היפונתרמיה, גורמים למחלה. תסמיני היפונתרמיה גישות טיפוליות למצב היפואוסמוטי והיפונתרמיה בחולה

מהי היפונתרמיה

היפונתרמיה היא מצב המאופיין בירידה בריכוז הנתרן בסרום לפחות מ-135 ממול/ליטר. בדרך כלל, ירידה בצריכת הנתרן לגוף אינה מביאה להתפתחות היפונתרמיה, שכן גם הפרשת המים פוחתת.

גורמים להיפונתרמיה

בפתולוגיה, הגורמים להיפונתרמיה הם מצבים הקשורים ל:

  • עם איבודים כלייתיים וחוץ-כליים של נתרן, בתנאי שהפסדי האלקטרוליט עולים על צריכתו הכוללת לגוף;
  • עם דילול דם (עקב צריכת מים עודפת בפולידיפסיה או ייצור ADH מוגבר בתסמונת של ייצור ADH לא פרופורציונלי);
  • עם חלוקה מחדש של נתרן בין המגזר החוץ-תאי והתוך-תאי, שיכולה להתרחש עם היפוקסיה, שימוש ממושך בדיגיטליס וצריכת אתנול עודפת.

אובדן נתרן פתולוגי מסווג כחוץ-כליתי (חוץ-כליתי) וכלייתי (כליתי).

המקורות החוץ-כליים העיקריים לאובדן נתרן: מערכת העיכול (עם הקאות, שלשולים, פיסטולות, דלקת הלבלב, דלקת הצפק), עור (אובדן זיעה עקב חשיפה לחום, סיסטיק פיברוזיס, נזק לעור עקב כוויות, דלקות), דימום מסיבי, paracentesis, איסוף דם עקב פציעות נרחבות בגפיים, הרחבת כלי דם היקפיים. איבוד נתרן בשתן יכול להתרחש הן עם כליות ללא שינוי (שימוש במשתנים אוסמוטיים, מחסור במינרליקורטיקואידים) והן עם פתולוגיה כלייתית.

מחלות הכליה העיקריות המובילות לאובדן נתרן הן אי ספיקת כליות כרונית, אי ספיקת כליות חריפה לא אוליגורית, תקופת החלמה לאחר אי ספיקת כליות חריפה אוליגורית, נפרופתיה מבזבזת מלח: סילוק נפרופתיה חסימתית, נפרוקלצינוזיס, נפריטיס אינטרסטיציאלית, מחלות ציסטיות של המדולה הכלייתית ( nephronophthisis, spongiform medullary disease), תסמונת ברטר. כל המצבים הללו מאופיינים בחוסר יכולת של האפיתל הצינורי הכלייתי לספוג מחדש נתרן בדרך כלל גם בתנאים של גירוי הורמונלי מירבי של ספיגתו מחדש.

מכיוון שתכולת המים הכוללת בגוף קשורה קשר הדוק לנפח ECF, יש לשקול היפונתרמיה בשילוב עם מצב הנוזל: היפובולמיה, נורמבולמיה והיפרבולמיה.

הסיבות העיקריות להיפונתרמיה

היפונתרמיה עם היפובולמיה (ירידה ב-TVO ו-Na, אך רמות הנתרן מופחתות יחסית יותר)

איבודים חוץ-כליים

  • מערכת העיכול: הקאות, שלשולים.
  • ריבוד בחללים: דלקת הלבלב, דלקת הצפק, חסימת מעי דק, רבדומיוליזה, כוויות.

אובדן כליות

  • נטילת תרופות משתנות.
  • מחסור במינרליקורטיקואידים.
  • משתן אוסמוטי (גלוקוז, אוריאה, מניטול).
  • נפרופתיה בזבוז מלח.

היפונתרמיה עם נורמבולמיה (TVO מוגבר, קרוב לרמת Na נורמלית)

  • נטילת תרופות משתנות.
  • מחסור בגלוקוקורטיקואידים.
  • תת פעילות בלוטת התריס.
  • פולידיפסיה ראשונית.

מצבים המגבירים את שחרור ADH (אופיואידים לאחר ניתוח, כאב, מתח רגשי).

תסמונת של הפרשת ADH לא מתאימה.

היפונתרמיה עם היפרוולמיה (ירידה בתכולת ה-Na הכוללת בגוף, עליה גדולה יותר יחסית ב-TVR).

הפרעות לא כליות.

  • שַׁחֶמֶת.
  • אִי סְפִיקַת הַלֵב.
  • הפרעות בכליות.
  • אי ספיקת כליות חריפה.
  • אי ספיקת כליות כרונית.
  • תסמונת נפרוטית

פתופיזיולוגיה

היפונתרמיה מצביעה על כך שנוזלי רקמות מכילים כמות מוגזמת של מים ביחס לכמות הכוללת של המומס. היפונתרמיה היא מצב שאינו זהה למחסור בנתרן. האחרון הוא רק אחד מהמצבים הקליניים שבהם מתפתחת היפונתרמיה. ברוב המקרים, היפונתרמיה נובעת מתפקוד דילול לא מספיק של הכליות. התגובה הנורמלית של הגוף לדילול ריכוז נוזלי הרקמה מתבטאת בשתן מים, המתקן את המצב ההיפואוסמוטי של התקשורת הנוזלית.

לתהליך תקין של משתן מים, יש צורך בשלושה גורמים:
1) עיכוב הפרשת ADH;
2) אספקה ​​מספקת של נתרן ומים לאזורי הנפרון האחראים על תהליך הדילול [האיבר העולה של לולאת הנפרון (Henle) והחלק המרוחק של הצינורית המפותלת];
3) תפקוד תקין של אזורים אלה של הנפרון (ספיגה חוזרת של נתרן ואטימות של דופן הצינורית למים).

הפרה של אחד משלושת המנגנונים המפורטים עלולה לגרום להיחלשות של משתן מים בחולים עם היפונתרמיה. לדוגמה, ראשית, הפרשת ADH נמשכת זמן רב מדי, למרות היפוטוניות של הנוזל החוץ-תאי, המשמש בדרך כלל כאות לעצור את הפרשתו. זה מתרחש עקב הפרשה בלתי מבוקרת של ADH בתצורות גידולים או כתוצאה מכמה גירויי הפרשה לא אוסמוטיים. הסיבה האחרונה כוללת הפחתה בנפח נוזל הרקמה, כמו גם גורמים הקשורים למערכת העצבים (כאב, רגשות). שנית, נתרן חודר למקטעי הנפרון האחראים לתהליך הדילול בכמות לא מספקת, וכתוצאה מכך נוצרת כמות מתאימה של שתן לא מרוכז. אספקה ​​לא מספקת של נוזל צינורי לחלקים הדיסטליים של הנפרון מתרחשת עם ירידה ב-GFR ו/או ספיגה חוזרת מוגברת באבובית הפרוקסימלית. גם בהיעדר הפרשת ADH, החלקים הדיסטליים של צינוריות הכליה שומרים על חדירות מסוימת למים. כמות קטנה ממנו נודדת ללא הרף מהנוזל ההיפרטוני של לומן צינוריות הכליה אל הנוזל הבין-סטיציאלי, שהוא איזוטוני בקליפת הכליה ומעט היפרטוני במדולה. כמות המים המוחזרת לצינוריות בדרך זו מהווה חלק גדול יותר ויותר מנפח השתן הנוצר בדילול, שכן תהליך הדילול עצמו מוגבל בהדרגה עקב ירידה בזרימת הנתרן והמים למקטעים אלו של הנפרון. . כתוצאה מכך, הריכוז האוסמוטי של השתן עולה בהדרגה.

במקרים מסוימים, מנגנון זה אף יכול להוביל להפרשת שתן, שהאוסמוטיות שלו גבוהה מזו של הפלזמה, למרות היעדר הפרשת ADH. שלישית, נתרן עובר דרך דופן הצינורית במקטעים האחראים על תהליך הדילול בכמות לא מספקת או שהמקטעים הללו חדירים מדי למים, למרות היעדר ADH. אחד משלושת המנגנונים שתוארו לעיל עלול לגרום להיפונתרמיה.

תסמינים (ביטויים) של היפונתרמיה

תסמינים של היפונתרמיה כוללים התפתחות של תסמינים נוירולוגיים (מבחילות, כאבי ראש, אובדן הכרה ועד תרדמת ומוות). חומרת התסמינים תלויה הן במידת ההיפונתרמיה והן בקצב עליה. ירידה מהירה בנתרן התוך תאי מסובכת על ידי תנועת המים לתוך התא, מה שעלול להוביל לבצקת מוחית. ריכוזי נתרן בסרום מתחת ל-110-115 ממול/ליטר מהווים סיכון לחייו של המטופל ודורשים טיפול אינטנסיבי.

התסמינים העיקריים כוללים ביטויים של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית. עם זאת, כאשר היפונתרמיה מלווה בהפרעות בתכולת הנתרן הכוללת בגוף, עשויים להופיע סימנים של שינויים בנפח הנוזל. חומרת התסמינים נקבעת לפי מידת ההיפונתרמיה, מהירות התפתחותה, הסיבה, גילו ומצבו הכללי של המטופל. באופן כללי, חולים מבוגרים עם מחלות כרוניות מפתחים יותר תסמינים מאשר חולים צעירים יותר, בריאים. הסימפטומים חמורים יותר עם היפונתרמיה המתפתחת במהירות. תסמינים מתחילים להופיע בדרך כלל כאשר האוסמוליות האפקטיבית של הפלזמה יורדת לפחות מ-240 mOsm/kg.

התסמינים עשויים להיות מעורפלים ומורכבים בעיקר משינויים במצב הנפשי, כולל הפרעת אישיות, נמנום ושינוי תודעה. כאשר רמות הנתרן בפלזמה יורדות מתחת ל-115 mEq/L, עלולים להתרחש קהות חושים, עצבנות עצבית-שרירית מוגזמת, התקפים, תרדמת ומוות. נשים לפני גיל המעבר עם היפונתרמיה חריפה עלולות לפתח בצקת מוחית חמורה, כנראה בגלל שאסטרוגן ופרוגסטרון מעכבים את Na/K ATPase ומפחיתים את פינוי המומסים מתאי המוח. ההשלכות האפשריות כוללות אוטם של ההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח האחורית, ולעיתים פריצה של גזע המוח.

טפסים

המנגנון העיקרי להתפתחות היפונתרמיה - אובדן נתרן או הפרשת מים לקויה - קובע את הגרסה ההמודינמית של היפונתרמיה: היפו-וולמית, היפר-וולמית או איזו-וולמית.

היפונתרמיה היפובולמית

היפונתרמיה היפובולמית מתפתחת בחולים עם אובדן נתרן ומים דרך הכליות, מערכת העיכול או עקב דימום או חלוקה מחדש של נפח הדם (לבלב, כוויות, פציעות). ביטויים קליניים תואמים להיפובולמיה (יתר לחץ דם, טכיקרדיה, החמרה בעמידה; ירידה בטורגור העור, צמא, לחץ ורידי נמוך). במצב זה מתפתחת היפונתרמיה עקב עודף החלפת נוזלים.

קיים מחסור ב-BOO ובנתרן הכולל של הגוף, אם כי הרבה יותר נתרן הולך לאיבוד; מחסור ב-Na גורם להיפובולמיה. היפונתרמיה נצפית אם אובדן נוזלים, שבהם גם אובד מלח, כמו בהקאות בלתי פוסקות, שלשולים קשים, ספיגה של נוזלים בחללים, מפוצים על ידי נטילת מים נקיים או מתן תוך ורידי של תמיסות היפוטוניות. איבודים משמעותיים של ECF עלולים לגרום לשחרור ADH, ולגרום לאגירת מים כלייתית, אשר יכולה לשמר או להחמיר היפונתרמיה. עבור סיבות חוץ-כליות להיפובולמיה, מאחר שהתגובה הרגילה של הכליות לאיבוד נוזלים היא אצירת נתרן, ריכוז הנתרן בשתן הוא בדרך כלל פחות מ-10 mEq/L.

איבוד נוזלים בכליות המוביל להיפונתרמיה היפו-וולמית יכול להתרחש עם מחסור במינרליקורטיקואידים, טיפול משתן, משתן אוסמוטי ונפרופתיה מבזבזת מלח. נפרופתיה מבזבזת מלח כוללת קבוצה רחבה של מחלות כליות עם חוסר תפקוד דומיננטי של צינוריות הכליה. קבוצה זו כוללת דלקת כליות אינטרסטיציאלית, נפרופטיזיס נעורים (מחלת פנקוני), חסימה חלקית בדרכי השתן ולעיתים מחלת כליות פוליציסטית. בדרך כלל ניתן להבדיל בין גורמים כלייתיים להיפונתרמיה היפו-וולמית מסיבות חוץ-כליות על ידי נטילת היסטוריה. כמו כן, ניתן להבחין בין חולים עם אובדן נוזלים כלייתי מתמשך לבין חולים עם אובדן נוזלים חוץ-כליתי על ידי ריכוזי נתרן גבוהים בשתן (>20 mEq/L). חריג מתרחש באלקלוזיס מטבולי (הקאות קשות), כאשר כמויות גדולות של HCO3 מופרשות בשתן, המחייבות הפרשת Na כדי לשמור על ניטרליות. באלקלוזיס מטבולי, ריכוז ה-CI בשתן מאפשר להבחין בין גורמים כלייתיים להפרשת נוזלים מגורמים חוץ-כליים.

משתנים יכולים גם לגרום להיפונתרמיה היפו-וולמית. למשתני תיאזיד יש את ההשפעה הבולטת ביותר על יכולת ההפרשה של הכליות, ובמקביל מגבירה את הפרשת הנתרן. בעקבות ירידה בנפח ECF, ADH משתחרר, מה שמוביל לאגירת מים ולהגברת היפונתרמיה. היפוקלמיה במקביל מובילה לתנועה של Na לתוך התאים, מגרה את שחרור ADH, ובכך מחזקת היפונתרמיה. ניתן להבחין בהשפעה זו של משתני תיאזיד עד שבועיים לאחר הפסקת הטיפול; אבל היפונתרמיה נעלמת בדרך כלל כאשר המחסור ב-K ונוזל מוחלף וצריכת המים מוגבלת עד שהתרופה תחלוף. היפונתרמיה הנגרמת על ידי משתני תיאזיד נוטה יותר להופיע בחולים קשישים, במיוחד אם יש הפרשת מי כליות לקויה. לעיתים רחוקות, חולים אלו מפתחים היפונתרמיה חמורה ומסכנת חיים תוך מספר שבועות מתחילת נטילת משתנים מסוג תיאזיד עקב נטריאורזה מוגזמת ופגיעה ביכולת הדילול הכלייתית. משתני לולאה נוטים פחות לגרום להיפונתרמיה.

היפונתרמיה היפרוולמית

היפונתרמיה היפרוולמית מאופיינת בעלייה בסך הנתרן בגוף (ולכן נפח ECF) ו-TVR, עם עלייה גדולה יחסית ב-TVR. הפרעות שונות הגורמות לבצקת, כולל אי ​​ספיקת לב ושחמת, מובילות להתפתחות היפונתרמיה היפרוולמית. לעתים נדירות, היפונתרמיה מתרחשת בתסמונת נפרוטית, אם כי פסאודו-היפונתרמיה עלולה להתרחש עקב השפעת רמות שומנים גבוהות על מדידות הנתרן. בכל המצבים הללו, ירידה בנפח הדם במחזור מובילה לשחרור ADH ואנגיוטנסין II. היפונתרמיה מתרחשת עקב ההשפעה האנטי-דיורטית של ADH על הכליות ופגיעה ישירה בהפרשת המים הכלייתית על ידי אנגיוטנסין II. ירידה ב-GFR וגירוי של צמא על ידי אנגיוטנסין II גם מעצימים את התפתחות היפונתרמיה. הפרשת Na בשתן היא בדרך כלל פחות מ-10 mEq/L, והאוסמולאליות של השתן גבוהה ביחס לאוסמולליות הפלזמה.

התסמין העיקרי של היפונתרמיה היפרוולמית הוא בצקת. בחולים כאלה, זרימת הדם הכלייתית מופחתת, ה-GFR מופחת, ספיגת הנתרן הפרוקסימלית מוגברת והפרשת מים חופשיים אוסמוטיים מופחתת בחדות. גרסה זו של הפרעות מים ואלקטרוליטים מתפתחת עם אי ספיקת לב ונזק חמור לכבד. זה נחשב סימן פרוגנוסטי גרוע. בתסמונת נפרוטית, היפונתרמיה מתגלה לעיתים רחוקות.

היפונתרמיה נורמבולמית

בהיפונתרמיה נורמובולמית, תכולת הנתרן הכוללת בגוף ונפח ה-ECF נמצאים בגבולות הנורמליים, אך כמות ה-BVO גדלה. פולידיפסיה ראשונית יכולה לגרום להיפונתרמיה רק ​​אם צריכת המים עולה על יכולת ההפרשה של הכליות. מכיוון שבדרך כלל הכליות יכולות להפריש עד 25 ליטר שתן ביום, היפונתרמיה כתוצאה מפולידיפסיה מתרחשת כאשר נבלעות כמויות גדולות של מים או כאשר כושר ההפרשה של הכליות נפגע. מצב זה נצפה בעיקר בחולים עם פסיכוזה או בדרגה מתונה יותר של פולידיפסיה בשילוב עם אי ספיקת כליות. היפונתרמיה יכולה להתפתח גם עקב צריכת נוזלים עודפת ללא אצירת נתרן בנוכחות מחלת אדיסון, מיקסדמה, הפרשה לא-אוסמוטית של ADH (לדוגמה, מתח; מצב לאחר ניתוח; נטילת תרופות כגון כלורפרומיד או טולבוטמיד, אופיואידים, ברביטורטים, וינקריסטין, clofibrate, carbamazepine). היפונתרמיה לאחר ניתוח מתרחשת עקב שילוב של שחרור ADH לא אוסמוטי ומתן יתר של תמיסות היפוטוניות. תרופות מסוימות (למשל, cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) מעצימות את ההשפעה הכלייתית של ADH אנדוגני, בעוד שלאחרות (למשל, אוקסיטוצין) יש השפעה ישירה דמוית ADH על הכליה. בכל התנאים הללו אין הפרשה מספקת של מים.

תסמונת של הפרשת ADH לא מתאימה (SIADH) מאופיינת בשחרור מוגזם של ADH. זה נקבע על ידי הפרשת שתן מרוכז מספיק על רקע היפו-אוסמולאליות של פלזמה (היפונתרמיה) ללא ירידה או עלייה בנפח הנוזלים, מתח רגשי, כאב, נטילת תרופות משתנות או תרופות אחרות הממריצות את הפרשת ADH, עם לב תקין, תפקוד כבד, יותרת הכליה ובלוטת התריס. SIADH קשור למספר רב של הפרעות שונות.

היפונתרמיה איזובולמית מתפתחת כאשר 3-5 ליטר מים נשמרים בגוף, מתוכם 2/3 מופצים לתוך התאים, וכתוצאה מכך לא נוצרת בצקת. אפשרות זו נצפית בתסמונת של הפרשה לא פרופורציונלית של ADH, כמו גם באי ספיקת כליות כרונית ואקוטית.

היפונתרמיה באיידס

יותר מ-50% מהחולים שאושפזו עם אבחנה של איידס אובחנו עם היפונתרמיה. גורמים סיבתיים אפשריים כוללים מתן תמיסות היפוטוניות, פגיעה בתפקוד הכליות, שחרור ADH עקב ירידה בנפח תוך וסקולרי ושימוש בתרופות הפוגעות בהפרשת נוזל הכליה. כמו כן, בחולים הסובלים מאיידס, לאחרונה נצפתה יותר ויותר אי ספיקת יותרת הכליה עקב פגיעה בבלוטת יותרת הכליה על ידי זיהום ציטומגלווירוס, זיהום מיקובקטריאלי וסינתזה לקויה של גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים על ידי קטוקונאזול. SIADH עשוי להיות נוכח עקב זיהומים ריאתיים או CNS במקביל.

אבחון של היפונתרמיה

אבחון היפונתרמיה כולל קביעת רמות אלקטרוליטים בסרום. עם זאת, ניתן להפחית באופן מלאכותי את רמות ה-Na אם היפרגליקמיה חמורה מגבירה את האוסמולאליות. מים עוברים מהתאים ל-ECF. ריכוז הנתרן בסרום יורד ב-1.6 mEq/L עבור כל עלייה של 100 מ"ג/ד"ל (5.55 mmol/L) בגלוקוז בפלזמה מעל לנורמה. מצב זה נקרא טרנספר היפונתרמיה, שכן אין שינוי בכמות BOO או Na. ניתן להבחין בפסאודו-היפונתרמיה עם אוסמולאליות תקינה של פלזמה במקרה של היפרליפידמיה או היפרפרוטאינמיה מוגזמת, כאשר שומנים וחלבונים ממלאים את נפח הפלזמה שנלקח לניתוח. שיטות חדשות למדידת רמות אלקטרוליטים בפלזמה באמצעות אלקטרודות סלקטיביות ליונים התגברו על בעיה זו.

קביעת הגורם להיפונתרמיה חייבת להיות מקיפה. לפעמים ההיסטוריה מרמזת על סיבה ספציפית (למשל, איבוד נוזלים משמעותי עקב הקאות או שלשולים, מחלת כליות, צריכת נוזלים מופרזת, תרופות הממריצות או משפרות את שחרור ADH).

גם מצב נפח הדם של המטופל, במיוחד נוכחות של שינוי ברור בנפח, מצביע על סיבות מסוימות. לחולים עם היפובולמיה יש בדרך כלל מקור ברור לאובדן נוזלים (עם החלפה לאחר מכן בתמיסות היפוטוניות) או מצב שניתן לזהות בקלות (למשל, אי ספיקת לב, מחלת כבד או כליות). בחולים עם נפח נוזל תקין, יש צורך בבדיקות מעבדה נוספות כדי לקבוע את הסיבה.

חומרת המצב קובעת את דחיפות הטיפול. ההופעה הפתאומית של הפרעות במערכת העצבים המרכזית מעידה על הופעה חריפה של היפונתרמיה.

בדיקות מעבדה צריכות לכלול קביעת אוסמולאליות ואלקטרוליטים בדם ובשתן. בחולים עם נורמבולמיה, יש צורך גם לקבוע את תפקוד בלוטת התריס ובלוטות יותרת הכליה. היפואוסמולאליות בחולים נורמבולמיים אמורה לגרום להפרשה של כמויות גדולות של שתן דליל (למשל, אוסמולאליות< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Низкие уровни натрия и осмоляльности сыворотки крови, а также чрезмерно высокий уровень осмоляльности мочи (120-150 ммоль/л) по отношению к низкой осмоляльности сыворотки предполагают повышение или снижение объема жидкости либо синдром неадекватной продукции АДГ (СНСАДГ). Снижение и повышение объема жидкости дифференцируются клинически. Если данные состояния не подтверждаются, предполагается СНСАДГ. У пациентов с СНСАДГ обычно наблюдается нормоволемия или легкая гиперволемия. Уровни азота мочевины крови и креатинина обычно находятся в пределах нормы, уровень мочевой кислоты в сыворотке часто снижен. Уровень натрия в моче обычно более 30 ммоль/л, фракционная экскреция натрия более 1 %.

בחולים עם דלדול נפח ותפקוד כליות תקין, ספיגה חוזרת של נתרן גורמת לרמות נתרן בשתן של פחות מ-20 mmol/L. רמות נתרן בשתן גבוהות מ-20 מילימול/ליטר בחולים עם היפווולמיה מעידות על מחסור במינרליקורטיקואידים או על נפרופתיה מבזבזת מלח. היפרקלמיה מעידה על אי ספיקת יותרת הכליה.

מה צריך לבדוק

  • לְהַנֵץ

אילו בדיקות נדרשות

  • נתרן בדם
  • נתרן בשתן

טיפול בהיפונתרמיה

טיפול מוצלח בהיפונתרמיה תלוי בהערכה ראשונית של הגרסה ההמודינמית של חוסר איזון האלקטרוליטים.

כאשר מתגלה היפונתרמיה היפו-וולמית, הטיפול מכוון להשבת מחסור בנוזלים. תמיסת נתרן כלוריד 0.9% ניתנת בקצב מחושב עד להיעלמות התסמינים של היפובולמיה. אם הגורם להיפווולמיה הוא שימוש מוגזם וממושך בתרופות משתנות, בנוסף לחידוש נפח הנוזל, ניתנים 30 עד 40 ממול/ליטר אשלגן.

במקרה של היפונתרמיה עם BCC תקין, הטיפול מתבצע בהתאם לגורם שגרם לחוסר איזון הנתרן. במקרה של מחלת כליות המובילה לאובדן נתרן, יש להגדיל את כמות הנתרן הניתנת. אם משתמשים במינונים גדולים של משתנים, יש להתאים את רמות הנתרן והאשלגן. אם מתרחשת היפונתרמיה כתוצאה משימוש בכמויות גדולות של נוזל היפואוסמולרי, יש צורך להגביל את הכנסת המים ולתקן את תכולת הנתרן.

במקרה של היפונתרמיה עם היפר הידרציה, צריכת המים מופחתת ל-500 מ"ל ליום, הפרשתו מעוררת עם משתני לולאה, אך לא עם משתני תיאזיד; במקרה של אי ספיקת לב, מעכבי ACE נקבעים; ייתכן שיהיה צורך להשתמש בדיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה. טיפול בהיפונתרמיה עם תסמינים קליניים חמורים חייב להתבצע בהדרגה ובזהירות רבה, שכן מתן מהיר של נתרן עלול לגרום להפרעות נוירולוגיות מסוכנות. השלב הראשון של הטיפול הוא הגדלת תכולת הנתרן בסרום הדם ל-125-130 ממול/ליטר באמצעות תמיסות נתרן כלורי היפרטוניות (3-5%); בשלב השני, מתבצע תיקון איטי של רמות הנתרן עם תמיסות איזוטוניות.

תיקון מהיר אפילו של היפונתרמיה קלה קשור לסיכון לסיבוכים נוירולוגיים. תיקון רמות הנתרן לא צריך להתרחש מהר מ-0.5 mEq/(LHC). העלייה ברמות הנתרן לא תעלה על 10 mEq/L במהלך 24 השעות הראשונות. במקביל, יש לטפל בגורם להיפונתרמיה.

היפונתרמיה קלה

יש למנוע היפונתרמיה קלה אסימפטומטית (כלומר, רמת נתרן בפלסמה > 120 mEq/L) מהתקדמות. עבור היפונתרמיה הנגרמת על ידי משתן, ביטול המשתן עשוי להספיק; חלק מהחולים דורשים מתן נתרן או אשלגן.בדומה, אם היפונתרמיה קלה נגרמת כתוצאה ממתן נוזל פרנטרלי לקוי בחולה עם הפרשת מים לקויה, ייתכן שהפסקת הטיפול בתמיסות היפוטוניות תהיה מספקת.

בנוכחות היפובולמיה, אם תפקוד האדרנל אינו נפגע, מתן של 0.9% מי מלח מתקן בדרך כלל היפונתרמיה והיפובולמיה. אם רמות Na בפלזמה נמוכות מ-120 mEq/L, ייתכן שלא יתרחש תיקון מלא עקב שחזור הנפח התוך-וסקולרי; ייתכן שיהיה צורך להגביל את צריכת המים החופשיים אוסמוטיים ל-500-1000 מ"ל ליום.

בחולים היפרוולמיים שההיפונתרמיה שלהם קשורה לאצירת Na כלייתית (למשל, אי ספיקת לב, שחמת, תסמונת נפרוטית), הגבלת נוזלים בשילוב עם טיפול בגורם הבסיסי יעילה לרוב. בחולים עם אי ספיקת לב, ניתן להשיג תיקון של היפונתרמיה עקשן על ידי שילוב של מעכב ACE עם משתן לולאה. אם היפונתרמיה אינה מגיבה להגבלת נוזלים, ניתן להשתמש במשתני לולאה במינון גבוה, לעיתים בשילוב עם מי מלח תוך ורידי של 0.9%. יש צורך להחליף K ואלקטרוליטים אחרים שאבדו בשתן. אם היפונתרמיה חמורה ואינה מתוקנת עם משתנים, ייתכן שיהיה צורך בהמופילטרציה לסירוגין או מתמשך כדי לשלוט בנפח ה-ECF בעוד שהיפונתרמיה מתוקנת על ידי מי מלח תוך ורידי של 0.9%.

עם normovolemia, הטיפול מכוון לתיקון הגורם (לדוגמה, תת פעילות בלוטת התריס, אי ספיקת יותרת הכליה, משתנים). בנוכחות SIADH, יש צורך בהגבלת נוזלים קפדנית (לדוגמה, 250-500 מ"ל ליום). בנוסף, אפשרי שילוב של משתן לולאה עם מי מלח תוך ורידי של 0.9%, באשר להיפונתרמיה היפרוולמית. תיקון לטווח ארוך תלוי בהצלחת הטיפול בגורם הבסיסי. אם הסיבה הבסיסית היא חשוכת מרפא (לדוגמה, סרטן ריאות גרורתי) והגבלת נוזלים קפדנית אינה אפשרית בחולה זה, ניתן להשתמש בדמקלוציקלין (300-600 מ"ג כל 12 שעות); עם זאת, שימוש בדמקלוציקלין עלול לגרום לאי ספיקת כליות חריפה, שבדרך כלל הפיך עם הפסקת התרופה. במחקרים, אנטגוניסטים סלקטיביים לקולטן וזופרסין מעוררים ביעילות משתן ללא איבודים משמעותיים של אלקטרוליטים בשתן, אשר עשויים לשמש בעתיד לטיפול בהיפונתרמיה עמידה.

היפונתרמיה חמורה

היפונתרמיה חמורה (רמת נתרן בפלזמה< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) בחולים אסימפטומטיים ניתן לתיקון על ידי הגבלה קפדנית של צריכת נוזלים. הטיפול שנוי יותר במחלוקת בנוכחות תסמינים נוירולוגיים (כגון בלבול, נמנום, התקפים, תרדמת). נקודות שנויות במחלוקת הן המהירות וההיקף של תיקון היפונתרמיה. מומחים רבים ממליצים להעלות את רמות הנתרן בפלזמה ללא יותר מ-1 mEq/(L h), אך בחולים עם התקפים, קצב של עד 2 mEq/(L h) מומלץ במשך 2 עד 3 השעות הראשונות. באופן כללי, העלייה ברמות Na לא תעלה על 10 mEq/L במהלך 24 השעות הראשונות. תיקון אינטנסיבי יותר מגביר את הסבירות לפתח demyelination של סיבים של מערכת העצבים המרכזית.

ניתן להשתמש בתמיסה היפרטונית (3%), אך בכפוף לקביעה תכופה (כל 4 שעות) של רמות האלקטרוליטים. בחולים עם התקפים או תרדמת, ניתן לתת את זה< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(שינוי רצוי ברמת Na) / OBO, כאשר OBO = 0.6 משקל גוף בק"ג לגברים או 0.5 משקל גוף בק"ג לנשים.

לדוגמה, כמות ה-Na הנדרשת להעלאת רמת הנתרן מ-106 ל-112 באדם במשקל 70 ק"ג מחושבת באופן הבא:

(112 meq/l 106 meq/l) (0.6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

מאחר שממלח היפרטוני מכיל 513 mEq של Na/L, נדרשים כ-0.5 ליטר של מי מלח היפרטוני כדי להעלות את רמת הנתרן מ-106 ל-112 mEq/L. ייתכן שיידרשו שינויים, ולכן יש צורך לעקוב אחר רמות הנתרן בפלזמה מ-2-3 השעות הראשונות מתחילת הטיפול. מטופלים עם התקפים, תרדמת או מצב נפשי לקוי דורשים טיפול נוסף, שעשוי לכלול אוורור מכני ובנזודיאזפינים (לדוגמה, לוראזפאם 1 עד 2 מ"ג IV כל 5 עד 10 דקות לפי הצורך) להתקפים.

סיבוכים של היפונתרמיה

מיאלינוליזה מרכזית של פונטין נצפתה לראשונה בקרב מתעללים באלכוהול ובאנשים שסובלים מתת תזונה. בתיאורים הראשונים, מיאלינוליזה מוגבלת ל-pons לוותה בטטרפלגיה, ובמקרים מסוימים הובילה למוות. תצפיות שלאחר מכן קבעו קשר בין מיאלינוליזה מרכזית של פונטין לבין טיפול בהיפונתרמיה. עם טיפול אגרסיבי בהיפונתרמיה שמטרתו להעלים בצקת מוחית, החולים עלולים לפתח אילמות, דיספזיה, טטרפרזיס ספסטי, שיתוק פסאודובולברי ודליריום. לחולים השורדים לעיתים קרובות יש ליקוי נוירולוגי חמור. CT ו-MRI הראו כי מיאלינוליזה משתרעת מעבר ל-pons, ובמקרים טיפוסיים, אזורי מוח בגבול בין החומר האפור והלבן מושפעים באופן סימטרי.

גם ניסויים בבעלי חיים וגם תצפיות בבני אדם מספקים ראיות משכנעות לכך שתסמונת זו קשורה לתיקון אגרסיבי של היפונתרמיה. לאור חוסר ההבנה לגבי הפתוגנזה של מיאלינוליזה מרכזית, מומלץ לגשת בזהירות לתיקון של היפונתרמיה כרונית בחולים עם שינויים ברורים בתכולת המים ובהתפלגות המומסים במוח, העלאת רמת Na+ בסרום לא. מהיר יותר מ-0.5 mEq לשעה. עם היפונתרמיה חריפה (כלומר, מתפתחת תוך פחות מ-24 שעות), הסיכון לפיזור מחדש של חומרים פעילים אוסמוטיים קטן משמעותית. ניתן להשתמש בגישה אגרסיבית יותר לטיפול בסימנים קליניים של בצקת מוחית במקרים כאלה, אם כי יש להימנע משיעורי תיקון של היפונתרמיה הגבוהים מ-1 mEq/שעה ועלייה מקסימלית ברמות Na+ בסרום של יותר מ-12 mEq ב-24 השעות הראשונות. מתי שאפשר.

תסמונת דמיילינציה אוסמטית

תסמונת דמיילינציה אוסמטית (שנקראה בעבר מיאלינוליזה מרכזית פונטין) עלולה להתפתח אם תתוקן היפונתרמיה מהר מדי. דה-מיאלינציה יכולה להשפיע על ה-pons ואזורים אחרים במוח. הנגע נצפה לעתים קרובות יותר בחולים הסובלים מאלכוהוליזם, תת תזונה או מחלות כרוניות אחרות. שיתוק היקפי, הפרעות מפרקים ודיספגיה עלולים להתפתח תוך ימים או שבועות. הנגע יכול להתפשט לכיוון הגב, לערב את המסלולים התחושתיים ולהוביל להתפתחות פסאודוקומה (תסמונת "סביבה" שבה החולה, עקב שיתוק מוטורי כללי, יכול לבצע רק תנועות של גלגלי העין). לעתים קרובות הנזק הוא קבוע. אם החלפת נתרן מתרחשת מהר מדי (לדוגמה, > 14 mEq/L/8 שעות) ותסמינים נוירולוגיים מתחילים להתפתח, יש צורך למנוע עלייה נוספת בנתרן בפלזמה על ידי הפסקת מתן תמיסות היפרטוניות. במקרים כאלה, היפונתרמיה הנגרמת על ידי מתן תמיסות היפוטוניות עשויה להחליש נזק נוירולוגי קבוע אפשרי.

היפונתרמיה בילדים

כמו אצל מבוגרים, G. בילדים עשוי לשקף מחסור כללי של נתרן בגוף (חוסר צריכת מלח, אובדן מלחים) או להיות תוצאה של דילול נתרן כאשר כמויות משמעותיות של מים נשמרות בגוף. הסוג הראשון של G. שכיח יותר בילדים עם go.-קיש. מחלות עם הקאות ושלשולים, מחלות של בלוטות יותרת הכליה והכליות, שימוש בלתי מבוקר בתרופות משתנות, איבודים משמעותיים של נתרן בזיעה, האכלת ילדים צעירים בפורמולות מדוללות מדי או בתזונה ארוכת טווח ללא מלחים בילדים גדולים יותר. G. בילדים עשוי להיות קשור גם להפרעה בוויסות העצבים של חילוף החומרים של מים-מלח, במיוחד עם נגעים אורגניים של c. נ. עם.

חומרת הטריז, גילויי ג' תלוי בקצב התפתחותו. התפתחות הדרגתית עשויה להיות א-סימפטומטית, שכן הגוף מסתגל להפרעות שנוצרו. סוג זה של G. נמצא לעתים קרובות בילדים עם תת תזונה. עם ההתפתחות המהירה של G., איבוד המלח מלווה בהתפתחות של תסביך סימפטומים חמור - הפרעות במחזור הדם והפרעות אקלימיות. נ. עם. מציינים חולשה כללית, עייפות, ירידה בטונוס השרירים ועוויתות שרירים. התודעה מדוכאת עד כדי תרדמת. האקסיקוזיס מתבטא בבירור: העור רפוי, צבעו אפור-ארצי, הטורגור מופחת, הירידה במשקל מגיעה ל-10%. לחץ הדם מופחת או בלתי ניתן לזיהוי, קולות הלב עמומים, הדופק חלש ומתוח, תכוף. יחד עם ירידה בריכוז הנתרן בסרום הדם, מתגלה לעיתים קרובות עלייה בתכולת החנקן שיורית (ביטוי של אי ספיקת כליות והיפראזוטמיה חוץ-כליתית).

מצב היפונתרמיה, שבו כמות הנתרן הכוללת בגוף נשארת תקינה, נצפה במקרים של "שיכרון מים", שהתפתחותו יכולה להיגרם על ידי מתן כמויות מופרזות של מים או תמיסת גלוקוז, ובמצב חריף. אי ספיקת כליות (אוליגוריה או אנוריה).

הסימפטומים של "שיכרון מים" מזכירים במובנים רבים את דלדול המלח: חרדה, תסיסה כללית, הפיכה לקהות חושים ותרדמת, תת לחץ דם חמור בשרירים, רעידות ועוויתות שרירים, פרכוסים טוניים-קלוניים, קריסה. במקרים קלים יותר, נצפים בחילות, סחרחורות והקאות. טורגור הרקמות נשאר תקין, העור לח ובניגוד לדלדול המלח, אין סימני התייבשות. תכולת הדם של נתרן, חלבון כולל והמוגלובין מופחתת; המוליזה תוך-וסקולרית מופיעה לעיתים קרובות; תאי דם אדומים, גבס וחלבון נמצאים בשתן.

G. על רקע שימור נתרן בגוף, נצפה hl. arr. בתסמונת בצקתית, היא נגרמת על ידי דילול של נתרן חוץ תאי ומתפתחת בהדרגה. לרוב, דילולים של G. נמצאים בחולים עם אי ספיקת מחזור חמורה, עם תסמונת נפרוטית. הגורמים המיידיים ל-G. בחולים אלו נחשבים להפרעה של ויסות אוסמו, טיפול ארוך טווח בתזונה נטולת מלחים ותרופות משתנות. עם דקירות בטן חוזרות ונשנות בחולים עם מיימת, קיים סיכון לדלדול מאגרי נתרן.

יַחַס. עם ההתפתחות המהירה של G. וחומרה משמעותית של המצב הכללי, נדרשת מתן מיידי של תמיסות מלח.
עם צהבהב-קיש. מחלות בילדות המוקדמת, מתן טפטוף תוך ורידי של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית מסומן, עד 100 מ"ל לכל ק"ג משקל ליום. אפילו עם מחסור חמור בנתרן, האובדן הכולל של נתרן על ידי תינוק אינו עולה על 15 mEq לכל ק"ג משקל, כלומר, הכמות הכלולה ב-100 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית.

אם התייבשות קלה או נעדרת, ניתן להשתמש בתמיסת נתרן כלורי 5% לסילוק G., רצוי לחשב את המינון על סמך נתונים על מחסור בנתרן בגוף (איונוגרמות של סרום או פלזמה בדם). ביטול דלדול המלח מקל על ידי הכנסת נוספת של 3-5 גרם נתרן כלורי דרך הפה.

עם G. אסימפטומטי, מתן מאולץ של מלחי נתרן אינו מקובל. יש להגיע לשיקום מאזן המלחים על ידי הגדלת מלחים בתזונה בהדרגה או החדרת תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי באופן פרנטרלי מ-20 עד 50 מ"ל לכל ק"ג משקל למשך 10-12 ימים. במקרה של "הרעלת מים", יש לציין מתן זהיר של תמיסות היפרטוניות של נתרן כלורי והגבלת נוזלים.

ניסיונות לחסל את דילול G. על ידי החדרת תמיסת נתרן כלוריד מובילים תמיד להידרדרות במצב הכללי של החולים, לעלייה בבצקת ולביטויים אחרים של כשל במחזור הדם. מומלצת הגבלת נוזלים זמנית: החולה מקבל מים ומזון נוזלי כמו שהפריש בשתן ביום הקודם. למלחי אשלגן יש השפעה משתנת, ולכן ירקות ופירות, במיוחד אלה העשירים באשלגן (גזר, תפוחי אדמה, שזיפים מיובשים, צימוקים), כמו גם תכשירי אשלגן נקבעים. תרופות משתנות מופסקות לתקופת הטיפול בג'.

קוד ICD-10

E87.1 Hypoosmolarity והיפונתרמיה

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך היפונתרמיה?

היפונתרמיה היא מצב פתולוגי המבוסס על ירידה בריכוז יוני הנתרן בדם לרמה מתחת ל-135 mEq/L.

גורם ל

מצבים ומחלות שונים יכולים להוביל להתפתחות היפונתרמיה:

  • מחלת אדיסון;
  • נטילת משתנים (משתנים);
  • אי ספיקת יותרת הכליה;
  • מחלות כליות דלקתיות, שבהן מתרחשת הפרשת מלח מוגברת;
  • אלקלוזה מטבולית;
  • סוכרת מלווה בקטונוריה, גלוקוזוריה;
  • הזעת יתר מוחלטת חמורה;
  • הקאות בלתי נשלטות;
  • שלשול חמור;
  • חסימת מעיים;
  • דלקת לבלב חריפה;
  • דַלֶקֶת הַצֶפֶק;
  • תת פעילות של בלוטת התריס;
  • פולידיפסיה פסיכוגני;
  • תסמונות הקשורות בהפרשה לקויה של הורמון אנטי-דיורטי (ADH);
  • נטילת תרופות מסוימות;
  • תסמונת נפרוטית;
  • אי ספיקת כליות חריפה וכרונית;
  • cachexia;
  • שחמת הכבד;
  • אי ספיקת לב;
  • hypoproteinemia.
מניעת היפונתרמיה כרוכה בזיהוי בזמן ובטיפול פעיל במצבים ומחלות שיכולים להוביל להתפתחותה.

סוגים

היפונתרמיה יכולה להיגרם הן ממחסור בנתרן בגוף והן מעודף מים בגוף. בהתאם ליחס הנתרן-מים, נבדלים הסוגים הבאים של היפונתרמיה:

  1. היפובולמיה. הוא נגרם מאובדן גדול של נוזל חוץ תאי ואיתו יוני נתרן.
  2. היפרוולמי. נגרם על ידי עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי.
  3. נורמבולמי או איזובולמי. הריכוז הכולל של יוני נתרן בגוף תואם לנורמה, אך בהשפעת גורמים מסוימים יש עלייה משמעותית בנוזל בגוף. צורה זו של היפונתרמיה מתרחשת בדרך כלל כתוצאה מהרעלת מים (הרעלת מים).

חומרת ההיפונתרמיה נקבעת על ידי ריכוז יוני הנתרן בסרום הדם:

  • קל - 130-135 mmol/l;
  • ממוצע - 125-129 mmol/l;
  • חמור - פחות מ-125 mmol/l.

ישנן צורות חריפות וכרוניות של היפונתרמיה. על הצורה החריפה מדברים במקרים שבהם הפרעות במאזן המים והאלקטרוליטים נמשכות לא יותר מ-48 שעות.

שלטים

הסימן העיקרי להיפונתרמיה הוא הופעת תסמינים נוירולוגיים בדרגות חומרה שונות (מכאב ראש קל ועד לתרדמת עמוקה), הנקבעת על פי גילו של המטופל, מצבו הבריאותי הראשוני, וכן מידת ההיפונתרמיה וקצב איבוד יוני הנתרן. .

כאשר ריכוז הנתרן בדם יורד לרמה של פחות מ-115 mEq/L, החולה מפתח בצקת מוחית חריפה ותרדמת.

אבחון

אבחון של hyponatremia מציג קשיים מסוימים, שכן הביטויים הקליניים של פתולוגיה זו אינם ספציפיים. זהירות עבור היפונתרמיה חריפה נחוצה במקרים הבאים:

  • פולידיפסיה (צמא פתולוגי);
  • תקופה מוקדמת לאחר הניתוח;
  • טיפול במשתנים תיאזידים;
  • פעילות גופנית מוגזמת;
  • התחלת טיפול בוזופרסין;
  • נטילת אמפטמין;
  • מתן תוך ורידי של cyclophosphamide;
  • הכנה לקולונוסקופיה;
  • נוכחות של סימני התייבשות (ירידה בשתן, טכיקרדיה, תת לחץ דם קבוע או אורתוסטטי, ירידה בטורגור העור, ריריות יבשות).

כדי לאשר היפונתרמיה, מבוצעות מספר בדיקות מעבדה:

  1. קביעת ריכוז הנתרן בדם. בדרך כלל, מבוגר מכיל 136-145 mEq/L של יוני נתרן בליטר אחד של דם. היפונתרמיה מסומנת על ידי ירידה בריכוז הנתרן לרמה מתחת לגבול הפיזיולוגי של הנורמה.
  2. קביעת אוסמולריות פלזמה. התוצאות מאפשרות לנו לקבוע איזה סוג של היפונתרמיה נצפה. אוסמולריות תקינה של פלזמה בדם היא 280-300 mOsm/kg.
  3. קביעת אוסמולריות השתן (טווח תקין הוא 600-1200 mOsm/kg).
  4. קביעת רמת החלבון הכולל, הטריגליצרידים והכולסטרול בדם. תוצאות המחקרים הללו מאפשרות לנו לשלול פסאודוהיפונתרמיה.
היפונתרמיה יכולה להיגרם הן ממחסור בנתרן בגוף והן מעודף מים בגוף.

יַחַס

אלגוריתם הטיפול בהיפונתרמיה תלוי בחומרת ההפרעה באלקטרוליטים, משך הזמן שלה ובמאפיינים של ביטויים קליניים (היפובולמיה, היפרוולמיה, בצקת מוחית).

במקרה של גרסה hypovolemic, מתן תוך ורידי של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית נקבע. נפח וקצב המתן הנדרש לתיקון מחושבים על ידי הרופא בכל מקרה ספציפי באמצעות נוסחאות מיוחדות.

אם הגורם להיפונתרמיה הוא נפח גדול מדי של עירוי של תמיסות hypoosmolar, אז יש צורך להגביל צריכת נוזלים נוספת לגוף ולתקן את התוכן של יוני נתרן.

חיסול היפונתרמיה, במיוחד עם ביטויים קליניים חמורים, צריך להתבצע בזהירות רבה ובהדרגה. גישה זו מפחיתה את הסיכון לפתח הפרעות נוירולוגיות, לרבות מסכנות חיים.

במקביל לתיקון מאזן המים והאלקטרוליטים, מתבצע טיפול במחלות ובמצבים שגרמו להתרחשותו.

מְנִיעָה

מניעת היפונתרמיה כרוכה בזיהוי בזמן ובטיפול פעיל במצבים ומחלות שיכולים להוביל להתפתחותה.

השלכות וסיבוכים

סיבוכים של היפונתרמיה קשורים לפגיעה במערכת העצבים המרכזית. אלו כוללים:

  • בצקת מוחית;
  • דַלֶקֶת הַמוֹחַ;
  • דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
  • פקקת של עורקים מוחיים;
  • המטומות תת-עכבישיות או תת-דורליות;
  • אוטם של ההיפותלמוס ו(או) בלוטת יותרת המוח האחורית;
  • היווצרות בליטת בקע של גזע המוח.

היפונתרמיה - ריכוז נתרן< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

גורמים להיפונתרמיה

היפונתרמיה עם אוסמולאליות פלזמה נמוכה

הפרשת יתר של ADH.

  • הפרשת ADH חוץ רחמית, המופיעה לרוב בסרטן ריאות של תאים קטנים, אפשרית גם בגידולים רבים אחרים, כולל קרצינואידים, לימפומה, לוקמיה וסרטן הלבלב.
  • תסמונת הפרשת יתר ADH, המאופיינת בירידה בהפרשת הנוזל הנבלע ושינוי אופן הוויסות האוסמוטי (שמירה על ריכוז נתרן יציב בסרום הדם, אך ברמה נמוכה יותר). ישנן סיבות רבות להתפתחות תסמונת זו: היא יכולה להיות תוצאה של ניתוח גדול, מחלות ריאה (לדוגמה, דלקת ריאות) ולחץ תוך גולגולתי מוגבר. תסמונת הפרשת יתר ADH אידיופטית מתרחשת לעתים קרובות על רקע של גידול ממאיר ערמומי, בפרט סרטן ריאות של תאים קטנים.
  • תרופות ציטוטוקסיות שנרשמו לחולי סרטן, למשל ifosfamide, vincristine, cyclophosphamide, הניתנות לווריד במינונים גבוהים, יכולות לעורר את הפרשת ADH.

אי ספיקת יותרת הכליה, המתפתחת, למשל, לאחר גמילה פתאומית של גלוקוקורטיקואידים לטווח ארוך, מלווה בעלייה ברמות האשלגן, ובחלק מהחולים - חמצת מטבולית.

מתן נוזלים מוגזם במהלך טיפול חלופי נוזלים.

היפונתרמיה עם אוסמולליות פלזמה תקינה או מוגזמת (פסאודוהיפונתרמיה)

צורה זו של היפונתרמיה מתפתחת כתוצאה מהיפרגליקמיה או החזקה של מניטול הניתנת כתמיסה היפרטונית במהלך כימותרפיה. מניטול גורם לעלייה באוסמולאליות בפלסמה, מה שמוביל לשחרור נוזל תוך תאי לחלל כלי הדם ולהתפתחות היפונתרמיה. בניגוד למצב ההיפואוסמולאליות, היפונתרמיה במקרה זה אינה מעלה את הסיכון לפתח בצקת מוחית, ולכן אין צורך בטיפול שמטרתו תיקון רמות הנתרן בסרום.

איבוד נתרן:

  • משתנים (בהתחלה).
  • אובדן כליות עקב חוסר בשלות/אובדן צינוריות.
  • חמצת צינורית כליה.

"רבייה":

  • משתנים (מאוחר יותר: עקב היפונתרמיה, משתן מופחת).
  • צריכת נוזלים מוגזמת.
  • אִי סְפִיקַת הַלֵב.
  • מרפי שרירים (פנקורוניום).
  • SIADH על רקע מתח, כאב, אלח דם, דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, תשניק, דימום תוך גולגולתי, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, אופיאטים.
  • היפונתרמיה יתר לחץ דם עקב היפרגליקמיה.

תסמינים וסימנים של היפונתרמיה

איבוד נתרן:ירידה במשקל, אוליגוריה, ירידה בטורגור רקמות, טכיקרדיה.

רבייה: עלייה במשקל עם התפתחות בצקת (S1ADH ללא בצקת נראית לעין). אוליגוריה (ביחס לצריכת נוזלים), ירידה ברמות האוריאה והאשלגן.

לעתים קרובות זה אסימפטומטי.

התמונה הקלינית תלויה בגורמים הבאים:

  • דרגת היפונתרמיה;
  • קצב ההתפתחות;
  • גיל ומין המטופל (הסיכון הוא הגבוה ביותר בנשים לפני גיל המעבר).

הפרעות נוירולוגיות שולטות בתמונה הקלינית:

  • בחילה, חולשה, חולשה;
  • בלבול, כאבי ראש ונמנום;
  • פרכוסים, תרדמת והפסקת נשימה.

היפונתרמיה היא חוסר איזון האלקטרוליטים השכיח ביותר שנצפה בחולים מאושפזים. תת-חריפה או כרונית היפונתרמיה קלה עד בינונית היא לעיתים קרובות אסימפטומטית. עם זאת, היפונתרמיה חמורה (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

יש היפונתרמיה היפו-, היפר-ונורמבולמי. היפונתרמיה היפובולמית קשורה לירידה בנפח הדם במחזור הדם. כאשר הנפח התוך-וסקולרי יורד ביותר מ-9%, מתרחש גירוי לא אוסמוטי להפרשת הורמון אנטי-דיורטי (ADH), המשקף את הניסיון של הגוף לאגור מים ובכך לשמור על נפח תוך-וסקולרי. סוג זה של היפונתרמיה מתפתח עם הקאות ממושכות ושלשולים או הזעה מוגברת, במיוחד אם אובדן נוזלים מוחלפים במים או בתמיסות היפוטוניות. ירידה בנפח הדם במחזור הדם והיפונתרמיה עשויה להיות גם תוצאה של אובדן נתרן כלייתי (עם מתן משתנים, מחסור במינרליקורטיקואידים או תסמונות אחרות של בזבוז מלח). ריכוז Na+ בשתן במקרים כאלה עולה בדרך כלל (> 20 mEq/L), בעוד עם עלייה מפצה בהפרשת ADH, עולה הספיגה מחדש של Na + בכל מקטעי הנפרון, מה שמוביל לירידה ב ריכוז Na + בשתן.

היפונתרמיה היפר-וולמית מלווה במצבים בצקתיים שבהם מתרחשת אצירת מים פרדוקסלי, למרות עודף כללי שלה בגוף. גורמים ספציפיים לסוג זה של היפונתרמיה הם אי ספיקת לב, שחמת כבד עם מיימת ותסמונת נפרוטית. היפונתרמיה במקרים כאלה נובעת ככל הנראה מהשפעה של זרימת דם מופחתת על ה-baroreceptors של מיטת העורקים. מידע על כך מועבר לאורך העצבים אל ההיפותלמוס, מעורר הפרשת ADH ואגירת מים.

הקבוצה ההטרוגנית ביותר היא כנראה היפונתרמיה נורמובולמית, שאת הפתוגנזה שלה קשה יותר להסביר. קבוצה זו כוללת תסמונת של הפרשת ADH לא מתאימה (SIADH), תת פעילות של בלוטת התריס, מחסור בגלוקוקורטיקואידים (לדוגמה, אי ספיקה שניונית של יותרת הכליה), פולידיפסיה עצבית והיפונתרמיה המתפתחת לאחר כריתה טרנסטורית של הערמונית.

אבחון של היפונתרמיה

אוסמולאליות של פלזמה ושתן בדם (אוסמולליות השתן עולה על האוסמולליות של פלזמה בדם).

היפונתרמיה חריפה (מופיעה תוך 24 שעות או פחות) גורמת לכאבי ראש, בחילות, הקאות, ישנוניות, אי שקט, התקפים והפרעות בתפיסת המציאות שעלולות להתקדם לקהות חושים ותרדמת. הוא האמין כי הבסיס לביטויים אלה הוא בצקת מוחית, הנגרמת על ידי תנועה של נוזל חוץ תאי היפוטוני לתוך תאי קליפת המוח. תנועה זו מתנגדת בתחילה על ידי ירידה בריכוז התוך תאי של אלקטרוליטים ובהמשך על ידי מומסים אחרים (למשל, חומצות אמינו), מה שמפחית את הגרדיאנט האוסמוטי ומגביל את זרימת הנוזל למוח. עם הזמן, עקב מנגנון זה, תכולת המים בתאי המוח בהיפונתרמיה כרונית משוחזרת כמעט לנורמה. לפיכך, חומרת מצבו של המטופל תלויה בקצב ובמידת הירידה בריכוז Na+ בסרום. השלכות חמורות של בצקת מוחית נצפות לעתים קרובות במיוחד בתקופה שלאחר הניתוח בנשים צעירות עם תפקוד וסת משומר. תמותה ונזק מוחי בלתי הפיך מתרחשים פי 25 באוכלוסייה זו מאשר בנשים או גברים לאחר גיל המעבר. נראה כי אסטרוגן ופרוגסטרון מקדמים הצטברות מומסים בתאי מערכת העצבים המרכזית, מה שמגביר את השיפוע האוסמוטי ואת תנועת המים לתוך המוח.
במהלך האבחון, תחילה יש צורך לשלול פסאודוהיפונתרמיה הנגרמת על ידי ריכוז גבוה של טריגליצרידים או תרכובות פעילות אוסמוטיות (גלוקוז או חלבונים) בפלזמה. היפרטריגליצרידמיה מפחיתה את רמות הנתרן בשלב המימי של הפלזמה, אם כי רמות הנתרן בפלזמה השלמה עשויות להישאר תקינות. זה מתגלה בקלות על ידי המראה החלבי של מי גבינה, וצנטריפוגה של הדגימה לפני קביעת ריכוז Na + בשלב המימי מונעת שגיאות. חומרים פעילים אוסמוטיים (למשל גלוקוז) גורמים לתנועת מים מהחלל התוך תאי לחלל החוץ תאי, עקב כך ריכוז האלקטרוליטים (למשל Na+) בסרום עלול להיות מופחת באופן זמני.

לאחר ששוכנענו באמיתות ההיפונתרמיה, אנו מתחילים לגלות את הסיבות לה. סימנים של אי ספיקת לב, שחמת כבד או תסמונת נפרוטית מתגלים בדרך כלל בבדיקה של חולים ומאוששים על ידי תוצאות מעבדה ומחקרי הדמיה סטנדרטיים. בעזרת מחקרים שגרתיים נשללת גם הפרעה בתפקוד הכלייתי. סיבה שכיחה להיפונתרמיה היא שימוש במשתנים תיאזידים ויש לבדוק זאת מוקדם. כדי לא לכלול פולידיפסיה ראשונית, המטופל מתראיין בפירוט ונמדדת צריכת הנוזלים שלו. היפותירואידיזם אינו נכלל על ידי קביעת רמות הסרום של TSH ו-FT4, ומחסור בגלוקוקורטיקואידים על ידי שימוש במבחן גירוי ACTH.

SIADH מאופיין בגירוי לא אוסמוטי ולא נפחי של הפרשת ADH. האבחנה של תסמונת זו נעשית על ידי הרחקה בחולים בהיעדר היפובולמיה, בצקת, אי ספיקת כליות או יותרת הכליה, או תת פעילות בלוטת התריס. רמות Na + בסרום והאוסמולאליות מופחתות עקב הפרשת שתן מרוכז. רמות Na+ בשתן גבוהות במידה מתונה (> 20 mEq/L), המשקפת הפעלה של natriuresis בתגובה לעלייה כללית בנוזלי הגוף. כדי לאשר את האבחנה, ניתן להשתמש בבדיקת עומס מים [עם SIADH, מטופלים מפרישים פחות מ-90% מכמות המים הנבלעת (20 מ"ל/ק"ג) בתוך 4 שעות או שהאוסמולליות בשתן לא יורדת מתחת ל-100 mOsm/kg] . SIADH מתפתחת במחלות רבות של מערכת העצבים המרכזית (דלקת מוח, טרשת נפוצה, דלקת קרום המוח, פסיכוזה) וריאות (שחפת, דלקת ריאות, אספרגילוזיס), וכן בחלק מהגידולים המוצקים (סרטן ריאות של תאים קטנים, לבלב, שלפוחית ​​השתן או סרטן הערמונית) . תסמונת זו מופיעה גם בהשפעת תרכובות רפואיות מסוימות (ציקלופוספמיד, אלקלואידים צמחיים, אופיאטים, מעכבי סינתזת פרוסטגלנדין, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, קרבמזפין, קלופיברט ומעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין).

לפעמים קשה להבחין בין SIADH לבין תסמונת בזבוז מלח מוחי, שיכולה להתלוות גם לפתולוגיה של מערכת העצבים המרכזית, במיוחד דימום תת-עכבישי. הוא האמין כי זה נגרם על ידי הפרה של המנגנונים המרכזיים של ויסות מטבוליזם נתרן בכליות. איבוד נתרן מוגבר בכליות מוביל להיפובולמיה, גירוי של הפרשת ADH והיפונתרמיה. התפקיד העיקרי במנגנון של נטריאורזה בתסמונת אובדן מלח מוחי מוקצה לפפטיד נטריאורטי פרוזדורי או מוחי. SIADH ותסמונת בזבוז מלח מוחי נבדלים בעיקר בנפח הדם במחזור הדם. חשוב לזכור זאת מכיוון שתסמונת בזבוז מלח מוחי דורשת החלפת נפח תוך וסקולרי, בעוד שטיפול ב-SIADH דורש הגבלת נוזלים.

טיפול בהיפונתרמיה

ירידה במשקל: החדרת נתרן (ונוזל), הפחתת הפסדים.

עלייה במשקל:הגבל את צריכת הנוזלים, ריכוז הנתרן צריך לעלות על 125 ממול/ליטר.

חישוב החלפת נתרן: כמות קודמת של נתרן שניתנה + גירעון מוחלט ביחס לנורמלי + ​​הפסדים מתמשכים.

אם ניתן לקבוע את הגירוי הראשוני לצריכת מים מוגברת (לדוגמה, פולידיפסיה עצבית) או לשימור שלה בגוף (לדוגמה, נטילת תרופות משתנות), הטיפול מצטמצם עד לחיסול הגורם המקורי.

אם הגורם להיפונתרמיה נותר לא ברור או לא ספציפי (כמו ב-SIADH), אז הטיפול הוא כללי יותר. עבור היפונתרמיה אסימפטומטית (קלה או כרונית), פשוט הגבל את צריכת המים. במקרה זה, יש צורך לחשב את הצריכה היומית שלו, כולל המים הכלולים במזונות צפופים. אם החולה אינו יכול או רוצה להגביל את צריכת המים, אזי ניתן לשמור על הרמה הרצויה של Na + בסרום בעזרת דמקלוציקלין (600-1200 מ"ג ליום במינונים חלקיים); אנטיביוטיקה זו מפריעה לפעולת ADH על הקולטנים. אין צורך בהגבלה של צריכת מים במהלך טיפול בדמקלוציקלין. יתר על כן, זה אפילו יכול להיות מסוכן. טיפול כזה דורש מעקב קפדני אחר המטופל כדי למנוע התייבשות והתפתחות של אי ספיקת כליות. גישה טיפולית נוספת עשויה להיות נטילת חומר משתן לולאה (למשל, furosemide), אשר מבטל את הגרדיאנט האוסמוטי הגורם לריכוז שתן. יש להשתמש במשתני לולאה במקביל לתוספי NaCl (2-3 גרם ליום) כדי להגביר את הפרשת המומסים בשתן ובכך להגביר את איבוד המים.

לתסמינים קלים יחסית של היפונתרמיה, ניתן להשתמש באנטגוניסט לקולטן וזופרסין conivaptan (vaprizole). זה ניתן לווריד במינון של 20 מ"ג, ולאחר מכן ממשיך את העירוי בקצב של 20 מ"ג ליום למשך 1-3 ימים. אם רמת הנתרן בסרום אינה עולה במידה מספקת, ניתן להעלות את קצב העירוי ל-40 מ"ג ליום. יחד עם זאת, מומלצת הגבלת נוזלים מתונה.

טיפול שמטרתו לחסל את הגורמים להיפונתרמיה דורש גם זהירות. לדוגמה, תיקון מהיר של היפונתרמיה על ידי מתן גלוקוקורטיקואידים באי ספיקת יותרת הכליה יכול לגרום למילינוליזה מרכזית. אם רמות Na + בסרום עולות מהר מדי (> 1 mEq/שעה), ייתכן שיש צורך במתן תמיסה היפוטונית או מתן פרנטרלי של 0.25-1 מק"ג דסמופרסין אצטט.

לעתים קרובות מספיק להגביל את צריכת הנוזלים ל-0.5-1 ליטר ליום, כלומר. לרמה מתחת למשתן היומי.

דיכוי ההשפעה של ADH על צינוריות הכליה, למשל על ידי רישום דמקלוציקלין, רצוי רק בחולים נבחרים עם היפונתרמיה מתמשכת חמורה שאינם מסוגלים להגביל את צריכת הנוזלים; יש צורך במעקב אחר תפקוד הכליות.

עירוי של תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית (3%) מיועדת רק במקרים שבהם היפונתרמיה מהווה איום על חיי המטופל. לאנשים חופשיים כאלה יש לתת תמיסה היפרטונית תחת פיקוחו של רופא מנוסה או מומחה לתיקון הפרעות מטבוליות. עירוי מהיר מדי אינו רצוי, במיוחד בהיפונתרמיה כרונית. זה לא מומלץ לרוב החולים עם גידול, מכיוון שוויסות תכולת הנתרן בתסמונת הפרשת יתר ADH אינה נפגעת, ולכן הנתרן המוזרק פשוט יופרש בשתן כל עוד האוסמולריות של התמיסה המוזרקת עולה על האוסמולריות של התמיסה המוזרקת. שֶׁתֶן.

סיבוכים של היפונתרמיה

מיאלינוליזה מרכזית של פונטין נצפתה לראשונה בקרב מתעללים באלכוהול ובאנשים שסובלים מתת תזונה. בתיאורים הראשונים, מיאלינוליזה מוגבלת ל-pons לוותה בטטרפלגיה, ובמקרים מסוימים הובילה למוות. תצפיות שלאחר מכן קבעו קשר בין מיאלינוליזה מרכזית של פונטין לבין טיפול בהיפונתרמיה. עם טיפול אגרסיבי בהיפונתרמיה שמטרתו להעלים בצקת מוחית, החולים עלולים לפתח אילמות, דיספזיה, טטרפרזיס ספסטי, שיתוק פסאודובולברי ודליריום. לחולים השורדים לעיתים קרובות יש ליקוי נוירולוגי חמור. CT ו-MRI הראו כי מיאלינוליזה משתרעת מעבר ל-pons, ובמקרים טיפוסיים, אזורי מוח בגבול בין החומר האפור והלבן מושפעים באופן סימטרי.

גם ניסויים בבעלי חיים וגם תצפיות בבני אדם מספקים ראיות משכנעות לכך שתסמונת זו קשורה לתיקון אגרסיבי של היפונתרמיה. לאור חוסר ההבנה לגבי הפתוגנזה של מיאלינוליזה מרכזית, מומלץ לגשת בזהירות לתיקון של היפונתרמיה כרונית בחולים עם שינויים ברורים בתכולת המים ובהתפלגות המומסים במוח, העלאת רמת Na+ בסרום לא. מהיר יותר מ-0.5 mEq לשעה. עם היפונתרמיה חריפה (כלומר, מתפתחת תוך פחות מ-24 שעות), הסיכון לפיזור מחדש של חומרים פעילים אוסמוטיים קטן משמעותית. ניתן להשתמש בגישה אגרסיבית יותר לטיפול בסימנים קליניים של בצקת מוחית במקרים כאלה, אם כי יש להימנע משיעורי תיקון של היפונתרמיה הגבוהים מ-1 mEq/שעה ועלייה מקסימלית ברמות Na+ בסרום של יותר מ-12 mEq ב-24 השעות הראשונות. מתי שאפשר.


מידע כללי

היפונתרמיה היא מצב המתרחש במגוון רחב של פתולוגיות ונצפה לעתים קרובות למדי בפרקטיקה הקלינית. הוא מתגלה ב-15 - 20% מהחולים המאושפזים עקב אינדיקציות חירום, וב-20% מהחולים המאושפזים במצב קשה. מצב זה שכיח יותר בחולים מאושפזים מאשר במרפאות חוץ (שכיחות היפונתרמיה במרפאות החוץ היא כ-4-7%). היפונתרמיה בבית החולים משקפת את חומרת המחלה הבסיסית ועשויה להיות קשורה באופן עצמאי לתמותה. שיעור התמותה במקרה של היפונתרמיה חמורה גבוה משיעור התמותה במקרה בהיעדר היפונתרמיה (כ-29% לעומת 9%). מוות שכיח יותר אצל גברים, שחורים וחולים מבוגרים. מעשנים פעילים, חולי יתר לחץ דם, אנשים הנוטלים תרופות משתנות או עם היסטוריה של סוכרת, סרטן, אי ספיקת לב כרונית או שחמת הכבד נמצאים גם הם בסיכון משמעותי.

ישנם סיווגים שונים של היפונתרמיה. בהתמקדות במנגנון ההתפתחות של מצב זה, היפונתרמיה מובחנת:

  • היפובולמיה, המתרחשת כאשר נתרן ומים אובדים כתוצאה מדימום, הקאות מתמשכות או שלשולים חמורים, במהלך חלוקה מחדש של נפח הדם (הנגרמת כתוצאה מטראומה, כוויה, דלקת לבלב), כתוצאה מטיפול משתן או משתן אוסמוטי, עם מחסור במינרליקורטיקואידים. ונפרופתיה מבזבזת מלח. היפונתרמיה במקרה זה מתפתחת כתוצאה מחידוש נוזלים מוגזם.
  • Hypervolemic, המתאפיין בעלייה בתכולת הנתרן ובעלייה גדולה יותר יחסית של נוזלים בגוף. מופיע עם הפרעות שונות הגורמות לבצקת (אי ספיקת לב, שחמת וכו'). הוא מתפתח כתוצאה מהשפעת הורמון אנטי-דיורטי על הכליות והפרעה בהפרשת המים הכלייתית על ידי אנגיוטנסין II.
  • איזובולמי (נורמובולמי), המתפתח עם ריכוז תקין של יוני נתרן וכמות מוגברת של נוזלים. מתפתח עם מחלת אדיסון, מיקסדמה, מצבים הקשורים להפרשה לא אוסמוטי של הורמון אנטי-דיורטי (מתח, נטילת תרופות מסוימות).

בהתחשב בדרגת החומרה, נבדלים הבאים:

  • צורה קלה, שבה ריכוז הנתרן בסרום הדם שזוהה בניתוח ביוכימי הוא 130-135 mmol/l;
  • צורה בינונית-חמורה, שבה ריכוז הנתרן בסרום הדם הוא 125-129 mmol/l;
  • צורה חמורה, המאופיינת בריכוז נתרן של פחות מ-125 mmol/l.

בהתבסס על משך הזמן המתועד של מצב זה, היפונתרמיה מובחנת:

  • אקוטי, שהתפתחותו החלה לפני פחות מ-48 שעות;
  • כרוני, מתפתח במשך 48 שעות לפחות.

מקרים שבהם אי אפשר לקבוע את משך ההיפונתרמיה מסווגים כצורה הכרונית של מצב זה. קיים גם סיווג המחלק את היפונתרמיה למצבים הבאים:

  • עם תסמינים קשים בינוניים;
  • עם תסמינים קשים.

היפונתרמיה מתחלקת גם ל:


  • נכון (היפוטוני), המתאפיין בירידה מוחלטת בנתרן בגוף. נצפה כאשר ריכוז הנתרן בסרום נמוך מ-125 mEq/L והאוסמולריות בסרום נמוכה מ-250 mo/kg.
  • Pseudohyponatremia (היפונתרמיה איזוטונית), המתפתחת במקרים בהם עוברים מים מנוזל תוך תאי לנוזל חוץ תאי כתוצאה מהשפעת חלקיקי נוזל פעילים אוסמוטי בחלל החוץ תאי. במקרה זה, אין ירידה מוחלטת בריכוז הנתרן, והאוסמולריות של הנוזל החוץ תאי אינה חורגת מהנורמה או עלולה לחרוג ממנה.

סיבות להתפתחות

היפונתרמיה מתפתחת בפתולוגיות המלוות ב:

  • אובדן כליות וחוץ-כליות של נתרן במקרים בהם איבודי האלקטרוליטים גבוהים מסך צריכתו לגוף;
  • דילול דם (ירידה באוסמולריות) הקשור לצריכת מים עודפת (מתרחש עם פולידיפסיה או תסמונת של ייצור לא פרופורציונלי של הורמון אנטי-דיורטי (ADH));
  • חלוקה מחדש של נתרן בין הנוזל החוץ-תאי והתוך-תאי (ייתכן עם היפוקסיה או שימוש בדיגיטליס לאורך זמן).

איבוד נתרן עשוי להיות:

  • חוץ-כלית (חוץ-כלית). מתרחשת כתוצאה מהפרעות בתפקוד מערכת העיכול או הפתולוגיות שלה (הקאות, שלשולים, הימצאות פיסטולה, דלקת לבלב, דלקת הצפק), עם סיסטיק פיברוזיס, דלקת עור או כוויות, כתוצאה מאובדן זיעה עקב התחממות יתר, עם דימום מסיבי, paracentesis (פירור עור התוף), ספיגה של דם במקרה של פציעות נרחבות של הגפיים, הרחבת כלי היקפי.
  • כליות (כליות). אובדן נתרן בשתן מתרחש בעת שימוש במשתנים אוסמוטיים ומחסור במינרליקורטיקואידים, אי ספיקת כליות כרונית, אי ספיקת כליות חריפה לא-אוליגורית, נפרופתיות מבזבזות מלח (נפרוקלצינוזה, נפריטיס אינטרסטיציאלית, תסמונת ברטר, מחלת מדולרית ספוגית וכו'), שבהן האפיתל. צינורות הכליה אינם מסוגלים לספוג מחדש נתרן כרגיל.

היפונתרמיה היפרוולמית מתגלה בשחמת, אי ספיקת לב, אי ספיקת כליות חריפה וכרונית ותסמונת נפרוטית. מצבים המגבירים את שחרור ADH (מתח רגשי, כאב, שימוש באופיואידים לאחר ניתוח) גורמים גם הם להיפונתרמיה.

פתוגנזה

היפונתרמיה מתפתחת ברוב המקרים כתוצאה מתפקוד דילול לא מספק של הכליות. בדרך כלל, תגובת הגוף לדילול ריכוז נוזלי הרקמה היא משתן מים, המתקן את המצב ההיפואוסמוטי של מדיה נוזלית. התהליך הרגיל של משתן מים מתרחש עם שילוב של שלושה גורמים:

  • עיכוב הפרשת ADH;
  • אספקה ​​מספקת של מים ונתרן לאיבר העולה של לולאת הנלה ולחלק המרוחק של הצינורית המפותלת (אזורים של הנפרון שאחראים על תהליך הדילול);
  • ספיגה תקינה של נתרן ואטימות מים של דופן הצינורית באזורים אלה של הנפרון.

הפרשת ADH ארוכה מדי כאשר הנוזל החוץ-תאי היפוטוני (אות להפסקת הפרשה) עשויה להיות קשורה לגירויים של הפרשה לא אוסמוטיים (כאב, רגשות, הפחתה בנפח נוזל הרקמה) או הפרשה בלתי מבוקרת של ההורמון בתצורות גידול. נתרן עלול להיכנס למקטעי הנפרון בכמות לא מספקת, ולגרום להיווצרות כמות מתאימה של שתן לא מרוכז. אספקה ​​לא מספקת של נוזל צינורי לחלקים הדיסטליים של הנפרון נצפית עם קצב סינון גלומרולרי נמוך (GFR) או ספיגה חוזרת מוגברת באבובית הפרוקסימלית. גם אם הפרשת ADH נעדרת, החלקים הדיסטליים של צינוריות הכליה נשארים חדירים במקצת למים, אשר בכמויות קטנות נודדות ללא הרף לתוך הנוזל הבין-רקתי, מה שמעלה בהדרגה את הריכוז האוסמוטי של השתן. באזורים האחראים לתהליך הדילול, נתרן עלול לעבור דרך דופן הצינורית בכמויות לא מספקות. בנוסף, אזורים אלו עשויים להיות חדירים מדי למים גם בהיעדר ADH.

תסמינים

תסמינים של היפונתרמיה הם תסמינים נוירולוגיים, שכן עם היפונתרמיה הטון של הנוזל החוץ תאי יורד ונצפה דיפוזיה של מים לתאי המוח לאורך שיפוע אוסמוטי. כתוצאה מפיזור זה, מתפתחת נפיחות של תאי המוח ונצפה חוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית. בהתאם למידת ההיפונתרמיה, קצב עלייתה, גילו ומצבו הכללי של המטופל, חומרת התסמינים משתנה. תסמינים של היפונתרמיה חריפה כוללים:

  • בחילה;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • אובדן הכרה, תרדמת (אפילו מוות).

כאשר רמות הנתרן התוך תאי יורדות במהירות, המים עוברים לתוך התא ועלולים לגרום לבצקת מוחית. כאשר ריכוז הנתרן בסרום הדם נמוך מ-110-115 ממול/ליטר, יש צורך בטיפול אינטנסיבי, שכן קיים סיכון לחייו של המטופל. עם היפונתרמיה כרונית, קיימת נטייה ליתר לחץ דם עורקי, הפרעות דיספפטיות, ירידה בטונוס השרירים וגמישות העור ומתרחשות הפרעות נוירופסיכיאטריות. עם אובדן נתרן, טכיקרדיה וירידה במשקל נצפים לעתים קרובות, ועם ירידה באוסמולריות, המשקל עלול לעלות עקב התפתחות בצקת. היפונתרמיה עשויה להיות אסימפטומטית.

אבחון


אבחון היפונתרמיה כולל:

  • לימוד ההיסטוריה הרפואית כדי להצביע על הגורם להיפונתרמיה (איבוד נוזלים עקב שלשול, נטילת תרופות הממריצות את שחרור ADH וכו').
  • אבחון מעבדה כדי לסייע בקביעת רמות אלקטרוליטים בסרום. היפונתרמיה מאופיינת בירידה בנתרן לפחות מ-135 mEq/L. היפונתרמיה אמיתית מלווה ברמת אשלגן מוגברת בסרום (יותר מ-5.0 mEq/L). היפוטוניות בפלזמה מלווה באוסמולריות שתן מעל 50-100 מול/ק"ג. בתסמונת של הפרשת ADH לא מתאימה (SIADH), ריכוז הנתרן בשתן גבוה כאשר נפח הפלזמה עולה, אך עשוי להיות נמוך בנוכחות בצקת. אם ריכוז הנתרן בשתן נמוך מ-20 mEq/L, האבחנה של SIADH מוטלת בספק.
  • בדיקת עומס מים לקביעת יכולת הכליות להפריש מים.

אם יש חשד להיפונתרמיה אמיתית, נבדקות רמות הקורטיזול וה-TSH כדי לשלול אי ספיקת יותרת הכליה ותת פעילות בלוטת התריס. חשדות ל-SIADH או לפתולוגיה של יותרת המוח דורשים MRI של הראש.

הטיפול בהיפונתרמיה תלוי בגרסה ההמודינמית של הפרעה זו. במקרה של היפונתרמיה היפו-וולמית, כדי לשחזר מחסור בנוזלים, ניתנת תמיסה של 0.9% נתרן כלורי בקצב מחושב עד להעלמת תסמיני היפו-בולמיה. אם התפתחה היפובולמיה כתוצאה משימוש מופרז לאורך זמן בתרופות משתנות, ניתנת תוספת של 30 - 40 ממול/ליטר אשלגן. עבור היפונתרמיה עם נפח דם תקין במחזור הדם, הטיפול תלוי בגורם שהוביל לחוסר איזון הנתרן. אם תפקוד הכליות נפגע, כמות הנתרן הניתנת מוגברת, וכאשר משתמשים בתרופות משתנות (מינונים גדולים), יש צורך בתיקון רמות הנתרן והאשלגן. אם הגורם להיפונתרמיה הוא שימוש בנוזל היפואוסמולרי בכמויות גדולות, הכנסת מים מוגבלת ותכולת הנתרן מתוקנת. במקרה של נטילת יתר יש להפחית את צריכת המים ל-500 מ"ל ליום. ולעורר את סילוקו באמצעות משתני לולאה (משתני תיאזיד אינם משמשים). היפונתרמיה בנוכחות תסמונת נפרוטית, אי ספיקת לב או שחמת מצריכה שימוש במעכבי ACE, ובמידת הצורך דיאליזה פריטונאלית והמודיאליזה. בהיפונתרמיה חמורה, הטיפול מתבצע בזהירות, שכן מתן מהיר של נתרן גורם לרוב לתסמונת דמיילינציה אוסמטית. בשלב הראשוני של הטיפול מעלים את רמת הנתרן ל-125-130 ממול/ליטר באמצעות תמיסות נתרן כלורי היפרטוניות (3-5%), ולאחר מכן מותאמת רמת הנתרן באיטיות באמצעות תמיסות איזוטוניות. ילדים עם פגיעה בהכרה ותסמונת עוויתית עוברים תיקון חלקי מהיר עם תמיסה של 3% נתרן כלורי.

liqmed.ru

המנגנון העיקרי להתפתחות היפונתרמיה - אובדן נתרן או הפרשת מים לקויה - קובע את הגרסה ההמודינמית של היפונתרמיה: היפו-וולמית, היפר-וולמית או איזו-וולמית.

היפונתרמיה היפובולמית

היפונתרמיה היפובולמית מתפתחת בחולים עם אובדן נתרן ומים דרך הכליות, מערכת העיכול או עקב דימום או חלוקה מחדש של נפח הדם (לבלב, כוויות, פציעות). ביטויים קליניים תואמים להיפובולמיה (יתר לחץ דם, טכיקרדיה, החמרה בעמידה; ירידה בטורגור העור, צמא, לחץ ורידי נמוך). במצב זה מתפתחת היפונתרמיה עקב עודף החלפת נוזלים.

קיים מחסור ב-BOO ובנתרן הכולל של הגוף, אם כי הרבה יותר נתרן הולך לאיבוד; מחסור ב-Na גורם להיפובולמיה. היפונתרמיה נצפית אם אובדן נוזלים, שבהם גם אובד מלח, כמו בהקאות בלתי פוסקות, שלשולים קשים, ספיגה של נוזלים בחללים, מפוצים על ידי נטילת מים נקיים או מתן תוך ורידי של תמיסות היפוטוניות. איבודים משמעותיים של ECF עלולים לגרום לשחרור ADH, ולגרום לאגירת מים כלייתית, אשר יכולה לשמר או להחמיר היפונתרמיה. עבור סיבות חוץ-כליות להיפובולמיה, מאחר שהתגובה הרגילה של הכליות לאיבוד נוזלים היא אצירת נתרן, ריכוז הנתרן בשתן הוא בדרך כלל פחות מ-10 mEq/L.

איבוד נוזלים בכליות המוביל להיפונתרמיה היפו-וולמית יכול להתרחש עם מחסור במינרליקורטיקואידים, טיפול משתן, משתן אוסמוטי ונפרופתיה מבזבזת מלח. נפרופתיה מבזבזת מלח כוללת קבוצה רחבה של מחלות כליות עם חוסר תפקוד דומיננטי של צינוריות הכליה. קבוצה זו כוללת דלקת כליות אינטרסטיציאלית, נפרופטיזיס נעורים (מחלת פנקוני), חסימה חלקית בדרכי השתן ולעיתים מחלת כליות פוליציסטית. בדרך כלל ניתן להבדיל בין גורמים כלייתיים להיפונתרמיה היפו-וולמית מסיבות חוץ-כליות על ידי נטילת היסטוריה. כמו כן, ניתן להבחין בין חולים עם אובדן נוזלים כלייתי מתמשך לבין חולים עם אובדן נוזלים חוץ-כליתי על ידי ריכוזי נתרן גבוהים בשתן (>20 mEq/L). חריג מתרחש באלקלוזיס מטבולי (הקאות קשות), כאשר כמויות גדולות של HCO3 מופרשות בשתן, המחייבות הפרשת Na כדי לשמור על ניטרליות. באלקלוזיס מטבולי, ריכוז ה-CI בשתן מאפשר להבחין בין גורמים כלייתיים להפרשת נוזלים מגורמים חוץ-כליים.

משתנים יכולים גם לגרום להיפונתרמיה היפו-וולמית. למשתני תיאזיד יש את ההשפעה הבולטת ביותר על יכולת ההפרשה של הכליות, ובמקביל מגבירה את הפרשת הנתרן. בעקבות ירידה בנפח ECF, ADH משתחרר, מה שמוביל לאגירת מים ולהגברת היפונתרמיה. היפוקלמיה במקביל מובילה לתנועה של Na לתוך התאים, מגרה את שחרור ADH, ובכך מחזקת היפונתרמיה. ניתן להבחין בהשפעה זו של משתני תיאזיד עד שבועיים לאחר הפסקת הטיפול; אבל היפונתרמיה נעלמת בדרך כלל כאשר המחסור ב-K ונוזל מוחלף וצריכת המים מוגבלת עד שהתרופה תחלוף. היפונתרמיה הנגרמת על ידי משתני תיאזיד נוטה יותר להופיע בחולים קשישים, במיוחד אם יש הפרשת מי כליות לקויה. לעיתים רחוקות, חולים אלו מפתחים היפונתרמיה חמורה ומסכנת חיים תוך מספר שבועות מתחילת נטילת משתנים מסוג תיאזיד עקב נטריאורזה מוגזמת ופגיעה ביכולת הדילול הכלייתית. משתני לולאה נוטים פחות לגרום להיפונתרמיה.


היפונתרמיה היפרוולמית

היפונתרמיה היפרוולמית מאופיינת בעלייה בסך הנתרן בגוף (ולכן נפח ECF) ו-TVR, עם עלייה גדולה יחסית ב-TVR. הפרעות שונות הגורמות לבצקת, כולל אי ​​ספיקת לב ושחמת, מובילות להתפתחות היפונתרמיה היפרוולמית. לעתים נדירות, היפונתרמיה מתרחשת בתסמונת נפרוטית, אם כי פסאודו-היפונתרמיה עלולה להתרחש עקב השפעת רמות שומנים גבוהות על מדידות הנתרן. בכל המצבים הללו, ירידה בנפח הדם במחזור מובילה לשחרור ADH ואנגיוטנסין II. היפונתרמיה מתרחשת עקב ההשפעה האנטי-דיורטית של ADH על הכליות ופגיעה ישירה בהפרשת המים הכלייתית על ידי אנגיוטנסין II. ירידה ב-GFR וגירוי של צמא על ידי אנגיוטנסין II גם מעצימים את התפתחות היפונתרמיה. הפרשת Na בשתן היא בדרך כלל פחות מ-10 mEq/L, והאוסמולאליות של השתן גבוהה ביחס לאוסמולליות הפלזמה.

התסמין העיקרי של היפונתרמיה היפרוולמית הוא בצקת. בחולים כאלה, זרימת הדם הכלייתית מופחתת, ה-GFR מופחת, ספיגת הנתרן הפרוקסימלית מוגברת והפרשת מים חופשיים אוסמוטיים מופחתת בחדות. גרסה זו של הפרעות מים ואלקטרוליטים מתפתחת עם אי ספיקת לב ונזק חמור לכבד. זה נחשב סימן פרוגנוסטי גרוע. בתסמונת נפרוטית, היפונתרמיה מתגלה לעיתים רחוקות.

היפונתרמיה נורמבולמית

בהיפונתרמיה נורמובולמית, תכולת הנתרן הכוללת בגוף ונפח ה-ECF נמצאים בגבולות הנורמליים, אך כמות ה-BVO גדלה. פולידיפסיה ראשונית יכולה לגרום להיפונתרמיה רק ​​אם צריכת המים עולה על יכולת ההפרשה של הכליות. מכיוון שבדרך כלל הכליות יכולות להפריש עד 25 ליטר שתן ביום, היפונתרמיה כתוצאה מפולידיפסיה מתרחשת כאשר נבלעות כמויות גדולות של מים או כאשר כושר ההפרשה של הכליות נפגע. מצב זה נצפה בעיקר בחולים עם פסיכוזה או בדרגה מתונה יותר של פולידיפסיה בשילוב עם אי ספיקת כליות. היפונתרמיה יכולה להתפתח גם עקב צריכת נוזלים עודפת ללא אצירת נתרן בנוכחות מחלת אדיסון, מיקסדמה, הפרשה לא-אוסמוטית של ADH (לדוגמה, מתח; מצב לאחר ניתוח; נטילת תרופות כגון כלורפרומיד או טולבוטמיד, אופיואידים, ברביטורטים, וינקריסטין, clofibrate, carbamazepine). היפונתרמיה לאחר ניתוח מתרחשת עקב שילוב של שחרור ADH לא אוסמוטי ומתן יתר של תמיסות היפוטוניות. תרופות מסוימות (למשל, cyclophosphamide, NSAIDs, chlorpropamide) מעצימות את ההשפעה הכלייתית של ADH אנדוגני, בעוד שלאחרות (למשל, אוקסיטוצין) יש השפעה ישירה דמוית ADH על הכליה. בכל התנאים הללו אין הפרשה מספקת של מים.

תסמונת של הפרשת ADH לא מתאימה (SIADH) מאופיינת בשחרור מוגזם של ADH. זה נקבע על ידי הפרשת שתן מרוכז מספיק על רקע היפו-אוסמולאליות של פלזמה (היפונתרמיה) ללא ירידה או עלייה בנפח הנוזלים, מתח רגשי, כאב, נטילת תרופות משתנות או תרופות אחרות הממריצות את הפרשת ADH, עם לב תקין, תפקוד כבד, יותרת הכליה ובלוטת התריס. SIADH קשור למספר רב של הפרעות שונות.

היפונתרמיה איזובולמית מתפתחת כאשר 3-5 ליטר מים נשמרים בגוף, מתוכם 2/3 מופצים לתוך התאים, וכתוצאה מכך לא נוצרת בצקת. אפשרות זו נצפית בתסמונת של הפרשה לא פרופורציונלית של ADH, כמו גם באי ספיקת כליות כרונית ואקוטית.

היפונתרמיה באיידס

יותר מ-50% מהחולים שאושפזו עם אבחנה של איידס אובחנו עם היפונתרמיה. גורמים סיבתיים אפשריים כוללים מתן תמיסות היפוטוניות, פגיעה בתפקוד הכליות, שחרור ADH עקב ירידה בנפח תוך וסקולרי ושימוש בתרופות הפוגעות בהפרשת נוזל הכליה. כמו כן, בחולים הסובלים מאיידס, לאחרונה נצפתה יותר ויותר אי ספיקת יותרת הכליה עקב פגיעה בבלוטת יותרת הכליה על ידי זיהום ציטומגלווירוס, זיהום מיקובקטריאלי וסינתזה לקויה של גלוקוקורטיקואידים ומינרלוקורטיקואידים על ידי קטוקונאזול. SIADH עשוי להיות נוכח עקב זיהומים ריאתיים או CNS במקביל.

ilive.com.ua
האם אתה יודע זאת:

על מנת לומר אפילו את המילים הקצרות והפשוטות ביותר, אנו משתמשים ב-72 שרירים.

טמפרטורת הגוף הגבוהה ביותר נרשמה בווילי ג'ונס (ארה"ב), שאושפז בבית החולים עם טמפרטורה של 46.5 מעלות צלזיוס.

סביר יותר שתשבור את הצוואר אם תיפול מחמור מאשר אם תיפול מסוס. רק אל תנסה להפריך את האמירה הזו.

אנשים שאוכלים ארוחת בוקר באופן קבוע נוטים הרבה פחות לסבול מהשמנת יתר.

לפי הסטטיסטיקה, בימי שני הסיכון לפציעות גב עולה ב-25%, והסיכון להתקף לב ב-33%. הזהר.

גם אם לבו של אדם לא פועם, הוא עדיין יכול לחיות תקופה ארוכה, כפי שהדגים לנו הדייג הנורבגי יאן רבסדל. "המנוע" שלו עצר ל-4 שעות לאחר שדייג הלך לאיבוד ונרדם בשלג.

רופאי שיניים הופיעו לאחרונה יחסית. עוד במאה ה-19, הוצאת שיניים חולות הייתה באחריותו של מספרה רגילה.

ישנן תסמונות רפואיות מעניינות מאוד, למשל, בליעה כפייתית של חפצים. למטופלת אחת שסבלה מהמאניה הזו היו 2,500 חפצים זרים בבטן.

ארבע חתיכות שוקולד מריר מכילות כמאתיים קלוריות. אז אם אתה לא רוצה לעלות במשקל, עדיף לא לאכול יותר משתי פרוסות ביום.

במאמץ להוציא את החולה החוצה, הרופאים לרוב הולכים רחוק מדי. לדוגמה, צ'רלס ג'נסן מסוים בתקופה שבין 1954 ל-1994. שרד יותר מ-900 ניתוחים להסרת גידולים.

רוב הנשים מסוגלות להפיק יותר הנאה מהתבוננות בגוף היפה שלהן במראה מאשר ממין. אז, נשים, השתדלו להיות רזות.

הבטן האנושית מתמודדת היטב עם חפצים זרים ללא התערבות רפואית. ידוע שמיץ קיבה יכול אפילו להמיס מטבעות.

אדם משכיל פחות רגיש למחלות מוח. פעילות אינטלקטואלית מקדמת היווצרות רקמה נוספת המפצה על המחלה.

הכבד הוא האיבר הכבד ביותר בגופנו. משקלו הממוצע הוא 1.5 ק"ג.

דם אנושי "זורם" דרך הכלים בלחץ עצום, ואם שלמותם מופרת, הוא יכול לירות למרחק של עד 10 מטרים.

www.neboleem.net

היפונתרמיה - מה זה? זהו מצב בו כמות הנתרן בגוף יורדת. לרוב, בעיה זו מתרחשת בעת שימוש במשתנים, לאחר קבלת כוויות קשות, או הפרעות במעיים. אם לא תתחיל לבטל את הבעיה הזו, אתה עלול לחוות כאבי ראש עזים, הזיות ראייה ומוות אפשרי. יש לספק לגוף כמות מספקת של נתרן. גם אם המחסור באלמנט זה יבוטל במהירות, נותרה סבירות גבוהה לפתח סיבוכים נוירולוגיים.

גורמים ותסמינים של המצב הפתולוגי

הגורמים להיפונתרמיה קשורים לתהליכים פתולוגיים המלווים ב:

  • דילול הדם בהרבה מים. מצב זה מתרחש כאשר יש ייצור לא פרופורציונלי של הורמון אנטי-דיורטי;
  • חלוקה מחדש של האלמנט בין נוזלים בתוך ומחוץ לתאים. זה קורה כאשר מתפתחת היפוקסיה או אם אדם משתמש Digitalis במשך זמן רב;
  • אובדן נתרן על ידי הכליות והכבד, כאשר פחות נתרן חודר לגוף מאשר מופרש.

כמות הנתרן בדם עלולה לרדת מהסיבות הבאות:

  1. חוץ כליות. אם מתעוררות בעיות בתפקוד של מערכת העיכול, המלוות בהקאות, שלשולים, כמו גם תהליכים דלקתיים על העור וכוויות. מחסור בנתרן יכול להתרחש גם עם הזעה מוגברת, דימום או ניקוב של עור התוף.
  2. שֶׁל הַכְּלָיוֹת. במקרה זה, הפרשה מוגברת בשתן יכולה להפחית את התוכן של חומר זה. כאשר מאובחנים עם היפונתרמיה, הגורמים לה הם נפרופתיה, דלקת עצבים, מחסור במינרליקורטיקואידים ושימוש בתרופות משתנות.

כמות הנתרן בדם עלולה לרדת עד לנקודה שבה יש ייצור מוגבר של הורמון אנטי-דיורטי. אלה כוללים מתח חמור, כאב ושימוש באופיואידים בתקופה שלאחר הניתוח. אם הנתרן בדם נמוך, מצבו הבריאותי של המטופל מחמיר. בדרך כלל, אדם חווה סימנים נוירולוגיים של פתולוגיה עקב ירידה בטון של הנוזל התוך תאי ודיפוזיה של מים לתאי המוח. בשל כך, התאים מתנפחים ותפקוד מערכת העצבים המרכזית מופרע.

בהתאם לסוג, שלב ההתפתחות של המחלה, מצבו וגילו של המטופל, מופיעים התסמינים הבאים של היפונתרמיה:

  • כאב ראש חזק;
  • בחילה;
  • הפרעות בהכרה, התעלפות, סבירות גבוהה לפתח תרדמת.

אם יש ירידה בחומר זה בתוך התאים, עלולה להתפתח בצקת מוחית. אם כמות הנתרן בדם מצטמצמת, יש להתחיל בטיפול בדחיפות, מכיוון שגדל הסיכון לפתח סיבוכים חמורים ומסכנים חיים.

אם היפונתרמיה מתרחשת בצורה כרונית, אז טונוס השרירים יורד, העור הופך פחות אלסטי, האדם סובל מהפרעות נוירופסיכיאטריות ולחץ הדם יורד. עם מחסור בנתרן, קצב הלב עולה והמטופל יורד במהירות במשקל. כאשר מאובחנים עם היפונתרמיה, חלק מהחולים אינם חשים כלל בתסמיניה.

אבחון וטיפול בהיפונתרמיה

חוסר נתרן בגוף נקבע בדרכים הבאות:

  1. ערכו בדיקה ראשונית ותלמדו את ההיסטוריה הרפואית של המטופל.
  2. בדיקות מעבדה נקבעות כדי לקבוע את תוכן האלקטרוליטים בסרום הדם. אם הנתרן נמוך מ-135 mEq/L, מאובחנת היפונתרמיה.
  3. ערכו בדיקת עומס מים.
  4. כדי לשלול אי ספיקת יותרת הכליה ותת פעילות בלוטת התריס, נקבעת רמת הקורטיזול בגוף.
  5. אם יש חשד למחלת מוח, יש לבצע הדמיית תהודה מגנטית.

יש לטפל בחסר נתרן בדם. אם ניתן לגלות את הגורם לתופעה זו, הטיפול נועד לחסל אותה. אם לא ניתן לברר מדוע המחלה התרחשה, נקבע טיפול כללי. זה נראה כמו זה:

  1. אם אין תסמינים של מחלה, פשוט הגבל את צריכת הנוזלים. יש צורך לא רק לספור כמה מים אתה שותה ביום, אלא גם לקחת בחשבון כמה מהם כלול במזון. אם לא ניתן להגביל את צריכת המים, אז נסו לשמור על כמות הנתרן הנדרשת בעזרת Demeclocycline. זוהי תרופה אנטיבקטריאלית המפחיתה את ההשפעה של הורמון אנטי-דיורטי. יש לעקוב מקרוב אחר החולה בזמן השימוש בתרופה זו, אחרת עלולים להתרחש התייבשות או אי ספיקת כליות.
  2. אם לאדם יש היפונתרמיה, הטיפול יכול להיעשות עם משתני לולאה. הם מפחיתים את הפרשת הנתרן עם מים.
  3. במצבים קריטיים, יש לציין עירוי של תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית. זה צריך להיעשות רק על ידי רופא בבית חולים.

סיבוכים של המחלה

אם הנתרן נמוך והטיפול מתבצע מהר מדי, עלולים להתפתח הסיבוכים הבאים:

  1. תסמונת דמיילינציה אוסמטית או מיאלינוליזה פונטין. הסיבוך הראשון מוביל להתפתחות נגעים באזורים אחרים במוח. בעיה זו מתפתחת בדרך כלל אצל אלכוהוליסטים, במהלך מודע (דיאטה) או צום כפוי, כמו גם בנוכחות פתולוגיות כרוניות.
  2. עלול להתפתח שיתוק היקפי.
  3. כאשר הנגעים מתפשטים, מתפתחת פסאודוקומה. אבחנה זו מאופיינת בכך שאדם יכול רק להזיז את גלגלי העיניים שלו.

תסמינים נוירולוגיים עשויים להתרחש אם רמות הנתרן עולות מהר מדי. אם זה קורה, אז אתה צריך להפסיק מתן פתרונות היפרטוניים כדי למנוע עלייה באלמנט זה בדם. אם זה ייעשה בזמן, ניתן יהיה להימנע מנזק נוירולוגי אפשרי. כדי להימנע מהתפתחות המחלה, יש צורך לעקוב אחר מנת השתייה ולא לשתות יותר מכמות המים המומלצת ליום. כמו כן, יש צורך לאכול נכון; הגוף חייב לקבל כמויות מספקות של כל הויטמינים והמיקרו-אלמנטים. זה שימושי גם לשחק ספורט.


היפונתרמיה היא פתולוגיה שכיחה למדי. הפרעת אלקטרוליטים זו מתרחשת בכ-20% מהחולים המאושפזים במצב קשה בטיפול נמרץ. בחולים המטופלים במרפאות חוץ, הפתולוגיה מתרחשת בתדירות נמוכה בהרבה - רק ב-5-7% מהמקרים.

נתרן הוא הקטיון החשוב ביותר המבטיח את תפקודם של תאי הגוף, כולל תאי שריר ועצב. כאשר הנתרן נמוך, יורדת ההתרגשות של הנוירונים וקצב היווצרות הגלים במערכת העצבים. טונוס השרירים, שריר הלב וכלי הדם יורד.

עם היפונתרמיה, ריכוז הנתרן בדם נמוך מ-135 mmol/l. נתרן הוא אלמנט מאקרו בו תלויים איזון החומצה-בסיס והיציבות של הלחץ האוסמוטי בפלזמה. היפונתרמיה גורמת לפלזמה להיות רווית יתר בחלקיקים מומסים (היפואוסמולריות). הנוזל הממוקם בחלל הבין תאי מופנה לתוך התאים. כתוצאה מכך, מופיעה נפיחות. התאים מתנפחים ואינם יכולים לתפקד כרגיל. נפח הדם במחזור תלוי בגורם לפתולוגיה.

תשומת הלב!

עבור אותה מחלה, נוכחות היפונתרמיה מגבירה את הסבירות למוות מ-10 ל-30%.

סוגים וצורות

רופאים מסווגים היפונתרמיה לפי מספר קריטריונים. בהתאם למנגנון ההתפתחות של הפתולוגיה, חומרתה ופרמטרים אחרים, נקבע טיפול.

על פי מנגנון ההתפתחות, נבדלים הסוגים הבאים של היפונתרמיה:

  1. היפובולמיה. מופיע לאחר איבוד של Na ומים. סוג זה של פתולוגיה מתרחש לאחר שלשולים, הקאות ומצבים אחרים הגורמים לחוסר איזון נתרן.
  2. היפרוולמי. עם סוג זה של פתולוגיה, התוכן של Na ומים בגוף עולה. מופיע במצבים הגורמים לנפיחות - שחמת כבד, אי ספיקת לב ואחרים.
  3. איזובולמי. הוא מאופיין בריכוז תקין של יוני Na ותכולת מים מוגברת. הוא נצפה במחלות ומצבים הנובעים ממתח ונטילת מספר תרופות.

ישנן שלוש צורות של היפונתרמיה המבוססות על חומרתן:

  1. קַל. ניתוח ביוכימי של ריכוז Na מראה 130-135 mmol/l.
  2. בינוני-כבד. רמת הריכוז היא 125-129 mmol/l.
  3. כָּבֵד. ריכוז Na – עד 125 mmol/l.

לפי משך:

  • אקוטי - התחיל לפני 0-48 שעות;
  • כרוני - נמשך יותר מ-48 שעות.

אם אי אפשר לקבוע את משך הפתולוגיה, המקרה מסווג ככרוני.

לפי הסימפטומים:

  • ביטוי מתון;
  • כָּבֵד.

קרא גם

אטיולוגיה (סיבות)


ירידה בריכוז הנתרן בפלזמה יכולה להתפתח לא רק בגלל מצבים מכאיבים מסכני חיים, אלא גם מסיבות פיזיולוגיות.

גורמים פיזיולוגיים:

  • הימנעות מצריכת מלח ושתיית מים מרובה;
  • הזעה אינטנסיבית ממושכת - מצב זה נצפה בדרך כלל אצל ספורטאים ואנשים העובדים בחום קיצוני.

גורמים פתולוגיים:

  1. אגירת נוזלים. מתרחש באי ספיקת כליות - חריפה או כרונית, וכן בשחמת כבד. חוסר איזון יכול להתפתח כתוצאה ממחלות ריאה, אונקולוגיה ופתולוגיות אנדוקריניות.
  2. הפסדי נתרן גדולים. הם מתרחשים עם שלשולים ממושכים או כרוניים, עם הקאות ממושכות ונפרופתיה, שבהן תהליך הספיגה מחדש של הנתרן מופרע. פתולוגיה זו נצפית בדלקת כליה ומחלת כליות פוליציסטית.
  3. פתולוגיות אנדוקריניות. חוסר בהורמונים באי ספיקת יותרת הכליה מוביל לפגיעה בספיגה של יוני Na בתעלות הכליה. זה יכול להתרחש עם היפרגליקמיה חמורה, האופיינית לסוכרת חסרת פיצוי.
  4. שימוש בתרופות. פתולוגיה יכולה להיגרם על ידי משתנים המשמשים במצבי חירום. הם ניתנים לחולים כדי להקל על מצבים קשים. גם שימוש בתרופות היפוגליקמיות ופסיכוטרופיות יכול לעורר את הבעיה.
  5. שתו הרבה נוזלים. שתיית כמויות גדולות של מים רגילים (לא מינרליים). מצב זה נצפה בסוכרת - סוכרת וסוכרת אינסיפידוס.

איבוד נתרן יכול להיות:

  1. חוץ כליות. קשור להפרעה במערכת העיכול והפתולוגיות שלה (לבלב, דלקת הצפק, שלשול, הקאות).
  2. שֶׁל הַכְּלָיוֹת. נתרן מופרש בשתן. פתולוגיה מתרחשת בעת שימוש במשתנים, אי ספיקת כליות וכו'.

תשומת הלב!

חוסר איזון של נתרן בסרום הדם עלול לעורר דלקת לבלב, דלקת הצפק, כוויות מסיביות ופעולות כירורגיות.

תסמינים


התסמינים הם נוירולוגיים באופיים, שכן כאשר ריכוז ה-Na יורד, נוזל חודר לתאי המוח. מצב זה מוביל לנפיחות מוחית ולחוסר תפקוד של מערכת העצבים המרכזית.

עם היפונתרמיה, התסמינים תלויים במהירות ההתפתחות של התהליך הפתולוגי ובחומרתו:

  1. עם צורה קלה של פתולוגיה, אין נזק רציני למערכת העצבים המרכזית. ישנוניות קלה והפרעות במנגנון הוסטיבולרי עלולות להתרחש.
  2. במקרים חמורים, המטופל מגיב גרוע לגירויים חיצוניים. יתכן התקף אפילפטי.

הפתולוגיה עשויה להיות מלווה בתסמינים:

  • ירידה בטונוס כלי הדם;
  • הידרדרות בתפקוד התכווצות שריר הלב;
  • חולשת שרירים;
  • סימנים של תת לחץ דם (דופק מהיר, סחרחורת, עילפון);
  • עור יבש וקרום רירי;
  • כְּאֵב רֹאשׁ.

נצפית פחות שכיחה היא ירידה בשתן והפרעות במערכת העיכול, המתבטאת בבחילות וחוסר תיאבון. עם היפונתרמיה חריפה, החולה עלול ליפול לתרדמת, הסיכון למוות במקרה זה הוא גבוה מאוד.

אבחון


חולים המאובחנים עם היפונתרמיה נצפו במשותף על ידי מכשיר החייאה ומומחה מומחה - נפרולוג או אנדוקרינולוג.

הליך אבחון ותכונות:

  1. מחקר של אנמנזה. הרופא מגלה את הסיבה הסבירה למצב הפתולוגי. מסקנות מתקבלות על סמך נתונים אנמנסטיים. כדי לקבוע את סוג הפתולוגיה, מזהים סימני התייבשות - זה יכול להיות עור יבש, ירידה בשתן או תסמינים של לחץ דם נמוך.
  2. זיהוי מחלות נלוות. במהלך הבדיקה הרופא שם לב לסימנים חיצוניים - נפיחות בפנים וברגליים, בטן מוגדלת ומתוחה, ורידי סאפנוס מורחבים בדופן הקדמית של הבטן.
  3. אבחון מעבדה. ריכוז האלקטרוליטים בסרום נקבע.
  4. בדיקה. מתבצעת בדיקת עומס מים, הקובעת את הביצועים שלהם - היכולת להפריש (להוציא) מים.

למטופל רושמים בדיקות מעבדה:

  • לקבוע את האוסמולריות של סרום הדם (הריכוז הכולל של כל החלקיקים המומסים) ואת ריכוז האלקטרוליטים - סידן, אשלגן ומגנזיום;
  • לבצע בדיקת דם ביוכימית - לקבוע את כמות הגלוקוז, אנזימים, אוריאה, קריאטינין;
  • לקבוע את כמות הורמוני בלוטת התריס ואדרנל;
  • המשקל הסגולי והאוסמולריות של השתן, ריכוז חלקיקי נתרן, גלוקוז וקטון בו נמדדים;
  • עבור תת פעילות של בלוטת התריס, רמות הקורטיזול נבדקות.

כמו כן נקבעים לימודים אינסטרומנטליים:

  1. נמדד CVP (לחץ ורידי מרכזי) - זוהי הדרך המדויקת ביותר לקבוע את סוג ההיפונתרמיה. גלה איזה סוג של פתולוגיה קיים.
  2. רנטגן חזה. הוא מבוצע אם יש חשד שלמטופל יש בצקת ריאות.
  3. בדיקת CT של המוח. זה מתבצע רק אם יש חשד לבצקת מוחית.

חשוב להבדיל בין בצקת מוחית להיפרנתרמיה, שכן הפתולוגיות מלוות בסימפטומים כמעט דומים. חשוב להבחין בין בצקת מוחית המתרחשת במהלך היפונתרמיה לבין בצקת הנגרמת על ידי משבר יתר לחץ דם, פגיעה מוחית טראומטית או אטיולוגיה אחרת.

יַחַס


ברוב המקרים חולים עם היפונתרמיה נשלחים ליחידה לטיפול נמרץ. הצעד הראשון הוא הפסקת נטילת תרופות שעלולות לעורר את הפתולוגיה. גם להפסיק לתת פתרונות היפוטוניים.

על פתק!

בעת טיפול בהיפונתרמיה, ניתן לרשום לחולים שימוש במלח שולחן פשוט. בצורות קלות של פתולוגיה, מדד זה לבדו עשוי להספיק כדי לפתור את הבעיה.

לחולים עם צורות בינוניות עד חמורות נקבע הטיפול הבא:

  1. הגבל את צריכת הנוזלים. זוהי הדרישה העיקרית בטיפול בפתולוגיה היפרוולמית. יש להגביל את צריכת הנוזלים היומית ל-1000 מ"ל.
  2. ניתנות תמיסות מלח. טיפול בעירוי מתבצע באמצעות תמיסה של 0.9% NaCl. זה מאפשר לך לחסל מחסור בנתרן. במקביל, הם משלימים את המחסור באלקטרוליטים אחרים. אם מופיעים תסמינים נוירולוגיים, ניתנת 3% NaCl.
  3. תרופות משתנות נקבעות. נוזל עודף מוסר מהגוף בצורה היפרוולמית של היפונתרמיה. חולים נוטלים תרופות משתנות. תרופות תיאזיד משתנות להיפונתרמיה אסורות בהחלט, מכיוון שהן מחמירות את הפתולוגיה.
  4. ארגן חסימת ADH. אם נצפית הפרשה מוגברת של הורמון אנטי-דיורטי, ננקטים אמצעים כדי לדכא את פעולתו. השימוש במעכבים לחסימת ADH אסור בהחלט בחולים עם מחלת כליות.

מכיוון שהיפרנתרמיה מאיימת על חיי המטופל, ריכוז הנתרן מתוקן תחילה. ורק כאשר התסמינים המאיימים על בצקת מוחית מתבטלים, הם מתחילים לטפל במחלה שגרמה לפתולוגיה.

טיפול במחלות שעלולות לעורר היפרנתרמיה:

  1. אי ספיקת לב כרונית. מעכבי ACE, משתנים ותרופות אחרות הנחוצות ל-CHF נקבעים.
  2. שחמת הכבד. נותנים אלבומין ומעבירים עירוי פלזמה קפואה. חל איסור חמור על משקאות אלכוהוליים.
  3. הפרעות אנדוקריניות. טיפול הורמונלי חלופי נקבע. התרופה המומלצת לאי ספיקת יותרת הכליה היא הידרוקורטיזון.
  4. אי ספיקת כליות כרונית. מתבצעת המודיאליזה.

מחסור בנתרן בדם, כאשר מטפלים בחולה בבית חולים, הוא השתקפות של חומרת המחלה הבסיסית. הופעת היפונתרמיה מעידה על חומרת מצבו של החולה ועל סבירות גבוהה למוות.

השלכות וסיבוכים


התסמונת, שבה ריכוז ה-Na יורד, יכולה להיות מלווה במגוון סיבוכים. מספר רב יותר של השלכות נגרמות כתוצאה מפגיעה במערכת העצבים המרכזית.

סיבוכים אפשריים:

  • בצקת של המוח, לעתים רחוקות יותר של הריאות;
  • אוטם של בלוטת יותרת המוח או ההיפותלמוס;
  • דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
  • דַלֶקֶת הַמוֹחַ;
  • פקקת של כלי מוח;
  • בליטה בקע של גזע המוח.

מניעה ופרוגנוזה

להיפונתרמיה חמורה יש פרוגנוזה גרועה מאוד. בריכוז נתרן של 125 ממול/ליטר, התמותה מגיעה ל-25%, וברמות הנמוכות מ-115 ממול/ליטר – 50%. על פי נתונים סטטיסטיים אחרים, שיעור התמותה של הפתולוגיה הוא 65%.

הסיבות העיקריות למוות כאשר ריכוז הנתרן יורד הן בצקת מוחית ותרדמת. עם טיפול בזמן, הפרוגנוזה טובה יותר - אפשר לתקן את רמות ה-Na, לחסל תסמינים מסכני חיים ולמנוע סיבוכים.

מְנִיעָה:

  • טיפול בזמן במחלות שעלולות לעורר היפרנתרמיה;
  • ניטור קבוע של רמות נתרן בפלזמה.

תשומת הלב!

כדי למנוע התפתחות של hypernatremia, זה לא מקובל לחרוג מצריכת המים היומית

ירידה ברמות הנתרן בדם היא מצב מסוכן שעלול להוביל במהירות למוות. כדי לרשום טיפול יעיל, יש צורך לבצע אבחנה מדויקת, המאפשרת לא רק להבדיל בין הפתולוגיה למחלות עם תסמינים דומים, אלא גם לקבוע את סוג ההיפרנתרמיה.