מיאלומה של העצמות בשלב המחלה. מיאלומה נפוצה

מיאלומה נפוצה היא סוג של סרטן דם, ניוון ממאיר של תאי פלזמה (לימפוציטים B מובחנים, תת-מין של תאי דם לבנים המהווים חלק ממערכת החיסון ומסנתזים נוגדנים המסייעים לגוף להילחם בזיהומים). בדרך כלל, תאי פלזמה (פלסמוציטים) ולימפוציטים B מיוצרים במח העצם בכמות הדרושה לגוף. בשלב מסוים תהליך זה נכשל, ובמקום תאים תקינים מתחילים להיווצר תאי פלזמה לא טיפוסיים (גידוליים), המחליפים בהדרגה תאים תקינים במח העצם. במקום נוגדנים, תאים אלו מייצרים פארפרוטאינים, חלבונים הפוגעים ברקמת הכליה.

עם מיאלומה נפוצה, מתרחשים מוקדי גידול מרובים, בעיקר במח העצם, אך גם בעצמות (בדרך כלל שטוחות, כגון עצמות גולגולת וצלעות, אך צינוריות, בפרט, עצם הירך), בלוטות לימפה ואיברים אחרים עלולים להיפגע גם הם. . ריבוי הנגעים נובע משם אחר למיאלומה נפוצה - מיאלומה נפוצה. מאז תאי הגידול מייצרים paraprotein, אשר מפנה את המחלה hemoblastoses paraproteinemic, מחלות אימונופרוליפרטיביות ממאירות.

בעיקרון, מיאלומה פוגעת בקשישים - בני 70 ומעלה, למרות שמדי פעם צעירים מתחת לגיל 40 חולים גם הם, גברים נוטים מעט יותר מנשים (היחס בין גברים ונשים חולים הוא 1.4: 1). מסיבה לא ידועה, מחלה זו אצל אנשים מהגזע השחור מתרחשת פי שניים מאשר בכל מחלה אחרת.

מיאלומה נפוצה היא מחלה חשוכת מרפא עם מהלך כרוני, אולם, למרות שלא ניתן להשיג ריפוי מלא באמצעים רפואיים מודרניים, הטיפול מאפשר השגת שנים רבות של הפוגה, שבמהלכן אנשים חיים חיים מלאים.

מילים נרדפות: מיאלומה נפוצה (MM), פלזמציטומה, מחלת Rusticki-Kahler (על שם המדענים שתיארו לראשונה את המחלה).

קוד המיאלומה הנפוצה עבור ICD 10 הוא C90 (מיאלומה נפוצה וניאופלזמה של תאי פלזמה ממאירים).

סיבות וגורמי סיכון

הסיבה מדוע מתרחשת ממאירות של תאי פלזמה לא הוכחה. יש להניח שיש נטייה גנטית. זיהומים ויראליים, קרינה מייננת (כולל טיפול בקרינה), חומרים מסרטנים, תרופות ציטוסטטיות (כימותרפיה) ושיכרון כרוני יכולים לפעול כגורמים מוטגנים. ב-10% מהאנשים הסובלים מגמופתיה מונוקלונלית, זה הופך למיאלומה נפוצה.

גורמי נטייה כוללים את כל מה שיש לו השפעה מדכאת על מערכת החיסון: השמנה, הרגלים רעים, אורח חיים לא בריא, עמידות ללחץ וכו'.

טפסים

ישנם מספר סיווגים של MM.

על פי ביטויים קליניים:

  • סימפטומטי;
  • אסימפטומטית (הסחף);
  • gammopathy monoclonal of unetermined significance (MGUS, Monoclonal gammopathy of unetermined significance).

לפי הרכב סלולרי:

  • plasmacytic;
  • plasmablastic;
  • polymorphocellular;
  • תא קטן.

תלוי בשכיחות המוקדים:

  • מוֹקְדִי;
  • מוקד מפוזר;
  • מְפוּזָר.

בהתאם לסוג הפרפרוטאין המיוצר:

  • G-מיאלומה (75% מכלל המקרים);
  • א-מיאלומה;
  • D-מיאלומה;
  • מיאלומה אלקטרונית;
  • מיאלומה של בנס-ג'ונס;
  • M-מיאלומה;
  • לא מפריש (שתי האחרונות הן צורות נדירות).

עם הזרם:

  • מתקדם לאט;
  • מתקדם במהירות.

צורות צילום רנטגן

לפי ריינברג:

  • מוקד מרובה;
  • מפוזר-פורוטי;
  • מְבוּדָד.

לפי למברג:

  • מוֹקְדִי;
  • מְסוּבָּך;
  • רֶשֶׁת;
  • אוסטאוליטי;
  • אוסטאופורוטי;
  • מעורב.

שלבי המחלה

ישנם שלושה שלבים במהלך של מיאלומה נפוצה:

  1. התחלתי.
  2. מוּרחָב.
  3. מָסוֹף.

ישנם מספר קריטריונים לקביעתם.

מערכת הבימוי הבינלאומית (ISS, International Scoring System) מתמקדת בכמות בטא-2 מיקרוגלובולין (β2M) ואלבומין בסרום הדם:

  1. β2M< 3,5 мг/л, альбумин ≥ 3,5 г/дл.
  2. β2M< 3,5 мг/л, альбумин < 3,5 г/дл; или β2M 3,5–5,5 мг/л, альбумин – не имеет значения.
  3. β2M ≥ 5.5 מ"ג/ליטר.

למערכת ISS יש מספר מגבלות הקשורות לעובדה שבמקרים מסוימים רמות האלבומין ובטא-2 מיקרוגלובולין יכולות להשתנות בהשפעת מחלות נלוות, כמו סוכרת. לפיכך, מומלץ לתאם את מערכת הבימוי הזו עם הסיווג הקליני של דורי-סלמון (B. Durie, S. Salmon), לפיו השלבים מוגדרים כך:

  1. המוגלובין > 100 גרם לליטר; סידן בדם תקין; פראפרוטאינים בסרום< 50 г/л для IgG или < 30 для IgA; экскреция белка Бенс-Джонса (легкие цепи иммуноглобулинов) с мочой < 4 г/сутки; одиночная плазмоцитома или остеопороз или отсутствие и того, и другого (для определения I стадии должны быть соблюдены все перечисленные критерии).
  2. קריטריונים שאינם עומדים לא בשלב I או בשלב III.
  3. הֵמוֹגלוֹבִּין<85 г/л; кальций крови >120 מ"ג/ליטר; סרום paraprotein >70 גרם/ליטר עבור IgG, ו-> 50 גרם/ליטר עבור IgA; הפרשת שתן של חלבון Bence-Jones > 12 גרם ליום; שלושה או יותר מוקדים של אוסטאוליזה (רק אחד מהקריטריונים המפורטים מספיק כדי לקבוע שלב III).

כל אחד משלושת השלבים של סיווג Dury-Salmon מחולק לתת-שלבים A ו-B, בהתאם לתכולת הקריאטינין בסרום, המשמש כאינדיקטור לתפקוד הכליות:

  1. קריאטינין< 2 г/дл (< 177 мкмоль/л).
  2. קריאטינין > 2 גרם/ד"ל (> 177 מיקרומול/ליטר).

תסמיני מיאלומה נפוצה

לפני הופעת התסמינים הראשונים, המחלה מתקדמת במשך זמן רב באופן אסימפטומטי (תקופה זו יכולה להיות בין 5 ל-15 שנים). בשלב זה ניתן לזהות ESR גבוה, paraproteinemia בבדיקת הדם, ופרוטאינוריה בבדיקת שתן. אך מכיוון שמספר תאי הפלזמה במח העצם אינו גדל, לא ניתן לקבוע את האבחנה.

השלב המורחב מאופיין בהופעה והתגברות של סימפטומים, המתבטאים במספר תסמונות, אשר אצל חולים שונים בדרגות חומרה שונות.

תיאור

נגע בעצם

הסימפטומים קשורים הן לגידול מוקדי של תאי פלזמה בצורה של גידולי עצם, והן עם העובדה שתאי פלזמה מסנתזים חומרים המעודדים תמוגה, כלומר הרס רקמת העצם. קודם כל, עצמות שטוחות (אגן, גולגולת, שכמות, צלעות, עמוד שדרה) סובלות, לעתים רחוקות יותר עצמות צינוריות (עצם הירך, עצם הזרוע). כתוצאה מכך, יש כאב עז בעצמות, המחמיר בלחץ, במהלך תנועה, שברי עצם פתולוגיים (לא נגרמים מטראומה), מופיעים עיוותים בעצמות.

נזק למערכת ההמטופואטית

לויקופניה, טרומבוציטופניה, תאי פלזמה בדם ההיקפי, ESR מוגבר, תכולת תאי פלזמה במיאלוגרמה > 15% (בצורות מסוימות של MM, ייתכן שאין במיאלוגרמה חריגות).

תסמונת פתולוגיה של חלבון

נגרמת מייצור יתר של פארפרוטאינים (אימונוגלובולינים פתולוגיים או חלבון בנס-ג'ונס), המלווה בהיפרפרוטינמיה (המתבטאת בצמא, עור יבש וריריות), פרוטאינוריה, הופעת נוגדנים קרים (המתבטאת באלרגיה לקור, אקרוציאנוזה, הפרעות טרופיות ב הגפיים), עמילואידוזיס (המתבטא בתפקוד לקוי באותם חלקים בגוף שבהם התרחשה שקיעת עמילואיד, עלייה בשפתיים ובלשון).

מיאלומה נפרופתיה

זה נצפה ב-80% מהחולים עם MM, המאופיין בהתפתחות של אי ספיקת כליות כרונית, המתבטאת בחולשה, בחילות, אובדן תיאבון, ירידה במשקל. בצקת, מיימת, יתר לחץ דם (אחד מסימני האבחון) אינם אופייניים.

תסמונת קרביים

כתוצאה מחדירת תאי פלזמה גידוליים בכל האיברים הפנימיים, מתפתחים נגעים של הכבד, הטחול (לעתים קרובות יותר), מערכת העיכול, הצדר (פחות תכופות) עם התפתחות סימפטומים אופייניים.

כשל חיסוני משני

רגישות לזיהומים, מחלות ויראליות נפוצות בדרכי הנשימה הן קשות, לעיתים קרובות מסובכות בתוספת של זיהום חיידקי, מחלות זיהומיות ודלקתיות של דרכי השתן, שלבקת חוגרת וזיהומים פטרייתיים אינם נדירים.

עלייה בצמיגות הדם

הוא מאופיין בפגיעה במיקרו-סירקולציה, המתבטאת בליקוי ראייה, חולשת שרירים, כאבי ראש, התפתחות של נגעי עור טרופיים ופקקת. זה נצפה ב-10% מהחולים עם MM.

תסמונת דימומית

הוא מתפתח עקב ירידה בפונקציונליות של טסיות הדם ופעילותם של גורמי קרישת הדם. מתבטא בדימום חניכיים, דימומים מהאף, המטומות מרובות.

תסמונת נוירולוגית

זה נגרם על ידי חדירת תאי פלזמה של הדורה מאטר, עיוות של עצמות הגולגולת והחוליות, דחיסה של גזעי העצבים על ידי גידולים. זה מתבטא בנוירופתיה היקפית, חולשת שרירים, הידרדרות בכל סוגי הרגישות, פרסטזיה, ירידה ברפלקסים בגידים ותסמינים נוספים בהתאם לאזור הפגוע.

היפרקלצמיה

זה נגרם על ידי שטיפת סידן מרקמת העצם עקב תמוגה. מתבטא בבחילות, הקאות, נמנום, הפרעות הכרה, אובדן התמצאות.

השלב הסופני מאופיין בהחמרה של התסמינים הקיימים, הרס מהיר של העצמות, נביטה של ​​גידולים ברקמות שכנות, אי ספיקת כליות מתגברת, אנמיה חמורה וסיבוכים זיהומיים.

אבחון מיאלומה

המאפיינים העיקריים של מיאלומה נפוצה הם פלזמציטוזיס של מח העצם (> 10%), מוקדי אוסטאוליזה, M-gradient (חלבון חד-שבטי) או חלבון Bence-Jones בסרום או בשתן. בנימוקים אלה מתבצע חיפוש אבחוני אם יש חשד למחלה, ולצורך האבחון די בקביעת פלזמזיטוזיס ו-M-gradient (או חלבון Bence-Jones), ללא קשר להימצאות שינויים בעצמות.

נעשה שימוש בשיטות האבחון הבאות:

  1. צילום רנטגן של הגולגולת, החזה, האגן, עמוד השדרה, חגורת הכתפיים, עצם הזרוע ועצם הירך.
  2. טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית.
  3. הדמיה בתהודה מגנטית.
  4. טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון.
  5. ביופסיית שאיפה של מח העצם לקביעת המיאלוגרמה.
  6. בדיקות מעבדה של דם ושתן.
  7. מחקר ציטוגנטי.

נגעים גרמיים וחוץ-אוססיים במיאלומה נפוצה מקוצרים כ-CRAB:

  • C - סידן (סידן) - היפרקלצמיה, תכולת Ca > 2.75;
  • R - כליות (כליות) - תפקוד כליות לקוי, קריאטינין בסרום > 2 מ"ג / ד"ל;
  • A - אנמיה (אנמיה) - נורמוציטית ונורמכרומית, המוגלובין< 100 г/л;
  • B - עצם (עצם) - מוקדי אוסטאוליזה, שברים פתולוגיים, אוסטאופניה וכו'.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם הפתולוגיות הבאות:

  • גמופתיה מונוקלונלית אחרת;
  • היפרגמגלובלינמיה פוליקלונאלית;
  • פלסמציטוזיס פוליקלונלי תגובתי;
  • גרורות בעצמות.

טיפול במיאלומה נפוצה

מיאלומה נפוצה היא חשוכת מרפא, אולם טיפול הולם יכול להשיג הפוגה יציבה ולשמור עליה לאורך זמן.

הטיפול מתבצע בשני כיוונים: אנטי-גידול (אטיוטרופי) ותומך (סימפטומטי).

טיפול נגד סרטן

זה נקבע תוך התחשבות בגיל החולה ובנוכחות של מחלות נלוות. לחולים מתחת לגיל 70, או מעל לגיל 70 ללא מחלות נלוות, נקבעים 4-6 מחזורים של פוליכימותרפיה, לאחר מכן מגויסים תאים המטופואטיים, ולאחר מכן כימותרפיה במינון גבוה (מיאלואבלציה) ולאחר מכן תמיכה בהשתלת תאי גזע עצמית. בעתיד, לאחר 3-4 חודשים, נשקלת הכדאיות של מספר קורסים נוספים של פוליכימותרפיה או השתלה אוטומטית אחרת של תאי גזע.

חולים עם התוויות נגד לטיפול כזה (חולים מעל גיל 70 עם פתולוגיה נלווית) מקבלים פוליכימותרפיה.

טיפול תומך

מתבצע בתחומים הבאים:

  • טיפול בתפקוד לקוי של הכליות;
  • דיכוי אוסטאוליזה;
  • חיסול היפרקלצמיה;
  • טיפול בתסמונת היפר-צמיגות;
  • טיפול באנמיה;
  • הקלה בתסמונת הכאב;
  • טיפול אנטי-תרומבוטי;
  • מניעת זיהום.

בצורה אסימפטומטית של מיאלומה נפוצה, טיפול אינו נדרש, השגחה רפואית מספיקה.

סיבוכים והשלכות אפשריים

מיאלומה יכולה להפוך ללוקמיה פלזמהבלסטית חריפה או לימפוסרקומה.

תַחֲזִית

בהתאם לצורת המיאלומה הנפוצה ורגישות לטיפול, ניתן להשיג הישרדות של 5 שנים ב-40-80% מהחולים. גורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים כוללים הישנות, לאחר כל הישנות קשה יותר להשיג הפוגה. מוות ברוב המקרים מתרחש מסיבוכים זיהומיים חמורים.

מְנִיעָה

מניעת מיאלומה נפוצה מורכבת מהימנעות ממגע עם חומרים מסרטנים וחומרים רעילים ושמירה על אורח חיים בריא.

וִידֵאוֹ

אנו מציעים לך לצפות בסרטון על נושא המאמר.

תודה

האתר מספק מידע התייחסות למטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מיאלומה נקראת גם מיאלומה, מחלת Rusticki-Kahler, Plasmacytoma כללית, מיאלומאטוזיס או רטיקולופלסמוציטוזיס. שני המונחים הנפוצים ביותר לפתולוגיה זו הם מיאלומה ומיאלומה נפוצה. בטקסט הבא, נשתמש גם במונחים אלה כמילים נרדפות.

לפיכך, מיאלומה נפוצה היא אחד הזנים hemoblastoses, אשר מכונים בדרך כלל " מחלת הסרטןדם". כלומר, מיאלומה היא מחלה המאופיינת בגידול ממאיר במספר תאי דם מסוג מסוים (פלסמוציטים) המייצרים חלבון פתולוגי - paraprotein. יתרה מכך, מספר תאי הפלזמה בדם ובמח העצם הולך וגדל עקב מוטציות בתאים אלו. והמוטציה היא שגורמת לסינתזה של כמות גדולה של פראפרוטאינים על ידם.

עלייה מתמשכת במספר תאי הפלזמה שעברו מוטציה מעל לנורמה היא הקריטריון העיקרי לסיווג מיאלומה כסוג של גידול ממאיר. מיאלומה שונה מסרטן של לוקליזציות אחרות (לדוגמה, סרטן השחלות, המעיים ואיברים אחרים) בכך שניתן לאתר תאים סרטניים באופן מיידי באיברים ורקמות שונות, לשם מביאים אותם על ידי זרם הדם.

בשל ריבוי תאי הפלזמה במח העצם, התהליך התקין של ההמטופואזה מופרע והעצמות נהרסות, והפרפרוטאין מופקד באיברים ורקמות רבים, משבש את תפקודם וגורם להתפתחות תמונה קלינית פולימורפית ומגוונת. של המחלה.

מיאלומה - מאפיינים כלליים

בהגדרה, מיאלומה היא מחלה ממארת המאופיינת בשגשוג מוגבר (הכפלה) ובהצטברות במח העצם של תאי פלזמה חד שבטיים, אשר בתורם מסנתזים באופן פעיל ומפרישים חלבונים פתולוגיים הנקראים פרפרוטאינים לזרם הדם.

כדי להבין את מהות המיאלומה, יש צורך לדעת מה הם תאי פלזמה בכלל ותאי פלזמה חד שבטיים בפרט, וכן את הפרפרוטאינים שהם מפרישים. חשוב לא פחות להבין בבירור את אופי השינויים בתאים שגרמו לרבייה בלתי מבוקרת שלהם, ואת מבנה החלבונים הפתולוגיים. הבה נבחן את כל המושגים הללו בנפרד.

אז, כל תאי פלזמה (פתולוגיים ונורמליים) הם תאים שנוצרו מלימפוציטים B. תהליך היווצרות תאי פלזמה נורמליים הוא די מסובך ומופעל תמיד על ידי כניסת מיקרואורגניזם זר כלשהו לדם. העובדה היא שלאחר שחיידק נכנס לזרם הדם, בשלב מסוים הוא "נפגש" עם לימפוציט B במחזור, המזהה בו משהו זר, ולכן, נתון להרס. לאחר מכן מופעל לימפוציט B, שנפגש עם האנטיגן, ונכנס לבלוטת הלימפה הקרובה למיקומו. לדוגמה, אם לימפוציט B בא במגע עם חיידק פתוגני בכלי המעי, אז הוא נכנס לטלאים של פייר - הצטברויות מיוחדות של רקמת לימפה מעי וכו'.

בבלוטות הלימפה, לימפוציט B עובר מוטציה ורוכש את היכולת לייצר רק סוג אחד של נוגדנים (אימונוגלובולינים), אשר ישמיד באופן ספציפי את מגוון המיקרואורגניזם הפתוגני שהוא נתקל בו. כלומר, אם לימפוציט B נפגש עם נגיף האדמת, אז בבלוטות הלימפה הוא ירכוש את היכולת לייצר נוגדנים רק נגד חיידק זה. בהתאם לכך, נוגדנים נגד נגיף האדמת לא יוכלו להשמיד את המנינגוקוק או כל חיידק אחר. הודות למנגנון זה מושגת הסלקטיביות של פעולת מערכת החיסון, אשר הורסת רק חיידקים פתוגניים ואינה פוגעת בנציגי המיקרופלורה הרגילה של איברים ומערכות שונות.

לימפוציט B שרכש את היכולת לייצר נוגדנים כנגד כל חיידק הופך לתא בוגר חיסוני, שכבר נקרא תא פלזמה. כלומר, פלסמוציט ולימפוציט B הם שלבי הבשלות של אותו תא של מערכת החיסון. לאחר הפיכתו של לימפוציט B לתא פלזמה, האחרון נכנס למחזור הדם המערכתי ומתחיל להתרבות באופן אינטנסיבי. זה הכרחי כדי שתאים המסוגלים לייצר נוגדנים נגד המיקרוב הפתוגני שזוהה יופיעו בזרם הדם במספרים גדולים וישמידו את כל המיקרואורגניזמים במהירות האפשרית.

כל מערך התאים שנוצר מתא פלזמה אחד נקרא חד שבטי, מכיוון שלמעשה מדובר במספר רב של שיבוטים זהים של אותו מבנה תאי. תאי פלזמה חד שבטיים כאלה מייצרים בדיוק את אותם נוגדנים המכוונים נגד כל חיידק פתוגני אחד. כאשר החיידק מושמד, רוב תאי הפלזמה החד שבטיים ימותו, וכמה מאות תאים יעברו טרנספורמציה נוספת ויהפכו למה שנקרא "תאי זיכרון" שיספקו חסינות למחלה למשך תקופה מסוימת. זה בדיוק מה שקורה בדרך כלל. ועם הפרות של התהליך המתואר של היווצרות תאי פלזמה וייצור נוגדנים על ידם, מתרחשות מחלות שונות, כולל מיאלומה.

אז, מיאלומה היא תוצאה של הפרה של תהליכי ההתבגרות וההתמרה של לימפוציטים B לתאי פלזמה וייצור נוגדנים (אימונוגלובולינים) על ידם. העובדה היא שמיאלומה היא, למעשה, היווצרות בלתי פוסקת ומתמדת של תאי פלזמה חד שבטיים שאינם מתים, אלא להיפך, גדלים כל הזמן במספר. כלומר, במהלך היווצרות מחלה זו, יש הפרה של מנגנון המוות של תאי פלזמה, אשר ממחזור הדם חודרים לתוך מח העצם וממשיכים להתרבות. במח העצם, תאי פלזמה מתרבים יתחילו לעקור בהדרגה את כל שאר הנבטים, וכתוצאה מכך אדם יפתח pancytopenia (ירידה במספר כל סוגי תאי הדם - תאי דם אדומים, טסיות דם ותאי דם לבנים). .

בנוסף, תאי פלזמה חד שבטיים פתולוגיים שאינם גוססים, שהם המצע למיאלומה, מייצרים אימונוגלובולינים (נוגדנים) פגומים. לאימונוגלובולינים אלו יש פגם כלשהו בשרשרת הקלה או הכבדה המרכיבים אותם, שבגללו הם אינם מסוגלים באופן עקרוני להשמיד מיקרואורגניזמים פתוגניים כלשהם. כלומר, תאי פלזמה חד שבטיים מיאלומה מייצרים ומופרשים לדם מולקולות אימונוגלובולינים פגומות, שהן חלבונים (חלבונים) במבנה שלהן, ולכן נקראות פרפרוטאינים.

פרפרוטאינים אלו, שאינם מסוגלים להשמיד חיידקים פתוגניים, מסתובבים במחזור הדם המערכתי וחודרים לרקמות של איברים ומערכות שונות, לשם ניתן להביא אותם בדם. כלומר, פרפרוטאינים חודרים לרוב לרקמות של איברים המסופקים בשפע, כמו כליות, כבד, טחול, לב, מח עצם, סיבי עצב וכו'. כשנכנסים לרקמות, פרפרוטאינים מופקדים בחלל הבין-תאי, ממש ממלאים את האיבר בחלבונים פתולוגיים, מה שמשבש את תפקודו התקין. עם חדירת פרפרוטאינים לאיברים ומערכות שונות קשורים ביטויים קליניים רבים ומגוונים של מיאלומה נפוצה. כלומר, הגידול עצמו ממוקם במח העצם, והפרפרוטאינים המיוצרים על ידו מופקדים באיברים שונים.

תאי פלזמה פתולוגיים היוצרים מיאלומה במח העצם מפרישים חומרים פעילים ביולוגית בעלי ההשפעות הבאות:

  • הם מפעילים את העבודה של תאי אוסטאוקלסט, שמתחילים להרוס באופן אינטנסיבי את מבנה העצמות, ומעוררים את שבריריותם, אוסטאופורוזיס וכאב;
  • להאיץ את הצמיחה והרבייה של תאי פלזמה היוצרים מיאלומה;
  • מדכא חסינות, פועל כחומרים מדכאים חיסון;
  • הם מפעילים את העבודה של פיברובלסטים המייצרים סיבים אלסטיים ופיברוגן, אשר בתורם, חודרים לדם, מגבירים את צמיגותו ומעוררים חבורות קבועות ודימום קל;
  • הם מפעילים את הצמיחה הפעילה של תאי כבד, אשר מפסיקים לסנתז כמות מספקת של פרוטרומבין ופיברינוגן, וכתוצאה מכך מחמיר קרישת הדם;
  • הפרה של חילוף החומרים של חלבון עקב תכולה גבוהה של פארפרוטאינים בדם, הגורם לנזק לכליות.


לסיכום, ניתן לומר שמיאלומה היא מחלה ממארת הנגרמת על ידי רבייה בלתי מבוקרת של תאי פלזמה חד שבטיים פתולוגיים המייצרים פארפרוטאינים החודרים לאיברים ורקמות חיוניות וגורמים להפרעות בתפקודם. מאחר שתאי פלזמה פתולוגיים מתרבים ללא שליטה ומספרם גדל כל הזמן, מיאלומה מסווגת כגידול ממאיר של מערכת הדם - המובלסטוז.

מיאלומה נפוצה מתפתחת בדרך כלל אצל אנשים מבוגרים (מעל גיל 40) והיא נדירה ביותר בקרב גברים ונשים צעירים מתחת לגיל 40. שכיחות המיאלומה עולה בקטגוריות גיל מבוגרים, כלומר בבני 40-50, המחלה מתפתחת בתדירות נמוכה יותר מאשר בגילאי 50-60 וכו'. גברים חולים לעתים קרובות יותר מנשים.

מיאלומה זורמת ומתפתחת לאט מאוד. מרגע הופעת תאי פלזמה פתולוגיים במח העצם והיווצרות מוקדי הגידול הראשונים ועד להתפתחות התסמינים הקליניים, זה יכול לקחת 20-30 שנה. אבל לאחר הביטוי של הסימפטומים הקליניים של מיאלומה, המחלה, בממוצע, תוך שנתיים מובילה למוות של אדם מסיבוכים הקשורים לנזק לאיברים ולמערכות שונות על ידי paraproteins.

זנים של מיאלומה נפוצה

בהתאם לסוג הפרפרוטאינים המופרשים על ידי תאי פלזמה פתולוגיים, המיאלומה מחולקת לזנים האימונוכימיים הבאים:
  • מיאלומה של Bence-Jones (מופיעה ב-12 - 20% מהמקרים);
  • A-מיאלומה (25% מהמקרים);
  • G-מיאלומה (50% מהמקרים);
  • M-מיאלומה (3 - 6%);
  • מיאלומה אלקטרונית (0.5 - 2%);
  • D-מיאלומה (1 - 3%)
  • מיאלומה לא מפרישה (0.5 - 1%).
אז, מיאלומה של Bence-Jones מאופיינת בשחרור של אימונוגלובולין לא טיפוסי, הנקרא חלבון Bence-Jones, שעל בסיסו קיבל הגידול את שמו. מיאלומות G, A, M, E ו-D מפרישות, בהתאמה, אימונוגלובולינים פגומים מהסוגים IgG, IgA, IgM, IgE, IgD. ומיאלומה שאינה מפרישה אינה מייצרת שום פראפרוטאין. סיווג אימונוכימי זה של מיאלומות משמש לעתים רחוקות ברפואה מעשית, מכיוון שאי אפשר לפתח טקטיקות אופטימליות לטיפול ולמעקב אחר המטופל על בסיסו. בידוד של סוגים אלה של מיאלומה חשוב למחקר מדעי.

בפועל, נעשה שימוש בסיווגים אחרים של מיאלומות, המבוססים על המאפיינים הקליניים והאנטומיים של מיקומם של תאי פלזמה במח העצם, כמו גם על המאפיינים של ההרכב התאי של הגידול.

ראשית, בהתאם לכמה עצמות או איברים יש מוקדים של צמיחת גידול, מיאלומות מחולקות למרובות ולבודדות.

מיאלומה בודדת

מיאלומה בודדת מאופיינת בהופעת מוקד של צמיחת גידול בעצם אחת בלבד מלאה במח עצם או בבלוטת לימפה. זהו ההבדל בין מיאלומה בודדת לבין מרובה ומפוזרת, שבה מוקדי צמיחת הגידול של תאי פלזמה ממוקמים בו זמנית במספר עצמות המכילות את מח העצם.

מיאלומה נפוצה

מיאלומה נפוצה מאופיינת בהיווצרות מוקדי צמיחת גידול בו זמנית במספר עצמות, שבתוכם יש מח עצם. לרוב נפגעים החוליות, הצלעות, עצם השכמה, כנפי הכסל, עצמות הגולגולת והחלק המרכזי של העצמות הארוכות של הידיים והרגליים. בנוסף, בנוסף לעצמות, עלולות להיפגע גם בלוטות הלימפה והטחול.

הנפוץ ביותר הוא מיאלומה נפוצה, והנדיר ביותר הוא בודד. הביטויים הקליניים, כמו גם עקרונות הטיפול בסוגים אלה של מיאלומה, זהים, ולכן, ככלל, הרופאים מייחדים צורה ספציפית של המחלה לאבחנה הנכונה, כמו גם הערכת הפרוגנוזה לחיים ו בְּרִיאוּת. אחרת, אין הבדלים מהותיים בין מיאלומה מוקדית בודדת, מרובה, מפוזרת ומפושטת, ולכן נשקול אותם יחד. אם עבור כל מגוון של מיאלומה יהיה צורך להדגיש את התכונות שלה, אז זה ייעשה.

אז, בהתאם לאופן שבו תאי פלזמה ממוקמים במח העצם, המיאלומות מחולקות לסוגים הבאים:

  • מיאלומה מוקדית מפוזרת;
  • מיאלומה מפוזרת;
  • מוקד מרובה (מיאלומה נפוצה).

מיאלומה מפוזרת

מיאלומה דיפוזית מאופיינת בנוכחות של תאי פלזמה ועלייה מתקדמת במספרם בכל חלקי מח העצם. כלומר, אין מוקדים מוגבלים של צמיחת גידול, ותאי פלזמה מתרבים מחלחלים לכל מבנה מח העצם. פלסמוציטים במח העצם ממוקמים לא באזור מוגבל, אלא על פני כל פני השטח שלו.

מיאלומה מוקדית נפוצה

מיאלומה נפוצה מוקדית מאופיינת בנוכחות בו-זמנית של מוקדים של צמיחה פעילה של תאי פלזמה ושינוי במבנה מוח העצם לאורך נפחו. כלומר, תאי פלזמה ממוקמים באזורים מוגבלים, יוצרים מוקדי צמיחת גידול, ושאר מח העצם משתנה בהשפעת הגידול. במיאלומה נפוצה, מוקדי צמיחת תאי פלזמה יכולים להיות ממוקמים לא רק במח העצם, אלא גם בבלוטות הלימפה או בטחול.

מיאלומה מוקדית מפוזרת

מיאלומה מוקדית דיפוזית משלבת תכונות של ריבוי ומפוזר.

בהתאם להרכב התא של מיאלומה, הוא מחולק לסוגים הבאים:

  • מיאלומה של תאי פלזמה (תא פלזמה);
  • מיאלומה פלזמהבלסטית;
  • מיאלומה של תאים פולימורפיים;
  • מיאלומה של תאים קטנים.

מיאלומה של תאי פלזמה

מיאלומה של תאי פלזמה מאופיינת בדומיננטיות של תאי פלזמה בוגרים במח העצם במוקדי צמיחת הגידול, המייצרים באופן פעיל פארפרוטאינים. עם הדומיננטיות של פלסמוציטים במוקדי צמיחת הגידול, מיאלומה מתפתחת לאט וקשה לטפל בה. עם זאת, עקב הייצור הפעיל של פארפרוטאינים, מיאלומה של תאי פלזמה גורמת נזק לאיברים ומערכות אחרים שאינם ניתנים לטיפול.

מיאלומה פלסמבלטית

מיאלומה פלסמבלסטית מאופיינת בדומיננטיות במח העצם במוקדי צמיחת הגידול של פלזמהבלסטים - תאים של הנבט הפלסמציטי, המתחלקים באופן פעיל ומהיר, אך מפרישים כמות קטנה יחסית של פראפרוטאינים. סוג זה של מיאלומה מאופיין בגדילה והתקדמות מהירה יחסית, ובתגובה טובה יחסית לטיפול.

תאים פולימורפיים ומיאלומה של תאים קטנים

מיאלומות פולימורפוסלולריות ותאים קטנים מאופיינות בנוכחות של תאי פלזמה במוקדי צמיחת הגידול בשלבי ההבשלה המוקדמים. משמעות הדבר היא שסוגים אלו של מיאלומה הם בין הצורות הממאירות ביותר של הגידול, מתקדמים מהר מאוד, אך מפרישים כמות קטנה יחסית של פראפרוטאינים. בהקשר זה, במיאלומות פולימורפו-תאיות ותאים קטנים, שולטים התסמינים מהעצמות הנגועות, והשיבוש בתפקודם של איברים ומערכות אחרים עקב שקיעת פארפרוטאינים מתבטא בצורה מתונה או חלשה.

מיאלומה - צילום


צילום זה מראה את העיוות של החזה ועמוד השדרה עם מיאלומה.


תצלום זה מראה את החבורות והחבורות הרבות האופייניות למיאלומה.


תצלום זה מציג עצמות זרוע נפוצות שנפגעו במיאלומה.

גורמים למחלה

הסיבות המדויקות למיאלומה נפוצה טרם הוכחו. עם זאת, זוהו מספר הגורמים הבאים, שנוכחותם מגבירה את הסיכון לפתח מיאלומה נפוצה:
  • זיהומים ויראליים כרוניים;
  • נטייה גנטית (כ-15 - 20% מקרובי משפחה של חולי מיאלומה סבלו מלוקמיה כלשהי);
  • חשיפה נדחית לגורמים המדכאים את מערכת החיסון (למשל שהייה באזור הקרינה הרדיואקטיבית, נטילת תרופות ציטוסטטיות או מדכאות חיסונית, מתח וכדומה);
  • חשיפה ממושכת לחומרים רעילים (לדוגמה, שאיפת אדי כספית, אסבסט, תרכובות ארסן, עופרת וכו');

מיאלומה (מיאלומה נפוצה) - תסמינים

הביטויים הקליניים של מיאלומה מורכבים משתי קבוצות עיקריות של תסמינים, כגון:
1. תסמינים הקשורים לצמיחה ישירה ולוקליזציה של הגידול במח העצם;
2. תסמינים הקשורים לשקיעה של פרפרוטאינים (חדירה) באיברים ובמערכות שונות.

התסמינים של מיאלומה הקשורים ללוקליזציה ולגדילה של הגידול בעצמות כוללים את הדברים הבאים:

  • אוסטאופורוזיס של עצמות בהן ממוקמים מוקדי גידול;
  • שבריריות עצם ונטייה לשבר;
  • דפורמציה של עצמות עם דחיסה של איברים פנימיים (לדוגמה, כאשר מוקדי מיאלומה ממוקמים בחוליות, מתרחשת דחיסה של מח העצם וכו ');
  • קיצור גדילה עקב עיוות עצם;
  • היפרקלצמיה (עלייה ברמות הסידן בדם, המתפתחת כתוצאה מספיגת העצם ושחרור תרכובות סידן מהן);
  • אנמיה, לויקופניה (מספר נמוך של תאי דם לבנים) וטרומבוציטופניה (מספר נמוך של טסיות דם בדם);
  • מחלות זיהומיות תכופות בעלות אופי חיידקי.
כאבים בעצמות קשורים להרס שלהם, דפורמציה ודחיסה על ידי גידול גדל. הכאב מוחמר בדרך כלל בשכיבה, כמו גם בתנועה, שיעול והתעטשות, אך לא תמיד קיים. כאב מתמשך מצביע בדרך כלל על עצם שבורה.

אוסטאופורוזיס, שבירות ונטייה לשבר בעצמות נגרמות מהרס שלהן על ידי גידול שגדל. דפורמציה של עצמות ודחיסה של איברים פנימיים קשורים גם להפרה של הצפיפות שלהם. עם דחיסה של חוט השדרה על ידי חוליות מעוותות, הוויסות העצבי של שלפוחית ​​השתן והמעיים מופרע, וכתוצאה מכך אדם עלול לסבול מבריחת צואה ומאצירת שתן. בנוסף, כאשר עמוד השדרה נדחס עלולה להפריע רגישות הרגליים או להתפתח חולשת שרירים.

היפרקלצמיה מתפתחת בהדרגה ובשלבים המוקדמים מתבטאת בבחילות, התייבשות, צמא עז, נמנום, חולשה כללית, הגברת שתן (יותר מ-2.5 ליטר שתן ביום), עצירות, חולשת שרירים ואנורקסיה. אם לא מתבצע טיפול סימפטומטי הולם, שמטרתו להפחית את רמת הסידן בדם, היפרקלצמיה עלולה לעורר פגיעה נפשית מתקדמת, אי ספיקת כליות ותרדמת.

מחלות זיהומיות תכופות נובעות מהעובדה שתאי פלזמה במח העצם מחליפים נבטים המטופואטיים רגילים, וכתוצאה מכך לא נוצר המספר הדרוש של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם. עקב מחסור בייצור תאי דם אדומים במח העצם, אדם הסובל ממיאלומה מפתח אנמיה. בשל מחסור של לויקוציטים - לויקופניה, וטסיות דם - בהתאמה, טרומבוציטופניה. לויקופניה, בתורה, מובילה להידרדרות חדה בחסינות, וכתוצאה מכך אדם מתחיל לחלות לעתים קרובות בזיהומים חיידקיים שונים, כגון דלקת ריאות, דלקת קרום המוח, דלקת שלפוחית ​​השתן, אלח דם וכו '. על רקע תרומבוציטופניה ישנה הידרדרות בקרישת הדם המתבטאת בדימום בחניכיים וכו'.

התסמינים של מיאלומה, הנגרמים מהפרשת פארפרוטאינים לדם ותקופתם באיברים ובמערכות שונות, הם כדלקמן:

  • צמיגות דם מוגברת;
  • אי ספיקת כליות;
  • תסמונת נפרוטית;
  • דימום (תסמונת עין דביבון ודימום ספונטני מהריריות של איברים שונים);
  • Hypocoagulation (ירידה בפעילות של מערכת קרישת הדם);
  • תסמינים נוירולוגיים;
  • קרדיומיופתיה (הפרעה בלב);
  • Hepatomegaly (הגדלה של הכבד);
  • טחול (הגדלה של הטחול);
  • Macroglossia (עלייה בגודל וירידה בניידות של הלשון);
  • התקרחות (התקרחות);
  • הרס ציפורניים.
היפוקואגולציה מתפתחת עקב שני גורמים. ראשית, מדובר במחסור בטסיות דם בדם, ושנית, מדובר בנחיתות תפקודית של טסיות, ששטחן מכוסה בפרפרוטאינים. כתוצאה מכך, הטסיות הנותרות בדם אינן מסוגלות להבטיח קרישת דם תקינה, מה שמעורר דימום ונטייה לדימום.

צמיגות הדם המוגברת מתבטאת בדימום (דימום ספונטני מהחניכיים, המעיים, האף, הנרתיק וכו'), וכן היווצרות של חבורות ושפשופים על העור. בנוסף, על רקע דימום במיאלומה עלולה להתפתח מה שנקרא "עין דביבון", המופיעה עקב שבריריות של כלי דם וצמיגות דם מוגברת. המהות של תסמונת זו היא היווצרות של חבורה גדולה ברקמות הרכות של מסלול העין לאחר גירוד או נגיעה קלה בהן (איור 1).


תמונה 1- תסמונת "עין דביבון".

כאשר בוחנים את רשתית העין, המסוננת על ידי פראפרוטאין, נראים ורידי "נקניק" אופייניים, המתוחים בדם צמיג מדי. צמיגות דם מוגברת תמיד מובילה לליקוי ראייה.

בנוסף, עקב צמיגות הדם המוגברת, אדם מפתח הפרעות נוירולוגיות שונות, כגון תסמונת בינג-ניל , הכולל את מכלול הסימפטומים האופייני הבא:

  • פרסתזיה (תחושת ריצה "עור אווז" וכו');
  • הפרה של תיאום תנועות (אטקסיה);
  • ישנוניות שיכולה להפוך לקהות חושים או תרדמת.
כמו כן, עקב אספקת דם לא מספקת לרקמות ואיברים עמוקים, צמיגות דם מוגברת עלולה לגרום לאי ספיקת לב, קוצר נשימה, היפוקסיה, חולשה כללית ואנורקסיה. באופן כללי, השלישייה הקלאסית של ביטויים של צמיגות דם מוגברת נחשבת להפרעה נפשית משולבת, קוצר נשימה ותרדמת פתולוגית.

אי ספיקת כליות ותסמונת נפרוטית נגרמות ממספר גורמים - היפרקלצמיה, שקיעת פארפרוטאינים באבוביות של הכליות וזיהומים חיידקיים תכופים. שקיעת פארפרוטאינים באבוביות של הכליות נקראת AL-עמילואידוזיס, שהיא סיבוך של מיאלומה. עקב עמילואידוזיס, האבובות אינן יכולות לבצע את תפקידיהן, ועודף חלבון וסידן בדם המסונן מעמיס על הכליות, וכתוצאה מכך נפגעות רקמות האיבר באופן בלתי הפיך עם היווצרות אי ספיקה. פגיעה בכליות במיאלומה מתבטאת בפרוטאינוריה (חלבון בשתן) ללא יתר לחץ דם והיפראוריצמיה (חומצת שתן בשתן). יתרה מכך, בשתן במהלך מחקר מיוחד, נמצא חלבון בנס-ג'ונס, המהווה סימן היכר של מיאלומה נפוצה. בצקת ויתר לחץ דם בתסמונת נפרוטית עקב מיאלומה אינם מופיעים, כמו באי ספיקת כליות קלאסית.

מיאלומה של הדם, העצמות, עמוד השדרה, מח העצם, העור, הכליה והגולגולת - תיאור קצר

אין צורות מבודדות של מיאלומה, כאשר הגידול ממוקם באיבר כלשהו. אפילו מיאלומה בודדת, שבה המוקד העיקרי משפיע על מח העצם של כל עצם או בלוטת לימפה, לא ניתן לסווג כגידולים עם לוקליזציה ספציפית.

לעתים קרובות, מבלי להבין את מהות המיאלומה, אנשים מנסים לתאר אותה במונחים ובמושגים הרגילים, וממקמים באופן מלאכותי את הגידול בכל איבר, כגון הכליות, עמוד השדרה, מח העצם, העור או הגולגולת. כתוצאה מכך נעשה שימוש במונחים רלוונטיים כמו מיאלומה בעצמות, מיאלומה בעמוד השדרה, מיאלומה בעור, מיאלומה של כליות וכו'.

עם זאת, כל המונחים הללו אינם נכונים, שכן מיאלומה היא גידול ממאיר, שאתר הצמיחה העיקרי שלו יכול להיות ממוקם בעצמות אחת או יותר המכילה את מח העצם. ומכיוון שמח העצם קיים בעצמות האגן, הגולגולת, הידיים והרגליים, כמו גם בחוליות, בצלעות ובשכמות, המוקד העיקרי של המיאלומה יכול להיות ממוקם בכל אחת מהעצמות הללו.

כדי להבהיר את הלוקליזציה של מיקוד הגידול הראשוני, הרופאים יכולים לעתים קרובות לומר בקצרה "מיאלומה של עמוד השדרה", "מיאלומה של הגולגולת", "מיאלומה של הצלעות" או "מיאלומה של העצמות". עם זאת, בכל המקרים זה אומר רק דבר אחד - אדם סובל ממחלה ממארת שתסמיניה יהיו זהים, ללא קשר לאיזו עצם נמצא המוקד העיקרי של הגידול. לכן, בפועל, מנקודת מבט של גישות לטיפול ותסמינים קליניים, מיאלומה של עמוד השדרה אינה שונה ממיאלומה של הגולגולת וכו'. לכן, כדי לתאר את הביטויים הקליניים והגישות לטיפול, ניתן להשתמש במונח "מיאלומה" מבלי לציין באיזו עצם המוקד העיקרי של צמיחת הגידול ממוקם.

המונחים "מיאלומה של עצמות", "מיאלומה של מח העצם" ו"מיאלומה של הדם" אינם נכונים, מכיוון שהם מכילים מאפיין המנסה לציין את מיקום הגידול (עצם, מח עצם או דם). עם זאת, זה שגוי, כי מיאלומה היא גידול שמשפיע תמיד על מוח העצם יחד עם העצם שבה הוא נמצא. לפיכך, המונחים "מיאלומה של עצמות" ו"מיאלומה של מח העצם" מהווים המחשה ברורה לביטוי הידוע "שמן חמאה", המתאר את היתירות והאבסורד שבבירורים.

מיאלומה של העור ומיאלומה של הכליה הם מונחים לא נכונים המנסים גם לאתר את הגידול באיברים אלו. עם זאת, זה שגוי מיסודו. מוקד צמיחת המיאלומה הוא תמיד מקומי או במח העצם או בבלוטת הלימפה, אך הפרפרוטאינים המופרשים על ידו יכולים להיות מופקדים באיברים שונים, ולגרום לנזק ולחוסר תפקוד. אצל אנשים שונים, הפרפרוטאינים עלולים לפגוע בעיקר באיברים שונים, כולל העור או הכליות, שהם מאפיינים אופייניים למחלה.

שלבי המחלה

בהתאם לחומרת המחלה וכמות הנזק לרקמות, מיאלומה נפוצה מחולקת ל-3 שלבים (דרגות).

אני מדרגת מיאלומהעומד בקריטריונים הבאים:

  • ריכוז ההמוגלובין בדם הוא יותר מ-100 גרם לליטר או ערך ההמטוקריט הוא יותר מ-32%;
  • רמות תקינות של סידן בדם;
  • ריכוז נמוך של פארפרוטאינים בדם (IgG פחות מ-50 גרם/ליטר, IgA פחות מ-30 גרם/ליטר);
  • ריכוז נמוך של חלבון בנס-ג'ונס בשתן פחות מ-4 גרם ליום;
  • המסה הכוללת של הגידול אינה עולה על 0.6 ק"ג/מ"ר;
  • היעדר סימנים של אוסטאופורוזיס, שבירות, שבריריות ועיוות של עצמות;
  • מוקד הגדילה נמצא רק בעצם אחת.
מיאלומה נפוצה דרגה 3מוצג אם לאדם יש לפחות אחד מהסימנים הבאים:
  • ריכוז המוגלובין בדם מתחת ל-85 גרם/ליטר או ערך המטוקריט נמוך מ-25%;
  • ריכוז הסידן בדם הוא מעל 2.65 מ"מ לליטר (או מעל 12 מ"ג ל-100 מ"ל דם);
  • מוקדי צמיחת גידול בשלוש עצמות או יותר בבת אחת;
  • ריכוז גבוה של פראפרוטאינים בדם (IgG יותר מ-70 גרם/ליטר, IgA יותר מ-50 גרם/ליטר);
  • ריכוז גבוה של חלבון בנס-ג'ונס בשתן - יותר מ-112 גרם ליום;
  • מסת הגידול הכוללת היא 1.2 ק"ג/מ"ר או יותר;
  • צילום רנטגן מראה סימנים של אוסטיאופורוזיס של העצמות.
מיאלומה דרגה II היא אבחנה של הדרה, שכן היא נקבעת אם פרמטרי המעבדה המפורטים גבוהים יותר מאשר בשלב I, אך אף אחד מהם לא מגיע לערכים האופייניים לשלב III.

אבחון מיאלומה (מיאלומה נפוצה)

עקרונות כלליים של אבחון

אבחון מיאלומה נפוצה מתחיל בבדיקה כללית של אדם על ידי רופא, כמו גם תשאול מפורט לגבי תלונות, זמן התרחשותן ומהלך המחלה. לאחר מכן, הרופא מרגיש את האזורים הכואבים בגוף ושואל אם הכאב מחמיר והאם הוא מוותר איפשהו.

לאחר בדיקה, אם יש חשד למיאלומה נפוצה, מתבצעים מחקרי האבחון הבאים:

  • צילום רנטגן של השלד והחזה;
  • טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;
  • שאיפה (גדר) של מח העצם לייצור מיאלוגרמה;
  • ניתוח דם כללי;
  • בדיקת דם ביוכימית (יש צורך לקבוע את הריכוזים והפעילות של אוריאה, קריאטינין, סידן, חלבון כולל, אלבומין, LDH, פוספטאז אלקליין, AsAT, AlAT, חומצת שתן, חלבון C-reactive ובטא2-מיקרוגלובולין, במידת הצורך);
  • ניתוח שתן כללי;
  • Coagulogram (קביעת PIM, PTI, APTT, TV);
  • קביעת פארפרוטאינים בשתן או בדם על ידי אימונואלקטרופורזה;
  • קביעת אימונוגלובולינים בשיטת מנצ'יני.

צילום רנטגן

צילום רנטגן במיאלומה נפוצה יכול לחשוף נגעי גידול בעצמות. המאפיינים הרנטגניים האופייניים של מיאלומה הם כדלקמן:
1. אוסטאופורוזיס;
2. מוקדי הרס של עצמות הגולגולת של צורה מעוגלת, אשר נקראים תסמונת "הגולגולת הדולפת";
3. חורים קטנים בעצמות חגורת הכתפיים, ממוקמים כמו חלת דבש וצורתם כמו בועת סבון;
4. חורים קטנים ורבים בצלעות ובשכמות, הממוקמים על פני כל פני העצמות ובעלי מראה דומה לבד צמר מוכה עש;
5. עמוד שדרה מקוצר וחוליות בודדות דחוסות בעלות מראה אופייני הנקרא תסמונת פה הדג.

נוכחותם של סימנים אלה בצילום הרנטגן מאשרת מיאלומה נפוצה. עם זאת, צילום רנטגן לבדו אינו מספיק כדי לקבוע את השלב והשלב של המיאלומה, כמו גם את חומרת המצב הכללי. לשם כך, נעשה שימוש בבדיקות מעבדה.

טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית

טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית, כמו גם צילומי רנטגן, מאפשרים לך לזהות מוקדים של צמיחת הגידול, כמו גם להעריך את מספר וחומרת הנזק לעצם. באופן עקרוני, טומוגרפיה היא אפשרות טובה יותר מצילומי רנטגן, מכיוון שהיא מספקת מידע מדויק יותר מאותו אופי. לכן, אם אפשר, אז אם יש חשד למיאלומה, יש לבצע טומוגרפיה ממוחשבת, ולא צילומי רנטגן. ורק אם אי אפשר לעשות טומוגרמה, יש להשתמש בצילומי רנטגן.

בדיקות למיאלומה

הפשוטות ביותר לביצוע, אך אינפורמטיביות למדי, הן בדיקת דם ושתן כללית, וכן בדיקת דם ביוכימית.

מיאלומה מאופיינת בערכים הבאים של אינדיקטורים של בדיקת הדם הכללית:

  • ריכוז המוגלובין נמוך מ-100 גרם לליטר;
  • מספר אריתרוציטים נמוך מ-3.7 T/l בנשים ופחות מ-4.0 T/l בגברים;
  • מספר הטסיות הוא פחות מ-180 גרם/ליטר;
  • מספר הלויקוציטים הוא פחות מ-4.0 גרם/ליטר;
  • מספר נויטרופילים בלוקופורמולה הוא פחות מ-55%;
  • מספר המונוציטים בלוקופורמולה הוא יותר מ-7%;
  • תאי פלזמה בודדים בלוקופורמולה (2 - 3%);
  • ESR - 60 או יותר מ"מ לשעה.
בנוסף, גופים עליזים נראים במריחת הדם, מה שמעיד על הפרה של הטחול.
בבדיקת דם ביוכימית למיאלומה נקבעים הערכים הבאים של האינדיקטורים:
  • ריכוז חלבון כולל 90 גרם/ליטר ומעלה;
  • ריכוז אלבומין 35 גרם/ליטר או פחות;
  • ריכוז אוריאה 6.4 mmol/l ומעלה;
  • ריכוז קריאטינין מעל 95 µmol/l בנשים ומעל 115 µmol/l בגברים;
  • ריכוז חומצת השתן הוא מעל 340 µmol/l בנשים ומעל 415 µmol/l בגברים;
  • ריכוז הסידן הוא מעל 2.65 mmol/l;
  • חלבון C-reactive נמצא בגבולות הנורמליים או מוגבר מעט;
  • הפעילות של פוספטאז אלקליין היא מעל לנורמה;
  • הפעילות של AST ו-ALT נמצאת בגבול העליון של הנורמה או מוגברת;
  • פעילות LDH מוגברת.
קביעת הריכוז של חלבון beta2-microglobulin מתבצעת בנפרד אם יש חשד למיאלומה ואינה נכללת ברשימת האינדיקטורים הסטנדרטית של בדיקת דם ביוכימית. עם מיאלומה, רמת beta2-microglobulin גבוהה משמעותית מהרגיל.

בניתוח הכללי של שתן עם מיאלומה, נמצאו השינויים הבאים:

  • צפיפות מעל 1030;
  • אריתרוציטים בשתן;
  • חלבון בשתן;
  • צילינדרים בשתן.
כאשר השתן מחומם, משקע חלבון בנס-ג'ונס, שכמותו במיאלומה נפוצה היא 4-12 גרם ליום או יותר.

בדיקות דם ושתן אלו אינן ספציפיות למיאלומה, אך יכולות להתרחש במגוון רחב של מצבים שונים. לכן, יש לשקול בדיקות שתן ודם באבחון מיאלומה אך ורק יחד עם תוצאות של מניפולציות אבחנתיות אחרות, כגון צילום רנטגן, מיאלוגרמה, טומוגרפיה ממוחשבת וקביעה אימונואלקטרופורטית של פארפרוטאינים. האינדיקטורים היחידים לבדיקה הספציפית למיאלומה הם עלייה חדה ב-ESR של יותר מ-60 מ"מ לשעה, ריכוז גבוה של beta2-microglobulin בדם וחלבון Bence-Jones בשתן, שבדרך כלל אינו מזוהה כלל.

בקרישה עם מיאלומה, יש עלייה ב-MNI מעל 1.5, PTI מעל 160% ושחפת מעל לנורמה, ו-APTT, ככלל, נשאר תקין.

מיאלוגרמה היא ספירה של מספר תאי מח עצם שונים במריחה. במקרה זה, המריחה מוכנה באותו אופן כמו משטח דם לניתוח כללי רגיל. מח עצם עבור מיאלוגרמה נלקח באמצעות ציר מיוחד מכנף הכסל או עצם החזה. במיאלוגרמה במיאלומה נפוצה יותר מ-12% מתאי הפלזמה נמצאים בשלבים שונים של הבשלה. ישנם גם תאים פתולוגיים עם ואקוולים בציטופלזמה וכרומטין גרעיני בצורת גלגל. מספר הפלסמוציטים יותר מ-12% ועיכוב של נבטים המטופואטיים אחרים מאשרים את האבחנה של מיאלומה נפוצה.

קביעת הפרפרוטאינים על ידי אימונואלקטרופורזה ואימונוגלובולינים לפי מנצ'יני הן בדיקות ספציפיות, שתוצאותיהן דוחות או מאשרות מיאלומה נפוצה באופן חד משמעי. נוכחותם של פארפרוטאינים בדם או בשתן, וריכוז האימונוגלובולינים מעל לנורמה מהווה אישור מדויק למיאלומה. יתרה מכך, התכולה הגבוהה של כל אימונוגלובולין בדם נקראת M-gradient (mu-gradient).

לאחר קבלת תוצאות כל הבדיקות והבדיקות, אבחון המיאלומה מתבצע על פי קריטריונים אבחוניים שונים.

הקריטריונים האבחוניים הקלאסיים למיאלומה הם מדדי הבדיקה הבאים:
1. מספר תאי הפלזמה במח העצם בהתבסס על נתוני המיאלוגרמה הוא 10% או יותר.
2. נוכחות או היעדר תאי פלזמה בדגימות ביופסיה שאינן מח עצם (בכליות, בטחול, בבלוטות הלימפה וכו').
3. נוכחות של שיפוע M בדם או בשתן (ריכוז מוגבר של אימונוגלובולינים).
4. נוכחות של כל אחד מהבאים:

  • רמת סידן מעל 105 מ"ג/ליטר;
  • רמת קריאטינין יותר מ-20 מ"ג/ליטר (200 מ"ג/מ"ל);
  • רמת המוגלובין מתחת ל-100 גרם/ליטר;
  • אוסטאופורוזיס או ריכוך של העצמות.
כלומר, אם לאדם, על פי תוצאות הבדיקות, יש קריטריונים אלה, אזי האבחנה של מיאלומה נחשבת למאושרת.

מיאלומה (מיאלומה, מיאלומה נפוצה) - טיפול

עקרונות כלליים של טיפול

ראשית, עליך לדעת כי אין שיטות לטיפול רדיקלי במיאלומה, ולכן כל הטיפול במחלה מכוון להארכת חיים. כלומר, מיאלומה לא ניתנת לריפוי מלא, כמו סרטן פי הטבעת, השד או איבר אחר, אפשר רק לעצור את התקדמות הגידול ולהכניסו להפוגה, מה שיאריך את חייו של אדם.

הטיפול במיאלומה מורכב משימוש בשיטות ציטוסטטיות מיוחדות שעוצרות את התקדמות הגידול ומאריכות את חייו של אדם, וטיפול סימפטומטי שמטרתו לתקן הפרות בתפקוד של איברים ומערכות חיוניות.

טיפולים ציטוסטטיים למיאלומה נפוצה כוללים כימותרפיה והקרנות. יתרה מכך, טיפול בקרינה נקט רק אם הכימותרפיה אינה יעילה. שיטות סימפטומטיות לטיפול במיאלומה כוללות פעולות כירורגיות עם דחיסה של איברים, שימוש במשככי כאבים, תיקון רמות הסידן בדם, טיפול באי ספיקת כליות ונורמליזציה של קרישת הדם.

כימותרפיה

כימותרפיה למיאלומה יכולה להיעשות עם אחת (מונוכימותרפיה) או עם מספר תרופות (פוליכימותרפיה).

מונוכימותרפיהמבוצע על ידי אחת מהתרופות הבאות על פי התוכנית:

  • מלפאלן- קח 0.5 מ"ג/ק"ג 4 ימים כל 4 שבועות, ונותן לוריד במינון של 16-20 מ"ג לכל 1 מ"ר של שטח הגוף גם 4 ימים כל שבועיים.
  • ציקלופוספמיד- קח 50-200 מ"ג פעם ביום למשך 2-3 שבועות או מתן תוך שרירי ב-150-200 מ"ג ליום כל 2-3 ימים למשך 3-4 שבועות. ניתן להזריק תמיסה לווריד בכמות של 600 מ"ג לכל 1 מ"ר של שטח גוף פעם בשבועיים. יש לבצע 3 זריקות תוך ורידי בסך הכל.
  • לנלידומיד- קח 25 מ"ג כל יום באותו זמן במשך 3 שבועות. לאחר מכן הם לוקחים הפסקה של שבוע ואז חוזרים בטיפול, מפחיתים בהדרגה את המינון ל-20, 15 ו-5 מ"ג. יש לשלב את Lenalidomide עם Dexamethasone, הנלקחת 40 מ"ג פעם אחת ביום.
פוליכימותרפיהמבוצע על פי הסכמות הבאות:
  • תכנית MR- קח Melphalan בטבליות של 9 מ"ג / מ"ר ופרדניזולון 100 - 200 מ"ג למשך 1 - 4 ימים.
  • תכנית M2- ביום 1, יש לתת שלוש תרופות לווריד: Vincristine 0.03 מ"ג/ק"ג, Cyclophosphamide 10 מ"ג/ק"ג ו-BCNU 0.5 מ"ג/ק"ג. מהימים 1 עד 7, יש לתת Melphalan לווריד במינון 0.25 מ"ג/ק"ג ולקחת דרך הפה 1 מ"ג/ק"ג פרדניזולון.
  • ערכת VAD- בימים 1-4 כולל, יש לתת שתי תרופות לווריד: Vincristine 0.4 מ"ג/מ"ר ודוקסורוביצין 9 מ"ג/מ"ר. במקביל עם Vincristine ו- Doxorubicin, יש ליטול 40 מ"ג של Dexamethasone פעם ביום. לאחר מכן, מימים 9 עד 12 ומימים 17 עד 20, רק 40 מ"ג של דקסמתזון בטבליות נלקחים פעם ביום.
  • סכימה VMBCP(כימותרפיה במינון מגדוז לאנשים מתחת לגיל 50) - שלוש תרופות ניתנות לווריד ביום 1: Karmustine 100-200 מ"ג/מ"ר, Vincristine 1.4 מ"ג/מ"ר וציקלופוספמיד 400 מ"ג/מ"ר. מהימים 1 עד 7 כולל, שתי תרופות נלקחות דרך הפה בטבליות: Melphalan 8 מ"ג / מ"ר פעם אחת ביום ופרדניזולון 40 מ"ג למ"ר פעם ביום. לאחר 6 שבועות, Carmustine ניתנת שוב באותו מינון.
אם הכימותרפיה הייתה יעילה, אז לאחר סיום הקורס מתבצעת השתלה של תאי גזע של מח העצם. לשם כך, במהלך הדקירה, לוקחים את מח העצם, מבודדים ממנו תאי גזע ונשתלים בחזרה. בנוסף, בתקופות שבין קורסי הכימותרפיה, על מנת למקסם את תקופת ההפוגה, מומלץ לתת תכשירי אלפא אינטרפרון תוך שרירית (אלטביר, אינטרון A, ליפרון, רקולין ועוד) 3-6 מיליון יחידות 3 פעמים בשבוע. .

כימותרפיה משיגה הפוגה מלאה ב-40% מהמקרים והפוגה חלקית ב-50%. עם זאת, גם עם הפוגה מלאה, הישנות המיאלומה מתרחשת לעיתים קרובות מכיוון שהמחלה היא מערכתית ופוגעת במספר רב של רקמות.

טיפול סימפטומטי

טיפול סימפטומטי נועד להקל על כאב, לנרמל ריכוז סידן וקרישת דם, כמו גם ביטול אי ספיקת כליות ודחיסת איברים.

כדי להקל על הכאב, משתמשים תחילה בתרופות נוגדות כאבים ועוויתות - Spazgan, Sedalgin, Ibuprofen ו- Indomethacin. אם תרופות אלו אינן יעילות, אזי נוטלים תרופות הפועלות באופן מרכזי כמו קודאין, טרמדול או פרוסידול כדי להקל על הכאב. כדי להגביר את ההשפעה, ניתן להוסיף תרופות מקבוצת NSAID לאמצעי הפעולה המרכזיים. ורק אם השימוש המשולב ב-NSAID ופעולה מרכזית אינם יעילים, אז הם פונים לשימוש במשככי כאבים נרקוטיים, כמו מורפיום, אומנופון, בופרנורפין וכו', כדי להקל על הכאב.

כדי לחסל היפרקלצמיה, תרופות המכילות נתרן איבנדרונאט, קלציטונין, פרדניזולון, ויטמין D ומטהנדרוסטנולול משמשות במינונים בודדים.

כדי לשמור על תפקוד כליות באי ספיקת כליות, מומלץ ליטול הופיטול, רטבוליל, פרזוזין ופורוזמיד במינונים בודדים. עם עלייה בולטת בריכוז אוריאה בדם על רקע אי ספיקת כליות, מתבצעת המודיאליזה או פלזמפרזיס.

תזונה למיאלומה

יש צורך לעקוב אחר דיאטה דלת חלבון, לצרוך לא יותר מ 40 - 60 גרם חלבון ליום. לשם כך, כדאי להגביל את צריכת בשר, ביצים, דגים, שעועית, אפונה, אגוזים ועדשים. אחרת, אתה יכול לכלול בתזונה כל מזון נסבל היטב.

מיאלומה נפוצה (מיאלומה נפוצה): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

תוחלת חיים ופרוגנוזה

למרבה הצער, הפרוגנוזה למיאלומה נפוצה גרועה. בממוצע, כימותרפיה בשילוב עם טיפול סימפטומטי מאפשרת השגת הפוגה למשך 2-3 שנים כמעט בכל החולים, ומגדילה את תוחלת החיים ביותר משנתיים. ללא טיפול, תוחלת החיים של חולי מיאלומה אינה עולה על שנתיים.

מה זה: מיאלומה (מיוונית "מיאלוס" - מח עצם, "אומה" - השם הכללי של כל גידול) הוא סרטן דם, גידול ממאיר הגדל במח העצם. לפעמים מחלה זו נקראת בטעות "סרטן". הגידול מורכב בעיקר מפלזמוציטים - תאים האחראים על חסינות, מאבק במחלות זיהומיות, ייצור אימונוגלובולינים. תאים אלה גדלים מלימפוציטים מסוג B, אך עם הפרות שונות של תהליך הבשלתם מופיעים שיבוטים של גידולים, המובילים להופעת מיאלומה. תצורות מיאלומה ממאירות חודרות למח העצם של עצמות צינוריות, ומשפיעות עליהן.

רבייה של פלסמבלסטים ופסמוציטים במח העצם תורמת לסינתזה של פראפרוטאינים - חלבונים לא תקינים, אימונוגלובולינים, שבמקרה זה אינם מבצעים את תפקידי ההגנה שלהם, אך מספרם המוגבר מעבה את הדם, פוגע באיברים פנימיים שונים.

המחלה נבדלת על פי המאפיינים האימונוכימיים של חלבונים (אימונוגלובולינים) השייכים לאחת מהמעמדות. לדוגמה, המראה של חלבונים מסוג IgE קובע את הנוכחות של E-myeloma.

סוגים מאיילומות

ישנם מספר סוגים של מיאלומה נפוצה.

צורה בודדת- זהו מוקד חד של הסתננות, לרוב מרוכז בעצמות שטוחות.

מרפאות מובילות בישראל

הצורה המוכללת מחולקת ל:


מיאלומות שונות גם בהרכב תאי הגידול:

  • plasmacytic;
  • פלזמבלאסט;
  • Polymorphocellular;
  • תא קטן.

ישנם מאפיינים אימונוכימיים שונים של פרפרוטאינים המופרשים:

  • מיאלומה של Bence-Jones (מה שנקרא מחלת שרשרת קלה);
  • מיאלומות A, G ו-M;
  • מיאלומה שאינה מפרישה;
  • מיאלומה דיקלונית;
  • מיאלומה מ.

מיאלומה G מופיעה ב-70% מהמקרים, מיאלומה A מופיעה ב-20% מהמקרים ומיאלומה של בנס-ג'ונס מעט פחות שכיחה (15%).

שלבי המחלה

ניתן לחלק את מהלך המחלה לשלושה שלבים:

  • I - שלב של ביטויים ראשוניים;
  • II - שלב של התמונה הקלינית המפותחת;
  • III - שלב סופני;


שלב א'- תקופה אסימפטומטית שבה אין סימנים קליניים ושינויים במצב החולים.

שלב ב'- שבו כל התסמינים הקליניים האופייניים למיאלומה באים לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר.

שלב III– . מיאלומה מתפשטת לאיברים פנימיים שונים.

ישנם תתי שלבים A ו-B, המאופיינים בנוכחות או היעדר אי ספיקת כליות אצל המטופל.

ביטויים ותסמינים

לעתים קרובות מיאלומה מתפתחת מבלי למשוך תשומת לב רבה, המתבטאת בכאב בעצמות. כתוצאה מהתפתחות המחלה מתפשטת לחלקים הפנימיים של עצמות שטוחות (להבים, עצם החזה, חוליות, גולגולת) או אפיפיסות של עצמות צינוריות. ישנם מקרים תכופים של זיהוי מיאלוסרקומה - אלמנטים ממאירים, המורכבים בעיקר מתאי דם לבנים. בעתיד, תצורות מופיעות על העצמות בצורה של חומר רך מעוגל - זה אופייני למיאלומה נודולרית מפוזרת (מיאלובלסטומה), בעוד רקמת העצם נהרסת.

ישנם מקרים בהם המחלה אינה מורגשת עד לתקופה מסוימת ולפתע מופיע שבר ספונטני - ההשלכות של אוסטאודסטרוקציה.

הפרות מזוהות של מערכת העיכול, ראייה מטושטשת, טמפרטורת גוף לא יציבה, חולשה כללית, אנמיה, מחלות זיהומיות פרטיות: משפעת נפוצה ועד לוקופלאקיה של הפות או צוואר הרחם. כתוצאה מפגיעה באיברים הפנימיים, יש אי נוחות וכאב, דפיקות לב, תחושת כובד בהיפוכונדריום. זה קורה כי בלוטות מיאלומה לדחוס את המוח, כאבי ראש מתרחשים. בנוסף, יתכנו שינויים פתולוגיים בדיסקים החולייתיים, המובילים למיאלורדיקולואישמיה, פגיעה באספקת הדם לחוט השדרה.

גורמים למחלה. גורמי סיכון

הגורמים למיאלומה אינם ידועים בוודאות. ניתן לייחד רק גורמים כלליים התורמים לביטוי של מחלות אונקולוגיות באופן כללי. לעתים קרובות למדי, מיאלומה נמצאת אצל קשישים (מעל גיל 65), אנשים שנחשפים לקרינה מייננת כלשהי, בעלי מגע ממושך עם מוצרי נפט, אסבסט וחומרים רעילים אחרים. תפקיד מסוים בהתרחשות של מיאלומה ממלא גזע, זיהומים ויראליים, מתח ונטייה גנטית.

על פי הסטטיסטיקה, מיאלומה מתרחשת כמעט פי שניים בקרב אוכלוסיית עור כהה מאשר בקרב מדינות לבן העור, אך הסיבה להתפלגות זו טרם זוהתה.

תפקיד חשוב בחקר הגורמים למיאלומה ממלא מחקר גנטי, בעל יכולת לזהות גנים שעלולים לגרום לגידול על ידי המוטציות שלהם.

אבחון

שיטות מעבדה משמשות לאבחון מיאלומה. את השינויים האופייניים ביותר ניתן לזהות על בסיס בדיקת דם ושתן כללית תוך שימת לב לאינדיקטורים הבאים: עודף סידן בשתן או בסרום הדם, במקביל, רמה גבוהה של חלבון בשתן ו מספר נמוך של תאי דם אדומים, טסיות דם והמוגלובין, עלה ל-80 מ"מ לשעה ומעל ESR. רמות גבוהות של סך חלבון בדם על רקע רמות נמוכות של אלבומין.

אבחנה מדויקת יותר ניתנת על ידי ההגדרה של paraproteins חד שבטיים, בדיקת שתן לחלבון Bence-Jones. ניתוח חיובי נותן נוכחות של שרשראות קלות של פארפרוטאינים העוברות דרך הצינוריות של הכליות. בנוסף, מבוצעים מספר מחקרים נוספים: צילום רנטגן, טומוגרפיה של עצם, ביופסיה של טרפין מח עצם, מחקרים ציטוגנטיים וקביעת האינדיקטורים הכמותיים של אימונוגלובולין בדם.

ביצוע ניתוח בודד אינו מספיק לאבחנה נכונה, לכן, לתוצאה הסופית של המחקר, יש צורך להשוות את כל הנתונים עם הביטויים הקליניים של סימני המחלה.

יַחַס

מיאלומה מטופלת בבית חולים על ידי המטולוג. מיאלומה מתייחסת לנגעים חשוכי מרפא של רקמות המטופואטיות, שהריפוי המלא שלהן אפשרי רק עם השתלת מח עצם, אך הטיפול הנכון ובזמן שנקבע מאפשר לך לשמור על הגידול בשליטה.

שלבי טיפול במיאלומה:

  • טיפול ציטוסטטי;
  • טיפול בקרינה;
  • מינוי של אלפא2-אינטרפרון;
  • מניעה וטיפול בסיבוכים;

החלק העיקרי של מתחם הטיפול במיאלומה תפוס על ידי כימותרפיה. בנוסף, משתמשים בסוגי טיפול חדשים נוספים, המבוססים על הפרוגנוזה הנכונה של המחלה. עם מהלך אסימפטומטי של המחלה של שלב IA או IIA, הטיפול נדחה, אך המטופל נמצא במעקב כל הזמן, הרכב הדם מנוטר. אם הוא עבר למורחב, ציטוסטטים וכימותרפיה נקבעים.

רוצים לקבל הצעת מחיר לטיפול?

*רק בכפוף לקבלת נתונים על מחלת החולה, נציג מרפאה יוכל לחשב אומדן מדויק לטיפול.

אינדיקציות לכימותרפיה:

  • אֲנֶמִיָה;
  • היפרקלצמיה (עלייה ברמות הסידן בסרום הדם);
  • עמילואידוזיס;
  • Hyperviscose ותסמונת דימום;
  • נזק לעצם;
  • נזק לכליות.

ישנם שני סוגים של כימותרפיה: סטנדרטי ומינון גבוה. הן התרופות הידועות "מלפרן", "סרקוליזין", "ציקלופוספן", והן החדשות והמודרניות יותר, "קארפילזומיב", "לנאלידומיד", "בורטזומיב".

לטיפול בחולים מעל גיל 65 משתמשים ב-Prednisolone, Vincristine, Alkeran, Cyclophosphamide. הם משמשים גם בצורה האגרסיבית ביותר של המחלה. במיאלומה של העצם משתמשים גם בביספוספונטים (Bonefos, Aredia, Bondronat), המעכבים את צמיחת המיאלומה עצמה, מעכבים את פעילות האוסטאוקלסטים ויכולים לעצור את הרס רקמת העצם. לחולים מתחת לגיל 65 לאחר קורס של כימותרפיה סטנדרטית ניתן לרשום כימותרפיה במינון גבוה, עד השתלת תאי גזע (של עצמו או תורם).

הוא משמש בעיקר עבור נגעים בעצמות עם כאבים עזים ומוקדים גדולים של הרס רקמות, עם מיאלומה בודדת, כמו גם בחולים חלשים כמו. כתוספת לטיפול, Dexamethasone נקבע.

כטיפול תחזוקה, חולים בהפוגה מקבלים מינון גבוה של אלפא 2-אינטרפרון למשך מספר שנים.

מניעה וטיפול בסיבוכיםמבוסס על תיקון תפקוד הכליות באי ספיקת כליות, שימוש במשתנים, דיאטה, פרסמפרזה (טיהור דם מפרפרוטאינים) או המודיאליזה במקרים חמורים יותר, עירוי רכיבי דם לאנמיה. בנוסף, דיכוי מחלות זיהומיות על ידי שימוש באנטיביוטיקה (בדרך כלל ספקטרום רחב של פעולה), טיפול בניקוי רעלים.

תשומת לב רבה מוקדשת לנורמליזציה של תכולת הסידן על ידי שימוש במשתנים, קלציטרין. דרגות שונות של היפרקלצמיה מטופלות עם הידרציה, שתיית מים מינרליים, חליטות. עבור שברים, אוסטאוסינתזה, מתיחה וטיפול כירורגי משמשים.


בשל הסיכון הגבוה לסיבוכים (במיוחד בחולים מבוגרים), הוא אינו נמצא כיום בשימוש נרחב בטיפול במיאלומה. האפשרות המקובלת ביותר היא השתלת תאי גזע מתורם או מהמטופל עצמו, מה שיכול להוביל לריפוי בכ-20% מהחולים.

טיפול כירורגי אופרטיבימיאלומות משמשות לנגעים בעמוד השדרה, דחיסה של שורשי העצבים, כלי הדם ואיברים חיוניים אחרים, או שהם מחזקים ומקבעים עצמות במקרה של שברים.

דיאטה ותזונה

תזונה למיאלומה אינה כוללת עוגות, ממתקים, בורשט ומזונות שומניים, חריפים, מלוחים ומעושנים אחרים. לא רצויים גם מוצרי קמח עשירים, דוחן, גריסי פנינה, לחם שיפון, קטניות, חלב מלא ומוצרי חלב חמוץ, מיצים, משקאות מוגזים וקוואס.


אתה צריך לאכול במנות קטנות. עם רמה נורמלית של לויקוציטים, ניתן להכניס לתזונה ביצים, דגים, בשר בקר רזה, בשר ארנבת, עוף, כבד. דייסת דגנים, לחם מיובש. מותרים פירות וירקות טריים או מבושלים.

עם מספר מופחת של לויקוציטים מפולחים בדם (נויטרופילים) וביטויים דיספפטיים, ניתן לכלול דייסת אורז על מים או מרק אורז בתזונה.

רצוי לאכול מזון המכיל סידן, ויטמינים B ו-C, עם כמות חלבון של עד שני גרם לק"ג משקל גוף ליום. עם כימותרפיה ותפקוד כליות תקין, כמות צריכת הנוזלים היא עד שלושה ליטר. אתה יכול לשתות לפתנים, ג'לי, תה, מרק ורדים.

לדוגמה, במהלך כימותרפיה לארוחת בוקר, אתה יכול לאכול לחם וחמאה, ביצים מקושקשות מאודות או תבשיל סולת, תה ירוק, קפה. לארוחת צהריים - קציצות בקר מבושלות בסיר כפול, מרק דל שומן עם מרק בשר, לחם מיובש, קומפוט. בין ארוחת הצהריים לארוחת ערב אפשר לשתות ג'לי פירות יער, לאכול עוגיות (יבשות). לארוחת ערב, בשר רזה מבושל, תוספת לאורז, מרק שושנים.

תוחלת חיים ב-mielome

בהתאם לצורת המחלה ומהלך שלה, בשלב בו החל הטיפול, התחזיות לתוחלת החיים של החולה נעות בין מספר חודשים לעשר שנים. הדבר נובע גם מתגובת המחלה לטיפול, נוכחות פתולוגיות אחרות וגיל החולים. בנוסף, עם מיאלומה מתפתחים סיבוכים קשים המובילים למוות: אי ספיקת כליות, אלח דם, דימום, פגיעה באיברים פנימיים באמצעות ציטוסטטטיקה.

תוחלת החיים הממוצעת, בכפוף לכימותרפיה סטנדרטית, היא 3 שנים. עם מינונים גבוהים של כימיקלים - 5 שנים. באנשים עם רגישות יתר לכימותרפיה, תוחלת החיים אינה עולה על 4 שנים. עם טיפול ארוך טווח עם תכשירים כימיים, התפתחות עמידות משנית של מיאלומה, שהופכת ללוקמיה חריפה, אינה נכללת. למיאלומה רמה גבוהה של ממאירות, ריפוי מלא הוא נדיר מאוד.

בשלב IA תוחלת החיים היא בממוצע כחמש שנים, ובשלב IIIB פחות מ-15 חודשים.

וידאו: מיאלומה

מיאלומה נפוצה, מיאלומה, מיאלומה נפוצה.

עם מיאלומה מופיעים ביטויים קליניים, המוסברים בשגשוג של תאי מיאלומה במח העצם ובפעולת האימונוגלובולינים ושרשראות קלות חופשיות המיוצרות על ידם. כתוצאה מעקירה של מח עצם בריא, נצפה עיכוב של hematopoiesis תקין, המתבטא בעייפות מוגברת עקב אנמיה, הפרעת דימום עקב טרומבוציטופניה, הישנות זיהום כתוצאה מהיפוגמגלבולינמיה או לויקופניה. שגשוג תאי מיאלומה ופעילות אוסטאוקלסט מובילים להיפרקלצמיה, פגמים בעצמות מוטבעות ושברים פתולוגיים. שקיעה של אימונוגלובולינים חד שבטיים או שרשראות קלות חופשיות גורמת לנזק ישיר לכליות, מה שמוביל לנזק צינורי או גלומרולרי (נפרופתיה גלילית או מחלת שקיעת שרשרת קלה, בהתאמה) או לחדירה של איברים שונים (לב, כבד, מעי דק, עצבים) כמו במקרה של עמילואידוזיס מערכתית AL. תסמונת צמיגות יתר מתפתחת לעיתים קרובות עם אימונוגלובולין מונוקלונלי IgA או IgM מוגבר (פארפרוטאין) ועלולה להתבטא ככשל מוחי או נשימתי. קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר יכול להיחשב כסמן להיפרגמגלבולינמיה חד-שבטית וכסיבה שכיחה לבדיקת חולים קשישים.

למרות שחלק מהאנשים מפתחים תסמינים של מיאלומה בפעם הראשונה לאחר 50 שנה, הגיל הממוצע של החולים בזמן האבחון הוא 66 שנים, ורק 2% מהחולים הם צעירים מ-40 שנים. מיאלומה נפוצה מתפתחת ממצב אימונולוגי המוגדר כגמופתיה מונוקלונלית בעלת משמעות לא ידועה (MGUS או MGUS). מצב זה, על פי הסטטיסטיקה האמריקאית, יכול להתגלות ב-2-4% מהאוכלוסייה מעל גיל 50. מאחר שגמופתיה מונוקלונלית אינה גורמת לתלונות, היא מוגדרת רק כממצא מעבדתי מקרי ומהווה מצב טרום סרטני. המעבר מגמופתיה מונוקלונלית בעלת משמעות לא ידועה למיאלומה נפוצה תוך שנה נצפה באחד מכל 100 אנשים שנפגעו מ-MGNZ. טרנספורמציה כזו נצפית בדרך כלל דרך שלב הביניים של מיאלומה עשן (Smoldering Multipe Myelona-SMM), שבו הסיכון להתקדמות עולה פי 10, כלומר. עד 10% בשנה. על רקע מיאלומה עשן, ישנה עלייה חדה בתכולת הפרפרוטאינים בדם, ומגיעה לרמה של מיאלומה מתקדמת.

סיווג מיאלומה נפוצה לשנת 2014

בשנת 2014 עדכנה קבוצת העבודה הבינלאומית למיאלומה נפוצה את הקריטריונים לאבחון לצורות השונות של המחלה. העדכון העיקרי כלל הוספת שלושה סמנים ביולוגיים ספציפיים, ספירת תאי פלזמה משובטים של מח עצם ≥60%, יחס שרשרת קלה חופשית בסרום ≥100, ויותר מנגע מקומי אחד ב-MRI, לסמנים קיימים של נזק לאיברי הקצה (היפרקלצמיה, אי ספיקת כליות, אנמיה). או אובדן עצם). בעבר, נזק לאיברי קצה טופל כראשי תיבות של CRAB - סידן, מחלת כליות, אנמיה, נגעים בעצמות.

הקריטריונים המעודכנים מאפשרים אבחון וטיפול מוקדם לפני התפתחות פגיעה באיברי הקצה. בהתבסס על הקריטריונים, האבחנה של מיאלומה נפוצה דורשת 10% או יותר תאי פלזמה בבדיקת מח עצם או נוכחות של פלזמציטומה שהוכחה ביופסיה בתוספת הפרעה אחת או יותר הקשורה למחלה.

קריטריונים לאבחון של קבוצת העבודה הבינלאומית למיאלומה נפוצה והפרעות סלולריות קשורות (2014)

  1. גמופתיה מונוקלונלית בעלת משמעות לא ידועה - MGUS (MGUS):פראפרוטאין חד שבטי (לא IgM)<30 г/л, клональные плазматические клетки в костном мозге <10%, отсутствие поражений конечных органов таких как гиперкальциемия, почечная недостаточность, анемия и поражение костей, которые могут быть приписаны пролиферации плазматических клеток
  2. סמיך מ.מ: חלבון חד שבטי בסרום (IgG או IgA) ≥30 גרם/ליטר, או חלבון חד שבטי בשתן ≥500 מ"ג/24 שעות ו/או תאי פלזמה שבטיים במח עצם 10%-60%, ללא סיבוכים הקשורים למיאלומה או עמילואידוזיס
  3. מיאלומה נפוצה: תאי פלזמה משובטים של מח עצם ≥10% או עצם או פלזמהציטומות חוץ-מדולריות שהוכחו בביופסיה. האבחנה דורשת נוכחות של אחד או יותר מהסיבוכים הבאים הקשורים למיאלומה או אירוע המגדיר MDE-מיאלומה:
    • היפרקלצמיה:סידן בסרום >0.25 ממול/ליטר או גבוה מהגבול העליון של נורמלי עבור ערך המעבדה המתאים או >2.75 ממול/ליטר;
    • אי ספיקת כליות:פינוי קריאטינין<40 мл/мин или креатинин сыворотки >177 מיקרומול/ליטר;
    • אֲנֶמִיָה:ערך המוגלובין >20 גרם/ליטר מתחת לגבול התחתון של הנורמה במעבדה או ערך המוגלובין<100 г/л;
    • נזק לעצם:נגע אוסטאוליטי אחד או יותר ברדיוגרפיה שלד, טומוגרפיה ממוחשבת או טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים;
    • אחוז תאי פלזמה משובטים ≥60%: כממצא עצמאי, הוא מתפרש כתנאי מספיק לביצוע אבחנה (אירוע המגדיר MDE-myeloma);
    • יחס של שרשראות קלות חופשיות מעורבות/לא מעורבות ≥100: בתנאי שריכוז השרשראות הקלות המעורבות עולה על ≥100 מ"ג/ליטר
    • יותר מנגע עצם מקומי אחדבאורך של לפחות 5 מ"מ ב-MRI
  4. גמופתיה חד-שבטית בעלת משמעות לא ידועה עם פראפרוטאין מסוג IgM (IgM-MGUS): כל 3 הקריטריונים חייבים להיות נוכחים: חלבון IgM חד שבטי<30 г/л, лимфоплазмоцитарная инфильтрация костного мозга <10%, отсутствие признаков анемии, конституциональных симптомов, гипервязкости, лимфоаденопатии, гепатоспленомегалии, которые могут быть приписаны подлежащему лимфопролиферативному расстройству (болезни Вальденстрема).

אבחון מיאלומה

אבחון מעבדה והקרנה של paraproteinemias מבוסס על זיהוי תופעת ה"פרפרוטאינים" בדם. שיטה רגישה מאוד לאבחון paraproteinemias היא אימונופיקציה של חלבוני סרום ושתן עם פאנל של אנטיסרא IgG, IgM, IgA, IgE, IgD, kappa, lambda. המשמעות האבחנתית של זיהוי paraproteinemia עולה באופן משמעותי עם מרפאה אופיינית המעידה על מחלת תאי פלזמה. בעת בדיקה של אנשים אסימפטומטיים על ידי אלקטרופורזה או אימונופיקציה בהיעדר ביטויים קליניים של מיאלומה, זיהוי של פרפרוטאין מצביע על גמופתיה חד שבטית בעלת משמעות לא ידועה (MGUS). אינדיקציות קליניות לחקר הפרפרוטאין כוללות כאבי עצמות, שברים פתולוגיים, פולינורופתיה, חום, אנמיה. Paraproteinemias מאופיינות בממצאי מעבדה כגון עלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים, פרוטאינוריה ואזוטמיה, היפרקלצמיה, עלייה בתכולת החלבון הכולל בסרום, כמו גם חריגות מהנורמה בתכולת שברי החלבון העיקריים. תהליכים זיהומיים מלווים לעתים קרובות גם למיאלומה, שכן סינתזה של paraprotein מדכאת את הסינתזה של אימונוגלובולינים תקינים, מה שמוביל לפגיעה בתפקוד מערכת החיסון. מחקר אימונוכימי של האימונוגלובולינים העיקריים בסרום IgG, IgA, IgM חושף שינויים בסינתזה שלהם. עם זאת, בעת הערכת paraproteinemia, קביעה אימונוכימית של אימונוגלובולינים אינה מומלצת עקב התופעה התכופה של "פרוזון" בריכוזים גבוהים ואי הדיוק של מדידת מולקולות חד שבטיות, שכן תכונות הסינתזה בתא מיאלומה משנות את התכונות האנטיגניות של אימונוגלובולינים. בכל המקרים הללו, שיטת הבחירה לגילוי ומדידה של פראפרוטאין היא אלקטרופורזה עם אימונופיקציה של חלבוני סרום ושתן. הפרפרוטאין מיוצג על ידי אימונוגלובולין IgG בכמחצית מהחולים, IgA ב-20%, IgD ב-2%, IgM ב-0.5%. ב-20% מהחולים, הפרפרוטאין מיוצג רק על ידי שרשראות אימונוגלובולינים חופשיות. ב-2-3% מהמקרים, הפרפרוטאין אינו מזוהה, הנחשב למיאלומה שאינה מפרישה. למען הדיוק, השם הזה אינו נכון, שכן במיאלומה שאינה מפרישה ניתן למצוא שרשראות קלות חופשיות בסרום או בשתן. פאנל אבחון של שילוב של אלקטרופורזה של חלבון בסרום, אימונופיקציה בסרום וזיהוי שרשרת קלה ללא סרום או אלקטרופורזה עם אימונופיקציה בדגימת שתן של 24 שעות מומלץ לכל האנשים עם חשד למיאלומה נפוצה. רגישות הגילוי של חלבונים חד שבטיים עומדת על 82% בממוצע עבור אלקטרופורזה של חלבון, 93% עבור אימונופיקציה ו-97% כאשר מוסיפים אלקטרופורזה של שרשרת קלה חופשית או חלבון ואימונופיקציה מביאה לדגימת שתן של 24 שעות. היעדר חלבון חד שבטי בכ-2% מהחולים אופייני למיאלומה שאינה מפרישה.

ברוב המוחלט של המקרים, האבחנה של מיאלומה נפוצה מתחילה לאחר הופעת תסמינים אופייניים. האבחנה של מיאלומה נפוצה לאחר הופעת תסמינים כמו עייפות וכאבי גב בפועל מתעכבת לרוב ביותר מ-3 חודשים. למרות שלא ידוע כיצד הדבר משפיע על תוצאות המחלה באופן כללי, תדירות הסיבוכים והאשפוזים עולה במהלך תקופת עיכוב זו, מה שמשפיע לרעה על איכות החיים של החולים. גורמים רבים משפיעים על סיבת העיכוב, לרבות האופי הבלתי ספציפי של התלונות וההפרעות השכיחות אצל קשישים ונחשבות תחילה לשפירות על ידם ועל ידי קרוביהם. אבל האופי המתמשך של כאב בעמוד השדרה ועייפות מוגברת צריכים תמיד להזהיר את המתרגלים. בדיקה לאיתור כאבי שרירים ושלד, אנמיה, טרומבוציטופניה, אי ספיקת כליות, היפרקלצמיה, הפרעות נוירולוגיות עשויות להוביל לזיהוי של חלבון מוקלונלי בסרום או בשתן.

בנוסף, החיפוש האבחוני של מיאלומה נפוצה כולל ספירה מלאה של תאי דם ו-ESR, מדידת סידן וקריאטינין בסרום, אלקטרופורזה של חלבון בסרום ושתן עם אימונופיקציה, חקר שרשראות קלות חופשיות בדם וחקר מח עצם. לנקד. בנוסף, נדרש CT במינון נמוך של כל הגוף או 18-fluorodeoxyglucose/CT PET או לפחות צילום רנטגן רגיל של השלד כולו כדי לזהות נגעים אוסטאוליטיים בעצמות. הערך של שימוש בפרמטרים של שתן במיאלומה נפוצה מופחת בעת שימוש בפאנל אבחון בצורה של אלקטרופורזה של חלבון, אימונופיקציה וניתוח כמותי של שרשראות קלות חופשיות במעבדה.

נגע בעצם

הרס עצם אוסטאוליטי הוא הביטוי המרכזי של מיאלומה נפוצה והוא קיים בכמעט 80% מהחולים בזמן האבחון. הרס עצם כללי מוביל להיפרקלצמיה, אוסטאופורוזיס מואץ, קיפוזיס ושברים בחוליות בצורת טריז. כאבי עצמות מתישים מתמשכים הם התלונה המובילה, מה שמאלץ את המטופלים לפנות לטיפול רפואי בפעם הראשונה. אזורי נזק קבועים כוללים את עמוד השדרה ועצמות האגן, המסתיים בשברים מסוגים שונים ודחיסה אפשרית של חוט השדרה.

הוכח כי האינטראקציה של תאי מיאלומה עם המיקרו-סביבה במח העצם מביאה לייצור ציטוקינים הגורמים לפעילות גבוהה של אוסטאוקלסטים ולפעילות מופחתת של אוסטאובלסטים. לכן אין סימנים לתיקון עצמות במקומות ההרס. השימוש בביספוספונטים, רדיותרפיה, קיפופלסטיקה בלון וניתוחים משחזרים הם האמצעים העיקריים לשיקום של חולים עם הרס עצם. עם זאת, הרס העצם נמשך גם כאשר השלב הפעיל של המחלה נרפא. כדי לזהות מוקדי אוסטאוליזה בעצמות השלד, אני משתמש בכלי הדמיה שונים מרדיוגרפיה של כל העצמות וטומוגרפיה ממוחשבת במינון נמוך ועד MRI ו-PET של כל הגוף. נוכחות של יותר ממוקד אחד של תמוגה בעצמות גדולות מ-5 מ"מ נחשבת כאינדיקציה למינוי טיפול למניעת הרס נוסף בהיעדר כאב.

טיפול חובה להרס וכאב במיאלומה נפוצה הוא כיום מינוי ביספוספונטים. תרופות אלו הוצעו במקור לטיפול באוסטיאופורוזיס. אבל הם לא רק מפחיתים כאב, מחזקים את העצמות, אלא גם מעכבים את ההתקדמות של מיאלומה נפוצה. עקב הפרשה דרך הכליות ועיכוב ארוך בגוף, ביספוספונטים עלולים לגרום לנזק חמור בכליות, הצטננות והיפוקלצמיה. לכן, נדרש ניטור של תפקוד הכליות, כמו גם אלקטרוליטים (סידן וזרחן) במהלך טיפול תוך ורידי בביספוספונטים.

אֲנֶמִיָה

אנמיה היא ביטוי של מיאלומה נפוצה בכ-75% מהחולים. אנמיה היא בדרך כלל נורמכרומית ונורמוציטית, עם סימנים של היפופרוליפרציה (מדד רטיקולוציטים< 2,5%), с повышенным уровнем ферритина (показатель воспаления). Число гипохромных эритроцитов >5% וריווי טרנספרין נמוך אופייניים למחסור בברזל, זהו ביטוי של מיאלומה נפוצה בכ-75% מהחולים. במקרים אלו רמת האנמיה בינונית. אבל ב-10% מהחולים עם Hb< 80 г/л отмечается снижение качества жизни и неблагоприятный прогноз для больного. Анемия редко обнаруживается у лиц с начальной болезнью. Уровень гемоглобина определяет время начала лечения анемии при миеломной болезни. Несколько факторов ответственны за развитие анемии. Это инфильтрация костного мозга миеломными клетками, приводящая к уменьшению числа эритроидных клеток-предшественников, дефицит эритропоэтина у больных с почечной недостаточностью, пониженный ответ проэритробластов на эритропоэтин почек, нарушенная утилизация железа вследствие высокого уровня гепсидина при хроническом воспалении, увеличенный объем плазмы при повышенном уровне парапротеинов, побочное действие терапии. Однако главной причиной анемии при миеломной болени является вызыванный миеломными клетками апоптоз эритробластов.

עם אנמיה סימפטומטית מתמשכת ועם רמת המוגלובין של פחות מ-100 גרם/ליטר, יש לשלול אפשרות של גורמים אחרים לאנמיה (חסר Fe, חסר B12, המוליטים, זיהומים כרוניים וכו'). במקרה של אנמיה מחוסר ברזל, המתבססת על ידי מספר אריתרוציטים היפוכרומיים של 5% ועל ידי רמת רוויה מופחתת של טרנספרין (TIHSS) פחות מ-20%, משתמשים בתכשירי ברזל לווריד.

רמת ההמוגלובין קובעת את מועד התחלת הטיפול באנמיה במיאלומה נפוצה. אחת השיטות לניבוי השפעתם של חומרים מעוררי אריתרופואזיס, בפרט, אריתרופואיטינים, היא קביעת שימור תפקוד מח העצם. היות והטרומבומודולין, הממריץ טרומבוציטוזיס, מסונתז בעיקר על ידי הכבד, משאב מח העצם נשמר כאשר ספירת הטסיות בדם היא יותר מ-150x10^9 תאים/ליטר. הרמה הנמוכה בתחילה של אריטרופואטין בדם חשובה לניבוי תגובה חיובית לטיפול באריתרופויאטין רקומביננטי, המאפשרת לסרב לעירוי של כדוריות דם אדומות. תופעות הלוואי השכיחות של השימוש באריתרופואיטינים הן סיבוכים תרומבואמבוליים ויתר לחץ דם עורקי.

נזק לכליות.

ישנם מספר מנגנונים של נזק לכליות במיאלומה נפוצה. אי ספיקת כליות קלה, הנמדדת כירידה ב-GFR מתחת ל-60 מ"ל/דקה/1.73 מ"ר, נמצאת ב-20% מהחולים עם מיאלומה בשלב האבחון ובכמחצית מהחולים במהלך מיאלומה נפוצה. הגורמים לנזק לכליות מורכבים וכוללים התייבשות, היפרקלצמיה, זיהומים, חשיפה לתרופות נפרוטוקסיות, בפרט, נטילת מינונים גדולים של NSAIDs כדי להקל על הכאב.

המאפיין ביותר למיאלומה הוא זיהוי של נזק לכליות טובולואינטסטינל, המכונה נפרופתיה של צילינדר, שהיא תוצאה ישירה של תכולה מוגברת של שרשראות קלות חופשיות של אימונוגלובולינים בדם. תאי האריתל הצינורי ניזוקים וניוון עקב ה"העברה" המוגברת של שרשראות חופשיות מהלומן של הצינוריות לאינטרסטיטיום. על רקע התייבשות עלולה להתפתח תסמונת של אי ספיקת כליות חריפה, עקב הפרעה בזרימת הדם והפרעות תעלות.

נוכחות של שרשראות קלות בשתן של מיאלומה נפוצה עלולה לגרום לתפקוד לקוי של הכליות המכונה תסמונת Fanconi משנית. זה נגרם על ידי יכולת ספיגה חוזרת לא מספקת של האבובות הפרוקסימליות, המתבטאת בגלוקוזוריה, אמינואצידוריה, היפופוספטמיה והיפואוריצמיה.

באינטרסטיטיום מתפתח תהליך דלקתי עם בסופו של דבר tubulo-interstitial fibrosis, המוביל לאי ספיקת כליות. יתר על כן, שרשראות קלות חד שבטיות שאינן מופרשות על ידי הכליות יכולות להיות מופקדות בכליות, הלב, הכבד, המעי הדק, גזעי העצבים, מה שמוביל להתפתחות עמילואידוזיס ראשוני (AL-עמילואיד) או מחלת שקיעת שרשרת קלה (LCD). האבחנה של אי ספיקת כליות מחייבת קביעת קריאטינין, אוריאה, נתרן ואשלגן, סידן ואומדן של GFR באמצעות נוסחת MDRD או CKD-EPI. מומלצת גם מדידת חלבון, אלקטרופורזה ואימונפיקציה בדגימות שתן של 24 שעות. בחולים עם פרוטאינוריה לא סלקטיבית או אלבומינוריה סלקטיבית, יש לשלול נוכחות של עמילואידוזיס או MIDD, שעבורם יש לציין ביופסיה של כליות או שומן תת עורי עם צביעת פה קונגו. בחולים עם פרוטאינוריה של שרשראות קלות חופשיות (חלבון Bence-Jones), אין צורך בביופסיית שומן, שכן במקרה זה האבחנה של פגיעה בכליות מיאלומה היא מעל לכל ספק ודורשת תכנון לטיפול במחלה הבסיסית.

לשרשראות קלות חופשיות יש רגישות וסגוליות גבוהות בהשוואה לאלקטרופורזה של חלבון בשתן. לחולים עם אי ספיקת כליות ב-MM יש יחס קאפה/למבדה מוגבר גם בהיעדר עדות לגמופתיה מונוקלונלית. הסיבה היא הפרה של הקצאת שרשראות קלות. אצל אנשים בריאים, טיהור הדם משרשראות קלות מתבצע על ידי הכליות. שרשראות קאפה הן מונומריות ועוזבות את הדם מהר יותר משרשראות הלמבדה, כפי שמעידה יחס קאפה/למבדה של 0.6 בממוצע אצל אנשים ללא מחלת כליות. בחולים עם אי ספיקת כליות, המערכת הרטיקולואנדותל הופכת למערכת הטיהור העיקרית, זמן מחצית החיים של שרשראות הקאפה מתארך בגלל זה. יחס קאפה/למבדה נמצא בממוצע של 1.8 באי ספיקת כליות. לשרשראות קלות חופשיות יש רגישות וסגוליות גבוהות, ולמטופלים עם אי ספיקת כליות יש יחס קאפה/למבדה מוגבר עקב פינוי לקוי של שרשראות קאפה ולמבדה.

סיבוכים זיהומיים במיאלומה נפוצה.

עם מיאלומה נפוצה, התדירות של זיהומים חיידקיים וויראליים עולה פי 7-10 בהשוואה לשליטה באוכלוסייה. Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, חיידקים גראם שליליים ווירוסים (שפעת והרפס זוסטר) הם האשמים השכיחים ביותר לזיהום בחולי מיאלומה נפוצה.

רגישות מוגברת של חולים למחלות זיהומיות היא תוצאה של שתי נסיבות עיקריות. ראשית, על ידי השפעת המחלה עצמה, ושנית, על ידי הזקנה ותופעות הלוואי של הטיפול. לימפוציטופניה, היפוגמגלבולינמיה, נויטרופניה עקב חדירת תאי מיאלומה במח העצם ובהשפעת כימותרפיה מתמשכת גורמות לרגישות מוגברת לזיהום. חוסר חסינות מולד הקשור למחלה כרוך בחלקים שונים של מערכת החיסון וכולל חוסר תפקוד של תאי B וכן הפרעות תפקודיות בתאים דנדריטים, תאי T ותאי רוצח טבעי (NK). פגיעה בתפקוד הכליות והריאות, רירית מערכת העיכול, הפרעות רב-איברים הנגרמות על ידי שקיעת שרשראות קלות של אימונוגלובולינים מגבירים גם הם את הסיכון למחלות זיהומיות. לבסוף, מיאלומה נפוצה פוגעת בעיקר באנשים מבוגרים הסובלים ממחלות נלוות לגיל ואורח חיים בישיבה, אשר נוטים לזיהומים בתחילת הדרך.

אימונומודולטורים וגלוקוקורטיקואידים הם חלק מהטיפול בגרסאות החמורות ביותר של המחלה. עם מגעים זיהומיים קיימים, נוכחות של נויטרופניה והיפוגמגלבולינמיה ודיכוי חסינות תאית, טיפול עם אימונומודולטורים דורש אנטיביוטיקה מונעת.

היפרקלצמיה

תסמינים של היפרקלצמיה אינם ספציפיים ותלויים הן בערכים האבסולוטיים והן בעיתוי העלייה בסידן. היפרקלצמיה קלה (סרום סידן 3-3.5 ממול/ליטר) שהתפתחה במשך חודשים עשויה להיסבל בצורה ערמומית עם מינימום תלונות, בעוד היפרקלצמיה דומה המתרחשת על פני תקופה שבועית מובילה לתסמינים בולטים. היפרקלצמיה חמורה (סידן מעל 3.5 ממול/ליטר) מובילה כמעט תמיד לביטויים קליניים. חולים מתלוננים על חוסר תיאבון ועצירות. במקרה זה, חולשה כללית וחולשת שרירים יכולים להתקדם לעייפות, בלבול ותרדמת. ביטויים קרדיווסקולריים כוללים קיצור מרווח ה-QT והפרעות קצב. נראה כי תפקוד לקוי של הכליות הוא ביטוי חשוב נוסף של היפרקלצמיה. מטופלים מציינים לעתים קרובות פוליאוריה כתוצאה מירידה ביכולת הריכוז הכלייתי במצבים של היפרקלצמיה. המראה של אבנים בכליות נצפה רק עם היפרקלצמיה ממושכת. אי ספיקת כליות חריפה כתוצאה מכיווץ כלי דם ישיר והפחתה הנגרמת על ידי נטריאוזיס בנפח הדם הוא אחד הביטויים החמורים ביותר של נזק לכליות בהיפרקלצמיה. הגורם להיפרקלצמיה הוא פעילות מוגברת של אוסטאוקלסטים עם פעילות מופחתת של אוסטאובלסטים ותמוגגת עצם במיאלומה נפוצה. הפעלת אוסטאוקלסטים שהורסים את מבנה העצם נגרמת על ידי ציטוקינים המופרשים על ידי תאי מיאלומה, בפרט, אינטרלוקין-1. לא במקרה, מידת ההיפרקלצמיה תלויה במסה הכוללת של תאי מיאלומה שהצטברו, כך שההיפרקלצמיה החמורה ביותר נמצאת בחולים עם מחלה נפוצה.

סימני היפרקלצמיה תלויים ברמת הסידן ובמהירות עלייתו, מה שיוצר צורך בבדיקה מואצת. רוב הגורמים להיפרקלצמיה בפועל נובעים מרמה מוגברת של הורמון הפרתירואיד ונגזרותיו (צורה הומורלית), וב-20% - עם חדירת מח העצם על ידי תאי גידול (צורה מסתננת). מיאלומה נפוצה עם שרשראות קלות בדם היא הסיבה השכיחה ביותר למחלות דם. מספר החולים עם היפרקלצמיה עקב נוכחות גידול גבוה פי 2-3 מאשר עקב היפרפאראתירואידיזם ראשוני.

מיאלומה עם היפרקלצמיה מאופיינת ברמה נמוכה של הורמון פארתירואיד, זרחן תקין. בצורה ההומורלית של היפרקלצמיה, נמצא רמה מוגברת של הורמון פארתירואיד ורמה נמוכה של זרחן.

טרומבופיליה

הסיכון לפקקת ורידים נובע ממספר סיבות, ומיאלומה מגבירה אותו באופן משמעותי. גורמי הסיכון לפקקת כוללים גיל מבוגר, מוגבלות בניידות עקב כאב, זיהומים תכופים, התייבשות, אי ספיקת כליות, השמנת יתר, סוכרת ומצבים נלווים אחרים.

בין הביטויים, המסוכן ביותר הוא תרומבואמבוליזם ריאתי, שעלול להיות קטלני.

שכיחות התרומבואמבוליזם במיאלומה מוערכת ב-5-8/100 חולים.

זאת בשל העובדה שמיאלומה מלווה בצמיגות מוגברת בדם, עיכוב ייצור נוגדי קרישה טבעיים וקרישת יתר של דם הנגרמים על ידי זיהומים, עם רמות מוגברות של פקטור פון וילברנד, פיברינוגן ופקטור VIII, רמות מופחתות של חלבון S וכו'. .). ניהול קורס של טיפול תרופתי, כולל מינוי אריתרופואיטינים, יכול גם למלא את התפקיד של טריגר לתרומבואמבוליזם ורידי. לכן, בחודשי הטיפול הראשונים, מומלץ להשלים את הטיפול הרגיל במיאלומה באספירין או בטיפול נוגד קרישה.

בדיקת נטייה לפקקת ותרומבואמבוליזם ורידי במיאלומה נפוצה, יחד עם בדיקת הקרישה הסטנדרטית, צריכה לכלול מחקר של צמיגות הדם.

פרוגנוזה וגורמי סיכון למיאלומה

"מערכת החיזוי הבינלאומית" (ISS. 2005) פותחה על בסיס נתוני תוצאות טבעיות של קבוצה קלינית משמעותית של חולים ומבוססת על מחקר של בטא2-מיקרוגלובולין לאורך זמן. בטא-2-מיקרוגלובולין מוגבר ב-75% מהחולים עם מיאלומה.

זוהו שלוש רמות של oncommarker זה, הקשורות להישרדות ארוכת טווח של חולים. זה מאפשר לך לקבוע מספר שלבים של המחלה.

  1. בטא-2-מיקרוגלובולין פחות מ-3.5 מ"ג/ליטר ואלבומין יותר מ-35 גר'/ליטר, חציון הישרדות 62 חודשים,
  2. ביניים בין שלבים 1 ו-3, חציון הישרדות 44 חודשים.
  3. שלב בטא 2-מיקרוגלובולין יותר מ-5.5 מ"ג/ליטר, הישרדות ממוצעת 29 חודשים.

עם זאת, נכון לעכשיו, השימוש בתרופות חדשות שינה באופן משמעותי את הפרוגנוזה של המהלך הטבעי של המחלה. עם זאת, המערכת הבינלאומית נבדקה עבור הטיפול העדכני ביותר והוכחה כאמינה. לפיכך, ההישרדות ל-5 שנים של חולים בשלבים I, II ו-III הייתה 66%, 45% ו-18%, בהתאמה.

לא היה מקום במערכת הבינלאומית לאינדיקטורים פרוגנוסטיים יקרי ערך כמו מספר טסיות הדם, רמת הלקטט דהידרוגנאז ושרשראות קלות חופשיות בדם.

מספר טסיות הדם בדם מתאם עם העקירה של מח העצם ויש לו ערך ניבוי גבוה מזה של אלבומין. התוכן של הלקטאט דהידרוגנאז (LDH) מתאם עם המסה הכוללת של תאי מיאלומה, תגובה לא מספקת לטיפול וקיצור ההישרדות. בחולים עם רמה של שרשראות קלות חופשיות בדם מעל 4.75 גרם/ליטר, מתגלה לעתים קרובות יותר אי ספיקת כליות, אחוז גבוה של תאי מיאלומה במח העצם נקודתי, ערכים גבוהים של בטא-2-מיקרוגלובולין ו-lactate degdrogenase , מחלת שקיעת שרשרת קלה ושלב III לפי השיטה הבינלאומית. עם זאת, הראיות שהוצגו לא היו מספיקות כדי לכלול את שלושת הקריטריונים הללו במערכת הבינלאומית. אבל הם הוצגו בשיטת Dury-Simon (1975), שמשמעותה לא הייתה שנויה במחלוקת עד כה.

עלייה בסרום בטא-2-מיקרוגלובולין, עלייה ב-lactate dehydrogenase ואלבומין בסרום נמוך הם בין המאפיינים הפרוגנוסטיים הירודים של מיאלומה נפוצה. למרות שרמת beta2-microglobulin עולה באי ספיקת כליות, יש מתאם משמעותי בין נפח רקמת הגידול לריכוז הסמן הביולוגי הזה בדם. החריגים היחידים הם מקרים שבהם מיאלומה נפוצה מתפתחת כבר על רקע אי ספיקת כליות קיימת.

שיטה מבטיחה להערכת הפרוגנוזה של המחלה היא מחקר גנטי של גנים הקשורים לגידול. זיהוי ציטוגנטי של טרנסלוקציות, בניגוד לטריזומיה, הוא סימן פרוגנוסטי לא חיובי. שיטת ההיברידית הפלורסנטית במקום (FISH) אפשרה לפשט את זיהוי הפרעות כרומוזומליות בתאי מיאלומה, אשר מוצע על ידי החוקרים של מרפאת מאיו (ארה"ב) להשתמש בו כדי לבחור טקטיקות טיפול אינדיבידואליות על סמך הפרוגנוזה של מטופל בהתבסס על הסטיות שזוהו. מחקרים גנטיים של הפרעות כרומוזומליות ומוטציות במיאלומה הם שיטות מבטיחות להערכת מעבדה של פרוגנוזה ועמידות לטיפול במיאלומה. עם זאת, ההערכה שלהם דורשת זמן רב ומספר החולים המטופלים כדי לקבוע את יכולתם של טיפולים חדשים להתגבר על אינדיקטורים ציטוגנטיים בסיכון גבוה במיאלומה נפוצה.

מיאלומה נפוצה סובלת ממספר גדול למדי של חולים. פתולוגיה מתייחסת למחלות ממאירות. זה מגיע בכמה סוגים ומשפיע על אנשים בכל הגילאים. כיצד ניתן לאבחן ולטפל במיאלומה?

מאפיין

מהי מיאלומה נפוצה? זה מובן כפתולוגיה שיש לה אופי ממאיר. העצמות הן הראשונות לסבול. מנגנון התפתחות המחלה מתרחש כדלקמן.

כאשר הלימפוציט B מבשיל מתרחשת הפרעה ובמקום תא פלזמה נוצר תא מיאלומה בעל תכונות סרטניות. חלקיקים דומים רבים מופיעים ממנו לאחר מכן. הם מצטברים ויוצרים גידול. תהליך זה יכול להתרחש במספר מקומות בו זמנית. אז זה יהיה מיאלומה נפוצה.

חודר לתוך העצמות, הניאופלזמה משפיעה לרעה על אזורים סמוכים. מיאלומה נפוצה גורמת להיווצרות אוסטאוקלסטים שהורסים רקמת סחוס ורקמות עצם ויוצרים חללים.

חלקיקים ממאירים מייצרים מולקולות חלבון מיוחדות הנקראות ציטוקינים. תפקידם הוא כדלקמן:

  1. הפעלת הצמיחה של ניאופלזמות מרובות. ככל שמיוצרים יותר תאים, אזורי נזק חדשים מופיעים מהר יותר.
  2. הידרדרות של מערכת החיסון. זה כבר לא יכול להתמודד עם הרס של תאים פתולוגיים, כתוצאה מכך, הגוף נחשף למחלות זיהומיות רגילות.
  3. גירוי הצמיחה של אוסטאוקלסטים, מעורר הרס של רקמת העצם. כתוצאה מכך, המטופל מפתח כאבים במפרקים, לעתים קרובות מתרחשים שברים פתולוגיים.
  4. עלייה במספר הפיברובלסטים המייצרים פיברוגן ואלסטין. בגלל זה, צמיגות הפלזמה עולה, נוצרות חבורות בגוף, ודימום מתרחש לעתים קרובות.
  5. ירידה בקרישת הדם על ידי השפעה על תפקוד הכבד.
  6. הפרה של התהליך המטבולי של החלבון. זה גורם להתמוטטות בפעילות הכליות.

מיאלומה נפוצה ICD 10 מס' C90.0 מתפתחת ברוב המקרים לאט, במשך זמן רב מבלי להראות תסמינים קליניים.

זנים של פתולוגיה

מיאלומה של עצמות ואיברים מחולקת ל-2 סוגים בהתאם למספר הנגעים:

  • מיאלומה נפוצה. הוא מופיע בכמה מקומות בו זמנית. עמוד השדרה, הצלעות, השכמות, הגולגולת, עצמות הרגליים והזרועות נפגעים לרוב. צורת הרבים מופיעה ברוב המקרים.
  • מיאלומה בודדת. הוא נמצא רק בחלק אחד של הגוף. זה יכול להיות מיאלומה של עמוד השדרה, בלוטת הלימפה.

לא משנה כמה מוקדים נמצאים, התמונה הקלינית באה לידי ביטוי באותו אופן, וגם טקטיקות הטיפול אינן משתנה. אך עדיין, ביסוס סוג המיאלומה הנפוצה חשובה לביצוע האבחנה הנכונה והפרוגנוזה לפיתוח חינוך אונקולוגי.

מיאלומה בדם נבדלת גם על ידי מיקומם של תאי פלזמה:

  1. מְפוּזָר. הוא מתגלה ביצירת תאים לא טיפוסיים במח העצם. מאפיין אופייני הוא ריבוי הפלסמוציטים בכל שטחו.
  2. מוקד מרובה. הוא נבדל בנוכחותם של מוקדים ממאירים המשבטים תאים לא טיפוסיים ותורמים לגידול בגודל מוח העצם.
  3. מוקד מפוזר. הניאופלזמה מלווה בסימנים של צורות מרובות ומפוזרות של פתולוגיה כאחד.

מיאלומה של עצמות ודם מחולקת לפי הרכב התאים:

  • פלסמיטי. זה מאופיין בעודף של מספר תאי פלזמה בוגרים, אשר מייצרים באופן אינטנסיבי paraproteins. זה מוביל לעיכוב של התפתחות מיאלומה נפוצה, שאינו ניתן לטיפול.
  • פלזמבלסטית. המחלה מאופיינת בדומיננטיות של פלזמהבלסטים, אשר מתרבים באופן פעיל ומייצרים כמות קטנה של פארפרוטאינים. מיאלומה בדם כזו מתפתחת במהירות, מגיבה היטב לטיפול.
  • Polymorphocellular. זה שונה על ידי הופעת פלסמוציטים במקומות של נגעים ממאירים בשלב מוקדם של התפתחות. זה מצביע על נוכחות של צורה חמורה של פתולוגיה.

כמו כן, מיאלומה של תאי פלזמה היא כרונית ואקוטית. הראשון מתקדם לאט, תאים סרטניים מתרבים רק ברקמת העצם. ייתכן שהחולה אפילו אינו מודע לנוכחות המחלה, שכן היא אינה משפיעה על רווחתו בשום צורה.

הצורה החריפה של מיאלומה של העור והעצם מתפתחת במהירות, מלווה בהפרעות פתולוגיות נוספות של תאים לא טיפוסיים, שבגללן מופיעים תאי פלזמה חדשים לעתים קרובות יותר ויותר.

סיבות להתפתחות

פתולוגיות סרטן עדיין לא נחקרו במלואן, ולכן אי אפשר לומר את הסיבה המדויקת מדוע התעוררה מיאלומה של העצמות. רופאים יודעים רק אילו גורמים יכולים להשפיע על ניוון תאים בריאים.

לפיכך, מיאלומה נפוצה מתפתחת עקב התופעות הבאות:

  • תוֹרָשָׁה. לעתים קרובות, ילדים שהוריהם סבלו ממיאלומה נפוצה סובלים גם מפתולוגיה זו. מדענים ערכו מחקרים רבים לזיהוי אונקוגנים, אך לא הצליחו.
  • חשיפה ממושכת לכימיקלים. אלה יכולים להיות אדי כספית, קוטלי חרקים ביתיים, אסבסט, נגזרות בנזן.
  • השפעה של כל סוג של קרינה.
  • נוכחות של תהליכים דלקתיים המתרחשים בצורה כרונית ודורשים תגובה ארוכה ממערכת החיסון.

ביטויים קליניים

התסמינים של מיאלומה נפוצה הם כדלקמן:

  • כאבים כואבים בעצמות עקב פעולתם ההרסנית של תאים סרטניים.
  • כאבים בלב, במפרקים עקב הצטברות פרפרוטאינים בהם.
  • שברים פתולוגיים של עצמות המתרחשים כאשר נוצרים חללים ברקמת העצם.
  • תפקוד לקוי של מערכת החיסון. מח עצם חולה מאבד את יכולתו לייצר מספיק תאי דם לבנים כדי להגן על הגוף.
  • הידרדרות של קרישת הדם. זהו גם סימפטום של מיאלומה, אשר משפיע לרעה על פעילות הטסיות.
  • הפרה של הכליות.
  • אֲנֶמִיָה. אריתרוציטים במיאלומה נפוצה מיוצרים פחות ופחות, כתוצאה מכך, המוגלובין נופל, רקמות סובלות מרעב בחמצן.

התסמינים של מיאלומה מתחילים להתבטא רק כאשר יש הרבה תאים ממאירים.

אבחון

כאשר פונים למומחה, הרופא אוסף תחילה אנמנזה. חשוב לו לדעת מתי היו כאבים בעצמות, הפרת רגישות, עייפות, חולשה, האם היו דימומים, האם יש מחלות כרוניות, הרגלים רעים.

  • ניאופלזמות ברקמת העצם והשריר.
  • דימום עקב קרישת דם לקויה.
  • חיוורון של העור.
  • קרדיופלמוס.

לאחר הבדיקה הוא רושם בדיקות מעבדה. אלה כוללים בדיקות דם ושתן לאיתור מיאלומה. בדיקת דם כללית מאפשרת להעריך את תכונות הנוזל. בחולים עם מיאלומה נפוצה רמת האריתרוציטים, טסיות הדם, נויטרופילים ורטיקולוציטים יורדת, אך מדד המונוציטים עולה. המוגלובין נופל, נוכחות תאי פלזמה מזוהה בדם. רמת ESR עולה.

לאחר מכן, מתבצעת בדיקת דם ביוכימית. מיאלומה של העצם עשויה להיות נוכחת אם סך החלבון מוגבר, אלבומין מופחת, ורכיבים כגון סידן, חומצת שתן, קריאטינין ואוריאה מוגברים.

בדיקת שתן כללית בנוכחות פתולוגיה מראה צפיפות יחסית גבוהה, נוכחות אריתרוציטים, רמה גבוהה של חלבון, נוכחות צילינדרים בשתן. שינויים בנוזל הגוף הזה מצביעים על הפרה של הכליות.

אבחון מיאלומה נפוצה כולל גם מיאלוגרמה. הוא משמש לחקר המבנה של תאי מח עצם. באמצעות מכשיר מיוחד, הרופא נוקב את העצם ולוקח את הרקמה הפגועה. החומר המתקבל נבדק לאחר מכן תחת מיקרוסקופ.

נלקח גם צילום עצם. זה מאפשר לך לזהות אזורי רקמה מושפעים ולאשר נוכחות של ניאופלזמה. לשלמות, תמונות מתקבלות מלפנים ומהצד.

לרוב נקבעת טומוגרפיה ממוחשבת לאבחון מיאלומה נפוצה. באמצעות טכניקה זו ניתן לזהות נגעים, הרס רקמת העצם ולוקליזציה של הגידול.

יַחַס

מטרתו העיקרית של טיפול במיאלומה נפוצה היא להאריך את חיי המטופל. אחרי הכל, אי אפשר לרפא פתולוגיה. טיפול ניאופלזמה נועד לדכא התפתחות ורבייה של תאי מיאלומה. לטיפול יש שני כיוונים - כימותרפיה והעלמת תסמינים.

הטכניקה הראשונה היא לעצור את התפתחות הגידול בעזרת כימיקלים. זה נחשב הדרך היעילה ביותר להילחם בפתולוגיה. ניתן לטפל במיאלומה באמצעות חומר כימי אחד או יותר.

טיפול סימפטומטי של ניאופלזמה בודדת מתבצע בעזרת ניתוח, שבו מוסר האזור הפגוע של רקמת העצם. אם המיאלומה מרובה, שיטה זו לא תעבוד.

סילוק הסימפטומים מתבצע גם עם שימוש במשככי כאבים, חומרים המנרמלים את רמות הסידן, משפרים את קרישת הדם ומפעילים את פעילות הכליות.

טיפול במיאלומה באמצעות תרופות עממיות מתייחס גם לטיפול סימפטומטי. חולים רשאים להשתמש בצמחי מרפא כדי לחסל ביטויים קליניים, לשפר חסינות. מבין צמחי המרפא, מומלץ להשתמש ברוש, סילבניה, חלבית, צנתר.

הטיפול במיאלומה נפוצה חמורה מלווה לרוב בשימוש בחומרים נרקוטיים, למשל מורפיום.

מְנִיעָה

בשל העובדה שרופאים אינם יכולים לציין את הגורם המדויק להתפתחות מיאלומה נפוצה, אין אמצעי מניעה ספציפיים. אבל אפשר למנוע את התרחשות האונקולוגיה אם לא מאפשרים חשיפה לגוף של חומרים רדיואקטיביים ורעילים.

מיאלומה משפיעה יותר על אנשים עם מערכת חיסון מוחלשת. לכן, חשוב לנהל אורח חיים בריא ופעיל. פעילות גופנית יכולה לחזק את המערכת החיסונית של האדם.

חשובה לא פחות היא התזונה למיאלומה נפוצה ולמניעתה. מזון צריך להיות מאוזן, מגוון, להכיל מזונות רבים העשירים בויטמינים ומינרלים. כדאי לאכול יותר ירקות טריים, פירות, אגוזים.

מיאלומה היא פתולוגיה מסוכנת שלא ניתן לטפל בה והיא סיבת המוות. לכן, הכרחי לעקוב אחר האמצעים למניעת מחלה זו.