מחלת קרינה: דרגות, תסמינים וטיפול. מחלת קרינה חריפה מינון מחלת קרינה חריפה

- קומפלקס של שינויים תגובתיים כלליים ומקומיים הנגרמים מהשפעה של מינונים גבוהים של קרינה מייננת על תאים, רקמות וסביבות הגוף. מחלת קרינה מופיעה עם תופעות של דיאתזה דימומית, תסמינים נוירולוגיים, הפרעות המודינמיות, נטייה לסיבוכים זיהומיים, נגעים במערכת העיכול ובעור. האבחון מבוסס על תוצאות ניטור דוסימטרי, שינויים אופייניים בהמוגרמה, בדיקות דם ביוכימיות, מיאלוגרמה. בשלב החריף של מחלת קרינה, ניקוי רעלים, עירויי דם, טיפול אנטיביוטי וטיפול סימפטומטי מתבצעים.

מידע כללי

מחלת קרינה היא מחלה שכיחה הנגרמת מחשיפה לגוף לקרינה רדיואקטיבית בטווח העולה על המינונים המרביים המותרים. זה מתרחש עם פגיעה במערכת ההמטופואטית, העצבית, מערכת העיכול, העור, האנדוקרינית ואחרות. לאורך החיים, האדם נחשף כל הזמן למינונים קטנים של קרינה מייננת הנובעת ממקורות חיצוניים (טבעיים ומעשה ידי אדם) ופנימיים שנכנסים לגוף בזמן נשימה, צריכת מים ומזון ומצטברים ברקמות. לפיכך, ברקע קרינה רגיל, תוך התחשבות בגורמים לעיל, המינון הכולל של קרינה מייננת בדרך כלל אינו עולה על 1-3 mSv (mGy) / שנה ונחשב בטוח עבור האוכלוסייה. על פי מסקנת הוועדה הבינלאומית להגנת רדיולוגיה, אם סף החשיפה נחרג ביותר מ-1.5 Sv / שנה או שמתקבלת מנה בודדת של 0.5 Sv, עלולה להתפתח מחלת קרינה.

גורמים למחלת קרינה

פציעות קרינה יכולות להתרחש כתוצאה מחשיפה בודדת (או קצרת מועד) לעוצמה גבוהה או חשיפה ממושכת למינונים נמוכים של קרינה. אפקט מזיק בעוצמה גבוהה אופיינית לאסונות מעשה ידי אדם בתעשיית הכוח הגרעיני, בדיקות או שימוש בנשק גרעיני, הקרנה כוללת באונקולוגיה, המטולוגיה, ראומטולוגיה וכו'. מחלת קרינה כרונית יכולה להתפתח בצוות רפואי של אבחון וטיפול בקרינה. מחלקות (רדיולוגים, רדיולוגים), חולים שנחשפו למחקרי רנטגן ורדיונוקלידים תכופים.

הגורמים המזיקים יכולים להיות חלקיקי אלפא ובטא, קרני גמא, נויטרונים, קרני רנטגן; חשיפה בו-זמנית לסוגים שונים של אנרגיית קרינה אפשרית - מה שנקרא קרינה מעורבת. יחד עם זאת, שטף הנייטרונים, קרינת רנטגן וקרינת גמא עלולים לגרום למחלת קרינה בחשיפה לגורמים חיצוניים, בעוד שחלקיקי אלפא ובטא גורמים נזק רק כאשר הם חודרים לגוף דרך דרכי הנשימה או העיכול, פגועים בעור ובריריות. .

מחלת קרינה היא תוצאה של השפעות מזיקות המתרחשות ברמה המולקולרית והתאית. כתוצאה מתהליכים ביוכימיים מורכבים מופיעים בדם מוצרים של שומן פתולוגי, פחמימות, חנקן, מטבוליזם של מים-מלח, הגורמים לרעלת קרינה. ההשפעות המזיקות משפיעות בעיקר על תאים המתחלקים באופן פעיל של מח העצם, רקמת הלימפה, הבלוטות האנדוקריניות, אפיתל המעי והעור ונוירונים. זה גורם להתפתחות של תסמונות מח עצם, מעיים, רעילות, דימומיות, מוחיות ואחרות המרכיבות את הפתוגנזה של מחלת הקרינה.

הייחודיות של פגיעה בקרינה היא היעדר ברגע של חשיפה ישירה לתחושות תרמיות, כאב ותחושות אחרות, נוכחות של תקופה סמויה שקדמה להתפתחות תמונה מפורטת של מחלת קרינה.

מִיוּן

הסיווג של מחלת הקרינה מבוסס על הקריטריונים של זמן הפציעה ומינון הקרינה הנספגת. בחשיפה מאסיבית בודדת לקרינה מייננת מתפתחת מחלת קרינה חריפה, כאשר ממושכת, חוזרת במינונים קטנים יחסית, מתפתחת מחלת קרינה כרונית. החומרה והצורה הקלינית של פציעת קרינה חריפה נקבעים לפי מינון הקרינה:

פגיעה בקרינהמתרחש עם חשיפה חד-שלבית/קצרת טווח למינון של פחות מ-1 Gy; שינויים פתולוגיים הפיכים.

צורת מח עצם(אופייני) מתפתח עם חשיפה חד-שלבית/קצרת טווח למינון של 1-6 Gy. הקטלניות היא 50%. יש לו ארבע מעלות:

1 (קל) - 1-2 Gy
2 (בינוני) - 2-4 Gy
3 (כבד) - 4-6 Gy
4 (חמור ביותר, מעברי) - 6-10 גר'

צורת מערכת העיכולהיא תוצאה של חשיפה חד-שלבית/קצרת טווח למינון של 10-20 Gy. זה ממשיך עם דלקת מעיים חמורה, דימום ממערכת העיכול, חום, סיבוכים זיהומיים וספטיים.

צורה כלי דם (רעלנית).מתבטא בהקרנה סימולטנית/קצרת טווח במינון של 20-80 Gy. הוא מאופיין בשכרות חמורה והפרעות המודינמיות.

צורה מוחיתמתפתח עם חשיפה סימולטנית/קצרת טווח למינון של יותר מ-80 Gy. תוצאה קטלנית מתרחשת 1-3 ימים לאחר ההקרנה עקב בצקת מוחית.

מהלך של צורה טיפוסית (מח עצם) של מחלת קרינה חריפה עובר שלב IV:

אני- שלב של תגובתיות כללית ראשונית - מתפתח בדקות ובשעות הראשונות לאחר החשיפה לקרינה. מלווה בחולשה, בחילות, הקאות, יתר לחץ דם עורקי וכו'.
II- שלב סמוי - התגובה הראשונית מוחלפת ברווחה קלינית דמיונית עם שיפור במצב הסובייקטיבי. זה מתחיל בין 3-4 ימים ונמשך עד חודש.
III- שלב של סימפטומים ממושכים של מחלת קרינה; ממשיך עם תסמונות דימומיות, אנמיות, מעיים, זיהומיות ואחרות.
IV- שלב ההחלמה.

מחלת קרינה כרונית בהתפתחותה עוברת 3 תקופות: היווצרות, החלמה והשלכות (תוצאות, סיבוכים). תקופת היווצרות שינויים פתולוגיים נמשכת 1-3 שנים. בשלב זה מתפתחת תסמונת קלינית האופיינית לפגיעה בקרינה, שחומרתה יכולה לנוע בין קלה לחמורה ביותר. תקופת ההחלמה מתחילה בדרך כלל 1-3 שנים לאחר ירידה משמעותית בעוצמה או הפסקה מוחלטת של החשיפה לקרינה. התוצאה של מחלת קרינה כרונית עשויה להיות החלמה, החלמה לא מלאה, ייצוב השינויים או התקדמותם.

תסמינים של מחלת קרינה

מחלת קרינה חריפה

במקרים טיפוסיים, מחלת קרינה מתרחשת בצורת מח העצם. בדקות ובשעות הראשונות לאחר קבלת מינון גבוה של קרינה, בשלב הראשון של מחלת הקרינה, מפתח הנפגע חולשה, נמנום, בחילות והקאות, יובש או מרירות בפה וכאבי ראש. בחשיפה בו-זמנית למינון של יותר מ-10 Gy, עלולים להתפתח חום, שלשולים, תת לחץ דם עורקי עם אובדן הכרה. מבין הביטויים המקומיים, ניתן לציין אריתמת עור חולפת עם גוון כחלחל. מצד הדם ההיקפי, שינויים מוקדמים מאופיינים בלויקוציטוזיס תגובתי, שביום השני מוחלפת בלויקופניה ולימפוניה. במיאלוגרמה, היעדר צורות תאים צעירים נקבע.

בשלב של רווחה קלינית לכאורה, סימני התגובה הראשונית נעלמים, ורווחתו של הנפגע משתפרת. עם זאת, באבחנה אובייקטיבית נקבעת חוסר לחץ הדם והדופק, ירידה ברפלקסים, פגיעה בקואורדינציה והופעת מקצבים איטיים לפי EEG. התקרחות מתחילה ומתקדמת 12-17 ימים לאחר פציעת הקרינה. לויקופניה, טרומבוציטופניה, עליה ברטיקולוציטופניה בדם. השלב השני של מחלת קרינה חריפה יכול להימשך בין 2 ל-4 שבועות. במינון הקרנה של יותר מ-10 Gy, השלב הראשון יכול לעבור מיד לשלב השלישי.

בשלב של תסמינים קליניים חמורים של מחלת קרינה חריפה, מתפתחות שיכרון, תסמונות דימומיות, אנמיות, זיהומיות, עור, מעיים ונוירולוגיות. עם תחילת השלב השלישי של מחלת הקרינה, מצבו של הנפגע מחמיר. במקביל, חולשה, חום, יתר לחץ דם עורקי שוב גדלים. על רקע תרומבוציטופניה עמוקה, מתפתחים ביטויים דימומיים, לרבות דימום חניכיים, דימומים מהאף, דימום במערכת העיכול, שטפי דם במערכת העצבים המרכזית ועוד. התוצאה של פגיעה ברירית היא הופעת דלקת חניכיים נמקית כיבית, דלקת חניכיים, דלקת חניכיים. . סיבוכים זיהומיים של מחלת קרינה כוללים לרוב דלקת שקדים, דלקת ריאות ומורסות ריאות.

עם קרינה במינון גבוה, מתפתחת דרמטיטיס בקרינה. במקרה זה נוצרת אריתמה ראשונית על עור הצוואר, המרפקים, אזורי בית השחי והמפשעה, המוחלפת בבצקת בעור עם היווצרות שלפוחיות. במקרים נוחים, דרמטיטיס בקרינה חולפת עם היווצרות פיגמנטציה, צלקות ועיבוי הרקמה התת עורית. עם עניין הכלים, מתרחשים כיבי קרינה ונמק עורי. נשירת שיער שכיחה: יש אפילציה של שיער בראש, בחזה, בערווה, אובדן ריסים וגבות. במחלת קרינה חריפה, יש עיכוב עמוק בתפקוד הבלוטות האנדוקריניות, בעיקר בלוטת התריס, בלוטות המין ובלוטות האדרנל. בתקופה המאוחרת של מחלת הקרינה נצפתה עלייה בהתפתחות סרטן בלוטת התריס.

התבוסה של מערכת העיכול יכולה להתרחש בצורה של דלקת בוושט בקרינה, דלקת קיבה, דלקת מעיים, קוליטיס, הפטיטיס. במקביל, נצפים בחילות, הקאות, כאבים בחלקים שונים של הבטן, שלשולים, טנסמוס, דם בצואה, צהבת. התסמונת הנוירולוגית המלווה את מהלך מחלת הקרינה מתבטאת בהגברת אדינמיה, תסמיני קרום המוח, בלבול, ירידה בטונוס השרירים והגברת רפלקס הגידים.

בשלב ההחלמה, מצב הבריאות משתפר בהדרגה, ותפקוד לקוי מתנרמל חלקית, עם זאת, אנמיה ותסמונת asthenovegetative נמשכים לאורך זמן בחולים. סיבוכים ונגעים שיוריים של מחלת קרינה חריפה עשויים לכלול התפתחות של קטרקט, שחמת כבד, אי פוריות, נוירוזות, לוקמיה, גידולים ממאירים של לוקליזציות שונות.

מחלת קרינה כרונית

בצורה הכרונית של מחלת קרינה, השפעות פתולוגיות מתפתחות לאט יותר. המובילות הן הפרעות נוירולוגיות, קרדיווסקולריות, אנדוקריניות, מערכת העיכול, מטבוליות, המטולוגיות.

דרגה קלה של מחלת קרינה כרונית מאופיינת בשינויים לא ספציפיים והפיכים מבחינה תפקודית. המטופלים חשים חולשה, ירידה בביצועים, כאבי ראש, הפרעות שינה, חוסר יציבות של הרקע הרגשי. בין הסימנים הקבועים ניתן למנות ירידה בתיאבון, תסמונת דיספפטית, דלקת קיבה כרונית עם הפרשה מופחתת, דיסקינזיה מרה. חוסר תפקוד אנדוקריני במחלת קרינה מתבטא בירידה בחשק המיני, אי סדירות במחזור החודשי אצל נשים ואימפוטנציה אצל גברים. שינויים המטולוגיים אינם יציבים ואינם בולטים. מהלך של דרגה קלה של מחלת קרינה כרונית הוא חיובי, התאוששות ללא השלכות אפשרית.

עם דרגה ממוצעת של פגיעה בקרינה, מציינים הפרעות וגטטיביות-וסקולריות בולטות יותר וביטויים אסתניים. יש סחרחורת, רגישות רגשית מוגברת והתרגשות, היחלשות הזיכרון, התקפות של אובדן הכרה אפשריים. הפרעות טרופיות מצטרפות: התקרחות, דרמטיטיס, עיוותים בציפורניים. הפרעות קרדיווסקולריות מיוצגות על ידי תת לחץ דם עורקי מתמשך, טכיקרדיה התקפית. עבור דרגת החומרה II של מחלת קרינה כרונית, תופעות דימומיות אופייניות: פטריות מרובות ואכימוזיס, דימום חוזר באף ובחניכיים. שינויים המטולוגיים אופייניים הם לויקופניה, טרומבוציטופניה; במח העצם - היפופלזיה של כל החיידקים ההמטופואטיים. כל השינויים הם קבועים.

דרגה חמורה של מחלת קרינה מאופיינת בשינויים דיסטרופיים ברקמות ובאיברים שאינם מתוגמלים על ידי יכולות ההתחדשות של הגוף. התסמינים הקליניים הם של התפתחות מתקדמת, תסמונת שיכרון וסיבוכים זיהומיים, כולל אלח דם, מתווספים בנוסף. ישנה אסתניה חדה, כאבי ראש מתמשכים, נדודי שינה, דימומים מרובים ודימומים חוזרים, התרופפות ואובדן שיניים, שינויים נמקיים כיבים בריריות, התקרחות מוחלטת. שינויים בדם היקפי, פרמטרים ביוכימיים, מח עצם בולטים בצורה עמוקה. עם IV, דרגה חמורה ביותר של מחלת קרינה כרונית, התקדמות השינויים הפתולוגיים מתרחשת בהתמדה ובמהירות, מה שמוביל למוות בלתי נמנע.

אבחון של מחלת קרינה

ניתן להניח התפתחות של מחלת קרינה על בסיס התמונה של התגובה הראשונית, הכרונולוגיה של התפתחות הסימפטומים הקליניים. קביעת העובדה של השפעות מזיקות בקרינה ונתוני ניטור דוסימטריים מקלים על האבחנה.

ניתן לקבוע את חומרת הנגע ושלביו לפי שינויים בדפוס הדם ההיקפי. עם מחלת קרינה, יש עלייה בלוקופניה, אנמיה, טרומבוציטופניה, רטיקולוציטופניה ועלייה ב-ESR. בעת ניתוח פרמטרים ביוכימיים בדם, מתגלים היפופרוטאינמיה, היפואלבומינמיה והפרעות אלקטרוליטים. המיאלוגרמה חשפה סימנים של דיכוי המטופואזה חמורה. עם מהלך חיובי של מחלת קרינה בשלב ההחלמה, מתחילה התפתחות הפוכה של שינויים המטולוגיים.

יש חשיבות עזר לנתוני אבחון מעבדה אחרים (מיקרוסקופיה של גרידות עור וכיבים ריריים, תרביות דם לסטריליות), מחקרים אינסטרומנטליים (EEG, אלקטרוקרדיוגרפיה, אולטרסאונד של חלל הבטן, אגן קטן, בלוטת התריס וכו'), ייעוץ של מאוד מומחים מומחים (המטולוג, נוירולוג, גסטרואנטרולוג, אנדוקרינולוג וכו').

טיפול במחלת קרינה

במקרה של מחלת קרינה חריפה, החולה מאושפז בקופסה סטרילית, תוך מתן תנאים אספטיים ומנוחה במיטה. אמצעי עדיפות כוללים PST של פצעים, טיהור (שטיפת קיבה, חוקן, טיפול בעור), מתן תרופות נוגדות הקאות, חיסול קריסה. עם הקרנה פנימית, החדרה של תרופות המנטרלות חומרים רדיואקטיביים ידועים מסומנת. ביום הראשון לאחר הופעת סימני מחלת קרינה, מבוצע טיפול ניקוי רעלים רב עוצמה (עירוי של תמיסת מלח, תמיסות מחליפות פלזמה ומלח), משתן מאולץ. עם תופעות של אנטרופתיה נמקית, רעב, תזונה פרנטרלית, טיפול ברירית הפה עם חומרי חיטוי נקבעים.

על מנת להילחם בתסמונת הדימומית, מתבצעות עירויי דם של מסת טסיות דם ואריתרוציטים. עם הפיתוח של DIC, פלזמה טרייה קפואה עוברת עירוי. על מנת למנוע סיבוכים זיהומיים, נקבע טיפול אנטיביוטי. צורה חמורה של מחלת קרינה, המלווה באפלזיה של מח עצם, היא אינדיקציה להשתלת מח עצם. במחלת קרינה כרונית, הטיפול הוא בעיקר סימפטומטי.

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה של מחלת קרינה קשורה ישירות למסיביות של מנת הקרינה המתקבלת ולזמן ההשפעה המזיקה. לחולים ששורדים את התקופה הקריטית של 12 שבועות לאחר ההקרנה יש סיכוי לפרוגנוזה חיובית. עם זאת, גם עם פגיעה קרינה לא קטלנית, הנפגעים עלולים לפתח בהמשך המובלסטוזות, ניאופלזמות ממאירות של לוקליזציה שונות, ויתכן ויתגלו חריגות גנטיות שונות בצאצאים.

על מנת למנוע מחלת קרינה, אנשים באזור פליטת הרדיו צריכים להשתמש בציוד הגנת קרינה ובקרה אישי, תרופות מגינות רדיו המפחיתות את הרגישות לקרינה של הגוף. אנשים במגע עם מקורות קרינה מייננת חייבים לעבור בדיקות רפואיות תקופתיות עם בקרת המוגרמה חובה.

תוֹכֶן

קרינה מייננת, אפילו במנות מתונות, אך עם השפעה שיטתית על גוף האדם, היא מזיקה, מסוכנת לבריאות. ההשלכות של חשיפה לקרינה הן קטלניות, לא תמיד תואמות את החיים. אם מתחילים טיפול יעיל בזמן, עדיין ניתן להציל את המטופל ולרפא אותו.

מהי מחלת קרינה

אם מנות הקרינה המתקבלות חורגות מהגבולות המותרים, הסיכון למחלה, שברפואה הרשמית נקראת "מחלת קרינה", עולה באופן ניכר. חשיפה לרדיואקטיבית מעוררת נזק מערכתי למערכת העצבית, ההמטופואטית, הלב וכלי הדם, מערכת העיכול, האנדוקרינית, האיברים ההמטופואטיים והדרמיס.

על רקע חשיפה ממושכת לקרינה מייננת על העור, חלק מהרקמות מת, שכן מצטבר במבנה שלהן ריכוז גדול של חומרים מזיקים. בנוסף, קרינה חודרת לגוף ומשפיעה לרעה על האיברים הפנימיים. כדי למנוע תוצאה קלינית קטלנית, יש לציין טיפול בזמן בהנחיית מומחה.

סיבות להופעה

חומרים רדיואקטיביים וסוגים שונים של קרינה שולטים באוויר, במים, באדמה ובמזון. גורמים מעוררי מחלות כאלה נכנסים לגוף דרך העור, הריריות, עם המזון ובאמצעות טיפול תרופתי. התפתחות של מחלה אופיינית תלויה במינון הקרינה שמקבל מטופל מסוים. רופאים מזהים את הגורמים הבאים למחלת קרינה:

השפעה על הגוף של גלי קרינה;
חדירה למשאב האורגני של תרכובות תגובתיות;
השפעה שיטתית על הגוף של חשיפה לקרני רנטגן.

מעלות

המחלה מתרחשת בצורה חריפה וכרונית, אשר קובעת את תכונות התמונה הקלינית. במקרה הראשון, הסימפטומים של חשיפה לקרינה בבני אדם הם עזים, מה שמקל על אבחנה מבדלת. במקרה השני המרפאה בינונית ולעיתים בעייתי לבצע אבחנה סופית. להלן השלבים העיקריים של מחלת קרינה, אשר קובעים עוד יותר את מהלך הטיפול היעיל:

דרגה ראשונה (קלה). 100-200 ראד. החולה מודאג מבחילות, הקאות בודדות.
תואר שני (אמצעי). 200-400 ראד. החולה מאופיין בהקאות ממושכות.
דרגה שלישית (חמורה). 400-600 ראד. הקאות מאופיינות על ידי משך של עד 12 שעות.
דרגה רביעית (חמורה ביותר). יותר מ-600 ראד. הקאות ממושכות המתרחשות לאחר 30 דקות.

טפסים

אם מתרחשים תסמינים אופייניים להשפעות המזיקות של קרינה, הרופא המטפל קובע לא רק את השלב, אלא גם את צורת מחלת הקרינה. התהליך הפתולוגי מיוצג על ידי סוגים כאלה של האבחנה שצוינה:

פגיעה בקרינה. חשיפה בו-זמנית למינון קרינה פחות מ-1 גרם עלולה לגרום לבחילות קלות.
צורת עצם. זה נחשב אופייני, מאובחן כאשר הוא נחשף לקרינה 1-6 גרם. באותו הזמן.
צורת מערכת העיכול. מתרחשת הקרנה במינון של 10-20 גרם, המלווה בהפרעות מעיים, ממשיכה עם דלקת מעיים חמורה ודימום ממערכת העיכול.
צורה של כלי דם. זה נחשב רעיל, זה מספק את ההשפעה על הגוף של הקרנה עם מינון של 20-80 גרם. זה ממשיך עם חום, עם סיבוכים זיהומיים וספטיים.
צורה מוחית. קרינה במינון של 80 גר'. המוות מתרחש 1-3 ימים מרגע ההקרנה מבצקת מוחית. ישנם ארבעה שלבים: שלב התגובתיות הכללית הראשונית, השלב הסמוי, שלב התסמינים המורחבים ושלב ההחלמה.

מחלת קרינה - תסמינים

תסמיני המחלה תלויים במינון הקרינה שאליו נחשף גוף האדם. התסמינים הכלליים של מחלת קרינה מוצגים להלן, הם משפיעים לרעה על מצב הבריאות הכללי, ודומים לביטויים של שיכרון מזון. המטופל מתלונן על:

בחילה;
התקפי הקאות תכופים;
סְחַרחוֹרֶת;
התקפי מיגרנה;
יובש, מרירות בפה;
עלייה בטמפרטורת הגוף;
ציאנוזה של העור;
ירידה בלחץ הדם;
התכווצויות של הגפיים;
סימנים של דיספפסיה (הפרעת צואה);
חולשה כללית.

סימנים ראשונים

המחלה מתקדמת בשלב החריף, המתאפיין בהידרדרות חדה ברווחה הכללית, בירידה בכושר העבודה. הסימנים הראשונים של מחלת קרינה כוללים מוות מסיבי של תאי מח עצם, שחייבים להתחלק לצורך תפקוד תקין של הגוף. כתוצאה מכך נוצרות הפרעות המודינמיות, ישנה נטייה לסיבוכים זיהומיים, נגעים בעור ובעיות ממערכת העיכול. סימני החשיפה הראשוניים מתחילים להתפתח עם בחילה, סחרחורת וכאב ראש, בתוספת מרירות בפה.

טיפול במחלת קרינה

טיפול נמרץ מתחיל במנוחה במיטה ובתנאי חיים אספטיים. טיפול שמרני במחלת קרינה כולל שטיפת קיבה להקלה על חומרת התהליך הפתולוגי, PST של פצעים, משתן מאולץ, מניעת קריסה, מתן תרופות נוגדות הקאות ושמירה על מאזן המים בגוף. יש צורך בקורס קצר של אנטיביוטיקה כדי למנוע סיבוכים זיהומיים. האדם הפגוע אמור לקבל תזונה פרנטרלית, טיפול בריריות עם חומרי חיטוי.

עזרה ראשונה

פעולותיו של הרופא מתואמות, מהירות. המחלה מובילה להשלכות בריאותיות בלתי הפיכות, ולכן חשוב לדכא את הסימנים של השלב החריף בזמן. ראשון לעזור עם מחלת קרינהקובע אמצעי החייאה, הכוללים:

פינוי הנפגע, הפסקת השפעת החשיפה לרדיואקטיבית על הגוף.
שטיפת הממברנות הריריות המושפעות בתמיסת 2% של נתרן ביקרבונט, ניקוי הקיבה באמצעות צינור.
טיפול בפצע פתוח במים מזוקקים תוך הקפדה על כללי האספסיס.
הזרקה תוך שרירית של 6-10 מ"ל של תמיסה 5% של Unitiol להסרה מהירה של חומרים רדיואקטיביים מהגוף.
מתן תוך ורידי של אנטיהיסטמינים, חומצה אסקורבית, סידן כלורי, תמיסת גלוקוז היפרטונית.

השלכות

אם המחלה כרונית, הטיפול הוא סימפטומטי. היעדר טיפול נמרץ מוביל לתוצאות קטלניות של מחלת קרינה, שעלולות להסתיים אפילו במוות עבור החולה. השפעת הקרינה, בכל מקרה, היא מזיקה. חשוב לדעת ממה להיזהר, לכן רשימה של סיבוכים פוטנציאליים מפורטת להלן:

אונקולוגיה;
שינויים במערכת הרבייה;
השפעות גנטיות (במהלך הקרנה של אישה בהריון);
מחלות חיסוניות;
קטרקט בקרינה;
תהליכים טרשתיים מהירים;
הפחתה בתוחלת החיים;
תסמונת אולברייט;
רדיוקרצינוגנזה;
השפעות טרטוגניות;
חומרת המחלות הכרוניות של הגוף;
השפעות סומטיות וסטוכסטיות;
הפרות של המערכת ההמטופואטית.

מוטציות

ההשלכות של הקרינה הן בלתי הפיכות, ויכולות להתבטא לאורך דור ויותר מאחד. מוטציות ממחלת קרינה אינן מובנות במלואן על ידי הרופאים, אך עובדת קיומן הוכחה. מדע חדש יחסית, גנטיקה, עוסק בתחום המחלה הזה. לשינויים גנטיים יש את הסיווג הבא, לקבוע את אופי התהליך הפתולוגי. זֶה:

סטיות כרומוזומליות ושינויים בגנים עצמם;
דומיננטי ורצסיבי.

מְנִיעָה

כדי למנוע ARS ו-CRS, חשוב לנקוט באמצעי מניעה בזמן, במיוחד עבור חולים בסיכון. תרופות נקבעות על ידי רופא, חשוב לא להפר את המינון שלהן. מניעת מחלת קרינה כרוכה בקבלה של נציגי הקבוצות הפרמקולוגיות הבאות:

ויטמינים מקבוצה B;
אנבוליות הורמונליות;
חומרים חיסונים.

וִידֵאוֹ

תשומת הלב!המידע המוצג במאמר הוא למטרות מידע בלבד. חומרי המאמר אינם מחייבים טיפול עצמי. רק רופא מוסמך יכול לבצע אבחנה ולתת המלצות לטיפול בהתבסס על המאפיינים האישיים של מטופל מסוים.

מצאתם שגיאה בטקסט? בחר אותו, הקש Ctrl + Enter ואנחנו נתקן את זה!

פרק ג'. מחלת קרינה

מחלת קרינה חריפה
(עם קרינה חיצונית אחידה יחסית)

מחלת קרינה חריפה היא מחלה כללית הנגרמת מחשיפה בודדת או חוזרת של כל האדם או רוב גופו למינונים של קרינה מייננת בעוצמה ניכרת בפרק זמן קצר יחסית.

תמונה קלינית

מקרים רבים של מחלת קרינה חריפה נצפו ביפן בשנת 1945 כתוצאה מהתפוצצות של שתי פצצות אטום בהירושימה ובנגסאקי. ד"ר נובואה קוסאנו, שחקר פגיעות קרינה בתושבי הירושימה ונגסאקי, מדווח כי ברוב המקרים המחלה הייתה תוצאה של חשיפה לקרני גמא ושטף נויטרונים.

בצורה החריפה ביותר ("מהיר בזק") של מחלת קרינה חריפה (מינון קרינה כולל מעל 1000 r), חומרת המצב עולה במהירות וביציבות כבר מההתחלה; המוות מתרחש בימים הראשונים, לפעמים לאחר מספר שעות.

מאפיין אופייני למהלך של צורה טיפוסית (מח עצם) של מחלת קרינה חריפה הוא שלב ההתפתחות שלה. ישנן ארבע תקופות במהלך המחלה:

תקופה ראשונית, או תקופה של תגובה ראשונית לקרינה
תקופה נסתרת, או תקופה של רווחה דמיונית;
התקופה של תופעות קליניות בולטות של מחלת קרינה, או תקופת השיא;
תקופת ההחלמה של מחלת הקרינה (עם החלמה מלאה או חלקית).

על פי חומרת הקורס, צורת מח העצם של ARS (100-1000 r) מחולקת למחלת קרינה חריפה בדרגה I (קלה), דרגה II (בינונית), דרגה III (חמורה) ודרגה IV (חמורה ביותר ). התקופות המובהקות ביותר של המחלה מתגלות במחלת קרינה חריפה בדרגות II ו-III.

בזמן החשיפה, הנפגע אינו חווה תחושות כלשהן. התקופה הראשונית, או תקופת התגובה הראשונית לקרינה, מתחילה או מיד לאחר החשיפה, במקרים החמורים ביותר, או לאחר 1-10 שעות, תלוי במינון הקרינה; והוא נמשך, המשקף את חומרת הנגע, בין מספר שעות ליומיים או שלושה. מאפיינים את התקופה הראשונית, או את תקופת התגובה הראשונית, הם סימפטומים המעידים על שינויים בתפקוד מערכת העצבים ומערכת העיכול. הם מתבטאים בהתרגשות מסוימת של הקורבנות, הופעת חולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורת, עצבנות כללית. תלונות על יובש בפה ובגרון, בחילות ולעיתים קרובות הקאות בלתי ניתנות להפלה אופייניות מאוד. ריגוש מפורש מלווה בדרך כלל דיכוי. בדיקה אובייקטיבית של הנפגע כבר בתקופה זו מאפשרת לנו להבחין בנוכחות של שטיפה בעור הפנים, ולעיתים נפיחות קלה של העור, היפרמיה של הלחמית והזעת יתר מקומית. במקרים חמורים, בדיקה נוירולוגית יכולה לגלות תגובה וסומטורית בולטת עם דומיננטיות של דרמוגרפיה לבנה, רעד של עפעפיים סגורים ואצבעות מושטות, רעד בלשון, שינויים בטונוס השרירים (בתחילה עלייה, לאחר מכן ירידה, עייפות), עלייה ברפלקסים של הגידים והפריאסטאליים, לפעמים חוסר אחידות שלהם, תנועות ניסטגמואידיות של תפוחים, רפלקסים פתולוגיים לא יציבים (באבינסקי, רוסולימו, גורדון); ניתן להבחין בתופעות קרום המוח אפילו במקרים החמורים ביותר (צוואר נוקשה, סימפטום של קרניג).

יחד עם שינויים במערכת העצבים, ניתן להבחין בשינויים מתונים בתפקוד מנגנון הדם. הם מתבטאים בטכיקרדיה, לפעמים הפרעות קצב (לעתים קרובות נשימתיות), הורדת לחץ דם.

כאשר בודקים דם ביום הראשון לאחר ההקרנה, נקבעת לויקוציטוזיס נויטרופילי, לעיתים בולטת (עד 15,000-25,000 ב-1 מ"מ 3) עם הסטה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה, רטיקולוציטוזיס. מספר הלימפוציטים מתחיל לרדת בהדרגה בשעות הקרובות לאחר ההקרנה, וזו הסיבה שהלימפוציטופניה נראית מהיום הראשון, בתחילה יחסית, ואז (בדרך כלל מהיום השני) מוחלטת. בתקופת התגובה הראשונית ניתן לפעמים לראות שינויים איכותיים בלויקוציטים: פיקנוזה של הגרעין עם אובדן מבנה הכרומטין, היפרפרגמנטציה של גרעין הנויטרופילים, הופעת צורות ענק וכו'. מהימים הראשונים מספר מיטוזות במח העצם יורד, נצפים שינויים במנגנון הכרומוזומלי.

במהלך התגובה הראשונית, לפעמים מתגלות גם הפרעות לא חדות של תהליכים מטבוליים: תכולת החנקן השיורית מגיעה לגבול העליון של הנורמה, היפרגליקמיה, עלייה מתונה בבילירובין בדם (בצורות חמורות), ושינויים במטבוליזם המינרלים. טמפרטורת הגוף עולה לעתים קרובות, ומגיעה למספרים גבוהים אפילו במקרים חמורים (38.0-39.0). כל השינויים הללו, ככל הנראה, הם תוצאה של הפרות של הרגולציה הנוירוהומורלית של חילוף החומרים.

אבחון מחלות בתקופה הראשונה קשה מאוד, ראשית, מכיוון שבקטגוריות מסוימות של מושפעים (קל וחלק מנגעים בינוניים), סימפטומטולוגיה עשויה שלא להיות מתוארת או אפילו להיעדר; שנית, משום שהתסמינים העיקריים של מערכת העצבים - התרגשות, אופוריה, דיכאון ואחרים - אינם ספציפיים ועשויים להיות תוצאה של עומס נפשי או טראומטיזציות האופייניות לפעולות לחימה מודרניות, ושלישית, בגלל הנוכחות בו-זמנית של הפרעות בתפקוד מערכת העצבים המרכזית וחום ניתן להבחין במחלות רבות אחרות, ובעיקר בזיהומים. לכך יש להוסיף את הקשיים בביצוע בדיקה יסודית ומעמיקה של חולים במקרה של קבלתם המונית במקרים של שימוש בנשק גרעיני והעדר הזדמנויות להשתמש בשיטות מחקר מעבדתיות (בדיקת דם) בתנאים אלו. . לכן, כאשר קובעים אבחנה במהלך תקופה זו, יש להסתמך לא רק על הנתונים של בדיקה שגרתית של הנפגע (יש לתת חשיבות מיוחדת להופעת הקאות, חולשה, תסמינים אובייקטיביים), אלא גם על נתוני האנמנזה ( להישאר באזור הפגוע) ועל תוצאות של מדידות רדיומטריות.

שְׁנִיָה, תקופה נסתרת, או תקופה של רווחה דמיונית, נמשכת, בהתאם לחומרת הנגע, ממספר ימים ועד 2-4 שבועות. ככל שהתקופה הסמויה קצרה יותר, כך המהלך הקליני של המחלה חמור יותר. במקרים החמורים ביותר, תקופה זו עשויה להיעדר, ולאחר מכן, לאחר תקופת התגובה הראשונית, מתפתחת תמונה בולטת של המחלה. להיפך, עם נגעים קלים, תקופה זו ארוכה (עד 5 שבועות).

במהלך תקופה זו, מצב הבריאות של הנפגעים משתפר, הפרעות במערכת העצבים יורדות או נעלמות לחלוטין (נגעים קלים ומתונים), הטמפרטורה הופכת לנורמלית. עם זאת, חולשה כללית, ירידה בתיאבון ותסמינים דיספפטיים נשארים לרוב. בדיקות דם מגלות דינמיקה מסוימת: מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי מתחיל לרדת בהדרגה עקב ירידה במספר הגרנולוציטים, מספר הלימפוציטים ממשיך לרדת. שינויים איכותיים בתאים, ובמיוחד, נוכחות של תאים ענקיים מפולחים, פיצול ופיקנוזה של גרעינים, כרומטינוליזה וגרעיניות רעילה של נויטרופילים נצפים באופן קבוע יותר. ירידה בולטת במספר הלויקוציטים (נויטרופילים) ביום ה-7-9 לאחר ההקרנה מוכרת כאופיינית (A.I. Vorobyov).

מספר אריתרוציטים בדם ההיקפי מתחיל לרדת, אם כי לאט יותר. מאשר ירידה במספר הלויקוציטים; עלייה בנפח הממוצע של אריתרוציטים (מאקרוציטוזיס); היציבות האוסמוטית שלהם יורדת. ניתן לראות אניסוציטוזיס ופויקילוציטוזיס. מספר הרטיקולוציטים בדם ההיקפי לאחר העלייה בתקופה הראשונית מתחיל לרדת. גם מספר הטסיות יורד. כאשר בוחנים את מח העצם, ניתן לראות את עיכוב הנבט האדום, האצת הבשלת תאים מיאלואידים; מספר האלמנטים הבוגרים עולה בחדות על מספר הצורות הצעירות; מיאלובלסטים, promyelocytes, proerythroblasts מופחתים משמעותית במספרם או נעלמים כמעט לחלוטין.

שיעור שלישי - תקופת השיאמחלת קרינה, או תקופת הביטויים הקליניים המובהקים שלה, במקרים החמורים ביותר, מתרחשת מיד לאחר התקופה הראשונית. עם נגעים קלים ומתונים - לאחר 3-4 שבועות ומאופיין בהידרדרות בולטת במצב הכללי; לנפגעים שוב יש כאב ראש, נדודי שינה, חוסר תיאבון, בחילה, הפרעות מעיים מתמשכות לעיתים קרובות (שלשולים, עצירות) עם כאבים עזים בבטן; חולשה כללית עולה; חולים יורדים במשקל. עם שלשול חמור, תשישות מתפרקת (קכקסיה קרינה). טמפרטורת הגוף עולה באופן טבעי ל-38.0-40 מעלות צלזיוס ונשארת במספרים גבוהים לאורך זמן. (איור 7)

חולים מדוכאים, רדומים, אדישים, מסרבים לאכול. כבר בבדיקה חיצונית של המטופל ניתן להבחין בנשירת שיער. על פי תצפיות בהירושימה ובנגסאקי, האפילציה מתחילה בשבוע השני או השלישי לאחר התבוסה. שינויים בולטים בעור: העור יבש, מתקלף; במקרים חמורים מופיעה אריתמה עם היווצרות שלפוחיות, ולאחר מכן התפוררות והתפתחות גנגרנה.

שטפי דם נקודתיים וגדולים יותר מופיעים על העור והריריות הנראות לעין, בדרך כלל בשבוע ה-3-4 (איור 8).

בנוסף לדימומים בעור, דימום מאיברים פנימיים נצפה בתקופה זו: ריאתי, קיבה, מעיים, כליות וכו 'הקרום הרירי של חלל הפה הוא היפרמי. שטפי דם גדולים או קטנים יותר, כיבים ונמק מופיעים הן על רירית הפה והן על החניכיים והלשון.

מאוחר יותר ניתן להבחין ביובש, שחיקה שטחית, שטפי דם על הריריות של דרכי הנשימה. באופן כללי, תסמונת הדימום היא דומיננטית במהלך שיא מחלת הקרינה.

במחקר של מערכת הלב וכלי הדם מתגלים טכיקרדיה, התרחבות של הלב בקוטר, השתקה של הטון הראשון, ולעתים קרובות, אוושה סיסטולית בקודקוד, הורדת לחץ דם ולעיתים הפרעה בקצב הלב. התנגדות כלי הדם מופחתת. באלקטרוקרדיוגרמה - סטיות שונות מהנורמה (ירידה במתח, ירידה בגל R, ירידה או דפורמציה של גל T, ירידה במרווח S-T), אופייניות לנגעים מפוזרים בשריר הלב. בנוכחות שטפי דם בשריר הלב, ניתן להבחין במכלול סימפטומים האופייני לאוטם שריר הלב.

שינויים במערכת העיכול אופייניים מאוד. הלשון יבשה, מכוסה בציפוי לבן או חום, לפעמים הלשון חלקה, "מלוטשת". במישוש של הבטן, מציינים בדרך כלל מתח שרירים, כאב לאורך המעי הגס. עם שינויים כיביים-נמקיים עמוקים בקיבה ובמעיים, עלולים להופיע תסמינים של דלקת הצפק. תפקודי הפרשה ויצירת חומצה של הקיבה מופחתים, כושר הספיגה של המעי ותפקודו המוטורי נפגעים; שלשול הוא ציין לעתים קרובות. נוכחות של שחיקות ודימומים ברירית מערכת העיכול גורמת להתפתחות של דלקת קיבה דימומית, דלקת מעיים, קוליטיס; באופן מיקרוסקופי (ולפעמים מקרוסקופי) נקבעת תערובת של דם בצואה.

בדיקה נוירולוגית, בנוסף לסימנים הסובייקטיביים שהוזכרו כבר (תלונות), מגלה מספר תסמינים המעידים על הפרעות מוחיות משמעותיות. חולים מופיעים לפעמים משברים - עלייה חדה בכאבי ראש, סחרחורת, בחילות והקאות; המחקר מראה נוכחות של פוטופוביה, סימפטום של קרניג, ירידה ברפלקסים בגידים, כאב בנקודות העורף. לעיתים ניתן לזהות הפרעות וסטיבולריות - ניסטגמוס, שינוי בסטטיקה, רעד בבדיקת אצבע-אף וברך-עקב, סימפטום חיובי של רומברג. ככל הנראה, יש להסביר את כל התופעות הללו בהפרעות הנובעות (כתוצאה מנזקי קרינה) במחזור הדם והלימפה במוח.

במקרה של שטפי דם בחלקים מסוימים של המוח או חוט השדרה, מופיע קומפלקס סימפטומים התואם לוקליזציה שלהם.

מערכת הדם עוברת שינויים חדים מאוד במהלך שיא מחלת הקרינה. עיכוב ההמטופואזה, שהחל בתקופה הסמויה, מתקדם. מספר האריתרוציטים וההמוגלובין ממשיך לרדת, אם כי לאט יותר ממספר הלויקוציטים; מחוון הצבע עולה מעט ולעתים קרובות מגיע לאחד; הקוטר של אריתרוציטים יורד (מיקרוציטוזיס), היציבות האוסמוטית של תאי הדם האדומים ממשיכה לרדת. מספר הרטיקולוציטים מצטמצם באופן משמעותי, ובמקרים חמורים של המחלה, הרטיקולוציטים נעלמים לחלוטין מהדם ההיקפי. המספר הכולל של לויקוציטים יורד בהדרגה, לפעמים בדם ההיקפי הוא מגיע למספרים נמוכים ביותר (100-200 ב-1 מ"מ 3). מידת הנפילה של לויקוציטים עשויה להעיד על חומרת המחלה. אז, עם מחלת קרינה מדרגה ראשונה, מספר הלויקוציטים אינו יורד מתחת ל-2000-3000 ב-1 מ"מ 3 של דם; עם מחלת קרינה בדרגה II, מספר הלויקוציטים יורד ל-1500-1000 ב-1 מ"מ 3. לבסוף, בדרגה III - הוא יורד ל-800-500 ב-1 מ"מ 3 ואפילו נמוך יותר. דוקטור נובואה קוסאנו מציין שאצל אלה שסבלו ומתו לאחר מכן ממחלת קרינה בהירושימה ובנגסאקי, מספר הלויקוציטים ירד ל-500 ב-1 מ"מ 3. תשומת הלב מופנית לירידה המהירה במספר הנויטרופילים בדם ההיקפי ולירידה המתמשכת במספר המוחלט של לימפוציטים בחולים בשיא מחלת הקרינה. עם לויקופניה בולטת בתקופה זו, מספר הלימפוציטים בדם ההיקפי עשוי לעלות על מספר הנויטרופילים (לימפוציטוזיס יחסי). לדברי חלק מהכותבים, יש לראות בשינויים אלה סימן פרוגנוסטי גרוע. אאוזינופילים בדם ההיקפי נעדרים, או שמספרם מופחת. כתוצאה מכך, במהלך תקופת השיא עם מחלת קרינה בינונית וחמורה, מתפתחת תמונה של pancytopenia (איור 9) ו agranulocytosis.

בנוסף לירידה חדה במספר הלויקוציטים, שינויים איכותיים בולטים בלויקוציטים נצפים תמיד במהלך שיא מחלת הקרינה. הם מתבטאים בגרעיניות רעילה של נויטרופילים, ציטוליזה מוגברת של נויטרופילים ולימפוציטים (הופעת גופים של בוטקין וגומפרכט), הופעת נויטרופילים ענקיים, רשתיים ותאי פלזמה, ואקווליזציה של פרוטופלסמה וגרעינת התא, ניתוק בהבשלה של הגרעין. ופרוטופלזמה (איור 10).

מספר הטסיות מצטמצם ל-10,000-15,000 לכל 1 מ"מ 3 של דם, ולפעמים הן נעלמות כמעט לחלוטין מהדם ההיקפי.

תגובת שקיעת אריתרוציטים מואצת ל-50-70 מ"מ לשעה. יש עלייה בזמן הדימום (עד 15-30 דקות או יותר) וזמן קרישת הדם (עד 12-14 דקות או יותר).

כאשר לומדים את נקודת העצם בתקופה זו, מתגלה היפופלזיה או אפלזיה של מח העצם: ירידה במספר הכולל של מיאלוקרוציטים (עד 3-5 אלף), ירידה חדה או היעלמות מוחלטת של מיאלובלסטים, פרומיאלוציטים, מיאלוציטים, פרואריטרובלסטים. בנוסף לנויטרופילים ולימפוציטים שהשתנו בודדים, מזוהים תאי רטיקולרים ופלזמה בנקודה הנקודתית (איור 11).

בבלוטות הלימפה והטחול נצפה נזק ומוות של זקיקים, ומכאן הירידה במספר הלימפוציטים.

גם חילופי הביניים מופרעים. חולים יורדים במשקל, תכולת החלבונים, בעיקר אלבומינים, יורדת, מקדם האלבומין-גלובולין בדם מעוות, תכולת הסוכר בדם יורדת, חילוף החומרים של המלח מופרע (תכולת נתרן כלורי, אשלגן, שינויים בסידן).

נחשפות הפרעות בתפקוד המערכת האנדוקרינית ובראש ובראשונה בלוטות יותרת הכליה (עייפות, תת לחץ דם ועוד), בלוטת יותרת המוח וכן זפק, בלוטת התריס ועוד.בשתן בנוסף. כדי אריתרוציטים, חלבון, urobilin ניתן לזהות.

כפי שניתן לראות, תקופת הביטויים הקליניים המובהקים של מחלת קרינה מתאימה במלואה לשמה ומאופיינת בעיקר בעיכוב של המופוזה, תסמונת דימומית, סיבוכים זיהומיים, כמו גם שינויים בתפקוד מערכת העצבים המרכזית, מערכת העיכול והפרעות טרופיות. ככל הנראה, בראשית כל הסימפטומים השונים של תקופה זו, בנוסף להשפעות נוירואנדוקריניות מתווכות ושינויים בסביבה ההומורלית (שינויים מטבוליים, רעלנות, פעילות מוגברת של מערכת נוגדת הקרישה של הדם וכו'), שייך תפקיד משמעותי להשפעה המזיקה הישירה של קרינה על האיברים והרקמות המושפעים ביותר מבחינה רדיולוגית (מח עצם, טחול, מערכת העיכול וכו'). במנגנון המורכב של התפתחות תסמונת דימומית, התפקיד העיקרי הוא ירידה בפעילות התרומבופלסטית בדם עקב טרומבוציטופניה. גם העלייה בחדירות דופן כלי הדם והיחלשות של המוקרישה חשובים.

תקופת השיא של מחלת הקרינה מאופיינת בשינויים מורכבים בתגובתיות של האורגניזם (N. N. Klemparskaya ואחרים). זה מתבטא בעיכוב של תהליכים אימונולוגיים ספציפיים ולא ספציפיים (תאיים והומורליים), בירידה בייצור נוגדנים, בהתפתחות תהליכים אוטואלרגיים וכו'.

כתוצאה מכל זה, במהלך שיא מחלת הקרינה החריפה, מתרחשים לעיתים קרובות סיבוכים זיהומיים: דלקת חניכיים, סטומטיטיס, דלקת שקדים נמקית, דלקת ריאות מוקדית עם תוצאה של אבצס וגנגרנה של הריאות, אלח דם. לעתים קרובות מפתחים דלקת לחמית כיבית ומוגלתית. יש להדגיש כי עקב שינויים בתגובתיות של האורגניזם, היחס לחומרים רפואיים שונים (ירידה, עלייה וסטיית רגישות) אצל אדם שנפגע מקרינה מייננת משתנה, שיש לזכור בבחירת הטיפול.

תקופת הביטויים הקליניים המובהקים של מחלת קרינה חריפה, בהתאם למינון הקרינה, נמשכת זמן שונה, ובמהלך חיובי, מוחלפת בתקופת החלמה. האחרון ממשיך לאורך זמן, במיוחד בנגעים חמורים, כאשר תקופת ההחלמה מגיעה ל-3-5 חודשים או יותר. האינדיקטורים העיקריים לתקופת ההחלמה הם שיפור המצב הכללי, נורמליזציה של הטמפרטורה, הפסקת דימום ונשירת שיער, עלייה במשקל הגוף, עלייה ביצירת הדם, שיקום צואה תקינה. ירידה הדרגתית ונעלמת תסמינים סובייקטיביים (כאב ראש, סחרחורת וכו'). בהדרגה מתחיל להתאושש hematopoiesis. בין הסימנים הראשונים לתחילת תקופת הרזולוציה היא גם הופעה בדם ההיקפי של רטיקולוציטים, אלמנטים נויטרופיליים צעירים (דקירה, צעירים) ולעתים רחוקות יותר, מיאלוציטים. משברים רטיקולוציטים נצפים (עד 60-70 ‰), אאוזינופיליה (5-8%), מונוציטוזיס (10-15%) מתגלה, תכולת ההמוגלובין ומספר אריתרוציטים עולה. ספירת הטסיות משוחזרת מהר יחסית. בדיקת מח עצם מגלה התחדשות אינטנסיבית של רקמה המטופואטית, שיקום תהליכים המטופואטיים. תוצאה חיובית של המחלה היא הקלה על ידי טיפול בזמן ונכון של מחלת קרינה חריפה, אשר אפשרי עם אבחון מוקדם.

חומרת התסמינים של מחלת קרינה חריפה, כפי שכבר צוין, תלויה בעוצמת הנזק על ידי קרינה מייננת (מינון, משטח הקרנה, זמן וכו') ובתגובתיות האורגניזם. במחלת קרינה חריפה בדרגה 1, התקופה הראשונית עשויה להיעדר או שהסימפטומטולוגיה שלה אינה באה לידי ביטוי ברור; יש קצת תסיסה, עצבנות, בחילות, לפעמים הקאות פעם אחת, כאב ראש קל, חולשה כללית. התקופה הסמויה היא ארוכה ומגיעה לארבעה שבועות או יותר. הסימפטומטולוגיה ותקופת גובה המחלה אינם מתבטאים בצורה חדה: הפרות משמעותיות של תפקוד מערכת העצבים המרכזית אינן נקבעות, שטפי דם, ככלל, נעדרים, - לוקופניה אינה מתבטאת בצורה חדה (לא נמוך מ-2000 -2500 לויקוציטים ב-1 מ"מ 3). שחזור של תפקוד לקוי מתרחש די מהר (1-1.5 חודשים).

במחלת קרינה חריפה מדרגה II, תקופת התגובה הראשונית לקרינה היא בדרך כלל בולטת ונמשכת יום או יומיים. התקופה הסמויה מגיעה ל-2-3 שבועות. תקופת הביטויים הקליניים המובהקים מתפתחת בצורה לא חדה; תסמונת דימום מתבטאת בצורה מתונה: מספר הלויקוציטים ב-1 מ"מ 3 יורד ל-1500-1000. התאוששות של תפקוד לקוי מתעכבת (2-2.5 חודשים).

במחלת קרינה חריפה מדרגה III, התקופה הראשונית מאופיינת בדרך כלל בתסביך סימפטומים בולט. הפעילות של מערכת העצבים המרכזית מופרעת בחדות (כאב ראש, סחרחורת, חולשה); הקאות מתרחשות שוב ושוב ולפעמים הופכות לבלתי ניתנות לשליטה. התקופה הסמויה היא לרוב 7-10 ימים, ובמקרים החמורים היא לרוב נעדרת. מהלך המחלה בתקופת השיא (משך 2-3 שבועות) מאופיין בחומרה משמעותית. ההמטופואזה נפגעת בצורה חמורה. מספר הלויקוציטים ב-1 מ"מ 3 של דם יכול לרדת ל-150-100, טסיות הדם לפעמים נעלמות לחלוטין. תסמונת דימום בולטת (שטף דם ברקמה, דימום מאיברים פנימיים). במח העצם ישנה תמונה של הרס: ישנם נויטרופילים מפולחים בודדים עם שינוי, תאי פלזמה רשתיים. התסמינים מזוהים בבירור, המעידים על נזק למערכת העצבים המרכזית (הפרעה בהכרה, רפלקסים פתולוגיים, תסמינים של קרום המוח וכו '). במקרה של תוצאה חיובית, היעלמות תסמיני המחלה מתרחשת בהדרגה, ההחלמה איטית מאוד (3-5 חודשים) ולרוב אינה שלמה.

מחלת קרינה חריפה בדרגת IV מאופיינת בהופעה מוקדמת (לאחר כמה עשרות דקות או בשעתיים הראשונות) של תגובה ראשונית חמורה, המלווה בהקאות בלתי ניתנות לשליטה, אדינמיה וקריסה. תקופה ראשונית זו של המחלה ללא גבול ברור עוברת לתקופה של שיא, המאופיינת במאפיינים של מהלך ספטי, דיכוי מהיר של המטופואזה (אפלסיה של מח העצם, pancytopenia), התחלה מוקדמת של שטפי דם וסיבוכים זיהומיים (בימים הראשונים) . התוצאה הקטלנית מתרחשת בסוף השבוע הראשון - תחילת השבוע השני.

תסמיני האבחון המבדל העיקריים של ARS בדרגות חומרה שונות מוצגים בטבלה. 5.

טבלה 5. סימני אבחון דיפרנציאליים של מחלת קרינה חריפה בדרגות חומרה שונות
סִימָן	מידת מחלת הקרינה
סִימָן	אני	II	III	IV
הקאות במהלך התגובה הראשונית	חסר או רווק	חוזר על עצמו	מרובות	לְלֹא חַת
לויקוציטוזיס ביום הראשון	אין או לא משמעותי (עד 10,000)	ביטוי מתון (עד 12,000)	מבוטא (עד 16,000)	מבוטא (מעל 16,000)
עומק לימפוניה לאחר 48 שעות	מינור (1500-1200)	בינוני (1200-800)	הביע	מְבוּטָא
משך התקופה הנסתרת	3-4 שבועות	2-3 שבועות	1-2 שבועות	נֶעדָר
חומרת החום בתקופת השיא	נֶעדָר	מצב תת-חום בינוני		עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף
מְדַמֵם	אין סימנים קליניים	שטפי דם בעור ובריריות	שטפי דם בעור ובריריות, דימום חיצוני ופנימי	התפתחות מוקדמת של דימום
אפילציה	נֶעדָר	הביע	מְבוּטָא	מְבוּטָא
ירידה במשקל	נֶעדָר	לְמַתֵן	מתבטא עד קצ'קסיה	עלול שלא להתפתח עם מוות מוקדם
שינויים בהרכב הדם ההיקפי במהלך השיא	לויקופניה בינונית, טרומבוציטופניה, רטיקולוציטופניה, ללא אנמיה	לויקופניה חמורה, טרומבוציטופניה, רטיקולוציטופניה, אנמיה בינונית	לויקופניה עמוקה (אגרנולוציטוזיס), טרומבוציטופניה, היעדר רטיקולוציטים, אנמיה חמורה	בשבוע הראשון, לויקופניה עמוקה (אגרנולוציטוזיס), טרומבוציטופניה
הפרה של hematopoiesis של מח העצם בתקופת השיא	עיכוב מתון של התפשטות, הרכב התא אינו משתנה	היפופלזיה של מח העצם	הרס של מח העצם	דלדול מח עצם בשבוע הראשון

כדי להמחיש את המרפאה של מחלת קרינה חמורה חריפה (מהקרנה חיצונית אחידה יחסית), אנו מציגים את התצפית המקבילה של A. K. Guskova ו- G. D. Baisogolov (בספר "השפעת הקרינה על הגוף", M., 1965).

מטופל X., בן 21. קודם לכן הוא היה בריא, הוא החל לעבוד במעבדה כמה ימים לפני התאונה. בזמן האירוע הוא היה בסמיכות לכור. המינון של קרינת גמא וניוטרונים חיצונית שהתקבל אצלו היה כ-450 r. בדקות הראשונות לאחר ההקרנה פיתח הנפגע חולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורת, איבוד תיאבון, בחילות והקאות חוזרות, שהתגברו לאחר נטילת נוזלים. כל התופעות הללו נמשכו במשך שלושה ימים, אך באו לידי ביטוי במיוחד ביום הראשון. בדיקה אובייקטיבית של המטופל ביום הראשון הראתה עייפות, אדינמיה, נטייה לטכיקרדיה (דופק 90 לדקה), תת לחץ דם (לחץ אמנותי 90/60 מ"מ כספית). לוקוציטוזיס נויטרופילי ולימפפניה נקבעו בדם ההיקפי.

מהיום ה-4 מצבו הבריאותי של המטופל השתפר, חולשה כללית נעלמה, הופיע תיאבון, לחץ הדם חזר לקדמותו, נותרה רק רגישות לדופק עם נטייה לטכיקרדיה. מצב בריאותו של החולה נותר משביע רצון עד ליום המחלה ה-19.

הידרדרות חדה במצב החלה ביום ה-19 למחלה, כאשר הופיעו חולשה כללית חמורה, כאבי ראש ואדינמיה. טמפרטורת הגוף עלתה ל-39-40 מעלות צלזיוס, החולה התלונן על צמרמורות, כאב גרון, התיאבון שלו הידרדר בחדות. שטפי דם פטכיאליים מרובים הופיעו על עור הרגליים ותא המטען (על המשטח הקדמי של הרגל על רקע אריתמה ברורה). החניכיים משוחררות ומדממות, השקדים בצקתיים, היפרמיים, נוצר אזור נרחב של נמק צהבהב-אפור על השקד הימני. דופק תוך 100-110 בדקה אחת, עורק. לַחַץ 100/40 ננומטר כספית אומנות. הלשון מצופה, יבשה. הבטן רכה, כואבת לאורך המעי הגס. הצואה הייתה תקינה, תגובת הצואה לדם סמוי הייתה חיובית. כאב חד מסומן של נקודות טריגמינליות ואוקסיפיטליות; רפלקס הגידים והפריוסטאלי מוגברים, רפלקסי הבטן נחלשים, מותשים במהירות.

בדם ההיקפי מהיום ה-19 (תחילת השיא) חלה ירידה קטסטרופלית במספר הנויטרופילים (עד 170-160 תאים ל-1 מ"מ 3 10-14%), טסיות דם (10,000-12,000 ל-1). מ"מ 3), הייתה ירידה ברורה בתכולת ההמוגלובין. המווגרפיה לדב 27 של המחלה: Hb 51%, אר. 3 160,000, רשת. 0, פקקת. 9300, l. 275, נ. אה, אה 8%, לימפה. 84%, ב' 8%. ROE-50 מ"מ לשעה. במח העצם נצפתה ירידה חדה במספר המיאלוקרוציטים (4000 בשיעור של 60,000-150,000 ל-1 מ"מ 3), תאים רשתיים הסתכמו ב-17.75%. hemocytoblasts-1%. proerythroblasts - 0, basophilic erythroblasts - 0, polychromatophilic - 0, oxyphilic - 0.25%, myeloblasts - 0, promyelocytes - 0.25%, myelocytes - 0, metamyelocytes - 0.25%, stab neutrophilic - 5%plascytes. , גרעינים "חשופים" - 40/4000, ציטוליזה - 29/400, מגהקריוציטים - 0. עיקר התאים (70-75%) היו מיוצגים על ידי תאים לא מובחנים השייכים לצורות של התחדשות פתולוגית ולימפוציטים שהשתנו.

ביום ה-30 למחלה, הופיעו סימנים של התחדשות המטופואזיס. ביום ה-35, טמפרטורת הגוף ירדה מבחינה ליטית לרמות נורמליות, מצבה הבריאותי השתפר, התיאבון הופיע וכאבי הראש נעלמו. הייתה הזעה כללית בולטת, אי יציבות של הדופק, לחץ דם. עד ליום ה-40 נמשכו דימומים בחניכיים, היפרמיה ונפיחות של השקדים. תכולת הלויקוציטים בסוף השבוע השישי עלתה ל-5000-6000, ומספר הטסיות עלה ל-150,000-200,000 לכל 1 מ"מ 3 של דם, במקביל נצפתה התקדמות של אנמיה (תכולת ההמוגלובין ירדה ל-45% , אריתרוציטים - ל-2,800,000), שהחלו לרדת רק מסוף השבוע ה-7. חלה התאוששות הדרגתית של hematopoiesis של מח העצם.

החלמה קלינית התרחשה בחודש השלישי מתחילת המחלה. בשלב זה, בעת בדיקת המטופל, לא נמצאו חריגות בתפקוד האיברים הפנימיים ומערכת העצבים. בדם ההיקפי נרשמה רק נויטרופניה בינונית לא יציבה. עד סוף החודש הרביעי נשלח החולה לבית חולים, ולאחר מכן החל לעבוד בהתמחות שלו, למעט אפשרות לחשיפות חוזרות.

בטיפול בחולה נעשה שימוש במכלול של תרופות ושיטות טיפוליות. בשעות הראשונות בוצעה שטיפת קיבה, נרשמה מנוחה במיטה, תזונה עתירת קלוריות וחסכון עשיר בחלבונים וויטמינים וקומפלקס מולטי ויטמין (B 1 , B 6 , C). מהיום הראשון ניתנו פניצילין ב-800,000 IU ליום ובוצעו עירוי דם מלא (200 מ"ל פעם אחת למשך 3-5 ימים). מהיום ה-15, מינון הפניצילין גדל פי 1.5, ובנוסף נקבעו סטרפטומיצין, סידן כלורי, ויקסול. ניתנה תשומת לב לטיפול קפדני במטופל, לטיפול בחלל הפה ולשירותים של העור. כמו כן ניתנה שתייה מרובה על מנת להשפיע על המיקרופלורה במעיים - יוגורט אסידופילי (עד 1.5 ליטר ליום). על פי האינדיקציות, נעשה שימוש בחומרים קרדיווסקולריים. כאשר הופיעו סימנים של שיקום ההמטופואזה, האנטיביוטיקה בוטלה ונרשמו ממריצים המטופואטיים (חומצת גרעין נתרן, טזן, פנטוקסיל).

מחלת קרינה- קומפלקס של ביטויים של ההשפעה המזיקה של קרינה מייננת על הגוף. מגוון הביטויים תלוי במספר גורמים:

א) סוג החשיפה- מקומי או כללי, חיצוני או פנימי (מרדיונוקלידים משולבים)

ב) זמן הקרנה- יחיד, ממושך, כרוני;

IN) גורם מרחבי- אחיד או לא אחיד;

ז) נפח ולוקליזציה של האזור המוקרן.

ARS מתרחש לרוב עם חשיפה אחידה חיצונית אחת עם מינון סף של 1 Gy.

עם הקרנה חיצונית בודדת במינון של עד 1 Gy, ההשפעות הבאות אפשריות בהתאם למינון:

1) 0.25 Gy - אין סטיות ניכרות במצב הבריאותי של המוקרן

2) 0.25 - 0.5 Gy - סטיות זמניות קלות בהרכב הדם ההיקפי

3) 0.5 - 1 Gy - תסמינים של חוסר ויסות אוטונומי וירידה קלה במספר הטסיות והלוקוציטים.

סיווג מחלת קרינה חריפה:

א) בהתאם לגרסה של ההשפעה של הגורם המזיק:

1) ARS מקרינה חיצונית אחידה יחידה

2) ARS מחשיפה חיצונית אחידה ממושכת

3) ARS מחשיפה לא אחידה חיצונית

4) נזקי קרינה מקומיים

ב) לפי צורות קליניות בהתאם למינון הקרינה:

1. מח עצם - מינון 1-10 Gy;

2. מעיים - מינון 10-20 Gy;

3. Toxemic - מינון של 20-80 Gy;

4. Cerebral - מינון של יותר מ-80 Gy.

ב) לפי תקופות של זרימה

ד) לפי החומרה (לצורת מח העצם)

עבור צורות קליניות שונות, אופייניים מנגנונים פתוגנטיים מובילים מסוימים של היווצרות התהליך הפתולוגי והתסמונות הקליניות המתאימות להם.

מנגנונים פתוגנטיים של היווצרות ARS.

במהלך הקרנה כללית, התהליכים העיקריים של הנזק מתרחשים בכל הרמות - מולקולרית, תת-תאית, תאית, איבר, רקמה, אורגניזם ( תיאוריה מבנית-מטבולית קוזין, 1986). ההשפעה העיקרית של קרינה מייננת היא:

א) ישיר- שינויים מתרחשים כתוצאה מספיגת אנרגיית הקרינה על ידי מולקולות המטרה של הרקמה המוקרנת ומתבטאים ביינון, עירור של אטומים ומולקולות עם פגיעה במבנה המולקולות (חומצות גרעין, חלבונים, שומנים, פחמימות וכו').

ב) עקיף (בתיווך)- עקב תוצרים המושרים של רדיוליזה במים (רדיקלים חופשיים - מימן אטומי, הידרוקסיל, סופראוקסיד, מי חמצן) או חומרים המומסים בו, הגורמים לתגובות חמצון; גורם לשינויים ב-DNA, אנזימים, חלבונים ורכיבים נוספים, כתוצאה מהם מופרעים תהליכים מטבוליים, מתרחש נזק מבני ותפקודי לתאים, איברים, מערכות הגוף.

ישנן 3 תקופות במהלך ARS:

1) תקופת גיבוש- מחולק ל-4 שלבים:

א) שלב של תגובה חריפה ראשונית

ב) השלב של רווחה דמיונית (סמוי)

ב) השלב של שיא המחלה

ד) שלב של החלמה מוקדמת.

2) תקופת החלמה

3) תקופת התוצאות וההשלכות.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://allbest.ru

מחלת קרינה חריפה: צורות, תקופות התפתחות, ביטויים עיקריים

מבוא

בעולם המודרני, אדם נחשף לקרינה רדיואקטיבית טבעית לאורך כל חייו. כמו כן, כתוצאה מהתקדמות מדעית וטכנולוגית מתעוררים מקורות קרינה חדשים כגון הפקת אנרגיה גרעינית, רדיואיזוטופים מלאכותיים ועוד. קרני רנטגן ומקורות קרינה נוספים משמשים במוסדות רפואיים לצורך אבחון וטיפול. בניגוד לפציעות ממקור אחר, ברגע החשיפה לאנרגיה קורנת, אין לאדם כאב, חום ותחושות אחרות האופייניות להשפעה על הגוף של רוב הגורמים הפיזיים. לפני הופעת סימני פגיעה בקרינה, מתרחשת תקופה סמויה, שמשך הזמן תלוי בעיקר במינון האנרגיה הנספגת. חומרת הנגע תלויה במינון האנרגיה הנספגת ובזמן הנגע.

גורמי חשיפה חיצוניים הם לרוב: חלקיקי אלפא, חלקיקי בטא, קרני גמא (נשק אטומי או מתקנים מיוחדים), קרני רנטגן (מתקנים חשמליים במתח גבוה) וניטרונים (הנוצרים במהלך תגובות גרעיניות). קרינה מעורבת אפשרית גם כאשר סוגים שונים של אנרגיית קרינה מושפעים בו זמנית.

הפרעות המתרחשות באורגניזם חי בהשפעת קרינה מייננת תלויות בכמות האנרגיה הנספגת. שינוי במולקולות והפרה של הביוכימיה של התא נצפים במאות השניה, ואז, תוך דקות ספורות, מתרחש נזק למבנים תאיים. כמות האנרגיה הנספגת נמדדת בדרך כלל בקרני רנטגן. בהתאם למיקום מקור החשיפה ביחס לנפגע, החשיפה יכולה להיות חיצונית ופנימית.

1. מחלת קרינה חריפה, צורותיה

מחלת קרינה חריפה (ARS) היא הפרעה כללית בתפקודים החיוניים של הגוף, המאופיינת בשינויים תפקודיים ומורפולוגיים עמוקים בכל מערכותיו ואיבריו כתוצאה מההשפעה המזיקה של סוגים שונים של קרינה מייננת בעת חריגה מהמינון המותר (או - תגובה מורכבת של הגוף לחשיפה למינונים גבוהים של קרינה מייננת). ARS היא מחלה נפוצה (נגע), המתאפיינת בבימוי ובמגוון סימנים. קומפלקס סימפטומים מורחב של ARS אנושי מתרחש כאשר אדם מוקרן במינונים העולים על 1 Gy. כפי שכבר צוין, חומרת המחלה תלויה במינון הקרינה, בעוצמתה, בסוג הקרינה ובמאפייני האורגניזם. במינונים הנמוכים מ-1 Gy, נרשמות תגובות זמניות ממערכות גוף בודדות, המתבטאות בדרגות שונות, או שאין ביטויים קליניים כלל. מחלת קרינה יכולה להופיע גם בחשיפה חיצונית (חיצונית) וגם בחשיפה פנימית.

טפסי OLB . בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים (כלומר תלוי בכמות מינון הקרינה הנספגת), נבדלות הצורות הבאות של ARS: מח עצם, חולף, מעי, רעיל, מוחי.

צורת מח העצם של ARS מתרחשת כאשר נחשפים למינונים של 1-6 Sv. התפקיד המוביל בתמונה הקלינית הוא התבוסה של התפקוד ההמטופואטי של מוח העצם. צורה זו מחולקת לדרגות לפי חומרת הקורס: מעלה 1 (קלה) מתרחשת במינון של 1-3 Sv (100-200 R);

תואר II (בינוני) - 2-4 Sv (200-400 R);

תואר III (חמור) - 4-6 Sv (400-600 R).

צורת המעבר של ARS מתרחשת במינון קרינה של 6-10 Sv. אנו מאופיינים בנגעים של המערכת ההמטופואטית והמעיים. זה מוערך לפי חומרת הקורס כדרגת 1V (חמורה ביותר).

צורת המעיים של ARS מתפתחת במינון של 10-20 Sv (1000-2000 R). הנגע של המעי הדק שולט. יש דנטורציה של הקרום הרירי של המעי הדק, אובדן נוזלים, חלבונים, מלחים. התמונה מסובכת על ידי פלישת חיידקים. הקיבה, המעי הגס, פי הטבעת עוברים את אותם שינויים, אך במידה פחותה. ככלל, התוצאה קטלנית (לאחר 8-16 ימים).

הצורה הרעילה (טוקסמית) של ARS מתפתחת כאשר מוקרנים במינון של 20-30 Z. במקרה זה נצפים שיכרון חמור, אי ספיקת כליות (אזוטמיה, אוליגוריה), תפקוד לקוי של הלב וירידה בלחץ הדם. מוות ב-5-7 הימים הראשונים עם תסמינים של בצקת מוחית.

הצורה המוחית (עצבית) של ARS נצפית במינונים מעל 80 Sv. כתוצאה מההשפעה המזיקה הישירה של הקרנה על מערכת העצבים המרכזית (פגיעה בתאי עצב ובכלי מוח), מתפתחות בצקת מוחית, תפקוד לקוי של מרכזים חיוניים (נשימה ומחזור הדם), קריסה, עוויתות. המוות מתרחש 1-2 ימים לאחר ההקרנה.

2. תקופות התפתחות וביטויים עיקריים

במהלך מחלת קרינה חריפה, מבחינים ב-4 שלבים:

1) תגובה חריפה ראשונית;

2) רווחה קלינית דמיונית (שלב סמוי);

3) גובה המחלה;

4) התאוששות.

התקופה של תגובה חריפה ראשונית. בזמן ההקרנה, לא נצפו תחושות סובייקטיביות. התסמינים הראשונים של תגובה ראשונית כללית מגיעים מיד לאחר החשיפה או מספר שעות לאחר מכן. הנפגעים מפתחים לפתע בחילות והקאות, חולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורת, תסיסה כללית, ולעיתים דיכאון ואדישות, עייפות, נמנום. לעיתים קרובות, המטופלים חשים צמא ויובש בפה, במקרים מסוימים ישנם כאבים תקופתיים באזור האפיגסטרי ובבטן התחתונה, דפיקות לב, כאבים באזור הלב. במקרים חמורים, ההקאות מקבלות אופי של חוזרים או בלתי ניתנים להפלה, צואה רופפת או שלשול, מופיעות טנסמוס, פרזיס של הקיבה או המעיים, חולשה כללית מגיעה לדרגת אדינמיה ומתפתחת תסיסה פסיכומוטורית בולטת. מחקר אובייקטיבי בתקופה זו מגלה הסמקה בעור, הזעת יתר, חוסר יכולת של כלי דם, רעד באצבעות, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם בשעות הראשונות ולאחר מכן ירידה בו. במקרים חמורים ביותר, נמצא איקטרוס של הסקלרה, רפלקסים פתולוגיים, תסמיני קרום המוח ועלייה בטמפרטורת הגוף, עלולה להתפתח אי ספיקה קרדיווסקולרית.

במחקר של דם נקבעים לויקוציטוזיס נויטרופילי עם או בלי תזוזה שמאלה (גיוס הרזרבה הגרנולוציטית של כלי הדם), לימפוניה יחסית ומוחלטת ונטייה לרטיקולוציטוזיס. במח העצם, התוכן של myelokaryocytes, אריתרובלסטים ומספר מיטוזות מופחת, הציטוליזה מוגברת.

התגובה הראשונית נמשכת בין מספר שעות לשלושה או ארבעה ימים, ואז הביטויים שלה פוחתים או נעלמים, התקופה השנייה, הסמויה של המחלה, מתחילה - תקופה של רווחה קלינית יחסית. משך שלב התגובה החריפה הראשונית הוא 1-3 ימים.

תקופה של רווחה דמיונית. הוא מאופיין בהכללה של מנגנוני ההגנה של הגוף בתהליך הפתולוגי. מצב הבריאות של החולים הופך למשביע רצון, סימנים קליניים גלויים של המחלה נעלמים. עם זאת, בתקופה הסמויה, למרות השיפור ברווחתם של המטופלים, מתגלים סימנים להפרעות פרוגרסיביות במצב התפקודי של מערכות הדם, מערכות העצבים והאנדוקריניות, הפרעות דיסטוניות ומטבוליות. הנפגעים מראים סימנים של אסתניה וחוסר יציבות וגטטיבית-וסקולרית, הם מתלוננים על עייפות מוגברת, הזעה, כאבי ראש תקופתיים, חוסר יציבות במצב הרוח, הפרעות שינה, אובדן תיאבון. מאופיין בלביליות של הדופק עם נטייה לטכיקרדיה, נטייה ליתר לחץ דם, עם נגעים חמורים יותר - היחלשות של קולות הלב.

הלויקוציטוזיס שנצפתה בתקופה הראשונית מוחלף בלוקופניה בניוטרופניה, לימפופניה, מספר הרטיקולוציטים יורד וטרומבוציטופניה מופיעה מסוף השבוע הראשון. שינויים איכותיים בתאים נצפים: היפר-פילוח של גרעיני נויטרופילים, פולימורפיזם של גרעיני לימפוציטים, גרעיניות רעילה בפרוטופלזמה של נויטרופילים.

בבדיקות דם ביוכימיות נקבעת דיספרוטאינמיה עם נטייה לירידה בתכולת האלבומינים, עליה באלפא גלובולינים ומופיע חלבון C-reactive. משך התקופה הסמויה שונה. במקרים חמורים ביותר היא עשויה להיעדר, ובמקרים קלים יותר היא יכולה להגיע לשלושה עד ארבעה שבועות.

תקופת השיא מתחילה בהידרדרות ברווחה ובמצב הכללי. בעתיד מתגלים סימנים להפרעה מתקדמת של המטופואזיס ומטבוליזם, מתווספים סיבוכים זיהומיים, במקרים חמורים מתפתחת תמונה של אלח דם, מתרחש דימום, קדחת קדחתנית עם צמרמורות והזעות כבדות, דימומים ושטפי דם מופיעים בעור, ריריות ממברנות, מערכת העיכול, מוח, לב, ריאות. כתוצאה מהפרעות מטבוליות, הומאוסטזיס אלקטרוליטים, התייבשות והפרעות דיספפטיות, משקל הגוף מופחת בחדות.

הדופק מואץ, גבולות הלב מוזזים לפריפריה, קולות הלב מתעממים ונשמעת אוושה סיסטולית מעל הקודקוד. קשור לעתים קרובות עם ברונכיטיס ודלקת ריאות. במקרים חמורים, על רקע הפרעות דיספפטיות וירידה חדה בתיאבון, מתרחשות stomatitis כיבית או ulcerative-necrotic, glossitis, דלקת שקדים ו- enterocolitis. בשל הכאב החד של החניכיים הריריות וחלל הפה וכאב בבליעה, החולה אינו יכול לאכול, ושלשול מתמשך מוביל לתשישות מהירה.

ביטויים של דימום מתגלים לראשונה על הריריות של חלל הפה, בשטפי הדם הבאים נוצרים על העור של אזורי המפשעה, על המשטחים הפנימיים של הירכיים, השוקיים, האמות, במשולש התחתון של הבטן; במקרים חמורים, דימומים באף ובמעיים, שטפי דם ברשתית, המטוריה מצטרפים.

שיער מתחיל לנשור על הראש, הערווה, ואז על הסנטר, בבית השחי ועל תא המטען.

בדיקה נוירולוגית מגלה עייפות ניכרת של החולים, אסתניה, לעיתים תסמינים של גירוי של קרומי המוח, אניסורפלקסיה, ירידה ברפלקסים בגידים ופריוסטאליים, יתר לחץ דם בשרירים וירידה ברפלקסים בבטן.

על קרקעית הקרקע - גודש עם שטפי דם קטנים. באלקטרוקרדיוגרמה נרשמים סימנים להידרדרות במצב התפקוד של שריר הלב: ירידה במתח, הרחבת קומפלקס החדרים, התארכות האינדקס הסיסטולי, השטחה של גלי T ו-P והסטה בגוף. מרווח S-T.

הפרעות המטופואטיות מגיעות לחומרה הגדולה ביותר בהתאם למינון הנזק. במקרים חמורים מתרחשת panhemocytopenia מתמשכת. מספר הלויקוציטים יורד ל-0.2-0.05Ch10 9 /l, תכולת הטסיות - עד 5-10Ch10 9 /l. אנמיה מתקדמת. מספר המיאלוקרוציטים במח העצם יורד ל-3-5×10 9/l, מוח העצם עצמו נראה היפו- או אפלסטי, וההרכב התאי שלו מיוצג על ידי תאי רשת, אנדותל ופלזמה, לימפוציטים בודדים שעברו שינוי חד נויטרופילים מפולחים, אין רטיקולוציטים.

בשיא המחלה מופרע הדימום: זמן הקרישה ומשך הדימום מתארכים, נסיגת קריש הדם מופרעת, זמן ההסתיידות מחדש וזמן התרומבין מואטים, ירידה בסבילות הדם להפרין ופרותרומבין, מידת בדיקת פקקת ופעילות הגורם המייצב פיברין מגבירים את הפיברינוליטים ומפחיתים את הפעילות האנטי-פיברינוליטית של הדם.

במהלך בדיקה בקטריולוגית בתקופה של ביטויים קליניים מובהקים, הפעלת זיהום מהדם וממח העצם, נזרעת פלורה מגוונת (לרוב Escherichia coli, staphylococcus ו-streptococcus).

תקופת השיא נמשכת בין שבועיים לארבעה שבועות.

תקופת החלמה. זה מתחיל עם הופעת סימנים של התחדשות של hematopoiesis. בדם ההיקפי, בהתחלה פרומיאלוציטים בודדים, מיאלוציטים, מונוציטים ומונוציטואידים, מוצאים רטיקולוציטים, לאחר מכן מספר הלויקוציטים, טסיות הדם והרטיקולוציטים גדל במהירות תוך מספר ימים. במח העצם מתגלה תמונה של התחדשות מהירה עם מספר רב של צורות פיצוץ, מיטוזות ועלייה מתקדמת במספר הכולל של מיאלקריוציטים. היציאה מאגרנולוציטוזיס מתרחשת ככל שהחל מוקדם יותר, כלומר מוקדם יותר, כלומר. ככל שהמינון גבוה יותר. עם זאת, במינוני קרינה של יותר מ-6 Gy, ההחלמה מאגרנולוציטוזיס תתעכב עקב ירידה חדה במאגרי תאי הגזע. תקופת האגרנולוציטוזיס מסתיימת עם השיקום הסופי של רמת הלויקוציטים וטסיות הדם. היציאה מאגרנולוציטוזיס היא בדרך כלל מהירה - תוך 1-3 ימים, לרוב קודמת לה עלייה בטסיות הדם ב-1-2 ימים. עד היציאה מאגרנולוציטוזיס, גם רמת הרטיקולוציטים עולה, ולעיתים עולה משמעותית על הרמה הרגילה (רטיקולוציטוזיס מתקן), אך רמת האריתרוציטים בזמן זה היא הנמוכה ביותר (לאחר 1-1.5 חודשים).

במקביל לתחילת התחדשות ההמטופואזה עם עלייה במספר הנויטרופילים, מתרחשת ירידה קריטית בטמפרטורת הגוף, שיפור ברווחה הכללית והעלמת סימני דימום. עם זאת, השיקום של תפקודים שהשתנו הוא איטי, במשך זמן רב יש אסתניה, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, רגישות של פרמטרים המטולוגיים, מצב תפקודי לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, מספר הפרעות טרופיות ומטבוליות. תהליכים עצביים מופרעים: עיכוב, עירור, איזון וניידות שלהם, תופעות של חולשה עצבנית, נוכחות של מצבי פאזה של קליפת המוח נרשמים. במקרים מסוימים, יש הפרוקסיסמים וגטטיביים-וסקולריים, תסמונת דיאנצפלית מתקדמת, הפרעות וסטיבולריות.

תקופת ההחלמה במקרים קשים נמשכת בין מספר חודשים לשנה, בעתיד, לעיתים לשנים רבות, מתגלות השפעות שיוריות או השלכות סומטיות וגנטיות ארוכות טווח.

השפעות ארוכות טווח כוללות מספר תסמונות נוירולוגיות (אסתנובגטטיביות, דיאנצפליות, אנצפלומיאלוזיס בקרינה), קיצור תוחלת חיים, התפתחות קטרקט, ירידה בפוריות, הופעת לוקמיה וניאופלזמה. השלכות גנטיות בדרך כלל אינן מתגלות אצל הקורבן עצמו, אלא מתגלות על ידי מחקר סטטיסטי של צאצאיו. הם מתבטאים בעלייה במספר הילודים עם מומים בצאצאי הורים חשופים, בעלייה בתמותת תינוקות ובמספר ההפלות והלידות המת, שינוי ביחס מספר הבנים והבנות שנולדו. מידת ההשלכות הגנטיות והסומטיות עולה ככל שגדל מינון נזקי הקרינה. חומרת התסמינים בתקופה מסוימת ומשך התקופות הבודדות נקבעים על פי חומרת מחלת הקרינה.

סיכום

מחלת קרינה תאית גנטית

מחלת קרינה חריפה היא מחלה מסוכנת ביותר, אשר במינונים מספקים של קרינה מובילה כמעט תמיד למוות של המנגנון הפגוע. המחקר שלו נמשך שנים רבות, ובכל זאת אין עדיין בהירות מוחלטת בנושא זה. הדבר נובע מגורמים שונים, למשל, קשה לעקוב אחר השינויים המתרחשים בגוף בזמן החשיפה לקרינה מייננת ובזמן קצר לאחר חשיפה זו. היו הרבה נקודות מבט שונות על זה.

מדענים רבים, לאחר שעקבו בניסויים שלהם היבטים או שלבים מסוימים של פתוגנזה של ARS, ייחסו להם תפקיד מכריע בהתפתחות המחלה. עם זאת, כבר התברר שלא ניתן לקבל נקודות מבט כאלה, במיוחד בהתחשב רק בהשפעה המזיקה הישירה של קרינה מייננת על רקמות. גורמים רבים ושונים מעורבים במהלך המחלה. יתר על כן, הם פועלים בשלבים שונים של הפתוגנזה, מה שמקשה מאוד על החשבונאות שלהם. כמו בכל מחלה, יש צורך לקחת בחשבון את יחסי הגומלין המורכבים בין כל מערכות ואיברי הגוף - נורמליים ופתולוגיים, האופייניים למחלת קרינה. מערכת העצבים, כאיבר הוויסות החשוב ביותר בגוף, משחקת כנראה תפקיד חשוב במיוחד. מערכת זו, בניגוד לאינטראקציה שלה עם כל האחרות, גורמת לרוב הפתולוגיות באיברים המווסתים על ידה. בנוסף לשינויים המתוארים, מיוחסת כיום חשיבות רבה לשינויים ברמה התאית, בעיקר כמו מוטציות בחומר גנטי, הפרעות בחילוף החומרים התאי. השלכות כאלה של חשיפה לקרינה כמו מוטציות אינן מופיעות מיד, אבל הן יכולות להשפיע הרבה יותר מאוחר - על הצאצאים של החיה החשופה.

רשימת ספרות משומשת

1. Yarmonenko S.P., Vainson A.A., רדיוביולוגיה של בני אדם ובעלי חיים, 2004

2. גוסקובה א.ק. וסלידובקין ג.ד., רפואת קרינה. ט 2. נזקי קרינה לאדם, תשס"א

3. Kutsenko S.A., טוקסיקולוגיה צבאית, רדיוביולוגיה והגנה רפואית, 2004

4. Toroptsev I.V., Goldberg E.D., Acute Radiation Sickness, 2010

5. Horizons P.V., פיזיולוגיה פתולוגית של מחלת קרינה חריפה, 2003.

מתארח ב- Allbest.ru

מסמכים דומים

תקופות של מחלת קרינה חריפה - תסביך סימפטומים המתפתח כתוצאה מחשיפה כללית יחידה או אחידה יחסית לצילומי רנטגן וניוטרונים חיצוניים. התפתחות של תסמונת דימום חמורה. השלכות ארוכות טווח של המחלה.

מצגת, נוספה 07/04/2015

אמצעים למתן סיוע חירום במקרה של התחשמלות. המאפיינים העיקריים של מחלת קרינה חריפה, סיווג לפי חומרה ותמונה קלינית בהתאם למינון הקרינה, השלכות על איברים ומערכות אנושיות.

תקציר, נוסף 20.08.2009

צורה טיפוסית (מח עצם) של מחלת קרינה. תקופות מהלך שלה, שיטות אבחון וטיפול סימפטומטי. תקופה סמויה (רווחה קלינית יחסית). תקופת ההחלמה של צורה זו של המחלה, טיפול ופרוגנוזה לכל החיים.

מצגת, נוספה 05/10/2015

גורמי סיכון להתפתחות המחלה. צורות של דלקת קרום המוח שחפת ותסמיניהן בתקופות: פרודרום, גירוי, פארזיס ושיתוק. סיבוכים אפשריים. פרוגנוזה של מחלה. תכונות האבחון והטיפול שלה. מניעה והמלצות כלליות.

מצגת, נוספה 20/02/2015

ביטויים קליניים של קדחת טיפוס - מחלה זיהומית חריפה הנגרמת מסלמונלה (Salmonella typhi). רעיונות על מנגנון ההתפתחות של התהליך הפתולוגי. שלבי התפתחות המחלה: תקופות של נמק, היווצרות כיבים וריפוי שלהם.

מצגת, נוספה 24/11/2014

גורמים וגורמים המובילים לתסמונת של נזק מתקדם למערכת העצבים. ביטויים קליניים של מחלת פרקינסון, זנייה ושלבי התפתחותה. הסימפטומים העיקריים של המחלה. הטיפול בו וטיפול שמרני. הֲנָקָה.

מצגת, נוספה 02/09/2015

השפעה ביולוגית על הגוף של קרינה מייננת של חומר רדיואקטיבי ונזקי נויטרונים. מחלת קרינה חריפה וכרונית: תדירות כמובן, תסמונות קליניות. צורת מח עצם של ARS; אבחון, פתוגנזה, מניעה.

מצגת, נוספה 21/02/2016

תכונות של התפתחות מחלת רגליים - דליות. התסמינים העיקריים, הגורמים והביטויים של המחלה, גורמי סיכון, התוויות נגד. מניעת דליות, סט תרגילים לרגליים, התורמים לפריקת ורידים.

תקציר, נוסף 21/03/2011

גורמים ושלבי התפתחות של מחלת קרינה כרונית, תמונתה הפתואנטומית והקלינית, אבחנה, שיטות טיפול ומניעה. תכונות הפעולה של קרינה מייננת על אורגניזמים חיים. בחינת כושר העבודה של המטופל.

תקציר, נוסף 28/11/2010

גורמים למחלת קניג - ניתוח אוסטאוכונדרוזיס. צורותיו, תסמיני ביטוי בשלבי התפתחות שונים, שיטות אבחון. סוגי טיפול שמרניים, כירורגיים, בחירתם בהתאם לגיל המטופל, שלבי המחלה.