RAUDONO KRAUJO PATOLOGIJA

Kraujas yra sudėtinga, nuolat besikeičianti vidinė organizmo aplinka. Kraujas neša deguonį, anglies dioksidą, maistines medžiagas, hormonus, audinių medžiagų apykaitos produktus. Jis atlieka lemiamą vaidmenį palaikant onkotinį ir osmosinį slėgį; rūgščių-šarmų balansas. Kitaip tariant, kraujas vaidina svarbų vaidmenį kvėpavime, medžiagų apykaitos procesuose, užtikrina sekrecijos ir išskyrimo procesus, imunologinę organizmo apsaugą, kartu su centrine nervų sistema veikia kaip integracinė sistema, jungianti organizmą į vientisą visumą. Kraujas susideda iš skystos dalies su joje ištirpusiais baltymais, organiniais ir neorganiniais junginiais; ir ląsteliniai elementai.Skystoji kraujo dalis nuolat keičiasi dėl limfos ir audinių skysčio patekimo į ją.Ląstelinių elementų ir skystosios kraujo dalies santykis, nustatomas pagal hematokritą, yra 44-48%. Patologinių procesų metu reguliariai kinta kiekybinė ir kokybinė ląstelių ir kraujo plazmos sudėtis, kurie yra nepaprastai svarbus daugelio patologinių procesų patogenezinis momentas, be to, yra svarbūs konkrečios ligos diagnostikos simptomai. Šios dienos paskaita skirta patologiniams policitemijos raudonojo kraujo pokyčiams.

A N E M I A Paprastai periferiniame vyrų kraujyje yra 4,5-5,0x10 12, moterų 4,0-4,5x10 12 eritrocitų 1 litre, o hemoglobino - 130-150 g/l. Be to, moterų hemoglobino kiekis taip pat yra šiek tiek mažesnis nei vyrų. Anemija, arba anemija, yra būklė, kuriai būdingas raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimas arba hemoglobino kiekio sumažėjimas kraujyje (tūrio vienetas).(paaiškinkite) Tikros anemijos ypatybė yra absoliutus raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio sumažėjimas organizme. Nuo tikrosios anemijos reikėtų skirti hidremiją; kraujo retinimas dėl gausaus audinių skysčio antplūdžio, pastebėtas pacientams edemos konvergencijos laikotarpiu. Tuo pačiu metu dėl kraujo praskiedimo eritrocitų ir hemoglobino kiekis tūrio vienete mažėja, tačiau bendras jų skaičius organizme išlieka normalus. Gali būti ir atvirkščiai. Sergant tikra mažakraujyste (sumažėjęs bendras eritrocitų ir hemoglobino kiekis organizme) dėl kraujo sutirštėjimo, atsiradusio dėl skysčių netekimo, hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujo tūrio vienete gali išlikti normalus arba net padidėti. Priklausomai nuo kaulų čiulpų funkcinės būklės, gebėjimo atsinaujinti ir kompensuoti aneminę būseną, skiriami šie anemijos tipai: regeneracinė, hiporegeneracinė. Dauguma anemijų yra regeneracinės. Juos lydi kompensacinis eritropoezės padidėjimas kraujodaros aparate. Hematopoezė šiuo atveju atsiranda dėl normalių eritrocitų susidarymo. Kartu didėja eritronormoblastinių elementų proliferacija, pagreitėja normoblastų transformacija į eritrocitus ir padidėjęs jų išplovimas į kraują. Dėl to kraujas pasipildo jaunomis eritrocitų formomis – retikulocitais. Hiporegeneracinė anemija yra tokia forma, kai išsenka kaulų čiulpų kompensacinės galimybės ir sumažėja naujai atsirandančių raudonųjų kraujo kūnelių skaičius. Periferiniame kraujyje mažėja jaunų eritrocitų formų skaičius.Jei retikulocitai praktiškai išnyksta iš kraujo, kalbama apie regeneracinę anemijos formą.Dažniausiai šios anemijos formos atsiranda dėl raudonųjų kaulų čiulpų pažeidimo – intoksikacijos, radiacijos sužalojimų, raudonųjų kaulų čiulpų pakeitimo geltonaisiais (sergant leukemija). Norint nustatyti anemijos pobūdį pagal kaulų čiulpų regeneracinį gebėjimą, reikia apskaičiuoti retikulocitų skaičių kubiniame mm Įprastai retikulocitų skaičius svyruoja nuo 1,0x10 11 - 5,0x10 11 l. Jei paciento retikulocitų skaičius yra šiose ribose, tada jie kalba apie regeneracinį arba normogeneratorių anemijos tipą, jei retikulocitų skaičius yra mažesnis nei 100 tūkstančių, tai yra hiporegeneracinis tipas. Pagal spalvos indikatoriaus lygį anemijos skirstomos į normochromines, hipo- ir hiperchromines. Priminsiu, kad spalvos indikatorius atspindi atskiro eritrocito hemoglobino prisotinimą.Spalvos indikatorius yra normalus, jei svyruoja nuo 0,9 iki 1,1.Jei KP yra mažesnis nei 0,9, tai anemija yra hipochrominė ir tai reiškia, kad eritrocitai yra per mažai prisotinti hemoglobino. Jei CPU yra didesnis nei 1,1, tada jie kalba apie hiperchrominę anemiją, kurią lydi raudonųjų kraujo kūnelių hemoglobinacijos padidėjimas. Spalvos indikatorių apskaičiuoja gydytojas, skaitydamas bendrą paciento kraujo tyrimą, todėl būtina gerai suprasti, kaip tai daroma. Taigi CPU yra hemoglobino koncentracijos ir raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus santykis. Tačiau jei naudojate absoliučiuosius raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino skaičius – milijoną, tai bus nepatogu per burną. Todėl jie naudoja santykines -% reikšmes.Spalvos indeksui apskaičiuoti tiek vyrų, tiek moterų 100% eritrocitų imama 5000. 100% hemoglobinui imama 166,7 g/l. Apskaičiuokime pavyzdžiui CPU – eritrocitai 4,1x10, hemoglobinas 120,0 g/l. 5 - 100% tapo 1-20%. Taigi, norėdami paversti raudonųjų kraujo kūnelių skaičių iš absoliučių skaičių į santykinius skaičius, turite padauginti raudonųjų kraujo kūnelių skaičių milijonais iš 20%. 4,1x20=82%. Paverskime hemoglobiną iš g/l į % normalų.

120,0 – X X= 100 x 120,0 = 0,6x120,0 = 72% 166,7 Padarykime bendrą lygtį CPU = brangakmenis.=120x0,6= 72 =0,87 m. 4,1x20 82, todėl šiuo atveju galime kalbėti apie hipochrominę anemiją.

ANEMIJOS PATOGENEZĖ IR ETIOLOGIJA. Pagal etiopatogenezę visos anemijos skirstomos į 3 dideles grupes.

I. Anemija, sukelta kraujo netekimo – POSTEMORAGINĖ. II Anemija, susijusi su raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo proceso pažeidimu. III Anemija, susijusi su padidėjusiu raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimu. Kiekviena iš šių didelių patogenetinių grupių yra suskirstyta į pogrupius. I. Pohemoraginė anemija skirstoma į 2 pogrupius: I. Ūminė 2. Lėtinė. Ūmaus kraujo netekimo priežastys – įvairūs sužalojimai, lydimi kraujagyslių pažeidimo ar kraujavimo iš vidaus organų. Dažniausiai nuo HCT, plaučių, inkstų ir kt.. Ūmaus kraujo netekimo patogenezė susideda iš dviejų aplinkybių grupių: 1. Netekus kraujo, greitai mažėja cirkuliuojančio kraujo tūris, dėl to sumažėja kraujospūdis ir atsiranda kitų kraujotakos sutrikimų, dėl kurių atsiranda kraujotakos tipo hipoksija. 2. Tam tikroje pohemoraginės anemijos stadijoje sumažėja kraujo deguonies talpa, susijusi su eritrocitų ir hemoglobino kiekio jame sumažėjimu bei aneminės hipoksijos išsivystymu.į kraujagyslių lovą atsiranda iškart po kraujo netekimo. retikulocitų skaičius. Lėtinė, pohemoraginė mažakraujystė. Išsivysto po nedidelio, bet užsitęsusio ar kartotinio kraujo netekimo.Dažniausiai stebima esant lėtiniam kraujavimui iš virškinamojo trakto sergant pepsine opa, vėžiu, hemorojumi ir opiniu kolitu, taip pat esant kraujavimui iš inkstų ir gimdos.Dažnai kraujo netekimo šaltinis yra toks nežymus, kad paros kaulų čiulpų čiulpų kiekis yra būtinas, o jo duomenys: lieka nereikšmingi. palaikyti hemoglobino balansą

5 mg.Ir reikia pasakyti, kad šiuos 5 mg organizmui ne visada lengva išgauti iš aplinkos.Taigi toks geležies kiekis yra 10 ml kraujo. Todėl kasdien netekus 2-3 arbatinių šaukštelių kraujo, organizmas ne tik atima kasdienį geležies poreikį, bet laikui bėgant smarkiai išsenka organizmo „geležies fondas“, dėl ko išsivysto sunki geležies stokos anemija. Kadangi lėtinei mažakraujystei būdingas lėtas kraujo netekimas, CCP pokyčių ir atitinkamai hemodinamikos sutrikimų praktiškai nėra. Kraujo vaizdas sergant CPG anemija kinta dviem fazėmis.Pirmoje fazėje daugiausiai sutrinka hemoglobino susidarymas ir eritrocitų pažeidimas.Todėl kraujo vaizdas čia toks: hipochrominė anemija su staigiu CP sumažėjimu iki 0,6-0,4. anemija yra regeneracinė, o kraujyje taip pat yra degeneracinės eritrocitų formos makro ir mikrocitai, anizocitozė ir poikilocitozė Trombocitų skaičius normalus arba šiek tiek sumažėjęs Leukocitų skaičius šiek tiek sumažėja (jei nėra papildomų aplinkybių, sukeliančių leukocitozę). Kitai fazei būdingas pačių eritrocitų susidarymo pažeidimas. Tuo pačiu metu jų kraujo kiekis mažėja, tačiau CP padidėja ir artėja prie normalaus. anemija tampa hiporegeneracinė, kraujyje pastebimos visos degeneracinės eritrocitų formos.

ANEMIJA, SUSIJUSI SU SUTRIKTU ERIROCITO FORMAVIMU, Anemija, besivystanti dėl kraujo susidarymo proceso pažeidimo, pagal patogenezę gali būti skirstoma į: 1. Anemiją, besivystančią dėl raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui reikalingų medžiagų trūkumo. 2. Anemija, išsivystanti dėl raudonųjų kaulų čiulpų pažeidimo (jonizuojančiosios spinduliuotės, intoksikacijos). 3. Anemija dėl genetinio defekto hematopoezės sistemoje.

4. Metaplastinės anemijos, kurios išsivysto pasislinkus kraujo kraujo gemalui – geltona jo piktybinės degeneracijos metu (leukemija).

1.gr.a) GELEŽIES TRŪKMO ANEMIJA.Geležies stokos anemijos grupė jungia daugybę aneminių sindromų, kurių pagrindinis patogenetinis veiksnys yra geležies trūkumas organizme (sideropenija, hiposiderozė).Priežastys, lemiančios geležies trūkumą organizme gali būti: 1. Geležies trūkumas maiste. 4. Organizmo geležies poreikio didinimas. 5. Sutrikęs kaulų čiulpų Fe panaudojimas. Geležies suvartojimo pažeidimas išsivysto, pavyzdžiui, sumažėjus skrandžio sulčių rūgštingumui (vandenilio chlorido rūgštis yra būtina geležies lengvai virškinama forma), taip pat dėl ​​sutrikusio geležies pasisavinimo žarnyne enterito metu, žarnyno rezekcijos ir hipovitaminozės - C ir kt. Per didelis geležies netekimas iš organizmo. Padidėjęs geležies poreikis fiziologinėmis sąlygomis atsiranda spartaus augimo laikotarpiu vaikystėje ir paauglystėje, moterims nėštumo ir žindymo laikotarpiu. Lėtinės infekcijos (tuberkuliozė), intoksikacija (azotemija), hipovitaminozė, endokrininiai sutrikimai (hipotirozė) ir piktybiniai navikai gali būti priskirti prie patologinių būklių, kartu su padidėjusiu geležies poreikiu.

Geležies stokos anemijos skirstomos į pirmines – sensacines ir antrines – simptomines. Pirminei mažakraujystei priskiriama ankstyva (jaunatviška) chlorozė, pasireiškianti merginoms brendimo metu (blyški negalia), vėlyvoji chlorozė, kuri pasitaiko ir moterims menopauzės metu Simptominė geležies stokos mažakraujystė plazda bet kokios ligos fone: enteritas, nefritas, dėl skrandžio rezekcijos, su kraujo netekimu, infekcijų. Kraujo vaizdas. Būdingiausias kraujo vaizdo požymis sergant chloroze ir simptomine anemija yra hipochromija.

Staigus hemoglobino sumažėjimas eritrocituose, šiek tiek sumažėjus pačių eritrocitų skaičiui. Sunkiais atvejais hemoglobinas sumažėja iki 30-40 g / l, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius retai nukrenta žemiau 3 000 000. Taigi CPU sumažėja iki 0,5-0,6 ir net žemiau. Yra daug degeneracinių eritrocitų formų, daugiausia mikrocitų.Retikulocitų skaičius dažniausiai sumažėja.

12 val. (FOLIEVO) – DEFICINIS ANEMIJA. Klasikinė B12 stokos anemijos forma yra vadinamoji piktybinė arba žalinga Addisono-Birmerio anemija.Ligai būdinga sindromų triada – virškinamojo trakto disfunkcija, nervų ir kraujodaros sistemų pažeidimai.1929 metais Castle parodė ypatingos kraujodaros medžiagos svarbą kraujodaroje. Ši medžiaga patenka į organizmą sąveikaujant „išoriniam veiksniui“, kuris patenka į organizmą su maistu, ir „vidiniam veiksniui“, kurį gamina skrandžio gleivinė. Gauta medžiaga absorbuojama ir nusėda kepenyse.Vėliau buvo nustatyta, kad „Išorinis pilies faktorius" yra vitaminas B12 – cianokobilaminas. Vidinis faktorius, būtinas vitamino B12 pasisavinimui, yra gastromukoproteinas, esantis normaliose skrandžio sultyse ir skrandžio dugno gleivinėje. Sergantiesiems Adison, Birmer'bcosenttein gas sultimis, yra Birmer's. Paprastai vitaminas B12, patekęs į kraują, susijungia su plazmos globulinu ir nusėda kepenyse B12-baltymų komplekso pavidalu. Vitaminas B12 ir folio rūgštis dalyvauja ląstelių branduolių apykaitoje, jie būtini vadinamųjų timonukleino rūgščių, ypač folino rūgšties, sintezei Trūkstant folino rūgšties kaulų čiulpuose, sutrinka DNR ir RNR sintezė eritrocitų ląstelių branduoliuose. Ir jose yra mitozinių procesų pažeidimas. Kaulų čiulpuose vyksta megaloblastinis kraujodaros tipas. Megaloblastinės serijos galutinė ląstelė yra didelė ląstelė, panaši į anksčiau buvusias embrionines kraujo ląsteles. Megaloblastinėse ląstelėse yra daug hemoglobino, t. y. jų tūris yra daug didesnis nei įprasto eritrocito. Tačiau apskritai šios ląstelės daug blogiau atlieka deguonies funkciją į keletą audinių. . Pirma, dėl didelio skersmens megalocitai nepatenka į mažus kapiliarus. Antra, didelis skersmuo ir sferinė forma trukdo deguonies prisotinimui plaučiuose ir deguonies išsiskyrimui audiniuose. Galiausiai, kadangi šiose ląstelėse yra branduolių, jos pačios sunaudoja daug daugiau energijos nei eritrocitai. Megaloblastiniam kraujodaros tipui būdingas daug mažesnis ląstelių dalijimosi procesų intensyvumas. . Be to, brendimo metu įvyksta daugelio megaloblastinės serijos ląstelių irimas, dėl to kraujo plazmoje kaupiasi laisvasis hemoglobinas ir jo skilimo produktai (ir šie proproduktai, priminsiu, yra toksiški organizmui). Taigi, nepaisant priverstinio hematopoezės pertvarkymo į megaloblastinį kraujodaros procesų tipą, hematopoezės procesų trūkumo procesų nėra laiko. ląsteles esant vitamino B12 trūkumui, dėl ko išsivysto anemija. Addisono Birmerio ligos etiologijos ir ankstyvųjų patogenezės stadijų klausimas dar neišspręstas. Manoma, kad tai susiję arba su įgimtu liaukų aparato nepakankamumu

skrandžio dugno dalis, kuri su amžiumi pasireiškia priešlaikiniu šių liaukų, gaminančių gastromukoproteiną, involiucija. Arba esant autoimuniniams procesams dėl autoantikūnų prieš gastromukoproteiną susidarymo, arba gastromukoproteino ir vitamino B12 komplekso.B12 stokos anemija gali išsivystyti ir esant kitokioms patologijos rūšims, išskyrus Adisono-Birmerio ligą, kartu su B12 avitaminoze. Elementarus trūkumas, skrandžio ir žarnyno ligos, kartu su absorbcijos procesų, įskaitant helmintazę, pažeidimu, ypač plataus kaspinuočio (kurio dėl tam tikrų aplinkybių atsiranda hipovitaminozė) nugalėjimas, gali sukelti avitaminozės. B12 - vaikystė, nėštumas, taip pat tam tikros ligos, ypač val. infekcijos.

Kaulų čiulpų hematopoezės procesai ir kraujo vaizdas esant visoms vitamino B12 trūkumo formoms kinta maždaug vienodai.Vyksta perėjimas prie megaloblastinio kraujodaros tipo, dėl to periferiniame kraujyje randami megalocitai ir megaloblastai (nesubrendusios megalocitinės serijos ląstelės). Dėl to, kad megalocitai yra dideli, todėl juose yra daug daugiau hemoglobino nei įprastuose eritrocituose, šio tipo anemijos spalvos indeksas yra didesnis nei vienas, tai yra hiperchrominė anemija.Regeneraciniai procesai kaulų čiulpuose smarkiai sumažėja. Kraujyje retikulocitų yra nedaug, vadinasi, anemija yra hiporegeneracinė arba, sunkiais atvejais, regeneracinė. Baigdamas pasakysiu, kad Adisono Birmerio liga prieš pusę amžiaus buvo laikoma labai rimta ir visiškai nepagydoma liga 100% atvejų, pasibaigusių paciento mirtimi. Tik XX amžiaus XX amžiaus pabaigoje jie pradėjo kažkaip gydyti įvairių gyvūnų žaliomis kepenimis, kuriose yra daug vit. 12 val. Šiuo metu po vaistų gavimo Vit. Šios ligos gydymas B12 nėra didelė problema.Išimtis yra vadinamoji B12 achrestinė anemija, priešingai nei Addisono Birmerio liga, ši liga neturi VNT ir nervų sistemos pažeidimų simptomų.Esant achrestinė anemija, vit. B12 organizme nesutrikęs, jo kiekis kraujo plazmoje išlieka normalus arba padidėjęs.Anemijos patogenezė šiuo atveju siejama su kaulų čiulpų gebėjimo panaudoti B12 ir panaudoti jį kraujodaros procesuose pažeidimu. Pagal achrestikos tipą gali pasireikšti ir geležies stokos anemija, kurios ypatybė – didelis geležies kiekis kraujo plazmoje, tačiau ši geležis dėl tam tikrų paveldimų fermentinių sistemų defektų negali būti panaudota ir naudojama hemoglobino sintezei.

HEMOLITINĖ ANEMIJA. Hemolizinė anemija apima daugybę aneminių būklių, atsirandančių padidėjus raudonųjų kraujo kūnelių irimui.Pagal patogenezę hemolizinę anemiją galima suskirstyti į tris grupes: 1. Anemija, kai eritrocitų hemolizė atsiranda dėl patologinių eritrocitų sintezės kaulų čiulpuose. Šiai ligų grupei priklauso pjautuvinė anemija, talazemija arba Viduržemio jūros anemija, paveldima sferocitozė, hemoglobinozė ir daugelis kitų paveldimų ligų. 2. Antroji hemolizinių anemijų grupė atsiranda dėl padidėjusio organų, atsakingų už eritrocitų naikinimą, aktyvumo.Tokiu atveju eritrocitai gali būti visiškai normalūs.Paprastai seni eritrocitai sunaikinami retikuloendoteliocitų organuose, daugiausia – limfmazgiuose ir kepenyse. Blužnis perkeltine prasme vadinama eritrocitų kapinėmis.Taigi, jei šios kapinės (aktyvios kapinės) dirba aktyviau, sunaikinama daugiau raudonųjų kraujo kūnelių ir atsiranda mažakraujystė. infekcinės ligos ir kt.

3. Trečioji patogenetinė hemolizinių anemijų grupė susidaro dėl tokių patogeninių veiksnių poveikio eritrocitams, kurie paprastai jų neveikia. Pavyzdžiui, hemoliziniai nuodai: fosforas, arsenas, vandenilis, saponinai, angių nuodai ir kt.; sistema. Be to, hemolizė gali būti bet kokio tipo hemolizinės injekcijos pavyzdys. didelis hemoglobino kiekis į kraują iš sunaikintų raudonųjų kraujo kūnelių ir jo skilimo produktų, ypač bilirubino, kaupimasis kraujyje. Todėl hemolizinę anemiją daugeliu atvejų lydi hemolizinė gelta su visomis nepageidaujamomis apraiškomis. Kraujo vaizdas sergant hemolizine anemija gali būti labai įvairus, priklausomai nuo ligos tipo ir jos stadijos. Daugeliu atvejų anemija yra regeneracinio tipo, normoblastinio tipo hematopoezės.

Eritrocitozė Eritrocitozė – tai eritrocitų skaičiaus padidėjimas kraujyje virš 5,0 * 10 12 l. Eritrocitozė išskiria absoliučią ir santykinę. Esant absoliutiesiems eritrocitams, padidėja bendras eritrocitų skaičius organizme. Esant santykiniam eritrocitams, bendras krešulių skaičius, antrocitų kiekis nepadidėja dėl kraujo krešėjimo vieneto. atsiranda kraujo.Absoliučių eritrocitų priežastis yra kompensatorius ženkliai padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas kaulų čiulpuose hipoksijos sąlygomis.Tai pastebima žmonėms, gyvenantiems kalnuose ir sergantiems ligomis, sukeliančiomis hipoksiją. plaučių ligos.Patogenetinė eritrocitozės reikšmė. Padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis padidina kraujo deguonies talpą ir turi tam tikrą adaptacinę vertę.Bet tuo pačiu didėja kraujo klampumas, todėl didėja apkrova širdžiai ir pablogėja mikrocirkuliacijos procesai – tai neigiami reiškiniai. Ir esant dideliam eritrocitozės laipsniui, šios neigiamos emocijos aiškiai nusveria teigiamas.

Eritremija (Vakezo liga) Eritremija, skirtingai nei eritrocitozė, yra piktybinė navikinio pobūdžio liga, kuriai būdingas raudonųjų kraujo gemalo augimas. Padidėjęs eritrocitų skaičius lemia kraujo klampumo padidėjimą ir staigų hemodinamikos pažeidimą.Natūralu, kad eritrocitozė šiuo atveju neturi adaptacinės reikšmės ir yra visiškai ir visiškai patologinis reiškinys.

Kraujo sistema apima:

• kraujodaros arba kraujodaros organai ir audiniai, kuriuose bręsta kraujo ląstelės;
• periferinis kraujas, į kurį įeina frakcijos, cirkuliuojančios ir nusėdusios organuose ir audiniuose;
• kraujavimo organai;

Kraujo sistema yra vidinė kūno aplinka ir viena iš jį integruojančių sistemų. Kraujas atlieka daugybę funkcijų – kvėpavimą, medžiagų apykaitą, šalinimą, termoreguliaciją, palaiko vandens ir elektrolitų balansą. Jis atlieka apsaugines ir reguliavimo funkcijas, nes jame yra fagocitų, įvairių antikūnų, biologiškai aktyvių medžiagų, hormonų. Daugelis veiksnių turi įtakos kraujodaros procesams. Svarbios specialios medžiagos, reguliuojančios kraujo ląstelių dauginimąsi ir brendimą, - hematopoetinai, bet nervų sistema daro bendrą reguliuojančią įtaką. Visos daugybės kraujo funkcijų yra skirtos palaikyti homeostazę.

Periferinio kraujo ir kaulų čiulpų vaizdas leidžia spręsti apie daugelio kūno sistemų funkcijas. Tuo pačiu metu išsamiausią pačios hematopoetinės sistemos būklės vaizdą galima gauti tik ištyrus kaulų čiulpus. Tam specialia adata (trefinu) praduriamas krūtinkaulis arba klubinis kaulas ir paimamas kaulų čiulpų audinys, kuris vėliau tiriamas mikroskopu.

HEMATOPOZĖS MORFOLOGIJA

Visi susidarę kraujo elementai normaliomis sąlygomis susidaro plokščiųjų kaulų raudonuosiuose kaulų čiulpuose – krūtinkaulis, šonkauliai, dubens kaulai, slanksteliai. Suaugusio žmogaus vamzdiniuose kauluose kaulų čiulpus daugiausia sudaro riebalinis audinys ir jie yra geltonos spalvos. Vaikams hematopoezė vyksta vamzdiniuose kauluose, todėl kaulų čiulpai būna raudoni.

Hematopoezės morfogenezė.

Visų kraujo ląstelių protėvis yra kaulų čiulpų hematopoetinė kamieninė ląstelė, kuri virsta pirmtako ląstelėmis, morfologiškai nesiskiriančiomis viena nuo kitos, bet sukeliančiomis mielo- ir limfopoezę (42 pav.). Šiuos procesus reguliuoja hematopoetinai, tarp kurių išskiriamas eritropoetinas, leukopoetinas ir trombopoetinas. Priklausomai nuo tam tikrų poetinų vyravimo, mielopoezė sustiprėja ir pirmtakinės ląstelės pradeda transformuotis į mielocitų, eritrocitų ir trombocitų kraujo daigų blastines formas. Stimuliuojant limfopoezę, prasideda limfocitinių ir monocitinių kraujo daigų brendimas. Taigi, brandžių ląstelių formų - T- ir B-limfocitų, monocitų, bazofilų, eozinofilų, neutrofilų, eritrocitų ir trombocitų - vystymasis.

Įvairiose hematopoezės stadijose dėl patologinių poveikių gali sutrikti kraujodaros ląstelių brendimas ir išsivystyti kraujo ligos. Be to, kraujo sistema reaguoja į daugelį patologinių procesų, vykstančių organizme, keisdama jo ląstelių sudėtį ir kitus parametrus.

KRAUJO TŪKIO SUTRIKIMAI

Ryžiai. 42. Hematopoezės schema (pagal I. L. Čertkovą ir A. I. Vorobjovą).

Sergant įvairiomis ligomis ir patologiniais procesais, gali keistis bendras kraujo tūris, taip pat jo susidariusių elementų ir plazmos santykis. Paskirstyti 2 pagrindinės kraujo tūrio sutrikimų grupės:

• hipervolemija - būklės, kurioms būdingas bendro kraujo tūrio padidėjimas ir. paprastai, hematokrito pokytis;
• hipovolemija - būklės, kurioms būdingas bendro kraujo tūrio sumažėjimas ir kartu su hematokrito sumažėjimu arba padidėjimu.

HIPERVOLEMIJA

Rūšys:

• Normociteminė hipervolemija - būklė, pasireiškianti lygiaverčiu susidariusių elementų ir skystosios cirkuliuojančio kraujo dalies tūrio padidėjimu. Hematokritas išlieka normos ribose. Tokia būsena atsiranda, pavyzdžiui. perpilant didelį kiekį (ne mažiau kaip 2 litrus) kraujo.
• Oligociteminė hipervolemija - būklė, kuriai būdingas bendro kraujo tūrio padidėjimas dėl daugiausia plazmos tūrio padidėjimo. Hematokritas yra žemiau normos. Tokia hipervolemija atsiranda įvedus didelį kiekį fiziologinio tirpalo ar kraujo pakaitalų, taip pat esant nepakankamai inkstų išskyrimo funkcijai.
• Policiteminė hipervolemija - būklė, pasireiškianti bendro kraujo tūrio padidėjimu dėl vyraujančio jo suformuotų elementų, pirmiausia eritrocitų, skaičiaus padidėjimo. Šiuo atveju hematokritas tampa didesnis nei įprastai. Dažniausiai šis reiškinys pastebimas užsitęsusios hipoksijos metu, kuri skatina eritrocitų išsiskyrimą iš kaulų čiulpų į kraują, pavyzdžiui, aukštų kalnų gyventojams, tam tikrais daugelio plaučių ir širdies ligų patogenezės etapais.

HIPOVOLEMIJA

Rūšys:

• Normociteminė hipovolemija - būklė, pasireiškianti bendro kraujo tūrio sumažėjimu išlaikant hematokritą normos ribose, kuri stebima iškart po kraujo netekimo.
• Oligociteminė hipovolemija būdingas bendro kraujo tūrio sumažėjimas su vyraujančiu jo suformuotų elementų skaičiaus sumažėjimu. Hematokritas yra žemiau normos. Jis taip pat stebimas po kraujo netekimo, bet vėliau, kai audinių skystis patenka į kraujagysles iš tarpląstelinės erdvės. Tokiu atveju pradeda didėti cirkuliuojančio kraujo tūris, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius išlieka žemas.
• Policiteminė hipovolemija - būklė, kai bendras kraujo tūris sumažėja daugiausia dėl sumažėjusio plazmos tūrio. Hematokritas viršija normą. Toks kraujo sutirštėjimas stebimas netekus skysčių po didelių nudegimų, esant hipertermijai su dideliu prakaitavimu, cholera, kuriai būdingas nenumaldomas vėmimas ir viduriavimas. Kraujo krešėjimas taip pat prisideda prie kraujo krešulių susidarymo, o sumažėjęs bendras kraujo tūris dažnai sukelia širdies nepakankamumą.

ERITROCITO SISTEMOS PATOLOGIJOS

Anemija, arba anemija, - bendro hemoglobino kiekio organizme ir, kaip taisyklė, hematokrito sumažėjimas. Dažniausiai anemiją lydi eritropenija – eritrocitų skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete žemiau normos (mažiau nei 310 9 /l moterims ir 410 9 /l vyrams). Išimtis yra geležies stokos anemija ir talasemija, kai raudonųjų kraujo kūnelių skaičius gali būti normalus arba net padidėjęs.

Anemijos reikšmę organizmui pirmiausia lemia sumažėjęs kraujo deguonies pajėgumas ir hipoksijos išsivystymas, kuris siejamas su pagrindiniais šių pacientų gyvenimo sutrikimų simptomais.

Anemijos tipai:

• dėl kraujo netekimo – pohemoraginis;
• dėl sutrikusios kraujo susidarymo – nepakankamas;
• dėl padidėjusio kraujo destrukcijos – hemolizinis.

Anemija gali būti ūminė ir lėtinė.

Pagal anemijos eritrocitų struktūros pokyčius jie išskiria:

• anizocitozė, kuriai būdinga skirtinga raudonųjų kraujo kūnelių forma;
• poikilocitozė – būdinga įvairaus dydžio raudonieji kraujo kūneliai.

Anemijos pokyčiai spalvos indikatorius - hemoglobino kiekis eritrocituose, kuris paprastai yra lygus I. Sergant anemija, tai gali būti:

• daugiau nei 1 (hiperchrominė anemija);
• mažiau nei 1 (hipochrominė anemija).

ANEMIJA DĖL KRAUJO NETEKIMO (POHEMORAGINIS)

Šios anemijos visada yra antrinės, nes atsiranda dėl ligos ar traumos.

Ūminė pohemoraginė anemija pasireiškia ūminiu kraujo netekimu. pavyzdžiui, iš skrandžio opos dugno kraujagyslių, plyšus kiaušintakiui esant kiaušintakių nėštumui, iš plaučių ertmių, sergančių tuberkulioze ir pan. (vidinis kraujavimas) arba iš pažeistų kraujagyslių, kai sužalotos galūnės, kaklas ir kitos kūno dalys (išorinis kraujavimas).

Ūminių pohemoraginių būklių vystymosi mechanizmai. Pradinėje kraujo netekimo stadijoje daugiau ar mažiau sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir išsivysto hipovolemija. Šiuo atžvilgiu sumažėja veninio kraujo tekėjimas į širdį. jo smūgis ir minutinis išmetimas. Dėl to sumažėja kraujospūdis ir susilpnėja širdies veikla. Dėl to sumažėja deguonies ir medžiagų apykaitos substratų pernešimas iš kraujo į ląsteles, o iš pastarųjų – anglies dvideginio ir medžiagų apykaitos atliekų. Vystosi hipoksija, kuri daugiausia lemia kraujo netekimo baigtį. Didelis šių sutrikimų laipsnis organizme vadinamas pohemoraginiu šoku.

Morfologija.

Ūminės anemijos apraiškos yra odos blyškumas ir vidaus organų anemija. Dėl smarkiai sumažėjusio audinių aprūpinimo deguonimi padidėja eritropoezę skatinančio eritropoetino gamyba. Kaulų čiulpuose žymiai padaugėja eritroidinių ląstelių, kaulų čiulpai įgauna tamsiai raudoną spalvą. Blužnyje atsiranda limfmazgiai, perivaskulinis audinys, atsiranda ekstrameduliarinių arba ekstramedulinių kraujodaros židinių. Periferinio kraujo parametrai normalizuojasi po kraujo netekimo papildymo maždaug po 48–72 valandų.

Hemodinamikos pažeidimas ir biologinės oksidacijos intensyvumo sumažėjimas ląstelėse sukelia įtraukimą adaptaciniai mechanizmai :

• trombų susidarymo aktyvinimas;
• Širdies ir kraujagyslių sistemos kompensavimo už kraujo netekimą reakcijos mažų kraujagyslių spindžio susiaurėjimo ir kraujo išstūmimo iš sandėlio forma;
• padidėjęs širdies tūris;
• išlaikant cirkuliuojančio kraujo tūrį dėl skysčio tekėjimo iš intersticumo į kraujagysles.

Lėtinė pohemoraginė anemija pasireiškia dideliu kraujo netekimu dėl pasikartojančio kraujavimo, pavyzdžiui, iš hemoroidinių venų, su kraujavimu iš gimdos ir kt. Toks kraujo netekimas sukelia lėtinę audinių hipoksiją ir medžiagų apykaitos sutrikimus juose.

Morfologija.

Lėtinė hipoksija prisideda prie parenchiminių organų riebalinės degeneracijos vystymosi. Geltonieji kaulų čiulpai paverčiami raudonais, nes sustiprėja eritropoezė ir mielopoezė. Kepenyse, blužnyje, limfmazgiuose gali atsirasti ekstrameduliarinio kraujodaros židinių. Tuo pačiu metu, esant ilgalaikiams pasikartojantiems ir ryškiems netekimams, gali atsirasti kraujodaros audinio hipo- ir aplazija, o tai rodo kraujodaros išsekimą.

ANEMIJA DĖL SUTRIKIMO GENERACIJOS (TRŪKUMO)

Šios anemijos atsiranda dėl daugelio normaliai kraujodarai reikalingų medžiagų – geležies, vitamino B 12, folio rūgšties ir kt. – trūkumo. Iš jų didžiausią reikšmę turi piktybinė Addisono-Birmerio anemija. kuris pagrįstas vitamino B 12 ir folio rūgšties trūkumu.

B 12 – trūkumas, arba folio rūgšties trūkumas, anemija. Anemijos etiologija siejama su vitamino B 12 ir folio rūgšties, kuri reguliuoja normalią kraujodarą kaulų čiulpuose, trūkumu. Tačiau norint suaktyvinti folio rūgštį, būtina, kad vitaminas būtų tiekiamas su maistu B 12 (išorinis faktorius) kartu su skrandyje susidariusiu baltymu - gastromukoproteinas(vidinis veiksnys), kurią gamina papildomos skrandžio gleivinės liaukų ląstelės. Kartu jie sudaro kompleksą, vadinamą antianeminis faktorius . Tada šis kompleksas patenka į kepenis ir suaktyvina folio rūgštį, kuri, savo ruožtu, skatina eritropoezę pagal eritroblastinį tipą. Jeigu išsivysto autoimuninis gastritas ir atsiranda antikūnų prieš papildomas ląsteles ar gastromukoproteiną, kurie naikina šias ląsteles ar vidinį faktorių, tai vitaminas B 12 nepasisavinamas skrandžio gleivinėje ir nesusidaro gastromukoproteinas. Ta pati situacija atsitinka ir esant didelei skrandžio rezekcijai dėl naviko ar opinio proceso.

Patogenezė.

Dėl autoimuninio pobūdžio skrandžio gleivinės atrofijos atsiranda folio rūgšties ir vitamino B 12 trūkumas. Sutrinka eritropoezė ir vietoj eritrocitų susidaro jų pirmtakai – dideli megaloblastai, kurie atsiranda periferiniame kraujyje. Tačiau megaloblastai greitai sunaikinami, išsivysto anemija ir bendra hemosiderozė. Be to, trūkstant vitamino B 12, nervinių kamienų apvalkaluose sutrinka mielino susidarymas, o tai sutrikdo jų funkciją.

Patologinė anatomija.

Pacientams pastebimas odos blyškumas, vandeningas kraujas, petechialiniai kraujavimai, dėl liežuvio gleivinės atrofijos ji įgauna tamsiai raudoną spalvą ( medžiotojo glositas), kuriam būdingas atrofinis gastritas, kepenų sustorėjimas ir padidėjimas dėl riebalinės degeneracijos ir hemosiderozės, susijusios su hipoksija ir padidėjusiu megaloblastų sunaikinimu. Nugaros smegenyse - ašinių cilindrų žlugimas užpakalinėje ir šoninėje kolonoje bei smegenų audinio minkštėjimo židiniai ( funikulinė mielozė), kurį lydi sunkūs neurologiniai simptomai. Plokščiųjų ir vamzdinių kaulų čiulpai raudoni, primenantys aviečių želė. Blužnyje ir limfmazgiuose ekstrameduliarinės hematopoezės židiniai.

Ligos eiga progresuoja, su remisijos ir paūmėjimo laikotarpiais. Anemijos gydymas folio rūgšties ir vitamino B 12 preparatais lėmė tai, kad pacientai nustojo mirti nuo šios ligos.

ANEMIJA DĖL PAdidėjusio KRAUJAVIMO – HEMOLITINĖ

Šioms anemijoms būdingas eritrocitų naikinimo (hemolizės) proceso vyravimas prieš jų susidarymą. Eritrocitų gyvenimo trukmė sutrumpėja ir neviršija 90-100 dienų.

Hemolizinės anemijos tipai

Pagal kilmę hemolizinė anemija skirstoma į įgytą (antrinę) ir įgimtą arba paveldimą.

Įgytą hemolizinę anemiją gali sukelti daugybė veiksnių. Šių anemijų etiologija siejama su fizinių, cheminių ir biologinių veiksnių, įskaitant autoimuninius, veikimu gamtoje, ypač su eritrocitų membranas stabilizuojančių medžiagų, tokių kaip α-tokoferolis, trūkumu. Didžiausią reikšmę turi cheminės (arseno, švino, fosforo ir kt. junginiai) ir biologinės kilmės vadinamieji hemoliziniai nuodai. Tarp pastarųjų – grybų nuodai, įvairios toksinės medžiagos, susidarančios organizme stiprių nudegimų metu, infekcinės ligos (pavyzdžiui, maliarija, pasikartojantis karščiavimas), kraujo perpylimas, nesuderinamas su grupe ar Rh faktoriumi.

Patogenezė.

Eritrocitų hemolizė gali vykti kraujagyslėse ir išorėje. Tuo pačiu metu suyra hemoglobinas ir iš hemo sintetinami du pigmentai – hemosiderinas ir bilirubinas. Todėl hemolizinę anemiją dažniausiai lydi bendra hemosiderozė ir gelta. Be to, eritropenija ir hemoglobino skilimas sukelia sunkią hipoksiją, kurią lydi parenchiminių organų riebalinė degeneracija.

Morfologija hemolizinei anemijai būdingas hiperplastinių procesų vystymasis kaulų čiulpuose, dėl kurių jis įgauna tamsiai raudoną spalvą, ekstramedulinės kraujodaros židinių atsiradimas, sunki odos ir vidaus organų gelta, hemosiderozė ir kepenų, širdies ir inkstų riebalinė degeneracija.

Naujagimio hemolizinė liga yra įgytos hemolizinės anemijos pavyzdys ir turi didelę reikšmę akušerijos ir pediatrijos praktikoje. Jis pagrįstas imuniniu konfliktu tarp motinos ir vaisiaus dėl Rh faktoriaus, kuris turi antigeninių savybių. Šis veiksnys pirmą kartą buvo aptiktas rezus beždžionių eritrocituose ir yra 80-85% žmonių. Jeigu mama Rh neigiama, t.y., neturi Rh faktoriaus, o vaisius Rh teigiamas, tai motinos organizme susidaro antikūnai prieš vaisiaus eritrocitus ir jame vyksta intravaskulinė eritrocitų hemolizė.

Ryžiai. 43. Pjautuvinė anemija. Pjautuvo formos eritrocitai. elektronograma.

Tokiu atveju vaisius gali mirti 5-7 nėštumo mėnesį, o naujagimiams išsivysto hemolizinė anemija, kurią lydi mažakraujystė ir riebalinė vidaus organų degeneracija, sunki gelta ir hemosiderozė.

Paveldima arba įgimta hemolizinė anemija yra susijusi su tam tikru genetiniu membranų, fermentų ar hemoglobino struktūros defektu. Šis defektas yra paveldimas.

Tipai: įgimtą hemolizinę anemiją, priklausomai nuo genetinio defekto, gali sukelti membranopatijos, fermentopatijos, hemoglobinopatijos.

Patogenezė visų įgimtų hemolizinių anemijų iš esmės yra panašios – dėl vienokio ar kitokio genetinio defekto arba sunaikinama eritrocitų membrana, o patys eritrocitai sumažėja ir gali įgauti sferinę formą ( mikrosferocitozė), arba padidėja membranos pralaidumas ir padidėja eritrocitų dydis dėl skysčių pertekliaus, arba sutrinka hemoglobino sintezė ( hemoglobinozė) ir susidaro netaisyklingos formos eritrocitai, kuriuose yra greitai suyrantis hemoglobinas ir sulaikantis deguonį. (talasemija, pjautuvinių ląstelių anemija ir kt.)(43 pav.).

Morfologija įgimta hemolizinė anemija mažai skiriasi nuo antrinės hemolizinės anemijos pokyčių, išskyrus raudonųjų kraujo kūnelių dydį ir formą. Taip pat būdinga ryški intravaskulinė hemolizė, hipoksija, hemosiderozė, riebalinė parenchiminių organų degeneracija, hematopoetinio audinio hiperplazija, galimi ekstramedulinės kraujodaros židiniai, hepato- ir splenomegalija.

LEUKOCITŲ SISTEMOS PATOLOGIJA

Sveiko žmogaus ramybės būsenoje tuščiu skrandžiu kraujyje yra 4 10 9/l leukocitų. Daug leukocitų randama audiniuose, kur jie dalyvauja imuninėje kontrolėje.

Tipiniams leukocitų skaičiaus pokyčiams kraujo tūrio vienete būdingas jų sumažėjimas - leukopenija arba padidėjimas - leukocitozė, kuri, kaip taisyklė, yra leukocitų sistemos reakcija, kuri išsivysto sergant ligomis ir patologinėmis sąlygomis. Todėl ligos išgydymas veda prie leukocitų formulės normalizavimo.

Leukopenija – tai leukocitų skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete žemiau normos, paprastai mažesnis nei 410 9 /l. Tai atsiranda dėl hematopoetinės sistemos baltojo gemalo slopinimo, padidėjus leukocitų sunaikinimui arba kraujo perskirstymui tarp kraujotakos ir kraujo saugyklos, o tai pastebima, pavyzdžiui, šoko metu.

Leukopenijos vertė yra susilpninti organizmo apsaugą ir padidinti jo jautrumą įvairiems infekciniams sukėlėjams.

Leukopenijos tipai pagal kilmę:

• pirminės leukopenijos(įgimti ar paveldimi) yra susiję su įvairiais genetiniais kraujodaros sistemos defektais skirtingose ​​leukopoezės stadijose;
• antrinės leukopenijos atsiranda veikiant įvairiems organizmo veiksniams – fiziniams (jonizuojanti spinduliuotė ir kt.), cheminiams (benzenas, insekticidai, citostatikai, sulfonamidai, barbitūratai ir kt.), medžiagų apykaitos produktai ar įvairių patogenų komponentai.

Leukocitų formulė- skirtingų tipų cirkuliuojančių leukocitų santykis.

Jei leukocitų formulės kairėje pusėje esančių jaunų neutrofilų formų (statybinių, metamielocitų, mielocitų, promielocitų) daugėja, formulė pasislenka į kairę, o tai rodo mielocitinių ląstelių proliferacijos padidėjimą. Dešinėje formulės pusėje yra subrendusios šių ląstelių formos. Ligos išgydymas veda prie leukocitų formulės normalizavimo. Normalaus leukocitų skaičiaus sumažėjimas leukocitų formulėje rodo mieloidinio audinio regeneracinio pajėgumo sumažėjimą.

Leukopenijos patogenezė atspindi leukopoezės proceso pažeidimą ar slopinimą, taip pat pernelyg didelį leukocitų naikinimą cirkuliuojančiame kraujyje ar kraujodaros organuose, leukocitų persiskirstymą kraujagyslių lovoje ir leukocitų praradimą organizme. Tuo pačiu metu dėl leukopoetinio audinio regeneracijos slopinimo pradinėse leukopenijos stadijose mažėja jaunų neutrofilų formų skaičius, o jų jaunų formų padidėjimas (ty leukocitų formulės poslinkis į kairę) rodo žalingo poveikio nutrūkimą ir leukopoezės suaktyvėjimą. Taip pat galimas leukocitų anizocitozės ir poikilocitozės atsiradimas.

Leukocitozė- leukocitų skaičiaus padidėjimas kraujo tūrio vienete virš 4 10 9 /l. Ji gali būti fiziologinė, adaptyvi, patologinė arba pasireiškusi pikoidinės reakcijos forma.

• Fiziologinė leukocitozė pasireiškia sveikiems žmonėms, susijusiems su kraujo persiskirstymu virškinimo metu, fizinio darbo metu.
• adaptyvi leukocitozė išsivysto sergant ligomis, ypač tomis, kurioms būdingas uždegimas. Tokiu atveju leukocitų skaičius gali padidėti iki 40 10 9 /l.
• Patologinė leukocitozė atspindi leukocitozės navikinį pobūdį ir apibūdina leukemiją.

Leukemoidinė reakcija- bendro periferinio kraujo leukocitų skaičiaus padidėjimas daugiau nei 40 10 9 / l, kai atsiranda jų nesubrendusių formų (promielocitai, mieloblastai), todėl leukocitozė yra panaši į leukemiją.

Leukocitozės tipai yra susiję su tam tikrų leukocitų formų padidėjimu:

Agranulocitozė- visų rūšių granuliuotų granulocitų (leukocitų) - neutrofilų, eozinofilų, bazofilų - nebuvimas arba reikšmingas absoliutaus skaičiaus sumažėjimas. Agranulocitozė dažniausiai siejama su leukopenija.

KRAUJO SISTEMOS AUGIAI ARBA HEMOBLASTOZĖ

Hemoblastozės - hematopoetinio ir limfinio audinio navikinės ligos. Jie skirstomi į sistemines ligas - leukemija , ir regioninis - piktybinės limfomos, arba hematosarkomos . Sergant leukemija, pirmiausia pažeidžiami kaulų čiulpai, o kraujyje aptinkamos naviko ląstelės (leukemija), o esant galutinės stadijos limfomoms, atsiranda plačios metastazės su antriniu kaulų čiulpų pažeidimu. Pagal paplitimą hemoblastozės užima 5 vietą tarp visų žmogaus navikų. Pirmųjų 5 gyvenimo metų vaikams jie sudaro 30% onkologinių ligų atvejų.

Hemoblastomų etiologija iš esmės nesiskiria nuo priežasčių, sukeliančių kitus navikus (žr. 10 skyrių) – tai įvairūs egzo ir endogeninės kilmės mutageniniai veiksniai, veikiantys kamienines ir pusiau kamienines pirmtakes. Didelę reikšmę hemoblastozės atsiradimui turi paveldimas veiksnys.

Patogenezė.

Daugelis etiologinių veiksnių turi įtakos kamieninių ir pusiau kamieninių ląstelių genomui, todėl jų piktybinė transformacija. Todėl genomas yra vadinamoji kliūtis, per kurią mutagenai veikia proto-onkogenus ir anti-onkogenus, paversdami juos ląstelių onkogenais, dėl kurių atsiranda navikas. Hemoblastozės vystymasis prasideda nuo vienos kamieninės arba pusiau kamieninės ląstelės piktybiškumo, dėl kurio susidaro naviko ląstelių telkinys. Vadinasi, visos hemoblastozės yra monokloninės kilmės, o visos vėlesnės naviko ląstelės išsivysto iš iš pradžių mutavusios ląstelės ir priklauso tam pačiam klonui. Be piktybinių navikų kamieninių ir pusiau kamieninių pirmtakų ląstelių lygyje, navikinių ląstelių telkinyje išsivysto diferenciacijos blokas ir jos praranda gebėjimą bręsti.

LEUKOZĖ

Leukemija- sisteminės navikų ligos, atsirandančios dėl kraujodaros ląstelių su kaulų čiulpų pažeidimu.

Leukemijos dažnis svyruoja nuo 3 iki 10 atvejų 100 000 gyventojų. Vyrai serga 1,5 karto dažniau nei moterys. Ūminėmis leukemijomis dažniau serga 10–18 metų amžiaus, o lėtinėmis – vyresniems nei 40 metų žmonėms.

Morfogenezė.

Sergant leukemija, auglio audinys iš pradžių auga kaulų čiulpuose ir palaipsniui slopina bei išstumia normalius kraujodaros daigus. Todėl pacientams, sergantiems leukemija, išsivysto mažakraujystė, trombocitų, limfocitų, granulocitopenija, dėl kurios padidėja kraujavimas, kraujavimas, sumažėja imunitetas ir atsiranda infekcinių ligų. Metastazės sergant leukemija – tai leukeminių infiltratų atsiradimas kepenyse, blužnyje, limfmazgiuose, kraujagyslių sienelėse ir kt. Kraujagyslių užsikimšimas navikinėmis ląstelėmis sukelia organų infarktus ir opines nekrozines komplikacijas.

Leukemijos klasifikacija remiantis 5 šių ligų požymiais.

1. Pagal naviko ląstelių diferenciacijos laipsnį paskirstyti nediferencijuotas, imperines ir citrines leukemijas. Esant aukštam diferenciacijos bloko lygiui, naviko ląstelės primena nediferencijuotas ir blastines hemopoezės formas. Tokios leukemijos yra ūmios ir labai piktybinės.
   Kai diferenciacija sustoja procitinių ir citinių pirmtakų ląstelių lygyje, leukemijos tęsiasi chroniškai ir yra mažiau piktybinės.
2. Pagal citogenetinį ūminės leukemijos skirstomos į limfoblastines, mieloblastines, monoblastines, eritromieloblastines, megakarioblastines, nediferencijuotas. Lėtinės leukemijos skirstomos į mielocitinės kilmės leukemijas (lėtinė mielocitinė, lėtinė neutrofilinė, lėtinė eozinofilinė ir kt.), limfocitines (lėtinė limfocitinė leukemija ir paraproteineminės leukemijos – daugybinė mieloma, pirminė makroglobulinemija jo lėtinė Waldenströmo, monocitotinė X leukemija ir kt.)
3. Pagal imuninį fenotipą naviko ląstelės: remiantis jų antigenų žymenų aptikimu.
4. Pagal bendrą leukocitų skaičių periferiniame kraujyje paskirstyti leukemijas.
   • leukemija- dešimtys ir šimtai tūkstančių leukocitų 1 µl kraujo, įskaitant blastus;
   • subleukemija- leukocitų skaičius kraujyje yra 25-50 10 9 /l, įskaitant blastines formas;
   • leukopenija- leukocitų skaičius periferiniame kraujyje yra mažesnis už normą, tačiau yra blastų;
   • aleukeminis- leukocitų skaičius kraujyje yra mažesnis nei normalus ir nėra blastinių formų.
5. Atsižvelgiant į srauto pobūdį, yra:
   1. ūminės leukemijos (jos taip pat yra nediferencijuotos ir blastinės);
   2. lėtinė leukemija (citinė).

Ūminės leukemijos išsivysto iš visų morfologiškai nediferencijuotų kraujodaros pirmtakų ląstelių daigų. Ligos eigos trukmė – 2–18 mėnesių, sėkmingai gydant, remisijos gali trukti iki 5–8 metų.

Morfogenezė.

Įvairios ūminės leukemijos formos turi stereotipinius morfologinius pasireiškimus. Juos sukelia netipinių ankstyvųjų kraujodaros stadijų ląstelių leukeminė infiltracija kaulų čiulpuose (44 pav.). Dėl šių ląstelių nediferencijavimo jų citogenetinė priklausomybė gali būti atskleista tik taikant citocheminius ir imunohistocheminius metodus. Vamzdinių kaulų čiulpai parausta, sergant kai kuriomis ūminėmis leukemijomis įgauna žalsvą spalvą, būdingą pūliams, - pioidiniai kaulų čiulpai.Šiuo atveju normalios kraujodaros ląstelės pakeičiamos navikinėmis ląstelėmis. Periferiniame kraujyje ir kaulų čiulpuose yra tik blastinės ir subrendusios ląstelės, tačiau jų tarpinių formų nėra. Šis kraujo modelis vadinamas leukemijos nepakankamumas “. Leukeminiai infiltratai randami limfmazgiuose, blužnyje ir kepenyse, todėl padaugėja burnos ertmės ir tonzilių audinių uždegimų, kurie komplikuojasi nekrozuojančiu gingivitu, tonzilitu, nekroziniu tonzilitu, o su smegenų dangalų infiltracija išsivysto leukeminis meningitas. Dėl eritrocitų gemalų slopinimo didėja hipoksija ir parenchiminių organų riebalinė degeneracija.

Ryžiai. 44. Kaulų čiulpai sergant ūmine limfoblastine leukemija. Smegenų audinį daugiausia sudaro limfoblastai (a), kraujagyslių spindis užpildytas tomis pačiomis ląstelėmis (b).

Dėl trombocitopenijos, kepenų ir kraujagyslių sienelių pažeidimo pacientams išsivysto hemoraginis sindromas iki smegenų kraujavimo ir mirtino kraujavimo iš virškinimo trakto. Atsižvelgiant į tai, kartais prisijungia sepsis, dėl kurio pacientai miršta (45 pav.).

Dažniausiai, ypač vaikams, ūminė limfoblastinė leukemija, susijusi su T ir B limfocitų pirmtakų naviko transformacija ir ūminė mieloidinė leukemija, suaugę žmonės dėl mieloidinių progenitorinių ląstelių naviko proliferacijos kenčia dažniau.

Ryžiai. 45. Ūminė leukemija, a - kepenų leukeminė infiltracija (rodoma rodyklėmis); b - tonzilių nekrozė (nekrozinis tonzilitas); c - leukeminė infiltracija inkstuose; d - daugybiniai kraujavimai epikarde ir endokarde; e - leukeminė kaulų čiulpų infiltracija (pioidiniai kaulų čiulpai), šlaunikaulio žievės sluoksnio suplonėjimas (parodyta rodykle).

Ryžiai. 46. Kepenys sergant lėtine mieloidine leukemija. Mieloidinių ląstelių (a) augimas išilgai sinusoidų.

Lėtinė leukemija srautas ilgiau nei 4 metus, sėkmingai gydant, ligos remisija gali trukti 20 ir daugiau metų. Lėtinės leukemijos nuo ūminių skiriasi naviko ląstelių citine diferenciacija ir ilgesne eiga, kuri turi tam tikras stadijas:

• monokloninei stadijai būdingas tik vienas naviko ląstelių klonas, teka metų metus, yra santykinai gerybinė;
• polikloninė stadija arba galios krizė , yra susijęs su antrinių navikų klonų atsiradimu, pasižymi greita piktybine eiga ir 80% pacientų miršta šioje stadijoje.

Morfogenezė.

Leukeminiai infiltratai auga kaulų čiulpuose, kepenyse, blužnyje, inkstuose, limfmazgiuose, žarnyno žarnyne, dažnai tarpuplautyje, todėl šie organai ir audiniai smarkiai padidėja ir gali suspausti gretimus organus (46 pav.). Ypač ryški splenomegalija (blužnies svoris siekia 6-8 kg) ir hepatomegalija (kepenų svoris 5-6 kg). Kraujagyslėse susidaro leukemijos trombai, dėl kurių gali išsivystyti išeminiai širdies priepuoliai, dažniau blužnyje ir inkstuose. Kraujyje daugėja neutrofilinių leukocitų arba limfocitų, yra daug pereinamųjų ląstelių formų. Ryški anemija, trombocitopenija, reikšmingas imuniteto susilpnėjimas ir polinkis į infekcines komplikacijas, nuo kurių pacientai dažnai miršta. Kaulų čiulpai yra pilkai raudoni. Riebalinė parenchiminių organų degeneracija suteikia jiems pilkai geltoną spalvą.

Gerybinę eigą pakeičia sprogimo krizė. Tuo pačiu metu kraujyje sparčiai daugėja blastinių formų – mielo-, eritro-, limfo-, megakarioblastų ir kt. Bendras periferinio kraujo leukocitų skaičius gali siekti kelis milijonus 1 μl. Galios krizė yra pacientų mirties priežastis.

PARAPROTEINEMINĖ LEUKEMIJA

Paraproteineminėms leukemijoms būdingas naviko ląstelių gebėjimas sintetinti vienarūšius imunoglobulinus arba jų fragmentus – paraproteinus. Tuo pačiu metu naviko ląstelės yra netipiniai plazmocitai, todėl išlaiko galimybę sintetinti netipinius imunoglobulinus iškrypusia forma.

Mieloma (plazmocitoma)- lėtinė leukemija, labiausiai paplitusi tarp paraproteineminių hemoblastozių.

Tai pasireiškia daugiausia suaugusiems ir taikant šiuolaikinius gydymo metodus gali trukti 4-5 metus. Ligos pagrindas – naviko augimas kaulų čiulpuose netipinių plazminių ląstelių, vadinamų mielomos ląstelės. Jie sintetina paraproteinus, kurie randami pacientų kraujyje ir šlapime. Pagal naviko infiltrato pobūdį ir paplitimą kaulų čiulpuose išskiriamos mazginės ir difuzinės ligos formos.

Esant mazginei formai, plazmacitoma formuoja naviko mazgus kaulų čiulpuose dažniausiai plokšti kaulai (kaukolės skliautas, šonkauliai, dubens) ir slanksteliai. Leukemijos infiltraciją lydi kaulo suskystėjimas arba jo pažasties rezorbcija (osteolizė ir osteoporozė), susidarant teisingos formos apvaliems defektams, kurie rentgenogramoje atrodo kaip lygios sienelės skylės. Sinuso rezorbcija sukelia kalcio išsiskyrimą iš kaulų ir hiperkalcemijos vystymąsi, kai raumenyse ir parenchiminiuose organuose atsiranda daugybinių kalkinių metastazių. Be to, atsiranda patologinių kaulų lūžių.

Su apibendrinta daugybinės mielomos forma mielomos ląstelių dauginimasis vyksta, be kaulų čiulpų, blužnyje, limfmazgiuose, kepenyse, inkstuose ir kituose vidaus organuose.

Morfogenezė.

Periferiniame kraujyje randami nenormalūs imuniniai baltymai (paraproteinai), įskaitant smulkiai išsibarsčiusį Bence-Jones baltymą, kuris lengvai praeina per inkstų filtrą ir aptinkamas šlapime. Dėl didelės Bence-Jones baltymo koncentracijos išsivysto paraproteineminė nefrozė. Be to, dėl normalios imunoproteinų sintezės sutrikimų plazmocitomą dažnai komplikuoja amiloidozė su inkstų pažeidimu. Todėl šių pacientų mirties priežastis dažnai yra uremija. Dėl staigaus imuninės sistemos funkcijos slopinimo prie pagrindinės ligos gali prisijungti antrinė infekcija, kuri taip pat sukelia daugybine mieloma sergančių pacientų mirtį.

PIKTYBINĖS LIMFOMAS (HEMATOSARKOMAS)

Piktybinės limfomos (hematosarkomos)- regioniniai piktybiniai limfoidinio audinio navikai, turintys monokloninę kilmę.

Limfomos išsivysto iš nesubrendusių limfocitų formų ir paveikia bet kurios srities limfinį audinį, tačiau galutinėje ligos stadijoje galimas naviko proceso apibendrinimas, kai išsivysto metastazės į kaulų čiulpus.

Etiologija.

Piktybinių limfomų priežastys iš esmės nesiskiria nuo kitos kilmės navikų priežasčių. Tačiau buvo įrodyta, kad kai kurios limfomos kaip ir kai kurios kitos leukemijos, yra virusinės kilmės. Neatmetama paveldima polinkio į ligą galimybė. Normalių kraujodaros ląstelių transformacija į naviko ląsteles vyksta dėl genomo pokyčių, dėl kurių normali genetinė hematopoezės programa keičiasi naviko atipizmo kryptimi.

Limfomų klasifikacija.

1. Pagal klinikinius ir morfologinius požymius:
   • limfogranulomatozė arba Hodžkino liga;
   • ne Hodžkino limfomos.
2. Pagal augimo šaltinį (citogenezę):
   • B-limfocitinis;
   • T-limfocitinis.
3. Pagal naviko ląstelių diferenciacijos laipsnį:
   • mažas piktybiškumas;
   • vidutinio sunkumo piktybinis navikas;
   • didelis piktybiškumas.

Limfogranulomatozė (Hodžkino liga) aprašė anglų gydytojas T. Hodžkinas, 1832 m. Ligos dažnis yra 3 atvejai 100 000 gyventojų arba 1% visų piktybinių navikų. Navikas pažeidžia limfmazgius, dažniausiai vienoje srityje – gimdos kaklelio, tarpuplaučio, retroperitoninės, rečiau pažasties ar kirkšnies.

Morfogenezė.

Pažeisti limfmazgiai didėja, susilieja vienas su kitu ir sudaro didelius paketus. Ligos pradžioje limfmazgiai minkšti, pjūvyje rausvi. Limfomai progresuojant jose išsivysto nekroziniai, o vėliau sklerotiniai pakitimai, todėl limfmazgiai sustorėja, ant pjūvio atrodo sausi ir margi. Limfogranulomatozė vystosi keliais etapais - nuo izoliuoto limfmazgių grupės pažeidimo iki apibendrinto vidaus organų pažeidimo su limfoidinio audinio slopinimu ir jo pakeitimu sklerozės laukais.

Mikroskopiškai auglį sudaro limfocitinės serijos polimorfinės naviko ląstelės, tarp kurių yra būdingų milžiniškų ląstelių su skilteliniu branduoliu ir siauru citoplazmos kraštu. Berezovskio-Šternbergo ląstelės. Šios ląstelės tarnauja kaip diagnostinis Hodžkino ligos požymis. Be to, būdingas Hodžkino ląstelės - didelės ląstelės su dideliu šviesiu branduoliu ir tamsiu branduoliu.

Dažnai ligos pabaigoje ji apibendrina, pažeidžiant daugelį vidaus organų – skrandžio, plaučių, kepenų, odos. Mirusiųjų nuo limfogranulomatozės skrodimo metu blužnis atrodo ypač demonstratyviai - ji yra padidėjusi, tanki, pjūviu raudona su daugybiniais baltai geltonais nekrozės ir sklerozės židiniais, todėl atrodo kaip ypatinga granito rūšis. porfyras(porfiritinė blužnis).

Ne Hodžkino limfomos.

Tai piktybinių navikų grupė iš nediferencijuotų ir blastinių limfinio audinio B ir T ląstelių formų. Šioms ligoms diagnozuoti būtinas privalomas limfmazgių biopsijos mėginių morfologinis ir imunohistocheminis tyrimas.

Mokslinės medicinos skyriuje, vadinamame „bendra ląstelių patologija“, tiriami tiek morfologiniai pokyčiai, atsirandantys elementariuose organizmo sandaros vienetuose, tiek jų funkcijų pažeidimai. Regresiniai ir progresuojantys procesai gali sukelti šiuos pažeidimus. Kalbant apie ląstelių mirties formas, išskiriama nekrozė ir apoptozė. Sužinosite apie visas šias sąvokas, taip pat apie pagrindinius ląstelių pažeidimo mechanizmus šioje medžiagoje.

Pagrindiniai ląstelių pažeidimo mechanizmai

Ląstelės patologija pagrįsta jos pažeidimu. Ląstelių pažeidimo priežastys, lemiančios jų mirtį, skirstomos į fizines, chemines ir biologines. Fizinė – tai sužalojimas, aukšta ir žema temperatūra, radiacija. Pagal cheminę medžiagą - rūgščių, šarmų, sunkiųjų metalų druskų, citotoksinių medžiagų, tokių kaip cianidai, taip pat vaistų, jų perdozavimo, poveikis.Biologiniams priskiriami patogeniniai mikroorganizmai, taip pat imuninės sistemos veiksniai.

Atsižvelgiant į „pažeidimo“ sąvokos ypatybes skyriuje „ląstelių patologija“, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas šio proceso mechanizmams.

Yra daug ląstelių pažeidimo mechanizmų. Pagrindiniai yra aprašyti toliau.

Ląstelės energijos tiekimo sutrikimas yra susijęs su gliukozės oksidacijos procesų pažeidimais, kuri, kaip žinote, yra pagrindinis energijos šaltinis pagrindinio ląstelės „akumuliatoriaus“ - ATP - „įkrovimui“ (sintezei). Akivaizdu, kad energijos trūkumo pasekmė – daugumos gyvybinių ląstelės procesų slopinimas.

membranos pažeidimas. Kaip žinote, ląstelių membranos yra tiek ląstelės organelių, tiek visos ląstelės struktūrinis pagrindas, todėl jų pažeidimas neišvengiamai veda prie ląstelės anatomijos ir fiziologijos pažeidimo.

Vandens ir jonų pusiausvyros sutrikimas sukelia ląstelių susiraukšlėjimą arba patinimą dėl osmosinio slėgio santykio pasikeitimo ląstelės viduje ir išorėje. Be to, signalinių impulsų perdavimo procesai yra pagrįsti elektrolitų koncentracija abiejose ląstelės membranos pusėse, o tai, sutrikus jonų pusiausvyrai, sukelia nervinių impulsų perdavimo sutrikimus ir draugiškos ląstelių grupių veiklos audiniuose ir organuose nekoordinavimą.

Ląstelės branduolio genetinio aparato pažeidimas sukelia ląstelėje vykstančių reprodukcijos procesų sutrikimą, dėl kurio, pavyzdžiui, normali ląstelė gali virsti naviko ląstele.

Viduląstelinių procesų reguliavimo sutrikimai lemia tiek pačios ląstelės gyvybinių procesų sutrikimą, tiek ląstelės, kaip makroorganizmo audinių ir organų struktūrinio vieneto, funkcijų pažeidimą.

Ląstelių mirties formos: nekrozė ir apoptozė

Du pagrindiniai ląstelių mirties mechanizmai yra nekrozė ir apoptozė.

Pagrindiniai skirtumai tarp ląstelių nekrozės ir apoptozės yra šie:

• nekrozė atsiranda dėl išorinių ir vidinių – žalingų veiksnių, apoptozė – dažniausiai dėl natūralių (dažniausiai vidinių) priežasčių;
• nekrozė – tiek atskirų ląstelių (ląstelių grupės), tiek audinio vietos žūtis, apoptozė – atskirų ląstelių žūtis;
• ląstelių nekrozės mechanizmas – nesistemingas, atsitiktinis įvairių kūno sandaros elementarių vienetų dalių ir audinių sekcijų pažeidimas, apoptozė – tvarkingas vidinis procesas;
• esant ląstelių patologijai, aplinkinių audinių nekrozė reaguoja su uždegimu, apoptozės atveju uždegimo nėra.

Ląstelių mirties nekrozės mechanizmas: priežastys ir formos

Nekrozė- tai organizmo ląstelės, ląstelių grupės ar audinio srities žūtis veikiant žalingiems veiksniams, kurių intensyvumas lėmė tai, kad pokyčiai ląstelėje tapo negrįžtami ir nekompensuojami. Nekrozė yra išskirtinai patologinis reiškinys, atsirandantis dėl ligų ir traumų, tai yra, biologiškai netinkamas. Nekrozė dažniausiai sukelia kitą tipišką patologinį procesą – uždegimą. Nekrozė – nekrozė, ląstelių ir audinių mirtis gyvame organizme.

Kalbant apie nekrozę kaip ląstelių mirties mechanizmą, dėl įvairių priežasčių yra:

• trauminė nekrozė (atsiranda dėl tiesioginio žalojančio aukštos ar žemos temperatūros, rūgščių, šarmų ir kt. faktorių poveikio ląstelėms ir audiniams);
• toksinė nekrozė (ląstelių mirties priežastis šiuo atveju yra bet kokių – dažniau bakterinių – toksinų poveikis audiniams);
• trofoneurozinė nekrozė (atsiranda dėl tam tikro audinio srities inervacijos pažeidimo, dėl kurio atsiranda kraujagyslių sutrikimų ir negrįžtamų distrofinių pokyčių);
• alerginė nekrozė (tai greito tipo alerginės reakcijos pasekmė; dažniausiai ji vystosi pagal fibrinoidinės nekrozės tipą;
• kraujagyslių nekrozė (atsiranda, kai sutrinka tam tikros srities kraujotaka dėl trombozės, embolijos, kraujagyslės suspaudimo, tai vadinama išemine nekroze – infarktu).

Yra šios nekrozės formos:

1. krešėjimo (sausoji) nekrozė(ji pagrįsta audinių baltymų denatūravimo ir dehidratacijos procesais);

2. kolikvacinė nekrozė- drėgna nekrozė, kuriai būdingas negyvų audinių minkštėjimas ir tirpimas;

3. gangrena – audinių nekrozė sąlytyje su išorine aplinka (skiriama sausoji gangrena, kurios metu negyvas audinys išsausėja, susitraukia, mumifikuojasi, ir drėgna gangrena, kurios metu negyvą audinį skaido puvimo bakterijos; įvairios gangrenos yra trofoneurozinė nekrozė, atsirandanti susilpnėjusiose, prikaustytose sunkiai sergančiose pragulose vienose kūno vietose. kryžkaulis, pečių ašmenys, kulnai, olecranon, pakaušis);

4. sekvestracija(negyvų audinių sritis, laisvai išsidėsčiusi tarp gyvųjų - dažniausiai tai yra kaulų sekvestrai sergant lėtiniu osteomielitu);

nekrozės pasekmės. Palankus rezultatas yra pasienio uždegimo atsiradimas su aiškiai apibrėžta nekrozės ir sveikų audinių riba - demarkacijos linija. Vėliau nekrozinės masės palaipsniui išnyksta; jie taip pat gali susimaišyti su jungiamuoju audiniu, tokiu atveju jie kalba apie organizaciją. Jei nekrozinė sritis apaugusi jungiamojo audinio kapsule, tai šis procesas vadinamas inkapsuliavimu. Kalcio druskos gali patekti į organizuotą židinį (kalcifikacija arba suakmenėjimas); o kai kuriais atvejais čia susidaro kaulinio audinio sritis (kaulėjimas).

Nepalanki nekrozės baigtis yra infekcijos prisitvirtinimas ir pūlingas nekrozinės srities susiliejimas, kurį lydi sunkios komplikacijos.

Apoptozės ląstelių mirties procesas

Nuo nekrozės būtina atskirti ląstelių mirties apoptozės procesą.

apoptozė yra užprogramuota ląstelių mirtis. Paprastai apoptozė yra natūralus biologinis procesas, tačiau kai kuriais atvejais apoptozė suaktyvėja dėl normalių fiziologinių procesų pažeidimo, ty esant patologijai. Dėl apoptozės ląstelė suskaidoma į atskirus fragmentus, padengtus ląstelės membrana – apoptotinius kūnus, kuriuos absorbuoja makrofagai.

Apoptozės mechanizmai įsijungia net intrauteriniu periodu, kai, pavyzdžiui, embrione sumažėja uodega. Po gimimo apoptozės mechanizmai yra ypač atsakingi už endometriumo ląstelių, odos ir žarnyno epitelio bei kraujo ląstelių atsinaujinimą. Pačios organizmo ląstelės sunaikinamos apoptozės mechanizmu, jei jos yra užkrėstos virusais arba tampa auglios.

Ląstelių mirties proceso apoptozė susideda iš:

• signalo fazė, kurios metu jo mechanizmas aktyvuojamas veikiant įvairiems veiksniams specialiuose ląstelės receptoriuose;
• efektorinė fazė, kurios metu aktyvuojami specialūs ląstelę naikinantys baltymai;
• skilimo fazė (vykdymo arba sunaikinimo fazė), kurios metu vyksta minėtas ląstelės suskaidymas, veikiant ardant baltymus. Apoptozės sužadinimas nėra negrįžtamas, nes ląstelėje yra receptorių, kurių aktyvavimas gali slopinti jau prasidėjusį apoptozės procesą.

Senatvėje dauguma ląstelių yra linkusios tapti jautresnės apoptozės sužadinimui (tačiau tai galioja tik tam tikroms ląstelėms – nerviniam audiniui, kepenų ir širdies ląstelėms, kremzlės audiniams, T limfocitams ir kt.).

reikšmės (4,30–5,70)

MCV (vidutinis tūris erythr.) 88,0 fl ref. reikšmės (80,0–99,0)

MCH (vidutinis Hb kiekis er.) 28,3 pg ref. reikšmės (27,0–34,0)

MSHC (vid. konc. Hb in er.) 32,2 g/dl ref. reikšmės (32,0–37,0)

Trombocitai 320 tūkst./µl ref. reikšmės ()

Leukocitai 8,55 tūkst./µl ref. reikšmės (4...00)

Neutrofilai (bendras skaičius), % 45,0* % ref. vertės (48,0 - 78,0) *Tiriant kraują hematologiniu tyrimu

Limfocitai, % 42,7* % ref. reikšmės (19,0–37,0)

Monocitai, % 8,5 % ref. reikšmės (3,0–11,0)

Eozinofilai, % 3,4 % ref. reikšmės (1,0–5,0)

Bazofilai, % 0,4 % ref. reikšmės (< 1.0)

Neutrofilai, abs. 3,85 tūkst./µl ref. reikšmės (1,78–5,38)

Limfocitai, abs. 3,65* tūkst./µl nuorod. reikšmės (1,32–3,57)

Monocitai, abs. 0,73 tūkst./µl ref. reikšmės (0,20–0,95)

Eozinofilai, abs. 0,29 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,70)

Bazofilai, abs. 0,03 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,20)

ESR (pagal Westergren) 2 mm/h ref. reikšmės (< 15)

Tada visi serbentų krūmai nuvyto, nuo to aviečių krūmų procentas tapo daug didesnis - net 100%!, tačiau skaičius nepasikeitė. Ir aviečių krūmų nebuvo DAUG, nepaisant įspūdingo procento, ir nebuvo DAUGIAU!

Čia perėjau analizę, ar nėra uždegiminių procesų. Kaip suprantu, limfocitai tik parodo, kad yra kažkokie kovos su uždegimu procesai? Arba aš klystu.

Dar kartą iš anksto dėkoju, daugiau klausimų nebus, paklausiu terapeuto asmeniškai, jei susitvarkysiu! Ir aš jums padėkosiu per svetainę!)

Padėkite iššifruoti 11 metų vaiko kraujo tyrimą

Kraujo spalvos indikatorius 0,98

Segmentuoti neutrofilai 37

Stiprus limfocitų padidėjimas ir neutrofilų sumažėjimas. Suprantu, kad tai labai blogai. Vaikas sirgo, bet prieš 1,5 mėn., dabar sveikas. Kokių tolesnių veiksmų imtis?

Laba diena. Padėkite iššifruoti klinikinę kraujo analizę. Perduotas invitro.

Susirūpinęs dėl padidėjusio limfocitų kiekio. O gal tai nedidelis skirtumas?

Hematokritas 39,2% ref. reikšmės (39,0–49,0)

Hemoglobinas 13,3 g/dl ref. reikšmės (13,2–17,3)

Eritrocitai 4,47 mln/µl ref. reikšmės (4,30–5,70)

MCV (vidutinis tūris erythr.) 87,7 fl ref. reikšmės (80,0–99,0)

RDW (Erythrol Distribution Width) 12,9% nuorod. reikšmės (11,6–14,8)

MCH (vidutinis Hb kiekis er.) 29,3 pg ref. reikšmės (27,0–34,0)

MSHC (vid. konc. Hb in er.) 33,9 g/dl ref. reikšmės (32,0–37,0)

Trombocitai 274 tūkst./µl ref. reikšmės ()

Leukocitai 5,92 tūkst./µl ref. reikšmės (4...00)

Neutrofilai (bendras skaičius), % 44,7* % ref. vertės (48,0 - 78,0) *Tiriant kraują hematologiniu tyrimu

patologinių ląstelių analizatorius neaptiktas. stabdžių neutrofilų skaičius neviršija 6 proc.

Limfocitai, % 44,9* % ref. reikšmės (19,0–37,0)

Monocitai, % 7,4 % ref. reikšmės (3,0–11,0)

Eozinofilai, % 2,7 % ref. reikšmės (1,0–5,0)

Bazofilai, % 0,3 % ref. reikšmės (< 1.0)

Neutrofilai, abs. 2,66 tūkst./µl ref. reikšmės (1,78–5,38)

Limfocitai, abs. 2,66* tūkst./µl nuorod. reikšmės (1,32–3,57)

Monocitai, abs. 0,44 tūkst./µl ref. reikšmės (0,20–0,95)

Eozinofilai, abs. 0,16 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,70)

Bazofilai, abs. 0,02 tūkst./µl ref. reikšmės (0,00–0,20)

ESR (pagal Westergren) 5 mm/h ref. reikšmės (< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

Absoliučios ir santykinės limfocitozės skirtumai atliekant kraujo tyrimą

Prieš keletą metų rašiau, kuo skiriasi virusinės ir bakterinės infekcijos pagal bendrą kraujo tyrimą, kurių ląstelių būna vis mažiau, sergant įvairiomis infekcijomis. Straipsnis sulaukė tam tikro populiarumo, tačiau jį reikia paaiškinti.

Net mokykloje jie moko, kad leukocitų skaičius turi būti nuo 4 iki 9 milijardų (× 10 9) litre kraujo. Priklausomai nuo jų funkcijų, leukocitai skirstomi į keletą veislių, todėl leukocitų formulė (įvairių tipų leukocitų santykis) normaliam suaugusiam žmogui atrodo taip:

• neutrofilai (iš viso 48-78%):
  • jauni (metamielocitai) - 0 proc.
  • dūris - 1-6%,
  • segmentuoti - 47-72 proc.
• eozinofilų – 1-5 proc.
• bazofilų - 0-1%,
• limfocitai - 18-40% (pagal kitus standartus 19-37%),
• monocitų – 3-11 proc.

Pavyzdžiui, atliekant bendrą kraujo tyrimą limfocitų buvo aptikta 45 proc. Ar tai pavojinga ar ne? Ar reikia skambinti pavojaus varpais ir ieškoti ligų, kurių metu padidėja limfocitų kiekis kraujyje, sąrašo? Apie tai kalbėsime šiandien, nes kai kuriais atvejais tokie kraujo tyrimo nukrypimai yra patologiniai, o kitais – nepavojingi.

Normalios hematopoezės stadijos

Pažvelkime į 1 tipo cukriniu diabetu sergančio 19-mečio vaikino bendro (klinikinio) kraujo tyrimo rezultatus. Analizė atlikta 2015 metų vasario pradžioje laboratorijoje „Invitro“:

Analizė, kurios rodikliai aptariami šiame straipsnyje

Analizėje rodikliai, kurie skiriasi nuo įprastų, yra paryškinti raudonu fonu. Dabar laboratoriniuose tyrimuose žodis " norma" naudojamas rečiau, jis buvo pakeistas " atskaitos vertės"arba" atskaitos intervalas“. Tai daroma siekiant nesupainioti žmonių, nes, priklausomai nuo naudojamo diagnostikos metodo, ta pati vertė gali būti normali arba nenormali. Etaloninės vertės parenkamos taip, kad atitiktų 97–99% sveikų žmonių analizės rezultatus.

Apsvarstykite raudonai paryškintus analizės rezultatus.

Hematokritas

Hematokritas - kraujo tūrio dalis vienam suformuotam kraujo elementui(eritrocitai, trombocitai ir trombocitai). Kadangi skaičiais eritrocitų yra daug daugiau (pavyzdžiui, eritrocitų skaičius kraujo vienete tūkstantį kartų viršija leukocitų skaičių), iš tikrųjų hematokritas parodo, kokią kraujo tūrio dalį (procentais) užima eritrocitai. Šiuo atveju hematokritas yra ties apatine normos riba, o likusieji raudonieji kraujo kūneliai yra normalūs, todėl šiek tiek sumažėjusį hematokritą galima laikyti normos variantu.

Limfocitai

Minėtame kraujo tyrime limfocitų 45,6 proc. Tai yra šiek tiek didesnė nei įprasta (18-40% arba 19-37%) ir vadinama santykine limfocitoze. Atrodytų, kad tai patologija? Bet paskaičiuokime, kiek limfocitų yra kraujo vienete, ir palyginkime su normaliomis absoliučiomis jų skaičiaus (ląstelių) vertėmis.

Limfocitų skaičius (absoliuti vertė) kraujyje yra: (4,69 × 10 9 × 45,6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / l. Analizės apačioje matome šį skaičių, šalia yra pamatinės reikšmės: 1,00-4,80. Mūsų rezultatas 2,14 gali būti laikomas geru, nes yra beveik per vidurį tarp minimalaus (1,00) ir maksimalaus (4,80).

Taigi, mes turime santykinę limfocitozę (45,6% didesnė nei 37% ir 40%), bet neturime absoliučios limfocitozės (2,14 mažiau nei 4,8). Šiuo atveju santykinė limfocitozė gali būti laikoma normos variantu.

Neutrofilai

Bendras neutrofilų skaičius laikomas jaunų (paprastai 0%), stabinių (1-6%) ir segmentuotų neutrofilų (47-72%) suma, jų bendras skaičius yra 48-78%.

Granulocitų vystymosi stadijos

Aptariamo kraujo tyrimo metu bendras neutrofilų skaičius yra 42,5%. Matome, kad santykinis (%) neutrofilų kiekis yra mažesnis už normą.

Apskaičiuokime absoliutų neutrofilų skaičių kraujo vienete:

Yra tam tikros painiavos dėl tinkamo absoliutaus limfocitų ląstelių skaičiaus.

1) Literatūros duomenys.

2) Ląstelių skaičiaus etaloninės vertės iš laboratorijos "Invitro" analizės (žr. kraujo tyrimą):

3) Kadangi aukščiau pateikti skaičiai nesutampa (1,8 ir 2,04), pabandysime patys apskaičiuoti normalių ląstelių skaičiaus rodiklių ribas.

• Minimalus leistinas neutrofilų skaičius yra minimalus neutrofilų skaičius (48 %) nuo normalaus leukocitų minimumo (4 × 10 9 /l), tai yra 1,92 × 10 9 /l.
• Didžiausias leistinas neutrofilų skaičius yra 78% normalaus didžiausio leukocitų skaičiaus (9 × 10 9 / l), tai yra 7,02 × 10 9 / l.

Paciento analizėje 1,99 × 10 9 neutrofilų, kurie iš esmės atitinka normalius ląstelių skaičiaus rodiklius. Neutrofilų lygis, mažesnis nei 1,5 × 10 9 / l, neabejotinai laikomas patologiniu (vadinamasis neutropenija). Lygis nuo 1,5 × 10 9 /l iki 1,9 × 10 9 /l laikomas tarpiniu tarp normalaus ir patologinio.

Ar reikia panikuoti, kad absoliutus neutrofilų skaičius yra netoli apatinės absoliučios normos ribos? Nr. Sergant cukriniu diabetu (ir net alkoholizmu), šiek tiek sumažėjęs neutrofilų kiekis yra visiškai įmanomas. Kad įsitikintumėte, jog nuogąstavimai yra nepagrįsti, reikia patikrinti jaunų formų lygį: normalių jaunų neutrofilų (metamielocitų) - 0%, o stabinių neutrofilų - nuo 1 iki 6%. Analizės komentare (netilpo paveikslėlyje ir nukirpta dešinėje) rašoma:

Tiriant kraują hematologiniu analizatoriumi, patologinių ląstelių nerasta. Dūrinių neutrofilų skaičius neviršija 6%.

Tam pačiam žmogui bendro kraujo tyrimo rodikliai yra gana stabilūs: jei rimtų sveikatos problemų nėra, tai kas šešis mėnesius ar metus atliekamų tyrimų rezultatai bus labai panašūs. Panašūs tiriamojo kraujo tyrimo rezultatai buvo prieš kelis mėnesius.

Taigi, svarstomas kraujo tyrimas, atsižvelgiant į cukrinio diabeto, rezultatų stabilumą, patologinių ląstelių formų nebuvimą ir padidėjusio jaunų neutrofilų formų kiekio nebuvimą, gali būti laikomas beveik normaliu. Bet jei kyla abejonių, reikia toliau stebėti pacientą ir paskirti antrą bendrą kraujo tyrimą (jei automatinis hematologinis analizatorius negali aptikti visų tipų patologinių ląstelių, tuomet analizę reikia papildomai tirti rankiniu būdu mikroskopu bet kuriuo atveju). Sunkiausiais atvejais, pablogėjus situacijai, imama kaulų čiulpų punkcija (dažniausiai iš krūtinkaulio) tiriant kraujodarą.

Pamatiniai duomenys apie neutrofilus ir limfocitus

Pagrindinė neutrofilų funkcija yra kovoti su bakterijomis fagocitozės (absorbcijos) ir vėlesnio virškinimo būdu. Negyvi neutrofilai sudaro esminę pūlių dalį uždegimo metu. Neutrofilai yra " eiliniai kariai» kovojant su infekcija:

• jų yra daug (kasdien susidaro ir į kraują patenka apie 100 g neutrofilų, sergant pūlingomis infekcijomis šis skaičius padidėja kelis kartus);
• jie negyvena ilgai – kraujyje cirkuliuoja trumpai (12-14 val.), po to patenka į audinius ir gyvena dar kelias dienas (iki 8 dienų);
• daug neutrofilų išsiskiria su biologinėmis paslaptimis – skrepliais, gleivėmis;
• visas neutrofilų vystymosi ciklas iki subrendusios ląstelės trunka 2 savaites.

Normalus neutrofilų kiekis suaugusio žmogaus kraujyje:

• jauni (metamielocitai) neutrofilai – 0 proc.
• dūris neutrofilai – 1-6 proc.
• segmentuoti neutrofilai – 47-72 proc.
• Iš viso neutrofilų – 48-78 proc.

Leukocitai, kurių citoplazmoje yra specifinių granulių, yra granulocitai. Granulocitai yra neutrofilai, eozinofilai, bazofilai.

Agranulocitozė yra staigus granulocitų skaičiaus sumažėjimas kraujyje, kol jie išnyksta (mažiau nei 1 × 10 9 / l leukocitų ir mažiau nei 0,75 × 10 9 / l granulocitų).

Neutropenijos sąvoka yra artima agranulocitozės sąvokai. sumažėjęs neutrofilų skaičius- mažesnis nei 1,5 × 10 9 /l). Lyginant agranulocitozės ir neutropenijos kriterijus, galima spėti tik sunki neutropenija sukels agranulocitozę. Baigti " agranulocitozė“, nepakankamai vidutiniškai sumažėjęs neutrofilų kiekis.

Sumažėjusio neutrofilų skaičiaus (neutropenija) priežastys:

1. sunkios bakterinės infekcijos
2. virusinės infekcijos (neutrofilai nekovoja su virusais. Viruso paveiktas ląsteles sunaikina kai kurie limfocitų tipai),
3. hematopoezės slopinimas kaulų čiulpuose (aplazinė anemija, staigus visų kaulų čiulpų kraujo ląstelių augimo ir brendimo slopinimas arba sustojimas),
4. autoimuninės ligos ( sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas ir kt.),
5. neutrofilų persiskirstymas organuose splenomegalija- blužnies padidėjimas)
6. hematopoetinės sistemos navikai:
   • lėtinė limfocitinė leukemija (piktybinis navikas, kurio metu kraujyje, kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, kepenyse ir blužnyje susiformuoja ir kaupiasi netipiniai subrendę limfocitai. Tuo pačiu slopinamas visų kitų kraujo kūnelių susidarymas, ypač esant trumpam gyvavimo ciklui – neutrofilai);
   • ūminė leukemija (kaulų čiulpų auglys, kurio metu įvyksta kraujodaros kamieninės ląstelės mutacija ir jos nekontroliuojamas dauginimasis nesubrendus į subrendusias ląsteles. Gali būti pažeistas ir bendras visų kraujo kūnelių kamieninių ląstelių pirmtakas, ir vėlesnės atskirų kraujo daigų pirmtakų ląstelės. Kaulų čiulpai užpildyti nesubrendusiomis blastinėmis ląstelėmis, kurios išstumia normalias ląsteles);
7. geležies ir tam tikrų vitaminų trūkumas; cianokobalaminas, folio rūgštis),
8. narkotikų veikimas citostatikai, imunosupresantai, sulfonamidai ir kt.)
9. genetiniai veiksniai.

Padidėjęs neutrofilų skaičius kraujyje (daugiau kaip 78% arba daugiau nei 5,8 × 10 9 / l) vadinamas neutrofilija. neutrofilija, neutrofilinė leukocitozė).

4 neutrofilijos (neutrofilijos) mechanizmai:

1. Padidėjusi neutrofilų gamyba:
   • bakterinės infekcijos,
   • audinių uždegimas ir nekrozė nudegimai, miokardo infarktas),
   • lėtinė mieloidinė leukemija ( piktybinis kaulų čiulpų navikas, kuriame nekontroliuojamas nesubrendusių ir subrendusių granulocitų - neutrofilų, eozinofilų ir bazofilų - susidarymas, išstumiantis sveikas ląsteles),
   • piktybinių navikų gydymas (pavyzdžiui, taikant spindulinę terapiją),
   • apsinuodijimas (egzogeninės kilmės - švinas, gyvačių nuodai, endogeninės kilmės – uremija, podagra, ketoacidozė),
2. aktyvi neutrofilų migracija (ankstyvas išėjimas) iš kaulų čiulpų į kraują,
3. neutrofilų persiskirstymas iš parietalinės populiacijos (šalia kraujagyslių) į cirkuliuojantį kraują: streso metu, intensyvaus raumenų darbo metu.
4. sulėtina neutrofilų išsiskyrimą iš kraujo į audinius (taip veikia gliukokortikoidų hormonai, kurie slopina neutrofilų mobilumą ir riboja jų gebėjimą prasiskverbti iš kraujo į uždegimo vietą).

Pūlingoms bakterinėms infekcijoms būdingos:

• leukocitozės vystymasis - bendro leukocitų skaičiaus padidėjimas (daugiau kaip 9 × 10 9 / l), daugiausia dėl neutrofilija- neutrofilų skaičiaus padidėjimas;
• leukocitų formulės poslinkis į kairę – jaunų skaičiaus padidėjimas [ jaunas + stab] neutrofilų formos. Jaunų neutrofilų (metamielocitų) atsiradimas kraujyje yra sunkios infekcijos požymis ir įrodymas, kad kaulų čiulpai dirba su dideliu stresu. Kuo daugiau jaunų formų (ypač jaunų), tuo stipresnis imuninės sistemos stresas;
• toksinio smulkumo ir kitų degeneracinių neutrofilų pokyčių atsiradimas. Dele kūnai, citoplazminės vakuolės, patologiniai branduolio pokyčiai). Priešingai nei nusistovėjęs pavadinimas, šiuos pokyčius sukelia ne „ toksinis poveikis» bakterijos ant neutrofilų, bet kaulų čiulpų ląstelių brendimo pažeidimas. Neutrofilų brendimas sutrinka dėl staigios pagreičio dėl per didelio imuninės sistemos stimuliavimo citokinais, todėl, pavyzdžiui, naviko audinio irimo metu, veikiant spinduline terapija, atsiranda daug toksinio neutrofilų granuliuotumo. Kitaip tariant, kaulų čiulpai paruošia jaunus „karius“ iki savo galimybių ribos ir siunčia „į mūšį“ anksčiau laiko.

Piešinys iš svetainės bono-esse.ru

Limfocitai yra antras pagal dydį leukocitų kiekis kraujyje ir yra skirtingų potipių.

Trumpa limfocitų klasifikacija

Skirtingai nuo „karių“ neutrofilų, limfocitai gali būti klasifikuojami kaip „pareigūnai“. Limfocitai „mokosi“ ilgiau (priklausomai nuo atliekamų funkcijų formuojasi ir dauginasi kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, blužnyje) ir yra labai specializuotos ląstelės ( antigenų atpažinimas, ląstelinio ir humoralinio imuniteto paleidimas ir įgyvendinimas, imuninės sistemos ląstelių formavimosi ir veiklos reguliavimas). Limfocitai gali išeiti iš kraujo į audinius, tada į limfą ir su savo srove grįžti atgal į kraują.

Norėdami iššifruoti visą kraujo skaičių, turite žinoti:

• 30% visų periferinio kraujo limfocitų yra trumpalaikės formos (4 dienos). Tai yra dauguma B limfocitų ir T slopintuvų.
• 70% limfocitų yra ilgaamžiai (170 dienų = beveik 6 mėnesiai). Tai yra kiti limfocitų tipai.

Žinoma, visiškai nutraukus kraujodarą, pirmiausia krenta granulocitų kiekis kraujyje, kuris tampa pastebimas būtent pagal skaičių. neutrofilų, nes eozinofilų ir bazofilų kraujyje ir normoje yra labai maža. Kiek vėliau pradeda mažėti eritrocitų (gyvena iki 4 mėn.) ir limfocitų (iki 6 mėn.) lygis. Dėl šios priežasties kaulų čiulpų pažeidimas nustatomas dėl sunkių infekcinių komplikacijų, kurias labai sunku gydyti.

Kadangi neutrofilų vystymasis sutrinka prieš kitas ląsteles (neutropenija - mažiau nei 1,5 × 10 9 / l), tada kraujo tyrimuose dažniausiai nustatoma santykinė limfocitozė (daugiau nei 37%), o ne absoliuti limfocitozė (daugiau nei 3,0 × 10 9 / l).

Padidėjusio limfocitų kiekio (limfocitozės) priežastys - daugiau nei 3,0 × 10 9 / l:

• virusinės infekcijos,
• kai kurios bakterinės infekcijos ( tuberkuliozė, sifilis, kokliušas, leptospirozė, bruceliozė, jersiniozė),
• jungiamojo audinio autoimuninės ligos ( reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas),
• piktybiniai navikai
• šalutinis vaistų poveikis,
• apsinuodijimas,
• kai kurios kitos priežastys.

Sumažėjusio limfocitų kiekio (limfocitopenijos) priežastys - mažiau nei 1,2 × 10 9 / l (pagal ne tokius griežtus standartus, 1,0 × 10 9 / l):

• aplastinė anemija,
• ŽIV infekcija (daugiausia paveikia tam tikrą T limfocitų tipą, vadinamą T pagalbininkais),
• piktybiniai navikai galutinėje (paskutinėje) fazėje,
• kai kurios tuberkuliozės formos
• ūminės infekcijos,
• ūminė spindulinė liga
• lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) paskutinėje stadijoje,
• gliukokortikoidų perteklius.

Padidėjęs limfocitų kiekis

Limfocitai, abs. 2,71 tūkst./µl 1,32 - 3,57

Monocitai, abs. 0,74 tūkst./µl 0,20 - 0,95

Eozinofilai, abs. 0,13 tūkst./µl 0,00 - 0,70

Bazofilai, abs. 0,03 tūkst./µl 0,00 - 0,20

Taip pat nepamirškite padėkoti gydytojams.

hematologas8 07:42

Man reikia žinoti apie limfmazgių padidėjimą, jei toks yra, pilvo organų ultragarsu nurodant kepenų ir blužnies dydį bei duomenis apie limfmazgius pilvo ertmėje.

Limfmazgiai bet kokių orų metu gali padidėti ant kaklo, subjektyviai atsižvelgiant į pupelių dydį. Tada jie krenta. Labai tikėtina, kad tai prasidėjo po mononukleozės (nors ne faktas, prieš susirgimą galėjau tiesiog į juos nekreipti dėmesio).

Tačiau prieš porą metų dariausi kaklo ir skydliaukės echoskopiją, kurios metu gimdos kaklelio mazgų padidėjimo nenustatyta.

Be to, rudenį kreipiausi į koloproktologą (periodiškai dilgčioja pilvo ertmėje. Dariau kolonoskopiją. Konkrečiai nieko neatskleidžiau, bet yra rekomendacija kartoti, dėl to, kad ne viskas matėsi). Gydytoja atkreipė dėmesį į mazgelius kirkšnies srityje (paklausė ar neserga grybeliu. Atsakiau, kad taip, tema uždaryta).

Tikslių pilvo echoskopijos rezultatų po ranka nėra, dariau prieš trejus metus, nei blužnis, nei kepenys nepadidėjo, su limfmazgiais viskas buvo normalu. Dariau ir krutines rentgenograma (pries 5 metus), viskas buvo gerai, tame tarpe ir limfmazgiai.

Taip pat - prieš kokius 5 metus, kai iš tikrųjų pirmą kartą bandžiau išsiaiškinti, kodėl padidėję limfocitai - mane apžiūrėjo hematologas I poliklinikoje. Ji taip pat apžiūrėjo limfmazgius. Atrodė, kad viskas ją tenkino. Ji pasakė, pažiūrėsim, kas bus toliau. Atgraso nuo žymeklių pasidavimo – pavyzdžiui, kodėl?

Limfocitozės priežastys, simptomai, tipai

Limfocitai yra atsakingi už organizmo imuninės sistemos apsaugą, jie cirkuliuoja per kraują ir audinius, identifikuodami ir sunaikindami patogenus ir svetimus mikroorganizmus. Taigi limfocitų lygis gali rodyti organizmo būklę šiuo metu. Limfocitozė yra būklė, kai kraujyje yra per daug limfocitų, palyginti su norma. Priešingas reiškinys yra limfocitų sumažėjimas, vadinamas limfocitopenija. Kas yra limfocitozė, kokios jos priežastys ir kada verta rimtai žiūrėti į savo sveikatą, bus aptarta šiandien.

Limfocitų funkcijos organizme

Pagrindinė limfocitų funkcija yra palaikyti organizmo sveikatą, veikiant imuninei sistemai. Tačiau norint tai pasiekti, reikalingos ląstelės, kurių kiekviena atsako už savo užduotį.

Jie prisimena ligas sukeliančias ląsteles ir mikrobus kaip kenksmingus ir svetimus ir saugo informaciją apie tai visą savo egzistavimą. Būtent jų dėka tampa įmanoma skiepytis ir apsisaugoti nuo kartą gyvenime patiriamų ligų. Iš viso tokios ląstelės sudaro 10-15% viso limfocitų skaičiaus.

Atsakingas už kenksmingo mikroorganizmo ar viruso sunaikinimą. T-ląstelės savo ruožtu skirstomos į T-žudikus (suardo svetimas ląsteles), T-pagalbininkus (padeda palaikyti pagrindinę reakciją), T-slopintojus (užtikrina, kad ląstelių naikinimas neišplistų į vietines sveikas kraujo ląsteles). T ląstelės užima apie 80 proc.

Kartais ne tik svetimos ląstelės gali pakenkti organizmui. NK-limfocitų veikimas yra skirtas sunaikinti naviko ląsteles, taip pat kūno ląsteles, jautrias virusui ir esančias infekcijos zonoje.

Suaugusiųjų limfocitozės priežastys

Sąlygiškai atskirkite reaktyviąją ir piktybinę limfocitozę. Pirmoji – dėl imuniteto apsaugos nuo ligos ir išnyksta praėjus mėnesiui ar dviem po pasveikimo, antroji – su onkologinėmis ligomis, nesusijusiomis su išoriniais veiksniais.

Norint nustatyti pagrindinę nukrypimo priežastį, vienos kraujo donorystės neužtenka. Galbūt gydytojas paskirs papildomą tyrimą, įskaitant kaulų čiulpų tyrimą, išsamesnę limfocitų būklės analizę ir kt.

Limfocitozės priežastys kraujyje gali būti šios:

• Virusinės (tymų, kokliušo, vėjaraupių, ŽIV, hepatito, SARS, raudonukės ir kt.);
• Bakterinės ligos (tuberkuliozė, bruceliozė, sifilis ir kt.);
• Traumos;
• Nudegimai (įskaitant saulės spindulius);
• Padidėjęs jautrumas vaistams;
• kraujo perpylimai;
• Pooperacinė būklė pašalinus blužnį;
• autoimuninės ligos (raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas);
• Emocinis pervargimas, nervų suirimas;
• Nuolatinis ir dažnas rūkymas;
• vitamino B12 trūkumas organizme;
• Būklė, dėl kurios gali išsivystyti navikas (piktybinė timoma);
• Onkologinės ligos (lėtinė limfocitozė, limfoblastinė leukemija, piktybinė limfoma).

Vaikų limfocitozės priežastys dažniausiai kyla dėl imuninės sistemos netobulumo vaikystėje. Tačiau negalima atmesti aukščiau išvardytų priežasčių, ypač jei vaikas ilgą laiką (daugiau nei šešis mėnesius) serga limfocitoze.

Limfocitozė dažnai stebima ikimokyklinio amžiaus vaikams, tačiau apskritai tai nereiškia rimtos ligos.

Limfocitozė vaikams iki vienerių metų gali pasireikšti ir dėl nepilnai susiformavusio imuniteto. Svarbu atkreipti dėmesį į vaiko elgesį ir neužsiimti savistaba, jei neturite medicininio išsilavinimo. Nedvejodami išsiaiškinkite pirminę diagnozę su gydytoju, galbūt jis paskirs vaistus imunitetui ar žarnyno mikroflorai palaikyti.

Absoliuti ir santykinė limfocitozė

Žvelgiant į bendro kraujo tyrimo rezultatus, galima atkreipti dėmesį į tai, kad limfocitų skaičius pasireiškia dviem formomis: santykine ir absoliučia limfocitoze.

Absoliuti vertė apibūdina limfinių ląstelių skaičių viename litre kraujo. Esant absoliučiai limfocitozei, rodikliai viršija 3,6 * 10 9 /l. Santykinis rodiklis yra limfocitų procentas kraujyje, jei bendras leukocitų skaičius yra 100 procentų. Be limfocitų, tai yra neutrofilai, eozinofilai, monocitai ir bazofilai. Santykinio rodiklio norma yra 19-37%.

Taip pat atsitinka, kad absoliutus limfocitų kiekis yra normos ribose, bet santykinis kiekis ne, ir atvirkščiai. Santykinė limfocitozė suaugusiems yra dažnesnė nei absoliuti limfocitozė. Tokiu atveju absoliutus skaičius gali būti netgi sumažintas.

Santykinė limfocitozė stebima sergant ligomis, kurių metu sumažėja kitų aukščiau išvardytų leukocitų tipų skaičius: pavyzdžiui, neutropenija ir santykinė limfocitozė yra gana derinamos dėl viso kraujo tyrimo. Tai reiškia, kad dėl kokių nors priežasčių limfocitų yra daug daugiau nei likusiose leukocitų ląstelėse, tai yra, stebima santykinė limfocitozė. Granulopenija, kas tai? Tai dar vienas leukocitų skaičiaus sumažėjimo variantas, jis taip pat gali būti stebimas esant limfocitozei. Tokie nukrypimai nuo normos būdingi vaikams iki 6 metų.

Ligas, kurios atsiranda esant santykinei limfocitozei, dažniausiai sukelia virusai, infekcijos ir organizmo apsauginės funkcijos susilpnėjimas: vidurių šiltinė, leišmaniozė, bruceliozė ir kt. Kitos suaugusiųjų santykinės limfocitozės priežastys:

• Autoimuninių anomalijų buvimas;
• Adisono liga;
• Splenomegalija;
• Hipertiroidizmas.

Santykinė limfocitozė ypač jautri vaikams iki dvejų metų.

Absoliuti limfocitozė – simptomas, būdingas ūminėms infekcijoms: tymų, raudonukės, kokliušo, vėjaraupių, skarlatina, taip pat tuberkuliozės, hepatito C, hipertiroidizmo, AIDS, limfosarkomos ir kt.

Bet kuriuo atveju diagnozuojant reikia atsižvelgti į kitus veiksnius: individualias savybes, genetinį polinkį sirgti ligomis, bendrą leukocitų formulę, siauresnio specifiškumo tyrimų rezultatus ir visapusišką organizmo tyrimą.

Limfocitozės simptomai

Limfocitozė gali niekaip nepasireikšti ir ją galima nustatyti tik detaliai ištyrus, arba gali turėti akivaizdžių simptomų, kurie skiriasi priklausomai nuo pagrindinės priežasties – pagrindinės ligos.

Infekcinę limfocitozę dažnai lydi šie simptomai: tonzilių uždegimas, limfmazgių padidėjimas, karščiavimas iki 40 laipsnių, bendros organizmo būklės pablogėjimas, pykinimas, silpnumas, šaltkrėtis. Kartais prie jų pridedamas išsekimas, galvos skausmas, dirglumas, nervinė įtampa. Karščiavimo laikotarpis šiuo atveju gali trukti iki savaitės.

Infekcinė limfocitozė taip pat gali paveikti paciento odą bėrimu, kuris atrodo kaip skarlatina, kuris savaime išnyksta per kelias dienas.

AIDS ar hepatito buvimą lydi staigūs kūno temperatūros pokyčiai, išsekimas ir šaltkrėtis.

Kiti galimos limfocitozės požymiai:

Limfocitozės gydymas

Paprastai limfocitozės gydymas yra teigiamas, tačiau pasveikimo sėkmė labai priklauso nuo ligos pobūdžio, reakcijos į ją greičio ir tinkamo gydymo.

Siekiant pašalinti limfocitozę suaugusiųjų kraujyje, jie gali skirti:

• antibiotikai;
• Priešuždegiminiai vaistai ir procedūros;

Esant piktybiniams navikams:

Vaikų gydymui:

Limfocitozės profilaktikai numatytos šios priemonės:

1. reguliari kraujo donorystė;
2. Imuniteto palaikymas;
3. Sveikas ir maistingas maistas;
4. Emocinė ramybė;
5. Sveikas miegas.

Ką reiškia, kad patologinių ląstelių nerasta

Ar yra alergeno testas 7 savaičių kūdikiui?

Miela Aleksandra! Ankstyvos vaikystės vaikų alergologinis tyrimas, siekiant nustatyti specifinius IgE ir G antikūnus prieš maisto alergenus kraujyje, neatliekamas, nes šios amžiaus grupės vaikams motinos antikūnai cirkuliuoja kraujyje, o jų pačių imuninė sistema dar nepajėgia tinkamai sintetinti imunoglobulinų. Tokio amžiaus vaikų odos ligas dažniausiai sukelia storosios žarnos mikrofloros sudėties pažeidimas, fermentų trūkumas, mažakraujystė, todėl rekomenduoju Jūsų vaikui atlikti klinikinį kraujo tyrimą (testas Nr. 1515), išmatų tyrimą dėl disbakteriozės, nustatant jautrumą bakteriofagams (testai Nr. 4436, a1-testician, kontaktiniai testai Nr. 436, a8. alergologas ir vaikų gastroenterologas, kad nustatytų tolesnę taktiką. Išsamesnę informaciją apie studijų kainas ir pasirengimą joms galima rasti INVITRO laboratorijos interneto svetainės skyriuose: „Analizės ir kainos“ bei „Tyrimų profiliai“, taip pat telefonu (viena INVITRO laboratorijos nuoroda).

Kraujo tyrimo dėl kraujo vėžio pristatymas ir interpretavimas

Kraujo tyrimas dėl kraujo vėžio yra vienas pagrindinių tyrimų, padedančių nustatyti ligą ankstyvosiose vystymosi stadijose ir nustatyti jos stadiją. Informacija apie pasirengimą tokiai analizei ir jos rezultatų interpretavimą bus naudinga bet kuriam pacientui.

Bendra kraujo analizė

Hemoblastozė arba kraujo vėžys yra liga, kuri iš pradžių atsiranda kaulų čiulpuose dėl kraujodaros kamieninių ląstelių mutacijos. Dalijantis jos tampa naujų vėžinių ląstelių, kurios dauginasi nekontroliuojamai ir tuo pačiu negali atlikti savo funkcijų, šaltiniu. Visa tai atsispindi bendrosios analizės rezultatuose, kurie parodo hemoglobino kiekį, eritrocitų ir leukocitų skaičių, taip pat įvairių jų tipų (bazofilų, eozinofilų, neutrofilų) skaičių ir procentą.

Sergant lėtine mieloidine leukemija, stebimi šie periferinio kraujo pokyčiai:

• neutrofilų skaičiaus padidėjimas (neutrofilinė leukocitozė) daugiau kaip 80x10⁹/l esant 2,04 - 5,8x10⁹/l greičiui;
• vadinamojo „leukeminio nepakankamumo“ nebuvimas arba tarpinių leukocitų formų (promielocitų ir mielocitų) buvimas;
• mielocitų ir promielocitų – nevisiškai subrendusių leukocitų, kurie sveikam žmogui lieka kaulų čiulpuose, skaičiaus padidėjimas;
• pavienių sprogimo ląstelių buvimas;
• bazofilų ar eozinofilų skaičiaus padidėjimas (rečiau stebimas tuo pačiu metu padidėjęs jų skaičius);
• galimas hemoglobino kiekio sumažėjimas;
• trombocitų skaičiaus padidėjimas iki ar daugiau.

Tokie rodikliai būdingi pradinei arba gerybinei mieloidinės leukemijos stadijai. Patologiniam procesui progresuojant, kraujo vaizdas keičiasi taip:

• bendras leukocitų skaičius nuolat didėja, nepaisant nuolatinio gydymo vaistais;
• didėja bazofilų ir eozinofilų skaičius;
• didėja blastinių ląstelių ir promielocitų skaičius;
• sumažėja hemoglobino kiekis;
• krenta trombocitų skaičius.

Praėjus kuriam laikui po tokių pokyčių bendrajame kraujo tyrime prasideda galutinis etapas, kuriam būdinga:

• nuolatinis blastinių ląstelių skaičiaus padidėjimas;
• netipinių sprogimų formų atsiradimas;
• trombocitopenija,
• sunki anemija;
• mažas baltųjų kraujo kūnelių skaičius;
• segmentuotų ir stabuotų leukocitų skaičiaus sumažėjimas, promielocitų skaičiaus padidėjimas;
• bazofilų kiekio padidėjimas.

Sergant lėtine limfoleukemija, kraujo tyrimas ilgą laiką nenustato jokių nukrypimų, išskyrus padidėjusį limfocitų skaičių. Tuo pačiu metu jų lygis svyruoja apie viršutinę normos ribą, bet ilgainiui pakyla iki 40-50x10⁹/l. Granulocitų, trombocitų ir hemoglobino kiekis daugeliu atvejų išlieka normalus arba šiek tiek sumažėja. Prasidėjus kitam limfocitinės leukemijos etapui, pastebimi ryškesni bendrojo kraujo tyrimo pokyčiai:

• leukocitozė pablogėja;
• limfocitų lygis dar labiau padidėja;
• galima rasti pavienių limfoblastų arba prolimfocitų;
• sumažėja hemoglobino kiekis;
• sumažėja trombocitų skaičius;
• padidina ESR;
• randama patologinių „šešėlinių ląstelių“.

Vera policitemijai būdingas nekontroliuojamas eritrocitų, granulocitų ir megakariocitų dauginimasis. Todėl bendras šio tipo vėžio kraujo tyrimas turi keletą šių nukrypimų:

• hemoglobino ir hematokrito padidėjimas;
• raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas;
• leukocitozė, kartu su padidėjusiu neutrofilų skaičiumi;
• trombocitų perteklius;
• ESR sumažėjimas.

Galutinėje policitemijos stadijoje krenta hemoglobino ir trombocitų kiekis, taip pat galima pancitopenija – sumažėjęs visų kraujo ląstelių skaičius.

Sergant daugybine mieloma, analizė rodo normochrominę anemiją ir nuolatinį ESR padidėjimą, tačiau diagnozuojant šią leukemijos formą svarbesni kiti tyrimai.

Kaip pasiruošti tyrimui?

Įvairūs veiksniai gali turėti įtakos analizės rezultatams, todėl prieš dovanojant kraują, kiek įmanoma, reikėtų atmesti jų įtaką. Norėdami tai padaryti, kraują reikia paimti tuščiu skrandžiu, pageidautina, kad nuo paskutinio valgio būtų praėję bent 8 valandos, leidžiama gerti tik vandenį mažais kiekiais.

Likus kelioms dienoms iki tyrimo, rekomenduojama susilaikyti nuo aštraus, riebaus ir kepto maisto, neviršyti fiziologinės baltymų suvartojimo normos ir visiškai neįtraukti alergiją sukeliančių maisto produktų iš meniu. Galiausiai, prieš pat tyrimą turite mesti rūkyti. Priešingu atveju kraujo tyrimas gali parodyti didelį baltųjų kraujo kūnelių arba eozinofilų kiekį.

Kraujo ląstelių skaičiui įtakos turi vaistų, ypač antibiotikų, citostatikų, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo ir hormonų, vartojimas. Prieš atliekant tyrimus būtina informuoti gydytoją apie reguliarų bet kokių vaistų vartojimą, kad jis nutrauktų vartojimą arba įvertintų gautus rezultatus, atsižvelgdamas į vaistų vartojimą.

Didelis fizinis krūvis, nervinis stresas ir dienos režimo nesilaikymas taip pat turi įtakos kraujo sudėčiai. Todėl, norint gauti patikimų rezultatų, prieš duodamas kraują nereikėtų rodyti per didelio fizinio aktyvumo, nervintis, trikdyti miegą ir būdravimą. Specialistas taip pat turėtų būti įspėtas apie bet kokias lėtines infekcines ir uždegimines ligas, nes šių anomalijų buvimą visada lydi leukocitozė ir ESR padidėjimas.

Kaip iššifruoti rezultatą?

Normalus kraujo kiekis gali skirtis priklausomai nuo lyties ir amžiaus. Visų pirma, vaikų kai kurių kraujo ląstelių lygis skirtingais laikotarpiais gali būti labai aukštas arba, atvirkščiai, labai žemas, palyginti su suaugusiaisiais, šių ląstelių santykis taip pat skiriasi. Todėl tik specialistas gali teisingai iššifruoti kraujo tyrimą dėl leukemijos.

Aiškinant rezultatus labai svarbu atsižvelgti į ligos simptomus. Pavyzdžiui, sergant lėtine mieloidine leukemija, pastebimas silpnumas, nuovargis, kepenų ir blužnies padidėjimas (dažnai sukelia skausmą kairiajame hipochondrijoje).

Limfocitinės leukemijos atveju išryškėja laipsniškas limfmazgių padidėjimas, kūno temperatūros padidėjimas, polinkis sirgti infekcinėmis ir uždegiminėmis ligomis. Policitemijai būdinga rausva arba vyšniškai raudona nosies, kaklo, rankų ir pėdų odos spalva, aštrus ir deginantis pirštų skausmas, intensyvus odos niežėjimas, spontaniškos kraujosruvos ant kūno, skausmai širdies srityje, pilve. Sergant daugybine mieloma, atsiranda kaulų skausmas, pastebimas polinkis į lūžius ir pažeidžiami inkstai.

Be įvairių kraujo ląstelių skaičiaus ir santykio įvertinimo, diagnozuojant leukemiją didelę reikšmę turi ir kraujo tepinėlio tyrimas. Tai leidžia aptikti vėžio ląsteles ir nustatyti galutinę diagnozę. Be kraujo tyrimo, dažnai reikia atlikti keletą kitų tyrimų:

• kaulų čiulpų taško analizė (mielograma);
• kraujo chemija;
• šlapimo tyrimas (Bence-Jones baltymo apibrėžimai);
• ultragarsinis kepenų ir blužnies tyrimas;
• citogenetinis tyrimas;
• kepenų ir blužnies punkcija;
• magnetinio rezonanso tomografija;
• rentgenografija.

Atsižvelgdamas į bendro kraujo tyrimo ir kitų tyrimų rezultatus, kartu su paciento simptomais, gydytojas nustato leukemijos tipą, nustato jos tipą ir stadiją, kas leidžia pasirinkti efektyviausią gydymo taktiką.

Visą terapijos laikotarpį tenka reguliariai tirtis kraują, nes pakeitus tam tikrų ląstelių skaičių specialistas gali padaryti išvadas, ar gydymas padeda. Norint gauti tikslesnį įvertinimą, pacientas turi atidžiai laikytis visų taisyklių prieš duodamas kraują kitai analizei.

Ką reiškia 45 limfocitai suaugusiems?

Ką limfocitai 45 reiškia kraujo tyrime? Limfocitai yra kūno ląstelės, kurios yra leukocitų formulės agranulocitų grupės dalis; iš esmės jos nėra granuliuotos. Limfocitai vaidina svarbų vaidmenį formuojant imuninę sistemą, tai yra, jie skirti sunaikinti svetimas ląsteles, kurios dėl tam tikrų priežasčių pateko į žmogaus organizmą ir atlieka destruktyvią funkciją.

Limfocitų lygio nustatymas

Šį rodiklį kraujyje galima nustatyti naudojant banalų kraujo tyrimą, kuris atliekamas kiekvienoje klinikoje. Štai kodėl du kartus per metus kraujo tyrimus dovanojantiems žmonėms lengviau anksti nustatyti bet kokios ligos buvimą.

Bet jūs turėtumėte pasiruošti kiekvienai analizei, tai yra, prieš atlikdami, būtina:

1. Paimti kraujo mėginius atvykite tik tuščiu skrandžiu ir ryte.
2. Paskutinis valgis, tai yra vakarienė, turėtų būti kuo lengvesnis.
3. Reikėtų likus kelioms dienoms iki tyrimo, nevalgyti riebių, keptų ir negerti alkoholinių produktų.
4. Kalbant apie rūkymą, turėtumėte susilaikyti nuo rūkymo bent valandą.

Tuo atveju, kai pacientas nepaiso šių rekomendacijų, tyrimo klaida atmetama.

Vertinant analizės rezultatą, naudojama norma, kuri pagrįsta absoliučiu ir santykiniu limfocitų indeksu.

Taigi susidaro baltųjų kraujo kūnelių kiekio organizme norma:

• absoliutus kiekis yra nuo 1,0 iki 4,8 * 10 9 l;
• santykinis – nuo ​​19 iki 37 proc.

Didelis limfocitų kiekis

Šios būklės diagnozė yra limfocitozė, tačiau čia reikia suprasti skirtumą tarp dviejų veislių:

1. Santykinė limfocitozė, kuri apima limfocitų padidėjimą leukocitų formulėje.
2. Absoliutus, o tai reiškia, kad bendras ląstelių skaičius padidėja virš nustatytos normos.

Šios medžiagos padidėjimas atsiranda tokiomis tikėtinomis situacijomis:

• virusinės infekcijos, šiuo atveju padidėjimas pasireiškia jau pačioje pradinėje stadijoje;
• kai kurios bakterinės infekcijos;
• bronchų astma;
• apsvaigimas;
• esant onkologijai;

• spindulinės ligos metu;
• su antinksčių disfunkcija;
• su kai kuriomis skydliaukės ligomis;
• laikotarpiu po blužnies pašalinimo.

Vyrai turi savų padidėjimo priežasčių:

1. Vartojant vaistus.
2. Uždegiminiai procesai inkstuose ir šlapimo pūslėje.
3. Padidėjęs fizinis aktyvumas.
4. Nesubalansuota mityba.

Moterų situacija yra šiek tiek kitokia:

1. Piktybinio pobūdžio navikai.
2. priešmenstruacinis laikotarpis.
3. Artritas.
4. Kraujo netekimas menstruacijų ar gimdymo metu.

Yra dar viena priežastis, dėl kurios padidėja šios medžiagos kiekis kraujyje - tai nėštumas, kurio metu net nedidelis stresas ir toksikozė sukelia šios patologijos vystymąsi.

Tačiau kartais atsiranda situacijų, kai leukocitų kiekis pakyla, tačiau nėra ūmiai nustatytų simptomų. Esant tokiai situacijai, būtina atlikti papildomus tyrimus, dažniausiai reikia nustatyti limfocitų tipą, patikrinti naviko žymenis.

Kai paaugliai turi 45–50 limfocitų, tai gali būti laikoma norma.

Kalbant apie limfocitozę, jos santykinė įvairovė yra daug dažnesnė nei absoliuti. Ir jis nustatomas esant tokioms ligoms kaip virusinės infekcijos, tai yra tais atvejais, kai kitų tipų leukocitai žymiai sumažėja.

Simptomai ir prevencija

Suaugusiam žmogui leukocitų padidėjimas gali pasireikšti be simptomų. Tačiau tuo atveju, kai simptomai yra ryškūs, būtent ji leidžia suprasti leukocitų padidėjimo kraujyje priežastį.

Santykinės leukocitozės metu sergant virusinėmis infekcijomis dažniausiai pasireiškia šie simptomai:

• kosulys;
• bėganti nosis;
• galvos skausmas;
• kūno temperatūros padidėjimas;
• gerklės skausmas ir paraudimas.

Absoliučios leukocitozės metu pasireiškia šie simptomai:

Pagrindinis limfocitozės profilaktikos metodas yra imuniteto palaikymas ir savalaikis naujų ligų gydymas.

Paprasčiausias ir prieinamiausias būdas išvengti limfocitozės yra išlaikyti tinkamą gyvenimo būdą, tai yra, subalansuota mityba ir žalingų įpročių nebuvimas.

Tačiau šiandien vis daugiau žmonių naudojasi liaudiškais metodais ir vaistais, turinčiais palaikantį ar atkuriamąjį poveikį imuninei sistemai. Pastarųjų pavyzdys yra žolelės, tokios kaip ramunėlės ir šalavijas, kurias galima gerti kaip arbatą, įdedant į ją šiek tiek medaus. Be to, reikia naudoti ženšenio ir alavijo tinktūras. Bet tai dar ne viskas, ligos metu reikėtų pradėti vartoti vitaminų kompleksus, kurie padės normalizuoti kraujo susidarymą organizme.

Jei liga tampa lėtinė, su ja susidoroti nebus taip lengva, reikės ilgalaikio gydymo ir, kaip taisyklė, kraujo perpylimo nereikėtų pamiršti.

Tačiau norint nustatyti visas tokios būklės priežastis, būtina atlikti išsamų tyrimą, tai yra, pirmiausia pasikonsultuoti su specialistu, kuris paskirs tyrimus.

Nereikėtų savarankiškai skirti vaistų ir net vitaminų, nes kai kurios jų rūšys gali turėti neigiamą poveikį organizmui, o tai ypač ryšku esant piktybiniams ir gerybiniams dariniams.

Limfocitų kiekio sumažėjimas

Kai limfocitų yra mažai, ši būklė vadinama limfopenija, kuri pasireiškia dviem būdais:

1. Kai limfocitų ląstelės sunaikinamos dėl infekcinės atakos, o naujos ląstelės dar nespėjo susidaryti. Ši būklė atsiranda virusinės infekcijos vystymosi piko metu. Taip atsitinka nesant savalaikio gydymo, tai yra, žmogaus kūnas toliau kovoja pats ir neturi laiko atsigauti.
2. Tuo atveju, kai pažeidžiami tie organai, kurie yra atsakingi už limfocitų ląstelių dauginimąsi. Šiuo atveju tokios patologijos priežastys gali būti įvairios ligos.

Limfopenija stebima šiomis ligomis:

• inkstų nepakankamumas;
• anemija;
• onkologija;
• Itsenko-Kušingo liga;
• su paveldima ar įgimta patologija;
• gydant kortikosteroidų hormonų terapiją;
• su AIDS;
• inkstų sistemos nepakankamumas;
• raudonoji vilkligė.

Ištaisyti šią situaciją įmanoma tik pašalinus tokios patologijos priežastį, tai yra, būtina atlikti kompleksinį gydymą.

Atipija

Šiuolaikiniame pasaulyje yra daug veiksnių, galinčių sukelti ginekologinės sistemos onkologines ligas: nepalanki ekologija, alkoholizmas, narkomanija ir rūkymas, paveldimumas ir kt. Tokiu atveju vėžys gali pasireikšti ne tik vyresnėms moterims, bet ir jaunoms merginoms. Vėžinio naviko atsiradimo, vystymosi ir egzistavimo mechanizmas vis dar yra neištirta medicinos sritis. Daugeliu tyrimų įrodyta, kad vėžinės ląstelės turi galimybę be galo dalytis, yra nepriklausomos viena nuo kitos ir gali augti pačios, savo struktūra ir funkcionalumu skiriasi nuo įprastų ląstelių, t.y. jie turi atipiją.

Atipijos požymiai

Atipija yra daugybė veiksnių, skiriančių normalią ląstelę nuo vėžinės. Iš esmės atipija skirstoma į du tipus: funkcinę ir struktūrinę.

• Funkcinė atipija pasižymi savita medžiagų apykaita, kuri praktiškai nepriklauso nuo deguonies, skirtingai nuo normalių audinių. Atipijos plitimas įvyks net ir nesant deguonies. Esant bendram organizmo deguonies badui, vėžinio auglio būklė nepasikeis. Taip yra dėl to, kad navikas iš pradžių yra sukonfigūruotas vystytis deguonies trūkumo sąlygomis.
• Struktūrinė atipija yra individualaus ląstelės vystymosi pažeidimas visais lygiais. Sunki struktūrinė atipija gali skirtis net ir to paties naviko viduje. Savo ruožtu struktūrinė atipija gali būti ląstelių ir audinių.

Ląstelių atipija: kas tai

Atipijos požymių turinčias ląsteles ne visai teisinga vadinti „onkologinėmis“. Jų buvimas rodo patologinį procesą organizme, kuris gali išsivystyti į piktybinę ligą.

Diagnozuojant ligą galima aptikti epitelio ląsteles be atipijos. Tyrimo be atipijos rezultatas reiškia, kad ląstelės dar nepatyrė struktūrinių pokyčių ir neprarado savo funkcijos. Tačiau epitelis be atipijos požymių po kurio laiko gali pradėti transformuotis, o tai rodo nepalankią ligos eigą arba neteisingai parinktą gydymą.

Auglio ląstelėms būdingas daug nesubrendusių elementų. Onkologinė atipija pasireiškia daugiabranduolių ląstelių skaičiaus padidėjimu, kuris yra vienas iš diagnostinių audinių biopsijos kriterijų.

Netipinių ląstelių buvimas laikomas ikivėžine būkle, kurią reikia atidžiai stebėti laikui bėgant ir paskirti tinkamą gydymą.

Atipijos buvimas reprodukcinio amžiaus moterų ginekologijoje yra ypač pavojingas, nes kai kuriais sunkiais atvejais reikia radikalios operacijos, kad būtų išvengta vėžio.

endometriumo hiperplazija

Endometriumo hiperplazija yra vidinio gimdos sluoksnio (endometriumo) struktūros anomalija, galinti sukelti endometriumo vėžį. Endometriumo hiperplazijai būdingas padidėjęs gimdos gleivinės augimas ir sustorėjimas. Esant endometriumo hiperplazijai, pažeidžiamas endometriumo liaukinio ir stromos audinio ryšys, o aptinkama ląstelių branduolių atipija. Endometriumo hiperplazija su atipija ir be jos atsiranda dėl hormonų nepakankamumo, padidėjus estrogenų gamybai ir slopinant progesteroną. Moterys pereinamuoju laikotarpiu yra jautresnės šiai ligai: brendimui ir menopauzei. Be to, hiperplazija gali atsirasti dėl abortų, diagnostinių kuretažo ir ginekologinių operacijų. Liga gali atsirasti dėl uždegiminių procesų ir įvairių neoplazmų (pavyzdžiui, polipas be atipijos). Endometriumo hiperplazijos be atipijos ir atipijos simptomai pasireiškia menstruacinio ciklo pažeidimu, atsirandančiu patologiniu kraujavimu, kraujavimu ciklo viduryje, dažnais anovuliaciniais ciklais, kurie provokuoja nevaisingumą. Hormoninis disbalansas paveikia visą kūną ir gali sukelti krūties atipiją.

Hiperplazija klasifikuojama taip:

• Paprasta liaukų hiperplazija be atipijos. Paprastajai hiperplazijai be atipijos būdingas vidinio gleivinės audinio peraugimas gimdoje. Šiuo atveju hiperplaziją be atipijos sukelia liaukų ląstelių skaičiaus padidėjimas dėl patologinio proceso. Padaugėja vidinių liaukų ir sustorėja visi endometriumo audiniai. Normalaus endometriumo liaukų veikimo metu jie atrodo kaip vertikalios juostelės. Paprastoji liaukinė endometriumo hiperplazija be atipijos ir su atipija lemia liaukų išvaizdos pasikeitimą: jos pradeda raitytis ir sluoksniuotis viena ant kitos. Paprasta endometriumo hiperplazija be atipijos išsivysto be patologinių jos struktūros pokyčių. Liaukos ląstelės gali būti skirtingo dydžio ir turėti skirtingą išdėstymą. Esant endometriumo hiperplazijai be atipijos, riba tarp bazinio ir funkcinio endometriumo sluoksnių ištrinama, o ribos tarp endometriumo ir miometriumo išsaugomos.
• Kompleksinė hiperplazija su atipija. Liaukų hiperplazijai su atipija būdingi ląstelinės atipijos požymiai. Netipinė endometriumo hiperplazija pasireiškia adenomatozės atsiradimu: ląstelių struktūrų pasikeitimu, stromos elementų sumažėjimu, branduolių polimorfizmu. Adenmatozės formavimas reiškia pakitusios gleivinės srities atsiradimą gimdoje, kurios ląstelės turi įvairaus laipsnio atipijos struktūros ir funkcionalumo sutrikimų. Endometriumo hiperplazija su atipija yra ikivėžinė būklė, nes pakitusios ląstelės netrukus gali atgimti į kitas formas.

Endometriumo hiperplazija be atipijos gydoma vaistais, naudojant vaistus, skirtus hormonų lygiui atkurti. Esant atipijai, gydymas yra kombinuotas, įskaitant konservatyvų gydymą ir chirurginę intervenciją.

Gimdos kaklelio epitelio atipija

Gimdos kaklelio ektopija yra cilindrinio epitelio, išklojančio gimdos kaklelio kanalą, vieta išorinėje (makšties) pusėje, kur vyrauja plokščiosios epitelio ląstelės. Iš išorės ji atrodo kaip raudona dėmė (erozija). Laikui bėgant negimdinės stulpelio epitelio ląstelės vėl pakeičiamos plokščiu epiteliu. Tai vyksta atsarginių ląstelių pagalba. Tačiau, veikiant bet kokiems išoriniams veiksniams, gali atsirasti suragėjusių ląstelių atipija arba nežinomos reikšmės suragėjusių ląstelių atipija, kuri gali sukelti gimdos kaklelio vėžį. Epitelis su atipijos požymiais nereiškia onkologinio proceso pradžios, tačiau bet koks kataklizmas gali jį sukelti.

Suragėjusių ląstelių atipija gali atsirasti dėl:

• infekcinės ir uždegiminės ligos (ypač žmogaus papilomos virusas);
• trauminiai gimdos kaklelio sužalojimai;
• hormoniniai sutrikimai;
• imuninės sistemos sutrikimai;
• rūkymas;
• paveldimas veiksnys.

Diagnozuojant plokščią epitelį su atipijos požymiais, naudojamas citologinis tyrimas (tepinėlis).

Tepinėlis dėl atipijos: kas tai

Norint nustatyti ląsteles su atipijos požymiais gimdos kaklelio tepinėlyje, naudojama atipijos citograma pagal Papanicolaou arba PAP (Papanicolaou). Šio tipo citologiniai tyrimai naudojami diagnozuojant gimdos kaklelio vėžį visame pasaulyje, jo veiksmingumas jau seniai įrodytas.

Atipijos tyrimas atliekamas kaip įprastas ginekologinis tyrimas naudojant makšties veidrodžius. Medžiagos (tepinėlio) mėginių ėmimas atliekamas iš vietos, esančios ant cilindrinio epitelio ir sluoksniuoto epitelio ribos. Tada turinys specialiais šepečiais perkeliamas į stiklinę stiklelį. Tikslesniam medžiagos mėginių paėmimui naudojama speciali mentelė, kurios vienas galas (siauras ir ilgas) patenka į išorinę ryklę, o platusis ir trumpasis – ant gimdos kaklelio.

Biologinė medžiaga siunčiama į laboratoriją, kad būtų nustatyti atipijos požymiai tepinėlyje. Turinys nudažomas specialiais dažais, po kurių tepinėlyje bus nesunku nustatyti citoplazminę ir branduolinę atipiją. Pirmiausia nustatomas patologinio proceso tipas: uždegimas, reaktyvi ar piktybinė eiga. Tada - atipijos sudėtis ir sunkumas; diferencijuoti plokščio ir cilindrinio epitelio ląsteles be atipijos.

Tepinėlis be atipijos laikomas normaliu ir nereikalauja papildomo gydymo, nebent tai rodo kiti simptomai.

Atliekant Papanicolaou testą, ikivėžinė citologinė atipija (jei yra) nustatoma 80% atvejų. Visoms vyresnėms nei 22 metų moterims patariama kasmet pasitikrinti, kad būtų galima anksti nustatyti netipinius pokyčius.

Pap testo vertinimo metodai

Klasės (sukūrė D. Papanicolaou 1954 m.):

• 1 klasė. Ląstelių su atipijos požymiais nėra.
• 2 klasė Morfologiniai ląstelių elementų pokyčiai, esant uždegiminiams procesams makštyje. Sluoksniuotas plokščiasis epitelis be atipijos. Cilindrinis epitelis be atipijos. Galima uždegiminė atipija.
• 3 klasė Pavienių ląstelių su anomalijomis branduolyje ir citoplazmoje buvimas. Dauguma suragėjusių ląstelių be atipijos požymių. Diagnozei patikslinti būtina atlikti pakartotinį citologinį tyrimą arba biopsiją.
• 4 klasė. Epitelio ląstelių atipijos požymiai. Nustatomas branduolių dydžio ir skaičiaus padidėjimas, chromatinės aberacijos ir nenormali citoplazma.
• 5 klasė Išreikšta atipija. invazinis vėžys.

Bethesda sistemos klasifikacija:

• Gerybiniai pokyčiai. Gimdos kaklelio epitelis be atipijos: stulpinis epitelis be atipijos, plokščiasis epitelis be atipijos. Gali būti Candida genties grybų, herpes viruso, kokosų. Gali būti uždegimas.
• Suragėjusio epitelio atipija. Suragėjusių epitelio ląstelių neaiškios reikšmės atipija (ASC-US atipija). Ląstelės su atipija US, neišskiriant HSIL. ikivėžinė būklė.
• Suragėjusių ląstelių karcinoma. Invazinis vėžys: stadija ir sunkumas patikslinami po biopsijos ir operacijos.

Liaukų epitelio ląstelių atipija

Atipijos liaukų epitelis (AGC) rodo liaukų ląstelių, kurios gamina gleives, vystymosi pažeidimą. Jie yra gimdos kaklelyje arba jo ertmėje. Liaukų atipija rodo gana rimtus ląstelių pokyčius. Liaukų atipija yra vėžio provokatorius. Papildomam nenormalių audinių tyrimui naudojama kolposkopija.

Ląstelės be atipijos: kas tai

Ląstelės be atipijos išlaiko savo struktūrą ir veikimą. Stulpelinis epitelis be atipijos ir plokščiasis epitelis be atipijos toliau atlieka savo funkcijas nepakitęs.

Citogramos be atipijos rezultatas ne visada rodo, kad nėra ligos, mažinančios paciento gyvenimo kokybę. Iš tiesų, cilindrinių ląstelių be atipijos požymių, suragėjusių ląstelių be atipijos, normalių gleivių buvimas yra geras rezultatas. Tačiau neturėtumėte palikti jokių ginekologinių ligų be priežiūros. Jei atipija šiandien nenustatyta, tai nereiškia, kad po kurio laiko ląstelės be atipijos požymių neišnyks į ikivėžines.

Svetainėje pateikiama informacinė informacija tik informaciniais tikslais. Ligų diagnostika ir gydymas turi būti atliekami prižiūrint specialistui. Visi vaistai turi kontraindikacijų. Reikalinga specialisto konsultacija!

Kraujo ligos yra daugybė patologijų, kurios yra labai nevienalytės pagal priežastis, klinikines apraiškas ir eigą, sujungtų į vieną bendrą grupę dėl ląstelių elementų (eritrocitų, trombocitų, leukocitų) ar kraujo plazmos skaičiaus, struktūros ar funkcijų sutrikimų. Medicinos mokslo šaka, nagrinėjanti kraujo sistemos ligas, vadinama hematologija.

Kraujo ligos ir kraujo sistemos ligos

Kraujo ligų esmė – eritrocitų, trombocitų ar leukocitų skaičiaus, struktūros ar funkcijų pasikeitimas, taip pat plazmos savybių pažeidimai sergant gamapatija. Tai yra, kraujo liga gali pasireikšti raudonųjų kraujo kūnelių, trombocitų ar baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimu arba sumažėjimu, taip pat jų savybių ar struktūros pasikeitimu. Be to, patologija gali būti plazmos savybių pasikeitimas dėl patologinių baltymų atsiradimo joje arba normalaus skystosios kraujo dalies komponentų kiekio sumažėjimo / padidėjimo.

Tipiški kraujo ligų, kurias sukelia ląstelių elementų skaičiaus pasikeitimas, pavyzdžiai yra, pavyzdžiui, anemija arba eritremija (padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje). O kraujo ligos, kurią sukelia ląstelių elementų struktūros ir funkcijų pasikeitimas, pavyzdys yra pjautuvinė anemija, tinginių leukocitų sindromas ir kt. Patologijos, kurių metu keičiasi ląstelių elementų kiekis, struktūra ir funkcijos, yra hemoblastozės, kurios paprastai vadinamos kraujo vėžiu. Būdinga kraujo liga, kurią sukelia plazmos savybių pasikeitimas, yra mieloma.

Kraujo sistemos ligos ir kraujo ligos yra skirtingi tų pačių patologijų pavadinimai. Tačiau terminas „kraujo sistemos ligos“ yra tikslesnis ir teisingesnis, nes visas į šią grupę įtrauktų patologijų rinkinys yra susijęs ne tik su pačiu krauju, bet ir su kraujodaros organais, tokiais kaip kaulų čiulpai, blužnis ir limfmazgiai. Juk kraujo liga – tai ne tik ląstelinių elementų ar plazmos kokybės, kiekio, struktūros ir funkcijų pakitimas, bet ir tam tikri organų, atsakingų už ląstelių ar baltymų gamybą, bei už jų naikinimą, sutrikimai. Todėl iš tikrųjų, sergant bet kokia kraujo liga, jos parametrų pasikeitimą sukelia bet kurio organo, tiesiogiai dalyvaujančio kraujo elementų ir baltymų sintezėje, palaikyme ir sunaikinime, gedimas.

Kraujas yra labai labilus organizmo audinys pagal savo parametrus, nes jis reaguoja į įvairius aplinkos veiksnius, taip pat todėl, kad jame vyksta įvairūs biocheminiai, imunologiniai ir medžiagų apykaitos procesai. Dėl tokio gana „plataus“ jautrumo spektro, esant įvairioms sąlygoms ir susirgimams, gali kisti kraujo parametrai, o tai nerodo paties kraujo patologijos, o tik atspindi jame vykstančią reakciją. Atsigavus po ligos kraujo parametrai normalizuojasi.

Tačiau kraujo ligos yra tiesioginių jo komponentų, tokių kaip raudonieji kraujo kūneliai, baltieji kraujo kūneliai, trombocitai ar plazma, patologija. Tai reiškia, kad norint normalizuoti kraujo parametrus, būtina išgydyti arba neutralizuoti esamą patologiją, kuo labiau priartinant ląstelių (eritrocitų, trombocitų ir leukocitų) savybes ir skaičių prie normalių verčių. Tačiau kadangi kraujo rodiklių pokytis gali būti vienodas tiek sergant somatinėmis, neurologinėmis ir psichikos ligomis, tiek sergant kraujo patologijomis, pastarosioms nustatyti prireikia šiek tiek laiko ir papildomų tyrimų.

Kraujo ligų sąrašas

Šiuo metu gydytojai ir mokslininkai išskiria šias kraujo ligas, įtrauktas į 10-osios pataisos Tarptautinės ligų klasifikacijos (TLK-10) sąrašą:
1. Geležies stokos anemija;
2. B12 stokos anemija;
3. folio stokos anemija;
4. Anemija dėl baltymų trūkumo;
5. Anemija nuo skorbuto;
6. Nepatikslinta anemija dėl netinkamos mitybos;
7. Anemija dėl fermentų trūkumo;
8. talasemija (alfa talasemija, beta talasemija, delta beta talasemija);
9. Paveldimas vaisiaus hemoglobino išlikimas;
10. pjautuvinių ląstelių anemija;
11. Paveldima sferocitozė (Minkowski-Choffard anemija);
12. Paveldima eliptocitozė;
13. Autoimuninė hemolizinė anemija;
14. Vaistų sukelta neautoimuninė hemolizinė anemija;
15. Hemolizinis-ureminis sindromas;
16. Paroksizminė naktinė hemoglobinurija (Marchiafava-Micheli liga);
17. Įgyta gryna eritrocitų aplazija (eritroblastopenija);
18. Konstitucinė ar vaistų sukelta aplazinė anemija;
19. Idiopatinė aplazinė anemija;
20. Ūminė pohemoraginė anemija (po ūminio kraujo netekimo);
21. Anemija neoplazmuose;
22. Anemija sergant lėtinėmis somatinėmis ligomis;
23. Sideroblastinė anemija (paveldima ar antrinė);
24. Įgimta diseritropoetinė anemija;
25. Ūminė mieloblastinė nediferencijuota leukemija;
26. Ūminė mieloidinė leukemija be brendimo;
27. Ūminė mieloidinė leukemija su brendimu;
28. Ūminė promielocitinė leukemija;
29. Ūminė mielomonoblastinė leukemija;
30. Ūminė monoblastinė leukemija;
31. Ūminė eritroblastinė leukemija;
32. Ūminė megakarioblastinė leukemija;
33. Ūminė limfoblastinė T ląstelių leukemija;
34. Ūminė limfoblastinė B ląstelių leukemija;
35. Ūminė panmieloidinė leukemija;
36. Letterer-Siwe liga;
37. mielodisplazinis sindromas;
38. Lėtinė mieloidinė leukemija;
39. Lėtinė eritromielozė;
40. Lėtinė monocitinė leukemija;
41. Lėtinė megakariocitinė leukemija;
42. Subleukeminė mielozė;
43. putliųjų ląstelių leukemija;
44. makrofagų leukemija;
45. Lėtinė limfocitinė leukemija;
46. plaukuotųjų ląstelių leukemija;
47. Vera policitemija (eritremija, Wakez liga);
48. Cesario liga (odos limfocitoma);
49. Grybelinė mikozė;
50. Burkitto limfosarkoma;
51. Lennerto limfoma;
52. Histiocitozė yra piktybinė;
53. Piktybinis putliųjų ląstelių navikas;
54. Tikroji histiocitinė limfoma;
55. MALT-limfoma;
56. Hodžkino liga (limfogranulomatozė);
57. ne Hodžkino limfomos;
58. mieloma (generalizuota plazmocitoma);
59. Waldenström makroglobulinemija;
60. Sunkiosios alfa grandinės liga;
61. gama sunkiosios grandinės liga;
62. Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIC);
63.
64. Nuo K vitamino priklausomų kraujo krešėjimo faktorių trūkumas;
65. I krešėjimo faktoriaus trūkumas ir disfibrinogenemija;
66. II krešėjimo faktoriaus trūkumas;
67. V krešėjimo faktoriaus trūkumas;
68. VII kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (paveldima hipoprokonvertinemija);
69. Paveldimas VIII kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (von Willebrando liga);
70. Paveldimas IX kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (Christamas liga, hemofilija B);
71. Paveldimas X kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (Stuart-Prauer liga);
72. Paveldimas XI kraujo krešėjimo faktoriaus trūkumas (hemofilija C);
73. XII krešėjimo faktoriaus trūkumas (Hagemano defektas);
74. XIII krešėjimo faktoriaus trūkumas;
75. Kallikreino-kinino sistemos plazmos komponentų trūkumas;
76. antitrombino III trūkumas;
77. Paveldima hemoraginė telangiektazija (Rendu-Oslerio liga);
78. Glanzmann trombastenija;
79. Bernardo-Soulier sindromas;
80. Wiskott-Aldrich sindromas;
81. Chediak-Higashi sindromas;
82. TAR sindromas;
83. Hegglino sindromas;
84. Kazabacho-Merrito sindromas;
85.
86. Ehlers-Danlos sindromas;
87. Gasser sindromas;
88. alerginė purpura;
89.
90. Imituotas kraujavimas (Miunhauzeno sindromas);
91. Agranulocitozė;
92. Polimorfonuklearinių neutrofilų funkciniai sutrikimai;

93. eozinofilija;
94. Methemoglobinemija;
95. Šeimos eritrocitozė;
96. Esminė trombocitozė;
97. Hemofagocitinė limfohistiocitozė;
98. Hemofagocitinis sindromas dėl infekcijos;
99. citostatinė liga.

Aukščiau pateiktame ligų sąraše yra dauguma šiuo metu žinomų kraujo patologijų. Tačiau kai kurios retos ligos ar tos pačios patologijos formos į sąrašą neįtrauktos.

Kraujo ligos - rūšys

Visas kraujo ligų rinkinys gali būti sąlygiškai suskirstytas į šias dideles grupes, atsižvelgiant į tai, kokio tipo ląstelių elementai ar plazmos baltymai buvo patologiškai pakitę:
1. Anemija (būklės, kai hemoglobino kiekis yra žemesnis už normalų);
2. Hemoraginė diatezė arba hemostazės sistemos patologija (kraujo krešėjimo sutrikimai);
3. Hemoblastozė (įvairios jų kraujo ląstelių, kaulų čiulpų ar limfmazgių navikinės ligos);
4. Kitos kraujo ligos (ligos, kurios nepriklauso nei hemoraginei diatezei, nei anemijai, nei hemoblastozei).

Ši klasifikacija yra labai apibendrinta, suskirstant visas kraujo ligas į grupes pagal tai, kuris bendras patologinis procesas yra pirmaujantis ir kurias ląsteles paveikė pokyčiai. Žinoma, kiekvienoje grupėje yra labai daug specifinių ligų, kurios, savo ruožtu, taip pat skirstomos į rūšis ir tipus. Apsvarstykite kiekvienos nurodytos kraujo ligų grupės klasifikaciją atskirai, kad nesukeltumėte painiavos dėl didelio informacijos kiekio.

Anemija

Taigi anemija yra visų būklių, kai hemoglobino kiekis sumažėja žemiau normos, derinys. Šiuo metu anemijos skirstomos į šiuos tipus, atsižvelgiant į pagrindinę bendrą patologinę jų atsiradimo priežastį:
1. Anemija dėl sutrikusios hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių sintezės;
2. Hemolizinė anemija, susijusi su padidėjusiu hemoglobino ar raudonųjų kraujo kūnelių skilimu;
3. Hemoraginė anemija, susijusi su kraujo netekimu.
Anemija dėl kraujo netekimo skirstomi į du tipus:

• Ūminė pohemoraginė anemija - atsiranda po to, kai vienu metu greitai netenkama daugiau nei 400 ml kraujo;
• Lėtinė pohemoraginė anemija - atsiranda dėl užsitęsusio, nuolatinio kraujo netekimo dėl nedidelio, bet nuolatinio kraujavimo (pavyzdžiui, esant gausioms menstruacijoms, kraujavimui iš skrandžio opos ir kt.).

Anemija dėl sutrikusios hemoglobino sintezės arba raudonųjų kraujo kūnelių susidarymo skirstomi į šiuos tipus:
1. Aplastinė anemija:

• Raudonųjų kraujo kūnelių aplazija (konstitucinė, medicininė ir kt.);
• Dalinė eritrocitų aplazija;
• Anemija Blackfan-Diamond;
• Fanconi anemija.

2. Įgimta diseritropoetinė anemija.
3. mielodisplazinis sindromas.
4. Trūksta anemija:

• Geležies stokos anemija;
• folio stokos anemija;
• B12 stokos anemija;
• Anemija skorbuto fone;
• Anemija dėl baltymų trūkumo maiste (kwashiorkor);
• Anemija su aminorūgščių trūkumu (orotaciduric anemija);
• Anemija su vario, cinko ir molibdeno trūkumu.

5. Anemija, pažeidžianti hemoglobino sintezę:

• Porfirija – sideroachristinė anemija (Kelly-Paterson sindromas, Plummer-Vinson sindromas).

6. Lėtinių ligų anemija (su inkstų nepakankamumu, vėžiniais navikais ir kt.).
7. Anemija su padidėjusiu hemoglobino ir kitų medžiagų suvartojimu:

• Nėštumo anemija;
• Anemija maitinant krūtimi;
• Sportininkų anemija ir kt.

Kaip matyti, anemijos, kurią sukelia sutrikusi hemoglobino sintezė ir raudonųjų kraujo kūnelių susidarymas, spektras yra labai platus. Tačiau praktiškai dauguma šių anemijų yra retos arba labai retos. O kasdieniame gyvenime žmonės dažniausiai susiduria su įvairiomis stokos anemijomis, tokiomis kaip geležies trūkumas, B12 trūkumas, folio rūgšties trūkumas ir kt. Duomenys apie anemiją, kaip rodo pavadinimas, susidaro dėl nepakankamo hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių susidarymui reikalingų medžiagų kiekio. Antra pagal dažnumą anemija, susijusi su hemoglobino ir eritrocitų sintezės pažeidimu, yra forma, kuri išsivysto sergant sunkiomis lėtinėmis ligomis.

Hemolizinė anemija dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių irimo skirstomi į paveldimus ir įgytus. Atitinkamai, paveldimą hemolizinę anemiją sukelia bet kokie genetiniai defektai, kuriuos tėvai perduoda palikuonims, todėl jie yra nepagydomi. O įgytos hemolizinės anemijos yra susijusios su aplinkos veiksnių įtaka, todėl yra visiškai išgydomos.

Limfomos šiuo metu skirstomos į dvi pagrindines atmainas – Hodžkino (limfogranulomatozę) ir ne Hodžkino ligas. Limfogranulomatozė (Hodžkino liga, Hodžkino limfoma) nėra skirstoma į tipus, tačiau gali pasireikšti įvairiomis klinikinėmis formomis, kurių kiekviena turi savo klinikinius požymius ir susijusius terapijos niuansus.

Ne Hodžkino limfomos skirstomos į šiuos tipus:
1. Folikulinė limfoma:

• Mišri didelė ir maža ląstelė su suskaidytais branduoliais;
• Didelė ląstelė.

2. Difuzinė limfoma:

• Maža ląstelė;
• Maža ląstelė su suskaidytais branduoliais;
• Mišri maža ląstelė ir didelė ląstelė;
• retikulosarkoma;
• imunoblastinis;
• Limfoblastinis;
• Burkitt navikas.

3. Periferinės ir odos T ląstelių limfomos:

• Cezario liga;
• Grybelinė mikozė;
• Lennerto limfoma;
• Periferinė T ląstelių limfoma.

4. Kitos limfomos:

• Limfosarkoma;
• B ląstelių limfoma;
• MALT-limfoma.

Hemoraginė diatezė (kraujo krešėjimo ligos)

Hemoraginė diatezė (kraujo krešėjimo ligos) yra labai plati ir įvairi ligų grupė, kuriai būdingi vienokie ar kitokie kraujo krešėjimo sutrikimai ir atitinkamai polinkis kraujuoti. Atsižvelgiant į tai, kurios kraujo krešėjimo sistemos ląstelės ar procesai yra sutrikę, visos hemoraginės diatezės skirstomos į šiuos tipus:
1. Diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos (DIC) sindromas.
2. Trombocitopenija (trombocitų skaičius kraujyje yra mažesnis nei normalus):

• Idiopatinė trombocitopeninė purpura (Werlhofo liga);
• naujagimių alioimuninė purpura;
• Naujagimių transimuninė purpura;
• Heteroimuninė trombocitopenija;
• alerginis vaskulitas;
• Evanso sindromas;
• Kraujagyslių pseudohemofilija.

3. Trombocitopatijos (trombocitai turi netinkamą struktūrą ir prastesnį funkcinį aktyvumą):

• Hermansky-Pudlak liga;
• TAR sindromas;
• May-Hegglin sindromas;
• Wiskott-Aldrich liga;
• Glanzmann trombastenija;
• Bernardo-Soulier sindromas;
• Chediak-Higashi sindromas;
• Willebrand liga.

4. Kraujo krešėjimo sutrikimai dėl kraujagyslių patologijos ir krešėjimo grandies nepakankamumo krešėjimo procese:

• Rendu-Osler-Weber liga;
• Louis-Bar sindromas (ataksija-telangiektazija);
• Kazabah-Merritt sindromas;
• Ehlers-Danlos sindromas;
• Gasser sindromas;
• Hemoraginis vaskulitas (Šeinleino-Genocho liga);
• Trombozinė trombocitopeninė purpura.

5. Kraujo krešėjimo sutrikimai, kuriuos sukelia kinino-kallikreino sistemos sutrikimai:

• Fletcher defektas;
• Williamso defektas;
• Fitzgerald defektas;
• Flajac defektas.

6. Įgyta koagulopatija (kraujo krešėjimo patologija dėl krešėjimo krešėjimo jungties pažeidimų):

• Afibrinogenemija;
• Vartojimo koagulopatija;
• fibrinolizinis kraujavimas;
• fibrinolizinė purpura;
• Žaibo purpura;
• naujagimio hemoraginė liga;
• Nuo K vitamino priklausomų veiksnių trūkumas;
• Krešėjimo sutrikimai pavartojus antikoaguliantų ir fibrinolitikų.

7. Paveldima koagulopatija (kraujo krešėjimo sutrikimai dėl krešėjimo faktorių trūkumo):

• fibrinogeno trūkumas;
• II krešėjimo faktoriaus (protrombino) trūkumas;
• V krešėjimo faktoriaus trūkumas (labilus);
• VII krešėjimo faktoriaus trūkumas;
• VIII krešėjimo faktoriaus trūkumas (hemofilija A);
• IX krešėjimo faktoriaus trūkumas (Kalėdų liga, hemofilija B);
• X krešėjimo faktoriaus trūkumas (Stuart-Prower);
• XI faktoriaus trūkumas (hemofilija C);
• XII krešėjimo faktoriaus trūkumas (Hagemano liga);
• XIII krešėjimo faktoriaus (fibriną stabilizuojančio) trūkumas;
• Tromboplastino pirmtakų trūkumas;
• AS-globulino trūkumas;
• Proacelerino trūkumas;
• Kraujagyslių hemofilija;
• Disfibrinogenemija (įgimta);
• hipoprokonvertinemija;
• Ovreno liga;
• Padidėjęs antitrombino kiekis;
• Padidėjęs anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (antikrešėjimo faktorių) kiekis.

Kitos kraujo ligos

Šiai grupei priklauso ligos, kurių dėl kokių nors priežasčių negalima priskirti hemoraginei diatezei, hemoblastozei ir anemijai. Šiandien ši kraujo ligų grupė apima šias patologijas:
1. Agranulocitozė (neutrofilų, bazofilų ir eozinofilų nebuvimas kraujyje);
2. Funkciniai stabinių neutrofilų veiklos sutrikimai;
3. Eozinofilija (eozinofilų kiekio kraujyje padidėjimas);
4. Methemoglobinemija;
5. šeiminė eritrocitozė (raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas);
6. Esminė trombocitozė (kraujo trombocitų skaičiaus padidėjimas);
7. antrinė policitemija (visų kraujo ląstelių skaičiaus padidėjimas);
8. Leukopenija (sumažėjęs baltųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje);
9. Citostatinė liga (liga, susijusi su citotoksinių vaistų vartojimu).

Kraujo ligos – simptomai

Kraujo ligų simptomai yra labai įvairūs, nes jie priklauso nuo to, kurios ląstelės dalyvauja patologiniame procese. Taigi, sergant anemija, išryškėja deguonies trūkumo audiniuose simptomai, sergant hemoraginiu vaskulitu – padidėjęs kraujavimas ir kt. Taigi nėra vieningų ir bendrų simptomų visoms kraujo ligoms, nes kiekvienai konkrečiai patologijai būdingas tam tikras unikalus tik jai būdingų klinikinių požymių derinys.

Tačiau sąlyginai galima išskirti visoms patologijoms būdingus kraujo ligų simptomus, kuriuos sukelia sutrikusios kraujo funkcijos. Taigi, šie simptomai gali būti laikomi būdingais įvairioms kraujo ligoms:

• Silpnumas;
• Dusulys;
• širdies plakimas;
• Sumažėjęs apetitas;
• Padidėjusi kūno temperatūra, kuri išlieka beveik nuolat;
• Dažni ir ilgalaikiai infekciniai ir uždegiminiai procesai;
• niežtinti oda;
• Skonio ir kvapo iškrypimas (žmogui pradeda patikti specifiniai kvapai ir skoniai);
• Skausmas kauluose (su leukemija);
• Kraujavimas pagal petechijų tipą, mėlynės ir kt.;
• Nuolatinis kraujavimas iš nosies, burnos gleivinės ir virškinimo trakto organų;
• Skausmas kairėje arba dešinėje hipochondrijoje;
• Žemas našumas.

Šis kraujo ligų simptomų sąrašas yra labai trumpas, tačiau leidžia orientuotis į tipiškiausias klinikines kraujo sistemos patologijos apraiškas. Jei asmuo turi bet kurį iš aukščiau išvardytų simptomų, turėtumėte kreiptis į gydytoją dėl išsamaus tyrimo.

Kraujo ligų sindromai

Sindromas yra stabilus simptomų rinkinys, būdingas ligai ar patologijų grupei, turinčiai panašią patogenezę. Taigi, kraujo ligų sindromai yra klinikinių simptomų grupės, kurias vienija bendras jų vystymosi mechanizmas. Be to, kiekvienam sindromui būdingas stabilus simptomų derinys, kuris turi būti asmeniui, kad būtų galima nustatyti bet kokį sindromą. Sergant kraujo ligomis, išskiriami keli sindromai, kurie išsivysto esant įvairioms patologijoms.

Taigi šiuo metu gydytojai išskiria šiuos kraujo ligų sindromus:

• aneminis sindromas;
• hemoraginis sindromas;
• Opinis nekrozinis sindromas;
• intoksikacijos sindromas;
• ossalginis sindromas;
• Baltymų patologijos sindromas;
• sideropeninis sindromas;
• Pletorinis sindromas;
• icterinis sindromas;
• Limfadenopatijos sindromas;
• Hepato-splenomegalija sindromas;
• Kraujo netekimo sindromas;
• karščiavimo sindromas;
• hematologinis sindromas;
• Kaulų čiulpų sindromas;
• enteropatijos sindromas;
• Artropatijos sindromas.

Išvardyti sindromai išsivysto įvairių kraujo ligų fone, o kai kurie iš jų būdingi tik siauram patologijų spektrui, turintiems panašų vystymosi mechanizmą, o kiti, atvirkščiai, pasireiškia beveik bet kokiomis kraujo ligomis.

Anemijos sindromas

Anemijos sindromui būdingas simptomų, kuriuos sukelia anemija, rinkinys, tai yra mažas hemoglobino kiekis kraujyje, dėl kurio audiniai patiria deguonies badą. Anemijos sindromas išsivysto sergant visomis kraujo ligomis, tačiau su kai kuriomis patologijomis jis pasireiškia pradinėse stadijose, o su kitomis – vėlesnėse.

Taigi, aneminio sindromo pasireiškimai yra šie simptomai:

• Odos ir gleivinių blyškumas;
• Sausa ir pleiskanojanti arba drėgna oda;
• Sausi, trapūs plaukai ir nagai;
• Kraujavimas iš gleivinių - dantenų, skrandžio, žarnyno ir kt.;
• Galvos svaigimas;
• Drebanti eisena;
• Tamsėjimas akyse;
• Triukšmas ausyse;
• Nuovargis;
• Mieguistumas;
• Dusulys vaikštant;
• Palpitacija.

Sergant sunkia anemija, žmogui gali išsivystyti pastingos kojos, atsirasti skonio iškrypimas (kaip nevalgomų dalykų, pvz., kreidos), liežuvio deginimas ar ryškiai rausvai raudona spalva, taip pat užspringti ryjant maisto gabalėlius.

Hemoraginis sindromas

Hemoraginis sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Dantenų kraujavimas ir užsitęsęs kraujavimas danties rovimo metu bei burnos gleivinės pažeidimas;
• Diskomforto pojūtis skrandyje;
• raudonųjų kraujo kūnelių arba kraujas šlapime;
• Kraujavimas iš dūrių po injekcijų;
• Sumušimai ir petechialiniai kraujavimai ant odos;
• Galvos skausmas;
• Sąnarių skausmas ir patinimas;
• Neįmanoma atlikti aktyvių judesių dėl skausmo, kurį sukelia kraujosruvos raumenyse ir sąnariuose.

Hemoraginis sindromas išsivysto sergant šiomis kraujo ligomis:
1. trombocitopeninė purpura;
2. von Willebrand liga;
3. Rendu-Oslerio liga;
4. Glanzmanno liga;
5. Hemofilija A, B ir C;
6. Hemoraginis vaskulitas;
7. DIC;
8. hemoblastozės;
9. aplastinė anemija;
10. Vartoti dideles antikoaguliantų dozes.

Opinis nekrozinis sindromas

Opiniam nekroziniam sindromui būdingi šie simptomai:

• Skausmas burnos gleivinėje;
• Kraujavimas iš dantenų;
• Negalėjimas valgyti dėl burnos ertmės skausmo;
• Kūno temperatūros padidėjimas;
• šaltkrėtis;
• Blogas kvapas ;
• Išskyros ir diskomfortas makštyje;
• Sunku tuštintis.

Opinis nekrozinis sindromas išsivysto sergant hemoblastoze, aplazine anemija, taip pat sergant radiacijos ir citostatinėmis ligomis.

Intoksikacijos sindromas

Apsinuodijimo sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Bendras silpnumas;
• Karščiavimas su šaltkrėtis;
• Ilgalaikis nuolatinis kūno temperatūros padidėjimas;
• negalavimas;
• Sumažėjęs darbingumas;
• Skausmas burnos gleivinėje;
• Banalios viršutinių kvėpavimo takų kvėpavimo takų ligos simptomai.

Intoksikacijos sindromas išsivysto sergant hemoblastozėmis, hematosarkomomis (Hodžkino liga, limfosarkomomis) ir citostatinėmis ligomis.

Ossalginis sindromas

Osalgo sindromui būdingas įvairių kaulų skausmas, kurį ankstyvosiose stadijose stabdo nuskausminamieji vaistai. Kai liga progresuoja, skausmas tampa stipresnis ir jo nebestabdo analgetikai, todėl atsiranda judėjimo sunkumų. Vėlesnėse ligos stadijose skausmas būna toks stiprus, kad žmogus negali judėti.

Ossalginis sindromas išsivysto sergant daugybine mieloma, taip pat metastazėmis kauluose su limfogranulomatoze ir hemangiomomis.

baltymų patologijos sindromas

Baltymų patologijos sindromas atsiranda dėl didelio patologinių baltymų (paraproteinų) kiekio kraujyje ir jam būdingi šie simptomai:

• Atminties ir dėmesio pablogėjimas;
• Skausmas ir tirpimas kojose ir rankose;
• Kraujavimas iš nosies, dantenų ir liežuvio gleivinės;
• Retinopatija (akių funkcijos sutrikimas);
• Inkstų nepakankamumas (vėlesnėse ligos stadijose);
• Širdies, liežuvio, sąnarių, seilių liaukų ir odos funkcijų pažeidimas.

Baltymų patologijos sindromas išsivysto sergant mieloma ir Waldenströmo liga.

sideropeninis sindromas

Sideropeninį sindromą sukelia geležies trūkumas žmogaus organizme ir jam būdingi šie simptomai:

• Uoslės iškrypimas (žmogui patinka išmetamųjų dujų kvapai, plaunamos betoninės grindys ir pan.);
• Skonio iškrypimas (žmogui patinka kreidos, kalkių, anglies, sausų javų ir kt. skonis);
• Sunku nuryti maistą;
• raumenų silpnumas;
• Odos blyškumas ir sausumas;
• Traukuliai burnos kampuose;
• Ploni, trapūs, įgaubti nagai su skersine juostele;
• Ploni, trapūs ir sausiems plaukams.

Sideropeninis sindromas išsivysto su Werlhof ir Randu-Osler ligomis.

Pletorinis sindromas

Pletorinis sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Galvos skausmas;
• Šilumos pojūtis kūne;
• Kraujo užsikimšimas į galvą;
• Raudonas veidas;
• Deginimas pirštuose;
• Parestezija (žąsies odos pojūtis ir kt.);
• Odos niežėjimas, stipresnis po vonios ar dušo;
• šilumos netoleravimas;

Sindromas išsivysto su eritremija ir Wakez liga.

ikterinis sindromas

Ikterinis sindromas pasireiškia būdinga geltona odos ir gleivinių spalva. Vystosi su hemolizine anemija.

Limfadenopatijos sindromas

Limfadenopatijos sindromas pasireiškia šiais simptomais:

• Įvairių limfmazgių padidėjimas ir skausmas;
• Apsinuodijimo reiškiniai (karščiavimas, galvos skausmas, mieguistumas ir kt.);
• prakaitavimas;
• Silpnumas;
• Stiprus svorio kritimas;
• Skausmas padidėjusio limfmazgio srityje dėl šalia esančių organų suspaudimo;
• Fistulės su pūlingomis išskyromis.

Sindromas išsivysto sergant lėtine limfoleukemija, limfogranulomatoze, limfosarkomomis, ūmine limfoblastine leukemija ir infekcine mononukleoze.

Hepato-splenomegalija sindromas

Hepato-splenomegalijos sindromą sukelia kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas ir pasireiškia šiais simptomais:

• Sunkumo jausmas viršutinėje pilvo dalyje;
• Skausmas viršutinėje pilvo dalyje;
• Pilvo apimties padidėjimas;
• Silpnumas;
• Sumažėjęs našumas;
• Gelta (vėlyvoje ligos stadijoje).

Sindromas išsivysto sergant infekcine mononukleoze, paveldima mikrosferocitoze, autoimunine hemolizine anemija, pjautuvo pavidalo ląstelių ir B12 stokos anemija, talasemija, trombocitopenija, ūmine leukemija, lėtine limfocitine ir mieloidine leukemija, subleukemine mieloze, taip pat eritremija ir valdenstremija.

Kraujo netekimo sindromas

Kraujo netekimo sindromui būdingas gausus arba dažnas kraujavimas iš įvairių organų praeityje ir pasireiškia šiais simptomais:

• mėlynės ant odos;
• hematomos raumenyse;
• Sąnarių patinimas ir skausmas dėl kraujavimo;
• Voratinklinės venos ant odos;

Sindromas išsivysto su hemoblastoze, hemoragine diateze ir aplazine anemija.

Karščiavimo sindromas

Karščiavimo sindromas pasireiškia ilgalaikiu ir nuolatiniu karščiavimu su šaltkrėtis. Kai kuriais atvejais karščiavimo fone žmogus nerimauja dėl nuolatinio odos niežėjimo ir stipraus prakaitavimo. Sindromas lydi hemoblastozę ir anemiją.

Hematologiniai ir kaulų čiulpų sindromai

Hematologiniai ir kaulų čiulpų sindromai yra neklinikiniai, nes neatsižvelgiama į simptomus ir nustatomi tik pagal kraujo tyrimų ir kaulų čiulpų tepinėlių pokyčius. Hematologiniam sindromui būdingas normalaus eritrocitų, trombocitų, hemoglobino, leukocitų ir kraujo ESR kiekio pokytis. Taip pat būdingas įvairių tipų leukocitų procento pokytis leukocitų formulėje (bazofilai, eozinofilai, neutrofilai, monocitai, limfocitai ir kt.). Kaulų čiulpų sindromui būdingas normalus įvairių kraujodaros mikrobų ląstelių elementų santykis. Hematologiniai ir kaulų čiulpų sindromai išsivysto sergant visomis kraujo ligomis.

Enteropatijos sindromas

Enteropatijos sindromas išsivysto sergant citostatine liga ir pasireiškia įvairiais žarnyno sutrikimais dėl opinių-nekrozinių jos gleivinės pažeidimų.

Artropatijos sindromas

Artropatijos sindromas išsivysto sergant kraujo ligomis, kurioms būdingas kraujo krešumo pablogėjimas ir atitinkamai polinkis kraujuoti (hemofilija, leukemija, vaskulitas). Sindromas išsivysto dėl kraujo patekimo į sąnarius, o tai išprovokuoja šiuos būdingus simptomus:

• Pažeisto sąnario patinimas ir sustorėjimas;
• Skausmas pažeistame sąnaryje;

Kraujo tyrimai (kraujo kiekis)

Norint nustatyti kraujo ligas, atliekami gana paprasti tyrimai, kiekviename iš jų apibrėžiant tam tikrus rodiklius. Taigi šiandien įvairioms kraujo ligoms nustatyti naudojami šie tyrimai:
1. Bendra kraujo analizė

• Bendras leukocitų, eritrocitų ir trombocitų skaičius;
• Leukoformulės apskaičiavimas (bazofilų, eozinofilų, stabinių ir segmentuotų neutrofilų, monocitų ir limfocitų procentas 100 suskaičiuotų ląstelių);
• Hemoglobino koncentracija kraujyje;
• Eritrocitų formos, dydžio, spalvos ir kitų kokybinių savybių tyrimas.

2. Retikulocitų skaičiaus skaičiavimas.
3. Trombocitų skaičius.
4. Suspaudimo testas.
5. Duke kraujavimo laikas.
6. Koagulograma su parametrų, tokių kaip:

• Fibrinogeno kiekis;
• Protrombino indeksas (PTI);
• Tarptautinis normalizuotas santykis (INR);
• Aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT);
• kaolino laikas;
• Trombino laikas (TV).

7. Krešėjimo faktorių koncentracijos nustatymas.
8. Mielograma – kaulų čiulpų paėmimas punkcijos pagalba, po to paruošiamas tepinėlis ir skaičiuojamas įvairių ląstelių elementų skaičius bei jų procentas 300 ląstelių.

Iš esmės išvardyti paprasti tyrimai leidžia diagnozuoti bet kokią kraujo ligą.

Kai kurių bendrų kraujo sutrikimų apibrėžimas

Labai dažnai kasdienėje kalboje žmonės tam tikras būsenas ir reakcijas vadina kraujo ligomis, o tai netiesa. Tačiau nežinodami medicininės terminijos subtilybių ir kraujo ligų ypatumų, žmonės vartoja savo terminus, žyminčius turimą arba artimųjų būklę. Apsvarstykite dažniausiai pasitaikančius tokius terminus, taip pat ką jie reiškia, kokia tai iš tikrųjų būklė ir kaip tai teisingai vadina praktikai.

Infekcinės kraujo ligos

Griežtai tariant, tik mononukleozė, kuri yra gana reta, priskiriama infekcinėms kraujo ligoms. Sąvoka „infekcinės kraujo ligos“ žmonės reiškia kraujo sistemos reakcijas sergant įvairiomis bet kokių organų ir sistemų infekcinėmis ligomis. Tai yra, infekcinė liga pasireiškia bet kuriame organe (pavyzdžiui, tonzilitas, bronchitas, uretritas, hepatitas ir kt.), o kraujyje atsiranda tam tikrų pokyčių, atspindinčių imuninės sistemos reakciją.

Virusinė kraujo liga

Virusinė kraujo liga yra to, ką žmonės vadina „infekcine kraujo liga“, variantas. Šiuo atveju infekcinį procesą bet kuriame organe, turintį įtakos kraujo parametrams, sukėlė virusas.

Lėtinė kraujo patologija

Šiuo terminu žmonės paprastai reiškia bet kokius kraujo parametrų pokyčius, kurie egzistuoja ilgą laiką. Pavyzdžiui, žmogui gali būti ilgalaikis padidėjęs ESR, tačiau nėra klinikinių simptomų ir akivaizdžių ligų. Šiuo atveju žmonės mano, kad kalbame apie lėtinę kraujo ligą. Tačiau tai yra klaidingas turimų duomenų interpretavimas. Tokiose situacijose atsiranda kraujo sistemos reakcija į kai kuriuos patologinius procesus, vykstančius kituose organuose ir tiesiog dar nenustatytus, nes nėra klinikinių simptomų, kurie leistų gydytojui ir pacientui orientuotis diagnostinės paieškos kryptimi.

Paveldimi (genetiniai) kraujo sutrikimai

Paveldimos (genetinės) kraujo ligos kasdieniame gyvenime yra gana retos, tačiau jų spektras gana platus. Taigi, paveldimos kraujo ligos apima gerai žinomą hemofilija, taip pat Marchiafava-Mikeli ligą, talasemiją, pjautuvinių ląstelių anemiją, Wiskott-Aldrich sindromą, Chediak-Higashi sindromą ir kt. Šios kraujo ligos, kaip taisyklė, pasireiškia nuo gimimo.

Sisteminės kraujo ligos

„Sisteminės kraujo ligos“ – panašią formuluotę dažniausiai rašo gydytojai, kai nustato pakitimus žmogaus tyrimuose ir turi omenyje būtent kraujo, o ne kokio kito organo patologiją. Dažniausiai ši formuluotė slepia įtarimą dėl leukemijos. Tačiau sisteminės kraujo ligos nėra, nes beveik visos kraujo patologijos yra sisteminės. Todėl ši formuluotė vartojama nurodant gydytojo įtarimą dėl kraujo ligos.

Autoimuninės kraujo ligos

Autoimuninės kraujo ligos yra patologijos, kai imuninė sistema sunaikina savo kraujo ląsteles. Ši patologijų grupė apima:

• Autoimuninė hemolizinė anemija;
• vaistų hemolizė;
• naujagimio hemolizinė liga;
• hemolizė po kraujo perpylimo;
• Idiopatinė autoimuninė trombocitopeninė purpura;
• Autoimuninė neutropenija.

Kraujo ligos – priežastys

Kraujo sutrikimų priežastys yra įvairios ir daugeliu atvejų nėra tiksliai žinomos. Pavyzdžiui, su stokos anemija ligos priežastis yra susijusi su bet kokių medžiagų, reikalingų hemoglobinui susidaryti, trūkumu. Sergant autoimuninėmis kraujo ligomis, priežastis siejama su sutrikusia imuninės sistemos veikla. Hemoblastozės, kaip ir kitų navikų, tikslios priežastys nežinomos. Kraujo krešėjimo patologijoje priežastys yra krešėjimo faktorių trūkumas, trombocitų defektai ir kt. Taigi tiesiog neįmanoma kalbėti apie kai kurias bendras visų kraujo ligų priežastis.

Kraujo ligų gydymas

Kraujo ligų gydymas skirtas ištaisyti pažeidimus ir maksimaliai atkurti visas jo funkcijas. Tuo pačiu metu nėra bendro visų kraujo ligų gydymo, o kiekvienos konkrečios patologijos gydymo taktika kuriama individualiai.

Kraujo ligų prevencija

Kraujo ligų prevencija yra sveikos gyvensenos palaikymas ir neigiamų aplinkos veiksnių, būtent:

• Ligų, kurias lydi kraujavimas, nustatymas ir gydymas;
• Laiku gydyti helmintų invazijas;
• Laiku gydyti infekcines ligas;
• Visavertė mityba ir vitaminų vartojimas;
• Vengti jonizuojančiosios spinduliuotės;
• Venkite sąlyčio su kenksmingomis cheminėmis medžiagomis (dažais, sunkiaisiais metalais, benzenu ir kt.);
• Streso vengimas;
• Hipotermijos ir perkaitimo prevencija.

Dažnos kraujo ligos, jų gydymas ir profilaktika – vaizdo įrašas

Kraujo ligos: aprašymas, požymiai ir simptomai, eiga ir pasekmės, diagnostika ir gydymas - vaizdo įrašas

Kraujo ligos (anemija, hemoraginis sindromas, hemoblastozė): priežastys, požymiai ir simptomai, diagnostika ir gydymas - vaizdo įrašas

Policitemija (policitemija), padidėjęs hemoglobino kiekis kraujyje: ligos priežastys ir simptomai, diagnostika ir gydymas - vaizdo įrašas

Prieš naudodami, turėtumėte pasikonsultuoti su specialistu.