Kas kenčia nuo diabeto. Cukrinis diabetas: požymiai, simptomai, gydymas, mityba (diabeto dieta)

yra angliavandenių ir vandens apykaitos organizme pažeidimas. To pasekmė – kasos funkcijų pažeidimas. Būtent kasa gamina hormoną, vadinamą insulinu. Insulinas dalyvauja cukraus perdirbime. O be jo organizmas negali paversti cukraus į gliukozę. Dėl to cukrus kaupiasi mūsų kraujyje ir dideliais kiekiais išsiskiria iš organizmo su šlapimu.

Lygiagrečiai sutrinka vandens mainai. Audiniai negali sulaikyti vandens savyje, todėl daug sugedusio vandens išsiskiria per inkstus.

Jei žmogaus cukraus (gliukozės) kiekis kraujyje yra didesnis nei normalus, tai yra pagrindinis ligos simptomas – cukrinis diabetas. Žmogaus kūne kasos ląstelės (beta ląstelės) yra atsakingos už insulino gamybą. Savo ruožtu insulinas yra hormonas, atsakingas už tai, kad ląstelės būtų tiekiamos reikiamu kiekiu gliukozės. Kas vyksta organizme sergant diabetu? Organizmas gamina nepakankamai insulino, tuo tarpu kraujyje padidėja cukraus ir gliukozės kiekis, tačiau ląstelės pradeda kentėti nuo gliukozės trūkumo.

Ši medžiagų apykaitos liga gali būti paveldima arba įgyta. Dėl insulino trūkumo išsivysto pustuliniai ir kiti odos pažeidimai, kenčia dantys, krūtinės angina, hipertenzija, kenčia inkstai, nervų sistema, pablogėja regėjimas.

Etiologija ir patogenezė

Patogenetinis cukrinio diabeto atsiradimo pagrindas priklauso nuo šios ligos tipo. Yra dvi jo rūšys, kurios iš esmės skiriasi viena nuo kitos. Nors šiuolaikiniai endokrinologai cukrinio diabeto skirstymą vadina labai sąlyginiu, vis dėlto ligos tipas turi reikšmės nustatant gydymo taktiką. Todėl patartina pasilikti ties kiekvienu iš jų atskirai.

Apskritai, cukrinis diabetas reiškia ligas, kurių esmė yra medžiagų apykaitos procesų pažeidimas. Šiuo atveju labiausiai nukenčia angliavandenių apykaita, kuri pasireiškia nuolatiniu ir nuolatiniu gliukozės kiekio kraujyje padidėjimu. Šis rodiklis vadinamas hiperglikemija. Svarbiausias problemos pagrindas – insulino sąveikos su audiniais iškraipymas. Būtent šis hormonas vienintelis organizme prisideda prie gliukozės kiekio sumažėjimo, pernešdamas ją į visas ląsteles, kaip pagrindinį energijos substratą gyvybiniams procesams palaikyti. Jei sutrinka insulino sąveikos su audiniais sistema, gliukozė negali būti įtraukta į normalią medžiagų apykaitą, o tai prisideda prie nuolatinio jos kaupimosi kraujyje. Šie priežasties ir pasekmės ryšiai vadinami cukriniu diabetu.

Svarbu suprasti, kad ne visa hiperglikemija yra tikrasis cukrinis diabetas, o tik ta, kurią sukelia pirminis insulino veikimo pažeidimas!

Kodėl yra dviejų tipų ligos?

Toks poreikis yra privalomas, nes jis visiškai nulemia paciento gydymą, kuris pradinėse ligos stadijose iš esmės skiriasi. Kuo ilgiau ir sunkesnis cukrinis diabetas, tuo formalesnis jo skirstymas į tipus. Iš tiesų tokiais atvejais gydymas yra praktiškai vienodas bet kokiai ligos formai ir kilmei.

1 tipo cukrinis diabetas

Šis tipas taip pat vadinamas nuo insulino priklausomu diabetu. Dažniausiai šio tipo diabetu suserga jaunesni, jaunesni nei 40 metų, liekni žmonės. Liga gana sunki, gydymui reikalingas insulinas. Priežastis: organizmas gamina antikūnus, kurie sunaikina kasos ląsteles, gaminančias insuliną.

Visiškai pasveikti nuo 1 tipo cukrinio diabeto beveik neįmanoma, nors pasitaiko ir kasos funkcijų atkūrimo atvejų, tačiau tai įmanoma tik esant ypatingoms sąlygoms ir natūraliam žaliaviniam maistui. Norint palaikyti kūną, reikia švirkštu į organizmą suleisti insulino. Kadangi insulinas sunaikinamas virškinimo trakte, insulino vartoti tablečių pavidalu neįmanoma. Insulinas skiriamas valgio metu. Labai svarbu laikytis griežtos dietos, iš raciono visiškai neįtraukiami lengvai virškinami angliavandeniai (cukrus, saldumynai, vaisių sultys, saldūs limonadai).

2 tipo cukrinis diabetas

Šio tipo diabetas nepriklauso nuo insulino. Dažniausiai 2 tipo cukriniu diabetu suserga vyresni, po 40 metų, nutukę žmonės. Priežastis: ląstelių jautrumo insulinui praradimas dėl maistinių medžiagų pertekliaus. Insulino naudojimas gydymui yra būtinas ne kiekvienam pacientui. Tik kvalifikuotas specialistas gali paskirti gydymą ir dozes.

Iš pradžių tokiems pacientams skiriama dieta. Labai svarbu visiškai laikytis gydytojo rekomendacijų. Svorį mažinti rekomenduojama lėtai (2-3 kg per mėnesį), kad būtų pasiektas normalus svoris, kurį būtina išlaikyti visą gyvenimą. Tais atvejais, kai dietos nepakanka, vartojamos cukraus kiekį mažinančios tabletės, o insulinas skiriamas tik labai kraštutiniu atveju.

Diabeto požymiai ir simptomai

Klinikiniams ligos požymiams daugeliu atvejų būdinga laipsniška eiga. Retai diabetas pasireiškia žaibiška forma, kai glikemija (gliukozės kiekis) padidėja iki kritinių skaičių, kai išsivysto įvairi diabetinė koma.

Prasidėjus ligai, pacientams išsivysto:

Nuolatinis burnos džiūvimas;

Troškulio pojūtis su nesugebėjimu jo numalšinti. Sergantys žmonės kasdien išgeria iki kelių litrų skysčių;

Padidėjusi diurezė – pastebimas per dieną išskiriamo dalinio ir bendro šlapimo kiekio padidėjimas;

Svorio ir kūno riebalų sumažėjimas arba staigus padidėjimas;

Acetono kvapo atsiradimas iš paciento;

Sąmonės debesuotumas.

Būdingų diabeto požymių atsiradimas ar jo komplikacijų išsivystymas yra pavojaus signalas, rodantis ligos progresavimą arba nepakankamą medicininę korekciją.

Svarbiausias diabeto priežastys yra tokie kaip:

Paveldimumas. Būtina sumažinti kitus veiksnius, turinčius įtakos cukrinio diabeto vystymuisi.

Nutukimas. Aktyviai kovokite su antsvoriu.

Nemažai ligų, kurios prisideda prie beta ląstelių, atsakingų už insulino gamybą, nugalėjimo. Tokios ligos yra kasos, kasos, kitų endokrininių liaukų ligos.

Virusinės infekcijos(, epidemijos ir kitos ligos, įskaitant). Šios infekcijos yra cukrinio diabeto vystymosi pradžios taškas. Ypač žmonėms, kuriems gresia pavojus.

Nervinis stresas. Žmonės, kuriems gresia pavojus, turėtų vengti nervinio ir emocinio streso.

Amžius. Su amžiumi kas dešimt metų rizika susirgti diabetu padvigubėja.

Į šį sąrašą neįtrauktos ligos, kurių cukrinis diabetas ar hiperglikemija yra antrinės, o tik jų simptomas. Be to, tokia hiperglikemija negali būti laikoma tikru diabetu, kol neatsiranda pažengusių klinikinių apraiškų ar diabeto komplikacijų. Ligos, sukeliančios hiperglikemiją (padidėjusį cukraus kiekį), apima navikus ir antinksčių hiperfunkciją, lėtinį pankreatitą ir padidėjusį kontrainsulinių hormonų kiekį.

Diabeto diagnozė

Jei yra įtarimas dėl cukrinio diabeto, ši diagnozė turi būti patvirtinta arba paneigta. Tam yra daugybė laboratorinių ir instrumentinių metodų. Jie apima:

Gliukozės kiekio kraujyje tyrimas – glikemijos nevalgius nustatymas;

Gliukozės tolerancijos testas – glikemijos nevalgius ir šio rodiklio santykio nustatymas po dviejų valandų po angliavandenių komponentų (gliukozės) vartojimo;

Glikemijos profilis – glikemijos skaičiaus tyrimas kelis kartus per dieną. Atliekamas gydymo efektyvumui įvertinti;

Šlapimo tyrimas nustatant gliukozės kiekį šlapime (gliukozurija), baltymų (proteinurija), leukocitų kiekį;

Šlapimo tyrimas dėl acetono kiekio – jei įtariama ketoacidozė;

Kraujo tyrimas glikozilinto hemoglobino koncentracijai nustatyti - parodo diabeto sukeltų sutrikimų laipsnį;

Biocheminis kraujo tyrimas – kepenų ir inkstų tyrimų, rodančių šių organų funkcionavimo tinkamumą diabeto fone, tyrimas;

Kraujo elektrolitų sudėties tyrimas - rodomas sergant sunkiomis diabeto formomis;

Rebergo testas – parodo inkstų pažeidimo laipsnį sergant cukriniu diabetu;

Endogeninio insulino kiekio kraujyje nustatymas;

Dugno apžiūra;

Ultragarsinis pilvo organų, širdies ir inkstų tyrimas;

EKG – diabetinio miokardo pažeidimo laipsniui įvertinti;

Doplerio ultragarsas, kapiliaroskopija, apatinių galūnių kraujagyslių reovasografija - įvertina diabeto kraujagyslių sutrikimų laipsnį;

Visus diabetu sergančius pacientus turėtų konsultuoti tokie specialistai:

Endokrinologas;

kardiologas;

neuropatologas;

Oftalmologas;

Chirurgas (kraujagyslių ar specialus pediatras);

Viso šių diagnostinių priemonių komplekso įgyvendinimas gali padėti aiškiai nustatyti ligos sunkumą, laipsnį ir taktikos teisingumą gydymo proceso atžvilgiu. Labai svarbu šiuos tyrimus atlikti ne vieną kartą, o kartoti juos dinamikoje tiek kartų, kiek to reikalauja konkreti situacija.

Cukraus kiekis kraujyje sergant cukriniu diabetu

Pats pirmasis ir informatyvus pirminės cukrinio diabeto diagnostikos ir jo dinaminio įvertinimo gydymo metu metodas yra gliukozės (cukraus) kiekio kraujyje tyrimas. Tai aiškus rodiklis, kuriuo turėtų būti grindžiamos visos tolesnės diagnostikos ir gydymo priemonės.

Specialistai kelis kartus peržiūrėjo normalius ir patologinius glikemijos skaičius. Tačiau šiandien buvo nustatytos aiškios jų vertės, kurios iš tikrųjų atskleidžia angliavandenių apykaitos būklę organizme. Jais vadovautis turėtų ne tik endokrinologai, bet ir kiti specialistai, ir patys pacientai, ypač diabetikai, turintys ilgą ligos istoriją.

Angliavandenių apykaitos būklė		Gliukozės indikatorius
Normalus cukraus kiekis kraujyje		3,3-5,5 mmol/l
		<7,8 ммоль/л
Gliukozės tolerancijos sutrikimas		5,5-6,7 mmol/l
	2 valandas po angliavandenių pakrovimo	7,8-11,1 mmol/l
Diabetas		>6,7 mmol/l
	2 valandas po angliavandenių pakrovimo	>11,1 mmol/l

Kaip matyti iš aukščiau esančios lentelės, diagnostinis diabeto patvirtinimas yra labai paprastas ir gali būti atliekamas bet kurios poliklinikos sienose ar net namuose naudojant asmeninį elektroninį gliukometrą (prietaisą gliukozės kiekiui kraujyje nustatyti). Lygiai taip pat buvo sukurti diabeto terapijos pakankamumo tam tikrais metodais vertinimo kriterijai. Pagrindinis yra tas pats cukraus kiekis (glikemija).

Pagal tarptautinius standartus geras diabeto gydymo rodiklis yra mažesnis nei 7,0 mmol/l gliukozės kiekis kraujyje. Deja, praktiškai tai ne visada įmanoma, nepaisant tikrų gydytojų ir pacientų pastangų ir didelių siekių.

Labai svarbi cukrinio diabeto klasifikavimo antraštė yra jo skirstymas į sunkumo laipsnius. Šis skirtumas pagrįstas glikemijos lygiu. Kitas teisingos cukrinio diabeto diagnozės formulavimo elementas yra kompensavimo proceso nurodymas. Šis rodiklis pagrįstas komplikacijų buvimu.

Tačiau, kad būtų lengviau suprasti, kas atsitinka diabetu sergančiam pacientui, žiūrėdami į įrašus medicininiuose dokumentuose, galite sujungti sunkumą su proceso etapu į vieną rubriką. Juk natūralu, kad kuo didesnis cukraus kiekis kraujyje, tuo sunkesnis cukrinis diabetas ir didesnis jo pavojingų komplikacijų skaičius.

Cukrinis diabetas 1 laipsnio

Apibūdina palankiausią ligos eigą, į kurią turėtų būti siekiama bet kokio gydymo. Esant tokiam proceso laipsniui, jis visiškai kompensuojamas, gliukozės kiekis neviršija 6-7 mmol / l, nėra gliukozurijos (gliukozės išsiskyrimo su šlapimu), glikuoto hemoglobino ir proteinurijos rodikliai neviršija normalių verčių. .

Klinikinėje nuotraukoje nėra diabeto komplikacijų požymių: angiopatijos, retinopatijos, polineuropatijos, nefropatijos, kardiomiopatijos. Tuo pačiu metu tokių rezultatų galima pasiekti taikant dietinę terapiją ir vartojant vaistus.

Cukrinis diabetas 2 laipsnių

Šis proceso etapas rodo jo dalinį kompensavimą. Yra diabeto komplikacijų ir tipiškų tikslinių organų pažeidimo požymių: akių, inkstų, širdies, kraujagyslių, nervų, apatinių galūnių.

Gliukozės lygis šiek tiek padidėja ir yra 7-10 mmol / l. Gliukozurija neapibrėžta. Glikozilinto hemoglobino rodikliai yra normos ribose arba šiek tiek padidėję. Sunkių organų funkcijų sutrikimų nėra.

Cukrinis diabetas 3 laipsnių

Tokia proceso eiga rodo nuolatinį jo progresavimą ir vaistų kontrolės negalimumą. Tuo pačiu metu gliukozės kiekis svyruoja tarp 13-14 mmol / l, nuolatinė gliukozurija (gliukozės išsiskyrimas su šlapimu), didelė proteinurija (baltymų buvimas šlapime) ir akivaizdūs išsamūs organų taikinių pažeidimo požymiai sergant cukriniu diabetu. pasirodyti.

Regėjimo aštrumas laipsniškai mažėja, išlieka sunkus (padidėjęs kraujospūdis), jautrumas mažėja, kai atsiranda stiprus skausmas ir apatinių galūnių tirpimas. Išlaikomas aukštas glikozilinto hemoglobino lygis.

Cukrinis diabetas 4 laipsnių

Šis laipsnis apibūdina absoliučią proceso dekompensaciją ir sunkių komplikacijų vystymąsi. Tuo pačiu metu glikemijos lygis pakyla iki kritinių skaičių (15-25 ar daugiau mmol / l), jį sunku ištaisyti bet kokiomis priemonėmis.

Progresuojanti proteinurija su baltymų praradimu. Jam būdingas inkstų nepakankamumas, diabetinės opos ir galūnių gangrena. Kitas iš 4 laipsnio diabeto kriterijų yra polinkis į dažną diabetinę komą: hiperglikeminę, hiperosmolinę, ketoacidozinę.

Cukrinio diabeto komplikacijos ir pasekmės

Pats cukrinis diabetas nekelia pavojaus žmogaus gyvybei. Jo komplikacijos ir jų pasekmės yra pavojingos. Neįmanoma nepaminėti kai kurių iš jų, kurie arba dažnai sutinkami, arba kelia tiesioginį pavojų paciento gyvybei.

Koma sergant cukriniu diabetu.Šios komplikacijos simptomai didėja žaibo greičiu, nepaisant diabetinės komos tipo. Svarbiausias grėsmės požymis yra sąmonės aptemimas arba didelis paciento vangumas. Tokius žmones reikėtų skubiai hospitalizuoti į artimiausią gydymo įstaigą.

Dažniausia diabetinė koma yra ketoacidozė. Ją sukelia toksiškų medžiagų apykaitos produktų, kurie neigiamai veikia nervines ląsteles, kaupimasis. Pagrindinis jo kriterijus yra nuolatinis acetono kvapas pacientui kvėpuojant. Hipoglikeminės komos atveju taip pat aptemsta sąmonė, ligonį išpila šaltas, gausus prakaitas, tačiau fiksuojamas kritinis gliukozės kiekio sumažėjimas, kuris įmanomas perdozavus insulino. Kiti com tipai, laimei, yra mažiau paplitę.

Edema sergant cukriniu diabetu. Edema gali būti tiek vietinė, tiek išplitusi, priklausomai nuo gretutinės širdies nepakankamumo laipsnio. Tiesą sakant, šis simptomas yra inkstų funkcijos sutrikimo požymis. Kuo ryškesnis patinimas, tuo sunkesnė diabetinė nefropatija ().

Jei edemai būdingas asimetrinis pasiskirstymas, užfiksuojant tik vieną blauzdą ar pėdą, tai rodo diabetinę apatinių galūnių mikroangiopatiją, kurią palaiko neuropatija.

Aukštas/žemas kraujospūdis sergant cukriniu diabetu. Sistolinio ir diastolinio spaudimo rodikliai taip pat veikia kaip diabeto sunkumo kriterijus. Jį galima vertinti dviem lygiais. Pirmuoju atveju vertinamas bendro arterinio spaudimo brachialinėje arterijoje lygis. Jo padidėjimas rodo progresuojančią diabetinę nefropatiją (inkstų pažeidimą), dėl kurios jie išskiria spaudimą didinančias medžiagas.

Kita medalio pusė – kraujospūdžio sumažėjimas apatinių galūnių kraujagyslėse, nustatomas ultragarso doplerografija. Šis indikatorius rodo apatinių galūnių diabetinės angiopatijos laipsnį ().

Skausmas kojose sergant diabetu. gali rodyti diabetinę angiopatiją ar neuropatiją. Tai galima spręsti pagal jų charakterį. Mikroangiopatijai būdingas skausmas bet kokio fizinio aktyvumo ir vaikščiojimo metu, dėl kurio pacientai trumpam sustoja, kad sumažintų skausmo intensyvumą.

Nakties ir poilsio skausmų atsiradimas byloja apie diabetinę neuropatiją. Paprastai juos lydi tirpimas ir sumažėjęs odos jautrumas. Kai kurie pacientai pastebi vietinį deginimo pojūtį tam tikrose blauzdos ar pėdos vietose.

Trofinės opos sergant cukriniu diabetu. yra kita diabetinės angiopatijos ir neuropatijos stadija po skausmo. Įvairių diabetinės pėdos formų žaizdų paviršių tipas iš esmės skiriasi, taip pat jų gydymas. Esant tokiai situacijai, nepaprastai svarbu teisingai įvertinti visus mažiausius simptomus, nes nuo to priklauso galūnės išsaugojimo galimybė.

Iš karto verta atkreipti dėmesį į santykinį neuropatinių opų palankumą. Juos sukelia sumažėjęs pėdų jautrumas dėl nervų pažeidimo (neuropatijos) pėdos deformacijos (diabetinės osteoartropatijos) fone. Tipiniuose odos trinties taškuose kaulų išsikišimų vietose atsiranda kukurūzų, kurių pacientai nejaučia. Po jomis susidaro hematomos su tolesniu jų pūliavimu. Pacientai atkreipia dėmesį į pėdą tik tada, kai ji jau paraudusi, patinusi, o paviršiuje yra masyvi trofinė opa.

Gangrena sergant cukriniu diabetu. dažniausiai diabetinės angiopatijos pasekmė. Norėdami tai padaryti, turi būti mažų ir didelių arterijų kamienų pažeidimų derinys. Paprastai procesas prasideda vieno iš pirštų srityje. Dėl nepakankamos kraujotakos pėdoje yra stiprus skausmas ir jos paraudimas. Laikui bėgant oda tampa cianotiška, edemiška, šalta, o vėliau pasidengia pūslelėmis su drumstu turiniu ir juodomis odos nekrozės dėmėmis.

Aprašyti pakitimai yra negrįžtami, todėl jokiu būdu negalima išgelbėti galūnės, nurodoma amputacija. Žinoma, pageidautina tai atlikti kuo žemiau, nes pėdos operacijos neduoda gangrenos poveikio, blauzda laikoma optimaliu amputacijos lygiu. Po tokios intervencijos galima atstatyti vaikščiojimą gerų funkcinių protezų pagalba.

Cukrinio diabeto komplikacijų prevencija. Komplikacijų prevencija yra ankstyvas ligos nustatymas ir tinkamas jos gydymas. Tam gydytojai turi aiškiai žinoti visas diabeto eigos subtilybes, o pacientai – griežtai laikytis visų mitybos ir medicininių rekomendacijų. Atskira diabeto komplikacijų prevencijos rubrika – akcentuoti teisingą kasdienę apatinių galūnių priežiūrą, kad jos nebūtų pažeistos, o jas nustačius nedelsiant kreiptis pagalbos į chirurgus.

Norėdami atsikratyti 2 tipo diabeto, turite laikytis šių rekomendacijų:

Laikykitės mažai angliavandenių turinčios dietos.

Nustokite vartoti kenksmingas diabeto tabletes.

Pradėkite vartoti nebrangų ir nekenksmingą vaistą diabetui gydyti, pagrįstą metforminu.

Pradėkite sportuoti, padidinkite fizinį aktyvumą.

Kartais gali prireikti mažų inulino dozių, kad normalizuotų cukraus kiekį kraujyje.

Šios paprastos rekomendacijos leis jums kontroliuoti cukraus kiekį kraujyje ir atsisakyti vartoti vaistus, sukeliančius daugybę komplikacijų. Teisingai maitintis reikia ne kartas nuo karto, o kasdien. Perėjimas prie sveikos gyvensenos yra būtina sąlyga norint atsikratyti diabeto. Patikimesnis ir paprastesnis būdas gydyti diabetą šiuo metu dar nebuvo išrastas.

Vaistai, naudojami diabetui gydyti

2 tipo cukriniu diabetu vartojami hipoglikeminiai vaistai:

Vaistai, skatinantys kasą gaminti daugiau insulino. Tai sulfonilkarbamido dariniai (Gliclazide, Glikvidone, Glipizide), taip pat meglitinidai (Repaglitinidas, Nateglitinidas).

Vaistai, didinantys ląstelių jautrumą insulinui. Tai biguanidai ( , ). Biguanidai neskiriami žmonėms, kenčiantiems nuo širdies ir inkstų patologijų, kai yra sunkus šių organų veiklos nepakankamumas. Taip pat vaistai, didinantys ląstelių jautrumą insulinui, yra Pioglitazonas ir Avandia. Šie vaistai priklauso tiazolidindionų grupei.

Inkretino aktyvumo vaistai: DPP-4 inhibitoriai (vildagliptinas ir sitagliptinas) ir GGP-1 receptorių agonistai (liraglutidas ir eksenatidas).

Vaistai, neleidžiantys gliukozei pasisavinti virškinimo sistemos organuose. Tai vaistas, vadinamas akarboze iš alfa-gliukozidazės inhibitorių grupės.

6 paplitusios klaidingos nuomonės apie diabetą

Yra paplitę įsitikinimai apie diabetą, kuriuos reikia išsklaidyti.

Diabetas išsivysto tiems žmonėms, kurie valgo daug saldumynų.Šis teiginys nėra visiškai teisingas. Tiesą sakant, valgant saldumynus gali padidėti svoris, o tai yra rizikos veiksnys susirgti 2 tipo diabetu. Tačiau žmogus turi turėti polinkį sirgti diabetu. Tai yra, būtini du pagrindiniai dalykai: antsvoris ir apsunkintas paveldimumas.

Diabeto vystymosi pradžioje insulinas ir toliau gaminamas, tačiau kūno riebalai neleidžia jo tinkamai pasisavinti organizmo ląstelėms. Jei tokia situacija bus stebima daugelį metų, kasa praras gebėjimą gaminti pakankamai insulino.

Saldumynų valgymas neturi įtakos 1 tipo diabeto išsivystymui. Tokiu atveju kasos ląstelės tiesiog miršta dėl antikūnų atakų. Be to, pats organizmas juos gamina. Šis procesas vadinamas autoimunine reakcija. Iki šiol mokslas nerado šio patologinio proceso priežasties. Žinoma, kad 1 tipo cukrinis diabetas paveldimas retai, maždaug 3–7 proc.

Kai susirgsiu diabetu, tai iškart suprasiu. Galite iš karto sužinoti, kad žmogus suserga cukriniu diabetu, jei tik jam pasireiškia 1 tipo liga. Šiai patologijai būdingas greitas simptomų padidėjimas, kurio tiesiog neįmanoma ignoruoti.

Tuo pačiu metu 2 tipo cukrinis diabetas vystosi ilgą laiką ir dažnai yra visiškai besimptomis. Tai yra pagrindinis ligos pavojus. Žmonės apie tai sužino jau komplikacijų stadijoje, kai buvo pažeisti inkstai, širdis, nervų ląstelės.

Nors laiku paskirtas gydymas gali sustabdyti ligos progresavimą.

1 tipo cukrinis diabetas visada išsivysto vaikams, o 2 tipo – suaugusiems. Nepriklausomai nuo diabeto tipo, jis gali išsivystyti bet kuriame amžiuje. Nors 1 tipo cukriniu diabetu dažniau serga vaikai ir paaugliai. Tačiau tai nėra priežastis manyti, kad liga negali prasidėti vyresniame amžiuje.

Pagrindinė priežastis, lemianti 2 tipo diabeto išsivystymą, yra nutukimas, tačiau jis gali išsivystyti bet kuriame amžiuje. Pastaraisiais metais vaikų nutukimo problema pasaulyje yra gana opi.

Tačiau 2 tipo diabetas dažniausiai diagnozuojamas vyresniems nei 45 metų žmonėms. Nors gydytojai pradeda skambėti pavojaus varpais, rodydami, kad liga tapo daug jaunesnė.

Jei sergate cukriniu diabetu, galite nevalgyti saldumynų, reikia valgyti specialų diabetikams skirtą maistą.Žinoma, jūsų meniu turės būti pakeistas, tačiau neturėtumėte visiškai atsisakyti įprastų maisto produktų. Diabeto produktai gali pakeisti įprastus saldumynus ir mėgstamus desertus, tačiau juos valgant reikia nepamiršti, kad jie yra riebalų šaltinis. Todėl rizika priaugti antsvorio išlieka. Be to, diabetikams skirti produktai yra labai brangūs. Todėl lengviausia išeitis – pereiti prie sveikos mitybos. Valgiaraštis turėtų būti praturtintas baltymais, vaisiais, sudėtiniais angliavandeniais, vitaminais ir daržovėmis.

Kaip rodo naujausi tyrimai, integruotas požiūris į diabeto gydymą gali padaryti didelę pažangą. Todėl būtina ne tik vartoti vaistus, bet ir vadovautis sveiku gyvenimo būdu, taip pat tinkamai maitintis. Insuliną reikia švirkšti tik kraštutiniais atvejais, jis sukelia priklausomybę.

Jei asmuo, sergantis 1 tipo cukriniu diabetu, atsisako insulino injekcijų, tai baigsis jo mirtimi. Jei pacientas serga 2 tipo cukriniu diabetu, tada ankstyvose ligos vystymosi stadijose kasa vis tiek gamins tam tikrą insulino kiekį. Todėl pacientams skiriami vaistai tablečių pavidalu, taip pat cukrų deginančių vaistų injekcijos. Tai leis jūsų insulinui geriau pasisavinti.

Ligai progresuojant insulino gaminasi vis mažiau. Dėl to ateis momentas, kai tiesiog nebus galima atsisakyti jo injekcijų.

Daugelis žmonių yra atsargūs dėl insulino injekcijų, ir šios baimės ne visada yra pagrįstos. Reikėtų suprasti, kad kai tabletės negali duoti norimo efekto, padidėja ligos komplikacijų rizika. Tokiu atveju insulino injekcijos yra būtinos.

Svarbu kontroliuoti kraujospūdį ir cholesterolio kiekį, taip pat vartoti vaistus, kurie normalizuoja šiuos rodiklius.

Insulinas sukelia nutukimą. Dažnai galite stebėti situaciją, kai insulino terapijos metu žmogus pradeda priaugti svorio. Kai cukraus kiekis kraujyje yra aukštas, svoris pradeda mažėti, nes su šlapimu išsiskiria gliukozės perteklius, o tai reiškia papildomas kalorijas. Kai pacientas pradeda vartoti insuliną, šios kalorijos nustoja pasišalinti su šlapimu. Jei gyvenimo būdas ir mityba nepasikeis, tai visiškai logiška, kad svoris pradės augti. Tačiau insulinas nebus kaltininkas.

Deja, ne visais atvejais įmanoma paveikti 1 tipo diabeto atsiradimo neišvengiamumą. Juk pagrindinės jo priežastys – paveldimas veiksnys ir smulkūs virusai, su kuriais susiduria kiekvienas žmogus. Tačiau ne visi suserga šia liga. Ir nors mokslininkai nustatė, kad diabetu daug rečiau serga vaikai ir suaugusieji, kurie buvo maitinami krūtimi ir buvo gydomi antivirusiniais vaistais nuo kvėpavimo takų infekcijų, to negalima sieti su specifine profilaktika. Todėl tikrai veiksmingų metodų nėra.

Visai kitokia situacija yra su 2 tipo diabeto prevencija. Juk tai labai dažnai būna netinkamo gyvenimo būdo pasekmė.

Šiandien klausimas dėl galimybės visiškai išgydyti diabetą yra vertinamas labai dviprasmiškai. Situacija sudėtinga ta, kad labai sunku grąžinti tai, kas jau buvo prarasta. Vienintelė išimtis yra tos 2 tipo diabeto formos, kurios yra gerai kontroliuojamos taikant dietos terapiją. Tokiu atveju, normalizuodami mitybą ir fizinį aktyvumą, galite visiškai atsikratyti diabeto. Reikėtų nepamiršti, kad pažeidus režimą ligos pasikartojimo rizika yra itin didelė.

Remiantis oficialia medicina, 1 tipo cukrinis diabetas ir nuolatinės 2 tipo diabeto formos negali būti visiškai išgydyti. Tačiau reguliarus gydymas gali užkirsti kelią diabeto komplikacijoms arba sulėtinti jų progresavimą. Juk jie pavojingi žmonėms. Todėl nepaprastai svarbu užsiimti reguliariu kraujo glikemijos stebėjimu, kontroliuoti terapinių priemonių efektyvumą. Reikia atsiminti, kad jie turi būti visam gyvenimui. Priklausomai nuo paciento būklės, leidžiama keisti tik jų kiekius ir veisles.

Tačiau yra daug buvusių pacientų, kuriems pavyko pasveikti nuo šios nepagydomos ligos gydomojo badavimo pagalba. Tačiau pamirškite šį metodą, jei savo mieste nerandate gero specialisto, kuris galėtų jus suvaldyti ir neleisti situacijai išeiti iš rankų. Nes yra daug atvejų, kai eksperimentai su savimi atsiduria reanimacijoje!

Kalbant apie chirurginius diabeto pašalinimo metodus implantuojant savotišką dirbtinę kasą, kuri yra prietaisas, analizuojantis hiperglikemijos lygį ir automatiškai išskiriantis reikiamą insulino kiekį. Tokio gydymo rezultatai yra įspūdingi savo veiksmingumu, tačiau jie nėra be didelių trūkumų ir problemų. Todėl dar niekam nepavyko konkretaus žmogaus natūralaus insulino pakeisti sintetiniu analogu, kuris diabetu sergančiam pacientui gali tikti ne viskuo.

Tų tipų insulino, kurį sudarys identiški kiekvienam pacientui būdingi komponentai, sintezė tęsiasi. Ir nors tai dar tolima realybė, kiekvienas diabeto eigos išvargintas žmogus tiki, kad įvyks stebuklas.

Į kurį gydytoją turėčiau kreiptis?

Apie gydytoja: Nuo 2010 iki 2016 m Centrinio medicinos padalinio Nr. 21, Elektrostalio miesto terapinės ligoninės gydytojas praktikuojantis gydytojas. Nuo 2016 metų dirba diagnostikos centre Nr.3.

Klinikinė cukrinio diabeto eiga priklauso nuo ligos tipo. Ūminis pasireiškimas būdingas 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, ypač jauniems žmonėms. Tokie pacientai pastebi troškulį, poliuriją, burnos džiūvimą, greitą svorio kritimą.

Diagnozę patvirtina hiperglikemija, gliukozurija, kartais ketozė ar ketoacidozė. Likutinės insulino sekrecijos lygis taip pat turi įtakos klinikinei cukrinio diabeto eigai. Maža liekamoji hormono sekrecija sudaro sąlygas labiliam kursui, polinkiui į ketozę, ketoacidozę ir hipoglikemiją.

2 tipo cukrinis diabetas dažniau nustatomas atsitiktinai tiriant kitas ligas. Jai būdinga lėta pradžia, stabili eiga, nespecifinių simptomų buvimas, į kuriuos pacientai nekreipia dėmesio, todėl kreipiasi į kitokio profilio specialistus. Troškulys ir poliurija yra šiek tiek išreikšti ir gali būti aptikti tik nuodugniai ir aktyviai apklausus pacientus. Vienas iš dažnų simptomų yra lytinių organų ir odos niežulys, epidermofitozė, periodonto ligos ir bendras silpnumas.

Žemiau pateikiami pagrindiniai klinikiniai cukrinio diabeto simptomai.

Hiperglikemija sergant cukriniu diabetu – cukrinio diabeto požymis

Šis simptomas yra pagrindinis šios ligos pasireiškimas. PSO ekspertai diabetą apibrėžia kaip lėtinės hiperglikemijos sindromą. Pastarojo vystymąsi skatina du nepriklausomi veiksniai: staigus gliukozės transportavimo iš kraujo į audinius sumažėjimas ir gliukoneogenezės padidėjimas, atsirandantis dėl progresuojančio absoliutaus arba santykinio insulino trūkumo.

Pirmosiose cukrinio diabeto stadijose hiperglikemija turi apsauginį adaptacinį pobūdį, nes užtikrina ne tik gliukozės perėjimą į audinius dėl „gliukozės“ slėgio, bet ir jos panaudojimą. Ateityje „Gliukozės intoksikacija“ prisideda prie nefermentinio baltymų glikacijos, kurie pažeidžia kraujagysles ir nervų sistemą.

Gliukozurija sergant cukriniu diabetu

Sveiko žmogaus šlapime gliukozės nėra, todėl ji reabsorbuojama inkstų kanalėliuose. Visiška reabsorbcija galima iki 8,8 mmol/l glikemijos lygio, kuris vadinamas inkstų slenksčiu. Didesnė glikemija prognozuoja gliukozuriją sveikiems žmonėms, vartojantiems per daug saldumynų.

Sergant cukriniu diabetu dėl to, kad inkstų glomeruluose filtruojama 3-7 kartus daugiau gliukozės nei sveiko žmogaus, su šlapimu išsiskiriančios gliukozės kiekis priklauso nuo reabsorbcijos intensyvumo ir pirminio osmosinio slėgio. šlapimas. Sergant cukriniu diabetu, gliukozės koncentracija šlapime siekia 8-10 proc.

Kai kuriems diabetu sergantiems pacientams gliukozurijos nėra, nepaisant to, kad glikemijos lygis žymiai viršija inkstų slenkstį. Glikozurija gali atsirasti normalios glikemijos fone, jei sumažėja gliukozės reabsorbcija inkstuose. Gliukozurijos dydis dažnai sutampa su hiperglikemijos dydžiu.

Ilgalaikis didelio kiekio gliukozės reabsorbcija sukelia glikogeno susidarymą inkstų kanalėlių epitelyje ir jų fermentinio aktyvumo išeikvojimą. Dėl to gali sumažėti gliukozės reabsorbcija, o tada, esant nepakitusiam glikemijai, padidėja gliukozurija. Gliukozės filtravimas inkstuose priklauso nuo kraujagyslių būklės. Glomerulosklerozė žymiai sumažina gliukozės filtravimą.

Poliurija ir polidipsija sergant cukriniu diabetu

Sveiko žmogaus diurezė vidutiniškai siekia 1,4 litro (0,9 - 1, l). Sergant cukriniu diabetu, paros šlapimo išskyrimas priklauso nuo ligos kompensacijos ir gali padidėti iki 3-5 litrų ar daugiau, šlapimo kiekis priklauso nuo gliukozurijos ir poliurijos sunkumo.

Didelė poliurija dehidratuoja pacientą, sukelia troškulį. Polidipsiją sukelia ir burnos gleivinės sausumas, seilių liaukų veiklos slopinimas, padidėjęs kraujo osmoliariškumas, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris.

Svorio netekimas sergant diabetu

Kaip pažymi endokrinologai, katabolinių procesų vyravimas sergant dekompensuotu cukriniu diabetu lemia laipsnišką svorio mažėjimą. Svorio mažėjimą taip pat lemia dehidratacija, lipolizė ir gliukoneogenezė.

Apetito padidėjimas sergant cukriniu diabetu yra susijęs su sutrikusiu gliukozės panaudojimu, gliukoneogenezės suaktyvėjimu ir dideliu organizmo gliukozės praradimu ten, kur jos reikia energijos poreikiams tenkinti.

Hiperketonemija sergant cukriniu diabetu

Ketogenezė kepenyse didėja dėl padidėjusio laisvųjų riebalų rūgščių suvartojimo. Jie esterinami ir intensyviai oksiduojasi iki acetil-CoA, iš jo susidaro ketoniniai kūnai, kurių kaupimasis sukelia hiperketonemiją.

7.1. MELLITO CIABETO KLASIFIKACIJA

Diabetas(DM) – medžiagų apykaitos ligų grupė, kuriai būdinga hiperglikemija dėl sutrikusios insulino sekrecijos ir (arba) veikimo efektyvumo. Lėtinė hiperglikemija, kuri išsivysto sergant cukriniu diabetu, yra lydima daugelio organų ir sistemų komplikacijų, pirmiausia širdies, kraujagyslių, akių, inkstų ir nervų. Iš viso DM serga 5-6% gyventojų. Ekonomiškai išsivysčiusiose pasaulio šalyse kas 10-15 metų sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius išauga 2 kartus. Tikėtina gyvenimo trukmė sergant DM sutrumpėja 10-15%.

DM priežastys labai įvairios. Daugeliu atvejų diabetas išsivysto dėl absoliutaus insulino trūkumo. (1 tipo diabetas) CD-1), arba dėl sumažėjusio periferinių audinių jautrumo insulinui kartu su kasos β ląstelių sekrecijos disfunkcija. ( 2 tipo cukrinis diabetas. SD-2). Kai kuriais atvejais sunku priskirti pacientą DM-1 ar DM-2, tačiau praktikoje reikšmingesnis yra kompensavimas už DM, o ne tikslus jo tipo nustatymas. Etiologinėje klasifikacijoje išskiriamos keturios pagrindinės klinikinės diabeto klasės (7.1 lentelė).

Dažniausias DM-1 (7.5 skyrius), DM-2 (7.6 skyrius) ir gestacinis DM (7.9 skyrius) aptariamas atskiruose skyriuose. Įjungta kitų specifinių tipų sudaro tik apie 1% DM atvejų. Atrodo, kad šių DM tipų etiologija ir patogenezė yra labiau ištirta, palyginti su DM-1 ir ypač DM-2. Daugelis DM variantų yra dėl monogeninio paveldėjimo genetiniai funkcijos defektaiβ - ląstelės. Tai apima įvairius autosominio dominuojančio paveldimo MODY sindromo variantus (angl. prasidėjęs jaunų žmonių diabetas- jaunų suaugusiųjų diabetas), kuriems būdingas insulino sekrecijos pažeidimas, bet ne insulino sekrecijos nebuvimas, esant normaliam periferinių audinių jautrumui.

Skirtukas. 7.1. Cukrinio diabeto klasifikacija

Beje, retas genetiniai insulino veikimo defektai, susijęs su insulino receptoriaus mutacija (leprechaunizmas, Rabson-Mandehall sindromas). DM natūraliai vystosi su egzokrininės kasos ligos, sukeliantis β-ląstelių sunaikinimą (pankreatitas, pankreatektomija, cistinė fibrozė, hemochromatozė), taip pat esant daugeliui endokrininių ligų, kurių metu per daug gaminami kontrainsuliniai hormonai (akromegalija, Kušingo sindromas). Vaistai ir chemikalai(Vacoras, pentamidinas, nikotino rūgštis, diazoksidas ir kt.) retai sukelia DM, tačiau gali prisidėti prie ligos pasireiškimo ir dekompensacijos žmonėms, turintiems atsparumą insulinui. Eilė užkrečiamos ligos(raudonukės, citomegalijos, koksakio ir adenovirusinės infekcijos) gali lydėti β-ląstelių sunaikinimas, o daugumai pacientų nustatomi imunogenetiniai CD-1 žymenys. KAM retos imuninės sistemos sukelto diabeto formos Tai apima diabetą, kuris išsivysto pacientams, sergantiems „standaus-rnano“ sindromu (autoimunine neurologine liga), taip pat diabetu dėl insulino receptorių autoantikūnų poveikio. Pasitaiko įvairių dažnesnio DM variantų

daugelis genetinių sindromų, ypač su Dauno sindromu, Klinefelteriu, Turneriu, Volframu, Prader-Willi ir daugeliu kitų.

7.2. KLINIKINIAI ANGLIAVANDENIŲ MEDŽIAGOS FIZIOLOGIJOS ASPEKTAI

insulino sintetina ir išskiria kasos Langerhanso salelių (PZhZh) β ląstelės. Be to, Langerhanso salelės išskiria gliukagoną (α-ląsteles), somatostatiną (δ-ląsteles) ir kasos polipeptidą (PP-ląsteles). Salelių ląstelių hormonai sąveikauja tarpusavyje: gliukagonas paprastai skatina insulino sekreciją, o somatostatinas slopina insulino ir gliukagono sekreciją. Insulino molekulė susideda iš dviejų polipeptidinių grandinių (A grandinė – 21 aminorūgštis; B grandinė – 30 aminorūgščių) (7.1 pav.). Insulino sintezė prasideda nuo preproinsulino susidarymo, kurį suskaido proteazė ir susidaro proinsulino. Golgi aparato sekrecinėse granulėse proinsulinas suskaidomas į insuliną ir C-peptidas, kurios išsiskiria į kraują egzocitozės metu (7.2 pav.).

Pagrindinis insulino sekrecijos stimuliatorius yra gliukozė. Insulinas išsiskiria reaguodamas į gliukozės kiekio kraujyje padidėjimą dvifazis(7.3 pav.). Pirmoji, arba ūminė, fazė trunka keletą minučių ir yra susijusi su susikaupusių medžiagų išsiskyrimu

Ryžiai. 7.1. Pirminės insulino molekulės struktūros schema

Ryžiai. 7.2. Insulino biosintezės schema

β-ląstelių insulinas tarp valgymų. Antroji fazė tęsiasi tol, kol glikemijos lygis pasiekia normalų nevalgius (3,3-5,5 mmol / l). β-ląstelę panašiai veikia sulfonilkarbamido vaistai.

Per portalo sistemą insulinas pasiekia kepenys- pagrindinis organas taikinys. Kepenų receptoriai suriša pusę išskiriamo hormono. Kita pusė, patekusi į sisteminę kraujotaką, pasiekia raumenis ir riebalinį audinį. Didžioji insulino dalis (80%) proteolitiškai skaidoma kepenyse, likusi dalis – inkstuose ir tik nedidelė jo dalis metabolizuojama tiesiogiai raumenų ir riebalų ląstelėse. Įprastas PZhZh

Ryžiai. 7.3. Dvifazis insulino išsiskyrimas veikiant gliukozei

suaugęs žmogus per parą išskiria 35-50 vienetų insulino, tai yra 0,6-1,2 vieneto 1 kg kūno svorio. Šis sekretas yra padalintas į maistą ir bazinį. maisto sekrecija insulinas atitinka gliukozės kiekio padidėjimą po valgio, t.y. jos dėka užtikrinamas maisto hiperglikeminio poveikio neutralizavimas. Maisto insulino kiekis maždaug atitinka suvartotų angliavandenių kiekį – apie 1-2,5 vnt.

10-12 g angliavandenių (1 duonos vienetas - XE). Bazinė insulino sekrecija užtikrina optimalų glikemijos ir anabolizmo lygį intervalais tarp valgymų ir miego metu. Bazinis insulinas išskiriamas maždaug 1 U / h greičiu, esant ilgalaikiam fiziniam krūviui ar ilgai nevalgius, jis žymiai sumažėja. Maisto insulinas sudaro ne mažiau kaip 50-70% paros insulino gamybos (7.4 pav.).

Insulino sekrecija priklauso ne tik nuo mitybos, bet ir kasdien -

Ryžiai. 7 .4. Kasdieninės insulino gamybos diagrama yra normali

svyravimai: insulino poreikis didėja ankstyvomis ryto valandomis, o vėliau palaipsniui mažėja dienos metu. Taigi pusryčiams 1 XE išskiriama 2,0-2,5 U insulino, pietums - 1,0-1,5 U, o vakarienei - 1,0 U. Viena iš šio jautrumo insulinui pokyčio priežasčių yra didelis daugelio kontrainsulinių hormonų (pirmiausia kortizolio) kiekis ryte, kuris nakties pradžioje palaipsniui sumažėja iki minimumo.

Pagrindinis fiziologinis insulino poveikis yra gliukozės pernešimo per nuo insulino priklausomų audinių ląstelių membranas stimuliavimas. Pagrindiniai insulino taikiniai yra kepenys, riebalinis audinys ir raumenys. Nuo insulino nepriklausomi audiniai, kurių aprūpinimas gliukoze nepriklauso nuo insulino poveikio, visų pirma apima centrinę ir periferinę nervų sistemą, kraujagyslių endotelį, kraujo ląsteles ir kt. Insulinas skatina glikogeno sintezę kepenyse ir raumenyse, riebalų sintezė kepenyse ir riebaliniame audinyje, baltymų sintezė kepenyse, raumenyse ir kituose organuose. Visi šie pokyčiai yra nukreipti į gliukozės panaudojimą, dėl kurio sumažėja jos kiekis kraujyje. Fiziologinis insulino antagonistas yra gliukagonas, kuris skatina glikogeno ir riebalų mobilizaciją iš sandėlio; Paprastai gliukagono lygis keičiasi kartu su insulino gamyba.

Biologinį insulino poveikį lemia jo receptoriai esančios tikslinėse ląstelėse. Insulino receptorius yra glikoproteinas, sudarytas iš keturių subvienetų. Esant aukštam insulino kiekiui kraujyje, jo receptorių skaičius mažėja pagal žemesnio reguliavimo principą, kurį lydi ląstelės jautrumo insulinui sumažėjimas. Po to, kai insulinas prisijungia prie ląstelės receptorių, susidaręs kompleksas patenka į ląstelę. Toliau raumenų ir riebalų ląstelėse insulinas sukelia tarpląstelinių pūslelių, kuriose yra gliukozės transporteris GLUT-4. Dėl to pūslelės persikelia į ląstelės paviršių, kur GLUT-4 veikia kaip gliukozės įleidimo anga. Fizinis aktyvumas turi panašų poveikį GLUT-4.

7.3. LABORATORINĖ DIAGNOSTIKA IR KOMPENSAVIMO KRITERIJAI UŽ CIABETO

Laboratorinė diabeto diagnostika grindžiama gliukozės kiekio kraujyje nustatymu, o diagnostikos kriterijai yra vienodi visiems.

SD tipai ir variantai (7.2 lentelė). Kitų laboratorinių tyrimų duomenys (gliukozurijos lygis, glikuoto hemoglobino kiekio nustatymas) neturėtų būti naudojami diabeto diagnozei patikrinti. DM diagnozę galima nustatyti remiantis dviem vieno iš jų aptikimais trys kriterijai:

1. Su akivaizdžiais diabeto simptomais (poliurija, polidipsija) ir gliukozės kiekiu visame kapiliariniame kraujyje daugiau kaip 11,1 mmol/l, nepriklausomai nuo paros laiko ir ankstesnio valgio.

2. Kai gliukozės kiekis visame kapiliariniame kraujyje tuščiu skrandžiu yra didesnis nei 6,1 mmol/l.

3. Kai gliukozės kiekis visame kapiliariniame kraujyje praėjus 2 valandoms po 75 gramų gliukozės suvartojimo (geriamojo gliukozės tolerancijos testas) yra didesnis nei 11,1 mmol/l.

Skirtukas. 7.2. Cukrinio diabeto diagnozavimo kriterijai

Svarbiausias ir reikšmingiausias diabeto diagnostikos testas yra glikemijos nevalgius lygio nustatymas (ne mažiau kaip 8 valandos badavimo). Rusijos Federacijoje glikemijos lygis, kaip taisyklė, vertinamas visame kraujyje. Gliukozės tyrimas plačiai naudojamas daugelyje šalių

kraujo plazmoje. Geriamasis gliukozės tolerancijos testas(OGTT; gliukozės kiekio nustatymas praėjus 2 valandoms po 75 gramų vandenyje ištirpintos gliukozės suvartojimo) šiuo atžvilgiu teikiama mažiau reikšmės. Tačiau remiantis OGTT, ji diagnozuojama sutrikusi gliukozės tolerancija(NTG). NTG diagnozuojama, jei viso kraujo kapiliarinės glikemijos lygis nevalgius neviršija 6,1 mmol/l, o praėjus 2 valandoms po gliukozės krūvio yra didesnis nei 7,8 mmol/l, bet mažesnis nei 11,1 mmol/l. Kitas angliavandenių apykaitos sutrikimo variantas yra sutrikusi glikemija nevalgius(NGNT). Pastaroji nustatoma, jei viso kapiliarinio kraujo glikemijos lygis tuščiu skrandžiu yra 5,6-6,0 mmol/l ribose, o praėjus 2 valandoms po gliukozės apkrovos yra mažesnė nei 7,8 mmol/l). NTG ir NGNT šiuo metu yra sujungti pagal terminą prediabetas, kadangi abiejų kategorijų pacientai turi didelę diabeto pasireiškimo ir diabetinės makroangiopatijos išsivystymo riziką.

Diagnozuojant diabetą, glikemijos lygis turi būti nustatomas standartiniais laboratoriniais metodais. Aiškinant glikemijos reikšmes reikia turėti omenyje, kad esant tuščiam skrandžiui, viso veninio kraujo gliukozės kiekis atitinka jos kiekį visame kapiliariniame kraujyje. Po valgio arba OGTT jo kiekis veniniame kraujyje yra apie 1,1 mmol/l mažesnis nei kapiliariniame kraujyje. Gliukozės kiekis plazmoje yra maždaug 0,84 mmol/l didesnis nei viso kraujo. Siekiant įvertinti kompensaciją ir diabeto gydymo adekvatumą, glikemijos lygis kapiliariniame kraujyje vertinamas nešiojamuoju prietaisu. gliukometrai patys pacientai, jų artimieji ar medicinos personalas.

Su bet kokio tipo DM, taip pat su dideliu gliukozės kiekiu, gliukozurija, kuri yra gliukozės reabsorbcijos iš pirminio šlapimo slenksčio viršijimo pasekmė. Gliukozės reabsorbcijos slenkstis labai skiriasi individualiai (≈ 9-10 mmol/l). Kaip vienintelis rodiklis, glikozurija neturėtų būti naudojama DM diagnozei nustatyti. Paprastai gliukozurija nepasireiškia, išskyrus tuos atvejus, kai su maistu gaunamas didelis rafinuotų angliavandenių kiekis.

Produktai ketoniniai kūnai(acetonas, acetoacetatas, β-hidroksibutiratas) žymiai sustiprėja esant absoliučiam insulino trūkumui. Esant SD-1 dekompensacijai, ryškus ketonurija(tiriama naudojant testo juosteles, kurios patenka į šlapimą). Lengva (pėdsakai) ketonurija gali būti nustatyta sveikiems žmonėms badaujant ir laikantis dietos be angliavandenių.

Lygis C-peptidas. C-peptido kiekis kraujyje gali netiesiogiai spręsti apie kasos β ląstelių gebėjimą išskirti insuliną. Pastarieji gamina proinsuliną, iš kurio prieš sekreciją atskeliamas C-peptidas, kuris į kraują patenka vienodai su insulinu. 50% insulino jungiasi kepenyse, jo pusinės eliminacijos laikas periferiniame kraujyje yra apie 4 minutes. C-peptido kepenys nepašalina iš kraujotakos ir jo pusinės eliminacijos laikas kraujyje yra apie 30 minučių. Be to, jis neprisijungia prie periferijoje esančių ląstelių receptorių. Todėl C-peptido lygio nustatymas yra patikimesnis testas, leidžiantis įvertinti izoliuoto aparato funkciją. C-peptido lygį informatyviausia tirti stimuliacijos testų fone (po valgio ar gliukagono vartojimo). Tyrimas nėra informatyvus, jei jis atliekamas esant sunkiai diabeto dekompensacijai, nes sunki hiperglikemija turi toksinį poveikį β ląstelėms (gliukozės toksiškumas). Insulino terapija pastarosiomis dienomis neturės jokios įtakos tyrimo rezultatams.

Pagrindinis gydymo tikslas Bet kokio tipo DM yra jo vėlyvųjų komplikacijų prevencija, kurią galima pasiekti stabiliai kompensuojant daugelį parametrų (7.3 lentelė). Pagrindinis angliavandenių apykaitos kompensavimo DM kokybės kriterijus yra lygis glikuotas (glikozilintas) hemoglobinas (HbA1c). Pastarasis yra hemoglobinas, nekovalentiškai surištas su gliukoze. Gliukozė į eritrocitus patenka nepriklausomai nuo insulino, o hemoglobino glikozilinimas yra negrįžtamas procesas, o jo laipsnis yra tiesiogiai proporcingas gliukozės koncentracijai, su kuria ji kontaktavo 120 dienų. Nedidelė hemoglobino dalis yra glikozilinta ir yra normali; su DM, jis gali būti žymiai padidintas. HbA1c lygis, priešingai nei nuolat kintantis gliukozės lygis, neatskiriamai atspindi glikemiją per pastaruosius 3–4 mėnesius. Būtent šiuo intervalu rekomenduojama nustatyti HbA1c lygį, kad būtų galima įvertinti diabeto kompensaciją.

Lėtinė hiperglikemija toli gražu nėra vienintelis vėlyvųjų DM komplikacijų išsivystymo ir progresavimo rizikos veiksnys. Dėl to DM kompensacijos įvertinimas remiantis kompleksu

laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodai (7.3 lentelė). Be angliavandenių apykaitos būklę apibūdinančių rodiklių, svarbiausi yra kraujospūdžio lygis ir kraujo lipidų spektras.

Skirtukas. 7.3. Kompensacijos už diabetą kriterijai

Be minėtų kompensavimo kriterijų, planuojant diabeto gydymo tikslus, būtinas individualus požiūris. Vėlyvųjų DM komplikacijų (ypač mikroangiopatijos) išsivystymo ir progresavimo tikimybė didėja ilgėjant ligos trukmei. Taigi, jei vaikams ir jauniems pacientams, kurių diabeto stažas ateityje gali siekti kelis dešimtmečius, būtina pasiekti optimalius glikemijos rodiklius, tai pacientams, kuriems DM pasireiškė vyresnio amžiaus ir senatvėje, nustatoma standi euglikeminė kompensacija, kuri žymiai padidina. hipoglikemijos rizika, ne visada tinkama.

7.4. INSULINAS IR INSULINO TERAPIJA

Insulino preparatai yra gyvybiškai svarbūs pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu; be to, jas gauna iki 40 % pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu. Į bendrą indikacijos dėl insulino terapijos skyrimo diabetui, daugelis iš jų iš tikrųjų sutampa vienas su kitu:

1. 1 tipo cukrinis diabetas

2. Pankreatektomija

3. Ketoacidotinė ir hiperosmolinė koma

4. 2 tipo diabetui:

Aiškūs insulino trūkumo požymiai, tokie kaip laipsniškas svorio mažėjimas ir ketozė, sunki hiperglikemija;

Pagrindinės chirurginės intervencijos;

Ūminės makrovaskulinės komplikacijos (insultas, miokardo infarktas, gangrena ir kt.) ir sunkios infekcinės ligos, kurias lydi angliavandenių apykaitos dekompensacija;

Glikemijos lygis tuščiu skrandžiu yra didesnis nei 15-18 mmol / l;

Stabilios kompensacijos nebuvimas, nepaisant didžiausių įvairių tablečių hipoglikeminių vaistų paros dozių paskyrimo;

Vėlyvosios diabeto komplikacijų stadijos (sunki polineuropatija ir retinopatija, lėtinis inkstų nepakankamumas).

5. Dietos terapijos pagalba nesugebėjimas kompensuoti gestacinio diabeto.

Kilmė Insulino preparatus galima suskirstyti į tris grupes:

Gyvūniniai insulinai (kiauliena);

Žmogaus insulinai (pusiau sintetiniai, genetiškai modifikuoti);

Insulino analogai (lispro, aspartas, glarginas, detemiras).

Žmogaus insulino gamybos technologijų pažanga lėmė tai, kad buvo naudojamas kiaulių insulinas(nuo žmogaus skiriasi viena aminorūgštimi) pastaruoju metu labai sumažėjo. Kiaulienos insulinas gali būti naudojamas žmogaus insulinui gaminti pusiau sintetinis metodas, kuri apima vienos skirtingos aminorūgšties pakeitimą savo molekulėje. Aukščiausios kokybės yra genetinė inžinerijažmogaus insulinai. Norint juos gauti, žmogaus genomo sritis, atsakinga už insulino sintezę, yra susieta su genomu E.coli arba mielių kultūrą, dėl kurios pastarosios pradeda gaminti žmogaus insuliną. Kūrimas insulino analogaiįvairių aminorūgščių permutacijų pagalba buvo siekiama gauti tam tikros ir palankiausios farmakokinetikos vaistus. Taigi insulinas lispro (Humalog) yra analogas

ultratrumpai veikiantis insulinas, o jo hipoglikeminis poveikis pasireiškia jau praėjus 15 minučių po injekcijos. Priešingai, insulino analogas glarginas (Lantus) pasižymi ilgalaikiu, visą dieną trunkančiu poveikiu, o vaisto kinetikai būdingas tai, kad plazmoje nėra ryškių koncentracijos smailių. Dauguma šiuo metu naudojamų insulino preparatų ir jo analogų yra gaminami koncentracija 100 V/ml. Autorius veikimo trukmė insulinai skirstomi į 4 pagrindines grupes (7.4 lentelė):

Skirtukas. 7.4. Vaistų ir insulino analogų farmakokinetika

1. Itin trumpo veikimo (lispro, aspartas).

2. Trumpo veikimo (paprastas žmogaus insulinas).

3. Vidutinė veikimo trukmė (insulinai ant neutralaus protamino Hagedorn).

4. Ilgo veikimo (glarginas, detemiras).

5. Įvairios veikimo trukmės insulinų mišiniai (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Preparatai itin trumpas veiksmas[lispro (Humalog), aspartas (Novorapid)] yra insulino analogai. Jų pranašumai yra greitas hipoglikeminio poveikio išsivystymas po injekcijos (po 15 minučių), leidžiantis švirkšti prieš pat valgį ar net iškart po valgio, taip pat trumpa veikimo trukmė (mažiau nei 3 valandos), o tai sumažina hipoglikemijos riziką. . Preparatai trumpas veiksmas(paprastas insulinas, įprastas insulinas) yra tirpalas, kuriame yra 100 V / ml koncentracijos insulino. Paprasta insulino injekcija atliekama 30 minučių prieš valgį; veikimo trukmė yra apie 4-6 valandas. Ultratrumpo ir trumpo veikimo preparatai gali būti leidžiami po oda, į raumenis ir į veną.

Tarp narkotikų vidutinė veikimo trukmė dažniausiai naudojami neutralaus protamino Hagedorn (NPH) preparatai. NPH yra baltymas, kuris nekovalentiškai adsorbuoja insuliną, sulėtindamas jo absorbciją iš poodinio depo. Veiksminga NPH insulinų veikimo trukmė paprastai yra apie 12 valandų; jie švirkščiami tik po oda. NPH insulinas yra suspensija, todėl, skirtingai nei įprastas insulinas, jis buteliuke yra drumstas, o ilgai stovint susidaro suspensija, kurią prieš injekciją reikia gerai išmaišyti. NPH insulinus, skirtingai nuo kitų ilgai veikiančių vaistų, bet kokiu santykiu galima maišyti su trumpo veikimo insulinu (paprastuoju insulinu), tuo tarpu mišinio komponentų farmakokinetika nepasikeis, nes NPH nesuriš papildomų paprasto insulino kiekių ( 7.5 pav.). Be to, protaminas naudojamas standartiniams insulino analogų mišiniams (Novomix-30, Humalog-Mix-25) ruošti.

Tarp ilgai veikiančių vaistų šiuo metu aktyviai naudojami insulino analogai. glarginas(Lantus) ir detemiras(Levemiras). Teigiamas šių vaistų farmakokinetikos bruožas yra tas, kad, skirtingai nei NPH insulinai, jie užtikrina vienodesnį ir ilgesnį vaisto suvartojimą iš poodinio depo. Šiuo atžvilgiu glarginas gali būti vartojamas tik vieną kartą per dieną ir beveik nepriklausomai nuo paros laiko.

Ryžiai. 7.5.Įvairių insulino preparatų farmakokinetika:

a) vienkomponentis; b) standartiniai insulinų mišiniai

Be monokomponentinių insulino preparatų, klinikinėje praktikoje plačiai naudojami standartiniai mišiniai. Paprastai kalbame apie trumpo ar itin trumpo insulino mišinius su vidutinės veikimo trukmės insulinu. Pavyzdžiui, vaisto "Humulin-MZ" viename buteliuke yra 30% paprasto insulino ir 70% NPH insulino; Novomix-30 sudėtyje yra 30 % insulino asparto ir 70 % insulino asparto kristalinės protamino suspensijos; Humalog-Mix-25 sudėtyje yra 25 % insulino lispro ir 75 % insulino lispro protamino suspensijos. pranašumas

standartiniai insulinų mišiniai yra dviejų injekcijų pakeitimas viena ir šiek tiek didesnis mišinio komponentų dozavimo tikslumas; trūkumas yra tai, kad neįmanoma individualiai dozuoti atskirų mišinio komponentų. Tai lemia pirmenybę naudoti standartinius insulino mišinius gydant DM-2 arba su vadinamaisiais tradicinė insulino terapija(skiriant fiksuotas insulino dozes), o už intensyvi insulino terapija(lankstus dozės pasirinkimas priklausomai nuo glikemijos rodiklių ir angliavandenių kiekio maiste), pageidautina naudoti vienkomponentinius preparatus.

Sėkmingo insulino terapijos raktas yra griežtas jų laikymasis injekcijos būdai. Yra keli insulino įvedimo būdai. Paprasčiausias ir tuo pat metu patikimas būdas yra injekcijos naudojant insuliną švirkštas. Patogesnis insulino vartojimo būdas yra injekcijos. švirkštų rašikliai, kuris yra kombinuotas prietaisas, kuriame yra insulino rezervuaras (užtaisas), dozavimo sistema ir adata su injektoriumi.

Palaikomajai terapijai (kai nekalbame apie sunkią diabeto dekompensaciją ar kritines sąlygas) insulinas yra švirkščiamas po oda. Trumpo veikimo insuliną rekomenduojama suleisti į poodinį pilvo riebalinį audinį, ilgo veikimo insuliną - į šlaunies arba peties audinį (7.6 pav. a). Injekcijos atliekamos giliai į poodinį audinį per plačiai suspaustą odą 45° kampu (7.6 pav. b). Pacientui reikia patarti kasdien keisti insulino injekcijos vietą toje pačioje srityje, kad būtų išvengta lipodistrofijos išsivystymo.

KAM veiksniai, turintys įtakos insulino absorbcijos greičiui iš poodinio depo, reikia priskirti insulino dozę (didinant dozę ilgėja rezorbcija), injekcijos vietą (iš pilvo audinių absorbcija vyksta greičiau), aplinkos temperatūrą (įšilus ir masažuojant injekcijos vietą pagreitėja rezorbcija).

Sudėtingesnis vartojimo būdas, kuris daugeliui pacientų leidžia pasiekti gerų gydymo rezultatų, yra naudojimas insulino dozatorius, arba sistemos nuolatiniam insulino švirkštimui po oda. Dozatorius yra nešiojamas prietaisas, kurį sudaro kompiuteris, kuris nustato insulino tiekimo režimą, taip pat insulino tiekimo sistema per kateterį ir miniatiūrinė poodinė adata.

Ryžiai. 7.6. Insulino injekcijos: a) tipiškos injekcijos vietos; b) insulino švirkšto adatos padėtis injekcijos metu

riebalinis audinys. Dozatoriaus pagalba atliekamas nuolatinis bazinis trumpo arba itin trumpo veikimo insulino (greitis 0,5-1 U/val.) ir prieš valgį, priklausomai nuo jame esančių angliavandenių kiekio. ir glikemijos lygį, pacientas suleidžia reikiamą boliuso dozę to paties trumpo veikimo insulino. Insulino terapijos dozatoriumi privalumas yra tik trumpo veikimo (ar net itin trumpo) insulino įvedimas, kuris pats savaime yra šiek tiek fiziologiškesnis, nes ilgai trunkančių insulino preparatų pasisavinimas priklauso nuo didelių svyravimų; Šiuo atžvilgiu nuolatinis trumpo veikimo insulino vartojimas yra lengviau valdomas. Insulino terapijos naudojant dozatorių trūkumas yra būtinybė nuolat nešioti prietaisą, taip pat ilgas injekcijos adatos buvimas poodiniame audinyje, todėl reikia periodiškai stebėti insulino tiekimo procesą. Insulino terapija naudojant dozatorių pirmiausia skirta pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, kurie yra pasirengę įsisavinti jo vartojimo techniką. Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas pacientėms, turinčioms ryškų „aušros“ reiškinį, taip pat nėščioms ir planuojančioms nėštumą pacientėms, sergančioms DM-1, ir pacientėms.

Žmonės su netvarkingu gyvenimo būdu (lankstesnės mitybos galimybė).

7.5. 1 TIPO DIABETAS

CD-1 – būdingas organams autoimuninė liga, dėl kurios sunaikinamos insuliną gaminančios kasos salelių β ląstelės, pasireiškiančios absoliučiu insulino trūkumu. Kai kuriais atvejais pacientai, turintys akivaizdų DM-1, neturi β-ląstelių autoimuninio pažeidimo žymenų. (idiopatinis CD-1).

Etiologija

CD-1 yra liga, turinti paveldimą polinkį, tačiau jos indėlis į ligos vystymąsi yra nedidelis (apie 1/3 lemia jos išsivystymą). CD-1 identiškų dvynių atitikimas yra tik 36%. Tikimybė susirgti DM-1 vaikui, kurio mama serga, yra 1-2%, tėvui - 3-6%, broliui ar seseriai - 6%. Vienas ar keli humoraliniai autoimuninių β-ląstelių pažeidimo žymenys, įskaitant antikūnus prieš kasos salas, antikūnus prieš glutamato dekarboksilazę (GAD65) ir antikūnus prieš tirozino fosfatazę (IA-2 ir ΙΑ-2β), randami 85–90 proc. pacientų. Nepaisant to, ląstelinio imuniteto veiksniai yra labai svarbūs sunaikinant β ląsteles. CD-1 yra susijęs su tokiais HLA haplotipais kaip DQA Ir DQB, o kai kurie aleliai HLA-DR/DQ gali būti polinkis į ligos vystymąsi, o kiti yra apsauginiai. Dažniau CD-1 derinamas su kitomis autoimuninėmis endokrininėmis (autoimuniniu tiroiditu, Adisono liga) ir neendokrininėmis ligomis, tokiomis kaip alopecija, vitiligo, Krono liga, reumatinėmis ligomis (7.5 lentelė).

Patogenezė

CD-1 pasireiškia, kai autoimuninio proceso metu sunaikinama 80-90% β-ląstelių. Šio proceso greitis ir intensyvumas gali labai skirtis. Dažniausiai kai tipinis kursas vaikų ir jaunimo ligų, šis procesas vyksta gana greitai, o po to greitai pasireiškia ligos pasireiškimas, kai nuo pirmųjų klinikinių simptomų atsiradimo iki ketoacidozės išsivystymo (iki ketoacidozinės komos) gali praeiti tik kelios savaitės.

Skirtukas. 7.5. 1 tipo cukrinis diabetas

Lentelės tęsinys. 7.5

Kitais, daug retesniais atvejais, dažniausiai vyresniems nei 40 metų suaugusiems, liga gali būti latentinė. (latentinis autoimuninis diabetas suaugusiems – LADA), tuo pačiu metu, prasidėjus ligai, tokiems pacientams dažnai diagnozuojamas DM-2, o kelerius metus DM galima kompensuoti skiriant sulfonilkarbamido darinius. Tačiau ateityje, dažniausiai po 3 metų, atsiranda absoliutaus insulino trūkumo požymių (svorio kritimas, ketonurija, sunki hiperglikemija, nepaisant hipoglikeminių tablečių vartojimo).

Kaip minėta, DM-1 patogenezės esmė yra absoliutus insulino trūkumas. Gliukozės negalėjimas patekti į nuo insulino priklausomus audinius (riebalus ir raumenis) sukelia energijos nepakankamumą, dėl kurio suintensyvėja lipolizė ir proteolizė, kurios yra susijusios su svorio kritimu. Glikemijos lygio padidėjimas sukelia hiperosmoliškumą, kurį lydi osmosinė diurezė ir sunki dehidratacija. Insulino trūkumo ir energijos trūkumo sąlygomis slopinama kontrainsulinių hormonų (gliukagono, kortizolio, augimo hormono) gamyba, o tai, nepaisant didėjančios glikemijos, skatina gliukoneogenezę. Padidėjusi lipolizė riebaliniame audinyje žymiai padidina laisvųjų riebalų rūgščių koncentraciją. Trūkstant insulino, kepenų liposintetinis gebėjimas yra slopinamas ir laisvas

nye riebalų rūgštys pradeda būti įtrauktos į ketogenezę. Dėl ketoninių kūnų kaupimosi išsivysto diabetinė ketozė, vėliau – ketoacidozė. Laipsniškai didėjant dehidratacijai ir acidozei, išsivysto koma (žr. 7.7.1 punktą), kuri, nesant insulino terapijos ir rehidratacijos, neišvengiamai baigiasi mirtimi.

Epidemiologija

DM-1 sudaro apie 1,5–2% visų diabeto atvejų, o šis santykinis skaičius ir toliau mažės dėl spartaus sergamumo DM-2 padidėjimo. Baltųjų rasių CD-1 išsivystymo rizika visą gyvenimą yra apie 0,4%. Sergamumas DM-1 kasmet didėja 3 %: 1,5 % dėl naujų susirgimų ir dar 1,5 % dėl pailgėjusios pacientų gyvenimo trukmės. CD-1 paplitimas skiriasi priklausomai nuo gyventojų etninės sudėties. 2000 m. Afrikoje jis buvo 0,02%, Pietų Azijoje ir Pietų bei Centrinėje Amerikoje – 0,1%, o Europoje ir Šiaurės Amerikoje – 0,2%. Didžiausias sergamumas DM-1 yra Suomijoje ir Švedijoje (30-35 atvejai 100 tūkst. gyventojų per metus), o mažiausiai – Japonijoje, Kinijoje ir Korėjoje (atitinkamai 0,5-2,0 atvejo). CD-1 pasireiškimo didžiausias amžius atitinka maždaug 10–13 metų. Daugeliu atvejų CD-1 pasireiškia iki 40 metų amžiaus.

Klinikinės apraiškos

IN tipiniai atvejai ypač vaikams ir jaunimui, CD-1 debiutuoja ryškiu klinikiniu vaizdu, kuris išsivysto per kelis mėnesius ar net savaites. CD-1 pasireiškimą gali išprovokuoti infekcinės ir kitos gretutinės ligos. Charakteristika simptomai, būdingi visų tipų diabetui, susiję su hiperglikemija: polidipsija, poliurija, niežulys, tačiau su SD-1 jie yra labai ryškūs. Taigi per dieną pacientai gali išgerti ir išsiskirti iki 5-10 litrų skysčių. specifinis DM-1 simptomas, kurį sukelia absoliutus insulino trūkumas, yra svorio kritimas, kuris per 1-2 mėnesius pasiekia 10-15 kg. Būdingas ryškus bendras ir raumenų silpnumas, darbingumo sumažėjimas, mieguistumas. Ligos pradžioje kai kuriems pacientams gali padidėti apetitas, kurį, vystantis ketoacidozei, pakeičia anoreksija. Pastarajam būdingas acetono kvapas (arba vaisių kvapas) iš burnos,

pastaba, vėmimas, dažnai pilvo skausmas (pseudoperitonitas), sunki dehidratacija ir baigiasi koma (žr. 7.7.1 punktą). Kai kuriais atvejais pirmasis CD-1 pasireiškimas vaikams yra progresuojantis sąmonės sutrikimas iki komos gretutinių ligų, dažniausiai infekcinės ar ūminės chirurginės patologijos, fone.

Palyginti retais atvejais CD-1 išsivysto vyresniems nei 35-40 metų asmenims (latentinis autoimuninis diabetas suaugusiems) liga gali nepasireikšti taip aiškiai (vidutinė polidipsija ir poliurija, nesumažėti svorio) ir net atsitiktinai aptikta įprastinio glikemijos lygio nustatymo metu. Tokiais atvejais pacientui pradžioje dažnai diagnozuojamas DM-2 ir paskiriami geriamieji hipoglikeminiai vaistai (TSP), kurie kurį laiką kompensuoja DM. Nepaisant to, per kelerius metus (dažnai per metus) pacientui pasireiškia simptomai dėl didėjančio absoliutaus insulino trūkumo: svorio mažėjimas, nesugebėjimas palaikyti normalios glikemijos HFT fone, ketozė, ketoacidozė.

Diagnostika

Atsižvelgiant į tai, kad DM-1 turi ryškų klinikinį vaizdą ir yra gana reta liga, atrankinis glikemijos lygio nustatymas, siekiant diagnozuoti DM-1, nėra skirtas. Tikimybė susirgti artimiausiems pacientų giminaičiams yra maža, o tai kartu su veiksmingų pirminės DM-1 profilaktikos metodų nebuvimu lemia jų imunogenetinių ligos žymenų tyrimo netikslingumą. DM-1 diagnozė daugeliu atvejų yra pagrįsta reikšmingos hiperglikemijos nustatymu pacientams, kuriems yra sunkių klinikinių absoliutaus insulino trūkumo apraiškų. OGTT, siekiant diagnozuoti DM-1, turi būti atliekamas labai retai.

Diferencinė diagnozė

Abejotinais atvejais (vidutinio sunkumo hiperglikemijos nustatymas, kai nėra akivaizdžių klinikinių apraiškų, pasireiškimas palyginti vidutinio amžiaus), taip pat diferencinės diagnozės su kitų tipų DM tikslais, lygio nustatymas. C-peptidas(bazinis ir 2 valandos po valgio). Netiesioginė diagnostinė vertė abejotinais atvejais gali turėti apibrėžimą imunologiniai žymenys CD-1 – antikūnai prieš salas

PZhZh, į glutamato dekarboksilazę (GAD65) ir tirozino fosfatazę (IA-2 ir IA-2β). CD-1 ir CD-2 diferencinė diagnozė pateikta lentelėje. 7.6.

Skirtukas. 7.6. Diferencinė diagnozė ir skirtumai tarp CD-1 ir CD-2

Gydymas

Bet kokio tipo DM gydymas grindžiamas trimis pagrindiniais principais: hipoglikemine terapija (sergant DM-1 – insulino terapija), dieta ir paciento mokymu. insulino terapija su SD-1 susidėvi pakeitimas ir jos tikslas – maksimaliai imituoti fiziologinę hormono gamybą, kad būtų pasiekti priimti kompensavimo kriterijai (7.3 lentelė). Arčiausiai fiziologinės insulino sekrecijos intensyvi insulino terapija. Insulino poreikis, atitinkantis jo bazinė sekrecija, skiriamos dvi vidutinio veikimo insulino injekcijos (ryte ir vakare) arba viena ilgo veikimo insulino (glargino) injekcija. Bendra bazinio insulino dozė

eilutė neturėtų viršyti pusės viso vaisto paros poreikio. Insulino sekrecija valgio metu arba boliusu pakeičiamas trumpo arba itin greito insulino injekcijomis prieš kiekvieną valgį, o jo dozė apskaičiuojama pagal angliavandenių kiekį, kurį tikimasi suvartoti būsimo valgio metu ir esamą glikemijos lygį, kurį pacientas nustato gliukometru. prieš kiekvieną insulino injekciją (7.7 pav.).

Apskaičiuota intensyvus insulino režimas, kuris keisis beveik kiekvieną dieną, gali būti pavaizduotas taip. Daroma prielaida, kad insulino paros poreikis yra apie 0,5-0,7 V 1 kg kūno svorio (70 kg sveriančiam pacientui apie 35-50 V). Maždaug 1/s – 1/2 šios dozės bus ilgai veikiantis insulinas (20-25 V), 1/2 – 2/s trumpo arba itin trumpo veikimo insulino. NPH insulino dozė padalijama į 2 injekcijas: ryte 2 / s jo dozės (12 V), vakare - 1 / s (8-10 V).

tikslas Pirmas lygmuo insulino terapijos pasirinkimas yra gliukozės kiekio nevalgius normalizavimas. Vakarinė NPH insulino dozė paprastai skiriama 20-23 val., po to rytinė trumpo veikimo insulino dozė prieš pusryčius. Renkantis vakarinę NPH insulino dozę, būtina turėti omenyje galimybę išsivystyti nemažai

Ryžiai. 7.7. Intensyvios insulino terapijos schema

gana tipiški reiškiniai. Rytinės hiperglikemijos priežastis gali būti nepakankama ilgai veikiančio insulino dozė, nes iki ryto insulino poreikis žymiai padidėja. („aušros“ reiškinys). Be dozės nepakankamumo, jo perteklius gali sukelti rytinę hiperglikemiją - Somoji fenomenas(Somogyi), posthipoglikeminė hiperglikemija. Šis reiškinys paaiškinamas tuo, kad didžiausias audinių jautrumas insulinui atsiranda nuo 2 iki 4 val. Būtent šiuo metu pagrindinių kontrainsulinių hormonų (kortizolio, augimo hormono ir kt.) lygis paprastai yra žemiausias. Jei vakarinė ilgai veikiančio insulino dozė yra per didelė, tada išsivysto šiuo metu hipoglikemija. Kliniškai tai gali pasireikšti kaip prastas miegas su košmarais, nesąmoninga miego veikla, rytinis galvos skausmas ir nuovargis. Šiuo metu hipoglikemija sukelia reikšmingą kompensacinį gliukagono ir kitų kontrainsulinių hormonų išsiskyrimą, o po to hiperglikemija ryte. Jei tokioje situacijoje vakare vartojamo ilgai veikiančio insulino dozė ne sumažinama, o padidinama, naktinė hipoglikemija ir rytinė hiperglikemija pablogės, o tai galiausiai gali sukelti lėtinį insulino perdozavimo sindromą (Somogyi sindromą), kuris yra nutukimo derinys. su lėtine diabeto dekompensacija, dažna hipoglikemija ir progresuojančiomis vėlyvomis komplikacijomis. Norint diagnozuoti Somogyi reiškinį, reikia ištirti glikemijos lygį apie 3 val., Tai yra neatsiejama insulino terapijos pasirinkimo dalis. Jei vakarinės NPH dozės sumažinimas iki saugios naktinės hipoglikemijos lydi hiperglikemija ryte (aušros reiškinys), pacientui reikia patarti keltis anksčiau (6-7 val.), o naktį vartojamas insulinas vis tiek tęsiasi. palaikyti normalų glikemijos lygį.

Antroji NPH insulino injekcija paprastai atliekama prieš pusryčius, o ryte – trumpo (itin trumpo) veikimo insulino injekcija. Šiuo atveju dozė parenkama daugiausia atsižvelgiant į glikemijos lygio rodiklius prieš pagrindinį dienos valgymą (pietus, vakarienę); be to, jį gali riboti hipoglikemija tarp valgymų, pavyzdžiui, vidurdienį, tarp pusryčių ir pietų.

visą insulino dozę užsitęsęs veiksmas(glarginas) skiriamas vieną kartą per dieną, nesvarbu, kuriuo metu. Kinetika

insulinai glarginas ir detemiras yra palankesni hipoglikemijos, įskaitant naktinę, išsivystymo rizikai.

Trumpo ar itin trumpo veikimo insulino dozė net ir pirmąją insulino vartojimo dieną pacientui priklausys nuo suvartotų angliavandenių (duonos vienetų) kiekio ir glikemijos lygio prieš injekciją. Įprastai, atsižvelgiant į dienos insulino sekrecijos ritmą, vakarienei išgeriama apie 1/4 dozės trumpo veikimo insulino (6-8 TV), likusi dozė maždaug po lygiai padalinama į pusryčius ir pietus (10-12 TV). TV). Kuo aukštesnis pradinis glikemijos lygis, tuo mažiau jis sumažės vienam suleisto insulino vienetui. Trumpo veikimo insulinas skiriamas 30 minučių prieš valgį, itin trumpo veikimo insulinas – prieš pat valgį ar net iškart po valgio. Trumpo veikimo insulino dozės adekvatumas įvertinamas glikemijos rodikliais praėjus 2 valandoms po valgio ir prieš kitą valgį.

Norint apskaičiuoti insulino dozę intensyvios insulino terapijos metu, pakanka apskaičiuoti XE skaičių, remiantis tik angliavandenių komponentu. Tuo pačiu metu atsižvelgiama ne į visus angliavandenių turinčius produktus, o tik į vadinamuosius skaičiuojamus. Pastariesiems priskiriamos bulvės, grūdiniai produktai, vaisiai, skysti pieno produktai ir saldūs maisto produktai. Neatsižvelgiama į produktus, kuriuose yra nevirškinamų angliavandenių (dauguma daržovių). Sukurtos specialios mainų lentelės, kurių pagalba, išreiškus angliavandenių kiekį XE, galima apskaičiuoti reikiamą insulino dozę. Vienas XE atitinka 10-12 g angliavandenių (10.7 lentelė).

Po valgio, kuriame yra 1 XE, glikemijos lygis padidėja 1,6-2,2 mmol/l, t.y. maždaug tiek, kiek sumažėja gliukozės kiekis įvedus 1 vienetą insulino. Kitaip tariant, kiekvienam XU, esančiam planuojamame valgyti maiste, reikia iš anksto (priklausomai nuo paros laiko) suleisti apie 1 vienetą insulino. Be to, būtina atsižvelgti į glikemijos lygio savikontrolės, atliekamos prieš kiekvieną injekciją, rezultatus ir paros laiką (apie 2 TV insulino 1 XE ryte ir per pietus, 1 TV už 1 XE vakarienei). Taigi, jei nustatoma hiperglikemija, insulino dozė, apskaičiuota atsižvelgiant į būsimą valgį (pagal XE skaičių), turi būti padidinta ir atvirkščiai, jei nustatoma hipoglikemija, insulino skiriama mažiau.

Skirtukas. 7.7. Lygiavertis produktų, sudarančių 1 XE, pakeitimas

Pavyzdžiui, jei paciento glikemijos lygis 30 minučių iki planuojamos vakarienės, kurioje yra 5 XE, yra 7 mmol/l, jam reikia suleisti 1 vienetą insulino, kad glikemija sumažėtų iki normalaus lygio: nuo 7 mmol/l. iki maždaug 5 mmol/l.l. Be to, norint padengti 5 XE, reikia suleisti 5 vienetus insulino. Taigi pacientas tokiu atveju suleis 6 vienetus trumpai veikiančio arba itin greito insulino.

Pasireiškus CD-1 ir pradėjus gydyti insulinu pakankamai ilgą laiką, insulino poreikis gali būti mažas ir mažesnis nei 0,3-0,4 U / kg. Šis laikotarpis vadinamas remisijos faze arba "Medaus mėnuo". Pasibaigus hiperglikemijos ir ketoacidozės laikotarpiui, kurie slopina insulino sekreciją 10-15% likusių β ląstelių, hormoninių ir medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimas insulino skyrimu atkuria šių ląstelių funkciją, kurios vėliau perima aprūpinimą. organizme tiekiamas minimalus insulino lygis. Šis laikotarpis gali trukti nuo kelių savaičių iki kelerių metų, tačiau galiausiai dėl likusių β-ląstelių autoimuninio sunaikinimo „medaus mėnuo“ baigiasi.

Dieta su DM-1 apmokytiems pacientams, turintiems savikontrolės ir insulino dozės parinkimo įgūdžių, jis gali būti liberalizuotas, t.y. artėja laisvas. Jei pacientas neturi antsvorio ar per mažo svorio, dieta turėtų būti

izokalorinis. Pagrindinis DM-1 maisto komponentas yra angliavandeniai, kurie turėtų sudaryti apie 65% dienos kalorijų. Pirmenybė turėtų būti teikiama maisto produktams, kuriuose yra sudėtingų, lėtai įsisavinamų angliavandenių, taip pat maisto produktams, kuriuose gausu maistinių skaidulų. Reikėtų vengti maisto, kuriame yra lengvai virškinamų angliavandenių (miltų, saldaus). Baltymų dalis turėtų būti sumažinta iki 10–35%, o tai padeda sumažinti mikroangiopatijos išsivystymo riziką, o riebalų – iki 25–35%, o ribojant riebalus turėtų būti iki 7% kalorijų, o tai sumažina rizika susirgti ateroskleroze. Be to, būtina vengti vartoti alkoholinius gėrimus, ypač stiprius.

Neatsiejama darbo su pacientu, sergančiu DM-1, sudedamoji dalis ir jos veiksmingo kompensavimo raktas yra pacientų švietimas. Visą gyvenimą pacientas turi savarankiškai keisti insulino dozę kasdien, priklausomai nuo daugelio veiksnių. Akivaizdu, kad tam reikia turėti tam tikrų įgūdžių, kurių pacientą reikia išmokyti. „Paciento, sergančio SD-1 mokykla“, organizuojama endokrinologinėse ligoninėse arba ambulatorinėse ir susideda iš 5-7 struktūrinių užsiėmimų, kurių metu gydytojas arba specialiai apmokyta slaugytoja interaktyviu režimu, naudodamas įvairias vaizdines priemones, moko pacientus principus savikontrolė.

Prognozė

Nesant insulino terapijos, pacientas, sergantis DM-1, neišvengiamai miršta nuo ketoacidozinės komos. Esant netinkamai insulino terapijai, kai nepasiekiami diabeto kompensavimo kriterijai, o pacientas yra lėtinės hiperglikemijos būsenoje (7.3 lentelė), pradeda vystytis ir progresuoti vėlyvosios komplikacijos (7.8 skyrius). Sergant DM-1, diabetinės mikroangiopatijos (nefropatijos ir retinopatijos) ir neuropatijos (diabetinės pėdos sindromo) pasireiškimai šiuo atžvilgiu turi didžiausią klinikinę reikšmę. Makroangiopatija sergant DM-1 iškyla palyginti retai.

7.6. 2 TIPO DIABETAS

2 tipo cukrinis diabetas- lėtinė liga, pasireiškianti angliavandenių apykaitos pažeidimu ir hiperglikemija dėl atsparumo insulinui ir β-ląstelių sekrecijos disfunkcijos;

taip pat lipidų apykaitą vystantis aterosklerozei. Kadangi pagrindinė pacientų mirties ir neįgalumo priežastis yra sisteminės aterosklerozės komplikacijos, CD-2 kartais vadinama širdies ir kraujagyslių liga.

Skirtukas. 7.8. 2 tipo cukrinis diabetas

Etiologija

CD-2 yra daugiafaktorinė liga, turinti paveldimą polinkį. CD-2 atitikimas identiškiems dvyniams siekia 80% ar daugiau. Dauguma pacientų, sergančių CD-2, rodo CD-2 buvimą artimiausioje giminėje; esant CD-2 vienam iš tėvų, jo išsivystymo tikimybė palikuoniui visą gyvenimą yra 40%. Nerastas nė vienas genas, kurio polimorfizmas nulemtų polinkį sirgti CD-2. Įgyvendinant paveldimą polinkį į CD-2 didelę reikšmę turi aplinkos veiksniai, pirmiausia gyvenimo būdo ypatybės. CD-2 vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

Nutukimas, ypač visceralinis (žr. 11.2 skyrių);

Etniškumas (ypač keičiant tradicinį gyvenimo būdą į vakarietišką);

Sėslus gyvenimo būdas;

Dietos ypatybės (didelis rafinuotų angliavandenių vartojimas ir mažas skaidulų kiekis);

Arterinė hipertenzija.

Patogenezė

Patogenetiškai CD-2 yra nevienalytė medžiagų apykaitos sutrikimų grupė, ir būtent tai lemia reikšmingą jos klinikinį nevienalytiškumą. Jo patogenezė grindžiama atsparumu insulinui (sumažėjusiu audinių sunaudojamos gliukozės panaudojimu insulinu), kuris realizuojamas β-ląstelių sekrecijos disfunkcijos fone. Taigi yra disbalansas tarp jautrumo insulinui ir insulino sekrecijos. Sekrecijos disfunkcijaβ - ląstelės Tai reiškia, kad sulėtina „ankstyvą“ sekrecinį insulino išsiskyrimą reaguojant į gliukozės kiekio kraujyje padidėjimą. Tuo pačiu metu 1-oji (greita) sekrecijos fazė, kurią sudaro pūslelių ištuštinimas sukauptu insulinu, praktiškai nėra; 2-oji (lėtoji) sekrecijos fazė vykdoma reaguojant į stabilizuojančią hiperglikemiją nuolat, tonizuojančiu režimu ir, nepaisant pernelyg didelės insulino sekrecijos, glikemijos lygis atsparumo insulinui fone nenormalizuojasi (7.8 pav.).

Hiperinsulinemijos pasekmė yra insulino receptorių jautrumo ir skaičiaus sumažėjimas, taip pat slopinimas.

poreceptoriniai mechanizmai, tarpininkaujantys insulino poveikiui (atsparumas insulinui). Pagrindinio gliukozės transporterio kiekis raumenų ir riebalų ląstelėse (GLUT-4) sumažėja 40 % asmenims, sergantiems visceraliniu nutukimu, ir 80 % asmenims, sergantiems DM-2. Dėl hepatocitų atsparumo insulinui ir portalo hiperinsulinemijos, hiperprodukcija kepenyse, ir išsivysto hiperglikemija nevalgius, kuri nustatoma daugumai pacientų, sergančių DM-2, taip pat ir ankstyvose ligos stadijose.

Pati hiperglikemija neigiamai veikia β-ląstelių sekrecinio aktyvumo pobūdį ir lygį (gliukozės toksiškumas). Ilgalaikė, daugelį metų ir dešimtmečių, esanti hiperglikemija galiausiai sukelia insulino gamybos išsekimą β-ląstelėmis ir pacientui gali pasireikšti kai kurie simptomai. insulino trūkumas- svorio kritimas, ketozė su gretutinėmis infekcinėmis ligomis. Tačiau DM-2 beveik visada išsaugoma likusi insulino gamyba, kurios pakanka ketoacidozei išvengti.

Epidemiologija

CD-2 lemia diabeto epidemiologiją apskritai, nes jis sudaro apie 98% šios ligos atvejų. CD-2 paplitimas įvairiose šalyse ir etninėse grupėse skiriasi. Europos kalba

Ryžiai. 7.8.β-ląstelių sekrecijos disfunkcija sergant 2 tipo cukriniu diabetu (1-osios greitos insulino sekrecijos fazės praradimas)

šalyse, JAV ir Rusijos Federacijoje, tai apie 5-6% gyventojų. Su amžiumi sergamumas DM-2 didėja: tarp suaugusiųjų DM-2 paplitimas siekia 10%, tarp vyresnių nei 65 metų žmonių siekia 20%. CD-2 dažnis yra 2,5 karto didesnis tarp vietinių Amerikos ir Havajų salų gyventojų; tarp Pima genties (Arizona) indėnų siekia 50 proc. Tarp Indijos, Kinijos, Čilės ir Afrikos šalių kaimo gyventojų, gyvenančių tradicinį gyvenimo būdą, CD-2 paplitimas yra labai mažas (mažiau nei 1%). Kita vertus, tarp migrantų į Vakarų pramonines šalis jis pasiekia nemažą lygį. Taigi tarp imigrantų iš Indijos ir Kinijos, gyvenančių JAV ir Didžiojoje Britanijoje, CD-2 paplitimas siekia 12-15%.

PSO prognozuoja, kad per ateinančius 20 metų diabetu sergančių žmonių skaičius pasaulyje padidės 122% (nuo 135 iki 300 mln.). Tai lemia ir progresuojantis gyventojų senėjimas, ir urbanizuoto gyvenimo būdo plitimas bei aštrėjimas. Pastaraisiais metais pastebimas CD-2 „atjauninimas“ ir vaikų paplitimas.

Klinikinės apraiškos

Daugeliu atvejų, nėra ryškių klinikinių apraiškų, o diagnozė nustatoma atliekant įprastinį glikemijos tyrimą. Liga dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 40 metų žmonėms, tuo tarpu didžioji dauguma pacientų turi nutukimą ir kitus metabolinio sindromo komponentus (žr. 11.2 skyrių). Pacientai nesiskundžia darbingumo sumažėjimu, jei tam nėra kitų priežasčių. Skundai dėl troškulio ir poliurija retai būna labai sunkūs. Gana dažnai pacientai nerimauja dėl odos ir makšties niežėjimo, todėl jie kreipiasi į dermatologus ir ginekologus. Kadangi nuo tikrojo CD-2 pasireiškimo iki diagnozės nustatymo dažnai praeina daug metų (vidutiniškai apie 7 metus), daugeliui pacientų ligos nustatymo metu klinikiniame paveiksle dominuoja vėlyvųjų diabeto komplikacijų simptomai ir apraiškos. Be to, pirmasis CD-2 sergančio paciento apsilankymas medicininei priežiūrai labai dažnai įvyksta dėl vėlyvų komplikacijų. Taigi, pacientai gali būti hospitalizuoti chirurginėse ligoninėse su kojų opomis. (diabetinės pėdos sindromas) dėl laipsniško regėjimo pablogėjimo kreipkitės į oftalmologą (diabetinė retinopatija), paguldyti į ligoninę dėl infarkto, insulto

su naikinančiu kojų kraujagyslių pažeidimu įstaigose, kuriose jose pirmą kartą nustatoma hiperglikemija.

Diagnostika

Diagnostiniai kriterijai, bendri visoms diabeto rūšims, pateikti 7.3 punkte. DM-2 diagnozė daugeliu atvejų yra pagrįsta hiperglikemijos nustatymu asmenims, turintiems tipiškų klinikinių DM-2 požymių (nutukimas, vyresnis nei 40–45 metų amžius, teigiama DM-2 šeimos istorija, kiti diabeto komponentai). metabolinis sindromas), nesant klinikinių ir laboratorinių požymių, absoliutus insulino trūkumas (ryškus svorio kritimas, ketozė). Didelio DM-2 paplitimo, jam būdingos ilgos besimptomės eigos ir galimybės užkirsti kelią sunkioms komplikacijoms derinys, jei ankstyva diagnozė nulemia poreikį atranka, tie. atliekant tyrimą, siekiant neįtraukti CD-2 tarp žmonių, neturinčių jokių ligos simptomų. Pagrindinis išbandymas, kaip minėta, yra ryžtas glikemijos lygis nevalgius. Tai rodoma šiose situacijose:

1. Visiems vyresniems nei 45 metų žmonėms, ypač turintiems viršsvorio (KMI virš 25 kg/m 2), su intervalu kartą per 3 metus.

2. Jaunesniame amžiuje, esant pertekliniam kūno svoriui (KMI virš 25 kg/m2) ir papildomų rizikos veiksnių, tarp kurių:

Sėslus gyvenimo būdas;

CD-2 artimiausiems giminaičiams;

Priklausymas tautybėms, turinčioms didelę riziką susirgti CD-2 (afrikos amerikiečiai, ispanai, indėnai ir kt.);

Moterys, pagimdžiusios daugiau nei 4 kg sveriantį vaiką ir (arba) sirgusios gestaciniu diabetu;

Arterinė hipertenzija (≥ 140/90 mm Hg);

DTL > 0,9 mmol/l ir (arba) trigliceridai > 2,8 mmol/l;

policistinių kiaušidžių sindromas;

NTG ir NGNT;

Širdies ir kraujagyslių ligos.

Didelis vaikų sergamumo DM-2 padidėjimas lemia būtinybę atrankiniu būdu nustatyti glikemijos lygį. tarp vaikų ir paauglių(pradedant nuo 10 metų su 2 metų pertrauka arba nuo pradžios

brendimas, jei jis įvyko ankstesniame amžiuje), priklausantis didelės rizikos grupėms, įskaitant vaikus antsvorio(KMI ir (arba) svoris > 85 procentilis pagal amžių arba svoris didesnis nei 120 % idealaus svorio) ir bet kurie du iš šių papildomų rizikos veiksnių:

CD-2 tarp pirmosios ar antrosios giminystės linijos giminaičių;

Priklausymas didelės rizikos tautybėms;

Klinikinės apraiškos, susijusios su atsparumu insulinui (acanthosis nigricans, arterinė hipertenzija, dislipidemija);

Motinos diabetas, įskaitant gestacinį.

Diferencinė diagnozė

Didžiausia klinikinė reikšmė yra CD-2 ir CD-1 diferencinė diagnostika, kurios principai aprašyti 7.5 punkte (7.6 lentelė). Kaip minėta, daugeliu atvejų tai pagrįsta klinikinio vaizdo duomenimis. Tais atvejais, kai sunku nustatyti diabeto tipą arba įtariamas koks nors retas diabeto variantas, įskaitant paveldimus sindromus, svarbiausias praktinis klausimas, į kurį reikia atsakyti, – ar pacientui reikalinga insulino terapija.

Gydymas

Pagrindiniai DM-2 gydymo komponentai yra: dietinė terapija, padidėjęs fizinis aktyvumas, hipoglikeminė terapija, vėlyvųjų DM komplikacijų profilaktika ir gydymas. Kadangi dauguma pacientų, sergančių DM-2, yra nutukę, dieta turėtų būti skirta svorio mažinimui (hipokaloriniam) ir vėlyvų komplikacijų, pirmiausia makroangiopatijos (aterosklerozės) prevencijai. hipokalorinė dieta būtinas visiems pacientams, turintiems viršsvorio (KMI 25-29 kg/m2) arba nutukusiems (KMI> 30 kg/m2). Daugeliu atvejų reikėtų rekomenduoti kasdienį maisto kalorijų kiekį moterims sumažinti iki 1000-1200 kcal, o vyrams – iki 1200-1600 kcal. Rekomenduojamas pagrindinių maisto komponentų santykis DM-2 yra panašus kaip ir DM-1 (angliavandeniai - 65%, baltymai 10-35%, riebalai iki 25-35%). Naudokite alkoholio turėtų būti ribojamas dėl to, kad tai yra reikšmingas papildomų kalorijų šaltinis, be to, alkoholio vartojimas gydymo fone

PII su sulfonilkarbamido dariniais ir insulinu gali išprovokuoti hipoglikemijos išsivystymą (žr. 7.7.3 skyrių).

Rekomendacijos, skirtos padidėjęs fizinis aktyvumas turi būti individualizuotas. Pradžioje vidutinio intensyvumo aerobiniai pratimai (vaikščiojimas, plaukimas) rekomenduojami 30-45 minutes 3-5 kartus per dieną (apie 150 minučių per savaitę). Ateityje būtinas laipsniškas fizinio aktyvumo didinimas, kuris ženkliai prisideda prie kūno svorio mažinimo ir normalizavimo. Be to, fizinis aktyvumas padeda sumažinti atsparumą insulinui ir turi hipoglikeminį poveikį. Dietos terapijos ir padidinto fizinio aktyvumo derinys, neskiriant hipoglikeminių vaistų, leidžia išlaikyti DM kompensaciją pagal nustatytus tikslus (7.3 lentelė) maždaug 5% pacientų, sergančių DM-2.

Pasiruošimai dėl hipoglikeminis gydymas su CD-2 galima suskirstyti į keturias pagrindines grupes.

I. Vaistai, padedantys sumažinti atsparumą insulinui (sensibilizatoriai).Šiai grupei priklauso metforminas ir tiazolidindionai. Metforminas yra vienintelis šiuo metu vartojamas vaistas iš grupės biguanidai. Pagrindiniai jo veikimo mechanizmo komponentai yra šie:

1. Kepenų gliukoneogenezės slopinimas (sumažėja gliukozės gamyba kepenyse), dėl to sumažėja glikemija nevalgius.

2. Sumažėjęs atsparumas insulinui (padidėjęs gliukozės panaudojimas periferiniuose audiniuose, pirmiausia raumenyse).

3. Anaerobinės glikolizės aktyvinimas ir gliukozės absorbcijos mažinimas plonojoje žarnoje.

Metforminas yra pirmojo pasirinkimo vaistas hipoglikeminiam gydymui pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, nutukimu ir hiperglikemija nevalgius. Pradinė dozė yra 500 mg naktį arba vakarienės metu. Ateityje dozė palaipsniui didinama iki 2-3 gramų 2-3 dozėms. Tarp šalutinių poveikių yra gana dažni dispepsiniai simptomai (viduriavimas), kurie dažniausiai būna laikini ir išnyksta savaime po 1-2 savaičių vaisto vartojimo. Kadangi metforminas neturi stimuliuojančio poveikio insulino gamybai, monoterapijos metu hipoglikemija nepasireiškia.

išsivystyti (jo veikimas bus vadinamas antihiperglikeminiu, o ne hipoglikeminiu). Kontraindikacijos skiriant metforminą yra nėštumas, sunkus širdies, kepenų, inkstų ir kitų organų nepakankamumas, taip pat kitos kilmės hipoksinės būklės. Itin reta komplikacija, atsirandanti skiriant metforminą neatsižvelgiant į aukščiau nurodytas kontraindikacijas, yra pieno rūgšties acidozė, kuri yra anaerobinės glikolizės hiperaktyvacijos pasekmė.

Tiazolidindionai(pioglitazonas, roziglitazonas) yra peroksisomų proliferatorių aktyvuotų receptorių agonistai (PPAR-γ). Tiazolidindionai suaktyvina gliukozės ir lipidų apykaitą raumenų ir riebaliniuose audiniuose, todėl padidėja endogeninio insulino aktyvumas, t.y. Atsparumui insulinui pašalinti (insulinui jautrinančios medžiagos). Pioglitazono paros dozė yra 15-30 mg per parą, roziglitazono - 4-8 mg (1-2 dozėms). Tiazolidindionų derinys su metforminu yra labai veiksmingas. Kontraindikacija skiriant tiazolidindionus yra kepenų transaminazių kiekio padidėjimas (2,5 karto ar daugiau). Be hepatotoksiškumo, šalutinis tiazolidindionų poveikis yra skysčių susilaikymas ir edema, kurie dažniau pasireiškia kartu su insulinu.

II. Vaistai, kurie veikiaβ ląsteles ir padidina insulino sekreciją.Šiai grupei priklauso vaistai nuo sulfonilkarbamido ir glinidai (valgių glikemijos reguliatoriai), kurie pirmiausia naudojami glikemijos lygiui po valgio normalizuoti. pagrindinis tikslas sulfonilkarbamido vaistai(PSM) yra kasos salelių β ląstelės. PSM jungiasi prie specifinių receptorių β-ląstelių membranoje. Tai veda prie nuo ATP priklausomų kalio kanalų uždarymo ir ląstelės membranos depoliarizacijos, o tai savo ruožtu skatina kalcio kanalų atsivėrimą. Kalcio patekimas į β ląsteles sukelia jų degranuliaciją ir insulino išsiskyrimą į kraują. Klinikinėje praktikoje naudojama daug PSM, kurie skiriasi hipoglikeminio poveikio trukme ir sunkumu (7.9 lentelė).

Skirtukas. 7.9. Sulfonilkarbamido dariniai

Pagrindinis ir gana dažnas šalutinis PSM poveikis yra hipoglikemija (žr. 7.7.3 skyrių). Tai gali pasireikšti perdozavus vaisto, jo kumuliacijos (inkstų nepakankamumas),

dietos nesilaikymas (valgių praleidimas, alkoholio vartojimas) ar režimo (didelis fizinis aktyvumas, prieš kurį nemažinama PSM dozė arba nevartojami angliavandeniai) nesilaikymas.

Į grupę glinidai(prandialinės glikemijos reguliatoriai) yra repaglinidas(benzenkarboksirūgšties darinys; paros dozė 0,5-16 mg/d.) ir nateglinidas(D-fenilalanino darinys; paros dozė 180-540 mg/d.). Po vartojimo vaistai greitai ir grįžtamai sąveikauja su sulfonilkarbamido receptoriais β-ląstelėje, todėl trumpam padidėja insulino kiekis, kuris paprastai imituoja pirmąją jo sekrecijos fazę. Vaistai geriami 10-20 minučių prieš pagrindinį valgymą, dažniausiai 3 kartus per dieną.

III. Vaistai, mažinantys gliukozės pasisavinimą žarnyne.

Šiai grupei priklauso akarbozė ir guaro derva. Akarbozės veikimo mechanizmas yra grįžtamasis plonosios žarnos α-glikozidazių blokavimas, dėl kurio sulėtėja nuoseklios fermentacijos ir angliavandenių absorbcijos procesai, sumažėja gliukozės rezorbcijos ir patekimo į kepenis greitis bei sumažėja glikemija po valgio. Pradinė akarbozės dozė yra 50 mg 3 kartus per dieną, ateityje dozę galima didinti iki 100 mg 3 kartus per dieną; vaistas vartojamas prieš pat valgį arba valgio metu. Pagrindinis akarbozės šalutinis poveikis yra žarnyno dispepsija (viduriavimas, vidurių pūtimas), kuris yra susijęs su neįsisavintų angliavandenių patekimu į storąją žarną. Akarbozės hipoglikeminis poveikis yra labai vidutinis (7.10 lentelė).

Klinikinėje praktikoje hipoglikeminės tabletės yra veiksmingai derinamos viena su kita ir su insulino preparatais, nes daugumai pacientų tuo pačiu metu pasireiškia hiperglikemija nevalgius ir po valgio. Yra daugybė fiksuoti deriniai vaistai vienoje tabletėje. Dažniausiai vienoje tabletėje metforminas derinamas su įvairiais PSM, taip pat metforminas su tiazolidindionais.

Skirtukas. 7.10. Tabletinių vaistų nuo diabeto veikimo mechanizmas ir galimas veiksmingumas

IV. Insulinai ir insulino analogai

Tam tikru etapu iki 30-40% sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu pradeda vartoti insulino preparatus. Indikacijos insulino terapijai sergant DM-2 pateiktos 7.4 pastraipos pradžioje. Dažniausias būdas pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, pakeisti insulino terapiją yra kartu su vartojamomis hipoglikeminėmis tabletėmis skirti ilgai veikiančio insulino (NPH insulino, glargino ar detemiro). Esant situacijai, kai glikemijos nevalgius negalima kontroliuoti skiriant metforminą arba pastarasis yra kontraindikuotinas, pacientui skiriama vakarinė (naktinė) insulino injekcija. Jei tablečių preparatais neįmanoma kontroliuoti glikemijos nevalgius ir po valgio, pacientas perkeliamas į gydymą monoinsulinu. Paprastai su DM-2 insulino terapija atliekama pagal vadinamąjį „tradicinė“ schema kuri apima fiksuotų ilgo ir trumpo veikimo insulino dozių paskyrimą. Šiame plane

patogūs standartiniai insulino mišiniai, kurių viename buteliuke yra trumpo (itin trumpo) ir pailginto veikimo insulino. Tradicinės insulino terapijos pasirinkimą lemia tai, kad vartojant DM-2 jis dažnai skiriamas vyresnio amžiaus pacientams, kurių mokymas savarankiškai keisti insulino dozę yra sudėtingas. Be to, intensyvi insulino terapija, kurios tikslas yra išlaikyti angliavandenių apykaitos kompensaciją iki normoglikemijos lygio, padidina hipoglikemijos riziką. Nors lengva hipoglikemija nekelia rimto pavojaus jauniems pacientams, vyresnio amžiaus pacientams, kurių hipoglikemijos slenkstis yra sumažėjęs, ji gali turėti labai neigiamą poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai. Jauniems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, taip pat pacientams, kurie yra perspektyvūs dėl veiksmingo mokymosi galimybės, gali būti paskirta intensyvi insulino terapijos versija.

Prognozė

Pagrindinė pacientų, sergančių DM-2, negalios ir mirties priežastis yra vėlyvos komplikacijos (žr. 7.8 skyrių), dažniausiai diabetinė makroangiopatija. Atskirų vėlyvųjų komplikacijų išsivystymo riziką lemia veiksnių kompleksas, kuris aptariamas atitinkamuose skyriuose. Universalus jų vystymosi rizikos veiksnys yra lėtinė hiperglikemija. Taigi, 1% sumažėjęs HbA1c kiekis pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, bendras mirtingumas sumažėja atitinkamai apie 20%, 2% ir 3% - apie 40%.

7.7. ŪMINIOS CIABETO KOMPLIKACIJOS

7.7.1. diabetinė ketoacidozė

Diabetinė ketoacidozė (DKA)- DM-1 dekompensacija, kurią sukelia absoliutus insulino trūkumas, nesant laiku gydymo, baigiasi ketoacidotine koma (CK) ir mirtimi.

Etiologija

DKA priežastis yra absoliutus insulino trūkumas. Toks ar kitoks DKA sunkumas daugeliui pacientų nustatomas DM-1 pasireiškimo metu (10-20% visų DKA atvejų).

Pacientui, kuriam nustatyta 1 tipo cukrinio diabeto diagnozė, DKA gali išsivystyti nutraukus insulino vartojimą, dažnai pačiam pacientui (13% DKA atvejų), dėl gretutinių ligų, pirmiausia infekcinių, nesant padidinus insulino dozę

Skirtukas. 7.11. diabetinė ketoacidozė

Iki 20% DKA atvejų jauniems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, yra susiję su psichologinėmis problemomis ir (arba) valgymo sutrikimais (baimė priaugti svorio, baimė dėl hipoglikemijos, paauglių problemos). Gana dažna DKA priežastis daugelyje šalių yra

insulino atšaukimas pačiam pacientui dėl brangių vaistų kai kuriems gyventojų sluoksniams (7.11 lentelė).

Patogenezė

DKA patogenezė grindžiama absoliučiu insulino trūkumu kartu su padidėjusia kontrainsulinių hormonų, tokių kaip gliukagonas, katecholaminai ir kortizolis, gamyba. Dėl to žymiai padidėja gliukozės gamyba kepenyse ir pažeidžiamas jos panaudojimas periferiniuose audiniuose, padidėja hiperglikemija ir pažeidžiamas tarpląstelinės erdvės osmoliariškumas. Insulino trūkumas kartu su santykiniu kontrainsulinių hormonų pertekliumi DKA sukelia laisvųjų riebalų rūgščių išsiskyrimą į kraujotaką (lipolizę) ir jų nevaržomą oksidaciją kepenyse į ketoninius kūnus (β-hidroksibutiratą, acetoacetatą, acetoną), dėl kurio atsiranda hiperketonemija. ir tolesnė metabolinė acidozė. Dėl stiprios gliukozurijos išsivysto osmosinė diurezė, dehidratacija, netenkama natrio, kalio ir kitų elektrolitų (7.9 pav.).

Epidemiologija

Naujų DKA atvejų dažnis yra 5-8 iš 1000 DM-1 sergančių pacientų per metus ir tiesiogiai priklauso nuo DM sergančių pacientų medicininės priežiūros organizavimo lygio. Jungtinėse Amerikos Valstijose kasmet įvyksta maždaug 100 000 hospitalizacijų dėl DKA, o vienam pacientui vienam hospitalizavimui kainuoja 13 000 USD, todėl stacionariniam DKA gydymui kasmet išleidžiama daugiau nei 1 milijardas USD. Rusijos Federacijoje 2005 m. DKA buvo užregistruota 4,31% vaikų, 4,75% paauglių ir 0,33% suaugusių pacientų, sergančių DM-1.

Klinikinės apraiškos

DKA išsivystymas, priklausomai nuo ją sukėlusios priežasties, gali užtrukti nuo kelių savaičių iki dienų. Daugeliu atvejų prieš DKA pasireiškia dekompensuoto diabeto simptomai, tačiau kartais jie gali nespėti išsivystyti. Klinikiniai DKA simptomai yra poliurija, polidipsija, svorio kritimas, generalizuotas pilvo skausmas („diabetinis pseudoperitonitas“), dehidratacija, stiprus silpnumas, acetono kvapas (arba vaisių kvapas) ir laipsniškas sąmonės drumstimas. Tikroji koma sergant DKA pastaruoju metu dėl ankstyvos diagnozės išsivysto gana retai. Fizinės apžiūros metu nustatomi dehidratacijos požymiai: sumažėjo

Ryžiai. 7.9. Ketoacidozinės komos patogenezė

odos turgoras ir akies obuolio tankis, tachikardija, hipotenzija. Išplėstiniais atvejais išsivysto Kussmaul kvėpavimas. Daugiau nei 25% pacientų, sergančių DKA, atsiranda vėmimas, kuris savo spalva gali būti panašus į kavos tirščius.

Diagnostika

Jis pagrįstas klinikinio vaizdo duomenimis, CD-1 buvimo paciento organizme požymiais, taip pat laboratoriniais duomenimis. DKA būdinga hiperglikemija (kai kuriais atvejais nežymi), ketonurija, metabolinė acidozė, hiperosmoliariškumas (7.12 lentelė).

Skirtukas. 7.12.Ūminių cukrinio diabeto komplikacijų laboratorinė diagnostika

Tiriant pacientus, sergančius ūmine cukrinio diabeto dekompensacija, būtina nustatyti glikemijos, kreatinino ir karbamido, elektrolitų kiekį, kuriuo remiantis apskaičiuojamas efektyvusis osmoliarumas. Be to, būtina įvertinti rūgščių-šarmų būseną. Efektyvus osmoliariškumas(EO) apskaičiuojamas pagal šią formulę: 2 *. Normalus EO yra 285–295 mOsm / l.

Dauguma pacientų, sergančių DKA, turi leukocitozė, kurių sunkumas proporcingas ketoninių kūnų kiekiui kraujyje. Lygis natrio, Paprastai jis sumažėja dėl osmosinio skysčio nutekėjimo iš tarpląstelinių erdvių į tarpląstelinius, reaguojant į hiperglikemiją. Retai natrio kiekis gali būti klaidingai teigiamas dėl sunkios hipertirozės.

trigliceridemija. Lygis kalio Serumas iš pradžių gali būti padidėjęs dėl jo judėjimo iš tarpląstelinių erdvių.

Diferencinė diagnozė

Kitos sąmonės netekimo priežastys diabetu sergantiems pacientams. Diferencinė diagnozė sergant hiperosmoline koma, kaip taisyklė, nesukelia sunkumų (ji vystosi vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu) ir neturi didelės klinikinės reikšmės, nes Abiejų būklių gydymo principai yra panašūs. Jei neįmanoma greitai išsiaiškinti sąmonės netekimo priežasties diabetu sergančiam pacientui, jam parodomas gliukozės įvedimas, nes. hipoglikeminės būsenos yra daug dažnesnės, o greita teigiama dinamika gliukozės vartojimo fone leidžia išsiaiškinti sąmonės praradimo priežastį.

Gydymas

DKA gydymas apima rehidrataciją, hiperglikemijos, elektrolitų sutrikimų korekciją ir ligų, sukėlusių diabeto dekompensaciją, gydymą. Gydymas optimaliausiai atliekamas specializuotos gydymo įstaigos reanimacijos skyriuje. Suaugusiems pacientams, kuriems nėra sunkios gretutinės širdies patologijos, jau priešhospitacinėje stadijoje, kaip pirminė priemonė rehidratacija izotoninį tirpalą (0,9 % NaCl) rekomenduojama leisti maždaug po litrą per valandą (apie 15-20 ml kilogramui kūno svorio per valandą). Visiškas skysčių trūkumo, kuris DKA yra 100-200 ml vienam kg kūno svorio, kompensavimas turi būti pasiektas per pirmąją gydymo dieną. Jei kartu yra širdies ar inkstų nepakankamumas, šį laikotarpį reikia pailginti. Vaikams rekomenduojamas izotoninio tirpalo tūris rehidracinei terapijai yra 10-20 ml/kg kūno svorio per valandą, o pirmąsias 4 valandas jis neturi viršyti 50 ml/kg kūno svorio. Visišką rehidrataciją rekomenduojama pasiekti maždaug per 48 valandas. Kai lygiagrečios insulino terapijos fone glikemijos lygis sumažėja iki maždaug 14 mmol / l, jie pereina prie 10% gliukozės tirpalo perpylimo, kuris tęsia rehidrataciją.

Dabar priimta „mažų dozių“ sąvoka insulino gydant DKA. Naudojamas tik trumpo veikimo insulinas. Optimaliausias intraveninio insulino panaudojimas

linija. Insulino skyrimas į raumenis, kuris yra mažiau veiksmingas, galimas tik esant vidutinio sunkumo DKA, esant stabiliai hemodinamikai ir kai negalima gydyti intraveniniu būdu. Pastaruoju atveju injekcijos atliekamos į tiesiąjį pilvo raumenį, o ant insulino švirkšto uždedama į raumenis suleidžiama adata (kad būtų patikima injekcija į raumenis), o insulinas iš buteliuko į švirkštą traukiamas per šią adatą.

Galimi keli insulino įvedimo į veną variantai. Pirma, insulinas gali būti sušvirkščiamas į infuzijos sistemos dantenas, o reikiamas insulino kiekis įtraukiamas į insulino švirkštą, o po to į jį įtraukiamas 1 ml izotoninio tirpalo. Kol glikemijos lygis pasiekia 14 mmol/l, pacientui kas valandą suleidžiama 6-10 vienetų trumpo veikimo insulino; toliau (lygiagrečiai keičiant rehidratacijos tirpalą iš izotoninio į 10% gliukozės) priklausomai nuo kas valandą nustatytų glikemijos rodiklių, insulino dozė sumažinama iki 4-8 vienetų per valandą. Rekomenduojamas glikemijos sumažėjimo greitis neturi viršyti 5 mmol/l per valandą. Kitas intraveninės insulino terapijos variantas yra perfuzoriaus naudojimas. Norint paruošti tirpalą perfuzoriui, imamas toks santykis: į 50 vienetų trumpo veikimo insulino įpilama 2 ml 20 % žmogaus albumino tirpalo, po to įpilama 50 mg 0,9 % izotoninio tirpalo. Jei pasirenkamas insulino vartojimo į raumenis būdas, iš pradžių suleidžiama 20 vienetų trumpo veikimo insulino, vėliau po 6 vienetus kas valandą, o pasiekus glikemijos lygį 14 mmol/l, dozė sumažinama iki 4 vienetų per valandą. Visiškai stabilizavus hemodinamiką ir kompensavus rūgščių-šarmų sutrikimus, pacientas perkeliamas į poodines insulino injekcijas.

Kaip minėta, nepaisant reikšmingų kalio trūkumas organizme (bendras netekimas 3-6 mmol/kg), vartojant DKA, jo lygis prieš pradedant gydymą insulinu gali šiek tiek padidėti. Tačiau kalio chlorido tirpalo perpylimą rekomenduojama pradėti tuo pačiu metu, kai pradedama gydyti insulinu, jei kalio koncentracija plazmoje yra mažesnė nei 5,5 mmol/l. Sėkmingas kalio trūkumo koregavimas vyksta tik esant pH normalizavimui. Esant žemam pH, kalio patekimas į ląstelę žymiai sumažėja, todėl, esant galimybei, perpilto kalio chlorido dozę pageidautina pritaikyti prie specifinio pH rodiklio (7.13 lentelė).

Skirtukas. 7.13. Kalio trūkumo korekcijos schema

* Skaičiavimui naudojami šie duomenys:

1 g KCl = 13,4 mmol; 1 mmol KCl = 0,075 g. 4% KC1 tirpale: 100 ml - 4 g KC1, 25 ml - 1 g KC1, 10 ml - 0,4 g KC1.

Diabeto dekompensacijos priežastis dažnai yra užkrečiamos ligos(pyelonefritas, užkrėsta opa sergant diabetinės pėdos sindromu, pneumonija, sinusitas ir kt.). Yra taisyklė, pagal kurią DKA gydymas antibiotikais skiriamas beveik visiems pacientams, sergantiems nedideliu karščiavimu ar karščiavimu, net ir nesant matomo infekcijos židinio, nes kūno temperatūros padidėjimas nėra būdingas pačiai DKA. .

Prognozė

Mirtingumas sergant DKA yra 0,5-5%, dažniausiai dėl pavėluotos ir nekvalifikuotos medicininės pagalbos. Didžiausias (iki 50 proc.) mirštamumas tarp vyresnio amžiaus pacientų.

7.7.2. Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma(GOK) yra reta ūmi DM-2 komplikacija, kuri išsivysto dėl sunkios dehidratacijos ir hiperglikemijos, kai nėra absoliutaus insulino trūkumo, kartu su dideliu mirtingumu (7.14 lentelė).

Etiologija

GOK, kaip taisyklė, išsivysto vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Tokie pacientai dažniausiai būna vieniši, gyvena be priežiūros, nepaiso savo būklės ir savikontrolės, nevartoja pakankamai skysčių. Infekcijos dažnai sukelia dekompensaciją (diabetinės pėdos sindromą, pneumoniją, ūminį pielonefritą), smegenų sutrikimus.

kraujotakos ir kitos būklės, dėl kurių pacientai prastai juda, nevartoja hipoglikeminių vaistų ir skysčių.

Skirtukas. 7.14. Hiperosmolinė koma (GOC)

Patogenezė

Didėjanti hiperglikemija ir osmosinė diurezė sukelia stiprią dehidrataciją, kuri dėl minėtų priežasčių nepasipildo iš išorės. Hiperglikemijos ir dehidratacijos rezultatas yra plazmos hiperosmoliariškumas. Neatsiejama GOC patogenezės sudedamoji dalis yra santykinis insulino trūkumas ir kontrainsulinių hormonų perteklius, tačiau DM-2 likusio insulino sekrecijos pakanka slopinti lipolizę ir ketogenezę, dėl kurios vystosi. ketoacidozė nepasireiškia.

Kai kuriais atvejais vidutinio sunkumo acidozė gali būti nustatyta dėl hiperlaktatemijos audinių hipoperfuzijos fone. Sunkios hiperglikemijos atveju, siekiant išlaikyti osmosinį balansą smegenų skystyje, padidėja natrio kiekis iš smegenų ląstelių, kuriose kalis patenka į mainus. Sutrinka nervinių ląstelių transmembraninis potencialas. Progresuojantis sąmonės drumstumas vystosi kartu su konvulsiniu sindromu (7.10 pav.).

Epidemiologija

GOC sudaro 10–30% ūminių hiperglikeminių būklių suaugusiems ir senyviems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Maždaug 2/3 GOK atvejų išsivysto asmenims, kuriems anksčiau nebuvo diagnozuotas diabetas.

Klinikinės apraiškos

Hiperosmolinės komos klinikinio vaizdo ypatybės yra šios:

Dehidratacijos ir hipoperfuzijos požymių ir komplikacijų kompleksas: troškulys, sausos gleivinės, tachikardija, arterinė hipotenzija, pykinimas, silpnumas, šokas;

židininiai ir generalizuoti traukuliai;

Karščiavimas, pykinimas ir vėmimas (40-65% atvejų);

Iš gretutinių ligų ir komplikacijų dažni giliųjų venų trombozė, pneumonija, smegenų kraujotakos sutrikimai, gastroparezė.

Diagnostika

Jis pagrįstas klinikinio vaizdo duomenimis, paciento amžiumi ir CD-2 anamneze, sunkia hiperglikemija, kai nėra ketonurijos ir ketoacidozės. Tipiški laboratoriniai GOK požymiai pateikti lentelėje. 7.12.

Ryžiai. 7 .10. Hiperosmolinės komos patogenezė

Diferencinė diagnozė

Kitos ūminės būklės, kurios išsivysto pacientams, sergantiems DM, dažniausiai su gretutine patologija, dėl kurių išsivystė sunki DM dekompensacija.

Gydymas

GOK gydymas ir stebėjimas, išskyrus kai kuriuos požymius, nesiskiria nuo aprašytų ketoacidozinės diabetinės komos atveju (7.7.1 skirsnis):

Didesnis pradinės rehidratacijos tūris 1,5-2 litrai per 1 valandą; 1 l - 2 ir 3 valandas, tada 500 ml / h izotoninio natrio chlorido tirpalo;

Kalio turinčių tirpalų įvedimo poreikis, kaip taisyklė, yra didesnis nei sergant ketoacidoze;

Insulino terapija yra panaši į QC, tačiau insulino poreikis yra mažesnis, o glikemijos lygis turi būti sumažintas ne greičiau kaip 5 mmol / l per valandą, kad būtų išvengta smegenų edemos išsivystymo;

Geriausia vengti hipotoninio tirpalo (NaCl 0,45%) įvedimo (tik esant sunkiai hipernatremijai: > 155 mmol/l ir (arba) efektyviam osmoliarumui > 320 mOsm/l);

Nereikia leisti bikarbonato (tik specializuotuose intensyviosios terapijos skyriuose dėl acidozės su pH< 7,1).

Prognozė

Mirtingumas Korėjos Vyriausybėje yra didelis ir siekia 15–60%. Blogiausia prognozė yra vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems sunkiomis gretutinėmis ligomis, kurios dažnai yra DM dekompensacijos ir GOK išsivystymo priežastis.

7.7.3. hipoglikemija

hipoglikemija- Sumažėjęs gliukozės kiekis kraujyje<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologija

Insulino preparatų ir jo analogų, taip pat sulfonilkarbamido preparatų perdozavimas;

Nepakankamas maisto suvartojimas nepakitusio hipoglikeminio gydymo fone;

alkoholinių gėrimų priėmimas;

Fizinis aktyvumas nepakitusio hipoglikeminio gydymo fone ir (arba) be papildomo angliavandenių vartojimo;

Vėlyvųjų diabeto komplikacijų (autonominės neuropatijos su gastropareze, inkstų nepakankamumu) ir daugelio kitų ligų (antinksčių nepakankamumo, hipotirozės, kepenų nepakankamumo, piktybinių navikų) išsivystymas, kai hipoglikeminė terapija nepakitusi (tęsiant ir kaupiant TSP inkstų nepakankamumo fone). , išlaikant tą pačią insulino dozę);

Insulino vartojimo technikos pažeidimas (injekcija į raumenis, o ne po oda);

Dirbtinė hipoglikemija (paciento sąmoningas hipoglikeminių vaistų perdozavimas);

Organinis hiperinsulinizmas – insulinoma (žr. 10.3 skyrių).

Patogenezė

Hipoglikemijos patogenezė yra disbalansas tarp gliukozės patekimo į kraują, jos panaudojimo, insulino ir kontrainsulinių hormonų lygio. Paprastai, kai glikemijos lygis yra 4,2–4,7 mmol/l, insulino gamyba ir išsiskyrimas iš β-ląstelių yra slopinamas. Sumažėjus glikemijos lygiui mažiau nei 3,9 mmol / l, stimuliuojama kontrainsulinių hormonų (gliukagono, kortizolio, augimo hormono, adrenalino) gamyba. Neuroglikopeniniai simptomai atsiranda, kai glikemijos lygis sumažėja mažiau nei 2,5–2,8 mmol / l. Perdozavimas insulino ir (arba) narkotikų sulfonilkarbamido hipoglikemija išsivysto dėl tiesioginio hipoglikeminio egzogeninio ar endogeninio hormono poveikio. Perdozavus sulfonilkarbamido darinių, hipoglikemijos simptomai gali kartotis daug kartų po to, kai priepuolis palengvėja, nes kai kurių vaistų veikimo trukmė gali siekti parą ar ilgiau. TSP, kurie neturi stimuliuojančio poveikio insulino gamybai (metforminas, tiazolidindionai), patys savaime negali sukelti hipoglikemijos, tačiau kai jie pridedami prie sulfonilkarbamido ar insulino, pastarųjų vartojant ta pačia doze, gali atsirasti hipoglikemija dėl hipoglikeminio poveikio kumuliacijos. kombinuoto gydymo (.7.15 lentelė).

Skirtukas. 7.15. hipoglikemija

Lentelės pabaiga. 7.15

Kai gausi alkoholio kepenyse slopinama gliukoneogenezė, kuri yra svarbiausias veiksnys, neutralizuojantis hipoglikemiją. Fiziniai pratimai prisideda prie nuo insulino nepriklausomo gliukozės panaudojimo, dėl kurio, esant nepakitusiam hipoglikeminiam gydymui ir (arba) nesant papildomo angliavandenių suvartojimo, jie gali sukelti hipoglikemiją.

Epidemiologija

Lengva, greitai grįžtama hipoglikemija 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kuriems taikoma intensyvi insulino terapija, gali išsivystyti kelis kartus per savaitę ir yra gana nekenksminga. Vienam pacientui, gydomam intensyvia insulino terapija, per metus būna 1 sunkios hipoglikemijos atvejis. Daugeliu atvejų hipoglikemija išsivysto naktį. Sergant T2DM, 20 % pacientų, vartojančių insuliną, ir 6 % pacientų, vartojančių sulfonilkarbamido darinius, per 10 metų išsivysto bent vienas sunkios hipoglikemijos epizodas.

Klinikinės apraiškos

Yra dvi pagrindinės simptomų grupės: adrenerginiai, susiję su simpatinės nervų sistemos aktyvavimu ir adrenalino išsiskyrimu iš antinksčių, ir neuroglikopeniniai, susiję su sutrikusia centrinės nervų sistemos veikla, kai trūksta jos pagrindinės. energetinis substratas. KAM adrenerginis simptomai: tachikardija, midriazė; nerimas, agresyvumas; drebulys, šaltas prakaitas, parestezija; pykinimas, stiprus alkis, padidėjęs seilėtekis; viduriavimas, gausus šlapinimasis. KAM neuroglikopeninis simptomai yra astenija,

susilpnėjusi koncentracija, galvos skausmas, baimė, sumišimas, dezorientacija, haliucinacijos; kalbos, regos, elgesio sutrikimai, amnezija, sutrikusi sąmonė, traukuliai, praeinantis paralyžius, kam. Gali nebūti aiškaus ryšio tarp simptomų sunkumo ir sekos, nes hipoglikemija pablogėja. Gali pasireikšti tik adrenerginiai arba tik neuroglikopeniniai simptomai. Kai kuriais atvejais, nepaisant normoglikemijos atstatymo ir tęsiamo gydymo, pacientai keletą valandų ar net dienų gali išlikti apsvaigę ar net komos būseną. Ilgalaikė hipoglikemija ar dažni jos epizodai gali sukelti negrįžtamus centrinės nervų sistemos pokyčius (pirmiausia smegenų žievėje), kurių pasireiškimai labai skiriasi nuo kliedesių ir haliucinacinių-paranoidinių epizodų iki tipiškų epilepsijos priepuolių, kurių neišvengiama baigtis yra nuolatinė demencija. .

Hiperglikemiją pacientai subjektyviai toleruoja lengviau nei net lengvos hipoglikemijos epizodus. Todėl daugelis pacientų, baimindamiesi hipoglikemijos, mano, kad glikemiją reikia palaikyti gana aukštu lygiu, o tai iš tikrųjų atitinka ligos dekompensaciją. Šio stereotipo įveikimas kartais pareikalauja nemažų gydytojų ir dėstytojų pastangų.

Diagnostika

Klinikinis hipoglikemijos vaizdas diabetu sergančiam pacientui kartu su laboratoriniu (dažniausiai naudojant gliukometrą) mažo gliukozės kiekio kraujyje nustatymą.

Diferencinė diagnozė

Kitos sąmonės netekimo priežastys. Jei cukriniu diabetu sergančio paciento sąmonės praradimo priežastis nežinoma ir neįmanoma atlikti aiškios glikemijos lygio analizės, jam parodyta gliukozės įvedimas. Dažnai reikia išsiaiškinti dažnos hipoglikemijos atsiradimo priežastį pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Dažniausiai tai yra netinkamo hipoglikeminio gydymo ir nepakankamo paciento žinių apie savo ligą rezultatas. Reikia atsiminti, kad dėl daugelio ligų (antinksčių nepakankamumo, hipotirozės, inkstų ir kepenų nepakankamumo), įskaitant piktybinius navikus, gali sumažėti hipoglikeminio gydymo poreikis iki visiško jo panaikinimo („dingęs diabetas“).

Gydymas

Lengvai hipoglikemijai gydyti, kai pacientas yra sąmoningas ir gali sau padėti, dažniausiai pakanka 1-2 duonos vienetų (10-20 g gliukozės) maisto ar skysčio, kuriame yra angliavandenių. Toks kiekis yra, pavyzdžiui, 200 ml saldžių vaisių sulčių. Gėrimai veiksmingiau stabdo hipoglikemiją, nes skysta gliukozė pasisavinama daug greičiau. Jei simptomai ir toliau blogėja, nepaisant nuolatinio angliavandenių vartojimo, reikia leisti į veną gliukozės arba gliukagono į raumenis. Sunki hipoglikemija su sąmonės netekimu gydoma panašiai. Tokiu atveju pacientui suleidžiama apie 50 ml 40% gliukozės tirpalas į veną. Gliukozės įvedimas turi būti tęsiamas tol, kol priepuolis palengvėja ir glikemija normalizuojasi, nors didesnės dozės - iki 100 ml ar daugiau, paprastai nereikia. gliukagonasšvirkščiamas (dažniausiai gamykloje paruoštu užpildytu švirkštu) į raumenis arba po oda. Po kelių minučių glikemijos lygis dėl gliukagono sukeltos glikogenolizės vėl tampa normalus. Tačiau taip nutinka ne visada: esant aukštam insulino kiekiui kraujyje, gliukagonas yra neveiksmingas. Gliukagono pusinės eliminacijos laikas yra trumpesnis nei insulino. Sergant alkoholizmu ir kepenų ligomis, sutrinka glikogeno sintezė, o gliukagono skyrimas gali būti neveiksmingas. Šalutinis gliukagono vartojimo poveikis gali būti vėmimas, dėl kurio kyla aspiracijos pavojus. Pageidautina, kad paciento artimieji įsisavintų gliukagono injekcijos techniką.

Prognozė

Lengva hipoglikemija apmokytiems pacientams, turintiems gerą ligos kompensaciją, yra saugi. Dažna hipoglikemija yra prastos DM kompensacijos požymis; daugeliu atvejų tokie pacientai turi daugiau ar mažiau ryškią hiperglikemiją ir aukštą glikuoto hemoglobino kiekį likusią dienos dalį. Senyviems pacientams, sergantiems vėlyvomis diabeto komplikacijomis, hipoglikemija gali išprovokuoti tokias kraujagyslių komplikacijas kaip miokardo infarktas, insultas, tinklainės kraujavimas. Hipoglikeminė koma, trunkanti iki 30 minučių, tinkamai gydant ir greitai atkuriant sąmonę, paprastai nesukelia komplikacijų ir pasekmių.

7.8. VĖLĖVOS CUKRIKO diabeto komplikacijos

Abiejų tipų DM išsivysto vėlyvos komplikacijos. Kliniškai išskiriamos penkios pagrindinės vėlyvosios DM komplikacijos: makroangiopatija, nefropatija, retinopatija, neuropatija ir diabetinės pėdos sindromas. Tam tikrų tipų DM vėlyvųjų komplikacijų nespecifiškumą lemia tai, kad pagrindinė jų patogenezė yra lėtinė hiperglikemija. Atsižvelgiant į tai, DM-1 pasireiškimo metu vėlyvųjų komplikacijų pacientams beveik niekada nepasitaiko, jos išsivysto per metus ir dešimtmečius, priklausomai nuo gydymo veiksmingumo. Didžiausia klinikinė reikšmė DM-1, kaip taisyklė, įgyja diabetinė mikroangiopatija(nefropatija, retinopatija) ir neuropatija (diabetinės pėdos sindromas). Priešingai, sergant DM-2, vėlyvos komplikacijos dažnai nustatomos jau diagnozės metu. Pirma, taip yra dėl to, kad CD-2 pasireiškia dar ilgai prieš diagnozuojant. Antra, aterosklerozė, kliniškai pasireiškianti makroangiopatija, turi daug bendrų patogenezės sąsajų su DM. Sergant DM-2, didžiausią klinikinę reikšmę, kaip taisyklė, įgyja diabetas makroangiopatija, kuri diagnozės nustatymo metu nustatoma didžiajai daugumai pacientų. Kiekvienu atveju atskirų vėlyvųjų komplikacijų rinkinys ir sunkumas skiriasi nuo paradoksalaus visiško jų nebuvimo, nepaisant didelės ligos trukmės, iki visų galimų sunkios formos variantų derinio.

Vėlyvos komplikacijos pagrindinė mirties priežastis pacientų, sergančių cukriniu diabetu, o atsižvelgiant į jo paplitimą – svarbiausia medicininė ir socialinė sveikatos problema daugumoje šalių. Dėl to pagrindinis gydymo tikslas o sergančiųjų cukriniu diabetu stebėjimas yra jo vėlyvųjų komplikacijų (pirminė, antrinė, tretinė) prevencija.

7.8.1. Diabetinė makroangiopatija

Diabetinė makroangiopatija- kolektyvinė koncepcija, jungianti diabeto didelių arterijų aterosklerozinius pažeidimus,

kliniškai pasireiškianti koronarine širdies liga (IŠL), obliteruojančia smegenų kraujagyslių, apatinių galūnių, vidaus organų ateroskleroze ir arterine hipertenzija (7.16 lentelė).

Skirtukas. 7.16. Diabetinė makroangiopatija

Etiologija ir patogenezė

Tikriausiai panaši į aterosklerozės etiologiją ir patogenezę asmenims, nesergantiems DM. Asmenų, sergančių ir nesergančių DM, aterosklerozinės plokštelės mikroskopine struktūra nesiskiria. Tačiau sergant DM gali išryškėti papildomi rizikos veiksniai arba DM sustiprina žinomus nespecifinius veiksnius. Tie, kurie turi SD, turėtų apimti:

1. Hiperglikemija. Tai yra aterosklerozės vystymosi rizikos veiksnys. Pacientams, sergantiems DM-2, padidėja HbA1c lygis 1%.

Yra 15% rizika susirgti miokardo infarktu. Hiperglikemijos aterogeninio poveikio mechanizmas nėra visiškai aiškus, jis gali būti susijęs su MTL metabolizmo galutinių produktų ir kraujagyslių sienelių kolageno glikozilinimu.

2. arterinė hipertenzija(AG). Patogenezėje didelė reikšmė teikiama inkstų komponentui (diabetinė nefropatija). Hipertenzija sergant DM-2 yra ne mažiau reikšmingas širdies priepuolio ir insulto rizikos veiksnys nei hiperglikemija.

3. Dislipidemija. Hiperinsulinemija, kuri yra neatskiriama T2DM atsparumo insulinui sudedamoji dalis, sukelia DTL lygio sumažėjimą, trigliceridų padidėjimą ir tankio sumažėjimą, t.y. padidėjęs MTL aterogeniškumas.

4. nutukimas, kuris paveikia daugumą CD-2 sergančių pacientų, yra nepriklausomas aterosklerozės, miokardo infarkto ir insulto rizikos veiksnys (žr. 11.2 skyrių).

5. atsparumas insulinui. Hiperinsulinemija ir didelis į insuliną proinsuliną panašių molekulių kiekis padidina aterosklerozės riziką, galbūt susijusią su endotelio disfunkcija.

6. Kraujo krešėjimo pažeidimas. Sergant cukriniu diabetu, nustatomas fibrinogeno, trombocitų inhibitorių aktyvatoriaus ir von Willebrand faktoriaus kiekio padidėjimas, dėl kurio susidaro kraujo krešėjimo sistemos protrombinė būsena.

7. endotelio disfunkcija, pasižymi padidėjusia plazminogeno inhibitoriaus aktyvatoriaus ir ląstelių adhezijos molekulių ekspresija.

8. oksidacinis stresas, dėl to padidėja oksiduoto MTL ir F2-izoprostano koncentracija.

9. sisteminis uždegimas, kai padidėja fibrinogeno ir C reaktyvaus baltymo ekspresija.

Svarbiausi koronarinės arterijos ligos atsiradimo rizikos veiksniai sergant DM-2 yra padidėjęs MTL, mažas DTL, arterinė hipertenzija, hiperglikemija ir rūkymas. Vienas iš skirtumų tarp aterosklerozinio proceso sergant DM yra dažnesnis ir distalinis okliuzinio pažeidimo pobūdis, tie. Procese dažnai dalyvauja santykinai mažesnės arterijos, o tai apsunkina chirurginį gydymą ir pablogina prognozę.

Epidemiologija

Rizika susirgti vainikinių arterijų liga sergantiesiems 2 tipo cukriniu diabetu yra 6 kartus didesnė nei nesergantiems diabetu, o vyrams ir moterims – tokia pati. Arterinė hipertenzija nustatoma 20% pacientų, sergančių DM-1 ir 75% sergančių DM-2. Apskritai pacientams, sergantiems DM, tai pasireiškia du kartus dažniau nei tiems, kurie neserga. Obliteruojanti periferinių kraujagyslių aterosklerozė išsivysto 10% pacientų, sergančių DM. Smegenų kraujagyslių tromboembolija išsivysto 8% diabetu sergančių pacientų (2-4 kartus dažniau nei nesergantiems cukriniu diabetu).

Klinikinės apraiškos

Iš esmės nesiskiria nuo asmenų, neturinčių DM. Klinikiniame DM-2 paveiksle dažnai išryškėja makrovaskulinės komplikacijos (miokardo infarktas, insultas, okliuzinis kojų kraujagyslių pažeidimas), o būtent jų vystymosi metu pacientui dažnai pirmą kartą nustatoma hiperglikemija. Galbūt dėl ​​gretutinės autonominės neuropatijos iki 30% cukriniu diabetu sergančių žmonių miokardo infarktų įvyksta be tipinio anginos priepuolio (neskausmingas infarktas).

Diagnostika

Aterosklerozės komplikacijų (ŠKL, smegenų kraujotakos sutrikimo, kojų arterijų okliuzinių pakitimų) diagnozavimo principai nesiskiria nuo sergančiųjų DM. Matavimas kraujo spaudimas(BP) turėtų būti atliekami kiekvieno diabetu sergančio paciento vizito pas gydytoją metu ir rodiklių nustatymas. lipidų spektras kraujo (bendrojo cholesterolio, trigliceridų, MTL, DTL) tyrimai sergant cukriniu diabetu turėtų būti atliekami bent kartą per metus.

Diferencinė diagnozė

Kitos širdies ir kraujagyslių ligos, simptominė arterinė hipertenzija, antrinė dislipidemija.

Gydymas

♦ Kraujospūdžio kontrolė. Tinkamas sistolinio kraujospūdžio lygis sergant cukriniu diabetu yra mažesnis nei 130 mmHg, o diastolinis – 80 mmHg (7.3 lentelė). Norint pasiekti šį tikslą, daugumai pacientų reikės kelių antihipertenzinių vaistų. Diabeto antihipertenziniam gydymui pasirenkami vaistai yra AKF inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai, kurie, jei reikia, papildomi tiazidiniais diuretikais. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, patyrusiems miokardo infarktą, pasirenkami vaistai yra β adrenoblokatoriai.

♦ Dislipidemijos korekcija. Lipidų spektro rodiklių tiksliniai lygiai pateikti lentelėje. 7.3. Pasirinktieji vaistai lipidų kiekį mažinančiam gydymui yra 3-hidroksi-3-metilglutaril-CoA reduktazės inhibitoriai (statinai).

♦ antitrombocitinis gydymas. Gydymas aspirinu (75-100 mg per parą) skirtas vyresniems nei 40 metų cukriniu diabetu sergantiems pacientams, kuriems yra padidėjusi širdies ir kraujagyslių ligų rizika (komplikuota šeimos istorija, arterinė hipertenzija, rūkymas, dislipidemija, mikroalbuminurija), taip pat visiems pacientams. su klinikinėmis aterosklerozės apraiškomis kaip antrinė profilaktika.

♦ Vainikinių arterijų ligos patikra ir gydymas. Streso testai, siekiant pašalinti vainikinių arterijų ligą, yra skirti pacientams, kuriems yra širdies ir kraujagyslių ligų simptomų, taip pat nustatant patologiją EKG.

Prognozė

75% pacientų, sergančių DM-2, ir 35% pacientų, sergančių DM-1, miršta nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Maždaug 50 % pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, miršta nuo vainikinių arterijų ligos komplikacijų, 15 % – nuo ​​smegenų tromboembolijos. Sergančiųjų cukriniu diabetu mirtingumas nuo miokardo infarkto viršija 50 proc.

7.8.2. diabetinė retinopatija

diabetinė retinopatija(DR) – tinklainės kraujagyslių mikroangiopatija, kuriai būdingas mikroaneurizmų, kraujavimų, eksudacinių pakitimų ir naujai susiformavusių kraujagyslių proliferacija, sukeliantis dalinį arba visišką regėjimo praradimą (7.17 lentelė).

Etiologija

Pagrindinis etiologinis DR vystymosi veiksnys yra lėtinė hiperglikemija. Kiti veiksniai (arterinė hipertenzija, dislipidemija, rūkymas, nėštumas ir kt.) yra mažiau svarbūs.

Patogenezė

Pagrindinės DR patogenezės sąsajos yra šios:

Tinklainės kraujagyslių mikroangiopatija, dėl kurios susiaurėja kraujagyslių spindis ir išsivysto hipoperfuzija;

Kraujagyslių degeneracija su mikroaneurizmų susidarymu;

Progresuojanti hipoksija, skatinanti kraujagyslių proliferaciją ir sukelianti riebalų degeneraciją bei kalcio druskų nusėdimą tinklainėje;

Skirtukas. 7.17. diabetinė retinopatija

mikroinfarktai su eksudacija, dėl kurių susidaro minkštos "medvilnės dėmės";

Lipidų nusėdimas su tankių eksudatų susidarymu;

Dauginančių kraujagyslių augimas tinklainėje su šuntų ir aneurizmų susidarymu, dėl kurio išsiplečia venos ir pasunkėja tinklainės hipoperfuzija;

Vagystės reiškinys toliau progresuojant išemijai, kuri yra infiltratų ir randų susidarymo priežastis;

Tinklainės atsiskyrimas dėl jos išeminio skilimo ir stiklakūnio traukos susidarymo;

Stiklakūnio kraujavimas dėl hemoraginių infarktų, masinės kraujagyslių invazijos ir aneurizmos plyšimo;

Rainelės kraujagyslių proliferacija (diabetinė rubeozė), dėl kurios išsivysto antrinė glaukoma;

Makulopatija su tinklainės edema.

Epidemiologija

DR yra dažniausia išsivysčiusių šalių darbingo amžiaus gyventojų aklumo priežastis, o DM sergančių pacientų aklumo rizika yra 10-20 kartų didesnė nei bendroje populiacijoje. Diagnozuojant DM-1, DR nerandama beveik nė vienam ligoniui, po 5 metų liga nustatoma 8 proc., o turint trisdešimties metų diabeto istoriją – 98 proc. CD-2 diagnozavimo metu DR nustatoma 20-40 proc., o tarp penkiolikos metų sergančių CD-2 stažą - 85 proc. Sergant SD-1 santykinai dažniau pasitaiko proliferacinė retinopatija, o sergant SD-2 – makulopatija (75 % makulopatijos atvejų).

Klinikinės apraiškos

Pagal visuotinai priimtą klasifikaciją yra 3 DR etapai

(7.18 lentelė).

Diagnostika

Išsamus oftalmologinis tyrimas, įskaitant tiesioginę oftalmoskopiją su tinklainės fotografija, yra skirtas pacientams, sergantiems DM-1 praėjus 3-5 metams nuo ligos pradžios, o pacientams, sergantiems DM-2, iškart po jo nustatymo. Ateityje tokie tyrimai turėtų būti kartojami kasmet.

Skirtukas. 7.18. Diabetinės retinopatijos klasifikacija

Diferencinė diagnozė

Kitos akių ligos diabetu sergantiems pacientams.

Gydymas

Pagrindinis diabetinės retinopatijos, kaip ir kitų vėlyvųjų komplikacijų, gydymo principas yra optimali DM kompensacija. Veiksmingiausias diabetinės retinopatijos gydymas ir aklumo prevencija yra lazerio fotokoaguliacija. tikslas

Ryžiai. 7.11. Diabetinė retinopatija:

a) neplatinimo; b) ikiproliferacinis; c) proliferacinis

lazerinė fotokoaguliacija yra naujai susidariusių kraujagyslių, kurios kelia pagrindinę grėsmę tokių sunkių komplikacijų, kaip hemoftalmija, traukos tinklainės atsiskyrimas, rainelės rubeozė ir antrinė glaukoma, funkcionavimo nutraukimas.

Prognozė

Aklumas fiksuojamas 2% pacientų, sergančių DM (3-4% pacientų, sergančių DM-1 ir 1,5-2% pacientų, sergančių DM-2). Apytikslis naujų aklumo atvejų, susijusių su DR, skaičius yra 3,3 atvejo 100 000 gyventojų per metus. Sergant DM-1, HbA1c sumažėjimas iki 7,0 % sumažina DR išsivystymo riziką 75 %, o DR progresavimo riziką – 60 %. Sergant DM-2, HbA1c sumažėjimas 1 % sumažina DR išsivystymo riziką 20 %.

7.8.3. diabetinė nefropatija

diabetinė nefropatija(DNF) apibrėžiamas kaip albuminurija (daugiau nei 300 mg albumino per parą arba proteinurija, kai baltymų suvartojama daugiau kaip 0,5 g per dieną) ir (arba) inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimas diabetu sergantiems žmonėms, nesant šlapimo takų infekcijų. , širdies nepakankamumas ar kitos inkstų ligos. Mikroalbuminurija apibrėžiama kaip albumino išskyrimas 30–300 mg per parą arba 20–200 mcg/min.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindiniai DNF rizikos veiksniai yra diabeto trukmė, lėtinė hiperglikemija, arterinė hipertenzija, dislipidemija ir inkstų liga tėvams. DNF jis pirmiausia paveikiamas glomerulinis aparatas inkstai.

1. Vienas iš galimų mechanizmų, kuriuo hiperglikemija prisideda prie glomerulų pažeidimų vystymosi, yra sorbitolio kaupimasis dėl gliukozės metabolizmo poliolio kelio aktyvavimo, taip pat daugybė pažangių glikacijos galutinių produktų.

2. Hemodinamikos sutrikimai, būtent intraglomerulinė arterinė hipertenzija(padidėjęs kraujospūdis inkstų glomeruluose) yra esminis patogenezės komponentas

Intraglomerulinės hipertenzijos priežastis yra arteriolių tonuso pažeidimas: aferento išsiplėtimas ir eferento susiaurėjimas.

Skirtukas. 7.19. diabetinė nefropatija

Tai, savo ruožtu, atsiranda dėl daugelio humoralinių veiksnių, tokių kaip angiotenzinas-2 ir endotelinas, taip pat dėl ​​glomerulų bazinės membranos elektrolitų savybių pažeidimo. Be to, sisteminė hipertenzija prisideda prie intraglomerulinės hipertenzijos, kuri būdinga daugumai pacientų, sergančių DNF. Dėl intraglomerulinės hipertenzijos pažeidžiamos bazinės membranos ir filtracinės poros,

pro kuriuos pradeda skverbtis pėdsakai (mikroalbuminurija), po to – didelis albumino kiekis (proteinurija). Pagrindo membranų sustorėjimas sukelia jų elektrolitų savybių pasikeitimą, o tai savaime lemia, kad į ultrafiltratą patenka daugiau albumino net ir nepasikeitus filtravimo porų dydžiui.

3. Genetinis polinkis. Pacientų, sergančių DNF, artimiesiems arterinė hipertenzija pasireiškia dažniau. Yra duomenų apie ryšį tarp DNP ir AKF geno polimorfizmo. Mikroskopiškai DNF atskleidžia glomerulų bazinių membranų sustorėjimą, mezangiumo išsiplėtimą, taip pat fibrozinius pokyčius aferentinėse ir eferentinėse arteriolėse. Paskutiniame etape, kuris kliniškai atitinka lėtinį inkstų nepakankamumą (CRF), nustatoma židininė (Kimmelstiel-Wilson), o vėliau difuzinė glomerulosklerozė.

Epidemiologija

Mikroalbuminurija nustatoma 6-60% pacientų, sergančių DM-1 praėjus 5-15 metų nuo jos pasireiškimo. DNF nustatomas 35% sergančiųjų DM-1, dažniau vyrams ir asmenims, kuriems DM-1 išsivystė jaunesniems nei 15 metų. Su DM-2 DNF išsivysto 25% Europos rasės atstovų ir 50% Azijos rasės atstovų. Bendras DNF paplitimas sergant T2DM yra 4-30%.

Klinikinės apraiškos

Santykinai ankstyva klinikinė apraiška, netiesiogiai susijusi su DNF, yra arterinė hipertenzija. Kiti kliniškai akivaizdūs pasireiškimai vėluoja. Tai apima nefrozinio sindromo ir lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimus.

Diagnostika

DNF patikra žmonėms, sergantiems DM, apima kasmetinius tyrimus mikroalbuminurija su DM-1 praėjus 5 metams nuo ligos pasireiškimo, o su DM-2 - iš karto po jo nustatymo. Be to, norint apskaičiuoti kreatinino kiekį, reikia bent kartą per metus nustatyti glomerulų filtracijos greitis (GFR). GFR galima apskaičiuoti naudojant įvairias formules, tokias kaip Cockcroft-Gault formulė:

Vyrams: a = 1,23 (GFG norma 100 - 150 ml/min.) Moterims: a = 1,05 (GFR norma 85 - 130 ml/min.)

Pradinėse DNF stadijose galima nustatyti GFR padidėjimą, kuris palaipsniui mažėja progresuojant CRF. Mikroalbuminurija pradedama nustatyti praėjus 5-15 metų po CD-1 pasireiškimo; sergant DM-2 8-10% atvejų, jis nustatomas iškart po jo nustatymo, tikriausiai dėl ilgos besimptomės ligos eigos iki diagnozės nustatymo. Aiškios proteinurijos ar albuminurijos pikas sergant T1DM pasireiškia nuo 15 iki 20 metų nuo pradžios. Proteinurija rodo negrįžtamumas DNF, kuris anksčiau ar vėliau sukels CRF. Uremija išsivysto vidutiniškai 7-10 metų nuo ryškios proteinurijos atsiradimo. Reikėtų pažymėti, kad GFR nekoreliuoja su proteinurija.

Diferencinė diagnozė

Kitos proteinurijos ir inkstų nepakankamumo priežastys diabetu sergantiems žmonėms. Daugeliu atvejų DNF yra susijęs su arterine hipertenzija, diabetine retinopatija ar neuropatija, kurių nesant diferencinė diagnozė turėtų būti ypač atsargi. 10% atvejų su DM-1 ir 30% atvejų su DM-2 proteinurija nėra susijusi su DNP.

Gydymas

♦ Pagrindinės sąlygos pirminei ir antrinei prevencija

DNF yra kompensacija už diabetą ir normalaus sisteminio arterinio spaudimo palaikymas. Be to, pirminė DNF prevencija reiškia baltymų suvartojimo sumažinimą - mažiau nei 35% dienos kalorijų.

♦ Etapas mikroalbuminurija Ir proteinurija pacientams yra parodytas AKF inhibitorių arba angiotenzino receptorių blokatorių paskyrimas. Kartu su arterine hipertenzija jie skiriami antihipertenzinėmis dozėmis, jei reikia, kartu su kitais antihipertenziniais vaistais. Esant normaliam kraujospūdžiui, šie vaistai skiriami tokiomis dozėmis, kurios nesukelia hipotenzijos. Tiek AKF inhibitoriai (sergantiems DM-1 ir DM-2), tiek angiotenzino receptorių blokatoriai (sergantiems DM-2) padeda išvengti mikroalbuminurijos perėjimo į proteinuriją. Kai kuriais atvejais mikroalbuminurija pašalinama šios terapijos fone kartu su diabeto kompensavimu pagal kitus parametrus. Be to, pradedant nuo mikroalbuminurijos stadijos, būtina

sumažinti suvartojamų baltymų kiekį iki mažiau nei 10 % dienos kalorijų (arba mažiau nei 0,8 gramo vienam svorio kilogramui), o druskos – iki mažiau nei 3 gramų per dieną.

♦ Scenoje CKD, paprastai reikia koreguoti hipoglikeminį gydymą. Daugumai pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, reikia pereiti prie insulino terapijos, nes TSP kaupimasis kelia sunkios hipoglikemijos riziką. Daugumai pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, insulino poreikis sumažėja, nes inkstai yra viena iš pagrindinių jo metabolizmo vietų. Kreatinino kiekiui serume padidėjus iki 500 µmol/l ar daugiau, būtina kelti paciento paruošimo ekstrakorporiniam (hemodializė, peritoninė dializė) arba chirurginiam (inkstų transplantacija) gydymo metodui klausimą. Inkstų transplantacija nurodoma, kai kreatinino kiekis yra iki 600–700 µmol/l ir glomerulų filtracijos greitis sumažėja mažiau nei 25 ml/min, hemodializė – atitinkamai 1000–1200 µmol/l ir mažiau nei 10 ml/min.

Prognozė

50% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu ir 10% sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, kuriems yra proteinurija, CKD išsivysto per ateinančius 10 metų. 15% visų 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų iki 50 metų mirčių yra susijusios su CRF dėl DNP.

7.8.4. Diabetinė neuropatija

Diabetinė neuropatija(DNE) yra nervų sistemos pažeidimo sindromų derinys, kuris gali būti klasifikuojamas atsižvelgiant į vyraujantį įvairių jos skyrių (sensorinio-motorinio, autonominio) įsitraukimą, taip pat į pažeidimo paplitimą ir sunkumą. 7.20 lentelė).

aš. Sensomotorinė neuropatija:

simetriškas;

Židininė (mononeuropatija) arba polifokalinė (kranialinė, proksimalinė motorinė, galūnių ir liemens mononeuropatija).

II. Autonominė (vegetacinė) neuropatija:

Širdies ir kraujagyslių sistemos (ortostatinė hipotenzija, širdies denervacijos sindromas);

Virškinimo traktas (skrandžio atonija, tulžies latakų diskinezija, diabetinė enteropatija);

Urogenitalinė (su šlapimo pūslės ir lytinės funkcijos sutrikimu);

Paciento gebėjimo atpažinti hipoglikemiją sutrikimas;

Sutrikusi vyzdžio funkcija;

Prakaito liaukų funkcijų pažeidimas (distalinė anhidrozė, hiperhidrozė valgant).

Skirtukas. 7.20. Diabetinė neuropatija

Etiologija ir patogenezė

Pagrindinė DNE priežastis yra hiperglikemija. Siūlomi keli jo patogenezės mechanizmai:

Gliukozės apykaitos poliolio kelio aktyvinimas, dėl kurio nervinėse ląstelėse kaupiasi sorbitolis ir fruktozė bei sumažėja mioinozitolio ir glutationo kiekis. Tai, savo ruožtu, veda prie laisvųjų radikalų procesų aktyvavimo ir azoto oksido lygio sumažėjimo;

Nefermentinis nervų ląstelių membranų ir citoplazminių baltymų glikozilinimas;

Mikroangiopatija vasa nervorum, dėl to sulėtėja kapiliarinė kraujotaka ir atsiranda nervų hipoksija.

Epidemiologija

DNE paplitimas abiejų tipų DM yra apie 30%. Sergant DM-1, praėjus 5 metams nuo ligos pradžios, jis pradedamas aptikti 10% pacientų. Naujų DNE atvejų sergant DM-2 dažnis yra apie 6% pacientų per metus. Dažniausias variantas yra distalinis simetriškas sensomotorinis NNE.

Klinikinės apraiškos

Sensorinis variklis DNE pasireiškiantis motorikos ir jutimo sutrikimų kompleksu. Dažnas distalinės DNE formos simptomas yra parestezija, kurios pasireiškia „ropojimo“, tirpimo jausmu. Pacientai dažnai skundžiasi kojų šaltumu, nors liečiant jos išlieka šiltos – tai požymis, skiriantis polineuropatiją nuo išeminių pakitimų, kai kojos būna šaltos. Jautrumas vibracijai yra ankstyvas sensorinės neuropatijos pasireiškimas. Būdingas yra „neramių kojų“ sindromas, kuris yra naktinės parestezijos ir padidėjusio jautrumo derinys. Skausmas kojose dažniau sutrikdo naktį, o kartais pacientas negali pakęsti antklodės prisilietimo. Įprastu atveju skausmą, priešingai nei naikinančių arterijų ligas, galima numalšinti vaikščiojant. Po daugelio metų skausmas gali spontaniškai nutrūkti dėl mažų nervinių skaidulų, atsakingų už skausmo jautrumą, mirties. Hipestezija pasireiškiantis „kojinių“ ir „pirštinių“ tipo jautrumo praradimu. Gilaus, proprioceptinio jautrumo pažeidimas sukelia koordinacijos sutrikimą ir judėjimo sunkumus (jutimų ataksija). Pacientas skundžiasi „kažkieno kito kojomis“, „stovi ant vatos“ jausmu. Trofinės inervacijos pažeidimas sukelia degeneracinius odos, kaulų ir sausgyslių pokyčius. Skausmo jautrumo pažeidimas sukelia dažnas, paciento nepastebimas pėdų mikrotraumas, kurios lengvai užsikrečia. Koordinacijos ir vaikščiojimo pažeidimas lemia nefiziologinį pėdos sąnarių apkrovos perskirstymą. Dėl to sutrinka anatominiai ryšiai kojos raumenų ir kaulų sistemoje.

Deformuojasi pėdos skliautas, pabrinksta, lūžta, vystosi lėtiniai pūlingi procesai (žr. 7.8.5 pastraipą).

Yra keletas autonominio DNE formų. Priežastis širdies ir kraujagyslių forma- širdies ir plaučių komplekso bei didelių kraujagyslių inervacijos pažeidimas. Vagus nervas yra ilgiausias nervas, todėl jis pažeidžiamas anksčiau nei kiti. Dėl vyraujančio simpatinio poveikio išsivysto ramybės tachikardija. Pasireiškia neadekvatus atsakas į ortostazę ortostatinė hipotenzija ir sinkopė. Dėl autonominės plaučių ir širdies komplekso denervacijos nėra širdies ritmo kintamumo. Padidėjęs neskausmingo miokardo infarkto paplitimas tarp diabetu sergančių pacientų yra susijęs su autonomine neuropatija.

Simptomai virškinimo trakto forma DNE yra gastroparezė su uždelstu arba, atvirkščiai, greitu skrandžio ištuštėjimu, dėl kurio gali kilti sunkumų pasirenkant insulino terapiją, nes angliavandenių absorbcijos laikas ir tūris kinta neribotą laiką; stemplės atonija, refliuksinis ezofagitas, disfagija; vandeningas viduriavimas. Dėl urogenitalinė forma DNE būdinga šlapimtakių ir šlapimo pūslės atonija, sukelianti polinkį į šlapimo takų infekcijas; erekcijos disfunkcija (apie 50 % diabetu sergančių pacientų); retrogradinė ejakuliacija.

Kiti galimi autonominio DNE pasireiškimai yra sutrikęs gebėjimas atpažinti hipoglikemiją, sutrikusi vyzdžių funkcija, sutrikusi prakaito liaukų funkcija (anhidrozė) ir diabetinė amiotrofija.

Diagnostika

Pacientų, sergančių DM, neurologinis tyrimas turi būti atliekamas kasmet. Tai bent jau apima testavimą, siekiant nustatyti distalinę sensorimotorinę neuropatiją. Tam naudojamas vibracijos jautrumas įvertinamas naudojant graduotą kamertoną, lytėjimo jautrumas naudojant monofilamentą, taip pat temperatūros ir skausmo jautrumas. Pagal indikacijas tiriama autonominės nervų sistemos būklė: širdies parasimpatinės inervacijos nepakankamumui diagnozuoti atliekami įvairūs funkciniai tyrimai, pvz., širdies ritmo matavimas gilaus kvėpavimo metu, įvertinant kintamumą.

širdies ritmo ir Valsalvos testas; Širdies simpatinės inervacijos nepakankamumui diagnozuoti naudojamas ortostatinis testas.

Diferencinė diagnozė

Kitos kilmės neuropatija (alkoholinė, ureminė, su B 12 stokos anemija ir kt.). Vieno ar kito organo disfunkcijos, atsiradusios dėl autonominės neuropatijos, diagnozė nustatoma tik pašalinus organo patologiją.

Gydymas

1. Hipoglikeminio gydymo optimizavimas.

2. Pėdų priežiūra (žr. 7.8.5 pastraipą).

3. Neurotropinių vaistų (α-lipoinės rūgšties) veiksmingumas patvirtintas ne visuose tyrimuose.

4. Simptominė terapija (skausmui malšinti, sildenafilis erekcijos disfunkcijai gydyti, fludrokortizonas ortostatinei hipotenzijai gydyti ir kt.).

Prognozė

Pradiniuose etapuose DNE gali būti grįžtamasis stabilios DM kompensacijos fone. DNE nustatoma 80% pacientų, sergančių opalige ir yra pagrindinis kojos amputacijos rizikos veiksnys.

7.8.5. diabetinės pėdos sindromas

diabetinės pėdos sindromas(SDS) – patologinė pėdos būklė sergant DM, atsirandanti dėl periferinių nervų, odos ir minkštųjų audinių, kaulų bei sąnarių pažeidimo ir pasireiškianti ūmiomis ir lėtinėmis opomis, osteoartikuliniais pažeidimais ir pūlingais nekroziniais procesais (7.21 lentelė). .

Etiologija ir patogenezė

DFS patogenezė yra daugiakomponentė ir yra neuropatinių ir perfuzijos sutrikimų derinys, turintis ryškų polinkį į infekciją. Remiantis vieno ar kito išvardintų veiksnių vyravimu patogenezėje, išskiriamos 3 pagrindinės formos

Skirtukas. 7.21. diabetinės pėdos sindromas

I. Neuropatinė forma(60-70 %):

Be osteoartropatijos;

su diabetine osteoartropatija.

II. Neuroicheminė (mišri) forma(15-20 %).

III. Išeminė forma(3-7 %).

neuropatinė SDS forma. Diabetinės neuropatijos atveju pirmiausia pažeidžiamos ilgiausių nervų distalinės dalys. Ilgalaikis trofinių impulsų trūkumas sukelia odos, kaulų, raiščių, sausgyslių ir raumenų hipotrofiją. Jungiamųjų struktūrų hipotrofijos pasekmė – pėdos deformacija su nefiziologiniu atraminės apkrovos persiskirstymu ir per didelis jos padidėjimas tam tikrose srityse. Šiose vietose, pavyzdžiui, metatarsalinių kaulų galvų projekcijoje, pastebimas odos sustorėjimas ir hiperkeratozės susidarymas. Nuolatinis spaudimas šioms sritims sukelia uždegiminę apatinių minkštųjų audinių autolizę, kuri sukuria prielaidas opos susidarymui. Dėl atrofijos ir pablogėjusio prakaitavimo oda tampa sausa ir lengvai skilinėja. Dėl skausmo jautrumo sumažėjimo pacientas dažnai nekreipia dėmesio į vykstančius pokyčius. Jis negali laiku pastebėti batų nepatogumų, dėl kurių susidaro įbrėžimai ir nuospaudos, nepastebi svetimkūnių patekimo, smulkių žaizdelių įtrūkimų vietose. Situaciją pablogina gilaus jautrumo pažeidimas, pasireiškiantis eisenos pažeidimu, neteisingu pėdos įrengimu. Dažniausiai pepsinė opa yra užkrėsta stafilokokais, streptokokais, žarnyno grupės bakterijomis; dažnai prisijungia anaerobinė flora. Neuropatinė osteoartropatija yra ryškių distrofinių pėdos osteoartikulinio aparato pokyčių (osteoporozės, osteolizės, hiperostozės) rezultatas.

Išeminė SDS forma yra apatinių galūnių arterijų aterosklerozės pasekmė, dėl kurios pažeidžiama pagrindinė kraujotaka, t.y. yra vienas iš diabetinės makroangiopatijos variantų.

Epidemiologija

SDS pastebimas 10-25 proc., o, kai kuriais duomenimis, vienokia ar kitokia forma 30-80 proc. Jungtinėse Amerikos Valstijose metinės diabeto pacientų, sergančių DFS, gydymo išlaidos yra 1 mlrd.

Klinikinės apraiškos

At neuropatinė forma SDS išskiria du dažniausiai pasitaikančius pažeidimų tipus: neuropatinę opą ir osteoartropatiją (vystantis

Ryžiai. 7.12. Neuropatinė opa sergant diabetinės pėdos sindromu

Ryžiai. 7.13. Charcot sąnarys sergant diabetinės pėdos sindromu

Charcot jungtis). neuropatinės opos, paprastai jie yra lokalizuoti pado ir tarpupirščių erdvių srityje, t.y. didžiausią spaudimą patiriančiose pėdos srityse (7.12 pav.).

Destruktyvūs pėdos kaulo ir raiščių aparato pokyčiai gali progresuoti daugelį mėnesių ir sukelti sunkią kaulų deformaciją. diabetinė osteoartropatija ir formavimas charcot jungtis, tuo pat metu pėda perkeltine prasme lyginama su „kaulų maišu“

At išeminė SDS forma

pėdų oda šalta, blyški arba mėlyna; retai turi rausvai raudoną atspalvį dėl paviršinių kapiliarų išsiplėtimo reaguojant į išemiją. Opiniai defektai atsiranda kaip akralinė nekrozė – ant pirštų galiukų, kulnų kraštinio paviršiaus (7.14 pav.).

Pėdos arterijų, popliteal ir šlaunikaulio arterijų pulsas yra susilpnėjęs arba neapčiuopiamas.

Tipiniais atvejais pacientai skundžiasi „protarpiniu šlubavimu“. Išeminio galūnės pažeidimo sunkumą lemia trys pagrindiniai veiksniai: stenozės sunkumas, kolateralinės kraujotakos išsivystymas, kraujo krešėjimo sistemos būklė.

Diagnostika

Cukriniu diabetu sergančio paciento kojų apžiūra turi būti atliekama kiekvieną kartą apsilankymo pas gydytoją metu, ne rečiau kaip kartą per šešis mėnesius. SDS diagnozė apima:

Ryžiai. 7.14. Akralinė nekrozė sergant išemine diabetinės pėdos sindromo forma

kojų apžiūra;

Neurologinės būklės įvertinimas – įvairaus pobūdžio jautrumas, sausgyslių refleksai, elektromiografija;

Arterinės kraujotakos būklės įvertinimas – angiografija, doplerografija, doplerografija;

Pėdų ir kulkšnių rentgeno spinduliai;

Bakteriologinis žaizdos išskyros tyrimas.

Diferencinė diagnozė

Jis atliekamas su žaizdos procesais ant skirtingos kilmės pėdų, taip pat su kitomis apatinių galūnių kraujagyslių okliuzinėmis ligomis ir pėdos sąnarių patologija. Be to, būtina atskirti klinikines SDS formas (7.22 lentelė).

Gydymas

Gydymas neuropatiškai užsikrėtę VTS formose yra šios veiklos rinkinys:

DM kompensacijos optimizavimas, kaip taisyklė, insulino dozės padidinimas, o DM-2 atveju - perkėlimas į ją;

Sisteminė antibiotikų terapija;

Visiškas pėdos iškrovimas (dėl to per kelias savaites gali išgyti daug metų egzistavusios opos);

Vietinis žaizdos gydymas pašalinant hiperkeratozės sritis;

Pėdų priežiūra, tinkamas specialių batų pasirinkimas ir dėvėjimas. Laiku atlikta konservatyvi terapija leidžia

95% atvejų išvengti operacijos.

Skirtukas. 7.22. SDS klinikinių formų diferencinė diagnostika

Gydymas išeminė VTS formose yra:

DM kompensacijos optimizavimas, kaip taisyklė, insulino dozės padidinimas, o DM-2 atveju - perkėlimas į ją;

Nesant opinių-nekrozinių pakitimų, ergoterapija (1-2 valandų vaikščiojimas per dieną, kuris prisideda prie kolateralinės kraujotakos vystymosi);

Pažeistų kraujagyslių revaskuliarizacijos operacijos;

Konservatyvus gydymas: antikoaguliantai, aspirinas (iki 100 mg per parą), jei reikia - fibrinolitikai, prostaglandinai E1 ir prostaciklino preparatai.

Išsivysčius dideliam pūlingam-nekroziniam pažeidimui visuose SDS variantuose, kyla amputacijos klausimas.

Prognozė

Nuo 50 iki 70% visų atliktų kojų amputacijų yra pacientams, sergantiems DM. Kojų amputacijos diabetu sergantiems pacientams yra 20–40 kartų dažnesnės nei nesergantiems.

7.9. DIABETAS IR NĖŠTUMAS

Gestacinis cukrinis diabetas(GDM) yra gliukozės netoleravimas, pirmą kartą nustatytas nėštumo metu (7.23 lentelė). Šis apibrėžimas neatmeta galimybės, kad angliavandenių apykaitos patologija gali būti anksčiau nei nėštumas. GDM reikėtų skirti nuo situacijų, kai pastoja moteris, kuriai anksčiau buvo diagnozuotas diabetas (dėl amžiaus, dažniau 1 tipo cukrinis diabetas).

Etiologija ir patogenezė

Su GDM jie yra panašūs į tuos, kurie turi SD-2. Didelis kiaušidžių ir placentos steroidų kiekis, taip pat padidėjęs kortizolio susidarymas antinksčių žievėje lemia fiziologinio atsparumo insulinui vystymąsi nėštumo metu. GDM išsivystymas yra susijęs su tuo, kad atsparumas insulinui, kuris natūraliai išsivysto nėštumo metu, ir dėl to padidėjęs insulino poreikis turintiems polinkį asmenims, viršija kasos β ląstelių funkcinį pajėgumą. Po gimdymo, hormoniniams ir medžiagų apykaitos santykiams sugrįžus į pradinį lygį, jis dažniausiai išnyksta.

Skirtukas. 7.23. Gestacinis cukrinis diabetas

GDM dažniausiai išsivysto 2-ojo trimestro viduryje, tarp 4 ir 8 nėštumo mėnesių. Didžioji dauguma pacientų turi per didelį kūno svorį ir sunkią CD-2 istoriją. GDM išsivystymo rizikos veiksniai, taip pat moterų grupės, turinčios mažą riziką susirgti GDM, pateiktos lentelėje. 7.24.

Skirtukas. 7.24. Gestacinio diabeto rizikos veiksniai

Motinos hiperglikemija sukelia hiperglikemiją kūdikio kraujotakos sistemoje. Gliukozė lengvai prasiskverbia pro placentą ir iš motinos kraujo nuolat patenka į vaisius. Taip pat vyksta aktyvus aminorūgščių pernešimas ir ketoninių kūnų pernešimas vaisiui. Priešingai, insulinas, gliukagonas ir laisvosios riebalų rūgštys iš motinos nepatenka į vaisiaus kraują. Pirmąsias 9-12 nėštumo savaičių vaisiaus kasa dar negamina savo insulino. Šis laikas atitinka vaisiaus organogenezės fazę, kai, esant nuolatinei hiperglikemijai, motinai gali susidaryti įvairūs apsigimimai (širdies, stuburo, nugaros smegenų, virškinimo trakto). Nuo 12 nėštumo savaitės vaisiaus kasa pradeda sintetinti insuliną, o reaguodama į hiperglikemiją išsivysto reaktyvioji vaisiaus kasos β-ląstelių hipertrofija ir hiperplazija. Dėl hiperinsulinemijos išsivysto vaisiaus makrosomija, taip pat slopinama lecitino sintezė, kas paaiškina didelį respiracinio distreso sindromo dažnį naujagimiams. Dėl β-ląstelių hiperplazijos ir hiperinsulinemijos yra polinkis į sunkią ir ilgalaikę hipoglikemiją.

Epidemiologija

DM serga 0,3 % visų reprodukcinio amžiaus moterų, 0,2–0,3 % nėščiųjų jau iš pradžių serga DM, o 1–14 % nėštumų išsivysto GDM arba pasireiškia tikrasis DM. GDM paplitimas įvairiose populiacijose skiriasi, pavyzdžiui, JAV ji nustatoma maždaug 4% nėščiųjų (135 tūkst. atvejų per metus).

Klinikinės apraiškos

GSD nėra. Gali būti nespecifinių dekompensuoto diabeto simptomų.

Diagnostika

Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius nurodomas visoms nėščiosioms, kaip biocheminio kraujo tyrimo dalis. Moterys, priklausančios rizikos grupei (7.24 lentelė), rodo, kad geriamasis gliukozės tolerancijos testas(OGTT). Aprašyta daugybė jo įgyvendinimo variantų nėščioms moterims. Paprasčiausias iš jų reiškia šias taisykles:

Likus 3 dienoms iki tyrimo moteris laikosi įprastos mitybos ir laikosi įprasto fizinio krūvio;

Tyrimas atliekamas ryte tuščiu skrandžiu, ne trumpiau kaip 8 valandas nevalgius per naktį;

Paėmusi kraujo mėginį tuščiu skrandžiu, moteris 5 minutes geria tirpalą, susidedantį iš 75 gramų sausos gliukozės, ištirpintos 250-300 ml vandens; pakartotinis glikemijos lygio nustatymas atliekamas po 2 valandų.

GDM diagnozė grindžiama šiais dalykais kriterijai:

Viso kraujo (veninio, kapiliarinio) gliukozės kiekis tuščiu skrandžiu > 6,1 mmol/l arba

Gliukozės kiekis venoje plazmoje ≥ 7 mmol/l arba

Gliukozė visame kapiliariniame kraujyje arba veninėje plazmoje praėjus 2 valandoms po 75 g gliukozės apkrovos ≥ 7,8 mmol/l.

Jei rizikos grupei priklausančiai moteriai tyrimo rezultatai normalūs, tyrimas kartojamas 24-28 nėštumo savaitę.

Diferencinė diagnozė

GSD ir tikrasis SD; glikozurija nėštumo metu.

Gydymas

Rizika motinai ir vaisiui, taip pat požiūriai į diabeto gydymą ir jo kontrolės ypatumai sergant GDM ir tikru diabetu yra vienodi. Vėlyvos diabeto komplikacijos nėštumo metu gali smarkiai progresuoti, tačiau kokybiškai kompensuojant diabetą, nėštumo nutraukimo požymių nėra. Moteris, serganti cukriniu diabetu (dažniausiai DM-1), turėtų planuoti nėštumą jaunystėje, kai komplikacijų rizika yra mažiausia. Jei nėštumas planuojamas, rekomenduojama jį atšaukti.

priėmimas praėjus keliems mėnesiams po optimalios kompensacijos. Nėštumo planavimo kontraindikacijos yra sunki nefropatija su progresuojančiu inkstų nepakankamumu, sunki išeminė širdies liga, sunki proliferacinė retinopatija, kurios negalima koreguoti, ketoacidozė nėštumo pradžioje (ketoniniai kūnai yra teratogeniniai veiksniai).

Gydymo tikslas GDM ir tikrasis diabetas nėštumo metu yra šių laboratorinių parametrų pasiekimas:

gliukozės nevalgius< 5-5,8 ммоль/л;

Glikemija praėjus 1 valandai po valgio< 7,8 ммоль/л;

Glikemija praėjus 2 valandoms po valgio< 6,7 ммоль/л;

Vidutinis dienos glikemijos profilis< 5,5 ммоль/л;

HbA1c lygis mėnesinėje kontrolėje, kaip ir sveikiems žmonėms (4-6%).

Sergant DM-1, taip pat ne nėštumo metu, moteris turi gauti intensyvią insulino terapiją, tačiau nėštumo metu glikemijos lygį rekomenduojama vertinti 7-8 kartus per dieną. Jei neįmanoma pasiekti normoglikemijos kompensacijos įprastų injekcijų fone, būtina apsvarstyti galimybę perkelti pacientą į insulino terapiją naudojant insulino dozatorių.

Pirmajame etape GDM gydymas skiriama dietinė terapija, kurią sudaro dienos kalorijų suvartojimo ribojimas iki maždaug 25 kcal / kg faktinio svorio, visų pirma dėl lengvai virškinamų angliavandenių ir gyvūninės kilmės riebalų, taip pat plečiantis fizinis aktyvumas. Jei dietos terapija nepasiekia gydymo tikslų, pacientui turi būti paskirta intensyvi insulino terapija. Bet kokie tabletiniai vaistai nuo diabeto (TSP) nėštumo metu kontraindikuotinas. Apie 15% moterų reikia pereiti prie insulino terapijos.

Prognozė

Nepatenkinamai kompensuojant GDM ir DM nėštumo metu, vaisiaus įvairių patologijų išsivystymo tikimybė siekia 30% (rizika 12 kartų didesnė nei bendroje populiacijoje). Daugiau nei 50% moterų, kurioms nėštumo metu išsivysto GDM, per ateinančius 15 metų išsivysto CD-2.

Yra dviejų tipų diabetas: 1 tipo (nuo insulino priklausomas) ir 2 tipo (nuo insulino nepriklausomas). 1 ir 2 tipų klinikinės apraiškos yra panašios, tačiau simptomai pasireiškia skirtingai.

Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, klinikinės apraiškos yra aiškiai išreikštos.. Dažniausiai serga jauni žmonės iki 25-30 metų. Ligos pradžia beveik visada būna ūmi, simptomai vystosi greitai. Kartais iš karto išsivysto diabetinė koma.

Pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ligos vystymasis didėja palaipsniui, vyresni žmonės serga dažniau. Pasitaiko, kad diagnozė nustatoma atsitiktinio tyrimo metu.

Klinikinis 1 tipo diabeto vaizdas:

• Bendras ir raumenų silpnumas;
• Troškulys (polidipsija) ir dažnas šlapinimasis (poliurija);
• Padidėjęs nuovargis;
• Organizmo dehidratacija (per parą gali išskirti iki 3 litrų šlapimo, kai, kaip ir sveiko žmogaus, ne daugiau kaip 1,5 litro);
• Skausmas pilvo srityje;
• Sausa burna.

Klinikinis 2 tipo diabeto vaizdas:

• Acetono kvapas iš burnos (ketozė);
• Sausa oda ir dažnas niežėjimas, žaizdų, pustulių ir furunkulų atsiradimas;
• Pykinimas ir vėmimas;
• Svorio netekimas padidėjusio apetito fone (polifagija);
• Regėjimo pablogėjimas, „rūko“ atsiradimas prieš akis; kataraktos, glaukomos vystymasis, pažengusiais atvejais - regėjimo praradimas;
• Kojų ar rankų parestezija, tirpimas, sunkumas.

Pagrindinis diabeto simptomas yra padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje (hiperglikemija). Sveiko žmogaus gliukozės kiekis nevalgius yra ne didesnis kaip 5,55% mmol / l.

Klinikinis vaikų diabeto vystymosi vaizdas

Pirmas dalykas, į kurį tėvai turi atkreipti dėmesį, yra vaiko šlapimo nelaikymas (poliurija). Šlapimas, kartais, su acetono kvapu. Acetonas taip pat girdimas iš burnos. Antra, tai yra vaiko kūno svorio sumažėjimas gero apetito fone. Prasta sveikata, vangumas ir mieguistumas, tai taip pat yra ligos požymiai. Sunkesniais atvejais prisijungia pykinimas ir vėmimas, nuolatinis troškulys. Be to, lydimas tokių ženklų: veido oda parausta, pulsas greitas, spaudimas žemas. Tai yra sutrikusios kraujotakos požymiai, atsirandantys dėl diabeto išsivystymo.

Tėvai turėtų žinoti kad esant šiems požymiams, nedelsdami kreipkitės į specialistą, o svarbiausia – į endokrinologą. Esant menkiausiam požymiui, reikėtų kreiptis į gydytoją ir neatidėlioti konsultacijos bei apžiūros. Vaikų diabetas progresuoja labai greitai. Galimas diabetinės komos vystymasis. Pasitaiko, kad būtent diabetinė koma atskleidžia vaikui anksčiau nediagnozuotą diabetą. Bet koma gali pasireikšti ir kaip komplikacija po infekcinės ligos, po stresinės situacijos vaikui, dėl ilgo badavimo ar labai prastos mitybos. Bendra vaiko organizmo būklė gali labai pablogėti vos per kelias dienas ir net valandas.

Diabeto rizika vaikams:

• Metaboliniai sutrikimai;
• Diabetas vienam iš giminaičių ar tėvų;
• Gimimo svoris didesnis nei 4,5 kg;
• Silpna imuninė sistema.

Įvykiai, sukeliantys vaikų diabetą :

• Dažni nerviniai sukrėtimai;
• Gripas, kitos virusinės ligos;
• Persivalgymas saldumynų, nereguliari ir nepakankama mityba;
• Prastas fizinis aktyvumas.

Patarimai tėvams, kaip apsaugoti savo vaikus nuo diabeto: pasikonsultuoti su vaikų endokrinologu; užtikrinti vaikui šeimoje gerą ramų mikroklimatą; priprasti prie įkrovimo ir grūdinimo; vietoj saldumynų ir greito maisto dažniau maitinkite šviežiomis daržovėmis ir vaisiais.

Jei buvo diagnozuotas diabetas, absoliutus visų endokrinologo rekomendacijų įgyvendinimas yra vienintelis būdas gyventi taip pat, kaip ir sveiki žmonės. Jei nesilaikoma medicininių reikalavimų, išsivysto rimtos sunkios pasekmės, atsiranda kitų sunkių ligų.

Pagal eigos sunkumą diabetas skirstomas į lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų.

Lengva 1-ojo laipsnio DM kompensacija pasiekiama vien individualia mityba.

Vidutinio sunkumo, 2 laipsnių kompensacija pasiekiama laikantis dietos, cukraus pakaitalų ar insulino terapijos.

Sunki diabeto eiga, 3 laipsnių sunkios sunkios komplikacijos, vėlyvos ligos stadijos, tokios kaip inkstų nepakankamumas, neuropatija, proliferacinė retinopatija.

Pirmųjų diabeto simptomų pasireiškimai

• Odos niežėjimas, kurį daugelis priskiria alerginei reakcijai ar vabzdžių įkandimui. Reikėtų nedelsiant atkreipti dėmesį į tokius simptomus, nes vien dėl to, kad oda nepradeda niežėti, turi būti priežasčių. Ir tik endokrinologas specialistas gali nustatyti priežastis;
• Atsižvelgiant į gerą mitybą ir normalų miegą, atsiranda „nepriežastinis“ nuovargis, nerimas, nuolatinis ar dažnas mieguistumas;
• Prasidėjus diabetui, plaukai tampa trapūs, dažnai slenka ir blogai auga.

Jei dėl kokių nors priežasčių oda skilinėja, žaizdos nenori gyti ir atsiranda vėl ir vėl, tai dar viena priežastis skubiai kreiptis į endokrinologą ar bent iš pradžių pas terapeutą ir apžiūrėti kūną, praeiti specialius tyrimus.

Nepagrįstas troškulys taip pat neturėtų būti paliktas be priežiūros.

Diabeto komplikacijų sąrašas

Svarbu suprasti, kad diabetas gali turėti daug gretutinių ligų. Laiku diagnozuotas diabetas, efektyvus parinktas gydymas, visų rekomendacijų įgyvendinimas padės išvengti rimtų komplikacijų ir prisidės prie normalaus gyvenimo, kuris mažai skiriasi nuo sveikų, sergančių diabetu, gyvenimo.

• Dažniausios komplikacijos yra širdies ir kraujagyslių sistemos. Iš širdies pusės - kardiomiopatija ir miokardo infarktas. Iš kraujagyslių pusės - angiopatija. Didelių kraujagyslių pažeidimas - aterosklerozė, difuzinė intimos fibrozė. Apatinių galūnių kraujagyslių pažeidimas – diabetinė pėda. Hiperglikemija.
• Nefropatija. Maždaug 35 % diabetu sergančių pacientų suserga maždaug po 5 metų nuo diabeto pradžios;
• diabetinė neuropatija. Būdingos parestezijos, ataksija, distezijos, okulomotorinių nervų pažeidimai, širdies ritmo sutrikimai ir kt.
• Impotencija. Nustatyta 90% diabetu sergančių pacientų. Patogenezė yra daugiafaktorinė;
• Virškinimo trakto pokyčiai: enterokolitas, gastritas, hepatomegalija (riebalų kaupimasis kepenyse); dažni kepenų cirozės, tulžies akmenligės reiškiniai;
• Lėtinis insulino nepakankamumas.

Cukrinis diabetas – ne sakinys, jei laikomasi visų specialistų rekomendacijų, nepažeidžiama pasirinkta individuali dieta, tingus gyvenimo būdas keičiamas į fiziškai aktyvų.

Cukrinis diabetas yra lėtinė liga, kurios metu pažeidžiamas endokrininės sistemos darbas. Cukrinis diabetas, kurio simptomai yra pagrįsti ilgalaikiu gliukozės koncentracijos kraujyje padidėjimu ir procesais, lydinčiais pakitusią medžiagų apykaitą, ypač išsivysto dėl insulino, kasos gaminamo hormono, trūkumo. , dėl kurio organizmas reguliuoja gliukozės perdirbimą kūno audiniuose ir jo ląstelėse.

Bendras aprašymas

Sergant cukriniu diabetu išsivysto lėtinis cukraus kiekio kraujyje padidėjimas, kuris nulemia tokią būklę, kaip kas nutinka dėl nepakankamos insulino sekrecijos arba dėl sumažėjusio organizmo ląstelių jautrumo jam. Vidutiniškai ši liga yra aktuali 3% gyventojų, tuo tarpu žinoma, kad vaikų cukrinis diabetas yra kiek rečiau paplitęs, o vidutiniai rodikliai yra 0,3%. Tuo tarpu taip pat pastebima tendencija, kad sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius kasmet tik didėja, o metinis augimas atitinka maždaug 6-10 proc.

Taigi galima teigti, kad maždaug kas 15 metų sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius padvigubėja. Peržiūrėjus pasaulinius atvejų skaičiaus rodiklius 2000 m., buvo nustatytas skaičius, viršijantis 120 milijonų, tačiau dabar bendras diabetu sergančių žmonių skaičius yra apie 200 milijonų žmonių.

Išsamiau pakalbėkime apie tuos procesus, kurie yra tiesiogiai susiję su diabeto vystymusi, ir pradėkime nuo svarbiausio dalyko - nuo insulino.

Insulinas, kaip jau minėjome iš pradžių, yra kasos gaminamas hormonas, kuris kontroliuoja gliukozės (ty cukraus) koncentraciją kraujyje. Mūsų organizme maistas skaidomas žarnyne, dėl to išsiskiria nemažai įvairių medžiagų, kurių organizmui reikia visaverčiam darbui. Viena iš šių medžiagų yra gliukozė. Iš žarnyno absorbuojamas į kraują, jis plinta visame kūne. Pavalgius didelis cukraus kiekis stimuliuoja kasos insulino sekreciją, todėl gliukozė per kraują patenka į organizmo ląsteles, todėl būtent jis padeda sumažinti gliukozės koncentraciją kraujyje. kraujo. Be to, kai kurios ląstelės be insulino tiesiog nesugeba pasisavinti gliukozės iš kraujo.

Kalbant apie gliukozę, ji arba kaupiasi kūno ląstelėse, arba iš karto virsta energija, kurią, savo ruožtu, organizmas sunaudoja vieniems ar kitiems savo poreikiams tenkinti. Visą dieną kinta gliukozės kiekio kraujyje rodikliai, be to, jo rodikliai taip pat kinta priklausomai nuo suvartojamo maisto (tai yra, maistas turi tiesioginės įtakos šiems rodikliams). Atitinkamai, po valgio padidėja gliukozės kiekis, po kurio jis palaipsniui normalizuojasi, tai trunka dvi valandas po valgio. Gliukozės kiekio kraujyje normalizavimą, kaip taisyklė, lydi insulino gamybos sumažėjimas, kurį, kaip jau aišku, vykdo kasa. Tuo atveju, kai insulino gaminamas nepakankamas kiekis, ląstelės tinkamai nepasisavina gliukozės, todėl ji kaupiasi kraujyje. Dėl padidėjusio gliukozės kiekio joje (tai yra, padidėjus cukrui) atsiranda atitinkamai diabeto simptomai, taip pat su šia liga susijusios komplikacijos.

Vaikų diabeto vystymosi mechanizmo ypatybės

Cukrinis diabetas vaikams vystosi pagal tuos pačius principus kaip ir suaugusiųjų cukrinis diabetas. Nepaisant to, jam būdingi tam tikri bruožai. Taigi, vaiko kasa, dėl kurios, kaip išsiaiškinome, gaminamas insulinas, yra mažo dydžio. Iki dešimties metų jis padvigubėja, todėl pasiekia 12 cm, o jo svoris yra apie 50 gramų. Insulino gamybos procesas galutinai susiformuoja vaikui sulaukus 5 metų, būtent nuo šio amžiaus iki maždaug 11 metų vaikai yra ypač jautrūs cukrinio diabeto vystymuisi.

Apskritai, vaikų medžiagų apykaitos procesai yra daug greitesni nei suaugusiųjų, o cukraus įsisavinimas (o tai yra angliavandenių apykaita) tokiuose procesuose taip pat nėra išimtis. Per dieną vienam kilogramui vaiko svorio jam reikia 10 gramų angliavandenių, o tai iš esmės paaiškina vaikų meilę saldumynams, kurią diktuoja gana natūralūs jų kūno poreikiai. Nervų sistema taip pat turi didelę įtaką angliavandenių apykaitos procesams, kurie, savo ruožtu, taip pat nėra visiškai suformuoti, todėl joje leidžiami įvairūs gedimai, kurie taip pat turi įtakos cukraus kiekiui kraujyje.

Reikėtų pažymėti, kad nors yra manoma, kad saldumynų vartojimas yra diabeto priežastis, ypač kai kalbama apie didelius kiekius. Tiksliau, meilė saldumynams nesukelia diabeto išsivystymo, šis veiksnys gali būti vertinamas tik kaip predisponuojantis veiksnys – provokuojantis, o kartu ir rizika susirgti šia liga.

Atsižvelgiant į individualias savybes, kyla tam tikra rizika, kuri yra linkusi šios ligos vystymuisi. Taigi, nepakankamai išsivystę ir neišnešioti kūdikiai, taip pat paaugliai (šiuo atveju kalbame apie brendimą) yra labiausiai linkę sirgti cukriniu diabetu. Per didelis / didelis fizinis aktyvumas, pavyzdžiui, dėl lankymosi sporto sekcijose, taip pat lemia didelę riziką susirgti diabetu.

Cukrinis diabetas: priežastys

Cukrinis diabetas gali išsivystyti dėl daugelio priežasčių, visų pirma galima išskirti šias.

Virusinių infekcijų poveikis. Virusinės infekcijos prisideda prie kasos ląstelių sunaikinimo, dėl ko užtikrinama insulino gamyba. Tarp šių virusinių infekcijų galima išskirti virusinę (dar žinomą kaip kiaulytė) ir kt. Kai kurios iš šių virusinių infekcijų turi didelį giminingumą skrandžio liaukai, tiksliau, jos ląstelėms. Afinitetas bendrajame svarstymo plane reiškia gebėjimą, kurį vienas objektas turi kito atžvilgiu, dėl kurio atitinkamai nustatoma galimybė sukurti naują sudėtingą objektą. Esant infekcijų ir liaukų ląstelių giminingumui, atsiranda komplikacijų diabeto forma. Pastebėtina, kad tarp pacientų, sirgusių raudonuke, sergamumas cukriniu diabetu padaugėja vidutiniškai 20% ar net daugiau. Taip pat svarbu pabrėžti, kad virusinės infekcijos poveikį sustiprina paveldimas polinkis susirgti cukriniu diabetu. Tai virusinė infekcija, kuri daugeliu atvejų tampa cukrinio diabeto išsivystymo priežastimi, o tai ypač aktualu vaikams ir paaugliams.

Paveldimumas. Dažnai cukriniu diabetu kelis kartus dažniau suserga tie pacientai, kurių giminaičiai serga mūsų svarstoma liga. Sergant abiejų tėvų diabetu, rizika susirgti diabetu vaikui visą gyvenimą yra 100%. Tuo pačiu atveju, jei cukrinis diabetas aktualus tik vienam iš tėvų, rizika atitinkamai yra 50 proc., o jei šia liga serga sesuo/brolis – 25 proc. Toliau išsamiau aptarsime cukrinio diabeto klasifikaciją, tačiau kol kas atkreipsime dėmesį tik į 1 tipo cukrinio diabeto ypatybes šiam polinkiui. Jie susiję su tuo, kad sergant šio tipo diabetu, net paveldimo polinkio svarba nenulemia privalomo ir besąlygiško tolesnio šios ligos vystymosi paciento fakto. Pavyzdžiui, žinoma, kad sergant 1 tipo cukriniu diabetu tikimybė perduoti sugedusį geną iš tėvų vaikui yra gana maža – ji siekia apie 4 proc. Be to, žinomi sergamumo atvejai, kai diabetas pasireiškė tik vienam iš dvynių poros, o antrasis liko sveikas. Taigi net ir polinkį skatinantys veiksniai nėra galutinis teiginys, kad pacientas sirgs 1 tipo cukriniu diabetu, nebent jis buvo paveiktas tam tikra virusine liga.

Autoimuninės ligos. Tai apima tokias ligas, kai organizmo imuninė sistema pradeda „kovoti“ su savo audiniais ir ląstelėmis. Tarp tokių ligų galima išskirti ir kt. Cukrinis diabetas, atitinkamai, tokiais atvejais veikia kaip komplikacija, išsivysto dėl to, kad pradeda irti kasos ląstelės, dėl ko gaminasi insulinas, o šį sunaikinimą sukelia imuninės sistemos įtaka.

Padidėjęs apetitas (persivalgymas). Ši priežastis tampa nutukimą skatinančiu veiksniu, o nutukimas savo ruožtu laikomas vienu iš veiksnių, lemiančių 2 tipo cukrinio diabeto išsivystymą. Taigi, pavyzdžiui, žmonėms, neturintiems antsvorio, cukrinis diabetas suserga 7,8% atvejų, o antsvorį turintiems žmonėms, viršijantiems normą 20%, cukriniu diabetu suserga 25% atvejų, tačiau antsvorio turintiems žmonėms, viršijantiems normą 50% atvejų. , padidina sergamumą cukriniu diabetu 60 proc. Tuo pačiu metu, jei pacientai, laikydamiesi tinkamo fizinio aktyvumo ir dietos, sumažina svorį vidutiniškai 10%, tai jiems lemia galimybę žymiai sumažinti riziką susirgti šia liga, kurią svarstome.

Stresas. Stresas vertinamas atsižvelgiant į tai, kad cukrinis diabetas yra ne mažiau rimtas sunkinantis veiksnys, provokuojantis jo vystymąsi. Ypač reikia stengtis pašalinti stresą ir emocinį perkrovą tiems pacientams, kurie atitinka vieną ar kitą iš išvardytų polinkio veiksnių (nutukimas, paveldimumas ir kt.).

Amžius. Amžius taip pat yra diabeto išsivystymą skatinantis veiksnys. Taigi, kuo vyresnis pacientas, tuo didesnė tikimybė, kad jis gali susirgti diabetu. Reikia pažymėti, kad su amžiumi paveldimumas, kaip predisponuojantis veiksnys, praranda savo reikšmę šiai ligai. Tačiau nutukimas, priešingai, yra praktiškai lemiama grėsmė, ypač kartu su susilpnėjusia imunine sistema ankstesnių ligų fone. Dažniausiai ši nuotrauka prisideda prie 2 tipo diabeto vystymosi.

Dar kartą kartojame, kalbant apie mitą apie diabetą smaližiams. Jame yra tik dalelė tiesos ir slypi tame, kad besaikis saldumynų vartojimas lemia tai, kad iškyla antsvorio problema, kuri, savo ruožtu, yra laikoma veiksniu, kurį mes įvardijome aukščiau. predisponuojančių.

Kiek rečiau cukrinis diabetas išsivysto dėl hormoninių sutrikimų, dėl kasos pažeidimo tam tikrais vaistais, taip pat dėl ​​ilgo piktnaudžiavimo alkoholiu. Be to, tarp predisponuojančių veiksnių išskiriamas aukštas kraujospūdis (arterinė hipertenzija) ir didelis cholesterolio kiekis.

Cukrinis diabetas: vaikų ligos vystymosi rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai, skatinantys šios ligos vystymąsi vaikams, tam tikrais atžvilgiais yra panašūs į minėtus veiksnius, tačiau jie taip pat turi savo ypatybių. Pabrėžkime pagrindinius veiksnius:

• vaiko gimimas diabetu sergantiems tėvams (jei vienas ar abu serga šia liga);
• dažnas vaiko virusinių ligų pasireiškimas;
• tam tikrų medžiagų apykaitos sutrikimų (nutukimo ir kt.) buvimas;
• gimimo svoris 4,5 kg ir daugiau;
• sumažėjęs imunitetas.

Cukrinis diabetas: klasifikacija

Diabetas iš tikrųjų gali pasireikšti keliomis formomis, kurias mes apsvarstysime toliau.

Diabetas. Tiesą sakant, mūsų straipsnis iš esmės yra skirtas šiai ligos formai. Kaip skaitytojas jau galėjo suprasti, tai yra lėtinė liga, kurią lydi gliukozės (pirmiausia), riebalų ir, kiek mažiau, baltymų apykaitos pažeidimas. Yra du pagrindiniai šio diabeto tipai, tai yra 1 tipas ir 2 tipas.

• 1 tipo cukrinis diabetas arba nuo insulino priklausomas diabetas (IDDM). Su šia ligos forma insulino trūkumas yra aktualus, todėl jis apibrėžiamas kaip nuo insulino priklausomas diabetas. Tokiu atveju kasa negali susidoroti su savo funkcijomis, todėl insulinas arba gaminamas minimaliu kiekiu, dėl kurio vėlesnis į organizmą patenkančios gliukozės perdirbimas tampa neįmanomas, arba insulinas iš viso negaminamas. Tokiu atveju gliukozės kiekis kraujyje pakyla. Atsižvelgiant į ligos pasireiškimo ypatumus, ja sergantiems pacientams turi būti suteikta galimybė papildomai skirti insulino, kuris neleis jiems išsivystyti ketoacidozei - būklės, kurią lydi padidėjęs ketoninių kūnų kiekis šlapime. Kitaip tariant, tai yra hipoglikemija. kartu su daugybe specifinių simptomų, be šlapimo sudėties pokyčių, tai yra acetono kvapo atsiradimas iš burnos, mieguistumas ir stiprus nuovargis, pykinimas ir vėmimas, raumenų silpnumas. Insulino įvedimas į šio tipo diabetą apskritai leidžia išlaikyti pacientų gyvenimą. Pacientų amžius gali būti bet koks, tačiau iš esmės jis skiriasi neviršijant 30 metų. Taip pat yra kitų tipų funkcijų. Taigi pacientai šiuo atveju, kaip taisyklė, yra liekni, jiems staiga atsiranda 1 tipo cukrinio diabeto simptomai ir požymiai.
• 2 tipo cukrinis diabetas arba nuo insulino nepriklausomas diabetas (NIDDM).Šio tipo liga nepriklauso nuo insulino, o tai reiškia, kad insulino gamyba vyksta normaliais kiekiais, o kartais net viršija įprastą kiekį. Nepaisant to, šiuo atveju insulinas praktiškai neduoda naudos, o tai sukelia audinių jautrumo jam praradimas. Amžiaus grupė dažniausiai yra vyresni nei 30 metų pacientai, dažniausiai nutukę, ligos simptomų (ypač klasikinių variantų) yra palyginti nedaug. Gydant yra taikomi vaistai tablečių pavidalu, dėl jų poveikio galima sumažinti ląstelių atsparumą insulinui, be to, gali būti naudojami vaistai, kurių poveikio dėka kasa skatinama gaminti insuliną. . Šio tipo ligas galima suskirstyti pagal pasireiškimo tipą, tai yra, kada ji pasireiškia nutukusiems pacientams (nutukusiems asmenims) ir kada pasireiškia normalaus svorio asmenims. Remiantis kai kurių ekspertų atliktais tyrimais, galima išskirti kiek kitokią būklę, vadinamą prediabetu. Jam būdingas padidėjęs cukraus kiekis paciento kraujyje, tačiau beveik pasiekus tas ribas, kuriose diagnozuojamas cukrinis diabetas (gliukozė atitinka 101–126 mg / dl vertę, kuri yra šiek tiek didesnė nei 5 mmol/l). Priešdiabetas (ir tai taip pat yra latentinis diabetas), neįgyvendinus tinkamų terapinių priemonių, skirtų jam ištaisyti, vėliau virsta diabetu.

Gestacinis diabetas. Ši diabeto forma išsivysto nėštumo metu, o po gimdymo gali ir išnykti.

Cukrinis diabetas: simptomai

Iki tam tikro laikotarpio diabetas gali nepasireikšti ilgą laiką. 1 ir 2 tipo cukrinio diabeto požymiai skiriasi vienas nuo kito, tuo pačiu metu gali nebūti jokių požymių (vėlgi iki tam tikro laiko). Pagrindinių pasireiškimų, susijusių su abiejų tipų diabetu, sunkumą lemia insulino gamybos sumažėjimo laipsnis, individualios paciento kūno savybės ir ligos eigos trukmė. Išskiriame pagrindinį simptomų kompleksą, būdingą abiem cukrinio diabeto tipams:

• nenumaldomas troškulys, padažnėjęs šlapinimasis, prieš kurį vystosi bendras organizmas;
• greitas svorio kritimas, nepaisant apetito;
• dažnas galvos svaigimas;
• silpnumas, sumažėjęs darbingumas, nuovargis;
• sunkumas kojose;
• dilgčiojimas, galūnių tirpimas;
• skausmas širdies srityje;
• mėšlungis blauzdos raumenyse;
• žema temperatūra (žemesnė nei vidutinė);
• niežėjimo atsiradimas tarpvietėje;
• odos niežulys;
• lėtas odos pažeidimų, žaizdų gijimas;
• seksualinės veiklos pažeidimai;
• ilgalaikis infekcinių ligų gydymas;
• regėjimo sutrikimas (bendras regėjimo sutrikimas, „šydo“ atsiradimas prieš akis).

Yra keletas „ypatingų“ požymių, leidžiančių įtarti cukrinį diabetą. Pavyzdžiui, diabetas vaikams- Ypatingo tipo simptomai šiuo atveju yra ūgio ir svorio trūkumas. Be to, cukrinis diabetas kūdikiams pasireiškia baltomis žymėmis ant sauskelnių po to, kai šlapimas ant jų išdžiūvo.

Diabetas vyrams taip pat pasireiškia būdingo simptomo forma, kaip toks yra laikomas.

Ir galiausiai, diabeto požymiai tarp moterų. Čia taip pat yra gana ryškūs simptomai, pasireiškiantys vulvoje, o tai yra jų niežėjimas, taip pat nuolatinis ir ilgalaikis pasireiškimas. Be to, moterys, sergančios ilgą laiką joms aktualia latentine II tipo cukrinio diabeto forma, gali būti gydomos ir. Be nurodytų simptomų pasireiškimų, moterims belieka pridėti perteklinį plaukų augimą ant kūno ir veido.

1 tipo cukrinis diabetas: simptomai

Šio tipo diabetas yra chroniškai padidėjusio cukraus kiekio kraujyje būklė. Ši diabeto forma išsivysto dėl nepakankamo insulino sekrecijos kasoje. 1 tipo cukrinis diabetas apskritai sudaro apie 10% atvejų.

Tipišką ligos pasireiškimo formą, ypač vaikams ir jaunimui, lydi debiutas gana ryškaus vaizdo pavidalu, o jo vystymasis pastebimas nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių. Išprovokuoti šio tipo diabeto vystymąsi gali būti infekcinės ligos ar kitos ligos, susijusios su bendros paciento sveikatos pažeidimu. Kuo anksčiau liga debiutuoja, tuo ryškesnė jos pradžia. Simptomų pasireiškimas yra staigus, pablogėjimas pasireiškia staigiai.

Čia atsirandantys simptomai būdingi visoms diabeto formoms, kurias sukelia hiperglikemija, ir tai yra: padažnėjęs šlapinimasis, kurį lydi galimas šlapimo kiekio padidėjimas (jei šis tūris viršijamas 2-3 l/d.), nuolatinis troškulys, silpnumas. ir svorio netekimas (per mėnesį ligonis gali numesti 15 kilogramų). Didžiausią dėmesį skiriant svorio metimui, galima pastebėti, kad pacientas gali net daug valgyti, bet tuo pačiu praranda apie 10% viso svorio.

Vienas iš šios ligos požymių gali būti išvaizda, šlapime atsiranda tas pats kvapas, kai kuriais atvejais gali pablogėti regėjimas. Taip pat šio tipo diabetu sergančių pacientų palydovas yra dažnas galvos svaigimas, sunkumas kojose. Netiesioginiais ligos požymiais laikomi šie simptomai:

• žaizdos gyja daug ilgiau;
• sveikimas nuo infekcinių ligų taip pat užtrunka daug ilgiau;
• blauzdos raumenų sritis yra linkusi į traukulius;
• niežulys atsiranda lytinių organų srityje.

Sergant šio tipo cukriniu diabetu troškulys ypač ryškus – pacientai gali išgerti (atitinkamai išsiskiriančio) skysčio apie 5 ar net 10 litrų.
Ligos atsiradimą daugeliu atvejų lydi pacientų apetito padidėjimas, tačiau vėliau anoreksija išsivysto lygiagrečiai vystantis ketoacidozei.

Padidėjusį kraujospūdį reikia periodiškai matuoti, o viršutinis slėgis neturi viršyti 140 mm Hg/st., o apatinis – 85 mm Hg/st. Taip pat atkreipiame dėmesį, kad kai kuriais atvejais, sumažėjus pacientų svoriui, kraujospūdis gali normalizuotis, o kartu ir cukraus kiekis. Be to, svarbu sumažinti suvartojamos druskos kiekį. Nepasiekus reikšmingų slėgio rodiklių pokyčių, jam sumažinti skiriami papildomi vaistai.

Pėdos pažeidimas sergant cukriniu diabetu (diabetinė pėda)

Diabetinė pėda laikoma gana rimta diabeto komplikacija. Ši patologija sukelia nepakankamą apatinių galūnių mitybą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, formuojant opinius pažeidimus ir pėdų deformacijas. Pagrindinė to priežastis yra ta, kad diabetas pažeidžia kojų nervus ir kraujagysles. Tai lemiantys veiksniai yra nutukimas, rūkymas, ilgalaikis diabetas, arterinė hipertenzija (aukštas kraujospūdis). Trofinės opos diabetinėje pėdoje gali būti paviršinės (su odos pažeidimais), gilios (odos pažeidimai, apimantys sausgysles, kaulus, sąnarius). Be to, jų atsiradimas gali būti apibrėžtas kaip, reiškiantis kaulų pažeidimą kartu su kaulų čiulpais, kaip lokalizuotas, kartu su paciento pirštų tirpimu arba plačiai paplitusia gangrena, kurios metu pėda yra visiškai pažeista dėl kurią reikia amputuoti.

Neuropatija, būtent ji yra viena iš pagrindinių trofinių opinių pažeidimų susidarymo priežasčių, diagnozuojama maždaug 25% pacientų. Tai pasireiškia skausmu kojose, tirpimu jose, dilgčiojimu ir deginimu. Nurodytame pacientų skaičiuje tai aktualu sergančiųjų cukriniu diabetu skaičiui apie 10 metų, 50% neuropatija aktuali ligos eigai 20 metų. Tinkamai gydant, trofinės opos turi palankią išgydymo prognozę, gydymas atliekamas namuose, vidutiniškai 6-14 savaičių. Esant komplikuotoms opoms, nurodomas hospitalizavimas (nuo 1 iki 2 mėn.), net sunkesniais atvejais reikia hospitalizuoti pažeistą kojos dalį.

Ketoacidozė kaip diabeto komplikacija

Prie šios būsenos jau apsistojome, tik atkreipsime dėmesį į kai kurias nuostatas. Ypač pabrėžiame simptomus, kuriuos sudaro burnos džiūvimas, troškulys, galvos skausmas, mieguistumas ir būdingas acetono kvapas iš burnos. Dėl šios būklės atsiranda sąmonės netekimas ir koma, dėl kurios reikia nedelsiant kreiptis į gydytoją.

Hipoglikemija kaip diabeto komplikacija

Šią būklę lydi staigus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas, kuris gali atsirasti dėl daugelio specifinių veiksnių (padidėjęs fizinis aktyvumas, insulino perdozavimas, per didelis alkoholio kiekis, tam tikrų vaistų vartojimas). Pirmieji hipoglikemijos simptomai yra staigus šaltas prakaitas, didelis alkis, blyški oda, drebančios rankos, silpnumas, dirglumas, lūpų tirpimas ir galvos svaigimas.

Tarpiniais šios būklės simptomais laikomi neadekvatus paciento elgesys (pasyvumas, agresyvumas ir kt.), širdies plakimas, sutrikusi judesių koordinacija, sumišimas ir dvigubas matymas. Ir, galiausiai, traukuliai ir sąmonės netekimas yra vėlyvieji simptomų pasireiškimai. Paciento būklę koreguoja iš karto suvartojami lengvai virškinami angliavandeniai (saldi arbata, sultys ir kt.). Tai taip pat reikalauja nedelsiant hospitalizuoti. Pagrindinis šios būklės gydymo principas yra gliukozės vartojimas (į veną).

Gydymas

Diagnozė „cukrinis diabetas“ nustatoma remiantis tyrimų rezultatais. Visų pirma, tai yra kraujo ir šlapimo tyrimai dėl gliukozės kiekio jame, gliukozės tolerancijos testas, glikuoto hemoglobino nustatymo analizė, taip pat C-peptido ir insulino nustatymo kraujyje analizė.

1 tipo cukrinio diabeto gydymas grindžiamas priemonių įgyvendinimu šiose srityse: mankšta, dieta ir vaistų terapija (insulino terapija, kai pasiekiamas insulino lygis neviršijant dienos jo gamybos normos, klinikinių simptomų pašalinimas). cukrinis diabetas).

Panašūs principai buvo apibrėžti gydant 2 tipo diabetą, ty mankštą, dietą ir vaistų terapiją. Ypač daug dėmesio skiriama svorio metimui – kaip jau minėjome, tai gali padėti normalizuoti angliavandenių apykaitą, taip pat sumažinti gliukozės sintezę.

Anemija, dažniau vadinama anemija, yra būklė, kai sumažėja bendras raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir (arba) sumažėja hemoglobino kiekis kraujo tūrio vienete. Anemija, kurios simptomai pasireiškia nuovargiu, galvos svaigimu ir kitomis būdingomis sąlygomis, atsiranda dėl nepakankamo deguonies tiekimo į organus.

Migrena yra gana dažna neurologinė liga, kurią lydi stiprus paroksizminis galvos skausmas. Migrena, kurios simptomai iš tikrųjų yra skausmas, sutelktas iš vienos galvos pusės daugiausia akių, smilkinių ir kaktos srityje, pykinant, o kai kuriais atvejais ir vėmimu, pasireiškia neatsižvelgiant į smegenų auglius. , insultas ir rimtos galvos traumos, nors ir gali rodyti tam tikrų patologijų vystymosi aktualumą.