היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון)
מהו היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון) -
ב-1955 תיאר קון תסמונת המלווה ביתר לחץ דם עורקי וירידה ברמות האשלגן בדם, שהתפתחותה קשורה לגידול (אדנומה) של קליפת האדרנל המייצר את ההורמון אלדוסטרון. פתולוגיה זו נקראת תסמונת קון.
היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון)- מחלה המאופיינת בעלייה בהפרשת אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה, המתבטאת בירידה בפעילות של חומר ספציפי - רנין בפלסמת הדם - הממלא תפקיד חשוב בוויסות תפקוד הגוף, יתר לחץ דם עורקי וירידה בתכולת האשלגן בדם. מאוחר יותר תוארו מקרים רבים אחרים של היפרפלזיה (גדילה מוגזמת של רקמות ושינויים) של קליפת יותרת הכליה עם הפרשת אלדוסטרון מוגברת, וכעת המונח "היפראלדוסטרוניזם ראשוני" משמש הן לתיאור תסמונת קון עצמה והן לפתולוגיות אחרות המלוות בהפרשת יתר של אלדוסטרון, למשל, בלוטות יותרת הכליה בקליפת המוח נכון להיום, היפראלדוסטרוניזם ראשוני (PHA), ובפרט תסמונת קון, היא הסיבה השכיחה ביותר ליתר לחץ דם עורקי משני.
מה מעורר / גורמים להיפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון):
נכון לעכשיו, זוהו שני גורמים עיקריים ל-PHA, המלווים בעלייה בהפרשת אלדוסטרון:
- גידול חד צדדי המייצר אלדוסטרון - אדנומה או תסמונת קון (50-60% מהמקרים);
- היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה או היפראלדוסטרוניזם אידיופתי (40-50% מהמקרים).
ישנם סוגים נדירים של מחלות וגידולים בעלי תסמינים דומים, לרבות מחלות תורשתיות, המלוות בעלייה בריכוזי האלדוסטרון.
עוד פחות שכיחים הם סרטן מפריש אלדוסטרון או גידולי שחלות.
הסיבה השכיחה ביותר ל-PHA היא תסמונת קון, והאדנומה לרוב אינה עולה על 3 ס"מ בקוטר, היא חד צדדית ואינה תלויה ברנין. המשמעות היא שהפרשת אלדוסטרון אינה מושפעת משינויים בתנוחת הגוף. לעתים רחוקות יותר, אדנומה עשויה להיות תלויה ברנין (כלומר, רמות האלדוסטרון עולות במצב זקוף). תסמונת קון מופיעה ב-50-60% מהמקרים.
40-50% הנותרים מהמקרים נובעים מהיפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה, כאשר רמות האלדוסטרון עולות במצב זקוף. פחות שכיחה היא היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, שבה רמות האלדוסטרון אינן תלויות בתנוחת הגוף, כמו באדנומה בלתי תלויה ברנין.
אלדוסטרון יכול להיות מופרש על ידי גידולים של לוקליזציה חוץ אדרנל - בכליות או בשחלות.
תסמינים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון):
תלונות של חולים עם היפוקלמיה חמורה: עייפות, חולשת שרירים, התכווצויות שרירים, כאבי ראש ודפיקות לב. חולים כאלה עלולים גם לחוות צמא מוגבר: כתוצאה מכך הם שותים הרבה, ופוליאוריה (המפרישה הרבה שתן) עקב מה שנקרא סוכרת אינסיפידוס, שהתפתחה כתוצאה מהיפוקלמיה ושינויים מתאימים בכליות עקב השפעת האלדוסטרון עליהם.
היפוקלצמיה יחסית (ירידה ברמות הסידן בדם) מתפתחת עם התפתחות תחושת נימול בגפיים ומסביב לפה, התכווצויות שרירים בכפות הידיים והרגליים ובמידה קיצונית גם עווית של הגרון עם תחושת מחנק. והתכווצויות. במקרה זה, תוספי סידן אינם נרשמים, שכן תכולת הסידן הכוללת בדם תקינה, אך עקב חוסר איזון הורמונלי, מאזן הסידן בגוף משתנה.
יתר לחץ דם ארוך טווח עלול להוביל לסיבוכים ממערכת הלב וכלי הדם והעצבים עם כל התסמינים הנלווים.
אבחון היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון):
אין ביטויים ספציפיים לתסמונת קון.
כאשר חולים מפתחים אי ספיקת לב, שבץ או דימום תוך גולגולתי עקב עלייה בלחץ הדם, מופיעים תסמינים מתאימים.
מחקר מעבדה
- מחקרים של נתרן, אשלגן וסידן בפלסמת הדם (ניתוח ביוכימי) עשויים להראות עלייה בנתרן בדם, נוכחות של היפוקלמיה ו"אלקליניזציה" של הדם, שהיא תוצאה של השפעת האלדוסטרון על הכליות. ניתן גם לזהות בקלות ירידה יחסית ברמות הסידן בדם. בכמעט 20% מהחולים ניתן לזהות הפרעות במטבוליזם של פחמימות (עלייה ברמות הגלוקוז בדם), למרות שסוכרת מתפתחת רק לעתים רחוקות. יש לציין כי רמות אשלגן תקינות בדם אינן שוללות PHA. מחקרים מראים של-7 עד 38% מהחולים עם PHA יש רמות אשלגן תקינות בסרום. היפוקלמיה מתפתחת כאשר אוכלים כמות משמעותית של נתרן.
- קיימת ירידה אופיינית ברמת הרנין בפלסמת הדם בחולים עם PHA, ונתון זה אינו עולה מעל לערכים מסוימים בעת מתן משתנים או בעת מעבר למצב זקוף (מה שמתרחש בדרך כלל כרגיל). כמה מומחים מציעים כי ניתוח של רמת הרנין בפלסמה בדם צריך להיחשב כבדיקה מיוחדת לאיתור PHA. עם זאת, על פי נתונים מסוימים, רמות רנין נמוכות מתרחשות ב-30% מהחולים עם יתר לחץ דם. לכן, אין לראות ברמות רנין נמוכות בפלזמה כבדיקה ספציפית ל-PHA.
- קביעת היחס בין פעילות אלדוסטרון בפלזמה (AAP) לבין פעילות רנין בפלזמה (PRA) צריכה להיחשב כבדיקה רגישה מספיק ל-PGA. יש לקחת בחשבון אינטראקציות אפשריות בין תרופתיות בעת ביצוע הבדיקה.
- אם בדיקת יחס AAP/ARP חיובית, מבוצעות בדיקות נוספות: קביעת רמת האלדוסטרון בדגימת שתן יומית, מותאמת לרמת האשלגן בסרום הדם (שכן מדדים אלו משפיעים זה על זה).
בחינה אינסטרומנטלית
- טומוגרפיה ממוחשבת (CT) של חלל הבטן. זוהי שיטת בחינה חובה במקרה של PGA. כאשר נקבעת אבחנה של PHA, מטרת ה-CT היא לקבוע את סוג הפתולוגיה ואת אפשרות הטיפול הניתוחי שלה (אדנומה של יותרת הכליה או היפרפלזיה דו-צדדית). בדיקת CT קובעת את היקף הניתוח.
- סינטיגרפיה עם 131-I-iodoholesterol משמשת לאיתור מסה תפקודית חד צדדית (מפריש הורמונים) של יותרת הכליה. עם זאת, הליך זה אינו נמצא בשימוש נרחב בשל הצורך בהכנה קפדנית של המטופל, עלות גבוהה, והעובדה שהשיטה מגלה רק לעתים רחוקות תצורות בקוטר של יותר מ-1.5 ס"מ.
- הדמיית תהודה מגנטית (MRI). זה לא רגיש יותר מ-CT.
שיטות אבחון אחרות
בדיקת יציבה (מעבר ממצב גוף אופקי לאנכי). ניתן להשתמש במרפאה לאבחון ראשוני של אדנומה תלוית רנין. כרגע בשימוש נדיר.
עקב הקושי להבדיל בין האבחנה בין היפרפלזיה של יותרת הכליה לאדנומה, לאחר בדיקת CT ניתן לבצע הליך לנטילת אנליזה ישירות מוריד האדרנל. זה כרוך בהחדרת קטטר לווריד יותרת הכליה דרך וריד בירך. בדיקות דם נלקחות משני ורידי יותרת הכליה, כמו גם מהווריד הנבוב התחתון. רמת האלדוסטרון נקבעת לאחר גירוי ACTH מקסימלי.
טיפול בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון):
המטרה העיקרית היא למנוע סיבוכים הנובעים מהיפוקלמיה ויתר לחץ דם.
אם בתסמונת קון יתר לחץ דם מתוקן באמצעות כריתת יותרת הכליה החד-צדדית, אז נגעים דו-צדדיים מטופלים לרוב באופן שמרני, שכן היעילות של כריתה חד-צדדית או דו-צדדית היא רק 19%. במקרה של אדנומה, טיפול תרופתי מתבצע גם כדי לשלוט בלחץ הדם ולתקן היפוקלמיה, מה שמפחית את הסיכון לניתוחים הבאים.
מרכיבים עיקריים בטיפול:
- דיאטה מוגבלת בנתרן (< 2 г натрия в день), поддержание оптимальной массы тела, регулярные аэробные физические нагрузки.
- הטיפול בהיפוקלמיה ויתר לחץ דם מורכב מתרופות חוסכות אשלגן כמו ספירונולקטון. יתר על כן, אם היפוקלמיה נעלמת כמעט מיד, הפחתת לחץ הדם עשויה לדרוש 4-8 שבועות של טיפול. מתן נוסף של תוספי אשלגן אינו נדרש. אם למרות הטיפול נותר לחץ דם מוגבר, מוסיפים לטיפול תרופות קו שני.
- תרופות קו שני הן: משתנים, תרופות להורדת לחץ דם.
כִּירוּרגִיָה
ניתוח הוא שיטת הטיפול העיקרית בתסמונת קון. במידת האפשר, מבוצעת כריתת יותרת הכליה לפרוסקופית (ראה להלן).
בחולים עם תסמונת קון, היעילות של כריתת יותרת הכליה החד-צדדית העתידית ביחס ליתר לחץ דם עורקי מצוינת בירידה בלחץ הדם בתגובה לספירונולקטון בתקופה שלפני הניתוח. ספירונולקטון מרשם לפחות 1-2 שבועות (רצוי 6 שבועות) לפני הניתוח כדי להפחית את הסיכון לניתוח, לתקן היפוקלמיה ולשלוט בלחץ הדם.
שימו לב כי יתר לחץ דם לרוב אינו נעלם מיד לאחר הניתוח. לחץ הדם יורד בהדרגה במשך 3-6 חודשים. כמעט כל החולים מציינים ירידה במספרי לחץ הדם לאחר הניתוח. השפעה טיפולית ארוכת טווח נצפית לאחר כריתה חד צדדית של אדרנלקטומיה לתסמונת קון בממוצע של 69% מהחולים.
לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון):
האם משהו מציק לך? האם אתה רוצה לדעת מידע מפורט יותר על היפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון), הגורמים לה, תסמינים, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו סימנים חיצוניים ויעזרו לך לזהות את המחלה לפי תסמינים, יעצו לך ויעניקו את הסיוע הדרוש ויבצעו אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורך מסביב לשעון.
כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
מספר טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב-ערוצית). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיין בה בפירוט רב יותר על כל שירותי המרפאה.
(+38 044) 206-20-00
אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם לרופא להתייעצות.במידה והמחקרים לא בוצעו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.
אתה? יש צורך לנקוט גישה זהירה מאוד לבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק סימפטומים של מחלותולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. ישנן מחלות רבות שבתחילה אינן באות לידי ביטוי בגופנו, אך בסופו של דבר מתברר שלצערי, מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא סימפטומים של המחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעשות את זה כמה פעמים בשנה. להיבדק על ידי רופא, כדי לא רק למנוע מחלה איומה, אלא גם לשמור על רוח בריאה בגוף ובאורגניזם בכללותו.
אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהתעדכן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית במייל.
מחלות נוספות מקבוצת מחלות המערכת האנדוקרינית, הפרעות תזונתיות והפרעות מטבוליות:
| משבר אדיסון (אי ספיקת יותרת הכליה) |
| אדנומה של השד |
| ניוון אדיפוסוגניטלי (מחלת פרצ'קרנץ-באבינסקי-פרוהליך) |
| תסמונת אדרנוגניטל |
| אקרומגליה |
| שיגעון תזונתי (ניוון תזונתי) |
| אלקלוזה |
| אלקפטונוריה |
| עמילואידוזיס (ניוון עמילואיד) |
| עמילואידוזיס של הקיבה |
| עמילואידוזיס של המעי |
| עמילואידוזיס של אי הלבלב |
| עמילואידוזיס בכבד |
| עמילואידוזיס של הוושט |
| חומצה |
| תת תזונה באנרגיה חלבון |
| מחלת תאי I (מוקוליפידוזיס מסוג II) |
| מחלת וילסון-קונובלוב (ניוון כבד) |
| מחלת גושה (ליפידוזיס גלוקוצרברוסיד, גלוקוצרברוזידוזיס) |
| מחלת Itsenko-Cushing |
| מחלת קראבה (לוקודיסטרופיה של תאי גלוביד) |
| מחלת נימן-פיק (ספינגומילינוזיס) |
| מחלת פאברי |
| Gangliosidosis GM1 סוג I |
| Gangliosidosis GM1 סוג II |
| Gangliosidosis GM1 סוג III |
| Gangliosidosis GM2 |
| Gangliosidosis GM2 סוג I (אידיוטיות אמורוטית של טיי-זקס, מחלת טיי-זקס) |
| GM2 gangliosidosis סוג II (מחלת סנדהוף, אידיוטיות אמאורוטיות של סנדהוף) |
| גנגליוזידוזיס GM2 צעיר |
| ענקיות |
| היפראלדוסטרוניזם |
| היפראלדוסטרוניזם משני |
| היפרוויטמינוזיס D |
| היפרוויטמינוזיס A |
| היפרוויטמינוזיס E |
| היפרוולמיה |
| תרדמת היפרגליקמית (סוכרתית). |
| היפרקלמיה |
| היפרקלצמיה |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג I |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג II |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג III |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג IV |
| היפרליפופרוטינמיה מסוג V |
| תרדמת היפרוסמולרית |
| היפרפאראתירואידיזם משני |
| היפרפאראתירואידיזם ראשוני |
| היפרפלזיה של התימוס (בלוטת התימוס) |
| היפרפרולקטינמיה |
| תפקוד יתר של האשכים |
| היפרכולסטרולמיה |
| היפובולמיה |
| תרדמת היפוגליקמית |
| היפוגונדיזם |
| היפוגונדיזם היפרפרולקטינמי |
| היפוגונדיזם מבודד (אידיופטי) |
| היפוגונדיזם מולד ראשוני (אנורכיזם) |
| היפוגונדיזם נרכש ראשוני |
| היפוקלמיה |
| היפופאראתירואידיזם |
| Hypopituitarism |
| תת פעילות בלוטת התריס |
| גליקוגנוזה מסוג 0 (אגליקוגנוזה) |
| גליקוגנוזה מסוג I (מחלת גירק) |
| גליקוגנוזה מסוג II (מחלת פומפה) |
| גליקוגנוזיס מסוג III (מחלת חצבת, מחלת פורבס, דקסטרינוזה מוגבלת) |
| גליקוגנוזיס מסוג IV (מחלת אנדרסן, עמילופקטינוזה, גליקוגנוזיס מפוזר עם שחמת כבד) |
| גליקוגנוזיס מסוג IX (מחלת האגה) |
| גליקוגנוזה מסוג V (מחלת מקארדל, חוסר מיופוספורילאז) |
| גליקוגנוזיס מסוג VI (מחלתה, מחסור בהפטופוספורילאז) |
| גליקוגנוזיס מסוג VII (מחלת טארוי, חוסר מיופוספופרוקטוקינאז) |
| גליקוגנוזה מסוג VIII (מחלת תומסון) |
| גליקוגנוזה מסוג XI |
| גליקוגנוזה מסוג X |
| מחסור (אי ספיקה) של ונדיום |
| מחסור במגנזיום (אי ספיקה) |
| מחסור במנגן (חוסר ספיקה) |
| מחסור בנחושת (אי ספיקה) |
| מחסור (אי ספיקה) של מוליבדן |
| מחסור (אי ספיקה) של כרום |
| מחסור בברזל |
| מחסור בסידן (מחסור תזונתי בסידן) |
| מחסור באבץ (מחסור באבץ בתזונה) |
| תרדמת קטואצידוטית סוכרתית |
| תפקוד לקוי של השחלות |
| זפק מפוזר (אנדמי). |
| התבגרות מאוחרת |
| עודף אסטרוגן |
| אינבולוציה של בלוטות החלב |
| גמדות (קומה נמוכה) |
| קוושיורקור |
| מסטופתיה ציסטית |
| Xanthinuria |
| תרדמת חומצית לקטית |
| לוצינוזה (מחלת סירופ מייפל) |
| ליפידוזים |
| ליפוגרנולומטוזיס של פרבר |
| ליפודיסטרופיה (ניוון שומני) |
| ליפודיסטרופיה מוכללת מולדת (תסמונת סייפ-לורנס) |
| ליפודיסטרופיה יתר שרירית |
| ליפודיסטרופיה לאחר הזרקה |
| ליפודיסטרופיה סגמנטלית פרוגרסיבית |
| ליפומטוזיס |
| ליפומטוזיס זה כואב |
| לויקודיסטרופיה מטאכרומטית |
מהו היפראלדוסטרוניזם משני?
הוא עלייה ברמות האלדוסטרון, המתפתחת כתוצאה מהפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון בהפרעות שונות בחילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים, הנגרמות על ידי עלייה בייצור הרנין.
מה גורם להיפראלדוסטרוניזם משני?
היפראלדוסטרוניזם משנינצפה כאשר:
- אִי סְפִיקַת הַלֵב,
- שחמת כבד,
- דלקת כליות כרונית (מעודדת התפתחות בצקת).
קצב ייצור האלדוסטרון בחולים עם אלדוסטרוניזם משני הוא לרוב גבוה יותר מאשר בחולים עם אלדוסטרוניזם ראשוני.
אלדוסטרוניזם משני משולבבדרך כלל עם התפתחות מהירה של יתר לחץ דם או מתרחשת עקב מצבים בצקתיים. במהלך ההריון, אלדוסטרוניזם משני הוא תגובה פיזיולוגית נורמלית לעלייה הנגרמת על ידי אסטרוגן ברמות מצע רנין בדם ובפעילות רנין בפלזמה.
למצבי יתר לחץ דםאלדוסטרוניזם שניוני מתפתח כתוצאה מייצור יתר ראשוני של רנין (רניניזם ראשוני) או עקב ייצור יתר שלו, הנגרם מירידה בזרימת הדם הכלייתית או לחץ הזילוף הכלייתי. הפרשת יתר של רנין משנית נובעת מהיצרות של אחד או שני העורקים הכלייתיים הראשיים הנגרמת על ידי רובד טרשת עורקים או היפרפלזיה פיברומוסקולרית.
ייצור יתר של רנין על ידי שתי הכליות מתרחש עם נפרוסתקלרוזיס עורקי חמור (יתר לחץ דם ממאיר) או עקב היצרות של כלי הכליה העמוקים (שלב האצה של יתר לחץ דם).
פתוגנזה (מה קורה?) במהלך היפראלדוסטרוניזם משני
אלדוסטרוניזם משני מאופיין באלקלוזה היפוקלמית, פעילות מוגברת של רנין בפלזמה ועלייה ברמות האלדוסטרון.
אלדוסטרוניזם משני עם יתר לחץ דם מופיע גם בגידולים נדירים המייצרים רנין. לחולים כאלה יש יתר לחץ דם renovascular, ההפרעה העיקרית היא הפרשת רנין על ידי הגידול הנובע מהתאים juxtaglomerular. האבחנה נקבעת על בסיס היעדר שינויים בכלי הכליה או על ידי זיהוי בקרני רנטגן של תהליך נפחי בכליה ועלייה חד צדדית בפעילות הרנין בדם מהווריד הכלייתי.
אלדוסטרוניזם משני מלווה סוגים רבים של בצקות.עלייה בהפרשת האלדוסטרון במצבי תנועה של נתרן תוך-וסקולרי ומים אל תוך החללים הבין-תאיים תורמת עוד יותר לשמירת הנוזלים והנתרן בגוף, ולכן מתפתחת בצקת. ירידה בלחץ האונקוטי מובילה לתנועה של נתרן תוך-וסקולרי ומים לתוך החללים הבין-תאיים. עקב hypovolemia וירידה בריכוז הנתרן במיטה כלי הדם, ברוצפטורים מגורה (בחדר שמאל, אבי העורקים, אטריום ימין, וריד הנבוב). הם באופן רפלקסיבי דרך אזור ההיפותלמוס גורמים לעלייה מפצה בהפרשת האלדוסטרון. התפתחות בצקת מקלה גם על ידי גורמים אחרים הגורמים להיפראלדוסטרוניזם משני: פעילות מוגברת של מערכת הרנין-אנגיוטנסין וירידה בחוסר הפעילות של אלדוסטרון בכבד. עלייה בבצקת מובילה לעלייה ברמת ההורמון האנטי-דיורטי בדם. הדבר נובע מחד מעלייה בהפרשת ההורמונים בהשפעת אלדוסטרון ומאידך מירידה בהשבתתו בכבד. עלייה בבצקת מתאפשרת גם על ידי עלייה בחדירות הנימים כתוצאה מפעילות מוגברת של האנזים היאלורונידאז. בחולים עם בצקת על רקע שחמת כבד או תסמונת נפרוטית, נצפית עלייה בקצב הפרשת האלדוסטרון.
במחלות המלוות בבצקת (אי ספיקת לב, תסמונת נפרוטית, שחמת כבד וכו'), הפתוגנזה של היפראלדוסטרוניזם משני נובעת בעיקר מהיפובולמיה, ירידה בלחץ האונקוטי והיפונתרמיה.
לאי ספיקת לבמידת העלייה בהפרשת האלדוסטרון תלויה בחומרת אי-קומפנסציה במחזור הדם, הסיבה היא היפובולמיה עורקית או ירידה בלחץ הדם.
נטילת תרופות משתנות מגבירה אלדסטרוניזם משני, היפוקלמיה ואלקלוזיס באים לידי ביטוי.
היפראלדוסטרוניזם משני מתרחש לעיתים בהיעדר בצקת או יתר לחץ דם (תסמונת ברטר). תסמונת זו מאופיינת בסימנים של היפראלדוסטרוניזם חמור (אלקלוזה היפוקלמית) עם פעילות רנין מתונה או מוגברת, אך לחץ דם תקין וללא בצקת. ביופסיה של הכליה חושפת היפרפלזיה של הקומפלקס juxtaglomerular. תפקיד פתוגני ממלא ביכולת לקויה של הכליות לשמור על נתרן או כלוריד. איבוד נתרן דרך הכליות ממריץ את הפרשת הרנין ולאחר מכן את ייצור האלדוסטרון.
תפקידם של הגורמים המעורבים בפתוגנזה של היפראלדוסטרוניזם משני תלוי במידה רבה בפתוגנזה של המחלה הבסיסית. ביתר לחץ דם ויתר לחץ דם כלייתי בא לידי ביטוי הגורם האיסכמי הכלייתי. האיסכמיה הנובעת של הכליה מובילה לעלייה בפעילות של המנגנון ה-juxtaglomerular שלה עם ייצור מוגבר של רנין והיווצרות מוגברת של אנגיוטנסין II. האחרון מגרה את ה-zona glomerulosa של קליפת האדרנל עם הפרשה מוגברת של אלדוסטרון.
תסמינים של היפראלדוסטרוניזם משני
היפראלדוסטרוניזם משני אין לה ביטויים קליניים ספציפיים, שכן מדובר בתופעה מפצה במחלות ומצבים רבים, בעוד ששינויי האלקטרוליטים האופייניים להיפראלדוסטרוניזם ראשוני לעולם לא מתפתחים.
אבחון היפראלדוסטרוניזם משני
האבחנה של היפראלדוסטרוניזם נעשית על סמך תוצאות בדיקות ביוכימיות (הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן בהפרשה תקינה של 17-hydroxycorticosteroids, רמות נמוכות של יוני אשלגן בפלסמת הדם, הפרשה מוגברת של אשלגן בשתן, אלקלוזה).
טיפול בהיפראלדוסטרוניזם משני
במקרה של היפראלדוסטרוניזם משני, מתבצע טיפול סימפטומטי שמטרתו להגביר את הפרשת הנתרן בשתן (ורושפירון וכו'), וכן טיפול במחלה הבסיסית שהייתה הגורם להיפראלדוסטרוניזם.
עם היפראלדוסטרוניזם משני, הפרוגנוזה תלויה בחומרת המחלה הבסיסית ובהצלחת הטיפול בה.
מניעת היפראלדוסטרוניזם משני
מניעת היפראלדוסטרוניזם מורכבת ממעקב קבוע אחר חולים עם יתר לחץ דם עורקי, מחלות כבד וכליות, ציות להמלצות הרופא לגבי תזונה ונטילת תרופות משתנות ומששלות.
לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך היפראלדוסטרוניזם משני?
אנדוקרינולוג
מבצעים ומבצעים מיוחדים
חדשות רפואיות
14.11.2019
מומחים מסכימים כי יש צורך למשוך תשומת לב ציבורית לבעיות של מחלות לב וכלי דם. חלקם נדירים, מתקדמים וקשים לאבחון. אלה כוללים, למשל, קרדיומיופתיה עמילואידית טרנסטירטין
14.10.2019
ב-12, 13 ו-14 באוקטובר, רוסיה מארחת אירוע חברתי רחב היקף לבדיקת קרישת דם בחינם - "יום INR". הקמפיין מתוזמן לחפוף ליום הפקקת העולמי.
07.05.2019
השכיחות של זיהום במנינגוקוק בפדרציה הרוסית בשנת 2018 (לעומת 2017) עלתה ב-10% (1). אחת הדרכים הנפוצות למניעת מחלות זיהומיות היא חיסון. חיסונים מצומדים מודרניים מכוונים למנוע את התרחשותם של זיהום מנינגוקוק ודלקת קרום המוח מנינגוקוקלית בילדים (אפילו ילדים צעירים מאוד), מתבגרים ומבוגרים.
כמעט 5% מכלל הגידולים הממאירים הם סרקומות. הם אגרסיביים מאוד, מתפשטים במהירות בהמטוגנית, ונוטים להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות שום סימנים...
וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לנחות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שהם נשארים פעילים. לכן, בנסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק להחריג תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע...
החזרת ראייה טובה ולהיפרד ממשקפיים ועדשות מגע לנצח הוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. טכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין פותחת אפשרויות חדשות לתיקון ראייה בלייזר.
מוצרי קוסמטיקה המיועדים לטיפוח העור והשיער שלנו עשויים למעשה לא להיות בטוחים כמו שאנחנו חושבים
תאים של איברים אנדוקריניים מפרישים חומרים פעילים ביולוגית (הורמונים) שונים לדם. גם פתולוגיה של בלוטות וגם גורמים מערכתיים יכולים לשבש את הריכוז התקין של חומרים אלה בפלזמה. אם הבעיה נגרמת על ידי פתולוגיה של רקמות לא אנדוקריניות, אז המחלה נחשבת משנית.
אחת המחלות השכיחות הללו היא היפראלדוסטרוניזם משני. המחלה מאופיינת בהפרשה מוגזמת של ההורמון, אך אינה קשורה לפתולוגיה של רקמות אנדוקריניות.
מהו היפראלדוסטרוניזם משני
זהו מצב של ייצור מוגזם של מינרלוקורטיקואידים על ידי קליפת יותרת הכליה עקב הפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין.
בדרך כלל, אלדוסטרון מעורב בוויסות הרכב הפלזמה בדם, רמות לחץ הדם ונפח הדם במחזור הדם. למינרלוקורטיקואיד זה יש יכולת להגביר את הפרשת האשלגן בשתן, לשמר נתרן בגוף, להגדיל את נפח הפלזמה ומספרי לחץ הדם.
ההורמון משתחרר בהשפעת דחפים ממערכת הרנין-אנגיוטנסין. קומפלקס רגולטורי מורכב זה שומר על לחץ דם תקין. באדם בריא, הקריאות הדיאסטוליות הן 60-90 מ"מ כספית. אמנות, וסיסטולי – 90-140 מ"מ כספית. אומנות.
תפקוד מערכת הרנין-אנגיוטנסין נפגע במחלות לב וכלי דם, כליות וכבד. מחלות אלו הן שעלולות לגרום להיפראלדוסטרוניזם משני.
גורמים ומנגנונים להתפתחות מחלה
ברוב המקרים, המחלה נגרמת על ידי:
- מחלה היפרטונית;
- אי ספיקת לב כרונית;
- שחמת הכבד;
- דלקת כליות כרונית;
- הֵרָיוֹן.
כל הפרעה בזרימת העורקים לכליות נתפסת על ידי הגוף כאות להתייבשות או איבוד דם. לאחר מכן, מופעלים מנגנוני הגנה - רנין בדם מופעל ומתחיל לייצר אלדוסטרון. ההורמון עוזר לשמור על לחץ דם תקין ונפח הדם במחזור הדם. פעולה זו עשויה להיות נחוצה במקרה של אובדן דם. אבל אם המיקרו-סירקולציה נפגעת מסיבות אחרות, אז היפראלדוסטרוניזם הוא פתולוגי.
מה יכול להפריע לזרימת הדם העורקי לרקמת הכליה? היצרות או פקקת של כלי דם, טרשת כליות קשה, תפקוד לב קשה.
יתר לחץ דם משולב לעיתים קרובות עם ייצור מוגבר של רנין. תכונה זו עשויה להיחשב כגורם לעלייה בלחץ הדם ולהפרשת אלדוסטרון מוגברת. בנוסף, יתר לחץ דם משולב לעיתים קרובות עם טרשת עורקים. אם רובדי כולסטרול מופקדים באחד או בשני עורקי הכליה, זרימת הדם לנפרונים מופחתת. זה מפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין ומגביר את הסינתזה של מינרלוקורטיקואידים.
במהלך ההריון, רמת הורמוני המין הנשיים בדם עולה. הם משפיעים על ריכוז מבשרי רנין ומפעילים את מערכת הרנין-אנגיוטנסין. שינויים אלו מגבירים את פעילות קליפת האדרנל.
בצקת עצמה מעוררת היפראלדוסטרוניזם. אם נוזל נכנס לחלל הבין-תאי, נפח הדם במחזור פוחת. זה מפעיל קולטנים באטריום ומקדם את השקת מערכת הרנין-אנגיוטנסין. הופעת עודף אלדוסטרון במקרה זה מובילה להחמרה במצב: נוזל נשמר בגוף, תסמונת הבצקת מתקדמת.
היפראלדוסטרוניזם משני נגרם לעיתים כתוצאה מיכולת נמוכה של הכליות לשמר נתרן בגוף. מצב זה נקרא תסמונת Barter. המחלה קשה ביותר עקב רמות גבוהות מדי של אשלגן בדם. חולים מפתחים הפרעות ברקמת העצבים, השרירים, מערכת העיכול, הלב וכלי הדם.
תרופות רבות משבשות את מערכת הרנין-אנגיוטנסין ומפעילות את ייצור האלדוסטרון. לדוגמה, אמצעי מניעה אוראליים משולבים מכילים אסטרוגנים וגורמים לתגובה דומה בגוף.
משלשלים, משתנים ותוספי אשלגן מגבירים את סינתזת האלדוסטרון. יש להשתמש במוצרים אלו בזהירות ורק בהמלצת רופא.
אבחון
היפראלדוסטרוניזם משני הוא אופיו מפצה. בדרך כלל אין תסמינים ברורים של מצב זה. לחולים יש תלונות על בריאותם הקשורות לאבחנה העיקרית (דלקת כליות, שחמת, יתר לחץ דם וכו')
תסמונת Barter שונה מצורות אחרות בתמונה הקלינית החיה שלה. כבר מילדות נצפים מיופתיות, עוויתות והטלת שתן מוגזמת. לעתים קרובות הילד מפגר מאחורי בני גילו בהתפתחותו.
כדי לאבחן היפראלדוסטרוניזם משני, מבוצעות בדיקות דם ושתן. בפלזמה נקבע הריכוז של רנין, אלדוסטרון ואלקטרוליטים.
אם רמות הרנין והאלדוסטרון גבוהות, והאשלגן בדם מופחת, כנראה שהמטופל סובל מהיפראלדוסטרוניזם משני.
אבחון תסמונת Barter הוא קצת יותר מסובך. מידע על תורשה נאסף בקפידה מהמטופל. האופי המשפחתי של המחלה מדבר לטובת התסמונת. לאחר מכן, מומלץ לבצע ביופסיית ניקור של הכליות. הליך מורכב זה מאפשר לך לקחת רקמת איברים לניתוח ללא ניתוח בטן. בחומר הכליה תחת מיקרוסקופ, היסטולוג יכול לזהות היפרפלזיה של המנגנון juxtaglomerular של הכליה.
טיפול במחלה
שינויים משניים בהפרשת ההורמונים מחייבים טיפול במחלה הבסיסית. במקרה של יתר לחץ דם יש צורך לתקן לחץ דם, במקרה של תסמונת בצקת יש צורך להסיר עודפי נוזלים מהגוף, ובמקרה של שחמת כבד יש צורך להמריץ את עבודת הפטוציטים. אין צורך בטיפול בהיפראלדוסטרוניזם משני במהלך ההריון.
כדי לתקן הפרעות אלקטרוליטים עקב ייצור מוגזם של מינרלוקורטיקואידים, מומלץ שימוש ארוך טווח בספירונולקטון. הטבליות נלקחות בפיקוח רפואי קבוע. מספר פעמים בשנה, המטופל צריך לבקר מטפל ולקחת הפניות למחקר. הבדיקות צריכות לכלול אשלגן ונתרן פלזמה, רנין בדם ואלדוסטרון. חשוב גם לעבור אלקטרוקרדיוגרמה. המחלה אינה מלווה בשינויים בקליפת האדרנל. לכן, אין צורך באבחון אולטרסאונד, אנגיוגרפיה או טומוגרפיה ממוחשבת.
(1 דירוגים, ממוצע: 5,00 מתוך 5)
אלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון) הוא אלדוסטרוניזם הנגרם על ידי ייצור אוטונומי של אלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה (עקב היפרפלזיה, אדנומה או קרצינומה). התסמינים והסימנים כוללים חולשה מדי פעם, לחץ דם מוגבר והיפוקלמיה. האבחון כולל קביעת רמות אלדוסטרון בפלזמה ופעילות רנין בפלזמה. הטיפול תלוי בגורם. הגידול מוסר במידת האפשר; במקרה של היפרפלזיה, ספירונולקטון או תרופות קשורות יכולים לנרמל את לחץ הדם ולגרום להיעלמות של ביטויים קליניים אחרים.
אלדוסטרון הוא המינרלוקורטיקואיד החזק ביותר המיוצר על ידי בלוטות יותרת הכליה. זה מסדיר את שימור הנתרן ואיבוד אשלגן. בכליות, אלדוסטרון גורם להעברת נתרן מהלומן של הצינוריות הדיסטליות אל התאים הצינוריים בתמורה לאשלגן ומימן. אותה השפעה נצפית בבלוטות הרוק והזיעה, בתאי רירית המעי ובחילופי הנוזל התוך-תאי והחוץ-תאי.
הפרשת אלדוסטרון מווסתת על ידי מערכת הרנין-אנגיוטנסין ובמידה פחותה על ידי ACTH. רנין, אנזים פרוטאוליטי, מצטבר בתאי ה-juxtaglomerular של הכליות. ירידה בנפח ובמהירות זרימת הדם בעורקי הכליה האפרנטיים גורמת להפרשת רנין. רנין הופך את הכבד אנגיוטנסין לאנגיוטנסין I, אשר הופך לאנגיוטנסין II על ידי אנזים הממיר אנגיוטנסין. אנגיוטנסין II גורם להפרשת אלדוסטרון ובמידה פחותה להפרשת קורטיזול ודאוקסיקורטיקוסטרון, שגם להם יש פעילות לחץ. החזקת נתרן ומים הנגרמת מהפרשה מוגברת של אלדוסטרון מגבירה את נפח הדם במחזור הדם ומפחיתה את הפרשת הרנין.
תסמונת ההיפראלדוסטרוניזם הראשוני תוארה על ידי J. Conn (1955) בקשר עם אדנומה מייצרת אלדוסטרון של קליפת יותרת הכליה (אלדוסטרומה), שהסרה הובילה להחלמה מלאה של החולה. נכון לעכשיו, התפיסה הקולקטיבית של היפראלדוסטרוניזם ראשוני מאחדת מספר מחלות הדומות במאפיינים קליניים וביוכימיים, אך שונות בפתוגנזה, המבוססות על יתר ובלתי תלוי (או תלוי חלקית) בייצור מערכת רנין-אנגיוטנסין של אלדוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה.
, , , , , , , , , , ,
קוד ICD-10
E26.0 היפראלדוסטרוניזם ראשוני
מה גורם לאלדסטרוניזם ראשוני?
אלדוסטרוניזם ראשוני עלול להיגרם על ידי אדנומה, בדרך כלל חד צדדית, של השכבה הגלומרולרית של קליפת האדרנל או, פחות שכיחה, מקרצינומה או היפרפלזיה של יותרת הכליה. בהיפרפלזיה של יותרת הכליה, הנצפית לעתים קרובות יותר אצל גברים מבוגרים, שתי בלוטות יותרת הכליה פעילות יתר ואין אדנומה. ניתן לראות את התמונה הקלינית גם בהיפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה עקב מחסור ב-11-hydroxylase ובהיפראלדוסטרוניזם תורשתית דומיננטית של דקסמתזון.
תסמינים של אלדוסטרוניזם ראשוני
מקרה קליני של היפראלדוסטרוניזם ראשוני
מטופלת מ', אישה בת 43, אושפזה במחלקה האנדוקרינולוגית של בית החולים הרפובליקני של קאזאן ב-31 בינואר 2012 עם תלונות על כאבי ראש, סחרחורת כאשר לחץ הדם עלה למקסימום של 200/100 מ"מ כספית. אומנות. (עם לחץ דם נוח של 150/90 מ"מ כספית), חולשת שרירים כללית, התכווצויות ברגליים, חולשה כללית, עייפות.
היסטוריה של המחלה. המחלה התפתחה בהדרגה. במשך חמש שנים, המטופלת מבחינה בעלייה בלחץ הדם, שבגינה נצפתה על ידי מטפל במקום מגוריה וקיבלה טיפול להורדת לחץ דם (אנלפריל). לפני כ-3 שנים התחלתי לחוות כאבי רגליים תקופתיים, התכווצויות וחולשת שרירים שהתרחשו ללא גורמים מעוררים גלויים וחלפו מעצמם תוך 2-3 שבועות. משנת 2009 קיבלה טיפול אשפוזי 6 פעמים במחלקות הנוירולוגיות במוסדות רפואיים שונים עם אבחנה של פולינורופתיה כרונית דה-מיילינציה, מפתחת חולשת שרירים כללית בצורה תת-חריפה. אחד הפרקים כלל חולשת שרירי הצוואר וצניחת ראש.
עם עירוי של פרדניזולון ותערובת מקטבת, חל שיפור תוך מספר ימים. לפי בדיקות דם, האשלגן הוא 2.15 mmol/l.
מ-26/12/11 ועד 25/01/12 היא אושפזה בבית החולים הרפובליקני הקליני, שם אושפזה עם תלונות על חולשת שרירים כללית והתכווצויות רגליים תקופתיות. בוצעה בדיקה אשר העלתה: בדיקת דם ב-27 בדצמבר 2011: ALT - 29 U/L, AST - 14 U/L, קריאטינין - 53 µmol/L, אשלגן 2.8 mmol/L, אוריאה - 4.3 mmol/L , סה"כ חלבון 60 גרם/ליטר, בילירובין סך הכל. - 14.7 µmol/l, CPK - 44.5, LDH - 194, זרחן 1.27 mmol/l, סידן - 2.28 mmol/l.
בדיקת שתן מיום 27.12.11; משקל סגולי - 1002, חלבון - עקבות, לויקוציטים - 9-10 לתא, אפיט. pl - 20-22 ב-p/z.
הורמונים בדם: T3sv - 4.8, T4sv - 13.8, TSH - 1.1 μmE/l, קורטיזול - 362.2 (נורמלי 230-750 nmol/l).
אולטרסאונד: כליות שמאל: 97x46 מ"מ, פרנכימה 15 מ"מ, אקוגניות מוגברת, FLS - 20 מ"מ. האקוגניות מוגברת. החלל אינו מורחב. ימין 98x40 מ"מ. הפרנכימה היא 16 מ"מ, האקוגניות מוגברת, ה-CL הוא 17 מ"מ. האקוגניות מוגברת. החלל אינו מורחב. שפה היפר-אקואית מוצגת סביב הפירמידות משני הצדדים. בהתבסס על הבדיקה הגופנית ונתוני המעבדה, הומלץ בדיקה נוספת כדי לא לכלול פתולוגיה אנדוקרינית ממקור יותרת הכליה.
אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה: בהקרנה של בלוטת יותרת הכליה השמאלית מוצגת היווצרות עגולה איזואקוית של 23x19 מ"מ. בהקרנה של בלוטת יותרת הכליה הימנית, תצורות פתולוגיות אינן חזותיות בצורה מהימנה.
שתן לקטכולאמינים: משתן - 2.2 ליטר, אדרנלין - 43.1 ננומול ליום (נורמלי 30-80 ננומול ליום), נוראדרנלין - 127.6 ננומול לליטר (נורמלי 20-240 ננומול ליום). תוצאות אלו לא כללו נוכחות של pheochromocytoma כגורם אפשרי ליתר לחץ דם בלתי מבוקר. רנין מ-01/13/12-1.2 µIU/ml (N אנכי - 4.4-46.1; אופקי 2.8-39.9), אלדוסטרון 1102 pg/ml (רגיל: שוכב 8-172, ישיבה 30 -355).
RCT מיום 18/01/12: סימני RCT של היווצרות בבלוטת יותרת הכליה השמאלית (בדוומת המדיאלית של בלוטת יותרת הכליה השמאלית היווצרות איזודנס בצורת אליפסה במידות של 25*22*18 מ"מ, הומוגנית, בצפיפות של 47 NU נקבע.
בהתבסס על האנמנזה, התמונה הקלינית, נתונים משיטות מחקר מעבדתיות ומכשירים, נקבע אבחנה קלינית: היפראלדוסטרוניזם ראשוני (אלדוסטרומה של בלוטת יותרת הכליה השמאלית), שזוהה לראשונה בצורה של תסמונת היפוקלמית, תסמינים נוירולוגיים וטכיקרדיה סינוס. פרכוסים תקופתיים היפוקלמיים עם חולשת שרירים כללית. יתר לחץ דם, שלב 3, שלב 1. CHF 0. סינוס טכיקרדיה. דלקת בדרכי השתן נמצאת בשלב ההחלמה.
תסמונת היפראלדוסטרוניזם מתרחשת עם ביטויים קליניים הנגרמים על ידי שלושה מתחמי סימפטומים עיקריים: יתר לחץ דם עורקי, שיכול להיות מהלך משבר (עד 50%) או מתמשך; פגיעה בהולכה עצבית שרירית ובעוררות, הקשורה להיפוקלמיה (ב-35-75% מהמקרים); פגיעה בתפקוד הצינורי הכלייתי (50-70% מהמקרים).
למטופל הומלץ טיפול כירורגי להסרת גידול מייצר הורמונים של בלוטת יותרת הכליה - כריתת יותרת הכליה לפרוסקופית משמאל. בוצעה ניתוח - כריתת יותרת הכליה לפרוסקופית משמאל במחלקה לניתוחי בטן של ה-RCH. התקופה שלאחר הניתוח הייתה חסרת אירועים. ביום הרביעי לאחר הניתוח (02/11/12), רמת האשלגן בדם הייתה 4.5 mmol/l. לחץ דם 130/80 מ"מ כספית. אומנות.
, , , , , ,
אלדוסטרוניזם משני
אלדוסטרוניזם משני הוא ייצור מוגבר של אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה בתגובה לגירויים שאינם בלוטת יותרת המוח, חוץ יותרת הכליה, כולל היצרות בעורק הכליה והיפובולמיה. התסמינים דומים לאלו של אלדוסטרוניזם ראשוני. הטיפול כולל תיקון של הגורם הבסיסי.
אלדוסטרוניזם משני נגרם כתוצאה מירידה בזרימת הדם הכלייתית, המגרה את מנגנון הרנין-אנגיוטנסין וכתוצאה מכך הפרשת יתר של אלדוסטרון. הגורמים לירידה בזרימת הדם הכלייתית כוללים מחלות חסימתיות של עורק הכליה (לדוגמה, אתרום, היצרות), כיווץ כלי דם בכליות (עם יתר לחץ דם ממאיר), מחלות המלוות בבצקת (לדוגמה, אי ספיקת לב, שחמת עם מיימת, תסמונת נפרוטית). הפרשה עשויה להיות תקינה באי ספיקת לב, אך זרימת הדם בכבד וחילוף החומרים של אלדוסטרון מופחתים, ולכן רמות ההורמון במחזור הדם גבוהות.
אבחון של אלדוסטרוניזם ראשוני
האבחנה חשודה בחולים עם יתר לחץ דם והיפוקלמיה. בדיקות מעבדה מורכבות מקביעת רמות אלדוסטרון בפלזמה ופעילות רנין בפלזמה (PRA). יש לבצע בדיקות כאשר החולה מופסק מתרופות המשפיעות על מערכת הרנין-אנגיוטנסין (כגון משתני תיאזידים, מעכבי ACE, אנטגוניסטים אנגיוטנסין, חוסמים) למשך 4-6 שבועות. ARP נמדד בדרך כלל בבוקר כשהמטופל שוכב. בדרך כלל, לחולים עם אלדוסטרוניזם ראשוני יש רמות אלדוסטרון בפלזמה הגבוהות מ-15 ננוגרם/ד"ל (>0.42 ננומול/ליטר) ורמות נמוכות של ARP, עם יחס של אלדוסטרון פלזמה (בננוגרם/ד"ל) ל-ARP [בננוגרם/(מ"ל לשעה) ] יותר מ-20.