Kas yra diabetinė nefropatija, jos klasifikacija, pagrindiniai simptomai ir gydymo metodai. Diabetinė nefropatija: simptomai, stadijos ir gydymas Inkstų nefropatija gydant diabetą

Rizika susirgti diabetine nefropatija yra vienoda sergant 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu. Diabetinės nefropatijos epidemiologija geriau suprantama sergant T1DM, nes jose diabeto pradžia yra gana gerai žinoma. Mikroalbuminurija išsivysto 20-30% pacientų po 15 metų DM1. Aiškių nefropatijos požymių atsiradimas pastebimas praėjus 10–15 metų nuo DM1 atsiradimo. Pacientams, kuriems nėra proteinurijos, nefropatija gali išsivystyti po 20-25 metų, nors šiuo atveju jos išsivystymo rizika yra maža ir siekia -1% per metus.

Sergant T2DM, mikroalbuminurija (30–300 mg per parą) po 10 metų ligos yra 25 proc., makroalbuminurija (>300 mg per parą) – 5 proc.

Diabetinės nefropatijos simptomai ir požymiai

Diabetinės nefropatijos klinikinis diagnostinis požymis yra proteinurija/mikroalbuminurija diabetu sergantiems pacientams. Tai yra, klinikinėje praktikoje, norint diagnozuoti diabetinę nefropatiją, pakanka ištirti albuminuriją. Be proteinurijos ir mikroalbuminurijos, išskiriamas ir nefrozinis baltymų išsiskyrimo lygis: > 3500 mg/g kreatinino, arba > 3500 mg/d., arba > 2500 mg/min.

Taigi, remiantis tuo, kas išdėstyta, klinikinės diagnozės sudarymo logika šiuo atveju yra tokia. Jei cukriniu diabetu sergančiam pacientui yra kokių nors lėtinės inkstų ligos požymių, vadinasi, jis serga ŠKL, tačiau jei randama ir mikroalbuminurija/proteinurija, tai ŠKL diagnozė derinama su diabetinės nefropatijos diagnoze. Ir atvirkščiai: jei cukriniu diabetu sergančiam pacientui nėra mikroalbuminurijos/proteinurijos, vadinasi, jam ne diabetinė nefropatija, o tik ŠKL, jeigu yra kitų nei proteinurijos lėtinės inkstų ligos požymių.

Be to, pacientui nustačius laboratorinius ar instrumentinius diagnostinius ŠKL požymius, tikslinamas inkstų funkcijos sutrikimo laipsnis, taikant visuotinai priimtą ŠKL stadijų klasifikaciją pagal glomerulų filtracijos greitį (GFG). Kai kuriais atvejais sutrikęs GFG gali būti pirmasis, o kartais ir vienintelis diagnostinis ŠKL požymis, nes jis nesunkiai apskaičiuojamas iš įprastinio kreatinino kiekio kraujyje tyrimo duomenų, kuris reguliariai tiriamas diabetu sergančiam pacientui, ypač priėmimas į ligoninę (žr. skaičiavimo formules žemiau) .

Glomerulų filtracijos greitis (GFR), mažėjantis progresuojant ŠKL, skirstomas į 5 etapus, pradedant nuo 90 ml/min/(1,73 kv. M kūno paviršiaus), o po to 30 žingsniais iki III stadijos ir 15 etapais. - nuo III iki paskutinės, V pakopos.

GFR galima apskaičiuoti įvairiais būdais:

• Cockcroft-Gault formulė (turi būti sumažinta iki standartinio 1,73 m 2 kūno paviršiaus)

GFR (mL/min) = (/(72 x kreatinino kiekis serume (µmol/L)) x 0,85 (moterims)

Pavyzdys (moteris, 55 m., svoris 76 kg, kreatininas 90 µmol/l):

GFR = (/(72 x 90)) x 0,85 = = 76 ml / min;

• MDRD formulė

GFR (ml / min / 1,73 m 2) \u003d 186 x (kreatinino kiekis serume mg%) 1L54x (amžius) -0,203 x 0,742 (moterims).

Kadangi diabetinė nefropatija neturi inkstų funkcijos sutrikimo stadijų, šią diagnozę visada lydi I–IV LŠL stadijų diagnozė. Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta, ir vadovaujantis Rusijos standartais, diabetu sergančiam pacientui, sergančiam mikroalbuminurija ar proteinurija, diagnozuojama diabetinė nefropatija (DN). Kartu turi būti išaiškinta sergančiojo DN funkcinė ŠKL stadija, po kurios visos DN diagnozės skirstomos į dvi grupes:

• diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija, ŠKL I (II, III arba IV);
• diabetinė nefropatija, proteinurijos stadija, CKD II (III arba IV);
• diabetinė nefropatija, lėtinio inkstų nepakankamumo stadija (sutrikusi azotą išskirianti inkstų funkcija).

Kai pacientas neserga mikroalbuminurija/proteinurija, atrodo, kad diabetinės nefropatijos diagnozės nėra. Tuo pat metu naujausios tarptautinės rekomendacijos rodo, kad diabetinės nefropatijos diagnozę galima nustatyti diabetu sergančiam pacientui, kai jo GFR yra< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.

Dėl to gali būti suformuluotos šios diagnozės:

• diabetinė nefropatija, CKD III (IV arba V).

Mikroalbuminurijos dažnis svyruoja nuo 7 iki 22 % sergant T1DM ir nuo 6,5 iki 42 % sergant T2DM, priklausomai nuo populiacijos. Mikroalbuminurijos dinamika iki makroalbuminurijos stadijos yra nepriklausomas ŠKL progresavimo ir GFG sumažėjimo rizikos veiksnys; Pati mikroalbuminurija yra susijusi su padidėjusia širdies ir kraujagyslių ligų bei mirtingumo rizika. Atsižvelgiant į tai, visiems pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, rekomenduojama atlikti mikroalbuminurijos ir GFG patikrą praėjus 5 metams nuo diabeto pradžios ir vėliau kasmet, o pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu – iš karto po diagnozės nustatymo ir vėliau kasmet.

Histopatologiniai pokyčiai

Diabetinę nefropatiją apibūdina trys histopatologinių pokyčių klasės:

1. glomerulosklerozė;
2. kraujagyslių, ypač arteriolių, struktūriniai pokyčiai;
3. tubulointestinalinis pažeidimas.

Patologiniai pakitimai iš glomerulų pusės, tokie kaip mezangiumo išsiplėtimas ir pamatinės membranos sustorėjimas, yra būdingiausi morfologiniai diabetinės nefropatijos požymiai ir sukelia difuzinę viso glomerulo sklerozę. Vamzdelių patologiniai pokyčiai sutrikdo kalio ir vandenilio jonų sekreciją, o tai iš dalies provokuoja hiperkalemiją ir metabolinę acidozę, kuri lydi inkstų pažeidimą sergant cukriniu diabetu.

„Nediabetinės“ nefropatijos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu

DM1 sunkumo kintamumas ir nevienalytis patofiziologinis DM2 pobūdis rodo, kad visais mikroalbuminurijos atvejais mikroalbuminurija nėra dėl specifinio diabetinio inkstų pažeidimo. Pavyzdžiui, mikroalbuminurija, nustatyta naujai diagnozuotam diabetu sergančiam pacientui, ją reikia atskirti nuo nediabetinių inkstų pažeidimų („nediabetinės“ nefropatijos), nes yra tiesioginis ryšys tarp diabeto trukmės ir diabetinės nefropatijos išsivystymo, ypač 1 tipo diabetas.

Pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu ir diabetine nefropatija, beveik visada yra kitų mikroangiopatijos požymių, ypač retinopatijos. Jei nėra retinopatijos, ypač makroalbuminurijos fone, yra galimybė diagnozuoti diabetinę nefropatiją. Sergant T2DM diabetinė nefropatija nebūtinai derinama su retinopatija – maždaug 40 % T2DM pacientų, kuriems nustatyta biopsija patvirtinta diabetinė nefropatija, retinopatijos nepasireiškia. Galite nurodyti klinikinių būklių, kurioms esant būtina ieškoti konkrečiai paciento, kuris nėra diabetinė nefropatija, CKD priežastis, sąrašą:

• nėra retinopatijos;
• greitai krentantis GFR;
• greitai didėjanti proteinurija arba nefrozinis sindromas;
• proteinurijos atsiradimas prieš 5 metų ligos eigos laikotarpį (patikimesnis 1 tipo diabeto požymis);
• atspari hipertenzijai;
• uždegimo požymiai šlapimo nuosėdose arba eritrociturija;
• kitų sisteminių ligų simptomai;
• >30 % sumažėja GFG praėjus 3–4 mėnesiams nuo gydymo AKF inhibitoriais pradžios.

Diabetinės nefropatijos priežastys

Diabetinė nefropatija serga iki 35 % 1 tipo cukriniu diabetu sergančių pacientų ir 30–40 % pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu. Kodėl tik kai kuriems pacientams išsivysto ši patologija, nežinoma.

Diabeto pradžioje visiems pacientams yra padidėjęs GFR (hiperfiltracija) ir beveik visiems yra mikroalbuminurija, kuri pirmiausia yra susijusi su kraujagyslių faktoriumi, o ne su inkstų parenchimos pažeidimu.

Įvairūs patogenetiniai mechanizmai yra susiję su diabetinės nefropatijos išsivystymu. Manoma, kad inkstų pažeidimas yra susijęs su patologine medžiagų apykaitos sutrikimų, lydinčių hiperglikemiją, ir hemodinaminių veiksnių sąveika. Hemodinamikos veiksniai yra susiję su vazoaktyvių sistemų, tokių kaip renino-angiotenzino sistema ir endotelis, aktyvacija, be to, padidėjusį sisteminį ir intraglomerulinį slėgį asmenims, turintiems genetinį polinkį vystytis nefropatijai.

Metaboliniai sutrikimai apima tokius procesus kaip nefermentinis glikozilinimas, padidėjęs proteinkinazės C aktyvumas ir sutrikęs poliolio gliukozės metabolizmas. Naujausi tyrimai parodė, kad aktyvūs uždegiminiai veiksniai, citokinai, augimo faktoriai ir metaloproteazės gali turėti įtakos diabetinės nefropatijos vystymuisi.

Nors glomerulinė hipertenzija ir hiperfiltracija pasireiškia visiems diabetu sergantiems pacientams, ne visiems išsivysto nefropatija. Kartu akivaizdu, kad renino-angiotenzino sistemos (RAS) blokatoriais sumažėjęs intraglomerulinis spaudimas pacientams, sergantiems albuminurija, turi aiškiai teigiamą poveikį. Teigiamas šių medžiagų poveikis taip pat gali būti susijęs su angiotenzino II profibrotinio poveikio slopinimu.

Hiperglikemija gali tiesiogiai sukelti mezangiumo pažeidimą ir išsiplėtimą, padidindama matricos gamybą arba matricos baltymų glikozilinimą. Kitas mechanizmas, per kurį hiperglikemija gali paskatinti diabetinės nefropatijos vystymąsi, yra susijęs su proteinkinazės C ir heparinazės ekspresijos stimuliavimu, o tai turi įtakos bazinės membranos pralaidumui albuminui.

Citokinai (profibrotiniai elementai, uždegiminiai veiksniai ir kraujagyslių endotelio augimo faktorius (VEGF, kraujagyslių endotelio augimo faktorius) gali būti susiję su diabetinės nefropatijos matricos kaupimu. Hiperglikemija padidina VEGF, endotelio pažeidimo tarpininko cukriniu diabetu, ekspresiją. Didėja hiperglikemija tiek transformuojančio augimo faktoriaus-β (TFG-p) ekspresija glomeruluose, tiek matricos baltymuose. TFG-P gali būti susijęs ir su ląstelių hipertrofija, ir su padidėjusia kolageno sinteze, pastebėta DN. Eksperimentiškai buvo įrodyta, kad kartu vartojant antikūnai prieš TFG-P ir inhibitoriai AKF visiškai pašalino proteinuriją žiurkėms, sergančioms diabetine nefropatija.Taip pat buvo pastebėta glomerulosklerozės ir kanalėlių pažeidimo regresija.Beje, atkreipiu dėmesį, kad antikūnų prieš fermentus ir kitus baltymus, dalyvaujančius kuriant kai kuriuos šulinius, įvedimas -tyręs patologinį procesą biocheminiame lygmenyje, šiandien vienas iš iš esmės naujų požiūrių į ligų gydymą ne tik diabetologijos srityje. Norint pasiūlyti šį gydymo metodą, reikėjo atlikti išsamų patologijos biochemijos tyrimą, o gydymo pasirinkimas dabar sumažintas ne į anksčiau įprastą „bandymų ir klaidų“ metodą, o į nukreiptą taškinį poveikį ligai. tarpląstelinis biocheminis lygis.

Nustatyta, kad padidėjęs prorenino aktyvumas plazmoje yra diabetinės nefropatijos išsivystymo rizikos veiksnys. Atkreipkite dėmesį, kad AKF inhibitoriai padidina prorenino kiekį, tačiau tuo pat metu teigiamai veikia diabetinės nefropatijos eigą.

Pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, sumažėjo nefrino, svarbaus podocitų baltymo, ekspresija inkstuose.

Rizikos veiksniai ir tipinė diabetinės nefropatijos eiga

Rizika susirgti DN negali būti visiškai paaiškinta tik diabeto, hipertenzijos trukme ir hiperglikemijos kontrolės kokybe, todėl reikia atsižvelgti į tiek išorinius, tiek genetinius DN patogenezės veiksnius. Visų pirma, jei cukriniu diabetu sergančio paciento šeimoje buvo pacientų, sergančių diabetine nefropatija (tėvai, broliai ar seserys), tada jos išsivystymo rizika pacientui žymiai padidėja tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu. Pastaraisiais metais taip pat buvo atrasti diabetinės nefropatijos genai, kurie visų pirma buvo nustatyti 7q21.3, Yur 15.3 ir kt. chromosomose.

Perspektyviniai tyrimai parodė didesnį DN dažnį asmenims, kuriems anksčiau buvo nustatyta arterinės hipertenzijos diagnozė, tačiau lieka neaišku, ar hipertenzija pagreitina DN vystymąsi, ar tai yra ryškesnio inkstų dalyvavimo patologiniame procese žymuo. .

Glikemijos kontrolės veiksmingumo DN vystymuisi vaidmuo geriausiai pasireiškė sergant DM1 - intensyvios insulino terapijos fone buvo stebimas atvirkštinis glomerulų hipertrofijos ir hiperfiltracijos vystymasis, vėliau išsivystė mikroalbuminurija, stabilizavosi ir net sumažėjo proteinurija. , ypač esant gerai glikemijos kontrolei ilgiau nei 2 metus. Papildomas glikemijos kontrolės veiksmingumo patvirtinimas buvo gautas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu po kasos ląstelių transplantacijos, o tai leidžia normalizuoti glikemiją. Jiems buvo atvirkštinis histologinis (!) diabetinės nefropatijos požymių išsivystymas, kai euglikemija buvo palaikoma 10 metų. Dalyvavau paskaitoje, kurioje buvo pristatyti šie rezultatai, ir man atrodo ypač svarbu, kad histologiniai aiškaus pagerėjimo požymiai buvo pradėti stebėti ne anksčiau kaip po 5 metų idealios kompensacijos dėl cukrinio diabeto ir, be to, mazginės glomerulosklerozės charakteristikos. cukrinis diabetas pradėjo nykti. . Todėl raktas ne tik į prevenciją, bet ir į atvirkštinį net toli pažengusios DN stadijos vystymąsi yra ilgalaikis, nuolatinis medžiagų apykaitos normalizavimas. Kadangi daugumai diabetu sergančių pacientų jis vis dar nepasiekiamas, svarstomi alternatyvūs diabeto komplikacijų prevencijos ir gydymo būdai.

DN dažnai išsivysto nutukimo fone, o nutukusių žmonių svorio metimas sumažina proteinuriją ir pagerina inkstų veiklą. Tačiau lieka neaišku, ar šis poveikis nepriklauso nuo angliavandenių apykaitos pagerėjimo ir kraujospūdžio sumažėjimo, susijusio su svorio mažėjimu nutukimo metu.

Sergant T1DM, maždaug 25% pacientų po 15 metų ligos išsivysto mikroalbuminurija, tačiau tik<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.

Diabetinės nefropatijos gydymas

Yra trys pagrindiniai DN prevencijos ir gydymo punktai:

• maksimalus įmanomas glikemijos normos priartėjimas;
• kruopšti aukšto kraujospūdžio kontrolė ir normalizavimas, pirmiausia naudojant angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitorius arba angiotenzino receptorių blokatorius (ARB);
• kruopšti albuminurijos kontrolė.

Hipoglikeminė terapija aprašyta ankstesniuose skyriuose, o antihipertenzinė terapija – skyriuje „Diabetinė makroangiopatija“, todėl čia nenagrinėjama.

Ne antihipertenziniai vaistai, turintys įtakos mikroalbuminurijai

Pentoksifilinas

Atliekant nedidelius atsitiktinių imčių kontroliuojamus tyrimus, kuriuose dalyvavo 2 tipo cukriniu diabetu sergantys pacientai, neserga hipertenzija, 400 mg pentoksifilino (trental) skyrimas 3 kartus padėjo sumažinti mikroalbuminuriją. Tačiau jo poveikis DN progresavimui į ryškesnę stadiją ir širdies ir kraujagyslių patologijai dar nenustatytas.

PPAR agonistai

Preliminarūs duomenys rodo, kad PPAR-y agonistai, tokie kaip pioglitazonas, mažina albumino išsiskyrimą pacientams, sergantiems DN. Ypač įdomus yra mikroalbuminurijos progresavimo lėtėjimas, veikiant PPAR-a agonistui fenofibratui, taip pat teigiamas jos poveikis diabetinės retinopatijos eigai. Tačiau norint įvertinti gydymo šių klasių DN medžiagomis riziką ir naudą, reikia atlikti kruopštesnius tyrimus.

Dieta diabetinės nefropatijos gydymui

Baltymų apribojimas

Pastaraisiais metais atsinaujino susidomėjimas mažai baltymų turinčia dieta, siekiant sumažinti DN progresavimą. Eksperimentuose su gyvūnais nustatyta, kad baltymų ribojimas maiste sumažina hiperfiltraciją ir intraglomerulinį spaudimą bei sumažina diabetinės glomerulopatijos progresavimą. Kelių nedidelių tyrimų, kuriuose dalyvavo pacientai, sergantys DN, metaanalizė parodė, kad dieta, kurioje ribojamas baltymų kiekis, sumažino proteinuriją ir šiek tiek sulėtino GFR mažėjimo greitį.

Šiuo metu nežinoma, ar mažai baltymų turinti dieta turi tokį patį inkstų funkciją išsaugantį poveikį kaip ir RAS blokatoriai, ar normalizuoja kraujospūdį ir glikemiją.

Kadangi cukriniu diabetu sergančių pacientų mityboje ribojamas angliavandenių ir riebalų kiekis, baltymų kiekio ribojimas joje gali sukelti papildomų problemų; tuo pat metu patartina vengti baltymais praturtintos dietos, ribojant baltymų suvartojimą esant sunkiam DN iki tokio lygio, kurio būtų gana lengva laikytis – 0,7–0,8 g/kg per dieną.

Sumažėjęs kalorijų suvartojimas (svorio netekimas)

Nedidelio atsitiktinių imčių kontroliuojamo tyrimo metu buvo įrodyta, kad cukriniu diabetu ir nutukusiems pacientams, sergantiems proteinurija, vartojant mažai kalorijų turinčią dietą, po 5 mėnesių labai sumažėjo proteinurija tiems, kurių kūno svoris sumažėjo 4%.

druskos apribojimas

Dieta, kurioje yra daug natrio, sumažina AKF inhibitorių ir kalcio kanalų blokatorių antiproteinurinį poveikį, net jei kraujospūdis yra tikslinės ribos ribose. Todėl patartina saikingai apriboti natrio kiekį iki 100-110 mEq per dieną (-2,2-2,6 g natrio).

Jie kelia ypatingą susirūpinimą. Diabetinė nefropatija (glomerulų mikroangiopatija) yra vėlyvoji diabeto komplikacija, dažnai mirtina ir pasireiškianti 75 % diabetu sergančių žmonių.

Mirtingumas nuo diabetinės nefropatijos yra pirmoje vietoje sergant 1 tipo cukriniu diabetu ir antroje vietoje sergant 2 tipo cukriniu diabetu, ypač kai komplikacija yra susijusi su širdies ir kraujagyslių sistema.

Įdomu tai, kad 1 tipo cukriniu diabetu sergantiems vyrams ir paaugliams nefropatija išsivysto daug dažniau nei vaikams iki 10 metų.

Komplikacijos ypatybės

Sergant diabetine nefropatija, pažeidžiamos inkstų, arterijų, arteriolių, glomerulų ir kanalėlių kraujagyslės. Patologija sukelia angliavandenių ir lipidų pusiausvyros sutrikimą. Dažniausias reiškinys yra:

• Inkstų arterijos ir jos šakų arteriosklerozė.
• Arteriosklerozė (patologiniai procesai arteriolėse).
• Diabetinė glomerulosklerozė: mazginiai – inkstų glomerulai visiškai arba iš dalies užpildyti apvaliais arba ovaliais dariniais (Kimmelstiel-Wilson sindromas); eksudacinis - kapiliarinės kilpos ant glomerulų skilčių yra padengtos suapvalintais dariniais, kurie atrodo kaip dangteliai; difuzinis – sustorėjusios kapiliarų pamatinės membranos, išsiplėtęs ir sutankėjęs mezangiumas, nepastebima mazgelių.
• Riebalų ir glikogeno nuosėdos kanalėliuose.
• Pielonefritas.
• Nekrotizuojantis inkstų papilitas (inkstų papilių nekrozė).
• Nekrozinė nefrozė (nekroziniai inkstų kanalėlių epitelio pokyčiai).

Diabetinė nefropatija ligos istorijoje diagnozuojama kaip lėtinė inkstų liga (LIL), nurodant komplikacijos stadiją.

Patologija sergant cukriniu diabetu turi tokį kodą pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija, 10 peržiūra):

• E 10.2 - sergant nuo insulino priklausoma ligos forma, kurią apsunkina sergantys inkstai.
• E 11.2 - su nuo insulino nepriklausoma ligos eiga ir inkstų nepakankamumu.
• E 12.2 - su netinkama mityba ir pažeistais inkstais.
• E 13.2 - esant nurodytoms ligos formoms ir nesveikiems inkstams.
• E 14.2 - su nepatikslinta forma su inkstų pažeidimu.

Vystymo mechanizmas

Diabetinė nefropatija turi keletą patogenezės teorijų, kurios skirstomos į metabolinę, hemodinaminę ir genetinę.

Šios komplikacijos pradinė grandis pagal hemodinaminę ir metabolinę versijas yra hiperglikemija, ilgalaikė nepakankama angliavandenių apykaitos patologinių procesų kompensacija.

Hemodinamikos. Atsiranda hiperfiltracija, vėliau sumažėja filtracinis inkstų darbas ir padaugėja jungiamojo audinio.

Metabolinis. Ilgalaikė hiperglikemija sukelia biocheminius inkstų sutrikimus.

Hiperglikemija pasireiškia šiais sutrikimais:

• vyksta baltymų, kuriuose yra daug glikuoto hemoglobino, glikacija;
• suaktyvinamas sorbitolio (poliolio) šuntas – gliukozės pasisavinimas nepriklauso nuo insulino. Gliukozė paverčiama sorbitoliu, o vėliau oksiduojama į fruktozę. Sorbitolis kaupiasi audiniuose ir sukelia mikroangiopatiją bei kitus patologinius pokyčius;
• sutrikęs katijonų pernešimas.

Sergant hiperglikemija, jis aktyvuoja baltymo kinazės C fermentą, kuris sukelia audinių proliferaciją ir citokinų susidarymą. Yra sudėtingų baltymų - proteoglikanų - sintezės pažeidimas ir endotelio pažeidimas.

Hiperglikemija sutrikdo intrarenalinę hemodinamiką, sukelia sklerozinius pokyčius inkstuose. Ilgalaikę hiperglikemiją lydi intraglomerulinė hipertenzija ir hiperfiltracija.

Intraglomerulinės hipertenzijos priežastis yra nenormali arteriolių būklė: išsiplėtusi aferentinė ir tonizuota eferentinė. Pokytis tampa sisteminis ir apsunkina inkstų hemodinamikos sutrikimą.

Dėl užsitęsusio preso veikimo kapiliaruose sutrinka kraujagyslių ir parenchiminės inkstų struktūros. Padidėja bazinių membranų lipidų ir baltymų pralaidumas. Tarpkapiliarinėje erdvėje nusėda baltymai ir lipidai, atsiranda inkstų kanalėlių atrofija ir glomerulų sklerozė. Dėl to šlapimas filtruojamas nepakankamai. Hiperfiltracija keičiasi hipofiltracija, progresuoja proteinurija. Galutinis rezultatas yra inkstų išskyrimo sistemos pažeidimas ir azotermijos vystymasis.

Kai nustatoma hiperglikemija, genetikų sukurta teorija rodo ypatingą genetinių veiksnių įtaką inkstų kraujagyslių sistemai.

Glomerulinę mikroangiopatiją taip pat gali sukelti:

• arterinė hipertenzija ir hipertenzija;
• ilgalaikė nekontroliuojama hiperglikemija;
• šlapimo takų infekcija;
• nenormalus riebalų balansas;
• antsvoris;
• blogi įpročiai (rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu);
• anemija (maža hemoglobino koncentracija kraujyje);
• vaistų, turinčių nefrotoksinį poveikį, vartojimas.

Ligos stadijos

Nuo 1983 m. klasifikuojama pagal diabetinės nefropatijos stadijas pagal Mogenseną.

1 tipo diabeto komplikacija yra geriau ištirta, nes gana tiksliai galima nustatyti patologijos pradžios laiką.

Klinikinis komplikacijos vaizdas iš pradžių neturi ryškių simptomų ir pacientas nepastebi jos atsiradimo daugelį metų, iki prasidedant inkstų nepakankamumui.

Yra šie patologijos etapai.

1. Inkstų hiperfunkcija

Anksčiau buvo manoma, kad glomerulų mikroangiopatija išsivysto praėjus 5 metams nuo 1 tipo diabeto nustatymo. Tačiau šiuolaikinė medicina leidžia aptikti patologinius pokyčius, turinčius įtakos glomerulams nuo jo pasireiškimo momento. Nėra jokių išorinių požymių, taip pat edeminis sindromas. Tuo pačiu metu baltymų kiekis šlapime yra normalus, o kraujospūdis neturi reikšmingų nukrypimų.

Vyksta:

• kraujotakos suaktyvinimas inkstuose;
• kraujagyslių ląstelių padidėjimas inkstuose (hipertrofija);
• glomerulų filtracijos greitis (GFG) siekia 140 ml/min, o tai yra 20–40 % didesnis nei įprastas. Šis veiksnys yra atsakas į stabilų cukraus kiekio padidėjimą organizme ir tampa tiesiogiai priklausomas (padidėjus gliukozės kiekiui pagreitėja filtravimas).

Jei glikemijos lygis pakyla virš 13-14 mmol / l, filtravimo greitis sumažėja tiesiškai.

Kai diabetas yra gerai kontroliuojamas, GFR grįžta į normalią.

Nustačius 1 tipo diabetą, pavėluotai paskyrus insulino terapiją, galimi negrįžtami inkstų pakitimai ir nuolat didėjantis filtracijos greitis.

2. Struktūriniai pokyčiai

Šis laikotarpis nerodomas pagal simptomus. Be patologinių požymių, būdingų 1-ajam proceso etapui, stebimi pradiniai struktūriniai inkstų audinių pokyčiai:

• glomerulų bazinė membrana pradeda tirštėti praėjus 2 metams nuo diabeto pradžios;
• po 2–5 metų stebimas mezangiumo išsiplėtimas.

Reiškia paskutinę latentinę diabetinės nefropatijos stadiją. Šiuo atveju ypatingų simptomų praktiškai nėra. Etapo eiga vyksta esant normaliam arba šiek tiek padidėjusiam glomerulų refliuksui ir padidėjusiam inkstų kraujotakai. Be to:

• kraujospūdis (BP) palaipsniui didėja (iki 3% per metus). Tačiau periodiniai kraujospūdžio šuoliai. Tačiau šis rodiklis nesuteikia šimtaprocentinio tikrumo, kad inkstuose įvyko pakitimų;
• šlapime randamas baltymas, o tai rodo 20 kartų padidėjusią inkstų patologijų atsiradimo riziką. Laiku gydant, albumino kiekis šlapime kasmet padidės iki 15%.

Ketvirtoji arba mikroalbuminurijos stadija (30–300 mg per parą) pasireiškia praėjus 5 metams nuo diabeto pradžios.

Pirmieji trys diabetinės nefropatijos etapai yra išgydomi, jei laiku suteikiama medicininė pagalba ir koreguojamas cukraus kiekis kraujyje. Vėliau inkstų struktūra negali būti visiškai atstatyta, o gydymo tikslas bus užkirsti kelią šiai būklei. Padėtį apsunkina simptomų nebuvimas. Dažnai tenka griebtis siauro židinio laboratorinių metodų (inkstų biopsijos).

4. Sunki diabetinė nefropatija

Diabeto stadija pasireiškia praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios. Jam būdingas braškių filtravimo greičio sumažėjimas iki 10–15 ml/min. per metus, dėl didelio kraujagyslių pažeidimo. Proteinurijos pasireiškimas (daugiau kaip 300 mg per parą). Tai reiškia, kad maždaug 50–70% glomerulų buvo sklerozė, o inkstų pokyčiai tapo negrįžtami. Šiame etape pradeda pasireikšti ryškūs diabetinės nefropatijos simptomai:

• tinimas, pirmiausia pažeidžiantis kojas, vėliau veido, pilvo ir krūtinės ertmes;
• galvos skausmas;
• silpnumas, mieguistumas, letargija;
• troškulys ir pykinimas;
• apetito praradimas;
• aukštas kraujospūdis, kuris kasmet didėja apie 7%;
• sirdies skausmas;
• dusulys.

Gausus baltymų išsiskyrimas su šlapimu ir jo kiekio kraujyje sumažėjimas yra diabetinės nefropatijos simptomai.

Baltymų trūkumas kraujyje kompensuojamas perdirbant savo išteklius, įskaitant baltymų junginius, kurie normalizuoja baltymų balansą. Organizmas sunaikina save. Pacientas smarkiai praranda svorį, tačiau dėl didėjančios edemos šis faktas nėra labai pastebimas. Diuretikų pagalba tampa neveiksminga, o skysčio pašalinimas atliekamas punkcija.

Proteinurijos stadijoje beveik visais atvejais stebima retinopatija – patologiniai akies obuolio kraujagyslių pakitimai, dėl kurių sutrinka tinklainės aprūpinimas krauju, atsiranda jos degeneracija, regos nervo atrofija ir, pvz. rezultatas, aklumas. Ekspertai šiuos patologinius pokyčius nustato kaip inkstų ir tinklainės sindromą.

Su proteinurija išsivysto širdies ir kraujagyslių ligos.

5. Uremija. inkstų nepakankamumas

Etapai būdinga visiška kraujagyslių sklerozė ir randas. Inkstų vidinė erdvė sukietėja. Sumažėja GFR (mažiau nei 10 ml/min.). Sustoja šlapimo ir kraujo valymas, padidėja toksiškų azoto šlakų koncentracija kraujyje. Pasirodyti:

• hipoproteinemija (nenormaliai mažas baltymų kiekis kraujo plazmoje);
• hiperlipidemija (nenormaliai didelis lipidų ir (arba) lipoproteinų kiekis kraujyje);
• anemija (sumažėjęs hemoglobino kiekis);
• leukocitozė (leukocitų skaičiaus padidėjimas);
• izohipostenurija (mažo santykinio tankio šlapimo išskyrimas iš paciento kūno reguliariais intervalais lygiomis dalimis). Tada ateina oligurija – išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimas ir anurija, kai šlapimas visiškai nepatenka į šlapimo pūslę.

Po 4–5 metų stadija pereina į terminę stadiją. Ši būklė yra negrįžtama.

Jei lėtinis inkstų nepakankamumas progresuoja, galimas Dan-Zabroda fenomenas, kuriam būdingas įsivaizduojamas paciento būklės pagerėjimas. Sumažėjęs fermento insulinazės aktyvumas ir sulėtėjęs insulino išsiskyrimas per inkstus išprovokuoja sumažėjusią hiperglikemiją ir glikozuriją.

Praėjus 20-25 metams nuo diabeto pradžios, inkstų nepakankamumas tampa lėtinis. Galimas greitesnis vystymasis:

• su paveldimais veiksniais;
• arterinė hipertenzija;
• hiperlipidemija;
• dažnas patinimas;

Diagnostika

Kasmetinis tyrimas siekiant nustatyti diabetinę nefropatiją turi būti atliekamas pacientams:

• su 1 tipo cukriniu diabetu pasireiškus ankstyvoje vaikystėje - kai vaikui sukanka 10–12 metų;
• debiutavus 1 tipo cukriniam diabetui po brendimo - praėjus 5 metams nuo ligos pradžios; brendimo metu - nuo diabeto diagnozavimo momento;
• 2 tipo cukrinis diabetas – nuo ​​ligos diagnozavimo.

Iš pradžių specialistas analizuoja bendrą paciento būklę, taip pat nustato diabeto tipą, stadiją ir pradžios laiką.

Ankstyva diabetinės nefropatijos diagnozė yra sėkmingo gydymo raktas. Šiems tikslams naudojama diabetinės nefropatijos diabeto patikros programa. Pagal šią programą, norint diagnozuoti komplikaciją, būtina atlikti bendrą klinikinį šlapimo tyrimą. Nustačius proteinurija, kuri turi būti patvirtinta kelių tyrimų pagalba, nustatoma diagnozė – diabetinė nefropatija, skiriama proteinurijos stadija ir tinkami gydymo metodai.

Jei proteinurijos nėra, šlapimas tiriamas dėl mikroalbuminurijos. Šis metodas yra gana jautrus ankstyvai diagnozei. Baltymų norma šlapime neturi viršyti 30 mg per parą. Sergant mikroalbuminurija, albumino kiekis svyruoja nuo 30 iki 300 mg per parą, o tai rodo patologinių inkstų pokyčių atsiradimą. Tris kartus tiriant šlapimą 6-12 savaičių ir nustačius padidėjusį albumino kiekį, diagnozuojama „diabetinė nefropatija, mikroalbuminurijos stadija“ ir pateikiamos rekomendacijos jai pašalinti.

Diagnozei patikslinti būtina:

• tris kartus atlikti mikroalbuminurijos tyrimus, taip pat įvertinti albumino kiekį bendrame ir kasdieniniame šlapimo tyrime;
• analizuoti šlapimo nuosėdas;
• nustatyti glomerulų filtracijos greitį naudojant Reberg testą (nustatomas kreatinino kiekis paros šlapime), taip pat šlapalo kiekis.

Vėlyvosios diabetinės nefropatijos stadijos yra daug lengviau diagnozuojamos. Jie turi šias funkcijas:

• proteinurijos buvimas;
• sumažintas GFR;
• kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimas;
• nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas;
• nefrozinis sindromas, kai padidėja baltymų kiekis šlapime ir sumažėja jo rodikliai kraujyje;
• patinimas.

Taip pat atliekama diferencinė diabetinės nefropatijos su inkstų tuberkulioze, lėtiniu pielonefritu, ūminiu ir lėtiniu glomerulonefritu ir kt.

Kartais specialistai griebiasi inkstų biopsijos. Dažniausiai šis diagnostikos metodas naudojamas šiais atvejais:

• proteinurija atsiranda praėjus mažiau nei 5 metams nuo 1 tipo diabeto atsiradimo;
• proteinurija greitai progresuoja;
• nefrozinis sindromas išsivysto staiga;
• nuolatinės mikro- ar makrohematurijos buvimas ir kt.

Inkstų biopsija atliekama kontroliuojant ultragarsu

Gydymas

Diabetinės nefropatijos gydymas kiekviename etape yra skirtingas.

Pirmajame ir antrajame etapuose nuo diabeto sukūrimo momento skiriamas pakankamas prevencinis gydymas, kad būtų išvengta patologinių pokyčių kraujagyslėse ir inkstuose. Jis taip pat palaiko stabilų cukraus kiekį organizme, naudodamas vaistus, kurie mažina jo lygį.

Mikroalbuminurijos stadijoje gydymo tikslas – normalizuoti kraujospūdį, taip pat gliukozės kiekį kraujyje.

Specialistai griebiasi angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių (AKF inhibitorių): Enalaprilio, Lisinoprilio, Fosinoprilio. Šie vaistai stabilizuoja kraujospūdį, stabilizuoja inkstų veiklą. Didžiausia paklausa yra ilgalaikio poveikio vaistų, kurie vartojami ne dažniau kaip kartą per dieną.

Taip pat skiriama dieta, kurioje baltymų norma neturi viršyti 1 mg 1 kg paciento svorio.

Norint išvengti negrįžtamų procesų, pirmaisiais trimis inkstų patologijos etapais būtina griežtai kontroliuoti glikemiją, dislipidemiją ir kraujospūdį.

Proteinurijos stadijoje kartu su AKF inhibitoriais skiriami kalcio kanalų blokatoriai. Su edema kovojama naudojant diuretikus (Furosemidą, Lasixą, Hipotiazidą) ir laikantis geriamojo režimo. Jie imasi griežtesnės dietos. Gydymo tikslas šiame etape yra normalizuoti kraujospūdį ir gliukozės kiekį kraujyje, kad būtų išvengta inkstų nepakankamumo.

Paskutiniame diabetinės nefropatijos etape gydymas yra radikalus. Pacientui reikalinga dializė (išvalyti kraują nuo toksinų naudojant specialų aparatą) arba persodinti inkstą.

Dializatorius leidžia išvalyti kraują nuo toksinų

Mityba sergant diabetine nefropatija turi būti mažai baltymų turinti, subalansuota ir turtinga esminių maistinių medžiagų, kad būtų išlaikyta optimali diabetu sergančiojo sveikata. Įvairiose inkstų patologinio proceso stadijose naudojamos specialios mažai baltymų turinčios dietos 7P, 7a ir 7b, kurios yra įtrauktos į kompleksinį komplikacijų gydymą.

Pasikonsultavus su gydytoju, galima naudoti alternatyvius metodus. Jie negali veikti kaip savarankiškas gydymas, bet puikiai papildo vaistų terapiją:

• lauro lapas (10 lakštų) užpilamas verdančiu vandeniu (3 šaukštai). Reikalauti 2 valandas. Gerkite po ½ puodelio 3 kartus per dieną;
• vakare grikių milteliai (1 valgomasis šaukštas) dedami į jogurtą (1 valgomasis šaukštas). Vartoti ryte prieš valgį kiekvieną dieną;
• moliūgų stiebai užpilami vandeniu (1:5). Tada virinama, filtruojama ir vartojama 3 kartus per dieną po ¼ puodelio.

Prevencinės priemonės

Šios taisyklės padės išvengti diabetinės nefropatijos, kurios reikia laikytis nuo diabeto atsiradimo momento:

• Kontroliuokite cukraus kiekį organizme.
• Normalizuoti kraujospūdį, kai kuriais atvejais naudojant vaistus.
• Užkirsti kelią aterosklerozei.
• Laikykitės dietos.

Reikia nepamiršti, kad diabetinės nefropatijos simptomai nepasireiškia ilgai, o tik sistemingas vizitas pas gydytoją ir tyrimai padės išvengti negrįžtamų pasekmių.

Cukrinis diabetas yra gana dažna endokrininės sistemos liga. Tokia liga išsivysto esant absoliučiam arba santykiniam insulino – kasos hormono – trūkumui. Esant tokiam trūkumui, pacientams pasireiškia hiperglikemija – nuolatinis gliukozės kiekio padidėjimas organizme. Nerealu visiškai susidoroti su tokia liga, galite tik palaikyti paciento būklę santykine tvarka. gana dažnai sukelia įvairių komplikacijų vystymąsi, įskaitant diabetinę nefropatiją, kurios simptomus ir gydymą dabar apžvelgsime www.svetainėje, taip pat ligos stadijas ir, žinoma, vaistus nuo šios ligos, šiek tiek išsamiau.

Diabetinė nefropatija yra gana rimta liga, kuri iš tikrųjų yra cukrinio diabeto komplikacija inkstuose.

Diabetinės nefropatijos simptomai

Nefropatijos liga gali pasireikšti įvairiais būdais, priklausomai nuo ligos stadijos. Taigi pradinėje tokios patologijos stadijoje pacientas nejaučia jokių ryškių ligos simptomų, tačiau laboratoriniai tyrimai rodo baltymo buvimą šlapime.

Pradiniai pokyčiai visiškai neprovokuoja savijautos sutrikimų, tačiau inkstuose prasideda agresyvūs pokyčiai: storėja kraujagyslių sienelės, palaipsniui plečiasi tarpląstelinė erdvė, didėja glomerulų filtracija.

Kitame etape - prenefrozinėje būsenoje - stebimas kraujospūdžio padidėjimas, o laboratoriniai tyrimai rodo mikroalbuminurija, kuri gali svyruoti nuo trisdešimt iki trijų šimtų miligramų per dieną.

Kitame ligos vystymosi etape - sergant nefroskleroze (uremija), nuolat didėja kraujospūdis. Pacientas nuolat tinsta, kartais šlapime randama kraujo. Tyrimai rodo, kad sumažėja glomerulų filtracija, padidėja šlapalo ir kreatinino kiekis. Baltymų padaugėja iki trijų gramų per dieną, o jų kiekis kraujyje mažėja tam tikra tvarka. Atsiranda anemija. Šiame etape inkstai nustoja išskirti insuliną, o šlapime nėra gliukozės.

Verta paminėti, kad nuo pradinio ligos vystymosi etapo iki sunkios ligos formos pradžios gali praeiti nuo penkiolikos iki dvidešimt penkerių metų. Ilgainiui liga tampa lėtinė. Tuo pačiu metu pacientas nerimauja dėl pernelyg didelio silpnumo ir nuovargio, jo apetitas mažėja. Taip pat pacientams džiūsta burna, jie netenka daug svorio.

Lėtinė diabetinė nefropatija taip pat pasireiškia dažnais galvos skausmais, nemaloniu amoniako kvėpavimu. Paciento oda suglemba ir išsausėja, sutrinka visų vidaus organų veikla. Patologiniai procesai sukelia stiprų kraujo, taip pat viso organizmo užteršimą toksinėmis medžiagomis ir skilimo produktais.

Diabetinė nefropatija – stadijos

Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija priėmė diabetinės nefropatijos suskirstymą į trys etapai. Pagal šią klasifikaciją diabetinės nefropatijos stadijos yra mikroalbuminurijos stadija, proteinurijos stadija, kai išsaugomas azotą išskiriantis inkstų aktyvumas, ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Pagal kitą klasifikaciją nefropatijos liga skirstoma į 5 etapai, kurios priklauso nuo glomerulų filtracijos greičio. Jei jo rodmenys yra daugiau nei devyniasdešimt ml / min / 1,73 m2, jie kalba apie pirmąjį inkstų pažeidimo etapą. Sumažėjus glomerulų filtracijos greičiui iki šešiasdešimt devyniasdešimties, galima spręsti apie nedidelį inkstų funkcijos pažeidimą, o jei jis sumažėja iki trisdešimt penkiasdešimt devynių, vidutinis inkstų pažeidimas. Jei šis rodiklis sumažėja iki penkiolikos iki dvidešimt devynių, gydytojai kalba apie ryškų inkstų veiklos pažeidimą, o jei sumažėja mažiau nei penkiolika, tai rodo lėtinį inkstų nepakankamumą.

Diabetinė nefropatija – gydymas, vaistai

Ligos korekcija

Pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, labai svarbu normalizuoti cukraus kiekį kraujyje iki šešių su puse iki septynių procentų glikuoto hemoglobino. Svarbų vaidmenį atlieka ir kraujospūdžio rodiklių optimizavimas. Gydytojai imasi priemonių, kad pagerintų pacientų lipidų apykaitą. Pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, nepaprastai svarbu laikytis dietinės dietos, ribojant baltymų kiekį maiste. Žinoma, jiems reikia atsisakyti alkoholinių gėrimų vartojimo.

Kasdienėje paciento mityboje turi būti ne daugiau kaip vienas gramas baltymų. Taip pat reikia sumažinti suvartojamų riebalų kiekį. Mityba turi būti mažai baltymų turinti, subalansuota ir prisotinta pakankamu kiekiu naudingų vitaminų.

Kaip gydoma diabetinė nefropatija, kokie vaistai veiksmingi?

Pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, paprastai skiriami AKF inhibitoriai (arba fosinoprilis), kurie kontroliuoja aukštą kraujospūdį ir saugo inkstus bei širdį. Pasirinkti vaistai dažnai yra ilgai veikiantys vaistai, kuriuos reikia vartoti kartą per dieną. Jei tokių vaistų vartojimas sukelia šalutinį poveikį, jie pakeičiami angiotenzino II receptorių blokatoriais.

Sergantiems diabetine nefropatija dažniausiai skiriami vaistai, mažinantys lipidų ir cholesterolio kiekį organizme. Tai gali būti simvastatinas. Paprastai jie naudojami ilgiems kursams.

Norint veiksmingai atkurti raudonųjų kraujo kūnelių skaičių, taip pat hemoglobino kiekį organizme, pacientams skiriami geležies preparatai, atstovaujami Ferroplex, Tardiferon ir Erythropoetin.

Norint ištaisyti stiprų diabetinės nefropatijos patinimą, dažniausiai naudojami diuretikai, pavyzdžiui, furosemidas arba.

Jei dėl diabetinės nefropatijos išsivysto inkstų nepakankamumas, negalima atsisakyti hemodializės.

Papildoma informacija

Sergantiems diabetine nefropatija padės ne tik vaistai, bet ir vaistiniai augalai. Tokio alternatyvaus gydymo galimybė turėtų būti aptarta su gydančiu gydytoju.

Taigi, esant tokiam pažeidimui, gali padėti kolekcija, sudaryta iš lygiomis dalimis kraujažolės žolės, motininės žolės, raudonėlio, asiūklio ir kalmų šakniastiebių. Visus ingredientus sumalkite ir sumaišykite. Porą šaukštų gautos kolekcijos užplikykite trimis šimtais mililitrų verdančio vandens. Ketvirtį valandos kaitinkite vandens vonioje, tada palikite dvi valandas atvėsti. Įtemptą vaistą gerkite po trečdalį ar ketvirtadalį stiklinės tris kartus per dieną, maždaug pusvalandį prieš valgį.

Susidoroti su hipertenzija sergant diabetine nefropatija padės cudweed marshmallow. Dešimt gramų sausos žolės užplikykite tik viena stikline virinto vandens. Palikite produktą keturiasdešimčiai minučių, kad įsigertų, tada nukoškite. Gerkite po valgomąjį šaukštą prieš pat valgį tris kartus per dieną.

Pacientams, sergantiems diabetine nefropatija, taip pat padės vaistai, kurių pagrindą sudaro. Porą šaukštų tokių žaliavų užplikykite trimis šimtais mililitrų verdančio vandens. Padėkite gaminį ant minimalios galios ugnies, užvirinkite ir supilkite į termosą. Po pusvalandžio infuzijos vaistą perkošti ir gerti penkiasdešimt mililitrų prieš pat valgį dvi savaites.

Net ir nefropatija sergantiems pacientams gali padėti išgerti braškių lapų ir uogų pagrindu pagamintų vaistų. Sumaišykite juos lygiomis dalimis, užpilkite stikline verdančio vandens ir virkite dešimt minučių. Vartokite gatavą vaistą dvidešimt gramų tris kartus per dieną.

Sergant nefropatija, tradicinės medicinos specialistai pataria sumaišyti vieną dalį rugiagėlių, tiek pat beržo pumpurų, dvi dalis meškauogių ir keturias dalis trilapio laikrodžio. Šaukštą gautos kolekcijos užplikykite stikline tik virinto vandens ir virkite ant minimalios galios ugnies dešimt–dvylika minučių. Paruoštą sultinį nukoškite ir gerkite per dieną, padalijus tris dozes.

Pacientai, sergantys nefropatija, gali vartoti kitus augalinius preparatus. Pavyzdžiui, jie gali sujungti trisdešimt gramų jonažolių su dvidešimt penkiais gramais šalpusnio, tiek pat kraujažolės žiedų ir dvidešimt gramų dilgėlių. Visus ingredientus sumalkite ir gerai išmaišykite. Keturiasdešimt gramų tokių žaliavų užplikykite stikline verdančio vandens. Palikite infuziją, tada perkoškite ir gerkite dviem dozėmis. Šį vaistą vartokite dvidešimt penkias dienas.

Diabetinė nefropatija yra gana rimta cukrinio diabeto komplikacija, kuri ne visada pasireiškia. Norint laiku nustatyti tokį negalavimą, diabetu sergantys pacientai turi būti sistemingai tikrinami. O diabetinės nefropatijos gydymas turi būti atliekamas prižiūrint gydytojui.

Jekaterina, www.svetainė
Google

– Mieli mūsų skaitytojai! Pažymėkite rastą rašybos klaidą ir paspauskite Ctrl+Enter. Praneškite mums, kas negerai.
- Prašome palikti savo komentarą žemiau! Mes jūsų prašome! Turime žinoti jūsų nuomonę! Ačiū! Ačiū!

Diabetinė nefropatija yra patologinių pokyčių inkstų kraujagyslėse procesas, kurį sukelia cukrinis diabetas. Dėl šios ligos išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas, yra didelė mirties rizika. Diagnozė nustatoma ne tik fiziškai apžiūrėjus pacientą, bet ir naudojant laboratorinius bei instrumentinius tyrimo metodus.

Daugeliu atvejų diabetinė nefropatija gydoma vaistais ir dieta. Sudėtingesniais atvejais pacientams skiriama hemodializė, taip pat gali prireikti inkstų transplantacijos.

Pagal tarptautinę dešimtosios revizijos ligų klasifikaciją diabetinė nefropatija turi dvi reikšmes. Taigi TLK-10 kodas būtų E10-14.2 (cukrinis diabetas su inkstų pažeidimu) ir N08.3 (glomerulų pažeidimai sergant cukriniu diabetu).

Pažymima, kad tokios komplikacijos išsivystymas dažniausiai diagnozuojamas nuo insulino priklausomo tipo. 40–50% atvejų diabetinė nefropatija yra mirtina.

Etiologija

Diabetinę nefropatiją sukelia patologiniai inkstų kraujagyslių pokyčiai. Reikėtų pažymėti, kad medicinoje yra keletas teorijų, susijusių su tokio patologinio proceso vystymosi mechanizmu, būtent:

• medžiagų apykaitos teorija – pagal ją pagrindinis etiologinis veiksnys yra;
• hemodinamikos teorija – šiuo atveju suprantama, kad provokuojantis veiksnys yra;
• genetinė teorija – šiuo atveju gydytojai teigia, kad tokia diabeto komplikacija išsivysto dėl genetinės polinkio.

Be to, reikėtų nustatyti grupę veiksnių, kurie neturėtų būti laikomi tiesioginiu polinkiu, tačiau jie žymiai padidina tokios komplikacijos riziką diabetu sergančiam vaikui ar suaugusiam:

• arterinė hipertenzija;
• nekontroliuojama hiperglikemija;
• antsvoris;
• Urogenitalinės sistemos infekcijos;
• vartoti nefrotoksinius vaistus;
• rūkymas ir alkoholizmas;
• dietinės mitybos, kuri yra privaloma sergant cukriniu diabetu, nesilaikymas.

klasifikacija

Diabetinės nefropatijos vystymuisi išskiriami 5 laipsniai:

• Pirmas laipsnis- inkstų hiperfunkcija. Ankstyvoje stadijoje organų kraujagyslės šiek tiek padidėja, tačiau šlapime nėra baltymų, nėra išorinių klinikinių patologinio proceso vystymosi požymių;
• antrasis laipsnis- pradiniai struktūriniai inkstų pakitimai. Vidutiniškai šis ligos vystymosi etapas prasideda praėjus dvejiems metams nuo diabeto pradžios. Inkstų kraujagyslių sienelės sustorėja, tačiau simptomų nėra;
• trečiasis laipsnis- pradinė diabetinė nefropatija. Šlapime nustatomas padidėjęs baltymų kiekis, tačiau nėra išorinių ligos vystymosi požymių;
• ketvirtasis laipsnis- Sunki diabetinė nefropatija. Paprastai šis ligos vystymosi etapas prasideda po 10-15 metų. Yra ryškus klinikinis vaizdas, didelis kiekis baltymų išsiskiria su šlapimu;
• penktas laipsnis- terminalo stadija. Tokiu atveju vienintelis būdas išgelbėti žmogaus gyvybę – hemodializė arba pažeisto organo transplantacija.

Reikėtų pažymėti, kad pirmieji 3 ligos išsivystymo laipsniai yra ikiklinikiniai, juos galima nustatyti tik atliekant diagnostines procedūras, nes jie neturi išorinių apraiškų. Štai kodėl cukriniu diabetu sergantys pacientai turi reguliariai profilaktiškai tikrintis pas gydytojus.

Simptomai

Kaip minėta pirmiau, pradiniame vystymosi etape diabetinė nefropatija yra besimptomė. Vienintelis klinikinis patologijos vystymosi požymis gali būti padidėjęs baltymų kiekis šlapime, kuris neturėtų būti normalus. Iš tikrųjų tai pradiniame etape yra specifinis diabetinės nefropatijos požymis.

Apskritai klinikinis vaizdas apibūdinamas taip:

• kraujospūdžio pokyčiai, dažniausiai diagnozuojamas padidėjęs kraujospūdis;
• staigus kūno svorio sumažėjimas;
• šlapimas tampa drumstas, paskutiniuose patologinio proceso vystymosi etapuose gali būti kraujo;
• apetito praradimas, kai kuriais atvejais pacientas visiškai nemėgsta maisto;
• pykinimas, dažnai kartu su vėmimu. Pažymėtina, kad vėmimas nepadeda pacientui tinkamo palengvėjimo;
• sutrinka šlapinimosi procesas – padažnėja noras, tačiau gali atsirasti nepilno šlapimo pūslės ištuštinimo jausmas;
• kojų ir rankų patinimas, vėliau patinimas gali būti stebimas ir kitose kūno vietose, taip pat ir veido srityje;
• paskutinėse ligos vystymosi stadijose kraujospūdis gali pasiekti kritinį lygį;
• skysčių kaupimasis pilvo ertmėje (), kuris yra ypač pavojingas gyvybei;
• didėjantis silpnumas;
• beveik nuolatinis troškulio jausmas;
• dusulys, širdies skausmas;
• galvos skausmas ir galvos svaigimas;
• moterų gali patirti menstruacinio ciklo problemų – nereguliarumo ar visiško jo nebuvimo ilgą laiką.

Dėl to, kad pirmieji trys patologijos vystymosi etapai yra beveik besimptomiai, laiku diagnozuojama ir gydoma retai.

Diagnostika

Diabetinė nefropatija diagnozuojama dviem etapais. Pirmiausia atliekama fizinė paciento apžiūra, kurios metu gydytojas turi išsiaiškinti:

• prieš kiek laiko pradėjo ryškėti pirmieji klinikiniai požymiai;
• bendra paciento ir šeimos anamnezė;
• kokius vaistus šiuo metu vartoja pacientas;
• ar laikomasi gydytojo rekomendacijų dėl mitybos, vaistų vartojimo.

Be to, atliekami šie laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai:

• UAC ir BAC;
• šlapimo nustatymas albuminui;
• bendras šlapimo ir šlapimo tyrimas pagal Zimnickį;
• Rebergo testas;
• Inkstų ultragarsas;
• Inkstų kraujagyslių ultragarsas.

Atsižvelgiant į tai, kad klinikinis vaizdas yra panašus į kitas inkstų ligas, tokioms ligoms gali prireikti diferencinės diagnostikos:

• ūminėje ar lėtinėje formoje;

Taip pat apžiūros metu būtinai atsižvelgiama į ligos istoriją. Galutinė diagnozė nustatoma remiantis pirminio tyrimo metu gautais duomenimis ir diagnostinių priemonių rezultatais.

Gydymas

Tokiu atveju naudojami šie gydymo būdai:

• vartoti vaistus;
• dietinės mitybos laikymasis;
• hemodializė.

Ypač sunkiais atvejais pacientui reikia persodinti pažeistą organą.

Narkotikų gydymas apima tokių vaistų vartojimą:

• sorbentai;
• antiazoteminiai agentai;
• angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai;
• vitaminų ir mineralų kompleksas;
• vaistai, normalizuojantys kraujo lipidų spektrą.

Privaloma dieta sergant diabetine nefropatija, kuri reiškia:

• apriboti gyvulinių baltymų suvartojimą;
• druskos, kalio ir fosforo kiekis sumažinamas iki didžiausio galimo minimumo;
• minimalus riebalų kiekis;
• optimalus gėrimo režimas.

Konkrečią mitybos lentelę nustato gydantis gydytojas, atsižvelgdamas į ligos stadiją ir bendrą klinikinį vaizdą.

Kyla klausimas dėl hemodializės ar organų transplantacijos, jei konservatyvus gydymas neveiksmingas arba liga diagnozuojama jau paskutinėse stadijose.

Prognozė priklausys nuo to, kaip laiku buvo pradėtas gydymas, taip pat nuo bendrų paciento klinikinių parametrų. Tačiau bet kuriuo atveju yra mirties rizika.

Prevencija

Diabetinės nefropatijos profilaktika – visų gydytojo nurodymų dėl diabeto gydymo laikymasis. Be to, turite kontroliuoti kraujospūdį, užkirsti kelią Urogenitalinės sistemos infekcijai ir reguliariai atlikti medicininę apžiūrą.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

Ligos su panašiais simptomais:

Priešmenstruacinis sindromas yra skausmingų pojūčių kompleksas, atsirandantis likus dešimčiai dienų iki menstruacijų pradžios. Šio sutrikimo pasireiškimo požymiai ir jų derinys yra individualaus pobūdžio. Kai kurioms moteriškos lyties atstovėms gali pasireikšti tokie simptomai kaip galvos skausmas, nuotaikų kaita, depresija ar ašarojimas, o kitoms – pieno liaukų skausmai, vėmimas ar nuolatinis skausmas pilvo apačioje.

Diabetinė nefropatija arba kitaip tariant glomerulinė mikroangiopatija yra viena iš sunkiausių ir pavojingiausių cukrinio diabeto komplikacijų.

Tai patologinis inkstų glomerulų, kanalėlių ir kraujagyslių pažeidimas, dėl kurio gali pablogėti organo filtracinis pajėgumas, išsivystyti glomerulosklerozė, nekrozė ar lėtinis inkstų nepakankamumas vėlesnėse stadijose. Jei inkstų funkcijos atkurti nepavyksta, nurodoma dializė arba organų persodinimas.

Diabetinė nefropatija dažnai sukelia negalią ir net mirtį, pagal statistiką daugiau nei 70% visų diabetu sergančių žmonių yra rizikos grupėje. Klinikinis ligos vaizdas yra ryškus, jai būdingi arterinės hipertenzijos pasireiškimai, baltymų perteklius šlapime, nefrozinis sindromas, mikroalbuminurija, inkstų nepakankamumas, uremija.

Norint diagnozuoti ligą, būtina nustatyti šių rodiklių kiekybinį santykį:

• endogeninio kreatinino klirensas;
• albuminas šlapime;
• lipidų spektras ir baltymai kraujyje.

Be to, atliekamas inkstų ultragarsinis tyrimas (ultragarsas), taip pat ultragarsinė doplerografija (USDG), kurios pagalba galima nustatyti kraujagyslių anomalijų buvimą viename arba abiejuose organuose iš karto.

Terapinė terapija grindžiama dietinės mitybos laikymasis koreguojant baltymų, riebalų ir angliavandenių kiekį; inkstų detoksikacija; vartojant ARA ir AKF inhibitorius; hemodializė arba inkstų transplantacija (jei reikia).

Inkstų patologijos priežastys

Šio tipo nefropatija išsivysto dėl gretutinės ligos (cukrinio diabeto), kurios metu atsiranda patologinių pokyčių inkstų kraujagyslėse ir glomeruluose. Jie savo ruožtu yra atsakingi už kraujo filtravimą.

Nepaisant to, kad tikslios ligos atsiradimo priežastys dar nėra visiškai suprantamos, o endokrinologija svarsto daugybę įvairių teorijų; Diabetinės nefropatijos išsivystymo veiksnys gali būti laikomas padidėjusiu gliukozės kiekiu kraujyje (hiperglikemija).

Taigi, metabolinė nefropatijos vystymosi teorija sergant cukriniu diabetu rodo biocheminių procesų pokyčius, kurie žymiai sumažina inkstų glomerulų funkcionavimą. Tarp jų pastebimi riebalų rūgščių metabolizmo ir vandens-elektrolitų balanso pažeidimai, sumažėjęs deguonies pernešimas į audinius, padidėjęs inkstų kraujagyslių pralaidumas ir kt.

Remiantis hemodinamikos teorija, sutrikusi inkstų kraujotaka ir arterinė hipertenzija (nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas) sukelia nefropatiją. Tokie ilgalaikiai simptomai išprovokuoja inkstų glomerulų struktūros pokyčius, dėl kurių pradinėje stadijoje atsiranda hiperfiltracija, o vėliau – glomerulosklerozė (negrįžtami inkstų glomerulų pokyčiai randų ar jungiamojo audinio pavidalu), vėliau išsivysto lėtinė inkstų liga. gedimas (CRF).

Be ilgalaikio cukraus kiekio kraujyje padidėjimo ir arterinės hipertenzijos, ligos vystymosi rizikos veiksniai yra šie:

• visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimai;
• šlapimo takų infekcijos;
• anemija
• trigliceridų ir cholesterolio perteklius kraujyje;
• vartoti nefrotoksinius vaistus;
• blogi įpročiai (rūkymas, priklausomybė nuo alkoholio).

Diabetinės nefropatijos klasifikacija ir pagrindiniai simptomai

Klinikinis diabetinės nefropatijos vaizdas tiesiogiai priklauso nuo jos išsivystymo laipsnio. Ilgą laiką gali nebūti jokių specifinių simptomų, iki rimtų komplikacijų susidarymo. Taigi pagal nustatytą klasifikaciją sąlygiškai galima išskirti 5 pagrindinius ligos progresavimo etapus:

1. inkstų hiperfunkcija(Pirmas lygmuo).

   Pradinis ligos formavimo etapas. Ir jei anksčiau buvo manoma, kad diabetinė nefropatija sergant 1 tipo cukriniu diabetu pradeda vystytis maždaug po 4-5 metų, tai dabar yra pagrindo manyti, kad funkciniai pokyčiai susiformuoja beveik iš karto po pirmųjų diabeto požymių.

   Šiame etape nėra išorinių simptomų, tačiau vis dar yra vidinių apraiškų. Gal būt:

   • formuoti kraujagyslių ląstelių hipertrofiją inkstuose;
   • padidinti glomerulų filtracijos greitį vidutiniškai 30%, palyginti su norma (pagal nuolat didėjantį gliukozės kiekį);
   • šiek tiek aktyviau cirkuliuoja kraujas inkstų kraujagyslėse.

   Laiku kompensavus 1 tipo diabetą, filtravimo greičio rodikliai normalizuosis.

   Jei insulinu pagrįstas gydymas nebus skiriamas laiku, inkstuose gali atsirasti negrįžtamų pokyčių, nuolat didės glomerulų filtracijos greitis.

2. Organų struktūrų pokyčiai(antrasis etapas).

   Antroji diabetinės nefropatijos stadija gali būti apibūdinama struktūrinių pokyčių pradžia. Vidutiniškai jis pasireiškia per 2 metus nuo diabeto pradžios. Šiame etape taip pat nėra būdingų simptomų, inkstų funkcija nesutrikusi.

3. Vidutinio sunkumo diabetinė nefropatija(trečias etapas).

   Paskutinis latentinės ligos vystymosi etapas, kaip taisyklė, įvyksta per 5 metus. Išoriniai nefropatijos pasireiškimai vėl nepastebimi, tačiau šį etapą galima nustatyti remiantis:

   • nedidelis baltymų kiekis (mikroalbuminurija);
   • palaipsniui didėjantys kraujospūdžio rodikliai periodiškais šuoliais;
   • nuolat didėjantis glomerulų filtracijos greitis;
   • kraujotakos padidėjimas inkstuose.

   Kadangi pirmaisiais trimis ligos etapais ryškių simptomų nėra arba jų visai nėra, būtent šiuo laikotarpiu svarbu ją kuo greičiau diagnozuoti ir pradėti laiku gydyti.

   Tolesnis ligos vystymasis gali sukelti negrįžtamus procesus inkstuose, po kurių organai gali būti tik iš dalies atstatyti arba gydyti visą gyvenimą. Labai svarbu laiku stebėti menkiausius šlapimo analizės pokyčius ir, jei reikia, paimti inkstų audinius analizei atliekant biopsiją.



4. Sunki diabetinė nefropatija(ketvirtas etapas).

   Ši ligos stadija pasireiškia po gana ilgo laiko tarpo (10-15 metų), jai būdingi ryškūs simptomai. Dėl didelio inkstų kraujagyslių pažeidimo žymiai sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Šlapime yra daug baltymų (proteinurija), o tai rodo reikšmingą inkstų audinių sklerozę, o kraujyje staigiai sumažėja baltymų koncentracija. Išorinės ligos apraiškos gali atrodyti taip:

   • per didelis patinimas, apimantis visą kūną;
   • silpnumas, mieguistumas;
   • pykinimas;
   • galvos skausmas;
   • stiprus troškulys;
   • apetito stoka;
   • nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas;
   • dusulys, dusulys;
   • skausmas širdies srityje.

   Minėtų simptomų progresavimas sukelia dar rimtesnių nukrypimų. Taigi, dėl gana didelės žalos inkstų struktūroms, diuretikai kovojant su edema praranda savo veiksmingumą.

   Tokiu atveju nurodoma punkcija (skysčių pašalinimas iš organizmo chirurginiu būdu).

   Norėdami papildyti baltymų kiekį kraujyje, organizmas pradeda savęs naikinimo mechanizmą, kurio metu vyksta jo paties baltymų skilimas. Dėl to pacientai smarkiai krenta svorio.

   Užsitęsusi proteinurija beveik visada sukelia retinopatiją (akies obuolio tinklainės kraujotakos sutrikimą), o užsitęsus ligos eigai – visišką aklumą. Ši patologija vadinama inkstų ir tinklainės sindromu. Proteinurijos pasekmė taip pat gali būti visokie širdies ir kraujagyslių sistemos darbo nukrypimai.



5. Uremija(penktasis etapas).

   Ureminė stadija arba inkstų nepakankamumo stadija yra galutinis diabetinės nefropatijos vystymosi etapas.

   Inkstai nebepajėgia atlikti savo filtravimo ir šalinimo funkcijos, simptomai sustiprėja ir gali turėti gyvybei pavojingų pasekmių. Pacientams skiriamas pakaitinės terapijos kompleksas arba inkstų (kai kuriais atvejais ir inkstų-kasos) transplantacija.

Šis etapas gali pasireikšti šiais požymiais:

• anemija (sumažėjęs hemoglobino kiekis kraujyje);
• hipoproteinemija (baltymų kiekio kraujyje sumažėjimas iki rekordinio žemo lygio);
• leukocitozė (leukocitų skaičiaus padidėjimas);
• hiperlipidemija (lipidų kiekio kraujyje padidėjimas);
• sumažinant iš organizmo išskiriamo šlapimo kiekį, jo išsiskyrimą visiškai nutraukiant ateityje (izohipostenurija, oligurija, anurija).

Diagnostinės priemonės

Norint išvengti rimtų komplikacijų ir laiku nustatyti patologiją, būtina bent kartą per metus atlikti išsamią diagnozę pacientams, sergantiems 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu.

Ši diagnozė apima:

• bendras ir biocheminis kraujo tyrimas;
• bendra ir biocheminė šlapimo analizė;
• šlapimo tyrimas pagal Zimnickio metodą;
• šlapimo tyrimas pagal Rehbergą;
• Inkstų kraujagyslių ultragarsas.

Glomerulų filtracijos greitis ir mikroalbuminurija yra pagrindiniai rodikliai, pagal kuriuos galima nustatyti diabetinę nefropatiją pačioje jos vystymosi pradžioje.

Proteinurijos stadiją galima nustatyti esant baltymui šlapime, net jei neatsižvelgiama į susijusius simptomus (aukštas kraujospūdis, patinimas ir kt.). Paskutinę ligos stadiją diagnozuoti nesunku, be ženkliai sumažėjusio filtracijos greičio ir ryškios proteinurijos, prisijungia ir kitos patologijos (hiperfosfatemija, hipokalcemija, azotemija, anemija, padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje, patinimas ir kt.).

Jei pacientas serga kitomis inkstų patologijomis (glomerulonefritu, pielonefritu ir kt.), atliekamos papildomos su jomis susijusios diagnostinės procedūros, tokios kaip:

• Inkstų ultragarsas;
• šlapimo analizė mikroflorai nustatyti;
• ekskrecinė urografija;
• biopsija (ypač esant staigiam ligos progresavimui).

Nefropatijos gydymas cukriniu diabetu

Priklausomai nuo ligos progresavimo laipsnio, diabetinės nefropatijos gydymas skirsis. Jei kalbėsime apie pradinius etapus, pakanka imtis prevencinių priemonių, kad inkstuose neatsirastų negrįžtamų pokyčių. Tokia veikla apima:

• sumažinti cukraus kiekį kraujyje;
• palaikyti normalų kraujospūdį;
• medžiagų apykaitos procesų organizme pažeidimų (angliavandenių, lipidų, baltymų, mineralų) kontrolė ir kompensavimas;
• dietos be druskos laikymasis.

Medicininė terapija

Taigi dažniausiai skiriami ARA-AKF inhibitoriai, kurie stabilizuoja inkstų darbą ir kraujospūdį. Tarp jų yra tokie vaistai kaip enalaprilis, fosinoprilis, lizinoprilis, trandolaprilis, ramiprilis (AKF); Valsaranas, Irbesartanas, Losartanas (ARA).

Ketvirtajame ligos etape, kai pradeda pasireikšti proteinurija, kartu su inhibitoriais skiriami kalcio antagonistai.

Siekiant kovoti su pernelyg dideliu patinimu, pridedami diuretikai, tokie kaip hipotiazidas, furosemidas, lasix ir kt. Be to, nustatomas griežtesnis mitybos stalas, stebimas gėrimo režimas.

Kai diabetinė nefropatija pasiekia galutinę stadiją, visas įmanomas gydymas nusileidžia radikaliam gydymui, dializei (kraujo valymui nuo toksinų naudojant specialų aparatą) arba inkstų transplantacijai.

Dieta sergant diabetine nefropatija

Mityba turėtų būti kiek įmanoma subalansuota, neatsižvelgiant į ligos stadiją. Taigi, pradedant nuo mikroalbuminurijos stadijos, rekomenduojama apriboti baltyminio maisto (gyvūninės kilmės baltymų) suvartojimą:

• Mėsa ir subproduktai;
• Žuvis (įskaitant ikrus) ir jūros gėrybės;
• Kiaušiniai;
• Pieno produktai.

Be to, norint pakoreguoti aukštą kraujospūdį šiame etape, taip pat būtina laikytis dietos be druskos, tai yra, iš dietos neįtraukti druskos bet kokia forma. Ši taisyklė taip pat taikoma tokiems produktams kaip:

• marinuoti agurkai ir pomidorai;
• rauginti kopūstai;
• sūdyti ir marinuoti grybai;
• žuvies ir mėsos konservai;
• gazuoti ir mineraliniai gėrimai.

Išsivysčius hiperkalemijai lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, taip pat primygtinai rekomenduojama apriboti kalio suvartojimą, pakeičiant maistą, kuriame gausu kalio, maistu, kuriame yra daug kartų mažiau kalio.

Leidžiamų mažai kalio turinčių maisto produktų sąrašas:

Vidutinio kalio kiekio maisto produktai, kuriuos galima vartoti saikingai: žiediniai kopūstai, baklažanai, cukinijos, žalieji svogūnai ir porai, žalieji žirneliai, salotos, ropės, ridikai, burokėliai, morkos, pomidorai, persimonai, vyšnios, vyšnios, slyvos, obuoliai, greipfrutai, apelsinai, agrastai, avietės, gervuogės, raudonieji serbentai.

Daug kalio turinčių maisto produktų, skirtų hiperkalemijai gydyti, sąrašas: briuseliai ir raudonieji kopūstai, bulvės, geltonieji žirneliai, riešutai, ridikai, špinatai, rabarbarai, rūgštynės, džiovinti abrikosai, džiovintos slyvos, razinos, persikai, abrikosai, bananai, ananasai, sedula, šilkmedžiai, datulės, juodieji serbentai.

Vienas iš pagrindinių fosforo-kalcio metabolizmo reguliavimo vaidmenų priskiriamas inkstams. Dėl jų darbo sutrikimo ir lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo gali išsivystyti tokios būklės kaip hiperfosfatemija ir hipokalcemija. Norint ištaisyti šias patologijas, būtina valgyti maistą, kuriame gausu kalcio, apriboti maistą, kuriame yra fosforo.

Maisto produktų, kuriuose gausu kalcio, sąrašas:

Norint papildyti reikiamą kalcio kiekį (apie 1500 mg per dieną), vienos dietos nepakaks, todėl gydytojai papildomai skiria kalcio druskų (laktato, karbonato, gliukonato) įvedimą į organizmą.

Be to, priklausomai nuo CRF progresavimo laipsnio, yra 3 tipų mažai baltymų turinčios dietos (7a, 7b, 7P), specialiai sukurtos Rusijos medicinos mokslų akademijos Mitybos instituto. Jie aiškiai reglamentuoja tiek baltyminio maisto, tiek maisto, kuriame yra būtinas kalio ir fosforo kiekis, naudojimą.

Dietinė mityba gydant diabetinę nefropatiją, ypač esant proteinurijai ir lėtiniam inkstų nepakankamumui, duoda teigiamų rezultatų ir yra gana efektyvus būdas kovojant su negrįžtamų procesų vystymusi inkstų struktūrose. Tačiau nepamirškite, kad klinikinis ligos vaizdas yra labai įvairus. Taip pat svarbu atsižvelgti į individualias kiekvieno paciento organizmo ypatybes ir, laikantis mažai baltymų turinčios dietos, kontroliuoti kraujospūdį ir palaikyti angliavandenių apykaitą.

Liaudies gynimo priemonės

Kaip pagalbinė terapija ir tik pasikonsultavus su gydytoju, galite kreiptis ir į tradicinės medicinos metodus. Taigi vaistai gali papildyti gydymą vaistais arba atkurti inkstus po gydymo.

Sutrikusioms inkstų funkcijoms atkurti naudojami įvairių vaistinių žolelių, tokių kaip ramunėlių, spanguolių, spanguolių, miško braškių, erškėtuogių, gysločių, šermukšnių vaisių, užpilai ir nuovirai.

Štai keletas liaudies receptų, kurie gali padėti kovojant su diabetine nefropatija, ypač pradinėse ligos stadijose:

1. Moliūgų stiebus užpilkite vandeniu santykiu nuo vieno iki penkių, išvirkite, perkoškite ir po ketvirtį stiklinės prieš valgį 3 kartus per dieną.
2. 10–15 gabalėlių lauro lapų užpilkite puse litro verdančio vandens, palikite dvi valandas, tada gerkite po pusę puodelio 3 kartus per dieną prieš valgį.
3. 50 gramų sausų pupelių lapų užpilti litru verdančio vandens, palaikyti 3 valandas, mėnesį gerti po pusę stiklinės kartą per dieną.
4. Du valgomuosius šaukštus beržo pumpurų užpilkite stikline vandens ir užvirinkite, palikite pusvalandį, po to dvi savaites gerkite du šaukštus šiltus prieš valgį.

Dializė ir organų transplantacija

Vėlesnėse ligos stadijose, atsiradus negrįžtamiems inkstų pakitimams, nurodoma dializės procedūra arba visiška inksto transplantacija. Dializės procedūros pagalba kraujas valomas aparatine įranga, o ne inkstais.

Yra du šios procedūros tipai:

• hemodializė;
• peritoninė dializė.

Atliekant hemodializę, kateterizacija vyksta tiesiai į arteriją. Šis metodas gali būti atliekamas tik ligoninėje dėl galimų nemalonių pasekmių (kraujo apsinuodijimo, staigaus slėgio sumažėjimo).

Peritoninės dializės metu kateteris įvedamas į pilvo ertmę, o ne į arteriją. Ši procedūra turi būti atliekama kiekvieną dieną, tai įmanoma namuose, tačiau vis tiek išlieka infekcijos pavojus vamzdelio įėjimo vietose.

Dėl to, kad glomerulų filtracijos greitis, turintis įtakos inkstų sutrikimų vystymuisi, taip pat skysčių susilaikymas, sergant cukriniu diabetu pasireiškia daug greičiau nei sergant kitomis inkstų patologijomis, tokiems pacientams pereinama prie dializės daug anksčiau.

Dializės procedūra yra laikina priemonė, kuri naudojama prieš naują inksto persodinimą.

Po organų transplantacijos ir tolesnio jo funkcionavimo laikotarpiu paciento būklė žymiai pagerėja, išnyksta lėtinis inkstų nepakankamumas ir kitos gyvybei pavojingos ligos apraiškos. Tolesnė nefropatijos eiga visiškai priklauso nuo paciento noro toliau kovoti su liga.

Ligos prevencija

Kaip prevencinė priemonė nuo nefropatijos sergant cukriniu diabetu, prižiūrint gydančiam gydytojui ir daugeliui kitų specialistų (nefrologo, endokrinologo, dietologo) nurodomas diagnostinių procedūrų kompleksas. Svarbu:

• kontroliuoti glikemijos indeksą (cukraus kiekį kraujyje);
• stebėti kraujospūdžio normalizavimą (jei reikia, vartoti tinkamus vaistus);
• laikytis dietos;
• atsisakyti žalingų įpročių (alkoholio, rūkymo);
• stebėti cholesterolio kiekį kraujyje, užkertant kelią aterosklerozės vystymuisi.

Pacientai, sergantys bet kokio tipo cukriniu diabetu, turi atidžiai stebėti savo būklę, nes savalaikės diagnostinės priemonės yra sėkmingo diabetinės nefropatijos gydymo raktas.