קוד טכיקרדיה על-חדרי פרוקסיסמלי micb 10. מהי טכיקרדיה התקפית: גורמים, תסמינים, סימני א.ק.ג., טיפול ופרוגנוזה

לרוב, יתר לחץ דם תוך גולגולתי (לחץ תוך גולגולתי מוגבר) מתבטא עקב חוסר תפקוד של נוזל המוח השדרתי. תהליך ייצור הנוזל השדרתי מוגבר, עקב כך לנוזל אין זמן לספוג ולהסתובב במלואו. נוצר סטגנציה, הגורם ללחץ על המוח.

• גורמים משפיעים
• תסמינים
• אבחון
• יַחַס

עם גודש ורידי, דם יכול להצטבר בחלל הגולגולת, ועם בצקת מוחית, נוזל רקמה יכול להצטבר. לחץ על המוח יכול להיות מופעל על ידי רקמה זרה הנוצרת עקב ניאופלזמה גוברת (כולל אונקולוגית).

המוח הוא איבר רגיש מאוד, להגנה הוא ממוקם בתווך נוזלי מיוחד, שתפקידו להבטיח את בטיחותן של רקמות המוח. אם נפח הנוזל הזה משתנה, הלחץ גדל. ההפרעה היא לעתים רחוקות מחלה עצמאית, ולעתים קרובות פועלת כביטוי של פתולוגיה מסוג נוירולוגי.

גורמים משפיעים

הגורמים השכיחים ביותר ליתר לחץ דם תוך גולגולתי הם:

• הפרשת יתר של נוזל מוחי;
• דרגת ספיגה לא מספקת;
• תפקוד לקוי של מסלולים במערכת מחזור הנוזלים.

גורמים עקיפים המעוררים את ההפרעה:

• פגיעה מוחית טראומטית (אפילו ארוכת שנים, כולל לידה), חבלות ראש, זעזוע מוח;
• דלקת מוח ודלקת קרום המוח;
• שיכרון (במיוחד אלכוהול ותרופות);
• חריגות מולדות במבנה מערכת העצבים המרכזית;
• הפרה של מחזור הדם המוחי;
• ניאופלזמות זרות;
• המטומות תוך גולגולתיות, שטפי דם נרחבים, בצקת מוחית.

אצל מבוגרים, הגורמים הבאים מובחנים גם:

• משקל עודף;
• לחץ כרוני;
• הפרה של תכונות הדם;
• פעילות גופנית חזקה;
• השפעת תרופות מכווצות כלי דם;
• חניקת לידה;
• מחלות אנדוקריניות.

משקל עודף יכול להיות גורם עקיף ליתר לחץ דם תוך גולגולתי

עקב לחץ, האלמנטים של מבנה המוח יכולים לשנות מיקום זה ביחס לזה. הפרעה זו נקראת תסמונת נקע. לאחר מכן, שינוי כזה מוביל להתמוטטות חלקית או מלאה של הפונקציות של מערכת העצבים המרכזית.

בסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה ה-10, לתסמונת יתר לחץ דם תוך גולגולתי יש את הקוד הבא:

• יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר (מסווג בנפרד) - קוד G93.2 לפי ICD 10;
• יתר לחץ דם תוך גולגולתי לאחר מעקף חדרי - קוד G97.2 לפי ICD 10;
• בצקת מוחית - קוד G93.6 לפי ICD 10.

הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 הוכנס לפרקטיקה הרפואית בפדרציה הרוסית בשנת 1999. השחרור של המסווג המעודכן של הגרסה ה-11 מתוכננת ב-2018.

תסמינים

בהתבסס על גורמי ההשפעה, זוהתה קבוצת התסמינים הבאה של יתר לחץ דם תוך גולגולתי, המופיע במבוגרים:

• כְּאֵב רֹאשׁ;
• "כבדות" בראש, במיוחד בלילה ובבוקר;
• דיסטוניה צמחית וכלי דם;
• מְיוֹזָע;
• טכיקרדיה;
• מצב טרום התעלפות;

• בחילות מלווה בהקאות;
• עַצבָּנוּת;
• עייפות מהירה;
• עיגולים מתחת לעיניים;
• הפרעות בתפקוד המיני והמיני;
• לחץ דם גבוה בבני אדם בהשפעת לחץ אטמוספרי נמוך.

בנפרד, ישנם סימנים ליתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל ילד, אם כי מספר מהתסמינים המפורטים מופיעים גם כאן:

• הידרוצפלוס מולד;
• פגיעה בלידה;
• פגים;
• הפרעות זיהומיות במהלך התפתחות העובר;
• עלייה בנפח הראש;
• רגישות חזותית;
• הפרה של הפונקציות של איברי הראייה;
• אנומליות אנטומיות של כלי דם, עצבים, מוח;
• נוּמָה;
• יניקה חלשה;
• צועק, בוכה.

ישנוניות עשויה להיות אחד התסמינים של יתר לחץ דם תוך גולגולתי אצל ילד

ההפרעה מתחלקת למספר סוגים. אז יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר מאופיין בלחץ CSF מוגבר ללא שינויים במצב של נוזל המוח עצמו וללא תהליכים גודשים. מבין התסמינים הנראים לעין, ניתן לציין נפיחות של עצב הראייה, המעוררת חוסר תפקוד חזותי. סוג זה אינו גורם להפרעות נוירולוגיות חמורות.

יתר לחץ דם אידיופתי תוך גולגולתי (מתייחס לצורה הכרונית, מתפתח בהדרגה, מוגדר גם כ-ICH מתון) מלווה בלחץ CSF מוגבר סביב המוח. יש לו סימנים של נוכחות של גידול באיבר, אם כי אחד למעשה נעדר. התסמונת ידועה גם בשם פסאודוטומור במוח. עלייה בלחץ הנוזל השדרתי על האיבר נגרמת דווקא על ידי תהליכים עומדים: ירידה בעוצמת תהליכי הספיגה והיציאה של CSF.

אבחון

במהלך האבחון חשובים לא רק ביטויים קליניים, אלא גם תוצאות של מחקר חומרה.

1. השלב הראשון הוא מדידת לחץ תוך גולגולתי. לשם כך מחדירים מחטים מיוחדות המחוברות למנומטר לתוך תעלת השדרה ואל חלל הנוזל של הגולגולת.
2. כמו כן, מתבצעת בדיקה אופטלמולוגית של מצב גלגלי העין למילוי דם של הוורידים ומידת ההתרחבות.
3. בדיקת אולטרסאונד של כלי המוח תאפשר לקבוע את עוצמת יציאת הדם הוורידי.
4. MRI וטומוגרפיה ממוחשבת מבוצעות על מנת לקבוע את מידת הפריקה של קצוות חדרי המוח ואת מידת ההתרחבות של חללי הנוזל.
5. אנצפלוגרמה.

טומוגרפיה ממוחשבת משמשת לאבחון יתר לחץ דם תוך גולגולתי

מכלול האמצעים האבחוני בילדים ובמבוגרים אינו שונה בהרבה, אלא שאצל יילוד נוירולוג בוחן את מצב הפונטנל, בודק את טונוס השרירים ומבצע מדידות של הראש. בילדים, רופא עיניים בודק את מצב קרקעית העין.

יַחַס

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי נבחר על סמך נתוני האבחון שהתקבלו. חלק מהטיפול מכוון לביטול גורמי ההשפעה המעוררים שינוי בלחץ בתוך הגולגולת. כלומר, הטיפול במחלה הבסיסית.

טיפול ביתר לחץ דם תוך גולגולתי יכול להיות שמרני או כירורגי. יתר לחץ דם תוך גולגולתי שפיר עשוי שלא לדרוש אמצעים טיפוליים כלל. אלא אם כן אצל מבוגרים, על מנת להגביר את יציאת הנוזלים, נדרשת אפקט של תרופה משתנת. אצל תינוקות, הסוג השפיר עובר עם הזמן, לתינוק רושמים עיסוי ופיזיותרפיה.

לפעמים גליצרול נקבע לחולים קטנים. מתן אוראלי של התרופה מדוללת בנוזל מסופק. משך הטיפול הוא 1.5-2 חודשים, מכיוון שגליצרול פועל בעדינות, בהדרגה. למעשה, התרופה ממוקמת כחומר משלשל, ולכן, ללא מינוי הרופא המטפל, אין לתת אותה לילד.

אם תרופות אינן עוזרות, ייתכן שיהיה צורך בניתוח מעקפים.

לפעמים נדרש ניקור בעמוד השדרה. אם טיפול תרופתי לא עובד, אולי כדאי לפנות לניתוח מעקפים. הניתוח מתבצע במחלקה לנוירוכירורגיה. במקביל, הסיבות שגרמו ללחץ תוך גולגולתי מוגבר מסולקות בניתוח:

• הסרת גידול, מורסה, המטומה;
• שחזור יציאה תקינה של נוזל מוחי או יצירת עקיפה.

עם החשד הקל ביותר להתפתחות תסמונת ICH, עליך לפנות מיד למומחה. במיוחד אבחון מוקדם עם טיפול לאחר מכן חשוב אצל תינוקות. תגובה מאוחרת לבעיה תגרום בהמשך להפרעות שונות, פיזיות ונפשיות.

על ידי השארת הערה, אתה מקבל את הסכם המשתמש

• הפרעת קצב
• טרשת עורקים
• ורידים בולטים
• דָלִיתִי
• טְחוֹרִים
• לַחַץ יֶתֶר
• יתר לחץ דם
• אבחון
• דיסטוניה
• שבץ
• התקף לב
• חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי
• דָם
• פעולות
• לֵב
• כלים
• אנגינה פקטוריס
• טכיקרדיה
• פקקת וטרומבופלביטיס

• תה לב
• לַחַץ יֶתֶר
• צמיד לחץ
• חיים רגילים
• אלפינין
• אספארקם
• דטרלקס

תסמינים וטיפול ביתר לחץ דם עורקי לאביל

יתר לחץ דם עורקי הוא מצב בו לחץ הדם גבוה מהרגיל. יתר לחץ דם עורקי לאביל הוא אחד מהזנים של מחלה זו. זה נחשב די קל, אבל ללא טיפול בזמן, זה יכול להחמיר ולהפוך ליתר לחץ דם מלא.

• מה זה?
• הם מתגייסים לצבא?
• גורם ל
• תסמינים
• יַחַס

מה זה?

יתר לחץ דם נקרא בדרך כלל מצב שבו לחץ הדם הופך גבוה מ-140 עד 100. עבור כל אדם, סף הערכים הפתולוגיים יהיה שונה, לכן, הכרחי להתמקד בגיל, מבנה גוף ומגדר בעת הערכת אינדיקטורים של טונומטר.

יתר לחץ דם לאביל נקרא בדרך כלל מצב שבו לחץ הדם עולה באופן זמני, חריגות מהנורמה אינן קבועות. כשלעצמו, צורה זו עדיין אינה פתולוגיה, אך ברוב המקרים, עם הזמן, היא הופכת ליתר לחץ דם חיוני, שהיא מחלה מלאה הדורשת טיפול חובה.

צורה זו שכיחה ביותר בקרב אנשים מבוגרים, אשר אצלם יתר לחץ דם הוא לרוב הנורמה עקב שינויים הקשורים לגיל המתרחשים בגוף. עם זאת, בהתאם לגורמים רבים, פתולוגיה יכולה להתפתח בכל גיל.

יתר לחץ דם עורקי לא מתרחש כמעט אצל ילדים. אינדיקטורים עשויים להתחיל לקפוץ קצת יותר קרוב לתקופת המעבר. אצל ילדים בגיל הגן, ערכי לחץ דם גבוהים עשויים להצביע על התפתחות של פתולוגיה רצינית במחזור הדם. מצב זה נפוץ הרבה יותר בקרב בני נוער. אצלם זה יכול להשפיע לרעה על תפקוד מערכת הלב וכלי הדם בעתיד.

אין קוד ICD-10 לצורה הלאבילית - הוא מוגדר רק אם המחלה הופכת ליתר לחץ דם מלא. הצורות השונות של יתר לחץ דם נמצאות ברישום, החל מהמספר I10. באופן כללי, מידע על הקוד ב-ICD נדרש בדרך כלל אך ורק על ידי מומחים.

הם מתגייסים לצבא?

יתר לחץ דם עורקי תקין אינו סיבה מספקת לא להתגייס לצבא. על פי הכללים, על המתגייס להיות בעל יתר לחץ דם חיוני או משני מן המניין בשלב האמצעי או החמור, כאשר התסמינים נמצאים כל הזמן, יכולת העבודה הרגילה מוגבלת.

עם טופס לאביל, הם נקראים בדרך כלל לשירות. עם זאת, בכל מקרה, נדרשת בדיקה מלאה על מנת להעריך את חומרת יתר לחץ הדם. במקרים מסוימים, הזן הלאבילי הופך ליתר לחץ דם מלא, שבדרך כלל לא נלקחים איתו לשירות.

גורם ל

לעליות לחץ דם יכולות להיות סיבות רבות, הן פנימיות והן חיצוניות. בדרך כלל, הגורמים הבאים יכולים להוביל ליתר לחץ דם לאבילי:

1. מתח מתמיד וחוויות רגשיות קשות. מתח נפשי חזק, במיוחד על בסיס מתמשך, מוביל להפרעה במערכת הלב וכלי הדם. העומס על הלב גדל בהשפעת הלחץ.
2. תזונה לא נכונה. שפע האוכל השומני והג'אנק בתזונה, כמות גדולה של מלח ותוספים אחרים מביאים לעלייה בעומס על מערכת הלב וכלי הדם. בנוסף, מלח מעורר אגירת נוזלים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.
3. חוסר פעילות גופנית או להיפך חוסר ההיגיון שלהם. שניהם גורמים להפרעות בעבודת הלב וכלי הדם. הגוף פשוט לא יכול להתמודד עם העומס הקל ביותר במקרה הראשון והוא מותש מדי במקרה השני.
4. גיל. ככל שהאדם מבוגר יותר, הכלים פחות אלסטיים והסבירות לפתח בעיות לב גדלה. יתר לחץ דם הוא לרוב מצב נורמלי לאנשים בגיל, קשה מאוד לתקן אותו - שינויים הקשורים לגיל הם בלתי הפיכים.
5. נטייה גנטית. חלק מהמומחים מאמינים שאנשים רבים נוטים יותר ללחץ דם גבוה מלידה.
6. מחלות שונות של מערכת העצבים והאנדוקרינית. פתולוגיות כאלה משפיעות בדרך כלל על הגוף כולו. הם יכולים גם לגרום לנחשולי לחץ.
7. הרגלים רעים. עישון ושימוש לרעה באלכוהול משפיעים לרעה על תפקוד הלב, מה שמוביל להתפתחות פתולוגיות לב ומחלות של איברים אחרים.

תסמינים

בצורה לאבילית, סימני המחלה בדרך כלל אינם בולטים במיוחד. לרוב, עלייה בלחץ הדם מתגלה רק בבדיקות מונעות של קרדיולוג. לכן, אנשים עם תורשה לקויה, מעל גיל 45-50, חייבים לבקר רופא מעת לעת. בדרך כלל, יתר לחץ דם לאבילי יכול להתבטא באופן הבא:

• כאבי ראש, מיגרנות, סחרחורת;
• קפיצות דופק, הפרעות בקצב הלב, טכיקרדיה;
• בחילה קלה, תחושת עייפות, פגיעה בקואורדינציה של תנועות;
• הפרעת שינה, עצבנות קלה.

כאשר מופיעים תסמינים כאלה, חובה לעבור בדיקה. סימנים אלו עשויים להצביע על פתולוגיות חמורות יותר, ולכן חשוב לא לפספס את המחלה המתפתחת ולבצע את האבחנה הנכונה.

יַחַס

יתר לחץ דם לאביל בדרך כלל אינו מטופל בתרופות ובתרופות אחרות, שכן העלייה בלחץ קטנה ואינה מלווה בהפרעות חמורות של הלב וכלי הדם. עם זאת, בשלב זה חשוב ביותר לשנות את אורח החיים על מנת שהמחלה לא תתקדם ולא תהפוך בסופו של דבר ליתר לחץ דם מלא.

קודם כל, אתה צריך לעבור לתזונה בריאה. יש צורך להפחית את כמות המזונות השומניים והמטוגנים בתזונה, להגביל את צריכת המלח. מומלץ לשתות פחות קפה ותה חזק, יותר מים רגילים. כמו גם מיצים ומשקאות פירות. תה צמחים שונים מועילים גם כן.

יש צורך לנרמל את שגרת היומיום, להגביר את רמת הפעילות הגופנית. אתה צריך לישון לפחות שמונה שעות ביום, בבוקר אתה צריך לעשות תרגילים קלים, רצוי להרים סוג של ספורט. אתה צריך לבלות יותר זמן בחוץ, רצוי ללכת לעתים קרובות. אתה גם צריך להפסיק לעשן ולשתות אלכוהול.

אם, בלחץ מוגבר, התקפי כאב ראש מתחילים להפריע, אתה יכול לקחת תרופות הרגעה שונות המבוססות על צמחי מרפא, למשל, עשבוני, ולריאן. אם למרות האמצעים שננקטו, הצורה הלאבילית הופכת ליתר לחץ דם והמצב מחמיר, יש לפנות לרופא.

טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית): גורמים, תסמינים, עזרה עם הפרוקסיזם, אבחון, טיפול

הלב של אדם בריא מייצר את קצב ההתכווצויות שלו, המתאים ביותר לצרכים של האורגניזם כולו באספקת הדם. תדירות ההתכווצויות של שריר הלב במקרה זה נעה בין 55-60 ל-80 לדקה. תדירות זו נקבעת על ידי התרחשות קבועה של עירור חשמלי בתאי צומת הסינוס, אשר מכסה בהדרגה את רקמת הפרוזדורים והחדרים ותורמת להתכווצויותיהם העוקבות. במקרה שיש שינויים פתולוגיים בלב שיכולים להפריע להולכת העירור, משתנה התפקוד התקין של הלב, ומתרחשות הפרעות קצב והולכה שונות.

אז, במיוחד, בנוכחות שינויים פוסט-דלקתיים או לאחר אוטם בשריר הלב, נוצרים מוקדים של רקמת צלקת, שאינה מסוגלת לנהל דחף. דחף מגיע למיקוד זה, אך אינו יכול לעבור הלאה וחוזר אחורה. בשל העובדה שדחפים כאלה מגיעים לעתים קרובות למדי, מתרחש מוקד פתולוגי של זרימת דחפים - מנגנון דומה נקרא כניסה מחדש, או כניסה מחדש של גל העירור. עירור רציף של תאי שריר בודדים בלב מנותק, ויש התכווצות מהירה (יותר מ-120 לדקה), לא תקינה של הפרוזדורים או החדרים - טכיקרדיה מתרחשת.

כתוצאה מהמנגנון המתואר, מתפתחת בדרך כלל טכיקרדיה התקפית, שיכולה להיות על-חדרית (על-חדרית) וחדרית (חדרית, תוך-חדרית).

במקרה של טכיקרדיה על-חדרית, שינויים ברקמת השריר ממוקמים בשריר הלב הפרוזדורי או הצומת האטריו-חדרי, ובשני - ברקמת החדרים.

איור - מקצבים על-חדריים שונים:

נראה כי הפרעות קצב בצורת טכיקרדיה על-חדרית התקפיות פחות מסוכנת לחולה מאשר הפרעת קצב חדרית במונחים של השלכות מסכנות חיים ומוות לבבי פתאומי, אולם הסיכון לפתח מצבים כאלה עדיין נותר בעינו.

השכיחות של טכיקרדיה על-חדרית באוכלוסייה הכללית היא כ-0.3%. אצל נקבות, התקפיות שכיחות יותר מאשר אצל גברים, בניגוד לטכיקרדיה חדרית. לגבי מבנה השכיחות, ניתן לציין כי הצורה הפרוזדורית הטהורה מופיעה בכ-15% מהמקרים, והצורה הפרוזדורית מופיעה ב-85% מהמקרים. אנשים מעל גיל 60 נוטים יותר לפתח טכיקרדיה על-חדרית, אך מחלה זו יכולה להופיע גם בגיל צעיר.

גורמים לטכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית).

טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרי - מהאנגלית "חדר" - החדר (של הלב) ו"על-על" - למעלה, למעלה, קודם לכן) יכולה להיגרם לא רק ממכשול מכני להולכת עירור והיווצרות מחדש -כניסה של עירור, אבל גם על ידי אוטומטיזם מוגבר של תאים במערכת הולכה של הלב. בהתבסס על מנגנונים אלה, נבדלים המחלות והמצבים הבאים המובילים לפרוקסיזם של טכיקרדיה:

• הפרעות תפקודיות של פעילות הלב, כמו גם הפרעות של ויסות נוירו-הומורלי של פעילות הלב. קבוצת גורמים זו כוללת דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית או נוירו-סירקולטורית (VSD, NCD). מחברים רבים הוכיחו שפעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל, יחד עם אוטומטיזם מוגבר של מערכת ההולכה של הלב, עלולה לגרום להתפתחות של טכיקרדיה על-חדרית התקפית.
• מחלות של האיברים האנדוקריניים - thyrotoxicosis ו pheochromocytoma. להורמונים המיוצרים על ידי בלוטת התריס ובלוטות יותרת הכליה, כאשר הם נכנסים לדם בכמות גדולה, יש השפעה מגרה על שריר הלב, מה שיוצר גם נטייה להופעת טכיקרדיה התקפית.
• הפרות של תהליכים מטבוליים בגוף. אנמיה חמורה או ארוכת טווח, מחלות כבד וכליות עם היווצרות של אי ספיקת כבד וכליות חמורה, דיאטות ותת תזונה עם מחסור בחלבונים מובילים לניוון שריר הלב, שבו רקמת השריר של הלב מתרוקנת.
• מחלת לב אורגנית. קבוצה זו כוללת כל מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, המלווה במבנה תקין של שריר הלב או הפרה של הארכיטקטוניקה הרגילה של הלב. אז, מומי לב מובילים להתפתחות של קרדיומיופתיה היפרטרופית או מורחבת, אוטם שריר הלב חריף - לנמק (מוות) של קרדיומיוציטים, איסכמיה כרונית של שריר הלב - להחלפה הדרגתית של קרדיומיוציטים נורמליים ברקמת צלקת, דלקת שריר הלב ושינויים פוסט-דלקתיים - ל-cicatricial. ניוון של רקמות הלב.
• MARS, או חריגות קלות של הלב. קבוצה זו כוללת צניחת מסתם מיטרלי, מיתר נוסף בחלל החדר השמאלי ועוד כמה חריגות שעלולות להיות הפרעות קצב ולהוביל להתפתחות הפרעות קצב בילדות או בבגרות.
• תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, או תסמונת ERW. התפתחותה של תסמונת זו נקבעת גנטית - בתהליך ההתפתחות התוך רחמית של לב העובר נוצר צרור נוסף בין הפרוזדורים והחדרים, שדרכו מועברים דחפים. אימפולסים יכולים להתנהל הן מהפרוזדורים לחדרים, והן להיפך. תסמונת ERW היא מצע לפרוקסיסמים של טכיקרדיה על-חדרי וגם על-חדרי.
• הצורה האידיופתית של טכיקרדיה על-חדרי נוצרת כאשר החולה אינו סובל מאף אחת מהמחלות לעיל.

גורמים מעוררים שיכולים לגרום לפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית עם מחלה סיבתית קיימת הם אכילת יתר, מצבי לחץ, פעילות גופנית אינטנסיבית וספורט, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה או קוקטיילים אנרגיה, וכן עישון.

כיצד מתבטאת טכיקרדיה על-חדרית?

בשל העובדה שסוג זה של הפרעות קצב ברוב המכריע של המקרים ממשיך בצורה של צורה התקפית, התמונה של הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרי מתבטאת בדרך כלל במהירות רבה.

התקף של דפיקות לב (150 או יותר לדקה) מתחיל בפתאומיות, ניתן להבחין רק בהפרעות קלות בעבודת הלב לפי סוג האקסטרה-סיסטולה לבין הפרקורסורים. משך ההתקף משתנה מאוד - ממספר דקות ועד שעות ואפילו ימים. ההתקף יכול להפסיק באופן ספונטני, גם ללא החדרת תרופות.

בנוסף לפלפיטציות, חולים רבים מציינים תסמינים וגטטיביים - צמרמורות, רעד, הזעה, תחושת קוצר נשימה, אדמומיות או הלבנה של עור הפנים. בחולים עם פגמים חמורים או עם אוטם חריף בשריר הלב תיתכן אובדן הכרה, ירידה חדה בלחץ הדם עד להתפתחות הלם אריתמוגני.

בחולים עם הפרעות תפקודיות, ללא פתולוגיה לבבית חמורה, במיוחד בקרב צעירים, התקפי טכיקרדיה על-חדרי יכולים להתבטא כהפרעות קלות בעבודת הלב עם סחרחורת ועם חולשה כללית.

אבחון של טכיקרדיה על-חדרית

האבחנה של טכיקרדיה על-חדרי נקבעת על סמך הקריטריונים לאבחון א.ק.ג. במקרה שהפרוקסיזם לא נפסק באופן ספונטני, והמטופל עדיין מתלונן על דפיקות לב בזמן בדיקת הרופא, הסימנים הבאים נצפים באק"ג:

• תקן קצב סינוס בתדירות של יותר מ-150 פעימות לדקה.
• נוכחות של מתחמי QRST חדרית ללא שינוי, לא מורחבים.
• נוכחות של גל P לפני, במהלך או אחרי קומפלקס החדרים. בפועל, נראה שגל P מוצב על קומפלקס QRST או על גל T ("P על T").
• עם טכיקרדיה מצומת AV, גל P הוא שלילי (היפוך גל P).

לעתים קרובות, קשה להבחין בין הפרוקסיזם של טכיקרדיה על-חדרית לבין הפרוקסיזם של פרפור פרוזדורים, אלא דווקא מהצורה הקצבית של האחרון.

אז, עם פרפור פרוזדורים, בדרך כלל המרחקים בין מתחמי החדרים שונים, ועם צורה קצבית, כמו גם עם טכיקרדיה על-חדרית, הם זהים. ההבדל כאן יהיה הנוכחות של גל P - עם הבהוב השן נעדרת, ועם טכיקרדיה על-חדרית היא קיימת ומזוהה עם כל קומפלקס QRST. גם קצב הלב יכול להשתנות - עם על-חדרי הוא כ-150-200 לדקה, ועם הבהוב הוא יכול להגיע ל-220 ומעלה. אבל זה לא קריטריון חובה, שכן הבהוב יכול להתבטא בווריאציות ברדי ונורמוזיסטוליות.

בכל מקרה, כל הדקויות של הקרדיוגרמה מתוארות על ידי פונקציונליסטים המתמחים ב-EKG, ומשימתם של מטפלים וקרדיולוגים היא לאבחן הפרוקסיזם ולספק טיפול חירום, במיוחד שהתרופות המשמשות להבהוב וטכיקרדיה על-חדרי דומות.

בנוסף לא.ק.ג., חולים עם טכיקרדיה על-חדרית מאובחנת עוברים אקו-קרדיוסקופיה (אולטרסאונד של הלב), ניטור יומי של לחץ דם ו-EKG, ובמקרים מסוימים, בדיקות מאמץ או מחקרים אלקטרו-פיזיולוגיים (EFI טרנס-וושט או EFI תוך לבבי) מוצדקים.

טיפול חירום עבור טכיקרדיה על-חדרית התקפית

ברוב המקרים, דפיקות לב הנגרמות על ידי טכיקרדיה פרוזדורית או נודולרית נעצרים בקלות בשלב הטרום-אשפוזי בעזרת תרופות. היוצא מן הכלל הוא חולים עם פתולוגיה קרדיווסקולרית חמורה.

כדי לעצור את ההתקף, נעשה שימוש במתן תוך ורידי של תרופות כמו ורפמיל, נובוקאינאמיד, קורדרון או אדנוזין טריפוספט. בשילוב עם תרופות אלה, נעשה שימוש גם בספיגת טבלית אנפרילין, אובזידאן או ורפמיל.

לפני הגעת אמבולנס, החולה יכול ליישם באופן עצמאי את מה שנקרא בדיקות ואגליות, אך רק אם ההתקף של טכיקרדיה אינו מתרחש בפעם הראשונה, החולה מאובחן עם טכיקרדיה על-חדרית, והוא עצמו מאומן לבצע זאת. מבחנים בעצמו. בדיקות Vagus כוללות את תמרון Valsalva, כאשר המטופל מתאמץ ועוצר את נשימתו למשך מספר שניות, ואת בדיקת Ashner, כאשר המטופל לוחץ על גלגלי העין הסגורים למשך מספר דקות.

בנוסף, טבילה של הפנים במים קרים, שיעול ותנוחת כפיפה מיושמים בהצלחה. המנגנון של טכניקות אלו מבוסס על עירור הוואגוס (עצב הוואגוס), המוביל לירידה בקצב הלב.

וידאו: דוגמה להקלה על טכיקרדיה על-חדרית באמצעות תמרון Valsalva שונה

טיפול בטכיקרדיה על-חדרית

למניעת התקפיות חוזרות ונשנות של טכיקרדיה על-חדרית בחולים, משתמשים בצורות טבליות של תרופות. משמשים בעיקר חוסמי בטא (egilok, concor, coronal, anaprilin, metoprolol, bisoprolol וכו'), נוגדי תעלות סידן (וראפמיל) ואנטי-הפרעות קצב (סוטלול, פרופנורם, אלפינין וכו'). שימוש מתמשך בתרופות מיועד לאנשים עם התקפיות תכופים של טכיקרדיה על-חדרית (יותר מפעמיים בחודש), שקשה במיוחד להפסיקם, כמו גם לאנשים עם מחלת לב נלווית חמורה או עם סיכון גבוה לסיבוכים.

אם אי אפשר ליטול כל הזמן תרופות נגד הפרעות קצב, ניתן להשתמש בניתוח לב, למשל, הרס של צרורות מוליכות נוספות באמצעות חשיפה אלקטרומכנית או לייזר (עם תסמונת ERW), או השתלת קוצב לב (EC).

כיצד למנוע התפתחות של סיבוכים?

הסיבוכים העיקריים של טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסימלית הם תרומבואמבוליים (תסחיף ריאתי, או PE, שבץ איסכמי), מוות לבבי פתאומי, אי ספיקת לב וכלי דם חריפה עם בצקת ריאות והלם אריתמוגני.

הפרוקסיזם מסובך של טכיקרדיה על-חדרית מחייב תמיד אשפוז חירום של המטופל ביחידה לטיפול נמרץ קרדיו. מניעת סיבוכים היא ביקור בזמן אצל הרופא בזמן תחילת התקף, כמו גם צריכה קבועה של כל התרופות שנקבעו על ידי הרופא.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לטכיקרדיה על-חדרית היא ללא ספק טובה יותר מאשר לטכיקרדיה על-חדרית, אך עדיין קיים סיכון לסיבוכים קטלניים. אז, מוות לבבי פתאומי יכול להתפתח אצל 2-5% מהחולים עם טכיקרדיה על-חדרית. הפרוגנוזה להפרעת קצב זו היא חיובית יותר, ככל שחומרת המחלה הבסיסית שהובילה אליה נמוכה יותר. עם זאת, הסיכון לסיבוכים והפרוגנוזה מוערכים על ידי הרופא בנפרד, לאחר בדיקה מקיפה של המטופל. לכן חשוב כל כך להתייעץ עם רופא בזמן ולמלא אחר כל המלצותיו.

המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ואינו רשמי.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: תיאור קצר

סִינוּס טכיקרדיה(רחוב)- דופק מוגבר במנוחה ביותר מ-90 לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (עבור ספורטאים - עד 200-220).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טכיקרדיה בסינוס: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

סינוס טכיקרדיה: אבחון

תפריט ראשי

ג ה אה אה ט א פ א:הפרעות קצב לפני הפסקת מחזור הדם דורשות את הטיפול הדרוש למניעת דום לב ולייצב המודינמיקה לאחר החייאה מוצלחת.

בחירת הטיפול נקבעת על פי אופי הפרעת הקצב ומצבו של המטופל.

יש צורך להזעיק את עזרתו של מומחה מנוסה בהקדם האפשרי.

I47 טכיקרדיה פרוקסימלית

I 47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת

I47.1 טכיקרדיה על-חדרית

I47.2 טכיקרדיה חדרית

I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין

I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף

I49 הפרעות קצב לב אחרות

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת

רצף פיזיולוגי של התכווצויות הלב כתוצאה מהפרעה בתפקודי האוטומטיזם, התרגשות, הולכה והתכווצות. הפרעות אלו מהוות סימפטום למצבים פתולוגיים ומחלות של הלב והמערכות הקשורות בהן, ויש להן משמעות קלינית עצמאית, לעיתים דחופה.

מבחינת תגובת מומחי אמבולנס, הפרעות קצב לב הן משמעותיות מבחינה קלינית, שכן הן מהוות את מידת הסכנה הגדולה ביותר ויש לתקן אותן מרגע זיהוין ובמידת האפשר טרם העברת החולה לבית החולים.

ישנם שלושה סוגים של טכיקרדיה periarrest: טכיקרדיה QRS רחבה, טכיקרדית QRS צרה ופרפור פרוזדורים. עם זאת, העקרונות הבסיסיים לטיפול בהפרעות קצב אלו הם כלליים. מסיבות אלו, כולם משולבים לאלגוריתם אחד - אלגוריתם הטיפול בטכיקרדיה.

בריטניה, 2000. (או הפרעות קצב עם ירידה דרמטית בזרימת הדם)

ברידיאריתמיה:

תסמונת סינוס חולה,

(חסם אטריו-חדרי בדרגה II, במיוחד בלוק אטריו-חדרי II

תואר מסוג Mobitz II,

בלוק אטריו-חדרי מדרגה 3 עם קומפלקס QRS רחב)

טכיקרדיה:

טכיקרדיה חדה של חדרים,

Torsade de Pointes,

טכיקרדיה רחבה של QRS מורכבת

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר

פרפור פרוזדורים

PZhK - אקסטרסיסטולים בדרגה גבוהה של סכנה לפי לאון (חוק)

בזמן דיאסטולה. עם קצב לב גבוה מדי, משך הדיאסטולה מצטמצם באופן קריטי, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים ואיסכמיה בשריר הלב. תדירות הקצב שבה הפרעות כאלה אפשריות, עם טכיקרדיה צר-מורכבת, היא יותר מ-200 לדקה אחת ועם מורכבות רחבה.

טכיקרדיה יותר מ-150 בדקה אחת. זאת בשל העובדה כי טכיקרדיה מורכבת רחבה יותר נסבלת על ידי הלב.

הפרעות קצב אינן צורה נוזולוגית. הם סימפטום של מצבים פתולוגיים.

הפרעות קצב פועלות כסמן המשמעותי ביותר של נזק ללב עצמו:

א) שינויים בשריר הלב כתוצאה מטרשת עורקים (HIHD, אוטם שריר הלב),

ב) דלקת שריר הלב,

ג) קרדיומיופתיה,

ד) ניוון שריר הלב (אלכוהולי, סוכרתי, בלוטת התריס),

ד) מומי לב

ה) פגיעה בלב.

גורמים להפרעות קצב לא לבביות:

א) שינויים פתולוגיים במערכת העיכול (דלקת כיס המרה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, בקע סרעפתי),

ב) מחלות כרוניות של מנגנון הסימפונות.

ג) הפרעות במערכת העצבים המרכזית

ד) צורות שונות של שיכרון (אלכוהול, קפאין, תרופות, כולל תרופות אנטי-ריתמיות),

ה) חוסר איזון אלקטרוליטים.

עובדת התרחשות הפרעות קצב, הן התקפיות והן קבועות, נלקחת בחשבון ב

אבחון תסמונת של מחלות המונחות בבסיס הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

הטיפול ברוב הפרעות הקצב נקבע לפי האם למטופל יש סימנים ותסמינים שליליים. על חוסר היציבות במצבו של החולה

בקשר לנוכחות של הפרעת קצב, מעידים הדברים הבאים:

סימנים של הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל: חיוורון של העור,

הזעה מוגברת, גפיים קרות ורטובות; עלייה בתסמינים

הפרעות בהכרה עקב ירידה בזרימת הדם המוחית, תסמונת מורגני

אדמס-סטוקס; תת לחץ דם עורקי (לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית)

קצב לב מהיר מדי (יותר מ-150 פעימות לדקה) מפחית את הכליליות

זרימת דם ועלולה לגרום לאיסכמיה בשריר הלב.

אי ספיקת חדר שמאל מסומנת על ידי בצקת ריאות, ולחץ מוגבר בורידי הצוואר (נפיחות של ורידי הצוואר), והגדלה של הכבד.

אינדיקטור של אי ספיקת חדר ימין.

נוכחות של כאבים בחזה פירושה שהפרעת הקצב, במיוחד טכי-קצב, נובעת מאיסכמיה בשריר הלב. החולה עשוי להתלונן או לא

האצת הקצב. ניתן לציין במהלך הבדיקה "ריקוד של הצוואר"

אלגוריתם האבחון מבוסס על המאפיינים הברורים ביותר של ה-ECG

(רוחב וסדירות של מתחמי QRS). זה מאפשר לעשות בלי מחוונים,

המשקף את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

הטיפול בכל הטכיקרדיות משולב לאלגוריתם אחד.

בחולים עם טכיקרדיה ומצב לא יציב (נוכחות של סימנים מאיימים, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית, קצב חדרים גבוה מ-

150 בדקה אחת, אי ספיקת לב או סימנים אחרים של הלם) מומלץ

הסבה מיידית.

אם מצבו של המטופל יציב, אז לפי נתוני ה-ECG ב-12 לידים (או פנימה

האחת) ניתן לחלק במהירות את הטכיקרדיה ל-2 גרסאות: עם קומפלקסים QRS רחבים ועם מתחמי QRS צרים. בעתיד, כל אחת משתי הגרסאות הללו של טכיקרדיה מחולקת לטכיקרדיה עם קצב סדיר וטכיקרדיה עם קצב לא סדיר.

ניטור אק"ג,

אבחון א.ק.ג

בחולים שאינם יציבים המודינמית, ניתנת עדיפות לניטור א.ק.ג. במהלך הערכת הקצב ולאחר מכן במהלך ההובלה.

הערכה וטיפול בהפרעות קצב מתבצעים בשני כיוונים: מצבו הכללי של המטופל (יציב ולא יציב) ואופי הפרעת הקצב. יש שלוש אפשרויות

טיפול מיידי;

תרופות אנטי-אריתמיות (או אחרות).

הסבה חשמלית

קוצב לב (קצב)

בהשוואה לאקרדיוורסיה חשמלית, תרופות אנטי-אריתמיות פועלות לאט יותר ופחות יעילות בהמרת טכיקרדיה לקצב סינוס. לכן, טיפול תרופתי משמש בחולים יציבים ללא תסמינים שליליים, והגירסה חשמלית מועדפת בדרך כלל בחולים לא יציבים עם תסמינים שליליים.

1. חמצן 4-5 ליטר בדקה אחת

לרוב זה מתבטא בהפרה של טונוס כלי הדם.

על פי ICD 10 של הסיווג הבינלאומי של מחלות, פתולוגיה זו מוקצית למחלקת המחלות של מערכת העצבים ובצורה מסוימת משפיעה על העבודה של כל האיברים הפנימיים ומערכות הגוף. ניתן להבחין בכך אצל תינוקות, אך לרוב הביטויים של VVD משפיעים על ילדים בגיל בית ספר יסודי ועל מתבגרים. לאחר הגעה לגיל ההתבגרות, ברוב המקרים, הביטויים השליליים של המחלה נעלמים.

כיום, דיסטוניה וגטוסקולרית אינה נחשבת למחלה ספציפית, אלא למצב המאותת על כשלים שהתרחשו בגוף. לכן, חקר ביטויי הפתולוגיה והטיפול מתבצעים על ידי מומחים צרים: נוירופתולוג ילדים, קרדיולוג, אנדוקרינולוג, גסטרואנטרולוג ואחרים.

מי נמצא בסיכון ל-CVD

על פי הסטטיסטיקה, ליותר ממחצית מכלל הילדים מגיל חמש ועד סוף גיל ההתבגרות יש סימנים של הפרעות אוטונומיות.

עם זאת, ישנן קבוצות סיכון, הכוללות ילדים הרגישים ביותר להשפעה של פתולוגיה זו:

1. בנות נוטות יותר להופעת הפרעות וגטטיביות-וסקולריות. הסיבה לכך היא תנודות ברמות ההורמונליות שלהם במהלך המבנה מחדש של הגוף והפיגור בהתפתחות מערכת העצבים בהשוואה לצמיחה הפיזית. מערכת העצבים הנשית רגישה יותר ללחץ, מתח פסיכולוגי ורגשי.
2. בני נוער. VSD של תקופת ההתבגרות קשורה לאי התאמה בין התפתחות מערכת העצבים לנתונים הפיזיים, כמו גם שינויים ברקע ההורמונלי אצל נער. בנוסף, בתקופה זו עומסים גדלים בבית הספר, מופיעים הרגלים רעים, מערכות היחסים בצוות נתפסות בצורה החריפה ביותר, התחרות בין מתבגרים מתעצמת ובאה לידי ביטוי עניין מוגבר במין השני.
3. לעתים קרובות מאוד, דיסטוניה מתבטאת בילדים בגיל הרך ויילודים שסבלו מפציעת לידה, הסובלים מפתולוגיות מולדות של מערכת הלב וכלי הדם והעצבים, שעברו תאונות מוחיות בינקות, שאמהותיהם סבלו ברעלת הריון והפרעות נוספות במהלך ההריון.
4. תורשה, במיוחד בצד האימהי, מגבירה את הסיכון לפתח הפרעות צמחיות וכלי דם אצל ילד.

בנוסף, ישנן מספר סיבות ומצבים חיצוניים שבגללם כל ילד עלול לחוות הפרעות בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית. הורים צריכים לשים לב מיד לסטיות בהתנהגות וברווחתו של הילד. בקשת עזרה ממומחים היא חובה, שכן ביטויים של פתולוגיה יכולים להשפיע על תפקוד מערכות הגוף החיוניות ולגרום לסיבוכים והפרעות מסוכנים.

גורמים להפרעות צמחוניות

VSD אצל ילדים ובני נוער נצפה לרוב במהלך תקופת הצמיחה הפעילה והמבנה מחדש של הגוף.

"מנגנוני טריגר" יכולים להיות מגוונים מאוד:

1. נסיבות הפוגעות בנפשו של הילד - קונפליקטים במשפחה ובין בני גילו, עומס פסיכולוגי ונפשי הקשור בפיתוח תכנית הלימודים בבית הספר.
2. מחלות אקוטיות וכרוניות - נוירולוגיות, זיהומיות, אנדוקריניות, אלרגיות.
3. תזונה לא נכונה ושגרת יומיום לא הגיונית (ערות לילה מול המחשב), חוסר פעילות גופנית או עומס יתר על הגוף.
4. תנאי אקלים, תלות מטאורולוגית, תנאים אקולוגיים לא נוחים.

אילו תסמינים צריכים להזהיר את ההורים

ילדים, ככלל, לא תמיד מסוגלים להעריך באופן אובייקטיבי את מצבם ולנסח בבירור בעיה בריאותית. הם ניידים ואימפולסיביים, נתונים לשינויים תכופים במצב הרוח, אך ישנם מספר סימנים שאין להתעלם מהם. תסמינים של דיסטוניה וסקולרית וגטטיבית בילדים נקבעים על פי אופי ההפרעות.

על ההורים להיות ערניים לשינויים בהתנהגות הילד, וכן להיות קשובים לתלונותיו, לרבות:

• כאבי ראש וסחרחורת;
• עייפות מתמדת;
• זיכרון רע;
• הסחת דעת, שכחה;
• נדודי שינה או נמנום.

חרדה הם סימנים כמו דמעות וביישנות, חרדה ואדישות, פחדים בלתי סבירים, היסטריה, דיכאון.

תסמינים לבביים של VVD מאופיינים בתכונות הבאות:

• טכיקרדיה, ברדיקרדיה;
• תנודות בלחץ הדם - יתר לחץ דם או יתר לחץ דם;
• צלצול באוזניים, כהה של העיניים;
• כאב בלב, דופק מהיר מאוד.

אין להתעלם מתסמינים אלה, מכיוון שהם עשויים להצביע על נוכחות של הפרעות חמורות בגוף.

לפעמים ההורים יכולים לשמוע תלונות מילד על ביטויים נשימתיים ב-VVD:

• קוצר נשימה הן במהלך התנועה והן במנוחה;
• תחושה של חוסר אוויר;
• "התפוצצות" של החזה, שיעול;
• טמפרטורת תת-חום.

הילד עלול להתלונן על צמרמורות או תחושת חום, חוסר סובלנות לקור או חום.

ביטויים של VVD עקב הפרעה במערכת העיכול.

דיסטוניה וסקולרית וגטטיבית אצל מתבגרים וילדים יכולה להתבטא גם בהפרעה במערכת העיכול, המתבטאת לרוב כ:

• כאב בבטן;
• שלשולים, גזים, עצירות;
• בחילה והקאה;
• אובדן תיאבון.

הורים צריכים לשים לב אם הילד יורד במשקל או עולה במשקל במהירות.

דיסטוניה צמחונית מתבטאת בילדים ובהפרות של מערכת השתן, שהתסמינים שלה הם כדלקמן:

• הטלת שתן תכופה מאוד או עיכוב שלה;
• נפיחות של הפנים והגפיים;
• כאב באזור המותני או בבטן התחתונה.

הפרות של המערכת האנדוקרינית ב-VVD אצל מתבגרים יכולות להתבטא בצורה של:

• פריחות על עור הפנים;
• פעילות מוגברת של בלוטות החלב והזיעה;
• שינויים פתאומיים במשקל.

שיטות טיפול בהפרעות צמחוניות

הטיפול ב-VVD הוא מורכב ולוקח בחשבון את אופי ההפרעות האוטונומיות. אם לא מתגלות פתולוגיות נלוות רציניות במהלך תהליך האבחון, ניתנת עדיפות לשיטות שאינן תרופתיות. טיפול ב-VVD בילדים דורש גם שינויים באורח החיים וייעוץ פסיכולוגי.

מה ההורים יכולים לעשות כדי לעזור לילדם:

1. בדוק את התזונה שלך. לספק לגוף ויטמינים ומיקרו-אלמנטים על ידי הכללת יותר ירקות, פירות, דגנים, אגוזים בתפריט. הסר מזונות המכילים קלוריות "ריקות", חומרים משמרים, שומני טראנס. להמעיט בצריכת מלח וסוכר, שומנים מן החי, משקאות מוגזים, מזון מהיר.
2. נרמל את משטר היום, שינה ומנוחה. נסו למזער את התקשורת של הילד עם מחשב, סמארטפון וטלוויזיה, במיוחד בלילה.
3. מתעניין בספורט, פעילויות חוצות, תקשורת עם בני גילם וחיות מחמד.
4. לספק לילד תקשורת חיובית במשפחה, תמיכה והבנה של יקיריהם, להגן עליו מלחץ, לאזן את העומס עם מנוחה ולעזור במציאת פעילות מעניינת.

חשוב מאוד לספק לילד איזון רגשי ורגשות חיוביים יותר. במידת הצורך, לא יהיה מיותר לפנות לפסיכולוג.

בנוסף, השפעה חיובית על מצב הגוף של ילד או מתבגר ומצב הרוח הפסיכו-רגשי שלו תהיה:

• אמצעים פיזיותרפיים - אלקטרופורזה, דיקור סיני, טיפול בלייזר מגנטי ואחרים;
• עיסוי - זה יכול להיעשות אפילו על ידי הקטן ביותר;
• נהלי מים - מקלחות ואמבטיות ניגודיות;
• פיזיותרפיה ושחייה.

ילדים ובני נוער הסובלים מהפרעות צמחיות וכלי דם רשומים אצל רופא ילדים שעוקב אחר מצבם מדי כמה חודשים.

פלפיטציות פרוזדוריות: תכונות וטיפול

מהי טכיקרדיה פרוזדורית, ואילו גורמים משפיעים על התפתחות הפתולוגיה? זהו מצב בו נצפית אוטומטיזם פרוזדורי מואץ כתוצאה מפגיעה באזורים מסוימים של רקמת שריר הלב. באזור העל-חדרי, ההולכה של דחפים חשמליים הנוצרים על ידי צומת הסינוס מופרעת. זה מעורר הופעת מוקד לא תקין של זרימת הדם, עקב גירוי מוגזם של פעילות הלב והאצה של תדירות ההתכווצויות, המשתנה בטווח הפעימות לדקה.

המחלה מתגלה לרוב אצל קשישים וילדים, על פי הסטטיסטיקה, היא מהווה כ-20% מכלל הפרעות קצב הלב, על פי ICD 10, הקוד מוקצה - 147.2 (טכיקרדיה חדרית התקפית).

מִיוּן

טכיקרדיה פרוזדורית עשויה להיות כרונית או התקפית. במקרה הראשון, יש התכווצות כאוטית ממושכת של קרדיומיוציטים במהלך היום, ימים ואפילו חודשים, במקרה השני, התקף נמשך בין מספר דקות לשעתיים עד שלוש. בהתאם לאופי המקור, הפתולוגיה מסווגת לתת-המינים הבאים:

1. הדק. צורה זו של המחלה היא נדירה ביותר ומתגלה בדרך כלל אצל אנשים מבוגרים הנוטלים תכשירי לב מקבוצת הגליקוזידים, אשר בסופו של דבר מובילים להרעלת הגוף. אחת הסיבות עשויה להיות גם פעילות גופנית מוגזמת וגוון סימפטי מוגבר.
2. הֲדָדִי. מאפיין ייחודי של הפתולוגיה הוא שהפרוקסיזם אינו נעצר על ידי תרופות אנטי-אריתמיות. התרחשות של רפרוף מתרחשת כאשר הדחף החשמלי חודר מחדש לפרוזדור. אחת השיטות להסרת המצב הפתולוגי היא גירוי נוסף של האזור הפגוע. האטיולוגיה של צורה זו של המחלה אינה מובנת במלואה, אך יש קשר מסוים בין טכיקרדיה פרוזדורים וסוגים אחרים של הפרעות קצב, למשל, פרפור פרוזדורים.
3. פוליטופי. טופס זה נמצא הן בקשישים והן בקרב צעירים. לעתים קרובות מלווה בפתולוגיות של מערכת הנשימה ואי ספיקת לב. לא שונה בהרבה מהפרעות קצב על-חדריות. הטיפול מכוון בדרך כלל לגורם הבסיסי לטכיקרדיה, אך ניתן לרשום תרופות אנטי-ריתמיות במידת הצורך.
4. אוֹטוֹמָטִי. סוג זה של הפרעת קצב מתרחש לעיתים קרובות על רקע של מאמץ גופני כבד. יותר מכל, אנשים צעירים מושפעים מצורה זו של פתולוגיה. בהיעדר ממושך של טיפול, עלולה להיות החמרה בתמונה הקלינית עם הופעת כאב חריף וכתוצאה מכך מצב של הלם.

גורמים למחלה

לפעמים אי אפשר לקבוע את המקור המדויק של הפתולוגיה, במיוחד אם החולה לא חיפש עזרה רפואית במשך זמן רב.

במקרים נדירים, בהיעדר נגעים אורגניים של הלב ותהליכים הרסניים אחרים, ניתן לקחת טכיקרדיה פרוזדורית שלא באה לידי ביטוי כגרסה של הנורמה.

גורמים שליליים המעוררים את התפתחות המחלה כוללים:

• מחלות לב וכלי דם בעלות אופי זיהומיות;
• יתר לחץ דם עורקי;
• הפרעות אנדוקריניות;
• מחלות בדרכי הנשימה, במיוחד דלקת ריאות;
• הַשׁמָנָה;
• הרעלה ממקור רעיל.

טכיקרדיה היא לרוב תוצאה של מחלות כרוניות. אצל ילד, פתולוגיה יכולה להתפתח בנוכחות מומי לב מולדים, אצל מבוגרים עם פגם במחיצה פרוזדורית, חסימות, וגם לאחר הליכים כירורגיים.

ניתן לאבחן טכיקרדיה פרוזדורית רק בזמן הפרוקסיזם, מה שמקשה על זיהוי המחלה עצמה וקביעת טקטיקות טיפול נוספות.

בהקשר זה עשוי הרופא לבקש מהמטופל לעבור מספר סוגי בדיקות בזמנים שונים.

תסמינים של המחלה

אצל אנשים צעירים ומבוגרים, התמונה הקלינית יכולה להיות שונה מאוד. כך, למשל, אנשים הסובלים ממחלות קשות של מערכת הלב וכלי הדם אינם מבחינים כלל בהאצת קצב הלב ובסימנים קלים אחרים של התקדמות הפתולוגיה, המתרחשת בדרך כלל בגיל מבוגר. אצל מטופלים בריאים יחסית, שינוי במצב לרעה לעיתים רחוקות נעלם מעיניו. אבל ברוב המקרים, החולים מודאגים מאותם תסמינים, כגון:

• כאב בחזה;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• סְחַרחוֹרֶת;
• מצבי טרום התעלפות;
• תחושה של פעימות לב.

טיפול שלא בזמן, כמו גם טיפול שנבחר בצורה לא נכונה יכול להוביל להתפתחות של צורה מולטיפוקל של טכיקרדיה פרוזדורית, שהיא דרגה מתקדמת של המחלה וקשה הרבה יותר לטיפול.

אבחון

הדרך האינפורמטיבית ביותר לאבחון טכיקרדיה פרוזדורית היא א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרמה), שיש לבצע אותה ממש בזמן ההתקף, שלרוב קשה ליישם אותה בפועל. בהקשר זה, נעשה לרוב שימוש בניטור 24 שעות בשיטת הולטר: המטופל נמצא בביתו או במצב נייח עם חיישנים המחוברים אליו, המתעדים כל שינוי בקצב התכווצויות הלב.

כמו כן, נלקחות דגימות דם ושתן לבדיקת מעבדה. הליך זה מאפשר לך לזהות את תוצרי הפירוק של אדרנלין ואת ריכוז תאי הדם האדומים. זה הכרחי על מנת לשלול את האפשרות של חולה לוקמיה ומחלות קשות אחרות.

יַחַס

מכיוון שטכיקרדיה פרוזדורית אינה מחלה עצמאית, הטיפול צריך להיות מכוון לגורם העיקרי לפתולוגיה. לדוגמה, עבור פציעות לב, נעשה שימוש בפעולה כירורגית, עבור נגע זיהומי של ממברנות האיברים (פריקרדיטיס), נדרש טיפול אנטי דלקתי.

במקרים אחרים נרשמות תרופות אנטי-ריתמיות כגון: Amiodarone או Propafenone. כדי למנוע גירוי מוגזם של הלב על ידי דחפים שנוצרים בתוך הפרוזדורים, משתמשים בחוסמי בטא. התרופות של קבוצה זו יכולות להוריד את רמת קצב הלב ולהשפיע על לחץ דם בולט, וזה חשוב אם לאדם יש יתר לחץ דם עורקי. אם הטיפול התרופתי לא הספיק, לפי אינדיקציות הרופא המטפל, מתבצעת אבלציה של קטטר, המאפשרת הרס צרורות רקמות פתולוגיות המייצרות דחפים.

אין לטפל בחולים עם התקפים אסימפטומטיים וקצרים טווח של טכיקרדיה פרוזדורים, שכן במקרה זה הפרעת קצב היא תגובה טבעית לתהליכים פתולוגיים פנימיים. מניעת הפרוקסיזמים מורכבת משמירה על אורח חיים בריא וטיפול במחלות קיימות.

סיבוכים ופרוגנוזה

תחזית החיים להפרעות המודינמיות קלות וההתרחשות הנדירה של הפרוקסיזמים חיובית. פתולוגיה זו, אפילו עם הישנות שיטתיות, אינה מובילה לתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, וגם נוטה לריפוי עצמי. סיבוך אפשרי הוא היחלשות של שריר הלב וכתוצאה מכך עלייה בסימפטומים של טכיקרדיה, אשר, ככלל, אינה משפיעה על תוחלת החיים של המטופל.

אקורד נוסף של החדר השמאלי

מיתר נוסף בחדר השמאלי הוא אבחנה שמתבססת רק על בסיס אולטרסאונד, אי אפשר לזהות אותו לא בהאזנה או באק"ג. כמובן, אם לחולה צעיר יש אוושה בלב ואין חשד למום חמור, אז הרופא עשוי להניח שמדובר בתוספת של מיתר או בצניחת מסתם.

לעתים קרובות מאוד, רופאים שאינם נקיים בהישג יד, במיוחד רופאי ילדים, לאחר שהקשיבו לילד והסתכלו מהורהר, אומרים שלילד יש אוושה בלב וזהו אקורד נוסף, ויש לעשות אולטרסאונד של הלב בדחיפות במקום "כזה וכזה" וכתוב כיוון, על נייר מכתבים יפהפה של מרפאה פרטית, שם את החותם שלו. יחד עם זאת, אף מילה על רעש לא כתובה בכרטיס האשפוז, ואם הולכים למומחה לא מתעניין, מסתבר שאין רעש כלל. ואכן, עם אקורד נוסף, אוושה בלב היא אירוע נדיר ביותר.

כשלעצמו, האקורד הנוסף הוא חוט, המחובר מצד אחד לעלה המסתם, ומצדו השני לדופן הלב. לכל אדם יש כמה אקורדים כאלה, ותפקידם העיקרי הוא לעזור לשסתום לא להתכופף ולהחזיק את הדם בזמן שהלב מתכווץ. אם אחד או יותר מהאקורדים הללו עבים יותר או צפופים יותר, הוא הופך להיות גלוי באולטרסאונד. בהחלט נכתב על כך במסקנה, לרוב מוסיפים את המילה "חסר משמעות המודינמית" - כלומר. אינו משפיע על תפקוד הלב. אקורד כזה אינו מצריך טיפול ובדרך כלל לא כדאי להקדיש לו תשומת לב מיוחדת.

אם האקורד הנוסף עדיין משמעותי מבחינה המודינמית, אז יש צורך ללכת להתייעצות עם מנתח לב. אבל אל תדאג, זה בכלל לא אומר שצריך לכרות אותו, אתה רק צריך להבין את המצב הנוכחי.

טכיקרדיה התקפית (I47)

לא נכלל:

• מסבך:
  • הפלה, הריון חוץ רחמי או טוחנת (O00-O07, O08.8)
  • ניתוחים והליכים מיילדותיים (O75.4)
• טכיקרדיה:
  • NOS (R00.0)
  • Sinoauricular NOS (R00.0)
  • סינוס NOS (R00.0)

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: גורמים

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ביטויים קליניים

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי

סינוס טכיקרדיה: שיטות טיפול

יַחַס

צִמצוּם

האם המאמר הזה עזר לך? כן - 0 לא - 2 אם המאמר מכיל שגיאה לחץ כאן 857 דירוג:

לחץ כאן כדי להוסיף הערה ל: סינוס טכיקרדיה (מחלות, תיאור, סימפטומים, מתכונים עממיים וטיפול)

מחלות וטיפול במוצרים עממיים ותרופתיים

תיאור מחלות, שימושים ותכונות ריפוי של צמחי מרפא, צמחים, רפואה אלטרנטיבית, תזונה

הפרעות קצב על-חדריות הן התקפים חוזרים ונשנים של פעימות לב מואצות שמתחילות בחדרי הלב העליונים. רואים בעיקר בילדים. לפעמים זה עובר במשפחות. גורמי הסיכון הם פעילות גופנית, אלכוהול וקפאין. המגדר לא משנה.

טכיקרדיה על-חדרית (SVT) היא צורה של הפרעת קצב הנגרמת על ידי פגיעה בהולכה חשמלית ובוויסות קצב הלב. במהלך התקף SVT, שיכול להימשך מספר שעות, הלב פועם במהירות אך בהתמדה. קצב הלב מגיע ל-140-180 פעימות לדקה, ולפעמים יותר. בלב בריא, כל התכווצות מתחילה על ידי דחף חשמלי מהצומת הסינוטריאלי (קוצב לב) הממוקם באטריום הימני (החדר העליון של הלב).

לאחר מכן הדחף עובר לצומת השני, אשר שולח את הדחף לחדרים. ב-SVT, הצומת הסינוטריאלי אינו שולט בהתכווצויות הלב, הן עקב היווצרות מסלולי הולכה פתולוגיים שלאורכם מסתובב כל הזמן הדחף החשמלי בין הצומת האטריו-חדרי והחדרים, והן עקב היווצרות צומת נוסף ששולח דחפים נוספים אשר לשבש את קצב הלב. SVT עשוי להופיע לראשונה במהלך ילדות או התבגרות, אם כי זה יכול להופיע בכל גיל. במקרים מסוימים, הגורם ל-SVT הוא הפרעה מולדת של מערכת ההולכה של הלב. התקפות מתחילות ללא סיבה נראית לעין, אך הן יכולות להיות מופעלות על ידי פעילות גופנית, קפאין ואלכוהול.

תסמינים של SVT מופיעים בדרך כלל באופן פתאומי. הם יכולים להימשך בין כמה שניות לשעות. ביניהם:

כאבים בחזה או בצוואר.

סיבוך של NVT הוא אי ספיקת לב. במקרים מסוימים, התקפה ממושכת של SVT יכולה להוריד את הלחץ לרמות מסוכנות.

אם הרופא חושד ב-SVT, המטופל יופנה לבדיקת א.ק.ג. כדי לתעד את הפעילות החשמלית של הלב. חקירות אלו נמשכות 24 שעות או יותר מכיוון ש-SVT מתרחש לסירוגין. מחקרים נוספים אפשריים לזהות את הפתולוגיה של מערכת ההולכה של הלב.

עם התקפים ממושכים וחמורים של SVT, נדרש טיפול אשפוז דחוף. בבית החולים יינתן למטופל חמצן וזריקות תוך ורידי של תרופות אנטי-ריתמיות. במקרים מסוימים, טיפול בדחפים חשמליים מתבצע כדי להחזיר קצב לב תקין.

חולים עם אפיזודות קצרות ונדירות של SVT יכולים לשלוט בקצב הלב שלהם על ידי גירוי עצב הוואגוס. אחת השיטות לגירוי כזה היא שפשוף העור על הצוואר על עורק הצוואר, אם כי זה לא מומלץ לאנשים מעל גיל 50 - זה יכול לעורר שבץ. אתה יכול גם לשטוף את הפנים שלך במים קרים כקרח או להתחיל לדחוף, כמו ביציאות. הרופא ידבר על שיטות גירוי אלה. ניתן לטפל בהתקפים חמורים של SVT באמצעות קורס ארוך של תרופות אנטי-אריתמיות. אבלציה בתדר רדיו משמשת גם לטיפול ב-SVT, המבוצע במהלך מחקרים אלקטרופיזיולוגיים. במקביל, מסלולים פתולוגיים נהרסים, אך קיימת סכנה לחסימה מוחלטת של מערכת ההולכה של הלב. ברוב המקרים, NVT אינו משפיע על תוחלת החיים.

לפקודת משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית

תקן של טיפול רפואי בחולים עם טכיקרדיה על-בונטית

1. מודל המטופל

צורה נוזולוגית: טכיקרדיה על-חדרית

טכיקרדיה סינוס

עלייה בקצב הלב יכולה להיות גם תגובה פיזיולוגית של הגוף וגם סימן לפתולוגיה רצינית.

קידוד סינוס טכיקרדיה לפי ICD-10

סינוס טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה) היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של טכיקרדיה התקפית, קוד סינוס טכיקרדיה ICD 10 I47.1. קרדיולוגים ורופאים כלליים משתמשים בקוד של מחלה זו על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית כדי לנהל רישומי תחלואה ותיעוד רפואי נכון.

גורם ל

לא תמיד יש להתייחס להופעת טכיקרדיה כביטוי של המחלה. עלייה בקצב הלב היא תגובה נורמלית לרגשות חזקים (חיוביים ושליליים), פעילות גופנית, מחסור בחמצן. טכיקרדיה בסינוס היא גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים כאלה:

• דימום חיצוני או פנימי;
• אנמיה של כל אטיולוגיה;
• תת לחץ דם;
• חום גבוה;
• תפקוד יתר של בלוטת התריס;
• תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב;
• קרדיופסיכונורוזיס.

עלייה בקצב הלב בנוכחות המחלות הנ"ל מתרחשת במנוחה ולעתים קרובות מלווה בתסמינים לא נעימים אחרים. לפעמים הפרעת קצב (הפרה של הקצב הנכון של התכווצויות הלב) יכולה להצטרף לעלייה בקצב הלב. עלייה בקצב הלב יכולה להתרחש עם חסימת פרוזדורים וחדרים, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

אבחון וטיפול

טכיקרדיה פרוקסימלית ב-ICD 10 היא בעלת הקוד I47 ושייכת למדור מחלות לב. אם יש עלייה בדופק במנוחה, יש להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג. שיטת מחקר אינסטרומנטלית חובה למטופלים עם עלייה בקצב הלב או הפרעות בקצב היא אק"ג, EchoCG ומספר מחקרים נוספים מבוצעים בנוסף לקביעת הגורם למחלה. טכיקרדיה וברדיקרדיה (דופק פחות מ-60 לדקה) הם תסמינים רציניים, לכן עליך לפנות לרופא בזמן.

הטיפול תלוי בגורם שגרם לעלייה בקצב הלב, נוכחות של הפרעות קצב, מחלות נלוות. אתה גם צריך להגביל את השימוש בקפאין, משקאות אלכוהוליים, להפסיק לעשן. שינוי אורח החיים נותן תוצאה טובה לכל החולים, ללא קשר לשלב ולחומרה של המחלה הבסיסית.

קוד טכיקרדיה עבור mkb 10

שתלים

המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ואינו רשמי.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טכיקרדיה בסינוס: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

סינוס טכיקרדיה: אבחון

תפריט ראשי

מטרת השלב: הפרעות קצב שלפני דום מחזורי דורשות את הטיפול הדרוש למניעת דום לב וייצוב המודינמיקה לאחר החייאה מוצלחת.

בחירת הטיפול נקבעת על פי אופי הפרעת הקצב ומצבו של המטופל.

יש צורך להזעיק את עזרתו של מומחה מנוסה בהקדם האפשרי.

I47 טכיקרדיה פרוקסימלית

I 47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת

I47.1 טכיקרדיה על-חדרית

I47.2 טכיקרדיה חדרית

I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין

I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף

I49 הפרעות קצב לב אחרות

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת

רצף פיזיולוגי של התכווצויות הלב כתוצאה מהפרעה בתפקודי האוטומטיזם, התרגשות, הולכה והתכווצות. הפרעות אלו מהוות סימפטום למצבים פתולוגיים ומחלות של הלב והמערכות הקשורות בהן, ויש להן משמעות קלינית עצמאית, לעיתים דחופה.

מבחינת תגובת מומחי אמבולנס, הפרעות קצב לב הן משמעותיות מבחינה קלינית, שכן הן מהוות את מידת הסכנה הגדולה ביותר ויש לתקן אותן מרגע זיהוין ובמידת האפשר טרם העברת החולה לבית החולים.

ישנם שלושה סוגים של טכיקרדיה periarrest: טכיקרדיה QRS רחבה, טכיקרדית QRS צרה ופרפור פרוזדורים. עם זאת, העקרונות הבסיסיים לטיפול בהפרעות קצב אלו הם כלליים. מסיבות אלו, כולם משולבים לאלגוריתם אחד - אלגוריתם הטיפול בטכיקרדיה.

בריטניה, 2000. (או הפרעות קצב עם ירידה דרמטית בזרימת הדם)

תסמונת סינוס חולה,

(חסם אטריו-חדרי בדרגה II, במיוחד בלוק אטריו-חדרי II

תואר מסוג Mobitz II,

בלוק אטריו-חדרי מדרגה 3 עם קומפלקס QRS רחב)

טכיקרדיה חדה של חדרים,

Torsade de Pointes,

טכיקרדיה רחבה של QRS מורכבת

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר

PZhK - אקסטרסיסטולים בדרגה גבוהה של סכנה לפי לאון (חוק)

בזמן דיאסטולה. עם קצב לב גבוה מדי, משך הדיאסטולה מצטמצם באופן קריטי, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים ואיסכמיה בשריר הלב. תדירות הקצב שבה הפרעות כאלה אפשריות, עם טכיקרדיה צר-מורכבת, היא יותר מ-200 לדקה אחת ועם מורכבות רחבה.

טכיקרדיה יותר מ-150 בדקה אחת. זאת בשל העובדה כי טכיקרדיה מורכבת רחבה יותר נסבלת על ידי הלב.

הפרעות קצב אינן צורה נוזולוגית. הם סימפטום של מצבים פתולוגיים.

הפרעות קצב פועלות כסמן המשמעותי ביותר של נזק ללב עצמו:

א) שינויים בשריר הלב כתוצאה מטרשת עורקים (HIHD, אוטם שריר הלב),

ד) ניוון שריר הלב (אלכוהולי, סוכרתי, בלוטת התריס),

ד) מומי לב

גורמים להפרעות קצב לא לבביות:

א) שינויים פתולוגיים במערכת העיכול (דלקת כיס המרה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, בקע סרעפתי),

ב) מחלות כרוניות של מנגנון הסימפונות.

ג) הפרעות במערכת העצבים המרכזית

ד) צורות שונות של שיכרון (אלכוהול, קפאין, תרופות, כולל תרופות אנטי-ריתמיות),

ה) חוסר איזון אלקטרוליטים.

עובדת התרחשות הפרעות קצב, הן התקפיות והן קבועות, נלקחת בחשבון ב

אבחון תסמונת של מחלות המונחות בבסיס הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

הטיפול ברוב הפרעות הקצב נקבע לפי האם למטופל יש סימנים ותסמינים שליליים. על חוסר היציבות במצבו של החולה

בקשר לנוכחות של הפרעת קצב, מעידים הדברים הבאים:

סימנים של הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל: חיוורון של העור,

הזעה מוגברת, גפיים קרות ורטובות; עלייה בתסמינים

הפרעות בהכרה עקב ירידה בזרימת הדם המוחית, תסמונת מורגני

אדמס-סטוקס; תת לחץ דם עורקי (לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית)

קצב לב מהיר מדי (יותר מ-150 פעימות לדקה) מפחית את הכליליות

זרימת דם ועלולה לגרום לאיסכמיה בשריר הלב.

אי ספיקת חדר שמאל מסומנת על ידי בצקת ריאות, ולחץ מוגבר בורידי הצוואר (נפיחות של ורידי הצוואר), והגדלה של הכבד.

אינדיקטור של אי ספיקת חדר ימין.

נוכחות של כאבים בחזה פירושה שהפרעת הקצב, במיוחד טכי-קצב, נובעת מאיסכמיה בשריר הלב. החולה עשוי להתלונן או לא

האצת הקצב. ניתן לציין במהלך הבדיקה "ריקוד של הצוואר"

אלגוריתם האבחון מבוסס על המאפיינים הברורים ביותר של ה-ECG

(רוחב וסדירות של מתחמי QRS). זה מאפשר לעשות בלי מחוונים,

המשקף את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

הטיפול בכל הטכיקרדיות משולב לאלגוריתם אחד.

בחולים עם טכיקרדיה ומצב לא יציב (נוכחות של סימנים מאיימים, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית, קצב חדרים גבוה מ-

150 בדקה אחת, אי ספיקת לב או סימנים אחרים של הלם) מומלץ

הסבה מיידית.

אם מצבו של המטופל יציב, אז לפי נתוני ה-ECG ב-12 לידים (או פנימה

האחת) ניתן לחלק במהירות את הטכיקרדיה ל-2 גרסאות: עם קומפלקסים QRS רחבים ועם מתחמי QRS צרים. בעתיד, כל אחת משתי הגרסאות הללו של טכיקרדיה מחולקת לטכיקרדיה עם קצב סדיר וטכיקרדיה עם קצב לא סדיר.

בחולים שאינם יציבים המודינמית, ניתנת עדיפות לניטור א.ק.ג. במהלך הערכת הקצב ולאחר מכן במהלך ההובלה.

הערכה וטיפול בהפרעות קצב מתבצעים בשני כיוונים: מצבו הכללי של המטופל (יציב ולא יציב) ואופי הפרעת הקצב. יש שלוש אפשרויות

תרופות אנטי-אריתמיות (או אחרות).

קוצב לב (קצב)

בהשוואה לאקרדיוורסיה חשמלית, תרופות אנטי-אריתמיות פועלות לאט יותר ופחות יעילות בהמרת טכיקרדיה לקצב סינוס. לכן, טיפול תרופתי משמש בחולים יציבים ללא תסמינים שליליים, והגירסה חשמלית מועדפת בדרך כלל בחולים לא יציבים עם תסמינים שליליים.

מהי טכיקרדיה התקפית

קצב הלב קשור לעבודה של האורגניזם כולו, אם התפקוד של איברים פנימיים כלשהם מופרע, זה יכול לגרום לכישלון של התכווצויות שריר הלב.

לרוב, מוליכות חשמלית ותפקוד התכווצות של הלב סובלים מהפרעה במערכת העצבים האוטונומית, בלוטת התריס ובלוטות האדרנל, האחראיות על ייצור ההורמונים, ופגיעה ברקמות שריר הלב עצמו.

קצב הלב יכול להשתנות במהלך מצב מחלה זמני, בכל פתולוגיה כרונית.

• כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
• רק רופא יכול לעשות אבחון מדויק!
• אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אלא לקבוע תור עם מומחה!
• בריאות לך וליקיריכם!

בלב בריא נוצר דחף חשמלי באזור הסינוס, ואז נשלח לפרוזדורים ולחדרים. טכיקרדיה, שהיא סוג של מצב הפרעות קצב, מאופיינת בכיווץ מהיר של שריר הלב, בעוד שדחפים עשויים שלא להיווצר ולהתפשט בצורה נכונה.

במקרים מסוימים, טכיקרדיה היא תגובת הגוף לגירוי חיצוני או לשינויים פנימיים, שאינה פתולוגיה, אך לעיתים היא מהווה איום על הבריאות.

פרוקסיזמים הם התקפים של הפרעות קצב לב שיכולות להימשך מספר שניות, דקות, שעות ולעיתים רחוקות מאוד ימים. עם טכיקרדיה התקפית, קצב הלב יכול להגיע ל-140-200 או יותר פעימות בדקה, בעוד שקצב הסינוס סדיר.

פרוקסיזמים מתפתחים בשל העובדה שהאות החשמלי נתקל במכשול בדרכו, ואז מתחילים להתכווץ האזורים הממוקמים מעל המכשול. הם הופכים למוקדים חוץ רחמיים, מקומות שבהם מתרחשת התרגשות נוספת.

במקרה אחר, לאות החשמלי יש נתיבים נוספים למעבר הדופק. כתוצאה מכך, החדרים והפרוזדורים מתכווצים לעתים קרובות יותר מהנדרש, בעוד שאין להם זמן להירגע, לאסוף דם מלא ולדחוף אותו החוצה. לכן, התקף של טכיקרדיה התקפית גורמת להפרה של זרימת הדם, הרעבה בחמצן של המוח ואיברים אחרים.

סימנים קליניים של פתולוגיה ומקומות היווצרות של מוקדים חוץ רחמיים משפיעים על מהלך המחלה, ולכן ניתן לאפיין אותה בשלושה שלבים עיקריים:

על פי מנגנון ההתפתחות של מוקדי עירור של דחף חשמלי, טכיקרדיה התקפית יכולה להיות:

המיקוד החוץ רחמי יכול להיות חלקים שונים בשריר הלב, בהתאם לכך, הפתולוגיה יכולה להיות:

• אין קצב יציב של התכווצויות;
• הפרוזדורים מתכווצים הרבה פחות בתדירות גבוהה, והחדרים לעתים קרובות יותר;
• המצב נחשב למסוכן ביותר, מכיוון שהוא גורם במהירות לאי ספיקת לב ויכול לעורר דום לב;
• בדרך כלל קודמת לה פתולוגיה אורגנית של שריר הלב ומחלות שריר הלב שונות;

על פי הסיווג הבינלאומי, לטכיקרדיה התקפית יש קוד ICD 10 - I47.

גורם ל

גורמים מעוררים יכולים להיות ממקור אורגני ואי-אורגני:

• נתיבים נוספים דרכם יכולים להתפשט דחפים חשמליים. זה אופייני לפתולוגיה מולדת. באמצעות צרורות נוספות של הולכת דחף, האות החשמלי מאופס מבעוד מועד. כתוצאה מכך, החדרים עלולים לירות בטרם עת, אך לעתים קרובות יותר האות חוזר ומתרחשת טכיקרדיה על-חדרית. המנגנון של עירור נוסף יכול להיווצר בפרוזדורים או בצומת אטריו-חדרי.
• תרופות בעלות השפעה רעילה, במיוחד מנת יתר של גליקוזידים לבביים או תרופות אנטי-ריתמיות.
• מחלות נוירוטיות (פסיכוזה, מתח, נוירוזה, נוירסטניה).
• אלכוהול וסמים.
• מחלות של בלוטת התריס (היפרתירואידיזם) ובלוטות יותרת הכליה (גידול), כאשר תפקוד ייצור ההורמונים נפגע.
• מחלות של איברים פנימיים (מערכת העיכול, כליות, כבד).

מצב מלחיץ, נטילת כמות גדולה של אלכוהול, השפעה מוגזמת של ניקוטין על הגוף, קפיצה חדה בלחץ, מנת יתר של סמים יכולים לעורר את הופעת הפרוקסיזם.

תסמינים

סימן אופייני לפתולוגיה הם התפרצויות פתאומיות שמתחילות בדחיפה בלב. התקף של הפרעת קצב יכול להימשך מספר שניות או ימים, ותדירות הצירים מגיעה ל-140-250 לדקה.

במהלך התקף, אתה עלול לחוות:

• סְחַרחוֹרֶת;
• רעש בראש;
• קרדיופלמוס;
• כאב אנגינה;
• חיוורון של העור;
• זיעה קרה;
• לחץ נמוך;
• תופעות VSD;
• פוליאוריה.

לעתים קרובות מאוד, הפרעת קצב מבולבלת עם מצב פסיכו-רגשי חרדתי. ההבדל בין התקף פאניקה לטכיקרדיה התקפית הוא שבזמן התקף יש "גוש בגרון" ופחד בעל אופי בלתי מוגדר, שניתן לתאר כמצב אובססיבי. זה לא המקרה עם הפרוקסיסמים.

נדבר על הגורמים לטכיקרדיה בלילה ואחרי שינה במאמר זה.

אבחון

לא קשה לבצע אבחנה של טכיקרדיה התקפית באמצעות א.ק.ג. זה חייב להתבצע בזמן פיגוע.

• יש קצב סינוס נכון, עם תדירות התכווצויות של 140-250;
• לגל P יש משרעת מופחתת, יכול להיות מעוות;
• לפעמים הוא שלילי לחלוטין או חלקי, ובמקרה זה החלק השני שלו חיובי;
• גל נמשך לפני כל קומפלקס QRS חדר תקין.

הרופא עשוי לרשום אבחון נוסף באמצעות אולטרסאונד של הלב, ניטור א.ק.ג יומי, ארגומטריית אופניים, MRI לב ואנגיוגרפיה כלילית.

טיפול בטכיקרדיה התקפית

ברוב המקרים, החולים מאושפזים בבית חולים, במיוחד אם יש אי ספיקת לב. בצורה האידיופתית, ההתקפים נעצרים על ידי תרופות אנטי-ריתמיות. חולים עם תדירות התקפים מעל 2 בחודש נתונים לאשפוז מתוכנן ובדיקה מעמיקה.

לפני ההגעה לבית החולים, צוות האמבולנס מחויב להעניק למטופל עזרה ראשונה ולתת אחת מהתרופות האנטי-אריתמיות היעילות לכל צורה של טכיקרדיה התקפית:

אם ההתקף נמשך זמן רב ואינו נעצר על ידי תרופות, מבוצע טיפול בדחפים חשמליים.

לאחר הפסקת ההתקף, יש להתייחס לחולים כאשפוזים תחת פיקוחו של קרדיולוג המבצע טיפול אנטי-אריתמי על פי תכנית אישית.

טיפול אנטי-הישנות משמש לחולים עם התקפים תכופים. חוסמי בטא נרשמים יחד עם תרופות אנטי-ריתמיות כדי להפחית את הסיכון לפתח פרפור פרוזדורים. לשימוש מתמשך, חולים רושמים גליקוזידים לבביים.

במקרים חמורים, חולים מקבלים טיפול כירורגי:

• הרס (הרס) של מסלולים נוספים או מוקדים חוץ רחמיים;
• אבלציה גלי רדיו;
• התקנה של קוצב לב.

עזרה ראשונה

ראשית עליך לקבוע את סיבת ההתקפה. המטופל נבדק, אנמנזה נלקחת, א.ק.ג נבדק, ורק לאחר שנקבע טיפול אנטי-ריתמי, ניתן לחזור עליו רק לאחר חצי שעה.

אם הכנסת תרופות 3 פעמים לא נותנת תוצאות, התחל אלקטרו-דפיברילציה כדי למנוע התפתחות של אי ספיקת לב או כליליות עם ירידה חדה בלחץ.

עזרה ראשונה לטכיקרדיה על-חדרית כוללת שיטות "ואגליות", כאשר על ידי פעולה על עצב הוואגוס ניתן "פקודה" לשריר הלב להפחית את ההתכווצויות.

• מתח;
• שאפו עמוק, מחזיק את האוויר;
• לעסות את גלגלי העיניים למשך מספר דקות;
• לנסות לגרום לעצמך להקיא.

ניתן גם ללחוץ על עורק הצוואר. אבל לא ניתן ליישם את כל השיטות הללו על קשישים. עדיף אם טכניקת העזרה הראשונה תתבצע תחת פיקוח של מומחים. לאחר מכן נותנים למטופל Verapamil, במקרה של חוסר היעילות שלו - Obzidan לאחר שעתיים.

סגנון חיים

אורח חיים בריא עוזר למנוע התפתחות של פתולוגיה, כאשר לא נכללים התמכרות לאלכוהול ולניקוטין, קפה ותה חזק נצרכים במתינות. כמו כן, יש צורך לעקוב אחר המצב הפסיכו-רגשי, לא לאפשר לגוף להיות נתון למתח פיזי ונפשי ממושך, המוביל לעבודת יתר ולמתח.

מהתזונה עדיף להוציא שומנים מהחי וג'אנק פוד (מטוגן, מלוח, מעושן, מתוק), לאכול יותר ירקות ופירות, מוצרי חלב, דגנים. יש צורך להוריד משקל לנורמלי, מה שעוזר להפחית את העומס על הלב וכלי הדם.

סיבוכים

טכיקרדיה התקפית על-חדרית מובילה לעיתים רחוקות לסיבוכים. הישנות חמורות ואפילו מוות עלולים לגרום לפרוקסיזמים חדרית.

טכיקרדיה חדרית יכולה לגרום לבצקת ריאות, אי ספיקת לב חריפה, התקף לב, פרפור חדרים, תסחיף ריאתי, שבץ איסכמי, פקקת של עורקי הכליה והגפיים התחתונות.

תַחֲזִית

בעתיד, בריאותו של חולה עם טכיקרדיה התקפית תלויה בצורת הפתולוגיה, משך ההתקפים, לוקליזציה של מוקדים חוץ רחמיים, הגורמים שגרמו להתפתחות הפרוקסיסמים, מצב רקמות שריר הלב.

עם טכיקרדיה על-חדרית על-חדרי, החולים אינם מאבדים את יכולתם לעבוד, אם כי הפתולוגיה נעלמת רק לעתים רחוקות במהלך השנים. במקרה זה, טכיקרדיה מתפתחת בדרך כלל על רקע מחלות אורגניות שונות של שריר הלב, ולכן, במקרה הראשון, שיטת הטיפול מכוונת לפתולוגיה הבסיסית.

הפרוגנוזה הגרועה ביותר היא טכיקרדיה חדרית, אשר נגרמה על ידי פתולוגיה של שריר הלב, מכיוון שפגיעה בשריר הלב מובילה בסופו של דבר להתפתחות פרפור חדרים.

אם למטופל אין סיבוכים, הוא מאובחן עם טכיקרדיה התקפית יכול לחיות במשך שנים, בהיותו בטיפול אנטי-אריתמי מתמיד.

חולים עם מומי לב שונים וכאלה שחוו מוות קליני רגישים למוות בצורת החדר.

כיצד לטפל בטכיקרדיה סינוס בילד - קרא כאן.

תכונות ושיטות טיפול בהריון עם טכיקרדיה התקפית מתוארים במאמר זה.

מְנִיעָה

כאמצעי מניעה לפיתוח הפרוקסיסמים, נעשה שימוש באבחון וטיפול בזמן של המחלה הבסיסית, חיסול גורמים מעוררים ונטילת תרופות הרגעה ואנטי-אריתמיות.

במקרים מסוימים יש צורך בטיפול כירורגי, השתלת קוצב לב.

לחולים עם סיכון גבוה למוות רושמים חוסמי בטא, נוגדי טסיות, נוגדי הפרעות קצב לכל החיים.

טכיקרדיה על-חדרית (I47.1)

גרסה: Directory of Diseases MedElement

מידע כללי

תיאור קצר

טכיקרדיה על-חדרית (על-חדרית או פרוזדורית) מאופיינת בדופק מהיר פתאומי, המורגש גם ללא בדיקה של הדופק. דופק פעימות לדקה. דחפים במהלך טכיקרדיה על-חדרית נוצרים מעל רמת החדרים, כלומר בפרוזדורים או בצומת האטריו-חדרי.

מִיוּן

ישנם מספר סוגים של טכיקרדיה על-חדרית, בהתאם למיקום המרכז החוץ רחמי של אוטומטיזם מוגבר או גל עירור מתמשך (כניסה חוזרת):

1. טכיקרדיה הדדית סינוטריאלית (סינוס) (PT) הנגרמת על ידי מנגנון הכניסה מחדש באזור הסינוטריאלי.

2. טכיקרדיה פרוקסימלית הפרוקסימלית הדדית (PT) הנגרמת על ידי מנגנון הכניסה מחדש בשריר הלב הפרוזדורי.

3. טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזיסטית (PT) מוקדית (מוקדית, חוץ רחמית), המבוססת על אוטומטיזם חריג של סיבי פרוזדור.

4. טכיקרדיה פרוקסיסמלית (PT) מולטיפוקל ("כאוטי"), המאופיינת בנוכחות מספר מוקדים של פעילות אקטופית בפרוזדורים.

טכיקרדיה התקפית הדדית (PT) ללא השתתפות של מסלולים נוספים;

טיפוסי (איטי-מהיר) - עם הולכה אנטגרדית לאורך הנתיב האיטי כחלק מהצומת האטrioventricular (AV junction) ו-retrograde לאורך המהיר;

לא טיפוסי (מהיר-איט) - עם הולכה אנטגרדית לאורך הנתיב המהיר כחלק מהצומת האטריוונטריקולרי (צומת AV) ורטרוגרדית לאורך האיטי;

Atrioventricular reciprocal (AV-reciprocal) tachycardia paroxysmal (PT) הכוללת מסלולים נלווים;

אורתודורמי - הדחף מוליך אנטגרד דרך הצומת האטריואטריקולרי (צומת AV) ומדרדר לאורך מסלול העזר;

Antidromic - הדחף מתנהל אנטגרד לאורך נתיב נוסף ונדרדר דרך הצומת האטריואנטרקולרי (צומת AV);

בהשתתפות מסלולים רטרוגרדיים נסתרים נוספים (מהירים או איטיים);

טכיקרדיה התקפית (PT) מוקדית (מוקדית, חוץ רחמית) מהצומת האטrioventricular (צומת AV).

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר (הולכה אנטגרדית דרך צומת AV); בדרך כלל מדובר בטכיקרדיה התקפית על-חדרית;

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS רחב (הולכה אנטגרדית דרך מסלול אביזר); מצריך אבחון חירום מבדל בין טכיקרדיות על-חדריות לחדריות שונות (VT), ואם אי אפשר לשלול לחלוטין טכיקרדיות חדריות (VT), הטיפול מתבצע באותו אופן כמו עם הפרוקסיזם מוכח של טכיקרדיות חדריות (VT) ("ל- מַקסִימוּם"); עם פרמטרים המודינמיים לא יציבים, הוספה מהירה מיידית.

בהתאם לוקליזציה של המוקד אריתמוגני ומנגנוני ההתפתחות, ישנם:

• טכיקרדיה התקפית הדדית סינאוטריאלית (סינוס) הנגרמת על ידי מנגנון הכניסה מחדש באזור הסינוטריאלי.
• טכיקרדיה פרוקסימלית הדדית (PT) הנגרמת על ידי מנגנון הכניסה מחדש בשריר הלב הפרוזדורי.
• טכיקרדיה פרוקסיסמלית מוקדית (מוקדית, חוץ רחמית) (PT), המבוססת על אוטומטיזם חריג של סיבי פרוזדור.
• טכיקרדיה פרוקסיסמלית מולטיפוקל ("כאוטי") פרוזדורית (PT), המאופיינת בנוכחות של מספר מוקדים של פעילות חוץ רחמית בפרוזדורים.

• טכיקרדיה התקפית הדדית (PT) ללא מעורבות של מסלולים נוספים
  • טיפוסי (איטי-מהיר) - עם הולכה אנטגרדית לאורך הנתיב האיטי כחלק מהצומת האטריואטריקולרי (צומת AV) ומדרדרת לאורך המהיר.
  • לא טיפוסי (מהיר-איט) - עם הולכה אנטגרדית לאורך המסלול המהיר כחלק מהצומת האטrioventricular (AV junction) ו- retrograde לאורך האיטי.
• טכיקרדיה התקפית פרוקסיסמלית (PT) המערבת מסלולים נלווים
  • אורתודורמי - הדחף מוליך אנטגרד דרך הצומת האטריואטריקולרי (צומת AV) ומדרדר לאורך מסלול העזר.
  • Antidromic - הדחף מוליך אנטגרד לאורך מסלול העזר ומדרדר דרך הצומת האטריואנטרקולרי (צומת AV).
  • בהשתתפות מסלולים רטרוגרדיים נסתרים נוספים (מהירים או איטיים).
• טכיקרדיה התקפית (PT) מוקדית (מוקדית, חוץ רחמית) מהצומת האטrioventricular (צומת AV).

יצוין כי עד כה ישנם אי התאמות בסיווג ובטרמינולוגיה של תיאור טכיקרדיה התקפית (PT) על ידי מחברים שונים. בהתחשב בקשיים באבחון הפרעות קצב התקפיות, על פי המלצות בינלאומיות, כל טכי-הקצב מחולקים לשני סוגים:

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS רחב (הולכה אנטגרדית דרך מסלול אביזר); מצריך אבחון חירום מבדל בין טכיקרדיות על-חדריות לחדריות שונות (VT), ואם אי אפשר לשלול לחלוטין טכיקרדיות חדריות (VT), הטיפול מתבצע באותו אופן כמו עם הפרוקסיזם מוכח של טכיקרדיות חדריות (VT) ("ל- מַקסִימוּם"); עם פרמטרים המודינמיים לא יציבים, הוספה מהירה מיידית.

אטיולוגיה ופתוגנזה

מסלולי הולכה לא תקינים נוספים (למשל, תסמונת WPW).

הפרעות וגטטיביות-הומורליות חמורות (לדוגמה, בחולים עם NCD).

נוכחות של רפלקסים קרביים-לביים והשפעות מכניות (מיתרים נוספים, צניחת שסתום מיטרלי, הידבקויות).

לעתים קרובות אצל ילדים, מתבגרים וצעירים, לא ניתן לזהות מחלה שעלולה לגרום לטכיקרדיה על-חדרית פרוזדורית או אטריו-חדרית הפרוקסימלית (PNT). במקרים כאלה, הפרעות קצב לב נחשבות בדרך כלל כחיוניות או אידיופטיות, אם כי הסיבה הסבירה ביותר להפרעת קצב בחולים אלו היא נזק מינימלי, דיסטרופי לשריר הלב, שאינו מזוהה בשיטות קליניות ואינסטרומנטליות.

בכל המקרים של טכיקרדיה על-חדרי התקפי (PNT), יש צורך לקבוע את רמת הורמוני בלוטת התריס; למרות שלעתים רחוקות תירוטוקסיקוזיס היא הסיבה היחידה ל-PNT, היא יוצרת קשיים נוספים בבחירת הטיפול האנטי-אריתמי.

המנגנונים העיקריים של טכיקרדיה התקפית (PT) הם:

כניסה חוזרת ותנועה מעגלית של גל הגירוי (חזרה) עומדת בבסיס הפתוגנזה של טכיקרדיות על-חדריות (PNT) התקפיות ברוב המוחלט של המקרים - בנוכחות טכיקרדיה הדדית של סינוס, פרוזדור ואטיו-חדרי צמתים (AV-nodal), לרבות ventricular. תסמונות קדם-עירור.

עלייה באוטומטיזם של תאי מערכת ההולכה של הלב - מרכזים חוץ רחמיים בסדרי II ו-III ומנגנון ההדק הם הבסיס לפתוגנזה של טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסיסמלית (PNT) לעתים רחוקות יותר - עם פרוזדורים חוץ רחמיים ואטריוונטריקולריים. (AV-tachycardia) טכיקרדיה.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

סימן שכיחות: שכיח

יחס מין (מ/ר): 0.5

השכיחות של טכיקרדיה על-חדרית התקפית באוכלוסייה היא 2.29 לכל 1000 אנשים. זה קורה פי שניים אצל נשים מאשר אצל גברים. הסיכון לפתח את זה גבוה יותר מפי 5 באנשים מעל גיל 65.

במקביל, טכיקרדיות פרוזדוריות מהוות 15-20%, אטריקולרי - 80-85% מהמקרים.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

תסמינים, כמובן

הסובלנות הסובייקטיבית של טכיקרדיות על-חדריות התקפיות (PNT) תלויה במידה רבה בחומרת הטכיקרדיה: עם קצב לב (HR) של יותר מפעימות לדקה, הפרוקסיזם נשאר רק לעתים רחוקות א-סימפטומטי. עם זאת, לעיתים חולים אינם חשים טכיקרדיה התקפית, במיוחד אם קצב הלב בזמן התקף נמוך, ההתקף קצר ושריר הלב שלם. חלק מהמטופלים תופסים את פעימות הלב כמתונות, אך חשים חולשה, סחרחורת ובחילה במהלך התקף. ביטויים כלליים של חוסר תפקוד אוטונומי (רעד, צמרמורות, הזעה, פוליאוריה וכו') ב-PNT בולטים פחות מאשר בהתקפי טכיקרדיה בסינוס.

התמונה הקלינית תלויה במידה מסוימת בסוג הספציפי של הפרעת קצב, אולם תלונות על הופעה פתאומית לחלוטין של התקף של דופק חד שכיחות לכל PNT. קצב התכווצויות הלב, כביכול, עובר באופן מיידי מנורמלי למהיר מאוד, שלעיתים קודמת לה תקופה ארוכה יותר או פחות של תחושת הפרעות בעבודת הלב (אקסטרא-סיסטולה). סופו של התקף של PNT הוא פתאומי כמו הופעתו, ללא קשר אם ההתקף נפסק מעצמו או בהשפעת סמים.

בהתקפים ארוכים מאוד ברוב המקרים מתפתחת אי ספיקה קרדיווסקולרית.

אוסקולט במהלך התקף חשף קולות לב קצביים תכופים; קצב לב של 150 פעימות לדקה ומעלה אינו כולל את האבחנה של טכיקרדיה בסינוס, קצב לב של יותר מ-200 הופך טכיקרדיה חדרית לבלתי סבירה. יש להיות מודעים לאפשרות של רפרוף פרוזדורים ביחס הולכה של 2:1, שבו בדיקות ואגליות עלולות להוביל להידרדרות קצרת טווח בהולכה (עד 3:1, 4:1) עם ירידה פתאומית בהתאמה. קצב לב. אם משך הסיסטולה והדיאסטולה הופכים לשווים בקירוב, הטון השני הופך להיות בלתי נבדל מהראשון בנפח ובגוון (מה שנקרא קצב המטוטלת, או embryocardia). רוב הטכיקרדיות העל-חדריות הפרוקססמליות (PNT) מאופיינות בנוקשות קצב (תדירותה אינה מושפעת מנשימה אינטנסיבית, פעילות גופנית וכו').

עם זאת, האזנה אינה מאפשרת לגלות את המקור לטכיקרדיה, ולפעמים להבחין בטכיקרדיה סינוסית מפרוקסימלית.

לפעמים, למשל, עם שילוב של טכיקרדיה על-חדרית התקפית (PNT) וחסימה אטריו-חנטרית בדרגה II עם תקופות Samoilov-Wenckebach או עם טכיקרדיה פרוזדורית כאוטית (רב-מוקדית), סדירות הקצב מופרעת; יחד עם זאת, אבחנה מבדלת עם פרפור פרוזדורים אפשרית רק על ידי א.ק.ג.

לחץ הדם בדרך כלל יורד. לפעמים התקף מלווה באי ספיקת חדר שמאל חריפה (אסתמה לבבית, בצקת ריאות).

אבחון

ניטור הולטר מאפשר לתקן התפרצויות תכופות (כולל קצרות - 3-5 קומפלקסים חדריות - "ריצות" של PNT, סובייקטיבית שאינן נתפסות על ידי המטופל או מורגשות כהפרעות בעבודת הלב), להעריך את תחילתן וסופן, לאבחן. תסמונת פרה-עירור חדרית חולפת והפרעות קצב נלוות. הפרעת קצב הדדית מאופיינת בתחילתו ובסיומו של התקף לאחר אקסטרסיסטולות על-חדריות; עלייה הדרגתית בתדירות הקצב בתחילת הפרוקסיזם ("התחממות") וירידה - בסופו - מצביעים על האופי האוטומטי של טכיקרדיה.

לאבחון של PNT, הם בדרך כלל אינם משמשים - פרובוקציה של הפרוקסיזם אפשרי. אם יש צורך לאבחן CAD בחולה עם היסטוריה של סינקופה, עדיף להשתמש בקצב לב טרנסופאגיאלי (TEPS).

קצב לב טרנס-וושט (TEPS)

זה יכול לשמש גם בחולים עם סבילות לקויה של PNT, שכן הוא נעצר היטב על ידי אקסטרסטימולים. מסומן עבור:

בירור מנגנון הטכיקרדיה.

זיהוי של PNT בחולים עם התקפים נדירים שלא ניתן "לתפוס" באק"ג.

מחקר אלקטרופיזיולוגי תוך לבבי (EPS)

מאפשר לקבוע במדויק את המנגנון של PNT ואינדיקציות לטיפול כירורגי.

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

סינוס טכיקרדיה micb קוד 10

סוגים, גורמים, תסמינים וטיפול בהפרעות קצב

הפרעת קצב היא מצב בו משתנה התדירות, החוזק ורצף ההתכווצות של הלב. ב-International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10), הפרעות קצב מוקצות בדרגה 149 - הפרעות קצב לב אחרות. על פי ICD-10, אנו יכולים להבחין בין:

1. פרפור ורפרוף חדרים - 149.0 (קוד ICD-10).
2. דפולריזציה מוקדמת של פרוזדורים - 149.1.
3. דפולריזציה מוקדמת מהצומת האטrioventricular - 149.2.
4. דפולריזציה מוקדמת של החדרים - 149.3.
5. דפולריזציה מוקדמת אחרת ולא מוגדרת - 149.4.
6. תסמונת חולשת צומת סינוס (ברדיקרדיה, טכיקרדיה) - 149.5.
7. הפרעות אחרות בקצב הלב שצוינו (חוץ רחמי, נודולרי, סינוס כלילי) - 149.8.
8. הפרעת קצב לא מוגדרת - 149.9.

שיעור ICD-10 זה אינו כולל ברדיקרדיה לא מוגדרת (קוד R00.1), הפרעות קצב ביילודים (R29.1), והפרעות קצב המסבכות הריון, הפלה (O00-O07) וניתוח מיילדותי (O75.4).

ברוב המקרים, הפרעת קצב כרוכה בקצב לב לא תקין גם כאשר קצב הלב תקין. ברידיאריתמיה היא קצב לא תקין, המלווה בקצב לב איטי, שאינו עולה על 60 פעימות לדקה. אם תדירות ההתכווצויות עולה על 100 פעימות לדקה, אז אנחנו מדברים על טכי-קצב.

סוגי הפרעות קצב והגורמים להתפתחותן

כדי לגלות את הסיבות להפרעות בקצב, יש צורך להבין את אופי הקצב התקין של הלב. זה האחרון מסופק על ידי מערכת מוליכה המורכבת ממערכת של צמתים עוקבים שנוצרו מתאי תפקוד גבוה. תאים אלה מספקים את היכולת ליצור דחפים חשמליים העוברים לאורך כל סיב וצרור של שריר הלב. דחפים כאלה מספקים את הפחתה. במידה רבה יותר, צומת הסינוס, הממוקם בחלק העליון של האטריום הימני, אחראי על יצירת הדחפים. התכווצות הלב מתרחשת במספר שלבים:

1. דחפים מצומת הסינוס מתפשטים אל הפרוזדורים ואל הצומת האטrioventricular.
2. בצומת האטrioventricular, הדחף מאט, מה שמאפשר לפרוזדורים להתכווץ ולזקק דם לתוך החדרים.
3. לאחר מכן, הדחף עובר דרך רגלי הצרור של His: הימני מוליך דחפים העוברים דרך סיבי Purkinje אל החדר הימני, השמאלי - אל החדר השמאלי. כתוצאה מכך מופעל מנגנון העירור וההתכווצות של החדרים.

אם כל מבני הלב מתפקדים בצורה חלקה, הקצב יהיה תקין. הפרעות קצב מתרחשות עקב הפתולוגיה של אחד ממרכיבי מערכת ההולכה או עקב בעיות בהולכה של דחף לאורך סיבי השריר של הלב.

ישנם סוגים כאלה של הפרעות קצב:

1. Extrasystoles - התכווצויות מוקדמות של הלב, הדחף שבו אינו מגיע מצומת הסינוס.
2. פרפור פרוזדורים, או פרפור פרוזדורים, הוא הפרעת קצב הלב, הנגרמת על ידי עירור הפרעות והתכווצות של סיבי פרוזדורים.
3. הפרעת קצב סינוס נגרמת על ידי קצב סינוס חריג, המלווה בהאטה והאצה לסירוגין.
4. רפרוף פרוזדורים - עלייה בתדירות התכווצויות פרוזדורים עד 400 פעימות לדקה, בשילוב עם הקצב הסדיר שלהם.
5. טכיקרדיה על-חדרית נוצרת בתוך אזור קטן של רקמת פרוזדורים. יש הפרה של הולכה של האטריום.
6. טכיקרדיה חדרית היא האצה של קצב הלב הנובע מהחדרים, עקב כך אין להם זמן להתמלא בדם כרגיל.
7. פרפור חדרים הוא רפרוף כאוטי של החדרים, הנגרם על ידי זרימת הדחפים מהם. מצב זה לא מאפשר את התכווצות החדרים ובהתאם לכך, שאיבה נוספת של דם. זהו הסוג המסוכן ביותר של הפרעת קצב, כך שאדם נופל למצב של מוות קליני תוך מספר דקות.
8. תסמונת תפקוד לקוי של בלוטת הסינוס - הפרה של היווצרות דחף בצומת הסינוס והמעבר שלו לפרוזדורים. סוג זה של הפרעת קצב יכול לעורר דום לב.
9. החסימה מתרחשת על רקע האטה בהולכה של דחף או סיומו. הם יכולים להופיע הן בחדרים והן בפרוזדורים.

הגורמים להפרעות קצב כוללים:

1. נזק לאיברים אורגניים: פגמים מולדים או נרכשים, אוטם שריר הלב וכו'.
2. הפרה של מאזן מים-מלח, שהתרחשה עקב שיכרון או אובדן אשלגן (מגנזיום, נתרן) על ידי הגוף.
3. מחלות בלוטת התריס: עקב התפקוד המוגבר של בלוטת התריס, הסינתזה של ההורמונים גוברת. זה מגביר את חילוף החומרים בגוף, מה שמגביר את קצב הלב. עם ייצור לא מספיק של הורמונים על ידי בלוטת התריס, מתרחשת היחלשות של הקצב.
4. סוכרת מעלה את הסיכון לפתח איסכמיה לבבית. עם ירידה חדה ברמות הסוכר, מתרחשת הפרה של קצב ההתכווצויות שלו.
5. יתר לחץ דם מעורר עיבוי של דופן החדר השמאלי, ובכך מפחית את המוליכות שלו.
6. שימוש בקפאין, ניקוטין וסמים.

תסמינים

עבור כל סוג של הפרעת קצב, תסמינים מסוימים אופייניים. עם extrasystoles, אדם כמעט אינו מרגיש אי נוחות. לפעמים ניתן להרגיש דחיפה חזקה מגיעה מהלב.

עם פרפור פרוזדורים מתחקים אחר תסמינים כמו כאבים בחזה, קוצר נשימה, חולשה, כהות עיניים וגרגור אופייני בלב. פרפור פרוזדורים יכול להתבטא בהתקפים הנמשכים מספר דקות, שעות, ימים או קבועים.

התסמינים של הפרעת קצב סינוס הם כדלקמן: קצב לב מוגבר (איטי), כאבים בצד שמאל של בית החזה לעיתים נדירות ביותר, התעלפות, כהות עיניים, קוצר נשימה.

עם רפרוף פרוזדורים, לחץ הדם יורד במהירות, קצב הלב עולה, סחרחורת וחולשה מורגשים. ישנה גם עלייה בדופק בוורידי הצוואר.

באשר לטכיקרדיה על-חדרית, חלק מהאנשים הסובלים מהפרעה דומה בקצב הלב אינם חשים כלל בתסמינים. עם זאת, לרוב הפרעת קצב זו מתבטאת בקצב לב מוגבר, נשימה רדודה, הזעה מרובה, לחץ בצד שמאל של בית החזה, התכווצות גרון, הטלת שתן תכופה וסחרחורת.

עם טכיקרדיה חדרית לא יציבה, נצפים תסמינים כגון דפיקות לב, סחרחורת והתעלפות. בהפרעות קצב מתמשכות מסוג זה יש היחלשות של הדופק בוורידי הצוואר, פגיעה בהכרה, עלייה בקצב הלב ל-200 פעימות לדקה.

פרפור חדרים מאופיין בעצירת מחזור הדם עם כל ההשלכות הנובעות מכך. החולה מאבד את הכרתו באופן מיידי, יש לו גם פרכוסים קשים, היעדר דופק בעורקים גדולים והטלת שתן לא רצונית (עשיית צרכים). אישוני הקורבן אינם מגיבים לאור. אם אמצעי החייאה אינם מיושמים תוך 10 דקות לאחר תחילת המוות הקליני, מתרחשת תוצאה קטלנית.

תסמונת הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס מתבטאת בתסמינים מוחיים ולבביים. הקבוצה הראשונה כוללת:

• עייפות, חוסר יציבות רגשית, אמנזיה;
• תחושה של דום לב;
• רעש באוזניים;
• אפיזודות של אובדן הכרה;
• תת לחץ דם.

• קצב לב איטי;
• כאב בצד שמאל של החזה;
• עלייה בקצב הלב.

הפרה של תפקוד צומת הסינוס עשויה להצביע גם על הפרעה במערכת העיכול, חולשה בשרירים וכמות לא מספקת של תפוקת שתן.

תסמינים של חסימת לב כוללים ירידה בקצב הלב ל-40 פעימות בדקה, התעלפות, עוויתות. התפתחות אפשרית של אי ספיקת לב ואנגינה פקטוריס. החסימה יכולה גם לגרום למוות של החולה.

אין להתעלם מסימנים של הפרעת קצב. הפרעות קצב מגדילות באופן משמעותי את הסיכון לפתח מחלות קשות כמו פקקת, שבץ איסכמי ואי ספיקת לב. בחירה של טיפול מתאים היא בלתי אפשרית ללא אבחנה מוקדמת.

אבחון

קודם כל, קרדיולוג חוקר את תלונותיו של מטופל החושד בהפרעה בקצב הלב. לנושא מוצגות הליכי האבחון הבאים:

1. אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת לך ללמוד את המרווחים ומשך שלבי התכווצות הלב.
2. ניטור יומי של אלקטרוקרדיוגרפיה לפי הולטר: על חזה המטופל מותקן מקליט דופק נייד, המתעד הפרעות קצב לאורך כל היום.
3. אקו לב מאפשר לך ללמוד תמונות של חדרי הלב, כמו גם להעריך את תנועת הקירות והשסתומים.
4. בדיקה עם פעילות גופנית מאפשרת להעריך הפרעות קצב בזמן פעילות גופנית. הנושא מוצע להתאמן על אופני כושר או הליכון. בשלב זה, בעזרת אלקטרוקרדיוגרף, מעקב אחר קצב הלב. אם פעילות גופנית היא התווית נגד למטופל, אז הם מוחלפים בתרופות המעוררות את הלב.
5. בדיקת הטיית שולחן: מבוצעת עבור אפיזודות תכופות של אובדן הכרה. האדם מקובע על שולחן במצב אופקי, מודדים את הדופק והלחץ של הנבדק. לאחר מכן השולחן מועבר למצב אנכי, והרופא מודד מחדש את הדופק והלחץ של המטופל.
6. בדיקה אלקטרופיזיולוגית: אל חלל הלב מוחדרות אלקטרודות שבזכותן ניתן לחקור את הולכת הדחף דרך הלב, ובכך לקבוע את הפרעת הקצב ואופייה.

יַחַס

סוג זה של אי ספיקת קצב לב, כגון פרפור חדרים, עלול לגרום למוות מיידי. במקרה זה מוצג למטופל אשפוז מיידי ביחידה לטיפול נמרץ. אדם מקבל עיסוי לב עקיף. חיבור למכונת הנשמה מוצג גם. דפיברילציה חדרית מתבצעת עד לביטול הפרעות הקצב. לאחר שחזור הקצב, יש לציין טיפול סימפטומטי, שמטרתו לנרמל את איזון החומצה-בסיס ולמנוע התקף חוזר.

אם הפרות של קצב התכווצויות הלב אינן מאיימות על חייו של אדם, אפשר להגביל את עצמו לטיפול תרופתי, בשילוב עם אורח חיים בריא. הפרעות בקצב הלב מתוקנות באמצעות תרופות אנטי-אריתמיות: Ritmonorm, Etatsizin, Quinidine, Novocainamide. עבור כל הפרה של קצב הלב, תרופה מסומנת המונעת היווצרות של קרישי דם. אלה כוללים אספירין קרדיו ו-clopidogrel.

כדאי לשים לב גם לחיזוק שריר הלב. לשם כך, הרופא רושם מילדרונט וריבוקסין. ניתן לרשום לחולה חוסמי תעלות סידן (Finoptin, Adalat, Diazem) ומשתנים (Furosemide, Veroshpiron). תרופות שנבחרו בצורה נכונה יכולות לעצור את התקדמות הפרעת קצב ולשפר את רווחתו של המטופל.

אם הפרעות בקצב הלב מעוררות אי ספיקת לב ומאיימות בתוצאות חמורות על חייו של אדם עד מותו, ההחלטה מתקבלת לטובת טיפול כירורגי. עם הפרעת קצב, מבוצעים סוגי הפעולות הבאים:

1. השתלת קרדיווברטר-דפיברילטור: השתלת מכשיר אוטומטי בלב, התורם לנורמליזציה של הקצב.
2. טיפול באלקטרופולס: אספקת פריקה חשמלית ללב, המנרמלת את הקצב. האלקטרודה מוחדרת דרך וריד לתוך הלב או הוושט. אפשר גם להשתמש באלקטרודה חיצונית.
3. הרס קטטר: פעולה הכוללת ביטול מוקד הפרעת קצב.

סגנון חיים

אנשים שיש להם הפרעה בקצב הלב צריכים לעקוב אחר כל ההמלצות של קרדיולוג. שליטה במשקל הגוף, הגבלת צריכת מזון מלוח, שומני ומעושן, פעילות גופנית מתונה והימנעות מעישון ואלכוהול יעזרו להגביר את יעילות הטיפול. חשוב גם לעקוב אחר לחץ הדם מדי יום. חולים עם הפרעת קצב צריכים להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג ולבצע אלקטרוקרדיוגרמה לפחות פעם בשנה. יש ליטול את כל התרופות בהתייעצות עם הרופא שלך.

טכיקרדיה סינוס

עלייה בקצב הלב יכולה להיות גם תגובה פיזיולוגית של הגוף וגם סימן לפתולוגיה רצינית.

קידוד סינוס טכיקרדיה לפי ICD-10

סינוס טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה) היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של טכיקרדיה התקפית, קוד סינוס טכיקרדיה ICD 10 I47.1. קרדיולוגים ורופאים כלליים משתמשים בקוד של מחלה זו על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית כדי לנהל רישומי תחלואה ותיעוד רפואי נכון.

גורם ל

לא תמיד יש להתייחס להופעת טכיקרדיה כביטוי של המחלה. עלייה בקצב הלב היא תגובה נורמלית לרגשות חזקים (חיוביים ושליליים), פעילות גופנית, מחסור בחמצן. טכיקרדיה בסינוס היא גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים כאלה:

• דימום חיצוני או פנימי;
• אנמיה של כל אטיולוגיה;
• תת לחץ דם;
• חום גבוה;
• תפקוד יתר של בלוטת התריס;
• תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב;
• קרדיופסיכונורוזיס.

עלייה בקצב הלב בנוכחות המחלות הנ"ל מתרחשת במנוחה ולעתים קרובות מלווה בתסמינים לא נעימים אחרים. לפעמים הפרעת קצב (הפרה של הקצב הנכון של התכווצויות הלב) יכולה להצטרף לעלייה בקצב הלב. עלייה בקצב הלב יכולה להתרחש עם חסימת פרוזדורים וחדרים, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

אבחון וטיפול

טכיקרדיה פרוקסימלית ב-ICD 10 היא בעלת הקוד I47 ושייכת למדור מחלות לב. אם יש עלייה בדופק במנוחה, יש להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג. שיטת מחקר אינסטרומנטלית חובה למטופלים עם עלייה בקצב הלב או הפרעות בקצב היא אק"ג, EchoCG ומספר מחקרים נוספים מבוצעים בנוסף לקביעת הגורם למחלה. טכיקרדיה וברדיקרדיה (דופק פחות מ-60 לדקה) הם תסמינים רציניים, לכן עליך לפנות לרופא בזמן.

הטיפול תלוי בגורם שגרם לעלייה בקצב הלב, נוכחות של הפרעות קצב, מחלות נלוות. אתה גם צריך להגביל את השימוש בקפאין, משקאות אלכוהוליים, להפסיק לעשן. שינוי אורח החיים נותן תוצאה טובה לכל החולים, ללא קשר לשלב ולחומרה של המחלה הבסיסית.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: גורמים

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ביטויים קליניים

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי

סינוס טכיקרדיה: שיטות טיפול

יַחַס

צִמצוּם

האם המאמר הזה עזר לך? כן - 0 לא - 2 אם המאמר מכיל שגיאה לחץ כאן 857 דירוג:

לחץ כאן כדי להוסיף הערה ל: סינוס טכיקרדיה (מחלות, תיאור, סימפטומים, מתכונים עממיים וטיפול)

מחלות וטיפול במוצרים עממיים ותרופתיים

תיאור מחלות, שימושים ותכונות ריפוי של צמחי מרפא, צמחים, רפואה אלטרנטיבית, תזונה

קוד טכיקרדיה עבור mkb 10

שתלים

המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ואינו רשמי.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טכיקרדיה בסינוס: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

סינוס טכיקרדיה: אבחון

תפריט ראשי

מטרת השלב: הפרעות קצב שלפני דום מחזורי דורשות את הטיפול הדרוש למניעת דום לב וייצוב המודינמיקה לאחר החייאה מוצלחת.

בחירת הטיפול נקבעת על פי אופי הפרעת הקצב ומצבו של המטופל.

יש צורך להזעיק את עזרתו של מומחה מנוסה בהקדם האפשרי.

I47 טכיקרדיה פרוקסימלית

I 47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת

I47.2 טכיקרדיה חדרית

I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין

I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף

I49 הפרעות קצב לב אחרות

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת

רצף פיזיולוגי של התכווצויות הלב כתוצאה מהפרעה בתפקודי האוטומטיזם, התרגשות, הולכה והתכווצות. הפרעות אלו מהוות סימפטום למצבים פתולוגיים ומחלות של הלב והמערכות הקשורות בהן, ויש להן משמעות קלינית עצמאית, לעיתים דחופה.

מבחינת תגובת מומחי אמבולנס, הפרעות קצב לב הן משמעותיות מבחינה קלינית, שכן הן מהוות את מידת הסכנה הגדולה ביותר ויש לתקן אותן מרגע זיהוין ובמידת האפשר טרם העברת החולה לבית החולים.

ישנם שלושה סוגים של טכיקרדיה periarrest: טכיקרדיה QRS רחבה, טכיקרדית QRS צרה ופרפור פרוזדורים. עם זאת, העקרונות הבסיסיים לטיפול בהפרעות קצב אלו הם כלליים. מסיבות אלו, כולם משולבים לאלגוריתם אחד - אלגוריתם הטיפול בטכיקרדיה.

בריטניה, 2000. (או הפרעות קצב עם ירידה דרמטית בזרימת הדם)

תסמונת סינוס חולה,

(חסם אטריו-חדרי בדרגה II, במיוחד בלוק אטריו-חדרי II

תואר מסוג Mobitz II,

בלוק אטריו-חדרי מדרגה 3 עם קומפלקס QRS רחב)

טכיקרדיה חדה של חדרים,

Torsade de Pointes,

טכיקרדיה רחבה של QRS מורכבת

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר

PZhK - אקסטרסיסטולים בדרגה גבוהה של סכנה לפי לאון (חוק)

בזמן דיאסטולה. עם קצב לב גבוה מדי, משך הדיאסטולה מצטמצם באופן קריטי, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים ואיסכמיה בשריר הלב. תדירות הקצב שבה הפרעות כאלה אפשריות, עם טכיקרדיה צר-מורכבת, היא יותר מ-200 לדקה אחת ועם מורכבות רחבה.

טכיקרדיה יותר מ-150 בדקה אחת. זאת בשל העובדה כי טכיקרדיה מורכבת רחבה יותר נסבלת על ידי הלב.

הפרעות קצב אינן צורה נוזולוגית. הם סימפטום של מצבים פתולוגיים.

הפרעות קצב פועלות כסמן המשמעותי ביותר של נזק ללב עצמו:

א) שינויים בשריר הלב כתוצאה מטרשת עורקים (HIHD, אוטם שריר הלב),

ד) ניוון שריר הלב (אלכוהולי, סוכרתי, בלוטת התריס),

ד) מומי לב

גורמים להפרעות קצב לא לבביות:

א) שינויים פתולוגיים במערכת העיכול (דלקת כיס המרה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, בקע סרעפתי),

ב) מחלות כרוניות של מנגנון הסימפונות.

ג) הפרעות במערכת העצבים המרכזית

ד) צורות שונות של שיכרון (אלכוהול, קפאין, תרופות, כולל תרופות אנטי-ריתמיות),

ה) חוסר איזון אלקטרוליטים.

עובדת התרחשות הפרעות קצב, הן התקפיות והן קבועות, נלקחת בחשבון ב

אבחון תסמונת של מחלות המונחות בבסיס הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

הטיפול ברוב הפרעות הקצב נקבע לפי האם למטופל יש סימנים ותסמינים שליליים. על חוסר היציבות במצבו של החולה

בקשר לנוכחות של הפרעת קצב, מעידים הדברים הבאים:

סימנים של הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל: חיוורון של העור,

הזעה מוגברת, גפיים קרות ורטובות; עלייה בתסמינים

הפרעות בהכרה עקב ירידה בזרימת הדם המוחית, תסמונת מורגני

אדמס-סטוקס; תת לחץ דם עורקי (לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית)

קצב לב מהיר מדי (יותר מ-150 פעימות לדקה) מפחית את הכליליות

זרימת דם ועלולה לגרום לאיסכמיה בשריר הלב.

אי ספיקת חדר שמאל מסומנת על ידי בצקת ריאות, ולחץ מוגבר בורידי הצוואר (נפיחות של ורידי הצוואר), והגדלה של הכבד.

אינדיקטור של אי ספיקת חדר ימין.

נוכחות של כאבים בחזה פירושה שהפרעת הקצב, במיוחד טכי-קצב, נובעת מאיסכמיה בשריר הלב. החולה עשוי להתלונן או לא

האצת הקצב. ניתן לציין במהלך הבדיקה "ריקוד של הצוואר"

אלגוריתם האבחון מבוסס על המאפיינים הברורים ביותר של ה-ECG

(רוחב וסדירות של מתחמי QRS). זה מאפשר לעשות בלי מחוונים,

המשקף את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

הטיפול בכל הטכיקרדיות משולב לאלגוריתם אחד.

בחולים עם טכיקרדיה ומצב לא יציב (נוכחות של סימנים מאיימים, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית, קצב חדרים גבוה מ-

150 בדקה אחת, אי ספיקת לב או סימנים אחרים של הלם) מומלץ

הסבה מיידית.

אם מצבו של המטופל יציב, אז לפי נתוני ה-ECG ב-12 לידים (או פנימה

האחת) ניתן לחלק במהירות את הטכיקרדיה ל-2 גרסאות: עם קומפלקסים QRS רחבים ועם מתחמי QRS צרים. בעתיד, כל אחת משתי הגרסאות הללו של טכיקרדיה מחולקת לטכיקרדיה עם קצב סדיר וטכיקרדיה עם קצב לא סדיר.

בחולים שאינם יציבים המודינמית, ניתנת עדיפות לניטור א.ק.ג. במהלך הערכת הקצב ולאחר מכן במהלך ההובלה.

הערכה וטיפול בהפרעות קצב מתבצעים בשני כיוונים: מצבו הכללי של המטופל (יציב ולא יציב) ואופי הפרעת הקצב. יש שלוש אפשרויות

תרופות אנטי-אריתמיות (או אחרות).

קוצב לב (קצב)

בהשוואה לאקרדיוורסיה חשמלית, תרופות אנטי-אריתמיות פועלות לאט יותר ופחות יעילות בהמרת טכיקרדיה לקצב סינוס. לכן, טיפול תרופתי משמש בחולים יציבים ללא תסמינים שליליים, והגירסה חשמלית מועדפת בדרך כלל בחולים לא יציבים עם תסמינים שליליים.

סינוס טכיקרדיה - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

גורם ל

אטיולוגיה - יצירת דחפים מעוררים על ידי הצומת הסינוטריאלי בתדירות מוגברת סיבות פיזיולוגיות חום (עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס גורמת לעלייה בקצב הלב ב-10 לדקה) עירור (hypercatecholaminemia) היפרקפניה פעילות גופנית מחלות ומצבים פתולוגיים Thyrotoxicosis MI Endocarditis Myocarditis PE אנמיה וגטטיבית-וסקולרית דיסטוניה מיטראלית היצרות שסתום אבי העורקים אי ספיקת שחפת ריאתית הלם אי ספיקת חדר שמאל טמפונדה לבבית היפובולמיה של תרופה (אפינפרין, אפדרין, אטרופין) כאב.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קליניים דפיקות לב, תחושת כבדות, לעיתים כאבים באזור הלב תסמינים של המחלה הבסיסית.

אבחון

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסיסמלית רפרוף פרוזדורים עם הולכה סדירה לחדרים 2:1.

יַחַס

טיפול ביטול גורם הסיכון המזוהה: הרחקת עישון, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה, נטילת מזון חריף, תרופות סימפטומימטיות (כולל טיפות אף) טיפול במחלה הבסיסית ב - חוסמי אדרנו במינונים קטנים דרך הפה (נרשמים לעיתים רחוקות) תרופות הרגעה עם אי ספיקת לב נלווית - גליקוזידים לבביים, טיפול פתוגנטי.

צִמצוּם. ST - סינוס טכיקרדיה.

I47.1 טכיקרדיה על-חדרית

הפרעות קצב על-חדריות הן התקפים חוזרים ונשנים של פעימות לב מואצות שמתחילות בחדרי הלב העליונים. רואים בעיקר בילדים. לפעמים זה עובר במשפחות. גורמי הסיכון הם פעילות גופנית, אלכוהול וקפאין. המגדר לא משנה.

טכיקרדיה על-חדרית (SVT) היא צורה של הפרעת קצב הנגרמת על ידי פגיעה בהולכה חשמלית ובוויסות קצב הלב. במהלך התקף SVT, שיכול להימשך מספר שעות, הלב פועם במהירות אך בהתמדה. קצב הלב מגיע ל-140-180 פעימות לדקה, ולפעמים יותר. בלב בריא, כל התכווצות מתחילה על ידי דחף חשמלי מהצומת הסינוטריאלי (קוצב לב) הממוקם באטריום הימני (החדר העליון של הלב).

לאחר מכן הדחף עובר לצומת השני, אשר שולח את הדחף לחדרים. ב-SVT, הצומת הסינוטריאלי אינו שולט בהתכווצויות הלב, הן עקב היווצרות מסלולי הולכה פתולוגיים שלאורכם מסתובב כל הזמן הדחף החשמלי בין הצומת האטריו-חדרי והחדרים, והן עקב היווצרות צומת נוסף ששולח דחפים נוספים אשר לשבש את קצב הלב. SVT עשוי להופיע לראשונה במהלך ילדות או התבגרות, אם כי זה יכול להופיע בכל גיל. במקרים מסוימים, הגורם ל-SVT הוא הפרעה מולדת של מערכת ההולכה של הלב. התקפות מתחילות ללא סיבה נראית לעין, אך הן יכולות להיות מופעלות על ידי פעילות גופנית, קפאין ואלכוהול.

תסמינים של SVT מופיעים בדרך כלל באופן פתאומי. הם יכולים להימשך בין כמה שניות לשעות. ביניהם:

כאבים בחזה או בצוואר.

סיבוך של NVT הוא אי ספיקת לב. במקרים מסוימים, התקפה ממושכת של SVT יכולה להוריד את הלחץ לרמות מסוכנות.

אם הרופא חושד ב-SVT, המטופל יופנה לבדיקת א.ק.ג. כדי לתעד את הפעילות החשמלית של הלב. חקירות אלו נמשכות 24 שעות או יותר מכיוון ש-SVT מתרחש לסירוגין. מחקרים נוספים אפשריים לזהות את הפתולוגיה של מערכת ההולכה של הלב.

עם התקפים ממושכים וחמורים של SVT, נדרש טיפול אשפוז דחוף. בבית החולים יינתן למטופל חמצן וזריקות תוך ורידי של תרופות אנטי-ריתמיות. במקרים מסוימים, טיפול בדחפים חשמליים מתבצע כדי להחזיר קצב לב תקין.

חולים עם אפיזודות קצרות ונדירות של SVT יכולים לשלוט בקצב הלב שלהם על ידי גירוי עצב הוואגוס. אחת השיטות לגירוי כזה היא שפשוף העור על הצוואר על עורק הצוואר, אם כי זה לא מומלץ לאנשים מעל גיל 50 - זה יכול לעורר שבץ. אתה יכול גם לשטוף את הפנים שלך במים קרים כקרח או להתחיל לדחוף, כמו ביציאות. הרופא ידבר על שיטות גירוי אלה. ניתן לטפל בהתקפים חמורים של SVT באמצעות קורס ארוך של תרופות אנטי-אריתמיות. אבלציה בתדר רדיו משמשת גם לטיפול ב-SVT, המבוצע במהלך מחקרים אלקטרופיזיולוגיים. במקביל, מסלולים פתולוגיים נהרסים, אך קיימת סכנה לחסימה מוחלטת של מערכת ההולכה של הלב. ברוב המקרים, NVT אינו משפיע על תוחלת החיים.

לפקודת משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית

תקן של טיפול רפואי בחולים עם טכיקרדיה על-בונטית

1. מודל המטופל

צורה נוזולוגית: טכיקרדיה על-חדרית

מהי סינוס טכיקרדיה של הלב, מהם התסמינים אצל מבוגרים, ילדים ובמהלך ההריון, תכונות הטיפול?

כנראה שכל אדם לפחות פעם אחת בחייו התמודד עם עלייה בקצב הלב.

קרדיולוגים צריכים לעתים קרובות לעבוד עם תלונות כאלה ולבצע אבחנה של טכיקרדיה בסינוס.

האם זה באמת מסוכן ודורש טיפול מיידי, או שזה גרסה של הנורמה?

מהי סינוס טכיקרדיה של הלב?

התקף המחלה מתחיל על רקע רגשות עזים, מצבי לחץ, עבודה פיזית או מחסור בחמצן. אין לכך השלכות שליליות. הדופק חוזר לקדמותו ברגע שהגירוי נעלם.

עם זאת, שינוי במהירות הלב קשור למספר פתולוגיות. בעיות בבלוטת התריס, בעיות לב וכלי דם יכולות להשפיע על קצב קצב הלב שלך, מה שמצביע על צורך בטיפול.

מושג כללי וקוד לפי ICD 10

שקול מהי סינוס טכיקרדיה מנקודת המבט של הקרדיולוגיה המודרנית. ברפואה הוא מאופיין בעלייה משמעותית בקצב הלב.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות (גרסה 10), קוד ICD 10 "סינוס טכיקרדיה" הוא 149.8.

בהתאם למה שגרם לטכיקרדיה, הוא מחולק ל:

1. פתולוגי. במקרה זה, ישנם שינויים משמעותיים במערכת אספקת הדם, כמו גם בשריר הלב. עם עלייה במהירות הלב, לחדרים אין זמן להתמלא לחלוטין בדם. זה גורם להפרה של זרימת הדם, וכתוצאה מכך, רעב חמצן נצפה ברקמות של איברים אחרים. לאחר זמן מה, הלב מתרחב וההתכווצות של שריר הלב פוחתת. מפתחים קרדיומיופתיה. כמו כן, צורה זו מלווה באיסכמיה שריר הלב, זה נובע מזרימת דם לקויה בעורקים הכליליים. אם באותו זמן הכלים רגישים לטרשת עורקים, אז החולה נמצא בסיכון לאוטם שריר הלב.
2. פִיסִיוֹלוֹגִי. זו סוג של נורמה. עלייה בדופק מתרחשת עקב סיבות חיצוניות מסוימות: מתח או פעילות גופנית. לאחר הפסקת החשיפה מבחוץ, קצב הלב (דופק) חוזר לערכו המקורי. במקרה זה, אין הפרעות בהמודינמיקה ושינויים בשריר הלב. הסכנה יכולה להיות רק בעובדה שהתכווצויות לב מוגברות יכולות לעורר החמרה של פתולוגיה אחרת כלשהי.

לְמַתֵן

כדי להבין מהי טכיקרדיה סינוס מתונה, חשוב לקבוע את קצב הלב המותר. הדופק במקרה זה משתנה בטווח שבין 90 ל- 135. החולה אינו חש בתסמינים של המחלה. לרוב, המחלה מתבטאת במתח ובלחץ.

הביע

בעזרתו, הדופק עולה משמעותית ונע בין 135 ל-185 פעימות לדקה. המטופל עלול להרגיש חולשה משמעותית. אולי סחרחורת, כמו גם אובדן הכרה. כאשר מופיעים תסמינים כאלה, מומלץ לפנות לרופא לבדיקה נוספת.

סינוס טכיקרדיה: תסמינים וטיפול

סינוס טכיקרדיה - התסמינים העיקריים:

• שינויים במצב הרוח
• סְחַרחוֹרֶת
• הפרעת שינה
• אובדן תיאבון
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• הִתעַלְפוּת
• חוסר אוויר
• עייפות מהירה
• כְּאֵב לֵב
• נדודי שינה
• לחץ דם נמוך
• מרגישים את פעימות הלב
• ירידה בתפוקת השתן
• גפיים קרות
• מרגיש גועל מאוכל
• אי נוחות באזור החזה

סינוס טכיקרדיה - היא מחלה שבה קצב הלב הופך תכוף יותר, המתרחש על רקע העבודה הפעילה של צומת הסינוס. מצב זה אופייני הן למבוגרים והן לילדים. מגוון רחב של גורמים נטייה, שאינם קשורים תמיד למהלך של כל מחלה אחרת, יכול להפוך לגורם להתפתחות של הפרה כזו. המקור יכול להיות גם מתח חמור או מאמץ גופני מוגזם.

למחלה תסמינים אופייניים, לרבות כאבים באזור החזה, תחושת קצב הלב של האדם, חולשה וסחרחורת קשה.

כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך במגוון שלם של אמצעים - מבדיקה גופנית שבוצעה על ידי קרדיולוג ועד לבדיקות אינסטרומנטליות של המטופל.

ניתן לרפא את המחלה בעזרת שיטות שמרניות, המסתכמות בפיזיותרפיה, נטילת תרופות והקפדה על תזונה חסכונית.

הגרסה העשירית של הסיווג הבינלאומי של מחלות מסווגת הפרעה זו כטכיקרדיה על-חדרית. ראוי לציין כי זהו שם מוגדר לפתולוגיה כזו. לפיכך, טכיקרדיה סינוס היא בעלת קוד ICD-10 הבא - I 47.1.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

קצב הלב הנכון תלוי באופן אחיד באיזו מידה דחפים מתעוררים בצומת הסינוס ומובלים דרך מערכת הסיבים. צומת הסינוס הוא אוסף של תאי עצב הממוקמים באטריום.

בדרך כלל, הערכים האופטימליים לקצב הסינוס הם מספר ההתכווצויות, שנעים בין שישים לתשעים פעימות בדקה. מכאן נובע שטכיקרדיה בסינוס היא לא יותר מאשר עלייה בקצב הלב מעל 90 פעמים בדקה. ראוי לציין כי אצל ילדים הפרעה כזו מאובחנת אם קצב הלב עולה ביותר מ-10% מהנורמה האופיינית לגיל מסוים.

פתולוגיה דומה מתרחשת בכל קטגוריית גיל, ברוב המוחלט של המקרים באנשים בריאים, כמו גם בקרב המאובחנים עם מחלת לב. על רקע העובדה שהמחלה מתפתחת עקב מספר רב של גורמים, לרוב הם מחולקים למספר קבוצות – פתולוגיות ואינן קשורות למהלך של מחלה מסוימת.

מקורות נטייה פיזיולוגיים להיווצרות טכיקרדית סינוס של הלב מוצגים:

• מאמץ גופני מופרז - הערכים המותרים במקרה זה יכולים להיות לא יותר מ-160 פעימות לדקה, השאר, שיעורים גבוהים יותר, מתייחסים לסוג זה של הפרעת קצב. יש לציין שהחריג היחיד הוא ספורטאים מקצועיים - קצב הלב יכול להגיע ל-240 פעימות בדקה - רק במקרים כאלה אין צורך בטיפול חירום;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ או מאמץ עצבי חזק בודד;
• התמכרות להרגלים רעים;
• שימוש לא רציונלי בתרופות, למשל, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דיכאון, נוגדי סידן, משתנים, חומרים המכילים קפאין, וכן תרופות שמטרתן טיפול באסתמה הסימפונות.

בנוסף, יש לציין שהעלייה בקצב הלב יכולה להיות מושפעת מעלייה בטמפרטורת הגוף. כל עלייה בערכי המדחום בחלוקה אחת מובילה לכך שקצב הלב אצל ילד עולה בכ-15 פעימות לדקה, ובמבוגר - ב-9.

הסיבות לטכיקרדית סינוס בנשים יכולות להיות:

• תקופת לידת ילד - למרות העובדה שטכיקרדיה סינוס אצל נשים בהריון היא תופעה נורמלית, היא יכולה להתפתח על רקע סיבות פתולוגיות, וזו הסיבה שהופעת תסמיני המחלה צריכה להיות הדחף לפנייה לעזרה מוסמכת;
• זרימת הווסת;
• גלי חום שנצפו במהלך גיל המעבר, כמו גם כל הפרעה הורמונלית אחרת.

בילדות, הפרעה כזו יכולה להיות נורמה אינדיבידואלית. ראוי לציין כי הוא נצפה לרוב אצל בנות.

מִיוּן

החלוקה העיקרית של סינוס טכיקרדיה בילד או מבוגר מחלקת את המחלה ל:

• פונקציונלי - הוא כזה במקרים של השפעה על גוף האדם של רגשות חזקים או פעילות גופנית, כמו גם עלייה בטמפרטורה;
• פתולוגי - נקרא גם טכיקרדיה סינוס ממושכת.

צורות של מגוון ארוך טווח של המחלה, בהתאם לגורם האטיולוגי:

• נוירוגנית - מתפתחת עקב מערכת עצבים לא יציבה או לא יציבה;
• רעיל - נגרם על ידי ההשפעה השלילית על הגוף של חומרים רעילים;
• תְרוּפָתִי;
• אנדוקרינית;
• היפוקסי - הוא תגובה טבעית של הגוף למחסור בחמצן;
• myogenic - נוצר על רקע פתולוגיות לב.

בנפרד, כדאי להדגיש טכיקרדיה אורתוסטטית או אנכית בסינוס. משמעות הדבר היא כי הפרה של קצב הלב נצפית כאשר הגוף עובר משכיבה למצב עמידה.

ישנן גם שלוש דרגות חומרה של מהלך המחלה:

• טכיקרדיה קלה בסינוס - אינה מספקת כל טיפול ספציפי;
• טכיקרדיה סינוס בינונית - מופיעה לעיתים קרובות בילדים מתחת לגיל שש, וכן אצל מתבגרים במהלך ההתבגרות. מגוון זה לא צריך לעורר דאגה, שכן הסימפטומים שלו נעדרים לחלוטין או מתונים;
• טכיקרדיה חמורה בסינוס - מתרחשת לרוב אצל אנשים מבוגרים, אך יכולה להופיע גם אצל ילד. במקרים כאלה, החלפת דופק מהיר עם מצב כמו ברדיקרדיה, שבו קצב הלב מופחת, נחשבת למסוכנת. שילוב זה מצריך טיפול חירום דחוף.

תסמינים

נוכחות וחומרת הסימפטומים של פתולוגיה כזו תלויה במספר גורמים:

• חומרת טכיקרדיה בסינוס;
• מֶשֶׁך;
• גורם נטייה.

עם מהלך קל של המחלה, הסימפטומים נעדרים לחלוטין, וזו הסיבה שאדם לא יכול אפילו לחשוד שיש לו הפרעה כזו.

טכיקרדיה מתונה בסינוס יכולה להיות גם א-סימפטומטית לחלוטין, אך לפעמים הסימנים יכולים להיות מינוריים. הם צריכים לכלול:

• תחושת פעימות הלב של האדם;
• אי נוחות ונוקשות בחזה;
• קוצר נשימה
• הפרעת שינה;
• עייפות מהירה;
• שינויים תכופים במצב הרוח.

לתסמינים של טכיקרדיה סינוס חמורה, בנוסף להגברת חומרת הביטויים הקליניים לעיל, יש את התסמינים הבאים:

• סחרחורת תכופה וחמורה;
• כאב עז באזור הלב;
• חוסר אוויר;
• הופעת קוצר נשימה במנוחה;
• חוסר שינה מוחלט;
• אובדן תיאבון או סלידה מוחלטת מאוכל;
• הִתעַלְפוּת;
• הורדת לחץ דם;
• גפיים קרות;
• ירידה בתפוקת השתן היומית.

ראוי לציין כי זוהי רק הסימפטומים העיקריים של טכיקרדיה סינוס, אשר יתווסף על ידי הביטויים הקליניים של המחלה נגדה התפתחה הפרה כזו.

כל התסמינים לעיל אופייניים למבוגרים ולילדים כאחד, אך במקרה השני, המחלה תהיה הרבה יותר חמורה. מסיבה זו ישנם מספר כללי טיפול חירום שמטרתם להוריד את קצב הלב, כולל:

• קריאה לצוות רופאים בבית;
• לחץ על אזור צומת הצוואר;
• עיסוי שני גלגלי העיניים בתנועה מעגלית;
• מתאמץ בנשימה עמוקה עם אף קמוט;
• לחיצה על הבטן העליונה;
• לחיצה על הגפיים התחתונות לקיר הקדמי של חלל הבטן;
• שפשופים קרים.

אמצעים כאלה צריכים להקל על מצבו של החולה לפני הגעת הרופאים.

התעלמות מהתסמינים עלולה להוביל לאי ספיקת לב או להשלכות של המחלה שהובילה להפרה כזו של קצב הלב - זה מה שעבור סינוס טכיקרדיה מסוכנת.

אבחון

למרות העובדה שלמחלה כזו יש תסמינים ספציפיים למדי, על מנת לבצע אבחנה של טכיקרדיה בסינוס, יש צורך לבצע מגוון שלם של אמצעי אבחון.

קודם כל, הקרדיולוג צריך:

• ללמוד את ההיסטוריה הרפואית ואת היסטוריית החיים של המטופל - במקרים מסוימים זה יעזור לקבוע את הסיבות הסבירות ביותר של טכיקרדיה סינוס באדם מסוים;
• לבצע בדיקה גופנית יסודית שמטרתה לחקור את מצב העור, להעריך את תדירות תנועות הנשימה ולהקשיב למטופל באמצעות מכשירים מיוחדים;
• לחקור את החולה או הוריו בפירוט - לקבוע את חומרת התסמינים ולקבוע את חומרת מהלך המחלה.

מחקר מעבדה צריך לכלול:

• בדיקת דם קלינית כללית - לזיהוי אנמיה אפשרית ומהלך מחלות שעלולות לגרום לסינוסים טכיקרדיה;
• ניתוח שתן כללי;
• ביוכימיה של דם - להקמת סופי של פרובוקטור מחלות;
• בדיקת דם לאיתור הורמוני בלוטת התריס.

הבדיקות החשובות ביותר בתוכנית האבחון הן בדיקות אינסטרומנטליות כאלה:

• אקו לב - לזיהוי אפשרי של שינויים מבניים בלב;
• א.ק.ג. היא הטכניקה העיקרית המאשרת נוכחות של טכיקרדיה בסינוס;

בנוסף, ייתכן שתזדקק לייעוץ:

• רופא ילדים - אם המטופל הוא ילד;
• פסיכותרפיסט;
• רופא אף אוזן גרון;
• אנדוקרינולוג;
• רופא מיילד-גינקולוג - במקרים של זיהוי של סינוס טכיקרדיה במהלך ההריון.

רק לאחר לימוד התוצאות של כל אמצעי האבחון, הקרדיולוג יערוך עבור כל מטופל תכנית אישית כיצד לטפל בטכיקרדיה סינוס.

יַחַס

טיפול במחלה כזו מבוסס על ביטול הגורם להתרחשותה. לפיכך, הטיפול עשוי לכלול:

• דחייה של הרגלים רעים;
• דיאטה מאוזנת;
• שינה מלאה;
• נטילת סוכנים אנטיבקטריאליים - במהלך מחלות זיהומיות;
• שימוש בתרופות המדכאות את התפקוד הפעיל של בלוטת התריס;
• בליעת תכשירי ברזל;
• מתן תוך ורידי של תמיסות מיוחדות המשחזרות את מלוא נפח הדם במחזור הדם;
• טיפול בחמצן - כדי לחסל מחלות של הסמפונות או הריאות;
• פסיכותרפיה או אימון אוטומטי.

טיפול ישיר בטכיקרדיה סינוס עם תרופות הכרחי רק במקרים שבהם החולה קשה לסבול דפיקות לב. לשם כך, מומלץ למטופלים לקחת:

• חוסמי בטא;
• מעכבי אם-ערוצי של צומת הסינוס;
• תמיסות המבוססות על צמחים כמו שורש ולריאן, עוזרד או עפר.

עם מהלך חמור של המחלה אצל אישה במהלך ההריון, יש צורך בגירוי דחוף של לידה. לעתים קרובות, לידה עם טכיקרדיה סינוס מתבצעת בניתוח קיסרי.

התוצאה היחידה של מחלה כזו היא התפתחות של אי ספיקת לב.

מניעה ופרוגנוזה

על מנת למנוע מאנשים לפתח טכיקרדיה בסינוס התקפי, יש להקפיד על ההמלצות הכלליות הבאות:

• דחייה מוחלטת של אלכוהול וניקוטין;
• תזונה נכונה, מועשרת בויטמינים ויסודות קורט הנחוצים לגוף;
• הימנעות מעבודת יתר רגשית ופיזית;
• שליטה על משקל הגוף;
• שמירה על אורח חיים פעיל בינוני;
• הבטחת משך שינה מספק;
• אבחון וטיפול בזמן של פתולוגיות לב;
• נטילת תרופות אך ורק לפי הוראות הרופא המטפל;
• בדיקה מלאה קבועה במוסד רפואי.

טכיקרדיה סינוס פיזיולוגית יש לעתים קרובות פרוגנוזה חיובית, אז רק אם היא מתחילה בזמן ובטיפול מורכב. אם המחלה נגרמה על ידי מחלות אחרות, אז יש סבירות גבוהה לפתח השלכות מסכנות חיים.

אם אתה חושב שיש לך סינוס טכיקרדיה ותסמיניה, קרדיולוג יכול לעזור לך.

כמו כן, אנו מציעים להשתמש בשירות אבחון המחלות המקוון שלנו, אשר, בהתבסס על התסמינים שהוזנו, בוחר מחלות סבירות.

סינוס טכיקרדיה במהלך ההריון: ביטוי וסכנה

במהלך תקופת לידת הילד, הגוף של האישה עובר שינויים רציניים הקשורים לתהליכים פיזיולוגיים וביוכימיים. בשל העומס המוגבר, איברים בודדים ומערכות חשובות עלולים לסבול. קשה במיוחד ללב ולכלי הדם, שאחראים על עיקר העבודה. לכן, מלכתחילה, מציינים כישלונות מצדם. על רקע זה, לעיתים קרובות מאובחנת טכיקרדיה סינוס במהלך ההריון.

סיבות להתפתחות פתולוגיה

אם לאישה הרה יש דפיקות לב תכופות, זה יכול להשפיע לרעה על התפתחות הילד שלה. סוג אחד של טכיקרדיה הוא צורת הסינוס. במצב זה, דחפים חשמליים מתרחשים לעתים קרובות מאוד באזור צומת הסינוס, מה שמוביל להפחתה באטריום בצד ימין של עד 120 פעימות לדקה.

הפרה כזו מתרחשת עקב שינויים מטבוליים, פתולוגיות לב, שיכרון הגוף, הריון. על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות, טכיקרדיה סינוס מוקצה קוד ICD-10.

יש צורות פיזיולוגיות ופתולוגיות. הראשון הוא תגובה להשפעה של גירויים חיצוניים, והשני מתרחש על רקע תפקוד לקוי של צומת הסינוס. באשר להריון, במצב זה אישה עלולה לחוות טכיקרדיה מהסיבות הבאות:

• לחץ מוגזם על הלב ומערכת העצבים המרכזית;
• שינויים הורמונליים;
• עבודה מוגברת של איברים פנימיים;
• חילוף חומרים מוגבר של רקמות;
• שינוי בסידור האיברים עקב עלייה ברחם.

אם האישה הנושאת את הילד בריאה, אז טכיקרדיה בינונית עשויה להיות תגובה למאמץ גופני גבוה. ככלל, לאחר מנוחה טובה, מצב האישה ההרה חוזר לקדמותו.

מנגנון ההתפתחות של טכיקרדיה מסוגל גם לעורר פעילות גופנית בנוכחות נזק אורגני ללב. התקף זה יכול להתרחש כתוצאה מתגובה אלרגית, זיהום בגוף, ברדיקרדיה, חום, רעילות, התייבשות, מתח, מנת יתר של תרופות.

האם טכיקרדיה סינוס מסוכנת במהלך ההריון?

אם תבינו כיצד יכולה להתפתח טכיקרדיה סינוס בנשים בהריון, מהי וכיצד לטפל בה, ניתן יהיה למנוע השלכות חמורות. מסוכן נחשב לדופק חזק, המלווה בעלייה בקצב הלב (HR) מעל 100 פעימות לדקה. ברגע כזה, אישה עלולה להתלונן על אי נוחות באזור החזה וכאבי לב.

מסוכן ביותר הוא הזינוק בדופק בדקה/דקה. במקרה זה, משך ההתקף יכול להיות מספר שעות או ימים. מצב כזה עשוי להיות קשור למוקד של עירור בתוך המערכת המוליכה, שבה מתחדשים דחפים. לעתים קרובות מקורו בחדרים ובתאים פרוזדורים. בהקשר זה, טכיקרדיה חדרית ופזיזית מבודדים.

אם לאישה הרה יש דופק חזק, ירידה בלחץ הדם, סחרחורת, הזעה מוגברת, בחילה או תחושת לחץ באזור הלב, אזי נדרשת עזרה של מומחים רפואיים. ללא טיפול הולם, הסיכון להשלכות חמורות הוא גבוה.

עם קצב לב מוגבר, תהליך הלידה יכול להתקדם עם סיבוכים. בנוסף, על רקע עלייה מתמשכת בקצב הלב, אישה עלולה להתחיל ללדת מוקדם מהצפוי.

אם מציינים התקפי טכיקרדיה אצל אישה בהריון בשלב מוקדם, זה יכול לגרום להפלה או להופעת פתולוגיה בעובר.

תסמינים

הסימן העיקרי של טכיקרדיה הוא דופק מוגבר, שניתן לקבוע על ידי מדידת הדופק. אם נרשם ערך של יותר מ-100 פעימות לב לדקה בשילוב עם תסמינים אופייניים, יש צורך בדחיפות לפנות לעזרה רפואית. אז, אישה בהריון בהחלט צריכה לקבל התראה על ידי הביטויים הבאים:

• חולשה בגוף;
• עייפות מהירה;
• כאב בחזה;
• התקפי בחילה ואחריהם הקאות;
• הפרעה במערכת העיכול;
• סחרחורת, עילפון;
• חוסר תחושה של הגפיים;
• חרדה ועצבנות מוגברת.

אם מופיע אחד מהסימנים הללו, הפחיתו את הפעילות ונסו להירגע. במקביל, יש צורך לפתוח חלון או דלת בחדר על מנת להבטיח זרימת אוויר צח. אם ההתקפה מתעכבת, אל תתעלמו ממנה ותנו למצב להתקדם. רק סיוע רפואי מוסמך ימזער את הסיכונים עבור האם המצפה ותינוקה.

אבחון

אם יש הנחה לגבי טכיקרדיה סינוס, אישה חייבת לעבור סדרה של אמצעי אבחון ללא כשל. הודות לכך, ניתן יהיה לזהות פתולוגיות אפשריות ולמנוע התפתחות של השלכות. קודם כל, אישה בהריון צריכה לבקר גינקולוג. תצטרך גם לתרום דם ושתן. הניתוח שלהם יאפשר לך להעריך את המוגלובין ואת מספר תאי הדם האדומים.

בנוסף, תוצאות בדיקת מעבדה יראו האם בלוטת התריס תקינה. לעתים קרובות מאוד, אנמיה בשילוב עם הפרעות במערכת האנדוקרינית מובילה לעלייה בקצב הלב.

המטופל עדיין לא עבר א.ק.ג, אשר ייתן מושג על עבודת שריר הלב. המסקנה של מחקר זה מכילה את המיקום של ה-EOS (הציר החשמלי של הלב), שיכול להיות אנכי, אופקי, נורמלי, סטיה לצד ימין או שמאל.

במידת הצורך ייקבע דופלרוגרפיה או EchoCG, ולאחר מכן ניתן יהיה לברר באיזה סוג טכיקרדיה מדובר, והאם ישנם נגעים אורגניים בעבודת הלב ומערכת כלי הדם. השלב האחרון יהיה ביקור אצל קרדיולוג, אנדוקרינולוג ונוירופתולוג.

טיפול מורכב

טקטיקות טיפול נבחרות על סמך הסיבה לכך שקצב הלב עולה. המהות של הטיפול היא לחסל את הפתולוגיה שגרמה לטכיקרדיה. זה ישפר את מצב האישה ההרה ויחסל הישנות. כדי לייצב את קצב הלב, נעשה שימוש בגישה משולבת:

• חשוב ביותר להבטיח מנוחה מלאה של האישה בשליש הראשון של ההריון. עלייה בקצב הלב קשורה לעיתים קרובות לשינויים הורמונליים בגוף. כטיפול, ניתן לרשום תרופות הרגעה ממקור טבעי. אלה כוללים ולריאן ו- motherwort. יחד עם זה, מומלץ לקחת כספים המסייעים בחיזוק הלב ותפקודי ההגנה של הגוף. לרוזהיפ ועוזרר יש תכונות דומות.
• אם טכיקרדיה מלווה אישה בהריון לאורך השליש השני, הטיפול זהה לשלבים המוקדמים.
• השליש השלישי מאופיין לעתים קרובות מאוד בדופק מהיר, מכיוון שהעובר הגדל מפעיל לחץ רציני על כל האיברים של אישה בהריון. למטרות טיפוליות, ניתן להשתמש בתרופות הרגעה, ויטמינים, מינרלים.

יש ליטול כל כדור בתקופת הלידה בזהירות רבה ולהקפיד להתייעץ עם רופא. אם נדרש טיפול רציני יותר, ניתן לרשום למטופל תרופות כאלה:

1. תרופות הרגעה. קבוצת תרופות זו מיוצרת באמצעות צמחי מרפא. אבל באותו זמן, הם יכולים להיות סינתטיים, שהם Phenobatbital ו-Diazepam. הם נקבעים עבור דפיקות לב ו-VVD. הפופולריים שבהם מיוצגים על ידי תרופות כמו נובו-פסיט, Magne B6, Persen, Concor. הודות לפעולת תרופות הרגעה, ניתן לעשות סדר במערכת העצבים ולהפחית את מספר התקפי הטכיקרדיה.
2. אנטי הפרעות קצב. מונה רק על פי מרשם הרופא המטפל. מסוכן מאוד לעשות תרופות עצמיות בבית, במיוחד במהלך ההריון. צריכה בלתי מבוקרת של תרופות אלו עלולה לגרום לתגובות שליליות. מבין התרופות היעילות ביותר בקבוצה זו ניתן להבחין באדנוזין, פרופרנולול ופלקניל. הודות לפעולתם, נורמליזציה של קצב הלב מובטחת.
3. חוסמי בטא. דיכוי קולטנים רגישים לאדרנלין. רובם כרוכים בשימוש ארוך טווח. מקבוצה זו של תרופות, לרוב נקבעים Timolol, Esmolol, Atenolol.
4. חוסמי תעלות סידן. הם מספקים חסימה של הערוצים המעורבים במנגנוני התכווצות הלב.

טכיקרדיה חדרית דורשת טיפול מיידי. כדי להתמודד עם התקף פתאומי, אישה צריכה לנסות להירגע ולקבל קצת אוויר צח. הטאבלט "Validol" יעזור לעמעם את ההתקפה. כאשר המטופלת נכנסת לבית החולים, ייתכן שיתנו לה את התרופות Quinidine ו-Novocainomide. אם מתגלה צורה התקפית של טכיקרדיה, מתן תוך ורידי של תרופות אנטי-ריתמיות נקבע.

צעדי מנע

כדי למנוע את התרחשותם של הישנות יסייע בשמירה על אמצעי מניעה. פעולתם מכוונת לחיזוק הגוף של אישה בהריון. עם טכיקרדיה קלה, מספיק להגדיל את כמות הנוזלים הנצרכת ולהשתמש בשיטות הרפיה כדי להחזיר את קצב הלב.

עם התקפות תכופות של אופי ארוך טווח, אתה לא יכול להסתדר בלי עזרה רפואית. המומחה יבחר תרופות הרגעה ומתחמי ויטמינים מתאימים לשיפור תפקוד הלב וכלי הדם.

באשר למניעה, אישה צריכה לוותר על קפה, אלכוהול וסיגריות לתקופת לידת ילד. מומלץ להגביר את צריכת הנוזלים (מיצים, לפתנים, חליטות צמחים). מהתזונה רצוי להוציא מזונות שומניים ומתוקים. בסיס התזונה צריך להיות פירות וירקות טריים, דגנים, סלטים ומזונות בריאים אחרים.

היעדר עומס עצבי ומתח הוא המפתח לרקע רגשי יציב ולהגנה מפני דופק מוגבר. אם קצב הלב עולה על רקע הפרעות פסיכו-רגשיות, האישה ההרה צריכה להרוות את הגוף באשלגן ומגנזיום, אשר מושגת על ידי נטילת התרופות המתאימות.

ברוסיה, הסיווג הבינלאומי של מחלות של העדכון ה-10 (ICD-10) מאומץ כמסמך רגולטורי יחיד למתן חשבונות לתחלואה, סיבות לאוכלוסיה לפנות למוסדות רפואיים בכל המחלקות וסיבות מוות.

ICD-10 הוכנס לשיטות הבריאות ברחבי הפדרציה הרוסית בשנת 1999 בהוראת משרד הבריאות הרוסי מ-27 במאי 1997. №170

פרסום גרסה חדשה (ICD-11) מתוכנן על ידי ארגון הבריאות העולמי ב-2017 2018.

עם תיקונים ותוספות של ארגון הבריאות העולמי.

עיבוד ותרגום שינויים © mkb-10.com

סינוס טכיקרדיה - תיאור, גורמים, סימפטומים (סימנים), אבחון, טיפול.

תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

גורם ל

אטיולוגיה - יצירת דחפים מעוררים על ידי הצומת הסינוטריאלי בתדירות מוגברת סיבות פיזיולוגיות חום (עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס גורמת לעלייה בקצב הלב ב-10 לדקה) עירור (hypercatecholaminemia) היפרקפניה פעילות גופנית מחלות ומצבים פתולוגיים Thyrotoxicosis MI Endocarditis Myocarditis PE אנמיה וגטטיבית-וסקולרית דיסטוניה מיטראלית היצרות שסתום אבי העורקים אי ספיקת שחפת ריאתית הלם אי ספיקת חדר שמאל טמפונדה לבבית היפובולמיה של תרופה (אפינפרין, אפדרין, אטרופין) כאב.

תסמינים (סימנים)

ביטויים קליניים דפיקות לב, תחושת כבדות, לעיתים כאבים באזור הלב תסמינים של המחלה הבסיסית.

אבחון

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי טכיקרדיה על-חדרי הפרוקסיסמלית רפרוף פרוזדורים עם הולכה סדירה לחדרים 2:1.

יַחַס

טיפול ביטול גורם הסיכון המזוהה: הרחקת עישון, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה, נטילת מזון חריף, תרופות סימפטומימטיות (כולל טיפות אף) טיפול במחלה הבסיסית ב - חוסמי אדרנו במינונים קטנים דרך הפה (נרשמים לעיתים רחוקות) תרופות הרגעה עם אי ספיקת לב נלווית - גליקוזידים לבביים, טיפול פתוגנטי.

צִמצוּם. ST - סינוס טכיקרדיה.

טכיקרדיה סינוס

סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה: כל מה שצריך לדעת עליה

ערכים תקינים וסיבות להפרה

הכיוון של אינדיקטור זה תלוי בגורמים פיזיולוגיים ואנטומיים שונים. הנורמה הממוצעת היא המיקום של +590. אבל אפשרויות הנורמוגרמה נופלות לטווח רחב מ-+200 ל-+1000.

במצב בריאותי, הציר החשמלי עובר שמאלה בתנאים הבאים:

• ברגע של נשיפה עמוקה;
• כאשר תנוחת הגוף משתנה לאופקית, האיברים הפנימיים מפעילים לחץ על הסרעפת;
• עם דיאפרגמה גבוהה - נצפתה אצל hypersthenics (אנשים נמוכים וחזקים).

הסטת המחוון ימינה בהיעדר פתולוגיה נצפית במצבים כאלה:

• בתום נשימה עמוקה;
• בעת שינוי המיקום של הגוף לאנך;
• במחלות אסתניות (אנשים גבוהים ורזים), המיקום האנכי של ה-EOS הוא הנורמה.

אבחון על א.ק.ג

אלקטרוקרדיוגרמה היא הכלי העיקרי לקביעת EOS. כדי לזהות שינויים במיקום הציר, משתמשים בשתי שיטות שוות. השיטה הראשונה משמשת לעתים קרובות יותר מאבחנים, השיטה השנייה נפוצה יותר בקרב קרדיולוגים ומטפלים.

זיהוי היסט אלפא

הערך של זווית האלפא מראה ישירות את התזוזה של ה-EOS בכיוון זה או אחר. כדי לחשב זווית זו, מצא את הסכום האלגברי של גלי Q, R ו-S בהובלה הסטנדרטית הראשונה והשלישית. לשם כך יש למדוד את גובה השיניים במילימטרים, ובהוספת הערך החיובי או השלילי של שן מסוימת נלקח בחשבון.

הערך של סכום השיניים מהעופרת הראשונה נמצא על הציר האופקי, ומהשלישי - על האנכי. החיתוך של הקווים המתקבלים קובע את זווית האלפא.

הגדרה חזותית

דרך פשוטה ויזואלית יותר לקבוע את ה-EOS היא להשוות את גלי ה-R וה-S בליידים הסטנדרטיים הראשון והשלישי. אם הערך המוחלט של גל R בתוך מוביל אחד גדול מערכו של גל S, אז מדברים על קומפלקס חדריות מסוג R. אם להיפך, אז קומפלקס החדרים מסווג כסוג S.

כאשר ה-EOS סוטה שמאלה, נצפית תמונה של RI - SIII, כלומר סוג ה-R של קומפלקס החדרים בהובלה הראשונה וסוג ה-S בשלישי. אם ה-EOS סוטה ימינה, אז SI - RIII נקבע על האלקטרוקרדיוגרמה.

קביעת אבחנה

מה זה אומר אם הציר החשמלי של הלב סוטה שמאלה? עקירת EOS אינה מחלה עצמאית. זהו סימן לשינויים בשריר הלב או במערכת ההולכה שלו, המובילים להתפתחות המחלה. הסטייה של הציר החשמלי שמאלה מצביעה על הפרות כאלה:

• עלייה בגודל החדר השמאלי - היפרטרופיה (LVH);
• תקלות בשסתומים של החדר השמאלי, עקב כך החדר עמוס בנפח דם;
• חסימות לב, למשל, חסימת ענפי צרור שמאל של Hiss (זה נראה כך ב-ECG, עליו תוכלו ללמוד ממאמר אחר);
• הפרעות הולכה בתוך החדר השמאלי.

מחלות המלוות בלווגרם

אם נמצאה סטייה של ה-EOS בחולה, ייתכן שזו תוצאה של מחלות כגון:

• מחלת לב איסכמית (CHD);
• קרדיופתיה ממקורות שונים;
• אי ספיקת לב כרונית (CHF) מסוג חדר שמאל;
• מומי לב מולדים;
• אוטם שריר הלב;
• זיהום שריר הלב.

בנוסף למחלות, תרופות מסוימות עלולות להוביל לחסימה של מערכת ההולכה של הלב.

מחקר נוסף

הזיהוי בקרדיוגרמה של סטיית ה-EOS לצד שמאל אינו כשלעצמו הבסיס למסקנתו הסופית של הרופא. על מנת לקבוע אילו שינויים ספציפיים מתרחשים בשריר הלב, נדרשים מחקרים אינסטרומנטליים נוספים.

• ארגומטריית אופניים (אלקטרוקרדיוגרמה בזמן הליכה על הליכון או על אופני כושר). בדיקה לאיתור איסכמיה של שריר הלב.
• אולטרסאונד. בעזרת אולטרסאונד, דרגת היפרטרופיה חדרית והפרות של תפקוד ההתכווצות שלהם מוערכים.
• ניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות ביממה. הקרדיוגרמה מוסרת במהלך היום. הקצה במקרים של הפרעת קצב, המלווה בסטייה של ה-EOS.
• בדיקת רנטגן של בית החזה. עם היפרטרופיה משמעותית של רקמות שריר הלב, נצפית עלייה בצל הלב בתמונה.
• אנגיוגרפיה של העורקים הכליליים (CAG). מאפשר לקבוע את מידת הנזק לעורקים הכליליים במחלה כלילית מאובחנת.
• אקו לב. מאפשר לקבוע באופן מכוון את מצב החדרים והפרוזדורים של המטופל.

יַחַס

סטייה של הציר החשמלי של הלב משמאל למצב התקין כשלעצמה אינה מחלה. זהו סימן שנקבע בעזרת מחקר אינסטרומנטלי, המאפשר לך לזהות הפרות בעבודה של שריר הלב.

איסכמיה, אי ספיקת לב וקרדיופתיות מסוימות מטופלים בתרופות. הקפדה נוספת על תזונה ואורח חיים בריא מביאה לנורמליזציה של מצב המטופל.

במקרים חמורים נדרש ניתוח, למשל עם מומי לב מולדים או נרכשים. במידה ומערכת ההולכה נפגעה קשות, ייתכן שיהיה צורך להשתיל קוצב, אשר ישלח אותות ישירות לשריר הלב ויגרום להתכווצותו.

לרוב, הסטייה אינה סימפטום מאיים. אבל אם הציר משנה את מיקומו בפתאומיות, מגיע לערכים של יותר מ-900, אז זה עשוי להצביע על חסימה של רגלי צרור היס ומאיים בדום לב. מטופל כזה מצריך אשפוז דחוף ביחידה לטיפול נמרץ. סטייה חדה ובולטת של הציר החשמלי של הלב שמאלה נראית כך:

זיהוי תזוזה של הציר החשמלי של הלב אינו סיבה לדאגה. אבל אם סימפטום זה מזוהה, עליך לפנות מיד לרופא לבדיקה נוספת וזיהוי הגורם למצב זה. אלקטרוקרדיוגרפיה שנתית מתוזמנת מאפשרת לך לזהות בזמן חריגות בעבודת הלב ולהתחיל מיד בטיפול.

אובחן עם הפרעת קצב סינוס. איך להיות?

הלב הוא איבר מסתורי וחשוב, שתופעותיו טרם נחקרו במלואן. אולם מה שכבר ידוע עליו מעניין מאוד כל אדם שמצב בריאותו חשוב לו. אחת התופעות המעניינות של המנוע שלנו היא הפרעת קצב סינוס.

• מִיוּן
• אבחון

זה מתבטא בקשר עם התכווצויות לב, שביניהם אין מרווחים שווים. כמובן שעבור אנשים בריאים התהליך, המתבטא בעלייה או האטה בפעילות הלב, הקשורים למערכת הנשימה, הוא נורמלי למדי. עם זאת, תהליך זה יכול להיות לא אחיד מבחינה פתולוגית באופיים של התכווצויות, מה שמעיד פעמים רבות על מחלות הקשורות למערכת הלב וכלי הדם, כגון התקף לב, איסכמיה, שיגרון וכדומה. זה יכול גם לדבר על נוירוזה ושימוש מופרז בתרופות.

כדי לא להחמיר את המצב שלך, אתה לא צריך לעשות תרופות עצמיות. עליך לפנות לרופא מוסמך שיזהה את הסיבות לכשל בעבודת הלב, יערוך את האבחון הדרוש, כולל א.ק.ג, וירשום טיפול יעיל.

גורמים לאי ספיקת לב

ישנן שלוש סיבות עיקריות מדוע סוג זה של הפרעת קצב מתרחש.

1. הפרה של הרכב האלקטרוליטים של הדם. זאת בשל העובדה שהכמות הנדרשת של מגנזיום, אשלגן וסידן אינה נמסרת. אם יש חוסר במגנזיום או אשלגן שריר הלב לא נרגע כמו שצריך. עקב עווית הוא אינו מקבל חמצן וחומרי תזונה חשובים המסופקים על ידי הדם. אם אין מספיק אשלגן, תא הלב מכיל עודפי מים ונתרן, ולכן הוא מתנפח ואינו מתפקד היטב. בשל העובדה שתפקוד ההתכווצות נפגע, קצב הלב משתבש, מה שעלול להוביל בהמשך לאי ספיקת לב.

1. הצומת הסינוטריאלי מתפקד גרוע יותר עם הגיל. זה עשוי לנבוע ממחלת כבד, היפותרמיה, קדחת טיפוס, ברוצלוזיס, תת פעילות של בלוטת התריס, הפרעות קצב אחרות, ניוון עמילואיד סנילי.
2. צורה אחת של פתולוגיית סינוס היא ברדיאריתמיה, שיכולה להיות קשורה לצורה חריפה של רעב חמצן, לחץ דם גבוה, חומציות גבוהה מדי בדם ועוד כמה מצבים.

מִיוּן

ניתן לחלק את ביטוי הסינוס של הפרעת קצב לשלושה סוגים.

1. טכיריתמיה. מצב זה נקבע על ידי קצב הלב, שבו יש יותר מ-80 פעימות לב בדקה. זה נורמלי שמספר כה מוגבר של פעימות לב מתרחש עם התרגשות, מתח, חרדה או מאמץ גופני, כגון ספורט. אם מצב כזה נצפה במנוחה, זהו ביטוי של הפרעת קצב מסוג זה. זהו סימפטום של המחלה. יש צורך לזהות את הסיבות לקצב לב מהיר, ולאחר מכן הרופא ירשום טיפול. ייתכן שיהיה צורך לבצע אבחון, למשל, כדי לבצע א.ק.ג. לעיתים קרובות, הפרעות קצב מסוג זה מעידות על בעיות במחזור הדם, במערכת העצבים האוטונומית ובבלוטת התריס, כדי להילחם בהן הטיפול הנכון יעזור.

טכי-קצב סינוס מסוכנת בכך שהלב, במהלך עבודה קשה, אינו מתמלא בדם בנפח הנדרש. בגלל זה, אספקת הדם לרקמות ולאיברים ולשריר הלב עצמו מתדרדרת. לחץ הדם עשוי גם לרדת. עלולה להתרחש איסכמיה בשריר הלב, ולאחר מכן איסכמיה לבבית ואוטם. תסמינים של טכי-קצב, כפי שכבר הוזכר, הם דופק תכוף, יותר מ-80 פעימות, כמו גם תחושה של פעימות המנוע שלנו.

1. ברידיאריתמיה. במקרה זה, קצב הדופק נמוך מ-60 פעימות לדקה. התנאים המוקדמים הם שינויים טרשתיים בשריר הלב, הפרעות אנדוקריניות, דלקת שריר הלב, איסכמיה לבבית, צום ממושך וצומת סינוס חלש. היפוקסיה של המוח ופגיעה בזרימת הדם תורמים להתפתחות הפרעת קצב סינוס. תסמינים של סינוס ברדיקרדיה, בנוסף לקצב לב נמוך, הם כדלקמן: סחרחורת, חולשה, כאבי לב, עילפון. זה לא אומר שכולם חייבים להופיע. אם קצב הלב נמוך מ-40 פעימות, לא רק התעלפות עלולה להתרחש, אלא גם דום לב.

דופק איטי מדי

1. Extrasystole. סוג זה של הפרעת קצב פירושו שחלק נפרד בשריר הלב או כולו מתכווץ בטרם עת. זה יכול לנבוע ממחסור באשלגן, עומס פסיכו-רגשי, עישון וצריכה מופרזת של קפה או תה. בנוסף, הסיבות עשויות להיות נזקים בשריר הלב הנגרמים מקרדיוסקלרוזיס, איסכמיה או ניוון שריר הלב. הסימפטומים של סינוס extrasystole הם כדלקמן: לב שוקע, רעידות בלתי צפויות, תחושת חרדה מתעוררת, תחושה של חוסר אוויר. עקב extrasystoles תכופים, תפוקת הלב יורדת, מה שמפחית את זרימת הדם בעורקים הכליליים, הכליות והמוחיים. כמו כן, זרימת הדם המוחית מופרעת ומופיעה אנגינה פקטוריס. ניתן להפחית את תסמיני המחלה על ידי ויתור על הרגלים רעים וביסוס תזונה נכונה.

חלק משריר הלב מתכווץ בטרם עת

אבחון

הדבר הראשון המשמש לאבחון מחלה הוא א.ק.ג. זוהי שיטה מאוד נגישה ואינפורמטיבית, באמצעותה ניתן לקבל במהירות את הנתונים הדרושים להערכת מצב הלב. אם תפענח נכון את נתוני ה-ECG, אתה יכול להבין איזה סוג של הפרעת קצב מפריע למטופל. העבודה של שריר הלב נרשמת משטח הגוף של המטופל. אלקטרודות מיוחדות מונחות על חזהו, רגליו וזרועותיו. ישנם 10 מהם בסך הכל. ההליך נמשך לא יותר מעשר דקות. אק"ג מאפשר לך לעקוב אחר מצב הפרעת הקצב ולקרוא את תדירות ההתכווצויות.

הפרעת קצב סינוס חמורה נשלטת גם על ידי צורת אבחון זו. ביטוי סינוס זה קשור לנשימה. קצב ההתכווצות עולה עם השאיפה ויורד עם הנשיפה. לעתים קרובות מאוד, צורה זו מתרחשת בילדים או מתבגרים, שכן היא קשורה לעובדה שהמערכת האוטונומית אינה יציבה.

סימן ה-ECG היחיד שמבדיל בין קצב סינוס קבוע להפרעת קצב סינוס הוא קיצור הדרגתי של מרווחי ה-R-R הקשורים לעלייה בקצב, וכן התארכות מרווחי ה-R-R הקשורים לירידה בקצב. תנודות כאלה קשורות לרוב לשלבי הנשימה ועולות על 0.15 שניות.

לעיתים משתמשים במכשירים ניידים לאיתור הפרעות קצב, המקובעות על גופו של המטופל. הם רושמים אק"ג במהלך היום. הודות לשיטת אבחון זו, הפרעות קצב נרשמות בפרק זמן זה. ניתן גם לרשום בדיקות מעבדה ואולטרסאונד של הלב, שיכולות לזהות את הגורמים לפתולוגיה של הסינוסים. חשוב מאוד לקיים שיחה בין רופא למטופל, שיספר את כל התסמינים המטרידים אותו, מה שיסייע גם בביצוע אבחנה ורישום טיפול.

האם ניתן להיפטר מהמחלה הזו?

כדי לחסל את פתולוגיית הסינוסים, עליך להתייעץ עם רופא שייתן את ההמלצות הדרושות, יערוך בדיקה ובמידת הצורך יקבע טיפול. ייתכן שלא תהיה צורך בהתערבות רפואית. תזונה עשירה באשלגן, יחס מאוזן לעבודה ומנוחה וספורט חשובים מאוד. שוב, יש לדון בכל פעילות גופנית עם הרופא שלך. לעיתים הטיפול עשוי לכלול תרופות הרגעה קלות, שהן לרוב צמחי מרפא. אם הפרעת קצב זו מעידה על התפתחות של מחלות אחרות, הרופא ירשום את הטיפול בהן.

ישנן תרופות שונות נגד הפרעות קצב - אלו הן תרופות מייצבות קרום, גליקוזידים לבביים, חוסמי B וחוסמי תעלות סידן.

עם זאת, עדיף לנסות למנוע התפתחות של הפרעות קצב. לשם כך יש להקפיד על אורח חיים בריא הכולל פעילות גופנית מתונה, תזונה נכונה, ויתור על הרגלים רעים, הימנעות מלחץ וירידה במשקל במידה ויש עודף משקל.

הפרעת קצב לב בילדים

הפרעת קצב סינוס בילדים היא שינוי פתולוגי בקצב הלב. עם זאת, תינוקות לא נתקלים בזה לעתים קרובות מאוד. כדי לאבחן מחלה זו בילדים, מתבצע גם א.ק.ג. אם המחלה בולטת, עלולות להתרחש השלכות חמורות. לדוגמה, מערכת הדם עשויה להיות לא מפותחת. עם זאת, אצל ילדים, הפרעת קצב ברוב המקרים חולפת עם הזמן.

לפעמים הפרעת קצב סינוס בילדים יכולה להימשך שנים. על מנת להימנע מבעיות בריאותיות, ניתן לתת לתינוק פעילות גופנית עדינה. הקפד להתייעץ עם רופא אשר במידת הצורך ירשום טיפול יעיל.

אם אתה חווה את התסמינים שנדונו במאמר זה, אינך צריך לעשות תרופות עצמיות. ביקור אצל הרופא יביא הרבה יותר יתרונות, במיוחד אם תמלא אחר כל ההמלצות שלו ותנהל אורח חיים בריא.

סינוס ברדיקרדיה היא ביטוי של הפרעת קצב, אבל אצל ספורטאים זה עשוי להיחשב לנורמה. באדם שאינו כל כך מעורב בפעילות ספורטיבית, כדאי לחפש גורמים אורגניים להופעת המחלה.

קל לזהות את הסימפטומים של ברדיקרדיה. בביטויים הראשונים של הפרעת קצב, עליך להתייעץ עם רופא.

• מושג וסיווג
• סימני א.ק.ג
• למה זה מתרחש?

מושג וסיווג

סינוס ברדיקרדיה מתבטאת בירידה בקצב הלב (HR) מ-60 ל-40 פעימות בקצב סינוס תקין. בדרך כלל, קצב הלב הוא לדקה.

על פי ICD-10, קוד ה-ICD-10 הבא מובחן: R00.1 Bradycardia, לא מוגדר (סינוס ברדיקרדיה). קוד ICD-10 "R00.1" כלול בסעיף R00 קצב לב חריג.

בנוסף ל-ICD-10, קיים סיווג אטיולוגי של סינוס ברדיקרדיה:

חוץ לבבי (מקור נוירוגני):

• עקב חבלה במוח, דלקת קרום המוח, דלקת המוח, דימום תת-עכבישי, בצקת מוחית;
• מחלת מנייר (עלייה בכמות האנדולימפה בחלל האוזן הפנימית);
• במהלך אינטובציה לאוורור מלאכותי של הריאות.

• אוטם שריר הלב (נוכחות של אזור איסכמי בלב);
• דלקת שריר הלב (דלקת של דפנות הלב);
• שינויים בצומת הסינוס.

• עקב צריכת כינידין, חוסמי בטא, תרופות סימפטומימטיות, חוסמי תעלות סידן, גליקוזידים לבביים, מורפיום.

• עקב נוכחות של תגובה דלקתית מערכתית, צהבת, אורמיה, קדחת טיפוס, במקרה של הרעלת FOS.

הסיווג לפי ICD-10 הכרחי לניתוח סטטיסטי של מחלות אנושיות, והסיווג האטיולוגי מאפשר להבין מה הסיבה שצריך להשפיע על מנת לחדש קצב לב תקין.

תסמינים ועקרונות האבחון

המחלה מאופיינת בביטויים קליניים משלה, לאחר שגילתה שיש צורך להתייעץ בדחיפות עם רופא.

תסמינים של הפרעת קצב:

• חולשה כללית;
• התעלפות למחצה או אובדן הכרה לטווח קצר;
• ביצועים של זיעה קרה;
• קרדיאלגיה;
• הורדת לחץ דם.

תסמינים קליניים אלו מתגלים אם לאדם יש ברדיקרדיה בינונית. תסמינים כגון התעלפויות תכופות, חוסר לחץ דם, חולשה כללית מתמדת מתרחשים אם לאדם יש ברדיקרדיה חמורה (עם קצב לב של פחות מ-40 לדקה).

ברדיקרדיה חמורה דורשת טיפול רפואי מיידי, שכן במקרה זה יש צורך בניתוח עם השתלת קוצב לב.

סימני א.ק.ג

באופן כללי, א.ק.ג עם ברדיקרדיה כמעט זהה לא.ק.ג בנורמה, יש קצב נדיר יותר. באלקטרוקרדיוגרמה, גלי P פרוזדורים ומתחמי QRS מתחלפים בצורה נכונה בכל המחזורים. במקרים מסוימים תיתכן ירידה במשרעת גל P ומשך מוגבר של מרווח P-Q (מ-0.12 עד 0.22 שניות).

אתה יכול לעשות א.ק.ג במרפאות במוסקבה ובסנט פטרסבורג, כמה מובאים להלן.

למה זה מתרחש?

סינוס ברדיקרדיה מתרחשת עקב ירידה באוטומטיזם מהצומת האטrioventricular של הפרוזדור הימני. סיבה שכיחה להפרעת קצב זו היא עלייה בטון של n.vagus. בדרך כלל, הפרה כזו של הקצב מופיעה אצל ספורטאים.

אצל אנשים חולים, הפרעת קצב דומה מתרחשת עקב:

• זיהומים (שפעת, קדחת טיפוס);
• אוטם שריר הלב (האוטומטיזם של הצומת הסינו-אטריאלי יורד עקב מוקד איסכמיה עקב נמק של דופן שריר הלב);
• טרשת עורקים של העורקים הכליליים;
• לחץ תוך גולגולתי מוגבר (גירוי של עצב הוואגוס, התורם לירידה בקצב הלב);
• נטילת תרופות מסוימות נגד הפרעות קצב (quinidine, verapamil, digoxin, propranolol, metoprolol, מורפיום);
• הרעלת FOS;
• תגובה דלקתית מערכתית של הגוף, צהבת.

הסיבה העיקרית היא הפרה של הלב עקב מיקוד איסכמי בשריר הלב, ונוכחות של זיהומים ומחלות אחרות הם גורמים נלווים.

טקטיקות טיפוליות ואמצעי מניעה

הטיפול בסינוס ברדיקרדיה כולל שימוש בבלדונה, שורש ג'ינסנג, תמצית eleutherococcus, אפדרין, קפאין.

תרופות אלו תורמות לעלייה בקצב הלב, נקבעות לפי המלצות הרופא, לא מומלץ ליטול אותן לבד. אם מופיעים תסמינים תכופים (איבוד הכרה, ירידה בלחץ הדם), מנתח לב צריך לטפל בחולה כזה.

במקרה זה יוכרע סוגיית הקמת קוצב לב (קוצב לב) מלאכותי. מכשיר זה מסוגל לייצר דחפים חשמליים בתדירות הנדרשת.

אם הגורם להפרעה בקצב הוא פתולוגיה אורגנית, אז יש לטפל במחלה הבסיסית.

מניעה מורכבת מבדיקה מתמדת של לחץ הדם, תוך שימת לב לחולשה כללית, אשר עשויה להיות הסימן הראשון לתפקוד לקוי של הלב.

יש צורך להתאמן באופן קבוע, לנהל אורח חיים בריא, להיבדק מעת לעת על ידי רופא, שכן הרבה יותר קל לטפל במחלה בשלבים המוקדמים מאשר לבצע ניתוח.

לסיכום, תסמינים קליניים מועילים בזיהוי סינוס ברדיקרדיה, שעלולה להופיע בפני עצמה או כסימן לחסימה או למחלה אורגנית קשה. אבחון וטיפול מוקדם מובילים לחיים טובים יותר עבור המטופל.

מידע קצר: תמיסת Eleutherococcus היא חומר ממריץ של מערכת העצבים, המגביר את קצב הלב.

זה גם נקבע כטוניק שמגביר את הביצועים הפיזיים והנפשיים.

• האם אתה חווה לעתים קרובות אי נוחות באזור הלב (כאב, עקצוץ, מעיכה)?
• אתה עלול להרגיש פתאום חלש ועייף...
• מרגיש לחץ גבוה כל הזמן...
• אין מה לומר על קוצר נשימה לאחר מאמץ גופני קל ביותר...
• ואתה לוקח הרבה תרופות כבר הרבה זמן, עושה דיאטה ושומר על המשקל שלך...

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: גורמים

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

ביטויים קליניים

ECG - זיהוי קצב הלב במנוחה - 90–130 לדקה כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P–P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות. גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסיסמלית פרוזדורית או פרוזדורית. הסימן הדיפרנציאלי הוא שרפלקסים נרתיקיים (עיסוי של סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות גלי P.

אבחון דיפרנציאלי

סינוס טכיקרדיה: שיטות טיפול

יַחַס

צִמצוּם

האם המאמר הזה עזר לך? כן - 0 לא - 2 אם המאמר מכיל שגיאה לחץ כאן 850 דירוג:

לחץ כאן כדי להוסיף הערה ל: סינוס טכיקרדיה (מחלות, תיאור, סימפטומים, מתכונים עממיים וטיפול)

מחלות וטיפול במוצרים עממיים ותרופתיים

תיאור מחלות, שימושים ותכונות ריפוי של צמחי מרפא, צמחים, רפואה אלטרנטיבית, תזונה

טכיקרדיה סינוס

עלייה בקצב הלב יכולה להיות גם תגובה פיזיולוגית של הגוף וגם סימן לפתולוגיה רצינית.

קידוד סינוס טכיקרדיה לפי ICD-10

סינוס טכיקרדיה (קצב לב מעל 100 לדקה) היא אחת הצורות הנפוצות ביותר של טכיקרדיה התקפית, קוד סינוס טכיקרדיה ICD 10 I47.1. קרדיולוגים ורופאים כלליים משתמשים בקוד של מחלה זו על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית כדי לנהל רישומי תחלואה ותיעוד רפואי נכון.

גורם ל

לא תמיד יש להתייחס להופעת טכיקרדיה כביטוי של המחלה. עלייה בקצב הלב היא תגובה נורמלית לרגשות חזקים (חיוביים ושליליים), פעילות גופנית, מחסור בחמצן. טכיקרדיה בסינוס היא גם תוצאה של תהליכים פתולוגיים כאלה:

• דימום חיצוני או פנימי;
• אנמיה של כל אטיולוגיה;
• תת לחץ דם;
• חום גבוה;
• תפקוד יתר של בלוטת התריס;
• תפקוד לקוי של החדר השמאלי של הלב;
• קרדיופסיכונורוזיס.

עלייה בקצב הלב בנוכחות המחלות הנ"ל מתרחשת במנוחה ולעתים קרובות מלווה בתסמינים לא נעימים אחרים. לפעמים הפרעת קצב (הפרה של הקצב הנכון של התכווצויות הלב) יכולה להצטרף לעלייה בקצב הלב. עלייה בקצב הלב יכולה להתרחש עם חסימת פרוזדורים וחדרים, תסמונת וולף-פרקינסון-וויט.

אבחון וטיפול

טכיקרדיה פרוקסימלית ב-ICD 10 היא בעלת הקוד I47 ושייכת למדור מחלות לב. אם יש עלייה בדופק במנוחה, יש להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג. שיטת מחקר אינסטרומנטלית חובה למטופלים עם עלייה בקצב הלב או הפרעות בקצב היא אק"ג, EchoCG ומספר מחקרים נוספים מבוצעים בנוסף לקביעת הגורם למחלה. טכיקרדיה וברדיקרדיה (דופק פחות מ-60 לדקה) הם תסמינים רציניים, לכן עליך לפנות לרופא בזמן.

הטיפול תלוי בגורם שגרם לעלייה בקצב הלב, נוכחות של הפרעות קצב, מחלות נלוות. אתה גם צריך להגביל את השימוש בקפאין, משקאות אלכוהוליים, להפסיק לעשן. שינוי אורח החיים נותן תוצאה טובה לכל החולים, ללא קשר לשלב ולחומרה של המחלה הבסיסית.

קוד טכיקרדיה עבור mkb 10

שתלים

המידע המתפרסם באתר הינו לעיון בלבד ואינו רשמי.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה: תיאור קצר

סינוס טכיקרדיה (ST) - עלייה בקצב הלב במנוחה של יותר מ-90 פעימות לדקה. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ל-150-160 לדקה (אצל ספורטאים - עד 200-220).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

טכיקרדיה בסינוס: סימנים, תסמינים

ביטויים קליניים

סינוס טכיקרדיה: אבחון

תפריט ראשי

מטרת השלב: הפרעות קצב שלפני דום מחזורי דורשות את הטיפול הדרוש למניעת דום לב וייצוב המודינמיקה לאחר החייאה מוצלחת.

בחירת הטיפול נקבעת על פי אופי הפרעת הקצב ומצבו של המטופל.

יש צורך להזעיק את עזרתו של מומחה מנוסה בהקדם האפשרי.

I47 טכיקרדיה פרוקסימלית

I 47.0 הפרעת קצב חדרית חוזרת

I47.1 טכיקרדיה על-חדרית

I47.2 טכיקרדיה חדרית

I47.9 טכיקרדיה פרוקסימלית, לא צוין

I48 פרפור פרוזדורים ורפרוף

I49 הפרעות קצב לב אחרות

I49.8 הפרעות קצב לב שצוינו אחרות

I49.9 הפרעת קצב לב, לא מוגדרת

רצף פיזיולוגי של התכווצויות הלב כתוצאה מהפרעה בתפקודי האוטומטיזם, התרגשות, הולכה והתכווצות. הפרעות אלו מהוות סימפטום למצבים פתולוגיים ומחלות של הלב והמערכות הקשורות בהן, ויש להן משמעות קלינית עצמאית, לעיתים דחופה.

מבחינת תגובת מומחי אמבולנס, הפרעות קצב לב הן משמעותיות מבחינה קלינית, שכן הן מהוות את מידת הסכנה הגדולה ביותר ויש לתקן אותן מרגע זיהוין ובמידת האפשר טרם העברת החולה לבית החולים.

ישנם שלושה סוגים של טכיקרדיה periarrest: טכיקרדיה QRS רחבה, טכיקרדית QRS צרה ופרפור פרוזדורים. עם זאת, העקרונות הבסיסיים לטיפול בהפרעות קצב אלו הם כלליים. מסיבות אלו, כולם משולבים לאלגוריתם אחד - אלגוריתם הטיפול בטכיקרדיה.

בריטניה, 2000. (או הפרעות קצב עם ירידה דרמטית בזרימת הדם)

תסמונת סינוס חולה,

(חסם אטריו-חדרי בדרגה II, במיוחד בלוק אטריו-חדרי II

תואר מסוג Mobitz II,

בלוק אטריו-חדרי מדרגה 3 עם קומפלקס QRS רחב)

טכיקרדיה חדה של חדרים,

Torsade de Pointes,

טכיקרדיה רחבה של QRS מורכבת

טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר

PZhK - אקסטרסיסטולים בדרגה גבוהה של סכנה לפי לאון (חוק)

בזמן דיאסטולה. עם קצב לב גבוה מדי, משך הדיאסטולה מצטמצם באופן קריטי, מה שמוביל לירידה בזרימת הדם הכליליים ואיסכמיה בשריר הלב. תדירות הקצב שבה הפרעות כאלה אפשריות, עם טכיקרדיה צר-מורכבת, היא יותר מ-200 לדקה אחת ועם מורכבות רחבה.

טכיקרדיה יותר מ-150 בדקה אחת. זאת בשל העובדה כי טכיקרדיה מורכבת רחבה יותר נסבלת על ידי הלב.

הפרעות קצב אינן צורה נוזולוגית. הם סימפטום של מצבים פתולוגיים.

הפרעות קצב פועלות כסמן המשמעותי ביותר של נזק ללב עצמו:

א) שינויים בשריר הלב כתוצאה מטרשת עורקים (HIHD, אוטם שריר הלב),

ד) ניוון שריר הלב (אלכוהולי, סוכרתי, בלוטת התריס),

ד) מומי לב

גורמים להפרעות קצב לא לבביות:

א) שינויים פתולוגיים במערכת העיכול (דלקת כיס המרה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, בקע סרעפתי),

ב) מחלות כרוניות של מנגנון הסימפונות.

ג) הפרעות במערכת העצבים המרכזית

ד) צורות שונות של שיכרון (אלכוהול, קפאין, תרופות, כולל תרופות אנטי-ריתמיות),

ה) חוסר איזון אלקטרוליטים.

עובדת התרחשות הפרעות קצב, הן התקפיות והן קבועות, נלקחת בחשבון ב

אבחון תסמונת של מחלות המונחות בבסיס הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה.

הטיפול ברוב הפרעות הקצב נקבע לפי האם למטופל יש סימנים ותסמינים שליליים. על חוסר היציבות במצבו של החולה

בקשר לנוכחות של הפרעת קצב, מעידים הדברים הבאים:

סימנים של הפעלה של המערכת הסימפתטית-אדרנל: חיוורון של העור,

הזעה מוגברת, גפיים קרות ורטובות; עלייה בתסמינים

הפרעות בהכרה עקב ירידה בזרימת הדם המוחית, תסמונת מורגני

אדמס-סטוקס; תת לחץ דם עורקי (לחץ סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית)

קצב לב מהיר מדי (יותר מ-150 פעימות לדקה) מפחית את הכליליות

זרימת דם ועלולה לגרום לאיסכמיה בשריר הלב.

אי ספיקת חדר שמאל מסומנת על ידי בצקת ריאות, ולחץ מוגבר בורידי הצוואר (נפיחות של ורידי הצוואר), והגדלה של הכבד.

אינדיקטור של אי ספיקת חדר ימין.

נוכחות של כאבים בחזה פירושה שהפרעת הקצב, במיוחד טכי-קצב, נובעת מאיסכמיה בשריר הלב. החולה עשוי להתלונן או לא

האצת הקצב. ניתן לציין במהלך הבדיקה "ריקוד של הצוואר"

אלגוריתם האבחון מבוסס על המאפיינים הברורים ביותר של ה-ECG

(רוחב וסדירות של מתחמי QRS). זה מאפשר לעשות בלי מחוונים,

המשקף את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב.

הטיפול בכל הטכיקרדיות משולב לאלגוריתם אחד.

בחולים עם טכיקרדיה ומצב לא יציב (נוכחות של סימנים מאיימים, לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית, קצב חדרים גבוה מ-

150 בדקה אחת, אי ספיקת לב או סימנים אחרים של הלם) מומלץ

הסבה מיידית.

אם מצבו של המטופל יציב, אז לפי נתוני ה-ECG ב-12 לידים (או פנימה

האחת) ניתן לחלק במהירות את הטכיקרדיה ל-2 גרסאות: עם קומפלקסים QRS רחבים ועם מתחמי QRS צרים. בעתיד, כל אחת משתי הגרסאות הללו של טכיקרדיה מחולקת לטכיקרדיה עם קצב סדיר וטכיקרדיה עם קצב לא סדיר.

בחולים שאינם יציבים המודינמית, ניתנת עדיפות לניטור א.ק.ג. במהלך הערכת הקצב ולאחר מכן במהלך ההובלה.

הערכה וטיפול בהפרעות קצב מתבצעים בשני כיוונים: מצבו הכללי של המטופל (יציב ולא יציב) ואופי הפרעת הקצב. יש שלוש אפשרויות

תרופות אנטי-אריתמיות (או אחרות).

קוצב לב (קצב)

בהשוואה לאקרדיוורסיה חשמלית, תרופות אנטי-אריתמיות פועלות לאט יותר ופחות יעילות בהמרת טכיקרדיה לקצב סינוס. לכן, טיפול תרופתי משמש בחולים יציבים ללא תסמינים שליליים, והגירסה חשמלית מועדפת בדרך כלל בחולים לא יציבים עם תסמינים שליליים.

מהי סינוס טכיקרדיה של הלב, מהם התסמינים אצל מבוגרים, ילדים ובמהלך ההריון, תכונות הטיפול?

כנראה שכל אדם לפחות פעם אחת בחייו התמודד עם עלייה בקצב הלב.

קרדיולוגים צריכים לעתים קרובות לעבוד עם תלונות כאלה ולבצע אבחנה של טכיקרדיה בסינוס.

האם זה באמת מסוכן ודורש טיפול מיידי, או שזה גרסה של הנורמה?

מהי סינוס טכיקרדיה של הלב?

התקף המחלה מתחיל על רקע רגשות עזים, מצבי לחץ, עבודה פיזית או מחסור בחמצן. אין לכך השלכות שליליות. הדופק חוזר לקדמותו ברגע שהגירוי נעלם.

עם זאת, שינוי במהירות הלב קשור למספר פתולוגיות. בעיות בבלוטת התריס, בעיות לב וכלי דם יכולות להשפיע על קצב קצב הלב שלך, מה שמצביע על צורך בטיפול.

מושג כללי וקוד לפי ICD 10

שקול מהי סינוס טכיקרדיה מנקודת המבט של הקרדיולוגיה המודרנית. ברפואה הוא מאופיין בעלייה משמעותית בקצב הלב.

על פי הסיווג הבינלאומי של מחלות (גרסה 10), קוד ICD 10 "סינוס טכיקרדיה" הוא 149.8.

בהתאם למה שגרם לטכיקרדיה, הוא מחולק ל:

1. פתולוגי. במקרה זה, ישנם שינויים משמעותיים במערכת אספקת הדם, כמו גם בשריר הלב. עם עלייה במהירות הלב, לחדרים אין זמן להתמלא לחלוטין בדם. זה גורם להפרה של זרימת הדם, וכתוצאה מכך, רעב חמצן נצפה ברקמות של איברים אחרים. לאחר זמן מה, הלב מתרחב וההתכווצות של שריר הלב פוחתת. מפתחים קרדיומיופתיה. כמו כן, צורה זו מלווה באיסכמיה שריר הלב, זה נובע מזרימת דם לקויה בעורקים הכליליים. אם באותו זמן הכלים רגישים לטרשת עורקים, אז החולה נמצא בסיכון לאוטם שריר הלב.
2. פִיסִיוֹלוֹגִי. זו סוג של נורמה. עלייה בדופק מתרחשת עקב סיבות חיצוניות מסוימות: מתח או פעילות גופנית. לאחר הפסקת החשיפה מבחוץ, קצב הלב (דופק) חוזר לערכו המקורי. במקרה זה, אין הפרעות בהמודינמיקה ושינויים בשריר הלב. הסכנה יכולה להיות רק בעובדה שהתכווצויות לב מוגברות יכולות לעורר החמרה של פתולוגיה אחרת כלשהי.

לְמַתֵן

כדי להבין מהי טכיקרדיה סינוס מתונה, חשוב לקבוע את קצב הלב המותר. הדופק במקרה זה משתנה בטווח שבין 90 ל- 135. החולה אינו חש בתסמינים של המחלה. לרוב, המחלה מתבטאת במתח ובלחץ.

הביע

בעזרתו, הדופק עולה משמעותית ונע בין 135 ל-185 פעימות לדקה. המטופל עלול להרגיש חולשה משמעותית. אולי סחרחורת, כמו גם אובדן הכרה. כאשר מופיעים תסמינים כאלה, מומלץ לפנות לרופא לבדיקה נוספת.

טכיקרדיה סינוס

סינוס טכיקרדיה (ST) - דופק מוגבר במנוחה, דקות. במאמץ גופני כבד, קצב הסינוס הסדיר הרגיל עולה ב-dov min (אצל ספורטאים - עד). אטיולוגיה - יצירת דחפים מעוררים על ידי הצומת הסינוטריאלי בתדירות מוגברת

חום (עלייה בטמפרטורת הגוף ב-1 מעלות צלזיוס גורמת לעלייה בקצב הלב ב-10 לדקה)

תרופות (אדרנלין, אפדרין, אטרופין). מחלות הקשורות לרוב ל-TS

אי ספיקת מסתם אבי העורקים

תמונה קלינית

דפיקות לב, תחושת כבדות, לפעמים כאבים באזור הלב

תסמינים של המחלה הבסיסית.

דופק במנוחה - בדקות

כל גל P מתאים לקומפלקס QRS, מרווחי ה-P-P שווים זה לזה, אך בשילוב עם הפרעת קצב סינוס, הם יכולים להיות שונים ביותר מ-0.16 שניות

עם ST חמור, גלי ה-P עשויים להתמזג עם גלי ה-T הקודמים להם, המדמים טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית או פרוזדורית. סימן דיפרנציאלי: רפלקסים ואגליים (עיסוי סינוס הצוואר, תמרון Valsalva) מאטים את הקצב לזמן קצר, ועוזרים לזהות את גלי ה-P.

אבחון דיפרנציאלי

טכיקרדיה התקפית על-חדרית

רפרוף פרוזדורים עם הולכה סדירה לחדרים 2:1.

יַחַס

ביטול גורם הסיכון שזוהה: אי-הכללה של עישון, שתיית אלכוהול, תה חזק, קפה, אוכל חריף, תרופות סימפטומימטיות (כולל טיפות

יַחַס

חוסמי B במינונים קטנים דרך הפה (נרשמים לעיתים רחוקות)

עם אי ספיקת לב נלווית - גליקוזידים לבביים, טיפול פתוגנטי.

צִמצוּם. ST - סינוס טכיקרדיה

149 הפרעות קצב לב אחרות

מדריך למחלות. 2012 .

ראה מה זה "SINUS TACHYCARDIA" במילונים אחרים:

סינוס טכיקרדיה - (t. sinuosa) T., עקב פעילות מוגברת של הצומת פרוזדורי הסינוס ... Big Medical Dictionary

PAROXYSMAL SUPRAVENTRICULAR TACHYCARDIA - דבש. טכיקרדיה התקפית על-חדרית (SPT) היא עלייה חדה פתאומית בפעילות הלב (דווה דקה), הנובעת מהופעת מוקד חוץ רחמי פעיל מאוד של אוטומטיזם או עירור חוזר מעגלי מחדש ... ... מדריך למחלות

טכיקרדיה - (מהיוונית tachýs fast and kardía heart) עלייה בקצב הלב. בחלק מהמקרים זה לא מורגש סובייקטיבית, במקרים אחרים זה מלווה בפלפיטציות. ישנם סינוס T. (יצירת דחפים מוגברת בצומת הסינוס ... ... האנציקלופדיה הסובייטית הגדולה

סינוס טכיקרדיה - ECG עם סינוס טכיקרדיה. דופק סביב 150 ... ויקיפדיה

טכיקרדיה היא כינוי לדופק מהיר מכל מוצא. בממוצע, קצב הלב הוא מעל 100 פעימות לדקה. נחשב טכיקרדיה. יחד עם זאת, הקצב נשאר תקין, כלומר משך המרווחים בין פעימות הלב קבוע. ... ... ספר עיון בנושא מחלות

טכיקרדיה - I טכיקרדיה (טכיקרדיה; יוונית טכיס מהיר, מהיר + לב קרדיה) עלייה בקצב הלב (לילדים מעל גיל 7 ולמבוגרים במנוחה מעל 90 פעימות לדקה). T. בילדים נקבע תוך התחשבות בנורמת הגיל ... ... אנציקלופדיה רפואית

TACHYCARDIA - - דופק מוגבר במצבי מנוחה. בטמפרטורת גוף תקינה אצל מבוגר בריא בשכיבה, מספר פעימות הלב בדרך כלל אינו עולה על 80, ובעמידה - 100 לדקה. קצב גבוה יותר ... ... מילון אנציקלופדי לפסיכולוגיה ופדגוגיה

טכיקרדיה (טכיקרדיה) - דופק מהיר בהשוואה לנורמה. סינוס טכיקרדיה (סינוס טכיקרדיה) יכולה להתפתח אצל אדם בריא במהלך פעילות גופנית או התרגשות עצבנית; זה עשוי להיות קשור לכל מחלה המלווה ב... ... מונחים רפואיים

TACHYCARDIA - (טכיקרדיה) דופק מהיר בהשוואה לנורמה. סינוס טכיקרדיה (סינוס טכיקרדיה) יכולה להתפתח אצל אדם בריא במהלך פעילות גופנית או התרגשות עצבנית; זה עשוי להיות קשור לכל מחלה, ... ... מילון הסבר לרפואה

סינוס טכיקרדיה: תסמינים וטיפול

סינוס טכיקרדיה - התסמינים העיקריים:

• שינויים במצב הרוח
• סְחַרחוֹרֶת
• הפרעת שינה
• אובדן תיאבון
• קוֹצֶר נְשִׁימָה
• הִתעַלְפוּת
• חוסר אוויר
• עייפות מהירה
• כְּאֵב לֵב
• נדודי שינה
• לחץ דם נמוך
• מרגישים את פעימות הלב
• ירידה בתפוקת השתן
• גפיים קרות
• מרגיש גועל מאוכל
• אי נוחות באזור החזה

סינוס טכיקרדיה - היא מחלה שבה קצב הלב הופך תכוף יותר, המתרחש על רקע העבודה הפעילה של צומת הסינוס. מצב זה אופייני הן למבוגרים והן לילדים. מגוון רחב של גורמים נטייה, שאינם קשורים תמיד למהלך של כל מחלה אחרת, יכול להפוך לגורם להתפתחות של הפרה כזו. המקור יכול להיות גם מתח חמור או מאמץ גופני מוגזם.

למחלה תסמינים אופייניים, לרבות כאבים באזור החזה, תחושת קצב הלב של האדם, חולשה וסחרחורת קשה.

כדי לבצע אבחנה נכונה, יש צורך במגוון שלם של אמצעים - מבדיקה גופנית שבוצעה על ידי קרדיולוג ועד לבדיקות אינסטרומנטליות של המטופל.

ניתן לרפא את המחלה בעזרת שיטות שמרניות, המסתכמות בפיזיותרפיה, נטילת תרופות והקפדה על תזונה חסכונית.

הגרסה העשירית של הסיווג הבינלאומי של מחלות מסווגת הפרעה זו כטכיקרדיה על-חדרית. ראוי לציין כי זהו שם מוגדר לפתולוגיה כזו. לפיכך, טכיקרדיה סינוס היא בעלת קוד ICD-10 הבא - I 47.1.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

קצב הלב הנכון תלוי באופן אחיד באיזו מידה דחפים מתעוררים בצומת הסינוס ומובלים דרך מערכת הסיבים. צומת הסינוס הוא אוסף של תאי עצב הממוקמים באטריום.

בדרך כלל, הערכים האופטימליים לקצב הסינוס הם מספר ההתכווצויות, שנעים בין שישים לתשעים פעימות בדקה. מכאן נובע שטכיקרדיה בסינוס היא לא יותר מאשר עלייה בקצב הלב מעל 90 פעמים בדקה. ראוי לציין כי אצל ילדים הפרעה כזו מאובחנת אם קצב הלב עולה ביותר מ-10% מהנורמה האופיינית לגיל מסוים.

פתולוגיה דומה מתרחשת בכל קטגוריית גיל, ברוב המוחלט של המקרים באנשים בריאים, כמו גם בקרב המאובחנים עם מחלת לב. על רקע העובדה שהמחלה מתפתחת עקב מספר רב של גורמים, לרוב הם מחולקים למספר קבוצות – פתולוגיות ואינן קשורות למהלך של מחלה מסוימת.

מקורות נטייה פיזיולוגיים להיווצרות טכיקרדית סינוס של הלב מוצגים:

• מאמץ גופני מופרז - הערכים המותרים במקרה זה יכולים להיות לא יותר מ-160 פעימות לדקה, השאר, שיעורים גבוהים יותר, מתייחסים לסוג זה של הפרעת קצב. יש לציין שהחריג היחיד הוא ספורטאים מקצועיים - קצב הלב יכול להגיע ל-240 פעימות בדקה - רק במקרים כאלה אין צורך בטיפול חירום;
• חשיפה ממושכת למצבי לחץ או מאמץ עצבי חזק בודד;
• התמכרות להרגלים רעים;
• שימוש לא רציונלי בתרופות, למשל, גלוקוקורטיקואידים, תרופות נוגדות דיכאון, נוגדי סידן, משתנים, חומרים המכילים קפאין, וכן תרופות שמטרתן טיפול באסתמה הסימפונות.

בנוסף, יש לציין שהעלייה בקצב הלב יכולה להיות מושפעת מעלייה בטמפרטורת הגוף. כל עלייה בערכי המדחום בחלוקה אחת מובילה לכך שקצב הלב אצל ילד עולה בכ-15 פעימות לדקה, ובמבוגר - ב-9.

הסיבות לטכיקרדית סינוס בנשים יכולות להיות:

• תקופת לידת ילד - למרות העובדה שטכיקרדיה סינוס אצל נשים בהריון היא תופעה נורמלית, היא יכולה להתפתח על רקע סיבות פתולוגיות, וזו הסיבה שהופעת תסמיני המחלה צריכה להיות הדחף לפנייה לעזרה מוסמכת;
• זרימת הווסת;
• גלי חום שנצפו במהלך גיל המעבר, כמו גם כל הפרעה הורמונלית אחרת.

בילדות, הפרעה כזו יכולה להיות נורמה אינדיבידואלית. ראוי לציין כי הוא נצפה לרוב אצל בנות.

מִיוּן

החלוקה העיקרית של סינוס טכיקרדיה בילד או מבוגר מחלקת את המחלה ל:

• פונקציונלי - הוא כזה במקרים של השפעה על גוף האדם של רגשות חזקים או פעילות גופנית, כמו גם עלייה בטמפרטורה;
• פתולוגי - נקרא גם טכיקרדיה סינוס ממושכת.

צורות של מגוון ארוך טווח של המחלה, בהתאם לגורם האטיולוגי:

• נוירוגנית - מתפתחת עקב מערכת עצבים לא יציבה או לא יציבה;
• רעיל - נגרם על ידי ההשפעה השלילית על הגוף של חומרים רעילים;
• תְרוּפָתִי;
• אנדוקרינית;
• היפוקסי - הוא תגובה טבעית של הגוף למחסור בחמצן;
• myogenic - נוצר על רקע פתולוגיות לב.

בנפרד, כדאי להדגיש טכיקרדיה אורתוסטטית או אנכית בסינוס. משמעות הדבר היא כי הפרה של קצב הלב נצפית כאשר הגוף עובר משכיבה למצב עמידה.

ישנן גם שלוש דרגות חומרה של מהלך המחלה:

• טכיקרדיה קלה בסינוס - אינה מספקת כל טיפול ספציפי;
• טכיקרדיה סינוס בינונית - מופיעה לעיתים קרובות בילדים מתחת לגיל שש, וכן אצל מתבגרים במהלך ההתבגרות. מגוון זה לא צריך לעורר דאגה, שכן הסימפטומים שלו נעדרים לחלוטין או מתונים;
• טכיקרדיה חמורה בסינוס - מתרחשת לרוב אצל אנשים מבוגרים, אך יכולה להופיע גם אצל ילד. במקרים כאלה, החלפת דופק מהיר עם מצב כמו ברדיקרדיה, שבו קצב הלב מופחת, נחשבת למסוכנת. שילוב זה מצריך טיפול חירום דחוף.

תסמינים

נוכחות וחומרת הסימפטומים של פתולוגיה כזו תלויה במספר גורמים:

• חומרת טכיקרדיה בסינוס;
• מֶשֶׁך;
• גורם נטייה.

עם מהלך קל של המחלה, הסימפטומים נעדרים לחלוטין, וזו הסיבה שאדם לא יכול אפילו לחשוד שיש לו הפרעה כזו.

טכיקרדיה מתונה בסינוס יכולה להיות גם א-סימפטומטית לחלוטין, אך לפעמים הסימנים יכולים להיות מינוריים. הם צריכים לכלול:

• תחושת פעימות הלב של האדם;
• אי נוחות ונוקשות בחזה;
• קוצר נשימה
• הפרעת שינה;
• עייפות מהירה;
• שינויים תכופים במצב הרוח.

לתסמינים של טכיקרדיה סינוס חמורה, בנוסף להגברת חומרת הביטויים הקליניים לעיל, יש את התסמינים הבאים:

• סחרחורת תכופה וחמורה;
• כאב עז באזור הלב;
• חוסר אוויר;
• הופעת קוצר נשימה במנוחה;
• חוסר שינה מוחלט;
• אובדן תיאבון או סלידה מוחלטת מאוכל;
• הִתעַלְפוּת;
• הורדת לחץ דם;
• גפיים קרות;
• ירידה בתפוקת השתן היומית.

ראוי לציין כי זוהי רק הסימפטומים העיקריים של טכיקרדיה סינוס, אשר יתווסף על ידי הביטויים הקליניים של המחלה נגדה התפתחה הפרה כזו.

כל התסמינים לעיל אופייניים למבוגרים ולילדים כאחד, אך במקרה השני, המחלה תהיה הרבה יותר חמורה. מסיבה זו ישנם מספר כללי טיפול חירום שמטרתם להוריד את קצב הלב, כולל:

• קריאה לצוות רופאים בבית;
• לחץ על אזור צומת הצוואר;
• עיסוי שני גלגלי העיניים בתנועה מעגלית;
• מתאמץ בנשימה עמוקה עם אף קמוט;
• לחיצה על הבטן העליונה;
• לחיצה על הגפיים התחתונות לקיר הקדמי של חלל הבטן;
• שפשופים קרים.

אמצעים כאלה צריכים להקל על מצבו של החולה לפני הגעת הרופאים.

התעלמות מהתסמינים עלולה להוביל לאי ספיקת לב או להשלכות של המחלה שהובילה להפרה כזו של קצב הלב - זה מה שעבור סינוס טכיקרדיה מסוכנת.

אבחון

למרות העובדה שלמחלה כזו יש תסמינים ספציפיים למדי, על מנת לבצע אבחנה של טכיקרדיה בסינוס, יש צורך לבצע מגוון שלם של אמצעי אבחון.

קודם כל, הקרדיולוג צריך:

• ללמוד את ההיסטוריה הרפואית ואת היסטוריית החיים של המטופל - במקרים מסוימים זה יעזור לקבוע את הסיבות הסבירות ביותר של טכיקרדיה סינוס באדם מסוים;
• לבצע בדיקה גופנית יסודית שמטרתה לחקור את מצב העור, להעריך את תדירות תנועות הנשימה ולהקשיב למטופל באמצעות מכשירים מיוחדים;
• לחקור את החולה או הוריו בפירוט - לקבוע את חומרת התסמינים ולקבוע את חומרת מהלך המחלה.

מחקר מעבדה צריך לכלול:

• בדיקת דם קלינית כללית - לזיהוי אנמיה אפשרית ומהלך מחלות שעלולות לגרום לסינוסים טכיקרדיה;
• ניתוח שתן כללי;
• ביוכימיה של דם - להקמת סופי של פרובוקטור מחלות;
• בדיקת דם לאיתור הורמוני בלוטת התריס.

הבדיקות החשובות ביותר בתוכנית האבחון הן בדיקות אינסטרומנטליות כאלה:

• אקו לב - לזיהוי אפשרי של שינויים מבניים בלב;
• א.ק.ג. היא הטכניקה העיקרית המאשרת נוכחות של טכיקרדיה בסינוס;

בנוסף, ייתכן שתזדקק לייעוץ:

• רופא ילדים - אם המטופל הוא ילד;
• פסיכותרפיסט;
• רופא אף אוזן גרון;
• אנדוקרינולוג;
• רופא מיילד-גינקולוג - במקרים של זיהוי של סינוס טכיקרדיה במהלך ההריון.

רק לאחר לימוד התוצאות של כל אמצעי האבחון, הקרדיולוג יערוך עבור כל מטופל תכנית אישית כיצד לטפל בטכיקרדיה סינוס.

יַחַס

טיפול במחלה כזו מבוסס על ביטול הגורם להתרחשותה. לפיכך, הטיפול עשוי לכלול:

• דחייה של הרגלים רעים;
• דיאטה מאוזנת;
• שינה מלאה;
• נטילת סוכנים אנטיבקטריאליים - במהלך מחלות זיהומיות;
• שימוש בתרופות המדכאות את התפקוד הפעיל של בלוטת התריס;
• בליעת תכשירי ברזל;
• מתן תוך ורידי של תמיסות מיוחדות המשחזרות את מלוא נפח הדם במחזור הדם;
• טיפול בחמצן - כדי לחסל מחלות של הסמפונות או הריאות;
• פסיכותרפיה או אימון אוטומטי.

טיפול ישיר בטכיקרדיה סינוס עם תרופות הכרחי רק במקרים שבהם החולה קשה לסבול דפיקות לב. לשם כך, מומלץ למטופלים לקחת:

• חוסמי בטא;
• מעכבי אם-ערוצי של צומת הסינוס;
• תמיסות המבוססות על צמחים כמו שורש ולריאן, עוזרד או עפר.

עם מהלך חמור של המחלה אצל אישה במהלך ההריון, יש צורך בגירוי דחוף של לידה. לעתים קרובות, לידה עם טכיקרדיה סינוס מתבצעת בניתוח קיסרי.

התוצאה היחידה של מחלה כזו היא התפתחות של אי ספיקת לב.

מניעה ופרוגנוזה

על מנת למנוע מאנשים לפתח טכיקרדיה בסינוס התקפי, יש להקפיד על ההמלצות הכלליות הבאות:

• דחייה מוחלטת של אלכוהול וניקוטין;
• תזונה נכונה, מועשרת בויטמינים ויסודות קורט הנחוצים לגוף;
• הימנעות מעבודת יתר רגשית ופיזית;
• שליטה על משקל הגוף;
• שמירה על אורח חיים פעיל בינוני;
• הבטחת משך שינה מספק;
• אבחון וטיפול בזמן של פתולוגיות לב;
• נטילת תרופות אך ורק לפי הוראות הרופא המטפל;
• בדיקה מלאה קבועה במוסד רפואי.

טכיקרדיה סינוס פיזיולוגית יש לעתים קרובות פרוגנוזה חיובית, אז רק אם היא מתחילה בזמן ובטיפול מורכב. אם המחלה נגרמה על ידי מחלות אחרות, אז יש סבירות גבוהה לפתח השלכות מסכנות חיים.

אם אתה חושב שיש לך סינוס טכיקרדיה ותסמיניה, קרדיולוג יכול לעזור לך.

כמו כן, אנו מציעים להשתמש בשירות אבחון המחלות המקוון שלנו, אשר, בהתבסס על התסמינים שהוזנו, בוחר מחלות סבירות.