בשנת 1934, ארמסטרונג, בזמן שחקר דלקת המוח של סנט לואיס, בודד וירוס חדש שגרם לדלקת כבדה של קרומי המוח הרכים ומקלעות הכורואיד בחיות ניסוי והיה מלווה בפלוציטוזיס לימפוציטי. בהתבסס על הסימפטומים העיקריים של המחלה הנגרמת על ידי נגיף זה, המחברים כינו אותו "דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית". בשל העובדה שהאטיולוגיה של דלקות קרום המוח רבות עדיין לא הייתה ידועה באותה תקופה, כל דלקת קרום המוח הזרית במשך זמן רב הייתה קשורה לנגיף הלימפוציטי choriomeningitis, אשר, על פי א.ג. פאנוב, הכניס בלבול גדול באבחון דלקת קרום המוח והסתבך. לחקור קליני מחלות אלו.
בידוד של גורמים סיבתיים של דלקות קרום המוח אחרות ובמיוחד אנטרו-ויראליות הראה שנגיף ה-choriomeningitis הלימפוציטי הוא לא רק שאינו הגורם היחיד, אלא אפילו לא הגורם הנפוץ ביותר של דלקת קרום המוח הצרונית. לפיכך, על פי A.I. Shvarev, בסנט פטרסבורג במשך 10 שנים, מחלות שנגרמו על ידי נגיף זה היוו רק 5% מכלל דלקת קרום המוח הכבדה.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
וירוס choriomeningitis לימפוציטי הוא נפוץ ומופיע במדינות עם אקלים שונה. ברוסיה, מחלות של choriomeningitis לימפוציטית תוארו במספר ערים בהן נעשה שימוש באבחון מעבדתי של זיהום זה - בחרקוב, מוסקבה, סנט פטרסבורג, וורונז', טומסק ועוד רבים אחרים. המחלה היא בדרך כלל ספורדית. התפרצויות קטנות נצפו מדי פעם. דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית יכולה להופיע בכל עת של השנה, אך שכיחה יותר בחורף. מבוגרים מושפעים לרוב; ילדים מושפעים לעתים רחוקות.
מקור ההדבקה העיקרי לבני אדם הם עכברי בית אפורים, שמדביקים זה את זה ומפרישים את הנגיף בשתן, ריר באף ונוזל הזרע. שיטות שונות של העברת זיהום אפשריות - טיפה, תזונתית, העברה דרך נשיכה של פרוקי רגליים. אבחון אטיולוגי מבוסס על בידוד הנגיף מנוזל השדרה או הדם בשלבים המוקדמים של המחלה ועל תגובות נטרול וקיבוע משלים. השיטה האחרונה, לפי A.I. Shvarev, ממלאת את התפקיד החשוב ביותר באבחון של choriomeningitis לימפוציטית.
פתומורפולוגיה
מבחינה פתומורפולוגית, choriomeningitis לימפוציטית מאופיינת בהשתתפות משמעותית בתהליך הדלקתי של מקלעות הכורואיד, שכמו קרומי המוח הם בצקתיים, היפרמיים, עם חדירת לימפה נרחבת. אותה חדירת לימפה נמצאת בשכבת האפנדימה והסאב-אפנדימלית של חדרי המוח, שבה מצטברות כמויות גדולות של נוזלים. החללים התת-עכבישיים מתמלאים גם בנוזל זרומי. choriomeningitis לימפוציטית היא מחלה זיהומית שכיחה עם תמונה קלינית פולימורפית, שבה נגעים של מערכת העצבים לא תמיד משחקים תפקיד מוביל. המחלה מתרחשת לרוב בצורה חריפה ומסתיימת לאחר 1-2 חודשים עם החלמה מלאה, אך במקרים מסוימים מציינים הישנות ומהלך כרוני. הגורם למהלך הכרוני אינו ברור, וככל הנראה, קשור לתכונות הפתוגן ולתגובתיות של המאקרואורגניזם.
רוב המחברים מבחינים בין שני שלבים במהלך דלקת קרום המוח הלימפוציטית: דמוי שפעת וקרום המוח. א.י. שווארב סבור שנכון יותר לקרוא לשלב דמוי שפעת קרביים. הנוכחות של שלב זה מראה כי נגעים של מערכת העצבים בדלקת לימפוציטית choriomeningitis אינם יכולים להיחשב ראשוניים. השלב דמוי השפעת מאופיין בחום, קטרר של דרכי הנשימה העליונות; לפעמים נצפים כאבי מפרקים, כאבי בטן והפרעות במערכת העיכול. במקרים מסוימים המחלה עלולה להסתיים בשלב הראשון, אך אצל רוב החולים, לאחר מספר ימים מתחיל השלב השני - שלב קרום המוח, המאופיין בעלייה חדשה בטמפרטורה, כאבי ראש עזים, הקאות והופעת תסמיני קרום המוח. . תסמונת קרום המוח ב-choriomeningitis לימפוציטית מתבטאת בצורה חדה הרבה יותר מאשר בדלקת קרום המוח enteroviral, ומהלך המחלה דומה לצורות קשות של דלקת קרום המוח חזרת. נוזל המוח משתנה באופן דלקתי: הציטוזיס הלימפוציטי גבוה ונעים בין כמה מאות ל-1-2,000 או יותר אלמנטים נוצרים לכל 1 מ"מ 3; תכולת החלבון תקינה או מוגברת מעט.
עם choriomeningitis לימפוציטי, בנוסף קרומי המוח, צורות אחרות של נזק למערכת העצבים מצוינות. מילסר הבחין בשלוש צורות קליניות של מחלה זו: דמוי שפעת, קרום המוח ודלקת המוח. ארמסטרונג זיהה צורה רביעית - אסימפטומטית. A. G. Shvarev מסווג את הצורות הקליניות של choriomeningitis לימפוציטית על סמך התסמונת השלטת, ומבחין בין צורות קרום המוח, אנצפליטיות, יתר לחץ דם-הידרוצפליות, מיאליטיות ורדיקולריות. בנוסף, המחבר מזהה צורות נמחקות וא-סימפטומטיות יותר של המחלה.
מאפיינים קליניים
קומפלקס הסימפטומים הקליני של choriomeningitis לימפוציטי ברוב המקרים מורכב מהדומיננטיות של תסמיני קרום המוח על פני כל האחרים. אבל יחד עם צורה זו של המחלה, ישנם מקרים עם מרכיב אנצפליטי בולט, המתרחש כמו דלקת קרום המוח. Rivers מזהה את הצורות הקליניות הבאות של choriomeningitis לימפוציטית: דלקת קרום המוח אספטית, צורה דמוית שפעת, מנינגו-אנצפלומיאליטיס ומחלת חום כללית חריפה עם תוצאה קטלנית. choriomeningitis לימפוציטית יכולה להתרחש ללא ביטויים קליניים. עם זאת, הנפוצות ביותר במרפאה הן צורות דמויות קרום המוח ושפעת.
בילדים, בנוסף לצורות קרום המוח והאנצפליטיות, ראינו מונופרזה קלה בעמוד השדרה ודלקת עצבים של עצבי הפנים הנגרמת על ידי נגיף ה-choriomeningitis הלימפוציטי. הנה כמה דוגמאות.
חולה ס', בן 10, חלה ב-20 בינואר 2008, הטמפרטורה עלתה ל-39°, הופיעו כאבי ראש, הקאות וכאבי בטן. ביום המחלה ה-3 הוא אושפז במרפאה במצב קשה. עם הקבלה: המצב חמור, חיוור, רדום, מתלונן על כאב ראש. תסמונת קרום המוח חמורה: צוואר נוקשה, תסמינים של קרניג וברודז'ינסקי; דרמוגרפיה אדומה. לא נמצאו תסמינים מוקדים של נזק מוחי. היפרפלקסיה גיד אחידה.
בדיקת נוזל המוח השדרה ביום הרביעי למחלה: הנוזל צלול, הלחץ מוגבר, ציטוזיס 1800/3 (לימפוציטים 84%, נויטרופילים 13%), חלבון 0.396%, סוכר 63 מ"ג, כלורידים 685 מ"ג. הטמפרטורה הגבוהה נמשכה 4 ימים. המצב הכללי השתפר עד ליום ה-5 למחלה, תסמיני קרום המוח התחלקו בהדרגה ונעלמו ביום ה-10 למחלה. הרכב הנוזל השדרתי לא חזר לקדמותו במשך זמן רב: ביום ה-24 למחלה, הציטוזה עדיין הייתה 61/3, חלבון 0.33%; רק ביום ה-30 למחלה, ציטוזיס - 18/3 - תאים חד-גרעיניים, חלבון 0.165%, סוכר 52 מ"ג, כלורידים 725 מ"ג.
על הקרניוגרמה בהקרנה הצידית יש טביעות דיגיטליות מובהקות לאורך כל הגולגולת, בולטים יותר בחצי האחורי. תפרי עצמות מודגשים. EEG מ-31/1 מראה את היעדר קצב אלפא, דומיננטיות של תנודות איטיות של גלי תטא וגלי דלתא, חוסר תגובתיות לגירויים חיצוניים. ה-EEG מ-7/11 מראה תנודות דמויות אלפא, ללא גלי דלתא, דומיננטיות של גלי תטא ותגובתיות מופחתת.
בדיקות לאיתור נגיף אנטרו, וירוס חזרת ופתוגנים בדרכי הנשימה נתנו תוצאות שליליות. בדיקה של סרה מזווגת של חולים שהתקבלה ביום ה-5 וה-32 למחלה ב-RSC עם אנטיגן וירוס LCM גילתה עלייה של פי 4 בטיטר הנוגדנים בסרום השני. לאחר 1.5 חודשים, המטופל שוחרר מהמרפאה במצב טוב ללא השפעות שיוריות.
בחולה זה, צורת קרום המוח של choriomeningitis לימפוציטית הייתה חמורה עם שינויים דלקתיים בולטים בנוזל השדרה, שנצפו במשך זמן רב. ה-EEG גם הראה שינויים משמעותיים שלא הוחלקו לחלוטין עד להחלמה הקלינית.
המטופל טס, בן 14, חלה ב-6 במאי 2008 וחש "קהות בשפה העליונה". ב-8 באפריל התגלה מום בפנים. הטמפרטורה לא עלתה. עם הקבלה למרפאה, צוינה פרזיס היקפי מובהק של עצב הפנים השמאלי: הסדק השמאלי רחב יותר מהימין, העפעפיים אינם נסגרים לחלוטין; דמעות בצד שמאל, זווית הפה השמאלית צונחת, הקפלים העל-ציליריים והנאסולביאליים השמאליים אינם נוצרים. הרדמה של עור הפנים משמאל. רפלקס הגידים, הפריוסטאלי והעור אחידים. איברי אף אוזן גרון תקינים. נוזל המוח השדרתי אינו משתנה. לאחר 3 שבועות של טיפול מתאים, אסימטריית הפנים נעלמה כמעט לחלוטין. הוא שוחרר עם חלקות קלה של קפל האף השמאלי.
מחקרים וירולוגיים וסרולוגיים בוצעו עבור enteroviruses, קבוצת הנשימה של וירוסים ו Mycoplasma דלקת ריאותעם תוצאות שליליות.
מחקר של סרה מזווגת עם אנטיגן LCM גילה עלייה משמעותית בטיטר של נוגדנים לנגיף LCM (עלייה פי 4).
בחולה זה, נגיף ה-choriomeningitis הלימפוציטי גרם לדלקת עצבית אופיינית של עצב הפנים.
לפיכך, בילדים, בנוסף לתסמונות הקליניות של choriomeningitis לימפוציטי המתוארים על ידי מחברים רבים, יש צורות הנכללות בקבוצה הפוליאטיולוגית המשולבת של מה שמכונה מחלות דמויות פוליומיאליטיס.
סיווג צורות של choriomeningitis לימפוציטי לפי M. I. Levi
א זיהום אסימפטומטי.
ב. זיהום קליני.
לאורך הדרך, הוא מחלק choriomeningitis ל:
א. אקוטי:
1) קרביים (צורה דמוית שפעת);
2) מוכלל (צורה ויסצרלית-ספטית);
3) צורה עצבית: א) תסמונת יתר לחץ דם; ב) תסמונת קרום המוח ו-ג) תסמונת אנצפלומיאליטיס.
II. צורות כרוניות.
זה בדרך כלל גורם למחלה דומה לשפעת או דלקת קרום המוח אספטית, לפעמים עם פריחה, דלקת פרקים, אורכיטיס, חזרת או דלקת מוח. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי של הנגיף או אימונופלואורסצנטי עקיף. הטיפול תומך.
choriomeningitis לימפוציטית היא אנדמית במכרסמים. זיהום אנושי מתרחש בדרך כלל דרך לכלוך או מזון המזוהמים על ידי עכברי בית או אוגרים, הנושאים את הנגיף ומפרישים אותו בשתן, בצואה, בזרע ובריר באף. המחלה נצפית בדרך כלל בסתיו ובחורף.
תסמינים וסימנים של choriomeningitis לימפוציטית
תקופת הדגירה היא 1-2 שבועות. לרוב החולים אין תסמינים או סימפטומים מזעריים. יש אנשים שחולים בשפעת. חום, בדרך כלל בין 38.5 ל-40 מעלות צלזיוס, עם צמרמורת, מלווה בחולשה, חולשה, מיאלגיה (במיוחד מותני), כאבי ראש פוסט-אורביטליים, פוטופוביה, אנורקסיה, בחילות וסחרחורת קלה. דלקת שקדים ודיססתזיה נצפים בתדירות נמוכה יותר. לאחר 5 ימים עד 3 שבועות, החולים עשויים להשתפר תוך 1 או יומיים. רבים חווים חום חוזר, כאבי ראש, פריחה, נפיחות של המפרקים המטקרפופלנגאליים והמפרקים הבין-פלנגאליים הסמוכים, סימני קרום המוח, אורכיטיס וחזרת.
דלקת קרום המוח אספטית מופיעה במיעוט מהחולים. לעיתים נדירות מתרחשות דלקת מוח גלויה, שיתוק אפרנטי, שיתוק, מיאליטיס רוחבי או מחלת פרקינסון חריפה. סיבוכים נוירולוגיים נדירים עם דלקת קרום המוח, אך מתרחשים ב-33% מהחולים עם דלקת המוח. הזיהום יכול לגרום לאנורמליות עוברית, כולל הידרוצפלוס ו-chorioretinitis.
תסמונת מנינגיאלית מבוטאת בדרך כלל. דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית נבדלת מדלקת קרום המוח הנגיפית האחרת על ידי חום ממושך, מתפוגג, לעתים קרובות גלי במשך 1-2 שבועות, ולפעמים יותר. מרגע זה ואילך, עוצמת כאב הראש מתחילה לרדת. מהשבוע השני הכאב הופך לפרוקסיסימלי. במהלך 2-3 שבועות, ההתקפים הופכים פחות תכופים ופחות אינטנסיביים. תסמונת מנינגיאלית נסוגה תוך 2-3 שבועות.
במצב המנינגואנצפליטי, התסמונת המוחית הכללית והתסמינים המוקדיים מתמשכים ובולטים יותר ויכולים להימשך לאחר נסיגה של תסמונת קרום המוח.
הצורה דמוית השפעת של המחלה מתבטאת בחום גבוה וקצר מועד ובכאבי ראש. זוהי הצורה הנפוצה ביותר של המחלה, אך מבחינה קלינית היא אינה נבדלת מזיהומים ויראליים חריפים אחרים בדרכי הנשימה.
צורות תת-קליניות של המחלה מזוהות על בסיס מחקרים אפידמיולוגיים וסרולוגיים. צורות כרוניות נמשכות עד 10 שנים. סימנים אופייניים של הגברת יתר לחץ דם מוחי, הפרעות פרוגרסיביות של תפקודים גבוהים יותר של קליפת המוח, התפתחות של דמנציה, paresis ושיתוק.
עם זיהום מולד, סימנים של הידרוצלה של המוח שולטים.
אבחון של choriomeningitis לימפוציטית
- ניתוח CSF, זיהוי נוגדנים והתרבות ויראלית.
דלקת כוריומנינגיטיס לימפוציטית עשויה להיות חשודה בחולים עם זיהום בנגיף חולדה ומחלה חריפה, במיוחד אם מתפתחת דלקת קרום המוח אספטית או דלקת מוח. דלקת קרום המוח אספטית מלווה בירידה ברמות הגלוקוז ב-CSF, לעיתים חדה - עד 15 מ"ג/ד"ל. מספר תאי הדם הלבנים ב-CSF משתנה בין כמה מאות לכמה אלפים, בדרך כלל עם יותר מ-80% לימפוציטים. מספר תאי הדם הלבנים הוא 2,000-3,000/מ"ל, מספר הטסיות הוא 50,000-100,000/מ"ל, ככלל, אינדיקטורים לשבוע הראשון של המחלה. אבחון יכול להתבצע על ידי זיהוי של וירוס בדם או CSF או על ידי אימונופלואורסצנטי עקיף של תרביות תאים מחוסנות, אם כי בדיקות אלו מבוצעות לעתים קרובות יותר במעבדות מחקר. האבחון יכול להתבצע גם על ידי זיהוי סרומרה של נוגדנים לנגיף.
בדיקות דם מגלות נטייה ללוקופניה. הנוזל זורם לעתים קרובות החוצה בזרם, צלול או אטום. מהימים הראשונים של המחלה, מתגלה pleocytosis לימפוציטי בינוני או גבוה (מ-300 עד 2000 ב-1 μl). כמות הגלוקוז תקינה או מוגברת, כלורידים מופחתים במידה מתונה. תכולת החלבון יכולה לעלות ל-1.0-1.2 גרם/ליטר. תגובות הפנדה וה-Nonne-Apelt הן חיוביות באופן חד עקב התוכן המוגבר של גלובולינים ב-CSF; כאשר עומדים בתרמוסטט, אותו סרט פיברין עלול ליפול כמו עם דלקת קרום המוח שחפת. פליאוציטוזיס נמשך זמן רב יותר מתסמינים קליניים. תברואה של ה-CSF מתרחשת בשבוע ה-2-5, ולפעמים בשבוע השישי למחלה. בבדיקת קרקעית העין מתגלה גודש במחצית מהחולים.
לאבחון ספציפי נעשה שימוש בשיטות וירולוגיות. ניתן לבודד את הנגיף מה-CSF, מדם ומשתן של חולים.
אבחנה מבדלת מתבצעת עם דלקת קרום המוח ויראלית ודלקת קרום המוח אחרים, דלקת קרום המוח שחפת, דלקת קרום המוח מוגלתית ותהליכים גדולים של קרום המוח.
תַחֲזִית. בצורות כרוניות וזיהום מולד, הפרוגנוזה חמורה, אך הם נדירים.
- לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך דלקת לימפוציטית choriomeningitis?
מהי דלקת לימפוציטית choriomeningitis
choriomeningitis לימפוציטית(Choriomemgitis limphocitaris - lat., Lymphocyte choriomemngitis - eng., LCM.) הוא זיהום ויראלי המועבר לבני אדם ממכרסמים ומלווה בנזק ראשוני לקרום המוח ולמקלעות הכורואיד של מערכת העצבים המרכזית.הוא זוהה כיחידה נוזולוגית עצמאית על ידי ארמסטרונג (S. Armstrong) ולילי (R. D. Lillie) בשנת 1933. במבנה של פתוגנים של דלקות עצביות, הוא מהווה כ-10%.
מה גורם לימפוציטי choriomeningitis
הגורם הסיבתי של choriomeningitis לימפוציטי שייך למשפחת נגיף הארנה (Arenaviridae). לוויריונים כדוריים יש קוטר של 100 עד 130 ננומטר, והם מוקפים מבחוץ ב-villi צמודים באורך 10 ננומטר. בתוך הווירונים יש תצורות דמויות ריבוזומים בקוטר של 20-25 ננומטר, המספרים בין 10 ל-16. הנגיף רגיש לפעולת חומרי ניקוי, אתר, מרתיולט, ערכי pH נמוכים וקטיונים דו ערכיים. Virions מכילים RNA חד-גדילי המורכב משני מרכיבים. Virions מכילים שלושה חלבונים עיקריים. הנגיף מתרבה ברוב תרביות התאים שנבדקו, בעוברי עוף ובתרביות מקרופאגים. בעל השפעה ציטופטית.
פתוגנזה (מה קורה?) במהלך choriomeningitis לימפוציטית
המאגר העיקרי של הנגיף הוא עכברי בית אפורים, המפרישים את הפתוגן בריר האף, שתן וצואה. זיהום אנושי מתרחש בדרך כלל עקב צריכת מזון מזוהם על ידי עכברים. יתכן זיהום דרך דרכי הנשימה וגם מעבר לשיקום. המחלה היא לעתים קרובות ספורדית, אך תוארו גם התפרצויות מגיפה. השכיחות הגבוהה ביותר מתרחשת בעונה הקרה, אם כי מקרים בודדים נרשמים גם בקיץ. וירוס choriomeningitis לימפוציטי מופץ כמעט בכל מקום.
ברגע שווירוס חודר לגוף האדם, הוא מתפשט בצורה המטוגנית, חודר את מחסום הדם-מוח. הנגיף גורם לתהליך דלקתי בקרומים עם הפרשה של אלמנטים לימפואידים, כתוצאה מכך מופיעים בעיקר לימפוציטים בנוזל השדרה. התגובה הדלקתית של הממברנות מובילה לייצור מוגבר של נוזל מוחי, אשר, בתורו, גורם לעלייה בלחץ התוך גולגולתי ולמספר תסמינים הקשורים אליו. בחלק מהמקרים הקטלניים נצפו תופעות דלקתיות בממברנה, באפנדימה ובמקלעות הכורואיד של המוח, המאופיינת בחדירת לימפוציטית. השינויים בולטים במיוחד בבסיס המוח. כלי המדולה, הקורטקס והגזע, במיוחד האזור הבולברי, הינם היפרמיים עד כדי קיפאון, החללים הפריווסקולריים מורחבים; אלמנטים תאיים נמצאים במצב של טירוליזה. תופעות דלקתיות מתגלות גם בריאות, בכבד ובכליות.
הוכח ש-reassortants של זנים שונים של הנגיף, כתוצאה מהדבקה של עכברים שזה עתה נולדו בהם, גורמים להתפתחות מחלה המתקדמת באיטיות המאופיינת בפיגור בגדילה ומוות של בעלי חיים, בעוד שזני הורים ו-reassortants הדדיים אינם גורמים. מחלות כאלה. יתכן שהמאפיינים של הפתוגנזה של מחלה זו קשורים להשראת אינטרפרון עם עליה בולטת בו-זמנית בטיטרים של וירוסים ונמק כבד לאחר מכן.
כאשר העובר נגוע תוך רחמי בנגיף הלימפוציטי choriomeningitis, הפתוגנזה של הצורה האיטית של התהליך הזיהומי עדיין לא נחקרה מספיק. ידוע רק שבמקרה זה המחלה מאופיינת בדלקת קרום המוח, אפנדימטיטיס, מקלעת, איחוי קרומי המוח, זיהום של צינורות ה-CSF (הידרוצפלוס), חדירת לימפו-תאית חמורה וטיטרים גבוהים במיוחד של נוגדנים אנטי-ויראליים בנוזל השדרה, אשר עלולים מצביעים על אפשרות של סינתזת נוגדנים במערכת העצבים המרכזית. לפעמים יש תמונה של תהליך שגשוג מתקדם באיטיות באזור מקלעת הכורואיד, subependyma, לאורך אמת המים הסילביאנית. בכל המקרים, מתגלות תופעות של דלקת אנצפלווסקוליטיס וחדירת תאים עגולים perivascular, כמו גם שינויים ניווניים.
תסמינים של choriomeningitis לימפוציטית
המחלה יכולה להופיע בדרגות חומרה שונות, החל ממקרים א-סימפטומטיים ועד מקרים נדירים של מחלה מערכתית שעלולה להיות קטלנית.
בצורה חריפה של choriomeningitis לימפוציטית, תקופת הדגירה נעה בין 6 ל-13 ימים. תיתכן תקופה פרודרומלית (חולשה, חולשה, קטאר של דרכי הנשימה העליונות), שלאחריה טמפרטורת הגוף עולה לפתע ל-39-40 מעלות צלזיוס, ותוך מספר שעות מתפתחת תסמונת קרום המוח בולטת עם כאבי ראש עזים, הקאות חוזרות ונשנות ולעיתים קרובות. בִּלבּוּל. הדופק והנשימה מוגברים, אך ככל שמתפתחים תסמינים נוירולוגיים, הטכיקרדיה מפנה את מקומה לברדיקרדיה. מבין ההפרעות הנוירולוגיות, השכיחות ביותר הן סימני קרום המוח בצורת סימני קרניג וברודז'ינסקי, וכן צוואר נוקשה. משך קיומם של סימני קרום המוח הוא בממוצע 14 ימים. מבחינה אובייקטיבית, נצפות גם הפרעות קלות של עצבוב גולגולתי, בעיקר oculomotor: תגובה איטית של האישונים לאור, ניסטגמוס אופקי, אי ספיקה של עצבי האבדוקס, exophthalmos, חולשה של התכנסות. פרזיס אפשרית המתבטאת בעצב הפנים מהסוג המרכזי, הפרעות מוחיות קלות בצורה של חוסר יציבות בהליכה, חוסר יציבות בעמדת רומברג ורעד כוונה. סטיות אלו הן זמניות ובדרך כלל מוחלשות לאחר 3-4 שבועות. רפלקסים פתולוגיים (באבינסקי, רוסולימו, גורדון, אופנהיים וכו') יכולים לבוא לידי ביטוי בעוצמה משתנה, לפעמים הם מופיעים ביחד, לפעמים בבידוד. שינויים בקרקעית הקרקע (פטמה אטרופית חיוורת עמוסה) אופייניים מאוד. נפיחות של עצבי הראייה מופיעה כבר בימים הראשונים של המחלה, אך ככל שההחלמה מתקדמת, ישנה נטייה להתהפך של גודש בקרקעית העין.
שינויים עומדים בקרקעית הקרקע מצביעים על טיפת הפרשת יתר חריפה של המוח. בימים הראשונים של המחלה, לעתים קרובות נצפתה paresis חולף של העין ושרירי הפנים.
לויקופניה מתגלה בדרך כלל בדם, אם כי איננו יכולים לשלול לויקוציטוזיס קלה ועלייה ב-ESR. נוזל המוח השדרתי צלול, הלחץ מוגבר באופן משמעותי. בימים הראשונים של המחלה, pleocytosis נצפה לעתים קרובות בתוך כמה מאות תאים ב 1 μl, בדרך כלל מעורב (70% לימפוציטים, 30% נויטרופילים), מאוחר יותר לימפוציטים.
מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים (אלקטרו-, אקו-אנצפלוגרפיה) מצביעים על שינויים דיפוזיים קלים בפעילות הביו-אלקטרית המערבים את תצורות קו האמצע של המוח ותופעות יתר לחץ דם-הידרוצפליות. במקרים מסוימים, ניתן לציין "טביעות אצבע" בצילומי רנטגן של הגולגולת.
מהלך דלקת קרום המוח בדרך כלל חיובי. שיפור במצב ובחיטוי של נוזל המוח השדרה נצפה בשבוע ה-3-4. משך הטיפול הממוצע של אשפוז הוא 30-35 ימים. על ידי פריקה, השפעות אסטנווגטטיביות שאריות עלולות להימשך.
מחקרים קליניים וויירולוגיים מפורטים של חולים עם דלקת לימפוציטית choriomeningitis שנערכו על ידי A. G. Panov, A. I. Shvarev ו-P. I. Remezov הראו כי צורות דמויות שפעת, תסמונות של דלקת המוח, אנצפלומיאליטיס, polyradiculoneuritis וביטויים של זיהום קרביים אינם נדירים. שלב הזיהום הקרביים והדומה לשפעת שלפני התפתחות דלקת קרום המוח הוא מאוד אופייני. לעקומת הטמפרטורה יש אופי דו-גלי; תחילתו של הגל השני עולה בקנה אחד עם הופעת תסמיני קרום המוח.
הצורה האיטית של choriomeningitis לימפוציטית מאופיינת גם בהתפרצות חריפה, חום גבוה והתפתחות של תסמונת קרום המוח. בעקבות התפתחות השלב החריף של המחלה, עלול להתרחש שיפור גלוי עם חולשה בולטת יותר ויותר, סחרחורת, התפתחות אטקסיה ועייפות. זה מלווה בכאבי ראש, היחלשות הזיכרון, דיכאון נפשי ושינויים באופי. מופיעים סימני נזק לעצבי הגולגולת. לפעמים מחלה כזו נמשכת מספר (עד 10) שנים, מלווה בהתפתחות של paresis ושיתוק של הגפיים ומסתיימת במוות.
בדלקת לימפוציטית מולדת, התהליך המתקדם באיטיות מאופיין בהידרוצפלוס, אותו ניתן לזהות בלידה, אם כי בכמחצית מהמקרים מתפתח הידרוצפלוס בשבוע ה-1 עד ה-9 לאחר הלידה. בשיא התפתחות המחלה, ילדים מגיבים מעט לסביבה, כמעט ואינם באים במגע, שוכבים במצב מאולץ עם הידיים מובאות לגוף באגרופים קפוצים, רגליים מושטות ומצוכלות. לעיתים, בהיעדר סימנים ברורים של הידרוצפלוס, ניתן להבחין בסימנים של כוריורטיניטיס או שיתוק מוחין, אך במקרים כאלה ניתן להבחין בהידרוצפלוס פנימי סמוי. במקרים נדירים, מתרחשת מיקרוצפליה. ב-80% בערך, תסמונת הידרוצפלוס משולבת עם chorioretinitis. מוות יכול להתרחש בשנה 2-3 לחיים.
סיבוכים בצורות חריפות של choriomeningitis לימפוציטית, ככלל, אינם נצפים.
אבחון של choriomeningitis לימפוציטית
מבחינה קלינית, האבחנה של choriomeningitis לימפוציטית נקבעת על בסיס הסימנים האופייניים הבאים: הופעה חריפה של המחלה עם חום (ליותר מ-1/3 מהחולים יש חום דו-גלי), כאבי ראש, הקאות, כמו גם דלקת בינונית. בדרכי הנשימה העליונות, סימני קרום המוח, אופי לימפוציטי של פליאוציטוזיס בנוזל השדרה, עלייה קלה בתכולת החלבון וירידה ברמות הסוכר (עם צורות קרום המוח), לעיתים קרובות גודש בקרקעית הקרקע, מהלך שפיר של המחלה , ככלל, היעדר השפעות שיוריות. אבחון אטיולוגי מתבצע על ידי בידוד הנגיף, וכן איתור נוגדנים אליו בתגובות נטרול וקיבוע משלים.
יש להבדיל מדלקת קרום המוח שחפת. choriomeningitis לימפוציטית שונה מדלקת קרום המוח שחפת בהתפרצותה החריפה יותר ובתמונה הקלינית הפחות חמורה. יש חשיבות לנתונים ליקרולוגיים - דלקת קרום המוח שחפת מאופיינת בניתוק חלבון-תאים וירידה חדה ברמות הסוכר. מהלך המחלה מכריע לבסוף את הנושא. כמו כן, רצוי להשתמש בשיטות אבחון מיקרוביולוגיות.
טיפול ב- Choriomeningitis לימפוציטית
מבצעים דקירות מותניות חוזרות ונשנות. טיפול עירוי-דיטוקסיפיקציה נקבע, התייבשות מוחית מתבצעת (Lasix, furosemide, וכו '), נוגדי היפוקס משמשים (לתסיסה - סודיום הידרוקסיבוטיראט, סדוקסן), תרופות נוטרופיות (piracetam, pantogam, encephabol), תרופות המשפרות את המיקרו-סירקולציה בגוף. כלי דם של המוח (טרנטל, אמוקסיפין), תרופות סימפטומטיות.
הפרוגנוזה לצורות חריפות של choriomeningitis לימפוציטית היא חיובית.
מניעה של choriomeningitis לימפוציטית
מניעה ואמצעים בהתפרצות. החולים מבודדים, הפרשות שלהם (שתן, צואה) עוברות חיטוי מתמשך. בהתפרצויות מבוצעים אמצעים של דראטיזציה וחיסול שמטרתם הדברת עכברים וחרקים, נשאים מכניים אפשריים של זיהום (קרציות, יתושים, יתושים, זבובי גללים וכו').
וירוס לימפוציטי choriomeningitis התגלה בשנת 1933, אך רק בסוף שנות ה-60 הוא הוכנס למשפחת ה-arenavirus (Arenaviridae).
נגיפי ארנה מכילים RNA חד-גדילי מינוס גדיל ויש להם סופרקפסיד. צורתם של ויריון היא עגולה, סגלגלה או פולימורפית, הקוטר בממוצע 110-130 ננומטר (מ-50 עד 300 ננומטר).
המאגר העיקרי הוא מכרסמים. מחקר שנערך בבולטימור מצא את הנגיף ב-9% מעכברי הבית. במכרסמים, כולל עכבר הבית (Mus musculus) ואוגרים המוחזקים כחיות מחמד, הנגיף גורם לזיהום כרוני. זיהום מתרחש ברחם כתוצאה מוירמיה אצל נקבות. צאצאים נגועים אינם מפתחים חסינות מגן, והנגיף מופרש לאורך החיים ברוק, הפרשות אף, זרע, חלב, שתן וצואה.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה
הנגיף נמצא באזורים ממוזגים של אירופה ואמריקה. האפידמיולוגיה של זיהום בקרב מכרסמים היא בבירור מוקד. מקרים ספורדיים של המחלה מתרחשים בבני אדם; המספר הקטן ביותר של מקרים נרשם בקיץ. התפרצויות תוארו בעקבות מגע עם אוגרים שנשמרו כחיות מחמד. מחקר סרולוגי שנערך במרכז לטיפול במחלות מין בבולטימור מצא כי ל-4.7% מהמבוגרים היו סימנים של זיהום בעבר.
העברת זיהום ממכרסמים לבני אדם מתרחשת באמצעות שאיפת אירוסולים, מגע ישיר עם מכרסמים, צריכת מזון ומשקאות מזוהמים, ובדרך כלל פחות באמצעות עקיצות מכרסמים. אין עדות לזיהום כרוני בבני אדם או העברה מאדם לאדם.
פתוגנזה
choriomeningitis לימפוציטית באוגרים היא כרונית ונראה כי היא גורמת לגלומרולונפריטיס כרונית. בבני אדם, לאחר שאיפה, הנגיף מתרבה בבלוטות הלימפה של הריאות ובבלוטות הלימפה ההררי, ווירמיה מתרחשת תוך 48 שעות. הכבד ובלוטות הלימפה, שבהן מתפתחת היפרפלזיה של רקמת לימפה, מושפעים ביותר. ניתן למצוא מסתננות המורכבות ממונוציטים ולימפוציטים בכליות, בלב, בשרירי השלד, באפידידימיס ובאיברים נוספים.
ביטויים קליניים
בכשליש מהמקרים, זיהומים בבני אדם נותרים א-סימפטומטיים. המקרים הנותרים כוללים מחלה לא ספציפית דמוית שפעת, שהגורם לה לא מזוהה, כמו גם דלקת קרום המוח לימפוצית או דלקת קרום המוח בדרגות חומרה שונות. המהלך הקלאסי של המחלה הוא דו-פאזי. בתוך 3-5 ימים, תסמינים לא ספציפיים נצפים בצורה של חום, חולשה, מיאלגיה, בחילות והקאות, כאב גרון, שיעול, לימפדנופתיה ולעתים פריחה מקולופפולרית. ואז טמפרטורת הגוף יורדת במשך 2-4 ימים, אבל אז עולה שוב ומופיעה. מיעוט מהחולים חווים תסמינים של דלקת קרום המוח, לעיתים ללא תקופה פרודרומלית. לחץ ה-CSF גדל, תכולת החלבון בו גדלה (0.5-3.0 גרם/ליטר), יש פלוציטוזיס - כמה מאות לימפוציטים ל-1 μl. דיסק אופטי אפשרי. כמו כן דווח על דלקת מיאליטיס רוחבית. ביטויים של זיהום מחוץ למערכת העצבים המרכזית כוללים דלקת פרקים, חזרת, אורכיטיס, פריחה ודלקת שריר הלב.
לויקופניה וטרומבוציטופניה אופייניות. לא נצפה דימום, בניגוד לזיהומים הנגרמים על ידי וירוסי זירה אחרים (ג'ונין, מאצ'ופו, גואנריטו ולאסה) - הגורמים לקדחת דימומית.
זיהום מולד. תוארו כ-32 מקרים של זיהום מולד שנגרם על ידי וירוס לימפוציטי choriomeningitis. רק 50% מהאימהות במהלך ההיריון חוו תסמינים התואמים לזיהום שנגרם על ידי נגיף הלימפוציטי choriomeningitis (בדרך כלל מחלה דמוית שפעת, במקרים מסוימים דלקת קרום המוח צרובה). מגע עם מכרסמים זוהה רק ב-25% מהאימהות.
ביטויים אופייניים של זיהום מולד היו chorioretinitis, encephalomalacia, microcephaly, hydrocephalus, הסתיידויות תוך גולגולתיות נקודתיות ועיכוב התפתחותי. התמונה הקלינית בילודים דמתה לזיהום CMV מולד או לטוקסופלזמה, אך הפטוספלנומגליה הייתה נדירה. במקרים כאלה, אם האישה ההרה הייתה במגע עם מכרסמים, יש לכלול באבחנה המבדלת זיהום מולד שנגרם על ידי וירוס הלימפוציטי choriomeningitis. הפרעות עיניים כללו ניוון אופטי, מיקרופתלמיה, אטימות בזגוגית, אישונים לבנים וקטרקט. בניגוד לזיהום CMV מולד, חירשות לא תוארה.
CSF מראה פלוציטוזיס קל (Diagnostics
אבחון משוער מבוסס בדרך כלל על מצג קליני והיסטוריה של חשיפה לאחרונה למכרסמים. לאישור משתמשים ב-RIF וב-ELISA. במהלך השבוע הראשון של המחלה, ניתן לבודד את הנגיף מהדם וה-CSF.
יַחַס
אין טיפול ספציפי. Ribavirin פעיל במבחנה נגד וירוס לימפוציטי choriomeningitis וירוס זירה אחרים. הטיפול מורכב מהקלה בכאבי ראש ובמידת הצורך טיפול בנוזלים תוך ורידי.
תַחֲזִית
בדרך כלל המחלה חולפת מעצמה ואינה מותירה השלכות. הידרוצפלוס אופייני לזיהום מולד, אך נדיר אצל ילדים גדולים יותר ומבוגרים. הסיבה להידרוצפלוס היא כנראה דלקת של הממברנה הארכנואידית והאפנדימה.
מְנִיעָה
שיטת המניעה הטובה ביותר היא למזער מגע ישיר עם מכרסמים, במיוחד הפרשות שלהם. אמצעי זהירות זה חשוב במיוחד לנשים בהריון ויש להדגיש אותו. השכיחות של וירוס choriomeningitis לימפוציטי בחיות מעבדה ובית, בעיקר אוגרים, שונה ותלויה בתנאי הרבייה והטיפול. בדיקה המונית של מכרסמים להדבקה אינה מתבצעת בכל מקום ואינה הכרחית.
המאמר הוכן ונערך על ידי: מנתחchoriomeningitis לימפוציטית(CHM) הוא זיהום ויראלי המועבר לבני אדם ממכרסמים ומלווה בנזק ראשוני לקרום המוח ולמקלעות הכורואיד של מערכת העצבים המרכזית.
הוא זוהה כיחידה נוזולוגית עצמאית על ידי ארמסטרונג (S. Armstrong) ולילי (R. D. Lillie) בשנת 1933. במבנה של פתוגנים של דלקות עצביות, הוא מהווה כ-10% [E. P. Dekonenko et al., 1986].
אֶטִיוֹלוֹגִיָה.הגורם הסיבתי של LCM שייך למשפחת ה-arenavirus (Arenaviridae). לוויריונים הכדוריים יש קוטר של 110 עד 130 ננומטר, והם מוקפים מבחוץ בווילים צמודים קרובים באורך 10 ננומטר. בתוך הווירונים יש תצורות דמויות ריבוזומים בקוטר של 20-25 ננומטר, המספרים בין 10 ל-16. הנגיף רגיש לפעולת חומרי ניקוי, אתר, מרתיולט, ערכי pH נמוכים וקטיונים דו ערכיים. Virions מכילים RNA חד-גדילי המורכב משני מרכיבים. Virions מכילים שלושה חלבונים עיקריים. הנגיף מתרבה ברוב תרביות התאים שנבדקו, בעוברי עוף ובתרביות מקרופאגים. בעל השפעה ציטופטית.
אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה.המאגר העיקרי של הנגיף הוא עכברי בית אפורים, המפרישים את הפתוגן בריר האף, שתן וצואה. זיהום אנושי מתרחש בדרך כלל עקב צריכת מזון מזוהם על ידי עכברים. יתכן זיהום דרך דרכי הנשימה וגם מעבר לשיקום. המחלה היא לעתים קרובות ספורדית, אך תוארו גם התפרצויות מגיפה. השכיחות הגבוהה ביותר מתרחשת בעונה הקרה, אם כי מקרים בודדים נרשמים גם בקיץ. וירוס FCM מופץ כמעט בכל מקום.
פתוגנזה. ברגע שווירוס חודר לגוף האדם, הוא מתפשט בצורה המטוגנית, חודר את מחסום הדם-מוח. הנגיף גורם לתהליך דלקתי בקרומים עם הפרשה של אלמנטים לימפואידים, כתוצאה מכך מופיעים בעיקר לימפוציטים בנוזל השדרה. התגובה הדלקתית של הממברנות מובילה לייצור מוגבר של נוזל מוחי, אשר, בתורו, גורם לעלייה בלחץ התוך גולגולתי ולמספר תסמינים הקשורים אליו. בחלק מהמקרים הקטלניים נצפו תופעות דלקתיות בממברנה, באפנדימה ובמקלעות הכורואיד של המוח, המאופיינת בחדירת לימפוציטית. השינויים בולטים במיוחד בבסיס המוח. כלי המדולה, הקורטקס והגזע, במיוחד האזור הבולברי, הינם היפרמיים עד כדי קיפאון, החללים הפריווסקולריים מורחבים; אלמנטים תאיים נמצאים במצב של טירוליזה. תופעות דלקתיות מתגלות גם בריאות, בכבד ובכליות.
הוכח ש-reassortants של זנים שונים של הנגיף, כתוצאה מהדבקה של עכברים שזה עתה נולדו בהם, גורמים להתפתחות מחלה המתקדמת באיטיות המאופיינת בפיגור בגדילה ומוות של בעלי חיים, בעוד שזני הורים ו-reassortants הדדיים אינם גורמים. מחלות כאלה. יתכן שהמאפיינים של הפתוגנזה של מחלה זו קשורים להשראת אינטרפרון עם עליה בולטת בו-זמנית בטיטרים של וירוסים ונמק כבד לאחר מכן.
במקרה של זיהום תוך רחמי של העובר בנגיף LCM, הפתוגנזה של הצורה האיטית של התהליך הזיהומי עדיין לא נחקרה מספיק. ידוע רק שבמקרה זה המחלה מאופיינת בדלקת קרום המוח, אפנדימטיטיס, מקלעת, איחוי קרומי המוח, איחוי צינורות המשקאות (הידרוצפלוס), חדירת לימפו-תאית בולטת וטיטרים גבוהים במיוחד של נוגדנים אנטי-ויראליים בנוזל השדרה, אשר עלולים מצביעים על אפשרות של סינתזת נוגדנים במערכת העצבים המרכזית. לפעמים יש תמונה של תהליך שגשוג מתקדם באיטיות באזור מקלעת הכורואיד, subependyma, לאורך אמת המים הסילביאנית. בכל המקרים, מתגלות תופעות של דלקת אנצפלווסקוליטיס וחדירת תאים עגולים perivascular, כמו גם שינויים ניווניים.
תסמינים ומהלך.המחלה יכולה להופיע בדרגות חומרה שונות, החל ממקרים א-סימפטומטיים ועד מקרים נדירים של מחלה מערכתית שעלולה להיות קטלנית.
בצורה החריפה של LCM, תקופת הדגירה נעה בין 6 ל-13 ימים. תיתכן תקופה פרודרומלית (חולשה, חולשה, קטאר של דרכי הנשימה העליונות), שלאחריה טמפרטורת הגוף עולה לפתע ל-39-40 מעלות צלזיוס, ותוך מספר שעות מתפתחת תסמונת קרום המוח בולטת עם כאבי ראש עזים, הקאות חוזרות ולעתים קרובות. בִּלבּוּל. הדופק והנשימה מוגברים, אך ככל שמתפתחים תסמינים נוירולוגיים, הטכיקרדיה מפנה את מקומה לברדיקרדיה. בין ההפרעות הנוירולוגיות, השכיחות ביותר הן סימני קרום המוח בצורת תסמינים של קרניג וברודז'ינסקי, וכן צוואר נוקשה. משך קיומם של סימני קרום המוח הוא בממוצע 14 ימים. מבחינה אובייקטיבית, נצפות גם הפרעות קלות של עצבוב גולגולתי, בעיקר oculomotor: תגובה איטית של האישונים לאור, ניסטגמוס אופקי, אי ספיקה של עצבי האבדוקס, exophthalmos, חולשה של התכנסות. פרזיס אפשרית המתבטאת בעצב הפנים מהסוג המרכזי, הפרעות מוחיות קלות בצורה של חוסר יציבות בהליכה, חוסר יציבות בעמדת רומברג ורעד כוונה. סטיות אלו הן זמניות ובדרך כלל מוחלשות לאחר 3-4 שבועות. רפלקסים פתולוגיים (באבינסקי, רוסולימו, גורדון, אופנהיים וכו') יכולים לבוא לידי ביטוי בעוצמה משתנה, לפעמים הם מופיעים ביחד, לפעמים בבידוד. שינויים בקרקעית הקרקע (פטמה אטרופית חיוורת עמוסה) אופייניים מאוד. נפיחות של עצבי הראייה מופיעה כבר בימים הראשונים של המחלה, אך ככל שההחלמה מתקדמת, ישנה נטייה להתהפך של גודש בקרקעית העין.
שינויים עומדים בקרקעית הקרקע מצביעים על טיפת הפרשת יתר חריפה של המוח. בימים הראשונים של המחלה, לעתים קרובות נצפתה paresis חולף של העין ושרירי הפנים.
לויקופניה מתגלה בדרך כלל בדם, אם כי איננו יכולים לשלול לויקוציטוזיס קלה ועלייה ב-ESR. נוזל המוח השדרתי צלול, הלחץ מוגבר באופן משמעותי. בימים הראשונים של המחלה, pleocytosis נצפה לעתים קרובות בתוך כמה מאות תאים ב 1 μl, בדרך כלל מעורב (70% לימפוציטים, 30% נויטרופילים), מאוחר יותר לימפוציטים. תכולת החלבון, הסוכר והכלוריד בנוזל השדרה נשארת בדרך כלל תקינה, אם כי עלולה להתרחש עלייה קלה בתכולת החלבון וירידה ברמות הסוכר.
מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים (אלקטרו-, אקו-אנצפלוגרפיה) מצביעים על שינויים דיפוזיים קלים בפעילות הביו-אלקטרית המערבים את תצורות קו האמצע של המוח ותופעות יתר לחץ דם-הידרוצפליות. במקרים מסוימים, ניתן לציין "טביעות אצבע" בצילומי רנטגן של הגולגולת.
מהלך דלקת קרום המוח בדרך כלל חיובי. שיפור במצב ובחיטוי של נוזל המוח השדרה נצפה בשבוע ה-3-4. משך הטיפול הממוצע של אשפוז הוא 30-35 ימים. על ידי פריקה, השפעות אסטנווגטטיביות שאריות עלולות להימשך.
מחקרים קליניים וויירולוגיים מפורטים של חולים עם LCM שנערכו על ידי A. G. Panov, A. I. Shvarev ו- P. I. Remezov הראו כי צורות דמויות שפעת, תסמונות של דלקת המוח, אנצפלומיאליטיס, polyradiculoneuritis וביטויים קרביים של זיהום אינם נדירים. שלב הזיהום הקרביים והדומה לשפעת שלפני התפתחות דלקת קרום המוח הוא מאוד אופייני. לעקומת הטמפרטורה יש אופי דו-גלי; תחילתו של הגל השני עולה בקנה אחד עם הופעת תסמיני קרום המוח.
הצורה האיטית של LCM מאופיינת גם בהתפרצות חריפה, חום גבוה והתפתחות של תסמונת קרום המוח. בעקבות התפתחות השלב החריף של המחלה, עלול להתרחש שיפור גלוי עם חולשה בולטת יותר ויותר, סחרחורת, התפתחות אטקסיה ועייפות. זה מלווה בכאבי ראש, היחלשות הזיכרון, דיכאון נפשי ושינויים באופי. מופיעים סימני נזק לעצבי הגולגולת. לפעמים מחלה כזו נמשכת מספר (עד 10) שנים, מלווה בהתפתחות של paresis ושיתוק של הגפיים ומסתיימת במוות.
ב-LCM מולד, התהליך המתקדם באיטיות מאופיין בהידרוצפלוס, אותו ניתן לגלות כבר בלידה, אם כי בכמחצית מהמקרים מתפתח הידרוצפלוס בשבוע ה-1 עד ה-9 לאחר הלידה. בשיא התפתחות המחלה, ילדים מגיבים מעט לסביבה, כמעט ואינם באים במגע, שוכבים במצב מאולץ עם הידיים מובאות לגוף באגרופים קפוצים, רגליים מושטות ומצוכלות. לעיתים, בהיעדר סימנים ברורים של הידרוצפלוס, ניתן להבחין בסימנים של כוריורטיניטיס או שיתוק מוחין, אך במקרים כאלה ניתן להבחין בהידרוצפלוס פנימי סמוי. במקרים נדירים, מתרחשת מיקרוצפליה. ב-80% בערך, תסמונת הידרוצפלוס משולבת עם chorioretinitis. מוות יכול להתרחש בשנה 2-3 לחיים.
סיבוכיםבצורות חריפות של LCM, ככלל, לא נצפו.
אבחון ואבחון מבדל.מבחינה קלינית, האבחנה של LCM נקבעת על בסיס הסימנים האופייניים הבאים: התפרצות חריפה של המחלה עם חום (ליותר מ-1/3 מהחולים יש חום דו-גלי), כאבי ראש, הקאות וכן דלקות בינוניות. דרכי הנשימה העליונות, סימני קרום המוח, פליאוציטוזיס אופי לימפוציטי בנוזל השדרה, עלייה קלה בתכולת החלבון וירידה ברמות הסוכר (עם צורות קרום המוח), לעתים קרובות גודש בקרקעית הקרקע, מהלך שפיר של המחלה, וכתוצאה מכך. כלל, היעדר השפעות שיוריות. אבחון אטיולוגי מתבצע על ידי בידוד הנגיף, וכן איתור נוגדנים אליו בתגובות נטרול וקיבוע משלים.