גישות כלליות לאבחון.
אבחון זיהום במנינגוקוק מתבצע על ידי איסוף אנמנזה, בירור מפורט של תלונות, בדיקה קלינית, שיטות בדיקה נוספות (מעבדתיות ומכשיריות) ומטרתו לקבוע את הצורה הקלינית, חומרת המצב, זיהוי סיבוכים ואינדיקציות לטיפול, כמו וכן זיהוי גורמים באנמנזה המונעים התחלת טיפול מיידית או הדורשים תיקון טיפול. גורמים אלה יכולים להיות:
נוכחות של אי סבילות לתרופות וחומרים המשמשים בשלב זה של הטיפול;
מצב פסיכו-רגשי לא מספק של המטופל לפני הטיפול;
מצב/מחלה חריף מסכן חיים או החמרה של מחלה כרונית המחייבת מעורבות של מומחה בפרופיל המצב/מחלה לצורך קביעת טיפול;
סירוב לטיפול.
2.1 תלונות ואנמנזה.
MI יכול להופיע בצורות שונות עם שילוב של תסמונות מסוימות.
(נספח ד2). האיום מיוצג על ידי צורות כלליות, בשל הסיכון הגבוה לסיבוכים מסכני חיים (נספח D3-D6, D9).
לזיהוי בזמן של ילדים בסיכון להתפתחות GMI, מומלץ, בעת איסוף אנמנזה, להבהיר את העובדה של מגע אפשרי עם חולים עם זיהום מנינגוקוק (נשאי מנינגוקוק).
תגובה.מגעים אפשריים במשפחה, בסביבה הקרובה של האדם החולה, עובדות שהייה או מגע קרוב עם אנשים שביקרו באזורים באזורים עם שכיחות גבוהה של MI (מדינות של "חגורת דלקת קרום המוח" של אפריקה התת-קווטורית; ערב הסעודית) הם נָקוּב. .
מומלץ להתמקד בתלונות המעידות על סיכון גבוה לפתח GMI, הכוללות:
קדחת חום מתמשכת;
כְּאֵב רֹאשׁ,.
פוטופוביה,.
היפראסתזיה.
הקאות (חזרות בשפע בילדים מתחת לגיל שנה).
סְחַרחוֹרֶת,.
נשימה מהירה.
קרדיופלמוס,.
נוּמָה,.
התרגשות חסרת מוטיבציה.
סירוב לאכול.
צריכת נוזלים מופחתת (יותר מ-50% מהצריכה הרגילה בתוך 24 שעות - לילדים מתחת לגיל שנה).
בכי מונוטוני / צווחני (לילדים מתחת לגיל שנה).
שינוי בצבע ובטמפרטורה של העור.
כאב ברגל.
פריחה,.
ירידה בשתן.
רמת שכנוע של המלצות ב' (רמת ראיות - 2+).
תגובה. GMI מאופיין בעלייה חדה בטמפרטורה למספרים גבוהים (38.5-40 מעלות צלזיוס ומעלה); לעתים קרובות יש אופי של 2 דבשת של עקומת הטמפרטורה - עם העלייה הראשונה בטמפרטורה יש השפעה קצרת טווח על התרופות להורדת חום בשימוש, עם עלייה שנייה (אחרי 2-6 שעות) - להחדרה של תרופות להורדת חום אין השפעה . אופי דומה של עקומת הטמפרטורה נצפה לא רק עם HMI, אלא גם עם זיהומים חמורים אחרים המתרחשים עם תסמונת אלח דם, עם דלקות עצביות ויראליות וחיידקיות (דלקת מוח, דלקת קרום המוח).
נוכחות של hyperesthesia בילדים צעירים m. B. חשוד עם מה שנקרא "ידי אמא" סימפטום: כאשר האם מתלוננת כי הילד מתחיל לדאוג בצורה חדה כאשר מנסה לקחת אותו בזרועותיה.
במבנה התסמונת הזיהומית הכללית מציינים לעיתים קרובות תלונות על כאבי שרירים ומפרקים מפושטים ומקומיים, אולם מדובר בתלונות על כאבים עזים ברגליים ובבטן (בהיעדר ביטויים של דלקת מעיים ונוכחות ניתוחים). פתולוגיה) המתייחסים לסימפטומים של מה שנקרא "דגלים אדומים" עם אבחנה קלינית של אלח דם, מ.ב. סימנים להתפתחות הלם ספטי. .
בנוכחות פריחה, מומלץ לציין את זמן הופעת האלמנטים הראשונים, טבעם, לוקליזציה, דינמיקה של שינויים. נוכחות של פריחה דימומית היא פתוגנומונית ל-GMI, אולם, ברוב המקרים, הופעת אלמנטים דימומיים קודמת לפריחה ורדרדית או רוזולוס-פפולרית (מה שנקרא Rash-Rash), שאת מרכיביה ניתן לאתר על חלקי הגוף ונחשבים לרוב כביטויים אלרגיים. הופעת פריחה דימומית נרחבת ללא פריחה קודמת תוך מספר שעות מהופעת המחלה, מעידה ככלל על חומרת המחלה. .
יש צורך להבהיר את המאפיינים של משתן: זמן השתן האחרון (אצל תינוקות - החלפת חיתולים אחרונה). ירידה / היעדר משתן (יותר מ-6 שעות בילדים בשנה הראשונה לחיים, יותר מ-8 שעות בחולים מעל שנה) עשויים להיות סימנים להתפתחות של הלם ספטי. .
2.2 בדיקה גופנית.
מומלץ לבצע בדיקה גופנית אובייקטיבית כדי לזהות באופן פעיל סימנים של HMI וסיבוכים נלווים. יש להניח נוכחות של GMI בעת זיהוי:פריחה דימומית שאינה נעלמת בלחץ.
היפר/היפותרמיה.
הגדלת זמן מילוי הנימים ב-2 שניות.
שינויים בצבע העור (שיישון, אקרוציאנוזה, ציאנוזה מפוזרת).
היפותרמיה של הגפיים הדיסטליות.
שינויים ברמת התודעה.
תסמינים של קרום המוח.
היפראסתזיה.
טכיפניאה/קוצר נשימה.
טכיקרדיה.
ירידה בלחץ הדם.
ירידה בשתן.
עלייה במדד ההלם אלגובר (נורמלי: קצב לב / לחץ דם סיסטולי = 0.54).
עוצמת המלצה ג' (רמת ראיות -3).
תגובה.בהופעת הבכורה של GMI, ניתן לראות עירור, ואחריו דיכאון מנמנמות לתרדמת עמוקה. מידת הפגיעה בהכרה מוערכת בסולם תרדמת גלזגו, כאשר 15 נקודות תואמות להכרה צלולה, רמה של 3 נקודות או פחות תואמת לתרדמת טרנסנדנטלית (נספח D10).
עזרה מסוימת בהערכת חומרת מצבו של החולה היא הימצאות/היעדר סימנים קליניים לתגובה דלקתית מערכתית (SIVR) עם קביעת רמת לחץ הדם, תדירות ואיכות הדופק, הנשימה. זיהוי של 2 סימנים או יותר של SIRS קשור לסיכון גבוה לזיהום חיידקי חמור (לא רק מנינגוקוק). ערכי אבחון סף של SSVR בהתאם לגיל מוצגים בנספח D4. .
נוכחותם של סוגי נשימה פתולוגיים מתגלה בחומרה הקיצונית של מהלך HMI במקרים של התפתחות תסמונת נקע על רקע BT או בשלב הסופני של המחלה המסובכת על ידי הלם ספטי עקשן.
הפריחה הדימומית האופיינית ביותר בצורה של אלמנטים בעלי צורה לא סדירה, צפופה למגע, בולטת מעל רמת העור. מספר האלמנטים של הפריחה שונה מאוד - מיחיד ועד לכיסוי כל פני הגוף. לרוב, הפריחה ממוקמת על הישבן, האחורי של הירכיים והרגליים; לעתים רחוקות יותר - על הפנים והסקלרה, ובדרך כלל בצורות קשות של המחלה. אלמנטים ורדים ורוזולים-פפולריים של הפריחה הקודמת (שנצפתה ב-50-80% מהמקרים של GMI) נעלמים במהירות, ולא משאירים עקבות תוך 1-2 ימים מרגע הופעתו. סימנים של מיקרו-סירקולציה לקויה הם חיוורון, ציאנוזה, דפוס שיש של העור, היפותרמיה של הגפיים המרוחקות. .
בשעות הראשונות מתחילת המחלה, תסמיני קרום המוח יכולים להיות שליליים אפילו עם צורות מעורבות ו-MM מבודד, החומרה המקסימלית של תסמיני קרום המוח נצפית בימים 2-3. תינוקות מאופיינים בניתוק של תסמיני קרום המוח; בשנה הראשונה לחיים, התסמינים האינפורמטיביים ביותר הם בליטה מתמשכת ופעימות מוגברת של הפונטנל הגדול והצוואר הנוקשה. .
2.3 אבחון מעבדה.
לכל החולים עם חשד ל-MI מומלץ לעבור בדיקת דם קלינית עם ספירת לויקוציטים.רמת חוזק המלצה C (רמת ראיות - 3).
הערות.גילוי בנוסחת לויקוציטים של לויקופניה או לויקוציטוזיס החורג מערכי ייחוס הגיל לפי הטבלה (נספח D4) עשוי להצביע על נוכחות של תגובה דלקתית מערכתית האופיינית ל-HMI.
לכל החולים עם חשד ל-HMI מומלץ ללמוד בדיקת שתן כללית; פרמטרים ביוכימיים בדם: אוריאה, קריאטינין, אלנין aminotransferase (ALaT), אספרטאט aminotransferase (ASaT), אלקטרוליטים בדם (אשלגן, נתרן), בילירובין, חלבון כולל, איזון חומצה-בסיס, רמות לקטט.
הערות.שינויים בפרמטרים הביוכימיים של דם ושתן מאפשרים לאבחן הפרעה בתפקוד איברים ספציפיים, להעריך את מידת הנזק ואת יעילות הטיפול. .
מומלץ לקבוע את ה-CRP ואת רמת הפרוקלציטונין בדם של כל החולים עם חשד ל-HMI.
רמת שכנוע של המלצות ב' (רמת ראיות - 2++).
הערות.זיהוי בדם של עלייה בסטיות התקן של C-reactive protein2 מהנורמה ו-procalcitonin 2 ng/ml מצביע על נוכחות של תגובה דלקתית מערכתית האופיינית ל-HMI. הערכת אינדיקטורים בדינמיקה מאפשרת לך להעריך את היעילות של טיפול אנטיביוטי מתמשך. .
מומלץ ללמוד את הפרמטרים של דימום דם בכל החולים עם חשד ל-HMI עם קביעת משך הדימום, זמן קרישת הדם, קרישיות.
רמת שכנוע של המלצות ג' (רמת ראיות - 3).
הערות.לאבחון של DIC. הפרמטרים של הדימום משתנים בהתאם לשלבי ה-DIC, חקר מערכת ההמוסטזיס הכרחי כדי להעריך את יעילות הטיפול ותיקונו. .
אבחנה אטיולוגית.
ללא קשר לצורת המחלה, בדיקה בקטריולוגית של ריר האף-לוע עבור מנינגוקוק מומלצת לכל החולים עם חשד ל-MI.
תגובה.חיסון של מנינגוקוק מהריריות של הלוע האף מאפשר לאמת את האבחנה האטיולוגית של דלקת האף וביסוס הובלת N. Meningitidis לצורות כלליות של GMI, בהעדר זיהוי של N. Meningitidis בנוזלים סטריליים (דם / נוזל מוחי / סינוביאלי) נוזל) אינו יכול להוות בסיס לקביעת אבחנה אטיולוגית, עם זאת, זהו גורם חשוב לבחירת ABT, אשר אמור לתרום הן לטיפול במחלה מערכתית והן למיגור המנינגוקוק מהריריות של האף-לוע.
לכל החולים עם חשד ל-GMI מומלץ בדיקה בקטריולוגית (תרבית) של דם.
הערות.בידוד וזיהוי של תרבית של מנינגוקוק ממדיה סטרילית של הגוף (דם, נוזל מוחי) הוא "תקן הזהב" לאימות האטיולוגי של המחלה. יש לבצע דגימת דם במהירות האפשרית מרגע כניסת המטופל לבית החולים ועד לתחילת ה-ABT. בדיקת דם חשובה במיוחד במצבים בהם יש התוויות נגד ל-CSP. היעדר צמיחה של הפתוגן אינו שולל את אטיולוגיה של המנינגוקוק של המחלה, במיוחד כאשר הטיפול האנטיביוטי מתחיל בשלב הטרום-אשפוזי. .
בדיקה קלינית של נוזל מוחי מומלצת לכל החולים עם חשד ל-HMI מעורב או MM.
רמת שכנוע של המלצות ג' (רמת ראיות - 3).
הערות.ניקור מוחי אפשרי רק אם אין התוויות נגד (נספח D11). בהתחשב בהיעדר ביטויים ספציפיים של קרום המוח בילדים צעירים, CSP מיועד לכל המטופלים של שנת החיים הראשונה עם HMI. מאפיינים איכותיים של CSF מוערכים (צבע, שקיפות), pleocytosis נבדקת עם קביעת הרכב התא, אינדיקטורים ביוכימיים של חלבון, גלוקוז, נתרן, כלוריד. MM מאופיין בנוכחות של פלוציטוזיס נויטרופילי, עליה ברמות החלבון וירידה ברמות הגלוקוז. בשעות הראשונות של המחלה ובמהלך ה-SMP בשלבים המאוחרים יותר, pleocytosis m. B. Mixed, ירידה ברמות הגלוקוז עם עלייה בלקטאט מעידה על האופי החיידקי של דלקת המחזור החודשית במהלך אבחנה מבדלת וזיהומים עצביים ויראליים. .
לכל החולים עם חשד לצורה מעורבת של GMI או MM מומלצת בדיקה בקטריולוגית (תרבית) של נוזל מוחי.
עוצמת המלצה א' (רמת ראיות -1+).
הערות.חקר ה-CSF אפשרי רק בהיעדר התוויות נגד (נספח D11) בידוד פתוגנים אחרים מהדם וה-CSF בשיטה התרבותית עוזר לבצע אבחנה מבדלת, לאמת את האטיולוגיה של המחלה ולהתאים טיפול אנטי-מיקרוביאלי.
מיקרוסקופ מריחת דם (נקודה עבה) עם כתם גראם מומלצת לחולים עם חשד ל-GMI.
רמת שכנוע של המלצות ג' (רמת ראיות - 3).
הערות.זיהוי של דיפלוקוקים גראם-שליליים אופייניים במריחה משמש כהערכה טנטטיבית ועשוי להוות בסיס להתחלת טיפול ספציפי, אולם, בהתבסס על מיקרוסקופיה בלבד, האבחנה של MI אינה מתאימה.
לאבחון אקספרס של GMI, מומלץ לבצע את בדיקת האגלוטינציה של לטקס (RAL) בסרום דם ו-CSF כדי לקבוע את האנטיגנים של הגורמים העיקריים לזיהומים עצביים חיידקיים.
רמת חוזק המלצה C (רמת ראיות - 3).
הערות.מערכות הבדיקה המשמשות בפועל עבור RAL באבחון של דלקות עצביות חיידקיות מאפשרות לזהות אנטיגנים של מנינגוקוק A, B, C, Y/W135, פנאומוקוק, Haemophilus influenzae. זיהוי AH של פתוגנים חיידקיים בנוזלים סטריליים בנוכחות תמונה קלינית של GMI או BGM מאפשר לאמת את האטיולוגיה של המחלה בדרגה גבוהה של הסתברות. אפשריות תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות, לכן, בנוסף ל-RAL, יש צורך לקחת בחשבון את התוצאות של שיטות תרבותיות ומולקולריות. במקרים של אי התאמה בין נתוני ה-RAL לבין תוצאות ה-PCR או התרביות, ניתנת עדיפות לאחרון לאימות האבחנה האטיולוגית. .
מומלץ לבצע שיטות מחקר מולקולריות לזיהוי הגורם הסיבתי של GMI.
רמת שכנוע של המלצות ב' (רמת ראיות -2+).
הערות.הגברה של חומצות גרעין של גורמים סיבתיים של דלקת עצבית חיידקית מתבצעת באמצעות שיטת תגובת שרשרת הפולימראז. גילוי שברי DNA של מנינגוקוק על ידי PCR בנוזלים סטריליים (דם, נוזל מוחי, נוזל סינוביאלי) מספיק כדי לבסס את האטיולוגיה של המחלה. בשימוש מעשי, מערכות בדיקה מסחריות מאפשרות לערוך בו-זמנית מחקר לקיומם של זיהומים פנאומוקוקים, המופילים ומנינגוקוקליים, המאפשר אבחנה מבדלת עם מחלות בעלות תמונה קלינית דומה, ולבחור את הטיפול האנטיביוטי האופטימלי. .
קריטריונים לאישור מעבדה של האבחנה.
אבחנה אמינה של MI מומלצת להיחשב במקרים של ביטויים קליניים אופייניים של צורה מקומית או כללית של MI בשילוב עם בידוד של תרבית של מנינגוקוק במהלך תרבית בקטריולוגית מנוזלים סטריליים (דם, נוזל מוחי, נוזל סינוביאלי), או כאשר DNA (PCR) או אנטיגן (RAL) של מנינגוקוק מתגלה בדם או ב-CSF.
רמת שכנוע של המלצות ב' (רמת ראיות -2+).
תגובה.חיסון של מנינגוקוק מרירית האף-לוע נלקחת בחשבון לאבחון של צורות מקומיות של MI (נשאות, דלקת אף), אך אינה הבסיס לאישור האטיולוגי של האבחנה של GMI במקרה של תוצאות שליליות של תרביות, RAL, PCR CSF ודם. .
מומלץ לשקול מקרים של המחלה עם ביטויים קליניים ומעבדתיים האופייניים ל-GMI עם תוצאות שליליות של בדיקה בקטריולוגית כאבחנה סבירה של GMI.
רמת שכנוע של המלצות ג' (רמת ראיות - 3).
סך כל המידע
דלקת קרום המוח חיידקית חריפה (ABM) היא מחלה נוירולוגית מסכנת חיים הדורשת טיפול דחוף. ההערכה היא ששכיחותו השנתית בעולם המערבי היא 2-5 מקרים לכל 100,000 איש. נתון זה עשוי להיות גבוה פי 10 במדינות פחות מפותחות. בעולם, MBP הוא אחד מ-10 גורמי המוות המובילים הקשורים למחלות זיהומיות, כאשר ל-30-50% מהשורדים יש השלכות נוירולוגיות ארוכות טווח. ניתן לחשוד מאוד באורגניזמים הסיבתיים ב-ABM בהתאם לגיל המטופל, גורמים נטיים, מחלות נלוות ומצב מערכת החיסון. סטרפטוקוקוסדלקת ריאותו נייסריהדַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַהם שני הגורמים השכיחים ביותר של MBM בתינוקות (>4 שבועות) עם תפקוד תקין של מערכת החיסון, ילדים גדולים יותר ומבוגרים. מיקרואורגניזמים אלו מהווים כ-80% מהמקרים. בא אחריו ליסטריהמונוציטוגניםוסטפילוקוקוס (טבלה S2). חלקם של מיקרואורגניזמים גרם שליליים ( Escherichiaקולי,klebsiella,אנטרובקטר,פסאודומונסaeruginosa) חשבונות להמופילוס שפעת(Hib) היו הגורם המוביל לדלקת קרום המוח בילודים וילדים צעירים, אך הפכו פחות שכיחים לאחר חיסון נרחב נגד Hib, עם מגמה הולכת וגוברת במהירות לעלייה בדלקת קרום המוח עקב זנים שאינם מובלעים. המופילוסשפעת. בחולים עם דיכוי חיסוני, הגורמים הסיבתיים הנפוצים ביותר של ABM הם ס.דלקת ריאות,ל.מונוציטוגניםומיקרואורגניזמים גראם שליליים, כולל נ.ב.aeruginosa.זיהומים חיידקיים מעורבים עם שני מיקרואורגניזמים או יותר מהווים בדרך כלל 1% מכלל המקרים של ABM והם נצפים בחולים עם דיכוי חיסוני, שברים בגולגולת או פיסטולות דוראליות המתקשרות חיצונית והיסטוריה של התערבות נוירוכירורגית. דלקת קרום המוח חיידקית נוסוקומאלית נגרמת לרוב על ידי סטפילוקוקוס (כולל זנים עמידים למתיצילין) ואורגניזמים שליליים של גרם. Enterobacters הם הגורמים האטיולוגיים הנפוצים ביותר של דלקת קרום המוח חיידקית לאחר התערבויות נוירוכירורגיות. הנחיה זו אינה מתייחסת לטיפול בדלקת קרום המוח הנוזוקומיאלית ובדלקת קרום המוח היילוד.
כַּיוֹם ס.דלקת ריאותמדורגת במקום הראשון בין הגורמים היחידים הנפוצים ביותר לדלקת קרום המוח הנרכשת בקהילה במהלך החיים שלאחר הלידה במדינות מפותחות ומתפתחות כאחד. ס.דלקת ריאותרגישים לפניצילין וצפלוספורינים, אם כי בשנים האחרונות השכיחות של עמידים לצפלוספורין ס.דלקת ריאותגדל. יחד עם זאת, בילדים ובמבוגרים, חומרת המחלה והתוצאות של דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי רגישות לפניצילין ס.דלקת ריאות, בדומה לאלו בדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי זנים עמידים בפניצילין.
טיפול בזמן של OBM
אבחון בזמן וטיפול אנטיביוטי יעיל נותרו אבני היסוד של טיפול מוצלח ב-ABM. הבנת "לוח הזמנים" הפתופיזיולוגי של OBM, המסוכם בטבלה. 1 הכרחי לטיפול יעיל ובזמן.
כרטיסייה. 1. וקטור זמן MBP
|
בשלבים הראשונים |
שלבי ביניים |
שלבים מאוחרים יותר |
||
|
פתופיזיולוגיה |
||||
|
שחרור של ציטוקינים פרו דלקתיים עקב פלישת חיידקים ודלקת לאחר מכן של החלל התת עכבישי |
אנצפלופתיה תת-פיאלית הנגרמת על ידי ציטוקינים ומתווכים כימיים אחרים |
הרס של מחסום הדם-מוח, הגירה טרנס-אנדותל של לויקוציטים והתפתחות בצקת מוחית |
הפרה של CSF, לחץ תוך גולגולתי מוגבר והתפתחות של דלקת כלי דם |
נגעים מקומיים של רקמת העצבים |
|
תגובת חום, כאב ראש |
מנינגיזם, בלבול, ירידה בגלוקוז בנוזל השדרה |
פגיעה בהכרה, לחץ CSF מוגבר, ריכוז חלבון מוגבר ב-CSF, תסמינים נוירולוגיים מקומיים |
קהות של רגישות לכאב, התקפים, תסמינים נוירולוגיים מקומיים (למשל, שיתוק עצב גולגולתי) |
שיתוק, תרדמת על רקע צורות לא פרודוקטיביות של פגיעה בהכרה, אם לא מטפלים, מוות אפשרי |
מרפאת OBM
החשד ל-ABM תלוי במידה רבה באבחון מוקדם של תסמונת קרום המוח. במחקר שנערך בקרב מבוגרים עם דלקת קרום המוח הנרכשת בקהילה בגרמניה, הטריאדה הקלאסית של היפרתרמיה, מתח שרירי צוואר ופגיעה בהכרה הייתה נדירה, אך כמעט לכל החולים עם ABM היו לפחות שניים מתוך ארבעת התסמינים - כאב ראש, חום, שריר צוואר מתח, הפרעה בהכרה. אצל ילדים, עצבנות, סירוב לאכול, הקאות והתקפים הם לרוב תסמינים מוקדמים. רמת ההכרה ב-MBP משתנה ויכולה לנוע בין ישנוניות, בלבול, קהות חושים ועד תרדמת.
אבחון דיפרנציאלי
דרושה דרגה גבוהה של ערנות לאבחון ABM. רשימת המחלות הנפוצות ביותר לאבחנה מבדלת מוצגת בטבלה. 2.
כרטיסייה. 2. אבחנה מבדלת של דלקת קרום המוח חיידקית חריפה
עזרה ראשונית
חקר ה-CSF על ידי ניקור מותני הוא מרכיב בלתי נפרד מהמחקר של חולים עם תסמינים של דלקת קרום המוח, אלא אם כן מניפולציה אסורה מסיבות של בטיחות קלינית. ברור שברוב המקרים, טיפול ABM יתחיל בבית חולים לאחר אישור האבחנה של ABM על ידי בדיקת CSF המתקבל על ידי ניקור מותני. אבל ישנם מצבים שבהם ניתן להתחיל טיפול על בסיס חשד לפני שניתן יהיה לאשר את האבחנה של ABM על ידי ניתוח CSF. מצב דומה עלול להתרחש ביחידות טיפול ראשוני בהן ההובלה ליחידות ברמה ב' עשויה להימשך זמן מה. אפילו בחולים מאושפזים, ניתוח CSF עשוי להתעכב מסיבות קליניות ולוגיסטיות.
אין ניסויים מבוקרים אקראיים המתעדים את התוצאות של דלקת קרום המוח חיידקית בהתאם לזמן התחלת האנטיביוטיקה. אין מחקרי מקרה-ביקורת פרוספקטיביים על ההשפעות המועילות האפשריות של שימוש באנטיביוטיקה טרום-אשפוזית. הנתונים אינם עקביים בין המדינות, וניתוח מאוחד של כל המחקרים שפורסמו לא תמך בתועלת המשוערת של טיפול אנטיביוטי טרום-אשפוזי ב-ABM, אשר עשוי לנבוע מהבדלים בגודל המדגם והטיה מדווחת בניתוח הנתונים. במחקר מקרה-ביקורת של 158 ילדים (קבוצת גיל 0-16 שנים) עם חשד למחלת מנינגוקוק, טיפול טרום-אשפוזי על ידי רופאים כלליים עם פניצילין פרנטרלי היה קשור עם יחס סיכויים מוגבר למוות (7.4, רווח סמך של 95% (CI) ) 1.5-37.7) וסיבוכים בניצולים (5.0 CI 1.7-15.0). תוצאות גרועות של טיפול אנטיביוטי טרום-אשפוזי התפרשו כאינדיקטור למחלה חמורה יותר במקרים אלו והיעדר טיפול תחזוקה לפני האשפוז. ניתוח רגרסיה רב-משתני עדכני של מחקר רטרוספקטיבי של 119 מבוגרים עם ABM הראה כי יותר מ-6 שעות מתחילת האנטיביוטיקה קשורה לעלייה של פי 8.4 בסיכון מותאם למוות (95% CI 1.7-40.9). היעדר שלישיית דלקת קרום המוח הקלאסית ועיכוב בשרשרת האבחון-טיפול (הובלה לבית חולים, בדיקת CT לדקור מותני, התחלת אנטיביוטיקה) במחקר זה היו הסיבה לדחיית אנטיביוטיקה > 6 שעות. עיכוב באנטיביוטיקה > 3 שעות ופניצילין עמידות היו שני גורמי הסיכון העיקריים לתוצאות גרועות במבוגרים עם דלקת קרום המוח פנאומוקוקלית חמורה. למרות המיעוט היחסי של מחקרים מבוקרים על השפעת העיתוי של התחלת אנטיביוטיקה על התוצאות ב-ABM, הנתונים הזמינים אכן מפנים את תשומת הלב למרווח זמן של 3-6 שעות שמעבר לו התמותה עולה באופן משמעותי.
בחולים מאושפזים, יש לשקול טיפול אנטיביוטי אמפירי ב-ABM לפני ניתוח CSF רק במקרים שבהם יש התווית נגד לנקב מותני (טבלה 3) או לא ניתן לבצע הדמיית מוח מהירה (סריקת CT) באופן מיידי. תמונה תקינה בסריקת CT בחולים עם ביטויים קליניים של פריצת מוח אינה מבטיחה את היעדר הסיכון של ניקור מותני. בכל המקרים של MBM, יש לאסוף דם לבדיקה מיקרוביולוגית לפני התחלת טיפול כלשהו. זמן התחלת הטיפול האנטיביוטי צריך להיות תואם באופן אידיאלי לשימוש בטיפול בדקסזון עבור חשד לדלקת פנאומוקוק ודלקת קרום המוח המופילית. הבחירה בטיפול אנטיביוטי אמפירי עבור ABM יכולה להיות מושפעת מגורמים רבים, כולל גיל המטופל, תסמינים מערכתיים ודרכון מיקרוביולוגי אזורי. יחד עם זאת, סקירה עדכנית של מאגר Cochrane לא גילתה הבדל קליני משמעותי בין צפלוספורינים מהדור השלישי (ceftriaxone או cefotaxime) לבין אנטיביוטיקה מסורתית (פניצילין, אמפיצילין-כלורמפניקול, כלורמפניקול) כטיפול אמפירי עבור ABM.
כרטיסייה. 3. התוויות נגד ניקור מותני בחשד לדלקת קרום המוח חיידקית חריפה
|
תסמינים של לחץ תוך גולגולתי מוגבר (בצקת פונדוס, קשיחות פגומה) תהליך זיהומי מקומי באתר הדקירה עדות להידרוצפלוס חסימתי, בצקת מוחית או פריצה בסריקת CT (MRI) של המוח יחסי (אמצעים טיפוליים ו/או מחקרים רלוונטיים מוצגים לפני הדקירה) אלח דם או תת לחץ דם (לחץ דם סיסטולי מחלות של מערכת קרישת הדם (קרישה תוך-וסקולרית מופצת, ספירת טסיות דם< 50 000/мм 3 , терапия варфарином): вначале соответствующая коррекция נוכחות של ליקוי נוירולוגי מקומי, במיוחד אם יש חשד לפגיעה בפוסה הגולגולתית האחורית. ציון תרדמת גלזגו של 8 או פחות א עוויתות אפילפסיה א |
בכל המקרים הללו, יש לבצע תחילה סריקת CT (MRI) של המוח. שיתוק עצב גולגולתי בודד ללא בצקת קרקעית אינו בהכרח התווית נגד לדקור מותני ללא הדמיה מוחית
ועדת הפשרה ממליצה לאשפז בהקדם האפשרי את כל החולים עם חשד ל-ABM. יש לשקול טיפול בחשד ל-ABM כמצב חירום לצורך חקירה וטיפול מהירים. אנו מציעים את ציר הזמן הבא לטיפול ב-ABM: אשפוז בתוך 90 הדקות הראשונות למגע עם מערכת הבריאות; בדיקה ותחילת טיפול תוך 60 דקות מרגע האשפוז ולא יותר מ-3 שעות לאחר פנייה למערכת הבריאות.
יש להתחיל בטיפול אנטיביוטי במסגרת טרום-אשפוזית רק כאשר קיים חשד סביר לזיהום מנינגוקוק מפושט (מנינגוקוקמיה) עקב הסיכון הבלתי צפוי לקריסה מוקדמת של מחזור הדם כתוצאה מנמק אדרנוקורטיקלי (תסמונת ווטרהאוס-פרדריקסן). בחולים אחרים, יש לשקול טיפול אנטיביוטי מיידי לפני האשפוז רק אם העיכוב הצפוי בהובלה לבית החולים גדול מ-90 דקות.
ניקור מותני וניתוח CSF הם מחקר מיוחד הדרוש לאבחון וטיפול ב-ABM. לכן, אם יש חשד לאבחנה של דלקת קרום המוח חיידקית ואין התוויות נגד, יש צורך לבצע ניקור מותני מוקדם ככל האפשר בהתאם לכללי הבטיחות.
בחולים עם תסמינים המצביעים על עלייה בלחץ תוך גולגולתי או בסיכון גבוה לפריצות מוחיות בזמן ניקור מותני (על פי עדויות הדמיה של מסה תוך גולגולתית, הידרוצפלוס חסימתי או תזוזה של קו אמצע), יש לדחות ניקור מותני אבחנתי.
אם יש חשד ל-ABM במקרה של ניקור מותני מושהה או מושהה, יש להתחיל בטיפול אנטיביוטי ברגע שנאספת דגימת דם לבדיקה מיקרוביולוגית. טיפול אמפירי עבור MBP צריך להיות IV או IM benzylpenicillin, או IV cefotaxime או IV ceftriaxone; ניתן להתחיל במתן תרופה באופן מיידי.
עם היסטוריה ידועה של אלרגיה חמורה לבטא-לקטמים, יש לתת ונקומיצין כחלופה לדלקת קרום המוח פנאומוקוקלית, וכלורמפניקול לדלקת קרום המוח מנינגוקוקלית.
באזורים עם שכיחות ידועה או חשד לזני פנאומוקוק עמידים בפניצילין, יש להשתמש במינונים גבוהים של ונקומיצין בשילוב עם צפלוספורינים מהדור השלישי.
חולים עם גורמי סיכון לדלקת קרום המוח ליסטריוזיס (גיל מבוגר, דיכוי חיסוני ו/או תסמינים של rhombencephalitis) צריכים להיות מטופלים באמוקסיצילין IV בנוסף לצפלוספורינים מהדור השלישי כטיפול אמפירי ראשוני עבור ABM.
מינון גבוה של דקסמתזון עשוי להינתן כטיפול משלים ויש לתת אותו מיד לפני או עם המנה הראשונה של האנטיביוטיקה (ראה טיפול משלים עבור ABM).
סיוע לכל החולים עם ABM צריך להינתן בדחיפות ובמידת האפשר ביחידה לטיפול נמרץ עם פרופיל נוירולוגי.
מחקר ב-OBM
המטרה העיקרית של המחקר ב-ABM היא לאשר את האבחנה ולזהות את המיקרואורגניזם הגורם. בדיקות מעבדה ספציפיות מומלצות לחולים עם חשד ל-ABM מופיעות בטבלה 1. 4. בדלקת קרום המוח לא מסובכת, סריקות CT ו-MRI שגרתיות הן לרוב בגבולות הנורמליים. סריקת ניגודיות עשויה לחשוף חללים בזאליים וחלל תת-עכבישי משופרים בצורה חריגה (כולל המשטח הקמור, הפאלקס, החלק הטטוריאלי, בסיס המוח) עקב נוכחות של אקסודאט דלקתי; שיטות MRI מסוימות עשויות להיות רגישות יותר.
כרטיסייה. 4. מחקרי מעבדה בדלקת קרום המוח חיידקית חריפה
|
חקר תרבות מיקרוביולוגית נוסחת דם חלבון C-reactive נוזל מוחי לחץ דם (לעתים קרובות מוגבר עם OBM) הערכת מאקרו בִּיוֹכִימִיָה: גלוקוז והקשר לגלוקוז בדם (קובע לפני ניקור מותני) אופציונלי: לקטט, פריטין, כלוריד, לקטט דהידרוגנאז (LDH) מִיקרוֹבִּיוֹלוֹגִיָה כתם גראם, תרבות אחרים: אימונואלקטרופורזה הפוכה, בדיקת רדיואימונית, אגלוטינציה לטקס, בדיקת אימונוסורבנט מקושרת אנזים (ELISA), תגובת שרשרת פולימראז (PCR) תרבית של נוזל גוף נוזל פטכיאלי, מוגלה, הפרשת אורופרינקס, אף, אוזניים |
OBM מאופיין בלחץ CSF מוגבר, מספר רב של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים, ריכוז חלבון מוגבר בו-זמנית עם יחס מופחת של CSF:פלזמה גלוקוז (
כרטיסייה. 5. השוואה בין פרמטרים של נוזל מוחי בסוגים שונים של דלקת קרום המוח
|
דלקת קרום המוח חיידקית חריפה |
דלקת קרום המוח ויראלית/דלקת קרום המוח |
דלקת קרום המוח כרונית (דלקת קרום המוח שחפת) |
||
|
הערכת מאקרו |
מעונן, מתקלף, מוגלתי |
שָׁקוּף |
שקוף, עם פתיתים |
שָׁקוּף |
|
לחץ (מ"מ עמודת מים) |
180 (גבול עליון) א |
|||
|
מספר הלויקוציטים (תא / מ"מ 3) |
0 - 5 (0 - 30 ביילודים) |
|||
|
נויטרופילים (%) |
||||
|
חלבון (g/l) |
||||
|
גלוקוז (מול) |
||||
|
יחס CSF/גלוקוז בדם |
a יכול להגיע ל-250 מ"מ שו"ק. במבוגרים שמנים
b יותר תאים בדלקת קרום המוח שחפת נראים לפעמים עם תפקוד תקין של מערכת החיסון וחיסון BCG זמן קצר לאחר התחלת טיפול נגד שחפת
ג תגובת נויטרופילים בדלקת קרום המוח שחפת ידועה בהתפרצותה החריפה ובמטופלים עם HIV. פליאוציטוזיס לימפוציטי ב-ABM נצפה במקרים בהם החולה כבר החל לקבל אנטיביוטיקה.
זיהוי המיקרואורגניזם הסיבתי מבוסס על תוצאות הצביעה (טבלה S3) ובדיקה מיקרוביולוגית של תרביות CSF. תמיד יש צורך לבחון דגימות טריות שהושגו. לכתם גראם הנפוצה ביותר יש את הערך הניבוי הגבוה ביותר אך כנראה פחות רגישות.
זיהוי של מיקרואורגניזם בעת צביעה של נוזל מוחי תלוי בריכוז המיקרואורגניזם והפתוגן הספציפי. אחוז הבדיקה המיקרוביולוגית החיובית (רגישות) של תרביות משתנה ונע בין 50-90% ל-MBP. שונות באחוז התרביות ה"חיוביות" בבדיקה מיקרוביולוגית קשורה למיקרואורגניזמים מזהמים (אך לא סיבתיים) בזיהומים של קרום המוח. במקרים של ABM, ההסתברות לבדיקה מיקרוביולוגית שלילית של נוזל מוחי בחולים שקיבלו בעבר אנטיביוטיקה גדלה בהשוואה לחולים ללא טיפול (יחס סיכויים 16; 95% CI 1.45-764.68; P=0.01). ב-ABM, הסבירות לבדיקה מיקרוביולוגית חיובית היא הגדולה ביותר לפני השימוש באנטיביוטיקה. שלושה סמני אבחון שימושיים נוספים של ABM הם: 1. ריכוז גבוה של חלבון תגובתי בדם (שיטה כמותית) בילדים (רגישות 96%, סגוליות 93%, ערך ניבוי שלילי 99%); 2. ריכוז מוגבר של לקטט ב-CSF (רגישות 86-90%, סגוליות 55-98%, ערך ניבוי חיובי 19-96%, ערך ניבוי שלילי 94-98%); 3. ריכוז גבוה של פריטין ב-CSF (רגישות 92-96%, סגוליות 81-100%).
מספר שיטות מהירות לאיתור רכיבי חיידקים ב-CSF מבוססות על רישום אנטיגן חיידקי, אימונואלקטרופורזה נגד זרם, קו-אגלוטינציה, צמיחת לטקס ו-ELISA. יעילות ממוצעת של בדיקות אלו: רגישות 60-90%, סגוליות 90-100%, ערך ניבוי חיובי 60-85%, ערך ניבוי שלילי 80-95%. לשיטות ה-PCR הזמינות כיום יש רגישות של 87-100%, סגוליות של 98-100% וניתן לזהותן ב-CSF ח.שפעת,נ.דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ,ס.דלקת ריאות,ל.מונוציטוגנים. שיטה פחות רגישה היא הכלאה פלואורסצנטית בsitu, אך במקרים מסוימים ניתן להשתמש בשיטה ביעילות לזיהוי חיידקים ב-CSF.
במצבים מסוימים בדינמיקה של OBM, ייתכן שיהיה צורך לנתח מחדש את ה-CSF: יעילות לא מלאה של הטיפול; אבחנה לא מוגדרת; תגובה קלינית לא מלאה מספיק בהיעדר סיבות אחרות; מתן דקסמתזון לחולים המקבלים טיפול בוונקומיצין; דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי חיידקים גרם שליליים; דלקת קרום המוח המתפתחת כסיבוך של ניתוח מעקפים; טיפול אנטיביוטי תוך-תיקלי.
טיפול אנטיבקטריאלי במצבים ספציפייםאיקס
התוצאה הקלינית של דלקת קרום המוח חיידקית קשורה ישירות לריכוז של חיידקים ואנטיגנים חיידקיים ב-CSF. במהלך 48 השעות הראשונות של טיפול אנטיבקטריאלי הולם, תרביות CSF בדלקת קרום המוח מוגלתית הופכות לסטריליות כמעט בכל המקרים. בילדים עם ABM, מנינגוקוק נעלמים תוך 2 שעות, פנאומוקוק נעלמים תוך 4 שעות. הדור השלישי של צפלוספורינים נחשבים כיום כסטנדרט לטיפול אמפירי בדלקת קרום המוח חיידקית אצל מבוגרים וילדים כאחד. Ceftriaxone ו-cefotaxime הושוו עם meropenem במחקרי רישוי. מחקרים אלו היו אקראיים אך לא מבוקרים. הם בוצעו על מבוגרים וילדים. נמצאה יעילות דומה של תרופות.
בחירת טיפול
צפלוספורינים דור שלישי זוהו כתרופות הבחירה לטיפול אמפירי בדלקת קרום המוח פנאומוקוקלית באירופה ובצפון אמריקה. במקרים של עמידות אפשרית לפניצילין או צפלוספורינים, יש להוסיף ונקומיצין לצפלוספורינים מהדור השלישי. שילוב זה לא נותח בניסויים אקראיים. ישנם חששות לגבי חדירת ונקומיצין דרך מחסום הדם-מוח בעת שימוש בקורטיקוסטרואידים. אבל מחקר פרוספקטיבי של 14 חולים שטופלו ב-vancomycin, ceftriaxone ודקסמתזון אישר את ריכוז CSF הטיפולי של vancomycin (7.2 מ"ג/ליטר, המקביל לריכוז דם של 25.2 מ"ג/ליטר) לאחר 72 שעות של טיפול. ריפמפיצין חוצה היטב את מחסום הדם-מוח והוכח כמפחית תמותה מוקדמת בדלקת קרום המוח פנאומוקוקלית במחקר בבעלי חיים. לפיכך, יש לשקול את מינוי התרופה בנוסף לוונקומיצין. עם אישור או חשד חזק (נוכחות של פריחה אופיינית) של דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית, יש להשתמש בבנזילפניצילין, או צפלוספורינים מהדור השלישי, או כלורמפניקול לטיפול עם היסטוריה של אלרגיה לבטא-לקטמים. ליסטריה עמידה באופן מהותי בפני צפלוספורינים. אם יש חשד לדלקת קרום המוח ליסטריוזיס למטרות טיפוליות, יש להשתמש במינונים גדולים של אמפיצילין או אמוקסיצילין IV, בדרך כלל בשילוב עם גנטמיצין IV (1-2 מ"ג/ק"ג 8 שעות) במשך 7-10 הימים הראשונים (אפקט סינרגטי in vivo) או מינונים גבוהים של cotrimoxazole תוך ורידי עבור היסטוריה של אלרגיה לפניצילין. מינונים של אנטיביוטיקה נפוץ בילדים מוצגים בטבלה. S4.
אין ניסויים מבוקרים אקראיים לטיפול בדלקת קרום המוח סטפילוקוקלית, שהיא בדרך כלל נוזוקומיאלית (למשל, זיהום shunt). מספר דיווחי מקרה השתמשו ב-linezolid עם תוצאות טובות. הפרמקוקינטיקה שלו משכנעת. התרופה עשויה להוות אפשרות טיפול לדלקת קרום המוח ולדלקת חדרי הלב הנגרמת על ידי סטפילוקוק אאורוס עמיד למתיצילין. אבל יש להשתמש ב-linezolid בזהירות עקב תופעות לוואי ואינטראקציות עם תרופות אחרות, במיוחד בטיפול נמרץ בעת שימוש בתרופות וזואאקטיביות. יש לשקול אנטיביוטיקה תוך-תקלית או תוך-חדרית בחולים שנכשלו בטיפול הקונבנציונלי. Vancomycin במתן תוך-חדרי עשוי לייצר ריכוזי CSF יעילים יותר מאשר מתן תוך ורידי. מתן נוסף של אמינוגליקוזידים תוך-תיקלי או תוך-חדרי הוא גישה אפשרית בחולים עם דלקת קרום המוח גראם-שלילית שאינם מגיבים במלואם לטיפול מוטותרפיה.
הטיפול האנטיביוטי הראשוני עבור MBP צריך להינתן באופן פרנטרלי.
טיפול אנטיביוטי אמפירי בחשד ל-ABM
Ceftriaxone 2 גרם 12-24 שעות או cefotaxime 2 גרם 6-8 שעות
טיפול אלטרנטיבי: meropenem 2 גרם 8 שעות או chloramphenicol 1 גרם 6 שעות
אם יש חשד בפניצילין או פנאומוקוק עמיד בפני צפלוספורין, השתמש ב-ceftriaxone או cefotaxim בתוספת ונקומיצין 60 מ"ג/ק"ג/24 שעות (מותאם לפינוי קריאטינין) לאחר מינון טעינה של 15 מ"ג/ק"ג.
אמפיצילין/אמוקסיצילין 2 גרם 4 שעות לחשודים ליסטריה.
אטיוטרופיתֶרַפּיָה
1. דלקת קרום המוח על רקע פנאומוקוק רגיש לפניצילין (וסטרפטוקוקים רגישים אחרים): בנזילפניצילין 250,000 U/kg/יום (שווה ערך ל-2.4 גרם 4 שעות) או אמפיצילין/אמוקסיצילין 2 גרם 4 שעות או ceftriaxone 2 גרם 168 גרם 168 שעות שעה (ות
טיפול אלטרנטיבי: מרופנם 2 גרם 8 שעות או ונקומיצין 60 מ"ג/ק"ג/24 שעות כעירוי מתמשך (מתוקן לפינוי קריאטינין) לאחר מינון העמסה של 15 מ"ג/ק"ג (ריכוז דם 15-25 מ"ג/ליטר) בתוספת ריפמפיצין 600 מ"ג 12 בצהריים או
מוקסיפלוקסצין 400 מ"ג ביום.
2 . פנאומוקוק עם רגישות מופחתת לפניצילין או צפלוספורינים:
Ceftraixone או cefotaxime בתוספת vancomycin ± rifampicin. טיפול אלטרנטיבי מוקסיפלוקסצין, מרופנם או לינזוליד 600 מ"ג בשילוב עם ריפמפיצין.
3 . דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית
בנזילפניצילין או ceftriaxone או cefotaxime.
טיפול אלטרנטיבי: meropenem או chloramphenicol או moxifloxacin.
4 . המופילוסשפעתסוג ב'
Ceftriaxone או cefotaxime
טיפול אלטרנטיבי: כלורמפניקול-אמפיצילין/אמוקסיצילין.
5 . דלקת קרום המוח ליסטריה
אמפיצילין או אמוקסיצילין 2 גרם 4 שעות
± gentamicin 1-2 מ"ג 8 שעות במהלך 7-10 הימים הראשונים
טיפול אלטרנטיבי: trimethoprim-sulfamethoxazole 10-20 מ"ג/ק"ג 6-12 שעות או meropenem.
6. Staphylococcus aureus: flucloxacillin 2 גרם 4 שעות או
Vancomycin עבור חשד לאלרגיה לפניצילין.
כמו כן יש לשקול ריפאמפיצין בנוסף לכל תרופה ולינזוליד עבור דלקת קרום המוח עמידה לסטפילוקוקוס.
7. אנטרובקטר גראם שלילי:
ceftriaxone, או cefotaxime, meropenem.
8. דלקת קרום המוח Pseudomonas aeruginosa:
Meropenem ± gentamicin.
משך הטיפול
משך הטיפול האופטימלי של MBM אינו ידוע. במחקר תצפיתי פרוספקטיבי של מחלת מנינגוקוק במבוגרים בניו זילנד (רוב המקרים היו דלקת קרום המוח), קורס בן 3 ימים של בנזילפניצילין IV היה יעיל. בהודו, בקרב ילדים עם ABM לא מסובך, 7 ימים של ceftriaxone היו שווים ל-10 ימים של מתן תרופה; בצ'ילה, 4 ימי טיפול היו שווים ל-7 ימי טיפול. במחקר רב-מרכזי שוויצרי על ילדים, טיפול ב-Ceftriaxone בקורס קצר (7 ימים או פחות) היה שווה ערך ל-8-12 ימי טיפול. בילדים באפריקה, שתי מנות בודדות של כלורמפניקול שמן, בהפרש של 48 שעות, היו שוות ערך ל-8 ימים של אמפיצילין פרנטרלי. בהיעדר ניסויים קליניים מבוקרים במבוגרים, משך הטיפול האנטיביוטי המומלץ ב-ABM מבוסס על הסטנדרטים הנוכחיים של תרגול, וברוב המקרים של התחלת טיפול בזמן ב-ABM לא מסובך, משך טיפול קצר יותר יהיה מקובל.
דלקת קרום המוח בקטריאלית של אטיולוגיה לא מוגדרת 10-14 ימים
דלקת קרום המוח Pneumococcal 10-14 ימים
דלקת קרום המוח מנינגוקוקלית 5-7 ימים
דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי Haemophilus influenzae סוג b, 7-14 ימים
דלקת קרום המוח ליסטריוזיס 21 ימים
דלקת קרום המוח הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ו-Pseudomonas aeruginosa, 21-28 ימים.
1. הנחיית EFNS בנושא ניהול של דלקת קרום המוח החיידקית הנרכשת בקהילה: דוח של כוח משימה של EFNS בנושא דלקת קרום המוח חיידקית חריפה בילדים גדולים יותר ומבוגרים // European J. Neurology. - 2008. - ו' 15. - עמ' 649-659.
גרסה מלאה (לא מופחתת) של מאמר זה: http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j1468-1331.2008.02193.x
פרופ. Belyaev A.V.
נוהל
אבחון וטיפול בדלקת קרום המוח סרוסית
קוד MKH-10
G 02.0 דלקת קרום המוח במחלות ויראליות
דלקת קרום המוח (הנגרמת על ידי וירוס):
Enteroviral (A 87.0 +)
חזרת (B 26.1+)
הרפס סימפלקס (B00.3+)
אבעבועות רוח (V01.0+)
הרפס זוסטר (V 02.1+)
Adenovirus (A 87.1+)
Corey (V 05.1+)
אדמת (ב-06.0+)
מונונוקלאוזיס זיהומיות (B 27.-+)
G 03.0 דלקת קרום המוח לא פיוגנית (לא בקטריאלית)
קריטריונים לאבחון
קליני:
תסמונת זיהומית כללית:
אדינמיה
הביטויים הקליניים שלו תלויים בעיקר באופי ובמאפיינים של פתוגנים
עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-39.5 מעלות צלזיוס
כאב ראש חמור, סחרחורת
תסמונת מנינגיאל:
ב-10-15% מהחולים זה עלול להיעדר בנוכחות שינויים דלקתיים בנוזל השדרה
לעתים קרובות מזוהה ניתוק של קומפלקס הסימפטומים של קרום המוח, ייתכן שחלק מהתסמינים נעדרים
תסמיני קרום המוח - צוואר נוקשה ותסמין עליון של ברודז'ינסקי. לעתים קרובות יש היפראסתזיה חזותית ומישוש
תסמונת הידרוצפלית-יתר לחץ דם - כאב ראש, הקאות חוזרות, לפעמים חוזרות, שאינן קשורות לצריכת מזון
קריטריונים קליניים נוספים:
עם דלקת קרום המוח enteroviral: תופעות catarrhal ב-oropharynx, herpangina, כאב בשרירי השלד (pleurodynia); אקסנתמה פולימורפית; תסמונת שלשול; עונתיות באביב ובקיץ.
עם דלקת קרום המוח של אדנוווירוס: תופעות קטררליות בצורה של גודש באף, נזלת, שיעול, שינויים באורולוע, נזק לעיניים (דלקת הלחמית, סקלריטיס); לימפדנופתיה, mesadenitis, שלשולים.
עם דלקת קרום המוח חזרת: עלייה בבלוטות הרוק הפרוטידיות (תת-מנדיבולרי, סנטר) בזמן הנוכחי או לפני מספר ימים; צינור היפרמי, בצקתי של בלוטת הרוק על הרירית הבוקאלית (תסמין של מרסון); כאבי בטן, דלקת לבלב; חוסר חיסונים נגד חזרת.
מחקר פרא-קליני
ספירת דם מלאה - לויקופניה בינונית, לפעמים לימפוציטוזיס קלה, הסטה של הנוסחה שמאלה, ESR תקין.
ניתוח CSF - פלוציטוזיס בתוך כמה עשרות עד מאות לימפוציטים, תכולת החלבון תקינה או מוגברת מעט (0.4-1 גרם/ליטר), רמת הגלוקוז תקינה, למעט דלקת קרום המוח שחפת, שבה ירידה בתכולת הגלוקוז היא סימן פתוגנומוני.
PCR של נוזל מוחי ודם - נוכחות חומצת הגרעין של הפתוגן.
מחקרים וירולוגיים של דם, נוזל מוחי - בידוד הפתוגן מהדם, נוזל מוחי בשיטת הדבקה של חיות מעבדה או תרבית רקמה.
תרביות בקטריולוגיות של נוזל מוחי, דם, ריר מהאף, על ידי חיסון על מדיה סלקטיבית תזונתית - לבידוד הפתוגן.
שיטות סרולוגיות של RNGA, RSK, RN על מנת לזהות נוגדנים ספציפיים ולהגדיל את הטיטר שלהם פי 4 או יותר; RIF, ELISA לקביעת האנטיגן הנגיפי.
טיפול אטיוטרופי. בדלקת קרום המוח הנגרמת על ידי נגיף הרפס סימפלקס, אבעבועות רוח, הרפס זוסטר, יש לציין מינוי של acyclovir או נגזרותיו במינון בודד של 10-15 מ"ג/ק"ג 3 פעמים ביום, למשך 5-7 ימים לווריד.
מצב. משטר פסטל קפדני עד שהמצב הכללי משתפר, טמפרטורת הגוף יורדת, ביצועי CSF משתפרים, בממוצע למשך 7-10 ימים. לאחר מכן - מנוחה למחצה במשך 5-7 ימים, ולאחר מכן משטר חינם.
תְזוּנָה. לילדים בשנה הראשונה לאחר התייצבות המודינמיקה - חלב מוגזם או תערובות חלב מותאמות עם ירידה בכמות המזון ביום הראשון ל-1/2-1/3 מהנורמה, ולאחר מכן עלייה לנורמה מעל 2-3 ימים. במקרה של הפרה של בליעה - מזון דרך צינור.
לילדים גדולים יותר - דיאטה עם שימוש במזון אדים 5-6 פעמים ביום, חלקית, במנות קטנות - טבלה מספר 5 לפי פבזנר.
משטר השתייה עונה על הצורך היומיומי בנוזל, תוך התחשבות בתמיסות הניתנות לוריד - מיצים, משקאות פירות, מים מינרליים.
טיפול פתוגני.
התייבשות (בנוכחות תסמונת יתר לחץ דם-הידרוצפלית): תמיסה של מגנזיום גופרתי 25% לשריר; furosemide 1% לווריד או תוך שריר 1-3 מ"ג/ק"ג, אצאזולמיד דרך הפה.
ניקוי רעלים. עם חומרה בינונית, ניתן לוותר על צריכת נוזלים אנטרלית בכמות הדרישה היומית הפיזיולוגית.
במקרים חמורים, נפח העירוי לווריד ביום הראשון לא יעלה על 1/2 מהצורך הפיזיולוגי. נפח הנוזל היומי הכולל הוא 2/3 מה-FP, בכפוף למשתן רגיל ולהיעדר התייבשות. מהיום השני יש לשמור על מאזן מים אפס, להקפיד על משתן בכמות שלא תפחת מ-2/3 מהנפח הכולל של הנוזל המתקבל.
מחברים:
ברנצביץ' א.ר. ראש המחלקה לנוירולוגיה ורפואה ידנית, First St. Petersburg State Medical University על שם acad. I.P. פבלובה
Voznyuk I.A. - סגן מנהל מחקר, מכון המחקר של סנט פטרסבורג של St. I.I. Dzhanelidze, פרופסור של המחלקה למחלות עצבים של V.I. ס"מ. קירוב.הַגדָרָה
דלקת קרום המוח היא מחלה זיהומית חריפה עם נגע ראשוני של הארכנואיד והפיא מאטר של המוח וחוט השדרה. עם מחלה זו, התפתחות של מצבים המאיימים על חיי החולה (התרחשות של פגיעה בהכרה, הלם, תסמונת עווית).
מִיוּן
בסיווג מתקבלות חלוקות לפי אטיולוגיה, סוג הקורס, אופי התהליך הדלקתי וכו'.
על פי העיקרון האטיולוגי, הם נבדלים:
2. לפי אופי התהליך הדלקתי:
מוגלתי, בעיקר חיידקי.
דלקת קרום המוח צרבית, בעיקר ויראלית.
3. לפי מוצא:
דלקת קרום המוח ראשונית (סוכנים סיבתיים הם טרופיים לרקמת העצבים).
דלקת קרום המוח משנית (לפני התפתחות דלקת קרום המוח, היו מוקדי זיהום בגוף).
4. במורד הזרם:
פולמיננטי (פולמיננטי), נגרם לרוב על ידי מנינגוקוק. תמונה קלינית מפורטת נוצרת תוך פחות מ-24 שעות.
חַד.
תת-חריף.
דלקת קרום המוח כרונית - התסמינים נמשכים יותר מ-4 שבועות. הגורמים העיקריים הם שחפת, עגבת, מחלת ליים, קנדידה, טוקסופלזמה, זיהום ב-HIV, מחלות רקמת חיבור מערכתיות.
אטיולוגיה ופתוגנזה
חשיבות עיקרית בפתוגנזה של תהליכים דלקתיים חריפים היא זיהום המטוגני או מגע עם חיידקים, וירוסים, פטריות, פרוטוזואה, מיקופלזמה או כלמידיה (חיידקים שאין להם דופן תא צפופה, אך מוגבלים על ידי קרום הפלזמה) מנגעים הממוקמים ב מגוון איברים.המקור לדלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה אפידורלית, אמפיאמה תת-דורלית, מורסה מוחית, פקקת ספיגה של ורידים מוחיים וסינוסים של הדורה מאטר יכולים להיות מחלות דלקתיות כרוניות של הריאות, מסתמי הלב, הצדר, הכליות ודרכי השתן, דלקת כיס המרה, כיס המרה. עצמות צינוריות ואגן ארוכות, דלקת הערמונית אצל גברים ואדנקסיטיס אצל נשים, כמו גם thrombophlebitis של לוקליזציה שונים, פצעי שינה, משטחי פצעים. לעתים קרובות במיוחד הגורם למחלות דלקתיות חריפות של המוח והממברנות שלו הם נגעים מוגלתיים כרוניים של הסינוסים הפרנאסאליים, האוזן התיכונה ותהליך המסטואיד, כמו גם גרנולומות שיניים, נגעים פוסטוליים של עור הפנים (פוליקוליטיס) ואוסטאומיאליטיס של עצמות הגולגולת. . במצבים של תגובתיות אימונולוגית מופחתת, חיידקים ממוקדי זיהום סמויים או פתוגנים הנכנסים לגוף מבחוץ הופכים לגורם לבקטרמיה (ספטיסמיה).
עם זיהום אקסוגני בחיידקים פתוגניים מאוד (לרוב מנינגוקוקים, פנאומוקוקים) או במקרים בהם פתוגנים ספרופיטים הופכים לפתוגניים, מתפתחות מחלות חריפות של המוח והממברנות שלו בהתאם למנגנון של בקטרמיה המתעוררת במהירות. המקור לתהליכים פתולוגיים אלה יכול להיות גם מוקדים פתוגניים הקשורים לזיהום של גופים זרים מושתלים (קוצבי לב מלאכותיים, מסתמי לב מלאכותיים, תותבות כלי דם אלופלסטיות). בנוסף לחיידקים ווירוסים, ניתן להחדיר מיקרואמבולים נגועים למוח ולקרום המוח. באופן דומה, זיהום המטוגני של קרומי המוח מתרחש עם נגעים חוץ גולגולתיים הנגרמים על ידי פטריות ופרוטוזואה. יש לזכור את האפשרות של זיהום חיידקי המטוגני לא רק דרך מערכת העורקים, אלא גם דרך התוואי הוורידי - התפתחות תרומבופלביטיס חיידקית (מוגלתית) עולה של ורידי הפנים, ורידים תוך גולגולתיים וסינוסים של הדורה מאטר. .
לרוב דלקת קרום המוח חיידקיתנקראים מנינגוקוק, פנאומוקוק, hemophilus influenzae,נְגִיפִי – וירוסי קוקסקי,הגהו, חזרת.
IN פתוגנזהדלקת קרום המוח הם גורמים חשובים כגון:
שכרון חושים כללי
דלקת ונפיחות של קרומי המוח
הפרשת יתר של נוזל מוחי והפרה של ספיגתו
גירוי של קרומי המוח
לחץ תוך גולגולתי מוגבר
מאפיינים קליניים
תמונה קלינית של דלקת קרום המוח מורכב מתסמינים זיהומיים כלליים, מוחיים וקרום המוח.
לתסמינים זיהומיים כלליים כוללים הרגשה לא טובה, חום, מיאלגיה, טכיקרדיה, הסמקה בפנים, שינויים דלקתיים בדם וכו'.
תסמינים של קרום המוח והמוחכוללים כאבי ראש, בחילות, הקאות, בלבול או דיכאון הכרה, התקפי עווית מוכללים. כאב ראש, ככלל, מתפרץ באופיו ונגרם מגירוי של קרומי המוח עקב התפתחות התהליך הדלקתי ולחץ תוך גולגולתי מוגבר (ICP). הקאות הן גם תוצאה של עלייה חריפה ב-ICP. עקב עלייה ב-ICP, חולים עלולים לסבול מטריאדה של קושינג: ברדיקרדיה, לחץ דם סיסטולי מוגבר, ירידה בנשימה. בדלקת קרום המוח חמורה, נצפים עוויתות ותסיסה פסיכומוטורית, מוחלפים מעת לעת עייפות, פגיעה בהכרה. הפרעות נפשיות אפשריות בצורה של אשליות והזיות.למעשה, תסמיני הקליפה כוללים ביטויים של היפר-אסתזיה כללית וסימנים של עלייה ברפלקס בטונוס של שרירי הגב כאשר קרומי המוח מגורים. אם החולה בהכרה, אז יש לו חוסר סובלנות לרעש או רגישות יתר אליו, שיחה קולנית (היפראקוזיה). כאבי ראש מוחמרים על ידי צלילים חזקים ואורות בהירים. מטופלים מעדיפים לשכב בעיניים עצומות. כמעט לכל החולים יש שרירי צוואר נוקשים ותסמין של קרניג. קשיחות של שרירי העורף מתגלה כאשר צוואר המטופל מכופף באופן פסיבי, כאשר עקב עווית של שרירי המתח, לא ניתן להביא את הסנטר במלואו לעצם החזה. התסמין של קרניג נבדק באופן הבא: רגלו של המטופל השוכב על גבו מכופפת באופן פסיבי בזווית של 90 מעלות במפרקי הירך והברך (השלב הראשון של המחקר), ולאחר מכן הבוחן מנסה ליישר רגל זו. במפרק הברך (שלב שני). אם למטופל יש תסמונת קרום המוח, אי אפשר ליישר את רגלו במפרק הברך עקב עלייה רפלקסית בטונוס של שרירי כופפי הרגליים; בדלקת קרום המוח הסימפטום הזה חיובי באותה מידה משני הצדדים.
יש לבדוק גם את הסימפטומים של ברודז'ינסקי לחולים. הסימפטום העליון של ברודז'ינסקי - כאשר ראשו של המטופל מובא באופן פסיבי אל עצם החזה, במצב שכיבה, רגליו כפופות במפרקי הברך והירכיים. סימפטום ממוצע של ברודז'ינסקי- אותו כיפוף של הרגליים בעת לחיצה ביטוי ערווה . הורד את הסימפטום של ברודז'ינסקי- בכיפוף פסיבי של רגל אחת של המטופל במפרקי הברך והירכיים, הרגל השנייה כפופה באותו אופן.
חומרת הסימפטומים של קרום המוח יכולה להשתנות באופן משמעותי: תסמונת קרום המוח היא קלה בשלב מוקדם של המחלה, עם צורות פולמיננטיות, בילדים, קשישים וחולים עם דכאות חיסונית.
יש להראות את הערנות הגדולה ביותר מבחינת האפשרות של חולה ללקות בדלקת קרום המוח מוגלתית, שכן מחלה זו עלולה להיות קשה ביותר ודורשת אמצעים אנטי-מגפיים רציניים. זיהום מנינגוקוק מועבר על ידי טיפות מוטסות ולאחר כניסה לגוף, מנינגוקוק צומח במשך זמן מה בדרכי הנשימה העליונות. תקופת הדגירה נעה בדרך כלל בין 2 ל-10 ימים. חומרת המחלה משתנה מאוד, והיא יכולה להתבטא בצורות שונות: נשא חיידקי, דלקת אף, דלקת קרום המוח מוגלתית ומנינגואנצפליטיס, מנינגוקוקמיה. דלקת קרום המוח המוגלתית מתחילה בדרך כלל בצורה חריפה (או בולטת), טמפרטורת הגוף עולה ל-39-41º, יש כאב ראש חד, מלווה בהקאות שאינן מביאות להקלה. התודעה נשמרת בתחילה, אך בהיעדר אמצעים טיפוליים נאותים, מתפתחים תסיסה פסיכומוטורית, בלבול, דליריום; עם התקדמות המחלה, העירור מוחלף באדיפות, הופך לתרדמת. צורות חמורות של זיהום במנינגוקוק עלולות להיות מסובכות על ידי דלקת ריאות, פריקרדיטיס, שריר הלב. מאפיין אופייני למחלה הוא התפתחות של פריחה דימומית על העור בצורה של כוכביות בצורות וגדלים שונים, צפופות למגע, בולטות מעל גובה העור. הפריחה ממוקמת לעתים קרובות יותר על הירכיים, הרגליים, בישבן. יתכנו פטכיות על הלחמית, ריריות, סוליות, כפות ידיים. במקרים חמורים של זיהום מנינגוקוק כללי, עלול להתפתח הלם חיידקי אנדוטוקסי. בהלם זיהומי-רעיל, לחץ הדם יורד במהירות, הדופק חוטי או לא מזוהה, ציאנוזה והלבנה חדה של העור. מצב זה מלווה בדרך כלל בהפרעה בהכרה (ישנוניות, קהות חושים, תרדמת), אנוריה, אי ספיקה חריפה של יותרת הכליה.
מתן סיוע חירום
בשלב הקדם-אשפוזי
בשלב הטרום-אשפוזי - בדיקה; זיהוי ותיקון של הפרעות נשימתיות והמודינמיות חמורות; זיהוי נסיבות המחלה (היסטוריה אפידמיולוגית); אשפוז חירום.טיפים למתקשרים:
יש צורך למדוד את טמפרטורת הגוף של המטופל.
באור טוב, יש לבדוק היטב את גופו של המטופל לאיתור פריחה.
בטמפרטורות גבוהות ניתן לתת למטופל אקמול כתרופה להורדת חום.
יש לתת למטופל מספיק נוזלים.
מצא את התרופות שהמטופל נוטל והכין אותן לקראת הגעת צוות האמבולנס.
אין להשאיר את המטופל ללא השגחה.
אבחון (D, 4)
פעולות בשיחה
שאלות חובה למטופל או לסביבתו
האם למטופל היה מגע לאחרונה עם חולים זיהומיות (במיוחד עם דלקת קרום המוח)?
לפני כמה זמן הופיעו התסמינים הראשונים של המחלה? איזה?
מתי וכמה עלתה טמפרטורת הגוף?
האם כאב הראש מפריע לך, במיוחד אם הוא מחמיר? האם כאב הראש מלווה בבחילות והקאות?
האם למטופל יש פוטופוביה, רגישות יתר לרעש, שיחה קולנית?
האם היה איבוד הכרה, פרכוסים?
האם יש פריחות בעור?
האם למטופל יש ביטויים של מוקדי זיהום כרוניים באזור הראש (סינוסים פאראנזאליים, אוזניים, חלל הפה)?
אילו תרופות החולה נוטל כעת?
בדיקה ובדיקה גופנית
הערכת מצב כללי ותפקודים חיוניים.
הערכת מצב נפשי (האם קיימות אשליות, הזיות, תסיסה פסיכומוטורית) ומצב ההכרה (הכרה צלולה, נמנום, קהות חושים, תרדמת).
הערכה ויזואלית של העור באור טוב (היפרמיה, חיוורון, נוכחות ומיקומה של פריחה).
בדיקת דופק, מדידת קצב נשימה, קצב לב, לחץ דם.
מדידת טמפרטורת הגוף.
הערכת תסמינים של קרום המוח (פוטופוביה, צוואר נוקשה, סימפטום של קרניג, תסמינים של ברודז'ינסקי).
בבדיקה - ערנות לגבי נוכחות או סבירות לסיבוכים מסכני חיים (הלם רעיל, תסמונת נקע).
אבחנה מבדלת של דלקת קרום המוח בשלב הטרום-אשפוזי לא מתבצעת; יש צורך בניקור מותני כדי להבהיר את אופי דלקת קרום המוח.
חשד סביר לדלקת קרום המוח מהווה אינדיקציה למסירה דחופה לבית חולים למחלות זיהומיות; נוכחותם של סימנים של סיבוכים מסכני חיים (הלם רעיל זיהומי, תסמונת נקע) היא סיבה להזעיק צוות אמבולנס נייד מיוחד עם מסירת החולה לאחר מכן לבית חולים בבית חולים למחלות זיהומיות.
טיפול (D, 4)
אופן היישום ומינוני התרופותעם כאב ראש חזק ניתן להשתמש באקמול 500 מ"ג דרך הפה (מומלץ לשתות הרבה נוזלים) - המינון החד המרבי של אקמול הוא 1 גרם, מדי יום - 4 גרם.
עם פרכוסים - דיאזפאם 10 מ"ג לווריד לכל 10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9% (לאט - למניעת דיכוי נשימה אפשרי).
עם הצורות החמורות והמהירות ביותר של דלקת קרום המוח - עם חום גבוה, תסמונת קרום המוח חדה, דיכאון חמור של ההכרה, ניתוק ברור בין טכיקרדיה (100 או יותר בדקה אחת) לבין יתר לחץ דם עורקי (לחץ סיסטולי של 80 מ"מ כספית ומטה ) - כלומר עם סימנים של הלם זיהומי-רעיל - לפני ההובלה לבית חולים, יש להזריק למטופל לווריד 3 מ"ל של תמיסה 1% של דיפנהידרמין (או אנטי-היסטמינים אחרים). מתן הורמונים של קורטיקוסטרואידים שהומלץ בעבר הקרוב הוא התווית נגד, שכן, לפי נתונים עדכניים, הם מפחיתים את הפעילות הטיפולית של אנטיביוטיקה.
מתן סיוע חירום בשלב בית החולים במחלקת החירום הבודקת (STOSMP)
אבחון (D, 4)מתבצעת בדיקה קלינית מפורטת, התייעצות עם נוירולוג.
מבצעים ניקור מותני המאפשר אבחנה מבדלת של דלקת קרום המוח מוגלתית וסרוסית. דחוף ניקור מותנילמחקר של נוזל מוחי שדרה מיועד לכל החולים עם חשד לדלקת קרום המוח. התוויות נגד הן רק זיהוי של דיסקים אופטיים גודשים במהלך אופטלמוסקופיה ותזוזה של ה-"M-echo" במהלך אקו-אנצפלוגרפיה, מה שעלול להצביע על נוכחות של אבצס במוח. במקרים נדירים אלה, יש לראות את החולים על ידי נוירוכירורג.
אבחון CSF של דלקת קרום המוח מורכב משיטות המחקר הבאות:
הערכה מקרוסקופית של נוזל המוח שדרתי שהוסר במהלך ניקור מותני (לחץ, שקיפות, צבע, אובדן רשת הפיברין כאשר נוזל המוח עומד במבחנה);
מחקרים מיקרוסקופיים וביוכימיים (מספר התאים ב-1 μl, הרכבם, בקטריוסקופיה, תכולת חלבון, תכולת סוכר וכלוריד);
שיטות מיוחדות לאבחון ביטוי אימונולוגי (שיטת אימונואלקטרופורזה נגדית, שיטת נוגדנים פלואורסצנטיים).
במקרים מסוימים, ישנם קשיים באבחנה מבדלת של דלקת קרום המוח המוגלתית חיידקית מנגעים חריפים אחרים של המוח והממברנות שלו - הפרעות חריפות במחזור המוח; המטומות תוך גולגולתיות פוסט טראומטיות - אפידורלי ותאבדורלי; המטומות תוך גולגולתיות פוסט טראומטיות, המתבטאות לאחר "פער האור"; אבצס במוח; גידול מוחי המתבטא בצורה חריפה. במקרים בהם מצבם החמור של החולים מלווה בדיכאון תודעה, נדרשת הרחבה של החיפוש האבחוני.
אבחון דיפרנציאלי
| № עמ. | אִבחוּן | סימן דיפרנציאלי |
| 1 | דימום תת עכבישי: | הופעה פתאומית, כאב ראש חמור ("הגרוע ביותר בחיים"), קסנתכרומיה (צבע צהבהב) של נוזל מוחי. |
| 2 | פגיעת מוח | סימנים אובייקטיביים של פציעה (המטומה, דליפת נוזל מוחי מהאף או האוזניים) |
| 3 | דלקת מוח ויראלית | הפרעות במצב נפשי (דיכאון הכרה, הזיות, אפזיה חושית ואמנזיה), תסמינים מוקדיים (המיפארזיס, פגיעה בעצב הגולגולתי), חום, תסמיני קרום המוח, אולי בשילוב עם הרפס גניטלי, פליאוציטוזיס לימפוציטי ב-CSF |
| 4 | אבצס במוח | כאבי ראש, חום, תסמינים נוירולוגיים מוקדיים (המיפרזיס, אפזיה, המיאנופסיה), ייתכנו תסמינים של קרום המוח, ESR מוגבר, CT או MRI של המוח חושפים שינויים אופייניים, היסטוריה של סינוסיטיס כרונית או התערבות דנטלית לאחרונה |
| 5 | תסמונת ממאירה נוירולפטית | חום גבוה (יכול להיות מעל 40 מעלות צלזיוס), קשיחות שרירים, תנועות לא רצוניות, בלבול הקשור לתרופות הרגעה |
| 6 | אנדוקרדיטיס חיידקי | חום, כאב ראש, בלבול או דיכאון הכרה, התקפים אפילפטיים, תסמינים נוירולוגיים מוקדים פתאומיים; תסמינים לבביים (היסטוריה של מחלת לב מולדת או ראומטית, אוושה בלב, צמחיית מסתמים בבדיקת אקו לב), ESR מוגבר, לויקוציטוזיס, ללא שינויים ב-CSF, בקטרמיה |
| 7 | דלקת עורקים של תאי ענק (זמניים). | כאבי ראש, הפרעות ראייה, גיל מעל 50 שנים, עיבוי ורגישות של העורקים הטמפורליים, צליעה לסירוגין של שרירי הלעיסה (כאב חד או מתח בשרירי הלעיסה בעת אכילה או דיבור), ירידה במשקל, מצב תת-חום. |
טיפול (D, 4)
לאנטיביוטיקה שונה יש יכולת שונה לחדור את מחסום הדם-מוח וליצור את הריכוז הבקטריוסטטי הדרוש ב-CSF. על בסיס זה, במקום האנטיביוטיקה של קבוצת הפניצילין, שהיו בשימוש נרחב בעבר הקרוב, מומלץ כעת לרשום צפלוספורינים דור III-IV לטיפול אנטיביוטי אמפירי ראשוני. הם נחשבים לתרופות המועדפות. עם זאת, בהיעדרן, יש לפנות למינוי תרופות חלופיות - פניצילין בשילוב עם אמיצין או גנטמיצין, ובמקרים של אלח דם - שילוב של פניצילין עם אוקסצילין וג'נטמיצין (טבלה 1).
שולחן 1
תרופות בחירה ותרופות חלופיות להתחלת טיפול אנטיביוטי בדלקת קרום המוח מוגלתית עם פתוגן לא מזוהה (על פי D. R. Shtulman, O. S. Levin, 2000;
פ"ו מלניצ'וק, ד"ר שטולמן, 2001; Yu. V. Lobzin et al., 2003)
| תרופות לבחירה | תרופות אלטרנטיביות |
||
| סמים; מנות יומיות (שיעורי תרופות) | ריבוי מבוא i/m או i/v (פעם ביום) | סמים; מנות יומיות (שיעורי תרופות) | ריבוי מבוא i/m או i/v (פעם ביום) |
| צפלוספורינים מהדור הרביעי cefmetazole: 1-2 גרם cefpir: 2 גרם cefoxitim (mefoxime): 3 גרם דור 3 לצפלוספורינים cefotoxime (Claforan): 8-12 גרם ceftriaxone (rocerin): ceftazidime (פורטום): 6 גרם צפורוקסים: 6 גרם Meropenem (אנטיביוטיקה בטא-לקטם): 6 גרם | 2 | פניצילינים אמפיצילין: 8-12 גרם בנזילפניצילין: אוקסצילין: 12-16 גרם amikacin: 15 מ"ג/ק"ג; ניתנת לווריד ב-200 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית בקצב של 60 טיפות לדקה. | |
טיפול חירום בתסמונת ווטרהאוס-פרידריכסן(תסמונת מנינגוקוקמיה עם תסמינים של קריסת כלי דם והלם).
במהותו, זהו הלם זיהומיות רעיל. זה מתרחש ב-10-20% מהחולים עם זיהום מנינגוקוק כללי.
דקסמתזון, בהתאם לחומרת המצב, ניתן לווריד במינון התחלתי של 15-20 מ"ג, ולאחר מכן 4-8 מ"ג כל 4 שעות עד שהמצב מתייצב.
חיסול hypovolemia - polyglucin או reopoliglyukin הוא prescribed - 400-500 מ"ל תוך ורידי במשך 30-40 דקות 2 פעמים ביום או 5% אלבומין שליה - 100 מ"ל של תמיסה 20% לווריד במשך 10-20 דקות 2 פעמים ביום.
מינוי כלי דם (אדרנלין, נוראדרנלין, מזאטון) בהתמוטטות הנגרמת על ידי אי ספיקת יותרת הכליה החריפה בתסמונת Waterhouse-Friedrichsen לא עובד אם יש היפובולמיה ולא ניתן לעצור אותה בשיטות לעיל
השימוש בתרופות קרדיוטוניות - strophanthin K - 0.5-1 מ"ל של תמיסה של 0.05% ב-20 מ"ל של תמיסה של 40% גלוקוז לאט ב / ב או קורליקון (0.5-1 מ"ל של תמיסה 0.06% ב-20 מ"ל של 40% גלוקוז תמיסה), או טפטוף דופמין IV.
דופמין - הקצב הראשוני של מתן 2-10 טיפות של תמיסה 0.05% (1-5 מיקרוגרם/ק"ג) לדקה אחת - תחת שליטה המודינמית מתמדת (לחץ דם, דופק, א.ק.ג.) כדי למנוע טכיקרדיה, הפרעות קצב וכלי דם. כליות.
הכנסת תמיסה 15% של מניטול 0.5-1.5 גרם/ק"ג טפטוף IV
העברת המטופל ליחידה לטיפול נמרץ
תצפית על ידי נוירולוג, נוירוכירורג.
יישום
חוזק ההמלצות (א-
ד), רמות הראיות (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) לפי סכמה 1 וסכמה 2 ניתנות בעת הצגת הטקסט של המלצות קליניות (פרוטוקולים).
ערכת דירוג להערכת חוזק ההמלצות (תרשים 1)
| רמות ראיות | תיאור |
| 1++ | מטה-אנליזות באיכות גבוהה, סקירות שיטתיות של מחקרים אקראיים מבוקרים (RCTs), או RCTs עם סיכון נמוך מאוד להטיה |
| 1+ | מטא-אנליזות שבוצעו היטב, שיטתיות או RCT עם סיכון נמוך להטיה |
| 1- | מטא-אנליזות, שיטתיות או RCT עם סיכון גבוה להטיה |
| 2++ | סקירות שיטתיות באיכות גבוהה של מחקרי מקרים או עוקבים. סקירות באיכות גבוהה של מחקרי מקרה-ביקורת או מחקרים עוקבים עם סיכון נמוך מאוד להשפעות מבלבלות או הטיה וסבירות בינונית לסיבתיות |
| 2+ | מחקרים מבוצעים היטב של מקרה-ביקורת או עוקבה עם סיכון בינוני להשפעות מבלבלות או הטיה וסבירות בינונית לסיבתיות |
| 2- | מחקרי מקרים או עוקבים עם סיכון גבוה להשפעות מבלבלות או הטיות וסבירות ממוצעת לסיבתיות |
| 3 | מחקרים לא אנליטיים (לדוגמה: דיווחי מקרה, סדרות מקרים) |
| 4 | חוות דעת מומחים |
| כּוֹחַ | תיאור |
| א | לפחות מטה-אנליזה אחת, סקירה שיטתית או RCT מדורגת 1++, החלה ישירות על אוכלוסיית היעד ומוכיחה את איתנות התוצאות, או גוף הוכחות כולל תוצאות ממחקרים מדורגים 1+, החלים ישירות על אוכלוסיית היעד ומדגימים את יציבות כללית של התוצאות |
| IN | אוסף של ראיות הכולל תוצאות ממחקרים מדורגים 2++ אשר ישימים ישירות לאוכלוסיית היעד ומדגימות איתנות כללית של התוצאות, או ראיות אקסטראפולציה ממחקרים שדורגו 1++ או 1+ |
| עם | מכלול ראיות הכולל תוצאות ממחקרים מדורגים 2+ אשר ישימים ישירות לאוכלוסיית היעד ומדגימות איתנות כללית של התוצאות, או ראיות מוחזרות ממחקרים שדורגו 2++ |
| ד | עדות רמה 3 או 4 או ראיות אקסטראפולציה ממחקרים שדורגו 2+ |
Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,מוסקבה, 2015
דלקת קרום המוח שחפת היא דלקת שחפת של קרומי המוח, המאופיינת בפריחה מרובה של פקעות מיליאריות על קרומי המוח והופעה של אקסודאט סיבי-סרוס בחלל התת-עכבישי.
דלקת קרום המוח השחפתית ראשונית - מופיעה בהיעדר שינויים שחפתיים גלויים בריאות או באיברים אחרים - דלקת קרום המוח הראשונית "מבודדת". דלקת קרום המוח משנית – מופיעה בילדים כהכללה המטוגנית עם פגיעה בקרום המוח על רקע שחפת ריאתית או חוץ-ריאה פעילה.
שחפת קרום המוח (TBMT) או דלקת קרום המוח שחפת (TBM) היא הלוקליזציה החמורה ביותר של שחפת. בין המחלות המלוות בהתפתחות תסמונת קרום המוח, דלקת קרום המוח שחפת היא רק 1-3% (G. Thwaites et al, 2009). בין צורות חוץ-ריאה, דלקת קרום המוח שחפת היא רק 2-3%.
בשנים האחרונות נרשמו בפדרציה הרוסית 18-20 מקרים של שחפת של מערכת העצבים המרכזית וקרום המוח (Tuberculosis in the Russian Federation 2011), שהיא פתולוגיה נדירה. אבחון מאוחר של TBM וכתוצאה מכך תחילת טיפול בטרם עת (לאחר 10 ימי מחלה) משפיעים על תוצאות הטיפול, מפחיתים את הסיכויים לתוצאה חיובית ומובילים למוות.
השכיחות של TBM היא סמן מוכר בדרך כלל של צרות לשחפת בשטח. באזורים שונים של הפדרציה הרוסית, השכיחות של TBM היא בין 0.07 ל-0.15 לכל 100,000 אוכלוסייה. בהקשר של מגיפת HIV, שיעור ההיארעות של TBM נוטה לעלות.
התפתחות דלקת קרום המוח שחפת כפופה לדפוסים הכלליים הטבועים בדלקת שחפת בכל איבר. המחלה מתחילה בדרך כלל בדלקת לא ספציפית, שבהמשך (לאחר 10 ימים) הופכת ספציפית. מתפתח שלב exudative של דלקת, ולאחר מכן שלב אלטרנטיבי-פרודוקטיבי עם היווצרות קיסוזיס.
מרכזי בתהליך הדלקתי הוא התבוסה של כלי מוח, בעיקר ורידים, עורקים קטנים ובינוניים. עורקים גדולים מושפעים לעתים רחוקות. לרוב, עורק המוח האמצעי מעורב בתהליך הדלקתי, אשר מוביל לנמק של הגרעינים הבסיסיים והקפסולה הפנימית של המוח. מסביב לכלי הדם נוצרים תאים תאיים נפחיים מתאי לימפה ואפיתליואיד - periarteritis ו-endarteritis עם שגשוג של רקמת תת-אנדותל, הצרה קונצנטרית של לומן הכלי.
שינויים בכלי הפיה מאטר ובחומר המוח, כגון אנדופריווסקוליטיס, עלולים לגרום לנמק של דפנות הכלים, פקקת ושטפי דם, הגוררים הפרה של אספקת הדם לאזור מסוים של החומר. של המוח - ריכוך החומר.
פקעות, במיוחד בתהליכים מטופלים, נראים לעתים רחוקות באופן מקרוסקופי. הגדלים שלהם שונים - מזרעי פרג ועד שחפת. לרוב הם ממוקמים לאורך התלמים הסילביים, במקלעות הכורואיד, בבסיס המוח; מוקדים גדולים ומיליארי מרובים - בחומר המוח. יש נפיחות ונפיחות של המוח, התרחבות של החדרים.
לוקליזציה של נגעים ספציפיים בדלקת קרום המוח שחפת ב- pia mater של בסיס המוח מ-decussion של דרכי הראייה ועד ל-medulla oblongata. התהליך יכול לעבור אל המשטחים הצדדיים של ההמיספרות המוחיות, במיוחד לאורך התלמים הסילביים, ובמקרה זה מתפתחת דלקת קרום המוח בזילרית-קמורת.