טיפול בקוליטיס עם הידרוקורטיזון. מתכונים לקורס כרוני

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה דלקתית התקפית כרונית של המעי הגס. הטיפול התרופתי ב-UC נקבע לפי כמות המעורבות של המעי הגס וחומרת התסמינים הקליניים. בסקירה זו ניגע בקצרה בשיטות העיקריות לטיפול תרפויטי במחלה זו. תחזוקה של הפוגה ב-UC לא תידון כאן.

פרוקטיטיס

עם גרסה זו של UC, האזור הפגוע מוגבל לפי הטבעת. בסיס הטיפול הוא טיפול מקומי, שמתחיל בהכנות של 5 חומצה אמינוסליצילית (5 ASA) בצורת נרות (500 מ"ג של מסלמין 2 פעמים ביום) או מיקרוקליסטרים (2-4 גרם מסלמין ב-30-60 מ"ל ב- לַיְלָה). אחוז השגת הפוגה תלוי במשך התרופה. בממוצע ניתן לצפות לתגובה לאחר 2-3 שבועות של טיפול, משך הטיפול הממוצע הוא 3-6 שבועות (או עד להשגת הפוגה אנדוסקופית קלינית). אם אין השפעה לאחר 6 שבועות של טיפול, שימוש נוסף כמונותרפיה הוא ככל הנראה חסר תועלת. טיפול מקומי ב-5 תרופות ASA יעיל יותר מאשר מתן פומי בטיפול בצורת UC זו. .

בהיעדר השפעה או אי סבילות של 5 תרופות ASA, נשאלת השאלה לגבי השימוש בסטרואידים. יש לזכור כי תכשירי חומצה אמינוסליצילית יעילים מבחינה קלינית וחסכונית יותר מסטרואידים בטיפול בפרוקטיטיס. עם זאת, כאשר הטיפול בהם אינו יעיל, השימוש בסטרואידים מוצדק. הידרוקורטיזון משמש במינון של 100 מ"ג בלילה. לאחר המתן, על המטופל לשכב על צד שמאל למשך 30 דקות לפחות (כמו במקרה של שימוש ב-5 תכשירי ASA בחוקנים). רצוי שהמטופל יחזיק את החוקן לפחות שעה, ובאופן אידיאלי כל הלילה. במקרים חמורים, חוקן הידרוקורטיזון ניתן להשתמש פעמיים ביום, ולאחר מכן ירידה לפעם אחת. ניתן לראות תגובה קלינית כבר 3-5 ימים. יש להמשיך בטיפול עד להשגת הפוגה. עם חוסר יעילות מוחלט של הטיפול תוך 2-3 שבועות, טיפול נוסף עם הידרוקורטיזון הוא חסר טעם. לאחר מהלך טיפול ארוך מ-21 ימים, יש לבצע את הנסיגה מהתרופה בהדרגה על ידי רישום התרופה כל יומיים למשך 2-3 שבועות. חולים סבלו טוב יותר את הידרוקורטיזון בצורה של קצף המכיל 90 מ"ג של התרופה בצורה של תרחיף קצף אירוסול 10%. יש גם הידרוקורטיזון בצורה של נרות רקטליות המכילות 25 מ"ג או 50 מ"ג של התרופה. הם משמשים במינון של 75-100 מ"ג ליום ב-2-3 מנות. השילוב של 5 תרופות ASA וסטרואידים יעיל יותר מכל אחת מהן בנפרד.

Budesonide (סטרואיד עם פחות פעילות מערכתית מהידרוקורטיזון) עם יעילות דומה מביאה להשפעה פחותה על רמות הקורטיזול בפלזמה. השפעה דומה מסופקת על ידי ביולוגית מהירה בכבד. מיקרוקליסטרים המכילים תרופה זו מיוצרים על ידי Astra Zeneca, תחת השם Entocort. השימוש ב-Budesonide או Mesalamine (4 גרם ליום) כטיפול מקומי ל-UC לאחר ארבעה שבועות של טיפול הוביל לשיפור ב-67% ו-71% מהמקרים, בהתאמה, כאשר רמות הקורטיזול בפלזמה בשתי הקבוצות היו זהות. . Bianchi Porro G. וחב' הדגימו יעילות דומה של Entocort והידרוקורטיזון בחולים עם קוליטיס דיסטלי פעיל . מחקר אחר מצא כי אנטוקורט יעיל ונסבל היטב כמו מסלמין בטיפול בקוליטיס דיסטלי ובפרוקטיטיס. . סטרואידים מקומיים כוללים גם טיקסופורטול ובקלומתזון דיפרופריונאט. מטה-אנליזה של שימוש בסטרואידים ב-UC הראתה של-Budesonide יעילות דומה לתרופות סטרואידיות אחרות, אך גורם פחות להפחתה ברמות הקורטיזול האנדוגני בפלזמה ופחות תופעות לוואי בולטות. עם זאת, היא נחותה מ-5 תרופות ASA מבחינת יעילות קלינית וכלכלית. .

השימוש ב-5 תרופות ASA בשילוב עם סטרואידים (לדוגמה, כל יומיים) מוביל לתוצאה קלינית טובה יותר מכל אחת מהתרופות בלבד. .

בהיעדר תוצאה מטיפול מקומי (או אם רוצים להגיע להשפעה בזמן קצר יותר), יש צורך בשימוש סיסטמי באמינוסליצילטים או בסטרואידים, עליהם נדון בסעיף הבא.

קוליטיס דיסטלי וצד שמאל

עם קוליטיס דיסטלי, 30-40 ס"מ מהמעי הגס מעורב בתהליך הדלקתי, אם הוא מגיע לזווית הטחול מדברים על קוליטיס צד שמאל. עבור קוליטיס דיסטלית קלה, הטיפול דומה לזה של פרוקטיטיס. בצורות בינוניות וחמורות, כמו בקוליטיס בצד שמאל, נדרש לרוב לא רק טיפול מקומי, אלא גם טיפול מערכתי. לפיכך, השילוב של שימוש סיסטמי ומקומי ב-5 תרופות ASA, לפי מחקר אחד, הוביל לשליטה מהירה ומלאה יותר בתסמינים מאשר כל סוג בנפרד. . מבין התרופות בקבוצה זו משתמשים בסולפסאלזין, מסלמין ובלסלאזיד (בלסלאזיד). מטא-אנליזה שהשוותה בין פלסבו סולפסאלזין ומוצרי 5-ASA אחרים הראתה כי הן סולפסאלזין והן מוצרי 5-ASA החדשים היו עדיפים על פלצבו בכל המדדים שנחקרו. לתרופות חדשות 5 ASA הייתה השפעה טיפולית מעט טובה יותר מ-sulfasalazine והן נסבלו טוב יותר . Mesalamine נרשם בדרך כלל במינון של 2-4 גרם. ליום, שבמידת הצורך ניתן להגדיל אותו ל-6 גרם. Balsalazide משמש במינון יומי של 6.75 גרם. 3 מנות למשך 8-12 שבועות. ישנם מחקרים המצביעים על כך שתרופה זו במינון סטנדרטי מובילה לאחוז גבוה יותר של השגת הפוגה ולהתפרצות מהירה יותר (ב-12-14 ימים) בהשוואה למסלמין (2.4 גרם ליום), וגם קל יותר לסבול אותה על ידי המטופלים. .

פרדניזולון (במינון של 40-60 מ"ג) משמש בחולים עם צורות חמורות של קוליטיס או כאשר הטיפול הנ"ל אינו יעיל. ניתוח של טיפול בסטרואידים ל-UC הראה שהשימוש בהם מוביל להפוגה מלאה ב-54% מהמקרים, הפוגה חלקית ב-30% מהמקרים, והם אינם יעילים ב-16% מהחולים. שנה לאחר מכן, ל-22% מהחולים יש תלות בסטרואידים, ו-29% זקוקים לטיפול כירורגי. .

פנקוליטיס

בצורה זו של המחלה, טיפול מערכתי ממלא תפקיד מוביל, אם כי מתן מקומי עזר של תרופות עשוי להיות שימושי. בצורה קלה של המחלה, אמינוסליצילטים הם התרופות המועדפות, עם חוסר היעילות והצורה החמורה של UC, נעשה שימוש בסטרואידים מערכתיים.

UC חמור/מתמשך

לפי ההגדרה הנוכחית של UC עם יותר מ-6 יציאות ביום, חום, טכיקרדיה ואנמיה נחשבים לחמורים. השימוש ב-5 תרופות ASA עלול להוביל להחמרה בקוליטיס ולכן אינו מומלץ. במקרה זה, סטרואידים תוך ורידי (פרדניזולון) הם הבסיס לטיפול. המינון האופטימלי שלו נחשב ל-48 מ"ג ליום (16 מ"ג כל 8 שעות או עירוי של 2 מ"ג לשעה), אם כי מתן בולוס אפשרי גם כן. יש לציין גם תזונה פרנטרלית כוללת. בהיעדר השפעה של טיפול בן 7 ימים, עולה השאלה של טיפול כירורגי - קולקטומיה. לחלופין, ניתן להשתמש בחומרים ציטוסטטיים כגון ציקלוספורין במינון 4 מ"ג/ק"ג ליום. בתוך 7 ימים מהטיפול, ההשפעה מושגת ב-60-80% מהמטופלים , לאחר שהגיע אליו החולה מועבר למתן פומי של התרופה (6-8 מ"ג / ק"ג / יום) עם ירידה הדרגתית בו זמנית במינון הסטרואידים.

UC עם עמידה/תלות בסטרואידים

במקרה זה, התרופות הנבחרות הן Azathioprine (2.5 מ"ג/ק"ג/יום) ו-6-מרקפטופורין (1.5 מ"ג/ק"ג/יום). השימוש בהם מאפשר להגיע להפוגה ולסרב לשימוש בסטרואידים בכ-2/3 מהחולים. . עם זאת, השפעת השימוש בהם מתרחשת לאחר 2-3 חודשי טיפול (לא צריך להתחיל את תהליך הפחתת מינון הסטרואידים מוקדם יותר), והסיכון לתופעות לוואי גבוה. טיפול בקבוצת תרופות זו מיועד גם לחולים עם הישנות של UC כאשר המינון של פרדניזולון מופחת מתחת ל-15 מ"ג ליום, עם הישנות תוך 6 שבועות לאחר הפסקת הטיפול בסטרואידים, וכן בחולים הזקוקים לשני קורסים או יותר של תרופות. טיפול בסטרואידים בשנה.

שיטות אלטרנטיביות

ישנן עדויות שלמעשנים יש מהלך קל יותר של UC ודורשים פחות אשפוזים וניתוחים למחלה זו. . השימוש במדבקת ניקוטין (15 מ"ג ליום) הביא לאחוז גבוה יותר של הפוגה בחולים עם פרוקטיטיס עמידים לטיפול מקומי במזלמין מאשר תוספת של מסלמין פומי במינון של 2 גרם ליום . יתרה מכך, השימוש בחוקנים המכילים ניקוטין הוכח כיעיל בטיפול בקוליטיס דיסטלי. .

היעילות של אינפליקסימאב (אינפליקסימאב) בחולים עם מחלת קרוהן הובילה לניסיונות להשתמש בו ב-UC. עם זאת, עדיין אין מספיק נתונים כדי לתמוך בשימוש בתרופה זו ב-UC.

תפקידה של אנטיביוטיקה ב-UC נותר שנוי במחלוקת, אם כי ישנם דיווחים נפרדים על השימוש המוצלח שלהם במחלה זו.

צורות שונות של הפרין הושוו עם פרדניזולון בטיפול ב-UC חמור במספר מחקרים. התוצאות שהתקבלו סותרות ולא מאוד מעודדות. אז העבודה, שכללה 25 חולים עם UC חמור, שחולקו אקראית לעירוי של הפרין או מתילפרדניזולון במינון של 0.75-1.0 מ"ג לק"ג, נתנה את התוצאות הבאות: ביום ה-10 לטיפול, נצפתה תגובה חיובית ב-69% מהמטופלים. חולים המקבלים סטרואידים וב-0% מטופלים בהפרין בנוסף, ב-3 מתוך 12 חולים שקיבלו את זה, דימום רקטלי גבר. במקביל, השימוש בהפרין במשקל מולקולרי נמוך בשילוב עם טיפול בסטרואידים שיפר את תוצאות הטיפול ב-UC חריף, על פי מחקר קטן אחד. .

סִפְרוּת

  1. Adler DJ, Korelitz B.I. היעילות הטיפולית של 6-מרקפטופורין בקוליטיס כיבית עקשנית. Am J Gastroenterol 1990;85:717-22.
  2. Ardizzone S, Molteni P, Imbesi V, Bollani S, Bianchi Porro G, Molteni F. Azathioprine בקוליטיס כיבית עמיד לסטרואידים ותלוי בסטרואידים. J Clin Gastroenterol 1997; 25:330-3.
  3. Bianchi Porro G, Prantera C, Campieri M, Petrillo M, Campanini MC, Gionchetti P et al. ניסוי השוואתי של חוקן מתילפרדניזולון ובודזוניד בקוליטיס כיבית דיסטלי פעיל Eur J Gastroenterol Hepatol 1994;6:125-30.).
  4. Faubion WA Jr, Loftus EV Jr, Harmsen WS, et al.: ההיסטוריה הטבעית של טיפול בקורטיקוסטרואידים למחלות מעי דלקתיות: מחקר מבוסס אוכלוסיה. גסטרואנטרולוגיה 2001, 121: 255-260.
  5. Gionchetti P, Rizzello F, Venturi A, et al. השוואה בין מסאלזין דרך הפה לפי הטבעת בטיפול בפרוקטיטיס כיבית. Dis Colon Rectum 1998;41:93-7.
  6. Green JRB, Lobo AJ, Holdsworth CD, et al. Balsalazide יעיל יותר ונסבל טוב יותר מאשר mesalamine בטיפול בקוליטיס כיבית חריפה. גסטרואנטרולוגיה. 1998; 114:15-22.
  7. Guslandi M, Frego R, Viale E, Testoni PA: קוליטיס כיבית דיסטלית עמידה בפני מסאלמין פי הטבעת: תפקידו של ניקוטין טרנס-דרמלי לעומת מסאלמין אוראלי. Can J Gastroenterol 2002, 16: 293-296.
  8. Limann M, Galian A, Rutgeerts P, van Heuverzwijn R, Cortot A, Viteau JM et al. השוואה בין חוקן בודסוניד וחומצה 5-אמינוסליצילית בקוליטיס כיבית פעילה דיסטלי. Aliment Pharmacol Ther 1995; 9:557-62.
  9. ליכטיגר S, Present D.H. דיווח ראשוני: ציקלוספורין בטיפול בקוליטיס כיבית פעילה חמורה. Lancet 1990;336:16-9.
  10. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, et al. ציקלוספורין בקוליטיס כיבית חמורה עמידה לטיפול בסטרואידים. N Engl J Med 1994;330:1841-5.
  11. מרשל ג'יי קיי, אירווין אי.ג'יי. קורטיקוסטרואידים רקטליים לעומת טיפולים אלטרנטיביים בקוליטיס כיבית: מטה-אנליזה. Gut 1997;40:775-81.
  12. Mulder CJ, Fockens P, Meijer JW, et al. Beclomethasone dipropionate (3 מ"ג) לעומת חומצה 5-אמינוסליצילית (2 גרם) לעומת השילוב של שניהם (3 מ"ג/2 גרם) בתור חוקניות שימור בפרוקטיטיס כיבית פעיל. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:549-53.).
  13. Odes HS, Fich A, Reif S, et al.: השפעות של עישון סיגריות נוכחי על המהלך הקליני של מחלת קרוהן וקוליטיס כיבית. Dig Dis Sci 2001, 46: 1717-1721.
  14. Panes J, Esteve M, Cabre E, et al.: השוואה של הפרין וסטרואידים בטיפול בקוליטיס כיבית בינונית וחמורה. גסטרואנטרולוגיה 2000, 119: 903-908.
  15. Pruitt R, Hanson J, Safdi M, et al. Balsalazide עדיף על mesalamine בזמן לשיפור של סימנים ותסמינים של קוליטיס כיבית חריפה. גסטרואנטרולוגיה. 2000; 118(ספק 2 חלק 1): A120-1.
  16. Rufle W, Fruhmorgen P, Huber W, Kimmig JM: קצף Budesonide כעיקרון טיפולי חדש בקוליטיס כיבית דיסטלי בהשוואה לחוקן Mesalazine: מחקר פיילוט פתוח, מבוקר, אקראי ופרוספקטיבי רב-מרכזי. Z Gastroenterol 2000, 38: 287-293.
  17. Safdi M, DeMicco M, Sninsky C, et al. השוואה כפולה סמיות של אוראלי מול רקטלמסאלמין לעומת טיפול משולב בטיפול בקוליטיס כיבית דיסטלי. Am J Gastroenterol 1997;92:1867-71.
  18. Sandborn W, Tremaine W, Leighton J, et al. חוקנים נוזליים של ניקוטין טרטר עבור קוליטיס כיבית פעילה קלה עד בינונית, שאינה מגיבה לטיפול בקו ראשון: מחקר פיילוט. Aliment Pharmacol Ther 1997;11:661-71.
  19. Sutherland L, MacDonald JK Oral 5-aminosalicylic acid להשראת הפוגה בקוליטיס כיבית. Cochrane Database Syst Rev (אנגליה), 2003, (3) pCD000543.
  20. Vrij AA, Jansen JM, Schoon EJ, et al.: טיפול בהפרין במשקל מולקולרי נמוך בקוליטיס כיבית עמיד בסטרואידים: תוצאה קלינית והשפעה על פקקים נימיים ברירית. Scand J Gastroenterol 2001, 234 (Suppl): 41-47.
קוליטיס כיבית לא ספציפית היא נגע נמק כרוני של השכבות הריריות והתת-ריריות של המעי הגס. אופי המחלה אינו ידוע. גברים בגיל צעיר ובוגר חולים לעתים קרובות יותר. פגיעה בפי הטבעת (ב-100% מהמקרים) ובמעי הגס הדיסטלי אופיינית. פנקוליטיס מתרחשת ב-25% מהמקרים.

ארגון הטיפול

חולים עם צורה קלה של המחלה (פרוקטיטיס מבודדת) וצורה בינונית (proctosigmoiditis) מטופלים במרפאה חוץ או בבתי חולים יום עם התייעצויות חובה של גסטרואנטרולוג. חולים עם קוליטיס כיבית קשה (קוליטיס כיבית מוחלטת, דימום מעי מסיבי, נגעים מערכתיים) מאושפזים במחלקות גסטרואנטרולוגיות.

ניהול מטופל

דיאטה עם הגבלה מתונה של פחמימות ושומנים, עלייה בתכולת החלבון עד 130-150 גרם ליום, עם אי סבילות - הרחקת חלב. במקרה של החמרה - עקרון החיסכון המכני והכימי.

טיפול רפואי

עם מהלך קל בשלב החריף (פרוקטיטיס שוחקת, שחיקת-כיבית):

Sulfasalazine 0.5 גרם 4 פעמים ביום או salazopyridazine 1 כרטיסייה. (0.5 גרם) 2 פעמים ביום עם עליה ל-4 גרם ליום של sulfasalazine או 2 גרם ליום של salazopyridazine להשגת הפוגה, ולאחר מכן מעבר למינוני תחזוקה - 1-1.5 גרם ליום עד 1-1.5 שנים. Sulfasalazine ו-salazopyridazine עלולים לגרום לכאבי ראש, לויקוציטופניה וטרומבוציטופניה, דרמטיטיס, תסמונת ריאתית לא ספציפית.

שתי התרופות הן התווית נגד בהריון והנקה. חולים סובלים טוב יותר מ-Mesalazine (Salofalk) בטבליות או נרות של 250-500 מ"ג, מינון יומי של 1-1.5 גרם או Salofalk microclysters (4 גרם ב-60 מ"ל מים) בלילה. מינוני תחזוקה של mesalazine 500-1000 מ"ג ליום.

מיקרוקליסטרים עם הידרוקורטיזון (125 מ"ג) או פרדניזולון (20 מ"ג) בוקר וערב, 7-10 ימים.

עם תחילת המחלה, פרדניזולון במינון של 20 מ"ג ליום למשך חודש. ואחריו הפחתת מינון הדרגתית וגמילה תוך 1-1.5 חודשים.

שיטות הומאופתיות. Mercurius corrosivus 3,6, Kali bichromicum 3, 6 מיועדים לשחיקות של רירית המעי, Bismuthum 3, 6 - לטנסמוס, הקרנת כאבים בגב התחתון, Capsicum 3, 30, Arnica D 3, 3 - לצואה מדממת , טנסמוס.

עם החמרה בחומרה בינונית (proctosigmoiditis):

Sulfasalazine, Salazopyridazine, Mesalazine (ראה מינונים לעיל);

מיקרוקליסטרים עם הידרוקורטיזון, פרדניזולון (ראה לעיל);

פרדניזולון בפנים במינון יומי של 30-40 מ"ג למשך חודש, ולאחר מכן ירידה הדרגתית וגמילה תוך 1-1.5 חודשים.

טיפול סימפטומטי. לשלשול - תרופות נגד שלשולים (reasek 1 tab. או 30-32 טיפות 3 פעמים ביום או לופרמיד 1 טיפה או 20 טיפות לאחר כל יציאות עד 5 פעמים ביום, או קודאין פוספט 15-30 מ"ג 3 פעמים ביום).

תיקון אנמיה עם פוליפר 400 מ"ל בטפטוף וריד, ferrum-lek וכו'; ניקוי רעלים, שיטות של תזונה פרנטרלית.

לאחר הגעה להפוגה - מנות תחזוקה של salazopyridazine, mesalazine, וכו ', תיקון של dysbacteriosis (כאשר זריעת staphylococcus - אריתרומיצין, אולנדומיצין, עם yersiniosis - levomycetin, streptomycin, biseptol; עם פרוטאוס - nevigra-mon, 5-NOC, 5-NOC; וקלוסטרי-דיה - טריכופולום). השגת אוביוזיס (ביפיקול וכו'). מיקרוקליסטרים עם תמיסת קולרגול 0.033% - 5 ימים, תמיסת פורצילין 1:5000 - 5 ימים, מרתח קמומיל או רומזולן (25 מ"ל רומזולן + 25 מ"ל מים) - 5 ימים. תמיסה 5% של חומצה אסקורבית, 3 מ"ל לשריר, 10 זריקות.

צורות פולמיננטיות של המחלה עם נזק תת-טוטלי במעי, התרחבות רעילה של המעי הגס, ניקוב, דימום רב הן אינדיקציות לכריתת המעי הגס, אילאוסטומיה. האינדיקציה היחסית לניתוח היא קוליטיס כיבית למשך יותר מ-10 שנים (סיכון לפתח סרטן).

במקרים חמורים של המחלה, החמרה במרפאה גסטרואנטרולוגית, מוזרק לווריד הידרוקורטיזון או פרדניזולון, אותן תרופות ניתנות לפי הטבעת בטפטוף במהלך טיפול במזלזין, תזונה פרנטרלית וכו'.

יש להבדיל בין קוליטיס כיבית לא ספציפית לבין מחלת קרוהן:

קוליטיס חריפה מגבילה עצמית הנגרמת על ידי הליקובקטר, סלמונלה, שיגלה, קלוסטרידיום, ירסיניה;

Pseudomembranous colitis (גורם אטיולוגי - C. difficice);

קולגן קוליטיס;

קוליטיס הנגרמת על ידי תרופות הנגרמת על ידי תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, מתילדופה, פניצילאמין, ציטוסטטים;

דיברטיקולוזיס של המעי;

קוליטיס איסכמית כרונית;

כיב בודד של פי הטבעת;

קוליטיס בתסמונת בהצ'ט;

מחלת שתל-מול-מארח חריפה;

קוליטיס נויטרופנית;

אנדומטריוזיס של המעי הגס (סובלים 5% מהנשים).

בידול הקל על ידי קולונוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת

אושר

בהוראת היושב ראש

רפואי ו

פעילות פרמצבטית

משרד הבריאות

הרפובליקה של קזחסטן

מתוך "____" ______________20____

№ __________________

הוראות לשימוש רפואי

מוצר תרופתי

הידרוקורטיזון-ריכטר

שם מסחרי

הידרוקורטיזון-ריכטר

שם בינלאומי לא קנייני

צורת מינון

תרחיף מיקרו-גבישי לזריקות 5 מ"ל

מתחם

בקבוקון אחד מכיל

חומרים פעילים-הידרוקורטיזון אצטט 125 מ"ג ולידוקאין הידרוכלוריד 25.0 מ"ג (כמונוהידראט לידוקאין הידרוכלוריד),

חומרי עזר:פרופיל parahydroxybenzoate, methyl parahydroxybenzoate, sodium chloride, disodium phosphate dodecahydrate, sodium dihydrophosphate dihydrate, povidone, polysorbate 80, N,N-dimethylacetamide, מים להזרקה.

תיאור

תרחיף לבן או כמעט לבן, מתנער בקלות עם ריח אופייני.

קבוצה תרופתית

תכשירים הורמונליים לשימוש מערכתי.

גלוקוקורטיקוסטרואידים.

קוד ATC H02A B09

תכונות פרמקולוגיות

פרמקוקינטיקה

מחקרים פרמקוקינטיים לא נערכו עם תרחיף להזרקה. הידרוקורטיזון מיושם מקומי יכול להיספג ולהפגין השפעות מערכתיות. יותר מ-90% מהידרוקורטיזון נקשר לחלבוני פלזמה. זה עובר דרך מחסום השליה. הידרוקורטיזון עובר חילוף חומרים בכבד לצורות טטרהידרוקורטיזון וטטרהידרוקורטיזול. מטבוליטים אלו מופרשים בשתן בצורה מצומדת.

בשימוש ממושך בהידרוקורטיזון, התגלתה השפעה פטוטוקסית על העובר וכן מומים (חך שסוע), עיכוב משמעותי בגדילה והתפתחות העובר.

למרות העובדה שבפועל לא נמצאו תופעות כאלה, קיים סיכון גבוה לעיכוב בגדילה תוך רחמית.

לידוקאין נספג במהירות מהריריות וממשטח העור הפגוע. הוא קשור מאוד לחלבוני פלזמה. זמן מחצית החיים הוא 1-2 שעות. לידוקאין עובר חילוף חומרים בעיקר בכבד. זה עובר דרך השליה, דרך מחסום הדם-מוח, מופרש בחלב אם.


פרמקודינמיקה

הידרוקורטיזון - החומר הפעיל של התרופה הידרוקורטיזון-ריכטר, בעל השפעה אנטי דלקתית, מעכב שחרור של ציטוקינים (אינטרלוקינים ואינטרפרון) מלימפוציטים ומקרופאגים, מעכב שחרור של מתווכים דלקתיים על ידי אאוזינופילים, מפחית את עוצמת חילוף החומרים של חומצה ארכידונית וסינתזה של פרוסטגלנדינים. מפעיל קולטנים לסטרואידים, גורם להיווצרות ליפוקורטין, בעלי פעילות אנטי-בצקתית. מפחית חדירת תאי דלקת, מונע נדידת לויקוציטים ולימפוציטים למקום הדלקת. במינונים גדולים, הוא מעכב את התפתחות רקמת הלימפה והחיבור. על ידי הפחתת מספר תאי התורן, הוא מפחית את היווצרות חומצה היאלורונית; מעכב היאלורונידאז, עוזר להפחית את חדירות הנימים. הוא מיועד למתן i/m, תוך ופרי-פרקי, על מנת לספק השפעות אנטי דלקתיות מערכתיות או מקומיות, כמו גם השפעות אנטי אלרגיות. במתן תוך מפרקי, ההשפעה הטיפולית מתרחשת תוך 6-24 שעות ונמשכת מספר ימים או שבועות.

לידוקאין הוא חומר הרדמה מקומי בעל אפקט מייצב קרום בעל אפקט משכך כאבים תוך זמן קצר.

תכונות של צורת המינון מספקות פעולה ממושכת.

אינדיקציות לשימוש

אוסטיאוארתריטיס, מונוארתרוזיס (ברך, מרפק, ירך)

דלקת מפרקים שגרונית או אטיולוגיה אחרת (למעט דלקת פרקים שחפתית וזיבה)

פריארתריטיס (במיוחד של מפרק הכתף)

בורסיטיס, אפיקונדיליטיס, דלקת גידים

מתן לפני ניתוח במפרקים אנקילוזים, לתוספת מקומית של טיפול כללי בקורטיקוסטרואידים

מינון ומתן

מבוגרים: בהתאם לגודל המפרק וחומרת המחלה, 5-50 מ"ג תוך ופארי-פרקי. במבוגרים / מ', התרופה ניתנת עמוק לתוך שריר העכוז במינון של 125-250 מ"ג ליום.

ילדים: 5-30 מ"ג ליום בחלוקה למספר מנות. מנה יחידה למתן פרי מפרקי לילדים בגילאים

3 חודשים עד שנה: 25 מ"ג, שנה עד 6 שנים: 25-50 מ"ג, 6 עד 14 שנים: 50-75 מ"ג.

קשישים: בקשישים, תופעות הלוואי של טיפול בקורטיקוסטרואידים עשויות להיות חזקות יותר.

תוך ומפרקי. ביום אחד, אתה יכול להזין לא יותר מ-3 ג'וינטים. הזרקה חוזרת אפשרית בכפוף למרווח של 3 שבועות. הזרקה ישירות למפרק עלולה להשפיע לרעה על הסחוס ההיאליני, ולכן ניתן לטפל באותו מפרק לא יותר מ-3 פעמים בשנה.

במקרה של דלקת בגידים יש להזריק את המעטפת של הגיד - לא ישירות לגיד. לא מתאים לטיפול מערכתי ולטיפול בגיד אכילס.

תופעות לוואי

נפיחות ברקמות וכאבים במקום ההזרקה

איחוי ריפוי פצעים, ניוון עור, רצועות, פריחה דמוית אקנה, גירוד, פוליקוליטיס, hirsutism, היפופיגמנטציה

יובש, דילול ורגישות יתר של העור, טלנגיאקטזיות

בשימוש ממושך בתרופה עלולות להופיע תופעות לוואי הקשורות לפעולה המערכתית של קורטיקוסטרואידים ולידוקאין:

ירידה בסבילות לגלוקוז וצורך מוגבר בתרופה נגד סוכרת, ביטוי של סוכרת סמויה, סוכרת סטרואידית, דיכוי יותרת הכליה, תסמונת Itsenko-Cushing, פיגור בגדילה בילדים ובני נוער

בחילות, הקאות, דלקת לבלב, כיב פפטי, דלקת בוושט, דימום וניקוב של מערכת העיכול, תיאבון מוגבר, גזים, שיהוקים

במקרים נדירים

פעילות מוגברת של טרנסאמינאזות בכבד ופוספטאז אלקליין

עם ספיגה משמעותית, לידוקאין עלול לגרום לפגיעה בהולכה בלב ולהרחבת כלי דם היקפיים; במינונים גבוהים של הידרוקורטיזון: עלייה בלחץ הדם, היפוקלמיה ושינויי אק"ג האופייניים לו, תרומבואמבוליזם, אי ספיקת לב

נדודי שינה, עצבנות, תסיסה, אופוריה, עוויתות אפילפטיות, הפרעות נפשיות, דליריום, חוסר התמצאות, הזיות, פסיכוזה מאניה-דפרסיה, דיכאון, פרנויה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר עם פפילדמה, סחרחורת, פסאודוטומור מוחי, כאבי ראש

הפרשה מוגברת של אשלגן, היפוקלמיה, עלייה במשקל, מאזן חנקן שלילי, הזעה מוגברת

כיב בקרנית, קטרקט קפסולרי אחורי (סביר יותר בילדים), לחץ תוך עיני מוגבר עם נזק אפשרי לעצב הראייה, זיהומים פטרייתיים ויראליים חיידקיים משניים, שינויים טרופיים בקרנית, אקספטלמוס, גלאוקומה

האטה של ​​תהליכי גדילה והתבנות אצל ילדים (סגירה מוקדמת של אזורי הגדילה האפיפיזיים), אוסטאופורוזיס

אצירת נוזלים ונתרן עם היווצרות בצקת היקפית, היפרנתרמיה, תסמונת היפוקלמית (היפוקלמיה, הפרעות קצב, מיאלגיה, התכווצות שרירים, חולשה מוגברת, עייפות), אלקלוזיס היפוקלמית.

זיהומים אופורטוניסטיים, החמרה של שחפת סמויה, תגובות רגישות יתר; מקומי והכלל: פריחה בעור, גירוד, הלם אנפילקטי, איחור בריפוי פצעים, נטייה לפתח פיודרמה וקנדידה, החמרה של זיהומים, במיוחד עם חיסון וטיפול בו-זמני עם חומרים מדכאים חיסוניים.

נמק של רקמות מסביב, צלקות במקום ההזרקה

לעיתים נדירות

שברי עצם פתולוגיים, נמק אספטי של ראש עצם הזרוע ועצם הירך, קרע של גידים ושרירים, מיופתיה סטרואידית, ירידה במסת שריר, ארתרלגיה

התוויות נגד

רגישות יתר לחומרים הפעילים או לכל אחד מחומרי העזר של התרופה

מפרק נגוע

כיב פפטי של הקיבה והתריסריון

טרומבופלביטיס ואירועים תרומבואמבוליים

אפילפסיה, מחלת נפש

צורות חמורות של יתר לחץ דם עורקי, אי פיצוי לבבי, אנדוקרדיטיס חריפה

אוסטאופורוזיס

הריון והנקה

סוכרת, תסמונת Itsenko-Cushing

צורות פעילות של שחפת, איידס

מחלות פטרייתיות מערכתיות

מחלות זיהומיות חריפות

טיפול בגיד אכילס

אינטראקציות תרופתיות

לחולים במחלת אדיסון אין לרשום את התרופה יחד עם ברביטורטים עקב אפשרות של משבר.

ניתן לקחת קורטיקוסטרואידים בזהירות:

עם ברביטורטים, עם פנילבוטזון, עם פניטואין וריפמפיצין (היעילות של קורטיקוסטרואידים מופחתת);

עם תרופות נוגדות סוכרת דרך הפה (בשל ירידה ביעילות, ייתכן שיהיה צורך להעלות את המינון של תרופות נוגדות סוכרת);

עם נוגדי קרישה (ההשפעה נוגדת הקרישה עשויה להשתנות: היא עשויה לעלות או להקטין);

עם סליצילטים (לאחר השלמת טיפול בקורטיקוסטרואידים, רמת הסליצילטים בדם עלולה לעלות, ולגרום לשיכרון; שתי התרופות הן כיביות, לכן, כאשר הן משמשות יחד, הסיכון לדימום במערכת העיכול או כיב עלול לעלות);

עם אמפוטריצין, עם משתנים, עם תיאופילין, עם דיגוקסין, עם גליקוזידים לבביים (הסיכון להיפוקלמיה עולה);

עם אמצעי מניעה דרך הפה (ריכוז הקורטיקוסטרואידים בדם עולה);

עם תרופות נגד יתר לחץ דם (קורטיקוסטרואידים פועלים נגד תרופות להורדת לחץ דם);

עם mifepristone (היעילות של קורטיקוסטרואידים יורדת).

הוראות מיוחדות

קורטיקוסטרואידים במתן תוך מפרקי עלול להגביר את האפשרות להישנות של תהליכים דלקתיים. עם כניסת התרופה, זיהום חיידקי של המפרק יכול להיגרם, ולכן התרופה ניתנת רק בתנאים אספטיים. לא ניתן לבצע חיסון פעיל במהלך הטיפול ב-Hydrocortisone-Richter (במיוחד עם החדרת מינונים גדולים של קורטיקוסטרואידים), בשל האפשרות המוגברת לסיבוכים נוירולוגיים עקב היעדר ייצור נוגדנים. במהלך הטיפול בהידרוקורטיזון-ריכטר, התנגדות הגוף עלולה לרדת, יכולתו של הגוף לאתר אזורים נגועים בגוף עלולה לרדת. החדרת מינונים מקובלים וגדולים של התרופה עלולה לגרום לעלייה בלחץ הדם, עלולה להגביר את שימור הנתרן והמים בגוף עם שחרור מאולץ של אשלגן מהגוף. כל הקורטיקוסטרואידים מגבירים את הפרשת הסידן מהגוף. בנוכחות שחפת סמויה, ניתן לתת את התרופה באמצעות תרופות נגד שחפת. בנוכחות זיהום מערכתי, התרופה יכולה להינתן רק עם טיפול ספציפי (לדוגמה: אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-ויראליות). במהלך הטיפול בהידרוקורטיזון-ריכטר, רצוי לקבוע מחדש את המינון הטיפולי של תרופות נוגדות סוכרת פומיות ונוגדי קרישה. עם שימוש בו-זמני של הידרוקורטיזון-ריכטר עם משתנים, יש צורך לפקח בקפדנות על חילופי האלקטרוליטים (החלפת אשלגן). בשימוש ממושך בהידרוקורטיזון-ריכטר, ייתכן שיהיה צורך בהחלפת אשלגן כדי למנוע היפוקלמיה. קורטיקוסטרואידים מעכבים את הצמיחה של ילדים בילדות ובגיל ההתבגרות. מוצע לתת את המינון היעיל המינימלי ולהשתמש בתרופה בזמן הקצר ביותר האפשרי. יש להשלים את מהלך הטיפול עם ירידה הדרגתית במינון התרופה. במהלך הטיפול, רצוי למדוד לחץ דם באופן קבוע ולערוך מחקר של שתן וצואה. בגיל מבוגר, הסבירות לתופעות לוואי גבוהה יותר.

יַחַס. בעיית הטיפול בקוליטיס כיבית לא ספציפית רחוקה מפתרון.

טיפול כירורגי רדיקלי בקוליטיס כיבית לא ספציפית, הכולל כריתה מוחלטת או כריתה של החלק הפגוע של המעי הגס, מתבצע על פי אינדיקציות מחמירות מאוד ומומלץ על ידי רוב המנתחים רק בהיעדר השפעת טיפול שמרני (א. Yu. Yudin, 1968; Sh. M. Yukhvidova and M. X. Levitan, 1969).

טיפול שמרני בקוליטיס כיבית לא ספציפי מבוסס על ידע על הקשרים האישיים של הפתוגנזה שלה ועל הסימפטומים העיקריים של המחלה, ויש להתאים אותו באופן אינדיבידואלי.

הטיפול בהחמרה מתבצע, ככלל, בבית חולים ומציב לעצמו את המשימה להשיג השפעה חיובית מיידית, כלומר, השגת הפוגה במהלך המחלה או שיפור משמעותי במצבו של החולה. במהלך תקופת ההפוגה, יש צורך בהשגחה שיטתית וטיפול תחזוקה על בסיס אמבולטורי על מנת למנוע החמרה של המחלה.

בהיסטוריה של טיפול שמרני בקוליטיס כיבית, מבחינים בשתי תקופות: העידן שלפני הטיפול בסטרואידים ועידן הסטרואידים. ואכן, הכללת הורמונים סטרואידים בארסנל של חומרים טיפוליים הרחיבה את אפשרויות הטיפול השמרני במחלה זו (V. K. Karnaukhov, 1963; S. M. Ryss, 1966; Sh. M. Yukhvidova and M. X. Levitan, 1969. Korelitz, et al. 1962). עם זאת, השימוש בהורמונים סטרואידים לא פתר לחלוטין את בעיית הטיפול בקוליטיס כיבית: ראשית, סטרואידים אינם נותנים השפעה חיובית בכל המקרים; שנית, ההשפעה החיובית של החמרה זו אינה שוללת החמרות עוקבות; שלישית, שימוש ארוך טווח בהורמונים סטרואידים עלול להוביל לסיבוכים חמורים. נסיבות אלו, כמו גם השימוש הנרחב ביותר בהורמונים סטרואידים ללא אינדיקציות ברורות, גרמו לנגטיביזם ביחס לשימוש בסטרואידים בקוליטיס כיבית.

בשאלת הטיפול בסטרואידים לקוליטיס כיבית לא ספציפית, אין לקחת נקודות מבט קיצוניות: רק סטרואידים או דחייה מוחלטת של סטרואידים. את עמדתנו בנושא זה ניתן לנסח באופן הבא: רצוי להסתדר ללא שימוש בהורמונים סטרואידים, אך במידת הצורך, יש לרשום אותם לתקופות ארוכות, תוך בחירת המינונים ושיטות הניהול הרציונליות ביותר במקרה זה. .

הטיפול השמרני הדו-שלבי הרציונלי ביותר בקוליטיס כיבית לא ספציפי: שלב I - טיפול ללא שימוש בהורמונים סטרואידים, אותו מקבלים כל החולים; שלב II - טיפול בסטרואידים על רקע טיפול מתמשך בשלב I.

טיפול בשלב I, כלומר ללא הורמונים סטרואידים, כולל מספר פעילויות ותרופות:
1. תזונה עם דומיננטיות של חלבונים (בשר ודגים מבושלים) והגבלת פחמימות, שומנים וסיבים. בתקופה החריפה, החולים מקבלים דיאטה חסכונית מבחינה מכנית וכימית. חלב ללא שמרים אינו נכלל לחלוטין, מוצרי חומצה לקטית (קפיר ליומיים וגבינת קוטג') מותרים אם הם נסבלים היטב. כשההחמרה שוככת, מוסיפים למזון דגנים, פירות וירקות מבושל, ומאוחר יותר - גלם. בחולים עם פגיעה בחלק השמאלי של המעי הגס ונטייה לעצירות, מוסיפים לתזונה פירות יבשים (שזיפים מיובשים, צימוקים). בשלב ההפוגה, התזונה מורחבת עוד יותר תוך התחשבות במאפיינים האישיים של המטופל, אך כמות הפחמימות נותרת מוגבלת על מנת להפחית את תהליכי התסיסה ולהימנע מהשפעת הרגישות שלהן.
2. נטילת רגישות ואנטי-היסטמינים משמשים מדי יום במהלך כל תקופת ההחמרה (דיפנהידרמין או סופרסטין 2-3 פעמים ביום), וכן במהלך הפוגה, אך במינונים קטנים יותר (רק בלילה). סליצילטים יכולים לשמש גם כחומרי חוסר רגישות, אך לתקופה קצרה יותר (1-2 שבועות) בשל החשש מתופעות לוואי.
3. ויטמינים ניתנים כל הזמן במינונים גדולים *: A, E, חומצה אסקורבית, ויטמיני B (בעיקר B12, B6, חומצה פולית), ויטמין K. דרישה זו נובעת מירידה בתכולתם במזון עם תזונה קפדנית ו פגיעה בסינתזה על ידי מעיים מיקרופלורה עם עלייה בו זמנית בביקוש.
4. אמצעים המעוררים תהליכי תיקון משמשים רק בשלב החריף של המחלה, השימוש בהם בשלב ההפוגה לא רק שאינו מונע, אלא יכול להאיץ את תחילתה של החמרה. בצורות חמורות של המחלה עדיפים דימום חמור, אנמיה, עירויי דם. עירוי דם משומר מתבצע ב-100-250 מ"ל במרווח של 3-4 ימים עד 5-8 פעמים. בהיעדר אינדיקציות אלה, אלוורה או סרום של Filatov משמשים לעירוי דם במשך 2-3 שבועות. עם התבוסה של המקטע הדיסטלי של פי הטבעת, השפעה טובה ניתנת על ידי יישום מקומי של metacil (methyluracil) בנרות למשך 1-2-3 שבועות (עד אפיתליזציה מלאה של שחיקות באזור הסוגר).
5. תרופות בקטריוסטטיות משמשות לדיכוי זיהום משני. ההשפעה הטובה ביותר (הפחתה והיעלמות של משקעים מוגלתיים על פני הקרום הרירי ומורסות של קריפטות וזקיקים) נותנת שימוש בסולפנאמידים per os (etazol, ftalazol, sulgin 4.0 גרם ליום), אנטרוספטול ומקספורם (4-8). טבליות ליום). יש צורך לקחת בחשבון את חוסר הסובלנות המתרחשת לפעמים לאנטרוספטול.

לסלאזופירין (אסולפידין) יש שילוב מוצלח של השפעות אנטיבקטריאליות וחוסר רגישות. הכללתו במכלול של אמצעים אחרים נותנת השפעה חיובית במקרים של חומרה קלה ומתונה. לעתים קרובות יש אי סבילות לתרופה (דיספפסיה, לויקופניה), אשר אינה מאפשרת שימוש במינונים גדולים. עם סובלנות טובה, סלאזופירין נקבע 1.0 גרם 3-6 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות, עם הגעה להשפעה חיובית ברורה, המינון מופחת ל-2.0 גרם ליום, וניתן להמשיך את השימוש בתרופה למשך מספר חודשים במסגרת חוץ .תנאים למניעת הישנות המחלה.

השימוש באנטיביוטיקה בקוליטיס כיבית לא ספציפי הוא התווית, מכיוון שהם גורמים למבנה מחדש של המיקרופלורה של המעי, מחמירות דיסבקטריוזיס ומעניקות תגובות אלרגיות.

מוצדק רק יישום מקומי של furatsilin בצורה של חוקן טפטוף מ-300-500 מ"ל של תמיסה 1: 5000. תגובה אלרגית ל- furatsilin אפשרית גם היא, אך היא נדירה ביותר.

האינדיקציה לשימוש באנטיביוטיקה רחבת טווח הניתנת באופן פרנטרלי היא רק התפתחות של אלח דם.
6. תרופות המנרמלות את המיקרופלורה של המעי, כמו קוליבקטרין, אינן יעילות במיוחד בשלב החריף. השימוש בקוליבטרין בשלב של ירידה בהחמרה (2-4 מנות ביום) ובשלב ההפוגה מאפשר לחלק מהחולים למנוע החמרה או למתן אותה.
7. ניתן להשתמש בחוקנים טיפוליים במקרים בהם אין דלקת אלימה של רירית פי הטבעת עם דימום חמור.

בנוכחות הפרשות מוגלתיות שופעות, נעשה שימוש בחוקנים שתוארו לעיל מתמיסת furacilin. בהיעדר זיהום משני מובהק ואדישות של תהליכי תיקון, מיקרוקליסטרים משמן דגים או שמן זרעי ורדים נותנים השפעה חיובית. תוספת המזור של שוסטקובסקי, על פי התצפיות שלנו, אינה מגבירה את היעילות של חוקניות שמן דגים.

ב-50-60% מהמקרים, לטיפול השמרני שתואר לעיל (שלב I) יש השפעה חיובית, כלומר, ההחמרה שוככת ומתרחשת הפוגה.

האינדיקציה לטיפול בשלב II, כלומר הכללת סטרואידים על רקע הטיפול בשלב I, היא: 1) היעדרות. השפעה חיובית ברורה מטיפול ללא סטרואידים למשך 3-4 שבועות; 2) המהלך המהיר של המחלה עם חום גבוה, דימום רב, נזק מוחלט למעי הגס, כלומר, מקרים של צורה חריפה של המחלה, שבהם ניהול צפוי אינו אפשרי; 3) ניסיון אינדיבידואלי ביחס לחולה זה, בהתבסס על אשפוזים קודמים, בהם טיפול ללא הורמונים סטרואידים לא היה יעיל (איור 43).

אורז. 43. היחס בין השכיחות של אינדיקציות שונות לשימוש בטיפול בסטרואידים.

בקיעה ברשת - אין השפעה מהשלב הראשון של הטיפול; אנכי - מהלך חריף של המחלה; אופקי - שימוש קודם בהורמונים סטרואידים; ללא הצללה - ניסיון קליני קודם ביחס למטופל זה.

התווית הנגד העיקרית לשימוש בסטרואידים היא הסיכוי לצורך בהתערבות כירורגית, שכן ריפוי פצעי ניתוח מואט באופן דרסטי על רקע טיפול בסטרואידים. יתר לחץ דם, כיב פפטי וסוכרת הם התוויות נגד יחסית לטיפול בסטרואידים. במידת הצורך, יש ליישם טיפול זה עם "כיסוי" מתאים של תרופות להורדת לחץ דם, ויקלין, דיאטה ולהגביל לשימוש מקומי בסטרואידים (בצורת חוקן).

מינונים ודרכי מתן הורמונים סטרואידים תלויים במאפיינים הקליניים של המחלה. המינון של הורמונים סטרואידים צריך להיות קטן ככל האפשר, מכיוון שהם נמצאים בשימוש במשך זמן רב מאוד. במקרים של חומרה בינונית יש להתחיל במינון של 15 מ"ג, במקרים חמורים יותר, עם 20-25 מ"ג פרדניזולון או כמות נאותה של תרופה אחרת. בהיעדר השפעה טיפולית לאחר 5-7 ימים, המינון גדל בעוד 5 מ"ג. בדרך זו נקבע בהדרגה המינון המינימלי שנותן אפקט טיפולי ברור. בדרך כלל מספיקים 20 מ"ג, אך במקרים מסוימים ההשפעה מתקבלת רק מ-35-40 מ"ג. מינון זה נקבע למטופל לתקופה הדרושה להשגת מצב קרוב להפוגה, ברוב המקרים הוא 1-3 שבועות. לאחר מכן, מינון הסטרואידים מופחת בהדרגה ב-5 מ"ג במשך 5-10 ימים, בהיקף של 5-10 מ"ג ליום עד השחרור מבית החולים. משך הזמן הכולל של השימוש בהורמונים סטרואידים בבית חולים הוא ברוב המקרים 1-1.5 חודשים, אך בחלק מהחולים הוא מגיע ל-3-4 חודשים. עם השחרור מבית החולים, המטופל ממשיך ליטול את מינון התחזוקה המינימלי של סטרואידים (2.5-5.0 מ"ג פרדניזולון) למשך 2-3 חודשים.

בבחירת שיטת מתן הורמונים סטרואידים, יש לקחת קודם כל בחשבון את היקף הנגע במעי הגס. עם תהליך צד שמאל, חוקנים טיפוליים נותנים אפקט טוב. תחליב הידרוקורטיזון מנוהל בטפטוף עם 100-300 מ"ל של מי מלח. המינון היעיל של הידרוקורטיזון הוא ברוב המקרים 60 מ"ג (1/2 בקבוק), אך לעתים קרובות יש להעלות אותו ל-125 מ"ג (בקבוק אחד). כאשר מושגת השפעה חיובית, המינון מופחת. החדרת סטרואידים בצורה של חוקן טיפולי היא ביסודה המועילה ביותר, שכן היא יוצרת ריכוז מספיק של התרופה בנגע עם השפעה כוללת קטנה על הגוף. החדרת סטרואידים לכל קלימאם אינה מומלצת במקרים של נזק מוחלט למעי הגס, כמו גם כאשר אי אפשר להחזיק חוקן לאורך זמן.

הנפוץ ביותר הוא שימוש בתכשירי טבליות של הורמונים סטרואידים, שכן הוא פשוט מבחינה טכנית והתרופה ניתנת למינון בקלות, מה שחשוב במיוחד לשימוש ארוך טווח בסטרואידים. יש לזכור שבשיטת מתן זו עולה הסיכון לתופעות לוואי לא רצויות של סטרואידים.

מבין ההכנות הטבליות בעלות השפעה שווה, ניתן להשתמש בפרדניזולון, דקסמתזון, טריאמצינולון. במקרים של שימוש ארוך טווח בסטרואידים נצפית לעיתים השפעה חיובית של שינוי התרופה.

מבין השיטות של ניהול פרנטרלי, נעשה שימוש תוך שרירי (הידרוקורטיזון) ותוך ורידי (פרדניזולון). מתן תוך שרירי של הידרוקורטיזון במקרים חמורים של נזק מוחלט יעיל יותר מאשר נטילת טבליות דרך הפה, אך חולים תשושים עלולים לפתח אבצסים במקום ההזרקה של האמולסיה, ולכן שימוש ארוך טווח בשיטת מתן זו אינו רצוי. מתן טפטוף תוך ורידי של פרדניזולון מומלץ במקרים חמורים.

שילוב של שיטות שונות של מתן הורמונים סטרואידים הוא רציונלי. אז, עם השפעה לא מספקת של חוקן טיפולי, ניתן להוסיף מתן פרנטרלי סימולטני או מתן פומי של טבליות. ניתן לשנות את שיטות מתן הורמוני הסטרואידים במהלך הטיפול במטופל: לאחר קבלת השפעה חיובית ברורה מחוקנים הידרוקורטיזון (עם תהליך צד שמאל) או מתן פרנטרלי (עם נגע כולל), עוברים למתן תכשיר טבליות , אשר לאחר מכן ממשיך להילקח במרפאות חוץ כטיפול נגד הישנות.

הטיפול השמרני המורכב לעיל בחולים שנצפו על ידינו ב-90% מהמקרים נתן השפעה חיובית: הסרת החמרות עם שיפור במצבו של המטופל או תחילתה של הפוגה קלינית. יש להדגיש כי השגת השפעה חיובית ישירה אינה מבטיחה את הופעתה של החמרה נוספת של המחלה. על החומר שלנו, משך ההפוגה ב-2/3 מהמקרים אינו עולה על 1/2-1 שנה. המשך טיפול נגד הישנות לאחר השחרור מבית החולים מאריך את שלב ההפוגה.

קוליטיס כיבית היא בעיה רצינית בגסטרואנטרולוגיה מכיוון שהאטיולוגיה שלה נותרה לא ידועה וכיום אין טיפול ספציפי.

ת.ד. Zvyagintseva, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, S.V. גרידנב; האקדמיה הרפואית של חרקוב לחינוך לתואר שני

הרלוונטיות של הבעיה של קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) כיום היא מעל לכל ספק, לאור מגוון המנגנונים של התפתחות המחלה, כמו גם חוסר היעילות של אמצעי התיקון התרופתי בשימוש, אשר מוביל לעתים קרובות להתפתחות של סיבוכים חמורים ונכות קבועה של המטופל. יחד עם זה, מבחינת שכיחות ומשמעות חברתית, UC תופסת את אחד המקומות המובילים מבין מחלות מערכת העיכול, יש מהלך הישנות ופרוגנוזה רפואית וחברתית לא חיובית.

קוליטיס כיבית לא ספציפית היא מחלה דלקתית כרונית עם שינויים כיביים-הרסניים בקרום הרירי של פי הטבעת והמעי הגס, המאופיינת במהלך מתקדם ובסיבוכים (היצרות לומן המעי, ניקוב, דימום, אלח דם וכו').

אטיולוגיה ופתוגנזה

עד כה, אין הסכמה לגבי הגורמים והמנגנונים להתפתחות של NUC. ישנן תיאוריות שונות על התרחשות NUC: ויראלי, גנטי, כמו גם השפעת תגובות אלרגיות שונות, כתוצאה מהן מופיעים נוגדנים לאלמנטים של רירית המעי הגס; פגם בהגנה על הקרום הרירי - הפרה של שלמותה עקב הרס הריר על ידי סולפטאזים חיידקיים; עישון (לא מעשנים או כאלה שהפסיקו לעשן חולים פי 4 פחות ממעשנים); קשר עם הסרת השקדים, תוספתן (כריתת תוספתן לפני גיל 20 נחשבת לגורם מגן על UC).

מרפאה

הסימפטומטולוגיה של המחלה תלויה בשכיחות הנגע, אך תמיד בקורלציה עם חומרתה. התסמין המוביל של NUC הוא צואה רפויה תכופה עם תערובת של דם וליחה, הפרשת דם היא הסימן הקבוע ביותר של NUC.

דימום מסיבי ב-UC הוא נדיר, מכיוון שכלי דם גדולים בדרך כלל אינם נפגעים, אך איבוד דם ממושך מוביל במהירות להתפתחות אנמיה.

שלשול הוא ציין, לעתים קרובות יותר בערב ובלילה, אם כי זה לא סימפטום חובה של NUC. טנסמוס עלול להפריע - דחף כואב דחוף לעשות צרכים בצורה של "יריקת" דם וליחה, תחושות של התרוקנות לא מלאה של המעי.

תסמונת הכאב אינה אופיינית ל-UC, חלק מהמטופלים מציינים אי נוחות לא ברורה בבטן התחתונה, לאחרים יש כאבי התכווצות הממוקמים באזור הכסל השמאלי לפני עשיית הצרכים. ברוב החולים, תסמונת אסתנית מתבטאת בצורה של חולשה, חולשה, עייפות מוגברת, ירידה בביצועים; תיאבון ירוד הוא ציין, משקל הגוף יורד.

בדיקה אובייקטיבית מראה לעיתים קרובות חיוורון של העור והריריות, עלייה בדופק ועלייה בטמפרטורת הגוף. הבטן נפוחה, כאב במישוש מצביע על תהליך דלקתי בולט במעי הגס. אם התהליך הדלקתי מוגבל לקרום הרירי של המעי הגס, הבטן עלולה להיות ללא כאבים. כאשר בודקים את פי הטבעת, לעיתים קרובות מתגלים נפיחות וחריכה של האזור הפריאנלי.

ב-UC חמור, הפרעות במים-אלקטרוליטים מתפתחות עם התייבשות, חולשה חמורה, פגיעה בטונוס השרירים.

קריטריונים מסוימים משמשים להערכת חומרת NUC (טבלה 1).

סיבוכי מעיים של UC

ישנם סיבוכים מעיים וחוץ-מעיים של UC (טבלה 2). סיבוכים מקומיים של NUC כוללים פיסורה אנאלית, paraproctitis; הופעת ביטויים פריאנליים נרחבים אמורה להזהיר את הרופא לגבי מחלת קרוהן.

סיבוכים איומים הם דימום מסיבי, התרחבות רעילה וניקוב של המעי הגס, המתרחשים כביטוי של עמידות הורמונלית (חוסר יעילות של טיפול במינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים) או בהשפעת גורמים יאטרוגניים סובייקטיביים: אבחון מאוחר, חוסר התאמה של טיפול שמרני, פולשני. מחקרים של המעי הגס בהחמרה חמורה של קוליטיס ואחרים. שכיחות דימום מעי היא 1.5-4%, התרחבות וניקוב רעילים - 5-6%.

יש לציין כי ניקוב על רקע טיפול מסיבי בקורטיקוסטרואידים עלול להתרחש עם תמונה קלינית מחוקה. התסמינים היחידים הם לפעמים חולשה, טכיקרדיה, היחלשות של רעש מעיים. צילומי רנטגן בטן ואופקית מראים בדרך כלל גזים חופשיים בבטן.

התרחבות חריפה של המעי הגס נוצרת כאשר לחולה עם התקף חמור של UC יש התרחבות של המעי הגס הרוחבי בקוטר של יותר מ-5-6 ס"מ עם אובדן האוסטרציה. סיבוך זה יכול להיות עורר על ידי היפוקלמיה, הוא מאופיין שלשול מתמשך, דימום מסיבי, ספטיסמיה. בטנו של המטופל בדרך כלל נפוחה, ללולאות המעי הגס יש עקביות בצקית עקב ירידה חדה בטונוס, מישוש מלווה ברעש התזה.

בחלק מהחולים נוצרת פסאודופוליפוזיס כתוצאה מהתקף חמור. פוליפים דלקתיים הם תוצאה של צמיחת יתר של רקמת גרנולציה, אשר מכוסה לאחר מכן באפיתל. הם משתנים בצורתם ובגודלם, אך בדרך כלל אורכם פחות מ-1.5 ס"מ. פוליפים דלקתיים יכולים להיות עם פדניק, ללא פדניק או "מגשר" ואינם נחשבים טרום סרטניים ועלולים לסגת.

החמרות תכופות של NUC מובילות להיצרות של לומן המעי, בעוד היווצרות פיסטולות, דלקת ברקמת האגן וטרומבואמבוליזם אפשריים.

לחולים עם UC בילדות יש סיכון גבוה להתמרה ממאירה. הוכח כי השכיחות של סרטן המעי הגס בחולים עם UC גבוהה פי 7-10 מאשר באוכלוסייה הכללית. במהלך הכרוני של NUC, סרטן מתפתח בתחילת העשור השני של המחלה בכ-3% מהחולים, בקרב אלו שחולים יותר מ-20 שנה - ב-17.8%, יותר מ-30 שנה - ב-30% .

סיבוכים מחוץ למעיים של UC

NUC מלווה לעתים קרובות בסיבוכים מחוץ למעיים מהכבד, העור, העיניים, המפרקים, עמוד השדרה, דלקת כליות, עמילואידוזיס, פלביטיס, פריקרדיטיס, stomatitis, גלוסיטיס.

Erythema nodosum מתבטאת במספר גושים כואבים ומודלקים על פני השטח הקדמיים של הרגליים המתרחשים בעיצומה של החמרה. שינויים מופיעים על תא המטען או הגפיים כמו פצעונים סטריליים הנפתחים לחשוף כיבים מתלכדים. הנמק מתקדם, לוכד רקמות שומן ושרירים. Pyoderma gangrenosum מגיב בצורה גרועה לטיפול.

דלקת פרקים מאופיינת בהפצה אסימטרית, מפרקים גדולים מושפעים (ברך, כתף, קרסול, מרפק, פרק כף היד). הם נעשים חמים למגע, נפוחים. אין שחיקות של משטחים תוך מפרקיים, שינויים דלקתיים נפתרים במצב הפוגה של המטופל.

סיבוך מחוץ למעיים מהכבד הוא דלקת חוליות טרשתית, הוא מתגלה ב-4-5% מהחולים עם UC, כמעט כל החולים עם כולנגיטיס טרשתית (70-90%) מאובחנים עם UC. דלקת כרונית בדרכי המרה התוך-כבדיות והחוץ-כבדיות מובילה לכולסטזיס ושחמת הכבד. ב-33-50% מהחולים עם UC מתגלה הפטוזיס שומני של הכבד, ב-1-5% - דלקת כבד אוטואימונית כרונית, עקב שינויים מטבוליים ב-30% מהחולים עם UC - calculosis של כיס המרה.

אבחון

האבחנה של NUC נקבעת על בסיס התמונה הקלינית, בדיקות דם קליניות וביוכימיות, בדיקות צואה, סיגמואידוסקופיה או קולונוסקופיה, הערכה היסטולוגית של דגימות ביופסיה, איריגוסקופיה.

בבדיקת דם קלינית, תיתכן אנמיה היפוכרומית או מיקרוציטית, לויקוציטוזיס, ESR מוגבר, שינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה; באנליזה ביוכימית - עלייה ברמת α 2 - ו- γ-גלובולינים (בהתפרצות חריפה של המחלה), ירידה בתכולת האלבומין בדם כתוצאה מהפרשה מוגברת שלו לתוך לומן המעי. עם התקדמות המחלה, ריכוז אשלגן, סידן, נתרן, כלור, מגנזיום, כולסטרול, אלבומין יורד, סימנים של חמצת מטבולית עשויים להופיע, נצפית עלייה חולפת קלה ברמת הטרנסמינאזות.

בשנים האחרונות התקבלו דיווחים על סמן נוסף של דלקת אוטואימונית - β 2 -microglobulin, המיוצר על ידי לימפוציטים, קשור לקומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי ובעל תכונות אימונו-וויסות. הוכח כי ריכוז β 2 -microglobulins ב-NUC עולה בהתאם למידת הפעילות של התהליך הדלקתי במעי הגס.

ניתוח צואת ברווז מזהה (או לא כולל) זיהומים במעיים (סלמונלה, שיגלה, קמפילובקטר, קלוסטרידיום דיפיציל, ירסיניה). בחולים מדוכאי חיסון, יש לוודא שאין ציטומגלווירוס, נגיפי הרפס, Mycobacterium avium-intracellulare. זכור את הזיהום שנגרם על ידי אי - קולי(זן O157), במיוחד בהתפרצות החריפה של המחלה, כאבים עזים ואיבוד דם.

בדיקה אנדוסקופית מתבצעת עבור כל החולים, סיגמואידוסקופיה נחשבת למחקר בעל הערך האבחוני ביותר ב-UC.

עם סיגמואידוסקופיה, מוערך מצב הקרום הרירי של פי הטבעת והמעי הגס הסיגמואידי. בתקופה הראשונית של המחלה מציינים היפרמיה, בצקת וגרעיניות של רירית המעי, פגיעות, נטייה לדימומים ושחיקות בודדות. עם מהלך מתון, הקרום הרירי הופך קטיפתי, דפוס כלי הדם נעלם, מגע מופיעים כיבים מדממים באופן ספונטני. UC חמור מאופיין בכיבים גדולים המכוסים באקסודאט מוגלתי, שעלול לגרום לדימום ספונטני מסיבי. בעתיד מופיעים שינויים ציטריים בדופן המעי (קוליטיס כיבית-הרסנית). פוליפים דלקתיים, היצרות של אמפולת פי הטבעת והיצרות מתעוררות משקפים את חומרת וכרוניות התהליך הפתולוגי.

במהלך הקולונוסקופיה מוערכים היקף הנגע ומידת השינויים הדלקתיים במקטעים שונים של המעי הגס. קולונוסקופיה אינה הליך אבחון חובה עבור UC. זה יכול להיות שימושי להבהרת היקף התהליך הפתולוגי, כמו גם לאבחנה מבדלת של פסאודופוליפים וסרטן המעי הגס.

ביופסיה היא אחד המרכיבים החשובים לאישור האבחנה. בעזרתו נקבעים הסתננות של הממברנה הרירית עם לויקוציטים, היווצרות מורסות קריפטה וירידה במספר תאי הגביע.

איריגוסקופיה פחות אינפורמטיבית משיטות מחקר אנדוסקופיות באבחון שינויים מינימליים. הסימן המוקדם ביותר של UC, שזוהה על ידי ניגודיות כפולה, הוא גרגיריות עדינה של הרירית, שהקו שלה הופך לא אחיד. ככל שחומרת התהליך עולה, הרירית מתעבה, מקבלת מראה גלי, ומשטחי הכיב מתוארים היטב. כיבים עמוקים נותנים את הרושם שהרירית ממש "מנוקבת בציפורניים". לחשוף תצורות פוליפואידים (פסאודופוליפים). בחולים עם היסטוריה ארוכה, האוסטרציה נעלמת, המעי מצטמצם ומתקצר, ובסופו של דבר מקבל צורה של צינור - סימפטום של "צינור המים".

כדי לאבחן את המחלה, יש לבחון את המעי הגס הסופי, אשר לרוב אינו משתנה, אולם בחולים עם נגע כולל של המעי הגס, כיב של הקרום הרירי או התרחבות של לומן של חלק זה של המעי הדק, ב. בניגוד למאפיין המצטמצם של מחלת קרוהן, מתגלה לעתים קרובות. במהלך תקופת ההפוגה של UC, ניתן להבחין בהפיכות חלקית או מלאה של סימנים רדיולוגיים של המחלה.

היצרות שפירה של המעי הגס מתפתחת ב-5-10% מהחולים עם UC, הם קשורים להיפרטרופיה של רירית ה-muscularis.

נוכחות של היצרות ממאירה מסומנת על ידי גבולות מטושטשים של התהליך הפתולוגי, קווי מתאר לא סדירים, נוכחות של טבעת מתחדדת צפופה וכו '.

לאחרונה נעשה שימוש בשיטות רדיונוקלידים (אימונוסינטיגרפיה עם נוגדנים חד שבטיים אנטי-גרנולוציטיים המסומנים בטכניום) לאבחון UC. אחת משיטות האבחון המודרניות היא אנדוסקופית קפסולה.

אבחון דיפרנציאלי

במהלך האבחנה המבדלת, קודם כל, יש לשלול את מחלת קרוהן (טבלה 3), גידולי חיידקים, איסכמיים, פסאודו-ממברניים וגידולים במעי הגס.

חשיבות רבה היא לאבחנה המבדלת עם גידולים הגדלים אנדופיטית של המעי הגס (סרטן, לימפומה), פוליפוזיס משפחתי מפוזר, אשר בהכרה בהם יש חשיבות מכרעת לקולונוסקופיה עם ביופסיה מרובה.

סימני ההיכר של קוליטיס פסאודו-ממברני, שיש לה הצגה קלינית, אנדוסקופית והיסטולוגית דומה מאוד ל-UC, קשורים לטיפול אנטיביוטי ולהחלמה לאחר הפסקת הטיפול באנטיביוטיקה ומתן ונקומיצין.

לקוליטיס איסכמית, המתפתחת כתוצאה מנגעים טרשתיים של העורק המזנטרי התחתון, יש תמונה דומה ל-UC, עם זאת, התפתחותה אצל קשישים, כאבים בצד שמאל של הבטן, עצירות, נוכחות של רעש כלי דם מעל חלק הבטן של אבי העורקים, והיעדר סימפטומים של שיכרון יכולים לשמש קריטריונים דיפרנציאליים של אבחנה אופיינית למחלה דלקתית, שלשול.

יַחַס

הטיפול ב-NUC כולל: טיפול מורכב בהחמרות, תמיכה בטיפול נגד הישנות במהלך הפוגות, טיפול כירורגי בזמן בהעדר השפעת הטיפול הטיפולי ובמקרה של סיבוכים מסכני חיים, טיפול בחולים לאחר הניתוח.

מורכבות הטיפול הטיפולי ב-NUC נובעת מחד, מההתנגדות האפשרית של גוף המטופל לטיפול, מאידך מתופעות הלוואי של תרופות ואי סבילותן של המטופלים. בנוסף, הצורך ברכישה מתמדת של תרופות יקרות מטיל עומס כלכלי חמור על המטופלים, כך שלעתים קרובות הם אינם נוטלים את התרופות הדרושות לשמירה על הפוגה בשל אי-המחיר שלהם.

למטופל עם UC מומלצת, קודם כל, מנוחה פיזית ונפשית. תזונה טיפולית כוללת דיאטה מס' 4 (בעלת תכולת חלבון גבוהה - 130-150 גרם ליום), הגבלת שומנים בתזונה (55-60 גרם ליום), פחמימות (250-400 גרם ליום) בהגבלה מקסימלית של סיבים, הדרה של מוצרי חלב.

במקרים חמורים של המחלה מוסיפים לתזונה מזונות נטולי סיגים (תערובות תזונתיות) המכילים שומנים קצרים ובינוניים, חלבונים קלים לעיכול המתמוססים במים.

בטיפול הרפואי של NUC, נעשה שימוש בתרופות המשפיעות על:

  • מהלך התהליך הדלקתי;
  • תגובתיות אימונולוגית של האורגניזם;
  • תיקון הפרעות מטבוליות;
  • נורמליזציה של תהליכי ספיגה במעי;
  • שחזור של אוביוזיס מעיים.

הבסיס לטיפול תרופתי הולם הוא בחירה נכונה של התרופה (התכתבות של התרופה לשלב הפעילות של התהליך הדלקתי), בחירת המינון היעיל ביותר ומשך הטיפול, המאפשרים להעריך את היעילות של תֶרַפּיָה.

נכון לעכשיו, הקבוצות העיקריות הבאות של תרופות משמשות: תכשירי sulfasalazine ו-5-ASA, קורטיקוסטרואידים, מדכאים חיסוניים.

Sulfasalazine הוא prescribed 1-2 טבליות (0.5-1 גרם) 4-6 פעמים ביום כל 6 שעות (מינון מקסימלי - 6-8 גרם / יום), ולאחר מכן - 3-4 טבליות / יום; מינון התחזוקה הוא 1.5-2 גרם ליום למשך 2-4 חודשים. עם לוקליזציה בצד שמאל של UC, sulfasalazine משמש במיקרוקליסטרים (1.5-3 גרם) בערב.

היתרון של תכשירי 5-ASA (סאלופאלק, מסלאזין, פנטסה) על פני סולפסאלזין הוא שהם אינם מכילים סולפאפירידין, הגורם לתופעות לוואי.

Salofalk (החומר הפעיל הוא mesalazine) מצופה בציפוי אנטרי של Eudragit, שבגללו התרופה מתמוססת באילאום הטרמינל ופעילה במעי הגס. הוא משמש 1 טבליה (0.5 גרם) 4 פעמים ביום עם ירידה הדרגתית במינון ל-2 טבליות ליום; המינון המרבי של salofalk הוא 3 גרם ליום; מהלך הטיפול - 5-6 שבועות. Salofalk משמש במיקרוקליסטרים (4 גרם), תרחיפים (2 ו-4 גרם), נרות (0.25-0.5 גרם) - 1-3 פעמים ביום, בגרגירים (0.5-1 גרם) - 1-3 פעמים ביום

Pentasa הוא 5-ASA מכוסה במעטפת אתילצלולוזה שמתמוססת במעי הגס. יש למרוח 2 טבליות (1 גרם) 4 פעמים ביום כל 6 שעות, בעתיד - 3 טבליות ליום, כמו גם בנרות (1 גרם) - 1-2 פעמים ביום.

עם השפעה לא מספקת של תרופות 5-ASA, כמו גם בטיפול בצורות חמורות של UC, יחד עם תרופות 5-ASA, משתמשים בקורטיקוסטרואידים מקומיים: בודסוניד, בקלומתזון דיפרופיונאט, פלוטיקזון דיפרופיונאט, טיקסוקורטול וסיסטמי (פרדניזולון, מתילפרדניזולון, הידרוקורטיזון, דקסמתזון, פולקורטלון).

Budesonide הוא קורטיקוסטרואיד מקומי הנספג מינימלית ממערכת העיכול, בעל השפעה מקומית על הממברנה הרירית ונוצר ריכוז גבוה של התרופה בלומן המעי. Budesonide עובר חילוף חומרים מהיר דרך הכבד. יש לו זמינות ביולוגית גבוהה יותר בהשוואה לפרדניזולון, יש לו זיקה גבוהה לקולטנים לגלוקוקורטיקואידים. ספיגה מערכתית של התרופה זניחה. יש למרוח כמוסה אחת (3 מ"ג) 2-3 פעמים ביום.

הידרוקורטיזון ניתן לווריד עד 200 מ"ג ליום, פרדניזולון - תוך ורידי 1 מ"ג/ק"ג למשך 5-7 ימים, לאחר מכן המטופל מועבר לפרדניזולון פומי 1 מ"ג/ק"ג עם ירידה הדרגתית במינון והפסקתו תוך 3-4 ימים. . חודשים.

כדי לעצור דלקת בפי הטבעת, נרות עם פרדניזולון 5 ו-10 מ"ג 1-2 פעמים ביום נקבעות. חוקן עם הידרוקורטיזון 50-100 מ"ג או פרדניזולון 20-30 מ"ג לכל 70-100 מ"ל מים ניתנים פעם אחת בלילה כך שהחוקן מגיע לסיגמואיד ולמעי הגס היורדים.

ב-35% מהחולים עם UC, נצפה מהלך עמיד לסטרואידים או תלוי סטרואידים. לפי כותבים זרים, רק ל-49% מהחולים המטופלים בהורמונים סטרואידים בפעם הראשונה יש תגובה ממושכת, 22% מפתחים תלות בסטרואידים, ו-29% זקוקים לכריתה עקב עמידות לטיפול.

תרופות מדכאות חיסון המשמשות לטיפול ב-UC כוללות: אזתיופרין - 2.5-4 מ"ג/ק"ג ליום למשך 2-4 חודשים; ציקלוספורין - ב / ב 4 מ"ג / ק"ג או בטבליות 10 מ"ג / ק"ג; methotrexate - טבליות 0.005 גרם, 10-25 מ"ג ליום. בשימוש ממושך בתרופות מדכאות חיסון, תופעות לוואי חמורות (לוקופניה, דלקת לבלב) אפשריות, והסיכון למחלות ממאירות עולה.

חלק מהכותבים (W.Y. Chey et al., 2001) ממליצים על שימוש בתרופה הרקומביננטית infliximab, שהיא נוגדן IgG חד שבטי כימרי ל-Tumor necrosis factor α (TNF-α), עבור UC. נתונים ממחקרים רב-מרכזיים על היעילות והבטיחות של אינפליקסימאב ב-UC הראו שיעור גבוה משמעותית של תגובה קלינית, אנדוסקופית והפוגה בחולים שטופלו בתרופה, בהשוואה לקבוצת הפלצבו. Infliximab הוכח כיעיל גם במחלת קרוהן. Infliximab נרשם כעת לשימוש ב-UC.

במקרים חמורים (אנורקסיה, הקאות, פיסטולות, חסימת מעיים, מגה-קולון רעיל), קיימת התוויה של תזונה פרנטרלית (טפטוף תוך ורידי של חומצות אמינו ותכשירי חלבון - אמינוסול-600, -800, אלבומין אנושי 5-10%, דם אמינו, דם- החלפת פתרונות). הזן: 70 גרם חלבון ליום, גלוקוז - עד 2 ליטר עם אינסולין, בסך הכל - עד 3 ליטר נוזל.

תכשירים נוגדי חמצון משמשים לנרמול תהליכי חמצון שומנים והגנה נוגדת חמצון.

בטיפול ב-UC, hemosorption, lymphocytopheresis ו-lymphoplasmosorption, נעשה שימוש בהצלחה בפלזמפרזיס, התורמים להסרת מוצרים רעילים, מחזורי קומפלקסים חיסוניים ותיקון חסינות. נעשה שימוש בספיגה אנטרלית עם polyphepan, הקורס הוא עד שבועיים במינון של 1 גרם/ק"ג משקל גוף ליום.

טיפול אנטיבקטריאלי הוא מה שנקרא טיפול ייאוש. אנטיביוטיקה נקבעת במקרה של זיהום משני (עם הופעת חום גבוה במהלך טיפול עם sulfasalazine או פרדניזון), נוכחות של סיבוכים מוגלתיים. במיוחד טיפול אנטיביוטי מיועד לחשוד במגה-קולון רעיל. הקצה אמפיצילין, pentrexil 0.5-1 גרם / אינץ' או / מ' כל 4-6 שעות למשך 7-10 ימים; metronidazole 1-1.5 גרם ליום - 7-10 ימים (metragil 100 מ"ג ליום, i.v.); ציפרלקס - ב-/ב-1 גרם ליום, או 0.75 גרם 2 פעמים ביום ל-OS; amoxiclav - 0.5 גרם 2 פעמים ביום לכל os; קפזול 0.5-1 גרם 2-3 פעמים ביום IM; klaforan 0.5-1 גרם 2-3 פעמים ביום, i / m; דוקסיציקלין 0.2 גרם לאוס פעם אחת ביום, לאחר מכן - 0.1 גרם ליום; גנטמיצין - 0.5-0.8 מ"ג / ק"ג משקל גוף 3 פעמים ביום; clarithromycin - ל-0.5 גרם 2 פעמים ביום למשך 5-14 ימים; ceftriaxone - in / m 0.5-1 גרם 2 פעמים ביום.

כדי לתקן את התגובתיות האימונולוגית של הגוף, משתמשים בשיטות הבאות: תימלין - 0.01% תמיסה i / m, taktivin - פתרון 0.01% 0.5-1.0 s / c, splenin - i / m או s / c 2-4 מ"ל ביום למשך 10-14 ימים.

לכאבים ספסטיים משתמשים בתרופות בעלות השפעה נוגדת עוויתות: דיסטל, מטאוספסמיל, ספסממן, דוספטלין.

עם שלשול, אימודיום נקבע (בטיפות - 25 טיפות 1-2 פעמים ביום או בכמוסות של 2 מ"ג 2-3 פעמים ביום). אימודיום מגביר את הלחץ התוך-מעי, לכן, בשל הסכנה של התרחבות רעילה של המעי, יש להשתמש בו לא בתקופה החריפה של המחלה, אלא בשלב הסופי של הטיפול.

תכשירים עם פעולת עוטף ואנטי-הפרשה: smecta או almagel - חבילה אחת 1-3 פעמים ביום, ביסמוט חנקתי 0.5 גרם 3 פעמים ביום לפני הארוחות.

משתמשים בתרופות אנטי-אנמיות (אקטיפרין - טבליות, סירופ, טיפות - 50 טיפות 3 פעמים ביום, טרדיפרון - טבליה אחת 1-2 פעמים ביום, סורפרין - 1 טבליה 1-2 פעמים ביום למשך 1-3 חודשים, גלובירון - 1 טבליה ליום, ferrum lek לשריר 2 מ"ל ליום), חומצה פולית דרך הפה 5 מ"ג ליום למשך 30 יום וויטמין B 12 - 200 מק"ג לשריר כל יומיים.

תכשירים פוליאנזימטיים: mezim forte 3500, 10,000, pancreatin - 2 טבליות 3 פעמים ביום, קריאון - 1-2 כמוסות 2-3 פעמים ביום, פנגרול 20,000 - 1-3 טבליות 1-3 פעמים ביום.

הכנות לשיקום מיקרופלורה במעיים: ביפילקט נוסף - 1-2 כמוסות 2-3 פעמים ביום למשך 3-4 שבועות; bifiform - 1-2 כמוסות 2 פעמים ביום למשך 2-4 שבועות; bifidumbacterin - 5 מנות 3 פעמים ביום, 3-4 שבועות; bifikol - 5-10 מנות 2-3 פעמים ביום, 4-6 שבועות; לקטובקטרין - 5-10 מנות 2-3 פעמים ביום, 4-6 שבועות; colibacterin - 4-8 מנות 2-3 פעמים ביום, 3-8 שבועות; hilak forte - 40-60 טיפות 3 פעמים ביום, 4 שבועות; baktisubtil - 1-2 כמוסות 2 פעמים ביום, 2-3 שבועות; ביוספורין - 3-6 מנות 2 פעמים ביום, 2-3 שבועות; lineks - 2 כמוסות 3 פעמים ביום, 2-4 שבועות, אנטרול - 1-2 כמוסות 2 פעמים ביום, 2 שבועות.

סופחים: enterodez - 5 גרם מומס ב-100 מ"ל מים, 10-14 ימים; enterosgel - 15-30 גרם 3 פעמים ביום ב-30 מ"ל מים, 10-14 ימים.

הקצה מיקרוקליסטרים של איקונול, שמן דגים, שמנים המכילים טוקופרול (ורדים, אשחר ים, ורד בר, hypozol, aekol), שיש להם אפקט ריכוך.

בצורה קלה של UC עם נזק למעי דיסטלי, משתמשים במיקרוקליסטרים עם קוורצטין, שיש להם השפעות אנטי דלקתיות, מתחדשות, משפרים את המיקרוסירקולציה.

כִּירוּרגִיָה

אינדיקציות מוחלטות לטיפול כירורגי הן ניקוב מעי, מצב ספטי הקשור להתרחבות רעילה חריפה של המעי הגס, דימום רב.

אינדיקציה יחסית (כריתה של המעי הגס בתוך רקמות בריאות) היא מהלך התקפי מתקדם של UC עם דימום מסיבי חוזר ונשנה, למרות טיפול תרופתי מורכב.

לייצר קולקטומיה עם אילאוסטומיה, ניתוח רדיקלי נותן תוצאה טובה. עם זאת, אם רירית פי הטבעת נשארת באתר, הסיכון לממאירות נשאר ונשארות בעיות הקשורות לסיבוכים מחוץ למעיים. לכן, בחולים עם ביטויים חוץ-מעיים חמורים, כמו מחלת כבד מתקדמת או pyoderma gangrenosum חמורה, רק כריתת קולופרוקטטומיה מובילה לשקיעתן. כריתת קולקטומית מניעתית מומלצת לחולים עם UC שיש להם דיספלזיה משמעותית בביופסיות מרובות.

לפיכך, קוליטיס כיבית היא מחלה קשה עם מנגנון התפתחות מורכב, במקרים רבים, קשה להסבר, המתרחש אצל אנשים בגיל צעיר ובוגר כאחד. נדרש מחקר מעמיק ומקיף נוסף של מחלה מסתורית ומסתורית זו במידה רבה.

הביבליוגרפיה נמצאת בעדכון.