יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני. פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי שניוני פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי שניוני

אלה לַחַץ יֶתֶרמהווים עד 1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (לפי מרפאות מתמחות - עד 12%) ומתפתחים כתוצאה מהשפעת יתר לחץ דם של מספר הורמונים.

יתר לחץ דם עורקי באנדוקרינופתיה של יותרת הכליה. לפחות מחצית מכל המקרים של יתר לחץ דם אנדוקריני הם יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליה.

— בלוטות יותרת הכליההם האיבר האנדוקריני העיקרי האחראי על ויסות לחץ הדם המערכתי. לכל הורמוני האדרנל יש בדרך כלל קשר מובהק פחות או יותר לוויסות לחץ הדם, ובפתולוגיה הם מעורבים בהיווצרות ובגיבוש של לחץ דם מוגבר.

+ יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליהמחולקים לקטכולמין וקורטיקוסטרואידים, והאחרון למינרלוקורטיקואיד וגלוקוקורטיקואיד.

— יתר לחץ דם עורקי מינרלוקורטיקואיד. בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, לסינתזה המוגזמת של המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני ומשני) יש חשיבות עיקרית. קורטיזול, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון, קורטיקוסטרון, למרות שיש להם פעילות מינרלוקורטיקואידית לא משמעותית, נחשבים כגלוקוקרטיקואידים (התרומה הכוללת שלהם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי קטנה).

— היפראלדוסטרוניזם ראשוני. יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא עד 0.4% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי. קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. הביטויים העיקריים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני הם יתר לחץ דם עורקי והיפוקלמיה (עקב ספיגה מחדש כלייתית מוגברת של Na2+).

— אלדוסטרוניזם משני. הוא מתפתח כתוצאה מתהליכים פתולוגיים המתרחשים באיברים אחרים ובמערכות הפיזיולוגיות שלהם (לדוגמה, באי ספיקת לב, כליות, כבד). בצורות אלה של פתולוגיה, ניתן להבחין בייצור יתר של אלדוסטרון באזור הגלומרולרי של הקורטקס של שתי בלוטות יותרת הכליה.

— היפראלדוסטרוניזםשל כל בראשית מלווה בעלייה בלחץ הדם. הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם מוצגת באיור.

קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני.

+ יתר לחץ דם עורקי גלוקוקורטיקואיד. הם תוצאה של ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים, בעיקר קורטיזול (17-הידרוקורטיזון, הידרוקורטיזון, זה מהווה 80%; 20% הנותרים הם קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון). כמעט כל יתר לחץ דם עורקי של יצירת גלוקוקורטיקואידים מתפתח עם המחלה והתסמונת של Itsenko-Cushing.

+ יתר לחץ דם עורקי קטכולמין. הם מתפתחים עקב עלייה משמעותית בתכולת הקטכולאמינים בדם - אדרנלין ונוראפינפרין, המיוצרים על ידי תאי כרומאפין. ב-99% מכל המקרים של יתר לחץ דם כזה, מתגלה pheochromocytoma. יתר לחץ דם עורקי בפאוכרומוציטומה מופיע בפחות מ-0.2% מהמקרים של כל יתר לחץ דם עורקי.

— מנגנון הפעולה של יתר לחץ דםעודף קטכולאמינים. קטכולאמינים מגבירים בו זמנית את טונוס כלי הדם ומגרים את הלב.

— נוראפינפריןמגרה בעיקר קולטני אלפא אדרנרגיים, ובמידה פחותה, קולטנים בטא אדרנרגיים. זה מוביל לעלייה בלחץ הדם עקב אפקט כיווץ כלי הדם.

— אַדְרֶנָלִיןפועל גם על קולטנים a- וגם בטא-אדרנרגיים. בהקשר זה, ישנה כיווץ כלי דם (הן עורקים והן ורידים) ועלייה בעבודת הלב (עקב השפעות כרונו ואינוטרופיות חיוביות) ופליטת דם למיטה כלי הדם.

קישורים נפוצים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם.

יחד, ההשפעות הללו אחראיות להתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

- גילויים פיאוכרומוציטומותמגוון אך לא ספציפי. יתר לחץ דם עורקי מופיע ב-90% מהמקרים, כאב ראש מופיע ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם אורתוסטטי - ב-60%, הזעה - ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, פחד מוות - ב-45%, חיוורון - ב-45%, רעד בגפיים - ב-35%, כאבי בטן - ב-15%, ליקוי ראייה - ב-15% מהמקרים. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים. לעתים קרובות נצפתה היפרגליקמיה (כתוצאה מגירוי של גליקוגנוליזה).

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

יתר לחץ דם אנדוקריני מהווה כ-0.1-1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (עד 12% לפי מרפאות מיוחדות).

פיאוכרומוציטומה

יתר לחץ דם עורקי בפאוכרומוציטומה מופיע בפחות מ-0.1-0.2% מהמקרים של כל יתר לחץ דם עורקי. Pheochromocytoma הוא גידול המייצר קטכולאמין, ברוב המקרים (85-90%) מקומי בבלוטות יותרת הכליה. באופן כללי, ניתן להשתמש ב"כלל העשר" כדי לאפיין אותו: ב-10% מהמקרים הוא משפחתי, ב-10% הוא דו-צדדי, ב-10% הוא ממאיר, ב-10% הוא מרובה, ב-10% זה. הוא חוץ-אדרנל, ב-10% הוא מתפתח בילדים.

• הביטויים הקליניים של pheochromocytoma הם רבים מאוד, מגוונים, אך לא ספציפיים. יתר לחץ דם עורקי מופיע ב-90% מהמקרים, כאב ראש מופיע ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם אורתוסטטי - ב-60%, הזעה - ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, פחד - ב-45%, חיוורון - ב-45 %, רעד בגפיים - ב-35%, כאבי בטן - ב-15%, ליקוי ראייה - ב-15% מהמקרים. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא קשר עם גורמים חיצוניים. לעיתים קרובות מתרחשת היפרגליקמיה. יש לזכור כי pheochromocytoma עשויה להופיע במהלך ההריון וכי היא עשויה להיות מלווה בפתולוגיה אנדוקרינית אחרת.
• כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש בשיטות מעבדה ומחקר מיוחדות.

אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה מגלה בדרך כלל גידול בגודל של יותר מ-2 ס"מ.

קביעת תכולת הקטכולאמינים בפלסמת הדם היא אינפורמטיבית רק במהלך משבר יתר לחץ דם. ערך אבחוני גדול יותר הוא קביעת רמת הקטכולאמינים בשתן במהלך היום. בנוכחות pheochromocytoma, ריכוז האדרנלין והנוראפינפרין צריך להיות יותר מ-200 מק"ג ליום. בערכים מפוקפקים (ריכוז 51-200 מק"ג ליום), מתבצעת בדיקה עם דיכוי על ידי קלונידין. מהותו נעוצה בעובדה שבלילה יש ירידה בייצור הקטכולאמינים, ונטילת קלונידין מפחיתה עוד יותר את ההפרשה הפיזיולוגית, אך לא האוטונומית (המיוצר על ידי הגידול) של קטכולאמינים. לחולה נותנים 0.15 או 0.3 מ"ג קלונידין לפני השינה, ובבוקר הם אוספים שתן לילה (לפרק זמן של 21 עד 7 שעות), בתנאי שהנבדק במנוחה מלאה. בהיעדר פיאוכרומוציטומה, רמות הקטכולמין יופחתו משמעותית, ובנוכחות פיאוכרומוציטומה רמות הקטכולמין יישארו גבוהות למרות צריכת קלונידין.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא עד 0.5% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי (עד 12% לפי מרפאות מיוחדות). קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, ייצור מוגזם של אלדוסטרון הוא בעל חשיבות עיקרית.

• סימנים קליניים עיקריים: יתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה, שינויים באק"ג בצורה של השטחה של גל T (80%), חולשת שרירים (80%), פוליאוריה (70%), כאבי ראש (65%), פולידיפסיה (45%), paresthesia (25%), ליקוי ראייה (20%), עייפות (20%), עוויתות חולפות (20%), מיאלגיה (15%). כפי שניתן לראות, תסמינים אלו אינם ספציפיים ומועילים מעט לאבחנה מבדלת.
• הסימן הקליני והפתוגנטי המוביל להיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא היפוקלמיה (90%). בהקשר זה, יש צורך לזכור על גורמים אחרים להיפוקלמיה: נטילת משתנים ומשלשלים, שלשולים והקאות תכופים.

תת פעילות בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס. סימן אופייני להיפותירואידיזם הוא לחץ דם דיאסטולי גבוה. ביטויים נוספים של מערכת הלב וכלי הדם - ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

יתר פעילות בלוטת התריס. סימנים אופייניים ליפרתירואידיזם הם קצב לב מוגבר ותפוקת הלב, בעיקר יתר לחץ דם סיסטולי סיסטולי מבודד עם לחץ דם דיאסטולי נמוך (נורמלי). מאמינים שעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בהיפרתירואידיזם היא סימן למחלה אחרת המלווה ביתר לחץ דם עורקי, או סימן ליתר לחץ דם.

בשני המקרים, כדי להבהיר את האבחנה, בנוסף לבדיקה קלינית כללית, יש צורך לקבוע את תפקודי בלוטת התריס.

יתר לחץ דם אנדוקריני - יתר לחץ דם עורקי - אבחנה מבדלת

עמוד 4 מתוך 5

תסמונת קון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני). בשנים האחרונות, יתר לחץ דם הנגרם מפעילות יתר של מינרלוקורטיקואידים בגוף משך תשומת לב גוברת (ראה נספח). תסמונת קון היא דוגמה קלאסית לסוג זה של פתולוגיה. הביטויים הקליניים שלו מורכבים מיתר לחץ דם עורקי, המשולב עם הפרשה מוגברת של אלדוסטרון, המוביל להתפתחות היפוקלמיה עם נפרופתיה אופיינית וחולשת שרירים.

המחלה מתחילה בעליות קלות וקצרות טווח בלחץ הדם ונלקחת לרוב ליתר לחץ דם שפיר. תכולת האשלגן בדם החובות נותרה נורמלית למשך זמן מה, מה שנתן סיבה לכמה מחברים לייחד שלב נורמקולמיצ'סקי מיוחד של אלדוסטרוניזם ראשוני. בשלבים המאוחרים של המחלה מתפתחת היפוקלמיה, ויתר לחץ דם עורקי בכרבע מהמקרים מקבל מהלך ממאיר.

נמצא כי מתוך 284 מקרי המחלה, אלדוסטרוניזם ראשוני נגרם על ידי אדנומה ב-84.5%, היפרפלזיה מפוזרת או קטנה-נודולרית - ב-11.3% וסרטן יותרת הכליה - ב-2.1% מהמקרים. בלוטות יותרת הכליה ב-2.1% מהחולים שנותחו בשל תסמונת קון לא השתנו. ב-90% מהמקרים האדנומה אותרה בבלוטת יותרת הכליה השמאלית, ב-10% מהמקרים האדנומות היו דו-צדדיות או מרובות.

חומרת האלדוסטרוניזם אינה תלויה בגודל האדנומה, שלעתים היא כה קטנה עד שקשה לזהות אותה במהלך הניתוח.

תכולת האלדוסטרון בדם והפרשת התוצרים המטבוליים שלו בשתן מוגברת ברוב, אך לא בכל המקרים של תסמונת קון. ייתכן שהפרשת אלדוסטרון באדנומה של השכבה הקורטיקלית של בלוטות יותרת הכליה (כמו הפרשת קטכולאמינים בפיאוכרומוציטומה) עולה ומאטה מעת לעת. מכאן נובע כי האבחנה של תסמונת קון צריכה להיעשות רק על סמך תוצאות של קביעות מרובות של ריכוז האלדוסטרון בדם. בעת ביצוע מסקנה אבחנתית, יש צורך לקחת בחשבון את קיומן של תנודות הקשורות לגיל בריכוז האלדוסטרון בדם. בגיל המבוגר והסנילי, ריכוז האלדוסטרון בדם נמוך פי 2 בערך מאשר בצעירים.

במקרים טיפוסיים, תסמונת קון מתרחשת עם ירידה בפעילות הרנין בדם. זה מוסבר על ידי ההשפעה המעכבת של אלדוסטרון על תפקוד המנגנון juxtaglomerular של הכליות. התוכן של רנין בדם בתסמונת קון נשאר נמוך גם לאחר מינוי דיאטת היפונתרן, משתנים. זה נשאר נמוך גם במהלך ההריון. סימנים אלו נמצאים בשימוש נרחב כדי להבחין בין תסמונת קון לבין ביטויים קליניים דומים של יתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי היצרות עורק הכליה.

תכולת האשלגן בדם בשלבים הראשוניים של תסמונת קון נשארת תקינה, מאוחר יותר מופיעה היפוקלמיה תקופתית. במקרים של מחלה קשה, יתר לחץ דם חמור קשור להיפוקלמיה מתמשכת ואלקלוזיס מטבולי. התוצאה של היפוקלמיה היא פוליאוריה, המופיעה ב-72% מהמקרים ובולטת ביותר בלילה, והיחלשות של כוח השרירים, בעיקר בשרירי הצוואר והגפיים הפרוקסימליות. הורמון אנטי-דיורטי אינו משפיע על חומרת הפוליאוריה, ככל הנראה עקב התפתחות של נפרופתיה היפוקלמית. חולשת שרירים מסובכת מדי פעם על ידי התפתחות של paresis זמני ואפילו שיתוק.

לעיתים חולים עם תסמונת קון מפתחים בצקת, אשר, כמו סימני המחלה אחרים, נעלמים זמן קצר לאחר הסרת האדנומה.

על מנת להבחין בין יתר לחץ דם סימפטומטי באלדוסטרוניזם ראשוני מיתר לחץ דם, יש צורך לשים לב לחומרת הסימפטומים והסימנים של אלקלוזה היפוקלמית בעת נטילת אנמנזה. במרפאה זה מתבטא בצורה המובהקת ביותר בתפקוד לקוי של הכליות והשרירים המפוספסים. כפי שכבר הוזכר, נפרופתיה היפוקלמית מובילה להתפתחות של צמא ופוליאוריה, אשר בולטים במיוחד בלילה. חולשת שרירים נתפסת בהתחלה על ידי המטופלים כעייפות, "שבירה". אי יציבות של חולשת שרירים אופיינית. זה תמיד מגיע עם התקפים, שבמהלכם החולים לא יכולים להרים ידיים, לא יכולים להחזיק בידיים כוס, צלחת או חפצים אחרים, שחומרתם לא הבחינו קודם לכן. לפעמים קשה להם לדבר או להרים את הראש.

השימוש באנטגוניסטים של אלדוסטרון מוביל להיעלמות של אלקלוזה היפוקלמית. Aldactone או veroshpiron נקבעים במינון יומי של 300-400 מ"ג למשך 2-4 שבועות. לפני תחילת הבדיקה ובמהלך יישומה נקבע מחדש תכולת האשלגן הכולל והניתן להחלפה בגוף. במקביל להיעלמות אלקלוזה היפוקלמית, יתר לחץ דם עורקי בדרך כלל נעלם, ורנין ואנגיוטנסין מופיעים בדמו של החולה (Brown et al. 1972). במקרים מסוימים, עם התחלה מאוחרת של טיפול, לחץ הדם נשאר מוגבר, מה שמוסבר על ידי התפתחות של טרשת עורקים של הכליות. לחץ הדם במקרים כאלה נשאר מוגבר גם לאחר הסרת הגידול.

יש לחשוד בתסמונת קון בכל המקרים של יתר לחץ דם, בשילוב עם פוליאוריה וחולשת שרירים, או עם ירידה המתפתחת במהירות בסיבולת הפיזית של המטופל. כאשר דנים באבחנה המבדלת בין תסמונת קון ליתר לחץ דם, יש לזכור כי תכולה מוגברת של אלדוסטרון בדם והפרשה מוגברת של התוצרים המטבוליים שלו בשתן מתרחשת בכל המקרים של תסמונת קון כבר מתחילת המחלה. מחלה וכי פעילות רנין בדם בכל המקרים של תסמונת זו או לא נקבעה כלל, או ירדה בחדות. זה מופחת גם ב-10-20% מהחולים עם יתר לחץ דם, אך תכולת האלדוסטרון במקרים כאלה היא תקינה. פעילות נמוכה של רנין בדם בשילוב עם היפראלדוסטרונמיה מתרחשת הן בתסמונת קון והן ביתר לחץ דם עורקי, הנרפא בקלות על ידי מינוי דקסמתזון.

יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי אדנומה של יותרת הכליה נעלם לעתים קרובות לאחר טיפול עם אנטגוניסטים של אלדוסטרון. התוצאות של טיפול ניסוי זה לא רק מאשרות את הקשר הסיבתי של יתר לחץ דם עם פעילות אלדוסטרון מוגברת, אלא גם מנבאות את ההשפעה של טיפול כירורגי על יתר לחץ דם. טיפול עם hypothiazide במקרים כאלה (במינון יומי של לפחות 100 מ"ג למשך 4 שבועות) אינו מוצלח ומוביל רק לעלייה חדה בהיפוקלמיה. ביתר לחץ דם שפיר, טיפול בהיפותיאזידים מלווה בדרך כלל בירידה ממושכת ובולטת בלחץ הדם. היפוקלמיה בדרך כלל לא מתפתחת. המהלך המתקדם במהירות מבדיל בין יתר לחץ דם ממאיר מיתר לחץ דם ממאיר באלדוסטרוניזם ראשוני.

אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת הכליה. אדנומה של קליפת יותרת הכליה היא רק אחד מהגורמים לתסמונת קון. סיבות נוספות הן אדנוקרצינומה והיפרפלזיה של קליפת האדרנל. סרטן, כמו אדנומה, פוגע ברוב המקרים באחת מבלוטות האדרנל. הצמיחה של גידול ממאיר מלווה בחום, בדרך כלל מהסוג הלא נכון, הופעת כאבי בטן, מיקרוהמטוריה. חוסר תיאבון מוביל להידרדרות של החולים. בשלבים המאוחרים של המחלה מופיעות גרורות, לרוב בעצמות ובריאות.

לתוצאות בדיקת הרנטגן יש חשיבות מכרעת. עד להופעת יתר לחץ דם עורקי, הגידול הסרטני בדרך כלל גדול בהרבה מהאדנומה. אורוגרמות עירוי או נפרוגרמות מציגות עקירה של הכליה הפגועה. על פיילוגרמות רטרוגרדיות, ניתן לזהות דפורמציה של מערכת האגן. Pneumoren בשילוב עם טומוגרפיה מאפשר לך לקבל תמונה טובה של הכליות ובלוטות האדרנל, למקם את הגידול ולקבוע את גודלו.

אדנומה של יותרת הכליה מאופיינת בהפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן, עם גידול סרטני של בלוטת יותרת הכליה בשתן, נמצא תכולה מוגברת של לא רק אלדוסטרון ומטבוליטים שלו, אלא גם קורטיקוסטרואידים אחרים.

הפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים אחרים. יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרשת יתר של אלדוסטרון צמוד ליתר לחץ דם המתפתח כתוצאה מהפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים אחרים. עם השפעה פחות בולטת על חילופי נתרן ואשלגן, מינרלוקורטיקואידים אלה עדיין מסוגלים לגרום לא רק לעלייה בלחץ הדם, אלא גם להיפוקלמיה. יותר מאחרים ידועים יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרשת יתר של deoxycorticosterone או מבשריו. בראון וחב'. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ואחרים תיארו הפרשת יתר מבודדת של 18-hydroxydeoxycorticosterone ו-11-deoxycorticosterone, שהמשיכה עם יתר לחץ דם עורקי, דיכוי פעילות רנין בדם והיפוקלמיה חמורה. כמות הנתרן להחלפה גדלה, תכולת האלדוסטרון ו-11-הידרוקסיקורטיקוסטרון בדם הייתה תקינה.

לפי בראון וחב'. (1972), ירידה בפעילות ריין בדם נמצאת בכ-25% מהחולים עם יתר לחץ דם חיוני שפיר. התכולה הנורמלית של אלדוסטרון ודאוקסיקורטיקוסטרון מעידה שגם יתר לחץ דם וגם דיכוי של הפרשת רנין בחולים אלו נובעים מפעילותם של מינרלוקורטיקואידים שטרם זוהו. הנחה זו מאוששת על ידי תוצאות טיפול ניסוי עם ספירונולקטון. המינוי של אלדקטון או ורושפירון לחולים אלו מלווה, כמו בחולים עם אלדוסטרוניזם ראשוני, בירידה בלחץ הדם.

אולם מהאמור לא עולה שכל המקרים של יתר לחץ דם עורקי עם פעילות רנין מופחתת מתפתחים כתוצאה מהפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים. ספירונולקטון יעילים במקרים רבים, אך לא בכולם, של יתר לחץ דם עם ירידה בפעילות הרנין. הפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים היא כנראה הגורם לצורה אחת, אך לא לכל, של יתר לחץ דם חיוני.

יתר לחץ דם הנגרם על ידי הפרשת יתר ראשונית של מינרלוקורטיקואידים לא מזוהים יכול להיות שפיר או ממאיר קלינית. התמונה הקלינית שלה בתחילת המחלה עשויה להיות לא שונה מיתר לחץ דם. מקורו הסימפטומטי מצוין על ידי התוצאות החיוביות של טיפול ניסוי עם ספירונולקטון במינון הנ"ל. השימוש הנרחב בספירונולקטונים למטרות אבחון יאפשר לחשוד בסוג זה של יתר לחץ דם הרבה לפני הופעת התסמונות הקליניות המאוחרות שלו: נפרופתיה היפוקלמית, פארזיס היפוקלמי ושיתוק. האבחנה הסופית נקבעת על ידי תכולת המינרלוקורטיקואידים בדם או בשתן, על ידי ירידה או היעלמות מוחלטת של פעילות הרנין ועל ידי התוצאות השליליות של שיטות מחקר אורולוגיות.

הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים. תסמונת Itsenko-Cushing מופיעה במחלות רבות. כיום, נפוץ יותר להיפגש עם תסמונת Itsenko-Cushing האיאטרוגנית, המתפתחת בהשפעת טיפול בקורטיקוסטרואידים. עלייה בלחץ הדם מתרחשת ב-85% מהחולים עם תסמונת זו. שימור נתרן מלווה לעיתים בהתפתחות בצקת קטנה וירידה בפעילות הרנין. המראה האופייני של המטופלים, שינויים בעור, תחום נוירו-נפשי, סימני סוכרת ואוסטיאופורוזיס מקלים על ההבחנה בין יתר לחץ דם בתסמונת Itsenko-Cushing לבין יתר לחץ דם. אנומליות מולדות בסינתזה של קורטיקוסטרואידים מסבירות גם יתר לחץ דם עורקי בחלק מהמקרים של תסמונת שרשבסקי-טרנר.

הפרשת יתר של רנין. רנין הוא אחד מגורמי הלחץ הכלייתי. השפעתו על טונוס כלי הדם אינה מתבצעת ישירות, אלא בעקיפין באמצעות אנגיוטנסין. קצב הפרשת הרנין על ידי תאי המנגנון juxtaglomerular נשלט על ידי השפעות עצביות, מידת הגירוי של המכנורצפטורים של העורקים הכלייתיים ותכולת הנתרן באבובית הדיסטלית של הנפרון. איסכמיה כלייתית חמורה, ללא קשר לסיבה, מובילה לעלייה בהפרשת הרנין.

הפרשת רנין מוגברת באופן ניכר במשברים של יתר לחץ דם וביתר לחץ דם ממאיר מכל מוצא. מאמינים שבכל המקרים הללו, איסכמיה של אחת או שתי הכליות, באמצעות הכללת אחד מהמנגנונים המפורטים לעיל, גורמת להפרשה מוגברת של רנין. התוצאה של זה היא עלייה בפעילות של אנגיוטנסין II, שבהשפעתה ישנה עלייה נוספת בעווית של כלי הכליה ועלייה בקצב הפרשת האלדוסטרון. אם מעגל קסמים זה אינו נשבר תחת השפעת גורמים מדכאי כליות, נוצר יתר לחץ דם יציב, שהתכונה האופיינית לו היא הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן עם פעילות מוגברת של רנין בדם.

הקליניקה של סוג זה של יתר לחץ דם עורקי נחקרה בפירוט על ידי N. A. Ratner, E. N. Gerasimenko ו-P. P. Gerasimenko (1968), שמצאו כי פעילות רנין גבוהה ביתר לחץ דם renovascular ממאיר פוחתת בחדות לאחר ניתוח מוצלח וכי הירידה שלו תמיד מלווה בנורמליזציה. של לחץ דם וירידה בהפרשת אלדוסטרון בשתן. עלייה בפעילות רנין ועלייה בהפרשת אלדוסטרון בשתן נצפתה אצלם גם ביתר לחץ דם ממאיר, פיאלונפריטיס כרונית ובשלב הסופני של גלומרולונפריטיס כרונית.

לחץ הדם ברוב החולים עם אי ספיקת כליות כרונית יכול להישמר ברמה תקינה על ידי הסרת עודפי נתרן ומים הקשורים אליו על ידי דיאליזה חוזרת. אמצעים אלה אינם יעילים בחלק מהחולים. הם מפתחים יתר לחץ דם חמור, המאופיין ברמות גבוהות בדם של רנין, אנגיוטנסין II ו-I, ואלדוסטרון. סילוק המים והאלקטרוליטים בחולים אלו בזמן דיאליזה מלווה בעלייה גדולה אף יותר בפעילות הרנין והאנגיוטנסין בדם ובעלייה נוספת בלחץ הדם. לאנגיוטנסין בחולים אלה, ככל הנראה, יש השפעה לחץ ישירה על כלי הדם. מיד לאחר כריתת כליה דו-צדדית, תכולת הרנין והאנגיוטנסין בדם יורדת בחדות, ולחץ הדם יורד לרמות נורמליות (Morton, Waite, 1972).

מינוי ספירונולקטון לחולים אלה אינו מוביל לירידה בלחץ הדם, אם כי הוא מאפשר תיקון היפוקלמיה. חוסר היעילות שלהם תלוי כנראה בעובדה שהיפראלדוסטרוניזם כאן אינו הגורם העיקרי ליתר לחץ דם, אלא מתפתח באופן משני. כמות הנתרן ההחלפה בגוף של חולים אלו אינה עולה, בהשפעת הטיפול בספירונולקטון, יש להם רק ירידה בנתרן להחלפה בגוף ובדרך כלל ירידה קלה בלחץ הדם.

פעילות רנין גבוהה בדם היא סימן המעבדה האמין היחיד שמבדיל צורה זו של יתר לחץ דם עורקי מיתר לחץ דם עם הפרשת אלדוסטרון מוגברת בשתן ופעילות רנין מופחתת בדם. תוצאות הטיפול בספירונולקטון הן רק שיטת אבחון ראשונית שאינה מחליפה את קביעת פעילות הרנין בדם. יתר לחץ דם עורקי נצפה הן בגידולים מפרישי אלדוסטרון של קליפת האדרנל שתוארו לעיל, והן בגידולים ראשוניים של הכליה המפרישים רנין. הפרשת יתר של רנין ("רניניזם ראשוני") של קוהן מוכרת כגורם העיקרי ליתר לחץ דם עורקי בהמנגיופריציטומה (גידול שמקורו בתאי נפרון juxtaglomerular) ובגידול של ווילמס.

יתר לחץ דם עורקי במקרים כאלה עשוי להיות ממקור כלי דם או אנדוקריני. במקרה הראשון, מסתבר שזו תוצאה של דחיסה של עורק הכליה על ידי גידול גדל, במקרה השני מדובר כתוצאה מהפרשת חומרים לוחצים לדם על ידי הגידול. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) מצאו כמות גדולה של רנין ברקמה של גידולים אלו. השתלת הגידול בתרבית רקמה ממשיכה לייצר רנין.

האבחנה של המנגיופריציטומה קשה ביותר מכיוון שהגידול קטן מאוד וגדל באיטיות רבה. גידול ווילמס גדל הרבה יותר מהר, והאבחנה שלו לא קשה. הסרת hemangiopericytoma או גידול Wilms מובילה להיעלמות של יתר לחץ דם עורקי. הפרשת יתר של קטכולאמינים. גידולים של מדוללת יותרת הכליה הן מחלות נדירות. הם מהווים 0.3-0.5% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי. הגידול צומח מרקמת כרומאפין. כ-90% מהמקרים זה ממוקם בבלוטת יותרת הכליה. ב-10% מהמקרים, הוא ממוקם באיברים אחרים - paraganglia אבי העורקים, ובמיוחד לעתים קרובות בגופו של Zuckerkandl, בגופי הצוואר, בשחלות, באשכים, בטחול, בדופן שלפוחית ​​השתן.

גידולים הממוקמים בבלוטת יותרת הכליה ובדופן שלפוחית ​​השתן מפרישים אפינפרין ונוראפינפרין. גידולים של לוקליזציות אחרות מפרישים רק נוראדרנלין. גידולים יכולים להיות שפירים (pheochromocytoma) או ממאירים (pheochromoblastoma). גידולים של מדוללת יותרת הכליה הם בדרך כלל חד צדדיים וברוב המוחלט של המקרים שפירים.

התמונה הקלינית של pheochromocytoma נוצרת בהשפעת צריכה מוגזמת של אדרנלין ונוראפינפרין לדם. צריכה תקופתית של כמויות גדולות של אמינים אלו לדם מלווה בהתקפים התקפים של דפיקות לב, יתר לחץ דם עורקי, כאבי ראש והזעה מרובה. הצורה הפרוקסיזמלית של יתר לחץ דם עורקי מתרחשת בכ-1/3-1/2 מכל המקרים של pheochromocytoma. במקרים אחרים של מחלה זו, יתר לחץ דם עורקי הוא קבוע. הוא מבוסס על זרימה מתמשכת של כמויות גדולות של קטכולאמינים לדם. במקרים נדירים, יש מהלך אסימפטומטי של המחלה.

הפרוקסיסמים של יתר לחץ דם עורקי הם בין הסימנים האופייניים ביותר לפאוכרומוציטומה. בהתחלה הם מתרחשים לעתים רחוקות ומתקדמים בקלות. ככל שהגידול גדל, הפרוקסיסמים הופכים תכופים יותר ויכולים להיות יומיומיים. פרוקסיזמים ברוב המקרים מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. לעיתים ניתן לבסס את הקשר שלהם עם הפרעות רגשיות, פעילות גופנית או מצבי לחץ אחרים. התמונה הקלינית של הפרוקסיזם בולטת במיוחד בילדים.

התקפים מגיעים פתאום. בתחילה מופיעות פרסטזיה, תחושת חרדה ופחד בלתי סביר, הזעה מרובה. בשיא ההתקף, 55% מהחולים מפתחים כאבי ראש. בכ-15% מהמקרים, סחרחורת נצפית במקביל לכאבי ראש. דפיקות לב הם התסמין השני בשכיחותו של הפרוקסיזם. זה נצפה ב-38% מהחולים. במקביל לעלייה בלחץ הדם, לעיתים עד 200-250 מ"מ כספית. אומנות. מתרחשים כאבים בחזה. במהלך הפרוקסיזם, בדרך כלל אין הפרעות קצב לב חמורות או הופעת סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אי ספיקה כלילית.

לעיתים קרובות במהלך התקף מתפתחים כאבי בטן, שבשיאו מופיעות לעיתים הקאות. בשיא ההתקף מתפתחת באופן קבוע היפרגליקמיה, לויקוציטוזיס נויטרופילי מתון עם תזוזה שמאלה. התקף בחומרה בינוני נמשך מספר שעות. לאחר ירידת לחץ הדם לרמות נורמליות, מציינים הזעה מרובה ופוליאוריה. חולשה כללית בסוף ההתקף תלויה בחומרתו ויכולה להימשך בין מספר שעות ליום.

עלייה גבוהה במיוחד בלחץ הדם בזמן התקף עלולה להוביל, במיוחד בקרב קשישים, לבצקת ריאות, דימום מוחי. במקרים נדירים מתרחש שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה, אשר עשוי להיות מלווה בריפוי ספונטני. עליות התקפיות אופייניות בלחץ הדם מקלות בהרבה על זיהוי הגורם האמיתי ליתר לחץ דם.

יתר לחץ דם קבוע מופיע ביותר ממחצית מהחולים עם pheochromocytoma. לפעמים לחץ הדם עולה מעת לעת, המדמה את משברי יתר לחץ הדם הטמונים ביתר לחץ דם שפיר, לפעמים הוא נשאר גבוה כל הזמן, כפי שנצפה ביתר לחץ דם ממאיר. אם יתר לחץ דם מופיע אצל ילדים או צעירים, אז המקור הסימפטומי שלו הוא ללא ספק. קשה יותר להבחין בקשר של יתר לחץ דם עורקי עם pheochromocytoma אצל קשישים. קצת עזרה בכך יכולה להינתן על ידי נטייתו של המטופל להתעלף, במיוחד

כשקמים מהמיטה במהירות. תגובות התעלפות דומות בחולים עם יתר לחץ דם רגילים מתפתחות רק במקרים שבהם הם נוטלים תרופות להורדת לחץ דם. כמו כן, יש לייחס חשיבות מסוימת לנטייתם של חולים אלו להתעלף בזמן הרדמה או, במהלך פעולות כירורגיות קלות, כגון עקירת שיניים. לפעמים לחולים אלו יש היפרפיגמנטציה מפוזרת של העור או הופעת כתמי קפה-או-לאיט על העור.

תסמונת השתן מתבטאת בפרוטאינוריה ובמיקרוהמטוריה, שנמצאות בתחילה רק במהלך התקפיות של יתר לחץ דם, ובתקופה מאוחרת יותר הופכות קבועות. במקרים חמורים, נ.א. רטנר ואח'. (1975) צפו בפרוטאינוריה מתמשכת. כדי לברר את הסיבות לה, מתבצעת בדיקה אורולוגית מלאה (פיאלוגרפיה, דלקת ריאות, טומוגרפיה של הכליות), שבמהלכה מתגלים סימנים לגידול של אחת או שתי בלוטת יותרת הכליה.

לבדיקות פרמקולוגיות באמצעות היסטמין, פנטולמין, טרופפן אין ערך מעשי. ערך אבחוני רב מיוחס לתוצאות של קביעה ישירה של קצב הפרשת הקטכולאמינים בגופו של הנבדק. הפרשת השתן היומית של קטכולאמינים בפיאוכרומוציטומה מוגברת תמיד. במיוחד הוא עולה בימי משברי יתר לחץ דם. חשיבות רבה מיוחסת גם להפרשה מוגברת של דופמין, DOPA וחומצה וניל-מנדלית.

לעתים קרובות יש להבדיל בין פיאוכרומוציטומה עם התקפי יתר לחץ דם לבין תסמונת דיאנצפלית, שבה מופיעים מדי פעם התקפות של הפרעות אוטונומיות, המתרחשות עם חרדה כללית, עלייה בלחץ הדם, כאבי ראש, טכיקרדיה, היפרגליקמיה. הפרשה מוגברת של קטכולאמינים או חומצה ונילית-מנדלית בשתן היא סימן אופייני לפאוכרומוציטומה. הפרעות נלוות להתקפים בחילוף החומרים של פחמימות, שומן או מים-אלקטרוליטים, לחץ תוך גולגולתי מוגבר מצביעים על קשר בין התקפים לתסמונת דיאנצפלית.

לוקליזציה של הגידול נקבעת על פי הבדיקה האינסטרומנטלית. אורוגרפיה תוך ורידית יכולה לזהות לא יותר מ-1/2 מכלל הגידולים, שכן הדחיסה של הקוטב העליון של הכליה או תזוזה של הכליה שהיא מזהה נגרמת רק מגידולים גדולים. שיטות אבחון אמינות יותר הן pneumorenography, המבוצעת בדרך כלל בשילוב עם אורוגרפיה וטומוגרפיה. בשנים האחרונות נעשה שימוש מוצלח באאורטוגרפיה, תרמוגרפיה וסינטיגרפיה של בלוטות יותרת הכליה.

Pheochromoblastoma מהווה כ-10% מכלל גידולי האדרנל. זה גם ממשיך עם עלייה בייצור של קטכולאמינים, אבל הסימנים שלו שונים באופן ניכר מאלה של pheochromocytoma. כמו כל ניאופלזמה ממאירה, הוא שולח גרורות לבלוטות לימפה רטרופריטונאליות אזוריות. הנביטה של ​​הגידול ברקמות שמסביב, כמו גם צמיחת גרורות, מובילה לכאבים בבטן או באזור המותני. צמיחת הגידול מלווה בחום, שקיעת אריתרוציטים מואצת, והידרדרות החולה. בשלבים מאוחרים יותר מופיעות גרורות בכבד, בעצמות ובריאות.

יתר לחץ דם תרופתי. באיסוף אנמנזה, הרופא מגלה באילו תרופות השתמש החולה. למרות המנגנונים השונים, התוצאה הסופית של חלק מהתרופות זהה: השימוש השיטתי בהן מוביל לעלייה בלחץ הדם. ייחדנו את יתר לחץ הדם שנגרם על ידי תרופות אלו בקבוצה נפרדת, תוך מתן עדיפות לעניין המעשי, ולא להקפדה אקדמית.

כיום, אמצעי מניעה הם הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות. שימוש קבוע וממושך מחמיר יתר לחץ דם קיים ואף עלול לגרום ליתר לחץ דם מתמשך אצל נשים בריאות בעבר. נסיגה מהתרופה מלווה בהיעלמות של יתר לחץ דם.

אבקת שוש משמשת לעתים קרובות לטיפול בכיב פפטי ולמאבק בעצירות. שימוש ארוך טווח במינונים גדולים של תרופה זו מוביל להתפתחות יתר לחץ דם, המתפתח על רקע היפוקלמיה. במקרים חמורים, ביטויים קליניים של היפוקלמיה מופיעים בצורה של חולשת שרירים, פוליאוריה. לתמונה הקלינית של יתר לחץ דם זה יש מאפיינים רבים המזכירים את תסמונת קוהן, אך הפרשת אלדוסטרון בשתן נותרה תקינה. יתר לחץ דם שוש נעלם זמן קצר לאחר הפסקת התרופה.

שימוש ממושך בהורמונים סטרואידים מוביל לעיתים ליתר לחץ דם עורקי, במקביל להופעת השמנה צנטריפטלית וסימנים נוספים לתסמונת איטנקו-קושינג בדרך כלל. יתר לחץ דם עורקי נעלם זמן קצר לאחר הפסקת התרופה. על מנת למנוע טעות אבחון ולא לקחת יתר לחץ דם יאטרוגני אלו ליתר לחץ דם, יש צורך לשאול את המטופל בכל פעם אם הוא נוטל תרופות שעלולות לגרום לעלייה בלחץ הדם.

יתר לחץ דם משני הוא תוצאה של מחלות ומצבים פתולוגיים מוגדרים היטב. יחד עם זאת, האטיולוגיה והקשרים המובילים בפתוגנזה של מחלות הגורמות ליתר לחץ דם משני הם בדרך כלל ברורים למדי.

כל מחלה הפוגעת בפרנכימה של הכליות, באמצעות ירידה בתפקוד ההפרשה שלהן, עלולה לגרום לעיכוב בגוף של נתרן, מים והשלכותיה: עלייה בנפח הנוזל החוץ-תאי (EVF), פלזמת הדם והעורקים. לַחַץ יֶתֶר. בנוסף, מחלות כליה עם שינויים פתולוגיים בפרנכימה שלהן גורמות ליתר לחץ דם עורקי, משבשות את אספקת הדם לתאי המנגנון ה-juxtaglomerular של נפרונים ובכך מפעילים את מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. יתר לחץ דם עורקי ממאיר (חמור), הפוגע בעורקים המובילים של נפרונים, מפחית את קצב הסינון הגלומרולרי ומגביר את שחרור רנין לפלסמת הדם. בהקשר זה, יש להתייחס ליתר לחץ דם ויתר לחץ דם שניוני חמור לטווח ארוך כמחלה (מצב פתולוגי), שהתקדמותה ליתר לחץ דם עורקי ממאיר מובילה לאנדוגניזציה של יתר לחץ דם כתהליך פתולוגי טיפוסי עקב תפקוד לקוי של הכליות.
בחולים עם נזק פרנכימי כלייתי כתוצאה מיתר לחץ דם חמור ו(או) ממאיר, קשה במיוחד לזהות את הגורם הבסיסי ליתר לחץ דם עורקי. יש לציין כי יתר לחץ דם עורקי חמור מאיץ את התקדמות מחלות ומצבים פתולוגיים של הפרנכימה של הכליות, במיוחד אלו הנגרמות על ידי סוכרת.

ככל שתפקוד ההפרשה של הכליות פוחת ונפח הנוזל החוץ-תאי הקשור אליו גדל, תזונה נטולת מלחים ומינוי תרופות משתנות המשפיעות על תאי הלולאה של הנל של צינוריות הנפרון הופכות לדרכים יעילות יותר ויותר להפחית רמת יתר לחץ דם. אמצעים טיפוליים אלה מכוונים בעיקר להפחתת ה-LE, כלומר, לקשר העיקרי בפתוגנזה של יתר לחץ דם עקב מחלות של הפרנכימה של הכליה. יש לזכור שהפרשה מוגזמת של נתרן בשתן כתוצאה מפעולת משתנים יכולה להיות הגורם לאזוטמיה טרום-כליתית. בחלק מהחולים עם נפרופתיה הגורמת ליתר לחץ דם, לחץ הדם יורד רק כתוצאה מהמודיאליזה, כלומר נתרן אוריאה מלאכותית.

בנוסף לאצירת נתרן בגוף והפעלה של מנגנון רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון, יתר לחץ דם עקב מחלות הפרנכימה של הכליה נגרם על ידי פעולת המנגנון הפתוגנטי של רנו-פריוול.
פעולתו של מנגנון ה-renoprival להתפתחות יתר לחץ דם שניוני היא תוצאה של ירידה בהיווצרות על ידי הכליות של גורמים מווסתים הומוראליים המפחיתים את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים ואת לחץ הדם ומונעים הפעלה מוגזמת של מנגנון רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון: פרוסטגלנדינים. E1, E2, A2, מעכב פוספוליפידים של רנין, prostacyclin I2, kallidin, bradykinin.

יתר לחץ דם כלייתי הוא תוצאה של ירידה במהירות זרימת הדם הנפחית בכל הכליות והמיקרו-כלים, שדרכם הדם נכנס לתאי המנגנון juxtaglomerular של ה-nephron glomeruli; במקרה זה, ירידה במהירות זרימת הדם היא גירוי להפעלת מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון.
הירידה בלחץ הזילוף בנפרונים כתוצאה מכיווץ כלי דם במערכת עורקי הכליה מגרה את שחרור הרנין. רנין משמש כזרז ליצירת אנגיוטנסין-1 מאנגיוטנסין.

אנזים הממיר אנגיוטנסין, הממוקם על תאי אנדותל, הוא אנזים היוצר אנגיוטנסין II מאנגיוטנסין I.
חומר מכווץ כלי דם אנדוגני חזק, אנגיוטנסין II, מגביר את שימור הנתרן בגוף על ידי הכליות, משפיע ישירות על ספיגתו מחדש באבוביות הנפרון ומשפיע באופן עקיף באמצעות עלייה בהפרשת האלדוסטרון.
גולדבלט בניסוי הקלאסי שלו, לאחר חסימה חלקית ניסיונית של עורק הכליה המשותף של כליה אחת עם קשירה ("A"), יתר לחץ דם עורקי קבוע בכלבים וניוון של הכליה השנייה ("B").

עקב חסימה חלקית של עורק הכליה המשותף "A", יורדת אספקת הדם למנגנון ה-juxtaglomerular של כליה זו, המשמשת כגירוי להפרשת רנין. הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין גורמת ליתר לחץ דם עורקי. לאחר זמן מה, מופיעים שינויים בפרנכימה של הכליה השנייה, האופייניים ליתר לחץ דם ממאיר. הם מבוססים על טרשת של העורקים הכלייתיים (ארטריונפרוסקלרוזיס) וכלי כליות עורקים בקוטר קטן. טרשת עורקים בכליה "B" נגרמת על ידי ריכוזים יעילים גבוהים של אנגיוטנסין ואלדוסטרון.
כליה "A" מושפעת פחות מאנדוטוקסמיה כזו, מכיוון שפחות אנגיוטנסין ואלדוסטרון נכנסים אליה עקב חסימת עורקים. טרשת עורקים ב-"B" באמצעות ירידה באספקת הדם למנגנון ה-juxtaglomerular מגבירה את שחרור רנין לדם על-ידי תאים גרגירים "B". יתר לחץ דם כלייתי מגיע לרמה גבוהה במיוחד עם הפרשה מרבית של רנין בו זמנית על ידי כליה "A" ו-"B". ככל שהניוון הפתולוגי של הכליה "B" מתפתח, עלולה להתרחש תקופה "קלה" קצרה עם ירידה בלחץ הדם. זה נובע מירידה בשחרור רנין לדם על ידי המנגנון juxtaglomerular "B" כאשר מסת הפרנכימה הכלייתית הפעילה תפקודית יורדת בו עקב טרשת עורקים. בעתיד, יתר לחץ דם עורקי עלול להופיע שוב, אך כבר כתוצאה מאי ספיקת כליות.

יתר לחץ דם כלייתי הוא לעתים קרובות ממאיר, שכן כל המנגנונים העיקריים האפשריים להעלאת לחץ הדם מעורבים בו זמנית בהתפתחותו:
♦ עווית של כלי התנגדות בהשפעת ריכוז אפקטיבי גבוה של אנגיוטנסין בדם במחזור הדם;
♦ עלייה נוירוגנית בטון של כלי התנגדות כתוצאה מעירור של מרכזים סימפטיים, המופעלים עקב ההשפעה העל-סגמנטלית של אנגיוטנסין;
♦ עלייה בעומס מוקדם של הלב כתוצאה מעלייה בנפח הנוזל החוץ תאי, שגדל עקב עלייה בריכוז האלדוסטרון בדם במחזור הדם;
♦ עלייה בכיווץ הלב ובקצב הלב עקב גירוי אדרנרגי מוגבר של הלב.

Pheochromocytoma הוא גידול המורכב מתאי כרומאפין המפרישים קטכולאמינים. בגוף, תאי כרומאפין נמצאים במדולה של יותרת הכליה, בגרעיניות הסימפתטיות ובאיבר של צוקר-הנדל, מקבץ של תאי כרומאפין השוכן מקדימה להתפצלות אבי העורקים. ב-90% מהמקרים, pheochromocytoma ממוקמת במדולה של יותרת הכליה, בהיותה גידול דו-צדדי ב-20% מהחולים. וריאנטים חוץ-בטניים של לוקליזציה של פיאוכרומוציטומה מתגלים לעתים רחוקות, ב-1-2% מהחולים. פיאוכרומוציטומות של יותרת הכליה מפרישות בעיקר אפינפרין, בעוד שגידולים דומים באתרים אחרים מפרישים בעיקר נוראפינפרין. האלל הדומיננטי של גן המחלה אחראי להופעת גידול ב-6% מהחולים עם פיאוכרומוציטומה. במקרים כאלה, pheochromocytoma מתבטאת בגיל צעיר עם יתר לחץ דם עורקי ותסמינים נוספים. כ-40% מהחולים עם נטייה תורשתית לפיאוכרומוציטומה, התרחשות ניאופלזמה זו היא מרכיב בתסמונת של ניאופלזיה אנדוקרינית מרובה מהסוג השני (תסמונת ציפל), אשר, בנוסף לפאוכרומוציטומה, מאופיינת בגידול מדולרי ממאיר. של בלוטת התריס, אדנומה או היפרפלזיה של בלוטות הפאראתירואיד ובחלק קטן חולים עם תסמונת קושינג.

בעיקרון, שינויים פתולוגיים קבועים בחולים עם pheochromocytoma קשורים לרמות גבוהות כרוניות של קטכולאמינים בדם במחזור הדם. אלה כוללים צריכת חמצן גבוהה על ידי הגוף עם ירידה במשקל הגוף, הזעת יתר ועלייה תקופתית בטמפרטורת הגוף עד תת חום. תת לחץ דם אורתוסטטי בחולים עם pheochromocytoma הוא תוצאה של ירידה בנפח הפלזמה בדם עקב נדידת נוזלים למגזר הנוזל הבין-מערכתי ממגזר כלי הדם בהשפעת שינוי היחס בין תנגודת פרה-אחרית-קפילרית ברמה המערכתית. יחס זה משתנה עקב היפרקטכולמינמיה. בנוסף, נפח הפלזמה יורד עקב עודף משתן, מה שמגביר היפרקטכולאמימיה. תת לחץ דם אורתוסטטי בחולים עם pheochromocytoma נוטה לירידה ברגישות האדרנורצפטורים בדפנות כלי ההתנגדות כתוצאה מתכולה מוגברת מתמדת של קטכולאמינים בדם במחזור הדם. רמה מוגברת מתמדת של גירוי אדרנרגי של דפנות העורקים והכלים ההתנגדות מתבטאת בירידה במילוי הדופק ובטמפרטורה של העור של הגפיים התחתונות. חלק מהמטופלים מתלוננים על קוליק בטן, בחילות והקאות. רמות גבוהות מתמדת של עירור של קולטני בטא-און-אדרנרגיים בלב כתוצאה מהיפרקטכולמינמיה כרונית גורמת להיפרטרופיה קונצנטרית של שריר הלב. ככל שההיפרטרופיה מתקדמת, אספקת החמצן דרך מיקרו-כלים לקרדיומיוציטים פוחתת, מה שעשוי להיות הגורם לתעוקת חזה.
יש לציין כי קודם כל, התפתחות של pheochromocytoma מתבטאת על ידי התקפיות תקופתית של יתר לחץ דם, המלווים בכאבי ראש, דפיקות לב ופחד מוות. התקפים אלו דומים למצב של מתח פסיכו-רגשי שלילי פתוגני חריף (פאניקה וכו') או היפוגליקמיה, המשמשת כגירוי להפעלה סימפטית קיצונית. התקפים עלולים להיגרם על ידי פעילות גופנית, מתן שתן, עשיית צרכים, שיא יחסי מין, זריקות של גלוקגון או היסטמין, הרדמה, חשיפה לאופיואידים, עישון והריון.

clonidine (clophelin) המרכזי אלפא-שניים, הפועל על המרכז הווזומוטורי של המוח, מפחית את עוצמת ההתפרצות הסימפתטית לפריפריה. כתוצאה מכך, נפח זרימת הדם הדק קטן, אך ההשפעה העיקרית של קלונידין היא הפחתת התנגדות כלי הדם ההיקפיים והפחתת חומרת יתר לחץ הדם באמצעות היחלשות הגירוי האדרנרגי של דופן כלי הדם. באנשים בריאים ובמטופלים שההיפרקטכולמינמיה שלהם מתרחשת עקב מצב של חרדה מוגברת, קלונידין מפחית את ריכוז הקטכולאמינים בדם במחזור הדם, בפרט עקב ירידה בגירוי העצבי הסימפטטי של מדוללת האדרנל. בחולים עם pheochromocytoma, הפרשת קטכולאמינים היא "אוטונומית", כלומר אינה תלויה בהשפעות רגולטוריות מערכתיות. לכן, לאחר נטילת קלונידין בחולה עם pheochromocytoma, תכולת הקטכולאמינים בפלסמת הדם אינה יורדת. לביצוע "בדיקת קלונידין", למטופל בשכיבה רושמים 0.3 מ"ג קלונידין דרך הפה, לאחר נטילת דגימת דם לקביעת ריכוז הפלזמה של קטכולאמינים חופשיים. אם, 3 שעות לאחר נטילת קלונידין, ריכוז הקטכולאמינים החופשיים בפלסמת הדם נמוך מ-500 פיקוגרם/מ"ל, אז עם הסתברות של 97% ניתן לטעון שהגורם ליתר לחץ דם אינו קשור ל-pheochromocytoma.

אלדוסטרוניזם (היפראלדוסטרוניזם) הוא מצב פתולוגי הנגרם מהפרשה מוגברת של מינרלוקורטיקואידים כגורם לרמה המקסימלית של ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הנפרון, עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי ויתר לחץ דם עורקי.
אלדוסטרוניזם ראשוני אינו תוצאה של הפרשה מוגברת של רנין ועלייה בריכוז האנגיוטנסין בדם במחזור הדם. הגורם לה מוגזם ואינו מוגבל על ידי הפרשת ויסות מערכתי של אלדוסטרון על ידי תאי אדנומה של יותרת הכליה או קורטיזול, בעל תכונות של קורטיקואיד מינרל, על ידי כל בלוטות יותרת הכליה במהלך ההיפרטרופיה שלהן. היפרטרופיה של יותרת הכליה מובילה לאלדסטרוניזם ראשוני בחולים עם תסמונת קושינג.

אלדוסטרוניזם משני הוא תמיד התוצאה הסופית של הפעלת מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. בפרט, אלדוסטרוניזם משני מתפתח בתגובה לצריכה מופחתת של נתרן בגוף עם מזון כדי לשמור על נפח הנוזל החוץ תאי באמצעות הפעלת מנגנון הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. מנגנון זה מופעל, המוביל לאלדסטרוניזם משני, ובמטופלים עם אי ספיקת לב. הסיבות להפעלת מנגנון רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בחולים עם אי ספיקת לב הן גירוי אדרנרגי של הפרנכימה של הכליה (עירור של קולטנים בטא-און-אדרנרגיים בכליות), וכן עווית של העורקים הנפרוניים המשולבים.

האבחנה של אלדוסטרוניזם ראשוני מאושרת על ידי זיהוי איבודים של אשלגן מהגוף בהרכב השתן הסופי, יותר מ-30 מילימול ליום, ללא הגבלות על צריכת נתרן עם מזון וללא צריכה מופרזת של אשלגן יחד איתו. ומשקאות. אם לאחר זיהוי היפוקלמיה, ריכוז האלדוסטרון בפלסמת הדם עולה על רמה של 20 ננוגרם/דציליטר עם פעילות רנין נמוכה בו (פחות מ-1 ננוגרם/מ"ל/שעה), אזי האלדוסטרוניזם הראשוני אצל המטופל כמעט ללא ספק. . אלדוסטרוניזם ראשוני מתבטא בתכולת האלדוסטרון בפלסמת הדם, העולה על 6 ננוגרם/דציליטר, 4 שעות לאחר עירוי תוך ורידי של 2 ליטר של תמיסה גבישית איזוטונית ביחס לנוזל החוץ תאי.
טיפול פתוגנטי רדיקלי באלדוסטרוניזם ראשוני הנגרם על ידי אדנומה של קליפת יותרת הכליה הוא הסרתו במהלך הניתוח. היפרפלזיה דו-צדדית של קליפת יותרת הכליה, כגורם לפעילות גבוהה במיוחד של מינרלוקורטיקואידים בפלסמת הדם, מהווה אינדיקציה למינוי של אנטגוניסט האלדוסטרון ספירונולקטון ותרופות אחרות מקבוצה זו, המפחיתות את חומרת הפרעות במטבוליזם של מים-מלח עקב הפרעות. לאלדסטרוניזם ראשוני.

שינויים במטבוליזם של מים-מלח, בדומה לאלו הנגרמות על ידי אלדוסטרוניזם ראשוני, המוביל ליתר לחץ דם, מתגלים בחלק קטן מהחולים עם ריכוזי אלדוסטרון נמוכים בפלזמה. הפרעות אלו קשורות בדרך כלל לרמת פעילות נמוכה בגוף של האנזים 11-beta-hydroxysteroide dehydrogenase, אנזים הממיר קורטיזול, הנקשר לקולטן ספציפי למינרלוקורטיקואיד, לקורטיזון שאינו מינרלקורטיקואיד. חומצה גליקוריזית, המכילה שורש ליקוריץ המוסף לטבק לעיסה, מפחיתה את פעילותו של 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase, מה שמוביל לעלייה בריכוז הקורטיזול בדם במחזור הדם, בעל תכונות של קורטיקואיד מינרל. מחסור בגוף באנזים הממיר קורטיזול לקורטיזון עלול להיות אידיופתי ולגרום ליתר לחץ דם, היפוקלמיה ואלקלוזיס מטבולי. הפרעות אחרות בחילוף החומרים של הקורטיזול (הפחתה חריגה של טבעת A של מולקולת ההורמון) עלולות להוביל אף הן לפעילות מוגברת של מינרלים קורטיקואידים בפלסמת הדם, עקב עלייה בתכולת הקורטיזול בה, בנוסף לאלו הקשורות לפרמנטופתיות אלו.

לאחרונה זוהתה מחלה תורשתית שהחוליה העיקרית בפתוגנזה שלה היא תכולת עודף הורמונים בעלי תכונות של קורטיקואידים מינרלים בפלסמת הדם, אשר פוחתת לאחר הזרקת דקסמתזון. בחולים כאלה, הסיבה לעלייה בתכולת האלדוסטרון בפלסמת הדם, יתר לחץ דם והיפוקלמיה היא מוטציה גנטית, שכתוצאה ממנה הגן של האנזים המרכזי לסינתזה של אלדוסטרון אלדוסטרון סינתטאז והגן של האנזים העיקרי ביצירת קורטיזול 11-beta-hydroxylase לרכוש תכונות זהות במידה רבה, אשר קובע את המראה בגוף של "גן כימרה" של אלדוסטרון סינתזה ו-11-beta-hydroxylase. בפנוטיפ, זה מתבטא בהופעת אלדוסטרון סינתזה, הכלול בדרך כלל בתאי האזור הגלומרולרי השטחי של קליפת יותרת הכליה, באזור הפאשקולרי האמצעי שלהם. התאים של האזור הפאסיקולרי בחולים עם מחלה תורשתית זו בהשפעת קורטיקוטרופין מתחילים להפריש באופן אינטנסיבי לא רק קורטיזול, בעל התכונות של קורטיקואיד מינרל, אלא גם המינרל קורטיקואיד אלדוסטרון האמיתי. לכן, בחולים כאלה מוגברת פעילות המינרלוקורטיקואידים בדם במחזור הדם, אשר על ידי מנגנון של משוב שלילי באמצעות עלייה בתכולת הגלוקוקורטיקואידים בפלזמה ועיכוב הפרשת ACTH, מפחיתה את הזרקת הדקסמתזון.
יתר לחץ דם עורקי משני כולל יתר לחץ דם עורקי עקב הריון. השינוי הפיזיולוגי בלחץ הדם במהלך ההריון צריך להיחשב ירידה מתונה שלו במהלך שני השליש הראשון עם חזרה של לחץ הדם לרמתו המקורית בשליש האחרון שלו. יש לקחת בחשבון שהמטופלת פיתחה יתר לחץ דם עקב הריון אם הלחץ הסיסטולי שלה עלה מהרמה הראשונית (לפני ההריון) ב-30 מ"מ כספית. Art., ולחץ דם דיאסטולי - 15 מ"מ כספית. אומנות. אם לחולה לא היה יתר לחץ דם לפני ההיריון, יש לוודא התפתחות של יתר לחץ דם עורקי עקב הריון בלחץ דם גבוה מ-140/90 מ"מ כספית. אומנות. קיים קשר מובהק ישיר בין רמת לחץ הדם הדיאסטולי לבין תדירות המוות של העובר ביתר לחץ דם עקב הריון.

רעלת הריון היא תסמונת המאופיינת ביתר לחץ דם עקב הריון, פרוטאינוריה ובצקת. בצקת גורמת לירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של פלזמת הדם. רעלת הריון מתרחשת בדרך כלל בסביבות השבוע העשרים להריון, והיא שכיחה ביותר בקרב נשים צעירות ללא מחלה. בנשים כאלה, לאחר ההתפתחות הראשונה של רעלת הריון במהלך ההריון, ההסתברות שלה בהריונות הבאים היא 25%. אם רעלת הריון הופכת לאקלמפסיה, אז החולים חווים פרכוסים ותרדמת. יחד עם זאת, אנצפלופתיה עקב יתר לחץ דם יכולה להתפתח בלחץ דם של 150/90 מ"מ כספית. אמנות, המעידה על הפרה של ויסות אוטומטי של המהירות הנפחית של זרימת הדם המוחית בחולים הרות עם רעלת הריון.

יתר לחץ דם בשליש הראשון והשני של ההריון הוא בדרך כלל יתר לחץ דם ראשוני חיוני או יתר לחץ דם משני ממקור אחר, כלומר לא קשור למצב ההריון. יש לציין כי ירידה בלחץ הדם ועלייה בקצב הסינון הגלומרולרי, שכן שינויים תקינים בתפקודים בשני השליש הראשון של ההריון אצל חלק מהנשים, יכולים להפחית את חומרת יתר לחץ הדם הכרוני ולהסתיר מחלות פרנכימליות בכליות שעלולות להתבטא. כגורמים ליתר לחץ דם חמור בשליש האחרון.
ככל הנראה, התפתחות יתר לחץ דם הקשור להריון מבוססת על הפעלת מנגנון הרנין-אנגיוטנסין וירידה בהיווצרות ושחרור של פרוסטגלנדינים-מרחיבי כלי דם ברמה המערכתית עם עלייה בסינתזה והפרשה של מכווצי כלי דם טרומבוקסן ברמה. של האורגניזם כולו; הפרעות מטבוליות אלו של נגזרות חומצה ארכידונית נגרמות על ידי שינויים פתוגניים בסינתזה של סטרואידים בשליה. תפקידו של חוסר איזון בהיווצרות ושחרור של פרוסטגלנדינים בהתפתחות יתר לחץ דם הנלווה להריון מאשר את התוצאה החיובית של מניעת יתר לחץ דם עקב הריון באמצעות אנטגוניסט פרוסטגלנדין חומצה אצטילסליצילית.

תיקון פרמקו של לחץ דם גבוה פתוגנית בחולים עם רעלת הריון מתחיל כאשר לחץ הדם הדיאסטולי עולה מעל 95 מ"מ כספית. אומנות. ב-75% מהחולים, אשפוז לבדו מבטל רעלת הריון.
כעת הוכח שאגוניסטים מרכזיים של אלפא-2 יכולים לגרום לאמבריופתיה. חלק מהילודים שאמהותיהם נטלו קלונידין כדי לתקן רעלת הריון סבלו מעוויתות מיד לאחר הלידה, ללא קשר להיפוקסיה וטראומה בלידה. בהקשר זה, לא ניתן להמליץ ​​על שימוש בקלונידין (קלונידין) להעלמת יתר לחץ דם משני להריון. חוסמי בטא עלולים לגרום לברדיקרדיה והיפוגליקמיה בעובר וביילוד; נתונים ניסויים מצביעים על כך שתרופות מקבוצה זו מפחיתות את עמידות העובר להיפוקסיה. לכן, תרופות בטא-אדרנוליטיות אינן יכולות להיחשב כאמצעי הבחירה להעלמת יתר לחץ דם עקב הריון. יתכן שהפעולה של ה-labetalol אלפא ובטא-אדרנוליטי מעוררת שטפי דם רטרו-placental. ידוע כי פעולתם של מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין עלולה לגרום למוות עוברי. לכן, אין להשתמש בתרופות אלו להורדת לחץ דם ביתר לחץ דם בנשים הרות.

הריון יוצר מכשולים להחזרה הורידית הכללית ללב, אשר באמצעות ירידה בעומס הקדם שלו, מפחיתה במידת מה את רמת נפח הדקות של מחזור הדם. יחד עם זאת, העלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים פועלת כתגובת הגנה שמטרתה למנוע ירידה בלחץ הדם. הצמיחה של OPSS כתגובת הגנה היא מוגזמת מבחינה פתוגנית ומובילה ליתר לחץ דם עקב הריון. החדרת חוסמי נתרן ניטרופוסיד וחוסמים גנגליוניים לחולים עם יתר לחץ דם עקב הריון מפחיתה את העווית של כלי התנגדות. אם הרחבת כלי ההתנגדות מגיעה לדרגה שבה ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ללא עלייה ב-IOC עלולה להוביל ליתר לחץ דם עורקי, אז בנשים הרות עם מופחת מוקדם של הלב, לא מתרחשת צמיחה מפצה של ה-IOC, ומתפתח תת לחץ דם חריף. לכן, אין להשתמש בחוסמי סודיום ניטרופרוסיד וגנגליונים להפחתת דרגה A עקב הריון.

למרות שהשימוש באסטרוגנים לתיקון אנדוקרינופתיות בגיל המעבר אינו מוביל בדרך כלל ליתר לחץ דם, השימוש באסטרוגן כאמצעי מניעה עלול לגרום לעלייה פתוגנית בלחץ הדם. חמש שנים לאחר תחילת נטילת אמצעי מניעה המכילים אסטרוגן, יש לצפות ל-5% מהנשים הנוטלות אותם לפתח יתר לחץ דם קל. לעיתים השימוש באמצעי מניעה המכילים אסטרוגנים גורם לנפרופתיה משנית ליתר לחץ דם, המבוססת על פגיעה בנפרונים הכלייתיים המובילים לעורקים על ידי עווית כלי הדם החזקה ביותר שלהם. יש להניח כי הגורם ליתר לחץ דם עקב פעולת האסטרוגנים בהרכב של אמצעי מניעה צריך להיחשב כהפרה של הסינתזה וסילוק האנגיוטנסין.

יתר לחץ דם עורקי (AH) (מהיוונית hyper - excessive, lat. tensio - tension) - עלייה מתמשכת בלחץ הדם היא סימפטום חשוב של מצבים ומחלות פתולוגיות, המלווה בעלייה בהתנגדות לזרימת דם עורקית, או עלייה בתפוקת הלב, או שילוב של גורמים אלו. לחץ דם תקין = 110-140 / 65-90 מ"מ כספית. Art., ו-150/94 הוא אזור מעבר, עדיין לא יתר לחץ דם.

SDC ממלא תפקיד מרכזי בוויסות הנוירו-הומורלי של זרימת הדם; ניתן להבחין בו ב-3 מחלקות מחוברות:

א) קבוצת נוירונים הממוקמים בחלקים הרוחביים של המדולה אולונגאטה - לפעילותם המתמדת באמצעות נוירונים סימפטיים פרה-ופוסט-גנגליונים יש השפעה מפעילה טוניקית על תפקוד הלב והשרירים החלקים של כלי הדם;

ב) נוירונים הממוקמים מדיאלית שיש להם השפעה הפוכה (מעכבת) על נוירונים סימפטיים פרה-ופוסט-גנגליונים ומפחיתים את השפעת העצירות האדרנרגית על זרימת הדם;

ג) הגרעין הממוקם בגב של עצב הוואגוס, בעל השפעה מעכבת על הלב.

מנגנונים אפרנטיים (קישור היקפי של המערכת התפקודית) מיושמים באמצעות החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים והאנדוקרינית (בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס - לחץ דם מוגבר). אך ישנם גם מנגנוני משוב - מנגנון מדכא - כאשר קשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר נמתחים (כאשר דופן עורק הצוואר המשותף נמתח), ההשפעה המדכאת על ה-SDC מתגברת ומאטה אותו. ממושך או משמעותי יתר לחץ דם עורקי עצמו יוצר מצב פתולוגי המתבטא בעומס יתר והיפרטרופיה לב, מתח של מנגנוני הסתגלות של זרימת דם אזורית. לַחַץ יֶתֶר- עלייה מערכתית בלחץ בעורקים של מחזור הדם, ו לַחַץ יֶתֶר- טונוס שרירים מוגבר - vasospasm.

רלוונטיות:תדירות גבוהה, מקום מוביל - יתר לחץ דם - ב-5-6% מהאוכלוסייה, סיכון גבוה לטרשת עורקים, שבץ מוחי, פקקת כלי דם וכו'. יתר לחץ דם עורקי הוא אחת הצורות של אי ספיקת כלי דם, כמו גם תת לחץ דם עורקי - אי ספיקת כלי דם בצורה של תת לחץ דם (יש גם אי ספיקת לב - אך לעתים קרובות יותר צורות מעורבות - אי ספיקת לב וכלי דם).

סוגים, גורמים ומנגנונים של יתר לחץ דם עורקי:

1. מחלה היפרטונית- צורה נוזולוגית עצמאית, התסמין המוביל והראשוני הוא עלייה בלחץ הדם (90-95% מיתר לחץ דם עורקי)

2. מִשׁנִי- יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי - בקשר למחלה כלשהי, לא קשור בעיקר לעלייה בלחץ הדם, אך הוא עולה במהלך המחלה כתסמין למחלה:

א) נפרוגני (כלייתי - 7-8%),

ב) היפרדות מחודשת (כאשר שתי הכליות מוסרות),

ג) אנדוקרינופטי (אדרנל),

ד) נוירוגני,

ה) המודינמי,

ה) congestive (עם מומי לב מסובכים על ידי אי ספיקת לב).

על פי אופי העלייה בלחץ הדם, ישנם:

א) יתר לחץ דם סיסטולי (עלייה בלחץ הדם הסיסטולי עם לחץ דם דיאסטולי תקין או מופחת מתפתחת עקב עלייה ב-SV,

ב) סיסטולי - דיאסטולי עם עליה הן ב-SV והן בהתנגדות לזרימת דם ו

ג) דיאסטולי עם עלייה בהתנגדות היקפית לזרימת דם עם ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי של הלב.

במורד הזרם, 5 גרסאות של AH נבדלות:

א) טרנזיסטורייתר לחץ דם עורקי - נדיר, עלייה קצרת טווח וקלה בלחץ הדם, מנרמל ללא טיפול,

ב) לאביליים(עלייה תכופה מתונה ולא יציבה בלחץ הדם, מנרמלת בהשפעת הטיפול),

V) יַצִיביתר לחץ דם - עלייה קבועה ולעתים קרובות משמעותית בלחץ הדם, שהפחתה אפשרית רק עם טיפול פעיל נגד יתר לחץ דם,

ז) מַמְאִיריתר לחץ דם - עם לחץ דם גבוה מאוד, במיוחד דיאסטולי (מעל 120 מ"מ), עם התקדמות מהירה, סבילות משמעותית לטיפול + רנופתיה ואי ספיקת כליות המתפתחת במהירות,

ה) א.ג עם משבר, ועליות התקפיות בלחץ הדם יכולות להיות על רקע כל ערך התחלתי - לחץ דם נמוך, תקין או גבוה.

פתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי משני.למערכת ההומורלית חשיבות רבה בהתרחשות ובשמירה על צורות רבות של יתר לחץ דם סימפטומטי. רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון. אֶנזִים רנין מיוצר על ידי תאי גרגירים של המנגנון juxtaglomerular של הכליות. בעת אינטראקציה עם חלקיק α 2 -גלובולין של פלזמת הדם - אנגיוטנינוגן (מיוצר על ידי הכבד), נוצר אנגיוטנסין-I (גם לא משפיע על הטון של דופן כלי הדם. אבל בהשפעה convertinenzyme הופך ל אנגיוטנסין-II , שיש לו עוצמה vasopressorפעולה. יש קשר ישיר בין תוכן אנגיוטנסין-IIו אלדוסטרון. אלדוסטרון (הורמון קליפת האדרנל - מינרלוקורטיקואיד) מגביר ספיגה חוזרת של נתרןבכליות והחזקתו ביסודות השרירים של העורקים, המלווה בנפיחות שלהם וברגישות מוגברת של קולטני דופן כלי הדם להשפעות לחץ (לדוגמה, נוראדרנלין). בין תכולת האלדוסטרון בדם לפעילות הרנין, יש בדרך כלל קשר הפוך. בתנאים פיזיולוגיים, ירידה בזרימת הדם הכלייתית בתאי המנגנון ה-juxtaglomerular גורמת לגרנולציה בשפע ולסינתזה מוגברת. רנין. תאים אלה ממלאים תפקיד קולטני נפחולהשתתף בוויסות רמות לחץ הדם, בתגובה לשינויים בכמות הדם הזורמת לגלומרולוס. המתהווה אנגיוטנסיןמגביר את לחץ הדם, משפר את זלוף הכליות ומפחית את עוצמת סינתזת הרנין. למרות זאת קשר הפוך בין ייצור רנין ולחץ דםמופרע במצבים פתולוגיים רבים - בעיקר ביתר לחץ דם נפרוגני ובמיוחד ביתר לחץ דם renovascular.

1. יתר לחץ דם עורקי כלייתי:

א) יתר לחץ דם עורקי עלול לנבוע מנפרופתיה של נשים בהריון; עם מחלות אוטואימוניות-אלרגיות של הכליות, הן דלקתיות (גלומרולונפריטיס דיפוזית, קולגנוזיס) והן דיסטרופית (עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית).

לדוגמה, בחולים עם גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני, קיים תהליך שגשוג-טרשתי ברקמת הכליה עם השממה של חלק מהגלומרולי, דחיסה של כלי האדוקטור וכתוצאה מכך עלייה בלחץ הדם.

ב) במחלות אינטרסטיציאליות זיהומיות של הכליות - בפיאלונפריטיס כרונית, נצפים היפרטרופיה והיפרפלזיה של המנגנון ה-juxtaglomerular ועלייה מתמשכת בהפרשה רנין. האופי הנפרוגני של יתר לחץ דם עורקי בפיאלונפריטיס חד צדדי כרוני מאושר על ידי תוצאות הטיפול הכירורגי - אם הכליה השנייה ללא פתולוגיה, אז לאחר הסרת הכליה החולה, לחץ הדם חוזר לקדמותו.

ג) renovascular או vasorenal - תוך הפרה של אספקת הדם לכליות ובהיצרות מולדת של העורקים, או היפופלזיה שלהם, מפרצת, עם נגעים נרכשים של העורקים בטרשת עורקים, פקקת, הסתיידות, דחיסה על ידי צלקות, המטומות, ניאופלזמות ( בניסוי - מהדק בורג, קפסולת גומי).

במקרה זה, התפקיד המוביל בגירוי הפרשה רניןשייך לירידה בזרימת הדם בעורקי הכליה. אנגיוטנסין-IIבעל אפקט לחץ ישיר וממריץ את הסינתזה אלדוסטרון, אשר בתורו מגביר את הצטברות של Na + בדפנות כלי הדם ומגביר את תגובות הלחץ.

ד) עם מחלות אורולוגיות של הכליות ודרכי השתן (מולדת - היפופלזיה של הכליה, פוליציסטוזיס) או נרכשת (נפרוליתיאזיס, גידולים של מבנה דרכי השתן), עם פציעות כליות, עם היווצרות המטומות ברקמה הפרירנלית.

ה) יתר לחץ דם עורקי מחדש מתפתח לאחר הסרת שתי הכליות. מיוצר בדרך כלל בכליות נגד יתר לחץ דםגורמים - קינינים ו פרוסטגלנדינים והמחסור שלהם מגביר את לחץ הדם. חשיבות מיוחדת ליתר לחץ דם זה הוא חוסר האיזון בתכולת Na+ ו-K+ ברקמות ובנוזלי רקמות. יתר לחץ דם רנופריוואלי מלווה בבצקת, והבצקת נעלמת ולחץ הדם חוזר לקדמותו אם נעשה שימוש במכשיר "הכליה המלאכותית" עם מבחר מתאים של אלקטרוליטים בנוזל הזילוף.

2. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי נוירוגני:

א) צנטרוגנית - קשורה לנזק מוחי - דלקת מוח, גידולים, שטפי דם, איסכמיה, טראומה (בניסוי - על ידי יצירת רגשות שליליים בבעלי חיים - פחד, זעם, חוסר אפשרות להימנע מסכנה; עומס יתר של GNI - התפתחות רפלקסים מורכבים של בידול, מבנה מחדש של סטריאוטיפים, סטייה מקצבי יממה, קשירת כלי דם, דחיסה של רקמת המוח).

ב) היקפי - הקשור לנזק ל-NS ההיקפי - עם פוליומיאליטיס, פולינאוריטיס; רפלקסוגני (דיסינהיביציה) בחולים עם טרשת עורקים, דופן כלי הדם מתרחב בצורה גרועה → ירידה בגירוי הברורצפטורים ועלייה בלחץ הדם (בניסוי, כאשר נחתכו עצבים מדכאים מאבי העורקים או מהסינוסים הצוואריים).

3. יתר לחץ דם עורקי אנדוקרינופתי:

א) עם גידולים הורמונליים של יותרת המוח - אקרומגליה + לחץ דם מוגבר, מחלת Itsenko-Cushing + עלייה ברמות הקורטיזול;

ב) עם גידולים של קליפת יותרת הכליה - עלייה ברמת הגלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים → היפראלדוסטרוניזם, פיאוכרומוציטומה → עלייה ברמת הנוראפינפרין;

ג) עם זפק רעיל מפוזר - עלייה ברמת התירוקסין → היפרקינזיה;

ד) עם דיסקריניה במהלך גיל המעבר.

4. יתר לחץ דם עורקי המודינמי:

א) עם ירידה באלסטיות של דפנות אבי העורקים וכלים גדולים, אין מתיחה נאותה של דופן כלי הדם על ידי גל דופק העובר בכלי הדם;

ב) יתר לחץ דם באי ספיקת מסתם אבי העורקים נגרם על ידי עלייה בנפח הדם הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי כתוצאה מהחזרת דם מאבי העורקים במהלך הדיאסטולה;

ג) יתר לחץ דם בקוארקטציה של אבי העורקים קשור, מצד אחד, לעלייה חדה בהתנגדות לזרימת הדם באזור היצרות אבי העורקים, ומצד שני, עם הפרה של אספקת הדם ל הכליות, מכיוון שעורקי הכליה יוצאים מתחת לאתר הקוארקטציה;

ד) היצרות של העורקים הצוואריים, החוליות או הבזיליים מובילה לאיסכמיה במוח - יתר לחץ דם עורקי מוחי;

ה) יתר לחץ דם עורקי דיאסטולי גרידא מתפתח עם עלייה בהתנגדות ההיקפית לזרימת דם עורקית עקב ירידה בתפקוד ההנעה של החדר השמאלי בדלקת שריר הלב או ספיקה יתר שלו עקב עומס יתר או הפרעה בהחזרה הורידית של הדם ללב.

מחלה היפרטונית(GB) - חיוני, ראשוני - הביטויים העיקריים שלהם הם:

1. לחץ דם מוגבר עם הפרעות מוחיות תכופות של טונוס כלי דם;

2. שלב בהתפתחות הסימפטומים;

3. תלות בולטת במצב התפקודי של מנגנוני העצבים של ויסות לחץ הדם;

4. היעדר קשר סיבתי גלוי של המחלה עם נגע אורגני ראשוני של איברים או מערכות כלשהן. זה מבדיל את GB משני (יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי), המבוססים על פגיעה באיברים פנימיים או במערכות המווסתות את לחץ הדם. הגורם המוביל והמעורר של GB הוא התכווצות עורקית הנובעת מהפחתת ה-SDC והופעת דומיננטי פתולוגי בו (עירור עומד, ממושך, אינרטי, מחוזק על ידי גירויים לא ספציפיים ואין לו כדאיות ביולוגית לגוף). הגורם העיקרי ל-HA הוא עומס יתר רגשי חריף או ממושך, המוביל להתפתחות נוירוזה והפרעה במנגנוני העצבים של ויסות לחץ הדם על רקע חולשה של תהליכי קליפת המוח העיקריים.

ברור שיש עוד כמה תכונות נרכשות או מולדות של האורגניזם (כולל תכונות אישיות). יתכן שמאפיינים מטבוליים שנקבעו גנטית תורמים להתפתחות GB - צוין כי שכיחות מחלה זו בקרב קרובי משפחה של חולים עם GB גבוהה יותר מאשר באוכלוסייה הכללית.

שכיחות גבוהה של GB צוינה בתאומים זהים.

יש חשיבות מסוימת לצריכת מלח עודפת

ויש תיאוריה נוספת - תפקידו של פגם תורשתי בקרומי התא, אשר משנה את חדירות הממברנות לאלקטרוליטים וכתוצאה מכך:

1. ריכוז Na + בתא עולה וריכוז K + יורד ו

2. ריכוז Ca 2+ החופשי עולה, מה שמגביר את ההתכווצות של התא ומשחרר סוכנים של פעולת סימפטואדרנל.

לפי תיאוריה זו, זהו הגורם ל-GB, ומתח רגשי הוא תנאי לגילוי פתולוגיה.

כבר בתקופה הראשונית של GB, שינויים במערכות הלחץ ההומורלי והדיכאוני נכללים בפתוגנזה. ההפעלה שלהם היא מפצה בטבעה ומתרחשת כתגובה לעומס יתר ולשיבוש הטרופיזם של תאי עצב במוח. נוצר במהירות היפרקינטיתסוג זרימת הדם הוא עלייה בתפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים משתנה מעט. אבל לעתים קרובות מאוד עמידות כלי הדם בכליות עולה מוקדם - איסכמיה מתפתחת ופעילות מערכת הרנין-אנגיוטנסין עולה.

במהלך תקופה זו, בעוד שההתנפחות והגמישות של אבי העורקים עדיין נשמרות, הגדרה מחדש של ברוררצפטוריםאזור סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים, המתבטא בשימור פעילות תקינה של עצב אבי העורקים עם לחץ דם גבוה (ובדרך כלל - השפעה מדכאת). יתכן ש"קונפיגורציה מחדש" זו של ברוררצפטורים מבטיחה את המשימות של ויסות אספקת הדם, ומעבירה את הפרמטרים שלה לרמה האופטימלית לתנאים החדשים. אבל אז עיבוי של דפנות אבי העורקים ועורקי הצוואר וירידה באלסטיות שלהם בשלבים המאוחרים של HA מובילה לירידה ברגישות של ברוררצפטורים ולירידה בתגובות מדכאות.

השפעת מערכת העצבים המרכזית על טונוס העורקים ובעיקר העורקים, וכן על תפקוד שריר הלב, מתווכת באמצעות מערכת סימפטית-אדרנל, כולל המרכזים הווזומוטוריים של ההיפותלמוס, העצב הסימפתטי, בלוטות יותרת הכליה, קולטני α ו-β-אדרנרגיים של הלב וכלי הדם, מה שמוביל בסופו של דבר להיפרקינזיה לבבית ולהתכווצות כלי דם. בשלבים הראשוניים, עקב תפוקת לב מוגברת, ניתן להגביר את זרימת הדם הכלייתית והדבר מביא להגברת השתן והפרשת Na+. איבוד נתרן מעורר הפרשה אלדוסטרון, שמירה על נתרן ברקמות ובדפנות העורקים, מה שמגביר את רגישותם להשפעות לחץ. לכן, מעגלים קסמים:

1) הפרשה מוגברת של קטכולאמינים + גורם כליות → מנגנון רנין-אנגיוטנסין → SDC → רמות מוגברות של קטכולאמינים;

2) מנגנוני רנין-אנגיוטנסין ואלדוסטרון מחזקים זה את זה;

3) היחלשות של מנגנון הדיכאון תורמת לדי-אינהיביציה של SDC → עלייה בלחץ הדם וירידה בריגוש של רצפטורים מדכאים.

היציבות והחומרה של יתר לחץ דם עורקי ביתר לחץ דם נקבעת לא רק על ידי פעילות מערכות הלחץ של הגוף, אלא גם על ידי מצבן של מספר מערכות מדכאות, כולל מערכת הקינינים של הכליות והדם, פעילות האנגיוטנסין. ופרוסטגלנדינים כליות.

יש להתייחס לעלייה בפעילותם של מנגנוני הדיכאון בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם כתגובה ליתר לחץ דם עורקי. בתנאים פיזיולוגיים, מערכות דיכאוניות מנטרלות את פעולתם של גורמים הגורמים לעלייה בלחץ הדם, שכן ישנה אינטראקציה ברורה בין מערכות הלחץ לדיכאון.

תקופת התייצבות יתר לחץ הדם מאופיינת בשינויים המודינמיים חדשים: ירידה הדרגתית בתפוקת הלב ועלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. תפקיד חשוב בתקופה זו הוא ירידה ברזרבות מפצות של מנגנונים עצביים והומורליים מדכאים (מערכות מדכאות הומורליות, רגישות של קולטני ברור של קשת אבי העורקים ואזור סינוס הצוואר). המתח הקבוע של מבני ההיפותלמוס האחראים על ויסות לחץ הדם מוביל לכך שהעלייה הבלתי יציבה וקצרת הטווח בתחילה בטונוס העורקים (ובעיקר העורקים של הכליות) הופכת קבועה. לכן, גורמים הומוראליים משחקים. תפקיד חשוב יותר ויותר בפתוגנזה של יתר לחץ דם במהלך תקופת ההתייצבות. היצרות פונקציונלית (התכווצות כלי דם), ולאחר מכן אורגנית (ארטריולוגילינוזיס) של העורקים הכלייתיים גורמת לתפקוד יתר והיפרטרופיה של המנגנון ה-juxtaglomerular ולהפרשה מוגברת. רנין.

קישורים חדשים נכללים לעתים קרובות בפתוגנזה - בפרט, עלייה בפעילות הלחץ של המבנים ההיפותלמיים בהשפעת איסכמיה הקשורה לכיווץ כלי דם ואנגיופתיה של כלי המוח. חלק ניכר מהחולים מפתחים טרשת עורקים של אבי העורקים, מה שמוביל לאובדן האלסטיות שלו, מה שתורם לעלייה נוספת בלחץ הסיסטולי ולהרס של אזורי ברוררצפטורים. טרשת עורקים של עורקי המוח ועורקי הכליה יוצרת את התנאים המוקדמים לייצוב לחץ דם מוגבר עקב איסכמיה מתמדת של המוח והכליות.

עומס יתר מוקדם של הלב מתרחש ומתפתחת אי ספיקת לב.

יתר לחץ דם עורקי משני (סימפטומטי).- זהו יתר לחץ דם הקשור למחלות של האיברים המעורבים בוויסות לחץ הדם (BP) וניתן לזהות את הגורם להם.
שיעור יתר לחץ הדם המשני בקרב כל החולים עם לחץ דם מוגבר, לפי מחברים שונים, נע בין 5 ל-10%. לעתים קרובות יותר באופן משמעותי, יתר לחץ דם סימפטומטי מתרחש בתת-קבוצה של אנשים עם יתר לחץ דם ממאיר חמור - עד 20%. לכן, בחולים עם יתר לחץ דם עם מספרי לחץ דם גבוהים, יש צורך לבצע אבחון דיפרנציאלי על מנת לשלול את הצורה הסימפטומטית של יתר לחץ דם.
הסיבות להתפתחות יתר לחץ דם שניוני מגוונות וניתן לחלקן ל-5 קבוצות:

1. יתר לחץ דם כלייתי: renovascular, renoprenchymal.
2. יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני:
· מחלות של בלוטת יותרת הכליה: pheochromocytoma, hypercortisolism (למשל, תסמונת קושינג); היפראלדוסטרוניזם (למשל, תסמונת קון);
· הפרעות אנדוקריניות אחרות:תת פעילות של בלוטת התריס, פעילות יתר של בלוטת התריס, יתר פרתירואידיזם, אקרומגליה, תסמונות נדירות.
3. יתר לחץ דם נוירוגני: לחץ תוך גולגולתי מוגבר (גידול, פגיעה מוחית, שבץ וכו'), תסמונת דיאנצפלית, פורפיריה, מחלות התורמות לאצירת פחמן דו חמצני (אמפיזמה ריאתית, אסטמה של הסימפונות, תסמונת פיקוויק, דלקת ריאות, דום נשימה בשינה).
4. יתר לחץ דם קרדיווסקולרי (המודינמי) עורקי: טרשת עורקים באבי העורקים, קוארקטציה של אבי העורקים, צינור אבי העורקים פתוח, אי ספיקה של מסתם אבי העורקים וכו'.
5. יתר לחץ דם (איאטרוגני) הנגרם על ידי תרופות הקשור לשימוש באמצעי מניעה המכילים אסטרוגנים, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, קטכולאמינים, אמפטמינים, סימפטומימטים, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, מעכבי מונואמין אוקסידאז).
ניתן לחשוד בנוכחות אופי משני של יתר לחץ דם במקרה של:
- הופעה של מספר מוגבר של לחץ דם בגיל צעיר;
- היעדר התקדמות הדרגתית אופיינית של המחלה (החל מיתר לחץ דם קל, ואחריו עלייה במספרים, שנצפה ביתר לחץ דם חיוני);
- התחלה חריפה של יתר לחץ דם עורקי עם לחץ דם גבוה;
- נוכחות של עמידה לטיפול נוגד לחץ דם סטנדרטי מתמשך, שנצפתה מתחילת המחלה.
כמה מאפיינים של יתר לחץ דם יעזרו להבהיר את תחילתו של יתר לחץ דם, בהתאם לגורם להתפתחותו: למשל, עם מחלת כליות, הלחץ הדיאסטולי עולה במידה רבה יותר, עם פגיעה באיברים האנדוקריניים, יתר לחץ דם הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו. , ועם הפרעות המודינמיות, הלחץ הסיסטולי עולה בעיקר.

יתר לחץ דם עורקי כלייתי

יתר לחץ דם רנווסקולרי
יתר לחץ דם רנווסקולרי (וסורנל) (RVAH)- זוהי עלייה מתמשכת בלחץ הדם עקב הפרעה בזרימת הדם של אחת או שתי הכליות כתוצאה מאספקת דם לא מספקת. באוכלוסיה הכללית, שיעור יתר לחץ דם renovascular הוא 1-2%, אך במרפאות מתמחות, בבדיקה יסודית, אבחנה זו נקבעת ב-4-16% מהחולים עם יתר לחץ דם.
עלייה בלחץ הדם, כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם בעורקי הכליה, עשויה להיות הביטוי הראשון ליתר לחץ דם בחולה, ועשויה להיות הגורם להתפתחות עקשנות אצל חולה עם יתר לחץ דם קיים. במקרה זה, אנו רואים "שקלול" חד של מהלך יתר לחץ דם.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורמים השכיחים ביותר ל-RVAH הם טרשת עורקים (כ-75%) ודיספלסיה פיברומוסקולרית (עד 25%) בקרב כל החולים עם יתר לחץ דם וסורי. לעתים קרובות הרבה פחות (פחות מ-1%), התפתחות יתר לחץ דם renovascular נובעת מסיבות אחרות (וסקוליטיס מערכתית, תרומבואמבוליזם, מפרצת מולדת של עורקי הכליה, טראומה, אנגיומות וכו') או פתולוגיה חוץ-כליתית (גידולים עם דחיסה, גרורות, המטומות).
טרשת עורקים של העורקים הכלייתיים, ככלל, נמצאת אצל אנשים מקבוצת הגיל המבוגרת יותר, לעתים קרובות יותר אצל גברים, עם סימנים של נגעים טרשתיים באיברים אחרים (לב, מוח, כלי היקפי). ב-30-50% יש נגע דו-צדדי. רובד טרשת עורקים, ככלל, ממוקם במקטע הפרוקסימלי, הרבה פחות (פחות מ-25%), הכלי כולו מעורב בתהליך. התהליך הטרשתי בעורקי הכליה לא תמיד מוביל להתפתחות יתר לחץ דם וסורי, וככלל, זה נצפה עם היצרות משמעותית של לומן העורק (יותר מ-75%) או במהלך התקופה של אי יציבות רובד טרשת עורקים עם היווצרות של אתרוטרומבוזה.
דיספלזיה פיברומוסקולרית כגורם ליתר לחץ דם וסורי שכיח יותר בנשים צעירות מתחת לגיל 30. גברים חולים 4-5 פעמים פחות. דיספלזיה פיברומוסקולרית משפיעה על כל שכבות העורקים, בעיקר במדיה. בצורה המדיאלית של פיברופלזיה, החלפת אזורי היצרות במקומות של פיברוזיס של התקשורת עם התרחבות מפרצת של מקטעים נטולי קרום אלסטי פנימי ושרירים חלקים אופיינית, כתוצאה מכך, מראה הכלי דומה לחרוזים. ב-30%, שני עורקי הכליה מעורבים בתהליך. מוקדים של דיספלזיה פיברומוסקולרית בכלים אחרים אפשריים.
אנומליות מולדות של עורקי הכליה נדירות, אך הביטוי של המחלה נצפה לעתים קרובות יותר בילדות.

פתוגנזה

מנגנונים פתוגנטיים של היווצרות יתר לחץ דם renovascular כוללים מפל של הפרעות נוירוהומורליות הנגרמות על ידי ירידה במחזור הדם באחת הכליות או בשתי הכליות. עקב איסכמיה כלייתית, מתרחשת גירוי של מערכת הרנין-אנגיוטנסין, ייצור יתר של רנין והפעלה נלווית של הסינתזה של אנגיוטנסין ואלדוסטרון. אם כליה אחת מעורבת בתהליך הפתולוגי, אז יש עלייה בתפקוד של הכליה הצדדית עם עלייה בשתן וירידה בלחץ הדם. עם נזק דו צדדי לעורקי הכליה, הפתוגנזה של יתר לחץ דם vasorenal שונה במקצת, מכיוון שאין מנגנוני פיצוי לכליה שלמה.

תמונה קלינית

התפרצות חריפה של המחלה, המאופיינת בעלייה חדה בלחץ הדם בגברים מעל גיל 50 או בנשים מתחת לגיל 30.
- כבר מתחילת המחלה, ישנם מספרים גבוהים של לחץ דם עמידים לטיפול.
- ככלל, אין משברי יתר לחץ דם.
- עלייה ראשונית ב-DBP, BP בדופק מופחת.
- נטייה ליתר לחץ דם אורתוסטטי.
- אוושה סיסטולית וסקולרית או אוושה סיסטולית-דיאסטולית באזור הטבור (בהקרנה של עורק הכליה שמקורו באבי העורקים).
- סימנים חולפים או מתמשכים של תפקוד כליות לקוי.

קביעת פעילות רנין בפלזמה,רמה נמוכה שלה לא כוללת את האבחנה של RH. על מנת לשפר את הדיוק, יש לבצע דגימת דם מעורקי הכליה. האבחנה של RAH מוצדקת כאשר הרמה בדם של אחד מעורקי הכליה גבוהה יותר מפי 1.5 מזו של האחר (עם נגע חד צדדי). בשל מורכבות היישום, יישום השיטה מוגבל.

בדיקת מעכבי ACE
קריטריונים למדגם חיובי:
לפי רמת פעילות רנין בפלזמה:
1) גירוי ARP עד 12 ננוגרם/מ"ל/שעה ויותר,
2) עלייה מוחלטת ב-ARP ב-10 ננוגרם/מ"ל/שעה,
3) עלייה ב-ARP ב-150% או יותר.
לפי לחץ הדם: עליית לחץ הדם (עם חסימה חד צדדית) היא תגובה רפלקסית לירידה בלחץ הגלומרולרי במהלך הרחבת כלי הכליה בכליה השמורה הנגדית.

מחקר דופלר של כלי הכליות- זיהוי היצרות של עורקי הכליה. החיסרון של השיטה הוא ברגישות הנמוכה של השיטה בלוקליזציה של פלאקים טרשתיים בחלק האמצעי של עורק הכליה.

אורוגרפיה של הפרשה ורנוגרפיה של רדיונוקלידים- בדיקות סקר לאיתור אסימטריה בגודל ובתפקוד הכליות, לבחירת חולים לאגיוגרפיה. ההבדל בין גדלי הכליות של 1.5 ס"מ הוא בדיקה אבחנתית חשובה, הנצפית ב-60-70% מהחולים עם יתר לחץ דם renovascular.

אנגיוגרפיה של תהודה מגנטית- שיטה לא פולשנית רגישה יותר המאפשרת לדמיין את עורקי הכליה לכל אורכם ולהעריך את הכדאיות התפקודית של הכליות.

אנגיוגרפיה ממוחשבת ספירליתעם הכנסת ניגודיות יכולה לשמש כשיטת סקר לאיתור נגעים של עורקי הכליה ובעלת רגישות גבוהה (98%) וסגוליות (94%).

אנגיוגרפיה רטרוגרדית מלעוריתעורקי הכליה הם התקן לאבחון מחלת עורקי כליה.

בשנת 1992 S.J. מאן ות.ג. פיקרינג הציע את הקריטריונים הבאים להערכת הסבירות ללקות ביתר לחץ דם renovascular:
סבירות נמוכה (פחות מ-1%).אין עילה לבדיקת המטופל ליתר לחץ דם renovascular.
קיים יתר לחץ דם עורקי קל או בינוני בהיעדר ראיות קליניות ליתר לחץ דם renovascular.
הסתברות בינונית (5-15%).המטופל צריך להיבדק בשיטות לא פולשניות:
- יתר לחץ דם חמור (לחץ דם דיאסטולי - יותר מ-120 מ"מ כספית),
- יתר לחץ דם עורקי עמיד לטיפול סטנדרטי,
- התפתחות פתאומית של יתר לחץ דם עורקי מתמשך בגיל צעיר או אצל גברים מעל גיל 50,
- שילוב של יתר לחץ דם עורקי עם אוושה סיסטולית בנקודת ההקרנה של עורקי הכליה,
- התפתחות של יתר לחץ דם מתמשך בחולים עם סימנים קליניים של היצרות נגעים טרשתיים של כלי דם בעלי לוקליזציה אחרת (כלי דם כליליים, מוחיים או היקפיים),
- יתר לחץ דם בחולים עם עלייה בלתי מוסברת בקריאטינין בדם.
סבירות גבוהה (יותר מ-25%).בשל נוכחותם של סימנים משכנעים, בדיקת המטופל מתחילה בשיטות מחקר פולשניות:
- יתר לחץ דם חמור (לחץ דם דיאסטולי - יותר מ-120 מ"מ כספית), עמיד לטיפול מסיבי נגד יתר לחץ דם או מתקדם על רקע אי ספיקת כליות מתקדמת,
- יתר לחץ דם ממאיר (חמור, עמיד לטיפול, עם פגיעה באיברי המטרה - שטפי דם בפונדוס),

יתר לחץ דם הקשור לעלייה בקריאטינין בזמן נטילת מעכבי ACE או ללא סיבה נראית לעין,
- יתר לחץ דם בינוני או חמור, בשילוב עם אסימטריה בגודל הכליות.

יַחַס

טיפול תרופתי צריך להתבצע בחולים עם היצרות טרשת עורקים של עורקי הכליה, בתנאי:
- אם יתר לחץ דם בינוני ונשלט היטב על ידי תרופות;
- אם ישנן מחלות נלוות הגורמות לסיכון גבוה לניתוח (טרשת עורקים שכיחה, אי ספיקת לב וכו').
בשל היעילות הנמוכה של הטיפול התרופתי, חולים עם יתר לחץ דם וסורי מוצגים שחזור כירורגי של העורקים או אנגיופלסטיה טרנסלומינלית מלעורית. טיפול כירורגי נועד לא רק להפחית את לחץ הדם, אלא גם לשמר את האיבר.
1. אינדיקציה ל-revascularization (אנגיופלסטיקה, סטנטינג או ניתוח) היא הידרדרות בתפקוד או ירידה בגודל הכליה על רקע הטיפול התרופתי.
2. אנגיופלסטיה טרנסלומינלית פר-עורית מתווית בחולים עם דיספלזיה פיברו-שרירית ונגעים טרשתיים עם יתר לחץ דם בלתי עמיד לטיפול או עם הידרדרות מתקדמת בתפקוד הכליות.
3. ניתוח בלון ללא תומכות מוצדק בנוכחות היצרות מחוץ לפה של עורק הכליה, בהיעדר חסימה (יותר מ-90%) ועם גודל האזור ההיצרני קטן מ-7-10 מ"מ.
4. סטנטינג מבוצע כאשר המקום ההיצרני ממוקם בפתח עורק הכליה ביותר מ-90%, עם אורך היצרות של יותר מ-7-10 מ"מ, עם התפתחות של restenosis לאחר אנגיופלסטיקה.
5. יש צורך בטיפול כירורגי כאשר זה בלתי אפשרי מבחינה טכנית לבצע אנגיופלסטיקה, וכן כאשר האחרון אינו יעיל.

טיפול רפואי
במהלך הטיפול, חשוב למנוע ירידה משמעותית בסינון הגלומרולרי, שעלולה להוביל לירידה חדה בלחץ הדם וב-bcc עקב הגבלת מלח ושימוש לרעה בתרופות משתנות, במיוחד מסדרת התיאזידים.
בטיפול ביתר לחץ דם, ניתן להשתמש בתרופות המפחיתות את רמת ו/או פעילות הרנין: חוסמי בטא, תרופות בעלות פעולה מרכזית.
למרות העובדה שמעכבי ACE יכולים להעלות את לחץ הדם, קבוצת תרופות זו משמשת לטיפול ביתר לחץ דם renovascular. במקרה זה, יש צורך לטיטר את מינון התרופות, לשלוט בתפקוד הכליות.
בשנת 2001 אישר איגוד הלב האמריקאי המלצות לשימוש במעכבים (היבטים כלייתיים):
1. מעכבי ACE משפרים את זרימת הכליות ומייצבים את רמת הסינון הגלומרולרי ברוב החולים, כולל אלו עם אי ספיקת לב.
2. טיפול במעכבי ACE מיועד לחולים עם נפרופתיה סוכרתית ולא סוכרתית, עם הפרשת חלבון של יותר מ-1 גרם ליום.
3. בתחילת הטיפול במעכבי ACE תיתכן עלייה ברמות הקראטינין בסרום, במיוחד בחולים עם אי ספיקת לב, עלייה זו נצפית לרוב בפחות מ-10-20%, אינה מתקדמת ונחשבת כתוצאה של שינויים בהמודינמיקה הכלייתית בהשפעת הטיפול. רמת הקריאטינין, ברוב המקרים, מתייצבת במהירות ואז יורדת.
4. למרות העובדה שרמת הקריאטינין שבה אסור לשימוש במעכבי ACE לא הוכחה, עלייתה במהלך הטיפול נצפית לעתים קרובות יותר בחולים עם אי ספיקת כליות כרונית קיימת.
5. במקרה של אי ספיקת כליות חריפה, יש צורך לערוך מחקרים שמטרתם לזהות תת לחץ דם מערכתי (לחץ עורקי ממוצע - פחות מ-65 מ"מ כספית), חוסר בנפח הנוזל החוץ תאי או השפעות נפרוטוקסיות של תרופות. יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למצב הקליני עם היצרות דו-צדדית של עורקי הכליה בדרגה גבוהה או היצרות של העורק של כליה בודדת.
6. ניתן להפסיק את הטיפול במעכבי ACE לתקופת התיקון של הגורמים שגרמו להתפתחות אי ספיקת כליות חריפה. לאחר העלמת תסמינים של אי ספיקת כליות חריפה, ניתן להמשיך בטיפול במעכבי ACE.
7. בהתחשב בכך שהיפרקלמיה היא תופעת לוואי של טיפול במעכבי ACE, במיוחד בחולי סוכרת ואי ספיקת כליות כרונית, יש צורך לעקוב אחר רמות האשלגן ולהימנע משילובים עם תרופות המעוררות התפתחות היפרקלמיה (למשל חוסכת אשלגן). משתנים).
אם למטופל יש אי סבילות למעכבי ACE, ניתן להשתמש באנטגוניסטים לקולטן אנגיוטנסין II מסוג 1. יש לזכור כי בשימוש במעכבי ACE ובסרטנים ניתן לגרום להידרדרות בתפקוד הכליות על ידי הפחתת הסינון הגלומרולרי ולכן בשימוש בתרופות אלו יש צורך לשלוט ברמת הקריאטינין בדם ובשתן.
יש לרשום לחולים עם התהוות טרשת עורקים של התפתחות יתר לחץ דם וסורי תרופות להורדת שומנים בדם (בעיקר סטטינים) ותרופות נוגדות טסיות כטיפול המכוון למחלה הבסיסית.

יתר לחץ דם רנופרנכימלי

מחלות כרוניות של הפרנכימה הכלייתית הן הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם משני. בין כל החולים עם עלייה סימפטומטית בלחץ הדם, חולים עם יתר לחץ דם רנופרנכימלי אחראים
50-70%. במקביל, עלייה בלחץ הדם מתרחשת ב-50% מהחולים במחלת כליות.

פתוגנזה

למרות מגוון המחלות שעלולות להוביל להתפתחות יתר לחץ דם עורקי רנופרנכימלי, המנגנונים הפתוגנטיים שלו זהים:
1. אובדן (ירידה) בתפקוד המדכא של הכליות עקב ירידה ביצירת PGs מרחיבים כלי דם וקינינים.
2. עלייה בנפח הפלזמה במחזור, כתוצאה מהפרה של תפקוד ההפרשה של הכליות (יתר לחץ דם תלוי נפח).
3. הפעלת ה-RAAS עקב נגעים בכלי הדם ובעיקר עם התפתחות נפרופתיה.
4. עלייה משמעותית (פי 10-15) בסינתזה של אנדותלין I ודיכוי סינתזה של תחמוצת החנקן על רקע עלייה ברמת המעכב האנדוגני במחזור של גורם הרפיה של האנדותל.
5. התפתחות יתר לחץ דם אינטרגלומרולרי כתוצאה מהתכווצות כלי דם של עורקים efferent בעיקר.
יש לחפש יתר לחץ דם עורקי משני במקרים הבאים: בנוכחות זיהום חוזר בדרכי השתן, בהיסטוריה של המחלה, נתונים על שימוש בתרופות נפרוטוקסיות, עלייה מתמשכת ברמת הקריאטינין והאוריאה בדם. , נוכחות של נפרופתיה סוכרתית, נוכחות של מיקרו- ומקרואלבומינוריה, שינויים בניתוח השתן (נוכחות של צילינדרים, אריתרוציטים, חיידקים), סימנים קליניים של אנמיה, בצקת periorbital.

גלומרולונפריטיס כרונית

יתר לחץ דם עקב גלומרולונפריטיס מפושט יכול להופיע בכל מחלות רקמת החיבור המפוזרות והוא נפוץ במיוחד בזאבת אדמנתית מערכתית.
בשל העובדה כי המחלה יכולה להיות סמויה, יתר לחץ דם עורקי עשוי להיות התסמין היחיד, אשר מסבך מאוד את האבחנה בזמן של המחלה הבסיסית.

תמונה קלינית

גיל צעיר.
- עלייה ראשונית ב-DBP, כאשר SBP אינו עולה על 180 מ"מ כספית.
- יציבות לחץ דם.
- היעדר משברים.
נוכחות של שינויים מינימליים לפחות במחקר השתן, עם דומיננטיות של אריתרוציטים וצילינדרים.
האבחנה נקבעת על בסיס מחקר דופלר ושיטות חקירה בקרני רנטגן, אך הסופית היא רק על בסיס ביופסיה.

פיילונפריטיס כרונית

פיילונפריטיס כרונית, ככלל, היא תוצאה של תהליך חריף, ובמשך זמן רב היא יכולה להיות סמוי. זה מתבטא רק כיתר לחץ דם עורקי, שהתפתחותו נצפית עם ירידה משמעותית במסה של הפרנכימה המתפקדת והתפתחות של נפרוסתקלרוזיס.
בשלבים המוקדמים של המחלה, ניתן לחשוד בהתפתחות הפיאלונפריטית של יתר לחץ דם על ידי האופי לסירוגין של העלייה בלחץ הדם הקשורה להחמרה של פיילונפריטיס. במקביל נקבעים הסימנים הקליניים של המחלה הבסיסית: התקררות, דיסוריה, אוליגוריה, נפיחות בפנים, מצב תת חום, סימנים לתהליך דלקתי בדם ובשתן. אבל עם היסטוריה ארוכה, יתר לחץ דם הופך מתמשך, עם עלייה דומיננטית ב-DBP.
כאשר בודקים שתן על רקע החמרה של pyelonephritis, hypoisostenuria מתמשך, leukocyturia ו bacteriuria נקבעים, לפעמים hematuria. נדרשת תרבית שתן. במחקר של דם - סימנים קליניים של דלקת, תיתכן אנמיה.
האבחנה נקבעת על בסיס שיטות מחקר אינסטרומנטליות - זיהוי דפורמציה של המנגנון ה-pyelocaliceal, הפחתה בגודל הכליות ותפקוד לקוי, אסימטריה של הנגע.

פוליציסטי

עלייה בלחץ הדם במחלה פוליציסטית היא תוצאה של איסכמיה של הפרנכימה כתוצאה מניוון ציסטי, נפרוסתקלרוזיס ו/או תוספת של זיהום משני ודלקת פיאלונפריטיס משנית. עם עלייה משמעותית בכליות, ניתן לחשוד באבחנה במישוש, ולאשר אותה באמצעות שיטות מחקר אינסטרומנטליות (אורוגרפיה, אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת).
הטיפול ביתר לחץ דם עורקי רנופרנכימלי תלוי באופי המחלה הבסיסית ובשימור תפקוד הכליות. טיפול בגלומרולונפריטיס חריפה, קודם כל, צריך להיות מכוון לנרמל את נפח הפלזמה במחזור וכולל הן שיטות לא תרופתיות (הגבלת נוזלים ומלח) והן מינוי של משתני לולאה - furosemide.
לתיקון לחץ הדם ב-VAH renoparenchymal, התרופות הנבחרות הן מעכבי ACE וסארטנים, שיש להם לא רק השפעה נוגדת יתר לחץ דם, אלא גם אפקט מגן על הכליות. במקרה של פגיעה בתפקוד ההפרשה, יש להעדיף תרופות המופרשות דרך מערכת העיכול.
עם נגע חד צדדי וכליה מקומטת שאינה מתפקדת, במקרה של יתר לחץ דם עורקי עקשן, רצוי לבצע כריתת כליה. נורמליזציה של לחץ אפשרית לאחר השתלת כליה.

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

תסמונת קושינג

השכיחות של תסמונת קושינג באוכלוסייה הכללית היא 0.1%, כאשר חולים במחלה שוררים ביניהם - 80%. נשים חולות לעתים קרובות יותר (4:1). המחלה, ככלל, מתבטאת בתקופות של שינויים הורמונליים: אצל בנות בגיל ההתבגרות, אצל נשים בהריון, לאחר לידה או הפלה, עם גיל המעבר.
תסמונת קושינג מאופיינת בהיפרקורטיקיזם - ייצור מוגזם של גלוקו- ובמידה פחותה של מינרלוקורטיקואידים על ידי קליפת האדרנל.
התפתחות תסמונת קושינג קשורה לגידול מפריש קורטיזול (אדנומה או אדנוקרצינומה) של אחת מבלוטות האדרנל או טיפול ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים.

פתוגנזה

AH בצורה זו של יתר לחץ דם משני לא הוכח באופן סופי. ההנחה היא שהעלייה בלחץ הדם נובעת מ:
1) ייצור יתר של קורטיזול עם הפעלה של מערכת העצבים המרכזית,
2) רגישות מוגברת של כלי הדם לפעולה מכווצת כלי הדם של נוראדרנלין ושאר תרופות כלי דם,
3) שימור נתרן ומים על ידי הכליות עם עלייה ב-VCP, שכן היפרקוטריזולמיה, ככלל, משולבת עם היווצרות מוגזמת של מינרלוקורטיקואידים,
4) היווצרות יתר של אנגיוטנסין II.

תמונה קלינית

ביטויים קלינייםבתסמונת קושינג נובעים משינויים בספקטרום ההורמונלי של הדם. אופייניים השמנת יתר, פנים בצורת ירח, חולשת שרירים וניוון שרירים, פסים סגולים, לעתים קרובות יותר בבטן התחתונה, היפרטריקוזיס, hirsutism. יתר לחץ דם עורקי בהיפרקורטיזוליזם, ככלל, אינו מגיע למספרים גבוהים, הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו, ממשיך ללא משברים ובעל מהלך שפיר יחסית. אבל אם הוא מזוהה בטרם עת ולא מטופל, זה יכול להוביל לסיבוכים כלי דם ולמוות.
במחקר מעבדה מתגלים פוליציטמיה, לויקוציטוזיס, ירידה בסבילות לגלוקוז, היפוקלמיה בינונית.
האבחנה מאושרת על ידי קביעת הפרשת 17-hydroxyketosteroids (17-OKS) ו-17-ketosteroids (17-KS) בשתן ביום. להלן אלגוריתם לבדיקת מטופל עם חשד להיפרקורטיזוליזם.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי בחולים עם היפרקורטיזוליזם, כמו בכל יתר לחץ דם משני, יעיל ביותר כאשר גורם השורש מסולק - הסרה של גידול המייצר ACTH או קורטיזול, או בלוטת יותרת הכליה היפרפלסטית. האינדיקציה המוחלטת לטיפול כירורגי היא נוכחות של גידול ממאיר. נפח הניתוח תלוי באופי ובגודל של הגידול, כמו גם בנוכחות של היפרפלזיה מוחלטת.
הבעיה הגדולה ביותר היא הטיפול בחולים עם לוקליזציה חוץ רחמית של הגידול, מיקומו המדויק לא תמיד אפשרי. במקרה זה, וגם אם אי אפשר לבצע טיפול כירורגי, נקבע טיפול תרופתי. טיפול תרופתי, קודם כל, צריך להיות מכוון לדיכוי הסינתזה של קורטיזול. לשם כך, אוקטריאוטיד או sandostatin, ketoconazole (Nizoral) הם prescribed, אשר יש את היכולת לדכא את הסינתזה של קורטיזול בבלוטת יותרת הכליה. תופעות הלוואי של הטיפול הן השפעות רעילות על הכבד ובלוטת יותרת הכליה, עד להתפתחות של אי ספיקת יותרת הכליה חריפה. בנוסף, הוכחה מגמה חיובית בהשפעת השימוש ב-aminoglutethemide (orimethen), metipapone ו-trilostane.
יש לבצע תיקון לחץ דם מיד לאחר קביעת האבחנה, ניתן ללא טיפול כירורגי באמצעות מעכבי ACE, סרטנים ואנטגוניסטים לאלדוסטרון (וורושפירון).

מינרלוקורטיקיזם ראשוני

אלדוסטרוניזם ראשוני (מחלת קון) היא תסמונת הקשורה לייצור מוגבר של אלדוסטרון, ומתבטאת ביתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה ואלקלוזה מטבולית. אלדוסטרוניזם ראשוני מופיע ב-0.5% מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הגורם להתפתחות מחלת קוהן הוא גידול שפיר (אדנומה) או ממאיר (קרצינומה) של קליפת יותרת הכליה (ב-70-80%), לעתים רחוקות יותר - היפראלדוסטרוניזם אידיופתי. בתדירות נמוכה הרבה יותר (0.1% מכלל המקרים של אלדוסטרוניזם ראשוני), ישנן מחלות אחרות שעלולות להוביל להתפתחות היפראלדוסטרוניזם (היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, אלדוסטרוניזם מדוכא דקסמתזון וקרצינומה).

פתוגנזה

התפקיד המוביל שייך לייצור יתר של אלדוסטרון. אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של יוני נתרן על ידי פעולה על קרום התא של צינוריות הכליה הדיסטלית, ומגביר את הפרשת אשלגן ומימן, אשר, בתורו, מגדיל את נפח הפלזמה במחזור. הגורם לעלייה בלחץ הדם עשוי להיות גם הרגישות המוגברת של העורקים להשפעות לחץ.
בנוסף, אלדוסטרון, בהיותו מעורר פעיל של יצירת קולגן ותהליכי שגשוג, תורם להתפתחות פיברוזיס בשריר הלב, בכליות ובכלי הדם, מה שבסופו של דבר תורם גם לעלייה בלחץ הדם.

תמונה קלינית

הביטויים הקליניים של המחלה נובעים מעלייה בלחץ הדם, עם תסמינים אופייניים וירידה ברמת האשלגן בדם. יתר לחץ דם עורקי אינו מופיע בכל המטופלים עם היפראלדוסטרוניזם ויתכן שמהלך שונה - מקל ועד חמור, ובדרך כלל מטבעו סיסטולי-דיאסטולי. סיבוכים של יתר לחץ דם עורקי במחלת קון הם נדירים.
ביטויים של היפוקלמיה כוללים פרסתזיה, עוויתות, כאבים בשרירי השוק, ידיים, בהונות, לא רק במהלך פעילות גופנית, אלא לעתים קרובות יותר במנוחה בלילה. חולים מדווחים על יובש בפה, צמא, פוליאוריה ונוקטוריה. במקרה זה, אין בצקת. אופייני הם הפרות של הלב (טכיקרדיה, extrasystole). שינויי א.ק.ג - ירידה באמפליטודה או גל T שלילי, עלייה באמפליטודה של גל U, הארכה של מרווח QT.
חשד למחלה מאפשר נוכחות של היפוקלמיה מתמשכת - פחות מ-3.5 ממול לליטר, עם הפרשת אשלגן של יותר מ-30 ממול ליום, על רקע דיאטה עם תכולה תקינה של נתרן כלורי. יש צורך לחקור את רמת האשלגן על רקע ביטול דיאטה דלת מלח ומשתנים, שהשימוש בהם יכול לתרום להתפתחות היפוקלמיה. אם התוצאה שלילית ויש סימנים קליניים למחלה, יש לחזור על קביעת האשלגן על רקע תמיסת מלח
המון. ניתן לאשר את האבחנה על ידי זיהוי רמות מוגברות של אלדוסטרון בדם ובשתן היומי, בשילוב עם פעילות רנין בפלזמה מופחתת.
במחקר של שתן, תגובה אלקלית מתמשכת מצוינת, כתוצאה מהפרשה מוגברת של יוני מימן. עם היפוקלמיה ממושכת, כתוצאה מנזק לכליות (נפרופתיה קליפנית עם פגיעה באבובות הפרוקסימליות ונפרוקלרוזיס), נצפים היפואיזוסטנוריה ותסמונת שתן יציבה.
על מנת להבהיר את האבחנה ניתן להיעזר גם בבדיקה עם ספירונולקטון (וורושפירון). הבדיקה מתבצעת על רקע תזונה עשירה במלח (לפחות 6 גרם ליום), תוך רישום התרופה במינון של 100 מ"ג 4 פעמים ביום למשך 3 ימים. הבדיקה נחשבת חיובית אם רמת האשלגן בדם עולה ב-1 mmol/l ביום הרביעי למתן התרופה.
אם יש חשד להיפראלדוסטרוניזם ראשוני, מתבצעת בדיקה אינסטרומנטלית שמטרתה לקבוע את אופי הנגע - גידול או היפרפלזיה מפוזרת. השיטות האינפורמטיביות ביותר הן טומוגרפיה ממוחשבת וטומוגרפיה MRI.

יַחַס

בחירת הטיפול תלויה באופי הנגע הראשוני: עם תהליך גידולי (אדנומה או קרצינומה), מצוין טיפול כירורגי, עם היפרפלזיה מפוזרת של יותרת הכליה, נעשה שימוש בטיפול תרופתי.
בתקופה שלפני הניתוח, יש לרשום לחולים ספירונולקטון, אשר לא רק משפר את המהלך הקליני, אלא גם מאפשר לחזות את יעילות ההתערבות הכירורגית. יש לציין כי הפעולה מבטלת יתר לחץ דם עורקי רק ב-60-70% מהמטופלים ויעילותו גבוהה יותר אם למטופל יש תגובה לטיפול תרופתי. היעדר נורמליזציה של לחץ הדם לאחר הניתוח נובע בעיקר מנוכחות של יתר לחץ דם חיוני נלווה, הנצפה ב-20% מהחולים.
בעת הכנת המטופל לניתוח, יש לבצע תיקון של רמת האשלגן בדם, שכן היפוקלמיה טומנת בחובה התפתחות של סיבוכים אריתמיים.
הטיפול התרופתי כולל מינוי של חוסם אלדוסטרון ספציפי ספירונולקטון במינון של 200-400 מ"ג ליום, אותו יש להפחית לאחר התייצבות לחץ הדם. בנוסף, יש לציין שימוש במשתנים חוסכי אשלגן אחרים. במידת הצורך, יש להשלים טיפול נגד יתר לחץ דם עם נוגדי סידן, בעוד שלתרופות דיהידרופירידין ארוכות טווח (ניפדיפין, אמלודיפין, לצידיפין) יש יתרון.

פיאוכרומוציטומה

פיאוכרומוציטומה (F) - גידול של רקמת כרומאפין ממקור נוירואקטודרמי, המייצר קטכולאמינים. השכיחות של פיאוכרומוציטומה בקרב חולים עם יתר לחץ דם עורקי היא כ-0.05%. לרוב, הגידול ממוקם בבלוטות יותרת הכליה (90%), לעתים רחוקות יותר - מחוץ לבלוטות יותרת הכליה, מה שנקרא paraganglinomas. Paraganglinomas הם לעתים קרובות מרובים, לעתים קרובות יותר שפירים - 90%. גדלי פיאוכרומוציטומה נעים בין כמה מילימטרים לתצורות במשקל 3 ק"ג. ככלל, אין מתאם ברור בין גודל הגידול לרמת היווצרות הקטכולאמינים.
תכונה ייחודית מחוץ לגידולי יותרת הכליה היא הפרשה מבודדת של נוראדרנלין בלבד, בעוד שכאשר הגידול ממוקם בבלוטת יותרת הכליה, נצפית הפרשה מוגברת של נוראדרנלין וגם של אדרנלין ולעיתים גם דופמין.

תמונה קלינית

ביטויים קלינייםב-pheochromocytoma, הם קשורים לאדרנלין ונוראפינפרין, אשר מעת לעת או כל הזמן חודרים לדם עודף. בהתאם לאופי השחרור של קטכולאמינים, וריאנטים קליניים של המחלה נבדלים:
1) צורה התקפית, המאופיינת בעליית משבר בלחץ הדם על רקע לחץ דם תקין,
2) יתר לחץ דם עורקי מתמשך עם או בלי משברים.
הצורה הפרוקסיזמלית אופיינית בעיקר לפאוכרומוציטומה של יותרת הכליה, ויתר לחץ דם עורקי יציב - לנוראפינפרין. בהתחשב בהבדלים בהשפעות של אדרנלין ונוראדרנלין, ישנם מאפיינים של ביטויים קליניים, בהתאם לדומיננטיות של הפרשת אדרנלין או נוראדרנלין. לכן, בשל ההשפעה על קולטני אלפא, נוראדרנלין גורם ל-vasospasm ולעלייה דומיננטית בלחץ הדם הדיאסטולי. השפעת האדרנלין מתווכת בעיקר באמצעות קולטני בטא ומתבטאת בטכיקרדיה, לחץ דם סיסטולי מוגבר, הזעה, הסמקה בפנים ורעד.
תכונה של המהלך הקליני של pheochromocytoma הם משברים יתר לחץ דם, המלווים בכאב ראש חד, הזעה ודפיקות לב ("טריאדה התקפית"). AH, ככלל, הוא סיסטולי-דיאסטולי באופיו. במשבר יתר לחץ דם עם pheochromocytoma, החולים בדרך כלל מתרגשים, רעד בידיים, בחילות ולעיתים הקאות. עור - לח, חיוור. לעתים רחוקות, עקב היפראדרינמיה חמורה, העור הוא היפרמי. מאופיין על ידי עלייה בטמפרטורת הגוף, כולל עד 39 מעלות צלזיוס, טכיקרדיה, טכיאריתמיה. במהלך משבר יתר לחץ דם עם pheochromocytoma, קיים סיכון גבוה לסיבוכים: אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריפה, שבץ מוחי. משברים מתרחשים ללא סיבה, לעיתים בלילה במהלך השינה או במצבים הקשורים לאפשרות של פגיעה בגידול על ידי רקמות ואיברים קרובים: בעת הטיית פלג גוף עליון, מאמץ, מישוש בטן, אכילה, התעטשות, צחוק וכו'. לרוב, משברים הם קצרי מועד - החל מ-15 דקות. עד שעה ועוצרים בעצמם. תדירות המשברים נעה בין אחד בשבוע לכמה ביום. לאחר ההתקפות יש חולשה כללית חדה.
בתקופת בין המשבר, התלונות של החולים אינן ספציפיות: קוצר נשימה, הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, עם גידולים גדולים - כאבי בטן עקב דחיסה של רקמות שכנות על ידי הגידול.
המראה האופייני של החולים מצוין: רזה, חיוור, נרגש, הגפיים קרות, לפעמים ציאנוטיות, רעד של האצבעות. ניתן להבחין במצב תת-חום. מאופיין על ידי תת לחץ דם אורתוסטטי. אולי עלייה פרדוקסלית בלחץ הדם לאחר מינוי חוסמי בטא.

מדדי מעבדהלא ספציפי - היפרגליקמיה חולפת, גלוקוזוריה, לויקוציטוזיס עם הסטה של ​​הנוסחה שמאלה ואלבומינוריה לאחר משבר. ירידה בסבילות לגלוקוז עלולה להימשך בתקופה האינטריקלית.
החשוב ביותר באבחון של פיאוכרומוציטומה הוא זיהוי היווצרות יתר של קטכולאמינים. הפשוט והאינפורמטיבי ביותר הוא קביעת ההפרשה היומית בשתן של התוצרים המטבוליים של קטכולאמינים: אדרנלין - מטא-אדרנלין ונוראפינפרין - נורמטאדרנלין, כמו גם המטבוליט השכיח שלהם חומצה וניליל-מנדלית. היתרון בקביעת מטבוליטים הוא שרמתם אינה תלויה בתרופות ובהפרעות תזונתיות (שימוש לרעה בשוקולד וקפה), האחרון יכול להיות הגורם לתוצאות חיוביות שגויות של המחקר. חקר הקטכולאמינים והמטבוליטים שלהם צריך להתבצע שבוע לאחר הפסקת תרופות שיכולות להשפיע על רמת הפרמטרים הנחקרים, להגדיל או להפחית אותה (חוסמי בטא, אדרנוסטימולנטים, כולל פעולה מרכזית, מעכבי MAO וכו'). תוצאה שלילית של קביעה בודדת של מטבוליטים של קטכולמין, במיוחד אם המחקר בוצע בתקופה האינטריקלית, אינה בסיס להחרגת האבחנה של pheochromocytoma. חשוב יותר הוא לערוך מחקר של שתן שנאסף מיד לאחר המשבר. אם המחקר של רמת הקטכולאמינים לא אפשר לאשר את האבחנה של pheochromocytoma, רצוי לערוך בדיקות תפקודיות.
בדיקה עם קלונידין. התרופה גורמת לירידה ברמת הנוראדרנלין בפלסמה בדם, המופרשת מקצות העצבים, אך אינה משפיעה על פעילות שחרור הקטכולמין על ידי פיאוכרומוציטומה. לכן, בחולים עם pheochromocytoma, לאחר נטילת קלונידין, תכולת הקטכולאמינים אינה משתנה באופן משמעותי, בעוד שבמקרה של יתר לחץ דם של בראשית אחרת, התרופה מלווה בירידה ברמת הנוראפינפרין. בדיקת הקלונידין רגישה מאוד אך לא מספיק ספציפית.
חשוב באבחון של pheochromocytoma הוא השימוש בשיטות מחקר אינסטרומנטליות. אם הוא גדול, ניתן לזהות אותו באולטרסאונד. רגיש יותר לאיתור גידול בבלוטת יותרת הכליה הוא ארטריו או פלבוגרפיה סלקטיבית, ועם לוקליזציה חוץ יותרת הכליה - אאורטוגרפיה.
טומוגרפיה ממוחשבת ו-NMR יכולים לזהות גידול בקוטר של עד 1 ס"מ ב-90% מהחולים.

יַחַס

שיטת הבחירה היא טיפול כירורגי. יעילות הטיפול הכירורגי גבוהה ביותר - ליותר מ-90% מהמטופלים יש נורמליזציה של לחץ הדם. אם לא ניתן לבצע טיפול כירורגי בנוכחות תהליך גידולי, יש לציין קרינה או כימותרפיה המפחיתה את פעילות היווצרות הקטכולמין ומשפרת את התמונה הקלינית. על מנת לתקן לחץ דם מומלץ להשתמש בחוסמי אלפא סלקטיביים: פרזוזין 4-20 מ"ג ליום, דוקאזוזין 1-16 מ"ג ליום. עם השפעה לא מספקת, טיפול עם חוסמי אלפא מתווסף עם חוסמי בטא. רצוי להשתמש בתרופות בעלות יכולת לחסום הן קולטני אלפא והן בטא (לבטלול, קרוודילול). עם יתר לחץ דם עורקי מתמשך, אנטגוניסטים של סידן ותרופות הפועלות באופן מרכזי (קלונידין, אגוניסטים לקולטן אימידאזולין) משמשים כטיפול נוסף.
להקלה על משבר יתר לחץ דם, תרופת הבחירה היא phentolamin, הניתנת תוך ורידי בזרם במינון של 2.5-10 מ"ג כל 5-10 דקות. לנורמליזציה יציבה של לחץ הדם. ההחדרה של labetalol, נתרן nitroprusside היא גם יעילה. חוסמי בטא משמשים רק לאחר מתן מוקדם של חוסמי אלפא.

אקרומגליה

אקרומגליה- מחלה אנדוקרינית הנגרמת על ידי ייצור יתר של הורמון גדילה בבלוטת יותרת המוח הקדמית. מהלך האקרומגליה ב-30-60% מהחולים מאופיין בהתפתחות של יתר לחץ דם עורקי.

פתוגנזה

מנגנונים פתוגנטייםהיווצרות יתר לחץ דם עורקי באקרומגליה כוללים שימור נתרן בגוף, שיפוץ כלי דם עקב ריבוי מדיה בהשפעת הורמון הגדילה של יותרת המוח והפעלה של RAAS. יתר לחץ דם באקרומגליה הוא בדרך כלל קל עד בינוני. מהלך חמור נצפה רק אצל אנשים עם אדנומה אאוזינופילית יותרת המוח.

תמונה קלינית

ביטויים קלינייםעם אקרומגליה, הם אופייניים למדי, וניתן לחשוד באבחנה כבר כאשר בודקים את המטופל: לסת תחתונה מסיבית, קשתות superciliary בולטות, אף מוגדל, לשון, רגליים וידיים.
האבחנה נקבעת על בסיס קביעת הורמון סומטוטרופי בדם, שאינו יורד בבדיקת גלוקוז. בדרך כלל, נטילת 100 גרם גלוקוז מלווה בירידה ברמת המחוון. אישור האבחנה הוא זיהוי של גידול באמצעות רנטגן או שיטות חקירה אינסטרומנטליות (CT, NMR).

יַחַס

הטיפול יכול להיות כירורגי (הסרת הגידול), הקרנות או תרופות. השפעה חיובית על רמת לחץ הדם יש שימוש בתרופות המדכאות את הסינתזה של הורמון סומטוטרופי ברומוקריפטין במינון של 10-20 מ"ג 2-3 פעמים ביום או אוקטרודיד, זה עוזר להפחית את לחץ הדם. בהתייחס ישירות לטיפול נגד יתר לחץ דם, ניתן להשתמש במשטרי טיפול קונבנציונליים עבור חולים עם יתר לחץ דם.

יתר לחץ דם עורקי המודינמי

קוארקטציה של אבי העורקים

קוארטציה של אבי העורקים- מחלה מולדת המאופיינת בהתפתחות של היצרות של לומן אבי העורקים. המחלה מתבטאת לעיתים קרובות בילדות או בגיל ההתבגרות, מתרחשת בעיקר אצל גברים (4:1).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבה להתפתחות יתר לחץ דם עורקי בקוארציה של אבי העורקים היא מכשול מכני בצורת היצרות אבי העורקים, שינוי בהגדרת ה-baroreceptors לקראת עלייה בטונוס הסימפטי והפעלת ה-RAAS.

תמונה קלינית

כאשר בודקים מטופל, תשומת הלב נמשכת להתפתחות בולטת יותר של שרירי חגורת הכתפיים, בהשוואה לגפיים התחתונות, פעימה בעורקי הצוואר. ליתר לחץ דם עורקי יש אופי אחיד, יציב ונטול משברים מהסוג הסיסטולי-דיאסטולי. תכונה של ביטויים קליניים היא פעימה מוגברת של עורקי הצוואר עם פעימה מושהית ונחלשת בצורה חדה על עצם הירך או בהיעדרה. ההבדל בלחץ הדם בין הגפיים העליונות והתחתונות גדל לאחר פעילות גופנית. סימנים לא ספציפיים הם תלונות על חולשה ועייפות של הגפיים התחתונות, כמו גם אוושה סיסטולית לא אינטנסיבית באזור הבין-שכמה.
האבחנה מבוססת על תוצאות של אאורוגרפיה וטומוגרפיה ממוחשבת.

יַחַס

טיפול - כירורגי.

יתר לחץ דם סיסטולי (טרשת עורקים) מבודד

הקריטריון הוא עלייה בלחץ הדם הסיסטולי מעל 140 ממ"כ, עם לחץ דם דיאסטולי תקין (פחות מ-90 ממ"כ).
יתר לחץ דם סיסטולי נגרם על ידי נוקשות אבי העורקים כתוצאה מנגעים טרשתיים. לחץ הדם הסיסטולי בדרך כלל מתחיל לעלות לאחר גיל 55 ובעיקר בחדות לאחר גיל 60, בעוד שלחץ הדם הדיאסטולי אינו משתנה בהרבה לאחר גיל 60. יתר לחץ דם סיסטולי יכול לחפוף ליתר לחץ דם חיוני, המתבטא בעלייה לא פרופורציונלית בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי.
בהתחשב בהשפעה השלילית של לחץ דם מוגבר על הפרוגנוזה, יש לטפל בחולים עם יתר לחץ דם סיסטולי. במקרה זה, היתרון ניתן למשתנים ולאנטגוניסטים לסידן דיהידרופירידין.

גוף האדם הוא כמו שעון מורכב. אם "פרט" כלשהו נכשל, מתרחשת מחלה, המשפיעה על עבודתם של איברים ומערכות אחרות. יתר לחץ דם נפוץ ביותר בקרב האוכלוסייה. יש להבין מחלת יתר לחץ דם כעלייה יציבה בלחץ הדם מעל 140/90 מ"מ כספית. בשני ביקורים רצופים אצל הרופא ובתנאי שהמטופל אינו נוטל תרופות המורידות או מגבירות לחץ דם. מצב המאופיין בעלייה בלחץ הדם מסוכן להתפתחות סיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם, מכלי המוח, העיניים והכליות.

מדוע מתרחשת מחלה זו? כיצד נוצר יתר לחץ דם? תשובות לשאלות רבות על מקור ומנגנון התפתחות יתר לחץ דם יינתנו במאמר זה.

1 אטיולוגיה של יתר לחץ דם

תורשה, מצבי לחץ, צריכת יתר של מלח, צריכה לא מספקת של מגנזיום וסידן ממזון ומים, עישון, אלכוהול, השמנת יתר, פעילות גופנית נמוכה - כל הגורמים הללו תורמים ליתר לחץ דם ולהתפתחות יתר לחץ דם (AH) או יתר לחץ דם עורקי ( אה). יצוין כי הסיכון לפתח יתר לחץ דם גבוה יותר בקרב אנשים עם מצב סוציואקונומי נמוך יותר.

זה נובע מהעובדה שאנשים עם הכנסה נמוכה מקדישים פחות תשומת לב לתזונה מאוזנת, בילוי פעיל נכון בגלל מחסור במשאבים חומריים, וגם מעשנים ושותים יותר אלכוהול. כדאי להדגיש צורה נפרדת של יתר לחץ דם - יתר לחץ דם "מעיל לבן", המופיע אצל אנשים רק בביקור אצל רופא עקב התרגשות ולחץ פסיכו-רגשי, בבית, בסביבה מוכרת, לחץ הדם אצל אנשים כאלה נמצא בטווח הרחוק. טווח נורמלי.

אם לא ניתן לקבוע בבירור את הגורם ליתר לחץ דם, יש קשר לתורשה, זה שכיח יותר אצל גברים ותדירות ההתרחשות עולה עם הגיל, אנחנו מדברים על יתר לחץ דם ראשוני (חיוני). נותנים לה כ-80% מכלל יתר לחץ הדם. האטיולוגיה של יתר לחץ דם עורקי ממקור משני (תדירות המופע של הצורה המשנית היא כ-20% מכלל המקרים שזוהו של לחץ דם מוגבר) קשורה ישירות למחלה שגרמה לה.

ישנם את הסוגים הבאים של יתר לחץ דם משני (חיוני):

1. יתר לחץ דם כליות. הגורם ליתר לחץ דם כזה הוא מחלות של הכליות וכלי הכליה: חריגות מולדות של התפתחות, זיהומים, חריגות והפרעות בכלי הכליות, מחלות של רקמת הכליות (גלומרולונפריטיס, פיילונפריטיס, עמילואידוזיס);
2. יתר לחץ דם אנדוקריני. הסיבה לעלייה בלחץ הדם נעוצה בהפרות של האיברים האנדוקריניים: פתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה, תפקוד יתר של בלוטת התריס, אקרומגליה, חוסר איזון הורמונלי במהלך גיל המעבר;
3. יתר לחץ דם המודינמי. עם נזק לכלי דם גדולים וללב, יתר לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש: קוארקטציה של אבי העורקים, איסכמיה, גודש במחזור הדם, אי ספיקת מסתמים, הפרעות קצב והפרעות אחרות;
4. יתר לחץ דם נוירוגני. יתר לחץ דם הנגרם מפעילות פתולוגית של מערכת העצבים ומחלות מוח: גידולי מוח, דלקות (דלקת קרום המוח, דלקת המוח), טראומה, הפרעות בכלי הדם.

בנוסף לגורמים העיקריים ליתר לחץ דם סימפטומטי, ישנם גם גורמים מיוחדים ליתר לחץ דם פתולוגי:

1. מלח או יתר לחץ דם במזון: מתפתח כתוצאה מעודף צריכת מלח עם האוכל, או בתשוקה מוגזמת למזונות הכוללים טירמין – גבינה, יין אדום;
2. יתר לחץ דם משני של תרופה - מתפתח בעת נטילת תרופות מסוימות שעלולות לגרום ליתר לחץ דם.

2 פתוגנזה של יתר לחץ דם

מערכות וגורמים רבים מווסתים את לחץ הדם בגוף האדם. להלן המשמעותיים ביותר:

• מרכזים גבוהים יותר של מערכת העצבים (היפותלמית),
• מערכת רנין-אנגיוטנסין II-אלדוסטרון,
• מערכת סימפטודרנל,
• גורמים המיוצרים על ידי האנדותל של כלי הדם.

בהשפעת גורמים מעוררים, עלולה להתרחש הפעלה של מערכת הסימפתואדרנל, מה שמוביל לשחרור אדרנלין ונוראפינפרין בגוף האדם. לחומרים אלו השפעה כיווץ כלי דם ומגבירים את לחץ הדם עקב כיווץ כלי הדם.

מנגנון מורכב יותר במערכת RAAS הוא מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון. תכנית פשוטה של ​​RAAS יכולה להיות מיוצגת כדלקמן: רנין מיוצר בתאים מיוחדים של כלי הכליה, נכנס לדם, הוא תורם להיווצרות חומר - אנגיוטנינוגן II, בתורו, אנגיוטנסין II תורם לעובדה ש בלוטות יותרת הכליה מתחילות לייצר את ההורמון אלדוסטרון.

אלדוסטרון שומר על נתרן, התורם למשיכת מים ולאגירתם ולהגדלת נפח הנוזל התוך תאי, עודף אלדוסטרון מגביר את לחץ הדם. בנוסף לגירוי ייצור האלדוסטרון, לאנגיוטנזינוגן II יש את ההשפעות הבאות: יש לו יכולת כיווץ עורקים, מפעיל את מערכת העצבים הסימפתטית, מגביר את ספיגת הנתרן ויוצר תחושת צמא. כל הגורמים הללו יחד מובילים ליתר לחץ דם.

כדי להבין כיצד פועלים גורמי אנדותל כלי דם, יש צורך להבין את האנטומיה של כלי הדם, בפרט את העורק. האנטומיה של העורק היא די מסובכת: העורק מורכב משלושה ממברנות: פנימי (הוא מיוצג על ידי אנדותל), אמצעי (מכיל סיבי שריר) וחיצוני (כולל אלמנטים של רקמת חיבור). העניין הגדול ביותר במנגנון התפתחות יתר לחץ דם הוא המעטפת הפנימית, או האנדותל.

האנדותל הוא מווסת של טונוס כלי הדם מכיוון שהוא מייצר גם גורמים מכווצים וכלי דם. האיזון בין הגורמים הללו מבטיח טונוס כלי דם תקין. תחמוצת החנקן, גורם אנדותל, פרוסטציקלין, פפטיד נטריאורטי-C, ברדיקינין הם חומרים המיוצרים על ידי הציפוי הפנימי של העורקים המעודדים הרחבת כלי דם.

הגורמים הבאים המיוצרים על ידי האנדותל אחראים לכיווץ כלי הדם: אנדותלינים, אנגיוטנזינוגן II, תרומבוקסן, אנדופרוקסין, יון סופרוקסיד. אם מתרחשת פעילות פתולוגית ושחרור מוגבר של חומרים מכווצי כלי דם לזרם הדם, טונוס כלי הדם ולחץ הדם עולים.

מנגנון ההתפתחות של יתר לחץ דם הוא די מסובך. יש לציין כי הפתוגנזה של יתר לחץ דם קשורה קשר בל יינתק עם אטיולוגיה, כלומר. גורמים סיבתיים של המחלה. יתר לחץ דם מתפתח עקב אינטראקציה של גורמים גנטיים, גורמים סביבתיים והכללת המנגנונים העיקריים של הפתוגנזה - הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנלית, RAAS, תפקוד לקוי של האנדותל.

3 אנטומיה פתולוגית של כלי דם ואיברים ביתר לחץ דם

עם יתר לחץ דם, כל כלי הדם בגוף האדם סובלים ובהתאם לכך, העבודה והתפקוד של האיברים שכלים אלו מספקים דם אליהם מופרעים. הלב, כלי הכליות, כלי המוח, הרשתיות של העיניים והעורקים ההיקפיים של הגוף סובלים מיתר לחץ דם. הלב עם יתר לחץ דם עורקי ברפואה נקרא "יתר לחץ דם". שינויים פתולוגיים בלב ה"היפרטוני" מאופיינים בעלייה ברקמת השריר של החדר השמאלי - היפרטרופיה.

ישנה עלייה בגודל הקרדיומיוציטים - מתפתחת תאי שריר הלב, פיברוזיס, איסכמיה, מופרעים במבנה ותפקוד שריר הלב, מה שמוביל בסופו של דבר להתפתחות אי ספיקת לב. נזק לכליות או "נפרופתיה יתר לחץ דם" מתפתח בהדרגה: ראשית מתרחשים שינויים בכלי הדם בצורה של עווית, עיבוי דופן, קמטוט של הנימים, לאחר מכן מתפתחת טרשת של רקמת הכליה, ניוון צינורי, גודל הכליות ירידה ואי ספיקת כליות מתפתח.

כלי הרשתית עוברים שינויים בצורת היצרות העורקים, פיתול והתרחבות הוורידים, התעבות של דפנות הכלים וניתן להבחין בשטפי דם ברשתית. כל השינויים הללו מובילים להידרדרות הראייה, ניתוק רשתית אפשרי עם איום של אובדן ראייה. כלי המוח רגישים ביותר ללחץ גבוה, שכן עווית של העורקים מובילה ל"הרעבה" של חמצן של רקמת המוח, הפרה של טונוס כלי הדם מובילה להפרה של זרימת הדם במוח.

יש לכך השלכות שליליות על הגוף, עלולים להתפתח אוטמים מוחיים, שבץ מוחי, מה שמוביל לנכות או למוות של המטופל. מתוך הבנת האנטומיה הפתולוגית המתרחשת בכלי הדם, מתברר שיתר לחץ דם "מנצח" את כל המערכות והאיברים של גוף האדם. ולא כל כך המספרים הגבוהים שלה הם נוראים, אלא ההשלכות.

4 מניעת יתר לחץ דם

לאחר מושג על האטיולוגיה של יתר לחץ דם ופתוגנזה, זה הופך ברור: על מנת למנוע התפתחות של יתר לחץ דם, האדם עצמו יכול להשפיע על גורמים מסוימים בהתפתחותו. אם אי אפשר להילחם בגנטיקה, אז אתה יכול למצוא שליטה על גורמים סביבתיים.

כדי למנוע מחלה זו, עליך להפסיק לעשן, לשתות אלכוהול, להפסיק להוסיף מלח למזון, ובאופן אידיאלי לוותר לחלוטין על מלח, לעקוב אחר התזונה, למנוע אכילת יתר והשמנה, לנהל אורח חיים פעיל, לטייל לפני השינה. אולי שמירה על הכללים הפשוטים האלה תהיה המפתח לבריאות שלך, ולחץ הדם שלך תמיד יהיה 120/80.