-80% ל-50-40% [Arutyunov A.I., Romodanov A.P., Pedachenko G.A., 1967; Bogatyrev Yu. V., 1968].

דימום תת עכבישי

אטיולוגיה של דימומים תת-עכבישיים

ברוב המקרים, הסיבה לדימום תת-עכבישי ספונטני היא מפרצת תוך גולגולתית שנקרעה. מפרצת עורקים של המוח, כמו גם מפרצת של לוקליזציה אחרת, הן התרחבות מוגבלת או מפוזרת של לומן העורק או בליטה של ​​דופן. לרוב המפרצות של עורקי המוח יש מראה אופייני של שק קטן בעל דופן דקה, שבו בדרך כלל ניתן להבחין בחלק התחתון, האמצעי ומה שנקרא הצוואר.

בשל מאפיינים אנטומיים אלה, מפרצת כאלה מכונה לעתים קרובות מפרצת סקולרית. לעתים רחוקות יותר, למפרצת יש צורה של היווצרות כדורית גדולה או התרחבות מפוזרת של עורק לאורך ניכר (מה שנקרא מפרצת בצורת S).
רוב המפרצות ממוקמות בעורקים בבסיס המוח. הלוקליזציה האהובה עליהם היא מקום החלוקה והאנסטומוזה של עורקי המוח. לעתים קרובות במיוחד, מפרצות ממוקמות בעורק התקשורת הקדמי במקום שבו עורק התקשורת האחורי מקורו בעורק הצוואר הפנימי או באזור הענפים של עורק המוח האמצעי. חלק קטן יחסית מהמפרצות ממוקם במערכת העורקים החוליות והבזילאריים. מפרצת שכיחות יותר אצל נשים מאשר אצל גברים.

שאלת מקורן של מפרצות סקולריות, המהוות את הרוב המכריע של מפרצות, נותרה פתוחה במידה רבה עד היום. לטענת רוב המחברים, היווצרות מפרצת מבוססת על פגמים בהתפתחות מערכת כלי הדם של המוח; קבוצה נוספת (פחות מרובת) של חוקרים מדגישה את התפקיד של טרשת עורקים ויתר לחץ דם כאחד הגורמים העיקריים למפרצת סקולרית.

הרעיון של יצירה טראומטית של מפרצת מוחית הוצע על ידי M. B. Kopylov (1962), אשר מאמין כי בזמן הפציעה, הלחץ בעורקי המוח עולה בחדות. בהשפעת הלם המוהידרולי כזה, נזק לדופן העורק עלול להתרחש עם התפתחותה של מפרצת. חלק קטן מהמפרצות מתפתח עקב כניסת תסחיפים נגועים לעורק המוח. מה שנקרא מפרצת מיקוטית אלה מאופיינות במיקומן השולט על פני השטח הקמור של המוח. לרוב הם מתפתחים אצל צעירים הסובלים מאנדוקרדיטיס ספטית ממושכת. טרשת עורקים ללא ספק ממלאת תפקיד מוביל במקור של מפרצת כדורית גדולה ובצורת S.

לא כל מפרצת גורמת לתסמינים קליניים. רוב המפרצות הן ממצא מקרי במהלך הנתיחה שלאחר המוות. מפרצת נמצאות אצל אנשים בכל הגילאים, מינקות ועד זקנה. מבחינה קלינית, מפרצת מתבטאת בדימום תת-עכבישי בעשור הרביעי והחמישי של החיים.

בין שאר הגורמים לדימום תת-עכבישי, מציינים שינויים בכלי דם טרשת עורקים ויתר לחץ דם, גידולי מוח ראשוניים וגרורתיים, מחלות דלקתיות, אורמיה ומחלות דם.

מרפאה של דימום תת-עכבישי

בדרך כלל דימום תת-עכבישי מתפתח בפתאומיות, ללא כל חומר מבשרי. רק לחלק קטן מהחולים לפני דימום יש תסמינים הנובעים מנוכחות מפרצת - כאב מוגבל באזור הפרונטו-אורביטלי, paresis של עצבי הגולגולת (לעיתים קרובות העצב האוקולומוטורי). קרע של מפרצת יכול להתרחש בזמן של לחץ פיזי או רגשי.

סימפטום ראשון של דימום תת-עכבישי- כאב ראש חריף פתאומי, שהמטופלים עצמם מגדירים כ"מכה", כתחושה של "נוזל חם מתפשט בראש". ברגע הראשון של המחלה, הכאב עשוי להיות מקומי באופיו (במצח, בחלק האחורי של הראש), ואז הוא הופך מפוזר. בעתיד, החולה מפתח כאבים בצוואר, בגב וברגליים. בחילות והקאות חוזרות מתרחשות כמעט במקביל לכאב הראש. תחילת כאב הראש מלווה באובדן הכרה. במקרים קלים אובדן ההכרה הוא קצר מועד (10-20 דקות), במקרים חמורים מצב מחוסר הכרה נמשך שעות רבות ואף ימים. בזמן קרע של המפרצת או זמן קצר אחריה עלולים להתרחש התקפים אפילפטיים.

עבור שטפי דם ממפרצת עורקים, זה אופייני במיוחדהתפתחות מהירה של קומפלקס הסימפטומים של קרום המוח. בדיקת המטופל גילתה צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג וברודז'ינסקי, פוטופוביה, היפראסתזיה כללית. רק בחולים הקשים ביותר עם עיכוב של פעילות רפלקס, תסמיני קרום המוח עשויים להיעדר.

סימפטום תכוף המלווה דימום תת-עכבישי הוא הפרעה נפשית. מידת ההפרעה הנפשית יכולה להיות שונה - החל מקצת בלבול, חוסר התמצאות ועד פסיכוזה קשה. לעתים קרובות, לאחר דימום, נצפית תסיסה פסיכומוטורית או מתפתחות ליקויים בזיכרון האופייניים לתסמונת קורסקוף.

כתגובה ליציאת דם לחלל ההיפותקאלי, כמו גם כתוצאה מגירוי של אזור ההיפותלמוס, בתקופה החריפה יש עלייה בטמפרטורת הגוף ל-38-39 מעלות צלזיוס, שינויים בדם בגוף. צורה של לויקוציטוזיס בינונית והסטה של ​​נוסחת הלויקוציטים שמאלה. יחד עם זה, אצל מטופלים רבים שאינם סובלים מיתר לחץ דם, ישנה עלייה בלחץ הדם. במקרים חמורים, עם שטפי דם מסיביים, יש הפרות בולטות של פונקציות חיוניות: פעילות קרדיווסקולרית ונשימה.

בשלב החריף של דימום תת-עכבישי, מספר תסמינים נובעים מעלייה מהירה בלחץ התוך-גולגולתי (כאב ראש, הקאות). עלייה בלחץ התוך גולגולתי והקושי הנובע מכך ביציאת ורידים מובילים להתפתחות גודש בפונדוס. בנוסף להתרחבות הוורידים ונפיחות של פטמות עצבי הראייה, ניתן לזהות שטפי דם ברשתית העין.

באחוז גדול מהמקרים עם דימום תת-עכבישי, נצפים גם paresis עצבי גולגולת ותסמינים של נזק מוחי מוקדי. נגעים בעצב הגולגולת בחולים עם דימום תת-עכבישי ספונטני הם פתוגנומוניים למפרצת עורקית בסיסית שנקרעת. לרוב, paresis מבודד של עצב oculomotor מתרחשת בזמן קרע מפרצת או זמן קצר לאחריו. ברוב המוחלט של המקרים, נצפה נגע חד צדדי מבודד של העצב האוקולומוטורי עם דימום ממפרצת הממוקמת בנקודה בה מקורו של העורק המתקשר האחורי מהקרוטיד הפנימי.
שטפי דם ממפרצת של הצוואר הפנימי והעורקים המתקשרים הקדמיים ליד עצבי הראייה וכיאזמה מלווים לעתים קרובות יחסית בהפרעות ראייה. תפקוד לקוי של עצבי גולגולת אחרים פחות שכיח.

ישנם שני גורמים עיקריים לפגיעה בעצב הגולגולתבחולים עם מפרצת עורקים. ראשית, דחיסה ישירה של העצב על ידי המפרצת, ושנית, דימום לתוך העצב והממברנות שלו בזמן קרע במפרצת, ולאחר מכן היווצרות הידבקויות פרינורליות של רקמת חיבור.

חולים רבים מפתחים תסמינים של נזק מוחי מוקדי: פארזיס של הגפיים, הפרעות תחושתיות, הפרעות בדיבור ועוד. הופעת תסמינים אלו נובעת לרוב מדימום מוחי נלווה או איסכמיה מוחית מקומית הנגרמת על ידי עווית עורקית או איסכמיה עקב פקקת מפרצת.

עבודה רבה מוקדשת כיום לחקר הביטויים הקליניים של עווית עורקים בקרע של מפרצת עורקים, שינויים פתואנטומיים במוח הנגרמים על ידי עווית. אם לשפוט לפי הנתונים האנגיוגרפיים, העווית הבולטת ביותר של העורקים מצוינת ליד המפרצת, אולם במקרים מסוימים ניתן לזהות גם עווית של העורקים הממוקמים במרחק ממנה. משך ההתכווצות הספסטית של העורקים לרוב אינו עולה על 2-4 שבועות.

הוצע כי איסכמיה חריפה של גזע המוח הנובעת מעווית היא הגורם הסביר ביותר למספר תסמינים חמורים המתלווים לפריצת מפרצת, כגון אובדן הכרה, הפרעות בדרכי הנשימה והלב. מעניינת היא העובדה שעווית עורקים יכולה לגרום לא רק לאיסכמיה מוחית ליד מפרצת שנקרעה, אלא גם לנגע ​​חצי כדורי מרוחק. אז, עם מפרצת של העורק המתקשר הקדמי, לעתים קרובות ניתן לזהות תסמינים מקומיים הנגרמים על ידי הפרעות במחזור הדם באגן העורקים הקדמיים של המוח - paresis של הרגליים, שינויים נפשיים, פגמים בפרקסיס. עווית של עורק המוח האמצעי מובילה לפריזה של הגפיים הנגדיות, לפגיעה ברגישות בהן ולתופעות אפאזיות. הגורמים להתכווצות עורקים במפרצת עורקים שנקרעו אינם מובנים היטב. יש חשיבות רבה לגורמים כגון פגיעה בדופן העורק ובמנגנון העצבים הסגמנטלי שלו על ידי מוצרים רעילים של פירוק תאי דם.

המהלך והפרוגנוזה של דימומים תת-עכבישיים

הפרוגנוזה של דימומים תוך גולגולתיים הנגרמים כתוצאה מקרע של מפרצת עורקים היא לא חיובית. ברוב המקרים, המקרה אינו מוגבל לדימום בודד. שטפי דם חוזרים ונשנים ממפרצת הם קשים במיוחד. איתם, paresis, שיתוק נצפים לעתים קרובות יותר, והתמותה גבוהה בערך פי שניים מאשר עם שטפי דם ראשוניים.

התבוננות בחולים שעברו דימום תת-עכבישי אפשרה לקבוע כי עיקר ההתקפים מתרחשים בשבוע ה-2-4 לאחר הדימום הראשון. חודשיים לאחר קרע המפרצת, שטפי דם חוזרים מתרחשים לעיתים רחוקות יחסית. במהלך 4-6 השבועות הראשונים מתים עד 60% מהחולים עם שטפי דם ממפרצת עורקים.

אבחון של דימום תת-עכבישי

המרפאה של דימום תת-עכבישי יכולה להיחשב למדורה היטב, ובמקרים טיפוסיים האבחנה אינה גורמת לקשיים רציניים. עם זאת, במקרים מסוימים בתחילת המחלה, כאשר תסביך הסימפטומים של קרום המוח עדיין לא התפתח במלואו וניתן לאבחן בטעות תסמינים כמו הקאות, כאבי ראש, חום, שיכרון חריף, הרעלת מזון.
במקרים אחרים, עם התפתחות הדרגתית קלה יחסית של תסמונת הדימום התת-עכבישי, מתעורר חשד לדלקת קרום המוח המוחית. קשיי אבחון ברוב המקרים ניתנים לביטול בקלות בעזרת ניקור מותני. האבחנה של דימום תת-עכבישי מאושרת על ידי נוכחות דם בנוזל השדרה. יש צורך לבחון את הנוזל במהירות על מנת להימנע (אמצעים טיפוליים לא נכונים.

בימים הראשונים שלאחר דימום תת-עכבישי, נוזל המוח השדרתי מוכתם בדם בצורה פחות או יותר אינטנסיבית. עם זאת, ניתוח מקרוסקופי של הנוזל הדמי אינו מספיק כדי לאשר את האבחנה. מומלץ לבצע צנטריפוגה של הנוזל הנלקח. בנוזל המתקבל לאחר צנטריפוגה עם דימום תת-עכבישי, נקבעת xanthochromia. בנוסף, ניתן לאשר את האבחנה של דימום תת-עכבישי בשעות הראשונות של המחלה על ידי נוכחותם של אריתרוציטים שנשטפו במהלך בדיקה מיקרוסקופית של נוזל המוח. יום או יותר לאחר דימום תת-עכבישי מופיעים בו מקרופאגים וציטוזיס לימפוציטי.

האבחנה הסופית של מפרצת של עורקי המוח, קביעת הלוקליזציה המדויקת שלה, צורתה וגודלה אפשרית רק בעזרת אנגיוגרפיה. אפילו הבדיקה הנוירולוגית היסודית ביותר ברוב המקרים מאפשרת רק סביר יותר או פחות להצביע על מפרצת של העורקים המוחיים, ואבחון מקומי מדויק של מפרצת, במיוחד מרובות, הוא כמעט בלתי אפשרי.
הסכנות הכרוכות בהובלת חולה לבתי חולים נוירוכירורגים מיוחדים מוגזמות במקרים רבים. לעתים קרובות מתעוררים קשיים לאבחנה המבדלת עם דימומים תת-עכבישיים מגידולי מוח שהיו בעבר א-סימפטומטיים. עם זאת, העלייה בסימפטומים המוקדיים של פגיעה בחומר המוח, כמו גם ציטוזיס נויטרופילי בנוזל השדרה, הנצפית במהלך כל תקופת המחלה בגידולי מוח, מאפשרים לבצע אבחנה נכונה.

טיפול בדימומים תת-עכבישיים

הטיפול בדימומים תת-עכבישיים כולל שיטות שמרניות וכירורגיות, בהתאם לאטיולוגיה שגרמה לדימום התוך-טאלי.

נדרשת מנוחה קפדנית במיטה למשך 6 שבועות. משך תקופה זו נובע מהעובדה שרובם המכריע של שטפי הדם החוזרים ממפרצת מתרחשים תוך 1-11/2 חודשים לאחר הראשון. בנוסף, נדרשת תקופה משמעותית להיווצרות הידבקויות חזקות של רקמת חיבור בסמוך למפרצת הנקרעת.

בשלב החריף של הדימום, על מנת ליצור תנאים לפקקת מפרצת, מצוינות תרופות המגבירות את קרישת הדם (ויקסול, סידן כלורי), וכן תרופות שמטרתן לעכב את הפעילות הפיברינוליטית של הדם. לשם כך, חומצה אמינוקפרואית 10-15 גרם משמשת מדי יום במשך 3-6 השבועות הראשונים, המסוכנים לדימום חוזר.

מכיוון שאפילו מתח קל או התרגשות עלולים לגרום לעלייה בלחץ הדם ולעורר שטפי דם חוזרים, יש צורך בשימוש בתרופות הרגעה. מינוי התרופות הללו בתקופה החריפה של דימום מעיד על אחת כמה וכמה שמטופלים רבים שעברו דימום ממפרצת מתרגשים. בהתרגשות חזקה נדרש שימוש בתרופות כגון דיאזפאם (סדוקסן), כלורפרומאזין וכו' חשוב לשלוט בתפקוד המעי.

קרע של מפרצת מלווה לרוב בעלייה בלחץ הדם, ולכן יש צורך לרשום תרופות המפחיתות לחץ דם. במקרים בהם קרע מפרצת מלווה בעווית רחבה ומתמשכת של העורקים המוחיים, יש צורך להשתמש בתרופות המבטלות התכווצות ספסטית של העורקים ומשפרות את זרימת הצד. למרבה הצער, מרחיבי כלי דם קיימים אינם יעילים בעווית עורקים הנגרמת כתוצאה מקרע מפרצת.

כמו כן מוצג טיפול שמטרתו להילחם בבצקת מוחית ויתר לחץ דם תוך גולגולתי. לשם כך נעשה שימוש פרנטרלי בדקירות חוזרות ונשנות של עמוד השדרה, תרופות סאלורט, גליצרול וברביטורטים.

השיטה הרדיקלית לטיפול במפרצת עורקים היא כירורגית. עד לאחרונה, ניתוח נחשב כאינדיקציה למניעת שטפי דם חוזרים, המתפתחים לרוב תוך 2-6 שבועות לאחר קרע במפרצת. עם זאת, בשנים האחרונות, נושא זה תוקן, שכן, על פי מספר תצפיות, טיפול שמרני שמטרתו לעכב פיברינוליזה ומתבצע לתקופה מסוכנת להתפתחות הישנות מונע באופן מהימן שטפי דם תת-עכבישיים חוזרים.

© שימוש בחומרי האתר רק בהסכמה עם ההנהלה.

דימום תת-עכבישי (SAH) הוא פתולוגיה רצינית, המורכבת מספונטנית או על רקע פציעה. יציאת דם לתוך החלל התת-עכבישי (subarachnoid) של המוח.שכיחות המחלה היא כ-5-7%, בקרב חולים, אנשים בגיל בוגר שולטים, נשים סובלות מפתולוגיה זו כמעט פי שניים מגברים, השכיחות המקסימלית מתרחשת בתקופה של 45-60 שנים.

בדרך כלל, הגורם ל-SAH הוא הפרה של היושרה או, אז זה נחשב לאחד הסוגים (הפרעות מחזוריות חריפות במוח). כ-20% מדימומים כאלה מתפתחים בפגיעה מוחית טראומטית.

הנזק המוחי עולה במהירות עקב הפרעות כלי דם ושינויים איסכמיים, הגורם לבצקת שלו קטלניות גבוהה: 15% מהחולים מתים עוד לפני האשפוז בבית החולים, ביום הראשון מרגע הדימום - כל חולה רביעי, עד סוף השבוע הראשון שיעור התמותה מגיע ל-40%, ובששת החודשים הראשונים - 60%.

דימום תת-עכבישי טראומטי קשור לפגיעה מוחית טראומטית, כאשר מכה בראש מובילה לקרע של כלי דם ודימום. המהלך של סוג זה של SAH יכול להחמיר על ידי נוכחות של נזק לאיברים אחרים (פוליטראומה), אך עם פגיעה מוחית חמורה, הוא דועך ברקע, ומפנה מקום לשינויים חמורים יותר ברקמת המוח.

בדרך כלל, רופאים מתמודדים עם דימום תת-עכבישי ספונטני המתרחש לפתע בפתולוגיה של כלי מוח. מצב זה מתפתח בצורה חריפה ולעתים קרובות ללא סיבות ברורות לעין, אך מצריך טיפול רפואי דחוף ואשפוז בבית חולים נוירוכירורגי.

גורמים לדימומים תת-עכבישיים

מכיוון ש-SAH ספונטניים הם הנפוצים ביותר, נתמקד בהם. הגורמים לזרימה ספונטנית של דם לחלל התת-עכבישי קשורים בעיקר לפתולוגיה של כלי הדם של המוח:

• מפרצת עורקים;
• מומים בכלי הדם;
• תהליכים דלקתיים ודיסטרופיים של דפנות כלי הדם (, עמילואידוזיס);
• כמה תסמונות תורשתיות עם הפרעה בידול של רקמת חיבור;
• וזיהומים של המוח או חוט השדרה;
• יישום לא מתאים.

מפרצת מוחית קרע

מפרצת מוחית היא הגורם המוביל ל-SAH לא טראומטי., ממוקמים בדרך כלל באזור הצוואר, העורקים הקדמיים המוחיים, המתקשרים, כלומר, כלי דם גדולים למדי המספקים דם לאזורים נרחבים במוח. מפרצת היא בדרך כלל סקולרית, כלומר בצורה של חלל כלי דם שיש לו צוואר, גוף ותחתית. גודלה של מפרצת יכול להגיע לשני סנטימטרים, וההשלכות של קרע של חלל כלי דם ענק הן לרוב קטלניות. SAH יכול להיקרא גם בזאלי, מכיוון שהוא מתפתח לרוב באזור בורות הבסיס (בין רגלי המוח, באזור הכיאזמה האופטית והאונה הקדמית).

לעתים רחוקות יותר, מום כלי דם הופך לגורם לדימום בחלל התת-עכבישי,שהוא בדרך כלל מולד. בדרך כלל, מומים גורמים לדימום תוך מוחי פרנכימלי, אך בכ-5% מהמקרים הדם חודר לחלל התת-עכבישי כאשר הם נשברים.

מום כלי דם

כדאי לשים לב לגורמי הסיכוןאשר מגבירים את הסבירות לדימום תת-עכבישי לא טראומטי בנוכחות מפרצת, מום או פתולוגיה אחרת של כלי הדם. אלה כוללים עישון ואלכוהוליזם, לחץ דם גבוה, שימוש בלתי מבוקר וממושך באמצעי מניעה הורמונליים, הריון, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם. יש להיזהר גם בספורטאים החווים מאמץ גופני מופרז, שעלול לגרום גם ל-SAH.

SAH יכול להופיע גם אצל תינוקות שזה עתה נולדו, והגורמים לכך הם טראומה חמורה ולידה.הסימפטומים מצטמצמים להתרגשות ובכי חזק של הילד, עוויתות, הפרעות שינה. במקרים מסוימים, רק עוויתות מדברות על דימום, שביניהם הילד נראה בריא למדי. ההשלכות של המחלה עשויות להיות הפרה של התפתחות הילד, כמו גם נגרמת על ידי חסימה של מחזור הדם של נוזל המוח.

ביטויים של דימום תת-עכבישי

הסימפטומים של SAH מופיעים בפתאומיות, לעתים קרובות בעיצומה של בריאות מלאה, ומסתכמים ב:

1. כאב ראש חזק;
2. התקפים עוויתיים;
3. בחילה והקאה;
4. תסיסה פסיכומוטורית בולטת;
5. קומפלקס של תסמיני עיניים (ליקוי ראייה, פחד מאור, כאב באזור העיניים).

תוך מספר ימים, מצבו של המטופל עלול להחמיר בהדרגה עקב עלייה בנפח הדם, שטפי דם חוזרים, בצקת מוחית מוגברת ו-vasospasm. באותה תקופה מופיע חום, הנגרם מנזק מוחי.

בדרך כלל בשלב מוקדם, תסמינים מוחיים באים לידי ביטוי,קשור לעלייה - בחילות והקאות, כאבי ראש, עוויתות. מה שנקרא סימני קרום המוח באים לידי ביטוי בבירור - צוואר נוקשה, פחד מאור, המיקום האופייני של המטופל עם רגליים משולבות וראש זרוק לאחור. תופעות של נזק מוחי מקומי מתפתחות מעט מאוחר יותר, אך הן יכולות להיות נוכחות רק ברבע מהחולים. בין הסימפטומים המוקדיים, paresis ושיתוק, הפרעה בתפקוד הדיבור, פעולת הבליעה, סימנים של מעורבות של עצבי הגולגולת אפשריים.

דימום לתוך החלל התת-עכבישי מסוכן לסיבוכים שלו,שמתפתחים כמעט בכל מטופל. ביניהם, החמורים ביותר הם vasospasm ואיסכמיה של רקמת העצבים, בצקת מוחית, הישנות של המחלה.

הסיכון להישנות SAH הוא הגבוה ביותר בשלב החריף, אך נמשך לאורך כל חיי המטופל. מהלך הדימום החוזר בדרך כלל חמור יותר ומלווה בנכות בלתי נמנעת, ובמקרים מסוימים טומן בחובו מוות.

Vasospasm ומשני מתרחשים בכל החולים עם SAH, אך ייתכן שהביטויים של סיבוך מסוכן זה לא יבואו לידי ביטוי, במיוחד על רקע טיפול נמרץ. איסכמיה מקסימלית נצפית עד סוף השבוע השני לאחר הדימום ומתבטאת באופן דומה: הפרעת הכרה עד לתרדמת, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, סימני מעורבות של גזע המוח עם הפרעה בנשימה, עבודת לב וכו'. סיבוך זה הוא לעתים קרובות קשורה להידרדרות חדה ומשמעותית במצבו של המטופל בתקופה חריפה של SAH. עם מניעה נאותה וטיפול מוקדם, כלי דם ואיסכמיה חולפים תוך חודש, אך הפרעות בפעילות של מבני מוח בודדים יכולות להישאר לכל החיים.

סיבוכים מסוכנים של SAH יכולים להיות התפשטות דם לתוך מערכת החדרים, בצקת מוחית ותזוזה של המבנים שלו, כמו גם הפרעות שונות של האיברים הפנימיים - בצקת ריאות, אי ספיקת לב, הפרעות קצב, הפרעות בתפקוד איברי האגן, כיבים חריפים של מערכת העיכול. מסכת וכו'.

יַחַס

דימום תת-עכבישי הוא פתולוגיה מסוכנת מאוד,דורש טיפול אינטנסיבי וניטור קפדני של המטופל. מטרות הטיפול העיקריות הן נורמליזציה או לפחות ייצוב מצבו של המטופל, התערבות כירורגית מוקדמת והעלמת תסמינים של SAH.

האמצעים הטיפוליים העיקריים מכוונים ל:

• נורמליזציה של פעילות מערכת הנשימה והלב וכלי הדם, שמירה על מצב האלקטרוליט והפרמטרים הביוכימיים העיקריים של הדם ברמה מקובלת;
• המאבק בבצקת מוחית ובלחץ תוך גולגולתי מוגבר;
• מניעה וטיפול בעווית כלי דם ואיסכמיה של רקמת העצבים;
• הסרת תסמינים שליליים וטיפול בהפרעות נוירולוגיות.

עד כה, לא פותחו גישות שמרניות יעילות להסרת קרישי דם מחלל הגולגולת ולביטול הרחבת כלי דם מפרצת. הפעולה היא בלתי נמנעת.

חולים עם חשד לדימום תת-עכבישי צריכים להתאשפז מיד,יחד עם זאת, יש לזכור את האפשרות של דימום מתמשך או חוזר מכלי המום. מוצגת מנוחה קפדנית במיטה, רצוי האכלה בצינור, המתבצעת בהכרח בתרדמת, הפרעות בליעה, הקאות קשות, שינויים איסכמיים במעי.

מה שנקרא טיפול בסיסישרוב החולים צריכים כולל:

1. אוורור מלאכותי של הריאות;
2. מינוי תרופות להורדת לחץ דם (labetalol, nifedipine) ושליטה בלחץ הדם;
3. שליטה בריכוז הגלוקוז בדם על ידי מתן אינסולין או גלוקוז במקרה של היפרגליקמיה או היפוגליקמיה, בהתאמה;
4. העלמת חום מעל 37.5 מעלות בעזרת אקמול, שיטות קירור פיזיות, החדרת מגנזיה;
5. המאבק בבצקת מוחית: ניקוז חדרי המוח, שימוש במשתנים אוסמוטיים, תרופות הרגעה, מרפי שרירים, אוורור מכני במצב היפרונטילציה (לא יותר מ-6 שעות);
6. טיפול סימפטומטי, כולל תרופות נוגדות פרכוסים (סדוקסן, תיאופנטל, הרדמה במקרים חמורים), מאבק בבחילות והקאות (צרוקל, ויטמין B6), טיפול הרגעה לתסיסה פסיכומוטורית חמורה (סיבזון, פנטניל, דרופידול), הקלה נאותה בכאב.

האפשרות העיקרית לטיפול ספציפי בדימום תת-עכבישי היא ניתוחית,שמטרתו להסיר דם שנכנס לחלל התת-עכבישי, ולכבות את המפרצת מזרם הדם כדי למנוע שטפי דם חוזרים. הפעולה היעילה ביותר מתבצעת לא יאוחר מ-72 שעות מרגע הפריצה של מפרצת, שכן מאוחר יותר מתפתחת עווית של כלי מוח והאיסכמיה גוברת, המחמירה את מצבו של החולה ואת עומק הנזק למבני העצבים. עם זאת, לאור חומרת הפתולוגיה, ייתכנו קשיים משמעותיים והתוויות נגד לטיפול כירורגי הקשורים למצבו של המטופל.

התוויות נגד לניתוח הן:

• תרדמת וסוגים אחרים של דיכוי התודעה;
• דרגה חמורה של איסכמיה ברקמת המוח;
• נוכחות של תסמינים נוירולוגיים מוקדים;
• הידרדרות מתקדמת של מצב המטופל.

בנוכחות התנאים הנ"ל, הניתוח נדחה עד לייצוב פעילות מערכת העצבים המרכזית ואיברים חיוניים נוספים. אם מצבו של החולה יציב, הטיפול הכירורגי מתבצע מוקדם ככל האפשר מרגע הדימום.

גזירת מפרצת

אפשרויות תפעולעם קרע של דם עם יציאה לחלל התת-עכבישי הם:

1. על הכלים המזינים את המפרצת כדי לכבות אותה ממחזור הדם בגישה פתוחה (קרניוטומיה).
2. התערבויות אנדוסקולריות, סטנטינג.
3. shunting ופינוי של דם ממערכת החדרים של המוח כאשר הוא נכנס לחדרים.

ניתן לבצע ניתוחים אנדוסקולריים (תוך כלי דם) רק בבתי חולים מיוחדים, כאשר ציוד מתאים זמין. במהלך התערבויות כאלה, מוחדר צנתר לעורק הירך, דרכו מועברות ספירלות מיוחדות או בלון מנופח למקום המפרצת, המבטל את זרימת הדם במפרצת, אך הדם היוצא לא מוסר.

עדיין לא ידוע אם יש יתרונות לניתוחים אנדוסקולריים על פני פתוחים, לכן, האינדיקציות עבורם אינן מוגדרות במדויק, אך הן עדיפות במצב של חולה חמור או לא יציב, כאשר טיפול בטיפול מסוכן. בנוסף, אם המפרצת ממוקמת בחלקים העמוקים של המוח, שקשה להגיע אליהם עם אזמל המנתח, אם קיים סיכון לפגיעה ברקמת העצבים שמסביב, מומים מרובים בכלי הדם, מפרצת ללא צוואר מוגדר היטב. , עדיף ניתוח אנדווסקולרי. החיסרון בשיטה זו הוא אפשרות של הישנות של שטפי דם, הנשארים ברמה גבוהה למדי עד 4 שבועות לאחר הטיפול, ולכן המטופלים בתקופה זו צריכים להיות תחת השגחה צמודה מתמדת.

סיבוך חמור מאוד של דימום תת-עכבישי הוא עווית כלי דם ושינויים איסכמיים במערכת העצבים בעקבות רגע יציאת הדם. כדי להילחם בהם, אתה צריך:

ההשלכות של דימום תת-עכבישי הן תמיד חמורות מאוד.והם קשורים בעיקר עם לוקליזציה של התהליך הפתולוגי בחלל הגולגולת, נזק לחלקים של המוח. התמותה בחודש הראשון מתחילת המחלה מגיעה ל-40%, ובחולים בתרדמת - 80%. בחולים רבים, גם לאחר טיפול כירורגי בזמן, חסר נוירולוגי נמשך. בנוסף, יש צורך לקחת בחשבון את הסבירות להישנות, תמותה ונכות קשה שלאחריהן הן בלתי נמנעות גם עם מהלך חיובי יחסית של דימום ראשוני.

וידאו: הרצאה על דימום תת-עכבישי

סרטון: דימום מוחי בתוכנית "חי בריא!"

דימום תת-עכבישי (SAH) נמצא במקום השלישי במבנה של שבץ מוחי ומהווה כ-10% מכל צורות תאונות כלי הדם המוחיות החריפות עם שכיחות של 6 עד 16 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה בשנה. SAH מתפתח לרוב אצל אנשים בגילאי 30 עד 60 שנים. תמותה עד 28 ימים מרגע התחלתה היא 30%.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבה העיקרית להתפתחות SAH היא קרע של מפרצת השקית של כלי המוח, המתרחשת ב-50-90% מהמקרים. ב-15% מהמקרים, הסיבה נותרה לא ידועה, מומים עורקים ורידים מהווים 5-7% מהמקרים (טבלה 1). נתח קטן יותר באופן משמעותי באטיולוגיה של SAH שייך לגידולי מוח, יתר לחץ דם, טרשת עורקים, אנגיופתיה עמילואידית, אנגיומטוזיס מוחית, שיכרון אקסוגני, מחלות דם, קרישה, טיפול תרומבוליטי ונוגדי קרישה (טבלה 2). תדירות המופע של מפרצת של כלי מוח היא: בנשים - 12.2%, בגברים - 7.6% לכל 100 אלף אוכלוסייה בשנה. הסיכון השנתי לקרע מפרצת הוא 1-5%, במהלך החיים - 10-30%.

מחלות הקשורות לעתים קרובות עם מפרצת סקולרית:

- תסמונת מרפן;

- תסמונת Ehlers-Danlos - סוג IV;

- אי ספיקה של אלפא אנטיטריפסין;

- פסאודוקסנתומה אלסטית;

- neurophacomatosis (neurofibromatosis);

- טלנגיאקטזיה דימומית מולדת;

- חריגות של מעגל וויליס;

- תסמונת moya-moya;

- קוארקטציה של אבי העורקים;

- מחלת כליות פוליציסטית.

בהינתן נטייה גנטית מסוימת להיווצרות מפרצת, מאמינים כי בקרב קרובי משפחה מדרגה ראשונה של חולים עם SAH, הסיכון לפתח SAH גבוה פי 3-7 מאשר בקרב קרובי משפחה מדרגה שנייה או באוכלוסייה הכללית.

SAH מפרצת נגרמת לרוב על ידי נגעים של מיטות כלי הדם הבאות: עורק מוחי קדמי ועורק מוחי קדמי - 40-50%, עורק צוואר פנימי ועורק תקשורת אחורי - 15-20%, עורק מוחי אמצעי - 15-20%, בזילרי ואחורי עורק מוחי - 3-5%, עורקים אחרים - 4-9%. גורמי סיכון התורמים לקרע מפרצת ולהתפתחות SAH הם: יתר לחץ דם עורקי, עישון, אלכוהוליזם כרוני, עודף משקל, שימוש בסמים. ישנם מספר סוגים שונים של SAH, בהתאם למסיביות של הדימום ויציאת הדם מחוץ לחלל התת-עכבישי: דימום תת-עכבישי-פרנכימלי, תת-עכבישי-חדרי, תת-עכבישי-פרנכימלי-חדרי. כל צורות הדימום הללו עלולות להוביל לחסימה של מסלולי ה-CSF, לנקע של המוח ולהיווצרות של תסמונת חסימה-הידרוצפלית. בהתאם לצורה, נבדלים מפרצת עצם, fusiform ו-fusiform. לפי גודל, הם מחולקים למיליארי (עד 3 מ"מ קוטר), רגיל (4-15 מ"מ), גדול (16-25 מ"מ), ענק (יותר מ-25 מ"מ). מפרצת יכולה להיות יחידה או רב-תאית, יחידה או מרובת.

דימום perimesencephalic non-aneurysmal הוא גרסה חיובית ובטוחה של SAH (טבלה 3), המהווה 10% מכלל ה-SAH ועד 2/3 מכלל ה-SAH עם אנגיוגרפיה מוחית תקינה. דם זורם לתוך בורות מים מסביב ל-pons האמצעי או בגחון אל ה-pons; מפרצת אינן מזוהות באנגיוגרמות. הביטויים הקליניים הם הרבה יותר מתונים מאשר עם קרע מפרצת. כאב הראש אינו כה עז, מתפתח בהדרגה (בתוך דקות ושעות), סימפטומים נוירולוגיים מוקדיים אינם נצפים.

דיסקציה של העורקים יכולה להוביל להתפתחות SAH. הסיבה השכיחה ביותר ל-SAH היא דיסקציה של עורק החוליה, שמתחילה בחלקו החוץ-גולגולתי עם התפשטות אפשרית לחלק התוך-דוראלי. דיסקציה של החלק התוך גולגולתי של עורק הצוואר הפנימי כגורם ל-SAH היא הרבה פחות שכיחה מאשר התבוסה שלו בצוואר.

הסיבות השכיחות ביותר לניתוח עורקים הן:

- סיבוב מוגזם בעמוד השדרה הצווארי;

- פציעת מתיחת יתר;

- מניפולציות אוסטאופתיות;

- התערבות כירורגית.

נכון לעכשיו, הוכח כי AVMs מוחיים במקרים נדירים מאוד הם הגורם ל-SAH מבודדים, שטפי דם פרנכימליים-תת-עכבישיים ודימומים תוך-חדריים מבודדים מתרחשים לעתים קרובות יותר ב-AVM subependymal. לעתים נדירות, SAH מתרחש על בסיס המוח מ-AVMs dural, אך הם מסומנים על ידי מהלך חוזר. מפרצת מיקוטית מסובכת לעתים קרובות יותר על ידי דימום פרנכימלי ולעיתים נדירות גורמת ל-SAH בסיסי. הגורמים השכיחים ביותר למפרצת מיקוטית כוללים אנדוקרדיטיס זיהומית ואספרגילוזיס. גורמים נדירים מספיק ל-SAH יכולים להיחשב למיקסומה של הלב, אנמיה חרמשית, קרישה חמורה הקשורה לשימוש בנוגדי קרישה או אופי מולד.

תמונה קלינית של SAH: התפרצות חריפה וחריפה, לרוב על רקע של עומס יתר רגשי ו/או פיזי. תסמונת הבכורה הקלינית העיקרית היא כאב ראש עז, דיכאון תודעה (מהמהמה קלה עד תרדמת), תסיסה פסיכומוטורית מתרחשת לעתים קרובות, סימפטיקוטוניה חמורה, הופעתה וצמיחה של תסמונת קרום המוח נצפית.

כאב ראש חמור ויוצא דופן המתפתח תוך שניות מההתחלה הוא סימפטום אופייני ל-SAH מפרצת. כאב ראש דו-פאזי מופיע בחולים עם SAH עקב דיסקציה של עורקי החוליות. SAH בעמוד השדרה עשוי להופיע עם כאב חריף ופתאומי בחלק התחתון של הצוואר, המתפשט לאזור הבין-שכפי, חגורת הכתפיים והזרוע.

יותר מ-60% מהחולים עם SAH סובלים מהפרעה בהכרה: בלבול, תסיסה, דליריום, תרדמת.

ב-10% מהחולים מציינים התקפי אפילפסיה, ברוב המוחלט של המקרים מתפתחים ביום הראשון למחלה.

תסמיני קרום המוח בצורת נוקשות צוואר, תסמינים של ברודז'ינסקי וקרניג הם סימנים נפוצים של SAH, אך הם נוצרים תוך מספר שעות מתחילת המחלה, עלולים להיעדר בחולים בתרדמת או הסובלים ממיאסטניה גרביס. תסמונת קרום המוח היא קומפלקס סימפטומים של גירוי של קרומי המוח בצורה של נוכחות של תסמינים של קרום המוח בשילוב עם שינויים בלחץ ובהרכב של נוזל המוח (טבלה 4). תסמונת גירוי של קרומי המוח - כאבי ראש, כאבים ומתחים בשרירי הצוואר, עצבנות, היפר-אסתזיה, פוטו-פונופוביה, בחילות, הקאות, פגיעה בהכרה בשילוב עם התכווצויות שרירים בצורה של שרירי צוואר וצוואר נוקשים, קרניג. סימפטום, סימפטומים של ברודינסקי, סימפטומים של ביקל, גיליין ואדלמן.

בתקופה החריפה של SAH, לרוב לא מתגלים תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, אך הם יכולים להיווצר לאחר 2-3 שבועות עקב איסכמיה מוחית משנית (טבלה 5).

יתר לחץ דם עורקי נקבע בכמחצית מהחולים בתקופה החריפה של SAH, אולם לפחות מ-25% מהחולים עם SAH יש היסטוריה של יתר לחץ דם עורקי.

התמונה הקלינית האופיינית המתוארת של המחלה מופיעה ב-2/3 מהחולים. ב-1/3 מהמקרים, מה שנקרא מהלך לא טיפוסי של SAH נצפה. ישנן מספר וריאנטים קליניים לא טיפוסיים של SAH: דמוי מיגרנה, פסאודומנינגיטיס, פסאודו-יתר לחץ דם, פסאודו-דיקולרי ופסאודו-פסיכוטי. תכונות התמונה הקלינית של גרסאות לא טיפוסיות של SAH נקבעות לפי שמם, כלומר. SAH ממשיך תחת "מסכות" קליניות של מיגרנה או משבר יתר לחץ דם, פסיכוזה חריפה, דלקת קרום המוח ותסמונת כאב רדיקולרי חריף. סימני קרום המוח מתעכבים לעתים קרובות בזמן הופעתם ומתנתקים.

התמונה הקלינית של SAH מפרצת נקבעת במידה רבה על ידי המיקום המקומי של המפרצת.

מפרצת של עורק התקשורת הקדמי והמוחי הקדמי: הפרעות פסיכוטיות, פגיעה בזיכרון, אינטליגנציה, אילמות אקינטית, תסמונת קורסקוף קונפבולטורית-אקינטית, סוג קראלי של hemiparesis.

מפרצת של עורק הצוואר הפנימי: תסמונת כאב periorbital, תסמיני עיניים (ירידה בחדות הראייה, אובדן שדות ראייה), פגיעה בזוגות III, IV ו-VI של עצבי הגולגולת, פגיעה בענפי I ו-II של העצב הטריגמינלי.

מפרצת של עורק המוח האמצעי: תסמונת "3 hemi" (hemiparesis, hemihypesthesia, hemianopsia) בשילוב עם הפרעות בדיבור במקרה של פגיעה בהמיספרה הדומיננטית.

מפרצת של העורק הבזילרי עשויה להופיע כתסמינים של נזק למקטעים העליונים והתחתונים של העורק הבזילרי. עם מפרצת של המקטע העליון - נגע חד או דו צדדי של הזוג השלישי של עצבי הגולגולת, סימפטום של פארינו, אופתלמופלגיה, ניסטגמוס אנכי וסיבובי.

עם מפרצת של המקטע התחתון: mydriasis, תרדמת, הפרעות נשימה.

הערכה קלינית של חומרת SAH.

הקריטריון הפרוגנוסטי המשמעותי ביותר לתוצאות המחלה הוא חומרת ההפרעות הנוירולוגיות הקיימות בזמן הבדיקה הראשונית. שני סולמות דירוג משמשים לרוב: סולם האנט-הס (W. Hunt ו-R. Hess), אשר ניתן להשוואה לסולם תרדמת גלזגו, וסולם הפדרציה העולמית של נוירוכירורגים (WFNS) (טבלאות 6-8).

אבחון של SAH מבוססת על השוואה בין התמונה הקלינית של המחלה, תוצאות הדמיה עצבית וחקר נוזל מוחי.

טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של המוח בעל רגישות גבוהה (> 95%) בזיהוי דם בחלל התת-עכבישי. הסיבות השכיחות ביותר לתוצאות CT שליליות הן שטפי דם קלים ובדיקות מאוחרות. לאחר 48 שעות מתחילת הדימום, הרגישות של בדיקת CT היא 80-85%, בימים 3-5 - 75%, בימים 6-21.< 30 %.

בדיקת CT בתקופה המוקדמת של המחלה מספקת מידע חשוב להערכת הסיכון ל-vasospasm מושהה על פי סולם הדירוג הקלאסי והמשתנה של פישר (טבלה 9).

הסיכון ל-vasospasm עולה בנוכחות דם לא רק בבורות המים, אלא גם בחדרי המוח.

הדמיית תהודה מגנטית (MRI) נמצאת הרבה פחות בשימוש לאבחון מוקדם של SAH, אך MRI רגיש יותר מ-CT לאבחון מושהה של דימום לאחר מספר ימים.

בנוכחות תסמינים קליניים של SAH ותוצאות שליליות של בדיקת CT, בדיקת נוזל מוחי (CSF) היא שיטת אבחון חובה. Xanthochromia לאחר צנטריפוגה CSF מתגלה לאחר 6 שעות מתחילת המחלה ותמיד לאחר 12 שעות. השינויים האופייניים ביותר ב-CSF במחלות מוח שונות מוצגים בטבלה. 10.

הדמיית כלי דם היא כלי אבחוני חשוב וחובה לבירור הגורם ל-SAH וזיהוי כלי דם מוחי.

אנגיוגרפיה מוחית צנתרית נותרה תקן הזהב, כאשר תחזיות סיבוב תלת-ממדיות של אנגיוגרפיות יעילות במיוחד. אם אי אפשר לבצע אנגיוגרפיה צנתרית, רצוי לבצע אנגיוגרפיה לא פולשנית (CT או MRI), בעלת רגישות גבוהה למדי באיתור מפרצת של 4 מ"מ ומעלה.

סיבוכים של SAH

הסיבוך החמור והשכיח ביותר הוא כלי דם מוחי ופגיעה מוחית איסכמית. על פי סולם דירוג פישר, בדימום בסיסי מסוג II מתפתח כלי דם מוחי ב-100% מהמקרים ואיסכמיה מוחית ביותר מ-50% מהחולים.

vasospasm מוחי נוצר בין 3-4 ימים מתחילת המחלה עם התפתחות מקסימלית של 7-14 ימים עם נסיגה שלאחר מכן או מוביל למחיקה מוחלטת של מיטת כלי הדם ב-20% מהמקרים. אוטם מוחי מתפתח ביותר מ-60% מהחולים עם כלי דם מוחי.

הישנות של SAH מפרצת, הסיבוך השני בשכיחותו והחמורה, מתפתחת ב-17-26% מהחולים עם מפרצת, ב-5% מהחולים עם AVM, ולעיתים רחוקות מאוד ב-SAH של אטיולוגיות אחרות. לרוב, דימום חוזר מתרחש עקב תמוגה של פקקת במקום קרע מפרצת, לרוב ביום הראשון (4%) ובארבעה השבועות הבאים (1-2% ליום). גורמי סיכון להתפתחות שטפי דם חוזרים הם משך המחלה, חומרת מצבו של החולה, רמת לחץ הדם והפעילות הפיברינוליטית של ה-CSF.

סיבוכים מוקדמים שכיחים של SAH הם הידרוצפלוס אטום חריף ובצקת מוחית מפוזרת. בצקת מוחית מפוזרת, שאושרה על ידי סריקת CT, משמשת כסמן לפרוגנוזה לקויה ולכשל טיפול.

ב-10-20% מהמטופלים, למרות השיפור בהמודינמיקה, עלולים להתפתח גם סיבוכים חוץ-מוחיים כמו בצקת ריאות, איסכמיה בשריר הלב, הפרעת קצב לב, היפרתרמיה לא זיהומית, פקקת ורידים עם סיבוכים, היפונתרמיה. סיבוכים נדירים הם בצקת מוחית מתקדמת, תסמונת אנצפלופתיה אחורית הפיכה ושינוי דימומי של אוטם מוחי.

יַחַס

הטקטיקה הטיפולית ב-SAH נקבעת במידה רבה על ידי האטיולוגיה של הדימום וחומרת מהלך המחלה. אם מתגלה מפרצת, מוצג לחולה טיפול כירורגי בשלושת הימים הראשונים מתחילת המחלה. לרוב, מפרצת מתוקנת בתוך 24 השעות הראשונות לאחר האשפוז.

עקרונות בסיסיים לניהול חולים עם SAH:

- אשפוז דחוף (חירום) ביחידה לטיפול נמרץ עם טיפול סיעודי מיוחד: ב-12-24 השעות הראשונות יש לבצע טיפול נמרץ והחייאה;

- הערכה וניטור של מצב סומטי (קרדיווסקולרי וריאתי) ונוירולוגי;

- אופטימיזציה של חמצון;

- מינויו של nimodipine;

- טיפול אגרסיבי מיידי של הידרוצפלוס;

- החיסול המהיר ביותר האפשרי של המפרצת;

- עם עלייה משמעותית בלחץ התוך גולגולתי - התחשבות בסוגיית דקומפרסיה כירורגית מוקדמת;

- תחזוקה של נורמבולמיה;

- בנוכחות היפופרפוזיה - עלייה בלחץ הדם;

- שמירה על טמפרטורת גוף תקינה של המטופל;

- שליטה בריכוז הגלוקוז בדם המטופל (4.4-8.3 mmol / l);

- שליטה בריכוז הנתרן בפלסמת הדם, שימוש בתמיסות היפרטוניות להיפונתרמיה;

- מניעת פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות;

- אין להשתמש בתדירות גבוהה ואין להשתמש במינונים גבוהים של תרופות הרגעה או תרופות נרקוטיות, אין לרשום פניטואין;

- אין לרשום עירוי של פתרונות היפוטוניים;

- אין לבצע היפרוולמיה מונעת;

- אין להגביל את צריכת הנוזלים, אך אל תעמיס נוזלים על חולים;

- אין להפחית את לחץ הדם לאחר הסרה כירורגית של המפרצת;

- אין להשתמש בגלוקוקורטיקוסטרואידים במשך זמן רב.

משככי כאבים, תרופות נוגדות הקאות, משלשלים, חוסמי קולטני H2 או מעכבי משאבת פרוטונים ואמצעים להפחתת הסיכון לפקקת ורידים עמוקים ניתנים בשלב מוקדם בטיפול בחולים עם SAH. לחץ דם סיסטולי צריך להישמר במספרים שאינם עולים על 160 מ"מ כספית, כדי למנוע ירידה פתאומית חדה בלחץ הזילוף. עם עלייה משמעותית בלחץ הדם, יש לציין מתן בולוס של labetalol.

עם הקבלה, חולים מקבלים מרשם לנימודיפין (60 מ"ג כל 4 שעות למשך 21 ימים), אם מתרחשת תת לחץ דם עורקי, המינון היחיד מופחת בחצי (30 מ"ג) וניתן במרווחים של שעתיים. תרופות אנטי אפילפטיות אינן נרשמות למטרות מניעתיות.

תרופות אנטי-פיברינוליטיות (חומצה אמינוקפרואית) נמצאים כיום בשימוש מוגבל מאוד, רק במקרים שנבחרו בקפידה: עם סיכון גבוה מאוד לדימום חוזר, חוסר האפשרות להסרה מיידית של מפרצת, בכפוף לאמצעים למניעת יתר לחץ דם עורקי והיפווולמיה, בעת רישום מינונים בודדים של APS עם משך שימוש לא יותר מ-72 שעות.

תחום חשוב של טיפול שמרני בוואזוספזם מוחי הוא תיקון הפרעות המודינמיות, שיפור זלוף מוחי והפחתה של התנגדות מוגברת של כלי הדם. יש צורך להעריך את המצב הוולמי ולנקוט באמצעים למניעת היפובולמיה על ידי רישום איזוטוני או היפרטוני (1.5, 3, 7.5%) תמיסת נתרן כלורי וכתוספת, תמיסת אלבומין של 5% (25%). המטרה העיקרית של טיפול בעירוי היא להשיג אפס מאזן נוזלים.

טיפול המשפר את המודינמיקה מכונה גם "תרפיה 3G": יתר-וולמיה, יתר לחץ דם והדילולציה. עם זאת, נכון לעכשיו אין יתרונות משכנעים של דילול דם, היפרוולמיה אפשרית רק בחולים בהם נקבעה נורמבולמיה אמיתית לפני התפתחות כלי הדם, ורק יתר לחץ דם מושרה משפר את זרימת הדם המוחית האזורית ואת החמצן של רקמת המוח.

במקרים בהם כלי דם מוחי אינו ניתן לטיפול שמרני, מומלץ לשקול שימוש בהתערבות אנדווסקולרית - אנגיופלסטיקה בלון טרנסלומינלי ומתן סופר-סלקטיבי תוך עורקי של מרחיבים כלי דם; עם עלייה בטמפרטורת הגוף בחולים עם SAH, יש צורך לבצע לא לכלול את האופי הזיהומי של היפרתרמיה (דלקת ריאות, בקטרמיה, דלקת חדרי הלב וכו'), המחייבת מינוי של טיפול אנטיביוטי. על מנת למנוע סיבוכים זיהומיים בחולים בעלי יכולת חיסונית, לא נרשמים אנטיביוטיקה. היפרתרמיה לא זיהומית (מה שמכונה מרכזית) מתוקנת על ידי מינוי של תרופות להורדת חום ושיטות פיזיות של היפותרמיה.

מניעת פקקת ורידים וסיבוכיה מתבצעת על ידי שימוש משולב בגרביים ודחיסת אוויר לסירוגין. בטיחות ההפרינים לא הוכחה.

נכון לעכשיו, מחקר נוסף של אפשרויות פרמקולוגיות מודרניות להשפעה על איסכמיה מוחית מושהית עקב vasospasm ב-SAH. חומרים מוכחים כוללים נימודיפין דרך הפה, ונמשך מחקר על אנטגוניסטים של אנדותלין (קלווסנטן), סטטינים (סימבסטטין), מגנזיום גופרתי, אלבומין וניקוז מותני. מחקרים ניסיוניים מאשרים את היעילות של השימוש הקליני הרחב במגנזיום סולפט כמרחיב כלי דם מוחיים ומגן עצבי.

טיפול כירורגי במפרצת שנקרעת אפשרי על ידי גזירה כירורגית וחסימה אנדווסקולרית. שתי השיטות נחשבות לא כאלטרנטיבות, אלא כמשלימות. בחירת השיטה תלויה במיקום ובגודל המפרצת וכן בגיל החולים.