סינקופה היא סינקופה. סִינקוֹפָּה

סינקופה של Vasodepressor (פשוט, vasovagal, vasomotor syncope) מתרחשת לרוב כתוצאה מהשפעות שונות (בדרך כלל מלחיצות) וקשורה לירידה חדה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, התרחבות, בעיקר, של כלי שריר היקפיים.

סינקופה של כלי דם פשוטים היא הגרסה השכיחה ביותר של אובדן הכרה לטווח קצר ולפי חוקרים שונים, נעה בין 28 ל-93.1% בקרב חולים עם סינקופה.

תסמינים של סינקופה של כלי דם (התעלפות)

אובדן הכרה בדרך כלל אינו מתרחש באופן מיידי: ככלל, קודמת לו תקופה פרה-סינקופה ברורה. בין הגורמים והתנאים המעוררים להתרחשות סינקופה, מצוינות לרוב תגובות מסוג מתח: פחד, חרדה, פחד הקשור לחדשות לא נעימות, תאונות, מראה דם או התעלפות אצל אחרים, הכנה, ציפייה והתנהלות דם. דגימות, טיפולי שיניים ומניפולציות רפואיות אחרות. לעתים קרובות, סינקופה מתרחשת כאשר כאב (חמור או קל) מתרחש במהלך המניפולציות שהוזכרו או עם כאב ממקור קרביים (קוליק במערכת העיכול, החזה, הכבד והכליות וכו'). במקרים מסוימים, גורמים מעוררים ישירים עשויים להיעדר.

כמצבים התורמים להופעת התעלפות, הגורם האורתוסטטי פועל לרוב (עמידה ארוכה בהובלה, בתור וכו');

שהייה בחדר מחניק גורמת להיפרונטילציה אצל המטופל כתגובה מפצה, שהיא גורם מעורר חזק נוסף. עייפות מוגברת, חוסר שינה, מזג אוויר חם, צריכת אלכוהול, חום - גורמים אלו ואחרים מהווים את התנאים למימוש התעלפות.

במהלך התעלפות, החולה בדרך כלל ללא תנועה, העור חיוור או אפור-אדמה, קר, מכוסה זיעה. ברדיקרדיה, extrasystole מזוהים. לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-55 מ"מ כספית. אומנות. מחקר EEG חושף גלי דלתא ודלתא איטיים בעלי משרעת גבוהה. המיקום האופקי של המטופל מוביל לעלייה מהירה בלחץ הדם, במקרים נדירים, יתר לחץ דם יכול להימשך מספר דקות או (כחריג) אפילו שעות. אובדן הכרה ממושך (יותר מ-15-20 שניות) עלול להוביל לפרכוסים טוניים ו(או) קלוניים, הטלת שתן בלתי רצונית ועשיית צרכים.

המצב הפוסט-סינקופ הוא בעל משך וחומרה משתנים, מלווה בביטויים אסתניים וצמחיים. במקרים מסוימים, קימה של החולה מובילה להתעלפויות חוזרות ונשנות עם כל התסמינים שתוארו לעיל.

בדיקת מטופלים מאפשרת לנו לזהות מספר שינויים בספירות הנפשיות והאוטונומיות שלהם: סוגים שונים של הפרעות רגשיות (עצבנות מוגברת, ביטויים פוביים, מצב רוח ירוד, סטיגמות היסטריות ועוד), רגישות אוטונומית ונטייה ליתר לחץ דם עורקי.

בעת אבחון סינקופה של כלי דם, יש צורך לקחת בחשבון את נוכחותם של גורמים מעוררים, התנאים להתרחשות התעלפות, תקופת ביטויי טרום סינקופה, הורדת לחץ דם וברדיקרדיה במהלך אובדן הכרה, מצב העור בפוסט. -תקופת סינקופה (חם ורטוב). תפקיד חשוב באבחון הוא נוכחות של ביטויים של תסמונת פסיכווגטטיבית בחולה, היעדר סימנים אפילפטיים (קליניים ופארא-קליניים), והדרה של פתולוגיות לב ופתולוגיות סומטיות אחרות.

הפתוגנזה של סינקופה של vasodepressor עדיין לא ברורה. גורמים רבים שזוהו על ידי חוקרים בחקר הסינקופה (נטייה תורשתית, פתולוגיה סב-לידתית, נוכחות של הפרעות אוטונומיות, נטייה לתגובות פאראסימפטיות, הפרעות נוירולוגיות שיוריות וכו'). לא יכול להסביר כל אחד בנפרד את הסיבה לאובדן ההכרה.

G. L. Engel (1947, 1962), מבוסס על ניתוח המשמעות הביולוגית של מספר תגובות פיזיולוגיות המבוססות על עבודתו של Ch. דרווין ו-W. Cannon, שיערו כי סינקופציה של כלי דם היא תגובה פתולוגית המתרחשת כתוצאה מחווית חרדה או פחד במצבים שבהם הפעילות (תנועה) מעוכבת או בלתי אפשרית. החסימה של תגובות "הילחם או ברח" מובילה לכך שהפעילות המוגזמת של מערכת הדם, המכוונת לפעילות השרירים, אינה מתוגמלת על ידי עבודת השרירים. "כוונון" של כלי דם היקפיים לזרימת דם אינטנסיבית (הרחבת כלי דם), היעדר הכללת "משאבת הוורידים" הקשורה לפעילות השרירים, מובילים לירידה בנפח הדם הזורם ללב ולהופעת ברדיקרדיה רפלקסית. כך, מופעל רפלקס ה-vasodepressor (ירידה בלחץ הדם), המשולב עם vasoplegia היקפית.

כמובן, כפי שמציין המחבר, השערה זו אינה מסוגלת להסביר את כל ההיבטים של הפתוגנזה של סינקופה של vasodepressor. העבודות של השנים האחרונות מצביעות על תפקיד גדול בפתוגנזה שלהן של הומאוסטזיס מופרע של הפעלת המוח. מזוהים מנגנונים מוחיים ספציפיים של חוסר ויסות של מערכות הלב וכלי הדם והנשימה הקשורים לתוכנית על-סגמנטלית לא מספקת לוויסות דפוס התפקודים האוטונומיים. בספקטרום של הפרעות אוטונומיות, לא רק לב וכלי דם, אלא גם הפרעות בתפקוד נשימתי, כולל ביטויי היפרונטילציה, הם בעלי חשיבות רבה לפתוגנזה ולסימפטוגנזה.

סינקופה אורתוסטטית

סינקופה אורתוסטטית היא אובדן הכרה לטווח קצר המתרחש כאשר המטופל עובר ממצב אופקי לאנכי או בהשפעת שהייה ארוכה במצב זקוף. ככלל, סינקופה קשורה לנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי.

בתנאים רגילים, המעבר של אדם ממצב אופקי לאנכי מלווה בירידה קלה וקצרת טווח (מספר שניות) בלחץ הדם, ולאחריה עלייה מהירה.

האבחנה של סינקופה אורתוסטטית נעשית על בסיס ניתוח של התמונה הקלינית (קשר של התעלפות עם הגורם האורתוסטטי, אובדן הכרה מיידי ללא מצבים פאראסינקופליים מובהקים); נוכחות של לחץ דם נמוך בקצב לב תקין (היעדר ברדיקרדיה, כפי שקורה בדרך כלל עם סינקופה של vasodepressor, והיעדר טכיקרדיה מפצה, הנצפית בדרך כלל אצל אנשים בריאים). עזר חשוב באבחון הוא בדיקת שלונג חיובית - ירידה חדה בלחץ הדם בעמידה ממצב אופקי ללא טכיקרדיה מפצה. עדות חשובה לנוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי היא היעדר עלייה בריכוז האלדוסטרון והקטכולאמינים בדם והפרשתם בשתן בעמידה. בדיקה חשובה היא בדיקת עמידה של 30 דקות, בה נקבעת ירידה הדרגתית בלחץ הדם. נדרשים גם מחקרים מיוחדים אחרים כדי לבסס סימנים לאי ספיקה של עצבנות אוטונומית היקפית.

למטרות אבחנה מבדלת, יש צורך לבצע ניתוח השוואתי של סינקופה אורתוסטטית עם סינקופה של vasodepressor. ראשית, יש חשיבות לקשר הדוק ונוקשה עם מצבים אורתוסטטיים והיעדר אפשרויות פרובוקציה אחרות האופייניות לסינקופה של vasodepressor. סינקופה של Vasodepressor מאופיין בשפע של ביטויים פסיכו-וגטטיביים בתקופות הקדם-ופוסט-סינקופליות, איטי יותר מאשר בסינקופה אורתוסטטית, אובדן וחזרה של הכרה. נוכחות של ברדיקרדיה במהלך סינקופה של וסודפרסור והיעדר ברדיקרדיה וטכיקרדיה במהלך ירידה בלחץ הדם בחולים עם סינקופה אורתוסטטית חיוניים.

סינקופה היפר-ונטילציה (התעלפות)

סינקופה הוא אחד הביטויים הקליניים של תסמונת היפרונטילציה. מנגנוני היפרונטילציה יכולים לשחק בו זמנית תפקיד משמעותי בפתוגנזה של סינקופה מסוגים שונים, שכן נשימה מוגזמת מובילה לשינויים רבים ופולי-סיסטמיים בגוף.

הייחודיות של סינקופה של היפרונטילציה היא שלרוב ניתן לשלב את תופעת היפרונטילציה בחולים עם היפוגליקמיה וביטויי כאב. בחולים הנוטים לתגובות כלי דם פתולוגיות, אצל אנשים עם תת לחץ דם תנוחתי, בדיקת היפרונטילציה עלולה לגרום לקדם סינקופה או אפילו להתעלפות, במיוחד אם החולה בעמידה. הכנסת חולים כאלה לפני הבדיקה של 5 IU של אינסולין גורם לרגישות משמעותית לבדיקה, והפגיעה בהכרה מתרחשת מהר יותר. יחד עם זאת, קיים קשר מסוים בין רמת הפגיעה בהכרה לבין שינויים בו-זמניים ב-EEG, כפי שמעידים המקצבים האיטיים של טווחי 5 ו-G.

יש להבחין בין שתי גרסאות של סינקופה היפר-ונטילציה עם מנגנונים פתוגנטיים ספציפיים שונים:

• גרסה hypocapnic, או acapnic, של סינקופה היפרונטילציה;
• סוג כלי דם של סינקופה היפר-ונטילציה. וריאנטים מזוהים בצורתם הטהורה הם נדירים, לעתים קרובות יותר וריאנט כזה או אחר שורר בתמונה הקלינית.

גרסה היפוקפנית (אקפנית) של סינקופה היפרונטילציה

הגרסה ההיפוקפנית (אקפנית) של סינקופה היפרונטילציה נקבעת על ידי המנגנון המוביל שלה - תגובת המוח לירידה במתח החלקי של פחמן דו חמצני בדם במחזור הדם, אשר יחד עם אלקלוזה נשימתית ואפקט בוהר (שינוי של עקומת ניתוק אוקסיהמוגלובין שמאלה, הגורמת לעלייה בטרופיזם חמצן להמוגלובין ולקושי בסילוקו למעבר לרקמת המוח) מובילה לעווית רפלקסית של כלי המוח ולהיפוקסיה של רקמת המוח.

מאפיינים קליניים הם נוכחות של מצב טרום סינקופה ממושך. יצוין כי היפרונטילציה מתמשכת במצבים אלו יכולה להיות ביטוי למשבר וגטטיבי המתחולל בחולה (התקף פאניקה) עם מרכיב היפרונטילציה בולט (משבר היפרונטילציה), או התקף היסטרי עם נשימה מוגברת, אשר מביאים לתופעה המשנית. משמרות שצוינו לעיל לפי מנגנון ההמרה המסובכת. קדם סינקופה, אם כן, יכול להיות ארוך למדי (דקות, עשרות דקות), מלווה במשברים וגטטיביים עם ביטויים נפשיים, וגטטיביים והיפרונטילציה מתאימים (פחד, חרדה, דפיקות לב, קרדיאלגיה, חוסר אוויר, פרסטזיה, טטניה, פוליאוריה וכו' .).

תכונה חשובה של הווריאציה ההיפוקפנית של סינקופה היפר-ונטילציה היא היעדר אובדן הכרה פתאומי. ככלל, בהתחלה יש סימנים למצב תודעה שונה: תחושת חוסר מציאות, מוזרות של הסביבה, תחושת קלילות בראש, היצרות התודעה. החמרה של תופעות אלו מובילה בסופו של דבר להיצרות, הפחתת הכרה ונפילת החולה. במקביל מציינת את תופעת הבהוב התודעה - חילופי תקופות של חזרה ואובדן הכרה. התשאול לאחר מכן מגלה את נוכחותם בשדה התודעה של המטופל של תמונות שונות, לעיתים די חיות. במקרים מסוימים, חולים מצביעים על היעדר אובדן הכרה מוחלט ועל שימור התפיסה של כמה תופעות של העולם החיצוני (למשל, דיבור הפוך) כאשר אי אפשר להגיב עליהם. גם משך אובדן ההכרה יכול להיות ארוך בהרבה מאשר עם סינקופה פשוטה. לפעמים זה מגיע ל-10-20 או אפילו ל-30 דקות. בעיקרו של דבר, זהו המשך להתפתחות של הפרוקסיזם היפרונטילציה בתנוחת שכיבה.

משך זמן כזה של תופעת ההכרה הפגומה עם תופעות של תודעה מהבהבת עשוי להצביע גם על נוכחות של ארגון פסיכופיזיולוגי מיוחד באדם עם נטייה לתגובות המרה (היסטריות).

בבדיקה, חולים אלו עלולים לחוות סוגים שונים של אי ספיקת נשימה - נשימה מוגברת (היפרונטילציה) או תקופות ממושכות של עצירת נשימה (דום נשימה).

המראה של מטופלים בזמן פגיעה בהכרה במצבים כאלה בדרך כלל משתנה מעט, גם פרמטרים המודינמיים אינם נפגעים באופן משמעותי. אולי המושג "התעלפות" ביחס לחולים אלו אינו מספק לחלוטין, סביר להניח שאנו מדברים על סוג של "טראנס" מצב תודעה שונה כתוצאה מההשלכות של היפרונטילציה מתמשכת בשילוב עם כמה מאפיינים של הפסיכופיזיולוגי. תבנית. עם זאת, הפרעה הכרחית של ההכרה, נפילת חולים, והכי חשוב, הקשר ההדוק של הפרעות אלו עם תופעת ההיפרונטילציה, כמו גם עם תגובות אחרות, לרבות תגובות מדכאות כלי דם בחולים אלה, מחייבים התייחסות להפרעות הנדונות. של התודעה בחלק זה. יש להוסיף לכך שההשלכות הפיזיולוגיות של היפר-ונטילציה, בשל אופיה הגלובלי, יכולות לחשוף ולכלול בתהליך הפתולוגי שינויים פתולוגיים אחרים, בפרט לבביים, כמו הופעת הפרעות קצב חמורות - תוצאה של קוצב הלב. נעים לתוך הצומת האטריו-חדרי ואפילו לתוך החדר עם התפתחות של קצב אטריובנטרקולרי או אידיו-חדרי.

ההשלכות הפיזיולוגיות הללו של היפרונטילציה צריכות, ככל הנראה, להיות מתואמות עם אחר - הגרסה השנייה של ביטויים סינקופליים במהלך היפרונטילציה.

וריאנט של Vasodepressor של סינקופה היפר-ונטילציה

וריאנט ה-vasodepressor של סינקופה היפר-ונטילציה קשורה בהכללה בפתוגנזה של מצב סינקופלי של מנגנון אחר - ירידה חדה בהתנגדות של כלי פריפריאלי עם התפשטותם הכללית ללא עלייה מפצה בקצב הלב. תפקידה של היפרונטילציה במנגנוני חלוקת הדם מחדש בגוף ידוע היטב. לפיכך, בתנאים רגילים, היפרונטילציה גורמת לפיזור מחדש של הדם במערכת המוח-שרירים, כלומר, ירידה במוח ועלייה בזרימת הדם בשרירים. הכללה מוגזמת ובלתי מספקת של מנגנון זה היא הבסיס הפתופיזיולוגי להופעת סינקופה של כלי דם-דכאוני בחולים עם הפרעות היפר-ונטילציה.

התמונה הקלינית של וריאנט זה של סינקופה מורכבת בנוכחות של שני מרכיבים חשובים הגורמים לכמה הבדלים מגרסה פשוטה, לא-היפרונטילטורית, של סינקופה של vasodepressor. ראשית, זוהי תמונה קלינית פאראסינקופלית "עשירה" יותר, המתבטאת בעובדה שביטויים פסיכווגטטיביים מיוצגים באופן משמעותי הן בתקופה שלפני והן בתקופה שלאחר סינקופה. לרוב, מדובר בביטויים וגטטיביים רגשיים, כולל היפרונטילציה. בנוסף, במקרים מסוימים, מתרחשים עוויתות טטניות קרפופדליות, אשר ניתן לראות בטעות כמקור אפילפטי.

כפי שכבר הוזכר, סינקופציה של כלי דם היא בעצם, במובן מסוים, שלב בהתפתחות של הפרוקסיזם אוטונומי מופחת (ובמקרים מסוימים מורחב), או ליתר דיוק, היפרונטילציה. אובדן הכרה עבור מטופלים ואחרים הוא אירוע משמעותי יותר, לכן, באנמנזה, אירועי התקופה הקדם-סינקופה מושמטים לרוב על ידי המטופלים. מרכיב חשוב נוסף בביטוי הקליני של סינקופה של vasodepressor hyperventilatory הוא השילוב התכוף (בדרך כלל קבוע) שלו עם ביטויים של הפרעת תודעה מהסוג האקפני (היפוקפני). נוכחותם של אלמנטים של מצב תודעה שונה בתקופת טרום סינקופה ותופעות של הבהוב תודעה בתקופת אובדן ההכרה יוצרים בחלק מהמקרים דפוס קליני יוצא דופן הגורם לתחושת תמיהה בקרב הרופאים. לכן, בחולים שהתעלפו לפי סוג כלי הדם, המוכרים לרופאים, במהלך ההתעלפות עצמה, נצפתה תנודה מסוימת - הבהוב של הכרה. ככלל, לרופאים יש רעיון שגוי שלמטופלים אלה יש מנגנונים היסטריים מובילים בראשית ההתעלפות.

סימן קליני חשוב של וריאנט זה של סינקופה הוא סינקופה חוזרת כאשר מנסים לקום בחולים שנמצאים במצב אופקי בתקופה שלאחר הסינקופה.

תכונה נוספת של סינקופה היפרונטילטורית של כלי דם היא נוכחות של ספקטרום גדול יותר של גורמים מעוררים מאשר בחולים עם סינקופה פשוטה רגילה. משמעותיים במיוחד עבור חולים כאלה הם מצבים שבהם מערכת הנשימה מעורבת באופן אובייקטיבי וסובייקטיבי: חום, נוכחות של ריחות חריפים, חדרים מחניקים וסגורים הגורמים לחולים פחדים פוביים עם הופעת תחושות נשימתיות ובעקבותיו היפר-ונטילציה וכו'.

האבחון נעשה תוך התחשבות בניתוח פנומנולוגי יסודי ובנוכחות במבנה התקופות הפאראסינקופליות והסינקופליות של סימנים המעידים על נוכחות של תופעות רגשיות, וגטטיביות, היפרונטילציה וטטניות בולטות, כמו גם מצבי תודעה משתנים, נוכחות של תופעת הבהוב התודעה.

יש ליישם את הקריטריונים לאבחון תסמונת היפרונטילציה.

אבחון דיפרנציאלי מתבצע עם אפילפסיה, היסטריה. ביטויים פסיכו-וגטטיביים מובהקים, נוכחות של עוויתות טטניות, תקופה ארוכה של פגיעה בהכרה (שלעתים נחשבת מהממת לאחר התקף) - כל זה מוביל במקרים מסוימים לאבחון שגוי של אפילפסיה, בפרט אפילפסיה באונה הטמפורלית.

במצבים אלו, האבחנה של סינקופה של היפר-ונטילציה נעשית על ידי תקופה פרה-סינקופלית ארוכה יותר (דקות, עשרות דקות, לפעמים שעות) מאשר באפילפסיה (שניות). היעדר שינויים קליניים ו-EEG אחרים האופייניים לאפילפסיה, היעדר שיפור במינוי נוגדי פרכוסים ונוכחות של השפעה משמעותית במתן תרופות פסיכוטרופיות ו(או) תיקון נשימה מאפשרים לשלול את האופי האפילפטי של המחלה. סֵבֶל. בנוסף, אבחנה חיובית של תסמונת היפרונטילציה חיונית.

סינקופה (סינקופה)

סינקופה של סינוס קרוטיד (תסמונת של רגישות יתר, רגישות יתר של סינוס הקרוטי) היא סינקופה, אשר בפתוגנזה שלו ממלאת רגישות היתר של סינוס הצוואר תפקיד מוביל, המובילה להפרעות בוויסות קצב הלב, טונוס כלי הדם ההיקפיים או המוחיים. .

אצל 30% מהאנשים הבריאים הסובלים מלחץ על הסינוס הצווארי מתרחשות תגובות שונות של כלי הדם; לעתים קרובות אף יותר, תגובות כאלה מתרחשות בחולים עם יתר לחץ דם (75%) ובחולים שבהם יתר לחץ דם עורקי משולב עם טרשת עורקים (80%). יחד עם זאת, מצבים סינקופליים נצפים רק ב-3% מהחולים במחלה זו. לרוב, סינקופה הקשורה לרגישות יתר של סינוס הצוואר מתרחשת לאחר 30 שנה, במיוחד אצל גברים מבוגרים וסניליים.

תכונה אופיינית של סינקופה אלה היא הקשר שלהם עם גירוי של סינוס הצוואר. לרוב זה קורה כשמזיזים את הראש, הטיית הראש לאחור (במספרה בזמן גילוח, כשמסתכלים בכוכבים, צופים במטוס מעופף, מסתכלים על זיקוקים וכו'). חשוב גם ללבוש צווארונים צמודים ונוקשים או קשירה הדוקה של עניבה, נוכחות של תצורות דמויות גידול על הצוואר, סחיטת אזור סינוס הצוואר. התעלפות יכולה להתרחש גם בזמן אכילה.

התקופה הפרה-סינקופלית בחלק מהחולים עשויה להיעדר כמעט; לפעמים גם המצב לאחר סינקופה מתבטא מעט.

במקרים מסוימים, למטופלים יש מצב טרום סינקופה קצר טווח אך בולט בבירור, המתבטא בפחד חמור, קוצר נשימה, תחושת דחיסה של הגרון והחזה. בחלק מהחולים, לאחר מצב סינקופלי, נצפית תחושת אומללות, אסתניה ודיכאון בולטים. משך אובדן ההכרה יכול להיות שונה, לרוב הוא נע בין 10-60 שניות, בחלק מהחולים יתכנו עוויתות.

במסגרת תסמונת זו, נהוג להבחין בשלושה סוגי סינקופה: סוג נרתיק (ברדיקרדיה או אסיסטולה), סוג כלי דם (ירידה, ירידה בלחץ הדם בקצב לב תקין) וסוג מוחי, כאשר אובדן הכרה הקשור לגירוי של סינוס הצוואר אינו מלווה בהפרעת קצב לב כלשהי, או ירידה בלחץ הדם.

הגרסה המוחית (המרכזית) של מצבים סינקופליים של הצוואר יכולה להיות מלווה, בנוסף להפרעות תודעה, גם בהפרעות דיבור, אפיזודות של דמעות לא רצוניות, תחושות בולטות של חולשה חמורה, אובדן טונוס שרירים, המתבטאים בתקופת הפאראסינקופה. מנגנון אובדן ההכרה במקרים אלה קשור ככל הנראה לרגישות מוגברת לא רק של סינוס הצוואר, אלא גם של מרכזי השדרה, אשר, עם זאת, אופיינית לכל הווריאציות של רגישות יתר של סינוס הצוואר.

חשוב שבנוסף לאובדן ההכרה, ניתן להבחין בתסמינים נוספים בתסמונת רגישות יתר של סינוס קרוטיד, המקלים על האבחנה הנכונה. לפיכך, מתוארים התקפי חולשה חמורים ואף אובדן טונוס יציבה על ידי סוג הקטפלקסיה ללא הפרעות תודעה.

לאבחון סינקופה של הצוואר, ישנה חשיבות עקרונית לערוך בדיקת לחץ על אזור הסינוס הצווארי. בדיקה פסאודו חיובית עשויה להיות המקרה אם, בחולה עם נגעים טרשת עורקים בעורקי הצוואר, דחיסה מובילה למעשה להידוק העורק הצוואר ולאיסכמיה מוחית. על מנת להימנע מהטעות הנפוצה למדי הזו, חובה להשמיע תחילה את שני עורקי הצוואר. יתר על כן, במצב שכיבה, מופעל לחץ על סינוס הצוואר (או העיסוי שלו מתבצע) לסירוגין. יש לשקול את הקריטריונים לאבחון תסמונת סינוס קרוטיד על סמך הבדיקה כדלקמן:

1. התרחשות של תקופת אסיסטולה של יותר מ-3 שניות (גרסה מעכבת לב);
2. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-50 מ"מ כספית. אומנות. או יותר מ-30 מ"מ כספית. אומנות. עם התרחשות בו-זמנית של התעלפות (variant vasodepressor).

מניעה של תגובה מעכבת קרדיו מושגת על ידי החדרת אטרופין, ותגובה של וסודפרסור על ידי אדרנלין.

בעת ביצוע אבחנה מבדלת, יש צורך להבחין בין וריאנט vasodepressor של syncope carotid ו-vasodepressor syncope פשוט. גיל מבוגר, מין זכר, תופעות פרה-סינקופה פחות בולטות (ולפעמים היעדרן), נוכחות של מחלה הגורמת לרגישות מוגברת של סינוס הצוואר (טרשת עורקים של הצוואר, כלי דם כליליים, נוכחות של תצורות שונות על הצוואר) , ולבסוף, הקשר ההדוק בין התרחשות סינקופה לגירוי המצב של סינוס הצוואר (תנועות ראש וכו'), כמו גם בדיקה חיובית עם לחץ על הסינוס הצוואר - כל הגורמים הללו מאפשרים להבדיל וריאנט vasodepressor של syncope carotid מ-vasodepressor syncope פשוט.

לסיכום, יש לציין כי רגישות יתר של סוג הצוואר אינה תמיד קשורה ישירות לפתולוגיה אורגנית ספציפית כלשהי, אלא עשויה להיות תלויה במצב התפקודי של המוח והגוף. במקרה האחרון, הרגישות המוגברת של סינוס הצוואר עשויה להיכלל בפתוגנזה של סוגים אחרים של סינקופה בעלי אופי נוירוגני (כולל פסיכוגני).

סינקופה של שיעול (התעלפות)

שיעול סינקופה (התעלפות) - התעלפות הקשורה לשיעול; בדרך כלל מתרחשים על רקע התקף של שיעול חמור במחלות של מערכת הנשימה (ברונכיטיס כרונית, גרון, שעלת, אסטמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית), מצבים פתולוגיים לב-ריאה, כמו גם אצל אנשים ללא מחלות אלה.

הפתוגנזה של סינקופה שיעול. כתוצאה מעלייה חדה בלחץ התוך-חזה והתוך-בטני, זרימת הדם ללב יורדת, נפח הדקות של הלב יורד ומתעוררים תנאים לכשל בפיצוי מחזור הדם המוחי. מוצעים גם מנגנונים פתוגנטיים אחרים: גירוי של מערכת קולטני עצב הוואגוס של סינוס הצוואר, ברוררצפטורים וכלי דם אחרים, מה שעלול להוביל לשינוי בפעילות היווצרות הרשתית, תגובות מדכאות כלי דם ותגובות לב. מחקר פוליגרפי של שנת לילה בחולים עם סינקופה של שיעול חשף את זהותן של הפרעות שינה לאלו שנצפו בתסמונת פיקוויקיאנית, הנגרמות מתפקוד לקוי של תצורות הגזע המרכזיות האחראיות על ויסות הנשימה והיותן חלק מהיווצרות הרשתית של גזע המוח. נדון גם תפקידה של עצירת נשימה, נוכחותם של מנגנוני היפרונטילציה והפרעות במחזור הדם הוורידי. במשך זמן רב האמינו כי סינקופה של שיעול היא גרסה של אפילפסיה, ולכן הם כונו "בטולפסיה". שיעול נחשב או כתופעה המעוררת התקף אפילפטי, או כצורה מוזרה של הילה אפילפטית. בשנים האחרונות התברר שסינקופ שיעול אינו אפילפטי באופיו.

מאמינים כי המנגנונים להתפתחות סינקופה של שיעול זהים להתעלפות המתרחשת עם עלייה בלחץ התוך-חזה, אך במצבים אחרים. אלו הם מצבים סינקופליים עם צחוק, התעטשות, הקאות, מתן שתן ועשיית צרכים, המלווים במאמץ, בעת הרמת משקולות, נגינה בכלי נשיפה, כלומר. בכל המקרים כאשר נוצר מתח כשהגרון סגור (מתח). סינקופה של שיעול, כפי שכבר צוין, מתרחשת על רקע התקף שיעול לרוב בחולים עם מחלות סימפונות ריאה ולב, בעוד שהשיעול בדרך כלל חזק, חזק, עם סדרה של זעזועים נשימתיים הבאים בזה אחר זה. רוב המחברים מזהים ומתארים מאפיינים חוקתיים ואישיים מסוימים של מטופלים. כך נראה דיוקן כללי: ככלל, מדובר בגברים מעל גיל 35-40, מעשנים כבדים, בעלי משקל עודף, רחב חזה, שאוהבים לאכול ולשתות טעים והרבה, סטני, ענייני, צוחקים בקול רם. משתעל בקול רם וקשה.

התקופה הפרה-סינקופלית כמעט נעדרת: במקרים מסוימים, ייתכן שלא יהיו ביטויים פוסט-סינקופליים מובהקים. אובדן הכרה אינו תלוי בתנוחת הגוף. במהלך השיעול שלפני הסינקופציה, נצפים ציאנוזה של הפנים, נפיחות של ורידי הצוואר. במהלך התעלפות, שהיא לרוב קצרת טווח (2-10 שניות, למרות שהיא יכולה להימשך עד 2-3 דקות), יתכנו עוויתות עוויתות. העור, ככלל, בצבע אפור-כחלחל; הזעה מרובה של המטופל מצוינת.

תכונה אופיינית של חולים אלה היא העובדה שלא ניתן לשחזר או לעורר סינקופה, ככלל, על ידי מבחן Valsalva, אשר, כידוע, מדגמן את המנגנונים הפתוגנטיים של סינקופה במובן מסוים. לעיתים ניתן לגרום להפרעות המודינמיות או אפילו התעלפות על ידי הפעלת בדיקת לחץ על סינוס הצוואר, המאפשרת לחלק מהכותבים להתייחס לסינקופה של שיעול כסוג של תסמונת רגישות יתר של סינוס הצוואר.

האבחנה בדרך כלל לא קשה. יש לזכור שבמצבים בהם יש מחלות ריאות קשות ושיעול חזק, חולים עשויים שלא להתלונן על עילפון, במיוחד אם מדובר בטווח קצר ונדיר. במקרים אלו ישנה חשיבות רבה לתשאול אקטיבי. הקשר של סינקופה עם שיעול, המוזרויות של מבנה אישיות המטופלים, חומרת התופעות הפאראסינקופליות, הגוון האפור-ציאנוטי במהלך אובדן ההכרה הם בעלי חשיבות אבחנתית מכרעת.

אבחון דיפרנציאלי מצריך מצב שבו שיעול יכול להיות סינקופה מעוררת לא ספציפית בחולים עם תת לחץ דם אורתוסטטי ובנוכחות מחלות כלי דם מוחיות חסימות. במקרים אלו, התמונה הקלינית של המחלה שונה מאשר עם סינקופה של שיעול: שיעול אינו הגורם היחיד והמוביל המעורר את הופעת ההתעלפות, אלא הוא רק אחד מגורמים כאלה.

סינקופה (חלש) בעת בליעה

מצבי הרפלקס הסינקופליים הקשורים לפעילות מוגברת של עצב הוואגוס ו(או) רגישות מוגברת של המנגנונים המוחיים ושל מערכת הלב וכלי הדם להשפעות נרתיק כוללים גם סינקופה המתרחשת במהלך בליעת מזון.

רוב המחברים מקשרים את הפתוגנזה של סינקופה כזו עם גירוי של הסיבים האפרנטיים הרגישים של מערכת העצבים הוואגוס, אשר מובילים להפעלת רפלקס הוואגוס, כלומר מתרחשת פריקה מתפרצת, המתנהלת לאורך הסיבים המוטוריים של עצב הוואגוס. גורם לדום לב. יש גם רעיון של ארגון פתוגנטי מורכב יותר של מנגנונים אלה במצבים של סינקופה בבליעה, כלומר, היווצרות של רפלקס פתולוגי רב-עצבי בין-איברי על רקע תפקוד לקוי של מבני המוח של קו האמצע.

המעמד של סינקופה vasovagal הוא די גדול: הם נצפו במחלות של הוושט, הגרון, mediastinum, עם מתיחה של איברים פנימיים, גירוי של הצדר או הצפק; עלול להתרחש במהלך מניפולציות אבחנתיות כמו esophagogastroscopy, ברונכוסקופיה, אינטובציה. התרחשות של סינקופה הקשורה לבליעה תוארה גם אצל אנשים בריאים כמעט. סינקופה במהלך הבליעה מתרחשת לרוב בחולים עם דיברטיקולה של הוושט, עווית לב, היצרות של הוושט, בקע היאטלי ואקלזיה של הלב. בחולים עם נוירלגיה גלוסופית, פעולת הבליעה עלולה לגרום לפרוקסיזם כואב ואחריו סינקופה. מצב זה יישקל על ידינו בנפרד בסעיף הרלוונטי.

התסמינים דומים לאלה של סינקופה של vasodepressor (פשוט); ההבדל הוא שיש קשר ברור עם צריכת מזון ופעולת הבליעה, כמו גם העובדה שבמהלך מחקרים מיוחדים (או פרובוקציה) לחץ הדם אינו יורד וישנה תקופה של אסיסטולה (דום לב).

יש להבחין בין שתי גרסאות של סינקופה הקשורות לפעולת הבליעה: הגרסה הראשונה היא התרחשות של התעלפות אצל אנשים עם הפתולוגיה שלעיל של מערכת העיכול ללא מחלות של מערכות אחרות, במיוחד מערכת הלב וכלי הדם; האפשרות השנייה, הנפוצה יותר, היא נוכחות של פתולוגיה משולבת של הוושט והלב. ככלל, אנחנו מדברים על אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב. סינקופה מתרחשת, ככלל, על רקע מינוי תכשירי דיגיטליס.

האבחנה אינה גורמת לקשיים גדולים כאשר קיים קשר ברור בין פעולת הבליעה להופעת סינקופה. במקרה זה, למטופל אחד עשויים להיות גם גורמים מעוררים אחרים הנגרמים על ידי גירוי של אזורים מסוימים במהלך חיטוט של הוושט, מתיחה שלו, וכו 'במקרים אלה, ככלל, מניפולציות כאלה מתבצעות עם הקלטת אק"ג בו זמנית.

חשיבות אבחנתית רבה היא העובדה של מניעה אפשרית של סינקופה על ידי מתן מראש של תרופות אטרופין.

סינקופה ניקטורית (התעלפות)

התעלפות במהלך מתן שתן היא דוגמה חיה למצבים סינקופליים עם פתוגנזה רב-פקטוריאלית. בשל הגורמים הרבים של הפתוגנזה, סינקופה ניקטורית מכונה סינקופה מצבית או למעמד של סינקופה כאשר קמים בלילה. בדרך כלל, סינקופה ניקטורית מתרחשת לאחר או (לעיתים רחוקות) במהלך מתן שתן.

הפתוגנזה של סינקופה הקשורה למתן שתן אינה מובנת במלואה. עם זאת, תפקידם של מספר גורמים ברור יחסית: הם כוללים הפעלה של השפעות נרתיקיות והופעה של תת לחץ דם עורקי כתוצאה מריקון שלפוחית ​​השתן (תגובה דומה אופיינית גם לאנשים בריאים), הפעלה של רפלקסים ברוררצפטורים כתוצאה מכך. של עצירת נשימה ומאמץ (במיוחד בזמן עשיית צרכים והטלת שתן), התקנת אקסטנסור של הגוף, המקשה על החזרת דם ורידי ללב. חשובה גם תופעת היציאה מהמיטה (שהיא בעצם עומס אורתוסטטי לאחר תנוחה אופקית ארוכה), שכיחות ההיפרפאראסימפטיקטוניה בלילה וגורמים נוספים. כאשר בודקים חולים כאלה, נוכחותם של סימנים של רגישות יתר של סינוס הצוואר, העברה של פגיעות מוח טראומטיות בעבר, העברה לאחרונה של מחלות סומטיות שמדהימות את הגוף וצריכת משקאות אלכוהוליים ערב התעלפות. ציינתי. לרוב, ביטויי טרום סינקופה נעדרים או מתבטאים מעט. אותו הדבר צריך להיאמר לגבי התקופה שלאחר סינקופה, אם כי חלק מהחוקרים מציינים את נוכחותן של הפרעות אסתניות וחרדה בחולים לאחר סינקופה. לרוב, משך אובדן ההכרה קצר, עוויתות נדירות. ברוב המקרים, סינקופה מתפתחת אצל גברים לאחר גיל 40, לרוב בלילה או מוקדם בבוקר. חלק מהמטופלים, כאמור, מציינים את צריכת האלכוהול יום קודם לכן. חשוב להדגיש כי סינקופה יכולה להיות קשורה לא רק עם מתן שתן, אלא גם עם עשיית צרכים. פעמים רבות התרחשות התעלפות במהלך ביצוע מעשים אלו מעלה את השאלה האם הטלת שתן ועשיית צרכים הם הרקע שעליו התרחשה התעלפות, או שמא מדובר בהתקף אפילפטי, המתבטא בהופעת הילה, המתבטאת בדחף להטיל שתן.

האבחנה קשה רק באותם מקרים שבהם סינקופה לילית מעלה חשד ליצירתם האפילפטית האפשרית. ניתוח קפדני של ביטויים קליניים, מחקר EEG עם פרובוקציה (גירוי אור, היפרונטילציה, מניעת שינה) מאפשרים לנו להבהיר את טבעו של סינקופה לילית. אם נותרו קשיי אבחון לאחר המחקרים, יש לציין מחקר EEG במהלך שנת הלילה.

מצבים סינקופליים עם נוירלגיה של עצב הלוע הגלוסי

יש להבחין בין שני מנגנונים פתולוגיים העומדים בבסיס הסינקופ הזה: כלי דם ומעכבים לב. בנוסף לקשר מסוים בין neuralgia glossopharyngeal לבין הופעת הפרשות וגוטוניות, ישנה חשיבות גם לרגישות היתר של סינוס הצוואר, שנמצאת לעיתים קרובות בחולים אלו.

תמונה קלינית. לרוב, התעלפות מתרחשת כתוצאה מהתקף של neuralgia glossopharyngeal, שהוא גם גורם מעורר וגם ביטוי למעין מצב פרה-סינקופלי. הכאב עז, צורב, ממוקם בשורש הלשון באזור השקד, חיך רך, הלוע, לפעמים מקרין לצוואר ולזווית הלסת התחתונה. הכאב מגיע בפתאומיות ונעלם באותה פתאומיות. נוכחותם של אזורי טריגר אופיינית, שהגירוי בהם מעורר התקפה כואבת. לרוב, תחילתו של התקף קשורה ללעיסה, בליעה, דיבור או פיהוק. משך התקף הכאב הוא בין 20-30 שניות ל-2-3 דקות. זה מסתיים בסינקופה, שיכולה להתרחש גם ללא עוויתות עוויתות, או להיות מלווה בעוויתות.

מחוץ להתקפים כואבים, חולים, ככלל, מרגישים משביעי רצון, במקרים נדירים, כאבים עמומים בולטים עשויים להימשך. סינקופות אלה נדירות למדי, בעיקר אצל אנשים מעל גיל 50. עיסוי סינוס הצוואר גורם במקרים מסוימים לטכיקרדיה קצרת טווח, אסיסטולה או התרחבות כלי דם והתעלפויות ללא התקפי כאב בחולים. אזור ההדק יכול להיות ממוקם גם בתעלת השמע החיצונית או בקרום הרירי של הלוע האף, ולכן מניפולציות באזורים אלו מעוררות התקף כאב והתעלפות. מתן מראש של תרופות אטרופין מונע התרחשות של סינקופה.

האבחנה, ככלל, אינה גורמת לקשיים. הקשר של סינקופה עם neuralgia glossopharyngeal, נוכחות של סימנים של רגישות יתר של סינוס הצוואר הם קריטריונים אבחנתיים אמינים. בספרות קיימת דעה כי סינקופה נדירה ביותר בנוירלגיה טריגמינלית.

סינקופה היפוגליקמית (התעלפות)

ירידה בריכוז הסוכר מתחת ל-1.65 mmol/l מובילה בדרך כלל לפגיעה בהכרה ולהופעת גלים איטיים ב-EEG. היפוגליקמיה, ככלל, משולבת עם היפוקסיה של רקמת המוח, ותגובות הגוף בצורה של היפראינסולינמיה והיפר-אדרנמיה גורמות לביטויים וגטטיביים שונים.

לרוב, מצבי סינקופל היפוגליקמיים נצפים בחולים עם סוכרת, עם אי סבילות מולדת לפרוקטוז, בחולים עם גידולים שפירים וממאירים, בנוכחות היפראינסוליניזם אורגני או תפקודי ובאי ספיקת מזון. בחולים עם אי ספיקה היפותלמומית ובלאיות אוטונומית, עשויות להופיע גם תנודות ברמות הסוכר בדם, שעלולות להוביל לשינויים אלו.

ישנם שני סוגים עיקריים של סינקופה שיכולים להתרחש עם היפוגליקמיה:

• סינקופה היפוגליקמית אמיתית, שבה המנגנונים הפתוגנטיים המובילים הם היפוגליקמיה, ו
• syncope vasodepressor, אשר יכול להתרחש על רקע היפוגליקמיה.

ככל הנראה, בפרקטיקה הקלינית, לרוב אנו מדברים על שילוב של שני סוגי סינקופה אלו.

סינקופה היפוגליקמית אמיתית (התעלפות)

השם "סינקופה", או התעלפות, עבור קבוצת מצבים זו הוא די שרירותי, שכן הביטויים הקליניים של היפוגליקמיה יכולים להיות מגוונים מאוד. אנחנו יכולים לדבר על תודעה שונה, שבה ישנוניות, חוסר התמצאות, אמנזיה באים לידי ביטוי, או להיפך, מצב של תסיסה פסיכומוטורית עם תוקפנות, הזיות וכו'. במקרה זה, מידת ההכרה המשתנה עשויה להיות שונה. הפרעות וגטטיביות אופייניות: הזעה קשה, רעד פנימי, היפרקינזיס דמוי צמרמורת, חולשה. סימפטום אופייני הוא תחושת רעב חריפה. על רקע ההכרה המופרעת, המתרחשת לאט יחסית, מתבררות קריאות תקינות של הדופק ולחץ הדם, עצמאות ההפרה של התודעה ממצב הגוף. במקרה זה ניתן להבחין בתסמינים נוירולוגיים: דיפלופיה, hemiparesis, מעבר הדרגתי של "התעלפות" לתרדמת. במצבים אלו מתגלה היפוגליקמיה בדם; החדרת גלוקוז גורמת להשפעה דרמטית: כל הביטויים נעלמים. משך אובדן ההכרה עשוי להיות שונה, אך המצב ההיפוגליקמי מאופיין לרוב לאורך זמן.

וריאנט וסודפרסור של סינקופה היפוגליקמית

מצב תודעה שונה (ישנוניות, עייפות) וביטויים וגטטיביים בולטים (חולשה, הזעה, רעב, רעד) יוצרים את התנאים האמיתיים להופעת הסינקופ הסטריאוטיפי של vasodepressor הרגיל. יש להדגיש שרגע מעורר חשוב הוא נוכחות תופעת היפרונטילציה במבנה של ביטויים וגטטיביים. השילוב של היפרונטילציה והיפוגליקמיה מגביר באופן דרמטי את הסבירות לסינקופה.

כמו כן, יש לזכור כי בחולי סוכרת עלולה להיווצר פגיעה בסיבים אוטונומיים היקפיים (תסמונת כשל אוטונומי מתקדם), הגורמת לחוסר ויסות של טונוס כלי הדם לפי סוג של תת לחץ דם אורתוסטטי. הגורמים המעוררים ביותר הם מתח פיזי, צום, התקופה שלאחר אכילה או סוכר (מיד או לאחר שעתיים), מנת יתר במהלך טיפול באינסולין.

לאבחנה הקלינית של סינקופה היפוגליקמית, יש חשיבות רבה לניתוח המצב הטרום-סינקופ. תפקיד חשוב ממלא תודעה (ואפילו התנהגות) שינוי בשילוב עם הפרעות וגטטיביות אופייניות (חולשה חמורה, רעב, הזעה ורעד בולט) ללא שינויים מובהקים בפרמטרים המודינמיים במקרים מסוימים ומשך היחסי של מצב כזה. אובדן הכרה, במיוחד במקרים של סינקופה היפוגליקמית אמיתית, יכול להימשך מספר דקות, עם עוויתות, hemiparesis ומעבר לתרדמת היפוגליקמית.

לרוב, ההכרה חוזרת בהדרגה, התקופה שלאחר סינקופה מאופיינת באסתניה חמורה, אדינמיה, ביטויים וגטטיביים. חשוב לברר האם החולה סובל מסוכרת והאם הוא מטופל באינסולין.

מצבים סינקופליים בעלי אופי היסטרי

סינקופה היסטרית שכיחה הרבה יותר מאשר מאובחנת, ותדירותם מתקרבת לתדירות של סינקופה פשוט (vasodepressor).

המונח "סינקופה" או "התעלפות" הוא די שרירותי במקרה זה הנדון, עם זאת, תופעות של דיכאון כלי דם יכולות להתרחש לעתים קרובות למדי בחולים כאלה. בהקשר זה, יש להבחין בין שני סוגים של סינקופה היסטרית:

• פסאודוסינקופ היסטרי (פסאודוסינקופ) ו
• סינקופה כתוצאה מהמרה מסובכת.

בספרות המודרנית התבסס המונח "פסאודו-התקפים". משמעות הדבר היא שלמטופל יש ביטויים התקפים, המתבטאים בהפרעות תחושתיות, מוטוריות, וגטטיביות, וכן הפרעות תודעה, המזכירות בפנומנולוגיה שלהן התקפים אפילפטיים, אשר, עם זאת, בעלי אופי היסטרי. באנלוגיה למונח "פסאודו-התקפים", המונח "פסאודו-סינקופה", או "פסאודו-סינקופה", מצביע על זהות מסוימת של התופעה עצמה עם התמונה הקלינית של סינקופה פשוטה.

פסאודוסינקופ היסטרי

פסאודו-סינקופ היסטרי הוא צורה מודעת או לא מודעת של התנהגות המטופל, שהיא בעצם צורת תקשורת גופנית, סמלית, לא מילולית, המשקפת קונפליקט פסיכולוגי עמוק או ברור, לרוב מסוג נוירוטי ובעל "חזית", " צורה" של סינקופה. יש לומר שדרך כה חריגה לכאורה של ביטוי פסיכולוגי וביטוי עצמי בתקופות מסוימות הייתה צורה מקובלת חברתית של הבעת רגשות חזקים ("הנסיכה איבדה את חושיה").

תקופת הקדם-סינקופ יכולה להיות בעלת משך משתנה, ולעיתים נעדרת. מקובל כי נדרשים לפחות שני תנאים להתעלפות היסטרית: המצב (קונפליקט, דרמה וכו') והקהל. לדעתנו, הדבר החשוב ביותר הוא ארגון מידע אמין על ה"התעלפות" לאדם הנכון. לכן, סינקופה אפשרית גם במצב של "דליל אוכלוסין", בנוכחות ילד או אמו בלבד וכדומה. ניתוח ה"סינקופ" עצמו הוא בעל ערך רב לאבחון. משך אובדן ההכרה יכול להיות שונה - שניות, דקות, שעות. כשמדובר בשעות, נכון יותר לדבר על "תרדמה היסטרי". במהלך פגיעה בהכרה (שעשויה להיות חלקית, שעליה מדברים מטופלים לעיתים קרובות לאחר היציאה מה"התעלפות"), עלולים להופיע ביטויים עוויתיים שונים, לרוב בזבזני, אופי יומרני. ניסיון לפקוח את עיני המטופל נתקל לעיתים בהתנגדות אלימה. ככלל, האישונים מגיבים כרגיל לאור, בהיעדר התופעות המוטוריות שהוזכרו לעיל, העור בעל צבע ולחות תקינים, דופק ולחץ דם, א.ק.ג. ו-EEG נמצאים בגבולות הנורמליים. ההחלמה מהמצב ה"לא מודע" היא לרוב מהירה, הדומה להתאוששות מסינקופה היפוגליקמית לאחר מתן גלוקוז תוך ורידי. מצבם הכללי של המטופלים לרוב משביע רצון, לעיתים יש יחס רגוע של המטופל למה שקרה (תסמונת האדישות היפה), המנוגד בצורה חדה למצבם של אנשים (לרוב קרובי משפחה) שצפו בסינקופה.

לאבחון פסאודוסינקופ היסטרי, ישנה חשיבות רבה לעריכת ניתוח פסיכולוגי עמוק לזיהוי הפסיכוגנזה של המטופל. חשוב לברר אם למטופל יש היסטוריה של ביטויי המרה דומים ואחרים (לרוב בצורה של סטיגמות היסטריות כביכול: היעלמות רגשית של הקול, פגיעה בראייה, רגישות, תנועות, כאבי גב וכו'). ; יש צורך לקבוע את הגיל, את הופעת המחלה (הפרעות היסטריות מתחילות לרוב בגיל ההתבגרות). חשוב לא לכלול פתולוגיה אורגנית מוחית וסומטית. עם זאת, הקריטריון האבחוני המהימן ביותר הוא ניתוח הסינקופ עצמו עם זיהוי התכונות לעיל.

הטיפול כולל אמצעים פסיכותרפיים בשילוב תרופות פסיכוטרופיות.

סינקופה עקב המרה מסובכת

אם למטופלת עם היסטריה יש סינקופה, זה לא אומר שהסינקופה תמיד היסטרית. מטופל עם הפרעות היסטריות צפוי לסבול מסינקופה פשוטה (וסודדפרסורית), כפי הנראה, זהה לזו של אדם אחר ובריא או במטופל עם חוסר תפקוד אוטונומי. עם זאת, מנגנונים היסטריים יכולים ליצור מצבים מסוימים התורמים במידה רבה להופעת סינקופה על ידי מנגנונים אחרים מאלה שתוארו לעיל בחולים עם פסאודו-סינקופים היסטריים. אנחנו מדברים על העובדה שהתקפים מוטוריים (הפגנתיים) המרה, המלווים בהפרעות אוטונומיות קשות, מובילים להתרחשות של סינקופה כתוצאה מהפרעה אוטונומית זו. איבוד הכרה מתרחש, אם כן, באופן משני וקשור למנגנונים וגטטיביים, ולא לפי התוכנית של התרחיש הרגיל של התנהגות היסטרית. גרסה טיפוסית של המרה "מסובכת" היא סינקופה עקב היפרונטילציה.

בתרגול קליני, למטופל אחד עשוי להיות שילובים של שני סוגי סינקופה אלו. התחשבנות במנגנונים שונים מאפשרת ניתוח קליני מדויק יותר וטיפול הולם יותר.

אֶפִּילֶפּסִיָה

ישנם מצבים מסוימים כאשר הרופאים מתמודדים עם שאלת האבחנה המבדלת בין אפילפסיה לסינקופה.

מצבים כאלה יכולים להיות:

1. לחולה יש עוויתות (סינקופ עוויתי) במהלך אובדן הכרה;
2. בחולה עם סינקופה בתקופה האינטריקלית, מתגלה פעילות EEG התקפית;
3. בחולה עם אפילפסיה יש אובדן הכרה, המתקדם לפי "תוכנית" ההתעלפות.

יש לציין כי פרכוסים במהלך אובדן הכרה במצבים סינקופליים מופיעים, ככלל, עם התקפיות חמורים וממושכים. עם סינקופה, משך ההתקפים קטן יותר מאשר עם אפילפסיה, בהירותם, חומרתם, שינוי השלבים הטוניים והקלוניים פחות ברורים.

במחקר ה-EEG בתקופה האינטריקלית בחולים עם מצבים סינקופליים, שינויים בעלי אופי לא ספציפי שכיחים למדי, המעידים על ירידה בסף הפעילות העוויתית. שינויים כאלה יכולים להוביל לאבחון שגוי של אפילפסיה. במקרים אלה, יש צורך במחקר EEG נוסף לאחר מניעת שנת לילה ראשונית או מחקר פוליגרפי של שנת לילה. אם מתגלים סימנים אפילפטיים ספציפיים (קומפלקסים של גלי שיא) ב-EEG בשעות היום ובפוליגרמה של הלילה, אפשר לחשוב שלמטופל יש אפילפסיה (בהתאם לביטויים הקליניים של הפרוקסיזם). במקרים אחרים, כאשר נמצאות צורות שונות של פעילות חריגה (התפרצויות דו-צדדיות של פעילות סיגמא ודלתא בעלות משרעת גבוהה, צירי שינה היפר-סינכרוניים, גלים חדים, פסגות) בחולים עם סינקופה, יש לדון באפשרות של השלכות של היפוקסיה מוחית במיוחד ב- חולים עם סינקופה תכופה וחמורה. הדעה שזיהוי תופעות אלו מוביל אוטומטית לאבחון אפילפסיה נראית שגויה, בהתחשב בכך שהמוקד האפילפטי עשוי להיות מעורב בפתוגנזה של סינקופה, מה שתורם לשיבוש הרגולציה האוטונומית המרכזית.

סוגיה מורכבת וקשה היא המצב שבו לחולה עם אפילפסיה יש התקפי התקף המזכירים מצבי התעלפות בפנומנולוגיה שלהם. יש כאן שלוש אפשרויות.

אפשרות ראשונהטמון בעובדה שאובדן ההכרה של המטופל אינו מלווה בעוויתות. במקרה זה, אנו יכולים לדבר על צורות לא עוויתות של התקפים אפילפטיים. עם זאת, התחשבות בסימנים אחרים (היסטוריה, גורמים מעוררים, אופי הפרעות לפני אובדן הכרה, מצב בריאותי לאחר החזרה להכרה, מחקר EEG) מאפשרת להבחין בין סוג זה של התקפים, שהם נדירים במבוגרים, לבין סינקופה.

אפשרות שניהטמון בעובדה שהפרוקסיזם סינקופלי קלוש בצורתו (על פי מאפיינים פנומנולוגיים). אמירה דומה של השאלה באה לידי ביטוי במושג "צורת אפילפסיה דמוית חלש", שפותח בפירוט רב ביותר על ידי L. G. Erokhina (1987). המהות של תפיסה זו טמונה בעובדה שמצבים סינקופליים המתרחשים בחולים עם אפילפסיה, למרות קרבתם הפנומנולוגית לסינקופה פשוטה (לדוגמה, נוכחות של גורמים מעוררים כגון שהייה בחדר מחניק, עמידה ממושכת, גירויים כואבים, היכולת כדי למנוע סינקופה על ידי נקיטת תנוחת ישיבה או אופקית, ירידה בלחץ הדם במהלך איבוד הכרה וכו') מניחים כמקור אפילפטי. לצורת האפילפסיה דמוית סינקופה, מבחינים במספר קריטריונים: אי התאמה בין אופי הגורם המעורר לחומרת הפרוקסיזם שנוצר, התרחשות של מספר הפרוקסיסמים ללא גורמים מעוררים, אפשרות לאובדן. של הכרה בכל תנוחת המטופל ובכל שעה ביום, נוכחות של קהות חושים פוסט-פרוקסיזמית, חוסר התמצאות, נטייה לפרוקסיזמים סדרתיים. יודגש כי האבחנה של אפילפסיה דמוית סינקופה אפשרית רק בהתבוננות דינמית עם בקרת EEG.

אפשרות שלישיתהפרוקסיזמים מסוג סינקופה בחולים עם אפילפסיה עשויים לנבוע מהעובדה שאפילפסיה יוצרת תנאים מסוימים להתרחשות של סינקופה פשוטה (vasodepressor). הודגש כי המוקד האפילפטי יכול לערער משמעותית את מצבם של המרכזים האוטונומיים המרכזיים הרגולטוריים בדיוק באותו אופן כמו גורמים אחרים, כלומר היפרונטילציה והיפוגליקמיה. ביסודו של דבר, אין סתירות בעובדה שחולה הסובל מאפילפסיה מפתח מצבים סינקופליים על פי ה"תוכנית" הקלאסית של התעלפות, שיש להם יצירה "סינקופלית" ולא "אפילפטית". כמובן שגם די מקובל להניח שסינקופה פשוטה בחולה עם אפילפסיה מעוררת התקף אפילפטי של ממש, אבל זה מצריך הכנה "אפילפטית" מסוימת של המוח.

לסיכום, יש לציין את הדברים הבאים. בהכרעה בסוגיית האבחנה המבדלת בין אפילפסיה לסינקופה, ישנה חשיבות רבה לאותן הנחות יסוד ראשוניות עליהן עומדים רופאים או חוקרים מסוימים. יכולות להיות שתי גישות לכך. הראשון, נפוץ למדי, הוא השיקול של כל סינקופה מנקודת המבט של אופיו האפילפטי האפשרי. פרשנות כה מורחבת של תופעת האפילפסיה זוכה לייצוג נרחב בקרב נוירולוגים קליניים, והדבר נובע ככל הנראה מההתפתחות הגדולה יותר של מושג האפילפסיה בהשוואה למספר הקטן לאין שיעור של מחקרים על בעיית הסינקופה. שְׁנִיָההגישה היא שהתמונה הקלינית האמיתית צריכה לעמוד בבסיס היווצרות חשיבה פתוגנטית, ושינויים פרוקסימליים ב-EEG אינם ההסבר האפשרי היחיד למנגנונים הפתוגנטיים ולאופי המחלה.

סינקופה קרדיוגנית

בניגוד לסינקופה הנוירוגני, הרעיון של סינקופה קרדיוגני זכה להתפתחות רבה בשנים האחרונות. זאת בשל העובדה שהופעתם של שיטות מחקר חדשות (ניטור יומי, מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים של הלב וכו') אפשרה לקבוע בצורה מדויקת יותר את תפקידה של פתולוגיה לבבית ביצירתם של מספר סינקופה. בנוסף, התברר כי מספר מצבים סינקופליים בעלי אופי קרדיוגני הם הגורם למוות פתאומי, אשר נחקר כה נרחב בשנים האחרונות. מחקרים פרוספקטיביים ארוכי טווח הראו כי הפרוגנוזה בחולים עם סינקופה קרדיוגני גרועה משמעותית מאשר בחולים עם סוגים אחרים של סינקופה (כולל סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה). התמותה בקרב חולים עם סינקופה קרדיוגני תוך שנה גבוהה פי 3 מאשר בחולים עם סוגים אחרים של סינקופה.

אובדן הכרה בסינקופה קרדיוגני מתרחשת כתוצאה מירידה בתפוקת הלב מתחת לרמה הקריטית הדרושה לזרימת דם יעילה בכלי המוח. הגורמים השכיחים ביותר לירידה חולפת בתפוקת הלב הם שני סוגים של מחלות - אלו הקשורות לחסימה מכנית של זרימת הדם והפרעות קצב לב.

חסימה מכנית לזרימת הדם

1. היצרות אבי העורקים מובילה לירידה חדה בלחץ הדם ולהופעת עילפון, במיוחד בזמן פעילות גופנית, כאשר ישנה הרחבת כלי דם בשרירים. היצרות אבי העורקים מונעת עלייה נאותה בתפוקת הלב. Syncope במקרה זה הוא אינדיקציה מוחלטת להתערבות כירורגית, שכן תוחלת החיים של חולים כאלה ללא ניתוח אינה עולה על 3 שנים.
2. קרדיומיופתיה היפרטרופית עם חסימה (היצרות hypertrophic subaortic idiopathic) גורמת לסינקופה באותם מנגנונים, אך החסימה היא דינמית ויכולה להיגרם על ידי מרחיבים כלי דם ומשתנים. ניתן לראות סינקופה גם בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית ללא חסימה: הם מתרחשים לא במהלך פעילות גופנית, אלא בזמן סיום.
3. היצרות עורק ריאתי ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני ומשני מוביל לסינקופה במהלך פעילות גופנית.
4. מומי לב מולדים עלולים לגרום להתעלפות במהלך מאמץ גופני, הקשור לעלייה בזרימת הדם מהחדר הימני לחדר השמאלי.
5. תסחיף ריאתי מוביל לרוב לסינקופה, במיוחד עם תסחיף המוני הגורם לחסימה של יותר מ-50% מזרימת הדם הריאתית. מצבים דומים מתרחשים לאחר שברים או התערבויות כירורגיות בגפיים התחתונות ובעצמות האגן, עם אי מוביליזציה, מנוחה ממושכת במיטה, בנוכחות אי ספיקת מחזור ופרפור פרוזדורים.
6. מיקסומה פרוזדורית ופקקת כדורית באטריום השמאלי בחולים עם היצרות מיטרליות יכולים גם הם במקרים מסוימים להיות הגורם לסינקופה, המתרחשת בדרך כלל כאשר הגוף משנה תנוחה.
7. טמפונדה לבבית ולחץ תוך פריקרדיאלי מוגבר מונעים מילוי דיאסטולי של הלב, מפחיתים את תפוקת הלב וגורמים לסינקופה.

הפרעת קצב הלב

ברדיקרדיה. תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס מתבטא בברדיקרדיה חמורה של סינוס ומה שנקרא הפסקות - תקופות של היעדר שיניים ב-ECG, שבמהלכן מציינים אסיסטולה. סינוס ברדיקרדיה עם קצב לב מינימלי של פחות מ-30 פעימות לדקה (או פחות מ-50 פעימות לדקה בשעות היום) והפסקות סינוס הנמשכות יותר מ-2 שניות נחשבות קריטריונים לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס במהלך ניטור אק"ג של 24 שעות.

נגע אורגני של שריר הלב הפרוזדורי באזור צומת הסינוס מכונה תסמונת סינוס חולה.

חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה II ו-III יכולה להיות הגורם למצבים סינקופליים במקרה של אסיסטולה הנמשכת 5-10 שניות או יותר עם ירידה פתאומית בקצב הלב ל-20 לדקה אחת או פחות. דוגמה קלאסית למצבים סינקופליים ממקור אריתמי הם ההתקפות של אדמס - סטוקס - מורגני.

נתונים שהתקבלו בשנים האחרונות גילו כי הפרעות בקצב הלב, אפילו בנוכחות סינקופה, הן רק לעתים נדירות הגורם למוות פתאומי. ברוב המקרים, סיבת המוות הפתאומי היא טכי-קצב חדריות או אוטם שריר הלב.

טכיאריתמיה

התעלפות נצפית עם טכי-קצב התקפי. עם טכי-קצב על-חדרי, סינקופה מתרחשת בדרך כלל עם קצב לב של יותר מ-200 פעימות לדקה, לרוב כתוצאה מפרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת עירור יתר של חדרי הלב.

לרוב, מצבים סינקופליים נצפים עם טכי-קצב חדריות מסוג "פירואט" או "ריקוד של נקודות", כאשר שינויים דמויי גל בקוטביות ובמשרעת של קומפלקסים חדריים נרשמים ב-ECG. בתקופה האינטריקלית, לחולים כאלה יש הארכה של מרווח QT, שבמקרים מסוימים עשויה להיות מולדת.

הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי היא טכיקרדיה חדרית, אשר הופכת לפרפור חדרים.

לפיכך, גורמים קרדיוגניים תופסים מקום גדול בבעיית הסינקופה. הנוירולוג צריך תמיד להכיר אפילו בסבירות המינימלית שלמטופל יש סינקופה בעלת אופי קרדיוגני.

הערכה שגויה של סינקופה קרדיוגני כבעלת אופי נוירוגני יכולה להוביל לתוצאות טרגיות. לכן, "מדד חשד" גבוה לאפשרות של אופי קרדיוגני של סינקופה לא צריך לעזוב נוירולוג גם במקרים בהם המטופל קיבל ייעוץ חוץ עם קרדיולוג ויש תוצאות של מחקר א.ק.ג שגרתי. כאשר מפנים מטופל לפגישת ייעוץ עם קרדיולוג, יש תמיד צורך לנסח בצורה ברורה את מטרת הייעוץ, תוך ציון אותם "ספקות", אי בהירות בתמונה הקלינית המעוררת חשד כי למטופל יש גורם קרדיוגני לסינקופה.

חשד של חולה עם גורם קרדיוגני לסינקופה יכול להיגרם מהתסמינים הבאים:

1. היסטוריה לבבית בעבר או לאחרונה (היסטוריה של קדחת שגרונית, טיפול מעקב ומניעתי, חולים עם תלונות קרדיווסקולריות, טיפול אצל קרדיולוג וכו').
2. הופעת בכורה מאוחרת של סינקופה (אחרי 40-50 שנה).
3. אובדן הכרה פתאומי ללא תגובות טרום סינקופה, במיוחד כאשר נשללת האפשרות של תת לחץ דם אורתוסטטי.
4. תחושת "הפרעות" בלב בתקופת טרום סינקופה, מה שעלול להעיד על יצירה אריתמית של מצבים סינקופליים.
5. הקשר של התרחשות התעלפות עם פעילות גופנית, הפסקת פעילות גופנית ושינוי בתנוחת הגוף.
6. משך פרקים של אובדן הכרה.
7. ציאנוזה של העור בתקופת אובדן ההכרה ולאחריה.

נוכחותם של תסמינים עקיפים אלו ואחרים אמורה לגרום לנוירולוג לחשוד באופי הקרדיוגני האפשרי של הסינקופ.

ההרחקה של גורם קרדיוגני לסינקופה היא בעלת חשיבות מעשית רבה בשל העובדה שמעמד זה של סינקופה הוא השלילי ביותר מבחינה פרוגנוסטית בשל הסיכון הגבוה למוות פתאומי.

מצבים סינקופליים בנגעים כלי דם במוח

אובדן הכרה לטווח קצר אצל קשישים נובע לרוב מנזק (או דחיסה) של כלי הדם המספקים את המוח. תכונה חשובה של סינקופה במקרים אלו היא סינקופה מבודד נדירה משמעותית ללא סימפטומים נוירולוגיים נלווים. המונח "סינקופ" בהקשר זה הוא שוב די שרירותי. בעצם, אנחנו מדברים על תאונה מוחית חולפת, שאחד מסימניה הוא אובדן הכרה (צורה דמוית סינקופה של תאונה מוחית חולפת).

מחקרים מיוחדים של ויסות אוטונומי בחולים כאלה אפשרו לקבוע שהפרופיל האוטונומי שלהם זהה לזה של הנבדקים; ככל הנראה, זה מצביע על מנגנונים אחרים, בעיקר "לא צומחים" של הפתוגנזה של מחלקה זו של הפרעות תודעה.

לרוב, אובדן הכרה מתרחש עם נזק לכלי הדם הראשיים - עורקי החוליות והעורקים הצוואריים.

אי ספיקה של ורטה-בזילרית של כלי דם היא הסיבה השכיחה ביותר לסינקופה בחולים עם מחלת כלי דם. הגורמים השכיחים ביותר לפגיעה בעורקי החוליות הם טרשת עורקים או תהליכים המובילים לדחיסה של העורקים (אוסטאוכונדרוזיס), ספונדילוזיס מעוות, חריגות בהתפתחות החוליות וספונדילוליסטזיס של עמוד השדרה הצווארי. אנומליות בהתפתחות כלי הדם של מערכת vertebrobasilar הן בעלות חשיבות רבה.

התכונה הקלינית של הופעת סינקופה היא התפתחות פתאומית של התעלפות בעקבות תנועת הראש לצדדים (תסמונת Unterharnsteidt) או לאחור (תסמונת הקפלה הסיסטינית). תקופת טרום סינקופה עשויה להיות נעדרת או קצרה מאוד; יש סחרחורת חמורה, כאבים בצוואר ובצוואר, חולשה כללית חמורה. מטופלים במהלך סינקופה או לאחר סינקופה עלולים לחוות סימנים של אי תפקוד גזע, הפרעות קלות בשדרות (דיספגיה, דיסארטריה), פטוזיס, דיפלופיה, ניסטגמוס, אטקסיה, הפרעות תחושתיות. הפרעות פירמידליות בצורה של hemi- או טטרפרזיס קלות הן נדירות. הסימנים לעיל יכולים להימשך בצורה של מיקרוסימפטומים בתקופה האינטריקלית, שבמהלכה שולטים לעתים קרובות סימנים של תפקוד לקוי של הגזע הוסטיבולרי (חוסר יציבות, סחרחורת, בחילות, הקאות).

תכונה חשובה של סינקופה vertebrobasilar היא השילוב האפשרי שלהם עם מה שנקרא התקפי טיפה (ירידה פתאומית בטונוס היציבה ונפילת המטופל ללא אובדן הכרה). יחד עם זאת, נפילת החולה אינה נובעת מסחרחורת או תחושת חוסר יציבות. החולה נופל בהכרה צלולה לחלוטין.

השונות של ביטויים קליניים, תסמיני גזע דו-צדדיים, שינוי בביטויים נוירולוגיים במקרים של סימנים נוירולוגיים חד-צדדיים הנלווים לסינקופה, נוכחות של סימנים אחרים של אי ספיקה מוחי וכלי דם יחד עם תוצאות שיטות מחקר פרא-קליניות (אולטרסאונד דופלר, רדיוגרפיה של עמוד השדרה, אנגיוגרפיה) - הכל זה מאפשר לבצע את האבחנה הנכונה.

אי ספיקה של כלי דם באגן של עורקי הצוואר (לרוב כתוצאה מחסימה) בחלק מהמקרים עלולה להוביל לאובדן הכרה. בנוסף, לחולים יש אפיזודות של פגיעה בהכרה, שאותם הם מתארים בטעות כסחרחורת. חיוני הוא הניתוח של "הסביבה" הווידרומאלית שיש למטופלים. לרוב, יחד עם אובדן הכרה, החולה חווה hemiparesis חולף, hemihypesthesia, hemianopsia, התקפים אפילפטיים, כאבי ראש וכו'.

המפתח לאבחון הוא היחלשות הפעימה של עורק הצוואר בצד המנוגד לפרזיס (תסמונת אספיגופירמידלית). כאשר לוחצים על עורק הצוואר ההפוך (הבריא), התסמינים המוקדיים מתגברים. ככלל, נגעים של עורקי הצוואר מתרחשים לעתים רחוקות בבידוד ולרוב משולבים עם פתולוגיה של עורקי החוליות.

חשוב לציין שאירועים קצרי טווח של אובדן הכרה יכולים להתרחש עם יתר לחץ דם ויתר לחץ דם, מיגרנה, דלקת כלי דם זיהומית-אלרגית. G.A.Akimov et al. (1987) ייחדו מצבים כאלה וקבעו אותם כ"סינקופ דיסקולטורי".

אובדן הכרה בקשישים, נוכחות של ביטויים נוירולוגיים נלווים, נתונים ממחקר פרא-קליני המצביעים על פתולוגיה של מערכת כלי הדם של המוח, נוכחות של סימנים של שינויים ניווניים בעמוד השדרה הצווארי מאפשרים לנוירולוג להתייחס לאופי הסינקופ כפי שקשור בעיקר למנגנונים מוחיים, בניגוד לסינקופה, שבה המנגנונים הפתוגנטיים המובילים הם הפרעות בקשרים של מערכת העצבים האוטונומית.

18.1. הוראות כלליות

סִינקוֹפָּה (מיוונית. synkope - להחליש, להתיש, להרוס), או להתעלף (מוות קטן), - הכי הרבה הפרעות התקפיות קצרות טווח בהכרה ממקור לא אפילפטי, הנגרמות מזרימת דם לא מספקת בכלי המוח, היפוקסיה או אנוקסיה שלו והפרעה מפוזרת של תהליכים מטבוליים בו. V.A. קרלוב (1999) כולל סינקופה בקבוצת התקפים אנוקסיים.

המונח "סינקופה" הופיע בספרות הצרפתית מהמאה ה-14. באמצע המאה ה- XIX. ליטר במילון הרפואה הגדיר סינקופה כהפסקה פתאומית וקצרת מועד או היחלשות של פעילות הלב עם הפסקת נשימה, פגיעה בהכרה ותנועות רצוניות.

סִינקוֹפָּה יכול לעבור שלושה שלבים עוקבים: 1) שלב מבשרי (קדם סינקופה, ליפוטמיה); 2) שלב השיא, או החום (סינקופה בפועל); 3) תקופת החלמה (פוסט סינקופה). אפשר להקדים את השלב הראשון תקופת חביון (מ-20 עד 80 שניות), הנובעים לאחר המצב המעורר.

Syncope יכול להיגרם על ידי מתח רגשי, יתר לחץ דם אורתוסטטי, שהייה בחדר מחניק, התקפי שיעול, גירוי בסינוס הצוואר, חסימה אטריו-חדרי, היפוגליקמיה, דיספפסיה חריפה, מתן שתן מרובה וכו'. בחולים עם neuralgia של עצב IX, סינקופה מתרחשת לפעמים בעת בליעה כתגובה לכאב החריף שנוצר. סינקופה נוירוגני - אחת מההפרעות הווגטטיביות ההתקפיות, המדגימה בבירור ירידה ביכולות ההסתגלות של הגוף במתן צורות שונות של פעילותו עקב יתר לחץ דם עורקי חריף ולאחר מכן היפוקסיה מוחית. תת לחץ דם עורקי (AH) נוטה לעתים קרובות לסינקופה. בתקופה האינטריקלית, מטופלים עם היסטוריה של סינקופה מתלוננים לעתים קרובות על חולשה כללית, עייפות מוגברת, קשיי ריכוז, כאבי ראש מפושטים (לעיתים קרובות יותר בבוקר), סימנים של רגישות וגטטיבית-וסקולרית, מיגרנה, קרדיאלגיה, אלמנטים של תסמונת Raynaud אפשריים. .

השלב של מבשרי סינקופה נמשך בין מספר שניות ל-2 דקות. בתקופה זו מופיעים תסמיני טרום התעלפות

"מרגיש רע" לְהִתְעַלֵף(מהיוונית leipe - אובדן, תמוס - מחשבה, חיים): חולשה כללית, מלווה בהלבנת פנים, תחושת אי נוחות גוברת, חוסר אוויר, סחרחורת לא מערכתית, כהות עיניים, צלצולים באוזניים, בחילה, הזעת יתר; לפעמים עם פיהוק, דפיקות לב, חוסר תחושה של השפתיים, הלשון, אי נוחות באזור הלב, בבטן. התודעה ברגעים הראשונים של התקף עלולה להיות צרה, אוריינטציה - לא שלמה, בעוד "האדמה מרחפת מתחת לרגליך".

אובדן ההכרה המתרחש על רקע זה מלווה בירידה בולטת בטונוס השרירים, מה שמוביל לנפילה של המטופל, אשר, עם זאת, בדרך כלל אינו חד - המטופל, הנמצא בעמידה או בישיבה, בהדרגה " מתיישב", ולכן פציעות טראומטיות מתרחשות לעתים רחוקות במהלך סינקופה. הפרעת הכרה במהלך התעלפות משתנה בין הפתעה קלה לרגע לאובדן עמוק למשך 10 שניות או יותר. בתקופת איבוד ההכרה, עיני המטופל מכוסות, המבט מופנה, האישונים מורחבים, תגובתם לאור איטית, לעיתים מופיע ניסטגמוס, רפלקסים של גידים ועור נשמרים או מדוכאים, הדופק נדיר ( 40-60 פעימות/דקה), מילוי חלש, לפעמים דמוי חוט, אסיסטולה אפשרית למשך 2-4 שניות, לחץ הדם נמוך (בדרך כלל מתחת ל-70/40 מ"מ כספית), הנשימה נדירה, רדודה. אם אובדן ההכרה נמשך יותר מ-10 שניות, יתכנו עוויתות פשקולריות או מיוקלוניות, כפי שקורה, במיוחד, עם תסמונת Shy-Drager.

חומרת המצב הסינקופלי נקבעת על פי עומק ומשך הפרעת ההכרה. במקרים חמורים, ההכרה מושבתת למשך יותר מדקה אחת, לפעמים עד 2 דקות (Bogolepov N.K. et al., 1976). התעלפות חמורה, יחד עם עוויתות שרירים, מלווה לעיתים (לעיתים רחוקות מאוד) בעוויתות, רוק יתר, נשיכת לשון והטלת שתן בלתי רצונית.

במהלך מצב סינקופלי, ה-EEG מראה בדרך כלל סימנים של היפוקסיה מוחית כללית בצורה של גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה; א.ק.ג לעיתים קרובות ברדיקרדיה, לעיתים הפרעות קצב, לעיתים נדירות אסיסטולה.

לאחר שחזור ההכרה, המטופלים עלולים לחוות חולשה כללית מסוימת, לעיתים תחושת כבדות בראש, כאב ראש עמום, אי נוחות באזור הלב, בבטן. המיקום האופקי של המטופל, אוויר צח, תנאי נשימה משופרים, ריח אמוניה, החדרת תרופות קרדיוטוניות, קפאין תורמים להתאוששות מהירה של ההכרה. ביציאה ממצב לא מודע, המטופל מכוון היטב במקום ובזמן; לפעמים חרד, מבוהל, זוכר בדרך כלל תחושות טרום סינקופה, מציין חולשה כללית, בעוד ניסיון לעבור במהירות למצב אנכי ולפעילות מוטורית יכול לעורר התפתחות של עילפון חוזר. הנורמליזציה של מצבו של החולה לאחר התקף תלויה בגורמים רבים, בעיקר בחומרת המצב שגרם למצב הפרוקסיסמלי.

לפיכך, בניגוד להתקפים אפילפטיים במצבים סינקופליים, לרוב קודמים לאובדן ההכרה הפרעות פרא-סימפטיות וגטטיביות קשות, אובדן הכרה וירידה בטונוס השרירים אינם כה חריפים, החולה, גם בעת נפילה, לרוב אינו מקבל חבלות. אם התקף אפילפטי יכול להתרחש בכל עת, לעתים קרובות באופן בלתי צפוי עבור המטופל, ואינו תלוי במיקום גופו של האדם, אז סינקופל

למצב זה, למעט חריגים נדירים, יש מבשר בצורת הפרעות וגטטיביות-וסקולריות מתגברות ולרוב אינו מתפתח במהלך שהותו של החולה במצב אופקי. בנוסף, בעת התעלפות מתרחשים לעיתים רחוקות עוויתות עוויתות, חוסר תפקוד של אברי האגן ונשיכת לשון, האופייניים להתקפי אפילפסיה. אם בסוף התקף אפילפטי החולה נוטה לישון בדרך כלל, אז לאחר התעלפות מציינים רק חולשה כללית כלשהי, עם זאת, החולה מכוון ויכול להמשיך בפעולות שבוצעו עד לסינקופה המועברת. ב-EEG עם התקפיות סינקופלית, בדרך כלל מציינים גלים איטיים, בעוד שאין סימנים האופייניים לאפילפסיה. ב-ECG, שינויים אפשריים המבהירים את הפתוגנזה של סינקופה קרדיוגני. REG מגלה לעתים קרובות סימנים של טונוס וסקולרי נמוך וגודש ורידי, האופייניים ליתר לחץ דם עורקי בעל נטייה לסינקופה.

כ-30% מהמבוגרים עברו סינקופה לפחות פעם אחת בחייהם, לרוב בגילאי 15-30 שנים. התעלפות נצפתה ב-1% מהמטופלים בביקור אצל רופא השיניים, ב-4-5% מהתורמים במהלך תרומת דם. מצבים סינקופליים חוזרים ונשנים מתגלים ב-6.8% מהנשאלים (Akimov G.A. et al., 1978).

הפולימורפיזם של הגורמים לסינקופה מאפשר לנו לומר שיש להתייחס לסינקופה כתופעה קלינית שעשויה לנבוע מגורמים אקסוגניים ואנדוגניים שונים, שטבעם עשוי לקבוע כמה מהניואנסים של הביטויים הקליניים של סינקופה, התורמים להכרה בסיבתו. יחד עם זאת, אין להכחיש את האפשרות להגיע לאותה מטרה בתהליך ניתוח נתוני האנמנזה, מידע על מצב המצב הנוירולוגי והסומטי ומחקרים נוספים.

18.2. מִיוּן

שפע הסיבות לסינקופה מקשה על סיווגם על סמך העיקרון האטיולוגי. עם זאת, סיווג כזה אפשרי.

בהתאם לסיווג של סינקופה (Adams R., Victor M., 1995), נבדלים הסוגים הבאים.

אני. סוג נוירוגני - vasodepressor, vasovagal syncope; סינקופה סינוקרוטית.

II. סוג קרדיוגני - ירידה בתפוקת הלב עקב הפרעת קצב; התקפות של מורגני-אדמס-סטוקס וכו'; אוטם שריר הלב נרחב; היצרות מסתם אאורטלי; מיקסומה של הפרוזדור השמאלי; היצרות תת-אבי עורקים היפרטרופית אידיופטית; הפרה של זרימה לחצי השמאלי של הלב: א) תסחיף ריאתי; ב) היצרות של העורק הריאתי; ג) החזר ורידי לקוי ללב.

III. סוג אורתוסטטי - תת לחץ דם אורתוסטטי.

IV. סוג מוחי - התקפים איסכמיים חולפים, תגובות וגטטיביות-וסקולריות במיגרנה.

v. ירידה בתכולת החמצן בדם - היפוקסיה, אנמיה.

VI. סוג פסיכוגני - היסטריה, תסמונת היפרונטילציה.

בשנת 1987 פורסם סיווג מפורט יותר של סינקופה. מחבריו G.A. אקימוב, ל.ג. ארוקין ואו.א. כל המצבים הסינקופליים מובחנים לשלוש קבוצות עיקריות: סינקופה נוירוגני, סינקופה סומטוגנית וסינקופה חשיפה קיצונית. מצבים סינקופליים פוליפקטוריאליים נדירים נחשבים כתוספת לקבוצות אלו. כל אחת מהקבוצות מחולקת למספר גרסאות של סינקופה, שמספרן הכולל מגיע ל-16.

18.3. תנאים סינקופליים נוירוגניים (פסיכוגניים).

סינקופה נוירוגני לפי הסיווג של G.A. אקימובה וחב'. (1987) יכול להיות רגשי, אסוציאטיבי, עצבני, לא מסתגל וחוסר מחזור.

18.3.1. סינקופה רגשית

התרחשות של סינקופה אמוטיוגנית קשורה לרגשות שליליים, אשר עשויים לנבוע מכאב חד, מראה דם, חרדה, פחד וכו'. סינקופה רגשית אפשרית באדם בריא, אך לעתים קרובות יותר מתבטאת על רקע נוירוזה או מצבים דמויי נוירוזה עם תגובתיות יתר של הספירה הרגשית ודיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית עם דומיננטיות של אוריינטציה פאראסימפטטית של תגובות כלי דם.

הסיבה לסינקופה כזו (התעלפות) יכולה להיות בדרך כלל גורמים טראומטיים שיש להם תוכן בעל משמעות אישית יוצאת דופן לנושא זה. ביניהם, חדשות לא צפויות על אירועים טרגיים, חווית כשלי חיים חמורים, איומים אמיתיים או מדומים על חייהם של מטופלים ויקיריהם, מניפולציות רפואיות (זריקות, דקירות, דגימות דם, עקירת שיניים וכו'), רגשות או אמפתיה בקשר. עם אנשים אחרים שסובלים. לפיכך, בעקבות סינקופה, לקיחת היסטוריה מפורטת חושפת בדרך כלל את הסיבה לפרוקסיזם, ומאפשרת להבין את מקורו.

מצבי סינקופה רגשיים מתפתחים בדרך כלל לאחר תקופת פרה-סינקופה ברורה (ליפוטמיה), כאשר מתבטאים הפרעות פאראסימפתטיות אוטונומיות, ירידה הדרגתית בטונוס השרירים ואובדן הכרה איטי. במצב מלחיץ משמעותי מבחינה אישית (איום, עלבון, טינה, תאונה וכו') מופיע לראשונה מתח כללי, ובמקרה של אופי אסתני של התגובה הרגשית (תחושת פחד, בושה) יש חולשה כללית הולכת וגוברת. , יובש בפה, תחושת לחץ לא נעימה באזור הלב, הלבנה של הפנים, ירידה בטונוס השרירים, עצירת נשימה, לפעמים רעד של העפעפיים, השפתיים, הגפיים. הביטויים האיסכמיים וההיפוקסיים שנצפו מאושרים על ידי נתוני REG ו-EEG, בעלי אופי מפוזר.

18.3.2. סינקופה אסוציאטיבית

מצבים סינקופליים אסוציאטיביים הם בדרך כלל תוצאה של רפלקסים מותנים פתולוגיים המתעוררים בקשר עם זיכרונות של סיטואציה רגשית מנוסה, שיכולים להיות מעוררים, במיוחד, על ידי מצב דומה. למשל, התעלפות במהלך ביקור שני במשרדו של מנתח שיניים.

18.3.3. סינקופה עצבנית

מצבי סינקופל גירוי הם תוצאה של רפלקסים וגטטיביים-וסקולריים פתולוגיים בלתי מותנים. גורם הסיכון העיקרי במקרה זה הוא רגישות יתר של אזורים רפלקסוגנים כאלה, שעירור יתר שלהם מוביל להתמוטטות מערכת הויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי, בפרט, קולטנים באזור סינוס הצוואר, המנגנון הווסטיבולרי ומבנים פאראסימפטיים של עצב הוואגוס.

גרסה של סינקופה עצבנית היא סִינקוֹפָּה - תוצאה של גירוי של קולטנים רגישים מדי באזור הסינוס של הצוואר. בדרך כלל, הקולטנים של סינוס הצוואר מגיבים למתיחה, לחץ ומעוררים דחפים רגישים, אשר עוברים לאחר מכן דרך העצב של הרינג (ענף של עצב הלוע הגלוסי) אל המדולה אובלונגטה.

סינקופה של סינוס קרוטיד מעוררת על ידי גירוי של קולטני סינוס הצוואר. עירור של קולטנים אלו בצד אחד או בשני הצדדים, במיוחד אצל קשישים, יכול לגרום האטת רפלקס של קצב הלב (סוג התגובה הווגאלית), לעתים רחוקות יותר - ירידה בלחץ הדם ללא ברדיקרדיה (סוג תגובה מדכא). סינקופה של סינוס קרוטיד מתרחשת לעתים קרובות יותר אצל גברים, במיוחד כאשר לובשים צווארון הדוק וקשורה בחוזקה. זריקת הראש לאחור בזמן הגילוח, בעקבות טיסה של מטוס וכו' יכולים גם הם לעורר סינקופה של הצוואר. בדרך כלל קודמים לאובדן ההכרה ביטויים של ליפוטמיה, שבמהלכם קוצר נשימה, תחושת דחיסה של הגרון והחזה, הנמשכת 15-25 שניות, מתחילת הגירוי של אזור הקולטן של סינוס הצוואר, ואחריו איבוד הכרה. במשך 10 שניות או יותר, אפשריים, לפעמים יתכנו עוויתות.

במהלך סינקופה של סינוס הצוואר, אפקט מעכב לב הוא אופייני. היא מתבטאת בירידה בקצב הלב ל-40-30 פעימות בדקה, ולעיתים באסיסטולה קצרת טווח (2-4 שניות). השבתת ההכרה, יחד עם ברדיקרדיה, קודמת להרחבת כלי הדם, סחרחורת, ירידה בטונוס השרירים. ה-REG מראה סימנים של ירידה בפרמטרים של מילוי דם הדופק, המתבטאת באופן שווה בחלקים הקדמיים של האגן של עורקי הצוואר הפנימיים. שינויים בפעילות הביו-אלקטרית מופיעים כגלים איטיים אופייניים האופייניים להיפוקסיה, המתגלים בכל מובילי ה-EEG. לפי או.נ. Stykana (1997), ב-32% מהמקרים, גירוי של אזור סינוס הצוואר אינו מוביל להשפעה מעכבת לב, ובמקרים כאלה סינקופה מתרחשת על רקע טכיקרדיה ואפקט vasodepressor היקפי.

I.V. Moldovanu (1991) מציין זאת מבשרי סינקופה של סינוס הצוואר עשויים להיות הפרעות דיבור, במקרה זה, הוא מחשיב את הפרוקסיזם כסינקופה מוחית (מרכזית). הוא גם מציין את זה במקרים של רגישות יתר של סינוס הצוואר תיתכן חולשה חמורה

ואפילו אובדן טונוס יציבה מבלי להפריע להכרה. לאבחון סינקופה של הצוואר, מוצע לעסות או ללחוץ על המטופל השוכב על גבו על אזור הסינוס הצווארי לסירוגין מצד אחד ומצד שני. האבחנה מאושרת על ידי התרחשות של אסיסטולה במשך יותר מ-3 שניות (עם הגרסה המעכבת את הצוואר) או ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-50 מ"מ כספית. והתפתחות בו-זמנית של התעלפות (variant vasodepressor).

בסינקופה עצבנית, הנובעת בקשר לגירוי מחדש של המנגנון הוסטיבולרי, קדם לאובדן ההכרה מה שנקרא תסמיני מחלת תנועה. הוא מאופיין בשילוב של הפרעות תחושתיות, וסטיבולוזומטיות והפרעות וסטיבולו-וגטטיביות. שינויים תחושתיים כוללים ורטיגו מערכתי. תגובות וסטיבולוזומטיות מאופיינות בחוסר איזון הקשור לשינוי בטונוס של שרירי תא המטען והגפיים. בקשר לרפלקסים וסטיבולו-וגטטיביים פתולוגיים, יש הפרות של הפונקציות של מערכת הלב וכלי הדם בצורה של טכיקרדיה או ברדיקרדיה, שינויים בלחץ הדם, הלבנה או היפרמיה של האינטגמנט, כמו גם הזעת יתר, נשימה מהירה ורדודה, בחילות, הקאות, חולשה כללית. חלק מהתסמינים הללו נמשכים זמן רב למדי (תוך 30-40 דקות) גם לאחר שחזור ההכרה.

סינקופה במהלך הבליעה יכולה להיות מיוחסת גם לקבוצה של סינקופה עצבנית. בדרך כלל הפרוקסיזמים אלו קשורים לרפלקס הווזוגלי, נגרמת על ידי עירור יתר של קולטנים תחושתיים של עצב הוואגוס. מצבי סינקופל גירוי אפשריים גם במחלות של הוושט, הגרון, המדיאסטינום, כמו גם כמה מניפולציות אבחנתיות: esophagogastroscopy, ברונכוסקופיה, אינטובציה, פתולוגיה משולבת של מערכת העיכול והלב (אנגינה פקטוריס, השלכות של אוטם שריר הלב). סינקופה גירוי נמצא לעתים קרובות בחולים עם דיברטיקולה או היצרות של הוושט, בקע של פתח הוושט של הסרעפת, עווית ואקלזיה של החלק הלבבי של הקיבה. פתוגנזה דומה אפשרית גם עם סינקופה עצבנית המתעוררת על ידי התקפות של neuralgia של עצב glossopharyngeal. לתמונה הקלינית של סינקופה במקרים כאלה יש אופי של סינקופה וסודפרסורי, עם זאת, לחץ הדם אינו יורד, אלא יש אסיסטולה לטווח קצר. מניעת סינקופה כתוצאה מנטילת תרופות מקבוצת M-anticholinergics (אטרופין וכו') עשויה להיות בעלת ערך אבחנתי.

18.3.4. סינקופה לא מסתגלת

סינקופה לא מסתגלת מתרחשת עם עלייה בעומס המוטורי או הנפשי, הדורש תמיכה נוספת מטבולית, אנרגטית וצמחית מתאימה. לפיכך, הם נגרמים על ידי אי ספיקה של הפונקציות הארגוטרופיות של מערכת העצבים, המתרחשת במהלך אי הסתגלות זמנית של הגוף עקב עומס יתר פיזי או נפשי והשפעות סביבתיות שליליות. דוגמה לגרסה זו של מצבי סינקופה הם, בפרט, סינקופה אורתוסטטית והיפרתרמית, כמו גם סינקופה המתרחשת בתנאים של אספקת אוויר צח לא מספקת, במהלך עומס פיזי וכו'.

כלול בקבוצה זו של סינקופה של התפכחות סינקופה עם תת לחץ דם תנוחתי מתרחשת אצל אנשים עם אי ספיקת כלי דם כרונית או עלייה תקופתית בתגובות כלי דם. זוהי תוצאה של איסכמיה מוחית עקב ירידה חדה בלחץ הדם כאשר עוברים ממצב אופקי לאנכי או במהלך עמידה ממושכת עקב הפרה של התגובתיות של מכווצי כלי הדם של הגפיים התחתונות, מה שמוביל לעלייה חדה ב יכולת וירידה בטונוס כלי הדם ועלולים לגרום לביטויים של תת לחץ דם אורתוסטטי. ירידה בלחץ הדם, המובילה לסינקופה לא מסתגלת, במקרים כאלה עלולה להיות תוצאה של אי ספיקה תפקודית של מבנים סימפטיים פרה או פוסט-גנגליונים, הבטחת שמירה על לחץ הדם כאשר המטופל עובר ממצב אופקי לאנכי. כשל אוטונומי ראשוני אפשרי עקב פתולוגיה ניוונית (תסמונת Shy-Drager), או תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי. תת לחץ דם אורתוסטטי משני עשוי לנבוע מפולינוירופתיה אוטונומית (עקב אלכוהוליזם, סוכרת, עמילואידוזיס וכו'), מינונים מוגזמים של תרופות מסוימות (תרופות להורדת לחץ דם, תרופות הרגעה), היפובולמיה (עם איבוד דם, משתן מוגבר, הקאות), מנוחה ממושכת במיטה. .

18.3.5. מצבים סינקופליים דיסקולטוריים

סינקופה דיסקולטורית מתרחשת עקב איסכמיה מוחית אזורית, נגרמת על ידי אנגיוספזם, הפרעה בזרימת הדם בכלי הראש הראשיים של הראש, בעיקר במערכת vertebrobasilar, והיפוקסיה גדושה. גורמי סיכון במקרה זה עשויים להיות דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, טרשת עורקים, משברים יתר לחץ דם, אי ספיקה וירטברובזילרית, גרסאות שונות של היצרות מוחית. שינויים פתולוגיים בעמוד השדרה הצווארי, אנומליות של מפרק הגולגולת וכלי הדם במאגר העורקים החוליות הם גורם שכיח לאיסכמיה אזורית חריפה של גזע המוח.

מצבים סינקופליים מעוררים על ידי תנועות פתאומיות של הראש או תנוחה בלתי רגילה ממושכת שלו. דוגמה לסינקופה דיסקולטורית תהיה תסמונת גילוח, או תסמונת אונטרהרשידט, שבו התעלפות מעוררת על ידי פניות חדות והטיית הראש, וכן תסמונת המדונה הסיסטינית, הנובע ממצב חריג ממושך של הראש, למשל, בעת בחינת ציור של מבני מקדש.

עם סינקופה דיסקולטורית, שלב המבשר קצר; בשלב זה, סחרחורת (אולי מערכתית) גוברת במהירות, לעתים קרובות מופיע כאב עורפי. לפעמים המבשרים שקדמו לאובדן ההכרה אינם נלכדים כלל. תכונה של התעלפות כזו היא ירידה מהירה וחדה בטונוס השרירים, ובקשר לכך, הפתאומיות של נפילת המטופל ואובדן ההכרה, הדומה לתמונה הקלינית של התקף אפילפטי אטוני. ניתן להקל על בידול של הפרוקסיזמים אלה הדומים בתמונה הקלינית על ידי היעדר אמנזיה בהתקפים בסינקופה והזיהוי הרגיל ב-EEG באפילפסיה של הפרשות עצביות היפר-סינכרוניות האופייניות לה. במקרה של מחזור הדם

סינקופה, ה-EEG יכול לחשוף גלים איטיים בעלי משרעת גבוהה, בעיקר בטווח הדלתא, האופיינית להיפוקסיה אזורית של המוח, הממוקמת בדרך כלל בחלקים האחוריים של המוח, לעתים קרובות יותר ב-occipito-parietal leads. ב-REG בחולים עם מצבים סינקופליים לקויים במחזור הדם עקב אי ספיקה vertebrobasilar בעת סיבוב, כיפוף או זריקה לאחור של הראש, מילוי הדם בדופק מופחת בדרך כלל בבירור, במיוחד בולט ב-occipital-mastoid ו-occipital-parietal leads. לאחר שהראש מקבל את מיקומו הרגיל, אספקת הדם הדופק משוחזרת תוך 3-5 שניות.

הגורמים להיפוקסיה חריפה של המוח, המתבטאת בסינקופה לקויה במחזור הדם, עשויות להיות מחלות המלוות בהיצרות של הענפים של קשת אבי העורקים, בפרט מחלת Takayasu, תסמונת הגניבה התת-שוקית.

18.4. תנאים סינקופליים סומטוגניים

סינקופה סומטוגנית היא תוצאה של פתולוגיה סומטית, שמובילה מעת לעת להפרעות חמורות של המודינמיקה המוחית הכללית ומטבוליזם. לעתים קרובות, עם סינקופה סומטוגנית, לתמונה הקלינית יש ביטויים בולטים של מחלות כרוניות של איברים פנימיים, במיוחד סימנים של אי פיצוי לבבי (ציאנוזה, בצקת, טכיקרדיה, הפרעות קצב), ביטויים של אי ספיקת כלי דם היקפיים, תגובות אלרגיות קשות, אנמיה, דם, סוכרת, מחלות כבד, כליות. בסיווג ג.א. אקימובה וחב'. (1987) חשפו 5 גרסאות עיקריות של סינקופה בקבוצה זו.

סינקופה קרדיוגנית בדרך כלל קשורים לירידה פתאומית בתפוקת הלב עקב הפרה חדה של קצב הלב והיחלשות של התכווצות שריר הלב. סינקופה יכולה להיגרם על ידי ביטויים של הפרעות קצב התקפיות וחסימת לב, דלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב, מחלה איסכמית, מומי לב, צניחת שסתום מיטרלי, אוטם שריר הלב חריף, במיוחד בשילוב עם הלם קרדיוגני, היצרות אבי העורקים, טמפונדה לבבית וכו'. סינקופה קרדיוגנית יכולה להיות סכנת חיים. הגרסה שלהם היא תסמונת Morgagni-Adams-Stokes.

תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס מתבטא כסינקופה המתרחשת על רקע חסימה אטריו-חנטרית מלאה, הנגרמת על ידי הפרעה בהולכה בצרור של His ומעוררת איסכמיה של המוח, בפרט, היווצרות רשתית של תא המטען שלו. היא מתבטאת בחולשה כללית מיידית עם אובדן הכרה פתאומי לטווח קצר וירידה בטונוס השרירים, בעוד שבמקרים מסוימים יתכנו עוויתות. עם אסיסטולה ממושכת, העור הופך חיוור, ציאנוטי, האישונים חסרי תנועה, הנשימה סטרטורית, תיתכן בריחת שתן וצואה, לפעמים מתגלה סימפטום דו צדדי של Babinsky. במהלך התקף, לחץ הדם בדרך כלל אינו נקבע ולעיתים קרובות לא נשמעים קולות לב. ניתן לחזור על הפעולה מספר פעמים ביום. התסמונת תוארה על ידי הרופא האיטלקי G. Morgagni (1682-1771) והרופאים האירים ר. אדמס (1791-1875) ו-W. Stokes (1804-1878).

סינקופה של Vasodepressor להתרחש עם ירידה חדה בטון של כלי היקפי, במיוחד ורידים. הם מופיעים בדרך כלל על רקע משברים היפוטוניים, תגובות קולפטואידיות בזיהומים, שיכרון, אלרגיות, ובדרך כלל מתרחשים כאשר המטופל נמצא במצב זקוף.

שייך ל-vasodepressor סינקופה vasovagal, עקב חוסר איזון אוטונומי עם דומיננטיות של תגובות פאראסימפתטיות. מתרחש עם ירידה בלחץ הדם וברדיקרדיה; אפשרי בכל גיל, אך נצפה לעתים קרובות יותר בגיל ההתבגרות, במיוחד אצל בנות, נשים צעירות. התעלפות כזו מתרחשת כתוצאה מהפרה של מנגנונים המודינמיים: ירידה משמעותית בהתנגדות כלי הדם, שאינה מפוצה על ידי עלייה בתפוקת הלב. עשויה להיות תוצאה של איבוד דם קטן, רעב, אנמיה, מנוחה ממושכת במיטה. התקופה הפרודרומית מאופיינת בבחילות, אי נוחות באפיגסטריום, פיהוק, הזעת יתר, טכיפניאה, אישונים מורחבים. במהלך הפרוקסיזם, תת לחץ דם עורקי, ברדיקרדיה, ואחריו טכיקרדיה, מצוינים.

סינקופה אנמית לְהִתְעוֹרֵר עם אנמיה והיפוקסיה המיית הקשורה עקב ירידה קריטית במספר אריתרוציטים בדם ובתכולת ההמוגלובין בהם. הם נצפים בדרך כלל במחלות דם (בפרט, עם אנמיה היפוכרומית) ואיברים המטופואטיים. מתבטא בהתעלפות חוזרת ונשנית עם דיכאון תודעה לטווח קצר.

סינקופה היפוגליקמית הקשורה לירידה בריכוז הגלוקוז בדם, עשויה להיות תוצאה של היפראינסולינמיה בעלת אופי תפקודי או אורגני. הם מתאפיינים בעובדה שעל רקע תחושת רעב חריפה, אי ספיקת מזון כרונית או מתן אינסולין, חולשה חדה, תחושת עייפות, תחושת "ריקנות בראש", מתפתחות רעידות פנימיות שעלולות להיות מלווה ברעד של הראש והגפיים, תוך הזעת יתר בולטת, סימנים של חוסר תפקוד אוטונומי בתחילה סימפטי-טוניק, ולאחר מכן אופי וגוטוני. על רקע זה, יש דיכוי של התודעה מחושך קל לקהה עמוקה. עם היפוגליקמיה ממושכת, עירור מוטורי ותסמינים פסיכופתולוגיים פרודוקטיביים אפשריים. בהיעדר טיפול חירום, החולים נופלים לתרדמת.

סינקופה נשימתית להתרחש על רקע מחלות ריאה ספציפיות ולא ספציפיות עם חסימת דרכי הנשימה. קבוצה זו כוללת גם סינקופה שמתרחשת עם טכיפניאה ואוורור מוגזם של הריאות, מלווה בסחרחורת, הגברת הציאנוזה וירידה בטונוס השרירים.

18.5. תנאים סינקופליים

לחשיפה קיצונית

בקבוצת סינקופה זו, ג.א. אקימוב וחב'. (1987) כלל סינקופה, מעורר על ידי גורמים קיצוניים: היפוקסי, היפווולמי (איבוד דם מסיבי), היפרברי, שיכרון, תרופה (לאחר נטילת תרופות הגורמות לירידה יתרה בלחץ הדם, היפוגליקמיה וכו').

סינקופה היפוקסית. סינקופה היפוקסית כוללת סינקופה המתרחשת עקב היפוקסיה אקסוגנית המתרחשת עם מחסור משמעותי של חמצן באוויר הנשאף, למשל, בגובה (התעלפות בגובה רב), בחדרים לא מאווררים.

מבשר להתעלפות כזו הוא תשוקה שאי אפשר לעמוד בפניה לשינה, טכיפניאה, בלבול, חיוורון של רקמות המוח, ולפעמים עוויתות שרירים. בסינקופה היפוקסית, הפנים חיוורות עם גוון אפרפר, העיניים עצומות, האישונים מכווצים, זיעה שופעת, קרה, דביקה, נשימה רדודה, נדירה, הפרעות קצב, הדופק תכוף, חוטי. ללא עזרה, סינקופה בגובה רב עלולה להיות קטלנית. לאחר יציאה מהסינקופה בגובה רב, בפרט בעזרת מסיכת חמצן, הקורבן חווה חולשה, כאב ראש למשך זמן מה; הוא בדרך כלל לא זוכר את הסינקופ שעבר.

סינקופה היפווולמית. לְהִתְעוֹרֵר עקב היפוקסיה במחזור הדם עקב חלוקה מחדש לא חיובית של הדם בעת חשיפה לעומס יתר במהלך טיסות מהירות, בדיקות צנטריפוגות, דקומפרסיה של החצי התחתון של הגוף, כמו גם איבוד דם מסיבי, ירידה חדה בכמות הדם בכלי הדם. של המוח. עם כוחות ג'יים מסיביים בטיסה, הראייה המרכזית מידרדרת תחילה, צעיף אפור מופיע מול העיניים, משתנה לשחור, מתרחשת דיסאוריינטציה מוחלטת ומתרחש אובדן הכרה, המתרחש יחד עם ירידה חדה בטונוס השרירים (סינקופ כבידה). בלבול וחוסר התמצאות נמשכים זמן מה לאחר הפסקת השפעות ההאצה.

סינקופה של שיכרון. התעלפות יכולה להיות מעורר על ידי הרעלה רעלים ביתיים, תעשייתיים ואחרים הגורמים להשפעות נוירוטוקסיות, נרקוטיות, היפוקסיות.

סינקופה רפואית. סינקופה מתרחשת כתוצאה מתופעות לוואי של רמות לחץ דם או היפוגליקמיה של תרופות מסוימות, עשויה להיות תוצאה של נטילת תרופות אנטי פסיכוטיות, חוסמות גנגליון, תרופות להורדת לחץ דם, להורדת סוכר.

סינקופה היפרברית. התעלפות אפשרית במקרים של עלייה חדה בלחץ בדרכי הנשימה במהלך היפר-ברוטרפיה במקרה של לחץ גבוה מדי בחדר, בעוד שאופיינית התפתחות של קומפלקס סימפטומים עקב אפקט מעכב לב בולט, המתבטא קלינית ב- ברדיקרדיה בולטת, עד אסיסטולה, וירידה מהירה בלחץ הסיסטולי.

18.6. פוליפקטורי נדיר

תנאים סינקופליים

בין מצבים סינקופליים פוליפקטוריאליים בסיווג G.A. אקימובה וחב'. (1987) מציג את הדברים הבאים.

התעלפות ניקטורית. מתרחשת לעתים רחוקות, בדרך כלל כאשר קמים מהמיטה בלילה ומשתנים או עשיית צרכים; ברוב המקרים נצפה בגברים מעל גיל 50. תוצאה של התגובה האורתוסטטית ואי ספיקה של יכולות הסתגלות-פיצוי במהלך מעבר מהיר ממצב אופקי לאנכי על רקע דומיננטיות של וגואט-

תגובות יפות הנגרמות על ידי התרוקנות מהירה של שלפוחית ​​השתן או המעיים, המובילות לשינוי חד בלחץ התוך בטני.

סינקופה של שיעול, או בטולפסיה. סינקופה של שיעול, או bettolepsy (מהימר היווני - שיעול + לפסיס - התקף, התקף), מתרחש, ככלל, במהלך השיא של התקף ממושך של שיעול. זה נצפה בדרך כלל בחולים עם מחלת לב ריאתית כרונית. לעתים קרובות יותר הם גברים בגיל העמידה בעלי מבנה גוף פיקניק, מעשנים כבדים. התקפי bettolepsy מעוררים על ידי שיעול ממושך, המוביל לעלייה בלחץ התוך-חזה והתוך-בטני עם פגיעה באוורור הריאות וזרימת דם לא מספקת ללב, לגודש ורידי בחלל הגולגולת ולהיפוקסיה של המוח. אובדן הכרה במהלך סינקופה משיעול מתרחש לרוב ללא מבשרים ואינו תלוי במנח המטופל, אפשרי גם בשכיבה. פגיעה בהכרה נמשכת לרוב תוך 2-10 שניות, אך לעיתים נמשכת עד 2-3 דקות, לרוב בשילוב עם ציאנוזה של הפנים, הצוואר, פלג הגוף העליון, עם נפיחות של ורידי צוואר הרחם, הזעת יתר, לעיתים מלווה בתגובות מיוקלוניות. המונח "בטולפסיה" הוצע בשנת 1959 על ידי נוירופתולוג ביתי

מִי. חולודנקו (1905-1979).

חולים עם היסטוריה של סינקופה צריכים לעבור בדיקה סומטית ונוירולוגית, ומידע על מצב ההמודינמיקה הכללית והמוחית, מערכת הנשימה והרכב הדם חשוב במיוחד. מחקרים נוספים הכרחיים כוללים א.ק.ג, REG, אולטרסאונד או סריקת דופלקס.

18.7. טיפול ומניעה

ברוב המקרים, סינקופה מסתיימת בהצלחה. בזמן התעלפות יש לתת למטופל תנוחה שתבטיח זרימת דם מרבית לראש; האפשרות הטובה ביותר היא להניח אותו כך שהרגליים יהיו מעט גבוהות מהראש, תוך הקפדה על נסיגה של הלשון ומכשולים אחרים לזרימה חופשית של אוויר לדרכי הנשימה. להתזת מים קרים על הפנים והצוואר יכול להיות ערך חיובי, המטופל מקבל ריח של אמוניה. במקרה של דחף להקיא יש להפנות את ראש המטופל הצידה, להניח מגבת. המטופל לא צריך לנסות לתת תרופה או מים דרך הפה עד שהוא מתאושש מחוסר ההכרה.

עם ברדיקרדיה חמורה, מומלץ מתן פרנטרלי של אטרופין, ועם לחץ דם נמוך - אפדרין, קפאין. לאחר הופעת ההכרה, המטופל יכול לקום רק לאחר שהוא חש בשיקום כוח השריר, כאשר יש לזכור שכאשר הוא עובר ממצב אופקי למצב אנכי, תיתכן תגובה אורתוסטטית העלולה לעורר חזרה על סינקופה.

יש לזכור שהגורם להתעלפות עשוי להיות מחלה סומטית חמורה, בפרט חסימת לב, אוטם שריר הלב, מחלות דם. לכן, חשוב לנקוט באמצעים לבירור מהות התהליך שגרם להופעת סינקופה, ולאחר מכן לבצע טיפול מתאים, וכן לקבוע את האמצעים הרציונליים ביותר למניעת סינקופה בעתיד.

מצבים סינקופליים כתוצאה מאי ספיקת נשימה יכולים להופיע גם עם חוסר חמצן באוויר הנשאף (חדר מחניק, שהייה בגובה וכו'), וכן עם ירידה ביכולת החיוניות של הריאות ועם ההיפר-ונטילציה שלהן.

במקרים של לאביליות וגטטיבית אצל צעירים ונוכחות של אסוציאטיבי פסיכוגני, כמו גם מצבים סינקופליים פסיכוגניים פסיכוגניים, יש צורך באופן שיטתי בתרגילי פיזיותרפיה, הליכי התקשות ותרופות משקמות. רצוי להימנע ממצבים המעוררים התעלפות. זה עשוי להיות שימושי לקחת תרופות הרגעה, תרופות הרגעה, חוסמי בטא (אוקספרנולול, פינדולול), תרופות אנטיכולינרגיות, תרופות אנטי-ריתמיות (דיסופירמיד, נובוקאינאמיד וכו'), מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין (פלווקסטין, פלובוקמין).

עם יתר לחץ דם יציבה, חולים לא צריכים למהר כאשר הם עוברים ממצב אופקי לאנכי, לפעמים עם יתר לחץ דם עורקי, גרביים אלסטיות, נטילת תרופות טוניקות (אלוטרוקוקוס, ג'ינסנג וכו'), פסיכוסטימולנטים כגון מרידיל (צנטדרין), סידן קרב, אצפן עלולים להיות מומלץ. בתת לחץ דם אורתוסטטי כרוני, לעיתים מתאימים קורסים של טיפול בקורטיקוסטרואידים. במקרה של הפרעות בקצב הלב, יש לציין טיפול תרופתי מתאים, ואם הוא לא יעיל מספיק, התקנת אלקטרוקרדיוסטימולטור, קוצב לב. עם סינקופה של סינוס הקרוטידי רפלקס, חולים לא צריכים ללבוש צווארונים הדוקים, לפעמים יש לדון בשאלת הכדאיות של דנרבציה כירורגית של סינוס הצוואר. במצבים סינקופליים חמורים במהלך התקפים, ניתן לתת קפאין, אפדרין, קורדיאמין ותרופות אנלפטיות ואדרנומימטיות אחרות באופן פרנטרלי.

התעלפות היא אובדן הכרה מסוג חולף, הקשור בדרך כלל לאיסכמיה מוחית, המתרחשת בצורה כרונית. זה מלווה בהיפופרפוזיה כללית של המדוללה - מצב הנגרם כתוצאה מכשל מתקדם במחזור הדם בראש. סינקופה Vasovagal מתרחשת על רקע ירידה במספר ההתכווצויות של שריר הלב, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם ולהידרדרות באספקת הדם למוח.

בסיווג ICD-10, הפתולוגיה מצוינת בסעיף R55 "סינקופ". בתרגול נוירולוגי, התקפי סינקופל שכיחים יותר מצורות אחרות של מצבים התקפי. הפרוקסיסמים לא תמיד קשורים לפתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית. לפעמים מחלות סומטיות פועלות כגורמים אטיולוגיים מכריעים.

סינקופה Vasovagal היא מצב שלרוב אינו קשור למחלה קשה ואינו מסכן חיים. לפעמים מתרחש אצל אנשים בריאים. לעתים קרובות קשורה לתסמונת פסיכווגטטיבית קודמת, המתבטאת ברגשיות וחרדה מוגברת.

הפתוגנזה מבוססת על הפרה של הרגולציה הנוירוהומורלית של פעילות מערכת הלב וכלי הדם, אשר בתורה מתעוררת על ידי תקלות במערכת העצבים האוטונומית. האפיון של סינקופה vasovagal מצביע על שונות במשך ובחומרתו. זה יכול להיות קצר או ארוך, קל או עמוק.

זנים

הסטטיסטיקה מראה שכ-30% מהמבוגרים היו בסינקופה לפחות פעם אחת. התעלפות אירעה ב-4-6% מהאנשים שתרמו דם מוריד, וב-1% מהחולים שקיבלו טיפול רפואי במרפאות שיניים. בפרקטיקה הרפואית, תוך התחשבות בגורמים אטיולוגיים, ישנן 3 צורות עיקריות של התעלפות:

1. רפלקס (נוירוגני) - מאובחן ב-18% מהמקרים.
2. קרדיוגני. מתרחשת עקב הפרעת קצב - 14% מהמקרים, הקשורים לפתולוגיות לב (מחלת מסתמים, קרדיומיופתיה, מחלה כלילית) - 3% מהמקרים.
3. מתרחש על רקע תת לחץ דם מהסוג האורתוסטטי - 8% מהמקרים. שינוי חד בתנוחת הגוף, קימה או שהייה ארוכה בעמידה זקופה מלווה בזרימת דם לא מספקת למוח. פתולוגיה קשורה לירידה בלחץ הדם.

סינקופה Vasovagal, יחד עם מצבים (5% מהמקרים), סינוס קרוטיד (1% מהמקרים), לא טיפוסיים (34-48% מהמקרים, גורמים אטיולוגיים נותרים לא ידועים), שייכים לצורת הרפלקס. כאשר מתארים סינקופה vasovagal, המכונה גם סינקופה פשוטה או vasodepressor, ראוי לציין שלעתים קרובות הוא מתפתח כתגובה של הגוף ללחץ. סינקופה מצבית (התעלפות) יכולה להיות מופעלת על ידי גורמים:

• התעטשות ושיעול.
• אכילה ובליעה של מזון.
• אימון גופני.
• פעולות של מתן שתן ועשיית צרכים.
• כאבים בבטן.

מצבים אלו קשורים לירידה בנפח הדם הוורידי החוזר ללב ולפעילות מוגברת של עצב הוואגוס. סינקופה של שיעול מתרחשת בדרך כלל בחולים עם מחלות מאובחנות של מערכת הנשימה (דלקת ריאות חריפה, ברונכיטיס כרונית).

המנגנון הפתוגנטי קשור לעלייה בלחץ התוך-חזה, עירור קולטני ואגוס (עצב הוואגוס) הממוקמים באיברי מערכת הנשימה, הפרה של תהליך אוורור הריאות, ירידה ברמת הרוויה (ריווי חמצן בדם) של חמצן.

סינקופה של סינוס קרוטיד מתרחשת בדרך כלל בחולים גברים קשישים. גורמים מעוררים: נסיגה מהירה וחדה של הראש לכיוון אחורה, דחיסה של העורקים המזינים את המוח בצוואר עקב עניבה מהודקת היטב או צווארון חולצה מכופתרת.

ניתן לעורר סינקופה על ידי תצורות נפחיות (גידולים, ציסטות) הממוקמות באזור אזור הסינוס הצוואר - האתר המסתעף של עורק הצוואר לענפים החיצוניים והפנימיים. הפעלה של רפלקסים של הצוואר מתרחשת עקב עירור של קצות העצבים הממוקמים בסינוס הצוואר. כתוצאה מדחיסה של הסינוס הקרוטידי מתרחשת הרחבת כלי הדם (הרפיה, הרפיה של דופן כלי הדם) וירידה במספר התכווצויות הלב.

גורם ל

סינקופה Vasovagal היא סיבה שכיחה לאובדן הכרה מסוג חולף, פתאומי, לטווח קצר. מתרחשים בדרך כלל בגיל ההתבגרות ובבגרות המוקדמת. מנגנונים של פתוגנזה קשורים לגורמים רגשיים. לרוב, הגורמים לסינקופה וסובגלית נובעים מתחושות ופחד שמעוררים נסיבות חיצוניות - טיפול השיניים הקרוב, דגימת דם מווריד, מצבים של סכנה ממשית ומדומיין.

הפתוגנזה מבוססת על שקיעה (הצטברות) יתר של דם בוורידים הממוקמים בגפיים התחתונות. הדם המצטבר בוורידים אינו מעורב באופן זמני במחזור הדם הכללי, מה שמוביל לחוסר אספקת דם לאזורי כלי דם מסוימים, כולל אזורי מוח. אחד הגורמים הפתוגנטיים הוא הפרה של השפעת הרפלקס על פעילות הלב. גורמים ומנגנון התפתחות של סינקופה vasovagal:

1. ירידה חדה בערכי ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (התנגדות של דפנות כלי הדם לזרימת דם עקב צמיגות, תנועות מערבולות של זרימת הדם, חיכוך נגד דופן כלי הדם).
2. התרחבות (הרחבה) של כלי היקפיים.
3. ירידה בכמות הדם שעוברת ללב.
4. ירידה בלחץ הדם.
5. ברדיקרדיה רפלקסית (שינוי בקצב הסינוס של הלב, ירידה בקצב הלב - פחות מ-50 פעימות לדקה).

בין הגורמים המעוררים, ראוי לציין חוסר שינה, עייפות גופנית, עומס עצבי, שתיית אלכוהול, הגדלת טמפרטורת הסביבה או גוף האדם.

תסמינים

עבור סינקופה של vasodepressor, היעדר פתולוגיות אורגניות של הלב אופייני. התמונה הקלינית היא סטנדרטית ומצטמצמת לאובדן הכרה, איבוד טונוס יציבה (טונוס שרירים תקין), לעיתים לטראומה הקשורה בנפילה. בתקופה הפרודרומלית (קודמת לסינקופה הוסובאגלית), נצפים תסמינים:

• חולשה כללית, סחרחורת.
• הזעה מוגברת (בעיקר באזור הקדמי).
• כהה בעיניים.
• חיוורון של העור.
• רעש באוזניים.

התסמינים אינם ספציפיים. לדוגמה, טינטון, סחרחורת, בלבול, כהות עיניים נצפים בפתולוגיות מוח שונות - TIA, שבץ, מורסה ונגעים זיהומיים של מערכת העצבים המרכזית, טרשת עורקים ותהליכים איסכמיים נלווים, הידרוצפלוס, שבץ.

משך הפרודרום הוא בדרך כלל 0.5-2 דקות. סינקופה מתרחשת כאשר אדם זקוף. אם המטופל תופס תנוחת שכיבה או ישיבה במהלך התקופה הפרודרומלית, לעיתים קרובות ניתן למנוע סינקופה. סימנים אופייניים למצב סינקופלי: ברדיקרדיה, חיוורון חמור של העור (במיוחד באזור הפנים), ירידה בלחץ הדם.

כאשר המטופל נוקט עמדה אופקית, הסימפטומים נסוגים, ההכרה משוחזרת. התקופה שלאחר סינקופה מאופיינת בתחושת חולשה קשה. העור הופך חם ולחות. בניגוד לסינקופה רפלקסית, סינקופה קרדיוגני מתרחשת ללא קשר למיקום הגו של המטופל.

התמונה הקלינית בצורה הקרדיוגנית כוללת סימנים: צבע חיוור או ציאנוטי של העור, מידריאזיס (אישונים מורחבים), היחלשות של טונוס שרירי השלד, הפרעה בקצב הלב, הורדת ערכי לחץ דם, נשימה רדודה ומהירה. לעתים קרובות נצפים עוויתות, אשר, עם התקדמות, לובשים צורה של התקף כללי.

התקופה הפרודרומית מאופיינת בדופק מהיר, תחושת קצב לב לא אחיד, תחושת חוסר אוויר, כאבים באזור החזה. בהיסטוריה, בחולים הנוטים להופעת סינקופה קרדיוגני, מחלת לב איסכמית, קרדיומיופתיה מורחבת (הקשורה להרחבת החללים הטבעיים של הלב), מומי לב.

אבחון

חשיבות מיוחדת באבחון סינקופה הם נתוני האנמנזה והבדיקה בשיטות פיזיקליות. הבדיקה מאפשרת לקבוע את הסיבה לסינקופה ב-50-85% מהמקרים. במהלך בדיקה חזותית, הרופא קובע את המצב הנוירולוגי של המטופל ומזהה סימנים למחלות סומטיות.

Syncope הנגרם על ידי תהליכי גידול ומצבי חירום (אוטם שריר הלב, דימום, תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי) אינו נכלל. איסוף האנמנזה כרוך בקבלת מידע לגבי תדירות, תדירות וביטויים קליניים אופייניים של התקפים. שיטות לאבחון אינסטרומנטלי:

• אלקטרוקרדיוגרפיה, ניטור א.ק.ג. זה מתבצע כדי לא לכלול התפתחות אריתמוגנית (הקשורה להפרעת קצב). הפרעות קצב מתגלות ב-4% מהחולים.
• אקו לב. פתולוגיות אורגניות של הלב מתגלות.
• אלקטרואנצפלוגרפיה. משמש להבדיל בין סינקופה להתקפי אפילפסיה.

בדיקת הטיה (פרובוקציה של התעלפות) מתבצעת אם חוזרים על סינקופה שוב ושוב, ככל הנראה בעל אופי vasovagal או בלתי מוסבר (במיוחד במקרים המלווים בעוויתות). מחקר במתכונת של MRI ו-CT מתבצע לאיתור שינויים מבניים ברקמות המוח.

יַחַס

הטיפול בסינקופה vasovagal מכוון למניעת התקפים וכולל מערך של אמצעי מניעה וטיפול. מניעת סינקופה כוללת:

1. שינוי אורח חיים. הימנע מהשפעת גורמי טריגר (מעוררים) - שהייה במקומות עם קהל רב של אנשים, התייבשות, עומס יתר רגשי ופיזי.
2. מחקר של תסמינים פרודרומליים ותגובה בזמן כשהם מופיעים (לדוגמה, קחו עמדה אופקית).
3. הימנעו מנטילת תרופות המסייעות בהורדת ערכי לחץ הדם.

טיפול נוסף מתבצע אם סינקופה מתרחשת לעתים קרובות ומשפיעה לרעה על איכות החיים של המטופל. שיטות טיפול פיזיות מורכבות בביצוע פעולות מסוימות בתקופה הפרודרומלית. למשל, חציית הגפיים התחתונות ומחיצת הידיים גורמת לעלייה בערכי לחץ הדם.

אימון הטיה (אימון אורתוסטטי, בדרך כלל יומי) הוא טיפול אחד המסייע במניעת סינקופה. תרופות פרמצבטיות (חוסמי בטא, מעכבי ספיגה חוזרת של סרוטונין, תיאופילין, אפדרין, קלונידין, דיספירמיד) לא תמיד מראות יעילות.

סינקופה Vasovagal היא מצב המתרחש לעתים קרובות בהשפעת גורמים חיצוניים - מתח, חוויות רגשיות מוגזמות. אמצעי מניעה וטיפול נכון יסייעו במניעת הישנות.

סינקופה (סינקופה, התעלפות)- סימפטום המתבטא באיבוד הכרה פתאומי לטווח קצר ומלווה בירידה בטונוס השרירים. מתרחשת כתוצאה מתפרפוזיה חולפת של המוח.

בחולים עם סינקופה נצפים חיוורון של העור, הזעת יתר, חוסר פעילות ספונטנית, יתר לחץ דם, גפיים קרות, דופק חלש ונשימה רדודה תכופה. משך הסינקופה הוא בדרך כלל כ-20 שניות.

לאחר התעלפות, מצבו של המטופל בדרך כלל מתאושש מהר ומלא, אך מציינים חולשה ועייפות. חולים קשישים עלולים לחוות אמנזיה רטרוגרדית.

מצבי סינקופה וטרום סינקופה מתועדים ב-30% מהאנשים לפחות פעם אחת.

חשוב לאבחן את הגורמים לסינקופה, שכן הם יכולים להיות מצבים מסכני חיים (טכי-קצב, חסימת לב).

• אפידמיולוגיה של סינקופה

  כ-500 אלף מקרים חדשים של סינקופה נרשמים מדי שנה בעולם. מתוכם, כ-15% - בילדים ובני נוער מתחת לגיל 18 שנים. ב-61-71% מהמקרים באוכלוסייה זו נרשם סינקופה רפלקס; ב-11-19% מהמקרים - התעלפות עקב מחלות כלי דם במוח; ב-6% - סינקופה הנגרמת על ידי פתולוגיה קרדיווסקולרית.

  שכיחות סינקופה בגברים בגילאי 40-59 שנים היא 16%; בנשים בגילאי 40-59 שנים - 19%, באנשים מעל גיל 70 שנים - 23%.

  כ-30% מהאוכלוסייה יחוו לפחות אפיזודה אחת של סינקופה במהלך חייהם. סינקופה חוזרת ב-25% מהמקרים.

• סיווג של סינקופה

  מצבים סינקופליים מסווגים לפי המנגנון הפתופיזיולוגי. עם זאת, ב-38-47% מהחולים, לא ניתן לקבוע את הסיבה לסינקופה.

  • סינקופה נוירוגני (רפלקס).
    • סינקופה Vaso-vagal:
      • טיפוסי.
      • לֹא טִיפּוּסִי.
    • סינקופה הנגרמת על ידי רגישות יתר של סינוס הצוואר (סינקופה מצבית).

      הם מתרחשים למראה דם, בזמן שיעול, התעטשות, בליעה, עשיית צרכים, מתן שתן, לאחר מאמץ פיזי, אכילה, בעת נגינה בכלי נשיפה, במהלך הרמת משקולות.

    • סינקופה המתרחשת עם נוירלגיה של העצבים הטריגמינליים או הלועיים.
  • סינקופה אורתוסטטית.
    • סינקופה אורתוסטטית (הנגרמת מחוסר ויסות אוטונומי).
      • סינקופה אורתוסטטית בתסמונת של אי ספיקה ראשונית של ויסות אוטונומי (ניוון מערכות מרובה, מחלת פרקינסון עם אי ספיקה של ויסות אוטונומי).
      • סינקופה אורתוסטטית בתסמונת של אי ספיקה משנית של ויסות אוטונומי (נוירופתיה סוכרתית, נוירופתיה עמילואידית).
      • סינקופה אורתוסטטית לאחר טעינה.
      • סינקופה אורתוסטטית לאחר ארוחה (המתרחשת לאחר אכילה).
    • סינקופה אורתוסטטית הנגרמת על ידי סמים או אלכוהול.
    • סינקופה אורתוסטטית הנגרמת על ידי היפובולמיה (עם מחלת אדיסון, דימום, שלשולים).
  • סינקופה קרדיוגנית.

    ב-18-20% מהמקרים, הגורם לסינקופה הוא פתולוגיה קרדיווסקולרית (קרדיווסקולרית): הפרעות בקצב והולכה, שינויים מבניים ומורפולוגיים בלב ובכלי הדם.

    • סינקופה אריתמוגנית.
      • תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (כולל תסמונת טכיקרדיה/ברדיקרדיה).
      • הפרעות הולכה אטריונוטריקולרית.
      • טכיקרדיות על-חדריות ולחדר פרוקסיסמליות.
      • הפרעות קצב אידיופטיות (תסמונת QT ארוך, תסמונת Brugada).
      • הפרות של תפקודם של קוצבי לב מלאכותיים ושל קרדיווברטר-דפיברילטורים מושתלים.
      • אפקט פרו-אריתמי של תרופות.
    • סינקופה הנגרם על ידי מחלות של מערכת הלב וכלי הדם.
      • מחלות של מסתמי הלב.
      • אוטם שריר הלב/איסכמיה חריפה.
      • קרדיומיופתיה חסימתית.
      • מיקסומה פרוזדורית.
      • דיסקציה חריפה של מפרצת אבי העורקים.
      • פריקרדיטיס.
      • תסחיף ריאתי.
      • יתר לחץ דם ריאתי עורקי.
  • סינקופה מוחית.

    הם נצפים בתסמונת "גניבה" תת-שפלית, המבוססת על היצרות חדה או חסימה של הווריד התת-שפתי. עם תסמונת זו, יש: סחרחורת, דיפלופיה, דיסארטריה, סינקופה.

  ישנם גם מצבים שאינם סינקופה המאובחנים כסינקופה.

  • מצבים לא סינקופה המתרחשים עם אובדן הכרה חלקי או מלא.
    • הפרעות מטבוליות (הנגרמות מהיפוגליקמיה, היפוקסיה, היפרונטילציה, היפרקפניה).
    • אֶפִּילֶפּסִיָה.
    • הַרעָלָה.
    • התקפי איסכמי חולף Vertebrobasilar.
  • מצבים לא סינקופה המתרחשים ללא אובדן הכרה.
    • קטפלקסיה (הרפיה לטווח קצר של השרירים, מלווה בנפילה של המטופל; מתרחשת בדרך כלל בקשר עם חוויות רגשיות).
    • פסאודוסינקופ פסיכוגני.
    • התקפי חרדה.
    • התקפים איסכמיים חולפים ממקור קרוטיד.

      אם הסיבה להתקפים איסכמיים חולפים היא הפרעות בזרימת הדם בעורקי הצוואר, אזי אובדן הכרה נרשם כאשר הזילוף של בית המרקחת הרטיקולרי של המוח מופרע.

    • תסמונת היסטרית.

אבחון

• מטרות אבחון סינקופה
  • קבע האם התקף של אובדן הכרה הוא סינקופה.
  • מוקדם ככל האפשר, זהה חולה עם פתולוגיה קרדיווסקולרית המובילה להתעלפות.
  • קבע את הסיבה לסינקופה.

• שיטות אבחון

  אבחון מצבים סינקופליים מתבצע בשיטות פולשניות ולא פולשניות.

  שיטות מחקר אבחנתיות לא פולשניות מתבצעות על בסיס אשפוז. במקרה של שיטות בדיקה פולשניות, יש צורך באשפוז.

  • שיטות לא פולשניות לבדיקת חולים עם סינקופה

• טקטיקות של בדיקה של חולים עם סינקופה

  כאשר בודקים חולים עם סינקופה, יש צורך לזהות פתולוגיה קרדיווסקולרית מוקדם ככל האפשר.

  בהיעדר מחלות לב וכלי דם בחולה, חשוב לקבוע גורמים סבירים אחרים לסינקופה.

  • חולים החשודים בסינקופ קרדיוגני (אוושה בלב, סימנים לאיסכמיה בשריר הלב) מומלצים להיבדק לזיהוי פתולוגיה קרדיווסקולרית. הסקר צריך להתחיל בפעילויות הבאות:
    • קביעת סמנים ביוכימיים קרדיו-ספציפיים בדם.
    • ניטור א.ק.ג הולטר.
    • אקו לב.
    • בדיקה עם פעילות גופנית - לפי אינדיקציות.
    • מחקר אלקטרופיזיולוגי - לפי אינדיקציות.
  • בדיקת חולים לצורך אבחון סינקופה נוירוגני מתבצעת בנוכחות סינקופה חוזרת, המלווה בתגובות רגשיות ומוטוריות בולטות המתרחשות במהלך פעילות גופנית; במצב אופקי של הגוף; בחולים עם היסטוריה משפחתית לא חיובית (מקרים של מוות לבבי פתאומי בקרב קרובי משפחה מתחת לגיל 30). בדיקת החולים צריכה להתחיל בפעילויות הבאות:
    • מבחן הטיה.
    • עיסוי סינוס קרוטיד.
    • ניטור א.ק.ג הולטר (מתבצע עם קבלת תוצאות שליליות של בדיקת ההטיה ועיסוי סינוס הצוואר).
  • בדיקה של חולים עם סינקופה, שבתחילתו מניחים הפרעות מטבוליות, צריכה להתחיל בשיטות אבחון מעבדתיות.
  • בחולים המפתחים סינקופה כאשר הראש מופנה הצידה, הבדיקה צריכה להתחיל בעיסוי של סינוס הצוואר.
  • אם סינקופה מתרחשת במהלך או מיד לאחר האימון, ההערכה מתחילה בבדיקת אקו לב ובבדיקת מאמץ.
  • מטופלים עם סינקופה תכופה וחוזרת, המציגים מגוון של תלונות סומטיות, במיוחד במצבי לחץ, צריכים להתייעץ עם פסיכיאטר.
  • אם לאחר בדיקה מלאה של המטופל, המנגנון לפיתוח סינקופה אינו מבוסס, אז לצורך ניטור אמבולטורי ארוך טווח של קצב הלב, מומלץ להשתמש במכשיר מושתל לולאת א.ק.ג.

• אבחנה מבדלת של סינקופה

  בחולים צעירים, סינקופה יכולה להיות סימפטום לביטוי של התסמונות של הארכת מרווח QT, Brugada, Wolff-Parkinson-White, טכיקרדיה חדרית פולימורפית, קרדיומיופתיה של חדר ימין אריתמוגני, דלקת שריר הלב, יתר לחץ דם ריאתי.

  יש צורך לאבחן מצבים פתולוגיים מסכני חיים בחולים עם סינקופה, המלווים בתגובות רגשיות ומוטוריות קשות, עם סינקופה המתרחשת במהלך פעילות גופנית, במצב אופקי של הגוף; בחולים עם היסטוריה משפחתית לא חיובית (מקרים של מוות לבבי פתאומי בקרב קרובי משפחה מתחת לגיל 30).

  	סִינקוֹפָּה	תסמונת אדמס-מורגני-סטוקס	התקף עוויתי
  תנוחת הגוף	אֲנָכִי		אנכי אופקי
  צבע עור	חיוור	חיוורון/ציאנוזה	לא השתנה
  פציעות	לעתים רחוקות	לעתים קרובות	לעתים קרובות
  משך אובדן ההכרה	קצר	עשוי להשתנות במשך הזמן	ארוך
  תנועות גפיים טוניקות-קלוניות	לִפְעָמִים	לִפְעָמִים	לעתים קרובות
  נשיכת לשון	לעתים רחוקות	לעתים רחוקות	לעתים קרובות
  הטלת שתן לא רצונית (עשיית צרכים)		לעיתים רחוקות הטלת שתן בלתי רצונית	לעתים קרובות יציאות לא רצוניות
  מצב לאחר פיגוע		התאוששות מהירה של ההכרה	לאחר ההתקף, יש התאוששות איטית של ההכרה; כאב ראש, חולשה

אובדן הכרה זמני עקב תת-פרפוזיה כללית חולפת של המוח. מרפאת הסינקופה מורכבת ממבשרים (חוסר אוויר, "סחרחורת", ערפל או "זבובים" מול העיניים, סחרחורת), תקופה של חוסר הכרה ושלב החלמה בו נמשכות חולשה, יתר לחץ דם וסחרחורת. אבחון סינקופה מבוסס על נתונים מבדיקת הטיה, ניתוחים קליניים וביוכימיים, אק"ג, EEG, אולטרסאונד של כלי דם חוץ גולגולתיים. ביחס לחולים עם סינקופה, ככלל, נעשה שימוש בטיפול מובחן, שמטרתו ביטול המנגנונים האטיופתוגנטיים להתפתחות הפרוקסיסמים. בהיעדר נתונים משכנעים על תחילתו של סינקופה, מתבצע טיפול לא מובחן.

מידע כללי

התעלפות (סינקופה, סינקופה) נחשבה בעבר כאובדן הכרה חולף עם אובדן טונוס יציבה. אכן, דווקא ההפרעה בטונוס השרירים מביאה לנפילה של אדם בעת התעלפות. עם זאת, מצבים רבים אחרים מתאימים להגדרה זו: סוגים שונים של התקפים אפילפטיים, היפוגליקמיה, TBI, TIA, שיכרון אלכוהול חריף ועוד. לכן, בשנת 2009 אומצה הגדרה שונה, המפרשת את הסינקופ כאובדן הכרה חולף הנגרם כתוצאה ממוח כללי. תת-פרפוזיה.

על פי נתונים כלליים, עד 50% מהאנשים התעלפו לפחות פעם אחת במהלך חייהם. בדרך כלל, הפרק הראשון של סינקופה מתרחש בין הגילאים 10 עד 30, עם שיא בגיל ההתבגרות. מחקרי אוכלוסיה מצביעים על כך ששכיחות סינקופה עולה עם הגיל. ב-35% מהחולים, סינקופה חוזרת מתרחשת בתוך שלוש שנים לאחר הראשון.

איסכמיה מוחית חולפת עולמית, הגורמת להתעלפות, יכולה להיות בעלת מגוון סיבות, הן נוירוגניות והן סומטיות. מגוון המנגנונים האטיופתוגנטיים של סינקופה ואופיו האפיזודי מסבירים את הקשיים המשמעותיים בהם נתקלים הרופאים באבחון הגורמים ובבחירת טקטיקות טיפול להתעלפות. האמור לעיל מדגיש את הרלוונטיות הבינתחומית של בעיה זו, המחייבת השתתפות של מומחים בתחום הנוירולוגיה, הקרדיולוגיה והטראומה.

גורמים להתעלפות

בדרך כלל, זרימת הדם דרך עורקי המוח מוערכת ב-60-100 מ"ל דם ל-100 גרם של חומר מוחי בדקה. הירידה החדה שלו ל-20 מ"ל ל-100 גרם לדקה גורמת להתעלפות. גורמים הגורמים לירידה פתאומית בנפח הדם הנכנס לכלי המוח יכולים להיות: ירידה בתפוקת הלב (עם אוטם שריר הלב, איבוד דם חריף מסיבי, הפרעות קצב חמורות, טכיקרדיה חדרית, ברדיקרדיה, היפובולמיה עקב שלשול רב), היצרות של שלשול. לומן של העורקים המספקים את המוח (עם טרשת עורקים, חסימה של עורקי הצוואר, עווית כלי דם), הרחבת כלי דם, שינוי מהיר בתנוחת הגוף (מה שנקרא קריסה אורתוסטטית).

שינוי בטונוס (התרחבות או עווית) של כלי הדם המספקים את המוח הוא לרוב בעל אופי נוירורפלקס והוא הגורם המוביל לסינקופה. סינקופה כזו יכולה לעורר חוויה פסיכו-רגשית חזקה, כאב, גירוי בסינוס הצוואר (בעת שיעול, בליעה, התעטשות) ועצב הוואגוס (במהלך אוטוסקופיה, תסמונת קיבה-לב), התקף של דלקת כיס מרה חריפה או קוליק כליות, עצבים טריגמינליים. , neuralgia glossopharyngeal, התקף של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, מנת יתר של תרופות מסוימות וכו'.

מנגנון נוסף המעורר התעלפות הוא ירידה בחמצן בדם, כלומר ירידה בתכולת החמצן בדם עם Bcc תקין. ניתן להבחין בסינקופ של יצירה זו במחלות דם (אנמיה מחוסר ברזל, אנמיה חרמשית), הרעלת פחמן חד חמצני, מחלות בדרכי הנשימה (אסתמה הסימפונות, ברונכיטיס חסימתית). ירידה ב-CO2 בדם יכולה גם לגרום להתעלפות, אשר נצפית לעתים קרובות עם היפרונטילציה של הריאות. על פי כמה דיווחים, כ-41% מתעלפים, שהאטיולוגיה שלהם טרם הוכחה.

סיווג סינקופה

ניסיונות לשיטתיות של סוגי הסינקופ השונים הובילו ליצירת מספר סיווגים. רובם מבוססים על העיקרון האטיופתוגנטי. קבוצת הסינקופה הנוירוגני כוללת מצבים וסובאגאליים, המבוססים על הרחבת כלי דם חדה, וגירוי (תסמונת סינוס קרוטיד, סינקופה עם נוירלגיה גלוסופית וטריגמינלית). סינקופה אורתוסטטית כוללת סינקופה הנגרמת מכשל אוטונומי, ירידה ב-BCC ויתר לחץ דם אורתוסטטי המושרה על ידי תרופות. סינקופה מהסוג הקרדיוגני מתרחשת עקב מחלות לב וכלי דם: קרדיומיופתיה היפרטרופית, היצרות עורק ריאתי, היצרות אבי העורקים, יתר לחץ דם ריאתי, מיקסומה פרוזדורית, אוטם שריר הלב, מחלת לב מסתמית. סינקופה אריתמוגני מעוררת על ידי נוכחות של הפרעת קצב (חסימה AV, טכיקרדיה, SSSU), תקלה בקוצב הלב, תופעות לוואי של תרופות אנטי-אריתמיות. יש גם סינקופה מוחית (דיסקולטורית) הקשורה לפתולוגיה של הכלים המספקים את המבנים המוחיים. התעלפות, שלא ניתן היה לקבוע את גורם הטריגר שלה, מסווגת כלא טיפוסית.

התמונה הקלינית של התעלפות

משך הסינקופה המקסימלי אינו עולה על 30 דקות, ברוב המקרים, הסינקופה נמשכת לא יותר מ-2-3 דקות. למרות זאת, במהלך הסינקופה, 3 שלבים נראים בבירור: מצב הקדם-סינקופ (המבשרים), הסינקופה עצמה ומצב הפוסט-סינקופה (תקופת ההחלמה). המרפאה ומשך כל שלב משתנים מאוד ותלויים במנגנונים הפתוגנטיים העומדים בבסיס הסינקופה.

תקופת הקדם-סינקופ נמשכת מספר שניות או דקות. זה מתואר על ידי מטופלים כתחושה של סחרחורת, חולשה קשה, סחרחורת, קוצר נשימה, טשטוש ראייה. בחילות אפשריות, נקודות מהבהבות לפני העיניים, צלצולים באוזניים. אם אדם מצליח לשבת עם ראשו למטה, או לשכב, אז אובדן הכרה עלול לא להתרחש. אחרת, הצמיחה של ביטויים אלה מסתיימת באובדן הכרה ובנפילה. עם התפתחות איטית של התעלפות, החולה, הנופל, מוחזק על ידי חפצים מסביב, מה שמאפשר לו להימנע מפציעה. סינקופה המתפתחת במהירות יכולה להוביל לתוצאות חמורות: פגיעת ראש, שבר, פגיעה בעמוד השדרה וכו'.

בתקופת ההתעלפות חל איבוד הכרה בעומקים שונים, המלווה בנשימה רדודה, הרפיית שרירים מוחלטת. כאשר בודקים מטופל במהלך תקופת התעלפות, מידריאזיס ותגובת אישונים מאוחרת לאור, מילוי חלש של הדופק, תת לחץ דם עורקי נצפים. רפלקסים בגידים נשמרים. הפרעה עמוקה של הכרה במהלך התעלפות עם היפוקסיה מוחית חמורה יכולה להתרחש עם התרחשות של פרכוסים קצרי טווח והטלת שתן לא רצונית. אבל הפרוקסיזם סינקופלי יחיד כזה אינו סיבה לאבחון אפילפסיה.

התקופה שלאחר סינקופה של סינקופה נמשכת בדרך כלל לא יותר מכמה דקות, אך יכולה להימשך 1-2 שעות. יש חולשה וחוסר ודאות של תנועות, סחרחורת, לחץ דם נמוך וחיוורון נמשכים. יובש בפה אפשרי, הזעת יתר. אופייני שהמטופלים זוכרים היטב את כל מה שקרה לפני רגע אובדן ההכרה. תכונה זו מאפשרת להוציא TBI, אשר נוכחות של אמנזיה רטרוגרדית אופיינית לה. היעדר חסר נוירולוגי ותסמינים מוחיים מאפשרים להבדיל בין סינקופה לשבץ מוחי.

מרפאה של סוגים בודדים של סינקופה

סינקופה ואסובגלהוא הסוג הנפוץ ביותר של סינקופה. המנגנון הפתוגני שלו הוא הרחבת כלי דם היקפית חדה. הטריגר להתקף יכול להיות עמידה ממושכת, שהייה במקום מחניק, התחממות יתר (בבית מרחץ, על החוף), תגובה רגשית מוגזמת, דחף כאב וכו'. סינקופה Vasovagal מתפתחת רק במצב זקוף. אם המטופל מצליח לשכב או לשבת, לצאת מחדר מחניק או חם, אזי ההתעלפות עלולה להסתיים בשלב הקדם-סינקופ. סוג ה-vasovagal של סינקופה מאופיין בסטaging בולט. השלב הראשון נמשך עד 3 דקות, במהלכן יש למטופלים זמן לומר לאחרים שהם "רעים". שלב ההתעלפות עצמו נמשך 1-2 דקות, מלווה בהזעת יתר, חיוורון, תת לחץ דם שרירי וירידה בלחץ הדם עם דופק חוטי בקצב לב תקין. בשלב הפוסט סינקופה (מ-5 דקות עד שעה), החולשה באה לידי ביטוי.

סינקופה מוחיתמתרחשת לעתים קרובות עם פתולוגיה של עמוד השדרה באזור צוואר הרחם (spondylarthrosis, osteochondrosis, spondylosis). הטריגר הפתוגנומוני לסוג זה של סינקופה הוא סיבוב ראש פתאומי. הדחיסה הנובעת של עורק החוליה מובילה לאיסכמיה מוחית פתאומית, וכתוצאה מכך לאובדן הכרה. בשלב הפרה-סינקופלי, יתכנו פוטופסיות, טינטון ולעיתים קפלגיה אינטנסיבית. הסינקופה עצמה מתאפיינת בהחלשה חדה של הטון התנוחתי, הנמשכת בשלב הפוסט-סינקופה.

סינקופה גירוי מתפתחת כתוצאה מברדיקרדיה רפלקסית כאשר עצב הוואגוס מגורה על ידי דחפים מאזורי הקולטנים שלו. ניתן להבחין בהופעה של סינקופה כזו עם אכלסיה של הלב, כיב פפטי של המעי ה-12, היפרקינזיה של דרכי המרה ומחלות אחרות המלוות בהיווצרות רפלקסים לא תקינים של הקרביים-קרביים. לכל סוג של סינקופה מגרה יש טריגר משלו, למשל, התקף ספציפי של כאב, בליעה, גסטרוסקופיה. סוג זה של סינקופה מאופיין בפרק זמן קצר של שניות ספורות של מבשרים. ההכרה כבויה למשך 1-2 דקות. התקופה שלאחר סינקופה נעדרת לעתים קרובות. ככלל, צוין סינקופה סטריאוטיפית חוזרת.

סינקופה קרדיו- והפרעות קצבנצפתה ב-13% מהחולים עם אוטם שריר הלב. במקרים כאלה, סינקופה היא התסמין הראשון ומסבכת ברצינות את האבחנה של הפתולוגיה הבסיסית. המאפיינים הם: ההתרחשות ללא קשר למיקום של האדם, נוכחות של סימפטומים של קריסה קרדיוגנית, עומק גדול של אובדן הכרה, חזרה על הפרוקסיזם סינקופלי כאשר המטופל מנסה לקום לאחר הסינקופ הראשון. מצבים סינקופליים הכלולים במרפאה של תסמונת Morgagni-Edems-Stokes מאופיינים בהיעדר מבשרים, חוסר יכולת לקבוע את הדופק ואת פעימות הלב, חיוורון, הגעה לציאנוזה ותחילת התאוששות ההכרה לאחר הופעת התכווצויות הלב.

סינקופה אורתוסטטיתמתפתח רק במהלך המעבר ממצב אופקי למצב אנכי. זה נצפה בחולים עם יתר לחץ דם, אנשים עם הפרעה בתפקוד אוטונומי, קשישים וחולים תשושים. בדרך כלל, חולים כאלה מדווחים על אפיזודות חוזרות של סחרחורת או "ערפול" עם שינוי פתאומי בתנוחת הגוף. לעתים קרובות, סינקופה אורתוסטטית אינה מצב פתולוגי ואינו מצריך טיפול נוסף.

אבחון

תשאול יסודי ועקבי של המטופל, שמטרתו לזהות את הטריגר שעורר סינקופה וניתוח המאפיינים של מרפאת הסינקופה, מאפשרת לרופא לקבוע את סוג הסינקופה, לקבוע כראוי את הצורך והכיוון של החיפוש האבחוני אחר הפתולוגיה שמאחורי הפתולוגיה. הסינקופה. במקרה זה, העדיפות היא לא לכלול מצבים דחופים שיכולים להתבטא בהתעלפות (PE, איסכמיה חריפה של שריר הלב, דימום וכו'). בשלב השני, נקבע האם סינקופה היא ביטוי של מחלה אורגנית של המוח (מפרצוצות של כלי מוח וכו'). הבדיקה הראשונית של המטופל מתבצעת על ידי מטפל או רופא ילדים, נוירולוג. בעתיד, ייתכן שתצטרך להתייעץ עם קרדיולוג, אפילפטולוג, אנדוקרינולוג או MRI של המוח, MRA, סריקה דופלקסית או אולטרסאונד טרנסגולגולתי, רדיוגרפיה של עמוד השדרה באזור צוואר הרחם.

באבחון של סינקופה ממקור לא ברור, בדיקת ההטיה מצאה יישום רחב, המאפשר לקבוע את מנגנון הסינקופה.

עזרה ראשונה להתעלפות

חשוב ביותר ליצור תנאים המתאימים לחמצן טוב יותר של המוח. לשם כך, המטופל מקבל עמדה אופקית, העניבה משוחררת, צווארון החולצה נפתח, ואוויר צח מסופק. כשהם מתיזים מים קרים על פניו של המטופל ומביאים אמוניה לאף, הם מנסים לגרום לעירור רפלקס של מרכזי כלי הדם והנשימה. בסינקופה חמורה עם ירידה משמעותית בלחץ הדם, אם הפעולות שלעיל לא הוצלחו, יש לציין את החדרת תרופות סימפטיקוטוניות (אפדרין, פנילפרין). עם הפרעות קצב מומלצות תרופות אנטי-ריתמיות, עם דום לב - החדרת אטרופין ולחיצות חזה.

טיפול בחולים עם סינקופה

טקטיקות טיפוליות בחולים עם סינקופה מחולקת לטיפול לא מובחן ומובחן. גישה לא מובחנת משותפת לכל סוגי המצבים הסינקופליים והיא רלוונטית במיוחד ליצירת סינקופה לא מזוהה. הכיוונים העיקריים שלו הם: הורדת סף ההתרגשות הנוירווסקולרית, הגברת רמת היציבות האוטונומית, השגת מצב של איזון נפשי. תרופות הקו הראשון בטיפול בסינקופה הן חוסמי B (אטנולול, מטופרולול). אם יש התוויות נגד למינוי חוסמי b, אפדרין, תיאופילין משמשים. תרופות קו שני כוללות וגוליטים (דיסופירמיד, סקופולאמין). אפשר לרשום תרופות לכווצי כלי דם (אטאפדרין, מידודרין), מעכבי ספיגת סרוטונין (מתילפנידאט, סרטרלין). בטיפול משולב משתמשים בתכשירי הרגעה שונים (תמצית שורש ולריאן, תמציות לימון ונענע, ארגוטמין, ארגוטוקסין, תמצית בלדונה, פנוברביטל), לעיתים תרופות הרגעה (אוקספאם, מדזפאם, פנאזפאם).

טיפול דיפרנציאלי לסינקופה נבחר על פי סוגו ותכונותיו הקליניות. לפיכך, הטיפול בסינקופה בתסמונת סינוס קרוטידים מבוסס על שימוש בתרופות סימפטיות ואנטיכולינרגיות. במקרים חמורים, דנרבציה כירורגית של הסינוס מסומנת. הטיפול העיקרי בסינקופה הקשורה לעצבים טריגמינליים או גלוסופארינגאליים הוא שימוש בתרופות נוגדות פרכוסים (קרבמזפין). סינקופה Vasovagal מטופלת בעיקר כחלק מטיפול בלתי מובחן.

סינקופה אורתוסטטית חוזרת מחייבת אמצעים להגבלת נפח הדם המופקד בפלג הגוף התחתון בעת ​​מעבר למצב זקוף. כדי להשיג כיווץ כלי דם היקפי, נקבעים דיהידרוגוטמין ואגוניסטים א-אדרנרגיים, ושימוש בפרופרנולול לחסימת הרחבת כלי דם היקפית. חולים עם סינקופה קרדיוגני נמצאים בפיקוח קרדיולוג. במידת הצורך יוכרע סוגיית השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור.

יש לציין כי בכל מקרי סינקופה, הטיפול בחולים כולל בהכרח טיפול במחלות נלוות וגורמות.