Atrofinis akrodermatitas - simptomai ir požymiai, gydymas. Kas yra enteropatinis akrodermatitas? Rizikos amžiaus grupė

Akrodermatitas yra patologija, kurią sukelia įgimtas cinko trūkumas.

Akrodermatitas skirstomas į 3 tipus:

• enteropatinis;
• pustulinis akrodermatitas Alopo;
• atrofinis.

Kiekviena ligos rūšis turi būdingų simptomų ir vystymosi mechanizmų. Gydymas parenkamas individualiai: gydytojas atsižvelgia į organizmo ypatybes, akrodermatito tipą ir stadiją. Pagrindinis patologijos požymis- epidermio atrofija. Pustuliniai išsiveržimai plinta visame kūne arba apima galūnes.

Kas yra enteropatinis akrodermatitas?

Tai retas genetinis sutrikimas. Enteropatinio akrodermatito priežastys yra dėl to, kad organizmas prastai pasisavina cinką.

Šios ligos simptomai turi įtakos gyvenimo kokybei, tarp jų:

• bėrimai ant rankų, dažniau ant alkūnių;
• nuplikimas;
• viduriavimas;
• gleivinės pažeidimas;
• glositas;
• blefaritas;
• vaikai turi fotofobiją.
• nagų plokštelių distrofija;
• plaukų slinkimas ant galvos, taip pat blakstienų praradimas.

Specialistai teigia, kad epidermio atrofija sergant enteropatiniu akrodermitu panaši į odos kandidozę ir seborėjinį dermatitą. Norėdami nustatyti ligą, turite atlikti išsamią diagnozę.

Gydytojas ištiria kraują, padaro biopsiją. Svarbu ištirti plonosios žarnos būklę. Reikia pažymėti, kad suaugusiems ir vaikams liga vystosi dėl paveldimo polinkio. Reikėtų atskirti įgimtą cinko trūkumą nuo įgyto. Įgimta yra akrodermatozės vystymosi priežastis.

Įgytas cinko trūkumas išsivysto dėl to, kad mikroelemento organizmas negauna su maistu. Akrodermatito simptomai ir gydymas priklauso nuo jo laipsnio.

Enteropatinis akrodermatitas kūdikiams pasireiškia taip:

• kūdikis dažnai verkia;
• fizinis vystymasis sulėtėja;
• atrofinė oda stipriai išsausėja, jos paviršiuje susidaro apnašos, pleiskanojančios dėmės.

Taip atsitinka, kad enteropatinis akrodermatitas sukelia antrinę infekciją. Staphylococcus aureus pradeda progresuoti organizme.

Patologijos gydymas yra visą gyvenimą trunkantis cinko trūkumo papildymas. Gydytojas skiria oksidų preparatus (geriamus). Lėtinis enteropatinis akrodermatitas remisija praeina praėjus 50 dienų nuo gydymo pradžios. Tačiau pacientą nuolat stebi gydytojas.

Gydymo laikotarpiu reikia įvertinti cinko ir šarminės fosfatazės kiekį. Nėščioms moterims liga paūmėja. Siekiant išvengti atkryčių, taip pat svarbu apsisaugoti nuo streso. Jei reikia, gydytojas padidina vaistų dozę. Kūdikius reikia žindyti ilgiau.

Ši patologija reikalauja simptominio gydymo. Gydytojas skiria A grupės vitaminus, fermentus, probiotikus, fungicidinius vaistus. Jei prisijungė antrinė infekcija, gydytojas skiria antibiotikų. Specialios dietos nėra, tačiau cinko trūkumas turi būti kompensuojamas visą gyvenimą.

Susijęs straipsnis:

Viskas apie atopinį dermatitą vaikams: nuotraukos, priežastys ir gydymo metodai

Dieta apima:

• krabai (jei nėra alergijos);
• vištienos mėsa;
• jautiena.

Daugelis žmonių domisi cinko trūkumas: kas tai? Tiesą sakant, tai yra problema, dėl kurios gali atsirasti įvairių ligų.

Trūkstant cinko nukenčia odos, virškinamojo trakto būklė. Vaikams būtina visą gyvenimą papildyti cinko trūkumą. Tik gydymas padės jiems normaliai vystytis. Entopatinis akrodermatitas reikalauja kompleksinio gydymo.

Jei pacientui nesuteikiama profesionali pagalba, liga baigsis mirtimi. Laiku pradėjus gydymą, nerimo simptomai išnyksta.

Pustulinis akrodermatitas

Kitas patologijos tipas - pustulinis akrodermatitas Alopo. Sergant šia liga, ant rankų ir kojų pirštų atsiranda epidermio atrofija. Išskirtinis Alopo akrodermatito bruožas yra pustuliniai bėrimai. Dauguma gydytojų šią patologiją lygina su psoriaze.

Pustulinio akrodermatito priežastys nenustatytos. Gydytojai teigia, kad patologijos vystyme dalyvauja infekcijos sukėlėjai. Dėl infekcijos prasiskverbimo į pacientą pažeidžiama oda. Ant pirštų susidaro pustuliniai bėrimai.

Allopo akrodermatitas yra dažnas tarp vyresnio amžiaus moterų. Liga pradeda progresuoti po traumos ar infekcinės patologijos.

Yra ūminių ir lėtinių Alopo akrodermatito tipų.

1. Ūminiam tipui būdingas mažų pustulių susidarymas. Jiems atsidarius, oda parausta. Pustulių vietoje susidaro pustulės.
2. Vystantis patologijai, oda išsausėja, pasidengia įtrūkimais.
3. Jei Alopo akrodermatitas pereina į pažengusią (lėtinę) stadiją, nagai plonėja.
4. Odos atrofija sukelia distalinės falangos pažeidimą. Patologiniame procese dalyvauja tarpfalanginiai sąnariai.
5. Pustulinis Allopo akrodermatitas tęsiasi iki pirštų galiukų. Yra proksimalinis išplitimas, kai pažeidimas užfiksuoja rankas, kojas, dilbį, stupas.
6. Patologijos pavojus yra tas, kad pažeidimas paveikia gleivines.

Acrodermatitis Allopo gali sukelti odos vėžį. Norėdami nustatyti diagnozę, turite atlikti histologinį tyrimą. Svarbu nustatyti grybelinę infekciją. Pasiekti nuolatinę remisiją gali būti sunku.

Terapija apima sisteminių antibiotikų, priešuždegiminių vaistų (kortikosteroidų) vartojimą. Gydymui taip pat vartojami imunosupresiniai vaistai, preparatai su vitaminu D3, retinoidai. Naudinga fototerapija.

Jei liga bus tinkamai gydoma, ji nekels grėsmės sveikatai ir gyvybei. Tačiau verta atkreipti dėmesį į tai akrodermatitas Alopo veda į negalią.

Atrofinis akrodermatitas

Atrofinis akrodermatitas yra pažengusi Laimo ligos stadija. Patologija atsiranda dėl to, kad spirochetalinės bakterijos progresuoja organizme. Jei Laimo liga negydoma anksti, išsivystys atrofinis akrodermatitas.

N.S. POTEKAEV, L.P. ANANIEVA, D.S. TKAČENKO

Maskvos medicinos akademija. JUOS. Sechenovas; Reumatologijos institutas RAMS, Maskva

Lėtinis atrofinis akrodermatitas(HAD) vidaus literatūroje vis dar tradiciškai apibrėžiamas tik atsižvelgiant į jo raidos ypatumus ir klinikines charakteristikas. Tačiau dabar patikimai nustatyta, kad šis savotiškas odos pažeidimas yra patognomoninis Laimo ligos sindromas. Žinoma, atskleista HAD prigimtis turėtų atsispindėti jo apibrėžime. Šiuo atžvilgiu mums atrodo, kad toks HAD aiškinimas yra gana pagrįstas. Lėtinis atrofinis akrodermatitas – tai vėlyvas Laimo ligos pasireiškimas, kuriam būdinga lėtinė eiga ir progresuojančiais odos pažeidimais, daugiausia galūnėse, kurių pradiniai pasireiškimai yra difuziniai eriteminiai-edeminiai židiniai, kuriuose toliau vyrauja infiltracija, o po to pereina. atrofija su galimu išopėjimu.

Gerai žinoma, kad CAD kaip nepriklausoma nozologija medicinos bendruomenei buvo žinoma dar ilgai prieš Laimo ligos atradimą. Pirmieji jo aprašymai, nors ir kitais pavadinimais, yra daugiau nei šimtmečio senumo.

XAD pirmą kartą apibūdino Buchwald 1883 m. kaip idiopatinę įgytą difuzinę odos atrofiją. Po jo 1886 m. pasirodė A.I. Pospelovas ir Tutonas. A.I. Pospelovas, pastebėjęs vis didėjantį odos atrofijos plitimą, manė, kad būtina pridėti dar vieną būdvardį „progresyvus“ į Buchwaldo terminą, plačiai vartojamą tarp to meto dermatologų. 1898 m. Neumannas pirmą kartą aprašė pradinių CAD apraiškų histologinę struktūrą. Šis darbas buvo labai svarbus, nes paneigė tuo metu egzistavusią ligą kaip spontanišką atrofiją. Remdamasis histologinės struktūros tyrimu, autorius įrodė, kad atrofija atsiranda po uždegiminių degeneracinių odos pakitimų pirmoje ligos stadijoje. 1894 m. Pickas pranešė apie naują savotišką ligą, pavadinęs ją "eritromielija". Jai buvo būdingos gana ryškiai apibrėžtos dėmės su įvairiais raudonos spalvos atspalviais, kurios savo konsistencija nesiskyrė nuo normalios odos ir retai lydėjo edemą. Didėjant išilgai periferijos ir susiliejant viena su kita, jos virto difuzine eritema, kartais užimančia didelius odos plotus.

Išsamiausi ir išsamiausi klinikiniai CAD aspektai atsispindėjo studento A. I. daktaro disertacijoje. Pospelova - G.I. Meščerskis. Remdamasis išsamia literatūros analize ir savo pastebėjimais, jis parodė, kad progresuojanti idiopatinė odos atrofija ir Picko eritromielija yra skirtingos to paties proceso stadijos, ir sukūrė CAD klasifikaciją. Terminą „lėtinis atrofinis akrodermatitas“ pasiūlė Gerksheimeris ir Hartmannas 1902 m. Šis terminas ilgainiui tapo visuotinai priimtas, nes atspindėjo būdingiausius šios ligos požymius, būtent: uždegiminius pasireiškimus proceso pradžioje, odos atrofiją dėl jo baigties, vyraujančią lokalizaciją ant galūnių ir eigos trukmę.

Visuotinai priimta atskirti uždegiminę ir atrofinę CAD stadijas. Tačiau šie etapai atspindi tik poliarines dermatozės būsenas, o ne visą jos raidą. Šiuo atžvilgiu ypač domina dabar jau pamiršta akrodermatito klasifikacija, kurią tuo metu pasiūlė G.I. Meščerskis. Pagal šią klasifikaciją CAD metu išskiriami trys etapai, o pirmuosiuose dviejuose išskiriami du pogrupiai.

I. Pradinės atrofijos stadija:

A) eriteminė;

B) infiltracinis-edeminis.

II. Progresuojanti stadija:

A) infiltracinis-atrofinis;

B) infiltracinis-atrofinis su dermatosklerozės simptomais.

III. Liekamųjų reiškinių stadija (atrofija, dermatosklerozė, pigmentacijos sutrikimai).

Klasifikacija G.I. Meshchersky visiškai atspindi etapinį CAD eigą nuo jo pradinių pasireiškimų iki atrofijos baigties, taip pat kiekvienos stadijos klinikines ypatybes. Mūsų nuomone, G.I. „prisikėlimas“. Meshchersky, šiuolaikiniams dermatologams labai praverstų tik būdvardį „progresyvus“ pakeisti „progresyviu“. Iki šiol išsamiausias, tiksliausias ir spalvingiausias HAD aprašymas, pateiktas G.I. Meshchersky savo daktaro disertacijoje.

Pasak G.I. Meshchersky, daugeliui pacientų prieš odos pokyčius pasireiškia bendras silpnumas, taip pat jautrumo sutrikimai, raumenų mėšlungis ar skausmas tose odos vietose, ant kurių vėliau susidaro bėrimai. Pažeidimas atsiranda staiga, ribotos arba difuzinės odos hiperemijos forma, dažniausiai ant užpakalinio rankų, pėdų, kelių ir alkūnių paviršiaus. Hiperemija iš pradžių būna ryškiai raudonos spalvos, vėliau tampa cianotiška arba rusvai violetinė. Šioje stadijoje susijungia lengvai apibrėžiamas pažeidimų pabrinkimas, o vėliau – į testą panašus infiltracija liečiant. Beveik pusei pacientų odos pažeidimai gali išplisti į kitas jos dalis. Pažeidimai gali būti išdėstyti simetriškai, dažnai visiškai užimdami rankų ir kojų odą. Tačiau kartais jie apsiriboja viena odos vieta, kuri kartais pasiekia labai didelius dydžius ir gali užfiksuoti visą galūnę. Liemens oda pažeidžiama rečiau, maždaug 10% pacientų. Dar rečiau pažeidžiama veido ir sėdmenų oda. Galimas delnų ir padų odos pažeidimas. Palaipsniui, per kelias savaites ar mėnesius, uždegimas aprimsta, regresuoja eksudaciniai reiškiniai, praeina infiltracija, liga pereina į atrofijos stadiją. Oda tampa sausa, mažiau elastinga, raukšlėta, plonesnė, savo išvaizda primenanti „suglamžytą popierių“ (kai kas tokią odą lygina su kepto obuolio odele) – Pospelovo simptomas. Pro suplonėjusią odą matomos kraujagyslės (aiškiai apibrėžtas venų tinklas), o dažnai ir sausgyslės. Gali pasirodyti telangiektazija ir dispigmentacijos zonos. Ligai vystantis vis ryškėja sekrecijos odos sutrikimai. Jie susideda iš visų pirma riebalų sekrecijos sumažėjimo, o kartais ir visiško nutraukimo. Jau nuo pat pradžių, bent jau daugumai pacientų, sumažėja ir prakaitavimas. Paskutiniame ligos etape jos gali visiškai nebūti. Anksti dalyvauja patologiniame procese ir odos raumenyse. G.I. Meshchersky natūraliai pastebėjo visišką jų susitraukimo gebėjimo praradimą, o kartais tai pastebima jau ankstyvose ligos stadijose. Vellus plaukai tampa plonesni, depigmentuojami ir iš dalies arba visiškai iškrenta. Nagai pažeidžiami arba onichogrifozės forma – nagų plokštelių sustorėjimas, susiformuojant jų skersinei juostelei, arba, atvirkščiai, plonėja. Dėl prakaito ir riebalinių liaukų veiklos sutrikimo oda tampa šalta ir sausa liečiant. Sumažėja lytėjimo jautrumas, padidėja skausmas ir temperatūra. Subjektyvūs sutrikimai yra įvairūs: pacientai gali skųstis hiperalgezija, niežuliu, įvairiomis parestezijomis, šalčio ar karščio pojūčiu paveiktose vietose. Tačiau dažnai tokių nusiskundimų ir jautrumo sutrikimų nebūna.

Netipiniai CAD simptomai išreiškiami odos standumu arba nejudrumu, jos įtempimu ir tankumu, sukibimu su apatiniais audiniais. Odos spalva taip pat gali būti neįprasta – balta su gelsvu atspalviu, primenanti pergamentą, melsvai raudona arba ruda. Šie pokyčiai buvo žinomi jau XIX amžiaus pabaigoje – XX amžiaus pradžioje ir daugelio tyrinėtojų buvo vadinami „panašiais į sklerodermiją“. Į sklerodermiją panašūs CAD pokyčiai buvo toliau tiriami daugelio mokslininkų darbuose. Pasak šių tyrėjų, į sklerą panašus CAD komponentas gali būti vaizduojamas židinio arba juostelės pavidalo (linijiniais) sandarikliais, paprastai esančiais išilgai alkūnkaulio ir blauzdikaulio. Dėl sklerozinio komponento CAD dažnai būna panašus į židininę sklerodermiją arba kerpligę.

Poodiniai mazgeliai vėliau buvo aprašyti CAD. Dažniau jie buvo lokalizuoti ant alkūnių ir kelių, rečiau - ant nugaros, pėdų ir kryžkaulio. Mazgų skaičius buvo labai įvairus: nuo vieno iki kelių; keli mazgai paprastai buvo išdėstyti grupėse. Mazgai turėjo tankią, tolygią sumedėjusią tekstūrą, apvalius kontūrus ir, kaip taisyklė, aštrius kraštus. Jų dydis svyravo nuo 0,5 iki 2-3 cm skersmens; maži mazgai buvo plokščios formos, dideli - pusrutulio formos, smarkiai išsikišę virš aplinkinės odos. Histologiškai ištyrus mazgus, nustatoma hiperkeratozė, spygliuočių sluoksnio plonėjimas, visiškas papiliarinio sluoksnio išlyginimas, riebalinių liaukų ir plaukų nebuvimas, elastingų audinių retėjimas, kolageno proliferacija, fibroblastų buvimas. Atkreipdamas dėmesį į mazgų atsiradimo mechanizmą, L.N. Maškilleysonas ir E.B. Benjamovičius pažymėjo, kad mirštant elastingam audiniui, kuris dažniausiai stabdo jungiamojo audinio augimą, susidaro palankios sąlygos pluoštiniam audiniui formuotis nuolat traumuojamose vietose (sąnario sritis).

Atrofinėje odoje kartais atsiranda lėtinių opų. Nuo kitokio pobūdžio opų, pirmiausia trofinių, jos skiriasi neįprasta vieta ant galūnių ir rečiau – kitose odos vietose, taip pat kurso išlikimu ir atsparumu nuolatiniam gydymui. Opos gali tapti piktybiniais.

Be to, literatūroje yra atskirų pastebėjimų apie CAD židinių piktybiškumą, transformuojantį į bazaliomą, retikulosarkomą ir karcinomą, taip pat piktybinių navikų atsiradimą už odos pažeidimo ribų sarkomos, piktybinių limfomų ir odos formos. Waldenströmo liga. Kartais lėtinės limfocitinės leukemijos odos pokyčiai gali kliniškai imituoti CAD.

Histologiškai, sergant CAD, pastebimi gilūs visų odos dalių pažeidimai. Skirtinguose ligos etapuose jie nėra vienodi. Visoms stadijoms būdingas židininis arba difuzinis epidermio ir papiliarinio odos sluoksnio plonėjimas, infiltratų, daugiausia susidedančių iš limfocitų ir plazminių ląstelių mišinio, buvimas. Infiltratai iš pradžių yra aplink kraujagysles, o vėliau nepriklausomai nuo jų tinkliniame ir papiliariniame sluoksniuose. Būdingas odos kraujagyslių pasikeitimas - kapiliarų, mažų arterijų ir venų išsiplėtimas. Kraujagyslių sienelės sergant ŠKL kai kuriais atvejais turi normalią išvaizdą, kitais atvejais yra endotelio ląstelių proliferacija. Būdingi kolageno ir ypač elastingo audinio pokyčiai. Elastinių skaidulų skaičius mažėja ligai progresuojant. Ryškios infiltracijos vietose pastebimas elastinių pluoštų suskaidymas arba visiškas jų išnykimas. Yra įvairaus laipsnio odos priedų: plaukų folikulų, riebalinių ir prakaito liaukų atrofija.

Uždegiminėje ligos stadijoje, kaip taisyklė, padidėja ESR, kartais ryškus, ir leukocitozė, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę. Atrofinėje stadijoje šie rodikliai normalizuojasi. Dažnai yra disproteinemija. Tiek uždegiminėje, tiek atrofinėje stadijoje antikūnų titras prieš Borrelija Burgdorfer. Visų pacientų IgG titras yra padidėjęs. IgM titro padidėjimo galima tikėtis tik esant uždegiminei ligos stadijai. Abiejų ŠKL stadijų diagnostikai reikalingas padidėjęs IgG titras, net jei liga tęsiasi keletą metų ar dešimtmečių. Po gydymo antibiotikais titrai gali šiek tiek sumažėti, bet dažnai išlikti didesni už normalias vertes.

Dar prieš išaiškinant infekcinę Laimo ligos etiologiją ir nustatant jos sukėlėjo Borelia Burgdorfer etiologinį vaidmenį vystant tokius odos sindromus kaip. migruojanti eritema Afzelius (ME), lėtinis atrofinis akrodermatitas ir gerybinė limfocitoma(DL), buvo aptartas jų tikėtinas priklausymas spirochetozėms.

1948 m. į spirochetas panašios struktūros pirmą kartą buvo aprašytos pacientų, sergančių ME, CAD ir DL, odos biopsijose, nudažytose gyvsidabriu. Vėliau, tobulinant sidabro dažymą, buvo patvirtinta, kad šių sindromų biopsijos mėginiuose yra į spirochetą panašių struktūrų.

Po Laimo ligos sukėlėjo atradimo 1982 m., klinikiniai, serologiniai tyrimai ir sėkmingas spirochetų auginimas iš CAD pažeidimų įrodė, kad CAD sukelia Borrelia Burgdorfer. Taigi, anamnezinis ryšys tarp ligos žymens ME ir vėlesnio ŠKL išsivystymo buvo nustatytas 9 iš 50 pacientų, o ME prieš ŠKL 6 mėnesius – 8 metus. Aprašytas kliniškai atsektas ME perėjimas prie CAD. Tiesioginiai CAD infekcinio pobūdžio įrodymai buvo gauti išskiriant Borrelia kultūrą iš pažeistos odos biopsijos mėginių, sergančių CAD. Kai kuriais atvejais odos sindromo trukmė buvo daugiau nei 10 metų, o tai rodo ilgą borelijų išgyvenimą žmonėms. Taikant polimerazės grandininės reakcijos metodą, Laimo boreliozės pažeistuose audiniuose buvo nustatyti borelijai būdingi DNR fragmentai ir patvirtinta ilgalaikio patogeno išlikimo odoje koncepcija sergant CAD.

Dabar aiškiai įrodyta, kad CAD etiologinis sukėlėjas yra viena iš Borrelia genorūšių – Borrelia afzelii. Spirochetų išskyrimas nuo odos yra labai sunkus, brangus ir reikalaujantis specialių sąlygų, todėl įprastai diagnostikai nenaudojamas.

Todėl, skirtingai nuo daugelio bakterinių infekcijų, kurios diagnozuojamos tiesiogiai aptikus patogeną pažeidimo vietoje arba išauginant jį iš užsikrėtusio paciento, Laimo boreliozė diagnozuojama daugiausia netiesiogiai. Serologiškai antikūnų prieš Laimo ligos sukėlėją aptikimo dažnis labai skiriasi priklausomai nuo ligos trukmės, klinikinių apraiškų ir gydymo. Svarbus CAD požymis yra ryškus imuninis atsakas į Laimo ligos sukėlėją. Žymiai padidėję IgG antikūnai randami visiems ilgą laiką sergantiems ŠKL. Todėl ŠKL diagnozę dažniausiai galima patvirtinti su didele tikimybe, kraujyje nustačius antikūnus prieš Laimo ligos sukėlėją. Jautriausias ir specifiškiausias metodas yra Western blot. Pagal šiuolaikinius reikalavimus, naudojant netiesioginį imunofluorescencinį arba fermentinį imunologinį tyrimą Laimo boreliozės serodiagnozei, būtinas seropozityvumo patikrinimas Western blot metodu. Taikant šį metodą, 100% atvejų nustatomi antikūnai pacientams, sergantiems ŠKL. Kartais titrai gali būti labai aukšti, tokiais atvejais reikia išskirti kryžminius antikūnus prieš treponemos antigenus ir papildomai ištirti serumą Wasserman reakcijoje. Klinikinių įrodymų paprastai pakanka CAD diagnozei nustatyti. Pažymėtina, kad dėl nepakankamų žinių apie šią nozologiją yra ilgas klaidingų diagnozių sąrašas. Tai apima lėtinį venų nepakankamumą, potromboflebitinį sindromą, mazginė eritema, erysipelas, egzema, įgimta angiodisplazija, artritas, Beikerio cistos, įvairios kolagenozės ir kt. Odos pakitimus atrofinėje stadijoje kartais gali būti sunku kliniškai ir histologiškai atskirti nuo fiziologinės senatvinės odos atrofijos.

Išsamus epidemiologinės istorijos tyrimas (reguliarus buvimas miške vasarą, erkės pašalinimas iš drabužių ar augintinių, erkės įsisiurbimas, eritema erkės įkandimo vietoje), teisingas klinikinių simptomų atpažinimas, taip pat histologinis tyrimas. nuotrauka ir serologinis tyrimas leidžia pagrįsti teisingą diagnozę.

Tiek uždegiminėje, tiek atrofinėje stadijoje vartojami antibakteriniai vaistai, nes abiem atvejais odos pažeidimų židiniuose galima rasti ligos sukėlėją Borrelia Burgdorfer. Uždegiminė stadija paprastai gerai reaguoja į gydymą antibiotikais. Priešingai, atrofinės stadijos simptomai, tokie kaip odos atrofija, odos opos, polineuropatija ir lėtiniai sąnarių pokyčiai, prastai reaguoja į gydymą antibiotikais.

Nėra vieno AD gydymo metodo. Visų pirma sėkmingai naudojami šie gydymo režimai: fenoksimetilpenicilinas 4 500 000 TV per dieną, padalytas į 2 arba 3 dozes per burną 2-4 savaites; penicilinas G į veną 10 000 000-20 000 000 vienetų 7-10 dienų; benzatinas-penicilinas į raumenis 600 000 TV 2 kartus per savaitę 1 mėnesį arba 2 400 000 TV 1 kartą per savaitę 3 savaites, minociklinas 100 mg 2 kartus per dieną 2 savaites ir tetraciklinas 500 mg 2 kartus per dieną viduje 3 savaitės. Be to, pastaruoju metu plačiai naudojami cefalosporinų grupės antibiotikai: cefotaksimas (klaforanas) ir ypač ceftriaksonas (longacefas, rocefinas) į raumenis po 2 g per dieną per kursą 14 dienų. Atsižvelgiant į tai, kad abiejų ligos stadijų pacientai gali skųstis artralgija, artritu, taip pat turėti neurologinių ar širdies simptomų, kurie kartais jiems yra aktualesni nei odos procesas, daugelis autorių šiuo metu rekomenduoja į veną vartoti penicilino dozės.G - 20 000 000 TV per dieną 14-28 dienas; ceftriaksonas 2 g į raumenis 14-28 dienų kursas; doksiciklinas viduje 0,1 g 2 kartus per dieną 30 dienų kursą; amoksicilinas ir probenecidas po 0,5 g 3 kartus per dieną 30 dienų. Dažnai po trumpo laiko prireikia kartotinių antibiotikų terapijos kursų. Visiškas odos pažeidimas išgydomas per 3–44 savaites, vidutiniškai 9–18 savaičių.

Dermatologijos ir venerologijos biuletenis, N 4-1998, p. 11-15.

Literatūra

1. Alyavdin A.A. Poodinių mazgų susidarymo atrofinio akrodermatito atveju. Rusijos Dermatologijos biuletenis 1926; 4:8:726-729.

2. Grinchar F.N. Paciento, sergančio atrofiniu akrodermitu kartu su navikais ant alkūnių, demonstravimas. Rusijos Dermatologijos biuletenis 1924;12:1084.

3. Levensonas N.A. Atrofinio akrodermatito ir sklerodermijos atvejis. Rusijos dermatologijos biuletenis 1924;10:890-893.

4. Lisovskaya A.D. Medžiaga lėtiniam atrofiniam akrodermatitui M 1958 tirti.

5. Mashkilleison L.N., Ben'yamovich E.B. Atrofinis lėtinis akrodermitas ir jo ryšys su sklerodermija. Voronežo medicinos instituto Odos ir venerinių ligų klinikos darbai. 1938;1:103-114.

6. Meshchersky G.I. Į idiopatinės progresuojančios odos atrofijos doktriną ir jos ryšį su sklerodermija: Dis. ... Dr. med. Mokslai. M 1904.

7. Pospelovas A.I. Cas d "une atroph. idiopath. de la peau. Annal. de derm. et de syph. 1886; 505.

8. Pospelovas A.I. 2 nepriklausomos odos atrofijos atvejai suaugusiems. M: Med apžvalga, 1886; 26:565.

9. Asbrink E. Erythema chronicum migrans Afzelius ir acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Derm Venereol (Stockh), 1985;118:1-63.

10. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer spirochetalinė etiologija. Acta Derm Venereol (Stockh), 1984;64:506-512.

11. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Serologiniai erythema chronicum migrans Afzelius ir acrodermatitis chronica atrophicans tyrimai su netiesiogine imunofluorescencija ir su fermentais susijusiais imunosorbentiniais tyrimais. Acta Derm Venereol (Stockh), 1985;65:509-514.

12. Asbrink E., Hovmark A., Olsson I. Acrodermatitis chronica atrophicans klinikinės apraiškos 50 Švedijos pacientų. Zentralbl Bacteriol Mikrobiol Hyg [A] 1986;263:253-261.

13. Asbrink E., Brehmer-Andersson E., Hovmark A. Acrodermatitis chronica atrophicans – spirochetozė Klinikinis ir histopatologinis vaizdas, pagrįstas 32 pacientais, eiga ir ryšiu su erythema chronicum migrans Afzelius. Am J Dermatopath 1986; 8: 209-219.

14. Asbrink E., Hovmark A. Sėkmingas spirochetų auginimas iš odos pažeidimų pacientams, sergantiems erythema chronicum migrans Afzelius ir acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Pathol Microbiol Immunol Sect B 1985;93:161-163.

15. Asbrink E., Hovmark A. Odos apraiškos sergant iksodų pernešamomis borelijų spirochetoze. 1987;26:215-224.

16. Balmelli T., Piffaretti J.C. Microbiology Research 1995;146:4:329-40.

17. Benjamowitsch E., Maschkileisson L.N. Weitere Beitrage zur Frage uber die Atrophie. Lėtinis atrofinis akrodermatitas ir skleroderma. Acta Dermatol 1933;14:313-341.

18. Bergeris B.W. Laimo ligos. Dermatologijos seminaras 1993;12:357-362. 19. Bollinger A., ​​​​Harnischberg F., Schneider E., Luthy R. Acrodermatitis lėtinis atrophicans als Quelle angiologischer Fehldiagnosen Schw Rundsch Med 1983;72:1577-1581.

20. Braun-Falco O., Guggenberger K., Burg G., Fateh-Moghadam A. Immunozytom unter dem Bild der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1978;29:644-647.

21. Brehmer-Andersson E., Asbrink E., Hovmark A. Histologinis acrodermatitis chronica atrophicans modelis. Tarptautinė Laimo boreliozės konferencija, 4 d. Stokholmas, 1990; Abstr.

22. Buchwald A. Ein Fall von difuzorius idiopatischer Hautatrophie. Wschr Derm 1883;15:553-556.

23. Burgdorf W.H.C., Worret W.-I., Schultka O. Acrodermatitis chronica atrophicans. Int J Dermatol 1979; 18:595-601.

24. Canica M.M., Nato F., Du Merle L.E. Scandinavian J Infectious Diseases 1993;25:4:441-448.

25. Dattwyler R.J., Halperin J.J., Pass H. Ceftriaksonas kaip veiksmingas gydymas atspariai Laimo ligai. J Infect Dis 1987;155:1322-1324.

26. Frithz A., Lagerholm B. Acrodermatitis lėtinis atrophicans. Lėtinė migracinė eritema ir gerybinė limfadenozė – spirochetalinės ligos? Acta Derm Venereol 1983; 63:432-436.

27. Gans O. Histologie der Hautkrankheiten. Springeris 1925;1:25-33.

28. Gans O., Landes E. Akrodermatitis atrophicans arthropatica. Hautarzt 1952;3:151-155.

29. Garbe C., Stein H., Dienemann D., Orfanos C.E. Su Borrelia burgdorferi susijusi odos B ląstelių limfomos klinikinis ir imunohistologinis keturių atvejų apibūdinimas. J Am Acad Dermatol 1991;24:584-590.

30. Goor W., Schwarz-Beck M. Zur Klinik der Akrodermatitis chronica atrophicans Pick-Herxheimer unter besonderer Beruksichtigung der Immunelektrophorese. Dermatologica, 1972; 145: 287-290.

31. Hansen K., Asbrink E. J Clin Microbiol 1989;27:3:545-551.

32. Herxheimer K., Hartmann K. Uber Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dermatol (Berlynas) 1902;61:57-76.

33. Jablonska S. Acrodermatitis atrophicans ir jo sklerodermiforminė atmaina, ryšys su sklerodermija. Sklerodermija ir pseudosklerodermija. Varšuva PZWL 1975;580-591.

34. Jessner M. Zur Kenntnis der Akrodermatitis chronica atrophicans. Arch F Dermat 1921;134:478.

35. Kosbab R., Thess G., Kostler E. Untersuchungen zur Akrodermatitis chronica atrophicans. Dermatol Monatschr 1989;175:685-690.

36. Langer K., Diem E. Acrodermatitis chronica atrophicans und sklerodermieforme Hautveranderungen bei Borrelieninfektion. Hautarzt 1988;39:647-651.

37. Lavoie P., Wilsonas A.J., Tuffanelli D.L. Acrodermatitis lėtinis atrophicans su anksčiau buvusia Laimo liga Kalifornijoje. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1986;263:262-265.

38. Lenhoff C. Spitochaetales sergant etiologiškai neaiškiomis ligomis. Acta Derm Venerol 1948;28:295-324.

39. Melchers W., Meis J., Rosa P., Class E. ir kt. J Clin Microbiol, 1991;29:11:2401-406.

40. Montgomery H., Sullivan R. Acrodermatitis lėtinis atrophicans. Arch Dermatol Syphilol 1945;51:32-45.

41. Neubert U., Kind P., Meurer M. Kongresas dėl Laimo boreliozės, 7th: Santraukos. San Franciskas (Kalifornija) 1996 m.; D635.

42. Nobl. Uber das Kombinationsbild der idiopatischen Hautatrophie und herdformige Sklerodermie. Arch Dermatol Sifilis 1908;93.

43. Patmas M.A. Laimo liga – lėtinės migracinės eritemos evoliucija į lėtinį atrofinį akrodermatitą. Cutis 1993;52:3:169-70.

44. Pasirinkite P.J. Uber eine neue Krankheit "Erythromelie" Verh Ges dtsch Naturf 66, Verslg Wien 1894; 336, Leipcigas 1895 m.

45. Satz N., Ott F., Zogg F., Knoblauch M. Die Erythema-migrans-Krankheit Das klinische Spektrum der Infektion mit Borrelia burgdorferi. Schw Med Wschr 1986;116:763-769.

46. ​​Satz N., Knoblauch M. Die antibiotische Therapie der Lyme-Borreliose. Schw Med Wschr 1990;120:209-216.

47. Sigal L.H. Dabartinės Laimo ligos gydymo rekomendacijos. Drugs 1992;43:683-699.

48 Steere A.C. Laimo ligos. N Engl J Med 1989;321:586-596.

49 Steigleder G.K. Ixodes-ricinus-Spirochate: wahrscheinlich Ursache der Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Dtsch Med Wschr 1984;109:3-5.

50. Touton. Ein Fall prieš erworben idiopatą. Atroph d Haut-Deutsch med Wochenschr 1886;6.

51. Weber K., Schierz G., Wilske B. ir kt. Zur Klinik und atilologie der Acrodermatitis lėtinis atrofinis. Hautarzt 1984;35:571-577.

52. Weber K., Preac-Mursic V., Neubert U. ir kt. Ankstyvosios Europos Laimo-boreliozės ir lėtinio atrofinio akrodermatito gydymas antibiotikais. Ann N Y Acad Sci 1988;539:324-345.

Akrodermitas yra ligų grupė, kuriai būdingi rankų ir kojų pirštų odos pažeidimai, atsirandantys įvairių rūšių bėrimai ir vėliau odos atrofija. Liga paplitusi visose amžiaus grupėse. Tuo pačiu metu ligos vystymosi mechanizmas dar nėra tiksliai ištirtas. Akrodermitas nekelia pavojaus gyvybei, tačiau gydymas priklauso nuo ligos vystymosi stadijos. Šioje medžiagoje nagrinėjame klasifikaciją, simptomus ir klinikines apraiškas.

Akrodermatito tipai

Yra keletas akrodermatito tipų, kurių priežastys ir gydymo metodai skiriasi:

1. enteropatinis akrodermatitas;
2. lėtinis atrofinis akrodermatitas;
3. akrodermatitas Alopo;

Enteropatinis akrodermatitas

Šios ligos vystymosi priežastimi laikomas fermento oligopeptidazės, dalyvaujančios cinko pasisavinimu iš virškinimo trakto, susidarymo pažeidimas. Taip pat yra atvejų, kai patologija išsivystė dėl nepakankamo cinko suvartojimo iš maisto, nesutrikdant fermentų sistemų veikimo.

Enteropatinis akrodermatitas pasireiškia pirmaisiais vaiko gyvenimo mėnesiais. Ant pirštų odos, aplink burną, išangę, odos raukšlėse simetriškai atsiranda stambios pūslelės skaidraus turinio, paburksta ir paburksta vokai, ligoniui slenka plaukai. Atsivėrus pūslelėms lieka sunkiai gyjančios erozijos.

Būdingas ligos simptomas – skystos, putojančios išmatos iki 20-30 kartų per dieną. Išskyros įgauna žalsvą spalvą dėl plonosios žarnos epitelio deskvamacijos. Sutrinka bendra būklė: organizmas netenka maisto medžiagų, skysčių, atsiranda bendras silpnumas, mažėja kūno svoris. Dažnai enteropatinio akrodermatito fone paūmėja lėtinės infekcijos (lėtinis tonzilitas, bronchitas, cistitas, pielonefritas ir kt.). Atliekant bendrą vaiko kraujo analizę, nustatomas leukocitų skaičiaus padidėjimas anemijos fone, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis.

Liga progresuoja bangomis, palaipsniui paūmėjimai tampa sunkesni ir dažnesni. Sergančių vaikų gyvenimo trukmė yra keleri metai. Tačiau yra žinomi pacientai, sergantys enteropatiniu akrodermitu iki 46 metų, taip pat spontaniško išgydymo brendimo metu atvejų.

Gydymas yra individualus ir apima kelių vaistų derinį:

1. 8-hidroksichinolino dariniai, turintys antibakterinių savybių.
2. Cinko preparatai jo trūkumui organizme kompensuoti.
3. Vitaminų kompleksai ir probiotikai, skirti stiprinti organizmo apsaugą.
4. Sunkiais atvejais sprendžiamas sisteminių gliukokortikosteroidų skyrimo klausimas.

Lėtinis atrofinis akrodermatitas

Šis akrodermatito tipas yra vėlyvosios Laimo boreliozės stadijos atmaina. Laimo ligą, arba Laimo boreliozę, sukelia spirocheta Borrelia burgdorferi, kuri į žmogaus organizmą patenka įkandus iksodidinei erkei.

Tikriausiai lėtinis atrofinis dermatitas išsivysto esant Laimo ligai nervų ir endokrininės sistemos reguliavimo sutrikimams. Be to, patologija gali būti užsikrėtimo sifiliu, maliarija ar tuberkulioze pasekmė.

Lėtinis atrofinis akrodermatitas vystosi lėtai, klinikiniame ligos paveiksle išskiriami du etapai:

1. eriteminis;
2. infiltracinis-edeminis.

Ligos pradžioje ant galūnių odos, sąnarių srityje, atsiranda aiškiai išreikštų paraudimo židinių, kurie palaipsniui tampa cianotiški arba rudi. Pažeista oda yra edemiška, tanki liečiant dėl ​​poodinių infiltratų.

Palaipsniui mažėja uždegiminių reiškinių intensyvumas, vystosi odos atrofija. Oda plonėja, išsausėja ir susiraukšlėja, atsiranda pigmentacijos židinių. Atrofuojasi riebalinės ir prakaito liaukos, sutrinka odos jautrumas. Po pažeistomis vietomis esantys raumenys susilpnėja, sumažėja jų apimtis, gali atsirasti mėšlungis galūnėse. Po nedidelių sužalojimų ant odos susidaro sunkiai gyjančios opos.

Ligos diagnozė grindžiama nusiskundimų analize, ligos raidos istorija ir laboratoriniais bei instrumentiniais gydymo metodais. Diagnozės pagrindas yra histologinio odos tyrimo rezultatai.

Gydymas susideda iš plataus spektro antibiotikų, geležies preparatų, vitaminų ir mineralų kompleksų paskyrimo. Papildomai skiriamos fizioterapinės procedūros (UHF terapija, galvanizavimas, darsonvalizacija ir kt.).

Alopo akrodermatitas

Tiksli Allopo akrodermatito priežastis nežinoma. Liga laikoma netinkamos mitybos ir odos inervacijos pasekmė po infekcijos ar sužalojimo.

Liga pažeidžia odą galinių pirštų falangų srityje, burnos gleivinę, rečiau ant kamieno atsiranda akrodermatito židinių. Pradžioje yra vietinė hiperemija ir odos patinimas. Vystantis uždegiminiam procesui, susidaro pustulės, pūslelės su skaidriu turiniu arba šiurkštus lupimasis. Nagų plokštelės tampa tankios ir išblunka. Pagal elementų dominavimą išskiriamos trys klinikinės ligos formos:

1. papulinė arba vezikulinė;
2. pustulinis;
3. eriteminis-plokštinis.

Ligos diagnozė yra sunki ir paprastai pagrįsta fizine apžiūra ir ligos istorija.

Akrodermatito gydymas Allopo susideda iš dviejų savaičių antibiotikų terapijos su plataus spektro vaistais. Taip pat naudojami imunoprotektoriai, geležies preparatai, multivitaminų kompleksai. Vietiškai tepkite antibakterinius tepalus ir tepalus su gliukokortikosteroidais.

Gianotti-Crosti papulinis sindromas

Gianotti-Crosti sindromas vaikams dar vadinamas papuliniu akrodermitu. Jis pasireiškia kaip atsakas į virusinę infekciją vaikams nuo 6 mėnesių iki 15 metų. Vidutinis pacientų amžius yra 2 metai. Pirmą kartą į vaiko organizmą patekus bet kokio tipo virusui, organizme gaminasi antikūnai, kurie pakartotinai kontaktuodami pradeda atakuoti odos ląsteles. Taip išsivysto IV tipo alerginė reakcija.

Veido, viršutinių ir apatinių galūnių odoje atsiranda papulinis bėrimas su retais vezikuliniais elementais. Elementai atrodo simetriškai, liečiant yra tankūs, iki 5 mm skersmens, dažnai susilieja į dideles apnašas. Bėrimų atsiradimą lydi kūno temperatūros padidėjimas, bendras negalavimas, periferinių limfmazgių, kepenų ir blužnies padidėjimas.

Diagnozė nustatoma remiantis ligos vystymosi istorija, bėrimo elementų ištyrimu ir laboratoriniais duomenimis. Bendrame kraujo tyrime pakinta limfocitų ir monocitų skaičius, biocheminiame kraujo tyrime galimas kepenų fermentų ir bilirubino padidėjimas.

Gydymas susideda iš niežulio ir intoksikacijos sindromų malšinimo, liga nereikalauja specialaus gydymo. Taikyti antihistamininius, karščiavimą mažinančius vaistus, hepatoprotektorius, esant sunkiais intoksikacijos simptomams – gliukokortikosteroidus. Vaikas imamas lovos režimu, geria daug vandens ir laikosi tausojančios dietos.

Nuotrauka

Enteropatinis akrodermatitas

Atrofinis akrodermatitas (lėtinis) – tai infekcinė liga, kuri iš tikrųjų nebėra savarankiška liga, o jau laikoma trečiąja vėlyvąja boreliozės arba Laimo ligos stadija. Šią ligą sukelia ixodidinės erkės. Atrofinis akrodermatitas išsivysto praėjus daugeliui mėnesių po erkės įkandimo, jei Laimo ligos gydymas nepradedamas laiku. Atrofinis akrodermatitas gali pasireikšti bet kuriame amžiuje.

Atrofinis akrodermatitas, jo simptomai ir požymiai

• pradžioje pamažu atsiranda melsvai raudonos dėmės ant kelių, alkūnių, padų.
• daugiausia ant galūnių (pėdų, blauzdų, rankų), bet gali atsirasti ir kitose odos vietose:
  1. uždegiminiai plombos ar mazgeliai,
  2. atsiranda patinimas,
  3. patinę limfmazgiai.

Visa tai vystosi bėgant metams, pamažu didėja pažeidimų plotas. Tada prasideda sklerozinė stadija:

• vystosi odos atrofija,
• oda kaip plonas suglamžytas popierius,
• taip pat 30% pacientų yra pažeisti kaulai ir sąnariai,
• odos jautrumo pažeidimas,
• odos tirpimas, dilgčiojimas;

Atrofinio akrodermatito priežastis

Labai aišku – įkandus iksodidinei erkei, atsiranda infekcija. Kas yra ixodid erkės?

Ką daryti, jei įkando erkė

• atsargiai ištraukite;
• erkės neišmeskite, o įmeskite į dėžutę ir nuneškite į laboratoriją;
• apdorokite įkandimo vietą dezinfekavimo priemone;
• 10 dienų po įkandimo atlikti tyrimus dėl boreliozės ar encefalito;
• jei rezultatai teigiami, nedelsdami kreipkitės į infekcinės ligos specialistą.

Jei užsikrėtė, tada pasireiškia 1 Laimo ligos stadija (iš viso išskiriamos 3 Laimo ligos stadijos). Nuo užsikrėtimo iki pirmųjų Laimo ligos simptomų atsiradimo praeina nuo 1 dienos iki dviejų mėnesių, vidutiniškai apie dvi savaites.

1 stadijos simptomai

• raudona dėmė erkės įkandimo vietoje (gali būti ir ne viena);
• laipsniškas šios vietos padidėjimas;
• dėmė transformuojasi ir centre jos atspalvis pasikeičia iš raudonos į cianotišką, išilgai krašto dėmė tampa ryškiai raudona arba rausva;

Raudona nuolatinė dėmė yra pagrindinis Laimo ligos infekcijos požymis, tačiau jos gali ir nebūti. Taip pat galite patirti tokius simptomus kaip:

• temperatūros padidėjimas;
• karščiavimas;
• dilgėlinė;
• patinę limfmazgiai erkės įkandimo vietoje;
• nedaugeliui pacientų gali prasidėti pykinimas ir galvos skausmas, smegenų funkcijos sutrikimo požymiai.

20% atvejų raudona dėmė yra pagrindinis 1-osios Laimo ligos stadijos simptomas. Vartojant antibiotikus gali būti visiškas pasveikimas, kitaip liga pereina į antrąjį etapą.

2 stadijos simptomai

Trunka apie 5-6 mėnesius:

• pažeidžiama nervų sistema – išsivysto serozinis meningitas;
• kaukolės nervų neuritas;
• širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimas;
• galvos skausmas, karščiavimas;
• ant odos: delnų bėrimas, taip pat ryškiai rausvos spalvos mazgeliai ar apnašos ant ausų skilčių ar krūtinės, kurios paspaudus gali būti skausmingos.

3 stadijos simptomai

Arba vėlyvoji stadija dažniau išsivysto praėjus metams ar daugiau po ūminio periodo, kuriam būdinga tai, kad sukėlėjas liko gyvas ir sveikas bet kuriuose audiniuose ar organuose. Visa tai tęsiasi metus ar net visą gyvenimą.

Ženklai:

• nervų sistemos sutrikimai;
• gali sutrikti atmintis;
• atsiranda monoartritas arba poliartritas;
• lėtinis encefalitas.

O ant odos atsiranda:

• atrofinis lėtinis akrodermatitas;
• židininė sklerodermija.

Kaip diagnozuojamas atrofinis akroderamtitas?

Iš sergančiųjų atrofiniu akrodermatitu odos treponemos sukėlėją Borrelia galima išskirti po pirmosios Laimo ligos stadijos. Tokiu atveju liga jau gali tęstis apie 8 metus. Veiksmingiausias ligos sukėlėjo paieškos pažeistoje odoje, smegenų skystyje, kraujyje metodas, nustatant antikūnus prieš sukėlėją kraujyje, smegenų skystyje. Bet kaip gydomas atrofinis akrodermatitas? Gydymas atliekamas antibiotikais.

Taip pat žiūrėkite kitas odos ligas

- kelios etiopatogenezės skirtingos nozologijos, kurias vienija vienas terminas, pagrįstas patologinio proceso lokalizacija distalinių galūnių odoje. Kiekvienos ligos esmė yra dermos uždegimas. Enteropatinis akrodermatitas vaikams pasireiškia cinko trūkumo fone. Atrofinis akrodermatitas yra boreliozės (infekcinės ligos po erkės įkandimo) pasireiškimas odoje. Pustulinis akrodermatitas yra trofoneurozės, kuri paprastai laikoma autonominės nervų sistemos sutrikimu dėl medžiagų apykaitos procesų ir audinių mitybos sutrikimo, pasekmė. Bet kurio akrodermatito diagnozė, gydymas ir prognozė yra individualūs.

Bendra informacija

Akrodermatitas yra vienas pavadinimas kelių retų dermatitų su vyraujančiais bėrimais rankų ir pėdų odoje. Tai: nuolatinis pustulinis Alopo akrodermatitas (Krokerio dermatitas, Setono nuolatinis dermatitas), idiopatinė progresuojanti odos atrofija (Lėtinis Herxheimer-Hartmann akrodermatitas, difuzinis idiopatinis Buchwald odos akrodermatitas, Pick'o odos uždegimas, sukeliantis naują akropatinį akropatinį ar enteroliziją), mirtis dėl nesavalaikės ar neteisingos diagnozės.

Vienintelis akrodermatitas, kurio etiologija yra žinoma, yra atrofinis akrodermatitas. Jo sukėlėjas yra bakterija iš spirochetų genties – Borrelia Burgdorfer. Atsižvelgiant į tai, kad epidemiologinė padėtis Rusijoje dėl suaktyvėjusių erkių – boreliozės spirochetų nešiotojų – priepuolių vasarą kasmet blogėja, o tai lemia eksponentinį boreliozės infekcijų padidėjimą, šios ligos simptomų žinojimas yra aktualus. nekelia abejonių. Svarbu pažinti kitus šios grupės dermatitus dėl galimų pasekmių sunkumo.

Akrodermatito priežastys

Enteropatinio ir pustulinio akrodermatito etiologija ir patogenezė nėra iki galo žinoma. Šiuolaikinėje dermatologijoje manoma, kad naujagimių enteropatinis akrodermatitas yra reta genodermatozė, paveldima autosominiu recesyviniu būdu. Tai reiškia sistemines virškinimo trakto ligas, kurios yra pagrįstos fermentopatija (normalaus fermentų veikimo sutrikimu) su tolesniu medžiagų apykaitos procesų sutrikimu. Esant fermentų trūkumui, atsiranda cinko trūkumas ir visų odos sluoksnių uždegimai. Paveldimumo teoriją patvirtina faktas, kad ši patologija dažniausiai pasireiškia vaikams, gimusiems iš glaudžiai susijusių santuokų.

Kalbant apie nuolatinį pustulinį akrodermatitą Alopo, dermatologai linkę manyti, kad jis pagrįstas neurodistrofija - nervų trofizmo pažeidimu. Dėl tam tikrų priežasčių (infekcijos, traumos) pažeidžiama nervinė skaidula, nervinis impulsas nepasiekia galutinio taško. Sutrinka audinių, įskaitant odą, inervacija. Dėl to dermoje nuosekliai vystosi visi uždegimo etapai. Infekcijos pradžios ar sužalojimo pašalinimas situacijos nekeičia, o tai suteikia teisę kalbėti apie neaiškią ligos etiologiją. Be to, daugelis dermatologų akrodermatitą laiko pustulinės psoriazės rūšimi, kurios priežastis taip pat nėra aiški.

Atrofinis lėtinis akrodermatitas, skirtingai nei jo bendraamžiai, turi gerai žinomą priežastį. Jo sukėlėjas – boreliozės spirocheta, kuri į žmogaus organizmą patenka įkandus erkei. Iš pradžių mikrobas lokalizuojasi limfmazgiuose, o vėliau, pasiekęs maksimalią koncentraciją, patenka į kraują, su krauju plinta po visą organizmą ir sukelia įvairių organų bei audinių, taip pat ir odos, uždegimus.

klasifikacija

Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, yra trys nepriklausomi akrodermatito tipai, turintys skirtingus etiopatogenetinius mechanizmus ir klinikines apraiškas:

1. Enteropatinis akrodermatitas- Pagrindinis odos bėrimo elementas yra įvairaus dydžio pūslelės (pūslelės ir pustulės), kurias lydi virškinimo trakto sutrikimai, distrofijos išsivystymas, kūdikio psichikos sutrikimas.
2. Pustulinis akrodermatitas Alopo- vietinio akrodermatito forma, daugiausia pažeidžianti rankų ir kojų pirštų nagų falangas. Pirminis elementas yra mažos, ovalios pustulės, kurios išsiveržia simetriškai. Labai retai galima apibendrinti procesą.
3. Atrofinis akrodermatitas- boreliozės (Laimo ligos) odos apraiškos, jos III stadija, įvairaus dydžio sodrios bordo eritemos pavidalu.

Netipinis akrodermatitas yra šiek tiek atskirtas - Gianotti-Crosti papulinis sindromas, pasireiškiantis vaikams. Jo lokalizacija būdinga akrodermatitui, tačiau pirminis elementas yra netipinė papulė.

Akrodermatito simptomai

Klinikinis ligos vaizdas priklauso nuo jos įvairovės. Enteropatinis akrodermatitas suserga vaikai nuo gimimo iki 1,5 metų, dažniausiai perkeliant juos į dirbtinį maitinimą. Vėlesni ligos pradžios laikotarpiai yra taisyklės išimtis. Tai retas dermatitas su sunkiai progresuojančia eiga. Tipiškas yra grupinio pūslinio bėrimo lokalizacija aplink natūralias angas: akis, burną, išangę. Laikui bėgant bėrimas išplinta į odos raukšles: lytinius organus, kirkšnį, šlaunis, poplitealinę duobę, alkūnes, pažastis.

Pirminiai elementai išsilieja hiperemijos ir edemos fone, išsivysto į serozines-pūlingas pluteles, vėliau į pleiskanojančias apnašas, todėl šią patologiją reikia atskirti nuo psoriazės. Evoliucijos rezultatas – erozinis-opinis, blogai gyjantis paviršius. Lygiagrečiai pažeidžiami nagai ir gleivinės. Sutrinka bendra vaiko savijauta: dėl besivystančios dispepsijos krenta svoris; dėl neurotrofinių sutrikimų prasideda plaukų slinkimas ir blakstienos; dėl akių pažeidimo (konjunktyvitas, blefaritas), prisijungia fotofobija. Kūdikis atsilieka vystymesi, jo gyvenimo kokybė smarkiai prastėja.

Pustulinis akrodermatitas turi skirtingą klinikinį vaizdą. Jis vystosi bet kuriame amžiuje, daugiausia vyrams. Jis debiutuoja su bėrimais ant rankų ir kojų pirštų odos, neturi tendencijos plisti. Dažniausiai pažeidimas apsiriboja distalinėmis galūnėmis, kartais – tik vienu pirštu. Išskirtinai retai įmanoma apibendrinti procesą. Kaip rodo pavadinimas, pagrindinis elementas yra pustulė (burbulas su pūlingu turiniu). Tačiau yra ir vezikulinė akrodermatito atmaina (pirminis elementas yra burbulas, kurio viduje yra skaidrus skystis), ir eriteminė-plokštelinė („sausa“, dėmėta-žvynuota) forma.

Įprastoje klinikoje procesas prasideda pirštų galiukais, palaipsniui pereinant į užpakalines plaštakas. Tuo pačiu metu nagai yra edemiški, periungualinė lova yra hipereminė, esant spaudimui, iš po nago plokštelės išsiskiria pūliai. Bėrimus lydi stiprus skausmas, sunku sulenkti ar ištiesinti pirštus, todėl ranka priversta įgauti nenatūralią pusiau sulenktą formą. Pirštai patinsta, procese dalyvauja rankų raumenys, atsiranda niežulys ir deginimas. Laimei, ši forma gerai reaguoja į gydymą. Pasibaigus patologiniam procesui, oda lieka tik šiek tiek įtempta, kuri ilgainiui normalizuojasi.

Nenutrūkusi akrodermatito forma nėra linkusi apsunkinti ligos, jai būdingas išskirtinai pustulinis-vezikulinis bėrimas, dažnai ant vieno piršto, ir labai greitai regresuoja be pėdsakų. Piktybinė Allopo akrodermatito atmaina yra pūlingas ligos išsiplėtimas, kai užfiksuojama visa oda, kartu su nagų praradimu, jų lizimu, aplinkinių audinių nekroze ir dėl to sutrumpėja pirštakauliai. Jis gydomas ilgai, sunkiai. Kyla atkryčio rizika.

Atrofinis akrodermatitas – infekcinis procesas, atsirandantis kaip odos reakcija į boreliozės spirochetos toksinus, kurie į žmogaus organizmą patenka su borelioze užsikrėtusios erkės seilėmis. Lytis ir amžius neturi reikšmės. Yra du odos reakcijos į erkės įkandimo variantai: iš karto atsiranda eritema erkės patekimo į dermą vietoje (kartais tai yra pirmasis ir vienintelis ligos pradžios simptomas) ir erkės akrodermatito išsivystymas. apatinės galūnės po kelerių metų nuolatinio ligos progresavimo fone. Kliniškai akrodermatitas turi tamsiai rudų dėmių atsiradimą plonos ir atrofinės odos fone. Laikui bėgant, dėmės sustorėja ir sustorėja, o vėliau atrofuojasi ir sukelia dermatosklerozę. Laikui bėgant galimas piktybinis akrodermatitas.

Diagnostika

Enteropatinis akrodermitas diagnozuojamas pagal klinikines apraiškas, kraujo, šlapimo biochemiją (cinko balansą), genetiko konsultaciją. Atskirkite antrinį cinko trūkumą paciento virškinimo trakto uždegiminių procesų fone.

Pustulinio akrodermatito diagnozė nustatoma remiantis histologijos rezultatais: biopsijoje nustatoma akantozė su uždegimine neutrofiline dermos sluoksnio infiltracija. Kliniškai diferencijuota nuo banalios piodermijos, histologiškai - nuo eksudacinės delnų-padų psoriazės, Diuringo herpetiforminio dermatito, Gerbos impetio, Andrewso pustuliozės.

Atrofinį akrodermatitą patvirtina ligos sukėlėjo išskyrimas iš odos arba serologinės reakcijos dėl boreliozės spirochetų antikūnų buvimo paciento kraujyje.

Akrodermatito gydymas

Terapijos veiksmingumui labai svarbus diagnozės savalaikiškumas ir patikimumas. Būtina ištaisyti nustatytus pažeidimus, pašalinti priežastį ir stiprinti imuninę sistemą. Esant palankiam scenarijui, akrodermatito gydymas duoda gerų rezultatų. Radikaliai išgydyti galima tik tada, kai gydymas pradedamas ankstyvose ligos stadijose, o eiga yra gerybinė.

Enteropatinis akrodermatitas gydomas šio elemento kiekiui vaiko organizme koreguoti cinko preparatais (maisto papildais, vitaminais, žvakutėmis, kuriose yra cinko) kartu su simptomine terapija (vitaminais C, E, A, probiotikais, gama ar imunoglobulinais, gerinančiais fermentais). virškinamojo trakto funkcionavimą C antrinė infekcija valdoma skiriant priešgrybelinius vaistus, viduje antibiotikus ir išoriškai anilino dažus.Kova su sepsiu yra itin svarbi, nes būtent jis sukelia mirtį.

Alopo pustulinis akrodermatitas, priklausomai nuo eigos sunkumo ir proceso paplitimo, gerai reaguoja į gydymą plataus veikimo spektro antibiotikais (levofloksacinu) kartu su kortikosteroidais (trumpo kurso prednizolonu). Vietiškai naudojami anilino dažai, hormoniniai tepalai, geliai (fluocinolonas). Nurodyta PUVA terapija. Atrofinio akrodermatito gydymas yra patogenetinis – gydymas antibiotikais (azitromicinas kilogramui svorio). Lygiagrečiai boreliozė gydoma, daugiausia dėmesio skiriant pažeisto organo (širdies, inkstų, sąnarių) terapijai.

Atsižvelgiant į šiuolaikinės dermatologijos pasiekimus, akrodermatito prognozė yra palanki, tačiau priklauso nuo tikslios diagnozės ir savalaikio gydymo. Prevencija reiškia būti atidiems savo sveikatai, reguliariai lankytis pas dermatologą ir palaikyti sveiką gyvenimo būdą.