Norint suprasti priežastis ir pasirinkti gydymo metodą, svarbu žinoti, kas yra pirminė hipertenzija. Pirminei – taip pat būtina – hipertenzijai būdingas kraujospūdžio padidėjimas, kurio rodikliai viršija 140/90 mm Hg. Aukštas kraujospūdis yra viena iš labiausiai paplitusių ligų mūsų platumose. Padidėjęs kraujospūdis kamuoja beveik kiekvienas žmogus po 40 metų, tai yra, jis dažniausiai pasireiškia suaugusiems. Apie pirminę hipertenziją galime kalbėti, jei slėgio padidėjimas fiksuojamas pakartotinai.

Sistolinis spaudimas (pirmoji reikšmė) natūraliai didėja su amžiumi, o diastolinis spaudimas (antra reikšmė) šiek tiek sumažėja sulaukus 60 metų vyrams ir po 10 metų moterims. Esminės hipertenzijos išsivystymą lemia daugybė veiksnių (aplinkos įtaka ir endogeninių reguliavimo sistemų sutrikimai). Tačiau hipertenzija gali būti antrinė ir būti kraujagyslių, smegenų ir endokrininių ligų, inkstų, širdies ir kitų organų ligų pasekmė ar lydimasis simptomas.

Esminės arterinės hipertenzijos etiologija ir patogenezė:

Aukštas kraujospūdis yra daugiafaktorinė būklė.
Kokie yra pagrindiniai endogeniniai mechanizmai, susiję su aukšto kraujospūdžio kontrole ir reguliavimu? Arterinis spaudimas (BP) yra tiesiogiai proporcingas širdies tūriui (MCV) ir kraujo pasipriešinimui širdies arteriolėse (periferinis kraujagyslių pasipriešinimas, PVR), kuris gali būti išreikštas taip: BP = MCV × PVR.

Hipertenzijos simptomai – klinikinis vaizdas

Esminei arterinei hipertenzijai būdingi tiek nespecifiniai požymiai (lydintys kitas ligas), tiek specifiniai aukštam kraujospūdžiui būdingi pasireiškimai.

Svarbu! Hipertenzijos klastingumas slypi tame, kad net ir esant aukštam kraujospūdžiui liga gali būti ilgą laiką be simptomų, o pasireikš tik atsiradus komplikacijoms, dažnai mirtinoms – insultui, ūminiam miokardo infarktui ar aortos plyšimui.

Nespecifiniai hipertenzijos simptomai yra šie:

galvos skausmas, spengimas ausyse;
nemalonus skausmo pojūtis krūtinėje;
kraujavimas iš nosies;
regėjimo sutrikimas;
dirglumas;
galvos svaigimas;
nuovargis;
nemiga;
kulkšnių patinimas;
per didelis prakaitavimas.

Nespecifiniai požymiai būdingi 1 ir 2 sunkumo hipertenzijai. Kalbame apie neįkyrias apraiškas, kurioms žmogus ilgą laiką neteikia didelės reikšmės. Todėl aukštas kraujospūdis dažnai nustatomas atsitiktinai. Vėlesnių fazių simptomai atsiranda dėl organų disfunkcijos.

Specifiniai simptomai yra širdies ir kraujagyslių ligos, nes hipertenzija dažnai pažeidžia kraujagysles. Per juos esant aukštam slėgiui tekantis kraujas ardo ir susilpnina indo sieneles, o tai prisideda prie aterosklerozės išsivystymo ir padidina plyšimo galimybę. Be to, esminė hipertenzija padidina širdies apkrovą. Dėl to širdis deda daug pastangų, kad atremtų aukštą spaudimą ir tiektų kraują į visą kūną. Dėl to širdies sienelės gali sustorėti ir išsiplėsti. Yra širdies ritmo pažeidimas - aritmija, pasireiškianti greitu širdies plakimu.

Esminė hipertenzija gali pasireikšti dusuliu, kai plaučiuose kaupiasi skysčiai. Ilgalaikis aukštas slėgis gali sukelti organų ir deguonies trūkumą. Šios komplikacijos yra susijusios su širdimi, inkstais, tinklaine ir smegenimis. Kitas pasireiškimas gali būti išeminė apatinių galūnių liga.

Hipertenzijos diagnozė

Pirminės hipertenzijos diagnozė yra glaudžiai susijusi su pakartotiniais kraujospūdžio matavimais. Patartina stebėti 24 valandas. Tačiau dėl didelio hipertenzija sergančių pacientų skaičiaus neįmanoma atlikti išsamaus specializuoto tyrimo kiekvienam pacientui. Pagrindiniai aukšto slėgio diagnostikos metodai yra šie:

anamnezė (šeimos);
ginekologinis tyrimas;
pulso tyrimas dideliuose induose;
kraujospūdžio matavimas įvairiose padėtyse (sėdint, stovint, gulint);
apatinių galūnių slėgio matavimas;
Šlapimo analizė;
kraujo biochemija (kalio, gliukozės, cholesterolio kiekio tyrimas);
akių tyrimas.

Svarbu! Diagnozuojant aukštą kraujospūdį, patartina atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą, ištirti šlapimo rūgšties kiekį serume ir baltymų kiekį šlapime.

Hipertenzijos klasifikacija pagal stadijas ir TLK-10

Esminės (pirminės) hipertenzijos skirstymui yra 2 sistemos – pagal TLK-10 ir priklausomai nuo ligos vystymosi stadijų.

Pagal tarptautinę hipertenzijos klasifikaciją, kodas priskiriamas: I10 (lot. Hypertensio arterialis essentialis).

Priklausomai nuo hipertenzijos išsivystymo ir tikslinio organo pažeidimo, liga skirstoma į 4 stadijas. Jų skirtumus lemia kartu esantys organų pažeidimai:

1 hipertenzijos stadija - būdingas tik slėgio padidėjimas, kuris neturi įtakos organams;
2 stadijos hipertenzija – registruojami organų pakitimai, bet be funkcinio pablogėjimo. Pagrindinės pirminės patologijos komplikacijos yra: dugno deformacija ir širdies susitraukimų dažnis (pasireiškia EKG ir echokardiografija), aortos ir kitų arterijų kalcifikacija, mikroalbuminurija (baltymų buvimas šlapime);
3 laipsnio hipertenzija - būdingi akivaizdūs rimti organų pokyčiai su jų funkcijos sutrikimu. Padidėja kairiojo širdies nepakankamumo, aneurizmos, širdies priepuolių, insultų, aterosklerozės, koronarinės ligos, inkstų nepakankamumo, neuroretinopatijos išsivystymo rizika;
4 hipertenzijos stadija – ši aukšto kraujospūdžio fazė dar vadinama besivystančia negydant arba laiku negydant pirminės hipertenzijos. Slėgio indikatoriai šiame etape dažnai viršija 230/130 mm Hg. 4 stadijai būdingas greitas organų pažeidimas, kurį lydi ankstyvas jų nepakankamumas.

Hipertenzijos gydymo tipai

Pirminės hipertenzijos (kuri yra svarbi bet kurioje ligos stadijoje) gydymo pagrindas yra nemedikamentinės terapijos (ty nenaudojant vaistų), režimo priemonių, farmakologinio gydymo ir tinkamos dietos laikymasis. Simptomai ir gydymas yra glaudžiai susiję.

Režimo priemonės ir mityba gydant aukštą kraujospūdį

Hipertenzijos gydymo režimas ir dietos:

antsvorio ir nutukusių pacientų svorio mažėjimas;
reguliarus fizinis aktyvumas žmonėms, dirbantiems sėdimą darbą;
padidėjęs vaisių ir daržovių vartojimas;
gyvulinių riebalų ir cholesterolio mažinimas;
sumažinti druskos suvartojimą;
alkoholio vartojimo mažinimas.

Būtinas paros druskos kiekis yra mažesnis nei 3,8 g, t. y. natrio suvartojimas yra mažesnis nei 1,5 g (65 mmol per dieną). Rekomenduojamas alkoholio apribojimas – tai 10-30 g paros dozė vyrams, tai yra maždaug 1-3 taurės vyno ir 10-20 g moterims, 1-2 taurės vyno. Svarbi gydymo dalis yra mesti rūkyti.

Atsargiai reikia valgyti rūkytą mėsą, raudoną mėsą, saldų, miltinį ir riebų maistą. Būtina iš dietos neįtraukti gazuotų gėrimų (Coca-Cola, Fanta ir kt.). Konservuotos daržovės taip pat netinka. Priešingai, į dietą rekomenduojama įtraukti:

balta mėsa (paukštiena, žuvis);
aukštos kokybės alyvos;
ląstelienos (daržovės, vaisiai, tamsi duona, pilno grūdo makaronai ir natūralūs ryžiai).

Valgykite daugiau česnako ir gerkite daržovių sultis. Norėdami padėti gydyti pirminę hipertenziją, galite:

magnio;
kalcio;
kofermentas Q;
raktažolių aliejus;
vitaminas E;
lecitinas;
seleno.

Iš žolelių ir prieskonių reikia atkreipti dėmesį į saldžiąsias paprikas ir petražoles.

Farmakologinis hipertenzijos gydymas

Nepriklausomai nuo ligos laipsnio, farmakologinį hipertenzijos gydymą rekomenduojama pradėti visiems 2-3 stadijų pacientams, tai yra asmenims, kurių sistolinis spaudimas yra didesnis arba lygus 160 mm Hg. arba diastolinis – didesnis arba lygus 100 mm Hg. Daugybė atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamų tyrimų parodė, kad veiksmingas šių kategorijų spaudimo gydymas yra susijęs su reikšmingu sergamumo širdies ir kraujagyslių ligomis sumažėjimu.

Esminės hipertenzijos 1–2 stadijos atveju taikomas antihipertenzinis farmakoterapija padidintos arba didelės rizikos grupei priklausantiems asmenims (pacientams, kuriems anksčiau buvo kraujagyslių liga, lėtinė inkstų liga, cukrinis diabetas, organų funkcijos sutrikimas arba širdies ir kraujagyslių ligų rizikos lygis ≥ 5 % pagal SCORE lenteles). .

Svarbu! Vidutinės rizikos 1-2 laipsnio hipertenzija sergantiems žmonėms medikamentinis gydymas skiriamas tik tuo atveju, jei nefarmakologinė terapija, tai yra rekomenduojami gyvenimo būdo pokyčiai, yra neveiksmingi.

Pacientams, kurių kraujospūdis aukštas normalus (130-139/85-89 mm Hg), pradėjus antihipertenzinį gydymą, sumažėtų širdies ir kraujagyslių ligų rizika. Vienintelis tinkamas rodiklis, norint pradėti farmakologinį antihipertenzinį gydymą, yra cukrinis diabetas su nuolatiniais organų pažeidimo požymiais esant aukštam normaliam kraujospūdžiui.

Vaistų grupės pasirinkimas hipertenzijai gydyti

Farmakologinės vaistų grupės ir tam tikrų vaistų pasirinkimas pirmiausia priklauso nuo gretutinės ligos tipo.

Yra pakankamai įrodymų, kad AKF inhibitoriai ir ARB turi teigiamą poveikį mažinant širdies hipertrofiją, mažina mikroalbuminuriją ir proteinuriją, turi nefroprotekcinį potencialą ir lėtina inkstų funkcijos sutrikimą. Dėl savo teigiamo metabolinio poveikio šios grupės vaistai, be kita ko, yra pirmoji pagalba gydant jaunus žmones, sergančius metaboliniu sindromu ir diabeto riziką.

ß adrenoblokatoriai ir tiazidiniai diuretikai nerekomenduojami hipertenzijai gydyti asmenims, kuriems yra padidėjusi medžiagų apykaitos rizika. Nepaisant spartaus kraujospūdžio sumažėjimo, abi farmacinės grupės turi neigiamą poveikį glicidų ir lipidų apykaitai ir žymiai padidina riziką susirgti nauju cukriniu diabetu, palyginti su kitomis farmacinėmis grupėmis. ß adrenoblokatoriai neabejotinai mažina koronarinių reiškinių ir koronarinės mirties dažnį pacientams, sergantiems hipertenzija, tačiau jų poveikis smegenų kraujotakos reiškinių dažniui mažinti yra nedidelis. ß adrenoblokatoriai vartojami gydant hipertenziją kartu su krūtinės angina, miokardo infarktu ir lėtiniu širdies nepakankamumu – mažina bendrą ir kardiovaskulinį mirtingumą.

Įrodymai apie kitų vaistų grupių naudą pirminės hipertenzijos gydymui yra riboti. Tai yra šios grupės:

α1 receptorių blokatoriai (Prazosin, Doxazosin);
centriškai veikiančios medžiagos: α2 receptorių agonistai (Methyldop, Urapidil);
imidazolino receptorių moduliatoriai (rilmenidinas, moksonidinas);
aldosterono antagonistai (spironolaktonas).

Šie vaistai veiksmingai mažina kraujospūdį, o kai kurie turi naudingų medžiagų apykaitos savybių. Tačiau mokslinių duomenų apie jų kardioprotekcinį poveikį gydant hipertenziją trūksta. Kai kurioms iš minėtų grupių netgi būdinga neigiama įtaka. Tai buvo parodyta ALLHAT tyrime, kuriame buvo lyginamos 4 vaistų grupės:

diuretikai (chlortalidonas);
kalcio kanalų blokatoriai (amlodipinas);
AKF inhibitoriai (lizinoprilis);
α blokatoriai (doksazozinas).

Svarbu! α1 receptorių blokatoriumi doksazosinu gydytiems pacientams, sergantiems aukštu kraujospūdžiu, širdies nepakankamumo rizika padidėjo 2 kartus, todėl gydymas šioje grupėje (kaip ALLHAT tyrimo dalis) buvo nutrauktas anksčiau laiko.

Praktikoje šie vaistai vartojami kartu gydant aukštą kraujospūdį su 5 pirminių grupių vaistais:

Methyldop yra pirmos eilės vaistas nėščių moterų hipertenzijai gydyti;
α1 receptorių blokatoriai rekomenduojami su aukštu kraujospūdžiu susijusiai gerybinei prostatos hipertrofijai gydyti;
Rilmenidinas ir moksonidinas vartojami kartu gydant sunkią hipertenziją;
Urapidilis vartojamas kombinuotam sunkios ir atsparios hipertenzijos gydymui, parenteraliai – su.

Nauja vaistų grupė aukštam kraujospūdžiui gydyti yra tiesioginiai renino inhibitoriai, kurių atstovas yra Aliskirenas. Šis vaistas veiksmingai mažina kraujospūdį tiek savarankiškai, tiek kartu su tiazidiniais diuretikais. Tai daug žadanti vaistų grupė, pasiekianti renino-angitozino-aldosterono sistemą.

Tikslinės hipertenzijos slėgio vertės

Esant pirminei hipertenzijai, kurios gydymas, kaip minėta, turėtų būti visapusiškas, vadinamasis. tikslinės slėgio indikatorių vertės, kurios yra 140/90 mm Hg. plačiajai populiacijai. Pacientams, sergantiems hipertenzija, kartu su cukriniu diabetu, sergant lėtinėmis inkstų, širdies ir kraujagyslių ligomis, tikslinės vertės yra 130/80 mm Hg.

Tikslinės hipertenzijos vertės, remiantis dabartiniais turimais duomenimis, neturėtų būti mažesnės nei 130/80 mm Hg. Rekomendacijos keisti gyvenimo būdą, kaip gydymo dalį, taikomos visiems pacientams, sergantiems pirmine hipertenzija, nepriklausomai nuo ligos stadijos, gretutinių ligų ar organų pažeidimo laipsnio.

Galimos hipertenzijos komplikacijos

Hipertenzija yra aterosklerozės išsivystymo rizikos veiksnys, tai yra arterijų pažeidimas, kurio metu arterijų sienelėse nusėda riebalinės medžiagos, dėl kurių susiaurėja jų praeinamumas. Tai veda prie organų nepakankamumo.

Vokiečių gydytojų teigimu, 45% vyrų ir 50% moterų mirčių yra susijusios su širdies ir kraujotakos sistemos ligomis, kurios eina koja kojon su arterine hipertenzija – aukštu kraujospūdžiu. Ligos, sukeliančios hipertenzijos komplikacijas, yra šios:

išeminė liga;
miokardinis infarktas;
širdies nepakankamumas;
inkstų nepakankamumas;
insultas.

Kaip užkirsti kelią hipertenzijos vystymuisi

Hipertenzijos atveju prevencija yra geriausias gydymas. Norint išvengti slėgio padidėjimo, reikia laikytis kelių principų.

Netinkama mityba yra didžiausias hipertenzijos rizikos veiksnys. Dietos pakeitimas gali žymiai sumažinti aukšto kraujospūdžio riziką. Rekomenduojama įvairi mityba su daug įvairių vaisių, daržovių ir skaidulų, reguliariai valgyti, bet mažesniais kiekiais. Taip pat reikia valgyti ne vėliau kaip 2 valandas prieš miegą.

Judėjimas yra vienas iš pagrindinių aukšto kraujospūdžio prevencijos veiksnių. Kadangi hipertenzija dažnai pasireiškia nutukusiems žmonėms, svorio metimas vaidina svarbų vaidmenį. Norint išvengti aukšto kraujospūdžio, rekomenduojamos aerobinės treniruotės – bėgimas, važiavimas dviračiu, plaukimas. Kartais pakanka reguliaraus pasivaikščiojimo.

Rūkymas taip pat yra nepalankus hipertenzijos veiksnys.Kai kurios tabake esančios medžiagos prisideda prie laisvųjų radikalų susidarymo organizme. Jie veikia riebalų daleles kraujyje ir jas keičia. Pasikeitę riebalai lengviau nusėda kraujagyslėse. Aterosklerozė ir padidėjęs spaudimas – išsivysto hipertenzija.

Alkoholis veikia kraujagyslių sieneles. Didelės dozės sukelia vazokonstrikciją, ty kraujagyslės susiaurėjimą. Tai veda prie slėgio padidėjimo.

Druska suriša vandenį ir sulaiko jį organizme. Kuo daugiau druskos, tuo daugiau vandens. Kadangi kraujyje yra daugiau natrio, kuris yra druskos dalis, tai turi įtakos kraujo kiekiui. Didelis kraujo tūris reiškia aukštesnį kraujospūdį.

Tam tikru mastu stresas yra normali organizmo reakcija į stresorių. Tačiau, jei ji trunka ilgai ir dažnai, šios reakcijos nauda žmogui yra atvirkštinė. Ištikus šokui, suaktyvinama tam tikra nervų sistemos dalis, kuri paveikia kraujagysles, todėl jos susitraukia ir padidėja spaudimas.

Kai kurie maisto papildai gali padėti gydyti hipertenziją arba užkirsti kelią aukštam kraujospūdžiui. Kalbame apie natūralias priemones (žolelių arbatas, tabletes ar lašus iš vaistažolių produktų). Goji uogos arba alavijo sultys turi teigiamą poveikį. Apskritai, visi cholesterolio kiekį mažinantys maisto produktai yra naudingi gydant kraujospūdį.

Esminė hipertenzija: priežastys, simptomai, diagnozė, gydymas, prognozė

Esminė hipertenzija yra viena iš labiausiai paplitusių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų, kuri neturi geografinių ribų ir vis dažniau kamuoja jaunimą. Jo priežastys vis dar nėra visiškai suprantamos, nors rizikos veiksniai ir galimos priežastys yra gerai žinomos.

Pirminė arba esminė hipertenzija yra lėtinis kraujospūdžio padidėjimas, prasidedantis nuo 140 mm Hg. Art. sistoliniam („viršutiniam“) ir 90 mm Hg. Art. diastoliniam ("žemesniam"). Galimas ir atskiras pirmojo skaitmens padidėjimas, ir abiejų padidėjimas vienu metu.

Tik tinginiai nėra girdėję apie chroniškai aukštą kraujospūdį ir jo keliamą pavojų insulto forma. Tačiau ne kiekvienas žmogus, žinantis, kad spaudimas „šokinėja“, iš karto kreipiasi į gydytoją. Tarp nusileidusių yra daug tokių, kurie nesilaiko specialistų nurodymų, nevartoja vaistų arba jų griebiasi užklupus hipertenzinei krizei.

Tinkamo dėmesio kraujospūdžiui stoka, nenuoseklus vaistų vartojimas ar atsisakymas gydytis daug kartų padidina ūminių smegenų kraujagyslių avarijų riziką. kraujospūdžio palaikymas normaliame lygyje, net ir vaistų pagalba, ne tik pagerina savijautą, bet ir pailgina kraujagyslių, širdies ir smegenų gyvenimą.

Padidėjusio psichoemocinio streso ir lėtinio streso amžiuje, nuolat prastėjant aplinkos sąlygoms, gyvenimo būdui, mitybai, labai svarbu stebėti ne tik individualius simptomus, galinčius rodyti pažengusią ligos stadiją, bet ir reguliariai lankytis pas gydytoją Siekiant išvengti klastingos hipertenzijos ir anksti ją diagnozuoti. Tai visų pirma taikoma vyresnės kartos žmonėms, tačiau nepakenks ir jaunimui iki 30–35 metų.

Pirminės hipertenzijos priežastys

Esminė arterinė hipertenzija vadinama pirmine. Tai reiškia, kad nepavyko rasti konkrečios priežasties organų, kurie veikia kaip kraujospūdžio reguliatoriai, ligos forma. Galima laikyti, kad pirminės hipertenzijos diagnozė yra atskirties diagnozė, kai tyrimais patvirtinama, kad spaudimas kyla tarsi savaime, esant sveikiems inkstams, širdžiai, endokrininei sistemai (priešingai padidėjusiam kraujospūdžiui su) .

Tačiau nereikėtų manyti, kad pačios priežasties nėra, o slėgis svyruoja savaime. Tikslus veiksnys, provokuojantis hipertenziją, nebuvo suformuluotas, tačiau mokslininkai įvardijo sąlygas, kuriomis liga vystosi. Iki šiol pirminė hipertenzija pripažįstama daugiafaktorine patologija, kurios atsiradime aktyviai dalyvauja įvairių priežasčių derinys.

Svarbiausios lėtinio užsitęsusio pirminio slėgio padidėjimo priežastys yra šios:

Paveldimas polinkis, patvirtintas beveik pusei pacientų, sergančių pirmine hipertenzija;
Antsvoris padidina hipertenzijos riziką iki penkių kartų;
rūkymas, kuris taip pat yra išeminių širdies pokyčių rizikos veiksnys;
Mažas fizinis aktyvumas, dažnai kartu su antsvoriu, kuris yra gana natūralu;
Mitybos ypatybės - druskos ir skysčių perteklius, mikroelementų (visų pirma magnio), vitaminų trūkumas, piktnaudžiavimas kava, arbata, alkoholiu;
Stresas ir psichoemocinė perkrova.

Tradiciškai pirminė hipertenzija neseniai buvo priskiriama pagyvenusių žmonių ligai, tačiau šiandien situacija keičiasi. vis daugiau pacientų, kuriems nustatyta ši diagnozė, yra jaunesni nei 50 metų. Tai visų pirma kalba apie streso ir gyvenimo būdo vaidmenį, o ne apie rizikos veiksnius, susijusius su su amžiumi susijusiais pokyčiais.

Tarp nepalankių sąlygų, kurios žymiai padidina aukšto kraujospūdžio riziką – kurios atsispindi lipidų profilyje, nesveikas gyvenimo būdas. Vyresni nei 55 metų asmenys taip pat yra labai jautrūs patologijai.

Pirminės hipertenzijos laipsniai ir stadijos

Siekiant tiksliau įvertinti galimą hipertenzijos komplikacijų riziką, taip pat atspindėti jos eigos ypatumus, buvo apskaičiuoti slėgio padidėjimo laipsniai. Laipsnio derinys pagal spaudimo skaičių ir tam tikrus rizikos veiksnius, taip pat gretutines ligas kalba apie pavojingų komplikacijų rizika- insultas, širdies priepuolis, ūminis inkstų ar širdies nepakankamumas.

Yra trys esminės hipertenzijos laipsniai:

AH 1 laipsnis, kai sistolinis spaudimas 140-159 mm Hg. Art., diastolinis 90-99 mm Hg. Art.
2 laipsnio slėgio rodikliai yra atitinkamai 160-179 ir 100-109 mm Hg. Art.
3 laipsnis - sunkiausias, kai slėgis pasiekia 180/110 mm Hg. Art. ir aukščiau.

Diagnozė paprastai apima ligos laipsnį, stadiją ir komplikacijų riziką. Taigi laipsnis nustatomas pagal aukščiau nurodytus parametrus, tuo tarpu svarbu ne vieną slėgio padidėjimą, o pastovų, bent tris ar keturis matavimus per mėnesį.

Pirminės hipertenzijos stadija lemia būdingi simptomai ir vidaus organų pažeidimo požymiai. Pirmajame etape gali nebūti tiek simptomų, tiek organų taikinių pokyčių požymių, o tik skaičiai tonometre rodo hipertenzijos buvimą. Antrame etape progresuoja kraujagyslių sienelių pokyčiai, pastebima tam tikra miokardo hipertrofija, tačiau šie reiškiniai dar neturi įtakos širdies ir kitų organų veiklai. Trečias etapas- ji taip pat vadinama organų pakitimų stadija - ji turi akivaizdžių kraujagyslių patologijos požymių ir su ja susijusių organų taikinių sutrikimų.

Susumavus pirminės hipertenzijos laipsnį, esamus rizikos veiksnius ir organų taikinių pažeidimo ypatybes, gydytojas gali nesunkiai nustatyti riziką – nežymią, mažą, didelę, labai didelę, kas lemia mirtinų komplikacijų tikimybę.

Svarbu pažymėti, kad net ir pirmojo laipsnio hipertenziją gali lydėti labai didelė komplikacijų rizika sergant cukriniu diabetu, organų taikinių pažeidimu, daugiau nei trijų rizikos veiksnių deriniu, praeinančiais išemijos priepuoliais ar insultais. Pacientai, turintys tokių sunkinančių aplinkybių, turėtų būti itin budrūs, net jei spaudimas „neviršija“ 140–149 mm Hg. Art.

Keletas žodžių apie tikslinius organus

Kraujospūdis – bendras organizmo rodiklis, jis turi įtakos ne tik kraujagyslėms ir savijautai, bet ir sukelia įvairių organų pažeidimus. SU kenčia nuo širdies, inkstų, centrinės nervų sistemos, tinklainės. Šie organai tradiciškai laikomi esminės hipertenzijos taikiniais.

Širdis veikia su aukšta įtampa, rezultatas yra. Pradinėse stadijose hipertrofija užtikrina pakankamą kraujotaką organuose ir yra laikoma prisitaikymo prie naujų sąlygų mechanizmu, o vėliau širdis išsenka ir trūksta mitybos. Ši aplinkybė paaiškina didesnį hipertenzija sergančių pacientų polinkį į širdies priepuolį, aritmijas ir staigią koronarinę mirtį.

inkstus– svarbus organas, reguliuojantis spaudimą. Jie taip pat labai kenčia nuo jo padidėjimo: sklerozė ir arteriolių degeneracija, vystosi glomerulų kraujagyslių kilpos, pažeidžiami kanalėliai. Turint ilgą hipertenzijos istoriją, yra didelė lėtinio inkstų nepakankamumo tikimybė, kuri yra antrinė po pirminės hipertenzijos, tačiau ją žymiai pablogina.

Smegenys nuo pat pradinių ligos stadijų patirianti hipertenzijos „naštą“. Kraujagyslių pakitimai sukelia netinkamą mitybą, mikroinfarktus, nervinio audinio degeneraciją, o pasekmės - sunkias. Dauguma patologijos simptomų yra susiję su smegenų pažeidimu – galvos skausmu, triukšmu ausyse ar galvoje, atminties praradimu ir protinės veiklos sutrikimais ir tt Ypatingą pavojų kelia kraujavimai ir širdies priepuoliai, kurie dažnai atsiranda hipertenzinių krizių fone.

tinklainė taip pat laikomas organu taikiniu. Jo kraujagyslės įgauna būdingų bruožų, o jau įprastas akių dugno tyrimas pirmoje hipertenzijos stadijoje gali padėti nustatyti teisingą diagnozę. Laikui bėgant pacientas pastebi, kad sumažėja regėjimas, o tinklainės atsiskyrimas yra įmanomas esant dideliam slėgio skaičiui.

Pirminės hipertenzijos apraiškos

Pagrindinis ir pats pirmasis esminės arterinės hipertenzijos pasireiškimas yra viršijantis slėgį tonometre, registruojamas pakartotinai. Kurį laiką pacientas gyvena su pradine hipertenzija ir jos net nepastebi. Tai suprantama, nes kraujagyslių sienelės dar nepasikeitusios ir sugeba kontroliuoti savo tonusą bei spindžio plotį, „prisiderina“ prie slėgio skaičių, todėl simptomų gali ir nebūti. Kai kurie pacientai šioje stadijoje, net ir pastebėję kai kuriuos simptomus, neskiria jiems tinkamo dėmesio dėl jų nereikšmingumo.

Per didelis kraujospūdis gali būti besimptomis tik šiuo metu. Palaipsniui ir neišvengiamai kinta kraujagyslių struktūra – arterijos ir arteriolės, visų pirma, kenčia širdis. Negydant patologija tampa kliniškai ryški, ir šiame etape pacientas beveik visada patenka į gydytoją.

Pradiniame etape tarp bėdų požymių pacientai pastebi galvos skausmą, galvos svaigimą, silpnumą, galbūt spengimą ausyse, akių patamsėjimą. Šie simptomai nevargina nuolat, atsiranda periodiškai, dažnai – esant stipriam fiziniam ar psichoemociniam stresui, po mitybos klaidų.

Tokie reiškiniai nėra laikomi specifiniais hipertenzijos požymiais, nes jie dažnai pasireiškia žmonėms, kurių slėgis normalus, tačiau vis tiek reikia būti atsargiems. Padidėję galvos skausmai, jų trukmė ir intensyvumas, įprastų analgetikų poveikio nebuvimas turėtų būti pirmoji priežastis, dėl kurios reikia išmatuoti spaudimą namuose ar kreiptis į gydytoją.

Antrajame etape patologijos simptomai tampa vis ryškesni, dažnai pasireiškia ryškiais aukšto kraujospūdžio simptomais:

neramumas, veido paraudimas, prakaitavimas;
Stiprus galvos skausmas, pulsavimo jausmas galvoje;
Galimas pykinimas ir net vėmimas;
Spaudimo jausmas, krūtinės skausmas, dusulys;
Mirksinčios musės prieš akis, akyse tamsėja.

Šie požymiai yra būdingiausi, tačiau pasitaiko, kad esant santykinai žemiems spaudimo rodikliams, pacientas stipriai skauda galvą, yra apatiškas, blyškus. Dažnai tokias krizes lydi polinkis į edemą.

Jei hipertenzinė krizė buvo sustabdyta vaistais, pacientas tęsia savo įprastą gyvenimą, be to, ne visada kreipia deramą dėmesį į tonometro rodmenis ir laiku vartoja vaistus. Jei pirminės hipertenzijos diagnozė nebekelia abejonių, krizė buvo ne kartą, tada tikėtis savaiminio pagerėjimo ar pasveikimo negalima – liga lėtinė, progresuojanti, pavojinga su komplikacijomis.

Palaipsniui kraujospūdžio perteklius sukelia vidaus organų pokyčius, kurie pirmiausia yra susiję su kraujagyslių faktoriumi. Kraujagyslių sienelės yra pirmosios, kurioms būdinga hipertenzija. Kurį laiką jie prisitaiko prie slėgio svyravimų, arba plečia savo spindį, arba sumažina iki norimo skersmens, tačiau tai negali atsitikti be galo.

Nuolatinė apkrova prisideda prie negrįžtamų pokyčių iki sklerozės, kai arterijų ir arteriolių sienelės tampa tankios, trapios ir negali greitai reaguoti į slėgio pokyčius. Dėl to pirminė hipertenzija tampa nuolatinė, jos laipsnis didėja, rizika tampa maksimali.

Lygiagrečiai su kraujagyslėmis miokardas taip pat prisitaiko prie naujų sąlygų. Širdis kraują stumia didesne jėga nei įprastai, jos skaidulos hipertrofuojasi, sienelės storėja. Miokardo hipertrofija gali būti susijusi su skausmu krūtinėje ir širdies srityje, kuris daugeliui pacientų pasireiškia kaip simptomai. Vėlesnėse ligos stadijose ryškiai pasireiškia širdies raumens išemija, būdinga vainikinių arterijų aterosklerozė, krūtinės anginos simptomai, sutrinka širdies ritmas, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (plaučių edema).

Asmenys, sergantys trečiąja pirminės hipertenzijos stadija, turi daugybę kitų organų požymių, dėl to jų skundai yra labai įvairūs. Aukščiau išvardytus simptomus lydi kraujagyslinės encefalopatijos požymiai – intelektinių gebėjimų, dėmesio, atminties sumažėjimas, elgesio pokyčiai, polinkis į apatiją ar depresiją. Daugeliui pacientų regėjimas prarandamas, jo silpnėjimas gali sparčiai progresuoti. Ženklai auga, o inkstų pažeidimai sukelia medžiagų apykaitos sutrikimus (kraujyje padidėja kreatinino kiekis, šlapime atsiranda baltymų ir kt.).

Pirminės hipertenzijos gydymas

Pirminės arterinės hipertenzijos gydymas skirtas normalizuoti spaudimą, gyvenimo būdą ir pagerinti tikslinių organų veiklą. Tai apima tiek vaistų terapiją, tiek bendrąsias priemones.

Nustačius diagnozę, gyvenimo būdo pokyčiai turėtų būti pirmasis prioritetas.. Pirmiausia reikia atsisakyti žalingų įpročių, keisti mitybą, kovoti su nutukimu ir mažu fiziniu aktyvumu. Be to, šios priemonės, ir pačios paprasčiausios, nereikalauja kelionių į vaistinę ir didelių pinigų sumų.

Poliklinikos gydytojai nenuilstamai kartoja visiems pacientams, sergantiems pirmine hipertenzija, kad reikia nuolat, sistemingai vartoti vaistus pagal rekomenduojamą schemą. Nepaisant to, daugelis pacientų, jei vartoja tabletes, tada periodiškai, kai liga pasireiškia hipertenzine krize.

Esant pirminei hipertenzijai, atidėti gydymą ar taupyti vaistus yra labai pavojinga. Bet kuriuo metu gali įvykti kritinis slėgio padidėjimas su įvairiomis pasekmėmis, įskaitant mirtinas.

Pirminės hipertenzijos gydymą vaistais skiria gydytojas. Savarankiškas vaistų vartojimas laikomas nepriimtinu, net jei tonometras rodė hipertenziją, o giminaičio ar kaimyno pasiūlyta tabletė jiems padeda. Šios ligos atveju gydymo sėkmė priklauso nuo paskirtos terapijos teisingumo, o tai galima pasiekti tik padedant specialistui.

Šiuo metu pirminės hipertenzijos kompleksiniame gydyme yra taikomi metodai, kai vienu metu leidžiama skirti kelias iš skirtingų grupių. Naudojami:

Diuretikas;
AKF inhibitoriai;
kalcio antagonistai;
Beta adrenoblokatoriai;
angiotenzino II receptorių antagonistai;
Imidazolino receptorių agonistai.

Kiekvienos grupės preparatai turi savo kontraindikacijas, todėl juos turėtų skirti tik gydytojas. atsižvelgiant į ligos stadiją, atsaką į gydymą, gretutinį foną. Iš pradžių vienas vaistas gali būti skiriamas kaip monoterapija (paprastai AKF inhibitorius), jei poveikis nepakankamas, į jį pridedamos kitų grupių lėšos. Šis derinys leidžia vartoti vaistus ne maksimaliomis dozėmis, taip sumažinant šalutinio poveikio tikimybę.

– dažniausiai naudojamos priemonės. Skiriamas Caproprilis (taip pat veiksmingas krizės atveju), enalaprilis, lizinoprilis. Šie vaistai sumažina komplikacijų tikimybę, yra gerai pacientų toleruojami ir gali būti vartojami ilgai. Jie ypač skirti esant širdies ir inkstų patologijoms, yra saugūs vyresnio amžiaus žmonėms, nėštumo metu, sutrikus angliavandenių ir riebalų apykaitai.

Angiotenzino receptorių blokatoriaiII(losartanas, valsartanas) yra viena moderniausių vaistų nuo pirminės hipertenzijos grupių. Jie veikia selektyviai, todėl praktiškai neturi šalutinio poveikio. Jie skiriami gana dažnai, tačiau trūkumas gali būti didelė kaina.

Pirminės hipertenzijos gydymui naudojami dešimtmečius, tačiau jie nepraranda savo aktualumo. Skiriamas hidrochlorotiazidas, verošpironas, furosemidas, torazemidas ir kt.. Diuretikai skirti ir ilgalaikiam vartojimui, ir hipertenzinės krizės stabdymui. Jie gali būti sudėtinių antihipertenzinių vaistų dalis kartu su kitų grupių vaistais.

(amlodipinas, diltiazemas, verapamilis) skatina kraujagyslių sienelių atsipalaidavimą, o spazmai, kaip žinia, yra pagrindinė hipertenzijos patogenezės grandis. Jie turi pranašumų pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, aritmija, sunkia miokardo hipertrofija.

(atenololis, metoprololis) ne tik mažina spaudimą, bet ir apkrovą miokardui, turi analgetinį poveikį sergant krūtinės angina, normalizuoja širdies ritmą, todėl dažniausiai skiriami sergant širdies ligomis – vainikinių arterijų liga, tachiaritmija, kardioskleroze. Atsargiai juos reikia vartoti sergant diabetu, nutukimu ir kitais medžiagų apykaitos sutrikimais.

Imidazolino receptorių agonistai(moksonidinas) turi daug pranašumų prieš kitas priemones, tarp kurių pagrindiniai yra ne tik neigiamo poveikio medžiagų apykaitos procesams nebuvimas, bet ir jų gerinimas. Moksonidinas yra naudingas esant pirminei hipertenzijai pacientams, sergantiems nutukimu, diabetu.

Be išvardintų grupių, galima skirti nootropinių vaistų nuo discirkuliacinės hipertenzinės encefalopatijos simptomų, vitaminų ir mikroelementų – esant miokardo pakitimams, raminamųjų – esant dideliam stresui ir emociniam labilumui. Leidžiama vartoti augalų ekstraktus, arbatą, turinčią antihipertenzinių savybių, tačiau nereikėtų veltis į tradicinę mediciną – gydymas žolelėmis nepakeis gydytojo paskirtos medikamentų terapijos.

Pirminės hipertenzijos diagnozė nėra sakinys ir nebūtinai baigiasi insultu ar miokardo infarktu. Norint užkirsti kelią tokiai įvykių raidai, svarbu kontroliuoti spaudimą namuose, periodiškai lankytis pas gydytoją ir būtinai išgerti visus paskirtus vaistus, net jei tai tektų daryti visą gyvenimą. Išgerti tabletę daug lengviau nei kovoti sunkios ir labai pavojingos hipertenzijos komplikacijos.

Vaizdo įrašas: paskaitų ciklas apie arterinę hipertenziją ir jos tipus

Esminė (pirminė) arterinė hipertenzija- lėtinė nežinomos etiologijos liga, turinti paveldimą polinkį, atsirandančią dėl genetinių veiksnių ir aplinkos veiksnių sąveikos, kuriai būdingas stabilus kraujospūdžio padidėjimas, nepažeidžiant jo reguliavimo organų ir sistemų.

A. L. siūlymu. Myasnikova, PSO komitetas nusprendė apsvarstyti terminus „esminė arterinė hipertenzija“ ir „hipertenzija“, kuriuos pasiūlė G.F. Langas (1962), identiškas. Esminė arterinė hipertenzija (hipertenzija) yra vienas iš pagrindinių kraujagyslių patologijos vystymosi rizikos veiksnių: IŠL, įskaitant miokardo infarktą, galvos smegenų kraujagyslių ligos, įskaitant insultą, tai yra ligos, kurios daugiausia lemia vidutinę paciento gyvenimo trukmę ir gyvenimo kokybę. gyventojų.

PSO duomenimis, hipertenzija serga 20% suaugusių pasaulio gyventojų. Tačiau tarp tų, kurie gydomi hipertenzija, tik vienas iš penkių AKS gali būti tinkamai pakoreguotas. R. G. Oganovo (1997) duomenimis, Rusijoje moterų hipertenzijos paplitimas siekia 19,3 proc., vyrų – 14,3 proc. Tuo pačiu metu pacientai apie hipertenzijos buvimą žino tik 57% atvejų, 17% žinančių apie ligą gauna gydymą, o tik 8% pacientų gauna tinkamą gydymą. JAV 1991-1994 m. 68% aukštą kraujospūdį turinčių žmonių žinojo apie savo ligą, iš kurių 53,6% buvo gydomi, tačiau iš gydytų asmenų kraujospūdis buvo tinkamai (mažesnis nei 140/90 mmHg) kontroliuojamas tik 27,4% (45, 60, 113). , 131, 141, 152, 158, 184, 391, 392, 393).

Nepaisant daugybės eksperimentinių ir klinikinių hipertenzijos tyrimų tyrimų, šios ligos etiopatogenezės klausimai mokslininkams vis dar nėra visiškai aiškūs. Hipertenzijos atsiradimo pagrindas yra paveldimų genetinių veiksnių ir neigiamo aplinkos poveikio sąveika. Hipertenzija reiškia ligas, kurioms paveldimas polinkis vaidina labai svarbų vaidmenį. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, AH išsivysto dėl genetinių ir aplinkos veiksnių sąveikos dėl pagrindinių patogenetinių mechanizmų įtraukimo: simpatoadrenalinės sistemos ir RAAS aktyvacijos, kallikreino-kinino sistemos aktyvumo sumažėjimo ir slopinanti inkstų funkciją ir endotelio disfunkciją. Svarbiausia arterinės hipertenzijos patogenezės grandis yra depresijos sistemos išsekimas, ryškus vazokonstrikcija ir arterijų remodeliacijos vystymasis, dėl kurio ryškus periferinis pasipriešinimas ir stabilizuojamas aukštas kraujospūdžio lygis (12, 15, 16, 73, 74, 79, 80, 91, 114, 132, 163, 223, 224, 263, 392, 393).

Arterinės hipertenzijos patogenezėje didelė reikšmė teikiama simpatoadrenalinės sistemos aktyvavimui. Dabar žinoma, kad ne tik katecholaminų kiekis kraujyje atspindi simpatinės-antinksčių sistemos funkcinę būklę, bet ir efektorinių audinių adrenoreceptorių tankį bei jautrumą. Katecholaminų kiekis plazmoje padidėja 30-40% pacientų, sergančių hipertenzija. Pastebėtas padidėjęs norepinefrino išsiskyrimas su šlapimu ir sutrikęs dopamino metabolizmas pacientams, sergantiems hipertenzija. Pradinėse hipertenzijos stadijose stebimas padidėjęs katecholaminų kiekis kraujyje ir padidėjęs jų išsiskyrimas su šlapimu. Didelis simpatinės nervų sistemos aktyvumas skatina renino išsiskyrimą inkstuose ir sukelia renino-angiotenzino N-aldosterono sistemos aktyvavimą, dėl to padidėja periferinis pasipriešinimas, natrio ir vandens susilaikymas. Simpatinės-antinksčių sistemos aktyvinimas skatina tiek kraujospūdžio padidėjimą, tiek hipertenzijos stabilizavimąsi, tiek širdies aritmijų atsiradimą, miokardo elektrinį nestabilumą, didina staigios mirties riziką (92, 146, 228, 257, 258). , 259, 331, 338, 351, 312, 328, 351, 366, 386, 387, 421, 567, 620, 625).

Šiuo metu svarbiausiu hipertenzijos patogenezės veiksniu laikomas RAAS aktyvumo padidėjimas. RAAS yra kompleksiškai organizuota hormonų-fermentinė sistema, apimanti reniną, angiotenzinogeną, angiotenziną I, angiotenziną konvertuojantį fermentą, angiotenzinus II, III, IV, specifinius atitinkamų angiotenzinų receptorius. Reniną gamina inkstų juxtaglomerulinis aparatas (JGA). Renino išsiskyrimą iš JUGA A skatina JGA membranų beate1 ir beta2 adrenerginių receptorių aktyvavimas, slėgio sumažėjimas inkstų glomerulų aferentinėse arteriolėse, natrio ar chlorido jonų koncentracijos sumažėjimas. glomerulų filtratas ir didelis kalio kiekis kraujo plazmoje. Reninas reguliuoja angiotenzino I sintezę iš angiotenzinogeno (192). Angiotenzinas I neturi vazokonstrikcinio aktyvumo, jis yra angiotenzino II šaltinis. Angiotenzinas II susidaro veikiant angiotenziną konvertuojančiam fermentui. Angiotenziną I konvertuojantis fermentas randamas ant visų endotelio ląstelių membranų (512). Išskyrus APF. angiotenziną 1 veikia fermentas – angiotenziną konvertuojantis fermentas 2 (AKF2) (321, 337, 398, 595). Šiuo metu yra įrodyta, kad egzistuoja audinių (vietinė) renino-angiotenzino sistema (323, 404, 432, 433, 420). Audinių (vietinė) renino-angiotenzino sistema vaidina svarbų vaidmenį organizme, ilgai kontroliuoja kraujospūdį ir įtakoja medžiagų apykaitos procesus audiniuose. Jis reguliuoja kraujagyslių tonusą per ilgai veikiančius mechanizmus, tokius kaip kraujagyslių sienelės hipertrofija (348).

Renino ir angiotenzino sistemos aktyvavimas inkstuose prisideda prie intraglomerulinės hipertenzijos, nefroangiosklerozės ir vėlesnės glomerulų mirties. Angiotenzinas II stimuliuoja aldosterono sekreciją antinksčių žievės glomerulų zonoje. Aldosteronas veikia distalinių kanalėlių ir nefronų surinkimo kanalų lygyje. Veikiant aldosteronui, inkstų kanalėliuose padidėja natrio ir vandens reabsorbcija, mažėja kalio reabsorbcija. Aldosteronas padidina natrio ir vandens jonų absorbciją iš žarnyno spindžio į kraują ir sumažina natrio išsiskyrimą iš organizmo su prakaitu ir seilėmis. Renino-angiotenzino-aldosterono sistemos dalyvavimas laikomas įrodytu tiek pirminės, tiek renoparenchiminės ir renovaskulinės arterinės hipertenzijos vystymuisi. Padidėjusi renino ir aldosterono sekrecija padidina natrio ir vandens reabsorbciją inkstų kanalėliuose ir dėl to padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris; be to, arterijų ir arteriolių sienelėse padidėja natrio kiekis, todėl padidėja jų jautrumas vazokonstrikciniam katecholaminų poveikiui. Tuo pačiu metu padidėja vazopresino sekrecija, o tai taip pat padidina periferinių kraujagyslių pasipriešinimą. išsivysto kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (283, 298, 321, 337, 628).

RAAS veikimas yra glaudžiai susijęs su kallikreino-kinino sistema. Kallikreino-kinino sistema dalyvauja reguliuojant sisteminį arterinį spaudimą ir vandens-elektrolitų metabolizmą, todėl vaidina svarbų vaidmenį pirminės ir simptominės arterinės hipertenzijos patogenezėje. Sergantiesiems hipertenzija sumažėja kinino sistemos aktyvumas. Taip yra dėl didelio angiotenziną konvertuojančio fermento, kuris bradikininą paverčia neaktyviais peptidais, aktyvumas. Nustatyta, kad sergant arterine hipertenzija kalikreino išskyrimas su šlapimu sumažėja nepriklausomai nuo amžiaus, lyties, rasės (220).

Endotelio disfunkcija vaidina svarbų vaidmenį vystant ir formuojant pirminę ir antrinę arterinę hipertenziją. Endotelis moduliuoja visas kraujagyslių funkcijas, ypač kraujagyslių tonusą, hemostazę, lipidų transportavimą ir imuninį reaktyvumą. Endotelis sintezuoja ir kraujagysles plečiančius, ir kraujagysles sutraukiančius veiksnius, o šių dviejų veiksnių grupių balansas lemia kraujagyslių tonusą ir vietinę kraujotaką (104, 282).

Pagrindinis endotelio vaidmuo – užtikrinti kraujagyslių lovos išsiplėtimą pagal kraujo tiekimo organų ir audinių poreikius. Endotelio kraujagysles plečiantys vaistai yra azoto oksidas (NO) (233, 280, 281, 375, 441, 622). Susidaręs endoteliocituose, azoto oksidas pasklinda į kraujagyslės sienelę į lygiųjų raumenų ląsteles. Įsiskverbęs į juos, jis aktyvuoja guanilato ciklazę, dėl to padidėja ciklinio guanozino monofosfato kiekis, dėl kurio sumažėja jonizuoto kalcio kiekis lygiųjų raumenų ląstelių citoplazmoje, sumažėja susitraukimo jautrumas. kraujagyslių miocitų aparatas į jį ir vazodilatacija [280, 281, 282, 429, 569). Sumažėjus azoto oksido sintezei, mažėja nuo endotelio priklausomas kraujagyslių išsiplėtimas, vyrauja nuo endotelio priklausomas vazokonstrikcija, skatinamas arterijų remodeliavimasis, didėja bendras periferinis pasipriešinimas, taigi dalyvauja formuojant ir progresuojant arterinei hipertenzijai.

Šiuo metu natriureziniai peptidai vaidina tam tikrą vaidmenį arterinės hipertenzijos patogenezėje (104, 254, 397, 405, 406, 445, 550, 587, 588). Endotelyje taip pat gaminasi kraujagysles sutraukiantį poveikį turinčios medžiagos – endotelinas-I, angiotenzinas II (angiotenzinas I, veikiamas angiotenziną konvertuojančio fermento, endoteliocituose virsta angiotenzinu II), taip pat endoperoksidai, tromboksanas, prostaglandinas H2. Endotelinas-1 turi stipriausią vazokonstrikcinį poveikį (485, 466, 502, 503, 522, 570, 623). Endotelino-I sintezę skatina angiotenzinas II, argininas-vazopresinas, trombinas, epidermį ir trombocitus transformuojantys augimo faktoriai, šarminis fibroblastų augimo faktorius, į insuliną panašus augimo faktorius-1, mažo tankio lipoproteinai (modifikuoti), hipercholesterolemija, gliukozė, laisvieji. radikalai ir hipoksija. Padidėjusi endotelino-1 gamyba endotelyje sukelia lygiųjų raumenų ir mezangialinių ląstelių, fibroblastų proliferaciją, o tai prisideda prie arterijų remodeliacijos vystymosi ir tolesnio periferinio pasipriešinimo bei kraujospūdžio padidėjimo (270, 372, 322, 482, 548, 549).

Endotelio disfunkcija pradinėse arterinės hipertenzijos stadijose sukelia rezistencinių kraujagyslių tonuso padidėjimą, vėlesnėse ligos fazėse prisideda prie arterijų remodeliacijos (be jų spazmo) vystymosi. Kraujagyslių sienelėje, sergant arterine hipertenzija, vyksta remodeliavimosi procesai, o dideliuose kraujagyslėse – didesniu mastu lygiųjų raumenų hipertrofijos forma, o mažose – ląstelių išsidėstymo pokyčiai, dėl kurių susiaurėja spindis. Tuo pačiu metu padidėja vazokonstrikcinių veiksnių, tokių kaip vazopresinas, angiotenzinas, endotelis ir kt., gamyba ir (arba) sumažėja prostaciklino, kininų ir kitų endogeninių kraujagysles plečiančių medžiagų gamyba. Tai sukelia vazokonstrikciją, dėl kurios padidėja bendras periferinių kraujagyslių pasipriešinimas ir kartu sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Tai savo ruožtu prisideda prie plazmos renino aktyvumo padidėjimo. Padidėjęs renino aktyvumas skatina angiotenzino ir aldosterono gamybą (340, 348, 365, 424, 429, 442).

Šiuo metu plačiai tiriami arterinės hipertenzijos patogenezės genetiniai aspektai. Polinkis atsirasti hipertenzijai siejamas su genų polimorfizmu: kelių to paties geno variantų (alelių) egzistavimu. Genai, kurių produktai (fermentas, hormonas, receptorius, struktūrinis ar transportinis baltymas) gali būti susiję su liga, vadinami kandidatiniais genais. Kandidatai į hipertenziją yra šie genai: angitenzinogenas, angiotenzino II receptoriai, angiotenziną konvertuojantis fermentas, alfa-adducinas, transformuojantis augimo faktorius 1, gliukokortikoidų receptoriai, insulinas, dopamino adrenerginiai receptoriai, endotelio NO-sintetazė, somatotropinas. prostaciklino sintetazė, 1A tipo dopamino receptoriai, SA-genas ir kai kurie kiti (80, 113, 155, 284, 302, 336, 353, 354, 431, 485, 532, 601, 628).

Arterinės hipertenzijos etiologijos genetinės teorijos

Iš esmės visos šiuolaikinės arterinės hipertenzijos etiologijos genetinės teorijos nagrinėja įvairius ilgalaikio kraujospūdžio lygio reguliavimo mechanizmus, turinčius įtakos daugiau ar mažiau sisteminiams procesams. Schematiškai juos galima klasifikuoti taip.

1. Endokrininės sistemos reguliavimo lygis:

a) angiotenzinogeno genas,

b) AKF genas,

c) renino genas (Okura, 1993),

d) genai, reguliuojantys aldosterono sintezę,

e) angiotenzino II receptoriaus genas (Reisell, 1999).

1.2. kortizolio metabolizmas

genas, kontroliuojantis antrojo tipo 11-beta-hidroksisteroido dehidrogenazės fermento sintezę (Benediktsson ir Edwards, 1994).

2. Inkstų reguliavimo lygis:

a) genas, kontroliuojantis amiloridui jautrių nefrono natrio kanalų sintezę (Lidzl sindromas),

b) alfa-adducino genas (Cusi, 1997),

c) paveldimas inkstų dopaminerginės depresijos sistemos aktyvumo sumažėjimas (Iimura, 1996);

d) įgimtas natrio išsiskyrimo reguliavimo per inkstus defektas (Keller, 2003).

3. Kraujagyslių endotelio lygis, bazinis kraujagyslių tonusas

a) endotelio NO sintetazės genas,

b) endotelino-1 ir jo receptorių genai (Nicaud, 1999),

c) natrio jonų pernešimo per membraną pažeidimai

d) šiam lygiui galima priskirti atsparumo insulinui apraiškas (metabolinį sindromą).

Visos aukščiau išvardintos teorijos turi skirtingą įrodymų laipsnį, tačiau akivaizdu, kad AH sergančių pacientų polinkio ypatybės yra nulemtos poligeninės etiologijos ir apima įvairius biocheminius mechanizmus. Klausimas dėl kiekvieno iš šių genetinių veiksnių prioritetinės reikšmės lieka neaiškus: ar jie aktyvuojami vienu metu, ar nuosekliai skirtingose patogenezės stadijose. Aplinkos veiksniai, turintys didžiausią įtaką hipertenzijai išsivystyti, yra per didelis valgomosios druskos vartojimas, kalcio trūkumas organizme, nepakankamas magnio suvartojimas, rūkymas, alkoholis, nutukimas, fizinis neveiklumas, socialiniai veiksniai, psichinė įtampa (285, 266). , 377, 367, 430, 444.467, 454, 504, 522).

Psichinio streso įtaka hipertenzijos vystymuisi

Pirmą kartą Rusijos gydytojai G.F. Lang (1950) ir A.L. Myasnikovas (1954). Jie pasiūlė pagrindinį lėtinio emocinio streso vaidmenį keičiant nervų sistemos ir dėl to širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinę būklę AH patogenezėje. Šiuo metu svarbiausias lėtinio streso, kartu su genetinių ir aplinkos veiksnių, vaidmuo AH vystymuisi laikomas patvirtintu (127, 341, 457, 513, 514, 515, 602).

Lieka neišspręstas klausimas dėl nuolatinio kraujospūdžio padidėjimo, tai yra, hipertenzijos išsivystymo dėl trumpalaikių ūmių stresinių situacijų, kurias lydi trumpalaikis kraujospūdžio padidėjimas, pasekmė. Kai kuriuose darbuose (Folkow, 1995) kalbama apie kraujagyslių (terpės hipertrofijos) ir širdies struktūrinių pakitimų vystymąsi tam tikrų pasikartojančių trumpalaikių stresinių situacijų įtakoje asmenims, turintiems genetinį polinkį sirgti arterine hipertenzija. Regionuose, kuriuose emocinis stresas žemas, arterinė hipertenzija nesivysto arba yra reta.

Nelaimės ryšys su hipertenzija buvo įrodytas ir eksperimentuose su gyvūnais, tačiau reikia pabrėžti, kad arterinė hipertenzija galėjo atsirasti tik esant genetiniam polinkiui į ją ir nesugebėjimui prisitaikyti prie stresinės situacijos. Klinikiniai stebėjimai rodo, kad AH dažniau išsivysto asmenims, turintiems daugybę charakterio savybių, atitinkančių A asmenybės tipą: pyktį, nerimą, paslėptą priešiškumą, lyderystės troškimą, pavydą, kaltės ar nepilnavertiškumo jausmą, depresiją. Nustatyta, kad hipertenzija dažniau išsivysto asmenims, kurių gebėjimai įveikti stresą nepakankamai išvystyti (129, 195, 196, 197, 341, 350, 416, 443, 449, 454, 563, 581, 597).

Emocinių veiksnių įtaka kraujospūdžio lygiui pasireiškia „balto chalato hipertenzijos“ ir „hipertenzijos darbo vietoje“ atveju.

balto chalato hipertenzija- arterinė hipertenzija, registruojama tik matuojant kraujospūdį ambulatoriškai, gydytojo paskyrimu. "Baltojo chalato hipertenzija" stebima 20-30% pacientų, sergančių arterine hipertenzija. „Baltojo chalato hipertenzija“ dažniausiai serga moterys ir pacientai, kuriems yra trumpa hipertenzija. Beveik 50% pacientų, sergančių naujai užregistruota „baltojo chalato hipertenzija“, hipertenzija išsivysto per ateinančius 5 metus (456, 465, 618).

Arterinė hipertenzija darbo vietoje- santykinai stabilus kraujospūdžio padidėjimas dėl emocinės įtampos darbo vietoje, o kraujospūdžio reikšmės darbo vietoje yra didesnės nei gydytojo kabinete - „atvirkštinė baltojo chalato hipertenzija“ (atvirkštinė baltojo chalato hipertenzija). Šiuos kraujospūdžio sutrikimus galima nustatyti tik taikant ambulatorinio kraujospūdžio stebėjimo metodą, matuojant kraujospūdį darbe ir savaitgaliais. Arterinės hipertenzijos paplitimas darbo vietoje yra apie 19% dirbančių gyventojų. Kraujospūdžio lygis darbo vietoje priklauso nuo psichinės įtampos lygio (313 558 626).

Taigi dabar aiškiai nustatytas lėtinio emocinio streso vaidmuo pirminės arterinės hipertenzijos vystymuisi. Emocinio streso įtaka pasireiškia hipertenzijos išsivystymo forma, pirmiausia asmenims, turintiems genetinį polinkį. Manoma, kad pagrindiniai streso sukeltos arterinės hipertenzijos patogeneziniai veiksniai yra: autonominės nervų sistemos simpatinės dalies suaktyvėjimas, baroreceptoriaus reflekso pokyčiai, RAAS aktyvacija, natrio ir vandens išskyrimo per inkstus sumažėjimas.

Autonominės nervų sistemos pokyčiai – svarbiausias hipertenzijos formavimosi veiksnys

Įrodyta, kad svarbiausi veiksniai, lemiantys arterinės hipertenzijos formavimąsi, yra autonominės nervų sistemos pokyčiai. Nustatyta, kad pacientams, sergantiems hipertenzija, įvairaus laipsnio jos pusiausvyros sutrikimai, kurie, viena vertus, gali būti pagrindinė ligos formavimosi priežastis, kita vertus, gali atsirasti antriškai ir. sąveikauti su aukščiau nurodytais patofiziologiniais pokyčiais (11, 44, 125, 215, 231, 232, 243, 255, 271, 311, 316, 330, 339, 374, 378, 386, 387, 386, 387, 385,41 , 599, 621).

Yakinci C. ir kt., 1996 m., atliktas tyrimas parodė, kad vaikų simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemos funkcijos sutrikimas yra svarbus etiologinis veiksnys, lemiantis pirminės arterinės hipertenzijos išsivystymą ateityje. Vaikų, kurių šeimoje yra sirgusi hipertenzija, širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos tyrimas, pagrįstas ortostatinių reakcijų ir širdies ritmo kintamumo tyrimais, parodė, kad jau vaikystėje jiems sutriko autonominės nervų sistemos veikla, o tai rodo padidėjusį simpatiškas skyrius su amžiumi. Apie įgimtą ANS disbalansą liudija ir darbas (Piccirillo, 2000), kuriame nustatyta, kad normotoniniams pacientams, kurių šeimoje buvo hipertenzija, sumažėja parasimpatinis aktyvumas, lyginant su asmenimis, neturinčiais nepalankaus paveldimumo.

Svarbi padidėjusio kraujospūdžio patogenezės grandis yra hiperinsulinemija, kuri taip pat susijusi su simpatinės veiklos pasikeitimu. Tyrimai parodė, kad padidėjęs insulino kiekis padidina BP dėl simpatinės aktyvacijos (38, 248, 288, 378, 389, 472). Esant metaboliniam veiksniui hipertenzijai išsivystyti – nutukimui, buvo nustatyta, kad širdies susitraukimų dažnis gali padidėti ne dėl simpatinės veiklos padidėjimo, o dėl parasimpatinės veiklos sumažėjimo (Mozaffari M.S. ir kt., 1996). Simpatinio aktyvumo padidėjimas smegenų hipoksijos fone yra svarbus veiksnys arterinės hipertenzijos išsivystymui esant miego apnėjos sindromui, kurį dažniausiai lydi nutukimas (486, 516, 575).

Šiuo metu CVS vegetatyvinio aparato būklei įvertinti naudojami įvairūs metodai. Informatyviausi yra tie metodai, pagrįsti širdies susitraukimų dažnio kintamumo analize, kurie leidžia kiekybiškai įvertinti simpatinės ir parasimpatinės įtakos indėlį į CVS autonominę pusiausvyrą (229, 230, 249, 250, 291, 438, 579). . Asmenų, sergančių arterine hipertenzija, širdies ritmo kintamumo tyrimai parodė jo nevienalytiškumą įvairiose amžiaus grupėse (533).

Nustatyta, kad tiek žemo, tiek aukšto dažnio ŠSD komponentai vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems AH, yra mažesni nei vidutinio amžiaus pacientų. Tai gali būti dėl organinių pokyčių širdies ir kraujagyslių sistemoje. Kohara K. ir kt. (1995, 1996) parodė, kad yra neigiama koreliacija tarp miokardo masės indekso ir aukšto bei žemo dažnio širdies ritmo komponentų. Visa tai patvirtina nuomonę, kad organų pažeidimo lygis yra susijęs su neuronų sutrikimais sergant pirmine arterine hipertenzija (21, 83, 156, 201, 215, 245, 309, 327, 363, 426, 477, 516).

Taigi šiuolaikinės idėjos apie arterinės hipertenzijos etiologiją ir patogenezę pabrėžia šios ligos polietiologiją ir daugiafaktorinį jos vystymosi pobūdį.

Genetinių ir aplinkos veiksnių sąveika apima daugiapakopius patogenetinius mechanizmus:

simpatoadrenalinės sistemos aktyvavimas,

RAAS aktyvinimas,

sumažėjęs kallikreino-kinino sistemos aktyvumas,

slopinančios inkstų funkcijos sumažėjimas,

endotelio disfunkcija, arterijų remodeliacijos procesai.

Genetinis polinkis, turintis įtakos šiems daugiau ar mažiau ilgalaikiams, humoraliniams sisteminio kraujospūdžio reguliavimo mechanizmams, gali būti daugiau ar mažiau ryškus, apimti didesnį ar mažesnį lygių skaičių, tačiau jų atsiradimas priklauso nuo padidėjusio spaudimo aktyvumo ir (arba) kraujospūdžio nepakankamumo. depresorius „greitai“, neurogeniniai mechanizmai.kraujospūdžio reguliavimas.

Autonominės simpatinės ir parasimpatinės pusiausvyros pažeidimas CVS dėl užsitęsusio ir (arba) dažno emocinio streso sukelia mechanizmų, veikiančių „užburto rato“ principu, paleidimą ir lemia didesnį ar mažesnį aukšto lygio stabilizavimą. sisteminio kraujospūdžio. Todėl būtų teisinga AH apibrėžti kaip psichosomatinę ligą, dažnai formuojantis psichovegetaciniam sindromui, kuris yra esminis AH patogenezės veiksnys (AM Vein, 1999).

Arterinės hipertenzijos diagnozė

Vienas iš svarbiausių arterinės hipertenzijos diagnostikos ir gydymo stebėjimo metodų yra reguliarus kraujospūdžio matavimas. Vienkartiniai matavimai ne visada atspindi tikrąjį AKS, nes nesuteikia supratimo apie kasdienį AKS lygio pokytį, neleidžia visapusiškai įvertinti antihipertenzinių vaistų veiksmingumo ir tai svarbu tiek pacientas, tiek gydytojas gali sukurti klaidingą idėją apie tikrąjį BP lygį. Ilgalaikis kraujospūdžio registravimas įprasto žmogaus gyvenimo sąlygomis ne tik atveria papildomas diagnostikos galimybes gydytojui, bet ir parodo tikrąjį hipertenzijos sunkumą bei jos prognozę pacientui. Daugybė tyrimų dabar parodė, kad 24 valandų kraujospūdžio stebėjimo (ABPM) duomenys labiau koreliuoja su tikslinių organų pažeidimais nei tradiciniai klinikiniai kraujospūdžio matavimai. Norint optimizuoti vaisto vartojimo laiką, svarbus ir kraujospūdžio stebėjimas per dieną tam tikrais intervalais. Taigi savo diagnostine ir prognozine verte 24 valandų kraujospūdžio stebėjimas lenkia bet kokius kitus standartinius kraujospūdžio matavimus 585, 608, 614, 615).

ABPM yra tarptautinis antihipertenzinių vaistų veiksmingumo vertinimo standartas. Arterinis spaudimas tiek sergančių hipertenzija, tiek sveikų asmenų kinta per dieną. Yra keletas BP kintamumo komponentų, kurie turi sudėtingą daugiapakopio reguliavimo sistemą. AKS kintamumo formavimas apima įvairių kūno struktūrų, įskaitant centrinę nervų sistemą, širdį, kraujagysles ir hormonus, bioritmus. Daugumos žmonių kraujospūdžio svyravimai yra dvifazio ritmo, kuriam būdingas naktinis kraujospūdžio sumažėjimas tiek normotoniniams, tiek hipertenzija sergantiems asmenims, o jo dydis gali skirtis individualiai (58, 102, 103, 169, 213, 451, 490, 576) .

Statistinė matavimų analizė leidžia apskaičiuoti kai kuriuos rodiklius, palengvinančius arterinės hipertenzijos diagnostiką. Svarbiausi iš jų yra dienos indeksas, hipertenzijos laiko indeksas, ploto indeksas (slėgio apkrova). Dienos indeksas (SI) yra skirtumas tarp vidutinių dienos ir nakties kraujospūdžio verčių procentais. Jo normalios vertės yra 10-25%. Normalus autonominės nervų sistemos veikimas yra atsakingas už kraujospūdžio sumažėjimą naktį. Cirkadinio ritmo sutrikimai su nepakankamu kraujospūdžio sumažėjimu naktį yra susiję su didesne komplikacijų tikimybe, kairiojo skilvelio hipertrofijos sunkumu su jo geometrijos pasikeitimu ir organų taikinių pažeidimais, sergamumu vainikinių arterijų liga ir mirtingumu nuo miokardo infarkto.

Kohara K (1995) parodė, kad AH pacientams iš nedipper grupės sumažėja autonominių funkcijų aktyvumo cirkadiniai svyravimai, lyginant su AH sergančiais pacientais iš dygliuočių grupės. Volkovas B.C. (1999), kasdien stebėję hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdį, padarė išvadą, kad šios patologijos atveju gali atsirasti antrinių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių (miokardo hipertrofija, kairiojo skilvelio išsiplėtimas) ir jų progresavimas. sukelti naktinio kraujospūdžio sumažėjimo masto sumažėjimą. Cirkadinio AKS kintamumo sumažėjimas gali būti stebimas pacientams, sergantiems antrine hipertenzija, autonominės nervų sistemos disfunkcija, vyresnio amžiaus žmonėms ir pacientams po širdies transplantacijos (58, 63,82, 410, 608).

24 valandų AKS stebėjimas leidžia ne tik diagnozuoti arterinę hipertenziją, įvertinti komplikacijų tikimybę, bet ir nustatyti cirkadinius AKS pokyčius, rodančius simpatinę-parasimpatinę pusiausvyrą CVS. Gyvybės procesų laiko struktūros tyrimo dėka susiformavo naujos mokslo kryptys - chronobiologija ir chronomedicina, tiriančios organizmo gyvybės procesų įgyvendinimo laike dėsningumus. Pastaraisiais metais chronoterapijos metodas plačiai taikomas gydant pacientus, sergančius koronarine širdies liga ir arterine hipertenzija (5, 58, 102, 103, 185).

Okninas V.Yu. Sisteminio arterinio spaudimo autonominės reguliavimo sutrikimai ir jų farmakologinė korekcija.

Kardiologija yra viena iš plataus masto medicinos šakų, kurios uždavinys – diagnozuoti ir gydyti žmogaus širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijas. Kardiologinio pobūdžio ligos laikomos labiausiai nesaugiomis paciento sveikatai ir gyvybei. Viena iš labiausiai paplitusių pasaulyje ligų, susijusių su kardiologijos sritimi,. Prieš kelis dešimtmečius ši liga buvo laikoma pagyvenusių ir garbingų žmonių gausa, tačiau šiuo metu jos amžiaus rodikliai yra gerokai sumažėję, vis dažniau jaunesnės kartos žmonės kenčia nuo širdies ir kraujagyslių sistemos problemų.

Esminė arterinė hipertenzija neatsiranda dėl vidaus organų disfunkcijos.

Šiame straipsnyje pagrindinis dėmesys skiriamas pirminei hipertenzijai, kaip įprastai hipertenzijos rūšiai. Ši liga nėra žinoma dideliam žmonių ratui, todėl papasakosime, kas yra pirminė hipertenzija, kokie jos požymiai, priežastys, gydymo ir profilaktikos metodai.

Būdingi ligos požymiai

Norėdami suprasti ligos specifiką, pirmiausia turėtumėte suprasti, kas tai yra - kraujospūdžio padidėjimas. Norėdami tai padaryti, turite pasižvalgyti po anatomines kūno ypatybes, suprasti jo funkcines savybes.

Pagrindinis organas, atsakingas už stabilų kraujo tiekimą visame kūne tam tikra jėga, yra širdis. Būtent jis organizme veikia kaip savotiškas biologinis „siurblys“, savo ritmingu darbu nustatantis reikiamą biologinio skysčio slėgį. Kraujo tiekimą organams vykdo viso kūno kraujagyslių struktūros, kurios dėl savo elastingumo turi galimybę plėstis ir susitraukti. Dinamiškas širdies ir kraujagyslių funkcionalumas užtikrina normalų ir stabilų kraujospūdį.

Indai, esant normaliam funkcionalumui, gali susiaurėti, kai žmogus yra ramios būsenos, ir išsiplėsti viršįtampių metu, taip stabilizuodamas slėgį. Kraujagyslių pakitimas dėl gretutinių neigiamų aplinkybių turi įtakos kraujagyslių tonusui ir veiklai, mažina jų gebėjimą susitraukti, o tai turi įtakos kraujospūdžiui.

Esminė hipertenzija yra specifinė atmaina, kuriai būdingas nuolatinis, tolygus žmogaus slėgio padidėjimas iki 140/90 gyvsidabrio stulpelio milimetrų. Remiantis Sveikatos apsaugos ministerijos statistika, pirminė arterinė hipertenzija priskiriama prie dažniausiai pasitaikančių hipertenzijos modifikacijų, diagnozuojama daugiau nei 90 proc.

Šios ligos išskirtinumas iš kitų hipertenzijos tipų yra tai, kad nėra ryšio tarp patologinio kraujospūdžio padidėjimo ir kitų organų disfunkcijos, kurios gali sukelti ligos vystymąsi. Paprastais žodžiais tariant, pirminė hipertenzija nėra lydima organų ligų, kurios turi didelę įtaką kraujotakos procesams.

Patologijos klasifikacija ir vystymosi etapai

Hipertenzinės grupės sveikatos problemos priklauso kardiologinių kategorijai, turi savo kodifikaciją visuotinai priimtoje tarptautinėje ligų klasifikacijoje - TLK-10. Tarptautinė galutinės peržiūros klasifikacija apima daugybę ligų, nuo I10 iki I15, susijusių su kraujospūdžio padidėjimu. Esminė arterinė hipertenzija, kuri taip pat yra pirminė, turi TLK-10 kodą – I10.

„Esminė hipertenzija“ diagnozuojama pacientams, kurių spaudimas nuolat didėja iki 140/90. Tuo pačiu metu rodiklių augimas nustatomas be problemų su širdimi, inkstais, skydliauke ir kitais patogenezėje esančiais organais, kurie gali sukelti jų padidėjimą.

Medicina išskiria keletą šios ligos tipų, priklausomai nuo patogenezės:

Hiperdrenerginei ligos formai būdingas intensyvus hormonų antplūdis, kurį lydi šaltkrėtis ir paciento odos hiperemija.
Normorenino tipo ligą lydi didelė edema.
Hiperrenininė pirminės hipertenzijos forma pasireiškia kraujospūdžio šuoliais ir dažnai lydima pykinimo su vėmimu traukulių metu, intensyviais galvos skausmais.

Be to, pirminė hipertenzija yra susisteminta progresavimo stadijoje:

Pirmasis etapas laikomas lengviausiu, jam nėra būdingas patogeninis poveikis centrinių organų būklei ir jų funkcionalumui. Šiame ligos etape kraujospūdžio padidėjimas iki 160/105 kriterijų laikomas būdingu, o pacientas jaučia tokius simptomus kaip nemiga ir galvos svaigimas. Retais atvejais gali pasireikšti spengimas ausyse, kraujavimas iš nosies.
kraujospūdžio padidėjimas iki 200/115 kriterijų, o padidėję rodikliai pacientui yra pastovūs. Slėgis šioje situacijoje turi rezonansinį poveikį organams, ypač kenčia inkstai, širdis ir akys. Prie pirmosios stadijos simptomų gali būti pridėtas skausmas širdies srityje, hipertenzinės krizės atvejai laikomi nedažnais.
Sunkiausia ir pavojingiausia jos eigoje yra trečioji ligos fazė, kuriai būdingi šuoliai iki 230 x 150 milimetrų. Tokie svyravimai labai dažnai sukelia, nesaugius paciento gyvybei. Šioje ligos stadijoje pažeidžiami vidaus organai, o tai turi įtakos jų funkcionalumui.

Esminio tipo hipertenzijos susidarymo priežastys

Nepaisant didelio ligos paplitimo, konkrečios pagrindinės priežastys, provokuojančios jos progresavimą, dar nėra patikimai nustatytos. Medicinos specialistai ir mokslininkai linkę įvardyti pagrindines ligą sukeliančias priežastis, šiuos veiksnius:

Reguliarus žmogaus stresas ir depresinės būsenos.
Piktnaudžiavimas blogais įpročiais, ypač alkoholiu ir rūkymu.
Su amžiumi susiję kūno pokyčiai, dėl kurių sumažėja kraujagyslių tonusas.
Nutukimas dėl netinkamos mitybos. Netinkamos mitybos ypatumai, visų pirma, yra per didelis druskos, taip pat kenksmingo cholesterolio turinčių produktų vartojimas. Šie komponentai neigiamai veikia kraujagyslių sistemos būklę.
Inertiškas gyvenimo būdas, kuris jauname amžiuje taip pat sukelia nutukimą ir kraujagyslių problemas.
Žmogaus gyvybei svarbių vitaminų ir mikroelementų trūkumas.

Be to, kai kurie mokslininkai pradinę hipertenziją priskiria epigenetinėms ligoms, aiškindami jos progresavimą kaip paveldimą veiksnį. Ši prielaida pagrįsta statistiniais duomenimis, skaičiais patvirtinančiais didesnę tikimybę susirgti hipertenzija tiems žmonėms, kurių šeimoje yra pacientų, kuriems diagnozuota „esminė hipertenzija“. Paveldimumas, kaip hipertenzijos evoliucijos priežastis, yra tik hipotetinis provokuojantis veiksnys, nes epigenetika šiuo metu nepateikia patvirtintų mokslinių duomenų apie šį reiškinį.

Pirminės hipertenzijos simptomai

Esminės kategorijos hipertenzija, nepaisant jos sunkumo, neturi jai būdingų individualių simptomų, todėl ją labai sunku nustatyti pradinėse stadijose. Kartais nežymus kraujospūdžio padidėjimas neturi katastrofiškos įtakos bendrai paciento būklei, o vidutinio sunkumo galvos skausmus ir nuovargį ligoniai suvokia dėl pervargimo. Neretai lengva pirminė hipertenzija aptinkama atsitiktinai, atliekant komisiją su integruota kraujospūdžio fiksavimo procedūra.

Antrasis ir trečiasis ligos etapai gali signalizuoti apie sveikatos problemų buvimą tokiais požymiais:

galvos svaigimas, stiprus galvos skausmas ir padidėjęs nuovargis;
darbingumo sumažėjimas;
per didelis prakaitavimas be didelio fizinio krūvio;
paburkimas;
dirglumas;
simptominis „musių“ atsiradimas prieš akis su galimu regėjimo pablogėjimu;
veido spalvos pasikeitimas į raudoną arba violetinį atspalvį.

Be pirmiau minėtų požymių, gali būti pridedami reikšmingi simptomai iš organų, kurie yra hipertenzijos taikiniai. Tai, kad širdis pradeda vargti, liudija dusulys, krūtinės angina ir širdies plakimas. Atminties susilpnėjimas, intelekto ir protinių gebėjimų sumažėjimas, sutrikusi koordinacija yra nenatūralių procesų smegenyse požymiai. Širdies ir smegenų problemos dėl pirminės hipertenzijos išsivystymo dažnai tampa pagrindine insultų ir širdies priepuolių priežastimis, kurios kelia tiesioginę grėsmę žmogaus gyvybei.

Pernelyg didelis šlapimo išsiskyrimas naktį reiškia, kad liga pradėjo veikti inkstų funkcionalumą. Vėliau tai gali baigtis inkstų nepakankamumu ar kitomis ne mažiau pavojingomis organo ligomis. Simptomai, tokie kaip reikšmingas atminties ir intelektinių gebėjimų pablogėjimas, kritinė apatija ar stiprus dirglumas, pavojingi pacientui, turinčiam smegenų kraujotakos sutrikimų, kurių pasekmė dažnai būna insultas, praneša apie paciento pralaimėjimą. Centrinė nervų sistema.

Pirminės hipertenzijos diagnostika ir gydymas

Ligos diagnostika apima ne tik standartines tyrimų ir ligos anamnezės, kraujospūdžio matavimo procedūras, bet ir daugybę specialių procedūrų. Pagal simptomus diagnozuoti „esminę hipertenziją“ beveik neįmanoma, tačiau gydytojai linkę įtarti ligos vystymąsi su tokiais požymiais:

Amžiaus rodiklis. Liga dažniausiai išsivysto darbingo amžiaus suaugusiesiems, vaikai ir pagyvenę žmonės dažniau susiduria su antrinėmis hipertenzijos atmainomis.
Stabiliai padidėjęs kraujospūdis, be staigių pokyčių.
Standartinės analizės neturi nukrypimų nuo normų, būdingų kitoms patologijos formoms.

Pagrindinis gydytojo uždavinys šiame etape yra pašalinti antrines problemas, kurios gali sukelti kraujospūdžio padidėjimą. Tuo tikslu pacientas turės apsilankyti pas kardiologą, oftalmologą, atlikti rentgeno spindulius ir kompiuterinį inkstų tyrimą. Siauri specialistai, jei įtaria vidaus organų problemas, gali skirti papildomus tyrimus.

Pirminės hipertenzijos gydymo metodika skiriasi priklausomai nuo jos išsivystymo stadijos. Ši liga pirmajame progresavimo etape nereikalauja medicininio gydymo. Dažnai prevencinės terapijos pagalba galima stabilizuoti paciento būklę ir užkirsti kelią tolesniam ligos progresavimui. Terapija apima šias sritis:

Galios reguliavimas. druskos suvartojimo sumažinimas iki šešių gramų per dieną arba visiškas jos pašalinimas iš dietos, aštraus, riebaus, konservuotų ir rūkytų maisto produktų atsisakymas.
Svorio stabilizavimas. Nutukus svarbu apsilankyti pas mitybos specialistą, taip pat specialistus, kurie padės susidoroti su antsvoriu.
Kasdienės rutinos koregavimas. Sveikas pilnas miegas ir aktyvus kasdienis poilsis gali teigiamai paveikti organizmo širdies ir kraujagyslių sistemą. Įmanoma sportinė veikla, pasivaikščiojimas, poilsis lauke yra puikus būdas kovoti su antsvoriu ir užkirsti kelią ligoms.
Atsikratyti žalingų įpročių.
Kurorto poilsis specializuota kryptimi.

Be to, gali tekti keisti darbo vietą, jei veiklos sričiai būdingi padidėję krūviai ir kenksmingi veiksniai. Jei pirminė hipertenzija jau yra progresavimo stadijoje, kai pastebimas jos poveikis vidaus organams, prie aukščiau aprašytų metodų pridedami vaistų terapijos metodai. Šiuo tikslu gali būti skiriami šių kategorijų vaistai:

adrenerginiai blokatoriai ir raminamieji vaistai – vaistai, stabilizuojantys nervų sistemą;
inhibitoriai skiriami širdies ir kraujagyslių ligoms gydyti ir profilaktikai;
diuretikai padeda pašalinti iš organizmo kenksmingas medžiagas ir atkurti inkstų funkcionalumą;
vaistai, normalizuojantys kraujospūdį;
vazodilatatoriai - kraujagysles plečiantys vaistai;
vitaminų ir mikroelementų kompleksai.

Gydant pirminę hipertenziją, pagrindinis gydančio gydytojo uždavinys – parinkti optimalų vaistų kompleksą, galintį stabilizuoti paciento būklę. Šiuo atveju pagrindinis dėmesys skiriamas kuo mažiau vaistų skyrimui. Ligos gydymą lydi sunkumai parinkti būtent tuos vaistus, kurie labiausiai tinka konkrečiam pacientui, nesukeliant neigiamo šalutinio poveikio jo organizmui.

Antihipertenzinių vaistų veikimas laikomas grynai individualiu, todėl kartais juos tenka rinktis bandomuoju būdu, ir ne vieną kartą. Be to, kai kurie šių grupių vaistai gali sukelti priklausomybę, kartu sumažėjus jų veiksmingumui. Dėl tokių rodiklių sistemingi vizitai pas gydytoją yra privalomi pacientui, kuriam reikia koreguoti gydymo metodus.

Apibendrinant

Esminė hipertenzija, nors ir priklauso rimtų kardiologinės klasės ligų pasekmių grupei, turi palankią prognozę pacientui. Terapijos veiksmingumas priklauso nuo ligos aptikimo laiku ir nuo to, ar pacientas laikosi gydančio gydytojo nurodymų. Pagrindiniai ligos profilaktikos metodai – sveikas gyvenimo būdas, sangviniškas požiūris į tikrovę, taip pat adekvatus požiūris į savo sveikatą, reguliarus lankymasis gydymo įstaigose, siekiant sistemingai stebėti savo organizmo pokyčius.

Visa arterinė hipertenzija pagal kilmę skirstoma į dvi dideles grupes: pirminę (pirminę) arterinę hipertenziją ir simptominę (antrinę) arterinę hipertenziją.

Esminė (pirminė) arterinė hipertenzija - lėtinė nežinomos etiologijos liga, turinti paveldimą polinkį, atsirandanti dėl genetinių veiksnių ir aplinkos veiksnių sąveikos, kuriai būdingas stabilus kraujospūdžio padidėjimas, nesant organinių jo reguliavimo organų ir sistemų pažeidimo.

Etiologija

Esminė arterinė hipertenzija, kaip matyti iš aukščiau pateikto apibrėžimo, yra liga, kurios vystymuisi lemiamą vaidmenį vaidina genetinių veiksnių ir neigiamų išorinių poveikių – aplinkos veiksnių – sąveika. Tiksli pirminės hipertenzijos etiologija lieka nežinoma.

Genetinių veiksnių vaidmuo

Esminė arterinė hipertenzija reiškia ligas, kurioms būdingas paveldimas polinkis. Nustatyta didelė teigiama koreliacija tarp tėvų ir vaikų kraujospūdžio verčių.

Šiuo metu vyksta intensyvūs tyrimai, tiriantys įvairių genų vaidmenį arterinės hipertenzijos išsivystymui.

Tačiau patikimai nustatytos genetinės anomalijos, sukeliančios arterinės hipertenzijos vystymąsi:

angiotenzinogeno geno mutacijos;

mutacijos, sukeliančios negimdinę fermento aldosterono sintetazės ekspresiją;

amiloridui jautrių natrio kanalų β-subvienetų mutacijos inkstų epitelyje.

Be to, angiotenziną konvertuojančio fermento ir renino genų pokyčiai taip pat vaidina svarbų vaidmenį vystantis esminei arterinei hipertenzijai.

Aplinkos veiksnių vaidmuo

Aplinkos veiksniai taip pat vaidina svarbų vaidmenį vystantis esminei arterinei hipertenzijai. Reikia pabrėžti, kad šių veiksnių reikšmė reikšmingiausia asmenims, turintiems genetinį polinkį išsivystyti arterinei hipertenzijai.

Per didelis valgomosios druskos vartojimas

Šiuo metu neabejotina, kad per didelis druskos vartojimas yra svarbus arterinės hipertenzijos išsivystymo rizikos veiksnys.

Pakankamas valgomosios druskos kiekis suaugusiam žmogui yra 3,5 g per dieną.

Arterinės hipertenzijos išsivystymas dėl druskos pertekliaus vartojimo atsiranda dėl šių mechanizmų:

natrio perteklius padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį, o tai savaime sukelia kraujospūdžio padidėjimą; be to, suaktyvinamas toks mechanizmas: padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris → perpildoma veninė lova → padidėja veninis kraujo grįžimas į širdį → kompensacinė vazokonstrikcija → didėja periferinis pasipriešinimas → arterinė hipertenzija;

padidėjęs natrio patekimas į arterijų ir arteriolių sieneles sukelia jų paburkimą, patinimą, spindžio sumažėjimą, periferinio pasipriešinimo padidėjimą;

natrio kaupimasis kraujagyslių sienelėje smarkiai padidina jos jautrumą simpatinės nervų sistemos ir angiotenzino II vazokonstrikciniam poveikiui.

Nepakankamas kalcio suvartojimas iš maisto ir vandens

Kalcio trūkumas geriamajame vandenyje kai kuriems pacientams gali sukelti hipertenziją.

Nepakankamas magnio suvartojimas su maistu

Pastaraisiais metais buvo nustatytas ryšys tarp su maistu suvartojamo magnio kiekio ir kraujospūdžio lygio.

Rūkymas

Rūkymo vaidmuo arterinės hipertenzijos vystymuisi dar nėra galutinai nustatytas. Daugelis kardiologų mano, kad rūkymo ir kraujospūdžio lygio ryšys nėra labai aiškus. Tačiau naujausi literatūros duomenys rodo ryškų neigiamą rūkymo poveikį kraujagyslių tonusui ir endotelio funkcijai.

Alkoholis

Apie alkoholio poveikį kraujospūdžiui medicinos literatūroje kalbama jau seniai. Nustatytas tam tikras ryšys tarp alkoholio vartojimo ir sistolinio bei diastolinio kraujospūdžio vertės.

Nutukimas

Antsvoris ir arterinė hipertenzija yra tarpusavyje susiję. Per didelis kūno svoris yra veiksnys, kuris nuo vaikystės skatina arterinės hipertenzijos vystymąsi, o vėliau ir toliau turi tokį poveikį suaugusiems.

Nutukimo arterinės hipertenzijos patogenezė yra sudėtinga, pagrindiniais patogenetiniais veiksniais reikėtų laikyti simpatinės-antinksčių sistemos ir renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvavimą. Be to, daugumai nutukusių pacientų padidėja jautrumas druskai ir išsivysto nuo natrio tūrio priklausoma hipertenzija. Taip pat reikia atsižvelgti į tai, kad antsvoris yra svarbiausias metabolinio sindromo, kuriam būdinga arterinė hipertenzija, dalis.

Fizinio aktyvumo stoka, hipodinamija

Sėdimas, neaktyvus gyvenimo būdas yra rizikos veiksnys susirgti hipertenzija, o mankšta mažina kraujospūdį.

Daroma prielaida, kad fizinis neveiklumas prisideda prie arterinės hipertenzijos išsivystymo, nes ilgo fizinio poilsio sąlygos, fizinio aktyvumo stoka sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos gebėjimo smulkiai prisitaikyti prie stresinės situacijos pažeidimą.

Psichoemocinės stresinės situacijos

Šiuo metu laikoma patvirtinta prielaida, kad kartu su genetiniais ir kitais aplinkos veiksniais lėtinis psichoemocinis stresas yra susijęs su arterinės hipertenzijos išsivystymu.

Yra daugybė klinikinių ir eksperimentinių įrodymų, kad psichoemocinis stresas, ypač ilgalaikis, turi įtakos arterinės hipertenzijos vystymuisi. Reikia pabrėžti, kad gebėjimą įveikti stresines situacijas daugiausia lemia genetiniai veiksniai.

"Ambulatorinė hipertenzija" arba "balto chalato hipertenzija"- tai arterinė hipertenzija, fiksuojama tik matuojant spaudimą pas gydytoją.

„Arterinė hipertenzija darbo vietoje“ (variantas streso ind.sukelta arterinė hipertenzija)- tai gana stabilus kraujospūdžio padidėjimas dėl didelio įtempto darbo pobūdžio, o kraujospūdžio reikšmės darbo vietoje yra didesnės nei matuojant klinikoje.

Dabar įprasta išskirti vystymosi rizikos veiksniai pirminės arterinės hipertenzijos gydymas . Tiesą sakant, jie atitinka minėtus genetinius ir aplinkos veiksnius, taip pat apima amžių (arterinės hipertenzijos paplitimas didėja su amžiumi, be to, yra amžiaus skirtumų tarp sistolinio ir diastolinio spaudimo padidėjimo – tarp vyresnio amžiaus žmonių, dažniausiai. arterinės hipertenzijos forma yra izoliuota sistolinė hipertenzija); lytis (sulaukus 40 metų arterine hipertenzija dažniau serga vyrai nei moterys; vyresnio amžiaus grupėse šis vyrų dominavimas nėra toks ryškus); pomenopauzinis laikotarpis.

Pirminė pirminė hipertenzija: kas tai yra, priežastys, simptomai, gydymas. Esminė arterinė hipertenzija (hipertenzija)