אנמיה דימומית. אנמיה פוסט-דמורגית חריפה אצל מבוגרים

- קומפלקס של שינויים קליניים והמטולוגיים הנובעים מאובדן דם חריף או כרוני. אנמיה פוסט-דמורגית מאופיינת בחיוורון, קוצר נשימה, כהות עיניים, סחרחורת, היפותרמיה, לחץ דם עורקי; במקרים חמורים - עייפות, דופק חוטי, הלם, אובדן הכרה. אנמיה פוסט-דמורגית מאובחנת על פי התמונה הקלינית וספירת דם מלאה; כדי לקבוע את מקור הדימום, מתבצעים מחקרים אינסטרומנטליים. עם התפתחות מצב זה, יש צורך לחסל את מקור איבוד הדם, לבצע עירוי וטיפול סימפטומטי.

מידע כללי

אנמיה פוסט-המוררגית היא היפו-המוגלובינמיה המתפתחת כתוצאה מתסמונת דימומית ומלווה בירידה ניכרת בנפח הדם במחזור הדם (BCV). אנמיה פוסט-דמורגית מתרחשת עם אריתרופניה, אך לעיתים קרובות ללא ירידה בריכוז ההמוגלובין (Hb). בדרך כלל, רמת ה-Hb הכוללת ונפח אריתרוציטים במחזור הם, בהתאמה: אצל גברים - לא פחות מ-130 גרם לליטר ו-29-30 מ"ל לק"ג משקל, בנשים - לא פחות מ-120 גרם לליטר ו-22- 23 מ"ל/ק"ג. אנמיה פוסט-דמורגית יכולה לסבך את מהלך של מגוון רחב של מצבים פתולוגיים בכירורגיה, המטולוגיה, גינקולוגיה, גסטרואנטרולוגיה, קרדיולוגיה וכו'. אנמיה פוסט-דמורגית יכולה להיות חריפה או כרונית. הצורה הכרונית היא גרסה של אנמיה מחוסר ברזל, שכן מנגנון ההתפתחות והתסמינים של הפתולוגיה נובעים מחוסר ברזל הולך וגובר.

גורמים לאנמיה פוסט-דמורגית

הגורם המיידי לאנמיה פוסט-המורגית הוא אובדן דם חריף או כרוני הנובע מדימום חיצוני או פנימי. אנמיה פוסט-המורגית חריפה מתרחשת עם אובדן דם מהיר ומסיבי, הנגרם בדרך כלל מנזק מכני לדפנות כלי דם גדולים או חללי לב במהלך פציעות וניתוחים שונים, קרע של דפנות חדרי הלב באזור האוטם, קרע של מפרצת של אבי העורקים וענפי עורק הריאה, קרע של הטחול, קרע בחצוצרה עם הריון חוץ רחמי.

אנמיה פוסט-המורגית חריפה אופיינית לדימום רחמי כבד (מנורגיה, מטרורגיה), עלולה ללוות את מהלך כיבי קיבה ותריסריון. בילודים, אנמיה פוסט-המוררגית יכולה להיגרם על ידי דימום שליה, טראומה מלידה.

אנמיה פוסט-המורגית כרונית נגרמת על ידי אובדן ממושך, לעיתים קרובות, של נפחים קטנים של דם במהלך דימום במערכת העיכול, הטחורים, הכליה, האף, הפרעות במנגנוני קרישת הדם (DIC, המופיליה). תהליכי גידול (סרטן הקיבה, סרטן המעי הגס), המתרחשים עם הרס של רקמות ואיברים, מובילים להתפתחות של דימום פנימי ואנמיה פוסט-המוררגית. היפו-המוגלובינמיה עשויה להיות קשורה לעלייה בחדירות של דפנות נימי דם בלוקמיה, מחלת קרינה, תהליכים זיהומיים וספטיים ומחסור בוויטמין C.

הפתוגנזה של אנמיה פוסט-דמורגית

הגורמים העיקריים להתפתחות אנמיה פוסט-המוררגית הם תופעות של אי ספיקת כלי דם, היפווולמיה עם ירידה בנפח הכולל של הפלזמה ואלמנטים שנוצרו במחזור, בפרט, אריתרוציטים המובילים חמצן. תהליך זה מלווה בירידה בלחץ הדם, אספקת דם לאיברים ורקמות פנימיות, היפוקסמיה, היפוקסיה ואיסכמיה והתפתחות הלם.

מידת הביטוי של תגובות הגנה והסתגלות של הגוף נקבעת על פי נפח, מהירות ומקור הדימום. בשלב הרפלקס-וסקולרי המוקדם של פיצוי איבוד דם (היום הראשון), עקב עירור המערכת הסימפתטית-אדרנל, נצפים התכווצות כלי הדם והתנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים, ייצוב המודינמי עקב ריכוז זרימת הדם בדם ראשוני. אספקה ​​למוח וללב, ירידה בהחזרת הדם ללב ותפוקת הלב. ריכוז אריתרוציטים, Hb והמטוקריט עדיין קרוב לנורמה ("אנמיה נסתרת").

השלב ההידרמי השני של הפיצוי (2-3 ימים) מלווה בדילולציה אוטומטית - כניסת נוזל רקמה לזרם הדם ומילוי נפח הפלזמה. הפרשה מוגברת של קטכולאמינים ואלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה, וזופרסין על ידי ההיפותלמוס תורם ליציבות רמת האלקטרוליטים בפלסמת הדם. יש ירידה מתקדמת באריתרוציטים וב-Hb (סה"כ וליחידת נפח), המטוקריט; הערך של מדד הצבע תקין (אנמיה נורמוכרומית פוסט-המורגית).

בשלב השלישי, שלב מח העצם של הפיצוי (4-5 ימים), עקב מחסור בברזל, אנמיה הופכת להיפוכרומית, היווצרות אריתרופויאטין על ידי הכליות גוברת עם הפעלת המערכת הרטיקולואנדותל, אריתרופואיזיס של מח העצם ומוקדי המטופואזה חוץ מדולרית. במח העצם האדום, יש היפרפלזיה של הנבט האריתרואידי ועלייה במספר הכולל של נורמוציטים, בדם ההיקפי - עלייה משמעותית במספר הצורות הצעירות של אריתרוציטים (רטיקולוציטים) וליקוציטים. רמות Hb, אריתרוציטים והמטוקריט יורדות. נורמליזציה של רמת אריתרוציטים ו-Hb בהיעדר איבוד דם נוסף מתרחשת לאחר 2-3 שבועות. עם אובדן דם מסיבי או ממושך, אנמיה פוסט-המוררגית מקבלת אופי היפו-רגנרטיבי, עם דלדול המערכות הסתגלותיות של הגוף, מתפתח הלם.

תסמינים של אנמיה פוסט-דמורגית

הסימנים הקליניים של אנמיה פוסט-דמורגית זהים, ללא קשר לגורם לאובדן הדם, ונקבעים לפי נפחו ומשך הזמן.

ביום הראשון לאחר איבוד דם חריף, החולים חווים חולשה חמורה, עור חיוור וריריות, קוצר נשימה, התכהות והבהוב של זבובים בעיניים, סחרחורת, טינטון, יובש בפה, ירידה בטמפרטורת הגוף (בעיקר הגפיים), קור. לְהָזִיעַ. הדופק הופך תכוף וחלש, תת לחץ דם עורקי מופיע. התוצאה של תסמונת הדימום היא אנמיה של איברים פנימיים, ניוון שומני של שריר הלב, הכבד, מערכת העצבים המרכזית ואיברים אחרים. ילדים, במיוחד ילודים והשנה הראשונה לחיים, סובלים מאובדן דם הרבה יותר קשה מאשר חולים מבוגרים.

אנמיה פוסט-דמורגית עם איבוד דם מסיבי ומהיר מלווה בקריסה דימומית, ירידה חדה בלחץ הדם, דופק פתילי, אדינמיה ותרדמה, נשימה רדודה מהירה עם התפתחות אפשרית של הקאות, עוויתות, אובדן הכרה. אם הלחץ יורד לרמה קריטית, מה שגורם להפרעות חריפות במחזור הדם ולהיפוקסיה של איברים ומערכות, מוות מתרחש משיתוק של מרכז הנשימה ודום לב.

אנמיה פוסט-המוררגית המתפתחת באיטיות מאופיינת בביטויים פחות בולטים, שכן יש לה זמן לפצות חלקית על ידי מנגנוני הסתגלות.

אבחון של אנמיה פוסט-דמורגית

אבחון אנמיה פוסט-המוררגית מתבצע על פי התמונה הקלינית, מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים (בדיקות דם ושתן כלליות וביוכימיות, א.ק.ג, אבחון אולטרסאונד, ניקור מח עצם, טרפנוביופסיה). כאשר בודקים חולה עם אנמיה פוסט-המורגית חריפה, תשומת הלב מופנית ליתר לחץ דם, נשימה מהירה, דופק חלש בקצב הלב, טכיקרדיה, גוון לב עמום ואוושה סיסטולית קלה בקודקוד הלב.

בדם - ירידה מוחלטת במסת אריתרוציטים; עם המשך איבוד דם, נצפית ירידה אחידה מתקדמת בתכולת Hb ואריתרוציטים. עם איבוד דם מתון, סימנים המטולוגיים של אנמיה פוסט-המורגית מתגלים רק בימים 2-4. חובה לשלוט בשתן, ברמת הטסיות, האלקטרוליטים והמוצרים החנקניים בדם, בלחץ הדם וב-bcc.

באנמיה פוסט-המורגית חריפה, אין צורך לחקור את מח העצם; היא מתבצעת עם איבוד דם שקשה לאבחן. בדגימות של ניקור מח עצם, סימני אנמיה הם עלייה בפעילות מח העצם האדום, בתכשירים של ביופסיית טרפין - החלפת רקמת השומן של מח העצם במח המטופואטי אדום.

בעת אבחון דימום פנימי, תסמונת אנמיה חריפה ונתוני מעבדה הם מעידים. בטחול, בכבד, בבלוטות הלימפה, מתגלים מוקדים של hematopoiesis extramedullary, המעידים על עומס מוגבר על המערכת ההמטופואטית; בדם - ירידה חולפת ברמת הברזל, עליה קלה ב-ALT.

כדי לזהות ולחסל את מקור איבוד הדם, המטופלים זקוקים להתייעצויות עם המטולוג, מנתח, גינקולוג, גסטרואנטרולוג ומומחים אחרים; ביצוע אולטרסאונד של חלל הבטן והאגן הקטן, FGDS וכו'. א.ק.ג עם אנמיה פוסט-המורגית יכול להדגים ירידה באמפליטודה של גל ה-T בתקן ובחזה מוביל.

טיפול ופרוגנוזה של אנמיה פוסט-דמורגית

חשיבות עליונה בטיפול באנמיה פוסט-המורגית היא ביסוס מקור הדימום וסילוקו המיידי עקב קשירה ותפירה של כלי דם, כריתה ותפירה של איברים ורקמות שנפגעו, עלייה בקרישת דם וכו'.

כדי לשחזר את ה-BCC ולהפחית את מידת ההפרעות המודינמיות, בפיקוח טרנספוזיולוג, מתבצע עירוי דחוף של דם משומר, תחליפי דם, תחליפי פלזמה ופלזמה. עבור דימום קל אך ממושך, עירוי של דם מלא או פלזמה מומלצת במינונים דימוסטטיים קטנים. עם אובדן משמעותי של BCC, יש לבצע עירויים במינונים העולים על איבוד הדם ב-20-30%. אנמיה פוסט-המורגית חמורה מטופלת בעירויי דם במינון גדול ("השתלות דם"). במהלך תקופת ההתמוטטות, עירויי דם מתווספים בתמיסות מחליפות דם היפרטוניות.

לאחר שחזור ה-BCC, ההרכב האיכותי של הדם מתוקן - חידוש מרכיביו: אריתרוציטים, לויקוציטים, טסיות דם. עם אובדן דם גדול בו-זמני ודימום הפסקת, נדרשות מינונים מסיביים של מסת אריתרוציטים (> 500 מ"ל). היעילות של עירויי דם נשפטת על ידי עלייה בלחץ הדם, שינויים המטולוגיים.

כמו כן, יש צורך להחדיר תמיסות חלבון ואלקטרוליטים (אלבומין, מי מלח, גלוקוז), המשחזרות את איזון המים-מלח. בטיפול באנמיה פוסט-המוררגית משתמשים בתכשירי ברזל, ויטמינים מקבוצה B. נקבע טיפול סימפטומטי, שמטרתו לנרמל הפרעות תפקודיות של מערכת הלב וכלי הדם והנשימה, הכבד, הכליות וכו '.

הפרוגנוזה של אנמיה פוסט-המוררגית תלויה במשך ובנפח הדימום. אובדן חד של 1/4 מה-BCC מוביל לאנמיה חריפה ולמצב של הלם היפו-וולמי, ואובדן 1/2 מה-BCC אינו תואם את החיים. אנמיה פוסט-דמורגית עם אובדן איטי אפילו של כמויות דם משמעותיות אינה מסוכנת כל כך, שכן ניתן לפצות עליה.

אנמיה פוסט-דמורגית היא חוסר ביסודות המכילים ברזל בפלסמת הדם האנושית. אנמיה כתוצאה מאיבוד דם היא אחת האנמיות הנפוצות ביותר. רופאים מבחינים בין שתי צורות של מחלה זו: כרונית ואקוטית.

אנמיה פוסט-דמורגית בעלת אופי כרוני מתרחשת לאחר דימום קטן, אך במשך זמן מה, תכוף. הצורה החריפה של מחלה זו מתרחשת עקב אובדן דם פתאומי ופתאומי.

מסוכן לחיי אדם, הכמות המינימלית של איבוד דם במבוגר היא 500 מ"ל.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10, אנמיה פוסט-המוררגית שייכת לקטגוריה "מחלות דם, איברים המטופואטיים והפרעות מסוימות המערבות את המנגנון החיסוני". סעיף קטן: "אנמיה הקשורה לתזונה. אנמיה מחוסר ברזל" סיווג המחלות עם קודים הוא כדלקמן:

• אנמיה מחוסר ברזל משנית לאובדן דם (כרוני) - קוד D50.0.
• אנמיה פוסט-דמורגית חריפה - קוד D62.
• אנמיה מולדת כתוצאה מאיבוד דם עוברי קוד P61.3

, , , , , , ,

קוד ICD-10

D62 אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

D50.0 אנמיה מחוסר ברזל משנית לאובדן דם, כרונית

גורמים לאנמיה פוסט-דמורגית

האטיולוגיה של חוסר דם בגוף יכולה להיות:

• פגיעה שבעקבותיה חלה פגיעה בשלמות כלי הדם ובעיקר בעורקים גדולים.
• התערבות מבצעית. כל התערבות כירורגית היא תמיד סיכון. מתחיל אפילו גבר רגיל לכאורה ברחוב, הניתוח הפשוט ביותר, המנתח לא מסוגל לחזות את כל הניואנסים וההשלכות שלו.
• כיב של התריסריון והקיבה. מחלות אלו מלוות לרוב בדימום פנימי. והקושי בזיהוי בזמן שלהם טמון בעובדה שמתרחש דימום בתוך הגוף ומחוצה לו ניתן לזהות אותו על ידי חובבן לפי כמה סימנים וניתן להזמין אמבולנס בזמן. אחרת, העיכוב עלול להוביל למוות עבור המטופל.
• הפרה של דימום דם. גורם זה נועד לשמור על הדם במצב נוזלי, אחראי על מדד קרישת הדם, המאפשר לשמור על נפח הדם במחזור הדם בטווח התקין ולנרמל את הרכב ("הנוסחה") של הדם.
• הריון חוץ רחמי. פתולוגיה זו מלווה בדימום כבד חריף בנשים, מה שמוביל לאנמיה פוסט-המוררגית חריפה.
• מחלות ריאות. דימום כזה מתבטא בהפרשות של צבע ארגמן של עקביות נוזלית או דמוי קריש המתרחשות במהלך שיעול.

פתוגנזה

פתוגנזה, או רצף של תופעות מתעוררות, היא תופעה של אי ספיקת כלי דם, עקב התרוקנות חדה של הדם (פלזמה) של מיטת כלי הדם. גורמים אלו מובילים למחסור בתאי דם אדומים נושאי חמצן, אשר בתורו מוביל למחסור כללי בחמצן בגוף. הגוף לא יוכל לפצות על אובדן זה בעצמו, עקב העבודה הפעילה יותר של הלב.

, , , , ,

תסמינים של אנמיה פוסט-דמורגית

ידע לא פוגע באף אחד. וכדי להיות מסוגל לזהות דימום (במיוחד אם הוא פנימי), צריך להכיר את הסימפטומים של אנמיה פוסט-המוררגית ואת ביטוייה כדי להגיש עזרה ראשונה או להזעיק אמבולנס בזמן.

• עם איבוד דם בשפע, ביטויי כלי דם באים ראשון: קוצר נשימה, דפיקות לב (טכיקרדיה), נפילה של אינדיקטורים ללחץ (הן העורקי והורידי).
• העור והריריות של המטופל הופכים חיוורים.
• המטופל מתחיל להרגיש כהה בעיניים, טינטון וסחרחורת קלה.
• יכול להיות שיש רפלקס סתימה.
• סימן חריף של דימום פנימי יכול להיחשב יובש חד בפה. חומרת המרפאה נקבעת לא רק לפי נפח ההזעה הכולל, אלא גם לפי קצב איבוד הדם של הנפגע.
• מיקום הפציעה הוא גם גורם חשוב. אז נגעים של מערכת העיכול מלווה בעלייה חדה בטמפרטורת הגוף.
• ביטויים ברורים של שכרות.
• מגביר את הביצועים שלו ואת רמת החנקן שיורי בפלזמה (בזמן שהאוריאה נשארת תקינה).
• אפילו עם נפחים קטנים של דימום פנימי, החולה מרגיש מעיכה של האיברים.
• הפרשת צואה יכולה להיות גם אינדיקטור לנזק פנימי. בגלל הדם המופרש, הם משחירים.

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

אם אדם מאבד, עקב פציעה (שהתוצאה שלה היא נזק לעורק גדול), ניתוח, או החמרה של מחלה כלשהי, שמינית מנפח הדם הכולל, מתרחשת צורה חריפה של אנמיה פוסט-המוררגית.

רופאים מבחינים במספר שלבים בהתפתחות של צורה חריפה של אנמיה:

1. שלב רפלקס-וסקולרי. זה מתבטא בירידה חדה בערך לחץ הדם, הלבנת העור והריריות, טכיקרדיה. חוסר פתאומי של חמצן המסופק לאיברים מוביל לעוויתות של כלי הדם ההיקפיים. כדי למנוע ירידה נוספת בלחץ, הגוף פותח שאנטים ארטריולו-ורידים, המובילים להסרת פלזמה מהאיברים. טיפול עצמי כזה פועל לפיצוי הולם על החזרת נוזל הדם ללב.
2. שלב הידרודינמי. לאחר שלוש עד חמש שעות נוצר בסיס לפיצוי הידרמי, עקב זרימת הנוזלים מאזור הביניים אל כלי הדם. במקרה זה, קולטנים מסוימים מגורים, הנכללים בעבודת שמירה על נפח הנוזל המוזרם דרך הכלים. סינתזה מוגברת של אלדוסטרון מציבה מחסום בהפרשת הנתרן מהגוף, מה שממריץ אצירת מים. עם זאת, זה מוביל גם לדילול פלזמה, וכתוצאה מכך, ירידה בתכולת אריתרוציטים והמוגלובין. שלב זה של הפיצוי יכול להתקיים תוך יומיים עד שלושה.
3. שלב מח העצם – שלב זה מתרחש ארבעה עד חמישה ימים לאחר הדימום. היפוקסיה מתקדמת. עלייה באריתרופויאטין. בדם ההיקפי עולה מספר האריתרוציטים החדשים (רטיקולוציטים), בעלי רמת המוגלובין מופחתת. המאפיין של שלב זה הופך להיפוכרומי. בנוסף, מחסור חד בדם גורם לירידה בברזל בדם.

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית

סוג זה של אנמיה, אנמיה פוסט-המוררגית כרונית, מתרחש בחולה אם הוא מאבד בהדרגה, לאורך זמן, דם באופן חלקי. סוג זה של אנמיה ניתן להבחין במספר מחלות. לדוגמה, כגון: סרטן המעי, כיב תריסריון או כיב קיבה, דלקות חניכיים, טחורים ועוד רבים אחרים. דימום תכוף אך קל מוביל לתשישות כללית של הגוף. יש מחסור בברזל. בהקשר זה, על פי האטיולוגיה, פתולוגיה זו מכונה אנמיה פוסט-המוררגית, על פי הפתוגנזה, ניתן לייחס מצב פתולוגי זה לאנמיה מחוסר ברזל.

בהתבסס על כך, המטרה העיקרית של הטיפול באנמיה פוסט-המורגית, בכל צורה שהיא, היא להחזיר את מלוא נפח הפלסמה בדם שמסתובבת בכלי הדם, וכתוצאה מכך להתגבר על מחסור בברזל וחוסר אריתרופואיזיס. אבל זה "אמבולנס" לגוף. לאחר החייאה דחופה, יש צורך לשים לב לגורם השורש שגרם לדימום. וקל יותר - יש צורך להתעלות מעל הטיפול במחלה הבסיסית.

, , , , ,

אנמיה של חוסר ברזל פוסט-דמורגי

עד כה, רופאים קובעים כי אנמיה של חוסר ברזל לאחר דימום מתחילה להיות נפוצה למדי. בקיצור, אנמיה מחוסר ברזל היא מצב של הגוף המאופיין בחוסר פתולוגי של יוני ברזל. יתר על כן, ריכוז המסה של יסוד זה יורד בכל מקום: בפלסמת הדם, ובמח העצם, ובמה שנקרא מחסן, שם הגוף צובר את כל מה שהוא צריך ברזרבה. כתוצאה מכך נוצר כשל במערכת סינתזת ההמה, נוצר מחסור במיוגלובין ובאנזים הרקמה.

מחקרים סטטיסטיים מודרניים משמיעים נתון של 50% - זוהי כמות האוכלוסייה הסובלת מאנמיה בצורה כזו או אחרת. תרכובות בהן מצויות מתכות בטבע נספגות בצורה גרועה, או אינן נספגות כלל בגוף האדם. אם האיזון בצריכת הברזל בגוף והשימוש בו מופר, אנו מקבלים אנמיה מחוסר ברזל.

לרוב באוכלוסייה הבוגרת, מחסור בברזל קשור לאובדן דם חריף או כרוני. אבחנה זו יכולה להתרחש, אם כי לעתים נדירות למדי, עם דימומים מהאף, היבטים דנטליים של איבוד דם, כמו גם עם טראומה... מקרים חריגים זוהו גם כאשר אנמיה מחוסר ברזל התפתחה אצל תורם ש"תרם בתדירות גבוהה". יתרה מכך, ככל שזה יישמע מוזר, סטיות כאלה נמצאות אצל תורמות.

אצל נשים הגורמים למחלה יכולים להיות גם דימום מהרחם וגם ההריון עצמו, וגם הפרעות כואבות ופתולוגיות במחזור החודשי. מחקרי מעבדה מראים ששרירנים ברחם יכולים להוביל גם לאנמיה פוסט-המורגית עם מחסור בברזל, התורם לבריחת ברזל ולהופעת תסמינים אנמיים לאחר מכן.

את המקום השני בתדירות המחלות תופס איבוד דם במחלות אקוטיות של מערכת העיכול, שדי בעייתי לאבחן בשלבים המוקדמים. דימום ריאתי הוא ביטוי נדיר למדי של מחסור בברזל, וכך גם איבוד דם מדרכי השתן והכליות.

יילודים ותינוקות עלולים לסבול ממחסור בברזל עקב הצגה שגויה של השליה, או אם השליה ניזוקה במהלך הניתוח (ניתוח קיסרי). ויש גם מקרים של דימום מעיים, כביטויים של מחלה זיהומית.

הסיבה למחסור בברזל לילדים גדולים יותר עשויה להיות המחסור בתזונה. התינוק פשוט לא מקבל מספיק מהאלמנט יחד עם המזונות שהוא אוכל. כמו כן, הגורם לאנמיה יכול להיות חוסר ברזל אצל האם במהלך ההריון, כמו גם בפגים או תינוקות מתאומים, שלישיות... לעתים נדירות מספיק, אבל גם טעות המיילד יכולה להפוך לגורם למחלה זו, אשר, מבלי לחכות להפסקת הפעימה, נחתך מוקדם מדי בחבל הטבור.

אין להתעלם מהמצב כאשר (למשל בזמן מאמץ גופני כבד, הריון וכו') הצורך של הגוף בו עולה בחדות. לכן, הסבירות לאנמיה של חוסר ברזל פוסט-דימומית עולה.

היעדר יסוד זה בגוף גורם לפגיעה משמעותית במערכת החיסון האנושית. אבל, ככל שזה נשמע מוזר, חולים הסובלים ממחסור בברזל נוטים פחות לסבול ממחלות זיהומיות. הכל פשוט. ברזל הוא כר גידול מצוין לכמה חיידקים. עם זאת, לאור בעיות אחרות, לא ניתן להתעלם ממחסור בברזל בגוף האדם. לא נדיר ששינויים בהרגלי האכילה מעידים על מחסור בברזל בדם. למשל, ישנה תשוקה למאכלים מפולפלים או מלוחים שלא נצפתה בעבר.

רופאים מדגישים גם את ההיבט הפסיכולוגי של מחסור בברזל. לעתים קרובות זה מתרחש אצל אנשים שלא שמים לב לבריאותם, וכתוצאה מכך, לעצמם: דיאטות, תזונה מוגבלת, חוסר פעילות גופנית, חוסר אוויר צח, מינימום רגשות חיוביים. כל זה לא תורם, אלא מעכב את אותם תהליכים מטבוליים המתרחשים בגוף. לאחר עריכת מחקר, מדענים מצאו שמאחורי כל זה, ככלל, יש דיכאון עמוק, טראומה פסיכולוגית.

כיום, הרפואה מצוידת בארסנל גדול למדי בצורת תכשירי ברזל: קונפרון, פרמיד, ז'קטופר, סורביפר ועוד הרבה אחרים. יש גם צורות נוזליות, למשל מלטופר, מידת הספיגה, שתלויה ברמת המחסור בברזל בגוף. תרופה זו מאושרת לשימוש גם לילודים (אפילו פגים).

אנמיה פוסט-דמורגית בילדים

אנמיה פוסט-דמורגית בילדים מתרחשת לעתים קרובות למדי וקורה, כמו אצל מבוגרים, וחריפה (שכיחה למדי) וכרונית (פחות שכיחה).

יילודים הם די פגיעים. אצלם, אנמיה פוסט-המורגית מתרחשת לעתים קרובות עם פציעות לידה או יכולה להתרחש אפילו עם דגימת דם מוגזמת במהלך בדיקות מעבדה. בילדים מבוגרים ובגיל העמידה, הגורם העיקרי לאנמיה הוא לרוב הלמינת'ים, אשר נדבקים לדופן מערכת העיכול, פוגעים בגוף ומעוררים דימום מיקרו.

תסמינים שעל בסיסם ההורים צריכים להפעיל אזעקה:

• אותו דבר כמו למבוגרים.
• אבל הביטויים הראשונים הם עייפות, אובדן תיאבון, יש השעיה בגדילה, והתינוק מתחיל לעלות במשקל גרוע יותר.
• אחד הסימנים העיקריים לשלב הראשוני של המחלה עשוי להיות שינוי בהעדפות הטעם של הפירורים, עד כדי כך שילדים נוטים לאכול אדמה, גיר, חימר... זו תוצאה של מחסור בברזל ומחסור בברזל. של רכיבים מינרלים בגוף התינוק. לפעמים השינויים האלה לא כל כך דרסטיים.
• יש שינוי בהתנהגות. פעוטות הופכים להיות קפריזיים ובכיינים, או, לעומת זאת, אדישים.
• יש גם ביטוי בסימנים חיצוניים: שבריריות שיער וציפורני חתול, קילוף העור.
• לשון חלקה "לכה".
• אצל נערות מתבגרות, הפרעות במחזור החודשי.
• לעתים קרובות למדי, על רקע אנמיה פוסט-דמורגית, נצפים סיבוכים בעלי אופי זיהומיות: דלקת אוזן תיכונה, דלקת ריאות ...

הדבר הראשון שצריך לעשות במצב בו ילד נמצא במצב של הלם דימומי הוא החייאה להפסקת דימומים וטיפול נגד הלם. תחליפי דם ניתנים באמצעות סילון וטפטוף. בתקופה זו נקבעת קבוצת הדם של התינוק והשתייכותו ל-Rh. מתבצעת החייאה בדם טרי טרי. אם זה לא זמין, מבוצע עירוי ישיר מתורם. במקביל לכך, גליקוזידים תומכים במערכת הלב וכלי הדם ונרשמת תזונה עשירה בחלבונים וויטמינים.

הטיפול באנמיה פוסט-המוררגית בילדים מצטמצם לזיהוי וטיפול בגורם הבסיסי לדימום, כלומר המחלה שגרמה לאיבוד דם.

שלבים

לרופאים יש גם מה שנקרא סיווג עבודה של שלבי חומרת האנמיה, שנקבע על בסיס בדיקות מעבדה:

• עם תכולת המוגלובין בדם של יותר מ-100 גרם לליטר ואריתרוציטים מעל 3 ט' לליטר - שלב קל.
• עם תכולת המוגלובין בדם בתוך 100÷66 גרם/ליטר ואריתרוציטים מעל 3÷2 t/l - השלב האמצעי.
• כאשר תכולת ההמוגלובין בדם נמוכה מ-66 גרם לליטר - שלב חמור.

אנמיה פוסט-דמורגית קלה

גילוי מוקדם של המחלה מאפשר להעמיד את הילד על רגליו בפרק זמן קצר יותר. עם שלב קל של המחלה, לעיתים די בתכשירים המכילים ברזל כדי לפצות על המחסור בברזל בגוף. מהלך הטיפול נמשך לרוב שלושה חודשים או יותר. במקרה זה, אשפוז זמני של המטופל אפשרי. שאלה זו נקבעת על ידי הרופא, בהתבסס על מצבו של המטופל.

אנמיה פוסט-דמורגית חמורה

אנמיה פוסט-דמורגית בדרגה חמורה היא אשפוז ללא תנאי.

רק בתנאים נייחים, המטופל יכול לקבל טיפול רפואי מוסמך ומלא ואין להסס לעשות זאת. במצב זה, "דחיינות היא כמו מוות".

לאחר שקיבלו את החולה לרשותם, הרופאים, קודם כל, חייבים לעשות הכל כדי לעצור את הדימום, ובמקביל מנסים לפצות על איבוד הדם בכל דרך. כדי להשיג את ההשפעה ההמודינמית המקסימלית (הוצאת החולה ממצב של הלם, קבלת לחץ דם גבוה וכו'), מתבצע עירוי של לפחות חצי ליטר פוליגלוקין (תחליף פלזמה מלאכותי). בצורה טראומטית חריפה, תרופה זו ניתנת בעיקר בסילון, בעוד שהרופא מחויב לשלוט בנתון לחץ הדם. אם הלחץ הובא לערכים הבאים: סיסטולי - 100 ÷ 110 מ"מ, דיאסטולי - 50 ÷ 60 מ"מ, הטפטפת מועברת מהסילון להזנת הטפטוף. המינון הכולל של התמיסה המוזרקת יכול להגיע, במידת הצורך, ליטר וחצי (מקסימום 2÷3 ליטר).

רק לאחר הפסקת הדימום והסרת תסמיני ההלם העיקריים, הצוות הרפואי ממשיך לפרוטוקול נוסף ומתוכנן להוצאת החולה מהמצב האנמי.

אבחון של אנמיה פוסט-דמורגית

אי אפשר לדמיין את הרפואה המודרנית ללא מעבדות וציוד רפואי מודרני. אבל אם אין מומחים מקצועיים ביותר, שום ציוד לא יעזור. ובמקרה של אבחנה של אנמיה פוסט-המורגית, המצב הוא כדלקמן: אבחנה של אנמיה פוסט-המורגית חריפה או כרונית יכולה להתבצע על בסיס שילוב של נתונים קליניים, מעבדתיים ואנמנסטיים. קווי בסיס הם אינדיקטורים קליניים.

אם יש מקור חיצוני לדימום, לא קשה לקבוע אבחנה ברורה, קשה יותר לאבחן עם איבוד דם פנימי. העיקר הוא לקבוע במדויק את מקום התפוגה.

, , , , , , , ,

בדיקת דם לאנמיה פוסט-דמורגית

הדבר הראשון שרופאים צריכים לעשות הוא לבצע בדחיפות בדיקת דם מפורטת כדי שיוכלו להעריך את רמת איבוד הדם ובהתאם את הסכנה למטופל. במהלך חצי השעה הראשונה באובדן דם חריף, מספר טסיות הדם עולה בחדות, מה שמוביל להפחתה בפרק הזמן שבו מתרחשת קרישת דם, וזה די חשוב במקרה של איבוד דם. רמת אריתרוציטים והמוגלובין בפלזמה נשארת בטווח התקין למשך זמן מה, אם כי מספרם הכולל (אריתרוציטים) יורד.

שעתיים עד שלוש שעות לאחר מכן, תרומבוציטוזיס בדם עדיין נצפה, אך בדיקות מראות הופעת לויקוציטוזיס נויטרופילי. רמה גבוהה של טרומבוציטוזיס ומרווח קטן עבורו הדם מקריש הוא קריטריון המראה על איבוד דם רב. לאחר מכן ירידה במספר תאי הדם האדומים וההמוגלובין. זהו אינדיקטור להתפתחות של אנמיה פוסט-דמורגית נורמכרומית.

לאחר חמישה עד שישה ימים מהרגע הקריטי, יש עלייה במספר הרטיקולוציטים (היווצרות של לויקוציטים צעירים). אם לא נצפה דימום חוזר במהלך תקופה זו, אז לאחר מספר שבועות, הרכב הדם ההיקפי חוזר לקדמותו, וזה מה שהבדיקות מראות. אם נצפתה אנמיה פוסט-דמורגית בצורה חמורה, תקופת ההחלמה תהיה ארוכה יותר.

גם במקרה של דימום חריף בודד, ניתוח ביוכימי מראה ירידה חדה ברמות הברזל בפלזמה. עם רזרבות קטנות של יסוד זה בגוף עצמו, ההתאוששות הכמותית שלו איטית למדי. במהלך תקופה זו, נראה גם המראה הפעיל של אריתרוציטים חדשים במח העצם האדום.

ניתוח קליני במהלך תקופת המחלה מראה נוכחות של לויקופניה עם לימפוציטוזיס קלה. עקב רמות ברזל נמוכות, ישנה עלייה ביכולת לקשור ברזל בסרום.

, , , , ,

טיפול באנמיה פוסט-דמורגית

אם ניתן לטפל בבית בצורה קלה של אנמיה פוסט-המוררגית, יש להפסיק את הביטויים החריפים שלה רק במצבים נייחים. המטרה העיקרית של כל הפעילות השוטפת היא לעצור את איבוד הדם ולהחזיר את מחזור הדם הנורמטיבי, המלא.

השלב הראשון בטיפול הוא עצירת הדימום. ירידה בהמוגלובין ל-80 גרם/ליטר ומטה (8 גרם%), המטוקריט פלזמה מתחת ל-25% וחלבון מתחת ל-50 גרם/ליטר (5 גרם%) מהווה אינדיקציה לטיפול בעירוי. במהלך תקופה זו, יש צורך למלא לפחות שליש מתכולת תאי הדם האדומים. זה דחוף לחדש את הנורמה של נפח הפלזמה. בהקשר זה, החולה מקבל תמיסות קולואידיות של פוליגלוצין או ג'לטינול בעירוי. אם פתרונות כאלה אינם זמינים, ניתן להחליף אותם ב-1000 מ"ל גלוקוז (10%), ולאחר מכן בתמיסה של 500 מ"ל - 5%. Reopoliglyukin (ואנלוגים) במצב זה אינם משמשים, מכיוון שהם מפחיתים את יכולת הקרישה של הדם, מה שעלול לעורר דימום חוזר.

כדי להחזיר את רמת תאי הדם האדומים, החולה מקבל מסת תאי דם אדומים. באיבוד דם חריף, כאשר גם ספירת הטסיות יורדת, הרופאים פונים לעירוי ישיר או לעירוי דם שנלקח מיד לפני ההליך.

נכון להיום, אם איבוד הדם במהלך הניתוח קטן מ-1 ליטר, לא נעשה שימוש במסת תאי דם אדומים ובעירוי. גם פיצוי מלא על אובדן דם אינו מתבצע, שכן הסכנה טמונה באפשרות של תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, כמו גם קונפליקט חיסוני.

לרוב, ברזל ברזל משמש ברפואה. תרופות המבוססות על זה נלקחות על ידי המטופל כפי שנקבע על ידי הרופא או שעה אחת לפני האכילה, או שעתיים לאחר האכילה. בטיפול באנמיה פוסט-המוררגית משתמשים בתכשירים המכילים ברזל הבאים:

• Feramide היא תרופה המבוססת על שילוב של ניקוטינמיד וכלוריד ברזל. הקבלה מתבצעת שלוש פעמים ביום עבור 3÷4 טבליות. החיסרון של תרופה זו הוא התוכן הקטן של ברזל בטבליה. להשפעה מרבית, יש ליטול חומצה אסקורבית יחד עם התרופה.
• קונפרון - התוכן המורכב של סודיום דיוקטילסולפוסוצ'ינט עם ברזל גופרתי. טופס שחרור - כמוסות. תרופה זו נספגת היטב ברירית המעי. קח את זה 3 פעמים ביום, 1-2 כמוסות. אין צורך בצריכה נוספת של חומצה אסקורבית.
• פרוקל. הרכב - ברזל גופרתי עם סידן פרוקטוז דיפוספט. מוקצה לאחר הארוחות 1÷2 טבליות שלוש פעמים ביום.
• Ferroplex הוא שילוב של סולפט ברזל עם חומצה אסקורבית. הקבלה היא 2 ÷ 3 טבליות שלוש פעמים ביום. סבילות ותכונות ספיגה של התרופה מצוינות.
• Ferroceron. הבסיס של התרופה הוא מלח הנתרן של אורטו-קרבוקסיבנזואילפרוצן. התרופה נספגת היטב על ידי הקרום הרירי של מערכת העיכול. זה נלקח שלוש פעמים ביום, 1-2 טבליות. קל לנשיאה. יחד עם תרופה זו, אין להזריק לגוף חומצות הידרוכלוריות ואסקורבית. זה הכרחי באופן מוחלט להסיר לימונים ומזונות חומציים אחרים מהמזון.

משתמשים גם בתרופות אחרות.

תזונה בטיפול באנמיה פוסט-המוררגית משחקת תפקיד חשוב. חולה עם אנמיה צריך לכלול בתזונה שלו מזונות המכילים כמות גדולה של ברזל וחלבונים. זה בשר, חלבון ביצה, ודגים, גבינת קוטג '... באותו הזמן, הסר מזונות שומניים מהתזונה שלך.

מְנִיעָה

מניעה של אנמיה פוסט-דמורגית חייבת להתחיל אפילו יותר, לא פחות, ברחם. אם אמו של הילד שטרם נולד סובלת ממחסור בברזל, היילוד ייוולד כבר עם אותה בעיה. לכן, יש צורך לבטל בעיה זו באישה בהריון תחילה. לאחר מכן, הילד שנולד כבר צריך לקבל האכלה טבעית, רציונלית וטבעית. יש צורך שהתינוק מוקף בסביבה בריאה רגילה. אנו זקוקים גם למעקב מתמיד של רופא הילדים כדי לא לפספס התפתחות של רככת, מחלות זיהומיות וניוון.

קבוצת סיכון מיוחדת למחסור בברזל כוללת ילדים שנולדו מאם אנמית, פגים ותינוקות מהריונות מרובי עוברים, וכן תינוקות המקבלים האכלה מלאכותית, לא הגיונית, הגדלים במהירות. רופא הילדים בדרך כלל מייחס לילדים כאלה תכשירי ברזל, או פורמולות חלב המכילות אחוז מוגבר של יסוד זה.

עבור ילדים בשנה הראשונה לחיים, כמניעת אנמיה פוסט-דמורגית, יש צורך להכניס לתזונה ירקות ופירות, דגנים ועשבי תיבול, בשר ודגים, חלב וגבינות. כלומר לגוון את התזונה. כדי לשמור על התוכן של יסודות עזר (נחושת, מנגן, קובלט, אבץ) בטווח הנורמלי, יש צורך לתת לתינוק סלק, חלמון ופירות (תפוחים, אפרסקים, משמשים). וגם הילד מחויב לקבל את הכמות הדרושה של אוויר צח - נדרשות טיולים באוויר הצח. הגן על ילדים ממגע עם כימיקלים מזיקים, במיוחד חומרים נדיפים. יש להשתמש בתכשירים רפואיים רק לפי מרשם רופא ובשליטתו.

מניעת אנמיה למבוגר דומה לילד. אלו הם אותם מזונות עשירים בברזל ומיקרו-אלמנטים, כמו גם אורח חיים נכון פעיל, אוויר צח.

בילדות השימוש בתכשירי ברזל הוא מניעתי, לא רק מונע התפתחות של מחסור בברזל בילד, אלא גם מפחית את שכיחות ARVI. עם אנמיה תורשתית מחמירה, הפרוגנוזה הרפואית תלויה ישירות בתדירות של משברים מתמשכים ובחומרתם.

בכל מצב אין לוותר ועדיף לזהות כל מחלה בהקדם האפשרי, בשלביה המוקדמים יותר. היו קשובים יותר לעצמכם וליקיריכם. אמצעי מניעה לאנמיה פוסט-דמורגית אינם מסובכים כפי שהם עשויים להיראות. פשוט לחיות, לאכול טוב, לבלות באופן פעיל בטבע עם בני משפחה וחברים, והצרה הזו תעקוף אותך. אבל אם כבר קרה הבלתי הפיך, והצרות הגיעו לבית, אל תיבהלו, התקשרו לרופאים ותלחמו איתם. אחרי הכל, החיים יפים ושווים את המאבק.

[48 ], , , , , ,

אנמיה פוסט-דמורגית היא קבוצה של שינויים פתולוגיים המתפתחים בגוף עקב איבוד של כמות מסוימת של דם: הוא מכיל ברזל, וכאשר איבוד הדם הופך לא מספיק. זה מחולק לשני סוגים: אקוטי וכרוני.

קוד ICD-10

לאנמיה פוסט-המורגית כרונית יש את הקוד הבא של ICD-10 - D50.0, וקוד חריף - D62. הפרות אלו נמצאות בסעיף "אנמיה הקשורה לתזונה. אנמיה מחוסר ברזל".

בלטינית מגדירה את המילה "אנמיה" כ"אנמיה", פשוטו כמשמעו. כמו כן, ניתן לתרגם את המילה כ"אנמיה", שמשמעותה חוסר בהמוגלובין. ו"דימום" מתורגם כ"מלווה בדימום", הקידומת "צום" פירושה "אחרי".

מידע על מהי אנמיה פוסט-דמורגית יאפשר לך לזהות את התפתחותה בזמן ולספק את הסיוע הדרוש.

פתוגנזה באנמיה פוסטמורגית

פתוגנזה - רצף מסוים של התפתחות של שינויים פתולוגיים, המאפשר לשפוט את התכונות של התרחשות של אנמיה פוסט-המוררגית.

חומרת האנמיה הפוסט-המוררגית נקבעת על פי תכולת ההמוגלובין וחומרת היפוקסיה ברקמות עקב מחסור בה, אך תסמיני האנמיה וההשפעה שלה. תכונות קשורות לא רק עם אינדיקטור זה, אלא גם עם אחרות הפוחתות עם איבוד דם:

• תכולת ברזל;
• אֶשׁלָגָן;
• מגנזיום;
• נְחוֹשֶׁת.

משפיע לרעה במיוחד על מחסור בברזל במערכת הדם, שבו ייצור תאי דם חדשים קשה.

נפח הדם המינימלי שניתן לאבד ללא סיכון לפתח הפרעות חמורות הוא 500 מ"ל.

תורמים תורמים דם מבלי לחרוג מכמות זו. גוף אנושי בריא עם משקל גוף מספיק לאורך זמן משחזר במלואו את האלמנטים האבודים.

כאשר אין מספיק דם, כלי דם קטנים מתכווצים כדי לפצות על המחסור ולשמור על לחץ הדם ברמה תקינה.

בגלל המחסור בדם ורידי, שריר הלב מתחיל לעבוד בצורה פעילה יותר כדי לשמור על זרימת דם דקה מספקת - כמות הדם שנפלטת מהלב בדקה.

איזה צבע של דם ורידי ניתן לקרוא.

קרא שריר הלב מורכב

תפקוד שריר הלב מופרע עקב מחסור במינרלים, קצב הלב יורד, הדופק נחלש.

shunt arteriovenous (פיסטולה) מתרחש בין הוורידים והעורקים, וזרימת הדם עוברת דרך האנסטומוזות מבלי לגעת בנימים, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם בעור, במערכת השרירים וברקמות.

היווצרות shunt arteriovenous, עקב כך הדם אינו זורם לנימים

מערכת זו קיימת כדי לשמור על זרימת הדם למוח וללב, מה שמאפשר להם להמשיך לתפקד גם עם איבוד דם חמור.

הנוזל הבין-מערכתי מפצה במהירות על המחסור בפלזמה (החלק הנוזלי של הדם), אך הפרעות במחזור הדם נמשכות. אם לחץ הדם יורד נמוך מדי, זרימת הדם בכלים הקטנים תפחת, מה שיוביל לפקקת.

בשלב החמור של אנמיה פוסט-המורגית נוצרים קרישי דם קטנים שסותמים כלי דם קטנים, מה שמוביל להפרעה בתפקוד הגלומרולי העורקי ברקמת הכליה: הם אינם מסננים את הנוזלים כראוי, וכמות השתן המופרשת מצטמצמת, וכן חומרים מזיקים נשמרים בגוף.

זה גם מפחית את זרימת הדם בכבד. אם לא תתחיל טיפול בזמן באנמיה פוסט-המוררגית חריפה, זה יוביל לאי ספיקת כבד.

עם אנמיה פוסט-דמורגית, הכבד סובל מחוסר דם

מחסור בחמצן ברקמות מוביל להצטברות של אלמנטים שאינם מחומצנים המרעילים את המוח.

חומצה מתפתחת: הפרה של איזון חומצה-בסיס לקראת דומיננטיות של סביבה חומצית.אם אנמיה פוסט-המוררגית חמורה, כמות האלקליות פוחתת ותסמיני החמצת מתגברים.

עם איבוד דם, רמת הטסיות יורדת, אך הדבר אינו משפיע על תהליכי הקרישה באופן משמעותי: תכולת החומרים האחרים המשפיעים על הקרישה עולה באופן רפלקסיבי.

עם הזמן, מנגנוני הקרישה חוזרים לקדמותם, אך קיים סיכון לפתח תסמונת טרומבו-המוראגית.

גורם ל

הגורם העיקרי המשפיע על התפתחות אנמיה פוסט-המוררגית הוא איבוד דם, שהסיבות לכך עשויות להיות שונות.

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

זוהי הפרעה המתפתחת במהירות עקב איבוד דם רב. זהו מצב מסוכן הדורש התחלה מהירה של אמצעים טיפוליים.

גורמים לאנמיה חריפה:

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית

מצב המתפתח עם איבוד שיטתי של דם במשך זמן רב. מסוגל להישאר ללא תשומת לב במשך זמן רב אם איבוד הדם קל.

גורמים לאנמיה כרונית:

אנמיה דימומית מתפתחת גם עקב מחסור בוויטמין C.

סוגים

אנמיה פוסט-דמורגית מחולקת לא רק לפי אופי הקורס (חריף או כרוני), אלא גם לפי קריטריונים אחרים.

חומרת האנמיה מוערכת לפי כמות ההמוגלובין בדם.

בהתאם לתוכן שלה, אנמיה מחולקת ל:

• קַל.עם אנמיה קלה, המוגלובין מתחיל להיעדר ברזל, ייצורו מופרע, אך תסמיני האנמיה כמעט נעדרים. המוגלובין אינו יורד מתחת ל-90 גרם לליטר.
• מְמוּצָע.תסמינים בעלי חומרה בינונית מתבטאים בצורה מתונה, ריכוז ההמוגלובין הוא 70-90 גרם לליטר.
• כָּבֵד.במקרים חמורים, יש הפרות חמורות של האיברים, אי ספיקת לב מתפתחת, מבנה השיער, השיניים והציפורניים משתנה. תכולת ההמוגלובין היא 50-70 גרם/ליטר.
• חמור ביותר.אם רמת ההמוגלובין נמוכה מ-50 גרם/ליטר, יש סכנת חיים.

יש גם פתולוגיות נפרדות הכלולות ב-ICD:

• אנמיה מולדת ביילוד ובעובר עקב איבוד דם (קוד P61.3);
• אנמיה פוסט-דמורגית מסוג כרוני, שהיא מחסור משני בברזל (קוד D50.0).

תסמינים

צורה חריפה של אנמיה

התסמינים בצורה חריפה של אנמיה פוסט-המוררגית מתגברים מהר מאוד ותלויים בחומרת איבוד הדם.

נצפים:

ירידה בלחץ הדם על רקע איבוד דם מסיבי נקראת הלם דימומי. עוצמת הירידה בלחץ הדם תלויה בחומרת איבוד הדם.

התסמינים הבאים קיימים גם:

• טכיקרדיה;
• העור קר וחיוור, בעל מידה בינונית וחמורה, יש לו צבע ציאנוטי (ציאנוטי);
• הפרת הכרה (קהות חושים, תרדמת, אובדן הכרה);
• דופק חלש (אם השלב חמור, זה יכול להיות מורגש רק על הכלים הראשיים);
• הפחתת כמות השתן המיוצרת.

התסמינים של אנמיה פוסט-המוררגית והלם דימומי מצטרפים גם סימנים הטבועים במחלה שגרמה לאובדן הדם:

• עם כיב, צואה שחורה או אדומה נצפתה;
• נפיחות באזור הפגיעה (במקרה של פציעה);
• כאשר העורקים בריאות נקרעים, יש שיעול עם דם בצבע ארגמן בוהק;
• הפרשות דם אינטנסיביות מאיברי המין עם דימום רחמי.

מקור הדימום מזוהה על ידי סימנים עקיפים, בהתאם לתמונה הקלינית.

שלבים של תסמונת פוסט-המוראגית חריפה

לתסמונת פוסט-המוראגית חריפה יש שלושה שלבי התפתחות.

שֵׁם	תיאור
שלב רפלקס-וסקולרי	רמת מסת הפלזמה והאריתרוציטים יורדת, תהליכי פיצוי מופעלים, הלחץ יורד, פעימות הלב מהירה.
שלב ההידרמיה	זה מתפתח מספר שעות לאחר איבוד הדם ונמשך בין יומיים ל-3 ימים. הנוזל הבין תאי משחזר את נפח הנוזל בכלי הדם. התוכן של תאי דם אדומים והמוגלובין יורד.
שלב מח העצם	זה מתפתח 4-5 ימים לאחר איבוד דם עקב רעב חמצן. בדם, רמת ההמטופויטין והרטיקולוציטים, התאים המבשרים של אריתרוציטים, עולה. בפלזמה, כמות הברזל מצטמצמת.

הגוף מתאושש לחלוטין מאיבוד דם לאחר חודשיים עד שלושה או יותר.

סימנים של צורה כרונית

דימום כרוני מוביל בהדרגה לאנמיה פוסט-דמורגית, המתפתחת בהדרגה, ותסמיניה קשורים קשר הדוק לחומרת המחסור בהמוגלובין.

נצפים:

לאנשים עם אנמיה פוסט-המורגית יש חסינות נמוכה ולעיתים קרובות מפתחים מחלות זיהומיות.

אבחון

במקרה של אובדן דם חריף, החולה נשאר בבית החולים כדי שניתן יהיה להעריך את הסיכונים ולספק סיוע בזמן.

אבחון מעבדה של אנמיה פוסט-דמורגית מתבצע שוב ושוב, והתוצאות משתנות בהתאם לשלב וחומרת ההפרעה.

סימני מעבדה לאנמיה חריפה:

• בשעתיים הראשונות, ריכוז הטסיות עולה, והאריתרוציטים וההמוגלובין נשמרים ברמה תקינה;
• לאחר 2-4 שעות, עודף של טסיות דם נמשך, גרנולוציטים נויטרופיליים גדלים בדם, ריכוז תאי הדם האדומים וההמוגלובין יורד, אנמיה מוגדרת כנורמכרומית לפי אינדקס צבע (ערך תקין);
• לאחר 5 ימים, יש עלייה ברטיקולוציטים, רמת הברזל אינה מספקת.

אילו בדיקות כדאי לעשות?

יש צורך לעבור בדיקת דם כללית, באנמיה כרונית היא חושפת את התוכן של אליפטוציטים, לימפוציטים מוגברים בדם היקפי, אך מופחתים בהרכב התא הכולל.

מתגלה מחסור בברזל, סידן, נחושת.תכולת המנגן מוגברת.

במקביל, מבוצעות בדיקות המאפשרות לקבוע את הגורם לדימום: בדיקת צואה לאיתור הלמינתיאזיס ודם סמוי, קולונוסקופיה, בדיקת שתן, בדיקת מח עצם, אולטרסאונד, esophagogastroduodenoscopy, אלקטרוקרדיוגרמה.

למי לפנות?

המטולוג

יַחַס

אנמיה דימומית חריפה בשלב הראשון של הטיפול מחייבת סילוק הגורם לאובדן הדם ושיקום נפח הדם התקין.

פעולות מתבצעות לתפירת פצעים, כלי דם, התרופות הבאות נקבעות:

• תחליפי דם מלאכותיים. הם מוזלפים בטפטוף או סילון, בהתאם למצב המטופל;
• עם התפתחות הלם, השימוש בסטרואידים (Prednisolone) מצוין;
• תמיסת סודה מבטלת את המצב החומצי;
• נוגדי קרישה משמשים להעלמת קרישי דם בכלי דם קטנים.
• אם אובדן הדם עולה על ליטר, יש צורך בעירוי של דם תורם.

טיפול באנמיה כרונית, שאינה מחמירה על ידי מחלות קשות, מתבצע על בסיס אשפוז. תיקון תזונתי מוצג עם תוספת של מזונות המכילים ברזל, ויטמינים B9, B12 ו-C.

במקביל, מתבצע הטיפול במחלה הבסיסית, שגרמה לשינויים פתולוגיים.

תַחֲזִית

אם, לאחר איבוד דם נרחב, החולה הגיע במהירות לבית החולים וקיבל מגוון שלם של הליכים רפואיים שמטרתם לשחזר את רמות הדם ולהעלים דימום, אזי הפרוגנוזה חיובית, למעט כאשר איבוד הדם בולט ביותר.

סוג כרוני של פתולוגיה מסולק בהצלחה כאשר המחלה שגרמה לה נרפאת. הפרוגנוזה תלויה בחומרת המחלות הנלוות ובמידת ההזנחה של אנמיה.ככל שהסיבה מזוהה מוקדם יותר ומתחילים בטיפול, כך גדל הסיכוי לתוצאה חיובית.

סרטון: אנמיה. איך מטפלים באנמיה?

אנמיה פוסט-דמורגית היא מצב מסוכן לבריאות האדם ולחייו. חוסר בנפח הדם מוביל להתפתחות של פתולוגיה רצינית - חוסר בהמוגלובין. אם תהליך היווצרות של אנמיה פוסט-המוררגית לא יופסק בזמן, אז יהיה איום רציני על החיים.

העיקרון של התפתחות אנמיה

הדם מכיל תאים רבים ושונים המבצעים פונקציות נפרדות. ביניהם תאי דם אדומים - אריתרוציטים המכילים המוגלובין. הם ממלאים תפקיד חשוב: הם מספקים חמצן מהריאות לחלקים שונים בגוף האדם.

אנמיה היא מצב פתולוגי כאשר התוכן של המוגלובין או אריתרוציטים בדם יורד בחדות.המחסור השכיח ביותר של תאי דם אדומים הקשור לדימום ממושך. תופעה זו נקראת אנמיה פוסט-המוררגית.

המצב עצמו מאובחן לעתים רחוקות כמחלה נפרדת. בדרך כלל עובדת האנמיה מתפרשת כסימפטום של פתולוגיה אחרת. לפי ארגון הבריאות העולמי, יותר מ-30% מתושבי העולם סובלים מאנמיה.

הסכנה במצב זה היא שחוסר ממושך בתאי דם אדומים על רקע כמות מופחתת של דם עלול לגרום לא רק לרעב בחמצן ואי ספיקת כלי דם, אלא גם להתפתחות גידולים ממאירים, ניוון של רקמות ואיברים, וגם לעורר מחלות המטופואטיות. תהליך כזה מסוכן ביותר במהלך ההריון, כאשר לא רק בריאות האם, אלא גם הילד שטרם נולד נפגע.

גורמים לאנמיה פוסט-דמורגית

מצבים שונים יכולים לעורר את התפתחות המחלה, לעיתים על רקע מחלות קיימות או עקב נסיבות כוח עליון בלתי צפויות:

אצל נשים, אלה עשויים להיות הגורמים הבאים להתפתחות:

• הריון חוץ רחמי;
• וסת שופעת;
• דימום ברחם;
• טראומת לידה.

סיווג מחלות

ישנם 2 סוגים של אנמיה פוסט-דמורגית:

• חַד;
• כְּרוֹנִי.

מחסור חריף של תאים אדומים כרוך בירידה חדה בהמוגלובין. צורה זו של אנמיה פוסט-המוררגית מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם עקב טראומה או ניתוח, כאשר אדם מאבד 1/8 מהנפח הכולל או יותר.

באילו מקרים מומלץ לעירוי דם להמוגלובין נמוך:

שלבי התפתחות הצורה החריפה

רופאים מבחינים במספר שלבים בהתפתחות אנמיה פוסט-המוררגית חריפה:

תכונות של אנמיה פוסט-דמורגית כרונית

באנמיה כרונית, יש אובדן דם קטן אך לסירוגין לאורך תקופה ארוכה. צורה זו נצפית במספר מחלות:

• אונקולוגיה וניאופלזמות של מערכת העיכול;
• כיב פפטי;
• דימום מדליות טחורים של פי הטבעת;
• תהליכי שחיקה בקרום הרירי של הוושט;
• דימום מוגבר בחניכיים (פריודונטיטיס ודלקת חניכיים).

הצורה הכרונית של אנמיה נצפית לרוב אצל נשים עקב דימום על רקע תהליכים דלקתיים של אברי הרבייה:

דרגות אנמיה: קלה, בינונית, חמורה

לאנמיה יש 4 דרגות חומרה. סוג זה של סיווג מבוסס על רמת ההמוגלובין בדם המטופל:

• דרגה קלה - המוגלובין נמוך מהנורמה המותרת, אך לא פחות מ-90 גרם לליטר;
• תואר בינוני - מדד המוגלובין מ 70 עד 90 גרם / ליטר;
• דרגה חמורה - רמת תאי הדם עד 70 גרם לליטר;
• דרגה חמורה ביותר - כמות ההמוגלובין נמוכה מ-50 גרם לליטר.

בנוסף לצורות הנ"ל, ישנם 2 סוגים של אנמיה פוסט-המוררגית:

• קרוב משפחה: מאופיין בעלייה בפלסמת הדם עם אובדן דם משמעותי, המתבטא לעתים קרובות במהלך ההריון אצל נשים;
• מוחלט: ירידה בהמוגלובין עקב ירידה במספר תאי הדם האדומים.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות, מזוהים מצבים נפרדים הקשורים לגורם המבוסס לאובדן דם:

• אנמיה מולדת של העובר על רקע אובדן דם;
• אנמיה פוסט-דמורגית כרונית על רקע מחסור בברזל.

תסמינים של המחלה

קיימת קבוצה כללית של תסמינים המתרחשת עם התפתחות אנמיה (תסמונת אנמית):

• עייפות מהירה;
• נוּמָה;
• רעש באוזניים ובראש;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• חיוורון של הכריכות.

אם אנמיה חריפה מתקדמת, נצפים בנוסף התסמינים הבאים:

• סְחַרחוֹרֶת;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• הִתעַלְפוּת;
• צָמָא;
• בחילה;
• שבריריות של ציפורניים;
• הזעה מרובה;
• פה יבש;
• נשימה רדודה;
• קרדיופלמוס;
• ירידה בטמפרטורת הגוף;
• הורדת לחץ דם.

סוגים שונים של דימום פנימי יכולים להתבטא בדרכים שונות.

המטופל יכול לזהות את הביטויים הבאים של המחלה:

• צואה דמית נוזלית, אשר עשויה להוות עדות לכיב קיבה;
• שיעול עם כיח אדום בוהק, האופייני לדימום בריאות;
• הגברת הנפיחות במקום של חבורה או שבר, המאשרת דימום תוך שרירי או תת עורי;
• דימום מהנרתיק.

עם ביטוי של שילוב של מספר תסמינים האופייניים לאנמיה, עליך להתייעץ בדחיפות עם רופא כדי לבצע את האבחנה הנכונה ולרשום את הטיפול הדרוש.

מהי הסיבה להופעת כתמים בין הווסת:

אבחון אנמיה, כולל בדיקות דם

אבחון אנמיה מתבצע רק לאחר הפסקת דימום. במקביל, במקביל, בכל דרך אפשרית, מתחדש נפח הדם האבוד (במידת הצורך).

בתחילה, להשפעה מירבית, על מנת להוציא את החולה מהלם ולהעלות את לחץ הדם לנורמה, הרופאים מעבירים עירוי לפחות 500 מ"ל של תחליף פלזמה. המתן הראשוני של Polyglukin מתבצע באמצעות סילון, וכאשר הלחץ הסיסטולי מגיע ל-100, ההזרקה מוחלפת בטפטוף. לפעמים מינון התמיסה המוזרקת יכול להגיע לשני ליטר.

רק לאחר כל המניפולציות הדרושות, הרופאים מתחילים לאבחן את מצבו האנמי של המטופל.

כמובן ששלב אבחון חובה הוא איסוף אנמנזה וזיהוי גורמים אפשריים העומדים בבסיס המחלה. האבחון עצמו נעשה על בסיס שילוב של מחקרים: קליני ומעבדתי.

שיטות בסיסיות

האבחנה של אנמיה פוסט-המוררגית מבוססת על מחקרים בסיסיים:

• בדיקת דם כללית וביוכימית;
• ניתוח של שתן.

בעת זיהוי נוכחות של אנמיה פוסט-המוררגית, בדיקות דם במעבדה יראו:

• תכולת המוגלובין מופחתת עם ירידה קלה בכדוריות הדם האדומות;
• ירידה ברמת הרוויה של אריתרוציטים עם המוגלובין;
• ירידה ברמת הברזל בסרום;
• הגדלת הערך של קצב שקיעת אריתרוציטים;
• מספר מופחת של טסיות דם.

בדיקה נוספת

כדי לזהות את המקום של דימום סמוי, נעשה שימוש בשיטות אבחון נוספות:

• ניתוח צואה עבור נוכחות של דם ו helminths;
• פיברוגסטרוסקופיה - כדי לא לכלול או לאשר את יציאת הדם במערכת העיכול;
• קולונוסקופיה (בדיקה רפואית תחת בקרת וידאו של המעיים התחתונים);
• בדיקת שלמות טחורים פנימיים - סיגמואידוסקופיה;
• אולטרסאונד ו/או רנטגן כדי לציין את הסיבה;
• בדיקה גינקולוגית (לנשים).

במקרים מסוימים, אבחון מדויק מצריך בדיקה ציטולוגית והיסטולוגית של מח העצם.

בהתאם לסוג הדימום, המטופל צריך להתייעץ עם מומחה אחד או יותר, כגון:

• המטולוג;
• מְנַתֵחַ;
• טראומטולוג;
• גינקולוג;
• פרוקטולוג;
• גסטרואנטרולוג.

טיפול באנמיה חריפה

לעתים קרובות מאוד במקרים עם אנמיה פוסט-דמורגית, "איחור הוא כמו מוות". אם טיפול רפואי לא יינתן בזמן לאובדן דם חריף, התוצאה תהיה הרת אסון.כאשר אדם מאבד במהירות יותר מרבע מנפח הדם שלו, מוות יכול להתרחש.

הניתוח מתבצע מיד במקום האיבר הפגוע או בחלק מהגוף על מנת לעצור את הדימום.

בתחילה, נפח הדם האבוד מתחדש. זה נעשה רק אם איבוד הדם הוא יותר מ-10%. אם זרימת הדם לא הייתה יותר מ-20%, נדרש תיקון קל בשימוש בתחליפי דם:

• הפתרון של רינגר;
• דקסטרן;
• ג'לטינול;
• לונגסטרול;
• וולנמה.

הכנות לפיצוי אובדן דם - גלריית תמונות

אלבומין - תכשיר קולואיד
פוליגלוצין משמש לטיפול באנמיה פוסט-דמורגית
התמיסה של רינגר שייכת לתחליפי הפלזמה הגבישיים
Reopoliglyukin משמש לטיפול באיבוד דם מסיבי. ג'לטינול דומה במבנה לפלסמה בדם

השימוש בתמיסת גלוקוז הוא מאוד לא רצוי. אם איבוד הדם הוא יותר מ-20%, אז החולה מקבל עירוי תערובת של מסת אריתרוציטים עם תחליף פלזמה בשילובים שונים. בצורתו הטהורה, נעשה שימוש בדם שנתרם לעתים רחוקות מאוד.אי אפשר לחדש מיד את כל אובדן הדם, שכן זה יכול לגרום ל"תסמונת עירוי מסיבי", כלומר, התפתחות של קרישה תוך-וסקולרית או עימות חיסוני אפשרי. כדי לתקן את מאזן המים-מלח בגוף, נקבע מתן תוך ורידי של תמיסת נתרן כלורי. הקפידו להשתמש בתכשירים המכילים ברזל לאנמיה חריפה:

• פרמיד. חומרים פעילים: ניקוטינמיד וכלוריד ברזל. תכולת הברזל נמוכה. ליעילות מרבית, נדרשת צריכה נוספת של חומצה אסקורבית.
• פרופלקס. שילוב זה של סולפט ברזל וויטמין C. נסבל בקלות, יש הגבלות מינימליות על השימוש.
• Ferroceron. החומר הפעיל הוא מלח הנתרן של orthocarboxybenzoylferrocene. יעיל ביותר. כאשר לוקחים את זה, יש צורך להוציא מזונות מותססים, חמוצים וכבושים מהתזונה.
• וְעִידָה. פעילות התרופה מבוססת על פעולת נתרן דיוקטילסולפוסוצ'ינט וסולפט ברזל. נספג בקלות. אינו דורש צריכה נוספת של חומצה אסקורבית.

בתום הביטויים הברורים של אנמיה, נוטלים תכשירי ברזל בחצי מינון למשך שישה חודשים נוספים.

אם החולה בהלם, משתמשים במינונים גדולים של פרדניזולון. עלייה ב-pH ברקמות עוזרת להסיר את תמיסה של סודה לשתייה. הפרין משמש לביטול היווצרות פקקת ברמת כלי נימי. לפעמים יש צורך לחבר חמצן לח באמצעות צינור נשימה.

טיפול באנמיה פוסט-דמורגית כרונית

הצורה הכרונית של המחלה דורשת גישה שונה. בתחילה, הגורם האמיתי לאובדן דם מתמיד, המקור שלו, מתגלה.לפעמים זה כל כך חסר חשיבות שאולי לא מזהים אותו.

במקרים מסוימים, הרופא רושם תרופות המוסטטיות (קואגולנטים) המעודדות קרישת דם. בדרך כלל, תרופות כאלה משמשות לדימום נימי, פרנכימלי ודימום רחם. זה יכול להיות:

• ויקסול;
• דיצינון;
• אתמצילת;
• ספוג קולגן המוסטטי;
• אמבן;
• טובארפין;
• תרומבין;
• קומפלקס פרוטרומבין.

עירוי דם ושימוש בתחליפי דם נמצאים בשימוש נדיר. כמו בצורה החריפה, תכשירי ברזל וויטמינים משמשים לטיפול באנמיה כרונית. טיפול סימפטומטי נקבע, שמטרתו ביטול תפקוד לקוי בגוף.

היבטי טיפול באנמיה - וידאו

השימוש ברפואה מסורתית

אין לקוות לאפשרות לרפא אנמיה בעזרת תרופות עממיות בלבד. הם יכולים לשמש רק כתוספת לטיפול העיקרי. אבל לפני תחילת הטיפול, נדרשת התייעצות עם רופא. לרוב, רופאים ממליצים להשתמש ב:

• שטף דם;
• תּוּת;
• עִנְבֵי שׁוּעָל;
• מים פלפל;
• סִרְפָּד;
• ירך ורדים.

תזונה לאנמיה

תוספת לטיפול באנמיה פוסט-המוררגית היא דיאטה מיוחדת. התזונה של המטופל צריכה להיות נשלטת על ידי מזונות עשירים בברזל:

• ירקות טריים ומבושלים;
• בשר בקר רזה וחזיר;
• בשר ארנבת;
• עגל;
• כָּבֵד;
• גבינת קוטג;
• ביצה לבנה;
• יֶרֶק;
• דגי ים.

נדרשת חידוש נוזלים בגוף, ולכן הרופאים ממליצים לשתות לפחות 2 ליטר מים מדי יום. בנוסף, מיצים טבעיים יהיו שימושיים מאוד:

• שזיף;
• חמוצית;
• רימון;
• דומדמניות;
• אשכוליות;
• תפוח עץ.

מניעת מחלות

במהלך תקופת ההתאוששות של הגוף לאחר מחלה, החולים צריכים להגביר את המחסום החיסוני. זאת בשל רגישות לזיהום על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים שונים. במצב זה משתמשים בחומרים חיסוניים המבוססים על תמצית אלוורה, ג'ינסנג, עשב לימון, אכינצאה.

מניעת התפתחות אנמיה פוסט-המוררגית כרוכה קודם כל בשמירה על אורח חיים בריא, הקפדה על כללי בטיחות בכל תחום פעילות ובבית וטיפול בזמן בכל המחלות הקיימות.

אל תשכח על תזונה טובה. מוצרים צריכים להיות עשירים באלמנטים מיקרו ומקרו, ויטמינים.

במקרים של פציעה מכל סוג, חובה לפנות למוסד רפואי לאבחון בזמן.

פרוגנוזה להחלמה מוצלחת

סיוע רפואי מהיר במיוחד ואמצעי דימום מתאימים תורמים לתוצאה חיובית. עם איבוד גדול של דם, החולה עלול למות. איבוד דם איטי אך נפחי מוביל לסיבוכים שונים, אך הוא פחות מסוכן.

הפרוגנוזה להצלחת הטיפול באנמיה פוסט-דמורגית חריפה תלויה לא רק בכמות איבוד הדם עצמה, אלא גם במהירות זרימת הדם.

הצלחת הטיפול בסיבוכים הבאים תלויה בזמן ובנכונות הטיפול באנמיה עצמו. יחד עם זאת, ליכולות ההתחדשות של מח העצם תפקיד חשוב, שכן משך הטיפול באנמיה תלוי בכך.

אנמיה פוסט-דמורגית היא מחלה הדורשת התערבות רפואית חובה. רק טיפול נכון ובזמן יעזור להציל אדם מסיבוכים רציניים.

אנמיה פוסט-המוראגית כרונית מתפתחת כתוצאה מאובדן דם בודד, אך רב, או אובדן דם קל, אך ממושך (איור 38).

לרוב, אנמיה פוסט-המורגית כרונית נצפית עם דימום ממערכת העיכול (כיב, סרטן, טחורים), כליות, רחם. גם איבוד דם סמוי בתהליכים כיביים או ניאופלסטיים במערכת העיכול, או דימום טחורים לא משמעותי, החוזר על עצמו מיום ליום, עלול להוביל לאנמיה חמורה.

לעתים קרובות מקור הדימום הוא כל כך לא משמעותי עד שהוא נותר בלתי מזוהה. כדי לדמיין עד כמה איבוד דם קטן יכול לתרום להתפתחות אנמיה משמעותית, מספיק לצטט את הנתונים הבאים: הכמות היומית של ברזל מזון הדרושה לשמירה על איזון ההמוגלובין בגוף היא כ-5 מ"ג למבוגר. כמות זו של ברזל כלולה ב-10 מ"ל של דם.

כתוצאה מכך, אובדן יומי של 2-3 כפיות דם במהלך יציאות לא רק שולל מהגוף את הצורך היומיומי שלו בברזל, אלא מוביל לאורך זמן לדלדול משמעותי של "קרן הברזל" של הגוף, וכתוצאה מכך אנמיה חמורה של מחסור בברזל.

Ceteris paribus, התפתחות אנמיה תתרחש ככל שיהיה קל יותר, ככל שפחות מאגרי ברזל בגוף ואיבוד דם גדול יותר (בסך הכל).

מרפאה. תלונות של חולים מצטמצמות בעיקר לחולשה קשה, סחרחורות תכופות ומתאימות לרוב לדרגת האנמיה. אולם לעיתים, הפער בין מצבו הסובייקטיבי של המטופל לבין המראה שלו בולט.

מראה המטופל מאוד אופייני: חיוורון חד עם גוון עור שעווה, ריריות שפתיים ללא דם, לחמית, הפנים נפוחות, הגפיים התחתונות דביקות, לפעמים נוצרת בצקת כללית (anasarca) עקב הידרמיה והיפופרוטינמיה. . ככלל, אנשים עם אנמיה אינם סובלים מתת תזונה, אלא אם תת התזונה נגרמת ממחלה בסיסית (סרטן הקיבה או המעיים). אוושות לב אנמיות מצוינות, לרוב נשמעת אוושה סיסטולית בקודקוד, אשר מתבצעת לעורק הריאתי; על ורידי הצוואר, "רעש העליון" מצוין.

תמונת דם. תמונת הדם מאופיינת באנמיה מחוסר ברזל עם ירידה חדה במדד הצבע (0.6-0.4); שינויים ניווניים באריתרוציטים גוברים על אלו המתחדשים; hypocytochromia ו microcytosis, poikilocytosis וסכיזוציטוזיס של אריתרוציטים (טבלה 18); לויקופניה (אם אין רגעים מיוחדים התורמים להתפתחות לויקוציטוזיס); הסטת סדרת הנויטרופילים שמאלה ולימפוציטוזיס יחסית; ספירת הטסיות נורמלית או מופחתת מעט.

השלב הבא של המחלה מאופיין בירידה בפעילות ההמטופואטית של מח העצם - אנמיה מקבלת אופי היפו-רגנרטיבי. יחד עם זאת, יחד עם התפתחות מתקדמת של אנמיה, נצפית עלייה במדד הצבע המתקרב לאחד; anisocytosis ו anisochromia מצוינים בדם: יחד עם מיקרוציטים חיוורים, מאקרוציטים מוכתמים בעוצמה רבה יותר.

סרום הדם של חולים עם אנמיה פוסט-המורגית כרונית הוא בצבע חיוור עקב תכולה מופחתת של בילירובין (מה שמעיד על פירוק דם מופחת). תכונה של אנמיה פוסט-המוררגית כרונית היא גם ירידה חדה ברמת הברזל בסרום, שלעתים קרובות נקבעת רק בצורה של עקבות.

hematopoiesis של מח עצם. במקרים חריפים, אצל אנשים בריאים בעבר, נצפית לעתים קרובות יותר תגובה פיזיולוגית נורמלית לאובדן דם עם ייצור של אלמנטים פוליכרומטופילים לא בשלים בתחילה, ולאחר מכן אריתרוציטים בוגרים, המוגלוביניים לחלוטין. במקרים של דימום חוזר, המוביל לדלדול של "קרן הברזל" של הגוף, יש הפרה של אריתרופואיזיס בשלב ההמוגלוביניזציה של נורמובלסטים. כתוצאה מכך, חלק מהתאים מתים, "אין להם זמן לפרוח", או נכנסים לדם ההיקפי בצורה של פויקילוציטים ומיקרוציטים היפוכרומיים חדים. בעתיד, כאשר אנמיה הופכת לכרונית, העוצמה הראשונית של האריתרופואזיס יורדת ומוחלפת בתמונה של הדיכוי שלה. מבחינה מורפולוגית זה מתבטא בעובדה שתהליכי החלוקה וההתמיינות של אריטרונורמובלסטים מופרעים, וכתוצאה מכך אריטרופואזה מקבלת אופי מקרונורמובלסטי.

ההפרעות התפקודיות המתוארות של hematopoiesis הן הפיכות, מכיוון שאנו מדברים על מצב היפורגנרטיבי (לא היפופלסטי) של מח העצם (ראה אנמיה Hyporegenerator).

יַחַס. במקרים בהם הדבר אפשרי, הטיפול הטוב ביותר הוא הסרת מקור איבוד הדם, כגון כריתת טחורים, כריתת קיבה עבור כיב מדמם, הוצאת רחם פיברומטי וכו'. עם זאת, ריפוי רדיקלי של המחלה הבסיסית אינו תמיד אפשרי (לדוגמה, עם סרטן קיבה בלתי ניתן לניתוח).

כדי לעורר אריתרופואזיס, כמו גם טיפול חלופי, יש צורך לייצר עירויי דם חוזרים, רצוי בצורה של עירויי תאי דם אדומים. המינון והתדירות של עירויי דם (RBC) משתנים בהתאם לתנאים האישיים; הם נקבעים בעיקר על פי מידת האנמיזציה ויעילות הטיפול. בדרגה מתונה של אנמיזציה, מומלצים עירויים של מינונים בינוניים: 200-250 מ"ל דם מלא או 125-150 מ"ל של מסת אריתרוציטים במרווח של 5-6 ימים.

עם אנמיה חדה של החולה, מבוצעים עירוי דם במינון גדול יותר: 400-500 מ"ל של דם מלא או 200-250 מ"ל של מסת אריתרוציטים במרווח של 3-4 ימים.

מינוי הברזל חשוב מאוד. הטיפול בברזל מתבצע על פי הכללים הכלליים לטיפול באנמיה מחוסר ברזל (ראה להלן).

טיפול עם ויטמין B12 עבור חוסר ברזל אנמיה פוסט-המוררגית מיועד לצורות היפו-רגנרטיביות המתרחשות עם סוג מאקרונורמובלסטי של אריתרופואיזיס ומקרופלניה של אריתרוציטים.