קרדיומיופתיה איסכמית קוד ICD 10. תסמינים של קרדיומיופתיה תפקודית בילדים

ברוסיה סיווג בינלאומי של מחלותגרסה 10 ( ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לפנות האוכלוסייה למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

קרדיומיופתיה איסכמית, קרדיומיופתיה מתייחסת לאחד הסעיפים המורכבים והשנויים במחלוקת של קרדיו

קבוצה: מנחים

הרשמה: 16/05/2010

מספר משתמש: 21 553

קרדיומיופתיות הן אחד הסעיפים המורכבים והשנויים במחלוקת ביותר של הקרדיולוגיה הן מבחינת סיווגם והן מבחינת הטיפול. תסמינים של אי ספיקת לב כרונית דומים לאלו של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM). ההנחה הייתה שמפרצת חדרים בודדים, פתולוגיה של מסתמים אורגניים וחדרים. פגם במחיצה לא כלל את האבחון של ICMP ודיונים בעולם הרפואה בנוגע לאופי ומקומו של ICMP בסיווג קרדיומיופתיה.

לקבוצת מחלות הלב הכליליות נוספה כעת צורה קלינית ומורפולוגית כמו קרדיומיופתיה איסכמית (בקוד ICD-10 I25.5) - ביטוי קיצוני של איסכמיה כרונית ממושכת של שריר הלב עם הנגע המפוזר שלה (קרדיוטרשת עורקים חמורה או פוסט-אינפארקציה). קרדיו-סקלרוזיס). האבחנה של קרדיומיופתיה איסכמית נקבעת עם הרחבה חמורה של חלל החדר השמאלי, עם תפקוד סיסטולי לקוי (שבר פליטה של ​​35% או פחות).

מבחינה מורפולוגית, לקרדיומיופתיה איסכמית יש סימנים של קרדיומיופתיה מורחבת, עם ההבדל שאיתה (ICMP) ישנה קרדיווסקלרוזיס טרשתית מפוזרת או קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, וכן טרשת עורקים כליליים היצרים חובה, סיבת המוות המיידית ב- AHF או CHMP יכולה להיות.

הפוסט נערך חובש — 26.02.2011 — 15:29

IHD וקרדיומיופתיה איסכמית. קרדיומיופתיה איסכמית

IHD וקרדיומיופתיה איסכמית

עמיתים יקרים, אני מבקש מכם להסביר לי מה ההבדל המהותי בין מחלת עורקים כליליים לקרדיומיופתיה איסכמית. העובדה היא שעבדך הצייתן, לא משנה כמה הוא ניסה להבין את ההבדל בין המושגים הללו, הוא בסופו של דבר לא הצליח.

שאלה לעמיתים: אני מבקש מכם "להאיר" אותי בשתי הנוסולוגיות הללו. עבדך הצנוע, איך שהוא ניסה לעשות זאת, שום דבר טוב לא יצא מזה. ובכן, אני לא רואה הבדל מהותי בין "CHD" ל"קרדיומיופתיה איסכמית"! ((((.

תודה מראש על התשובות!

ברוסיה סיווג בינלאומי של מחלותגרסה 10 ( ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לפנות האוכלוסייה למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

קרדיומיופתיה איסכמית, קרדיומיופתיה מתייחסת לאחד הסעיפים המורכבים והשנויים במחלוקת של קרדיו

קבוצה: מנחים

הרשמה: 16/05/2010

מספר משתמש: 21 553

קרדיומיופתיות הן אחד הסעיפים המורכבים והשנויים במחלוקת ביותר של הקרדיולוגיה הן מבחינת סיווגם והן מבחינת הטיפול. תסמינים של אי ספיקת לב כרונית דומים לאלו של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM). ההנחה הייתה שמפרצת חדרים בודדים, פתולוגיה של מסתמים אורגניים וחדרים. פגם במחיצה לא כלל את האבחון של ICMP ודיונים בעולם הרפואה בנוגע לאופי ומקומו של ICMP בסיווג קרדיומיופתיה.

לקבוצת מחלות הלב הכליליות נוספה כעת צורה קלינית ומורפולוגית כמו קרדיומיופתיה איסכמית (בקוד ICD-10 I25.5) - ביטוי קיצוני של איסכמיה כרונית ממושכת של שריר הלב עם הנגע המפוזר שלה (קרדיוטרשת עורקים חמורה או פוסט-אינפארקציה). קרדיו-סקלרוזיס). האבחנה של קרדיומיופתיה איסכמית נקבעת עם הרחבה חמורה של חלל החדר השמאלי, עם תפקוד סיסטולי לקוי (שבר פליטה של ​​35% או פחות).

מבחינה מורפולוגית, לקרדיומיופתיה איסכמית יש סימנים של קרדיומיופתיה מורחבת, עם ההבדל שאיתה (ICMP) ישנה קרדיווסקלרוזיס טרשתית מפוזרת או קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, וכן טרשת עורקים כליליים היצרים חובה, סיבת המוות המיידית ב- AHF או CHMP יכולה להיות.

הפוסט נערך חובש — 26.02.2011 — 15:29

IHD וקרדיומיופתיה איסכמית. קרדיומיופתיה איסכמית

IHD וקרדיומיופתיה איסכמית

עמיתים יקרים, אני מבקש מכם להסביר לי מה ההבדל המהותי בין מחלת עורקים כליליים לקרדיומיופתיה איסכמית. העובדה היא שעבדך הצייתן, לא משנה כמה הוא ניסה להבין את ההבדל בין המושגים הללו, הוא בסופו של דבר לא הצליח.

שאלה לעמיתים: אני מבקש מכם "להאיר" אותי בשתי הנוסולוגיות הללו. עבדך הצנוע, איך שהוא ניסה לעשות זאת, שום דבר טוב לא יצא מזה. ובכן, אני לא רואה הבדל מהותי בין "CHD" ל"קרדיומיופתיה איסכמית"! ((((.

תודה מראש על התשובות!

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

כיצד מסווגת קרדיומיופתיה תפקודית לפי ICD 10?

קרדיומיופתיה (קוד ICD-10: I42) היא אחד מסוגי מחלות שריר הלב. בתחום הרפואי, מחלה זו נקראת קרדיומיופתיה דיסמטבולית. הפרובוקטור העיקרי של קבוצת מחלות הוא חילוף חומרים מופרע, הממוקם בדיוק באזור הלב.

במהלך הופעת המחלה, לא רק שריר הלב, אלא גם איברים חיוניים אחרים נתונים ל"מתח". תהליך שלילי מתרחש באזור חלקי הלב, ובמיוחד במקום שבו נמצא מספר רב של כלי דם. הפרעות כאלה גורמות למחלות שריר הלב, וכתוצאה מכך לאנדוטוקסיקוזיס.

לרוב, המחלה פוגעת בצעירים שפעילותם קשורה לספורט. התפתחות המחלה מתרחשת בזמן לחץ פיזי ממושך, היכולת התפקודית של הגוף נחלשת עם מחסור בוויטמינים בגוף או עם כשל הורמונלי.

קרדיומיופתיה קיימת בסיווג הבינלאומי של מחלות. הרשימה כוללת סוגים שונים הקשורים להפרעות במערכות גוף חשובות. הגרסה העשירית של הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10) כוללת קבוצות כמו:

קרדיומיופתיה היא קבוצה של תהליכים דלקתיים הממוקמים באזור רקמת השריר. במשך זמן רב, הרופאים לא יכלו לקבוע את הסיבות המדויקות להופעת המחלה. לכן החליטו מומחים לזהות מספר סיבות שבהשפעת תנאים ונסיבות מסוימות גורמות להפרה של שריר הלב.

לכל אחד מסוגי הקרדיומיופתיה (מורחב, היפרטרופי או מגביל) יש מאפיינים אופייניים. אך הטיפול זהה לכל קבוצת המחלות ומכוון להעלמת תסמינים ואי ספיקת לב כרונית.

התפתחות המחלה מתרחשת בהשפעת גורמים שונים. נזק שריר הלב בקרדיומיופתיה יכול לפעול כתהליך ראשוני או משני כתוצאה מחשיפה למחלות מערכתיות. כל זה מלווה בהתפתחות של אי ספיקה בלב ובמקרים נדירים מביא למוות.

ישנם גורמים ראשוניים ומשניים למחלה.

הסיבה לקרדיומיופתיה ראשונית היא פתולוגיה מולדת של הלב, שיכולה להתפתח כתוצאה מהנחת רקמת שריר הלב בזמן שהילד עדיין ברחם. יכולות להיות לכך מספיק סיבות: החל מהרגלים רעים של אישה וכלה בהופעת דיכאון ומתח. לתזונה לא נכונה לפני ובמהלך ההריון יכולה להיות השפעה שלילית.

הגורמים העיקריים כוללים גם צורה מעורבת ונרכשת.

באשר לסיבות המשניות, זה כולל קרדיופתיה הצטברות, צורות רעילות, אנדוקריניות ומזינות של המחלה.

תסמינים של ההפרעה יכולים להופיע בכל גיל. בעיקרון, הם אינם מבוטאים, כך שחלק מהאנשים אינם חווים מחלות עד לנקודה מסוימת.

על פי הסטטיסטיקה, לחולים עם קרדיומיופתיה תוחלת חיים תקינה ולעתים קרובות חיים עד גיל מבוגר. אך כאשר נחשפים לגורמים שליליים, עלולים להופיע סיבוכים.

תסמיני המחלה נפוצים למדי, וקל מאוד לבלבל בין קרדיומיופתיה למחלות אחרות. בשלבים הראשונים, אדם סובל מקוצר נשימה במאמץ, כאבים בחזה וסחרחורות. חולשה היא עוד סימפטום שכיח. תסמינים כאלה עלולים להתרחש עקב תפקוד לקוי - הפרה של יכולת הלב להתכווץ.

גם אם מופיעים תסמינים אלה, עליך להתייעץ עם מומחה, שכן ההשלכות עלולות להיות חמורות. אם כאבי חזה קיבלו אופי כואב ומלווה בקוצר נשימה חמור, זהו הביטוי החמור הראשון של קבוצת מחלות.

עם חוסר אוויר במהלך פעילות גופנית והפרעות שינה, אתה צריך לחשוב על נוכחות של כל מחלה ולהתייעץ עם רופא.

וכמה סודות.

האם סבלת פעם מכאבי לב? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, הניצחון לא היה בצד שלך. וכמובן שאתה עדיין מחפש דרך טובה לגרום ללב שלך לעבוד.

אז קראו מה אומרת אלנה מלישבע בתוכנית שלה על שיטות טבעיות לטיפול בלב וניקוי כלי דם.

קרדיומיופתיה ICD 10

קרדיומיופתיה.

ניוון שריר הלב עם גיל המעבר.

ניוון שריר הלב בתירוטוקסיקוזיס.

G62.1 ניוון שריר הלב אלכוהולי.

הגורמים הם מחלות ומצבים המובילים לדלדול, מוטציה וירידה ביעילות תאי השריר של הלב.

Hypovitaminosis ו beriberi (צריכה לא מספקת או חוסר ויטמינים בגוף).

מיאסטניה גרביס, מיופתיה (הפרעות נוירו-שריריות).

הרעלה רעילה (חד חמצני פחמן, ברביטורטים, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים).

תירוטוקסיקוזיס (מחלת בלוטת התריס).

הפרעות אנדוקריניות (הפרה של חילוף החומרים של חלבון, שומן ופחמימות).

הפרות של מאזן המים והאלקטרוליטים (התייבשות).

הפרה של הרקע ההורמונלי (תקופת גיל המעבר).

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.

1. הפרה של הרגולציה המרכזית מובילה לעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.
2. הפחתת ייצור ATP ושימוש בחמצן.
3. הפעלת חמצון, הצטברות של רדיקלים חופשיים מובילה לנזק נוסף לשריר הלב.

קוצר נשימה במאמץ.

ירידה בביצועים וסובלנות לפעילות גופנית.

הפרעות בקצב הלב (הפרעות קצב).

תיתכן נפיחות ברגליים.

הרחבת גבולות הלב.

קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית בנקודה אחת.

הגרסאות הנפוצות ביותר של ניוון שריר הלב.

שימוש ארוך טווח באלכוהול (אלכוהוליזם כרוני) מוביל לשיבוש מבנים תאיים ותהליכים מטבוליים בשריר הלב.

זה מתפתח אצל נשים לאחר 45 - 50 שנים (במהלך גיל המעבר או אחריו).

אין אבחנה ספציפית של ניוון שריר הלב.

האבחון נעשה על בסיס:

סימני ECG הם עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה), הפרעות קצב וחלקות גלי T;

צילום רנטגן של הלב: עלייה בגודל;

קרדיומיופתיה (CMP) היא מחלה של שריר הלב, המלווה בתפקוד לקוי.

בשנת 2006 הציע איגוד הלב האמריקאי (AHA - American Heart Association) הגדרה חדשה של CMP.

קרדיומיופתיה היא קבוצה הטרוגנית של מחלות של אטיולוגיות שונות (לעתים קרובות נקבעות גנטית), המלווה בתפקוד מכני ו/או חשמלי של שריר הלב והיפרטרופיה או התרחבות לא פרופורציונלית.

דיספלזיה אריתמוגנית של החדר הימני;

ANA גם הציעה סיווג חדש של ILC:

קרדיומיופתיה ראשונית היא מחלה שבה יש נגע מבודד של שריר הלב.

קרדיומיופתיה משנית היא נגע שריר הלב המתפתח עם מחלה מערכתית (רב איברים).

HCM היא מחלה תורשתית המאופיינת בהיפרטרופיה אסימטרית של שריר הלב של החדר השמאלי.

אני 42.1. קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית.

אני 42.2. קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת.

HCM היא מחלה תורשתית המועברת כתכונה אוטוזומלית דומיננטית. נכון להיום, זוהו כ-200 מוטציות האחראיות להתפתחות המחלה.

כאבים בחזה (36-40%);

סחרחורת, שנחשבה כמצב פרה-סינקופ (14-29%);

סינקופה (36-64%);

בְּדִיקָה. בבדיקה, אין סימנים קליניים אופייניים.

מישוש. נקבע פעימת קודקוד גבוהה ומפוזרת, המוזזת לעתים קרובות שמאלה.

אוסקולציה: אוושה סיסטולית, המתגלה בקודקוד ובחלל הבין-צלעי הרביעי משמאל לעצם החזה.

מחקרי מעבדה ללא שינויים.

ניתוח DNA של גנים מוטנטים היא השיטה המדויקת ביותר לאימות האבחנה של HCM.

ממחקרים אינסטרומנטליים מבצעים:

אלקטרוקרדיוגרפיה (עומס יתר ו/או היפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות קצב והולכה),

בדיקת רנטגן של בית החזה: סימנים של הגדלה של החדר השמאלי והאטריום השמאלי,

ניטור א.ק.ג הולטר,

EchoCG הוא תקן "הזהב" באבחון של HCM;

הדמיית תהודה מגנטית מיועדת לכל החולים לפני הניתוח.

צנתור לב. זה מבוצע עם HCM וכאב רטרוסטרנל מתמשך (התקפים תכופים של אנגינה פקטוריס).

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

כדי להוציא מחלות ותסמונות גנטיות, יש להפנות מטופלים למומחה לייעוץ גנטי.

יש להבדיל בין HCM למחלות המלוות בהיפרטרופיה של שריר הלב LV.

קרדיומיופתיה מורחבת (DCM) היא נגע ראשוני בשריר הלב המתפתח כתוצאה מגורמים שונים (נטייה גנטית, דלקת שריר הלב ויראלית כרונית, הפרעות במערכת החיסון) ומאופיין בהרחבה בולטת של חדרי הלב.

אני 42.0. קרדיומיופתיה מורחבת.

השכיחות של DCMP היא 5-7.5 מקרים בשנה באוכלוסייה. אצל גברים המחלה מופיעה פי 2-3 יותר, במיוחד בגיל 30-50 שנים.

קרדיומיופתיה (I42)

לא כולל: קרדיומיופתיה מסבכת. הריון (O99.4). לאחר לידה (O90.3) קרדיומיופתיה איסכמית (I25.5)

I42.0 קרדיומיופתיה מורחבת

I42.1 קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית

היצרות תת-אבי עורקים היפרטרופית

I42.2 קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת

קרדיומיופתיה היפרטרופית לא חסימתית

I42.3 מחלה אנדומיוקרדיאלית (אאוזינופילית).

פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי (טרופי) לופלר אנדוקרדיטיס

I42.4 פיברואלסטוזיס אנדוקרדיולי

I42.5 קרדיומיופתיה מגבילה אחרת

I42.6 קרדיומיופתיה אלכוהולית

אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

I42.8 קרדיומיופתיות אחרות

I42.9 קרדיומיופתיה, לא מוגדר

קרדיומיופתיה (ראשונית) (משנית) NOS

חדשות הפרויקט

עדכון עיצוב ופונקציונליות האתר

אנו שמחים להציג בפניכם את התוצאה של עבודה נהדרת, מעודכנת ROS-MED.INFO.

האתר השתנה לא רק חיצונית, אלא גם מסדי נתונים חדשים ופונקציות נוספות נוספו למדורים קיימים:

⇒ בספריית התרופות, כל הנתונים האפשריים על התרופה בה אתה מעוניין מורכבים כעת:

תיאור קצר לפי קוד ATX

תיאור מפורט של החומר הפעיל,

מילים נרדפות ואנלוגים של התרופה

מידע על הימצאות התרופה בקבוצות סמים שנדחו ומזויפות

מידע על שלבי ייצור התרופה

בדיקת נוכחות התרופה ברישום התרופות החיוניות והחיוניות (VED) והצגת מחירה

בדיקת זמינות תרופה זו בבתי מרקחת של האזור בו נמצא המשתמש כעת והצגת מחירה

בדיקת נוכחות התרופה בסטנדרטים של טיפול וניהול מטופלים

⇒ שינויים בתעודת בית המרקחת:

נוספה מפה אינטראקטיבית, בה המבקר יכול לראות חזותית את כל בתי המרקחת עם מחירי התרופה המעניינת ופרטי ההתקשרות שלהם

תצוגה מעודכנת של צורות סמים בעת חיפוש אחריהם

נוספה את היכולת לעבור באופן מיידי להשוואת מחירים עבור מילים נרדפות ואנלוגים של כל תרופה באזור הנבחר

אינטגרציה מלאה עם ספריית התרופות, שתאפשר למשתמשים לקבל מידע מירבי על התרופה המעניינת ישירות מתעודת בית המרקחת

⇒ שינויים במדור HCI של רוסיה:

הוסרה היכולת להשוות מחירים עבור שירותים במתקני בריאות שונים

נוספה את היכולת להוסיף ולנהל את מתקן הבריאות שלך במסד הנתונים שלנו של מתקני בריאות ברוסיה, לערוך מידע ופרטי יצירת קשר, להוסיף עובדים והתמחויות של המוסד

מהי קרדיופתיה תפקודית בילדים

מחלת לב, המלווה בשינויים מבניים ותפקודיים בשריר הלב, שבהם אין פתולוגיות של העורקים הכליליים, יתר לחץ דם, נגעים של מנגנון המסתם, נקראת קרדיופתיה.

אצל ילדים, מצב זה מתרחש לעתים קרובות למדי. זה יכול לנבוע גם משינויים מולדים וגם נרכשים כתוצאה מצמיחה. ככלל, קרדיופתיה מתבטאת בגיל מוקדם וחטיבת הביניים.

אם היא התפתחה כתוצאה ממומי לב מולדים או בעלת אופי ראומטי, אז סימני המחלה עשויים להיות נוכחים מלידה.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

בגיל ההתבגרות מתרחשים שינויים הורמונליים משמעותיים בגוף, שנגדם עלולה להתרחש הפתולוגיה הנבחנת.

במקרה זה, קרדיופתיה תפקודית אצל מתבגרים מתבטאת בתסמינים הבאים:

ההשלכות האפשריות כוללות התפתחות קוצר נשימה ללא מאמץ פיזי משמעותי. אם מתבגר מתלונן על תחושת חוסר טוב, יש להראות אותו למומחה בלי להיכשל.

כדי לזהות סימפטומים אצל ילד בגיל צעיר, עליך לעקוב בקפידה כיצד הילד מתנהג במהלך משחק פעיל.

מומלץ לבצע בדיקה מונעת עם א.ק.ג לפחות פעם בשנה, מאחר שלא תמיד ניתן לשמוע אוושה בלב עם קרדיופתיה. נוכחותם של תסמינים של טכיקרדיה (שינוי בקצב פעימות הלב) כבר מעידה על מידה רצינית למדי של המחלה.

ככלל, קרדיופתיה ביילוד היא ביטוי של הפרעות פיזיולוגיות של שריר הלב. האבחנות הנפוצות ביותר כוללות:

• עיבוי של המחיצה הבין חדרית;
• תזוזה של הציר החשמלי של הלב;
• התפתחות חריגה של החדרים (משמאל או ימין);
• הולכה לא נכונה של דחפים;
• אנסטומוזה של עורקים;
• היצרות של מסתמי הלב, היצרות;
• הפרה של התפתחות הכלים העיקריים.

מצבים אלו עלולים להוביל להפרעות קצב, אי ספיקת ריאות ולב, ירידה בנפח הדם הנשאב ובצקת.

קרדיופתיה תפקודית אצל ילדים ומבוגרים מתפתחת על רקע התמוטטות במנגנוני הסתגלות או הפרעה בוויסות הנוירואנדוקריניים של מערכת הלב וכלי הדם. קוד ICD-10 לקרדיופתיה הוקצה ל-I42.

גורמים מעוררים

התפתחות הפתולוגיה מתרחשת עקב הפרה של תפקוד השליטה של ​​ההיפותלמוס והאזור הלימבי של המוח של העצבות האוטונומית של כלי הדם.

במקביל מופרעות התגובות של כלי הדם (עווית / הרפיה) לגורמים חיצוניים ופנימיים. הפרות כאלה מלוות בהפרה של trophism ואספקת חמצן לאיברים ורקמות.

אחד התהליכים העיקריים שיכולים לעורר מצב זה הוא לחץ.

• נוכחות של מוקדים כרוניים של זיהומים;
• אורח חיים פסיבי;
• אוסטאוכונדרוזיס של אזור צוואר הרחם;
• תכונות אופי אינדיבידואליות (חרדה, חשדנות);
• תוֹרָשָׁה.

• פעילות גופנית מוגזמת;
• הַרעָלָה;
• התחממות יתר / היפותרמיה;
• פגיעת מוח;
• מתח פסיכו-רגשי מוגזם וממושך.

עקב תקלות בתפקוד של מערכת העצבים והאנדוקרינית, מתרחשת הפרה של הומאוסטזיס, המלווה בהפעלת סרוטונין, היסטמין והורמונים אחרים, מה שמוביל להפרה של חילוף החומרים והמיקרו-סירקולציה במערכת הלב וכלי הדם, ותת תזונה של תאים. .

המחלה יכולה להתפתח בהדרגה, בחלק מהחולים יש קשר ברור עם אנגינה המועברת, דלקת שקדים. זה ממשיך על רקע מספר רב של תלונות אסתנוירוטיות אופייניות: זה מלווה בכאב ראש, עייפות, טמפרטורה תת-חום.

משלימים על ידי extrasystole (בדרך כלל חדרי), הפרעות קצב חמורות, במהלך האזנה, הרופא יכול לשמוע רעשים. א.ק.ג מראה שינויים קלים. תוצאות בדיקות מעבדה אינן מעידות על נוכחות של תהליך דלקתי.

אתה יכול ללמוד עוד על קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית כאן.

תסמינים של קרדיופתיה תפקודית בילדים

ביטוי התסמינים תלוי בלוקליזציה של מוקד הפתולוגיה:

• חולשה כללית;
• עייפות מהירה;
• כאב בחזה;
• דופק תכוף;
• ציאנוזה של האזור סביב האף והשפתיים;
• חיוורון;
• קשיים בביצוע פעילות גופנית.

• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• תְפִיחוּת;
• הזעת יתר;
• שיעול ללא סיבה;
• כבדות באזור הלב.

אבחון

בדיקה אבחנתית מתחילה בבדיקה הראשונית של המטופל:

• הערכת צבע העור, הממברנות הריריות, טרופיזם, פיגמנטציה.
• הערכת הלחות והטמפרטורה של העור, הגפיים, הטון והטורגור;
• קביעת תדירות ואופי פעימות הלב;
• כדי לזהות הפרעות אוטונומיות, מתבצע מחקר של דרמוגרפיה - תגובת הגוף לגירוי מקומי של העור;
• לאותה מטרה, מבוצעת בדיקה קלינו-טוסטאטית - חקר התגובה למעבר ממצב אופקי למצב אנכי.

אבחנה מבדלת כוללת:

• בדיקת פונדוס;
• הערכת רנטגן של הגולגולת;
• אינדיקטורים של rheoencephalography;
• אלקטרואנצפלוגרפיה;
• קרדיו-אינטרוולוגרפיה.

Rheoencephalography היא שיטה המאפשרת לזהות שינויים נפחיים בכלי הדם של המוח, כדי להעריך את מצב מערכת אספקת הדם.

טיפול ומניעה

הטיפול המוצע כיום בקרדיופתיה תפקודית אינו מסוגל לפתור את הבעיה במלואה. התכנית כוללת טיפול תרופתי ופיזיותרפיה.

אחת משיטות הטיפול המבטיחות היא טיפול בלייזר. חוקרים טוענים כי בהשפעת לייזר תהליכים מטבוליים ברקמות מואצים, פעילות נוגדת החמצון של אנזימי הדם עולה, ותהליכי ההולכה והעירור במערכת שריר הלב מתנרמלים.

עקב הירידה במתח במערכת האוטונומית הפאראסימפתטית, חוסר תפקוד אוטונומי מפולס. היתרון הוא שהליך זה אינו מזיק וללא כאבים.

שיטה נוספת בשימוש של פיזיותרפיה היא השימוש באמבטיות מימן גופרתי. במהלך המחקר, התברר כי לילדים ממינים שונים יש לרשום אמבטיות עם ריכוזים שונים של מימן גופרתי.

יחד עם זאת, אמבטיות בריכוז מימן גופרתי של 25-50 מ"ג/ליטר מומלצות לבנות ומ"ג/ליטר לבנים. משך ההליך הוא בין 4 ל-10 דקות (משך כל הליך עוקב גדל בדקה).

על מנת לשפר את מצב מערכת העצבים והלב וכלי הדם, ניתן לרשום אלקטרופורזה של סידן או ברום, כמו גם שינה אלקטרו.

בטיפול בחולים מגיל 10 עד 14, ניתן להשתמש בשיטת הטיפול בהפרעות. טיפול בהפרעות הוא שיטת טיפול המבוססת על שימוש בזרמים בתדר בינוני ונמוך. זרמי אמצע התדר הראשוניים חודרים לרקמות השטחיות מבלי לגרום לאי נוחות.

טיולים באוויר הצח ופעילות גופנית אירובית שיטתית הם חובה, ואלה כוללים: שחייה, הליכה, סקי, רכיבה על אופניים

הפעולה היא על העצבים המוטוריים וסיבי השריר, מגרה זרימת דם מוגברת, תהליכים מטבוליים, הפחתת כאב. שיטה זו עדינה יותר בהשוואה לשימוש בזרמים ישירים.

המטרה העיקרית של שימוש בשיטה זו היא לשפר את זרימת הדם ההיקפית. כתוצאה מחשיפה, הטון המופרע של העורקים והמיקרו-סירקולציה מנורמלים. יש עיכוב של הקישור הסימפתטי של מערכת העצבים האוטונומית, צמיחה של חומרים כלי דם.

בשל נורמליזציה של זרימת הדם, מתרחשת עלייה מקומית בטמפרטורה, רקמות רוויות יותר בחמצן, ורעלים מוסרים מהר יותר. לדברי כמה חוקרים, לשיטה זו יש השפעה טרופית-רגנרטיבית.

ניתן להשתמש גם בשיטות טיפול בתרגול, רפלקס ופסיכותרפיה. דיאטה יכולה לשמש להפחתת הפעילות הפאראסימפתטית: למטופלים כאלה, רצוי להתמקד בתזונה דלת קלוריות אך עשירה בחלבונים.

כמו כן, ניתן לרשום תרופות להפעלת פעילות סימפטית: סידן לקטט, סידן גלוקונאט, חומצה אסקורבית וגלוטמית, תמיסת לימון ותמצית eleutherococcus. משך מהלך הטיפול הוא כחודש.

נדבר על הטיפול בקרדיומיופתיה מורחבת עם תרופות עממיות בבית בקישור.

מהו קוד ICD-10 לקרדיומיופתיה רעילה - התשובה כאן.

בבית, מהלך של אמבטיות מחטניות יעזור לשפר את המצב. טיפול בסנטוריום וספא מומלץ עם צריכת מים מינרליים, קלימטותרפיה.

בטיפול בקרדיופתיה, יש צורך קודם כל לחסל את הגורם שעורר את הפתולוגיה. יש צורך להעלים מוקדים כרוניים של זיהום, אם יש, כדי להחזיר את שגרת היומיום הרגילה, כדי למנוע עומס יתר, הן פסיכו-רגשי והן פיזי, אך יחד עם זאת, יש צורך בפעילות גופנית מתונה.

מהי קרדיופתיה תפקודית

קרדיופתיה תפקודית נכללת בקבוצת הפתולוגיות הלא דלקתיות. מלווה בשינויים הפיכים בשריר הלב. המחלה אינה קשורה לראומטיזם ומחלות לב.

מהי קרדיומיופתיה תפקודית?

קרדיומיופתיה פונקציונלית (קוד ICD-10 - I42) תופסת מקום מיוחד בין צורות אחרות של פתולוגיה. המחלה מאופיינת בשינויים מבניים ותפקודיים בשריר הלב. פתולוגיות של מנגנון המסתם נעדרות.

אצל ילדים, המצב מאובחן לעתים קרובות למדי. זה עשוי לנבוע מהפרעות מולדות (שנקבעות אצל תינוקות שזה עתה נולדו) או להתפתח במהלך גיל ההתבגרות.

חָשׁוּב! קרדיומיופתיה תפקודית אינה סיבה לפרישה מהשירות הצבאי.

הסיבות להתפתחות קרדיומיופתיה תפקודית הן התנאים הבאים:

• שינויים הורמונליים פתאומיים. הם אופייניים לגיל ההתבגרות ולמנופאוזה, שכן ברגעים אלה מתרחשים שינויים הורמונליים רציניים.
• הפרעות אנדוקריניות. תירוטוקסיקוזיס (רמות מוגברות של הורמוני בלוטת התריס) היא הגורם להתפתחות המחלה.
• צריכה לא מתונה של אלכוהול. שימוש לרעה ממושך במשקאות אלכוהוליים גורם לשינויים תפקודיים בשריר הלב. בהיעדר טיפול, המטופל מפתח קרדיומיופתיה אלכוהולית.
• נטייה תורשתית. רופאים מאמינים שפתולוגיה יכולה להתפתח כתוצאה מגורמים גנטיים.

מִיוּן

סיווג המחלה תלוי בגורם המעורר. ישנם את הסוגים הבאים של קרדיומיופתיה תפקודית:

• גיל ההתבגרות (התבגרות);
• thyrotoxic (תוצאה של תקלה של בלוטת התריס);
• גיל המעבר;
• כּוֹהָלִי;
• תוֹרַשְׁתִי.

בקבוצה נפרדת כדאי להדגיש קרדיופתיה תפקודית המתפתחת בילדות. הגורם לשינויים בתאי שריר הלב הם מתח רגשי או פיזי משמעותי.

ישנן פתולוגיות מולדות ונרכשות כאחד. לפעמים יש לו אופי משולב, כלומר, הוא נוצר עקב הפרעות מולדות במבנה הלב. לרוב מאובחן בילדים בגילאי 7-12.

חָשׁוּב! הגורם לקרדיומיופתיה תפקודית אצל מתבגרים הוא VVD ושינויים דרמטיים ברמות ההורמונליות.

תסמינים אופייניים של פתולוגיה אצל ילד:

• כאב כואב מאחורי עצם החזה,
• התקפי קוצר נשימה,
• טכיקרדיה,
• חיוורון,
• הזעה מוגברת,
• אובדן ההכרה,
• התקפי חרדה.

תסמיני המחלה דומים לביטויים של VVD ודורשים התייעצות עם רופא.

תסמינים

תסמינים של הצורה התפקודית של קרדיומיופתיה אינם ספציפיים. הסימנים שלו (אצל ילדים ומבוגרים) יכולים להיות:

• לְהִשְׁתַעֵל;
• התפתחות קוצר נשימה;
• שינוי בצבע העור;
• התקפי טכיקרדיה;
• עייפות מוגברת (מנוחה אינה מביאה להקלה);
• מצבי התעלפות/טרום התעלפות, סחרחורת;
• כאב בחזה.

קוצר נשימה הוא קוצר נשימה קל. לפעמים זה יכול להפוך להתקף אסטמה. הוא מתפתח על רקע פעילות גופנית משמעותית ומצבי לחץ. הגורם למצב הוא סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי.

שיעול מעיד על הפרעות בחדר השמאלי. זה יכול להיות גם יבש וגם מלווה בהפרשת ליחה. עם הפרות בולטות, החולה מודאג כמעט כל הזמן.

קרדיומיופתיה תפקודית עשויה להיות מלווה בהפרעות קצב לב, אך שמירה על דופק תקין היא נורמה פיזיולוגית. טכיקרדיה נוצרת במהלך תקופה של מאמץ גופני מוגבר והימצאות במצב מלחיץ. מנוחה קצרה עוזרת לנרמל את עבודת שריר הלב.

הלבנת העור נובעת משחרור מופחת של דם ומחוסר חמצן הנלווה אליו. סימן נוסף לפתולוגיה הוא תמיד רגליים ואצבעות קרות.

עם הידרדרות ברווחה - בהיעדר מצב טיפול נאות - המטופל מפתח נפיחות. הסיבה היא הפרה באטריום והחדר הימני.

הבדיקה הגופנית מעלה את הבעיות הבאות:

• התפתחות לא תקינה של החדרים;
• עלייה פתולוגית בנפח המחיצות הבין חדריות;
• היצרות של מסתמי הלב;
• הפרעות בהולכה דחפים.

הילד אינו מרגיש נח גם לאחר שנת לילה. זה חל גם על קבוצת החולים הבוגרת. במהלך היום, החולים מנומנמים, יש להם ירידה בתיאבון.

ישנם גם סימנים ספציפיים למצב האופייניים לצורה מסוימת.

שיא

במהלך גיל המעבר, הסימפטומים של הפתולוגיה מתבטאים בצורה ברורה ככל האפשר. הביטויים הם:

• תחושת לחץ / כבדות בצד שמאל של בית החזה;
• כאבי לב תקופתיים;
• תחושה של חוסר אוויר על רקע קוצר נשימה נעדר;
• הזעה מוגברת;
• שטיפות חום;
• טכיקרדיה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• סְחַרחוֹרֶת;
• שינויים פתאומיים במצב הרוח.

הבדלים אופייניים בין קרדיומיופתיה תפקודית אקלימית ופתולוגיות לב אמיתיות:

• התפתחות כאבי שריר הלב על רקע פעילות גופנית;
• ניטרוגליצרין אינו מקל על התקף;
• מנוחה במיטה אינה משפיעה על תדירות ועוצמת הכאב.

טיפול בקרדיומיופתיה בצורה זו מתבצע בעזרת תרופות להחלפת הורמונים.

אנדוקרינית

סטיות בעבודה של בלוטת התריס מובילות לרוב לשינויים תפקודיים בשריר הלב. בנוסף לתסמינים האופייניים ל-thyrotoxicosis, למטופל יש:

• כאב בלב בעוצמה משתנה;
• טכיקרדיה;
• ירידה במשקל;
• חולשה מוגברת, עייפות מהירה;
• הפרעות פסיכו-רגשיות.

חָשׁוּב! אם לא מטופל, החולה עלול לפתח פרפור פרוזדורים או פרוזדורים, כמו גם צורות חמורות של אי ספיקת לב.

כּוֹהָלִי

סימנים להתפתחות קרדיומיופתיה תפקודית אלכוהולית הם:

• חוסר האפשרות לעצור כאבי לב עם ניטרוגליצרין;
• שינויים מינימליים ב-ECG;
• שיפור המצב לאחר הסרת שיכרון.

גורמי התפתחות

גורמים המעוררים קרדיומיופתיה תפקודית של בני נוער הם:

• מבנה מחדש של הרקע ההורמונלי, הנגרם על ידי העבודה הפעילה של בלוטות המין;
• שיעורי צמיחה מהירים;
• שינויים במערכת העצבים המרכזית ובמערכת האוטונומית;
• סוג גוף אסתני;
• חוסר משקל;
• מחלות תכופות ממקור זיהומיות;
• מחסור במוצרי חלבון בתזונה;
• עייפות כרונית;
• סירוב לעסוק בספורט או פעילות גופנית מינימלית.

• יתר לחץ דם עורקי - הסיכון לפתח את המצב עולה עם עלייה קבועה של מדדי לחץ מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות.;
• מחסור בחלבון;
• אספקה ​​לא מספקת של רקמות עם חמצן (מצבים איסכמיים);
• פתולוגיות עורקים;
• נוכחות של פלאקים טרשת עורקים;
• לעשן;
• עודף משקל;
• סוכרת;
• הפרעה המודינמית.

אבחון

אבחון פתולוגיה כולל:

• תשאול המטופל;
• בדיקה גופנית;
• בדיקת דם - ניתוח כללי וביוכימיה מתקדמת;
• אקו לב;
• בדיקת דם גנטית.

הסקר מאפשר לרופא לאסוף את המידע המפורט ביותר. תלונות של המטופל מקלות על הקמת אבחנה ראשונית, וגם עוזרות לקבוע את הסיבה השורשית האפשרית למצב הפתולוגי.

בדיקת דם עוזרת לזהות מחלות כמו טרשת עורקים, בעיות בכליות ומחלות נוספות שעלולות לעורר את התפתחות המחלה.

שיטת האבחון העיקרית היא הליך אקו לב. הטכניקה עוזרת לראות את עבודת הלב, בפרט, חושפת צניחת מסתמי הלב.

ניטור א.ק.ג הופך להיות חובה. זה מאפשר לך לזהות הפרעות קצב, הפרעות הולכה בשריר הלב.

CT (טומוגרפיה ממוחשבת) חושף את כל השינויים שהשפיעו על הרקמות הרכות של הלב. בדיקת דם גנטית מתבצעת במקרים נדירים.

יַחַס

טיפול בחולים עם קרדיומיופתיה תפקודית מאובחנת כרוך בגישה משולבת.

טיפול רפואי

נטילת תרופות כאשר מתגלה מצב אינה מומלצת לכל קבוצות החולים. סוג זה של טיפול משמש במקרים הבאים:

• הפרה של המודינמיקה;
• נוכחות של מספר חריגות הפוגעות בעבודת שריר הלב.

תרופות נרשמות לאדם כדי לחזק את הגוף בכללותו ולהשלים על המחסור בויטמינים ויסודות קורט. לרוב מוקצים:

במידת הצורך ניתן להשלים את הטיפול בתרופות הרגעה ותרופות מקבוצת הנוטרופיות.

עם התפתחות הפרעת קצב לב, הטיפול הנבחר מתווסף על ידי נטילת חוסמי בטא, בפרט, התרופה "Bisoprolol".

חָשׁוּב! התערבות כירורגית בזיהוי קרדיופתיה תפקודית מתורגלת במקרים נדירים. האינדיקציות לניתוח הן הפרעות רבות בעבודת הלב, אשר מחמירות משמעותית את איכות חיי האדם.

ברוב המקרים, הטיפול בפתולוגיה מופחת להמלצות הבאות:

• מצב נכון של עבודה ומנוחה;
• עקרונות תזונתיים של תזונה - אי הכללה של מזון שומני / מטוגן עם הגבלה חדה של סוכר ומלח;
• עמידה במשטר השתייה - במהלך היום יש צורך לשתות לפחות 2.5 ליטר של כל נוזל;
• פעילות גופנית אפשרית שתעזור לשמור על הגוף במצב טוב;
• טיפול במים מינרליים;
• קורסי עיסוי מיצוק;
• טיולים יומיים באוויר הצח;
• פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה.

קורה שמתרחש ריפוי עצמי, אבל בכל מקרה, הלב זקוק לתמיכה.

המטופל חייב להיות מודע לכך שהכל תלוי רק בו. חשוב ביותר לעקוב אחר כל ההמלצות של הרופא המטפל ולנטוש לחלוטין הרגלים רעים.

מְנִיעָה

אין מניעה ספציפית של המחלה. כדי למנוע את התפתחות המחלה יעזור:

חיזוק ההגנה החיסונית,

מניעת הצטננות.

הפרוגנוזה של המחלה עם אבחון מוקדם וטיפול חיובית. חוסר טיפול יכול לגרום להתפתחות של סיבוכים חמורים, לכן, אם מופיעים תסמינים אופייניים, יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג.

מדוע מתרחשת קרדיומיופתיה תפקודית?

תפקידו העיקרי של שריר הלב הוא להוציא דם לתוך כלי הדם, מה שמבטיח את זרימתו הרציפה בגוף. מחלות מסוימות משבשות את המהלך התקין של תהליך זה. אחד מהם הוא קרדיופתיה תפקודית. ללא טיפול, זה מוביל לתוספת של סיבוכים מסכני חיים.

מידע כללי

קרדיופתיה תפקודית אצל מבוגרים וילדים היא קבוצה של מחלות לב לא דלקתיות המתעוררות על ידי הפרה של חילוף החומרים התאי או קשורות להפרעות התפתחותיות מולדות. קוד ICD הוא Q20.

מבדילים בין הקבוצות האורגניות והתפקודיות של המחלה. האחרון מתאר את המצב כאשר עדיין לא נצפה חוסר תפקוד של שריר הלב והמנגנון המסתם. זה שונה מהפתולוגיה הנראית לעין בהיעדר שינויים אנטומיים.

תהליך זה הוא זמני ומתרחשים שינויים ברמה המיקרוסקופית. לאחר פרק זמן מסוים, כאשר מנגנוני הפיצוי מתרוקנים, נצפות הפרעות בעבודה של שריר הלב והמבנה. הרמה התפקודית הופכת בהדרגה לאורגנית. עד 95% מהפרעות כאלה דורשות לא רק טיפול שמרני, אלא גם כירורגי.

ברוב המקרים, אנומליה בהתפתחות הלב מתגלה בילדות אצל תינוקות בגילאי 2-3 שנים. האבחנה מפחידה את כל ההורים כאשר ילד חולה. זה נובע מחוסר מודעות.

המחלה אינה משנה המודינמיקה, אשר נצפית עם פגמים והפרעות אחרות. ברוב החולים, הסימפטומים נעלמים מעצמם ככל שהם מתבגרים.

מִיוּן

לדעת מהי קרדיופתיה תפקודית, מומלץ לבסס תצפית על הילד. כדי לבצע אבחנה מדויקת, השינויים מחולקים לקבוצות לפי הסיווג כדלקמן:

1. צניחת שסתום מיטרלי.
2. שריר פפילרי אחד או יותר נוסף.
3. המיקום שלהם שגוי.
4. ניידות רבה יותר של אקורדים בחללי הלב עקב עלייה באורך.
5. התפצלות של השרירים הפפילריים.
6. הצמדת אקורדים בצד החיצוני של הדשים הקדמיים או האחוריים.
7. הרחבה של הטבעת באתר ההתקשרות של המסתם התלת-צדדי.
8. תזוזה של קיר המחיצה.
9. הגדלה או ירידה בלומן של אבי העורקים.
10. שינוי במספר העלונים של השסתום התלת-צדדי אצל ילד או מבוגר.
11. צניחת מסתם בווריד הנבוב התחתון.
12. מפרצת בגדלים שונים הממוקמת במחיצה הבין חדרית או הבין-אטריאלית.
13. אי סגירה של החלון הסגלגל.

אם בגיל ההתבגרות השינויים התפקודיים המפורטים אינם נעלמים, אז הפתולוגיה נקראת דיספלזיה של רקמת חיבור.

קרדיופתיה תפקודית אצל ילד

קרדיופתיה מופיעה לרוב בהשפעת גורמים לא ידועים. הסיבות הנחשבות העיקריות בהתפתחות המחלה הן הבאות:

• נטייה תורשתית;
• התקף לב קודם;
• עלייה מתמשכת בלחץ הדם;
• תפקוד לקוי של מסתמים;
• טכיקרדיה מתמשכת;
• מחסור בויטמינים ומיקרו-אלמנטים;
• הפרעות מטבוליות - סוכרת, השמנת יתר;
• כָּהֳלִיוּת;
• מהלך מסובך של הריון;
• טיפול בקרינה או כימותרפיה;
• שימוש בסמים;

• מחלות זיהומיות מועברות;
• הצטברות של ברזל בשריר הלב - המוכרומטוזיס;
• היווצרות גרנולומות בדופן הלב עקב דלקת;
• הצטברות של חלבון לא תקין בשריר הלב;

כמעט לכל החולים יש שילוב של מספר סיבות.

גורמי התפתחות

מקום מיוחד תופס על ידי עלייה מתמשכת בלחץ הדם. כאשר FKP מייחס חשיבות לנתונים מעל 140/90 מ"מ כספית. אם הגורם לביטויים כאלה אינו פתולוגיה לבבית, אז התפתחות של צורות אחרות אפשרית. לעתים קרובות יותר יש סימנים של קרדיומיופתיה היפרטרופית או קרדיומיופתיה מורחבת.

עם עלייה משמעותית בלחץ, העומס על שריר הלב וכלי הדם עולה. הקירות מאבדים מהאלסטיות הקודמת שלהם, ועם הזמן, תהליך זרימת הדם הופך לקשה.

יתר לחץ דם נוטה ביותר לאנשים מעל גיל 55, עם פתולוגיה של כליות, הפרעה בוויסות ההורמונלי.

כל תאי הלב עשירים בחלבונים שונים. אם יש פגם באחד מהם, עבודת דפנות השריר משתנה. אם הבדיקה לא מצליחה לקבוע טון של הגורם לתסמינים, אז הם נוטים לנטייה גנטית לקרדיומיופתיה.

עם מחסור בחמצן ברקמות, איסכמיה מתפתחת בהדרגה. ברוב החולים, ההפרעה מתרחשת עקב פתולוגיה של עורקי הלב. אנשים מבוגרים נוטים לטרשת עורקים. לומן של דפנות כלי הדם מצטמצם עקב שקיעת כולסטרול.

הפתולוגיה הופכת לגורם נוטה להתפתחות קרדיופתיה תפקודית. גיל חשוב מעל 50 שנים, עישון, השמנת יתר, סוכרת, לחץ דם גבוה.

הפתולוגיה מופיעה לא רק אצל תינוקות ואנשים מבוגרים. נשים בהריון, שנמצאות במחזור השלישי, או בחודשים הראשונים לאחר הלידה, מסתכנות גם לחלות. זה נובע משינויים הורמונליים ושינויים זמניים בהמודינמיקה.

בדרך כלל, לנשים יש נפח מוגבר של דם במחזור הדם. בנוסף, מתח ולחץ דם משפיעים על הגוף. כאשר ילד שזה עתה נולד מופיע, מתרחשת קרדיופתיה משנית. הם הפיכים. טיפול בזמן במחלות, שנגדן הופיעו התסמינים, מוביל לשיקום הבריאות.

תסמינים

תסמינים של קרדיופתיה תפקודית אינם ספציפיים. רובם (לא משנה אם מדובר בילד או מבוגר) מצביעים רק על פתולוגיה לבבית. הם הופכים לסיבה לפנות לרופא. הסימנים העיקריים הם כדלקמן:

• לְהִשְׁתַעֵל;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• שינוי בצבע העור;
• טכיקרדיה;
• עייפות שאינה חולפת לאחר מנוחה;
• עילפון וסחרחורת;
• כאב בחזה.

קוצר נשימה מתבטא בצורה של חוסר קל באוויר. במקרים מסוימים, מדובר בהתקף של חנק. מאופיין בהופעה על רקע פעילות גופנית, לאחר לחץ. מקורו יכול להיות מוסבר על ידי נוכחות של סטגנציה במחזור הריאתי. שיעול גם מדבר על פתולוגיה בחללים השמאליים של הלב. זה יכול להיות עם או בלי ליחה. אם ההפרות מתבטאות, סימפטום זה מדאיג יותר את המטופל.

מאופיין בקצב לב מואץ ושמירה על קצב תקין. לרוב, עם צורה תפקודית של קרדיומיופתיה, זה לא מתרחש במנוחה. עם מאמץ גופני מופרז ומתח, טכיקרדיה מופיעה. לאחר מנוחה, קצב הלב חוזר בהדרגה לנורמה.

על ידי הפחתת שחרור הדם לכלי הדם, עורו של המטופל מחוויר. זה נובע מחוסר חמצן, שבו הרקמות חייבות להיות רוויות. יחד עם זאת, יש אנשים שחווים רגליים קרות ואצבעות רגליים ואצבעות. ניתן להסביר ביטויים דומים על ידי אותו תהליך.

אם הקרדיופתיה מחמירה, והטיפול אינו מתבצע, אז מופיעה בצקת. הסיבה לעלייה שלהם קשורה לבעיות בצד הימני של הלב. כמעט כל חולה מתמודד עם סימנים נפוצים של המחלה. ילדים גדולים יותר ומבוגרים אינם חשים גל של אנרגיה לאחר מנוחה. במהלך היום הם מנומנמים, בעלי תיאבון מופחת ומתעייפים במהירות.

אבחון

לפני מתן מרשם לטיפול, חשובה אבחנה מוסמכת. מטרתו להעריך את מצבו של המטופל, לחפש את הגורם ואת הסיכונים האפשריים לסיבוכים. הסקר כולל את ההליכים הבאים:

• סֶקֶר;
• בְּדִיקָה;
• בדיקות דם - כלליות וביוכימיות;
• א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרפיה);
• EchoCG (אקוקרדיוגרפיה);
• CT (טומוגרפיה ממוחשבת);
• ניתוח גנטי.

במהלך הסקר, עליך לאסוף את כמות המידע המקסימלית. הנתונים שיתקבלו יסייעו לאבחן ולמצוא את הגורם לביטויי לב. לפני תחילת הטיפול, אתה צריך לקחת דם לניתוח. זהו השלב הראשון של האבחון.

הערכת התוצאות מאפשרת לחשוד בטרשת עורקים, פתולוגיה כלייתית או גורמים סבירים אחרים. אחד המחקרים העיקריים הוא אקו לב. זה נותן תמונה מלאה של העבודה של שריר הלב, המוצג על הצג.

השיטה היעילה ביותר נחשבת כאשר מאשרים את הצניחה של אחד השסתומים. בנוכחות זרימת דם הפוכה (רגורגיטציה) או שינויים, זה אחד המכריעים. מתעוררים קשיים באבחון המיקום החריג של האקורדים.

עבור כל מטופל, שלב חובה הוא א.ק.ג. זה חשוב במיוחד כאשר הפרעת קצב מצטרפת, ההולכה דרך שריר הלב מופרעת. אם נותרו ספקות לגבי האבחנה, אזי נקבעת הפניה לטומוגרפיה ממוחשבת.

המוניטור יהיה הדרך הטובה ביותר לקבוע שינויים ברקמות הרכות בהשוואה להדמיית תהודה מגנטית (MRI). מסיבה זו, אפשרות מחקר זו היא המתאימה ביותר. במקרים נדירים, דם נלקח לניתוח גנטי. מספיקה מחלה אחת של מערכת הלב וכלי הדם עם נטייה משפחתית.

יַחַס

ניהול נכון של חולה עם קרדיופתיה תפקודית כולל גישות תרופתיות ולא-פרמקולוגיות כאחד. ללא קשר לגורם שגרם למחלה, כולם צריכים לעקוב אחר ההמלצות:

1. אופן עבודה ומנוחה רציונלי.
2. תזונה נכונה ללא מאכלים שומניים ומטוגנים, הגבלה של מלוח ומתוק.
3. במהלך היום, אתה צריך לשתות עד 2.5 ליטר מים.
4. ספורט, חינוך גופני צריכים להיות בחייו של כל מטופל. עומסים אופטימליים יעזרו לשמור על הגוף במצב טוב ולא ישפיעו לרעה.
5. בלנאותרפיה.
6. קורס עיסוי.
7. טיולים יומיומיים באוויר הצח למשך שעה אחת לפחות. מומלץ לעשות זאת כמעט לפני השינה, מה שיבטיח הירדמות טובה יותר ומנוחה טובה.
8. תהליכי פיזיותרפיה.

טיפול תרופתי אינו מיועד לכל מטופל. שלב זה נחוץ בנוכחות הפרעות המודינמיות, בשילוב בו-זמנית של מספר חריגות וסימנים המעכבים את הפעילות. נרשמות תרופות שמטרתן לחזק את הגוף, להעשיר בויטמינים. העיקריים שבהם הם:

בהתאם למצב ולצורך, ניתן לתת תרופות הרגעה ונוטרופיות נוספות. מבין תרופות ההרגעה, עדיף להשתמש בצמחי מרפא - ולריאן, תועלת, נובו פסיט.

לכניסה של תרופות אחרות צריך להיות אינדיקציות קפדניות. טיפול כירורגי עבור קרדיופתיה תפקודית אינו משמש. במקרים נדירים, ניתוחים מבוצעים כאשר חריגות התפתחותיות מרובות משבשות את חיי המטופל.

חשוב לזכור שהמחלה יכולה להיעלם מעצמה, אבל כדי לזרז את ההחלמה צריך לעזור ללב. אם ממלאים אחר ההמלצות, עיקר העבודה נעשית לביטול הפרות. צריך להסביר לחולה מבוגר שעל ידי היפטרות מהגורם ניתן יהיה לרפא. הגורמים השכיחים ביותר הם הרגלים רעים שעליו להילחם בהם.

I42.8 קרדיומיופתיות אחרות

עץ האבחון ICD-10

• i00-i99 class ix מחלות של מערכת הדם
• i30-i52 מחלת לב אחרת
• קרדיומיופתיה i42
• I42.8 קרדיומיופתיות אחרות(אבחון נבחר של ICD-10)
• i42.0 קרדיומיופתיה מורחבת
• i42.1 קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית
• i42.6 קרדיומיופתיה אלכוהולית
• i42.2 קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת

מחלות ותסמונות הקשורות לאבחון ICD

כותרות

תיאור

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה. אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של לופלר מופיעה בעיקר במדינות ממוזגות והיא מצב נדיר מאוד. פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי משפיע כמעט אך ורק על תושבי האזורים הטרופיים, לעתים רחוקות יותר בסובטרופיים, והיא שכיחה ביותר באוגנדה, ניגריה, דרום הודו, סרי לנקה, שם היא מהווה כ-10-15% ממקרי המוות מאי ספיקת לב. למרות שיש די הרבה דיווחים בספרות על מקרים של מחלה זו בתושבי מערב אירופה וארצות הברית, רוב החולים הללו חיו במדינות טרופיות במשך זמן רב.

גורם ל

אנטומיה פתולוגית. מבחינה מקרוסקופית, גודל הלב מוגדל מעט, היפרטרופיה כמעט נעדרת. התהליך הפתולוגי כרוך לעתים קרובות בחדר השמאלי, אך ייתכן נגע מבודד של החדר הימני או בשני החדרים. מאפיין מאוד הוא עיבוי חד של האנדוקרדיום, בעיקר באזור דרכי זרימת הדם והקודקוד, עם שכבות פקקת, שעלולות להוביל לירידה בחלל החדר, לעיתים משמעותית (ומכאן המונח המיושן - קרדיומיופתיה מחיקה). פיברוזיס של המסתמים האטריואנטרקולריים, השרירים הפפילריים והאנדוקרדיום שמעל מוביל להתפתחות של אי ספיקה מיטרלי ואי ספיקה של מסתם תלת-צדדי.

בבדיקה היסטולוגית של לב חולה עם אנדוקרדיטיס פיברופלסטית, מבחינים בשלושה שלבים של הנגע. הראשון, נמק, מאופיין בחדירה אאוזינופילית בולטת של שריר הלב עם התפתחות שריר הלב ודלקת העטרה. תוך כ-10 חודשים, האאוזינופילים נעלמים בהדרגה ממוקדי הדלקת ומתחיל השלב הטרומבוטי. זה מתבטא בהתעבות של האנדוקרדיום עקב שינויים פיברינואידים וכיסויי פקקת ופקקת של עורקים כליליים קטנים. בממוצע, לאחר 24 חודשים, שלב הפיברוזיס מתפתח עם עיבוי משמעותי אופייני של מרכיבי רקמת החיבור של האנדוקרדיום ופיברוזיס אינטרסטיציאלי שריר הלב נפוץ, אשר, למרות האנדרטיטיס המחיקה הלא ספציפית הנלווית של העורקים הכליליים התוך-מורליים, היא בעיקר של לא- מקור כלילי.

פתוגנזה

תסמינים

אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של לפלר מתחילה לעתים קרובות באופן תת-חריף עם ביטויים מערכתיים - חום, ירידה במשקל, פריחה בעור, דלקת ריאות, פולינורופתיה חושית, מלווה באאוזינופיליה. ביטויים אלה נעדרים בפיברוזיס אנדומיוקרדיאלי, המאופיינת בהתפתחות הדרגתית והתקדמות של אי ספיקת לב.

אבחון

שינויים באק"ג שכיחים אך חסרים ספציפיות. ניתן לתעד סימנים של היפרטרופיה פרוזדורים וחדרי, חסימה של הצרור השמאלי או הימני (לעתים פחות) של הצרור, הפרעות קיטוב לא ספציפיות והפרעות קצב לב שונות.

עם אקו לב דופלר, הרחבה והיפרטרופיה של החדרים נעדרים, ההתכווצות שלהם אינה משתנה.במספר חולים חלל החדר מצטמצם עקב מחיקת המקטע האפיקלי, שבו לעתים קרובות נקבעים קרישי דם. לעתים קרובות מזוהים נוזלים בחלל קרום הלב, ובבדיקת דופלר - רגורגיטציה מתונה של דם מהפרוזדורים לחדרים, מלווה בהרחבת פרוזדורים, לעיתים - פיברוזיס מסתמים בינוני. במספר חולים עם Leffler's fibroplastic endocarditis, מתגלים סימנים של מסתמים וצמחייה על המסתמים האטrioventricular (F. Cetta et al., 1995, ו) - עלייה בשיעור המרבי של מילוי דיאסטולי מוקדם (E), שהוא המאפיין את הסוג הרגרטיבי של תפקוד דיאסטולי, אופייני מאוד, אך לא ספציפי. שולט באופן משמעותי על זה בתקופה של סיסטולה פרוזדורית (E/A > 1.5), וקיצור תקופת האטה בקצב המילוי המוקדם.

שיטות הדמיה לא פולשניות אחרות של הלב, כמו טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית, משמשות בעיקר כדי לשלול פריקרדיטיס מכווץ, שבה יש עיבוי של קרום הלב שאינה אופיינית לקרדיומיופתיה רסטרטיבית.

במהלך צנתור הלב מציינת עלייה ב-KDA, האופיינית לתסמונת ההגבלה ההמודינמית, בחדרים ושינוי בצורת עקומת הלחץ הדיאסטולי בהם. יחד עם זאת, בשל חוסר ההומוגניות של הנזק לשריר הלב ולאנדוקרדיום של החדרים השמאלי והימני, ערכי ה-CDD שלהם בדרך כלל אינם זהים ונבדלים ביותר מ-5 מ"מ. הפרה של המילוי הדיאסטולי של החדרים עם אינדיקטורים ללא שינוי של תפקוד סיסטולי נקבעים גם על ידי רדיופאק ventriculography. יחד עם זאת, לרוב החולים יש מידה מסוימת של חזרת דם מהפרוזדורים לחדרים.

בביופסיה אנדומיוקרדיאלית בשלב הדלקתי המוקדם של אנדוקרדיטיס פיברופלסטית של לופלר, ניתן לזהות חדירות אאוזינופיליות אופייניות, ובשלב המאוחר של המחלה ועם פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי, שינויים לא ספציפיים בצורה של פיברוזיס אינטרסטדיאלי ודיסטרופיה של קרדיומיוציטים שכיחים פחות או יותר. במקרה זה, התפקיד העיקרי של הביופסיה הוא לא לכלול פריקרדיטיס מכווצת וקרדיומיופתיה מגבילה עקב נגעים מערכתיים וחודרים בשריר הלב.

סימן מעבדתי ייחודי לאנדוקרדיטיס פיברופלסטית של לופלר הוא עלייה בתכולת האאוזינופילים בדם ההיקפי (יותר מ-1.5-109/ליטר), המלווה לעתים קרובות באנמיה ושינויים דלקתיים לא ספציפיים.

יַחַס

עם עיבוי בולט של האנדוקרדיום ונוכחות סימני מחיקה של חלל החדר, בחלק מהחולים ניתן לבצע כריתת אנדוקרד, אשר מביאה לעיתים להקלה משמעותית. עם אי ספיקת מיטרלי חמורה ואי ספיקת מסתם תלת-חולי, הם פונים לתותבות או פלסטיק של מסתמים אלה, אשר, עם זאת, קשורים לתמותה גבוהה.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קרדיומיופתיה: מה משמעות האבחנה, כיצד מפענחים את קוד ICD 10

קרדיומיופתיה היא פתולוגיה של שריר הלב, המבוססת על סיבות שונות.

המחלה יכולה להתפתח עקב הפרעות גנטיות, שינויים הורמונליים, השפעות רעילות של תרופות, אלכוהול ומצבים פתולוגיים אחרים.

לקרדיומיופתיה כנוסולוגיה נפרדת יש קוד משותף לפי ICD 10, המצוין בעמודה I42.

סוגים וביטויים

הסיווג של שינויים בשריר הלב מבוסס על זיהוי מנגנונים פתוגנטיים להיווצרות הפרעות לב.

ישנן קרדיומיופתיות משפחתיות, שהגורם להן נעוץ בגורמים תורשתיים. היפרטרופיה עם שחיקה לאחר מכן של שריר הלב אצל ספורטאים אינה נדירה.

בניגוד למהלך האסימפטומטי התכוף של המחלה, קרדיופתיה עלולה לגרום למוות פתאומי בקרב "בריאותו" מלאה של אדם.

בדרך כלל, פתולוגיה מאובחנת כאשר חולים מציגים תלונות לב אופייניות של דפיקות לב, כאבים רטרוסטרנליים, הידרדרות כללית, חולשה, סחרחורת והתעלפות.

אילו שינויים מתרחשים

ישנם מספר תהליכי תגובה משריר הלב כאשר הם נחשפים לגורם אטיולוגי מזיק:

• שריר הלב יכול להיפרטרופיה;
• חללי החדרים והפרוזדורים נמתחים ומתרחבים יתר על המידה;
• ישירות עקב דלקת, מתרחש מבנה מחדש של שריר הלב.

רקמות לב שעברו שינוי מורפולוגי אינן מסוגלות לספק זרימת דם מספקת. אי ספיקת לב ו/או הפרעת קצב באים לידי ביטוי.

אבחון וטיפול

קרדיומיופתיה מאובחנת על סמך ההיסטוריה של המטופל עם מחקרים נוספים. אחת משיטות הסקר הן א.ק.ג (במידת הצורך בניטור יומי) ואקו לב (באמצעות אולטרסאונד). כדי לקבוע את הגורם למחלה, למד פרמטרים מעבדתיים של דם ושתן.

טיפול קרדיופתיה מורכב בטיפול סימפטומטי של הביטויים העיקריים. למטרה זו, צורות טבליות של תרופות אנטי-ריתמיות, משתנים וגליקוזידים לבביים נקבעות. כדי לשפר את התזונה של שריר הלב, נקבעים ויטמינים, נוגדי חמצון וחומרים מטבוליים.

כדי להקל על עבודת הלב משתמשים בתרופות המפחיתות תנגודת כלי דם (אנטגוניסטים של סידן וחוסמי בטא).

במידת הצורך מבוצעת התערבות כירורגית להתקנת קוצב הלב.

קוד ברשימת המחלות

בין מחלות של מערכת הדם (סעיף IX, I00-I99), האבחנה "קרדיומיופתיה" של ה-ICD מוגדרת כתת-סעיף נפרד של מחלות לב אחרות יחד עם קבוצות נוזולוגיות גדולות.

החלוקה לקרדיופתיה, בהתאם לביטויים ולאטיולוגיה, באה לידי ביטוי ברשימת המחלות הבינלאומית דרך נקודה אחרי הקוד הראשי.

אז קרדיומיופתיה, שהתפתחה על בסיס שימוש ארוך טווח בתרופות, מקודדת לפי ICD 10 כ-I42.7.

פתולוגיה של שריר הלב מתגלה לעתים קרובות כחלק ממכלול הסימפטומים של מחלות שונות.

אם הפרעות לב הופכות לחלק מנוסולוגיה נפרדת, אז ב-ICD 10 ניתן להצפין קרדיומיופתיה תחת הכותרת I43.

כיצד מסווגת קרדיומיופתיה תפקודית לפי ICD 10?

קרדיומיופתיה (קוד ICD-10: I42) היא אחד מסוגי מחלות שריר הלב. בתחום הרפואי, מחלה זו נקראת קרדיומיופתיה דיסמטבולית. הפרובוקטור העיקרי של קבוצת מחלות הוא חילוף חומרים מופרע, הממוקם בדיוק באזור הלב.

במהלך הופעת המחלה, לא רק שריר הלב, אלא גם איברים חיוניים אחרים נתונים ל"מתח". תהליך שלילי מתרחש באזור חלקי הלב, ובמיוחד במקום שבו נמצא מספר רב של כלי דם. הפרעות כאלה גורמות למחלות שריר הלב, וכתוצאה מכך לאנדוטוקסיקוזיס.

לרוב, המחלה פוגעת בצעירים שפעילותם קשורה לספורט. התפתחות המחלה מתרחשת בזמן לחץ פיזי ממושך, היכולת התפקודית של הגוף נחלשת עם מחסור בוויטמינים בגוף או עם כשל הורמונלי.

קרדיומיופתיה קיימת בסיווג הבינלאומי של מחלות. הרשימה כוללת סוגים שונים הקשורים להפרעות במערכות גוף חשובות. הגרסה העשירית של הסיווג הבינלאומי של מחלות (ICD-10) כוללת קבוצות כמו:

• קרדיומיופתיה אלכוהולית;
• צורה מגבילה;
• קרדיופתיה לא מוגדרת.

קרדיומיופתיה היא קבוצה של תהליכים דלקתיים הממוקמים באזור רקמת השריר. במשך זמן רב, הרופאים לא יכלו לקבוע את הסיבות המדויקות להופעת המחלה. לכן החליטו מומחים לזהות מספר סיבות שבהשפעת תנאים ונסיבות מסוימות גורמות להפרה של שריר הלב.

לכל אחד מסוגי הקרדיומיופתיה (מורחב, היפרטרופי או מגביל) יש מאפיינים אופייניים. אך הטיפול זהה לכל קבוצת המחלות ומכוון להעלמת תסמינים ואי ספיקת לב כרונית.

התפתחות המחלה מתרחשת בהשפעת גורמים שונים. נזק שריר הלב בקרדיומיופתיה יכול לפעול כתהליך ראשוני או משני כתוצאה מחשיפה למחלות מערכתיות. כל זה מלווה בהתפתחות של אי ספיקה בלב ובמקרים נדירים מביא למוות.

ישנם גורמים ראשוניים ומשניים למחלה.

הסיבה לקרדיומיופתיה ראשונית היא פתולוגיה מולדת של הלב, שיכולה להתפתח כתוצאה מהנחת רקמת שריר הלב בזמן שהילד עדיין ברחם. יכולות להיות לכך מספיק סיבות: החל מהרגלים רעים של אישה וכלה בהופעת דיכאון ומתח. לתזונה לא נכונה לפני ובמהלך ההריון יכולה להיות השפעה שלילית.

הגורמים העיקריים כוללים גם צורה מעורבת ונרכשת.

באשר לסיבות המשניות, זה כולל קרדיופתיה הצטברות, צורות רעילות, אנדוקריניות ומזינות של המחלה.

תסמינים של ההפרעה יכולים להופיע בכל גיל. בעיקרון, הם אינם מבוטאים, כך שחלק מהאנשים אינם חווים מחלות עד לנקודה מסוימת.

על פי הסטטיסטיקה, לחולים עם קרדיומיופתיה תוחלת חיים תקינה ולעתים קרובות חיים עד גיל מבוגר. אך כאשר נחשפים לגורמים שליליים, עלולים להופיע סיבוכים.

תסמיני המחלה נפוצים למדי, וקל מאוד לבלבל בין קרדיומיופתיה למחלות אחרות. בשלבים הראשונים, אדם סובל מקוצר נשימה במאמץ, כאבים בחזה וסחרחורות. חולשה היא עוד סימפטום שכיח. תסמינים כאלה עלולים להתרחש עקב תפקוד לקוי - הפרה של יכולת הלב להתכווץ.

גם אם מופיעים תסמינים אלה, עליך להתייעץ עם מומחה, שכן ההשלכות עלולות להיות חמורות. אם כאבי חזה קיבלו אופי כואב ומלווה בקוצר נשימה חמור, זהו הביטוי החמור הראשון של קבוצת מחלות.

עם חוסר אוויר במהלך פעילות גופנית והפרעות שינה, אתה צריך לחשוב על נוכחות של כל מחלה ולהתייעץ עם רופא.

וכמה סודות.

האם סבלת פעם מכאבי לב? אם לשפוט לפי העובדה שאתה קורא את המאמר הזה, הניצחון לא היה בצד שלך. וכמובן שאתה עדיין מחפש דרך טובה לגרום ללב שלך לעבוד.

אז קראו מה אומרת אלנה מלישבע בתוכנית שלה על שיטות טבעיות לטיפול בלב וניקוי כלי דם.

כל המידע באתר ניתן למטרות מידע בלבד. לפני השימוש בהמלצות כלשהן, הקפד להתייעץ עם הרופא שלך.

העתקה מלאה או חלקית של מידע מהאתר ללא קישור פעיל אליו אסורה.

קרדיומיופתיה ICD 10

קרדיומיופתיה.

ניוון שריר הלב עם גיל המעבר.

ניוון שריר הלב בתירוטוקסיקוזיס.

G62.1 ניוון שריר הלב אלכוהולי.

הגורמים הם מחלות ומצבים המובילים לדלדול, מוטציה וירידה ביעילות תאי השריר של הלב.

Hypovitaminosis ו beriberi (צריכה לא מספקת או חוסר ויטמינים בגוף).

מיאסטניה גרביס, מיופתיה (הפרעות נוירו-שריריות).

הרעלה רעילה (חד חמצני פחמן, ברביטורטים, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים).

תירוטוקסיקוזיס (מחלת בלוטת התריס).

הפרעות אנדוקריניות (הפרה של חילוף החומרים של חלבון, שומן ופחמימות).

הפרות של מאזן המים והאלקטרוליטים (התייבשות).

הפרה של הרקע ההורמונלי (תקופת גיל המעבר).

פתוגנזה ואנטומיה פתולוגית.

1. הפרה של הרגולציה המרכזית מובילה לעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.
2. הפחתת ייצור ATP ושימוש בחמצן.
3. הפעלת חמצון, הצטברות של רדיקלים חופשיים מובילה לנזק נוסף לשריר הלב.

קוצר נשימה במאמץ.

ירידה בביצועים וסובלנות לפעילות גופנית.

הפרעות בקצב הלב (הפרעות קצב).

תיתכן נפיחות ברגליים.

הרחבת גבולות הלב.

קולות הלב עמומים, אוושה סיסטולית בנקודה אחת.

הגרסאות הנפוצות ביותר של ניוון שריר הלב.

שימוש ארוך טווח באלכוהול (אלכוהוליזם כרוני) מוביל לשיבוש מבנים תאיים ותהליכים מטבוליים בשריר הלב.

זה מתפתח אצל נשים לאחר 45 - 50 שנים (במהלך גיל המעבר או אחריו).

אין אבחנה ספציפית של ניוון שריר הלב.

האבחון נעשה על בסיס:

סימני ECG הם עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה), הפרעות קצב וחלקות גלי T;

צילום רנטגן של הלב: עלייה בגודל;

קרדיומיופתיה (CMP) היא מחלה של שריר הלב, המלווה בתפקוד לקוי.

בשנת 2006 הציע איגוד הלב האמריקאי (AHA - American Heart Association) הגדרה חדשה של CMP.

קרדיומיופתיה היא קבוצה הטרוגנית של מחלות של אטיולוגיות שונות (לעתים קרובות נקבעות גנטית), המלווה בתפקוד מכני ו/או חשמלי של שריר הלב והיפרטרופיה או התרחבות לא פרופורציונלית.

דיספלזיה אריתמוגנית של החדר הימני;

ANA גם הציעה סיווג חדש של ILC:

קרדיומיופתיה ראשונית היא מחלה שבה יש נגע מבודד של שריר הלב.

קרדיומיופתיה משנית היא נגע שריר הלב המתפתח עם מחלה מערכתית (רב איברים).

HCM היא מחלה תורשתית המאופיינת בהיפרטרופיה אסימטרית של שריר הלב של החדר השמאלי.

אני 42.1. קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית.

אני 42.2. קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת.

HCM היא מחלה תורשתית המועברת כתכונה אוטוזומלית דומיננטית. נכון להיום, זוהו כ-200 מוטציות האחראיות להתפתחות המחלה.

כאבים בחזה (36-40%);

סחרחורת, שנחשבה כמצב פרה-סינקופ (14-29%);

סינקופה (36-64%);

בְּדִיקָה. בבדיקה, אין סימנים קליניים אופייניים.

מישוש. נקבע פעימת קודקוד גבוהה ומפוזרת, המוזזת לעתים קרובות שמאלה.

אוסקולציה: אוושה סיסטולית, המתגלה בקודקוד ובחלל הבין-צלעי הרביעי משמאל לעצם החזה.

מחקרי מעבדה ללא שינויים.

ניתוח DNA של גנים מוטנטים היא השיטה המדויקת ביותר לאימות האבחנה של HCM.

ממחקרים אינסטרומנטליים מבצעים:

אלקטרוקרדיוגרפיה (עומס יתר ו/או היפרטרופיה של שריר הלב, הפרעות קצב והולכה),

בדיקת רנטגן של בית החזה: סימנים של הגדלה של החדר השמאלי והאטריום השמאלי,

ניטור א.ק.ג הולטר,

EchoCG הוא תקן "הזהב" באבחון של HCM;

הדמיית תהודה מגנטית מיועדת לכל החולים לפני הניתוח.

צנתור לב. זה מבוצע עם HCM וכאב רטרוסטרנל מתמשך (התקפים תכופים של אנגינה פקטוריס).

אינדיקציות להתייעצות עם מומחים אחרים

כדי להוציא מחלות ותסמונות גנטיות, יש להפנות מטופלים למומחה לייעוץ גנטי.

יש להבדיל בין HCM למחלות המלוות בהיפרטרופיה של שריר הלב LV.

קרדיומיופתיה מורחבת (DCM) היא נגע ראשוני בשריר הלב המתפתח כתוצאה מגורמים שונים (נטייה גנטית, דלקת שריר הלב ויראלית כרונית, הפרעות במערכת החיסון) ומאופיין בהרחבה בולטת של חדרי הלב.

אני 42.0. קרדיומיופתיה מורחבת.

השכיחות של DCMP היא 5-7.5 מקרים בשנה באוכלוסייה. אצל גברים המחלה מופיעה פי 2-3 יותר, במיוחד בגיל 30-50 שנים.

קרדיומיופתיה (I42)

לא כולל: קרדיומיופתיה מסבכת. הריון (O99.4). לאחר לידה (O90.3) קרדיומיופתיה איסכמית (I25.5)

I42.0 קרדיומיופתיה מורחבת

I42.1 קרדיומיופתיה היפרטרופית חסימתית

היצרות תת-אבי עורקים היפרטרופית

I42.2 קרדיומיופתיה היפרטרופית אחרת

קרדיומיופתיה היפרטרופית לא חסימתית

I42.3 מחלה אנדומיוקרדיאלית (אאוזינופילית).

פיברוזיס אנדומיוקרדיאלי (טרופי) לופלר אנדוקרדיטיס

I42.4 פיברואלסטוזיס אנדוקרדיולי

I42.5 קרדיומיופתיה מגבילה אחרת

I42.6 קרדיומיופתיה אלכוהולית

אם יש צורך לזהות את הסיבה, השתמש בקוד סיבה חיצוני נוסף (מחלקה XX).

I42.8 קרדיומיופתיות אחרות

I42.9 קרדיומיופתיה, לא מוגדר

קרדיומיופתיה (ראשונית) (משנית) NOS

חדשות הפרויקט

עדכון עיצוב ופונקציונליות האתר

אנו שמחים להציג בפניכם את התוצאה של עבודה נהדרת, מעודכנת ROS-MED.INFO.

האתר השתנה לא רק חיצונית, אלא גם מסדי נתונים חדשים ופונקציות נוספות נוספו למדורים קיימים:

⇒ בספריית התרופות, כל הנתונים האפשריים על התרופה בה אתה מעוניין מורכבים כעת:

תיאור קצר לפי קוד ATX

תיאור מפורט של החומר הפעיל,

מילים נרדפות ואנלוגים של התרופה

מידע על הימצאות התרופה בקבוצות סמים שנדחו ומזויפות

מידע על שלבי ייצור התרופה

בדיקת נוכחות התרופה ברישום התרופות החיוניות והחיוניות (VED) והצגת מחירה

בדיקת זמינות תרופה זו בבתי מרקחת של האזור בו נמצא המשתמש כעת והצגת מחירה

בדיקת נוכחות התרופה בסטנדרטים של טיפול וניהול מטופלים

⇒ שינויים בתעודת בית המרקחת:

נוספה מפה אינטראקטיבית, בה המבקר יכול לראות חזותית את כל בתי המרקחת עם מחירי התרופה המעניינת ופרטי ההתקשרות שלהם

תצוגה מעודכנת של צורות סמים בעת חיפוש אחריהם

נוספה את היכולת לעבור באופן מיידי להשוואת מחירים עבור מילים נרדפות ואנלוגים של כל תרופה באזור הנבחר

אינטגרציה מלאה עם ספריית התרופות, שתאפשר למשתמשים לקבל מידע מירבי על התרופה המעניינת ישירות מתעודת בית המרקחת

⇒ שינויים במדור HCI של רוסיה:

הוסרה היכולת להשוות מחירים עבור שירותים במתקני בריאות שונים

נוספה את היכולת להוסיף ולנהל את מתקן הבריאות שלך במסד הנתונים שלנו של מתקני בריאות ברוסיה, לערוך מידע ופרטי יצירת קשר, להוסיף עובדים והתמחויות של המוסד

קרדיומיופתיה: אי ספיקת לב כללית

קרדיומיופתיה (ICD - 10 - קוד מחלה i42) היא פתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, המיוצגת על ידי קבוצת מחלות עם סימפטום נפוץ בצורת נזק לשריר הלב, המתבטאת במרפאה של אי ספיקת לב, הפרעות קצב וקרדיומגליה ( חדרי לב מוגדלים: פרוזדורים וחדרים).

קרדיומיופתיה

הסיבות לקרדיומיופתיה בווריאציה האידיופתית שלה אינן ידועות, אין קשר ברור עם נוכחות של תהליכים דלקתיים או ניאופלסטיים, כמו גם ליתר לחץ דם ומחלת לב כלילית.

לקרדיומיופתיה משנית יש קשר ברור עם גורם מעורר.

תסמיני המחלה מגוונים ותלויים בסוג ובחומרת ההפרעות.

סוגי קרדיומיופתיה

קרדיומיופתיה מחולקת לשלושה סוגים עיקריים בהתאם למהלך התהליכים הפתולוגיים בקרדיומיוציטים עם שינויים מתאימים במבנים של חדרי הלב.

• היפרטרופית
• מורחבת
• קרדיומיופתיה חסימתית.

קרדיומיופתיה היפרטרופית

זהו עיבוי של דפנות שריר הלב, עקב כך הגודל הכללי של הלב יכול לגדול.

זה קורה מפוזר (סימטרי), כאשר שריר הלב של החדר השמאלי מעובה באופן שווה וסימטרי בכל המחלקות, כולל המחלקה של המחיצה הבין חדרית. החדר הימני לעיתים רחוקות מעורב בתהליך. גרסה זו נקראת קרדיומיופתיה היפרטרופית לא חסימתית, שכן שריר הלב המעובה אינו משפיע על פליטת הדם מהחדר השמאלי ועל המודינמיקה התוך-לבית.

יש גם גרסה אסימטרית. זה קורה עם חסימה וללא חסימה.

קרדיומיופתיה חסימתית מתפתחת עקב עיבוי הקיר העליון של המחיצה הבין חדרית. כתוצאה מכך, במהלך התכווצויות הלב, חלק מוגדל זה חוסם את הלומן ליציאת דם מחלל החדר השמאלי. המודינמיקה תוך-לבבית מופרעת בהדרגה (זרימת הדם בחללים). צורה זו נקראת גם היצרות היפרטרופית תת-אאורטית אידיופטית.

קרדיומיופתיה אפיקלית היפרטרופית נצפית עם עיבוי של החלק התחתון של שריר הלב של החדר השמאלי באזור קודקוד הלב.

למרבה הצער, הפרוגנוזה פסימית למדי כאשר מתגלה אבחנה כמו קרדיומיופתיה היפרטרופית. תוחלת החיים הממוצעת עם צורה זו של המחלה תהיה כ-15-17 שנים, שהיא מעט גבוהה יותר מאשר עם הגרסה המורחבת (אינה עולה על ממוצע של 5-7 שנים).

עם זאת, ככל שהמחלה מתגלה מוקדם יותר, כך אחוז ההישרדות ויעילות הטיפול גבוהים יותר.

כדי לא לכלול פתולוגיה במקרה של תסמינים חשודים, מומלץ לפנות מיד למומחה לבדיקה ואבחון בזמן.

קרדיומיופתיה מורחבת

הביטוי העיקרי שלה הוא התרחבות של חללים תוך לבביים עם דילול של הקירות והפרה של תפקוד ההתכווצות שלהם.

שם נוסף לגרסה זו הוא קרדיומיופתיה גדושה: עקב התפתחות חולשה בשריר הלב, גודש מתרחש בגוף עם היווצרות בצקת היקפית מתמשכת ובצקת של האיברים הפנימיים, עד להתפתחות אנסרקה.

הגורמים לקרדיומיופתיה מורחבת קשורים לרוב לנטייה תורשתית ולפגמים חיסוניים בוויסות ההגנות של הגוף מפני גורמים זיהומיים. כתוצאה מחשיפה לגורם לא ידוע, חלק מתאי שריר הלב מתים, ולאחר מכן החלפתם ברקמה סיבית ו"התפשטות" הדרגתית של דפנות חדרי הלב בקוטר. שריר הלב הופך להיות כמו "סמרטוט".

קרדיומיופתיה מורחבת בילדים היא השכיחה ביותר בהשוואה לצורות אחרות של המחלה.

קרדיומיופתיה מגבילה

צורה זו משלבת ביטויים של פיברוזיס (דחיסה) של שריר הלב ואנדוקרדיטיס (דלקת של מבני שסתום). דפנות הלב הופכות ללא פעילות ועבות, היכולת לכיווץ סיבי שריר פוחתת. סיבה שכיחה לשינויים כאלה היא הספגה של שריר הלב בעמילואיד (חלבון ספציפי בעמילואידוזיס). כתוצאה מכך, גם בדיאסטולה, הלב אינו נרגע (אינו נמתח מזרימת הדם), דבר המתבטא גם בהפרעות קרדיווסקולריות.

ישנה חלוקה נוספת של הפתולוגיה כולה לצורות של קרדיומיופתיה, שסיווגה משקף את הגורם הסיבתי העיקרי של המחלה. המחלה מחולקת לגרסאות אידיופטיות (ראשוניות) ומשניות.

קרדיומיופתיה אידיופטית

לרוב מדובר בקרדיומיופתיה מולדת, שהגורמים לה אינם ידועים.

קרדיומיופתיה ביילודים יכולה להתפתח כתוצאה מזיהומים תוך רחמיים בעלי אופי ויראלי או חיידקי. כמו כן, שינויים כאלה בשריר הלב יכולים להופיע כתוצאה מחשיפה לתרופות או כימיקלים מסוימים, שיכרון ומחסור בחומרים מזינים. לא ניתן לשלול את ההשפעה של גורמים גנטיים והפרעות מטבוליות.

קרדיומיופתיה בילדים יכולה להופיע בצורה של כל צורה של פתולוגיה, ולגרום לסבל חמור ולבעיות בריאותיות: אפילו למוות.

כדי לעזור לילדים הסובלים מקרדיומיופתיה ומחלות לב כרוניות אחרות, הוקם הארגון הלאומי ללא מטרות רווח CCF. הכיוונים העיקריים בעבודתה הם סיוע ממוקד לתינוקות חולים וכן חיפוש וקידום אקטיבי של שיטות חדשות לאבחון וטיפול בקרדיומיופתיה בילדים.

קרדיומיופתיה משנית

זוהי קרדיומיופתיה, אשר הגורמים לה ידועים וניתן לבסס אותה בחולה מסוים. ביניהם, העיקריים שבהם הם ההשפעות של אלכוהול, רעלים, איסכמיה, מוצרים מטבוליים.

קרדיומיופתיה משנית, שמוות ממנה נרשם ב-15% מהמקרים בין צורות אחרות של קרדיומיופתיה, מחולקת לאלכוהול, דיס-הורמונלי, איסכמי ורעיל.

קרדיומיופתיה אלכוהולית

הוא מתפתח כתוצאה מחשיפה ממושכת לאלכוהול (אתנול) על קרדיומיוציטים. זה שכיח יותר אצל גברים עם אלכוהוליזם. בשריר הלב מתפתחים תהליכים דיסטרופיים עם ירידה הדרגתית בכיווץ שריר הלב ובחולשה של שריר הלב. לעתים קרובות מלווה בדלקת כבד, שחמת הכבד ודלקת הלבלב, אשר גם משפיעים לרעה על חילוף החומרים הכללי.

קרדיומיופתיה דיס-הורמונלית

זה מתפתח עם הפרעות מטבוליות בגוף. הסיבות עשויות להיות מחלות הורמונליות כגון תת- ​​או יתר של בלוטת התריס (מחלת בלוטת התריס עם ייצור נמוך או גבוה של הורמוני בלוטת התריס), גיל המעבר אצל נשים, וכן הפרעות מטבוליות של אלקטרוליטים, ויטמינים ויסודות קורט.

קרדיומיופתיה מתרחשת במהלך ההריון (מאבחנת שריר הלב), כאשר נצפים שינויים דיסטרופיים בשריר הלב עקב חוסר איזון של הורמונים. צורה אחת של קרדיומיופתיה מורחבת. לאחר הלידה, במחצית מהמקרים היא מפסיקה מעצמה, המחצית השנייה מתקדמת לגודש רציני ולצורך בהשתלת לב.

קרדיומיופתיה איסכמית

מתפתח כמחלת לב כלילית סופית. זהו אחד הזנים של קרדיומיופתיה מורחבת. בעת איסוף אנמנזה, תשומת לב למהלך התסמינים האופייניים למחלת עורקים כליליים, כמו גם לסימנים של איסכמיה בשריר הלב במהלך שיטות בדיקה נוספות.

קרדיומיופתיה רעילה

זה יכול להיגרם על ידי חשיפה לרעלים, כמו גם גורמים פיזיים (לדוגמה, קרינה מייננת) על תאי שריר הלב. התפתחות דלקת עם המעבר לנמק ופיברוזיס מובילה להיווצרות קרדיומיופתיה משנית מורחבת.

קרדיומיופתיה טנסילוגנית

מחלות של שקדים או אדנואידים עלולות להוביל להפרעות מטבוליות בשריר הלב. דלקת שקדים כרונית יכולה לגרום להתפתחות קרדיומיופתיה עם תהליכים ניווניים בסטרומה של שריר הלב. מתפתח לעתים קרובות בילדות.

דרגות פיצוי עבור קרדיומיופתיה

הסיווג המוצג להלן מעריך את מצבם הכללי של החולים בהתאם לחומרת המחלה. ישנם שלושה שלבים:

1 - שלב פיצוי, מרפאה עם מינימום תסמינים, המודינמיקה ברמה הראויה.

2 - שלב של תת פיצוי, תסמינים בולטים יותר של המחלה מופיעים עם הפרעות המודינמיות קלות. בשריר הלב מתבטאים תהליכים דיסטרופיים בצורה מתונה.

3 - שלב של חוסר פיצוי, כאשר פעילות גופנית רגילה גורמת לשינויים המודינמיים חמורים, ואי תפקוד סיסטולי של שריר הלב מתבטא באופן משמעותי או חד.

מי מטפל במחלה זו?

הטיפול בקרדיומיופתיה נועד לעצור את ההתקדמות הנוספת של הפתולוגיה, לתקן תסמינים ולמנוע התפתחות סיבוכים.

בעת קביעת האבחנה של "קרדיומיופתיה", המלצות לטיפול ניתנות על ידי רופאים מומחים מההתמחויות הבאות:

• קרדיולוג, אם יש צורך בניתוח, מנתח לב או השתלת
• מְרַפֵּא
• רופא משפחה

מדוע קרדיומיופתיה מסוכנת?

מוות בפתולוגיה זו יכול להתרחש באופן פתאומי. זה מוסבר על ידי העובדה שקרדיומיופתיה חריפה יכולה להיות מסובכת על ידי הפרעות קצב חמורות והפרעות הולכה לבבית שאינן תואמות את החיים. אלה כוללים פרפור חדרים ופיתוח של חסם פרוזדורי שלם.

אוטם חריף של שריר הלב מתפתח לעתים קרובות עם קרדיומיופתיה היפרטרופית. עם תפוצתו הנרחבת, מתפתחת אי ספיקת לב חריפה.

קרדיומיופתיה עצמה אינה גורם עיקרי למוות. סיבוכים קטלניים מתפתחים על רקע שלו.

סיבוכים של קרדיומיופתיה

הסיבוך העיקרי והמסוכן של קרדיומיופתיה הוא התפתחות של הפרעות קצב. על בסיסם מתווספות פתולוגיות חמורות יותר. לדוגמה, עקב הפרות של המודינמיקה תוך-לבבית, מחלות כמו אנדוקרדיטיס זיהומיות, פקקת ותסחיף בכלים שונים מתפתחות לעתים קרובות עם מרפאה של שבץ מוחי או התקף לב של הלב, הכליות, הטחול ואיברים פנימיים אחרים.

בגמר, לעיתים קרובות מתפתחת אי ספיקת לב כרונית.

קשיים של הרפואה המודרנית

לקרדיומיופתיה של הלב יש גורמים סיבתיים רבים המשפיעים ישירות על מהלך ותוצאת המחלה. מספר רב של סיבוכים רציניים הופכים את הפרוגנוזה של קרדיומיופתיה לבלתי חיובית בדרך כלל.

לחולה יש תמיד סיכון מוגבר למוות פתאומי כתוצאה מתרומבואמבוליזם או הפרעות קצב קטלניות.

בנוסף, הסימנים לאי ספיקת לב הופכים בולטים יותר מדי שנה.

כמובן שהרפואה עשתה כברת דרך. ובמקום שבו שיעור ההישרדות לחמש שנים היה בקושי 30%, כעת עם גילוי מוקדם וטיפול הולם, ניתן להאריך את חיי החולה לתקופה ארוכה יותר.

ענף ההשתלות מתפתח באופן נרחב, נותן תקווה לחולים כאלה. ישנם מקרים לאחר השתלת לב עם הארכת חיים במשך יותר מעשור.

בעזרת ניתוח אפשר לא רק להחליף את "משאבת" הלב. לתוצאות חיוביות יש שיטות לביטול חסימה של דרכי היציאה מהחדר השמאלי בקרדיומיופתיה היפרטרופית.

קרדיומיופתיה לבבית היא התווית נגד ישירה להריון אצל נשים, שכן תמותת האם בפתולוגיה זו גבוהה מאוד.

עדיין לא ניתן למנוע התפתחות קרדיומיופתיה בשל חוסר ידע על הגורמים להופעתה.

אמצעי מניעה הם בעלי אופי כללי ומטרתם לעורר את ההגנה החיסונית, מניעת הדבקה בחומרי זיהום ושמירה על אורח חיים בריא.

תסמינים של קרדיומיופתיה

תסמינים של קרדיומיופתיה הם:

• הופעת קוצר נשימה (במיוחד במהלך מאמץ גופני);
• עייפות מוגברת;
• נפיחות של הרגליים;
• שיעול ללא סיבה;
• חיוורון של העור;
• אצבעות כחולות על הידיים;
• הופעת כאב בחזה;
• התעלפות תכופה;
• הזעה מוגברת;
• ירידה משמעותית בביצועים;
• עלייה בקצב הלב;
• סְחַרחוֹרֶת;
• הפרעות שינה ואחרות.

הטיפול בקרדיומיופתיה הוא ארוך ומסובך למדי. זה תלוי בצורת המחלה, בגיל האדם ובחומרת מצבו. קרדיומיופתיה בילדים יכולה להיות מולדת. זה מתפתח כתוצאה מהפרה של העובר. הפרוגנוזה למחלה זו לא תמיד טובה. עם הזמן, יש החמרה של הביטוי של כל הסימפטומים, אשר מוביל להתפתחות של פתולוגיות שאינן תואמות את החיים.

קרדיומיופתיה מורחבת - תסמינים

קרדיומיופתיה מורחבת נצפית לרוב אצל אנשים בגיל העבודה (20-40 שנים). אך ייתכן גם שמחלה זו מאובחנת בילדים או בקשישים. תסמינים של התפתחות קרדיומיופתיה בצורה זו הם:

• הופעת קוצר נשימה, המתבטא לרוב במהלך מאמץ גופני;
• עלייה בקצב הלב;
• הופעת בצקת;
• התפתחות אורטופנאה - קשיי נשימה במנוחה, המתבטאים במצב אופקי;
• אי סבילות מוחלטת לפעילות גופנית;
• התקפי אסטמה המופיעים בלילה. מצב זה דומה לזה שנצפה באסתמה הסימפונות;
• עייפות מהירה;
• במישוש, יש עלייה קלה בכבד;
• נפיחות של הוורידים בצוואר;
• קצות אצבעות כחולות;
• מתן שתן מוגבר בערב ובלילה;
• ירידה ביכולת העבודה;
• חולשת שרירים;
• תחושת כבדות בגפיים התחתונות;
• עלייה בגודל חלל הבטן;
• תחושת אי נוחות בהיפוכונדריום הימני.

כ-3-12% מהחולים במחלה זו ממשיכים ללא תסמינים בולטים. למרות זאת, תהליכים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם מחמירים מדי יום. זה מסוכן במיוחד כאשר, כאשר מופיעים התסמינים הראשונים של קרדיומיופתיה, לא ניתן לאבחן זאת. אבל עם התקדמות המחלה, הסימנים שלה נקבעים ב-90-95% מהמקרים.

קרדיומיופתיה מורחבת יכולה להתקדם לאט. במקרה זה, יש עלייה קלה בלב, המלווה בקוצר נשימה קל, אי סבילות לפעילות גופנית, נפיחות של הגפיים. עם קרדיומיופתיה מתקדמת במהירות, מתגלים אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב, חנק ותסמינים אחרים. במקרה זה, לרוב המחלה מסתיימת עם מותו של אדם בעוד כ 2-4 שנים.

קרדיומיופתיה היפרטרופית בבני אדם - תסמינים

סימנים לסוג זה של קרדיומיופתיה ברוב המקרים כמעט ואינם נראים, אך ככל שהמחלה מתקדמת, הם הופכים בולטים יותר. קודם כל, לאדם יש קוצר נשימה. זה מתבטא בהפרה כלשהי של פעילות הנשימה, שיכולה אף להפוך להתקפי חנק. בשלב הראשוני של המחלה, סימפטום זה נצפה עם מאמץ פיזי משמעותי או במהלך מתח. אבל ככל שמתקדמת קרדיומיופתיה היפרטרופית, קוצר נשימה מתפתח גם במנוחה. עקב הצטברות דם בכלי הריאות, נצפית בצקת שלהם. במקרה זה מופיעים התפרצויות רטובות ושיעול. במקביל, כיח עם קצף הוא מכייח.

כמו כן, עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, קצב הלב עולה באופן משמעותי. בדרך כלל, במנוחה, אדם אינו מרגיש את פעימות ליבו, אך עם התפתחות מחלה זו, הוא מורגש אפילו בבטן העליונה ובגובה הצוואר. עקב הידרדרות שריר הלב, רקמות אחרות אינן מסופקות בכמות מספקת של דם. זה מלווה בחיוורון של העור. במקביל לכך, הגפיים והאף תמיד קרים, האצבעות עשויות להכחיל. זה גם גורם לחולשת שרירים ועייפות משמעותית.

סימפטום נוסף של מחלה זו הוא היווצרות בצקת בגפיים התחתונות, הגדלה של הכבד, הטחול. כמו כן, בשלב הראשוני של קרדיומיופתיה היפרטרופית, ישנם כאבים בחזה החזה עקב הרעבה בחמצן של הלב. בשלב הראשון, אדם חש אי נוחות קלה לאחר פעילות גופנית. עם הזמן, כאב מופיע גם בזמן מנוחה.

עם התקדמות קרדיומיופתיה היפרטרופית, מתפתחת רעב חמצן של המוח עקב הפרעות במחזור הדם. במקרה זה, האדם החולה מרגיש כל הזמן שיש לו סחרחורת. כמו כן, עם קרדיומיופתיה היפרטרופית, ישנם מקרים תכופים של התעלפות פתאומית. זה קורה בגלל ירידה חדה בלחץ הדם בגלל העובדה שהלב מפסיק לשאוב דם.

תסמינים של קרדיומיופתיה מגבילה

עם קרדיומיופתיה מגבילה, ישנם סימנים לאי ספיקת לב חמורה, המלווה בתסמינים הבאים:

• קוצר נשימה חמור אפילו במנוחה או במאמץ גופני מועט;
• נפיחות בגפיים התחתונות;
• הצטברות נוזל בצפק;
• עלייה בגודל הכבד, אשר נקבעת על ידי מישוש;
• עייפות מהירה;
• חולשת שרירים;
• נפיחות של הוורידים בצוואר;
• ירידה משמעותית בתיאבון, ובמקרים מסוימים היעדרו המוחלט;
• הופעת כאב בחלל הבטן. במקרה זה, המטופל אינו יכול לקבוע את הלוקליזציה שלהם;
• ירידה במשקל ללא סיבה;
• הופעת בחילה, לפעמים הקאות;
• התפתחות של שיעול יבש, שעלול להיות מלווה בשחרור של כמות קטנה של כיח בצורה של ריר;
• יש גירוד קל של העור, מופיעות תצורות האופייניות לאורטיקריה;
• עלייה בטמפרטורת הגוף;
• הזעת יתר במיוחד בלילה;
• סחרחורת, שעלולה להיות מלווה בכאבי ראש.

עם קרדיומיופתיה מגבילה מופיעים לראשונה תסמינים כלליים שאינם מצביעים על הפרה של התפקוד התקין של הלב. ככל שהמחלה מתקדמת מתחברים סימנים נוספים שכבר מבהירים את תמונת המתרחש.

סימנים של קרדיומיופתיה אלכוהולית

קרדיומיופתיה אלכוהולית מתפתחת על רקע של תלות רצינית, כאשר אדם נוטל מנה מסוימת של משקאות המכילים אתנול מדי יום במשך מספר שנים. במקרה זה, יש הפרה של פעילות הנשימה. החולה סובל מקוצר נשימה מתמיד או מהתקפי חנק, במיוחד לאחר פעילות גופנית מסוימת. במקביל לתסמין זה, מופיעות נפיחות בגפיים התחתונות, טכיקרדיה.

ככל שהמחלה מתקדמת, מתפתחים תסמינים חמורים נוספים המעידים על שינויים פתולוגיים בכל המערכות:

• חוסר יציבות של המצב הרגשי;
• ריגוש מוגברת;
• במקרים מסוימים, פעילות מוגזמת ודברנות;
• טרחנות מוגברת;
• עצבנות משמעותית;
• הפרעת שינה, הופעת נדודי שינה;
• התנהגות לא הולמת;
• כאב משמעותי בחזה, שבו הלב ממוקם;
• רעידות ידיים;
• רגליים וידיים תמיד במצב קר;
• אדמומיות ואפילו כיחול מסוים של העור;
• הזעה מוגברת;
• קפיצות בלחץ הדם;
• כאבי ראש חזקים, מיגרנות;
• שיעול יבש, מה שמוביל לכאבים בחזה.

קרדיומיופתיה דיס-הורמונלית - תסמינים

קרדיומיופתיה דיס-הורמונלית מלווה בהופעת כאבי משיכה לא נעימים בחזה באזור הלב. הם פתאום נעשים חדים ומקבלים אופי דוקר. הכאב עז מאוד, לעיתים קרובות מקרין לכתף השמאלית, לזרוע ולסת התחתונה. מצב זה יכול להיראות ממספר שעות עד 2-3 ימים. ניתן להקל על הכאב רק באמצעות משככי כאבים. מראהו אינו תלוי בפעילות גופנית ויכול לעקוף גם בתקופה של מנוחה מוחלטת.

כמו כן, אדם חולה מרגיש שמתחמם לו. תחושות לא נעימות ממוקמות בפלג הגוף העליון בפנים ובחזה. בגלל זה, האדם מזיע הרבה. מצב זה מוחלף בצמרמורות, הגפיים מתקררות. לרוב, לאדם כזה יש ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, סחרחורת, טינטון.

טיפול בקרדיומיופתיה

קרדיומיופתיה היא מחלה מסוכנת שמובילה לעתים קרובות מאוד למוות בחולים. הגורמים למחלה זו לא זוהו במלואם, עם זאת, הוכח כי הפרעות בהתפתחות הלב מועברות לרוב באופן גנטי. לכן, מניעה של קרדיומיופתיה לא תמיד יעילה. זה יכול להתבצע רק כאשר מתכננים הריון במקרה של מחלות דומות קיימות במשפחה. כאמצעי מניעה, מתבצע ייעוץ גנטי.

ישנם מספר סוגים של קרדיומיופתיה, תלוי אילו פתולוגיות הופיעו באיזה חלקים בלב. יש קרדיומיופתיה מורחבת, היפרטרופית ומגבילה. על פי תוצאות האבחון, הכרחי לקבוע איזה סוג של קרדיומיופתיה התרחש אצל המטופל על מנת לקבוע את משטר הטיפול הנכון למחלה.

טיפול בקרדיומיופתיה מורחבת

קודם כל, בטיפול בקרדיומיופתיה מורחבת יש צורך להעלים אי ספיקת לב, האופיינית למחלה מסוג זה. זה יעזור למנוע סיבוכים נוספים של המחלה. בטיפול באי ספיקת לב משתמשים בחוסמי בטא המונעים ספיגה של הורמוני סטרס כמו אדרנלין למשל.

במקביל, יש לרשום מעכבי אנזימים אנגיו-פרוסתטיים, אשר לא יאפשרו עלייה בלחץ הדם. התרופה הנפוצה ביותר שנרשמת היא Renitec או Cardopril, שכן הן יעילות ביותר ויש להן פחות תופעות לוואי.

במקרה של אי סבילות אישית למעכבי ACE, נקבעים חוסמי קולטנים המגיבים לאנזים זה. זוהי דרך פחות יעילה אך בטוחה יותר לשמור על לחץ דם תקין. קרדיולוג המפקח על מהלך המחלה צריך לבחור בתרופה כזו או אחרת להורדת לחץ. הוא יבחר על סמך בדיקות ואינדיקטורים פרטניים למטופל. בחירה עצמית של תרופות טומנת בחובה התפתחות של סיבוכים רציניים.

לנוגדי חמצון יש השפעה חיובית על שריר הלב. לכן, הם משמשים לעתים קרובות גם בטיפול המורכב של קרדיומיופתיה מורחבת. בנוכחות נפיחות במהלך המחלה, חשוב מאוד לשלוט בנפח השתן של החולה בהתאם למשקלו. אם במהלך הטיפול נקבע כי הנוזל נשמר בגוף, יש צורך להתחיל ליטול תרופות משתנות. תוך שבוע, עם המינון הנכון, הנפיחות אמורה להירגע.

עם אינדיקטורים קטנים של נפיחות, אפשר לטפל לא רק בתרופות, אלא גם בתרופות עממיות. כמובן רק לאחר התייעצות עם רופא בנושא זה. בין תרופות משתנות עממיות, סמבוק, אורגנו, תלתן ועוד הרבה יותר מובחנים. שיטות אלטרנטיביות יעילות לא פחות משיטות רפואיות ויש להן פחות התוויות נגד. שיטות טיפול הומאופתיות נהוגות גם כן, אולם מחקרים על שיטת טיפול זו לא הראו תוצאות חיוביות.

בטיפול בקרדיומיופתיה מורחבת יש לבצע באופן קבוע מחקר על הרכב האלקטרוליטים של הדם, מה שיעיד על יעילותו.

למרות שיטת הטיפול הרפואית שנבחרה כהלכה, הפרוגנוזה של מחלה זו תמיד שלילית. רוב החולים מתים ב-5 השנים הראשונות לאחר הופעת התסמינים העיקריים. בנוסף, נשים הסובלות מקרדיומיופתיה מורחבת אסורות בהריון מכמה סיבות. ראשית, המחלה מועברת גנטית ויכולה להופיע בילד. שנית, במהלך ההריון, המחלה מתחילה לעתים קרובות להתקדם בצורה דרמטית. שלישית, לידה עם אבחנה כזו מסתיימת לעתים קרובות במוות עבור האם, שכן הלב אינו יכול לעמוד בלחץ מוגזם.

לכן השתלת לב נחוצה לטיפול יעיל. עם זאת, כיום התור ללב תורם כה ארוך עד שלעתים קרובות אין למטופלים זמן לחיות לפני הניתוח ורק מעטים מצליחים לקבל לב חדש.

הטיפול הנוכחי בקרדיומיופתיה הוא טיפול בתאי גזע. תאים אלו מגוונים וניתן להשתמש בהם כחומר בנייה לכל איבר וחלק בגוף. תורם תאי הגזע הוא החולה עצמו לאחר בדיקה יסודית. תאים אלו מופקים ממח עצם או רקמת שומן ומשאירים אותם במעבדה מיוחדת להמשך רבייה.

לטיפול יעיל, נדרש מספר רב של תאי גזע. לכן, ההתרבות שלהם לוקחת קצת זמן. בסך הכל, נדרשים לפחות 100 מיליון תאים כדי להתחיל טיפול. עם זאת, כאשר המספר הדרוש של תאים מופיע, הם עדיין צריכים להיות מוכנים. לשם כך, בעזרת תרכובות כימיות מיוחדות, התאים הופכים לקרדיובלסטים - חומר הבניין של שריר הלב.

חלק מהחומר המוגמר מוקפא ומאוחסן למשך זמן מה. זה הכרחי במקרה של הישנות המחלה וטיפול חוזר. התאים מוזרקים לווריד, ולאחר מכן הם עצמם מוצאים את האזור הפגוע ומשחזרים אותו.

טיפול בקרדיומיופתיה היפרטרופית

כל משטר הטיפול בקרדיומיופתיה היפרטרופית מכוון לשיפור ההתכווצות של החדר הלב השמאלי. לשם כך, לרוב נרשמים תרופה כמו Verapamil או Diltiazem. הם מפחיתים את מספר פעימות הלב על ידי האטת הדופק ומאזנים את קצב פעימות הלב. לעתים קרובות, התרופה Disopramide מתווספת למשטר הטיפול התרופתי הקלאסי, מה שמגביר את השפעת התרופה העיקרית.

בצורות חמורות יותר של קרדיומיופתיה היפרטרופית, מושתל קוצב לב, המייצר דחפים חשמליים ומנרמל את קצב הלב. זוהי הדרך היעילה ביותר לטיפול בקרדיומיופתיה היפרטרופית, אולם היא ניתנת רק אם הטיפול הרפואי אינו יעיל.

טיפול בקרדיומיופתיה מגבילה

קרדיומיופתיה מגבילה היא הקשה ביותר מבחינת הטיפול. בשל העובדה שהמחלה מתבטאת מאוחר מדי. בהשוואה לשלבים אחרים, הטיפול לרוב אינו יעיל יותר. עד שהמחלה מאובחנת לבסוף, החולה הופך לנכה וככלל, אינו חי יותר מ-5 שנים.

לכן, הרופאים אינם יודעים כיצד לטפל בקרדיומיופתיה במקרה זה, שכן כל טיפול יכול להיות מכוון רק להקלת התסמינים ולשיפור איכות החיים של החולה ולהארכת מעט את תקופתו.

עדיין לא נמצאו שיטות אמינות לעצירת התהליך הפתולוגי לחלוטין. העובדה היא שאפילו שתל שהונח עשוי לא להציל את המצב, שכן התקפים של המחלה מתרחשים לעתים קרובות על הלב המושתל. כאשר עומדים בתור להשתלת לב, הרופאים לוקחים בחשבון את הפרטים הספציפיים של סוג זה של מחלה, והיתרון נשאר בחולים עם סוגים פחות מורכבים של מחלות אחרות. לכן, ניתוח לסוג זה של קרדיומיופתיה הוא מקרה נדיר מאוד בפרקטיקה הרפואית.

לפיכך, יעילות ושיטת הטיפול תלויות בסוג המחלה, וגם הפרוגנוזה של הטיפול יכולה להיות שונה. באופן כללי, קרדיומיופתיה היא מחלה מסוכנת שעלולה להיות קטלנית גם בטיפול מתאים.

הוסף תגובה

אבחון במוסקבה

הכתבות הנקראות ביותר

עכשיו מגיבה

מאמרים חדשים

16 התוכן של אתר זה מכיל תכנים ותמונות שאינם מומלצים לצפייה על ידי אנשים מתחת לגיל 16.

נרכשה פיסטולה עורקית כלילית

לא כולל: מפרצת כלילית (עורקים) מולדת (Q24.5)

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

קרדיומיופתיה איסכמית

קרדיומיופתיה איסכמית (ICMP) היא מחלה הנגרמת מאיסכמיה חריפה כרונית או אפיזודית של שריר הלב, המתבטאת בצורה של התרחבות (התרחבות) של חללי הלב, אי ספיקת זרימת דם מתקדמת והרחבת לב.

לרוב, גברים מבוגרים סובלים מפתולוגיה זו, בדרך כלל יש להם היסטוריה של אנגינה פקטוריס, אולי אוטם שריר הלב. השכיחות של ICMP בקרב חולים עם מחלת לב כלילית היא 58 אחוז. סיבת המוות ב-ICMP היא בדרך כלל כשל חמור במחזור הדם.

לפי הסיווג הבינלאומי של מחלות 10 (ICD 10), קרדיומיופתיה איסכמית מתייחסת למחלות של מערכת הדם כסוג של מחלת לב כלילית.

גורם ל

הסיבה העיקרית לאספקה ​​לא מספקת של חמצן לשריר הלב היא פגיעה בעורקים הכליליים עקב טרשת עורקים. היפוקסיה מתקדמת גם בגלל העובדה שהדופן השרירי של הלב מתגבר (גדל). סיבה נדירה יותר היא התכווצויות מיופיבריליות (התכווצות מוגזמת ממושכת של סיבי שריר).

גורם חשוב בהתפתחות ICMP הוא חוסר איזון בסינתזה של חומרים המיוצרים על ידי האנדותל (הרירית הפנימית של כלי הדם). אין ייצור מספיק של מרחיבים כלי דם (חומרים המרחיבים כלי דם) על רקע ייצור תקין של מכווצי כלי דם, וכתוצאה מכך נוצרת התכווצות כלי דם נוספת.

קרדיומיופתיה איסכמית של הלב, מהי?

קרדיומיופתיה זו מאופיינת בהרחבה של החדר השמאלי בתוספת הדרגתית של נזק לחללים אחרים של הלב. במקביל, מתפתחת אי ספיקת לב (סיסטולית ודיאסטולית), מסת הלב (דוגרמות) עולה, והיפרטרופיה של דפנותיו. העורקים הכליליים מושפעים קשות ממשקעים טרשתיים על הדופן הפנימית של כלי הדם. דופן החדר השמאלי מתדלדל בצורה לא אחידה. בשלב הסופי של קרדיומיופתיה זו, נראים שינויים טרשתיים בשריר הלב, החלפת רקמת השריר ברקמה סיבית.

בסרטון זה, אני נותן תיאור קצר של העיקר

קרדיומיופתיה מורחבת. תסמינים, סימנים ואני

קורס הרצאות לסטודנטים באוניברסיטאות לרפואה. DILATEC

אי ספיקת לב וקרדיומיופתיה ניתנות לטיפול

http://goo.gl/VBFl0I שיעורים מועילים על מניעה בחינם

אבי העורקים העולה והקשת חשופים גם לנגעים טרשתיים, מה שמוביל למתיחה, התעבות והתארכות שלו. במקביל, ניתן להפקיד מלחי סידן באזור טבעת אבי העורקים ובחתך העולה שלו.

תסמינים

ישנם שלושה מרכיבים בסימפטומטולוגיה הקלאסית של קרדיומיופתיה איסכמית: אנגינה במאמץ, תסמונת תרומבואמבולית ואי ספיקת מחזור כרונית.

מטופלים מתלוננים על קוצר נשימה בזמן לחץ פיזי ורגשי, התקפי אסתמה לילית התקפית, אוליגוריה (כמות מופחתת של שתן המופרשת במהלך היום). הפרעות וגטטיביות נצפות גם בצורה של עייפות מוגברת, חולשה, אובדן תיאבון, שינה מופרעת. עם הזמן, בתוספת של אי ספיקת לב כרונית, לחולה יש נפיחות בגפיים התחתונות, הפטומגליה (כבד מוגדל, ובגלל זה, הקיבה) וקוצר נשימה עז יותר, המופיע לא רק בזמן מאמץ גופני, אלא גם במנוחה. בדיקה גופנית מגלה התפרצויות ריאתיות, היחלשות של הצליל הראשון והופעת צליל לב שלישי.

בהיעדר טיפול הולם ב-ICMP, התפתחותם של סיבוכים כאלה שיכולים להוביל למוות של המטופל אפשרי:

• הפרעות קצב חדריות חמורות;
• הפרה חמורה של תפקוד השאיבה של החדר השמאלי;
• סיבוכים iatrogenic הקשורים לטיפול רפואי או כירורגי לא הולם;
• אוטם שריר הלב

טיפול בקרדיומיופתיה איסכמית

על מנת לקבוע אבחנה אמינה, לרשום טיפול באיכות גבוהה ולא לכלול את סיבת המוות מפתולוגיה לבבית של מוות, הרופא צריך לערוך מכלול של מחקרים על המטופל. הוא כולל הן שיטות מעבדה לבדיקה (בדיקת דם ביוכימית) והן אינסטרומנטלית (אלקטרוקרדיוגרפיה, אקו לב, בדיקת רנטגן). בתוצאות של בדיקת דם ביוכימית, נצפים שינויים ספציפיים לטרשת עורקים: עלייה בריכוז הכולסטרול הכולל, ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה וטריגליצרידים. האלקטרוקרדיוגרמה עשויה להראות סימנים של צלקות לאחר אוטם שריר הלב ונוכחות איסכמיה. אופייניים הם גם סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, כלומר, סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה. לעיתים מתגלות הפרעות קצב שונות. איסכמיה נסתר בשריר הלב מתגלה לעתים קרובות בעזרת מחקר הולטר.

בעזרת אקו לב מתגלים הרחבה של חדרי הלב, ירידה בערך חלק הפליטה וניידות נמוכה של דפנות החדר השמאלי. צילום הרנטגן מראה את העקירה של גבולות הלב בעיקר שמאלה, עקב היפרטרופיה של חדר שמאל. לעתים רחוקות, חולים מקבלים גם מרשם אנגיוגרפיה כלילית, סינטיוגרפיה רדיואיזוטופי וטומוגרפיה פליטת פוזיטרונים.

תזונה נכונה (צריכת מלח ומים מוגבלת) ושיקום גופני (הליכה או רכיבה על אופניים) מהווים טיפול לא תרופתי לקרדיומיופתיה איסכמית.

הטיפול התרופתי כולל חוסמי בטא (Metaprolol, Bisoprolol), בנוכחות גודש במחזור הקטן או הגדול - גליקוזידים לבביים ומשתנים (Furosemide). אם יש היסטוריה של תסמונת תרומבואמבולית או שיש איום של פקקת, נרשמים נוגדי קרישה (חומצה אצטילסליצילית). הקפידו לכלול בטיפול במעכבי ACE (גורם ממיר אנגיוטנסין) - תרופות קפטופריל, קפטוטן. טיפול אנטי-אריתמי כולל תרופות כמו Amiodarone, Digoxin.

בצורה של התערבות כירורגית, השתלת מעקף של העורקים הכליליים, אנגיופלסטיקה טרנסלומינלית, ובמקרים חמורים, ניתן לרשום השתלת לב. כמו כן, ניתן להתקין קוצב לב במקרה של הפרעות קצב לב משמעותיות.

כל המידע באתר ניתן למטרות מידע בלבד. הקפד להתייעץ עם הרופא שלך לפני השימוש בהמלצות כלשהן.

קוד ICD: I25.5

קרדיומיופתיה איסכמית

קרדיומיופתיה איסכמית

לחפש

• חפש לפי ClassInform

חפש בכל המסווגים והמדריכים באתר KlassInform

חפש לפי TIN

• OKPO מאת TIN

חפש קוד OKPO לפי TIN

OKTMO מאת TIN

חפש קוד OKTMO לפי TIN

OKATO מאת TIN

חפש את קוד OKATO לפי TIN

OKOPF על ידי TIN

חפש קוד OKOPF לפי TIN

OKOGU מאת TIN

חפש קוד OKOGU לפי TIN

OKFS על ידי TIN

חפש קוד OKFS לפי TIN

OGRN על ידי TIN

חפש PSRN לפי TIN

גלה TIN

חפש TIN של ארגון לפי שם, TIN של IP לפי שם מלא

המחאה של צד שכנגד

• המחאה של צד שכנגד

מידע על צדדים נגדיים ממסד הנתונים של שירות המס הפדרלי

ממירים

• OKOF ל- OKOF2

תרגום קוד הסיווג OKOF לקוד OKOF2

OKDP ב-OKPD2

תרגום קוד הסיווג OKDP לקוד OKPD2

OKP ב-OKPD2

תרגום קוד הסיווג OKP לקוד OKPD2

OKPD ב- OKPD2

תרגום של קוד הסיווג OKPD (OK (CPE 2002)) לקוד OKPD2 (OK (CPE 2008))

OKUN ב- OKPD2

תרגום קוד הסיווג OKUN לקוד OKPD2

OKVED ב- OKVED2

תרגום קוד הסיווג OKVED2007 לקוד OKVED2

OKVED ב- OKVED2

תרגום קוד הסיווג OKVED2001 לקוד OKVED2

OKATO ב- OKTMO

תרגום קוד המסווגן של OKATO לקוד OKTMO

TN VED ב- OKPD2

תרגום של קוד TN VED לקוד הסיווג OKPD2

OKPD2 ב-TN VED

תרגום של קוד הסיווג OKPD2 לקוד TN VED

OKZ-93 ב-OKZ-2014

תרגום קוד הסיווג OKZ-93 לקוד OKZ-2014

שינויים בסיווג

• שינויים 2018

עדכון של שינויים בסיווג שנכנסו לתוקף

מסווגים כל-רוסים

• מסווג ESKD

מסווג כל רוסי של מוצרים ומסמכי עיצוב בסדר

אוקאטו

מסווג כל רוסי של אובייקטים של חלוקה מינהלית-טריטוריאלית בסדר

OKW

מסווג כל רוסי של מטבעות בסדר (MK (ISO 4)

OKVGUM

מסווג כל רוסי של סוגי מטען, אריזה וחומרי אריזה בסדר

OKVED

מסווג כל רוסי של סוגי פעילות כלכלית בסדר (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

מסווג כל רוסי של סוגי פעילות כלכלית בסדר (NACE REV. 2)

OCGR

מסווג כל רוסי של משאבי כוח מים בסדר

OKEI

מסווג כל רוסי של יחידות מדידה OK (MK)

OKZ

מסווג כל רוסי של מקצועות בסדר (MSKZ-08)

OKIN

מסווג כל רוסי של מידע על האוכלוסייה בסדר

OKISZN

מסווג כל רוסי של מידע על הגנה חברתית של האוכלוסייה. בסדר (תקף עד 01.12.2017)

OKISZN-2017

מסווג כל רוסי של מידע על הגנה חברתית של האוכלוסייה. בסדר (תקף מ-01.12.2017)

OKNPO

מסווג כל רוסי של חינוך מקצועי יסודי בסדר (תקף עד 07/01/2017)

OKOGU

מסווג כל רוסי של גופים ממשלתיים OK 006 - 2011

בסדר בסדר

מסווג כל-רוסי של מידע על מסווגים כל-רוסים. בסדר

OKOPF

מסווג כל רוסי של צורות ארגוניות ומשפטיות בסדר

OKOF

מסווג כל רוסי של רכוש קבוע בסדר (תקף עד 01/01/2017)

OKOF 2

מסווג כל רוסי של רכוש קבוע בסדר (SNA 2008) (תקף מ-01/01/2017)

OKP

סיווג מוצרים הכל רוסי תקין (תקף עד 01/01/2017)

OKPD2

סיווג כל רוסי של מוצרים לפי סוג פעילות כלכלית בסדר (KPES 2008)

OKPDTR

סיווג כל רוסי של מקצועות העובדים, עמדות העובדים וקטגוריות השכר בסדר

OKPIiPV

מסווג כל רוסי של מינרלים ומי תהום. בסדר

OKPO

מסווג כל רוסי של ארגונים וארגונים. בסדר 007–93

בסדר

מסווג כל רוסי של תקנים OK (MK (ISO / infko MKS))

OKSVNK

מסווג כל רוסי של התמחויות של הסמכה מדעית גבוהה יותר בסדר

OKSM

מסווג כל רוסי של מדינות העולם בסדר (MK (ISO 3)

אוקי אז

מסווג כל רוסי של התמחויות בחינוך בסדר (תקף עד 07/01/2017)

OKSO 2016

מסווג כל רוסי של התמחויות לחינוך בסדר (תקף מ-07/01/2017)

OKTS

מסווג כל רוסי של אירועי טרנספורמציה בסדר

OKTMO

כל רוסי מסווג של שטחים של עיריות בסדר

OKUD

מסווג כל רוסי של תיעוד ניהול בסדר

OKFS

מסווג כל רוסי של צורות בעלות בסדר

אוקר

מסווג כל רוסי של אזורים כלכליים. בסדר

OKUN

מסווג כל רוסי של שירותים ציבוריים. בסדר

TN VED

נומנקלטורת סחורות של פעילות כלכלית זרה (TN VED EAEU)

מסווג VRI ZU

מסווג סוגי שימוש מותר בחלקות קרקע

KOSGU

מסווג עסקאות ממשלתי כללי

FKKO 2016

קטלוג סיווג פדרלי של פסולת (תקף עד 24/06/2017)

FKKO 2017

קטלוג סיווג פדרלי של פסולת (תקף מתאריך 24/06/2017)

BBC

מסווגים בינלאומיים

סיווג עשרוני אוניברסלי

ICD-10

סיווג בינלאומי של מחלות

ATX

סיווג כימי אנטומי טיפולי של תרופות (ATC)

MKTU-11

סיווג בינלאומי של סחורות ושירותים מהדורה 11

MKPO-10

סיווג בינלאומי לעיצוב תעשייתי (מהדורה 10) (LOC)

ספרי עיון

מדריך תעריפים והסמכות מאוחדים של עבודות ומקצועות של עובדים

EKSD

מדריך הכשרה אחיד של תפקידים של מנהלים, מומחים ועובדים

סטנדרטים מקצועיים

2017 מדריך תקנים תעסוקתיים

תיאורי תפקידים

דוגמאות לתיאורי תפקיד תוך התחשבות בסטנדרטים מקצועיים

GEF

סטנדרטים חינוכיים של המדינה הפדרלית

מקומות תעסוקה

מאגר כל רוסי של משרות פנויות עבודה ברוסיה

קדסטר של נשק

קבר המדינה של נשק אזרחי ושירותי ומחסניות עבורם

לוח שנה 2017

לוח הפקה לשנת 2017

לוח שנה 2018

לוח הפקה לשנת 2018

קרדיומיופתיה איסכמית mkb 10

קרדיומיופתיה איסכמית (I25.5)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

קרדיומיופתיה איסכמית, קרדיומיופתיה מתייחסת לאחד הסעיפים המורכבים והשנויים במחלוקת של קרדיו

מספר משתמש:

קרדיומיופתיות הן אחד הסעיפים המורכבים והשנויים במחלוקת ביותר של הקרדיולוגיה הן מבחינת סיווגם והן מבחינת הטיפול. תסמינים של אי ספיקת לב כרונית דומים לאלו של קרדיומיופתיה מורחבת (DCM). ההנחה הייתה שמפרצת חדרים בודדים, פתולוגיה של מסתמים אורגניים וחדרים. פגם במחיצה לא כלל את האבחון של ICMP ודיונים בעולם הרפואה בנוגע לאופי ומקומו של ICMP בסיווג קרדיומיופתיה.

לקבוצת מחלות הלב הכליליות נוספה כעת צורה קלינית ומורפולוגית כמו קרדיומיופתיה איסכמית (בקוד ICD-10 I25.5) - ביטוי קיצוני של איסכמיה כרונית ממושכת של שריר הלב עם הנגע המפוזר שלה (קרדיוטרשת עורקים חמורה או פוסט-אינפארקציה). קרדיו-סקלרוזיס). האבחנה של קרדיומיופתיה איסכמית נקבעת עם הרחבה חמורה של חלל החדר השמאלי, עם תפקוד סיסטולי לקוי (שבר פליטה של ​​35% או פחות).

מבחינה מורפולוגית, לקרדיומיופתיה איסכמית יש סימנים של קרדיומיופתיה מורחבת, עם ההבדל שאיתה (ICMP) ישנה קרדיווסקלרוזיס טרשתית מפוזרת או קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם, וכן טרשת עורקים כליליים היצרים חובה, סיבת המוות המיידית ב- AHF או CHMP יכולה להיות.

הפוסט נערך על ידי חובש - 26.02.:29

IHD וקרדיומיופתיה איסכמית. קרדיומיופתיה איסכמית

IHD וקרדיומיופתיה איסכמית

עמיתים יקרים, אני מבקש מכם להסביר לי מה ההבדל המהותי בין מחלת עורקים כליליים לקרדיומיופתיה איסכמית. העובדה היא שעבדך הצייתן, לא משנה כמה הוא ניסה להבין את ההבדל בין המושגים הללו, הוא בסופו של דבר לא הצליח.

שאלה לעמיתים: אני מבקש מכם "להאיר" אותי בשתי הנוסולוגיות הללו. עבדך הצנוע, איך שהוא ניסה לעשות זאת, שום דבר טוב לא יצא מזה. ובכן, אני לא רואה הבדל מהותי בין "CHD" ל"קרדיומיופתיה איסכמית"! ((((.

תודה מראש על התשובות!

הערות לפוסט: אוסטאפ אושרה: האם יש לה את היושרה הזו?

IHD זה הכל, ICMP הוא חלק מ-IHD (יחד עם HF, התחלה ראשונה, MI, PICS וכו'). ICMP היא למעשה התוצאה הסופית של IHD (שיפוץ שריר הלב עקב היפוקסיה כרונית, אזורים של היפו- ואקינזיס).

לא תכחיש שאנגינה פקטוריס או MI היא מחלת עורקים כליליים? האם אתה רואה את ההבדל בין אנגינה/התקף לב לקרדיומיופתיה איסכמית? (לביטוי שאתה לא רואה הבדל מהותי ביניהם...) וכל הנוזולוגיות הללו מסווגות כמחלות לב כלילית (כלומר IHD).

מהי קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית

מה גורם לקרדיומיופתיה מורחבת איסכמית

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית

תסמינים של קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית

אבחון של קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית

כימיה של הדם

< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

קריטריוני אבחון

אבחון דיפרנציאלי

יש צורך להבדיל בין קרדיומיופתיה איסכמית לסוגים שונים של קרדיומיופתיה מורחבת. קריטריונים לאבחון לצורות בודדות של קרדיומיופתיה מורחבת מוצגים בפרקים הרלוונטיים. טבלה 10 מציגה את סימני האבחון המבדל של קרדיומיופתיה איסכמית ואידיופתית.

טבלה 10. מאפיינים אבחוניים דיפרנציאליים של קרדיומיופתיות מורחבות אידיופטיות ואיסכמיות

גיל החולים בדרך כלל צעירים (בני 20-40) בדרך כלל מבוגרים ומעלה היסטוריה של אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב

ביטויים של HF עם זיהום בעבר

נצפתה ב-1/3 מהחולים אופי משפחתי לא אופייני של המחלה התחקה ב-20-30% מהמקרים.

נוכחותם של התקפי אנגינה בזמן הנוכחי אינה אופיינית

איסכמיה בשריר הלב ללא כאב נדיר די שכיח זמן מהתפרצות קלינית של HF ועד למוות

4-7 שנים (למעט מהלך עם התקדמות המחלה ומוות תוך 1-2 שנים) בדרך כלל פחות מ-5 שנים תסמונת טרומבואמבולית ב-60% מהמקרים

פרפור פרוזדורים 35-40% מהמקרים 15-20% מהמקרים חסימת פרוזדורים 30-40% מהמקרים

חסימה של רגלי ה-His ב-30-40% מהמקרים ב-10-15% מהמקרים הרחבת החדר השמאלי בולטת בולטת הרחבה של החדר הימני

אופייני, פחות בולט משמעותית

נוכחות של אזורים של היפוקינזיה מקומית של שריר הלב באקו לב

ושריר הלב), עם התפתחות של אי ספיקת לב - היפוקינזיה מפוזרת

סימנים אקוקרדיוגרפיים ורנטגניים של טרשת עורקים לא אופייניים, לפעמים נמצא, קל מאפיין, תמיד נמצא, משמעותי ירידה ב-EF של חדר שמאל מאפיין מאפיין EF מוגבר של חדר ימין בולט יותר מאשר בקרדיומיופתיה איסכמית פחות בולט מאשר ב-Idiopathic cardiomyopathy טיפוסי היפר-ליפיופרוטאין וריופי-פרוטאינים טיפוסיים. של טרשת עורקים בבדיקה חיצונית של המטופל לא אופייני מאוד אופייני

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך קרדיומיופתיה איסכמית מורחבת

מבצעים ומבצעים מיוחדים

חדשות רפואיות

חוקרים מאוניברסיטת טקסס טוענים כי פיתחו תרופה לטיפול בסרטן השד. השימוש בתרופה חדשה אינו מצריך קורס נוסף של כימותרפיה

ב-2 בפברואר, ערב יום המאבק בסרטן, התקיימה מסיבת עיתונאים על המצב בכיוון זה. סגן הרופא הראשי של המרכז האונקולוגי הקליני של העיר סנט פטרסבורג.

קבוצה של מדענים מאוניברסיטת גרנדה (ספרד) בטוחים ששימוש שיטתי בשמן חמניות או בשמן דגים בכמויות גדולות עלול להוביל לבעיות כבד.

בשנת 2018 כלל התקציב כספים להגדלת המימון לתוכניות לפיתוח אבחון וטיפול במחלות אונקולוגיות. כך הודיעה בפורום Gaidar ראש משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית ורוניקה Skvortsova.

מתח אנושי כרוני גורם לשינויים בעבודה של מבנים נוירוכימיים רבים של המוח, מה שעלול להוביל לירידה בחסינות ואף להתפתחות גידולים ממאירים.

מאמרים רפואיים

כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר.

וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע מכך.

החזרת ראייה טובה ולהיפרד ממשקפיים ועדשות מגע לנצח הוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות לתיקון ראייה בלייזר נפתחות בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.

תכשירים קוסמטיים שנועדו לטפל בעור ובשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.

העתקה מלאה או חלקית של חומרים, למעט חומרי הכותרת "חדשות", אסורה.

עם שימוש מלא או חלקי בחומרים של הכותרת "חדשות", נדרש היפר-קישור אל "PiterMed.com". העורכים אינם אחראים לדיוק המידע המתפרסם בפרסומות.

כל החומרים הם למטרות מידע בלבד. אל תעשה תרופות עצמיות, פנה לרופא.

קרדיומיופתיה איסכמית: תסמינים וסכנות

התקף לב עם שבץ מוחי הוא הגורם לכמעט 70% מכלל מקרי המוות בעולם. שבעה מתוך עשרה אנשים מתים עקב חסימה של עורקי הלב או המוח. כמעט בכל המקרים, הסיבה לסוף כל כך נורא זהה - עליות לחץ עקב יתר לחץ דם.

התקף לב עם שבץ מוחי הוא הגורם לכמעט 70% מכלל מקרי המוות בעולם. שבעה מתוך עשרה אנשים מתים עקב חסימה של עורקי הלב או המוח. כמעט בכל המקרים, הסיבה לסוף כל כך נורא זהה - עליות לחץ עקב יתר לחץ דם. "הרוצחת השקטה", כפי שכינו אותה קרדיולוגים, גוזלת מיליוני חיים מדי שנה.

גורמים למחלה

• אורח חיים שגוי,
• פתולוגיה של קליפת האדרנל.

הצטברות כולסטרול בדופן כלי הדם

פתוגנזה

• היפוקסיה של שריר הלב,
• היפרטרופיה של שריר הלב,
• שיפוץ חדרים.

איך זה בא לידי ביטוי?

• הפרעה בקצב הלב
• כאבים ולחץ בחזה
• עייפות מוגברת,
• כאב ראש, עילפון,
• השמנת יתר בדרגות שונות,
• נדודי שינה,
• שיעול לח.

יַחַס

• משתנים (פורוזמיד),

יתר לחץ דם ועלי לחץ הנגרמים ממנו - ב-89% מהמקרים הורגים את החולה בהתקף לב או שבץ! איך להתמודד עם לחץ ולהציל את חייך - ראיון עם ראש המכון לקרדיולוגיה של הצלב האדום הרוסי.

סרטון שימושי

סיכום

יש לך שאלה או ניסיון בנושא? שאל שאלה או ספר לנו עליה בתגובות.

בעיה נפוצה מאוד! לדעתי, יש צורך להרגיל אנשים לאורח חיים בריא. תזונה נכונה, פעילות גופנית מתונה, הפחתת החשיפה לגורמי לחץ והגברת ההתנגדות ללחץ הם המפתחות לגוף בריא! אל תהיה חולה)

שלום לכולם! קרדיומיופתיה איסכמית היא מחלה קשה מאוד. כל המחלות המעסיקות את הלב הן חמורות. אכלו פחות מזונות עשירים בפחמימות פשוטות וכולסטרול, ואכלו יותר מזונות חלבונים וירקות עם פירות. כנסו לספורט והקפידו על תזונה בריאה, ועל המשקל שלכם! להיות בריא!

לצערי, לאחרונה נתקלתי בבעיה דומה שהייתה לאמי הקשישה. התקפי לב הם נדירים מאוד עבורה. אבל לפני שלושה חודשים הם עלו לשניים בשבוע! התקשרנו לרופאים שרשמו לאמא שלי כדורים יקרים מאוד. כמובן, לא יכולנו לקנות אותם. פשוט לא ידענו איך למצוא דרך לצאת מהמצב המאוד קשה שלנו, אבל מצאנו רופא בעצת חברתי, שהכניסה את אמא שלי למרפאה בתשלום לגמרי בחינם! אני כותב את התגובה הזו כדי להביע את תודתי לאדם הנפלא הזה! תודה!

מהי קרדיומיופתיה איסכמית

קרדיומיופתיה (מיוונית "קרדיה" - לב, "מיוס" - שריר, "פתוס" - סבל) היא נגע בשריר הלב שאינו קשור להתפתחות דלקתית וגידול.

בקרדיולוגיה מודרנית, ישנם מספר סוגים של קרדיומיופתיה. אך מכיוון שהגורמים למחלה זו לא זוהו במלואם, המונח הכללי פירושו קבוצה של סיבוכים פתולוגיים התורמים לתפקוד לקוי של שריר הלב וחדרי הלב.

הרעיון של קרדיומיופתיה איסכמית

מהי קרדיומיופתיה איסכמית וכיצד היא מאופיינת? מונח זה מתייחס לצורה ספציפית של מחלת שריר הלב עקב מחסור חריף בחמצן. קרדיומיופתיה איסכמית (ICMP) היא הצורה הנפוצה ביותר של קרדיומיופתיה מורחבת.

החוקרים מצאו כי בקרב חולים עם ביטויים של איסכמיה, 58% הם חולים עם ICMP. מחלה זו מאופיינת בעלייה בחללי הלב עד כדי קרדיומגליה עם עלייה משמעותית בעובי הדפנות שלו. ברוב המקרים, השינויים משפיעים על הצד השמאלי של הלב מאשר בצד הימני. לפעמים יש עיבוי דומה של המחיצה הבין חדרית.

שינויים פתולוגיים בלב הנגרמים על ידי ICMP הם משני סוגים:

• צורה סימטרית - מאופיינת בעלייה אחידה בשני חדרי הלב,
• צורה אסימטרית - מאופיינת בעלייה דומיננטית בחדר השמאלי של הלב.

על פי ICD 10, קרדיומיופתיה איסכמית מסווגת כמחלה של מערכת הדם ומוצגת כסוג של מחלת לב כלילית כרונית.

גורמים למחלה

קרדיומיופתיה איסכמית מתרחשת עקב הפתולוגיה של העורקים הכליליים, אשר בדרך כלל מצטמצמים עקב טרשת עורקים. עקב פגיעה בחילוף החומרים בגוף מצטברים בעורקים חומרים מוצקים (פלאקים טרשתיים) המפחיתים את זרימת הדם ומצרים את לומן הכלי.

כתוצאה מכך, שריר הלב המוחלש אינו מתפקד היטב, פוגע ביכולתו של הלב לשאוב דם, מה שמוביל להתקפי לב ותעוקת חזה.

הגורמים הבאים יכולים להשפיע ישירות על התפתחות המחלה:

• נטייה גנטית,
• לחץ דם גבוה,
• אורח חיים שגוי,
• מחלת בלוטת התריס,
• עלייה ברמות השומנים בדם,
• פתולוגיה של קליפת האדרנל.

פתוגנזה

כפי שהוזכר לעיל, הגורם העיקרי לקרדיומיופתיה איסכמית הוא שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים. הגורמים הפתולוגיים הבאים תורמים לביטוי זה:

• היפוקסיה של שריר הלב,
• הפרה של פעילות התכווצות של שריר הלב,
• נזק וריקבון של myofibrills של שריר הלב,
• היפרטרופיה של שריר הלב,
• שיפוץ חדרים.

איך זה בא לידי ביטוי?

בשלב הראשוני של ICMP, ייתכן שלא יהיו סימנים למחלה. ברגע שהמחלה מתחילה להתקדם, מופיעים התסמינים הבאים:

• הפרעה בקצב הלב
• דופק מהיר ולא סדיר
• כאבים ולחץ בחזה
• עייפות מוגברת,
• כאב ראש, עילפון,
• השמנת יתר בדרגות שונות,
• נפיחות ברגליים או בכל הגוף,
• נדודי שינה,
• שיעול לח.

יַחַס

הטיפול בשלבים הראשונים של המחלה מתבצע בעזרת טכניקות שיקום, ארגון דיאטה, כמו גם שימוש בתרופות.

בהתאם לכמות רקמת שריר הלב שלמה ובריאה, התרופות הבאות נרשמות להפחתת התסמינים ולשיפור תפקוד הלב:

• חוסמי בטא (מטפרולול),
• משתנים (פורוזמיד),
• נוגדי קרישה (חומצה אצטילסליצילית),
• מעכבי ACE (קפטופריל, קפוטן),
• תרופות נגד הפרעות קצב (אמיודרון, דיגוקסין).

עם חוסר היעילות של השיטות לעיל, נדרשת התערבות כירורגית. השתלת מעקף עורק כלילי מבוצעת כדי לשפר את זרימת הדם לשריר הלב. במקרים חמורים יותר, יש לציין השתלת לב.

קרדיומיופתיה איסכמית כגורם למוות

עם קרדיומיופתיה איסכמית, אחד מהסיבוכים הבאים של המחלה יכול לשמש כגורם למוות:

• התקף לב,
• אי ספיקת לב חריפה,
• הפרעת קצב,
• בצקת ריאות,
• היווצרות פקקת.

סרטון שימושי

מהסרטון הבא תוכלו ללמוד כיצד לשמור על הלב לעבוד ברמה הנכונה:

סיכום

1. הצורה האיסכמית של קרדיומיופתיה נחשבת למסוכנת ביותר לחיי אדם.
2. הטיפול במחלה חייב להיות קבוע ומתמשך.
3. ניתן לשמור על כושר עבודה לאורך זמן אם מקפידים על תזונה נכונה, אורח חיים בריא, מוותרים על התמכרויות ופועלים לפי המלצות הרופא.
4. יש לזכור גם שהמפתח להצלחה הוא טיפול נכון ובזמן.

קריטריונים אבחוניים לקרדיומיופתיה מורחבת איסכמית

ייתכנו שינויים ציטריים לאחר אוטמים קודמים של שריר הלב או סימנים של איסכמיה בצורה של עקירה אופקית כלפי מטה מהאיזולין של מרווח ST בחלקים שונים של שריר הלב. אצל מטופלים רבים מוצאים שינויים דיפוזיים לא ספציפיים בשריר הלב בצורה של ירידה או החלקה של גל T. לעיתים גל T הוא שלילי, א-סימטרי או סימטרי. סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי או חלקים אחרים של הלב הם גם אופייניים. נרשמות הפרעות קצב שונות (לעתים קרובות יותר אקסטרה-סיסטולה, פרפור פרוזדורים) או הפרעות בהולכה. ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות מגלה לעתים קרובות איסכמיה סמויה ללא כאבים בשריר הלב.

אקו לב מגלה התרחבות של חללי הלב, היפרטרופיה קלה של שריר הלב, עלייה בנפח הקצה הדיאסטולי, היפוקינזיה מפוזרת של דפנות החדר השמאלי וירידה בקטע הפליטה. חלק הפליטה של ​​החדר הימני בחולים עם קרדיופתיה איסכמית בהשוואה לשבר הפליטה של ​​החדר השמאלי מופחת במידה פחותה מאשר בקרדיומיופתיה אידיופטית.

בנוכחות איסכמיה כרונית של שריר הלב, הנוקשות והקשיחות של דפנות החדר השמאלי גדלות באופן משמעותי, והגמישות שלהם יורדת. זה נובע ממחסור בתרכובות מאקרו-אירגיות עקב אספקה ​​לא מספקת של חמצן לשריר הלב. זה מוביל להאטה בתהליך של הרפיה דיאסטולית מוקדמת של שריר הלב של החדר השמאלי. נסיבות אלו מובילות להתפתחות הצורה הדיאסטולית של אי ספיקת לב. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל במחלת עורקים כליליים עלול להתרחש ללא פגיעה בתפקוד הסיסטולי.

לפי אקו לב דופלר, ישנם שני סוגים עיקריים של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל - מוקדם ומגביל. הסוג המוקדם מאופיין בהפרה של השלב המוקדם של מילוי דיאסטולי של החדר השמאלי. בשלב זה, מהירות ונפח זרימת הדם דרך פתח המיטרלי יורדים (שיא E) ונפח ומהירות זרימת הדם עולים במהלך הסיסטולה הפרוזדורית (שיא A). זמן הרפיה איזומטרי של שריר הלב של החדר השמאלי עולה וזמן האטת הזרימה E, היחס E/A< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

עם קרדיומיופתיה איסכמית, התפתחות של תפקוד דיאסטולי אפשרי, הסוג המגביל נצפה בתדירות נמוכה הרבה יותר. עם התפתחות HF דיאסטולי מבודד, התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי נשמר, חלק הפליטה תקין. עם קרדיומיופתיה איסכמית, אי ספיקה דיאסטולית מבודדת היא נדירה, לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת לב חמורה אנו מדברים על תפקוד סיסטולי ודיאסטולי משולבים של החדר השמאלי.

קובע עלייה משמעותית בגודל של כל חדרי הלב.

הוא חושף מוקדים קטנים של הצטברות לקויה של תליום-201 בשריר הלב, המשקף איסכמיה ופיברוזיס שריר הלב.

מזהה נגע טרשת עורקים בולט משמעותית של העורקים הכליליים. במקרה זה, ניתן להצר את אחד העורקים ביותר מ-50%.

ביופסיה תת-אנדומיוקרדיאלית שינויים ניווניים בקרדיומיוציטים עד לנמק, פיברוזיס אינטרסטיציאלי, טרשת חלופית, לפעמים חדירות לימפהיסטוציציטיות קטנות

קרדיומיופתיה איסכמית - גורמים, גורמי סיכון

קרדיומיופתיה איסכמית (IC) היא מצב של היחלשות של שריר הלב. במחלה זו, החדר השמאלי, שהוא החדר הראשי של שריר הלב, גדל ומתרחב. קרדיומיופתיה איסכמית עלולה לנבוע מהתקף לב או ממחלת עורקים כליליים והיצרות.

שריר לב מוחלש מעכב את יכולת הלב לשאוב דם ועלול להוביל לאי ספיקת לב.

קרדיומיופתיה איסכמית היא הסוג הנפוץ ביותר של קרדיומיופתיה מורחבת. הטיפול במחלה זו תלוי במידת הנזק שנגרם ללב. לעתים קרובות נדרש ניתוח ומתן שיטתי של תרופות, ולא אחת, אלא כמה. בטווח הארוך, תוכלו לשפר את בריאותכם ולהימנע מהישנות של קרדיומיופתיה איסכמית על ידי אכילת תזונה בריאה והימנעות מגורמים מזיקים כמו עישון.

גורמים לקרדיומיופתיה איסכמית

קרדיומיופתיה איסכמית נגרמת בעיקר על ידי מחלת עורקים כליליים או התקף לב קודם.

גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים:

• היסטוריה משפחתית של מחלות לב;
• לחץ דם גבוה (יתר לחץ דם);
• לעשן;
• כולסטרול גבוה;
• הַשׁמָנָה;
• אורח חיים פסיבי;
• סוכרת;
• שימוש לרעה באלכוהול וסמים;
• עמילואידוזיס (קבוצת מחלות שבהן חלבונים לא תקינים מצטברים ברקמות הגוף);
• מחלת כליות בשלב סופי.

לגברים יש סיכון גבוה יותר לפתח קרדיומיופתיה איסכמית מאשר לנשים, אך פער הגילאים הזה נעלם לאחר שנשים מגיעות לגיל המעבר. נשים מעל גיל 35 הנוטלות אמצעי מניעה דרך הפה ומעשנות נמצאות גם בסיכון מוגבר לקרדיומיופתיה איסכמית.

תסמינים של קרדיומיופתיה איסכמית, אבחנה

בשלב מוקדם של המחלה, אין תסמינים. ברגע שהעורקים מצטמצמים וזרימת הדם הופכת חלשה, קשה, מופיעים התסמינים הראשונים, כולל:

• נשימה לא סדירה;
• עייפות קיצונית;
• סחרחורת, עילפון;
• כאבים בחזה ותחושת לחץ (אנגינה פקטוריס);
• קרדיופלמוס;
• עלייה במשקל;
• נפיחות של הרגליים וחלל הבטן;
• נדודי שינה;
• שיעול, הצטברות נוזלים בריאות.

אבחון קרדיומיופתיה איסכמית

כדי לאשר את האבחנה של קרדיומיופתיה איסכמית, מבוצעות בדיקות האבחון הבאות:

• בדיקות דם המודדות רמות של כולסטרול, טריגליצרידים ופרמטרים נוספים בדם
• טומוגרפיה ממוחשבת (CT) או MRI;
• א.ק.ג ואקו לב;
• מבחן מאמץ לניטור פעילות הלב במהלך פעילות גופנית;
• צנתור לב;
• מחקרי רדיונוקלידים להערכת תפקוד השאיבה של הלב;
• ביופסיה של שריר הלב.

קרדיומיופתיה איסכמית

מהי קרדיומיופתיה איסכמית -

קרדיומיופתיה איסכמית היא מחלת שריר הלב המאופיינת בגידול בגודל חללי הלב ותסמינים קליניים של CHF, עקב נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים. בספרות רפואית זרה, קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית מובנת כמחלה שריר הלב המאופיינת בעלייה בכל חדרי הלב עד לדרגת קרדיומגליה, עם עיבוי לא אחיד של דפנות ופיברוזיס מפוזר או מוקדי, המתפתחת על רקע נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים.

ב-ICD-10, קרדיומיופתיה איסכמית מוצגת בכיתה IX "מחלות של מערכת הדם" בכותרת I 25.5 כסוג של מחלת לב כלילית כרונית. בסיווג של קרדיומיופתיה (WHO / MOFC, 1995), קרדיומיופתיה איסכמית מסווגת כקבוצה של קרדיומיופתיות ספציפיות. קרדיומיופתיה איסכמית היא נגע שריר הלב הנגרם על ידי טרשת עורקים מפושטת בולטת משמעותית של העורקים הכליליים, המתבטאת בקרדיומגליה ותסמינים של אי ספיקת לב. חולים עם קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית מהווים כ-5-8% מכלל החולים הסובלים מצורות בולטות קלינית של מחלת עורקים כליליים. בין כל המקרים של קרדיומיופתיה, איסכמי מהווה כ-11-13%. קרדיומיופתיה איסכמית מופיעה בעיקר בגילאים, בקרב כלל החולים גברים מהווים 90%.

מה מעורר / גורמים לקרדיומיופתיה מורחבת איסכמית:

הגורם להתפתחות המחלה הוא נגעים טרשתיים מרובים של הענפים האפיקרדיים או התוך-מווריים של העורקים הכליליים. קרדיומיופתיה איסכמית מאופיינת בקרדיומגליה (עקב התרחבות של חדרי הלב והחדר השמאלי מלכתחילה) ואי ספיקת לב.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך קרדיומיופתיה איסכמית:

הפתוגנזה של המחלה כוללת מספר מנגנונים חשובים: היפוקסיה של שריר הלב כתוצאה מירידה בזרימת הדם הכליליים כתוצאה מהתהליך הטרשתי בעורקים הכליליים ועם ירידה בנפח זרימת הדם ליחידת מסה של שריר הלב. תוצאה של היפרטרופיה שלו וירידה בפרפוזיה כלילית בשכבות התת-אנדוקרדיאליות; תרדמת שריר הלב - ירידה מקומית בהתכווצות שריר הלב השמאלי של החדר השמאלי, הנגרמת מהיפופרפוזיה ממושכת שלו; התכווצות איסכמית של מיופיברילים של שריר הלב, המתפתחת כתוצאה מאספקת דם לא מספקת, תורמת להפרעה בתפקוד ההתכווצות של שריר הלב ולהתפתחות אי ספיקת לב; אזורים איסכמיים של שריר הלב במהלך הסיסטולה נמתחים עם התפתחות התרחבות לאחר מכן של חללי הלב; שיפוץ חדרי הלב (הרחבה, היפרטרופיה של שריר הלב, התפתחות פיברוזיס); היפרטרופיה של קרדיומיוציטים מתפתחת, פיברובלסטים ותהליכי פיברוגנזה בשריר הלב מופעלים; פיברוזיס שריר הלב מפוזר מעורב בהתפתחות HF; אפופטוזיס שריר הלב מופעל עקב איסכמיה ותורם להופעת אי ספיקת לב ולהתפתחות הרחבת החללים.

התפתחות המחלה מערבת גורמים הממלאים תפקיד חשוב בפתוגנזה של CHF: חוסר איזון בייצור מכווצי כלי דם אנדותליאליים ומרחיבי כלי דם עם סינתזה לא מספקת של האחרונים, הפעלה של גורמים נוירו-הורמונליים, ייצור יתר של ציטוקינים, גורם נמק גידול.

תסמינים של קרדיומיופתיה איסכמית:

זה מתפתח לעתים קרובות יותר אצל גברים מבוגרים. בדרך כלל אנו מדברים על חולים שכבר סבלו מאוטם שריר הלב או סובלים מתעוקת חזה. עם זאת, במקרים מסוימים מתפתחת קרדיומיופתיה איסכמית בחולים שלא עברו אוטם שריר הלב ואינם סובלים מתעוקת חזה. ייתכן שלחולים כאלה יש איסכמיה בשריר הלב ללא כאב, שלא אובחנה קודם לכן. במקרים טיפוסיים, התמונה הקלינית מאופיינת בשלישית תסמינים: אנגינה במאמץ, קרדיומגליה, CHF. לחולים רבים אין סימנים קליניים ו-ECG של אנגינה פקטוריס.

לתסמינים הקליניים של CHF אין מאפיינים ספציפיים והם זהים בעצם לביטויים של אי ספיקת לב בחולים עם קרדיומיופתיה מורחבת אידיופטית. אי ספיקת לב מתקדמת מהר יותר בקרדיומיופתיה איסכמית מאשר בקרדיומיופתיה מורחבת. בדרך כלל אנו מדברים על הצורה הסיסטולית של אי ספיקת לב, אך ניתן לפתח אי ספיקת לב דיאסטולית או שילוב של שתי הצורות.

קרדיומגליה בבדיקה גופנית מאופיינת בהרחבה של כל גבולות הלב ובעיקר השמאלי. במהלך ההאזנה, תשומת הלב נמשכת לטכיקרדיה, לעתים קרובות הפרעות קצב שונות, חירשות של קולות לב, קצב דהירה פרוטודיאסטולי. הפרעת קצב נמצאת בקרדיומיופתיה איסכמית בתדירות נמוכה בהרבה (17%) מאשר בקרדיומיופתיה מורחבת אידיופטית. סימנים של סיבוכים תרומבואמבוליים בתמונה הקלינית של קרדיומיופתיה איסכמית נצפים בתדירות נמוכה יותר מאשר בקרדיומיופתיה מורחבת אידיופטית.

אבחון של קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית:

אבחון מעבדתי ומכשירי

כימיה של הדם

אופיינית עלייה ברמות הכולסטרול הכולל בדם, כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה, טריגליצרידים, האופיינית לטרשת עורקים.

ייתכנו שינויים ציטריים לאחר אוטמים קודמים של שריר הלב או סימנים של איסכמיה בצורה של עקירה אופקית כלפי מטה מהאיזולין של מרווח ST בחלקים שונים של שריר הלב. אצל מטופלים רבים מוצאים שינויים דיפוזיים לא ספציפיים בשריר הלב בצורה של ירידה או החלקה של גל T. לעיתים גל T הוא שלילי, א-סימטרי או סימטרי. סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי או חלקים אחרים של הלב הם גם אופייניים. נרשמות הפרעות קצב שונות (לעתים קרובות יותר אקסטרה-סיסטולה, פרפור פרוזדורים) או הפרעות בהולכה. ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות מגלה לעתים קרובות איסכמיה סמויה ללא כאבים בשריר הלב.

אקו לב מגלה התרחבות של חללי הלב, היפרטרופיה קלה של שריר הלב, עלייה בנפח הקצה הדיאסטולי, היפוקינזיה מפוזרת של דפנות החדר השמאלי וירידה בקטע הפליטה. חלק הפליטה של ​​החדר הימני בחולים עם קרדיופתיה איסכמית בהשוואה לשבר הפליטה של ​​החדר השמאלי מופחת במידה פחותה מאשר בקרדיומיופתיה אידיופטית.

בנוכחות איסכמיה כרונית של שריר הלב, הנוקשות והקשיחות של דפנות החדר השמאלי גדלות באופן משמעותי, והגמישות שלהם יורדת. זה נובע ממחסור בתרכובות מאקרו-אירגיות עקב אספקה ​​לא מספקת של חמצן לשריר הלב. זה מוביל להאטה בתהליך של הרפיה דיאסטולית מוקדמת של שריר הלב של החדר השמאלי. נסיבות אלו מובילות להתפתחות הצורה הדיאסטולית של אי ספיקת לב. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל במחלת עורקים כליליים עלול להתרחש ללא פגיעה בתפקוד הסיסטולי.

לפי אקו לב דופלר, ישנם שני סוגים עיקריים של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל - מוקדם ומגביל. הסוג המוקדם מאופיין בהפרה של השלב המוקדם של מילוי דיאסטולי של החדר השמאלי. בשלב זה, מהירות ונפח זרימת הדם דרך פתח המיטרלי יורדים (שיא E) ונפח ומהירות זרימת הדם עולים במהלך הסיסטולה הפרוזדורית (שיא A). זמן הרפיה איזומטרי של שריר הלב של החדר השמאלי עולה וזמן האטת הזרימה E, היחס E/A< 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

עם קרדיומיופתיה איסכמית, התפתחות של תפקוד דיאסטולי אפשרי, הסוג המגביל נצפה בתדירות נמוכה הרבה יותר. עם התפתחות HF דיאסטולי מבודד, התפקוד הסיסטולי של החדר השמאלי נשמר, חלק הפליטה תקין. עם קרדיומיופתיה איסכמית, אי ספיקה דיאסטולית מבודדת היא נדירה, לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת לב חמורה אנו מדברים על תפקוד סיסטולי ודיאסטולי משולבים של החדר השמאלי.

קובע עלייה משמעותית בגודל של כל חדרי הלב.

הוא חושף מוקדים קטנים של הצטברות לקויה של תליום-201 בשריר הלב, המשקף איסכמיה ופיברוזיס שריר הלב.

מזהה נגע טרשת עורקים בולט משמעותית של העורקים הכליליים. במקרה זה, ניתן להצר את אחד העורקים ביותר מ-50%.

האבחנה של המחלה נקבעת על בסיס התמונה הקלינית לעיל, נתונים ממחקרים אינסטרומנטליים. קודם כל נלקחים בחשבון נוכחות של אנגינה פקטוריס, נתונים אנמנסטיים על אוטם שריר הלב, קרדיומגליה ואי ספיקת לב. אבחון קריטריונים לאבחון קרדיומיופתיה מורחבת איסכמית המפורטים בטבלה 9.

טבלה 9. קריטריונים לאבחון לקרדיומיופתיה איסכמית מורחבת

קרדיומיופתיה איסכמית. טיפול ותסמינים

קרדיומיופתיה איסכמית היא מונח המשמש לתיאור חולים שליבם אינו יכול לשאוב מספיק דם עקב מחלת עורקים כליליים. מחלת עורקים כליליים היא היצרות של כלי הדם הקטנים המספקים דם וחמצן ללב. לחולים אלו יש לעיתים קרובות אי ספיקת לב.

קרדיומיופתיה איסכמית נגרמת על ידי מחלת לב כלילית - הצטברות של מוצקים הנקראים פלאק בעורקים. כאשר העורקים שמביאים דם וחמצן ללב נעשים חסומים או צרים מאוד עם הזמן, שריר הלב לא עובד כמו שצריך. ללב קשה יותר ויותר להתמלא ולשאוב דם לגוף. חולים עם מצב זה נוטים להיות בעלי היסטוריה של התקפי לב ותעוקת חזה (כאבים בחזה). קרדיומיופתיה איסכמית היא גורם שכיח לאי ספיקת לב. לרוב זה משפיע על אנשים בגיל העמידה וקשישים.

לחולים במחלה זו יש לעיתים קרובות תסמינים של אנגינה או התקף לב. לפעמים החולים אינם מבחינים בתסמינים כלשהם. תסמינים של אי ספיקת לב מתפתחים בדרך כלל לאט עם הזמן. תסמינים נפוצים כוללים:

• לְהִשְׁתַעֵל
• עייפות, חולשה
• דופק לא סדיר או מהיר
• אובדן תיאבון
• קוצר נשימה, במיוחד עם פעילות
• נפיחות של הרגליים והקרסוליים (במבוגרים)
• גידול בבטן (במבוגרים)

הבדיקה עשויה להיות תקינה, או שהיא עשויה להראות סימנים לכך שהנוזלים מצטברים בגוף:

• "סדק" בריאות (סטטוסקופ)
• כבד מוגדל
• צלילי לב נוספים
• נפיחות ברגל
• לחץ מוגבר בוורידים של הצוואר

יתכנו סימנים אחרים לאי ספיקת לב. מצב זה מאובחן בדרך כלל אם בדיקה מראה שהלב אינו שואב דם כראוי. זה נקרא הפחתת שבר פליטה. חלק הפליטה הרגיל הוא בערך 55 - 65%. לחולים רבים עם הפרעה זו יש מקטע פליטה פחות מזה. אנשים עם מחלת עורקים כליליים עשויים לסבול מתסמינים וסימנים של קרדיומיופתיה איסכמית גם כאשר חלק הפליטה שלהם תקין או כמעט תקין. הסיבה לכך היא שהלב אינו נרגע לחלוטין (מילוי לקוי). זה נקרא לפעמים "אי ספיקת לב דיאסטולית" או "אי ספיקת לב עם שבר פליטה נשמר". בדיקות המשמשות למדידת חלק הפליטה כוללות:

לעתים נדירות יש צורך בביופסיית לב כדי לשלול מצבים אחרים.

כדי לטפל בקרדיומיופתיה איסכמית, הרופא שלך יטפל וינהל אי ספיקת לב:

• ללמוד לנהל תסמינים של אי ספיקת לב
• תרופות ללב
• קוצב לב לטיפול בקצב לב איטי
• השתלת דפיברילטור שמזהה קצב לב חריג ושולח דחף חשמלי לעצור אותם

ניתן לעשות צנתור לב כדי לראות אם אתה צריך מעקף כלילי. הליכים אלה מגבירים את זרימת הדם לשרירי לב פגומים או מוחלשים. ייתכן שתזדקק להשתלת לב אם ניסית את כל הטיפולים הסטנדרטיים ועדיין יש לך תסמינים חמורים מאוד. משאבות לב מלאכותיות מושתלות הפכו למשתלמות יותר, אולם מעט מאוד חולים יכולים לעבור הליכים נוספים אלה.

לעתים קרובות ניתן לשלוט באי ספיקת לב באמצעות תרופות, שינויים באורח החיים וטיפול במחלה שגרמה לה. אי ספיקת לב עלולה להחמיר לפתע עקב אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, זיהומים ומחלות אחרות ממזונות עתירי מלח. אי ספיקת לב היא בדרך כלל מחלה ארוכת טווח (כרונית). זה עלול להחמיר עם הזמן. חלק מהאנשים מפתחים אי ספיקת לב חמורה. תרופות, ניתוחים וטיפולים אחרים כבר לא יעזרו. הם בסיכון לבעיות מסוכנות בקצב הלב.

אבחנה מבדלת של מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית, Vlasova N.V. אסטשקינה או.ג.

מאת: רוסטוב-על-דון

Vlasova N.V. אסטשקינה או.ג. אבחנה מבדלת של מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית. - M. Sputnik +, 2010.p.

הספר עוסק בבעיית האבחנה המבדלת של מוות פתאומי כתוצאה ממחלות לב וכלי דם, כמו מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית.

מוצע אלגוריתם לאבחון המחלות הנ"ל באמצעות כלל אבחון דו-מפלסי המבוסס על קבוצה של קריטריונים מקרוסקופיים, מיקרוסקופיים וביוכימיים.

הספר מיועד למומחים למשפטים, מורים של מחלקות לרפואה משפטית.

נטליה ולדימירובנה ולסובה - מועמדת למדעי הרפואה

אולגה גנריקובנה אסטשקינה - מועמדת למדעי הרפואה

Evgeniy Savelyevich Tuchik, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

יבגני חריסטופורוביץ' בארינוב, מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר

הפתולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם, בהיותה אחת הבעיות הדחופות של הרפואה המודרנית, מושכת את תשומת לבם של מומחים מענפים שונים של מדע הרפואה. לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי (WHO), בשנת 2005 מתו 17.5 מיליון בני אדם ממחלות לב וכלי דם, שהיוו 30% מכלל מקרי המוות בעולם. מתוך מספר זה, 7.6 מיליון מתו ממחלת לב כלילית (CHD) (111, 147).

בבעיית המאבק במחלות לב וכלי דם, אמצעים מורכבים שמטרתם לחקור נגעים לא-כליליים, בפרט, קרדיומיופתיה, החלו לתפוס מקום מיוחד. הסיבה השכיחה ביותר לקרדיומיופתיות משניות (CMP) היא אלכוהוליזם. לדברי א.מ. Wicherta וחב' (1989) 35% מהמוות הפתאומי קשור למחלת לב אלכוהולית.

IHD היא קבוצה של מחלות הנגרמות על ידי אי ספיקה מוחלטת או יחסית של מחזור הדם הכלילי. IHD סומנה כ"מחלה עצמאית" על ידי ארגון הבריאות העולמי בשנת 1965 בשל משמעותה החברתית הגדולה. כיום, מחלת עורקים כליליים נפוצה ברחבי העולם, במיוחד במדינות מפותחות מבחינה כלכלית. הסכנה של מחלת לב כלילית טמונה בעובדה שכמעט תמיד התוצאה של מחלה זו היא מוות פתאומי. IHD אחראי על כשני שלישים ממקרי המוות ממחלות לב וכלי דם.

IHD היא צורה לבבית של טרשת עורקים ויתר לחץ דם, המתבטאת בניוון איסכמי של שריר הלב, אוטם שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס. מחלת לב כלילית זורמת בגלים, מלווה במשברים כליליים, כלומר. אפיזודות של אי ספיקה כלילית חריפה (מוחלטת) המתרחשת על רקע אי ספיקה כרונית (יחסית) של מחזור הדם הכלילי. בהקשר זה, יש צורות חריפות וכרוניות של מחלת לב כלילית. מחלת לב כלילית חריפה מתבטאת מורפולוגית על ידי ניוון שריר הלב איסכמי ואוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית כרונית (CHD) מתבטאת בקרדיוסקלרוזיס (דיפוזי קטן-מוקדי ופוסט-אוטם גדול-מוקד), לעיתים מסובך על ידי מפרצת לב כרונית (92).

נכון להיום, הסיווג של מחלת עורקים כליליים, שאומץ על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-1979, נחשב לקלאסי. על פי סיווג זה, הצורות העיקריות של IHD הן:

מוות לב פתאומי;

איסכמיה בשריר הלב ללא כאבים;

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם וביטוייה;

מאמינים כי המנגנון הפתוגני העיקרי להתפתחות מחלת לב כלילית הוא תהליך החסימה וההיצרות של העורקים הכליליים. עם זאת, אין מתאם מלא. לעתים קרובות, מידה חדה מאוד של פגיעה בעורקים הראשיים (עד מחיקתם המלאה) מתרחשת ללא ביטויים קליניים של מחלת לב כלילית וללא שינויים מורפולוגיים גסים בשריר הלב. יחד עם זאת, עם פלאקים בודדים שאינם היצרים או היצרות מוגבלת, יש תסמונת כלילית בולטת, מתפתח אוטם שריר הלב מסיבי או מתרחש מוות פתאומי. עם זאת, זיהוי של נגע בולט של העורקים הכליליים הראשיים לא תמיד מצדיק את המסקנה התנטולוגית לגבי מוות כלילי, במיוחד במקרה של הופעתו הפתאומית (43).

בהתבסס על האמור לעיל, ברור שמחלת עורקים כליליים היא אחת הצורות הנפוצות והקשות ביותר לאבחון של פתולוגיה קרדיווסקולרית, הנובעת מהמגוון הקיצוני של ביטויים קליניים ומורפולוגיים של מחלה זו ומורכבות המנגנונים הפתולוגיים שלה.

עוד מהסיבות השכיחות ביותר למוות לבבי פתאומי היא קרדיומיופתיה אלכוהולית (ACMP), שהיא נגע לא כלילי של מבנה שריר הלב הקשור לשימוש שיטתי באלכוהול.

מהזמן ש-V. Brigden (Brigden W. 1957) הציע את המונח "קרדיומיופתיה", עברו בדיוק 50 שנה. במשך זמן רב, מונח זה שימש בארצנו ומחוצה לה כדי להתייחס למחלות שריר הלב הראשוניות של אטיולוגיה לא ברורה (112). העיקרון הזה הוא שעמד בבסיס הסיווגים המקוריים של קרדיומיופתיות (141). הניסיונות הראשונים לסווג ולחקור קרדיומיופתיה נעשו עוד בשנות ה-60. קיבוץ הסיווג של קרדיומיופתיות בוצע על ידי J. Goodwin (Goodwin J. 1964, 1970), שזיהה שתי צורות של פתולוגיה - ראשונית ומשנית. יתרה מכך, תחת הקרדיומיופתיה הראשונית, המחבר הבין את צורות המחלה שבהן רק הלב מושפע, בעוד שהצורות המשניות נבדלות על ידי האופי המערכתי של הנגע עם מעורבות חובה של הלב בתהליך הפתולוגי (125, 126).

על פי הסיווג המודרני של ארגון הבריאות העולמי, מבדילים בין קרדיומיופתיה ראשונית (אידיופתית) ומשנית. הסיווג של קרדיומיופתיות ראשוניות (אידיופטיות) עם אטיולוגיה לא ידועה מבוסס על היבטים פתופיזיולוגיים. מוצעים לסווג קרדיומיופתיה משנית בהתאם למחלה העיקרית שאליה הן קשורות (טבלה 1).

כאשר בוחנים את גופותיהם של אנשים עם ACM, הם מוצאים: עלייה מתונה בנפח הלב עקב שני החדרים, התרחבות חלליו, כמות גדולה של רקמת שומן מתחת לאפיקרדיום. בקטעים, שריר הלב הוא בעל מראה חרסי עם גוון צהבהב, עמום, ללא שינויים מוקדים גלויים. שינויים טרשת עורקים בעורקים הכליליים הם בדרך כלל קלים או נעדרים. התמונה ההיסטולוגית של ACM מאופיינת בשני תהליכים הקשורים זה לזה: ניוון מתקדם של סיבי שריר והתפתחות שלאחר מכן של חדירת שומן שריר הלב (90, 91). התופעות של קרדיו-טרשת, בניגוד למחלת לב כלילית (CHD), מתבטאות בצורה חלשה, חסרות צלקות סיביות שמחליפות את רקמת השריר. עם זאת, קשה לתאר את המורפולוגיה של ACM בצורתה הטהורה, מכיוון זה משולב לעתים קרובות עם מחלות שונות (טרשת עורקים, מחלות מוגלתיות כרוניות של הריאות, סוכרת, בריברי וכו '). בהקשר זה, קשה לומר אילו שינויים מבניים ואולטרה-סטרוקטורליים בשריר הלב נגרמים מאלכוהול, ואילו אינם קשורים אליו, מכיוון אין "סממנים" ספציפיים למחלת לב אלכוהולית.

באופן כללי, לסימנים המורפולוגיים של ACM אין סגוליות בולטת, ולכן קרדיומיופתיה מורחבת או דלקת שריר לב כרונית לא ספציפית יכולים בקלות להיחשב ל-ACM (שים לב שאנשים עם מחלות אלו יכולים גם להתעלל באלכוהול) (20).

עבודות רבות הוקדשו לבעיית אבחון מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית, ומנקודת מבט מורפולוגית היא נחקרה די טוב, אולם נושא האבחנה המבדלת של סיבות המוות ממחלת עורקים כליליים ו-ACM. נשאר רלוונטי, כי אין אינדיקטורים מהימנים לקשר בין משך צריכת האלכוהול למידת הנזק לשריר הלב. זאת בשל העובדה ששיטות האבחון הנהוגות כיום אינן יכולות לתת תשובה חד משמעית לשאלה זו, במיוחד כאשר בוחנים גופות של צעירים ובני גיל העמידה הסובלים מטרשת כלילית היצרות חלשה וסימנים של שיכרון אלכוהול ממושך. במקרים כאלה עולה מטבע הדברים השאלה – מה קודם?

השיטות העיקריות בהן נעשה שימוש בבדיקה רפואית משפטית של גופות במקרים של מוות פתאומי הן בדיקה מקרו ומיקרוסקופית (חתך והיסטולוגית). כמחקר נוסף, נעשה שימוש במכלול של שיטות ביוכימיות.

יו.אי. Morozov (1978) ביצע מחקר מקיף על פעילותם של אנזימים בדפנות העורקים הכליליים, שריר הלב ופלסמת הדם. שינויים מובהקים סטטיסטית בפעילות של אספרטאט aminotransferase, alanine aminotransferase, malate dehydrogenase, glutamate dehydrogenase, creatine kinase ו- acid phosphatase התגלו במוות פתאומי מ-CAD חריף. לדברי המחבר, הנתונים המתקבלים על ידו יכולים לשמש כקריטריונים נוספים לאבחון משפטי של צורות סמויות ולא ברורות מבחינה מורפולוגית של מחלת עורקים כליליים (68).

עם זאת, התוצאות המתקבלות אינן מאפשרות אבחנה מבדלת של סיבות המוות ממחלת עורקים כליליים ו-ACM. בנוסף, השיטות בהן נעשה שימוש בעבודה קשות ביותר ליישום בפעילות המעשית של לשכת JME, מכיוון הפעילות האנזימטית והאנזימים עצמם הם חומרים לא יציבים המחייבים את הסרת החומר בהקדם האפשרי לאחר תחילת המוות.

א.פ. Kienle (1981) חקר את הפעילות הכוללת של לקטט דהידרוגנאז (LDH) וספקטרום האיזואנזים שלו בשרירי הלב, השלד והכבד. עם מוות פתאומי מצורה חולפת של מחלת לב כלילית, בשלב שלפני אוטם ובשלב של אוטם שריר הלב באזורי איסכמיה ונמק, ירידה בולטת בפעילות הכוללת של LDH ושינויים ספציפיים לאיברים בספקטרום האיזואנזים נמצאו , המיוצג על ידי שברים של LDH1, LDH2, LDH3. בנוסף, בשלב הטרום-אוטם ובשלב של אוטם שריר הלב, צוין מבנה מחדש של ספקטרום האיזואנזים עם ירידה חדה במקדם LDH1-LDH2. במקרה של הרעלת אלכוהול, הוכחה ירידה ב-LDH5 עם עליה בו-זמנית בפעילות של LDH2, DLG3 ו-LDH4 (48).

א.מ. חרומובה (1997) חקרה את הדוחות השנתיים של הלשכה הרפובליקנית של חברות קטנות ובינוניות של משרד הבריאות של הרפובליקה של טג'יקיסטן (מ-1962 עד 1995) והדגימה מגמה של עלייה מתמדת במספר הבדיקות הרפואיות המשפטיות, כולל במקרים של מוות ממחלות של מערכת הלב וכלי הדם. המחבר יצר מערכת אבחון-מומחה מורכבת, הכוללת אפשרויות שונות לניתוח ללא מכונות ומחשב, המאפשרת אובייקטיביזציה של מסקנות המומחה. תוצאות העבודה די קשות להבנה והיישום של תסביך זה בפרקטיקה של בדיקה רפואית משפטית נראה בעייתי למדי (105).

זרובינה V.V. וחב' (2000) חקרו איזואנזימים של lactate dehydrogenase באבחון של סוגים שונים של מוות פתאומי. תוצאות העבודה הראו הבדלים משמעותיים בתכולת שברי LDH בודדים במוות עקב אי ספיקה כלילית חריפה, קרדיומיופתיה, ניוון שריר הלב, כמו גם הרעלה חריפה עם קסנוביוטיקה, כולל אלכוהול, בהשוואה לביקורת - מוות מפציעה (34) .

על פי נתוני ספרות אחרים, בהרעלת אתנול חריפה יש ירידה ב-LDH5 בכבד ובמוח; במוות פתאומי ממחלת עורקים כליליים, יש עלייה בפעילות ה-LDH הכוללת במוח וירידה בשריר הלב (93). ).

לפיכך, ניתן להסיק כי השיטות הקיימות אינן מאפשרות אבחנה מבדלת מהירה ומדויקת של מוות מפתולוגיות אלו.

בהקשר לאמור לעיל, היה צורך לפתח קריטריונים אמינים מבוססי ראיות לאבחנה מבדלת של מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית באמצעות הערכה מקיפה של חומר חתך ושיטות אבחון מעבדתיות (היסטולוגיות, כימיות וביוכימיות) בתקופה המוקדמת שלאחר המוות. .

כדי לפתור בעיה זו, בוצע מחקר מקיף של גופות של אנשים שמתו בפתאומיות עקב IHD ו-ACM, כלומר: בדיקה חתך, היסטולוגי, כימי, ביוכימי של דם מכלי אזור שונים, נוזל קרום הלב, שתן, שברי כבד, שריר הלב, שריר השלד, בלוטת יותרת הכליה, המוח.

כתוצאה מהעבודה שבוצעה, הושגו 5 (חמישה) פטנטים, הרשומים במכון הפדרלי לקניין תעשייתי:

1. שיטה לאבחון מבדל של מוות מקרדיומיופתיה אלכוהולית ומוות מסיבות אחרות, מס' 04.10.2007

2. שיטה לקביעת סיבת המוות ממחלת לב כלילית, מס' 04.10.2007

3. שיטה לאבחון מוות ממחלת לב כלילית, מס' 04.10.2007.

4. שיטה לאבחנה מבדלת של מוות ממחלת לב כלילית ומוות מסיבות אחרות, מס' 04.10.2007

5. שיטה לאבחון מוות ממחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית, מס' 04.10.2007

באמצעות שיטות אלו, ניתן לבצע אבחנה מבדלת של מוות ממחלת עורקים כליליים ו-ACM בשני שלבים:

1. ביצוע אבחנה מבדלת של מחלת לב כלילית כגורם למוות ממצבים אחרים שהובילו להופעתה;

2. במקרים בהם, לאחר השלב הראשון, נקבע כי מחלת לב כלילית אינה יכולה להיחשב כגורם פוטנציאלי למוות, מתבצעת אבחנה מבדלת של קרדיומיופתיה אלכוהולית כגורם מוות ממצבים אחרים שהובילו להופעתה.

פרק 1. מצב נוכחי של בעיית האבחון והאבחנה המבדלת של מחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית

פרק 2. קריטריונים מאקרו, מיקרוסקופיים וביוכימיים לאבחנה מבדלת של מוות כתוצאה ממחלת לב כלילית וקרדיומיופתיה אלכוהולית

פרק 3. כלל אבחון דו-שלבי לאבחנה מבדלת של מוות כתוצאה ממחלות לב וכלי דם (מחלת לב איסכמית וקרדיומיופתיה אלכוהולית), המבוסס על מחקר מקרוסקופי, מיקרוסקופי וביוכימי.

עלות הספר היא 200 רובל.

לשאלות רכישה, צור קשר עם המחלקה הביוכימית של לשכת SME DZ של מוסקבה ל- O.G. אסטשקינה. טל. , .